title: Das Auftreten des Late Gadolinium Enhancement in der Magnetresonanztomographie ist assoziiert mit einer erhöhten linksventrikulären Wandspannung und Masse bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie
title: Occurance of late gadolinium enhancement is associated with increased left ventricular wall stress and mass in patients with dilated cardiomyopathy
Creators: name: Adams, Philipp
Publisher: name: Philipps-Universität Marburg
Year: 2012
Subjects: Dilatative Kardiomyopathie
Herzrhythmusstörung
Dilated cardiomyopathy
Kardiale Magnetresonanztomographie
Late Gadolinium Enhancement
Late gadolinium enhancement
Medizin, Gesundheit
NMR-Tomographie
Ventricular wall stress
Kongestive Herzmuskelkrankheit
Ventrikuläre Wandspannung
Cardiac magnetic resonance imaging
Arrhythmia

description: Das Auftreten von Late Gadolinium
      Enhancement (LGE), gemessen mittels kardialer
      Magnetresonanztomographie, wird häufig bei verschiedenen
      Herzmuskelerkrankungen gefunden. Bei ischämischen
      Herzerkrankungen ist es bereits gut charakterisiert und
      häufig auf postischämische Fibrosierung und Narbenbildung
      zurückzuführen. Bei nicht-ischämischen Herzerkrankungen sind,
      mit Ausnahme der HCM, die Ursachen noch unklar. Nach unserer
      Hypothese ist das Auftreten von LGE bei nicht-ischämischer
      dilatativer Kardiomyopathie assoziiert mit erhöhter
      linksventrikulärer (LV) Wandspannung. Für diese Studie haben
      wir 300 Patienten mit fraglicher nicht-ischämischer
      dilatativer Kardiomyopathie mittels kardialer MRT untersucht.
      Dabei wurden LV-Volumen, LV-Masse, LV-Wandspannung und LGE
      bestimmt. Eine erhöhte LV-enddiastolische Wandspannung (&gt;
      4 kPa) wurde bei 112 Patienten (37 %), eine erhöhte
      LV-endsystolische Wandspannung (&gt; 18 kPa) bei 121
      Patienten (40 %) gefunden. Das Auftreten von LGE wurde bei 93
      Patienten (31 %) beobachtet. Enddiastolisches (94 ± 43 vs. 79
      ± 42 ml/m², p = 0.006) und endsystolisches LV-Volumen (62 ±
      44 vs. 44 ± 37 ml/m², p &lt; 0.001) sowie LV-Masse (95 ± 34
      vs. 78 ± 31 g/m², p &lt; 0.001) waren bei Patienten, die
      gleichzeitig LGE aufwiesen, erhöht. Weiterhin war bei diesen
      Patienten die enddiastolische und endsystolische Wandspannung
      erhöht (4.5 ± 2.8 kPa vs. 3.6 ± 3.0 kPa, p = 0.025; 19.6 ±
      9.1 kPa vs. 17.5 ± 8.2 kPa, p = 0.045). LGE konnte dabei
      überzufällig häufig bei Patienten mit erhöhter
      enddiastolischer (39 % vs. 26 %, p = 0.020) und
      endsystolischer Wandspannung (41 % vs. 24 %, p = 0.002)
      gefunden werden. Eine normale enddiastolische und
      endsystolische Wandspannung besaß einen hohen negativ
      prädiktiven Wert für LGE (75 % bzw. 76 %). Zusammenfassend
      kann man festhalten, dass das Auftreten von LGE, unabhängig
      voneinander, assoziiert ist mit erhöhter LV-Wandspannung und
      erhöhter LV-Masse. Pathophysiologisch dürften dabei
      verschiedene Ursachen zum vermehrten Auftreten von LGE
      führen: Zum einen eine erhöhte kapilläre Leckage durch
      vermehrte myokardiale Dehnung und zum anderen eine erhöhte
      Kontrastmittel-Umverteilung sowie verlängerte
      Diffusionsstrecken. Dabei könnten lokale
      Wandspannungsinhomogenitäten, ähnlich wie in Randzonen beim
      Myokardinfarkt, zum einen ein
      magnetresonanztomographisch-nachweisbares LGE unterstützen
      sowie ein vermehrtes Arrhythmierisiko bei den betroffenen
      Patienten bedingen. Somit scheint LGE, vermittelt über
      LV-Masse und LV-Wandspannung, ein potentieller prognostischer
      Marker für die Progression einer Herzinsuffizienz, für das
      Auftreten von plötzlichem Herztod sowie zur
      Risikostratifizierung für die prophylaktische Implantation
      eines Cardioverter-Defibrillators (ICD) bei Patienten mit DCM
      zu sein, was durch weitere Studien belegt werden
      sollte.
description: Occurrence of late gadolinium
      enhancement (LGE) as assessed by cardiac magnetic resonance
      (CMR) imaging has been attributed to various myocardial
      injuries. We hypothesized that LGE is associated with left
      ventricular (LV) wall stress. We examined 300 patients with
      suspected non-ischaemic dilated cardiomyopathy. CMR imaging
      was used to assess LV volume, mass, wall stress, and LGE.
      Increased LV end-diastolic wall stress (&gt; 4 kPa) was found
      in 112 patients (37 %), and increased end-systolic wall
      stress (&gt;18 kPa) in 121 patients (40%). Presence of LGE
      was observed in 93 patients (31%). End-diastolic (94 ± 43 vs.
      79 ± 42 ml/m², P = 0.006) and end-systolic LV volumes (62 ±
      44 vs. 44 ± 37 ml/ ml/m² &lt; 0.001) and LV mass (95 ± 34 vs.
      78 ± 31 g/m², P &lt; 0.001) were increased in patients
      exhibiting LGE. In particular, LV end-diastolic and
      end-systolic wall stress were increased (4.5 ± 2.8 vs. 3.6 ±
      3.0 kPa, P = 0.025; 19.6 ± 9.1 vs. 17.5 ± 8.2 kPa, P =
      0.045). Late gadolinium enhancement was observed more
      frequently than would be expected from random occurrence in
      patients with increased end-diastolic (39 vs. 26%, P = 0.020)
      and end-systolic wall stress (41 vs. 24%, P = 0.002). Normal
      end-diastolic and normal end-systolic wall stress had a high
      negative predictive value for LGE (75 and 76%). The present
      study shows that occurrence of LGE in cardiomyopathy is
      associated with increased end-diastolic and end-systolic LV
      wall stress and LV mass. Suspected causes are an increased
      capillary leakage by stretch, impaired contrast agent
      redistribution, or increased diffusion distances. It is
      proposed that LGE should be considered as a potential
      prognostic determinant of heart failure and severe
      arrhythmias and for risk stratification for prophylactic
      implantation of a cardioverter-defibillator (ICD).