title: Pathophysiology of spondyloarthritis
title: Physiopathologie de la spondyloarthrite
Creators: name: Ghassem, Mohamed Ahmed
Publisher: name: Revue Marocaine de Rhumatologie (RMR)
Year: 2022

description: Spondyloarthritis (SpA) is a disease with a multifactorial mechanism, involving genetic determinants, environmental factors. Enthesitis is the elementary lesion in this disease. The role of genetics in SpA has long been suspected with the classic association with HLA-B27, which accounts for less than 25% of the overall heritability of SpA, suggesting the contribution of other predisposing genetic factors, such as the ERAP-1 and gene of interleukin 23 receptor. While genetics play a major role in the risk of developing SpA, environmental factors are likely needed to trigger and eventually maintain the disease. Thea bacterial environment, tobacco and mechanical factors are the most studied environmental factors for SpA. Epigenetic mechanisms are topical in SpA, but their exact implication remains to be determined. The IL-23 / Th17 / IL-17 axis, known as the royal route, currently occupies a major place in the pathophysiology of SpA, and could play a central role in this group of diseases, at the interface between environmental factors, genetic factors, on the one hand, and inflammation and tissue damage, on the other. The role of TNFα has been widely demonstrated in this disease. Relatively recent studies have revealed a particular cell population, expressing the IL-23 receptor, located in the entheses, the aortic root, and the ciliary body. These cells are said to be resident. In enthesitis, neutrophils appear to be important effector cells and prostaglandin (PGE2) is an early and important mediator. Enthesitis appears to be secondary primarily to an innate immune response triggered by mechanical stress and / or microbial stress. Although false erosions can occur during the course of enthesitis, but its natural course is towards ossification. Our objective was to examine the current state of knowledge available on the pathophysiology of SpA..
description: La spondyloarthrite (SpA) est une maladie de mécanisme plurifactoriel, faisant intervenir des déterminants génétiques, et des facteurs d’environnement. L’enthésite est la lésion élémentaire dans cette maladie. Le rôle de la génétique dans la SpA est suspecté de longue date, avec la classique association avec HLA-B27, qui représente moins de 25% de l’héritabilité globale de la SpA, ce qui suggère la contribution d’autres facteurs génétiques tels que les gènes ERAP-1 et du récepteur de l’interleukine 23. Si la génétique a un rôle déterminant dans le risque de développement d’une SpA, les facteurs environnementaux sont probablement nécessaires au déclenchement et peut être à l’entretien de la maladie. Le microbiote, le tabac et les facteurs mécaniques sont les facteurs d’environnement les plus déterminants dans la SpA. Les mécanismes épigénétiques sont une actualité dans la SpA mais leur implication exacte reste à déterminer. L’axe IL-23/Th17/IL-17 dit voie royale, occupe actuellement une place majeure dans la physiopathologie de SpA, et pourrait jouer un rôle central dans ce groupe de maladies, à l’interface entre la génétique, les facteurs environnementaux, d’une part, et l’inflammation et les lésions tissulaires, d’autre part. Le rôle du TNFα a été largement démontré dans cette maladie. Des travaux relativement récents ont mis en évidence une population cellulaire particulière, exprimant le récepteur de l’IL-23, localisée aux enthèses, à la racine de l’aorte, et au corps ciliaire. Ces cellules sont dites résidentes. Dans l’enthésite, les neutrophiles semblent être des cellules effectrices les plus importantes et la prostaglandine (PGE2) est un médiateur précoce et important. L’enthésite semble être secondaire principalement à une réponse immunitaire innée déclenchée par un stress mécanique et/ou un stress microbien. Bien que de fausses érosions puissent survenir au cours de l’évolution d’une enthésite, mais son évolution naturelle est vers l’ossification cicatricielle. L’objectif de ce travail est d’examiner l’état actuel des connaissances disponibles sur la physiopathologie de SpA.