Θυρεοειδική λειτουργία και νόσος COVID-19: μια αναδρομική μελέτη κοόρτης σε νοσηλευόμενους ασθενείς
Creators: name: Μανδαλά, Ευδοκία Μιλτιάδη
Publisher: name: Aristotle University of Thessaloniki
Year: 2025
Subjects: Νόσος COVID-19
Θυρεοειδική λειτουργία
Αναδρομική μελέτη κοόρτης
COVID-19 disease
Τhyroid function
Α retrospective cohort study

description: Εισαγωγή: Η νόσος COVID-19 περιγράφηκε αρχικά, ως νόσος του αναπνευστικού, ωστόσο, γρήγορα παρατηρήθηκε ότι και άλλα όργανα προσβάλλονται με είσοδο του ιού στο κύτταρο, μέσω του υποδοχέα ACE-2. Το θυρεοειδικό παρέγχυμα είναι πλούσιο σε υποδοχείς ACE-2, κατά συνέπεια o θυρεοειδής είναι ιδιαίτερα ευπαθής. Πολλοί ιοί του αναπνευστικού έχουν ως στόχο τον θυρεοειδή. Ωστόσο, ο μηχανισμός και η συχνότητα της επίδρασης των ιών του αναπνευστικού, σε σύγκριση με αυτήν του ιού SARS-COV-2 δεν έχει πλήρως κατανοηθεί. Χαρακτηριστικό του ιού είναι η ικανότητά του να μεταλλάσσεται. Από τα τέλη του 2022, η Ελλάδα βίωσε μια πανδημία των παραλλαγών της Omicron, από τα υποστελέχη BA.4 και BA.5. Προς το παρόν, δεν είναι γνωστή η επίδραση των νέων παραλλαγών στη λειτουργία του θυρεοειδούς. Σκοπός: Η αξιολόγηση της θυρεοειδικής λειτουργίας σε νοσηλευόμενους ασθενείς με COVID-19, κατά τη διάρκεια του κύματος της πανδημίας των παραλλαγών της Omicron, πιθανή συσχέτιση με τη βαρύτητα και/ή πρόγνωση της νόσου, και η σύγκριση της πιθανής θυρεοειδικής δυσλειτουργίας με εκείνη που προκαλείται από άλλες λοιμώξεις του αναπνευστικού. Υλικό και μέθοδος: Μελετήθηκαν 226 ασθενείς, 104 άνδρες (46%), που νοσηλεύτηκαν, με λοίμωξη αναπνευστικού, από 15/7/2022-5/11/2022, όταν επικρατούσαν οι υπότυποι ΒΑ.4-ΒΑ.5. Οι 117, 51 άνδρες, μέση ηλικία 74,6±14.6 έτη, έπασχαν από επιβεβαιωμένη νόσο COVID-19 και αποτέλεσαν την ομάδα έκθεσης. Οι 109, 53 άνδρες, μέση ηλικία 74.7±12.8 έτη, με άλλη εμπύρετη λοίμωξη του αναπνευστικού, ανάλογης βαρύτητας, αποτέλεσαν την ομάδα ελέγχου. Κατά την εισαγωγή γινόταν προσδιορισμός των TSH και FT3, FT4, με το σύστημα ανοσολογικού αναλυτή UniCell DXI800 (Beckman-Coulter) με ενισχυμένη χημειοφωταύγεια (CMIA). Για την εκτίμηση της βαρύτητας της νόσου του μετρήθηκε ο δείκτης φλεγμονής προκαλσιτονίνη. Αποκλείστηκαν ασθενείς με προηγούμενο ιστορικό θυρεοειδοπάθειας, και/ή αυτοί που ελάμβαναν θυρεοειδικές ορμόνες, αντιθυρεοειδικά φάρμακα, ή γλυκοκορτικοειδή πριν την εισαγωγή, καθώς και έγκυες και ασθενείς με σοβαρή νεφρική ή ηπατική δυσλειτουργία. Τα δεδομένα αναλύθηκαν με με το στατιστικό λογισμικό ανοιχτού κώδικα JAMOVI (Version 1.6, 2021). Αποτελέσματα: Στους ασθενείς με COVID-19, οι διάμεσες τιμές ήταν TSH: 1,419 (0,024-28,123) mIU/L, FT3: 2,14 (1,44-3,57) pg/ml, FT4: 1,07 (0,06-2,23) ng/dl. Στους ασθενείς χωρίς COVID-19, TSH: 1,740 (0,000-113,080) mIU/L, FT3: 3,25 (1,77-4,56) pg/ml, FT4: 0,94 (0,33-3,81) ng/dl. Η σύγκριση των τιμών TSH, FT3 και FT4 μεταξύ των δυο ομάδων ανέδειξε στατιστικά σημαντική ελάττωση για τις TSH (p=0,009) και FT3 (p&lt;0,001) και στατιστικά σημαντική αύξηση για την FT4 (p=0.011) στην ομάδα των ασθενών με COVID-19, σε σύγκριση με εκείνους χωρίς COVID-19. Συμπεράσματα: Από τη μελέτη μας φαίνεται ότι οι ασθενείς που νοσηλεύτηκαν όταν επικράτησαν τα στελέχη ΒΑ4-ΒΑ5 της πανδημίας με την παραλλαγή Omicron, παρά την ηπιότερη λοίμωξη, εμφανίζουν διαταραχές της θυρεοειδικής λειτουργίας. Άρα, πιθανολογείται συσχέτιση της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς με τη νόσο COVID-19. Οι υποκλινικές μορφές ήταν οι πιο συχνές. Παρατηρήθηκε, επίσης, ότι η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς μπορεί να ανακάμψει χωρίς θεραπεία υποκατάστασης. Συνεπώς, αυτή φαίνεται να μιμείται το πρότυπο της μη θυρεοειδικής νόσου. Η έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση τυχόν διαταραχών του θυρεοειδούς είναι σημαντική για την πρόληψη ενδεχόμενων επιπλοκών και τη διασφάλιση της ποιότητας υγείας των ασθενών που νοσούν από τον ιό. Περαιτέρω έρευνα είναι αναγκαία για να κατανοήθουν οι επιπτώσεις της λοίμωξης από τον ιό COVID-19 στο θυρεοειδή και οι συνέπειές τους για την ποιότητα υγείας των ασθενών.
description: Introduction: Initially characterized as a respiratory tract disease, COVID-19 was soon recognized to affect multiple organs. Viral entry into cells occurs primarily through the ACE-2 receptor, which is abundantly expressed in thyroid tissue, rendering it particularly vulnerable. While various respiratory viruses can impact thyroid function, the precise mechanisms and frequency of these effects, compared to SARS-CoV-2, remain incompletely understood. The virus is characterized by its ability to undergo frequent genetic alterations. Since late 2022, Greece has experienced a pandemic of Omicron variants, subvariants BA.4-BA.5. The impact of the new variants on thyroid function remains undetermined at this time. Aim: To evaluate thyroid function in hospitalized COVID-19 patients during the Omicron wave, investigate potential correlations between thyroid status and disease severity/prognosis, and compare thyroid dysfunction in COVID-19 with that observed in other respiratory infections. Material and method: 226 patients, 104 men (46%), with respiratory tract infections requiring hospitalization, during the prevalence of BA.4-BA.5 subvariants, from 15/7/2022-5/11/2022, were studied. The 117, 51 men, mean age 74.6±14.6 years, had a confirmed diagnosis of COVID-19 infection and were categorized as the study group. The 109, 53 men, mean age 74.7±12.8 years, with another febrile respiratory tract infection of comparable severity formed the control group. Upon admission, thyroid function was assessed by measuring TSH, FT3, and FT4, using the UniCell DXI800 immunoassay system (Beckman-Coulter), with enhanced chemiluminescence (CMIA) technology. To evaluate disease severity, procalcitonin levels were measured. Patients with pre-existing thyroid conditions, those on thyroid hormone replacement, antithyroid medications, or glucocorticoids prior to hospitalization, pregnant women, and individuals with severe kidney or liver impairment were excluded from the study. Data analysis was conducted using the open-source statistical software JAMOVI (Version 1.6, 2021). Results: In the study group, the median TSH value was: 1.419 (0.024-28.123) mIU/L, FT3: 2.14 (1.44-3.57) pg/ml, FT4: 1.07 (0.06-2.23) ng/dl. In the control group, TSH: 1.740 (0.000-113.080) mIU/L, FT3: 3.25 (1.77-4.56) pg/ml, FT4: 0.94 (0.33-3.81) ng/dl. Statistically significant differences were observed between the two groups for TSH, FT3, and FT4. TSH and FT3 were significantly lower in group A (p=0,009 and p&lt; 0.001, respectively), and FT4 was significantly higher (p=0.011) in patients with COVID-19, compared to those without COVID-19. Conclusion: Our findings indicate that patients hospitalized due to COVID-19 infection, during the dominance of the BA.4-BA.5 Omicron subvariants, despite the generally milder disease course, demonstrate evidence of thyroid dysfunction. These findings suggest a potential association between COVID-19 and thyroid dysfunction, primarily subclinical. Importantly, it was observed that thyroid dysfunction could recover spontaneously, without replacement therapy, suggesting that it may mimic the pattern of non-thyroid illness. Early diagnosis and management of any thyroid disorders are crucial to prevent potential complications and ensure optimal health outcomes, for patients with COVID-19. Further research is needed to fully understand the implications of COVID-19 infection on the thyroid gland and its consequences for patient health