Ελεύθερες ρίζες και ενδοκυτταρικό Ph σε ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα μετά από επίδραση γλυκόζης και ινσουλίνης
Creators: name: Καραπιπερίδου, Αλεξία Κυριάκου
Publisher: name: Aristotle University of Thessaloniki
Year: 2008
Subjects: Ελεύθερες ρίζες
Ενδοκυτταρικό ph
Δυσλειτουργία του ενδοθηλίου
Υπεργλυκαιμία
Υπερινσουλιναιμία
Free radicals
Intracellular ph
Endothelial cells dysfunction
Hyperglycemia
Hyperinsulinemia

description: Η παρούσα μελέτη πραγματοποιήθηκε στο Εργαστήριο Βιολογικής Χημείας τηςΙατρικής Σχολής του Αριστοτέλειου Πανεπιστήμιου Θεσσαλονίκης με στόχο τηναξιολόγηση της επίδρασης της υψηλής συγκέντρωσης της ινσουλίνης και τηςγλυκόζης στην μεταβολή του ενδοκυτταρικού pH και την παραγωγή της ρίζας τουανιόντος του σουπεροξειδίου στα ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα από ομφάλιολώρο.Η επίδραση της υπερινσουλιναιμίας και της υπεργλυκαιμίας απασχολεί πλήθοςερευνητών και πολλές έρευνες έχουν εστιαστεί στη προσπάθεια διαλεύκανσης τωνμηχανισμών της βλαπτικής τους επίδρασης, με στόχο την πρόληψη των μάκρο- καιμίκρο-αγγειοπαθειών που αποτελούν τις χρόνιες επιπλοκές της υπεργλυκαιμίας.Στην παρούσα εργασία πραγματοποιήθηκαν μια σειρά από εργαστηριακά πειράματακαι μετρήθηκε η μεταβολή της τιμής του ενδοκυτταρικού pH και της παραγωγής τηςρίζας του ανιόντος του σουπεροξειδίου μετά την επώαση των ενδοθηλιακώνκυττάρων με την ινσουλίνη και την γλυκόζη.Όπως προκύπτει από τα αποτελέσματα η υπερινσουλιναιμία και η υπεργλυκαιμίαπροκαλούν την αύξηση της τιμής του ενδοκυτταρικού pH και της παραγωγής τηςρίζας του ανιόντος του σουπεροξειδίου που εκτός από την επίδραση της ινσουλίνηςστο pH, δεν είναι στατιστικά σημαντική σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου.Αυτά τα αποτελέσματα συμφωνούν με τη διεθνή βιβλιογραφία και τους ερευνητέςπου υποστηρίζουν πως η μεταβολή του ενδοκυτταρικού pH των ενδοθηλιακώνκυττάρων και η αυξημένη παραγωγή των ελευθέρων ριζών αποτελούν τον μηχανισμότης δημιουργίας των επιπλοκών της υπερινσουλιναιμίας και της υπεργλυκαιμίας σταενδοθηλιακά κύτταρα, όπως είναι η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου και οιαγγειοπάθειες.Ο κύριος περιορισμός της παρούσας μελέτης είναι ο μικρός αριθμός των πειραμάτων.Οι μελλοντικές μελέτες πάνω στο θέμα της επίδρασης της υπερινσουλιναιμίας και τηςυπεργλυκαιμίας στα αγγεία θα μπορούσε να θέσει τα θεμέλια για την πρόληψη τωνεπιπλοκών στα αγγεία με την χρήση θεραπευτικών μέσων που θα στοχεύουν στηνμείωση της παραγωγής ή την δέσμευση των ελευθέρων ριζών.
description: The study was conducted in the Laboratory of Biological Chemistry of the MedicalSchool of the Aristotle University of Thessaloniki. The aim of the study is to evaluatethe effect of the high concentration of insulin and glucose on the intracellular pH andsuperoxide anion production in Human Umbilical Vein Endothelial Cells (HUVEC).The role of hyperinsulinemia and hyperglycemia is extensively reviewed andresearched by many scientists in order to investigate the biochemical mechanismsresponsible for the chronic complications of the Diabetes Mellitus and to suggestpreventive measures for the micro- and macro-angiopathies following the exposure ofthe vessels to high insulin and glucose.A number of the experiments are conducted to measure the change of the intracellularpH and the generation of the superoxide anion in the HUVECs incubated withtransient high concentration of insulin and glucose.The results show that high insulin and glucose lead to increase in the intracellular pHand the superoxide anion production in the HUVECs. This increase is statisticallysignificant in comparison with the control group only in the experiments whereHUVECs are incubated with high transient insulin and the intracellular pH ismeasured.The main limitation of the study is the small number of the experiments.Future investigations on the role of the hyperinsulinemia and hyperglycemia in thepathology of the vessels could establish the practices for the prevention of thedamaging effect of high insulin and glucose on the endothelium. New therapeuticagent could be used in order to eliminate the damaging action of the free radicals onthe endothelial cells.