La Trombosi Portale Non-neoplastica nel Paziente Cirrotico: studio della prevalenza ed eventuale correlazione con i maggiori score di funzionalità epatica (CTP e MELD)
Non-neoplastic portal vein thrombosis in cirrhotic patients: prevalence and possible correlation with major liver function scores (CTP and MELD)
Creators: name: Mastroroberto, Marianna <1982>
Publisher: name: Alma Mater Studiorum - Università di Bologna
Year: 2016
Subjects: MED/09 Medicina interna

description: La trombosi portale non neoplastica (PVT) è una complicanza frequente della cirrosi epatica. Attualmente, gli unici fattori di rischio associati, ripetutamente confermati in letteratura, sono il precedente sanguinamento da varici esofagee e la piastrinopenia che sbilancia il precario equilibrio coagulativo tipico della cirrosi. Tra Gennaio 2013 e Ottobre 2015, sono stati arruolati prospetticamente 253 pazienti cirrotici (età media 58,8 ± 10,3 (23 – 75) anni) senza neoplasie anamnestiche e/o malattia ematologica e liberi da terapia anticoagulante/antiaggregante assunta er altre cause. Nel campione raccolto sono stati studiati: lo stadio di malattia secondo il Child-Pugh (CP) e il Model for end-stage liver disease (MELD) scores, eziologia, età ed esami laboratoristici. I pazienti con PVT sono stati il 13%, di cui il 63,3% maschi, significativamente più giovani dei controllonegativi (51,9 ± 13,2 (23 – 75) anni; P=0,004), con una maggior piastrinopenia (73,1 ± 48,1 (25 – 174); P = 0,001), INR &gt; 1.25 in 54,5% dei casi (P=0,024) e MELD &gt;10 in 86,2% (P=0,001). INR e MELD sono state considerate anche come valore continuo senza raggiungere la significatività come eziologia, ematocrito, Bilirubina ttale, AST, ALT, Albumina, Creatinina e CP score e classe. All'analisi multivariata solo la conta piastrinica è risultata indipendentemente associata alla presenza di PVT (OR = 0.97, 95% CI: 0.96-0.99; P &lt;0.001) come da letteratura. 
Le trombocitopenie ereditarie (ITs) sono un gruppo eterogeneo di disordini genetici  con diversi gradi di severità e cmplessità caratterizzate da piastrinopenia associata o meno a sanguinamento di variabile entità. Tali disordini, in un substrato così favorevole come la cirrosi epatica, potrebbe spiegare l'eterogeneità dei quadri clinici e la risposta apparentemente casuale alla terapia anticoagulante. Non abbiamo ancora dati che confermino questa ipotesi alternativa, ma se così fosse, probabilmente l'approccio clinico a questa problematica cambierebbe significativamente.
description: Non-neoplastic porta vein thrombosis (PVT) in cirrhotic patients is a frequent complication of liver cirrhosis. Yet, only confirmed data about its natural history are the association with variceal bleeding and low platelet count which influences this precarious coagulation balance.  
In our prospective study, from January 2013 to October 2015, we enrolled 253 cirrhotic patients (mean age 58,8 ± 10,3 (23 – 75) years) without a history of malignancy and/or hematological disease and who aren’t on oral anticoagulants or antiplatelet therapy taken for other reasons. 
Overall were subsequently studied according to the degree of liver disease using the Child-Pugh (CP) and Model for end-stage liver disease (MELD) scores, etiology, age and blood tests. Patient with PVT, of which 63,3% males, was significantly younger (51,9 ± 13,2 (23 – 75) yrs; P=0,004), with lesser platelet count (73,1 ± 48,1 (25 – 174); P = 0,001), INR &gt; 1.25 in 54,5% of cases (P=0,024) and MELD &gt;10 in 86,2% (P=0,001). INR and MELD considered as continuous variables were not significant as well as etiology, hematocrit, total Bilirubin, AST, ALT, Albumine, Creatinine and CP score and class. In multivariate analysis, only the platelet count was independently associated with the occurance of PVT (OR = 0.97, 95% CI: 0.96-0.99; P &lt;0.001) confirming the literature. 
The inheritated  thrombocytopenias (ITs) are a heterogeneous group of genetic disorders with different degrees of complexity and severity, characterized by a low platelets count associated or not with a bleeding tendency which varies from absent to very strict. This group of diseases, in the context of an extremely favorable substrate such as cirrhotic degeneration, would explain the heterogeneity of the cadres and random responses to anticoagulation. We have no data yet certain about this, but if this hypothesis be confirmed, the clinical approach to the disease might change dramatically.