title: Выбор химического соединения, обладающего комбинированным сперматотоксическим эффектом, для создания модели управляемого токсического повреждения сперматогенеза
Creators: name: ., А.А. Камалов −  д.м.н., профессор, академик РАН, директор, Медицинский научно-образовательный центр  МГУ им. М.В. Ломоносова; зав. кафедрой урологии и андрологии,  факультет фундаментальной медицины, МГУ им. М.В. Ломоносова  E-mail: armais.kamalov@rambler.ru Д.А. Охоботов −  к.м.н., врач-уролог, Медицинский научно-образовательный центр МГУ им. М.В. Ломоносова;  доцент, кафедра урологии и андрологии,  факультет фундаментальной медицины, МГУ им. М.В. Ломоносова E-mail: 14072003@rambler.ru А.Ю. Ефименко −  к.м.н., ст. науч. сотрудник, Институт регенеративной медицины Медицинского  научно-образовательного центра МГУ им. М.В. Ломоносова E-mail: efimenkoan@gmail.com Г.Д. Сагарадзе −  лаборант-исследователь, Институт регенеративной медицины Медицинского  научно-образовательного центра МГУ им. М.В. Ломоносова E-mail: georgysagaradze@gmail.com М.Е. Чалый –  д.м.н., профессор, вед. науч. сотрудник, Медицинский научно-образовательный центр МГУ им. М.В. Ломоносова E-mail: chalyy@bk.ru А.Н. Низов –  врач-уролог, мл. науч. сотрудник, отдел урологии и андрологии, Медицинский научно-образовательный центр МГУ им. М.В. Ломоносова;  E-mail: nizovale@gmail.com В.К. Дзитиев –  к.м.н., зав. урологической службой, Медицинский научно-образовательный центр  МГУ им. М.В. Ломоносова  E-mail: vitdok@mail.ru Е.В. Афанасьевская –  ординатор, кафедра урологии и андрологии,  факультет фундаментальной медицины, МГУ им. М.В. Ломоносова E-mail: e.afanasyevskaya@mail.ru А.А. Стригунов –  ординатор, кафедра урологии и андрологии, факультет фундаментальной медицины,  МГУ им. М.В. Ломоносова E-mail: an-strigunov@yandex.ru О.Ю. Нестерова –  студентка, факультет фундаментальной медицины, МГУ им. М.В. Ломоносова  E-mail: oy.nesterova@gmail.com
Publisher: name: Издательство Радиотехника
Year: 2019

description: Сперматогенез представляет собой процесс деления и дифференцировки сперматозоидов, проходящий в три этапа: сперматоцитогенез, мейоз и спермиогенез. На первом этапе происходит митотическое деление стволовых клеток с образованием первичных сперматоцитов. Мейоз характеризуется двумя последовательными клеточными делениями с обменом генетическим материалом, что приводит к уменьшению числа хромосом в диплоидных клетках и образованию четырех гаплоидных сперматид. Спермиогенез заключается в последовательной дифференцировке сферических сперматозоидов в зрелые клетки при отсутствии их деления. 
На протяжении всего цикла сперматогенеза происходит дегенерация зародышевых клеток, однако наиболее грубые повреждения наблюдаются на этапе сперматоцитогенеза.
Помимо влияния эндогенных гормонов, таких как тестостерон, пролактин, лютеинизирующий и фолликулстимулирующий гормоны, сперматогенный эпителий ежедневно подвергается воздействию ряда экзогенных факторов. Так, например, мужские половые клетки особо чувствительны к повышенной температуре, дефициту питания, андрогенным препаратам (анаболические стероиды), токсическому действию металлов (кадмий и свинец), воздействию рентгеновских лучей, диоксинам, алкоголю, инфекционным агентам и другим факторам. Эти факторы могут вызвать временный или постоянный ответ, характеризующийся уменьшением общего количества зародышевых клеток, как в абсолютных значениях, так и относительно клеток Сертоли, а также формированием многоядерных гигантских пластов путем коалесценции сперматоцитов или сперматозоидов.
С развитием фармакотерапии стало понятно, что многие лекарственные препараты, помимо своего основного тера-певтического действия, могут влиять и на другие органы и системы, в том числе семенники, вызывая ряд нежелательных явлений и реакций, названных побочными эффектами. С этим связано сперматотоксическое действие многих фармакотерапевтических средств на основные этапы сперматогенеза. Помимо медикаментозных препаратов, негативное влияние на развитие и дифференцировку сперматозоидов оказывают и другие вещества, содержащиеся в выхлопных газах, табачном дыме, воде и даже в продуктах питания. В связи с наличием такого многообразия экзогенных воздействий были проанализированы имеющиеся литературные данные с обзором экспериментальных моделей по изучению сперматотоксического действия лекарственных препаратов для разработки биологической модели управляемого токсического повреждения сперматогенеза.
Было выявлено, что наиболее стойкие и необратимые нарушения возникают на фоне приема противоопухолевых препаратов, бусульфана, цитостатиков, а также воздействия на организм солей тяжелых металлов, микотоксинов и полициклических ароматических углеводородов. Остальные классы фармакотерапевтических средств, такие как анти-бактериальные препараты, гипотензивные средства, рапамицин, андрогены и некоторые другие, вызывают временные нарушения, которые могут быть компенсированы после отмены этих препаратов.
Для оценки предполагаемых протективных механизмов воздействия новых препаратов для восстановления спермато-генеза при токсическом повреждении наиболее целесообразно будет использование бусульфановой, цитостатической и модели повреждения солями тяжелых металлов, так как механизмы повреждающего действия этих препаратов хорошо описаны в литературе, модели воспроизводимы и позволяют получить четкую гистоморфологическую картину.