Остеопороз у больных неалкогольной жировой болезнью печени: обзор литературы
Authors: Лялюкова Е.А. , Чернышева Е.Н. , Лялюков А.В. 
Published: January 2025

Введение. Неалкогольная жировая болезнь печени и остеопороз являются двумя широко распространенными метаболическими заболеваниями. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени в популяциях достигает 38%, среди лиц с ожирением и/или сахарным диабетом 2-го типа она значительно выше. Распространенность остеопороза в мире оценивается в 19,7%, данный показатель значительно варьирует в зависимости от страны и континента, причем из статистических данных следует, что территориальная принадлежность региона и уровень солнечной активности не определяют распространенность проблемы. Подобно неалкогольной жировой болезни печени, остеопороз длительное время протекает латентно, без манифестной клинической картины. Вполне логично звучит вопрос – является ли неалкогольная жировая болезнь печени важным компонентом патогенеза остеопороза или это два часто встречающихся заболевания. Цель работы. Целью данного литературного обзора было обобщить экспериментальные и клинические данные о потенциальной связи между неалкогольной жировой болезнью печени и остеопорозом. Результаты. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома, в основе которого лежит резистентность к инсулину, влияет на метаболизм костной ткани, повышая риск развития остеопороза и его осложнений. По данным современной литературы неалкогольная жировая болезнь печени влияет на метаболизм костной ткани несколькими путями: посредством изменений в системном и местном иммунном статусе костного мозга, модулируя уровень инсулиноподобного фактора роста 1, состав микробиоты кишечника, метаболизм короткоцепочечных жирных кислот и целостность кишечного барьера. Некоторые исследования показали, что желчные кислоты, продуцируемые печенью, оказывают защитное действие на костную ткань. Желчные кислоты способны перепрограммировать провоспалительные макрофаги в их противовоспалительные фенотипы, снижая тем самым степень системного воспаления. Нормализация взаимодействия между микробиомом, иммунитетом и метаболизмом костной ткани может открыть новые направления для лечения остеопороза в будущем.
Background. Nonalcoholic fatty liver disease and osteoporosis are two common metabolic diseases. The prevalence of non-alcoholic fatty liver disease in populations is as high as 38%, with a much higher prevalence among obese and/or type 2 diabetics. The global prevalence of osteoporosis is estimated at 19.7%, varying considerably between countries and continents, and statistics show that the region and the level of solar activity do not determine the prevalence of the problem. Like non-alcoholic fatty liver disease, osteoporosis is latent for a long time, without a manifest clinical picture. It is quite logical to ask whether non-alcoholic fatty liver disease is an important component of the pathogenesis of osteoporosis or whether these are two frequently occurring diseases. Objective. The objective of this literature review was to summarise the experimental and clinical evidence on the potential association between non-alcoholic fatty liver disease and osteoporosis. Results. Non-alcoholic fatty liver disease as a manifestation of metabolic syndrome based on insulin resistance affects bone metabolism, increasing the risk of osteoporosis and its complications. Current literature suggests that non-alcoholic fatty liver disease affects bone metabolism in several ways: through alterations in systemic and local bone marrow immune status, modulating insulin-like growth factor-1 levels, gut microbiota composition, short-chain fatty acid metabolism and intestinal barrier integrity. Some studies have shown that bile acids produced by the liver have a protective effect on bone tissue. Bile acids are able to reprogram pro-inflammatory macrophages into their anti-inflammatory phenotypes, thereby reducing the degree of systemic inflammation. Normalising the interplay between the microbiome, immunity and bone metabolism may open new avenues for the treatment of osteoporosis in the future.