Ιστολογικές βλάβες πνεύμονα μετά από καρδιακή ανακοπή και καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση
Creators: name: Ανδρονίκου, Απόστολος Παναγιώτη Λαζόπουλος
Publisher: name: Aristotle University of Thessaloniki
Year: 2022
Subjects: Ιστολογικές βλάβες πνεύμονα
Σύνδρομο ισχαιμίας - επαναιμάτωσης
Σύνδρομο μετά από καρδιακή ανακοπή
Lung injury
Ischemia – Reperfusion injury
Post – cardiac arrest syndrome

description: Εισαγωγή: Ο πνεύμονας λόγω της διπλής του αιμάτωσης και του πλούσιου σε οξυγόνο περιβάλλοντος θεωρείται ένα όργανο γενικά ανθεκτικό στην ισχαιμία. Εντούτοις υπάρχουν αρκετές μελέτες που αναδεικνύουν ότι η πνευμονική βλάβη μετά από σύνδρομο ισχαιμίας επαναιμάτωσης, αποτελεί ένα πραγματικό κλινικό πρόβλημα ειδικά τη σημερινή εποχή με την ευρεία εφαρμογή της μεταμόσχευσης οργάνων. Με αυτήν την πειραματική μελέτη σε ζωικό πρότυπο χοίρου, εξετάσαμε τις ιστολογικές βλάβες και την έκφραση των μεσολαβητών της φλεγμονής (TNFα και IL6) που παρατηρούνται στον πνεύμονα μετά από μία ιδιαίτερη κλινική κατάσταση γενικευμένης ισχαιμίας επαναιμάτωσης, το σύνδρομο μετά από καρδιακή ανακοπή. Υλικό και μέθοδος: 21 θηλυκοί χοίροι Munich υποβλήθηκαν σε καρδιακή ανακοπή μέσω βηματοδότη και στη συνέχεια έγινε προσπάθεια καρδιοπνευμονικής αναζωογόνησης. Τα ζώα χωρίστηκαν σε δύο ομάδες με βάση την επανεμφάνιση αυτόματης κυκλοφορίας αίματος (return of spontaneous circulation, ROSC). Τα ζώα που ανένηψαν επιτυχώς (ROSC, n=10) και ανεπιτυχώς (no ROSC, n=11). Ιστολογικά δείγματα πνευμονα ελήφθησαν για παθολογοανατομική και ανοσοιστοχημική εξέταση. Αποτελέματα: Τα δείγματα που εξετάστηκαν και από τις δύο ομάδες εμφάνισαν ποικίλες ιστοπαθολογικές αλλοιώσεις, πιο συχνές και πιο αυξημένης βαρύτητας στην ομάδα no ROSC. Η εξέταση στο οπτικό μικροσκόπιο ανέδειξε βλάβη στην αρχιτεκτονική των κυψελίδων και συγκέντρωση κυττάρων φλεγμονής, κυρίως λεμφοκυττάρων, εντός των κυψελίδων. Τα ευρήματα μετά από την εξέταση με το ηλεκτρονικό μικροσκόπιο ήταν ενδεικτικά φλεγμονής και απόπτωσης, όπως πάχυνση της κυψελιδικής μεμβράνης, αυξημένος αριθμός πλασματοκυττάρων, κατεστραμμένα πνευμονοκύτταρα και αποπτωτικά κύτταρα. Δεν ανιχνεύτηκε αυξημένη έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου α (TNFa), εκτός από λίγα δείγματα της ομάδας no ROSC, ιδίως περικυψελιδικά. Η έκφραση της ιντερλευκίνης 6 (IL-6) ήταν πιο έντονη από εκείνη του TNFa και παρομοίως πιο εμφανής στην ομάδα no ROSC κυρίως εντός των κυψελίδων και στον μεσοκυττάριο χώρο. Συμπεράσματα: Παρά την εκτεταμένη έρευνα τα σηματοδοτικά μονοπάτια της πνευμονικής βλάβης μετά από σύδρομο ισχαιμίας επαναιμάτωσης δεν έχουν πλήρως ταυτοποιηθεί και δεν υπάρχει ειδική θεραπεία. Είναι απαραίτητη η διεξαγωγή περισσότερων μελετών για την αποσαφήνιση του πολυπαραγοντικού αυτού φαινομένου προκειμένου να οδηγηθούμε σε πιο στοχευμένες θεραπείες.
description: Introduction: Lung is considered to be an organ generally resistant to ischemia injury due to its double perfusion and its high oxygen environment. Nonetheless there are many studies that indicate lung ischemia reperfusion injury as an actual clinical problem especially nowadays with the broad establishment of organ transplantation. Materials and methods: 21 female Munich swines were submitted to cardiac arrest (CA) via a pacemaker, then cardiopulmonary resuscitation (CPR) was attempted. Animals were divided into two group based on the return of spontaneous circulation (ROSC) or not. Resuscitated animals (ROSC, n=10) and not resuscitated animals (no ROSC, n=11).Lung tissue samples were obtained for histopathological and imuunohistological examination. Results: In both groups the lung specimens examined revealed various pathological lesions more frequent and severe in no ROSC group. Optical microscopy revealed destruction of the alveolar architecture and accumulation of inflammatory cells within the alveoli, mainly lymphocytes. Electron microscopy findings indicated inflammation and apoptosis such as thickening of the alveolar membrane, increased number of plasmocytes, destroyed pneumocytes and apoptotic cells. TNFα was not expressed strongly apart from a few cases in no ROSC group, especially around the alveoli. The expression of IL-6 was stronger than that of TNF-a and similarly more intense to the no ROSC group especially inside the alveoli and the interstitial space. Conclusions: Despite extensive research, signaling pathways of lung ischemia reperfusion injury have not yet been fully identified and no special treatment exists. This multivariable phenomenon requires further studies so that targeted therapies can be developed.
description: Σε συνεργασία με: Ιατρικής (Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης), Πολιτικών Μηχανικών T.E. (Αλεξάνδρειο Τ.Ε.Ι. Θεσσαλονίκης)