Παραγωγική Υαλοειδο-αμφιβληστροειδοπάθεια: Σύγχρονη ματιά στην πρόληψη και αντιμετώπισή της-Επισκόπηση
Creators: name: Κοντοστάνου, Λέα-Ασημίνα Νικολάου-Αλεξάνδρου
Publisher: name: Aristotle University of Thessaloniki
Year: 2024
Subjects: παραγωγική υαλοειδο-αμφιβληστροειδοπάθεια
παραγωγική υαλοειδο-αμφιβληστροειδοπάθεια φαρμακευτική και χειρουργική θεραπεία
παραγωγική υαλοειδο-αμφιβληστροειδοπάθεια παράγοντες κινδύνου και πρόληψη
proliferative vitreo-retinopathy
proliferative vitreo-retinopathy medical and surgical therapy
proliferative vitreo-retinopathy risk factors and prevention

description: Η παραγωγική υαλοειδο-αμφιβληστροειδοπάθεια (PVR) αποτελεί πολυπαραγοντική, ανώμαλη διαδικασία επούλωσης μετά από ρηγματογενή αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Κατά την αποκόλληση παρατηρείται διάσπαση του αιματο-αμφιβληστροειδικού φραγμού και υποξία του αμφιβληστροειδούς, με αποτέλεσμα το θάνατο φωτοϋποδοχέων. Κατά την επούλωση δημιουργούνται μεμβράνες παραγωγικού τύπου στο υαλοειδές, επιαμφιβληστροειδικά, υποαμφιβληστροειδικά, καθώς και ενδοαμφιβληστροειδικά, οι οποίες συστέλλονται. Το αποτέλεσμα αυτής της συστολής είναι η δημιουργία εφαπτόμενης έλξης στον αμφιβληστροειδή, η δημιουργία ακίνητων αμφιβληστροειδικών πτυχών, η συρρίκνωση του αμφιβληστροειδούς και τελικά η ελκτική αποκόλλησή του. Παράγοντες που αποτελούν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της PVR σύμφωνα με νεότερες θεωρίες και δεδομένα είναι η διαφοροποίηση των επιθηλιακών κυττάρων του μελάγχρου επιθηλίου σε μεσεγχυματικά, η δυσλειτουργία και η αναδιαμόρφωση του μικροπεριβάλλοντος της εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας (ECM), τα πολλαπλά φλεγμονώδη κύτταρα και οι μεσολαβητές, που έχουν εντοπιστεί στο υαλοειδές και εντός των επιαμφιβληστροειδικών μεμβρανών, οι οδοί κυτταρικού θανάτου, τα νευρογλοιακά κύτταρα και διάφορα microRNAs. Τα τρία συχνότερα αίτια χειρουργικής αποτυχίας της αποκατάστασης της αποκόλλησης είναι η δημιουργία νέων ρωγμών, η αποτυχία σύγκλισης όλων των ρωγμών και η παραγωγική υαλοειδο-αμφιβληστροειδοπάθεια. O καλύτερος τρόπος να προληφθεί η PVR είναι η άμεση επιτυχής αποκατάσταση της πρωτογενούς ρηγματογενούς αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς. Ωστόσο υπάρχουν και παράγοντες κινδύνου που δεν είναι πάντα εύκολο να ελεγχθούν, που έχουν να κάνουν με τον ίδιο τον ασθενή, τον οφθαλμό, το χειρουργείο ή τη γενετική. Μέχρι σήμερα, η θεραπεία της PVR είναι χειρυργική, με στόχο την επανασύνδεση του αποκολλημένου αμφιβληστροειδούς και τη λύση των έλξεων που δημιουργούνται από τις επιαμφιβληστροειδικές μεμβράνες, από τις υποαμφιβληστροειδικές μεμβράνες κι από την ενδοαμφιβληστροειδική ίνωση. 5 Η βελτίωση των τεχνικών της pars plana υαλοειδεκτομής (PPV) με τομές μικρότερου εύρους , η τεχνολογική πρόοδος των χειρουργικών εργαλείων και η έλευση ενδοφωτισμού τύπου πολυελαίου έχουν αναμφίβολα βοηθήσει στη μείωση της μετεγχειρητικής φλεγμονής, η οποία προδιαθέτει σε PVR. Δεν υπάρχει φαρμακευτική θεραπεία που να έχει εγκριθεί για τη θεραπεία ή την πρόληψη της PVR. Πολλές φαρμακολογικές προσεγγίσεις φάνηκαν ελπιδοφόρες σε προκλινικές μελέτες, ιδιαίτερα η ενδοϋαλοειδική έγχυση μεθοτρεξάτης, αλλά οι περισσότερες απέτυχαν να δείξουν αποτελεσματικότητα σε ανθρώπινες κλινικές μελέτες.
description: Proliferative vitreoretinopathy (PVR) is a multifactorial abnormal wound healing process following rhegmatogenous retinal detachment (RRD). During an RRD, there is disruption of the blood-retinal barrier, which leads to retinal hypoxia, resulting in photoreceptor death. During this abnormal wound healing process, proliferative membranes are formed in the vitreous cavity, on both the external and internal retinal surfaces and intraretinally. These membranes contract thus creating tangential traction on the retina, and leading to the formation of fixed retinal folds, retinal shrinking, and ultimately tractional retinal detachment. According to newer theories and data, there are significant factors contributing to the pathogenesis of PVR, including the differentiation of retinal pigment epithelial cells into myofibroblasts, the dysfunction and remodeling of the extracellular matrix (ECM) microenvironment, cell death pathways, neuroglial cells and various microRNAs. Moreover, multiple inflammatory cells and mediators have been identified in the vitreous and within epiretinal membranes. The three commonest causes of failure in retinal reattachment surgery are the creation of new breaks, failure to close all existing breaks, and proliferative vitreoretinopathy. The best way to prevent PVR is immediate successful surgical repair of the primary rhegmatogenous retinal detachment. However, there are several risk factors difficult to control, concerning the patient, the eye, the surgery, or genetics. 6 Currently, the main treatment for PVR is surgical and aims on reattaching the detached retina and on relieving the traction caused by the membranes on both surfaces of the retina and intraretinally. Thanks to improvement in pars plana vitrectomy (PPV) techniques with smaller gauge incisions, technological advances in surgical instruments, and chandelier endoillumination, postoperative inflammation (which predisposes to PVR) has been significantly reduced. There is no pharmacological treatment approved for the treatment or prevention of PVR. Many pharmacological approaches have been promising in preclinical studies, particularly the intravitreal injection of methotrexate, but most have failed to demonstrate efficacy in human clinical trials.