Single-nephron pressures, flows, and resistances in hypertensive kidneys with nephrosclerosis

Single-nephron pressures, flows, and resistances in hypertensive kidneys with nephrosclerosis. To study the effects of hypertension on a kidney with nephrosclerosis, single-nephron dynamics were determined in rats with one kidney "post-salt" hypertension with nephrosclerosis and in one and two kidney normotensive controls. Hypertension was induced by feeding weanling rats an 8% sodium chloride diet for nine and one half weeks, with a unilateral nephrectomy performed during the fourth week. Thereafter, regular chow was fed, but hypertension persisted. In the rats with hypertension, extensive nephrosclerosis was found, glomerular lesions predominating over arteriolar ones. The sum of afferent and efferent arteriolar resistances (RTA) (× 10 10 dynes·sec·cm -5 ) was decreased in surviving nephrons from hypertensive kidneys with nephrosclerosis and not increased as expected in hypertension. Hypertensive RTA averaged 1.07 ± 0.08, while one and two kidney normotensive rats averaged 1.72 ± 0.13 and 2.77 ± 0.33, respectively. Because resistances were decreased, hypertensive rats had significantly higher glomerular blood flow (GBF) (1324 ± 82 nl/min), and filtration rate (SNGFR) (162 ± 13 nl/min), than the one-kidney normotensive rats: GBF, 583 ± 41; SNGFR, 90 ± 5. Two-kidney normotensive rats were even lower: GBF, 357 ± 55; SNGFR, 60 ± 6. Filtration fraction declined from 0.35 ± 0.03 in two-kidney normotensive rats to 0.25 ± 0.01 in hypertensive rats. The adaptive increase of SNGFR in uninephrectomized normotensive rats results mainly from increased GBF, plus a small increase in transcapillary hydraulic pressure difference (ΔP); in rats having hypertension with nephrosclerosis, a very high ΔP combines with increased flow to increase SNGFR greatly. Reduction of afferent and efferent arteriolar resistances is pivotal in the adaptive response. Greatly increased glomerular capillary pressure may be the pathophysiologic basis for the predominance of glomerular lesions in this model for hypertension. Pressions, debits, et resistances dans les nephrons de rats atteints d'hypertension avec nephrosclerose. Afin d'etudier les effets de l'hypertension sur un rein atteint de nephrosclerose l'hydrodynamique des nephrons a ete determinee chez des rats uninephrectomises et atteints d'hypertension par administration de sel et chez des controles a pression arterielle normale ayant un ou deux reins. L'hypertension a ete induite en administrant a partir du sevrage et pendant 9,5 semaines du NaCl a 8%. La nephrectomie unilaterale a ete realisee au cours de la 4e semaine. Au dela, une alimentation normale a ete administree mais l'hypertension a persiste. Chez les animaux hypertendus une nephrosclerose importante a ete constatee, les lesions glomerulaires predominant sur les lesions arteriolaires. La somme des resistances arteriolaires afferente et efferente (RTA) (× 10 10 dynes·sec·cm -5 ) etait diminuee dans les nephrons intacts des reins d'hypertension avec nephrosclerose et pas augmentee, comme il aurait pu etre prevu, dans l'hypertension. La RTA des rats avec hypertension a ete en moyenne de 1,07 ± 0,08, alors que les rats sans hypertension avec un ou deux reins avaient respectivement 1,72 ± 0,13 et 2,77 ± 0,33. Du fait que les resistances etaient diminuees les rats avec hypertension avaient des debits sanguins glomerulaires (GBF) (1324 ± 82 nl/min), et des debits de filtration (SNGFR) (162 ± 13 nl/min), significativement plus eleves que les animaux sans hypertension uninephrectomises: GBF 583 ± 41, SNGFR 90 ± 5. Les rats sans hypertension avec deux reins avaient des valeurs encore plus basses: GBF, 357 ± 55; SNGFR, 60 ± 6. La fraction filtree etait de 0,35 ± 0,03 chez les rats sans hypertension avec deux reins et abaissee a 0,25 ± 0,01 chez les rats avec hypertension. L'augmentation d'adaptative du SNGFR chez les rats sans hypertension uninephrectomises est essentiellement la consequence d'une augmentation de GBF et aussi d'une augmentation minime de la difference transcapillaire de pression hydrostatique (ΔP); dans l'hypertension avec nephrosclerose une Delta;P tres elevee se combine a une argmentation du debit pour augmenter le SNGFR de facon importante. La diminution des resistances arteriolaires afferente et efferente est essentielle dans la reponse d'adaptation. Une augmentation considerable de la pression capillaire glomerulaire peut etre la base physiopathologique de la predominance des lesions glomerulaires dans ce modele d'hypertension arterielle.