Роль сигнального шляху фосфатидилінозитол-3-кінази – протеїнкінази-В при розвитку гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у передчасно народжених дітей
Creators: name: Koshurba, Illia
name: Hladkykh, Fedir
Publisher: name: Zenodo
Year: 2023

description: Кошурба ІВ, Гладких ФВ. Роль сигнального шляху фосфатидилінозитол-3-кінази – протеїнкінази-В при розвитку гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у передчасно народжених дітей. <em>Матеріали Всеукраїнського форуму молодих вчених з міжнародною участю під гаслом «Молодь – медицині майбутнього»</em>: тези доп. (22–23 червня 2023 р.). Одеса: Одеський національний медичний університет МОЗ України, 2023. С. 76–77. DOI: http://doi.org/10.5281/zenodo.8321348 Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія (ГІЕ) у передчасно народжених дітей є однією з провідних причин довічних неврологічних розладів. Попри значний розвиток уявлення про патогенез ГІЕ, включаючи дані про роль окислювального стресу, ексайтотоксичності, запалення, апоптозу та ін., ще й досі немає «золотого стандарту» лікування вказаної патології <em>(Zhang Z</em><em>.</em><em> et al.,</em><em> 2018; </em><em>Zhou Y.</em> <em>et al., 2010</em><em>; Movsas T.Z. </em><em>et al.,</em><em> 2017</em><em>)</em>. <strong>Мета дослідження</strong> – охарактеризувати роль сигнального шляху фосфатидилінозитол-3-кінази – протеїнкінази-В при розвитку гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у передчасно народжених дітей за даними відкритих джерел інформації. <strong>Матеріали та методи дослідження. </strong>Підбір літературних джерел проводили за базами даних PubMed, Clinical Key Elsevier, Cochrane Library, eBook Business Collection, та Google Scholar за ключовими словами: фосфатидилінозитол-3-кіназа, протеїнкінази-B, гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, передчасно народжені. <strong>Результати та їх обговорення.</strong> Сигнальний шлях фосфатидилінозитол-3-кінази (<strong>PI3K</strong>) належить до сімейства ліпідкіназ, які характеризуються своєю здатністю фосфорилювати 3`-OH групу інозитового кільця в фосфоліпідах інозиту в плазматичній мембрані <em>(Fruman D.A. et al.</em><em>, 1998</em><em>)</em>. У контексті ГІЕ у передчасно народжених дітей, привертає увагу роль сигнального шляху PI3K та протеїнкіназа-В (PKB), також відомої як актинова кіназа-1 (<strong>AKT1</strong>), у патогенезі та прогресії зазначеного стану. За літературними даними <em>(</em><em>Zhou Y.</em><em>, </em><em>et al., 2010</em><em>)</em> активація <strong>PI3K/</strong><strong>AKT1</strong> сприяє зменшенню пошкоджень, пов’язаних з гіпоксією-ішемією, шляхом активації білків, які сприяють виживанню клітин та інактивації білків, що регулюють апоптоз. Це узгоджується з даним експериментальних досліджень <em>Luo Z.</em> <em>та співав</em> (2019), які встановили, що застосування інгібітора сигнального шляху PI3K/Akt сполуки LY29400 призводило до збільшення рівень внутрішньоутробної смертності, зниження неврологічних показників пози, рефлексу випрямлення та рефлексу ковтання у новонароджених, а також підвищення рівня нейрон-специфічної енолази (NSE) в сироватці крові <em>(doi: 10.1002/jcb.28302)</em>. У роботі <em>Li L. та співав.</em> (2008) показано, що при моделюванні ГІЕ в експерименті у новонароджених відбувається активація сигнального шляху PI3K/Akt та посилюється експресія фактора-1α, що індукується гіпоксією (HIF-1α). <strong>Висновки.</strong> Активація сигнального шляху PI3K/Akt є перспективною стратегією нейропротективної терапії у передчасно народжених з ГІЕ, зокрема, за рахунок PI3K/Akt-опосередкованої індукції проліферації нейронів, інгібування проапоптотичних факторів та стабілізації мітохондрії, зниження продукції запальних цитокінів та рівня оксидативного стресу в клітинах.