Μελέτη των μεταβολών της ιστικής οξυγόνωσης του νεφρού με τη μέθοδο της ιστικής οξυμετρίας σε σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος και σήψη: (πειραματική μελέτη)
Creators: name: Καλφάδης, Σταύρος Χ.
Publisher: name: Aristotle University of Thessaloniki
Year: 2009
Subjects: Ιστική οξυγόνωση
Ιστική οξυμετρία
Σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος
Σήψη
Tissue oxygenation
Tissue oxymetry
Abdominal compartment syndrome
Sepsis

description: Σκοπός της εργασίας μας ήταν η μελέτη των μεταβολών της ιστικής οξυγόνωσης του νεφρού στη κατάσταση που συνυπάρχει σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος και σήψη. Χρησιμοποιήθηκαν 14 μιξογενείς σκύλοι που χωρίστηκαν σε δύο ομάδες: την ομάδα μελέτης (6) και την ομάδα ελέγχου (8). Σε όλα τα ζώα μετά από προαναισθητική αγωγή ακολουθούσε στοματοτραχειακή διασωλήνωση και σύνδεση με αναπνευστήρα Siemens SERVO 900C. Το μοντέλο αναπνοής ήταν ελεγχόμενος μηχανικός αερισμός σε όλη τη διάρκεια του πειράματος, με κλάσμα εισπνεόμενου οξυγόνου 0,4% που εξασφάλιζε PaO2&gt; 100mmHg , ενώ οι ρυθμίσεις στον αναπνευστήρα διατηρούσαν την PaCO2 στα 30 - 50mmHg και το pH στο 7,2 - 7,6. Η σηπτική κατάσταση στην ομάδα μελέτης προκαλούνταν με χορήγηση ενδοτοξίνης [λιποπολυσακχαρίτης (LPS) από Escherichia coli (ορότυπος 055:Β55 SIGMA®] ενδοφλεβίως εντός 30΄ σε δόση 100 μg/Kg. Η καρδιακή παροχή διατηρούνταν στα αρχικά επίπεδα με την χορήγηση ενδοφλεβίως κολλοειδών και ηλεκτρολυτικών διαλυμάτων στην ομάδα μελέτης και μόνο ηλεκτρολυτικών διαλυμάτων στην ομάδα ελέγχου. Η μέτρηση της καρδιακής παροχής επιτυγχανόταν με καθετήρα Swan-Ganz Opti-Q (Abbot). Η ενδοκοιλακή πίεση αυξανόταν με χορήγηση CO2 στην περιτοναϊκή κοιλότητα μέσω στρόφιγγας (trocar) 5mm με εμφυσητήρα (insufflator – SOLOS ENDOSCOPY, PAP III). Η μέτρηση της ιστικής οξυγόνωσης γινόταν με την εισαγωγή ειδικού καθετήρα στη φλοιώδη μοίρα του νεφρού σε βάθος 3 χιλ. από τη νεφρική κάψα, μετά από χειρουργική αποκάλυψη του νεφρού. Η καταγραφή της ιστικής οξυγόνωσης γινόταν με το ειδικό monitor Tissutrak (Pfizer Biomedical Sensor Ltd., England). Η καταγραφή των παραμέτρων στην ομάδα μελέτης γινόταν στη φάση ηρεμίας, μετά την εγκατάσταση σήψης, σε ενδοκοιλιακή πίεση 15mmHg, 30mmHg και μετά την κοιλιακή αποσυμπίεση. Αντίστοιχα, μετρήσεις στην ομάδα ελέγχου γινόταν στη φάση ηρεμίας, σε ενδοκοιλιακή πίεση 15mmHg, 30mmHg και μετά την κοιλιακή αποσυμπίεση επίσης. Από την ανάλυση και αξιολόγηση των αποτελεσμάτων απορρέει ότι η μείωση της ιστικής οξυγόνωσης του νεφρού που προκύπτει με την αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης είναι σημαντικότερη κατά την ταυτόχρονη παρουσία σήψης, ιδίως για τιμές μεγαλύτερες των 15mmHg. Η συνεργική δράση της σήψης με την ενδοκοιλιακή υπέρταση στην δημιουργία ενδονεφρικού shunt και την εκτροπή του αίματος από την φλοιώδη στη μυελώδη μοίρα και η αγγειοσύσπαση των προσαγωγών αρτηριολίων που συμβαίνει κατά τη σήψη, αποτελούν πιθανούς μηχανισμούς που εξηγούν το φαινόμενο αυτό. Η ιστική οξυγόνωση επανέρχεται, όπως συμβαίνει και με τις άλλες παραμέτρους, στα αρχικά επίπεδα ηρεμίας μετά την αποσυμπίεση της κοιλίας, ανεξαρτήτως της παρουσίας ή όχι σηπτικής κατάστασης
description: The purpose of this experiment was to study the renal tissue oxygenation alterations in a condition where abdominal compartment syndrome co-exists with sepsis. We used fourteen (14) non – breed dogs which were divided in two groups: the study group (6) and the control group (8). Pre –anesthesia treatment was administered in all animals and following that, mouth-tracheal intubation and connection with a Siemens SERVO 900C ventilator was accomplished. A Control Ventilation mode throughout the whole experiment with FiO2:0,4 was adequate in order to keep PaO2&gt; 100mmHg, while others ventilator parameters were set in values to achieve PaCO2 30-50mmHg and pH 7,2 – 7,6. In the study group sepsis was provoked with intravenously infused endotoxin [lipopolysaccharide (LPS) from Escherichia coli (serotype 055:B55 SIGMA®)] at 100 μg/Kg over 30 minutes. The cardiac output was kept at the initial levels with intravenous infusion of both colloid and crystalloid solutions in the study group and only crystalloids in the control group. Cardiac output was continuously monitored with a Swan – Ganz Opti-Q catheter (Abbot). The intra-abdominal pressure was increased with the gradual administration of CO2 in the peritoneal cavity through a 5mm trocar with an insufflator (SOLOS ENDOSCOPY,PAP III). To calculate tissue oxygenation, after surgical identification of the left kidney, a special catheter was placed and fixed in the renal cortex in a depth of 3 mm from the renal capsule. Tissue oxygenation was monitored by a special Tissutrak monitor (Pfizer Biomedical Sensor Ltd., England). All parameters in the study group were recorded at the starting relaxation phase, after the sepsis induction, with intra-abdominal pressures at 15 mmHg and 30mmHg and after abdominal decompression. Respectively, in the control group, all parameters were recording at the starting relaxation phase, with intra-abdominal pressure at 15 mmHg and 30 mmHg and after abdominal decompression as well. After analysis and evaluation of the results, it arose that the reduction of renal tissue oxygenation which happens with the elevation of the intra-abdominal pressure is more significant when sepsis is present, in particular for values over 15mmHg. The collaborative action of sepsis with intra-abdominal hypertension, which creates an intra-renal shunt and diverts the blood from the renal cortex to the medulla, and also the vasoconstriction of the afferent arterioles which finds place during sepsis, constitute possible explanations for this phenomenon. Tissue oxygenation, similary to other parameters, returns to the initial relaxation levels after abdominal decompression and this is independent of the presence of sepsis