Εμβιομηχανική Προσέγγιση της Διαμόρφωσης και Ρήξης των Αθηρωματικών Πλακών
Creators: name: Κάρλας, Αγγελος Δημητρίου
Publisher: name: Aristotle University of Thessaloniki
Year: 2012
Subjects: Αθηροσκλήρωση
Εμβιομηχανική
Ρήξη Πλάκας
Atherosclerosis
Biomechanics
Plaque Rupture

description: Η διαδικασία σχηματισμού αθηρωματικών πλακών (αθηρωμάτωση) είναι συνήθως πολύχρονη και αφορά σε ορισμένα σημεία του αρτηριακού δένδρου. Αποτέλεσμα της αθηρωμάτωσης είναι η αθηροσκλήρωση, η οποία τροποποιεί την σύσταση του τοιχώματος των αρτηριών και διαμορφώνει διαχρονικά τις τοπικές αιμορρεολογικές συνθήκες. Η διαδικασία είναι πολύπλοκη με αλυσιδωτή εμπλοκή ποικίλων μηχανισμών: μηχανικών, κυτταρικών, χημικών, ενδοκρινικών, τοπικών και γενικών. Κατά την μακροχρόνια διαμόρφωση των αθηρωματικών πλακών μπορεί να συμβεί ρήξη μιας αθηρωματικής πλάκας, σε πρώιμο ή απώτερο στάδιο, με αποτέλεσμα επείγοντα και επικίνδυνα για την ζωή και την υγεία κλινικά συμβάματα. Στην περίπτωση των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς τα συμβάματα αυτά ονομάζονται οξέα στεφανιαία σύνδρομα (έμφραγμα μυοκαρδίου, ασταθής στηθάγχη, αιφνίδιος θάνατος). Οι τοπικές εμβιομηχανικές δυνάμεις φαίνεται να διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία διαμόρφωσης και ρήξης των αθηρωματικών πλακών. Είναι γνωστό πως η εναπόθεση LDLc στην υπενδοθηλιακή στιβάδα των αρτηριών προκαλεί αρχικά αύξηση της εξωτερικής διαμέτρου της αρτηρίας τοπικά (θετική αναδιαμόρφωση), ενώ διατηρείται ακέραιη η διάμετρος του αυλού (ασυμπτωματικός ασθενής). Αργότερα, κατά την εξέλιξη του φαινομένου, και αφού εξαντληθεί η ελαστικότητα του τμήματος του αρτηριακού τοιχώματος που προβάλλει προς τα έξω, αρχίζει η προβολή της αθηρωματικής πλάκας προς τον αυλό. Το γεγονός αυτό οδηγεί σε βαθμιαία στένωση του αυλού (αρνητική αναδιαμόρφωση) και στην άλλοτε άλλου βαθμού επιδείνωση της κλινικής εικόνας του αρρώστου. Αυτό λαμβάνει χώρα στο 60% των περιπτώσεων σχηματισμού αθηρωματικών πλακών. Στις υπόλοιπες περιπτώσεις μπορεί να γίνει εξαρχής αρνητική αναδιαμόρφωση ή μπορεί και να μη γίνει ποτέ αρνητική αναδιαμόρφωση. Η ρήξη της πλάκας μπορεί να συμβεί σε οποιοδήποτε από τα στάδια της παραπάνω διαδικασίας και η δυνατότητα πρόβλεψης ενός τόσο εν δυνάμει επικίνδυνου γεγονότος είναι πολύτιμο ζητούμενο. Στην παρούσα μελέτη επιχειρείται η λεπτομερής περιγραφή των εμβιομηχανικών δυνάμεων που ασκούνται στο τοίχωμα των στεφανιαίων αρτηριών, καθώς και του ρόλου που διαδραματίζουν στην διαμόρφωση της αθηρωματικής πλάκας. Οι δυνάμεις περιγράφονται στις τρείς διαστάσεις του χώρου, δίνοντας έμφαση στις ακτινικές συνιστώσες αυτών που μπορεί να δρουν είτε προς τα έξω, είτε προς τον αυλό του αγγείου και πιθανώς συμβάλλουν περισσότερο στο περιγραφέν φυσικό φαινόμενο. Με δεδομένα τα στοιχεία των δυνάμεων που δρουν στο τοίχωμα μιας στεφανιαίας αρτηρίας, στόχος είναι η διερεύνηση των αλυσιδωτών συνεπειών που ενεργοποιούνται κατά την διαδικασία διαμόρφωσης της αθηρωματικής πλάκας, η εκτίμηση των συσχετισμών που προάγουν την θετική ή την αρνητική αναδιαμόρφωση, καθώς και οι πιθανές αιτίες ρήξης της πλάκας. Η υπολογιστική προσομοίωση του φαινομένου έλαβε χώρα στη σουίτα εφαρμογών MATLAB κάνοντας χρήση της θεωρίας μηχανική επαφής κατά Hertz, ανάμεσα σε ελαστική σφαίρα (πλάκα) και κύλινδρο (αγγείο).
description: The process of atherosclerotic plaques formation (atheromatosis) is usually long and is taking place only in some locations along the arterial tree. The result of atheromatosis is atherosclerosis, a disease which alters the composition of the arterial wall and gradually modulates the local hemodynamic conditions. It’s a complicated process, which involves various chain mechanisms: mechanical, cellular, chemical, endocrine, local and generalized. During the long-term formation of atherosclerotic plaques, a plaque rupture may occur in an early or a late stage and has as a result urgent and dangerous clinical events to human life and health. In the case of coronary arteries these events are called acute coronary syndromes (myocardial infarction, unstable angina, sudden death). The local biomechanical forces seem to play an important role in the formation and rupture of atherosclerotic plaques. It is known that the deposition of LDLc in the subendothelial layer of arteries initially causes a local increase of the external diameter of the artery (positive remodeling), keeping intact the diameter of the lumen (asymptomatic patient). Later during the evolution of the phenomenon, and after reaching the elastic limit of the arterial wall segment which projects outwardly, the plaque starts to project in the lumen. This leads to a gradual narrowing of the lumen (negative remodeling) and sometimes in the clinical worsening of the patient. This occurs in 60% of the cases of atherosclerotic plaques formation. In the rest of them, negative remodeling may occur from the beginning or may never occur. The plaque rupture may occur at any stage of the above process and the predictability of such a potentially dangerous event is a crucial goal. In this study we attempted a detailed description of the biomechanical forces exerted on the coronary artery wall, and the role they play in the formation of atherosclerotic plaques. The forces were described in three dimensional space, emphasizing in their radial components that can act either outwardly or towards the lumen of the vessel and possibly contribute more to the described physical phenomenon. Given the forces acting on the wall of a coronary artery, the aims are: to explore the cascade effect triggered by the process of plaque formation, to estimate the correlations that promote positive or negative remodeling, and to determine the possible causes of plaque rupture. The computational simulation of the arterial stenosis was implemented in MATLAB, applying the Hertzian contact mechanics theory, between an elastic sphere (plaque) and a cylinder (vessel).