Ο ρόλος των λεμφοζιδιακών Τ βοηθητικών λεμφοκυττάρων στην παθογένεια της Νεφρίτιδας του Λύκου
Creators: name: Μωυσίδου, Ελένη Κωνσταντίνου
Publisher: name: Aristotle University of Thessaloniki
Year: 2025
Subjects: Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος
Νεφρίτιδα λύκου
Ανοσιακό σύστημα
Τ λεμφοζιδιακά λεμφοκύτταρα
Systemic lupus erythematosus
Lupus nephritis
Immune system
T follicular lymphocytes

description: Ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ) αποτελεί ένα πρότυπο αυτοάνoσο νόσημα του οποίου θεμελιώδης παθογενετικός μηχανισμός θεωρείται η διαταραγμένη επικοινωνία μεταξύ εγγενoύς και επίκτητης ανοσίας που έχουν ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση ανοσολογικών μηχανισμών (παραγωγή κυτοκινών και αντισωμάτων) και τελικά την βλάβη σε όργανα στόχους όπως είναι ο νεφρός με την πρόκληση νεφρίτιδας του λύκου. Βασικός κρίκος στην αλληλεπίδραση των δύο αυτών συστημάτων είναι ένας κυτταρικός πληθυσμός, τα Τ λεμφοζιδιακά λεμφοκύτταρα τα οποία υπό φυσιολογικές συνθήκες, στα δευτερογενή λεμφικά όργανα, μετά από επαφή με εξωγενές αντιγόνο συμβάλλουν καθοριστικά στην ενεργοποίηση, ωρίμανση και διαφοροποίηση των Β λεμφοκυττάρων, ένας μηχανισμός που πάσχει στον ΣΕΛ. Στην παρούσα βιβλιογραφική ανασκόπηση έγινε μία διεξοδική καταγραφή των δεδομένων στην παγκόσμια βιβλιογραφία σχετικά με Τ λεμφοζιδιακά λεμφοκύτταρα στον ΣΕΛ και την νεφρίτιδα του λύκου. Πρόκειται για μία συστηματική ανασκόπηση όλων των δημοσιεύσεων που υπάρχουν στις βάσεις δεδομένων PubMed και Google Scholar, χωρίς χρονικό περιορισμό, στην αγγλική γλώσσα και αφορά τόσο σε ανθρώπους όσο και σε πειραματικά μοντέλα. Από την έρευνα αποκλείστηκαν προηγούμενες ανασκοπήσεις (reviews) ή μεταναλύσεις (meta-analysis). Στη μελέτη μας, με την εφαρμογή των κριτηρίων της έρευνας που περιεγράφηκαν, συμπεριλήφθηκαν 60 συνολικά μελέτες από τις οποίες οι 29 ήταν κλινικές, οι 21 πειραματικές μελέτες (με χρήση πειραματοζώων) , ενώ οι 10 ήταν μικτές. Συνολικά παρά την πληθώρα μεθόδων χαρακτηρισμούς των κυττάρων αυτών (με δείκτες επιφανείας μέσω κυτταρομετρίας ροής), ο πληθυσμός αυτός φαίνεται να αυξάνεται στους ασθενείς χωρίς να μπορεί να εξαχθεί κάποιο ασφαλές αποτέλεσμα σχετικά με υποπληθυσμούς αυτών (TFH1, TFH2 και TFH17). Ακόμη όπως αναμενόταν υπάρχει συσχέτιση με κυτταρικούς πληθυσμούς των Β λεμφοκυττάρων (ιδίως πλασματοκύτταρα) ενώ μετά από χορήγηση θεραπείας παρατηρείται μείωση αυτών. Οι υπάρχουσες μελέτες δε μπορούν με ασφάλεια να δώσουν ένα σαφές συμπέρασμα σχετικά με την χρήση αυτών των κυττάρων στην διάγνωση και παρακολούθηση των ασθενών ενώ δεν υπάρχουν δεδομένα αναφορικά με τον πληθυσμό των ασθενών με νεφρική προσβολή. Απαιτούνται περισσότερες κλινικές μελέτες με μεγαλύτερο αριθμό ασθενών και ποικιλία ιστών (εκτός του περιφερικού αίματος) για να διαπιστώσουμε την θέση των κυττάρων αυτών στο σύνδρομο.
description: Systemic Lupus Erythematosus (SLE) is a protοtypical autoimmune disease whose fundamental pathogenic mechanism is considered to be the disrupted communication between innate and adaptive immunity, resulting in the activation of immune mechanisms (cytokine and antibody production) and ultimately damage to target organs such as the kidney, leading to lupus nephritis. A key link in the interaction between these two systems is a cellular population, the T follicular helper lymphocytes, which under normal cοnditions, in secondary lymphoid organs, after contact with exogenous antigen, play a crucial role in the activation, maturation, and differentiation of B lymphocytes, a mechanism that is impaired in SLE. In this literature review, a thorough documentation of data in the global literature regarding T follicular helper lymphocytes in SLE and lupus nephritis was conducted. This is a systematic review of all publications in the Pubmed and Google scholar databases, without time restriction, in English language, concerning humans and animal models (mice). Other reviews or meta-analysis were excluded. In our study, by applying the research criteria described, a total of 60 studies were included, of which 29 were clinical, 21 were experimental studies (using animal models), and 10 were mixed. Overall, despite the plethora of methods for characterizing these cells (using surface markers through flow cytometry), this population appears to increase in patients without any conclusive results regarding their subpopulations (TFH1, TFH2, and TFH17). Furthermore, as expected, there is an association with cellular populations of B lymphocytes (especially plasma cells), and after treatment administration, a decrease in these populations is observed. The existing studies cannot safely provide a clear conclusion regarding the use of these cells in the diagnosis and monitoring of patients, and there is no data concerning the population of patients with renal involvement. More clinical studies with a larger number of patients and a variety of tissues (beyond peripheral blood) are required to determine the role of these cells in the syndrome.