НОВАЯ ИНФЕКЦИЯ SARS-COV-2 – ВОЗМОЖНЫЙ ТРИГГЕР АУТОИММУННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Authors: Колпакова Е. А. , Елфимова А. Р. , Никанкина Л. В. , Дьяков И. Н. , Бушкова К. К. , Трошина Е. А. 
Published: July 2023

В период продолжающейся пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19) отмечается рост
заболеваемости различными аутоиммунными патологиями, в связи с чем изучение аутоиммунных расстройств, ассоциированных с COVID-19, является интригующей и актуальной проблемой мирового здравоохранения. Особое внимание к потенциальной взаимосвязи коронавирусной инфекции и аутоиммунных
заболеваний (АИЗ) привлекает положительный терапевтический эффект лечения тяжелых форм COVID-19
лекарственными препаратами, используемыми в терапии ревматологических заболеваний, учитывая присутствие стойких иммунных реакций в патогенезе обоих патологических состояний.
Результаты проведенного исследования могут стать отправной точкой в понимании механизмов срыва
иммунологической толерантности и развития АИЗ щитовидной железы (ЩЖ) у лиц, перенесших COVID-19.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: в данное наблюдательное, проспективное, сравнительное исследование
были включены пациенты, госпитализированные в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России
с клинико-лабораторной картиной COVID-19 и двусторонней полисегментарной вирусной пневмонией
(n=41). Для оценки функционального статуса щитовидной железы (ЩЖ) проводилось определение тиреотропного гормона (ТТГ), свободного трийодтиронина (Т3св), свободного тироксина (Т4св), антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и антител к рецептору ТТГ (АТ-рецТТГ), оценка тиреоидного профиля проводилась
как в остром периоде болезни, так и через 6 месяцев после выздоровления.
Также были определены концентрации 27 сигнальных молекул цитокинов и хемокинов, пациентам
из первой группы исследование уровней цитокинов проводилось как в остром периоде болезни, так
и через 6 месяцев после выздоровления: интерлейкины-1b, -1ra, -2, 4-10, -12, -13, -15, -17 (IL-1b, IL-1ra, IL-2,
IL- 4-10, IL-12, IL-13, IL-15, IL-17), эотаксин (Eotaxin), фактор роста фибробластов (FGF), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор
(G-CSF), интерферон-гамма (IFN-g), ИФНγ-индуцируемый белок 10 (IP-10), моноцитарный хемотаксический
протеин-1 (MCP-1), также известный как моноцитарный хемотаксический и активирующий фактор (MCAF),
макрофагальный белок воспаления-1 (MIP-1a и -1b), фактор роста тромбоцитов BB (PDGF-bb), хемокин,
экспрессируемый и секретируемый Т-клетками при активации (RANTES, от англ. Regulated on Activation
Normal T-cell Expressed and Secreted), фактор некроза опухоли-альфа (TNF-a), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF).
При опросе все пациенты с COVID-19 отрицали наличие у них заболеваний ЩЖ, при пальпации ЩЖ узловые образования определялись у 5% пациентов, пациентам были даны соответствующие рекомендации.
РЕЗУЛЬТАТЫ: стойкое нарушение функции ЩЖ через полгода от дебюта коронавирусной инфекции
выявлено у 9,7% пациентов: манифестный гипотиреоз – у 2,4% пациентов, субклинический – у 7,3% пациентов. Также выявлен рост АТ к ТПО через полгода после выздоровления от коронавирусной инфекции
(р = 0,023 – критерий Вилкоксона).
В группе пациентов с ростом АТ к ТПО после перенесенной COVID-19 получены статистически значимо
высокие уровни провоспалительных цитокинов: IL-4 (р = 0,033), IFN-g (р = 0,007), Eotaxin (р = 0,008), критерий Манна-Уитни). Выявлен рост АТ к рецТТГ в группе пациентов с тяжелым течением COVID-19, не получавших патогенетическую терапию тоцилизумабом в остром периоде болезни (р = 0,046 – критерий
Манна-Уитни).
ВЫВОДЫ: результаты проведенного исследования показывают, что триггером тиреопатий при коронавирусной инфекции, скорее всего, является повреждение ткани щитовидной железы провоспалительными
цитокинами. После перенесенной COVID-19 у части пациентов регистрируется стойкое снижение функции
ЩЖ, что в комбинации с ростом антитиреоидных антител может свидетельствовать о потенциальном развитии АИТ Биологическая терапия тоцилизумабом, назначенная по поводу тяжелого течения COVID-19, осложненного ЦШ, предотвращает в последующем рост антитиреоидных антител.