title: Analyse der VO2-Kinetik am Maximalen Laktat Steady State
Creators: name: Bräuer, Elisabeth Karoline
Publisher: name: :none
Year: 2014

description: Einleitung: Da das Maximale Laktat Steady State (MLSS) den „Goldstandard“ der Aus-dauerleistungsgrenze darstellt (Baron et al., 2003), wurde an dieser Belastungsintensität die Sauerstoffaufnahme (VO2) analysiert. Dieser Aspekt sowie die Analyse eines großen Probandenkollektivs (n = 46) von unterschiedlich trainierten Personen stellen den Neu-heitswert dieser Dissertation dar. Von speziellem Interesse ist die in drei Abschnitte ge-gliederte VO2-Kinetik einerseits am MLSS gemessen, also jener Intensität, an der das Laktat in den letzten 20 Minuten um nicht mehr als 1 mmol.l-1 ansteigt (Heck et al., 1985). Andererseits wurde die Belastungsintensität knapp oberhalb des MLSS ausgewertet, de-finiert als MLSS+1, an der das Laktat entgleist und somit nicht mehr in einem Steady State ist. Die Hauptfragestellung setzt an diesem Punkt an, um eine Aussage treffen zu können, ob ein VO2 Steady State sowohl am als auch über dem MLSS vorliegt – im Vergleich zum Laktat. Während Ausdauerbelastungen oberhalb der Laktatschwelle kommt es zu einem expo-nentiellen Anstieg der Sauerstoffaufnahmekurve, dem VO2 Slow Component, um das Sauerstoffdefizit ausgleichen zu können (Cannon et al., 2011). Die physiologischen Pro-zesse, die zum VO2 Slow Component führen, sind von großer Bedeutung, da das Slow Component eine erhöhte metabolische Ineffizienz darstellt, wenn die Belastung in einem hohen Intensitätsbereich erfolgt. Man geht davon aus, dass diese Ineffizienz mit dem Er-müdungsprozess und der Ausdauerleistungsfähigkeit einhergeht (Gaesser &amp; Poole, 1996; Rossiter et al., 2002a). Für höhere Belastungsintensitäten, an denen die Blutlaktatkonzentration erhöht, aber stabil ist, oder wenn diese erheblich steigt, wird die VO2-Kinetik zusehends komplexer und es entsteht das verzögerte VO2 Slow Component (Barstow &amp; Mole, 1991). Der VO2-Verlauf ist vorerst ähnlich wie während moderater Belastung, sodass die VO2 exponentiell über ein Steady State ansteigt, weiter als es während moderater Belastung erfolgen würde. Während einer Belastung, je nach Intensität, werden oxidative (mitochondriale) und nicht-oxidative (phosphocreatine, PCr) sowie glykolytische Prozesse zur Aufrechterhaltung des Adenosintriphosphat (ATP) in Gang gesetzt. Bei Übergängen zu höheren Belastungs-intensitäten erhöht sich der Energieumsatz in der Arbeitsmuskulatur im Verhältnis zur geforderten Arbeitsleistung. Es gibt jedoch eine Verzögerung zwischen dem sofortigen Anstieg des Energieaufwandes und der mitochondrialen ATP-Versorgung, was in einer Zunahme der Aktivierung der Phosphorylierung resultiert. In welchem Ausmaß die VO2 bei Belastungsbeginn zu steigen beginnt, um den erhöhten Energieaufwand decken zu kön-nen, ist eine wichtige Determinante des Sauerstoffdefizits und daher der Belastungstole-ranz (Jones et al., 2003). Die VO2-Kinetik wurde an Belastungen über der „Critical Power“ mit der Bezeichnung „sehr schwere Belastung“ in der Literatur beschrieben. Dabei wird ein Steady State nach Poole et al. (1988) nicht mehr erreicht. In diesem Fall steigen die Substratlevels und die oxidative Phosphorylierung an, bis die Belastung reduziert oder die VO2max erreicht wird (Jones et al., 2007). Daher wurde das VO2 Slow Component (VO2sc) eng mit Belastungsintoleranz bzw. Ermüdung in Verbindung gebracht. Nach wie vor bleiben die Mechanismen des VO2sc jedoch ungeklärt (Cannon et al., 2011). An der Belastungsintensität des MLSS könnte nach dem exponentiellen VO2-Anstieg über die Zeit ein VO2 Steady State auftreten. Bisher sind nur wenige Studien bekannt, die den VO2-Verlauf an der Belastungsintensität des MLSS sowie knapp darüber analysieren (Baron et al., 2003; Pringle &amp; Jones 2002). Die Nullhypothese der ersten Fragestellung lautete, dass es keinen Unterschied der VO2-Kinetik am MLSS sowie am MLSS+1 im Vergleich zum Laktat gibt. Diese erste Haupt-fragestellung diente dazu, den Verlauf der gesamten 3. Phase der VO2-Kinetik zu be-leuchten, um so Aussagen zum Steady State treffen zu können. Die zweite Fragestellung sollte die VO2 der beiden Phasen davor beschreiben, sowohl am MLSS als auch am MLSS+1. In der Literatur wird die Mean Response Time (MRT), also die Zeit, die erforderlich ist, um 63% des VO2-Anstieges über der Basislinie zu erreichen, als Darstellung der VO2-Reaktion beschrieben (Jones et al., 2003; Figueira et al., 2008). Es wurden für Phase 1 und 2 jeweils MRTs berechnet. Die Nullhypothese lautete, dass es keinen Unterschied der MRT am MLSS verglichen mit MLSS+1 gibt. Schließlich beleuchtete die dritte Fragestellung das VO2 Slow Component, das in der Lite-ratur beschrieben wird als exponentieller Anstieg der Sauerstoffaufnahmekurve, um das Sauerstoffdefizit ausgleichen zu können (Cannon et al., 2011). Die Nullhypothese „Es gibt keinen Unterschied des VO2 Slow Components am MLSS verglichen mit MLSS+1“ wurde aufgestellt. Um die praktische Relevanz dieser Arbeit zu verdeutlichen, wurde bei allen drei Fragestel-lungen der Einfluss der Ausdauerleistungsfähigkeit untersucht. Methodik: Anhand des dreiphasigen Modells nach Bell et al. (2001) wurde der exponen-tielle Kurvenanstieg der VO2 berechnet und mittels inferenzstatistischer Methoden analy-siert. Dies ermöglichte es, valide Aussagen über ein VO2 Steady State verglichen mit dem Laktat Steady State anstellen zu können. Der deskriptive Teil der Statistik besteht aus Berechnungen der Mittelwerte, des Minimum und Maximum und der Standardabweichun-gen bzw. der Mediane und Quartile bei Nichtparametrischen Tests. Mittels Clusteranalyse wurden die Probanden in Gruppen eingeteilt. Unterschiede zwischen verschiedenen Parametern wurden mittels one-way ANOVA geprüft, Unterschiede zwischen zwei Variab-len mittels Wilcoxon-Test. Die Übereinstimmung zwischen zwei Beurteilern, sowie zwischen zwei Variablen wurde mittels Interclass Correlation (ICC) berechnet. Ergebnisse: Die Analyse der Fragestellung 1 ergab mittels Auswertung der exponentiellen Kurvenanpassung das Erreichen eines VO2 Steady States sowohl an der Belastung des MLSS als auch darüber (MLSS+1). Die Interclass Correlation (ICC) zeigte mit dem Wert von 0.94 eine verlässliche Übereinstimmung der VO2-Werte am MLSS verglichen mit dem MLSS+1. Es lag kein signifikanter Unterschied des VO2-Anstieges am MLSS bzw. MLSS+1 vor. Diese Ergebnisse konnten durch die lineare Kurvenanpassung (Berechnung von Anstiegswerten = k-Werten) aus den Rohdaten validiert werden. Hinsichtlich des Ausdauertrainingszustandes gab es keine Unterschiede des VO2 Steady States. Die Fragestellung 2 ergab eine signifikant kürzere Dauer der Phasen 1 und 2 am MLSS (Median = 5.48 Minuten, 25% Perzentil = 4.24 min, 75% Perzentil = 6.89 min) verglichen mit MLSS+1 (Median = 6.34 Minuten, 25% Perzentil = 5.25 min, 75% Perzentil = 7.57 min). Das VO2 Steady State setzte an der höheren Intensität (MLSS+1) signifikant später ein. Sowohl am MLSS als auch am MLSS+1 sind die MRTs der Phasen 1 und 2 nicht unterschiedlich. Der Gesamtanstieg der VO2 in der 2. Phase ist signifikant größer am MLSS+1. Bei Bildung von Clustern von Probanden nach Ausdauerleistungsfähigkeit sind an folgen-den Abschnitten signifikante Unterschiede erkennbar: Am MLSS: Die Dauer des 1. Abschnitts der Phase 1 ist sowohl bei den besser Trainierten als auch bei den durchschnittlich Trainierten kürzer als bei den am geringsten trainierten Probanden. In der Phase 2 erreicht die Gruppe der besser Trainierten eine längere Dauer dieses Abschnittes. Am MLSS+1: In Phase 1 ist die Dauer des 1. Abschnitts umso kürzer, je besser trainiert die Probanden sind. Die Dauer des 1. Abschnitts der Phase 2 ist nicht signifikant unterschiedlich je nach Trainingszustand. Die dritte Fragestellung beschäftigt sich mit dem VO2 Slow Component. Dazu wurde der Anstieg pro Minute des 1. Abschnitts der Phase 3 analysiert. Das VO2 Slow Component weist einen hoch signifikant geringeren Anstieg am MLSS+1 als am MLSS auf. Hinsichtlich Ausdauerleistungsfähigkeit gab es keine signifikanten Unterschiede des VO2 Slow Component sowohl an der Intensität des MLSS als auch an MLSS+1. Diskussion: Da vor allem die erste Fragestellung den Neuheitswert der VO2-Analyse am MLSS bzw. MLSS+1 besitzt, sind bis zum Zeitpunkt des Entstehens dieser Arbeit nur we-nige vergleichbare Studien bekannt (Baron et al., 2003; Pringle &amp; Jones, 2002). Diese Autoren gingen davon aus, dass das MLSS die Obergrenze für ein VO2 Steady State dar-stellt. Es konnte in der vorliegenden Arbeit durch mehrere Methoden verdeutlicht werden, dass sich die VO2 sowohl am als auch über dem MLSS noch in einem Steady State befin-det. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Intensität des MLSS damit nicht die Obergrenze des VO2 Steady States darstellt. Schließlich wurde untersucht, ob das VO2 Steady State (3. Phase entsprechend dem Laktat Steady State) am MLSS und MLSS+1 hinsichtlich Trainingsstatus unterschiedlich ist, was in bisherigen Studien an dieser Intensität nicht vergleichbar gemacht wurde. Hinsichtlich des Trainingsstatus kann zusammengefasst werden, dass es keine Unterschiede des VO2 Anstiegs der 3. Phase am MLSS und MLSS+1 bei besser oder schlechter Trainierten gibt. Die zweite Fragestellung beleuchtete die VO2-Kinetik der ersten beiden Phasen. Die kür-zere Dauer der Phasen 1 und 2 am MLSS verglichen mit MLSS+1 deuten auf eine schnel-lere VO2-Kinetik und geringere Sauerstoffschuld am MLSS hin, bis es zu einem Steady State kommt. Dies wurde auch durch den signifikant kleineren VO2-Anstieg der gesamten Phase 2 am MLSS deutlich. Bei geringerer Intensität, ausgedrückt durch die Belastungs-intensität am MLSS, sind sowohl die Phasen 1 und 2 (also bis zum Erreichen eines VO2 Steady States) kürzer als auch der Anstieg geringer. Es wurde von Jones &amp; Poole (2005) gezeigt, dass sich bei moderater Belastungsintensität ein VO2 Steady State normalerweise innerhalb von drei Minuten einstellt. Die Autoren weisen darauf hin, dass ein VO2 Steady State bei höherer Belastungsintensität verspätet auftritt (Jones &amp; Poole, 2005). Dies wurde auch in der vorliegenden Arbeit dargestellt. Besser Ausdauertrainierte zeigten durchschnittlich eine kürzere Dauer des 1. Abschnitts der Phase 1 sowohl am MLSS als auch am MLSS+1, was in dieser Phase die kürzere MRT widerspiegelt und damit gleichzeitig den besseren Trainingszustand reflektiert. Ins-gesamt trägt also eine bessere Ausdauerleistungsfähigkeit zum früheren Erreichen des VO2 Steady States bei. Ähnliche Ergebnisse wurden auch in der Literatur beschrieben (Cannon et al., 2011; Figueira et al., 2008; Faisal et al., 2009). In der dritten Fragestellung des VO2 Slow Components wurde ein signifikanter Unterschied zwischen MLSS und MLSS+1 deutlich. Es wurde in der zweiten Fragestellung gezeigt, dass die VO2-Kinetik der ersten Phasen am MLSS kürzer ist und nicht so stark ansteigt wie am MLSS+1. Der hoch signifikant geringere VO2 Anstieg des VO2 Slow Component am MLSS+1 kann als Konsequenz dieser erhöhten VO2-Kinetik der Phasen davor gesehen werden. Dies reflektiert ein durch die erhöhte Arbeitsleistung vorerst steileres Ansteigen der VO2, das sich aber bis zum Einsetzen der 3. Phase in einem abgeschwäch-ten Slow Component darstellt. Das Slow Component ist in dieser Studie nicht von der Ausdauerleistungsfähigkeit abhängig. Dies könnte dadurch erklärt werden, dass sich die Unterschiede des Trainingszustandes bereits in den ersten beiden Phasen der VO2 manifestieren. In der Literatur werden zwar Trainingseffekte beschrieben, diese können aber aufgrund von unterschiedlichen Studiendesigns nicht zum direkten Vergleich heran-gezogen werden (Russell et al., 2002; Carter et al., 2000b; Gerbino et al., 1996; Faisal et al., 2009; Özyener et al., 2011) Zusammenfassend ist anzumerken, dass die genauen Mechanismen der VO2-Kinetik noch nicht völlig geklärt sind und noch einigen Studien bedürfen (Zoladz et al., 2013; Jones et al., 2011; Özyener et al., 2011; Faisal et al., 2009).
description: Introduction: Since the maximal lactate steady state (MLSS) is considered to be the state of the art for determining the endurance capacity (Baron et al., 2003), this study analyzed the oxygen uptake (VO2) at this intensity on a cycle ergometer. Consequently, this defines the novelty of this dissertation together with the fact that comparably many subjects (n = 46) were included. The main focus lies on describing oxygen uptake kinetics, divided into three phases, on the one hand at the intensity of the maximal lactate steady state (MLSS), i.e. no increase of lactate of more than 1 mmol.l-1 within the last 20 minutes (Heck et al., 1985). On the other hand the oxygen uptake is analyzed at the intensity above MLSS (= MLSS+1) which is defined as an increased lactate accumulation where a lactate Steady State is no longer achieved. The question whether a VO2 steady state at MLSS as well as at MLSS+1 is reached compared to lactate should be answered. The hypothesis (H0) states no difference of VO2 kinetics at (MLSS) and above MLSS (MLSS+1) in contrast to lactate. The first question of this dissertation aims at highlighting the third phase of VO2 kinetics in order to answer whether a steady state exists at this intensity. During intensities above the lactate threshold an exponential increase in oxygen uptake can be observed, defined as the VO2 slow component, in order to compensate the occur-ring oxygen uptake deficit (Cannon et al., 2011). The physiological mechanisms leading to the slow component are important, as the slow component depicts an increased metabolic inefficiency as soon as exercise intensity in-creases. It is assumed that this inefficiency comes along with fatigue and performance capacity (Gaesser &amp; Poole, 1996; Rossiter et al., 2002a). For higher exercise intensities, with elevated blood lactate concentration the VO2 kinetics are showing to be more complex and result in a delayed VO2 slow component (Barstow &amp; Mole 1991) At the beginning the VO2 kinetics are similar to moderate exercise intensities but increase more at higher intensities. Depending on exercise intensity, oxidative (mitochondrial) and non-oxidative (phospho-creatine, PCr) as well as glycolytic processes commence in order to maintain Adenosin-triphosphate (ATP). At transitions to higher exercise intensities more energy is required in muscle cells in relation to the required power output. However, there is a time delay from the sudden increase in the demand of energy to the mitochondrial ATP supply, which re-sults in an increased activation of phosphorylation. To which extent the VO2 increases at the onset of exercise in order to provide adequately more energy, is an important determi-nant of the oxygen deficit and consequently of exercise tolerance (Jones et al., 2003). The VO2 kinetics at intensities above “critical power“ are determined “very heavy exercise intensity“, at which a steady state is not reached any more (Poole et al., 1988). In this case the substrate levels and oxidative phosphorylation are increasing until the exercise will be reduced or VO2max is reached (Jones et al., 2007). As a result, the VO2 slow component (VO2sc) is highly associated with exercise tolerance and fatigue, respec-tively. Still, the underlying mechanisms of VO2sc are not yet completely understood (Cannon et al., 2011). At exercise intensities at MLSS a VO2 steady state could occur after an exponential VO2 increase. To date only a few studies are published that analyze the VO2 kinetics at exercise intensi-ties at and slightly above MLSS (Baron et al., 2003; Pringle &amp; Jones, 2002). The first hypothesis is defined as “no difference of VO2 kinetics at and above MLSS com-pared to lactate”. Thus, the first question of this dissertation aims at describing the third phase of the VO2 kinetics in order to evaluate a possibly occuring steady state. The second question describes the VO2 phases 1 and 2 at MLSS and MLSS+1. Other studies evaluated the mean response time (MRT), defined as the time required to attain 63% of the baseline of the VO2 amplitude (Jones et al., 2003; Figueira et al., 2008). MRTs of phase 1 and 2 were determined. The hypothesis (H0) “there is no difference of MRT at MLSS vs. MLSS+1” was defined for the second question. Lastly, the third question focused on the VO2 slow component, defined as „exponential increase of the oxygen uptake, i.e. the VO2 slow component, to compensate the oxygen deficit (Cannon et al., 2011). The H0 “there is no difference of the VO2 slow component at MLSS vs. MLSS+1” was formulated. Methods: 46 subjects underwent a 30-minutes constant load test on a cycle ergometer at MLSS and at MLSS+1. According to Bell et al. (2001) a 3-component model was used to estimate the exponential increase (exponential curve fitting) of VO2. Thereafter, inferential statistics were applied to analyze the oxygen uptake. As a consequence, comparisons of the VO2 steady state with the lactate steady state could be drawn. The descriptive statistics calculated means, standard deviations, minimum and maximum for parametric tests and medians and quartiles for nonparametric tests, respectively. Cluster analysis was applied to divide the study subjects into sub-groups. Differences of more than two parameters were described with one-way ANOVA, whereas for differences of two parameters the Wil-coxon Test was applied. The interclass correlation (ICC) was used to determine the concordance of two parameters. Results: The results of question 1 show through the exponential curve fitting that the VO2 reaches a steady state at both intensities, MLSS and at MLSS+1. The interclass correlation confirms this assumption (ICC = 0.94), emphasizing a very high concordance between VO2 at MLSS and MLSS+1. There was no significant difference of VO2 increase at MLSS vs. MLSS+1. Furthermore, these results could be validated by a linear curve fitting (calculation of increases = k). Regarding the training status of the subjects, there was no significant difference of the VO2 steady state. To answer the second question, the duration of phases 1 and 2 was significantly shorter at the MLSS compared to MLSS+1 (MLSS Median = 5.48 minutes, 25% percentile = 4.24 min, 75% percentile = 6.89 min vs. MLSS+1 Median = 6.34 minutes, 25% percentile = 5.25 min, 75% percentile = 7.57 min). The VO2 steady state shows its onset at MLSS+1 significantly later. The MRTs of phases 1 and 2 are not significantly different neither at MLSS nor at MLSS+1. The total VO2 increase of phase 2 is significantly greater at MLSS+1. When dividing the subjects into groups according to their fitness level, the following signi-ficant differences were found: At MLSS: The duration of the first part of phase 1 is shorter with a higher fitness level. Phase 2 is longer with subjects who have a better training status. At MLSS+1: Better trained subjects show a shorter duration of phase 1 during the first part. The duration of the first part of phase 2 is not significantly different regarding the fitness level. To analyze the third question regarding the VO2 slow component, the first increase of phase 3 was evaluated. The difference between MLSS and MLSS+1 was highly signifi-cant, i.e. a smaller increase of the slow component at MLSS+1. Between the clusters of different training levels the VO2 slow component was similar. Discussion: To date, only a few comparable studies are known regarding the first ques-tion of this dissertation, discussing VO2 kinetics at MLSS and MLSS+1 (Baron et al., 2003; Pringle &amp; Jones, 2002). These authors assume the MLSS to be the upper limit of a VO2 steady state. In the present study, a VO2 steady state is shown to occur at MLSS and MLSS+1 by various methods, whereas the lactate increases above MLSS. Consequently, the intensity of MLSS does not determine the maximal output at which a VO2 steady state occurs. Regarding training status, no comparable studies examined the VO2 steady state at MLSS or MLSS+1. The second question illuminated the shorter duration of phases 1 and 2 at MLSS vs. MLSS+1 lead to the assumption of faster VO2 kinetics and a smaller oxygen deficit at MLSS until a steady state is reached. This was further approved by the smaller increase of VO2 during phase 2 at MLSS. At the lower intensity, marked as MLSS, the phases 1 and 2 are of shorter duration and smaller increase until the VO2 Steady State commences. Jones &amp; Poole (2005) showed that at moderate exercise a VO2 steady state is reached within three minutes. At higher intensities a VO2 steady state is delayed. (Jones &amp; Poole, 2005). This is in agreement with our results. Subjects with a higher endurance capacity indicate a shorter duration of the first part of phase 1 at MLSS as well as at MLSS+1. Hence, this marks a shorter MRT during phase 1 and reflects the better training status. It can be concluded that better endurance capacity leads to the achievement of a sooner VO2 steady state. Similar results are shown in other studies (Cannon et al., 2011; Figueira et al., 2008; Faisal et al., 2009). The third question regarding the VO2 showed a significant difference between MLSS and MLSS+1. As described in the second question of this dissertation, the VO2 kinetics of phases 1 and 2 are shorter and do not increase as much as at MLSS+1. As a conse-quence, a highly significant smaller increase of VO2 slow component at MLSS+1 occurs and reflects the higher VO2 kinetics during the previous phases 1 and 2. To conclude, the higher power output causes an initial higher increase of VO2 which then leads to an atten-uated slow component. In this study there was no difference of the VO2 slow component regarding the fitness level of the subjects. A possible explanation could be the fact that differences of training status have already been manifested during the previous phases 1 and 2. There are studies describing training effects, however, due to different study de-signs direct comparisons should not be drawn (Russell et al., 2002; Carter et al., 2000b; Gerbino et al., 1996; Faisal et al., 2009; Özyener et al., 2011). To sum up, the underlying mechanisms of the VO2 kinetics are not yet completely under-stood which points to the importance of further studies (Zoladz et al., 2013; Jones et al., 2011; Özyener et al., 2011; Faisal et al., 2009).