Ο ρόλος των προβιοτικών μικροοργανισμών σε ασπόνδυλα σε καταστάσεις εντερικής λοίμωξης
Creators: name: Σπυροπούλου, Άννα Δημητρίου
Publisher: name: Aristotle University of Thessaloniki
Year: 2022
Subjects: Cornu aspersum
Λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας
Ανοσοβιολογικό σύστημα
Short chain fatty acids
Immune system

description: Ο εντερικός βλεννογόνος αποικίζεται από πλήθος βακτηρίων και άλλων μικροοργανισμών, που καταφέρνουν να συμβιώνουν και να αλληλεπιδρούν με τον ξενιστή, για τη διατήρηση και την ενίσχυση της ομοιόστασης. Οι μικροοργανισμοί που αποικίζουν το εντερικό μικροπεριβάλλον διασπούν φυτικές ίνες και παράγουν μεταβολικά παραπροϊόντα, όπως τα λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας. Η διατάραξη των συμβιωτικών μικροβιακών κοινοτήτων, λόγω της αύξησης των παθογόνων βακτηρίων, μπορεί να οδηγήσει σε φλεγμονώδεις και αυτοάνοσες εντερικές και συστημικές ασθένειες, κατάσταση που αναφέρεται ως δυσβίωση. Η αναβίωση, δηλαδή η αποκατάσταση αυτής της ανισορροπίας, μπορεί να επέλθει μετά από χορήγηση προβιοτικών μικροοργανισμών. Ωστόσο, δεν έχει ακόμη αποσαφηνιστεί ο ρόλος των λιπαρών οξέων στην αναβίωση σε ασπόνδυλα, καθώς, μέχρι σήμερα, το μεγαλύτερο μέρος της έρευνας έχει στραφεί στους μηχανισμούς δράσης τους σε σπονδυλωτά. Επιπλέον, δεν έχει διερευνηθεί η επίδραση των λιπαρών οξέων στους χυμικούς και κυτταρικούς μηχανισμούς της έμφυτης άμυνας των ασπόνδυλων, αλλά και με τους μηχανισμούς παθογένειας του υπερλοιμογόνου στελέχους Listeria monocytogenes SN3. Στην παρούσα εργασία, πραγματοποιήθηκε η διερεύνηση της επίδρασης των τριών βασικότερων λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας (ACE, PROP, BUT) όταν χορηγούνται μέσω της τροφής, παράλληλα με το υπερλοιμογόνο στέλεχος SN3. Ταυτόχρονα, διερευνήθηκε περαιτέρω ο μηχανισμός δράσης και ο παθολογικός φαινότυπος που προκαλεί η χορήγηση του υπερλοιμογόνου βακτηρίου σε υγιή σαλιγκάρια. Από τα αποτελέσματα μας, προέκυψε ότι η χορήγηση λιπαρών οξέων σε καταστάσεις δυσβίωσης που προκαλούνται από το στέλεχος SN3 αναστέλλει τον παθολογικό φαινότυπο του SN3, όπως η αυξημένη θνησιμότητα, τα αυξημένα επίπεδα βλέννας και ο αυξημένος αριθμός κυττάρων ασβεστίου στα κόπρανα ενώ παράλληλα μειώνει τις ιστοπαθολογικές αλλοιώσεις του εντερικού βλεννογόνου. Όλα τα παραπάνω πιθανά να οφείλονται στο ότι η χορήγηση των λιπαρών οξέων ευνοεί την επικράτηση συγκεκριμένων βακτηριακών πληθυσμών, όπως τα γαλακτικά βακτήρια. Αναφορικά με τις συστημικές ανοσοαποκρίσεις, τα SCFA φαίνεται να εμποδίζουν τη δράση του υπερλοιμογόνου βακτηρίου, χωρίς, ωστόσο, να παρουσιάζουν, τα ίδια, ανοσοενισχυτική επίδραση στους κυτταρικούς και χυμικούς μηχανισμούς άμυνας. Παρόλα αυτά, η χορήγηση των SCFA έδειξε να προκαλεί αλλαγές στην έκφραση των ομόλογων των θηλαστικών υποδοχέων TLRs στο έντερο και στο ηπατοπάγκρεας, των οποίων η έκφραση αυξήθηκε ή μειώθηκε, ανάλογα με τον τύπο του υποδοχέα. Τα όργανα αυτά κατέχουν σημαντικό ρόλο στο ανοσοβιολογικό σύστημα. Το έντερο αποικίζεται από πολύπλοκες μικροβιακές κοινότητες και στο ηπατοπάγκρεας εντοπίζονται κύτταρα που εκφράζουν ομολόγους των θηλαστικών δείκτες των στελεχιαίων κυττάρων, τα οποία, πιθανόν, μέσω του ηπατοπαγκρέατος, εισέρχονται στη λέμφο και διοχετεύονται στους υπόλοιπους ιστούς, μετά την εισβολή παθογόνων.
description: The intestinal mucosa is colonized by a number of bacteria and other microorganisms, which coexist and interact with the host, so as to maintain and enhance the body homeostasis. The gut microflora produces short-chain fatty acids, due to fermentation of non-digestible edible carbohydrates. Dysbiosis can be caused by the disruption of symbiotic microbial communities, due to the increase of pathogens and this can cause inflammatory and autoimmune intestinal and systemic diseases. Rebiosis, which is the restoration of the microbial imbalance in the gut, can occur after the administration of probiotic microorganisms. Τhe role of short chain fatty acids in rebiosis has not been fully investigeted, as, to date, most researches have focused on the mechanisms of fatty acids’ action in vertebrates. In addition, the effect of short chain fatty acids on the innate humoral and cellular defense mechanisms, as well as the pathogenic mechanisms of the super-infectious strain Listeria monocytogenes SN3 have not yet been fully investigated. In the present study, the three basic short chain fatty acids (ACE, PROP, BUT) were administered through food in parallel with the super-infectious strain SN3. At the same time, the mechanism of action and the pathology that are caused by the administration of the super-infectious bacteria were further investigated. Our results show that the administration of fatty acids during dysbiosis inhibits the Listeria-induced clinical manifestations, such as increased mortality, fecal mucus and increased calcium cells in the feces and reduces the deterioration of the intestinal mucosa, as specific bacterial populations are imposed, such as lactic acid bacteria. Regarding systemic immune responses, fatty acids inhibit the action of the super-infectious bacteria, without demonstrating immunostimulant effects on cellular and humoral defense mechanisms. However, the administration of SCFAs induced changes in the expression of homologous mammalian TLRs in the intestine and hepatopancreas, whose expression has increased or decreased, depending on the type of receptor. These organs play an important role in the immune system. The gut is colonized by complex microbial communities and cells are found in the hepatopancrease, express homologues of mammalian stem cell markers, which, possibly, enter the hemolymph and pass into other tissues after pathogen invasion, through the hepatopancreas.