Morphological Aspects of Progression of Postinfarction Myocardial Fibrosis
Authors: Захарова В.П. , Балабай А.А. , Руденко Е.В. , Руденко С.А. 
Published: April 2022

Введение. Очаговый постинфарктный фиброз миокарда расширяется с течением времени, что сопровождается снижением его сократительной способности и прогрессированием сердечной недостаточности. Цель. Изучить механизм прогрессирования постинфарктного рубца. Материалы и методы. Гистологически исследованы 34 секционных препарата сердец пациентов, умерших по разным причинам в разные сроки после инфаркта миокарда (ИМ) от 48 ч. до 12 лет. Результаты и обсуждение. При микроскопическом исследовании периферической части бассейна окклюзированной артерии в зоне ИМ отмечается выраженный отек соединительной ткани из-за повышенной проницаемости поврежденных микрососудов, что на фоне снижения количества перфузируемых капилляров приводит к гипоксии кардиомиоцитов (КМЦ). Одни из них подвергаются апоптозу, другие находятся в состоянии гибернации, из которого клетка может перейти в стадию саморазрушения или может восстановить свои морфофункциональные свойства. Сформированный рубец оказывает повышенное сопротивление функционирующим КМЦ из сопряженных c зоной инфаркта артериальных бассейнов, в результате чего КМЦ подвергаются компенсаторной гипертрофии. Когда гипертрофия КМЦ вступает в фазу декомпенсации, клетка разрушается и замещается фиброзом. В отдаленном периоде ИМ любые факторы, приводящие к повышению нагрузки на КМЦ (артериальная гипертензия и др.), могут ускорять процесс декомпенсации гипертрофии КМЦ с распространением постинфарктного фиброза. Выводы. При остром ИМ развивается некроз всех его структур, разрешающийся формированием компактного рубца. По периферии инфаркта часть КМЦ погибает путем апоптоза с образованием сетчатого интерстициального фиброза. КМЦ, исключенные из рабочего синцития миокарда фиброзной тканью, подвергаются процессу атрофии от бездействия и постепенно замещаются коллагеном. Функционирующие КМЦ, соседствующие с ригидной фиброзной тканью, преодолевая ее сопротивление, гипертрофируются и в стадии декомпенсированной гипертрофии замещаются фиброзом, расширяя зону рубца.
Introduction. Scar tissue is much harder than muscle fibers, and it is not involved in the process of active contraction of the myocardium, which reduces the functionality of the latter. Focal post-infarction myocardial fibrosis expands over time, which is accompanied by decrease of its contractility and progression of heart failure. The mechanisms of this phenomenon remain poorly understood. Purpose. To study the mechanism of progression of the post-infarction scar. Materials and methods. 34 sectional preparations of the hearts of patients, who died because of various reasons at different times after myocardial infarction (from 48 h to 12 years), were histologically examined. Results and discussion. A microscopic examination of the peripheral part of the basin of the occluded artery in the area of myocardial infarction (MI) shows pronounced edema of the connective tissue due to the increased permeability of damaged microvessels, which leads to hypoxia of cardiomyocytes (CMC) on the background of decrease of the number of perfused capillaries. Some of them undergo apoptosis, others are in the state of hibernation, from which the cell can go into the stage of self-destruction or can restore its morphofunctional properties. The formed scar exerts increased resistance to the functioning CMC from the arterial pools associated with the infarction zone, as a result of which the CMC undergo compensatory hypertrophy. When CMC hypertrophy enters the decompensation phase, the cell is destroyed and replaced by fibrosis. From this, it follows that in the long-term MI, any factors that lead to increased load on CMC (arterial hypertension, etc.) can accelerate the decompensation of CMC hypertrophy with the spread of postinfarction fibrosis. Сonclusions. In acute MI in the zone of complete arrest of blood flow in microvessels, necrosis of all myocardial structures develops and ends with the formation of a compact scar. On the periphery of the infarction in the areas of the supplied blood supply, due to decrease of the total number of working capillaries, a portion of CMC is killed by apoptosis with the formation of reticular interstitial fibrosis. CMC, excluded from the working syncytium of the myocardium by fibrous tissue, undergo the process of atrophy from inactivity, and they are gradually replaced by collagen. Functioning CMC, adjacent to the rigid fibrous tissue, overcoming its resistance, are hypertrophied. Hypertrophy at the stage of decompensation ends with the death of CMC and their replacement with connective tissue it includes new portions of CMC in the process of hypertrophy with subsequent expansion of the areas by fibrosis. An additional factor in the progression of the post-infarction scar is also the damage to the subendocardial CMC as a result of their hypoxia due to endocardial fibrosis, included in the infarction zone.