Μελέτη παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη ηπατοκυτταρικού καρκίνου σε ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο
Creators: name: Αγοραστού, Πολυξένη Ι.
Publisher: name: Aristotle University of Thessaloniki
Year: 2008
Subjects: Αλκοόλη
Κάπνισμα
Παχυσαρκία
Alcohol
Smoking
Obesity

description: Σκοπός της μελέτης είναι να αξιολογηθούν ασθενείς με ΗΚΚ, να συσχετισθεί η αιτία της χρόνιας ηπατικής νόσου με παράγοντες επιβαρυντικούς για την ανάπτυξη ΗΚΚ και να συγκριθούν τα δεδομένα αυτά με ομάδα ελέγχου ασθενών με χρόνια ηπατική νόσο χωρίς ΗΚΚ και παρόμοια χαρακτηριστικά ώστε να ξεχωρίσουν υποομάδες με αυξημένο κίνδυνο. Η μελέτη είναι προοπτική και οι ομάδες (ασθενείς με ΗΚΚ, n=100 και ασθενείς με χρόνια ηπατικό νόσο ΗΚΚ n=100) αξιολογήθηκαν με βάση το φύλο, την ηλικία, την αιτία και τη διάρκεια της ηπατικής νόσου, το οικογενειακό ιστορικό, την ύπαρξη παχυσαρκίας, σακχαρώδους διαβήτη, τη χρήση αλκοόλης και καπνού, την ύπαρξη ή την απουσία κίρρωσης. Αποτελέσματα : η αιτιολογία της ηπατικής νόσου στην ομάδα ΗΚΚ ήταν : HBV στο 63%, HCV στο 16%, αλκοόλη ήταν υψηλότερη στην ομάδα ΗΚΚ σε σχέση με την ελέγχου (ρ=0,022). Ο αριθμός των καπνιστών (ρ=0,05) και η διάρκεια του καπνίσματος΄ήταν μεγαλύτερη στην ομάδα ΗΚΚ σε σχέση με την ελέγχου. Ο ΒΜΙ ήταν σημαντικά υψηλότερος στηην ομάδα ΗΚΚ σε σχέση με την ελέγχου (ρ=0,04). Η πιθανότητα ανάπτυξης ΗΚΚ ήταν 2,8 φορές μεγαλύτερη σε ασθενείς με ΒΜΙ&gt;30 kg/m2 σε σχέση με ασθενείς με ΒΜΙ&lt;25. Δεν βρέθηκε συσσχέτιση του ΣΔ με τον ΗΚΚ στους ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο. Συμπεράσματα : κύριος αιτιολογικός παράγοντας του ΗΚΚ ήταν η HBV λοίμωξη. Στο 86% των ασθενών ο ΗΚΚ αναπτύχθηκε σε κιρρωτικό ήπαρ. Η αλκοόλη, το κάπνισμα και η παχυσαρκία είναι ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ΗΚΚ σε ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο. Ο ΣΔ δεν σχετιζόταν με αυξημένο κίνδυνο για ΗΚΚ
description: Hepatocellular carcinoma accounts for 5% of all cancers in the world with an estimated 600.000 deaths per year. The aim of this study is to evaluate patients with HCC, to correlate the etiology of liver disease with risk factors for HCC development and compare with a control group of patients with chronic liver disease without HCC, of the same etiology. Data from this study may allow us to stratify patients with chronic liver disease into low- and high-risk groups for the development of HCC surveillance strategies. In a prospective study 100 patients with HCC were included and 100 patients with chronic liver disease without HCC were used as controls. Patients were evaluated according to sex, age, etiology of liver disease and time of diagnosis, family history of chronic liver disease, cancer and HCC, the presence of obesity, diabetes mellitus, non alcoholic fatty liver disease (NAFLD), alcohol consumption and tobacco smoking and the status of chronic liver disease. All the patients underwent clinical examination and diagnosis of HCC and chronic liver disease, was made by liver function tests, ultrasonography, spiral CT or MRI and in 47 cases with liver biopsy. Results: Out of 100 HCC patients 83% were male and 17% female. HCC was in 79% due to viral hepatitis (63% was related to HBV infection and 16% to HCV). Alcohol abuse accounted for 11% of HCC and the remaining 10% was of other etiology. The etiology of chronic liver disease in the control group was similar. The administration of antiviral therapy to patients with viral hepatitis, prior to HCC development, did not differ significantly between the two groups. There were significant numbers of patients with family history of chronic liver disease, of cancer (other than HCC) and of HCC in both groups, especially in the patients with HBV infection and the distribution was similar in the two groups. The consumption of alcohol was significantly higher in HCC patients in comparison to patients with chronic liver disease (p=0.022) and the development of HCC correlated with the amount and duration of consumption of alcohol. Smoking patients were more numerous in the HCC group and the exposure (p=0.05) and duration of smoking was significantly higher in patients with HCC than in the control group. BMI was significantly higher in the HCC group compared to the control group (p=0.04) and the risk for HCC increased 2.8 times for patients with BMI&gt;30 kg/m2 compared to patients with normal BMI. There was no difference in the number of diabetic patients, the duration of diabetes mellitus and the type of therapy, between the two groups. We showed a synergistic interaction between alcohol consumption, tobacco smoking and obesity on the risk of HCC development in patients with chronic liver disease. Conclusions: The main risk factor for HCC development in our study was viral hepatitis mainly HBV. In 86% of the cases HCC developed in the presence of cirrhosis. A high prevalence of chronic liver disease was detected among first degree relatives in the HCC group as well as in the control group. Alcohol, tobacco and obesity were found to be independent risk factors for HCC development in patients with chronic liver disease. Diabetes mellitus was not associated with increased risk for HCC development