Τεχνικές πρόληψης οξείας νεφρικής βλάβης κατά την εξωσωματική κυκλοφορία
Creators: name: Χατζηκωστένογλου, Ελένη Αθανασίου
Publisher: name: Aristotle University of Thessaloniki
Year: 2018
Subjects: Οξεία νεφρική βλάβη
Τεχνικές αποφυγής αιμοαραίωσης
Acute kidney injury
Techniques for preventing haemodilution

description: Κάθε χρόνο γίνονται 800.000 καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις σε όλο τον κόσμο. Η οξεία νεφρική βλάβη που σχετίζεται με την καρδιοχειρουργική, είναι μια επιπλοκή η οποία αυξάνει τη θνησιμότητα, τη θνητότητα και το κόστος νοσηλείας των ασθενών. Στους αρρώστους που υποβάλλονται σε καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις με τη χρήση εξωσωματικής κυκλοφορίας παρατηρείται επηρεασμένη νεφρική λειτουργία σε ποσοστό 45%, ενώ η οξεία νεφρική βλάβη που μπορεί να εξελιχθεί σε χρόνια πάθηση και να επιβάλλεται αιμοδιάλυση κυμαίνεται από 1-5% των ασθενών. Πρόσφατες μελέτες υποστηρίζουν ότι ακόμη και μια μικρή αύξηση στην τιμή της κρεατινίνης κατά την άμεση μετεγχειρητική περίοδο συσχετίζεται με τη μειωμένη επιβίωση των ασθενών. Έτσι καθώς δεν υπάρχει μία συγκεκριμένη θεραπεία για την οξεία νεφρική βλάβη στους καρδιοχειρουργημένους ασθενείς, είναι επιτακτική ανάγκη να δημιουργηθούν στρατηγικές προστασίας με σκοπό να βελτιωθούν τα κλινικά αποτελέσματα. Σκοπός αυτής της διπλωματικής εργασίας είναι να παρουσιαστούν αναλυτικά οι μέθοδοι, οι τεχνικές, αλλά και ο ρόλος του ειδικού εξωσωματικής κυκλοφορίας στη διαχείριση του αρρώστου κατά την καρδιοπνευμονική παράκαμψη ώστε να επιτευχθεί η αποφυγή εμφάνισης οξείας νεφρικής βλάβης μετεγχειρητικά. Ο νεφρός λαμβάνει το 20% της καρδιακής παροχής, ένα ποσοστό που χρησιμοποιείται για τις διαδικασίες του φιλτραρίσματος, της επαναρρόφησης και της έκκρισης. Ο νεφρικός φλοιός λαμβάνει πάνω από το 90% της νεφρικής ροής, ενώ η μυελώδης μοίρα του νεφρού λειτουργεί με χαμηλότερα επίπεδα οξυγόνου, για αυτό το λόγο είναι πιο ευάλωτη. Όταν η μέση αρτηριακή πίεση πέσει κάτω από 80mmHg , παύει η αυτορύθμιση στους νεφρούς και ελαττώνεται ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης. Στην εξωσωματική κυκλοφορία ο νεφρός προστατεύεται όταν η μέση αρτηριακή πίεση παραμένει γύρω στο 60 mmHg. Ως οξεία νεφρική βλάβη θεωρείται ένα σύνδρομο το οποίο χαρακτηρίζεται από τη μειωμένη εκκριτική λειτουργία των νεφρών και ορίζεται από την ανεβασμένη τιμή της κρεατινίνης και από τη μειωμένη παραγωγή των ούρων. Είναι ευρέως αποδεκτό, παρά τους περιορισμούς, ότι αλλαγές σε αυτούς τους δείκτες συνηγορούν σε αλλαγές στο ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Υπάρχουν δύο κριτήρια για την κατηγοριοποίηση της νόσου, τα RIFLE και τα AKIN που βασίζονται στην τιμή του ορρού της κρετινίνης και στην παραγωγή των ούρων, τα οποία έχουν προταθεί και έχουν πιστοποιηθεί για τους καρδιοχειρουργικούς ασθενείς. Όμως πρόσφατες έρευνες έχουν επικεντρωθεί σε νέους βιοδείκτες για την έγκυρη διάγνωση της νόσου, όπως είναι η NGAL,η IL-18, η Cystatin C και το Kidney injury molecule-1. Όσον αφορά την παθογένεση της νόσου σε σχέση με την καρδιοχειρουργική, δεν έχει διευκρινιστεί πλήρως. Η μείωση της νεφρικής λειτουργίας πιστεύεται ότι υφίσταται εξαιτίας της φλεγμονώδους αντίδρασης, του οξειδωτικού stress των νεφρικών σωληναρίων, της ενεργοποίησης των ορμονών, της ισχαιμίας, των βλαβών επαναιμάτωσης και εξαιτίας διάφορων ενδογενών και εξωγενών τοξινών. Υπάρχει πλήθος από μελέτες στη διεθνή βιβλιογραφία, όσον αφορά τους προδιαθετικούς παράγοντες, είτε προεγχειρητικούς όπως η προχωρημένη ηλικία, το γυναικείο φύλλο, ο σακχαρώδης διαβήτης κ.ά, διεγχειρητικούς που σχετίζονται άμεσα με την εξωσωματική κυκλοφορία, όπως ο παρατεταμένος χρόνος του bypass, οι συνδιαστικές επεμβάσεις η αναιμία λόγω αιμοαραίωσης, οι μεταγγίσεις, κ.ά καθώς και μετεγχειρητικούς όπως η υποβολαιμία, η υπερβολική χρήση ινοτρόπων και αγγειοσυσπαστικών φαρμάκων κ.ά. Η αναιμία λόγω αιμοαραίωσης κατά την εξωσωματική κυκλοφορία, είναι ένας ανεξάρτητος προδιαθετικός παράγοντας κινδύνου και συμβάλλει στην δημιουργία νεφρικής βλάβης κυρίως λόγω μειωμένου αποδιδόμενου οξυγόνου (DO2). Ως χαμηλότερη αλλά ασφαλής τιμή Ht θεωρείται το 24% και ως ασφαλέστερη τιμή DO2 θεωρείται το 260-270ml/min/m2 περίπου. Οι περιεγχειρητικές μεταγγίσεις είναι επίσης ένας ανεξάρτητος προδιαθετικός παράγοντας κινδύνου νεφρικής δυσλειτουργίας. Συνεπώς θα πρέπει να αποφεύγεται η αιμοαραίωση και οι τεχνικές για να επιτευχθεί αυτό είναι: ο περιορισμός στη χορήγηση κρυσταλλοειδών, η μείωση της λήψης δειγμάτων αίματος, το παλίνδρομο γέμισμα του κυκλώματος της εξωσωματικής κυκλοφορίας,, η φλεβική αποχέτευση με υποβοηθούμενη αναρρόφηση, η mini-εξωσωματική και τέλος η μείωση των γραμμών που απαρτίζουν το κύκλωμα της καρδιοπνευμονικής παράκαμψης. Θα πρέπει να τηρούνται και να εφαρμόζονται οι κατευθυντήριες γραμμές για τη μείωση της αιμοαραίωσης, καθώς οι τεχνικές παρέμβασης και τέλος να εφαρμόζονται παρεμβάσεις για τη διάσωση αίματος. Το αυτόλογο γέμισμα του κυκλώματος της εξωσωματικής κυκλοφορίας είναι μια μέθοδος χρήσιμη και με χαμηλό κόστος, όπως και η φλεβική αποχέτευση με τη χρήση αναρρόφησης. Η mini εξωσωματική είναι ένα κλειστό κύκλωμα και με τη χρήση του χάνεται λιγότερο αίμα, υπάρχει μικρότερος βαθμός αιμοαραίωσης, μειώνεται με τη χρήση του η συστηματική φλεγμονώδης αντίδραση και συνεπώς ελαττώνεται η πιθανότητα εμφάνισης οξείας νεφρικής βλάβης. Η συμβατική αιμοδιάλυση είναι μια τεχνική που μπορεί να απομακρύνει μεγάλες ποσότητες νερού αλλά σύμφωνα με τις μελέτες που έχουν γίνει, η χρήση αυτής δεν λειτουργεί ευεργετικά στη νεφρική λειτουργία. Η αιμοδιάλυση με μηδενική ισσοροπία βοηθάει στο να απομακρυνθούν οι φλεγμονώδεις παράγοντες, ενώ η τροποποιημένη αιμοδιάλυση χρησιμοποιείται κυρίως σε παιδιά. Η αιματική ροή που εξασφαλίζεται από το μηχάνημα της εξωσωματικής κυκλοφορίας κυμαίνεται από 2,2-2,5 lit/min/m2 και η διασφάλιση του επαρκούς αποδιδόμενου οξυγόνου είναι ο πρωταρχικός ρόλος. Ως κριτικό όριο θεωρείται η τιμή 272ml/min/m2 και ο ειδικός εξωσωματικής κυκλοφορίας για να διασφαλίσει επαρκές DO2 στους ιστούς, μπορεί να αυξήσει την παροχή από τη μηχανή της εξωσωματικής κυκλοφορίας. Η μέση αρτηριακή πίεση θα πρέπει να κυμαίνεται γύρω στο 60mmHg, διότι χαμηλότερη ΜΑΠ μπορεί να προκαλέσει νεφρική βλάβη. Όσον αφορά τη διαχείρηση της θερμοκρασίας, η φάση της επαναθέρμανσης είναι πολύ σημαντική και θα πρέπει να αποφεύγεται η παροχή αίματος στον άρρωστο, όταν η θερμοκρασία του υπερβαίνει τους 37,5 c, αλλά και η παραμονή σε υψηλότερες θερμοκρασίες μπορεί να προκαλέσουν βλάβες στη νεφρική λειτουργία. Η αιμόλυση είναι ένα επακόλουθο της εξωσωματικής κυκλοφορίας που επιδεινώνεται από την αλόγιστη χρήση των αναρροφήσεων και η παρουσία της συνηγορεί στη δημιουργία νεφρικής δυσλειτουργίας. Η χρήση της σφυγμικής ροής σε αντιπαράθεση με τη συνεχή ροή δεν έχει πιστοποιηθεί ότι αποτρέπει την οξεία νεφρική βλάβη. Τέλος, όσον αφορά τους φαρμακευτικούς παράγοντες που στην πλειοψηφία χρησιμοποιούνται κατά την καρδιοπνευμονική παράκαμψη, όπως η μαννιτόλη και η φουροσεμίδη μπορεί να αυξάνουν την παραγωγή ούρων αλλά η δράση τους δεν είναι ευεργετική για τους νεφρούς. Η αλκαλοποίηση των ούρων δεν συστήνεται, διότι έχει βρεθεί από μελέτη ότι συσχετίζεται με αυξημένη θνητότητα. Από όλα τα παραπάνω που αναφέρθηκαν στην διπλωματική εργασία συμπεραίνεται ότι θα πρέπει να εφαρμόζεται μία πολύπλευρη στρατηγική, με σκοπό να αποφευχθεί η εμφάνιση οξείας νεφρικής βλάβης στην καρδιοχειρουργική
description: Every year there are 800.000 cardiac surgical procedures performed worldwide. Cardiac surgery-associated AKI is a common, well recognized and clinically relevant complication. Various degrees of impaired renal function are observed up to 45% of patients undergoing surgical procedure under extracorporeal circulation. Nevertheless the incidence of AKI varies depending to its definition and surgery type. It is well known that postoperative renal function deterioration in cardiovascular surgery patients increases morbidity, mortality and costs. It is also documented that AKI could evolve chronic kidney decease or may lead to renal replacement therapy among 1% to 5% of patients. Current evidences support that even small transient increases in serum creatinine during the immediate postoperative period are associated with the decreased patient survival. As there is no available effective therapy for AKI following cardiac surgery, there is an increasing desire to create prevention strategies in order to improve clinical outcomes. The aim of this paper is to present the techniques, the methods and the role of the perfusionist in the management of the patient during extracorporeal circulation in order to avoid acute kidney injury postoperatively. The kidney receives 20% of the cardiac output. This percentage is essential for filtration, reabsorption and secretion processes. Renal cortex receives 90% of the renal blood flow. Renal medulla functions at lower oxygen levels. When mean arterial pressure drops below 80 mmHg, renal autoregulation is lost and that has as outcome the reduction of the GFR. During periods of altered perfusion there a decrease in corticomedallary perfusion ratio, thus renal medulla is more vulnerable to ischemia. In CPB kidney is protected as long as arterial blood pressure remains within the range of 60mm Hg. Acute kidney injury is the new name for acute renal failure, it is a syndrome characterized by the acute impairment of the kidneys excretory function .It is defined according to rises in serum creatinine and /or reductions in the urine output, since it is widely accepted despite limitations that changes of these markers are surrogates for changes in GFR. Two stratifying criteria: RIFLE (acronym of Risk, Injury, Failure, Loss and and –stage kidney decease and AKIN (Acute Kidney Injury Network based on serum creatine and urine output have been proposed and validated for cardiac surgery patients. Serum creatine levels rise 24-72 hours after renal injury. Also, by the time changes of creatine are observed, significant kidney damage has usually occurred. Thus, it is limiting the ability therapeutic at the earlier stages. Recent research has focused on new biomarkers in order to diagnose AKI and better risk-stratify patients as soon as possible. These include: -neutrofil gelatinase –associated lipocalin(NGAL), IL-18, Cystatin C and Kidney injury molecule-1. The pathogenesis of AKI after cardiac surgery is not completely understood yet. The compromise in renal function is likely to exist due to complex, multifuctorial and time dependant mechanisms which probably act synergistically. The main reported mechanisms are the following: inflammatory response, tubular oxidative stress, neurohormonal activation, ischaemia/reperfusion injury, exogenous/endogenous toxins, metabolic abnormalities and genetic polymorphisms. Numerous risk factors for perioperative renal dysfunction have been identified. These include preoperative risk factors such as anemia, advanced age, female gender, nefrotoxic drugs etc., intraoperative factors such as cpb duration, low hemoglobin during cpb, SIRS,etc., postoperative factors such as inotrope exposure, diuretic exposure, transfusions etc. Hemodilutional anemia during cardiopulmonary bypass has been shown to be an independent risk factor for AKI during cardiac surgery and may contribute to kidney injury by reducing renal oxygen delivery, worsening oxidative stress and impairing hemostasis. The nadir Hct value has been set to 24 %( the low oxygen content determines poor oxygen delivery to the kidney). Oxygen delivery less than 260 to 270ml/min/m2 was associated with an increased rate for AKI. Indeed RBC transfusions due to hemodilutional anemia and coagulopathy (caused by the foreign surface of the cpb circuit) are associated with an increased like hood of adverse outcomes, including worsening of renal function. Consequently, the renoprotective techniques we use to avoid hemodilution are the following: limiting volume of crystalloid administration pre and post bypass, reducing blood sampling in perioperative period, the retrograde autologous prime, the vaccum assisted venous drainage, the mini circuits and decreasing surface area. The retrograde autologous prime is a low cost method in which we use the patient’s own blood to replace the crystalloid in a cpb circuit in order to reduce the priming volume so that we can minimize hemodilution and blood transfusions. Another technique is the vaccum-assisted venous drainage and we can use it, to augment the venous drainage. The mini-circuits are closed systems, without a venous reservoir. The utilization of a closed circuit with no blood air- interface, the use of minimum priming volume (in a shorter circuit), the absence of a venous reservoir and the use of a highly biocompatible material , minimize blood loss, hemodilution and contact of blood with polymers and air so that SIRS and transfusions are decreased and consequently the incidence of AKI is lowered. The conventional ultrafitration is a technique capable of removing large amount of fluid while reducing inflammatory mediators complicating surgical procedures but the limited evidence suggests that it neither protects against AKI nor does it cause injury. The modified ultrafiltration used only after the patient is weaned from cpb and in adults patients it has no major influence on indexes of clinical outcomes. The typical pump flow during cpb is 2.2-2.5lt/min/m2 but so far, there no standards for optimal flow. Oxygen delivery must be considered as a target of cpb, therefore adapting the pump flow to Hct value, in order to maintain oxygen delivery above the critical threshold (272ml/min/m2) and below this threshold, the tendency for AKI increases. As far as it concerns the mean arterial pressure, there is insufficient evidence to recommend an optimal pressure for all patients undergoing cpb . Kidneys are autoregulated over a range of MAP and it has been accepted that autoregulation is lost below MAP&lt;80 mmHg. A target MAP of about 60mmHg may reduce the risk for AKI .During temperature management the most important is the rewarming phase. Perfusate exiting the oxygenator at 37.5 C and the length of time at higher temperatures are correlated with increased incidence of AKI. Hemolysis should be avoided because leads to AKI .The use of any extracorporeal circuit and the cardiotomy suction causes hemolysis. The strategies to reduce this are the avoidance of over-occlusion of roller pumps and the unnecessary cardiotomy suction, the cell salvage techniques should be used in order to avoid the above. About the pulsatile flow, there is insufficient evidence to recommend the routine use of it, in order to reduce the incidence of AKI. As far as it concerns the pharmacological agents (the use of mannitol and furosemide) during cardiopulmonary bypass they do not provide any renal protection. Also, the use of sodium bicarbonate as a routine to prevent AKI cannot be recommended. To sum up, a multifactorial strategy instead of the isolated application of a single intervention, may offer the greatest advantages in controlling cardiac operations-induced AKI.