title: Влияние хлорида лития на эндотелиоциты у пациентов с тяжелой сочетанной травмой, осложненной системной воспалительной реакцией
title: Effect of Lithium Chloride on Endothelial Cells in Patients with Severe Concomitant Injury Complicated by Systemic Inflammatory Response
Creators: name: Гребенчиков, Олег Александрович
name: Прокофьев, Максим Дмитриевич
name: Долгих, Владимир Терентьевич
Publisher: name: Издательский центр СурГУ
Year: 2021

description: Цель – изучить защитное действие раствора хлорида лития на эндотелиоциты в культуре клеток в условиях
инкубации с сывороткой крови пациентов с синдромом системной воспалительной реакции, развившейся на
фоне тяжелой сочетанной травмы. Материал и методы. В работе использовали сыворотку 5 больных с синдромом системной воспалительной реакции, возникшим на фоне тяжелой сочетанной травмы, а в контроле – сыворотку крови 5 здоровых доноров. Эндотелиальные клетки линии EA.hy926 инкубировали с сывороткой крови здоровых доноров и больных с синдромом системной воспалительной реакции. К образцам клеток добавляли хлорид лития в концентрации 0,01; 0,1; 1 и 10 ммоль/л. После инкубации клетки снимали раствором трипсинаверсена, фиксировали 70 %-м этанолом и окрашивали йодистым пропидием. Клетки, содержавшие фрагментированную геномную ДНК, анализировали с помощью проточной цитофлоуметрии. Результаты. Установлено, что токсичная сыворотка угнетала фосфорилирование киназы гликогенсинтазы 3β (GSK-3β) в эндотелиоцитах, вызывала расщепление Vascular endothelial (VE)-кадгерина и уменьшение количества клаудина и актина, что обусловливало разрушение межклеточных контактов эндотелиального монослоя и нарастание апоптоза эндотелиоцитов. Инкубация монослоя эндотелиальных клеток линии EA.hy926 с хлоридом лития в концентрации 1 и 10 ммоль/л существенно предотвращала разборку клаудина, актина и (VE)-кадгерина, в два раза уменьшала интенсивность апоптоза эндотелиоцитов, стимулировала фосфорилирование GSK-3β.
description: The study aims to research the protective effect of lithium chloride solution on endotheliocytes in cell culture
under conditions of incubation with the blood serum of patients suffering from systemic inflammatory response
syndrome (SIRS) secondary to severe concomitant injury. Material and methods. We used serum of five patients
with SIRS, which occurred in presence of severe concomitant injury, and blood serum of five healthy donors.
Endothelial cells of the EA.hy926 line were incubated with the blood serum of healthy and sick patients. Lithium
chloride was added to the cell samples at a concentration of 0.01, 0.1, 1, and 10 mmol/l. After incubation, the cells
were removed with a Trypsin-Versene Solution, fixed with 70% ethanol, and stained with propidium iodide. Cells
containing fragmented genomic DNA were analyzed using flow cytometry. Results. It was found that toxic serum
inhibited phosphorylation of glycogen synthase kinase 3β (GSK-3β) in endotheliocytes, caused cleavage of Vascular
endothelial (VE)-cadherin and a decrease in the amount of claudine and actin, which caused the destruction of
intercellular contacts of the endothelial monolayer and an increase in endotheliocyte apoptosis. Incubation of a
monolayer of endothelial cells of the EA.hy926 line with lithium chloride at concentrations of 1 and 10 mmol/l
significantly prevented the disassembly of claudine, actin, and (VE)-cadherin, halved the intensity of endotheliocyte
apoptosis, and stimulated the phosphorylation of GSK-3β.