ПАРЕЗ МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА У ПОДРОСТКА 15 ЛЕТ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ
ДЕКОМПЕНСАЦИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА
Authors: Кураева Т. Л. , Галстян Г. Р. , Зайцева Е. Л. , Кузенкова В. С. , Емельянов А. О. , Лаптев Д. Н. , Петеркова В. А. 
Published: July 2023

Диабетическая нейропатия (Н) включает в себя одну из относительно редких форм – фокальные Н (кра-
ниальные, пояснично-грудные, тоннельные Н и проксимальные моторные (амиотрофии), встречающиеся
в основном у взрослых и пожилых пациентов. Н. малоберцового нерва – редкое полиэтиологичное забо-
левание, основным из клинических проявлением которой является провисание стопы и невозможность
пошевелить ею. В детской диабетологичекой практике мы не встретили подобного осложнения сахарного
диабета 1 типа (СД1) за десятилетия наблюдений.
ЦЕЛЬ: описание редкого случая пареза малоберцового нерва у подростка с СД1, трудности диагностики
и эффективность терапии.
Клиническое наблюдение: пациент А, 17 лет. СД1 с 15 лет, дебют в состянии ДКАа. Через 6 мес. (при
уровне гликемии 7-33 ммоль/л ) появились болезненность, онемение, судороги и нарушение чувствитель-
ности в левой стопе и ее отвисание. Спустя 3 мес. обследован в нашем центре. Рост 186 см, SDS 1,4, SDS
ИМТ -1,25. HbA1c 18,3%. Диагностированы дистальная диабетическая полинейропатия, сенсорный тип.
Диагностированы: Парез малоберцового нерва слева, отвисание левой стопы, ювенильный остеохондроз,
дорсопатия: протрузии дисков нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника, половарусная де-
формация обеих стоп, остеопороз. В остальном по внутренним органам и системам – без особенностей.
Проведена коррекция инсулинотерапии, 3 сеанса чрескожной короткоимпульсной электростимуляции
(Электронейромиостимуляции). Повторный курс ЭНМС (6 процедур) проведен через 2 мес. HbA1c емо-
глобин 11,4%. Со слов пациента, через 2-3 мес. отмечалось полное восстановление функции левой стопы
с исчезновением.всех жалоб. Повторная госпитализация через 1,5 года. Гликированный геоглобин 14,9%.
При ЭНМГ – уменьшение проявлений полинейропатии. Неврологом констатирован полное восстановле-
ние функции левой стопы, восстановление всех видов чувствительности, за исключением температурной.
ВЫВОДЫ: нами представлен случай развития пареза малоберцового нерва у подростка 15 лет, через
6 мес. от диагностики СД1 в состоянии кетоацидоза, на фоне постоянной тяжелой декомпенсации СД1
(HbA1c - HbA1c 18,3%, повторяющихся эпизодов кетоацидоза). Набор клинических проявлений достаточно
типичный: болевой синдром, судороги в икроножной мышце и в стопе, потеря тактильной и температурной
чувствительности, провисание стопы. Ассиметрия поражения позволяет предполагать вклад в развивше-
еся осложнение дополнительных факторов, таких как диффузный остеопороз, ювенидьный остеохондроз,
дорсопатии. После 9 сеансов электростимуляции на фоне отосительного улучшения метаболической
компенсации наблюдалось полное восстановление функции пораженной конечности, сохраняющееся
на протяжении 2 лет. К сожалению, у пациента сохраняется высокий риск рецидива в связи с нарастающей
декомпенсацией углеводного обмена, на фоне недостаточного принятия заболевания и юношеской не-
комплаентности. о чем пациент и его родственники были предупреждены.