АЛЕМТУЗУМАБ-ИНДУЦИРОВАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Authors: Корчагина М. О. , Гусейнова Р. М. , Шмидт Т. Е. , Нижегородова К. С. , Шеремета М. С. , Свириденко Н. Ю. , Мельниченко Г. А. 
Published: July 2023

ЦЕЛЬ: представить клинический случай ведения пациентки с болезнью Грейвса, развившейся после
лечения рассеянного склероза алемтузумабом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: пациентке К., 39 лет, с диагнозом рассеянный склероз (РС), высокоактивное
ремитирующее течение с двусторонней пирамидной симптоматикой, легким вестибулярным синдромом
исходно EDSS (Expanded Disability Status Scale, расширенная шкала степени инвалидизации) 2.5 баллов
в связи с неэффективностью терапии интерфероном бета- 1b и выраженной декомпенсацией заболевания
(нарастанием EDSS до 6,5 баллов), а также прогрессированием радиологически активных очагов по данным
магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга был назначен алемтузумаб. Проведено два курса
терапии (5 и 3 внутривенные инфузии по 12 мг в сутки), достигнута стабилизация течения РС. При последующих МРТ головного мозга сохранялись множественные очаговые изменения без признаков активности
и накопления контрастного вещества, без отрицательной динамики. Через 6 месяцев после второго курса
алемтузумаба пациентка впервые отметила симптомы, характерные для тиреотоксикоза – учащенный
пульс до 110 уд/мин в покое, потливость, слабость, тревожность, снижение веса на 7 кг за 2 месяца. При
дообследовании выявлен манифестный тиреотоксикоз, отмечено повышение уровня антител к рецепторам
ТТГ (ТТГ - 0,024 мМЕ/л (0,4–4,6), св. Т4 - 21,3 пмоль/л (11–22), св. Т3 - 8,6 пмоль/л (3,8–7,3), АТ-рТТГ - 19,07 Ед/л
(0–1,5). Установлен диагноз – болезнь Грейвса (БГ). Инициирована тиреостатическая терапия тиамазолом
в дозе 30 мг в сутки с последующим снижением. На фоне консервативной терапии достигнуть ремиссии
не удалось. Учитывая длительность тиреотоксикоза, отсутствие ремиссии спустя 14 месяцев тиреостатической терапии и низкую ожидаемую эффективность консервативной терапии в дальнейшем, а также риск
прогрессирования РС, рекомендовано радикальное лечение БГ. Принимая во внимание данные УЗИ (объем
ЩЖ 21,3 см3
), сцинтиграфии (повышение индекса захвата 99mТс-пертехнетата до 6,5 %), отказ от хирургического лечения, методом выбора стала терапия радиоактивным йодом (РЙТ). В отделении радионуклидной
терапии НМИЦ эндокринологии пациентке проведена РЙТ активностью 610 МБк. В течение двух месяцев
после РЙТ тиреотоксикоз полностью купирован, развился постлучевой гипотиреоз (ТТГ - 10,69 мМЕ/мл).
По месту жительства пациентке назначена терапия тиреоидными гормонами (левотироксин 75 мкг в сутки).
В настоящее время наблюдается компенсация функции ЩЖ.
ВЫВОДЫ: клинически доказано, что у пациентов, получавших алемтузумаб по поводу РС, возможно
ожидать развитие дисфункции ЩЖ, и БГ – наиболее часто встречаемая аутоиммунная патология ЩЖ,
за ней следует АИТ. Особенностью течения заболеваний ЩЖ у данной группы пациентов является частый
спонтанный переход тиреотоксикоза в гипотиреоз и наоборот. Более того, РС – дополнительный фактор
риска развития вторичных аутоиммунных нарушений. Необходимы ранняя диагностика заболеваний ЩЖ
и информирование как пациентов, так и клиницистов о возможных побочных эффектах алемтузумаба,
а также о симптомах тиреоидной патологии. Вторичная аутоиммунная патология, вызванная алемтузумабом, может повлиять на течение РС, поэтому требуется ее скорейшее лечение.