ТАКТИКА КОРРЕКЦИИ МИНЕРАЛЬНЫХ И КОСТНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК С5Д ПОСЛЕ ПАРАТИРЕОИДЭКТОМИИ
Authors: Абойшева Е. А. , Бибик Е. Е. , Еремкина А. К. 
Published: July 2023

Коррекция минеральных и костных нарушений у пациентов с терминальной стадией хронической
болезни почек, получающих терапию программным гемодиализом (ХБП С5Д) требует тщательной клинической оценки состояния пациента, рисков и потенциальной пользы каждого метода лечения. После
тотальной паратиреоидэктомии компенсация гипокальциемии на фоне почечной остеодистрофии должна
проводится под регулярным контролем показателей минерального обмена.
Клинический случай: у пациентки с хроническим гломерулонефритом в течение 5 лет в 27-летнем
возрасте диагностирована терминальная почечная недостаточность, начата заместительная почечная
терапия программным гемодиализом. Уровень паратгормона (ПТГ), кальция общего (Са) в течение длительного времени не контролировался. ПТГ крови в 34 года – более 5000 пг/мл, тогда же отметила появление
“бугров” в области нижней челюсти.
В возрасте 35 лет она была впервые госпитализирована в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава
России. По результатам обследования диагностирован вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ): ПТГ (3786 пг/мл)
на фоне гипокальциемии (Ca скорр. на альбумин 1.9 ммоль/л), нормофосфатемии (1.21 ммоль/л), повышения щелочной фосфатазы (ЩФ) 1595 Ед/л (40-150). Анализы сданы на регулярной терапии Цинакальцетом
90 мг/сутки, карбонатом кальция 500 мг 2 раза/сутки, Севеламером 800 мг 3 р/сутки. Выявлена начальная
компрессия тел позвонков (Th-7 (18%), Th-9 (12%), Th-11 (9%), L2-L5 (до 16%)), снижение МПК до - 3,9 SD
в L1-L4, - 4.2 SD в лучевой кости по Z-критерию. По данным КТ шеи: множественные образования костей
на уровне сканирования, наиболее соответствующие «бурым» опухолям.
По данным УЗИ, КТ отмечено увеличение четырех околощитовидных желез типичной локализации,
пациентка переведена в хирургическое отделение для проведения тотальной паратиреоидэктомии. В послеоперационном периоде развилась тяжелая гипокальциемия (до 1.41 ммоль/л), инициирована терапия
Альфакальцидолом 5 мкг/сутки, карбонатом кальция 4.5 мкг/сутки.
При обследовании через 6 месяцев после хирургического лечения подтвержден хронический послеоперационный гипопаратиреоз. На фоне терапии Альфакальцидолом 2 мкг/сутки, карбонатом
кальция 2 г/сутки сохранялась умеренная гипокальциемия (Ca скорр. – 1,93 ммоль/л), нормофосфатемия (1,08 ммоль/л), ПТГ составил 14,35 пг/мл Выявлено прогрессирование компрессии тел позвонков
(Th-9 (45%), Th-11 (10%)), при сохранении повышения ЩФ до 257 Ед/л. По данным общеклинического
анализа крови отмечено повышение уровня гемоглобина (174 г/л (112-153)), эритроцитоз (6.05х1012 кл/л
(3.8-5.2 х1012)), направлена гематологом на дообследование.
Ввиду прогрессирования костных осложнений, сохраняющегося повышения ЩФ, выявленного эритроцитоза врачебным консилиумом было принято решение воздержаться от назначения анаболической антиостеопоротической терапии и рекомендовать лечение короткодействующим бисфосфонатом (алендроновой кислотой) под регулярным контролем показателей минерального обмена и состояния костной ткани.
ВЫВОДЫ: выбор антиостеопоротической терапии пациентам с ХБП С5Д после паратиреоидэктомии
следует осуществлять с учетом тяжести гипокальциемии и костных нарушений, а также сопутствующих
заболеваний, ограничивающих возможность применения анаболических и длительно действующих антирезорбтивных препаратов.