<i>Falciparum</i> malaria is associated with risk markers of type 2 diabetes mellitus in individuals with or without COVID-19 exposure
Authors: Adatsi R. , Pappoe F. , Bockarie A.S. , Derkyi-Kwarteng L. , Nsiah P. , Weyori E.W. , Dankwa K. , Aniakwaa-Bonsu E. , Setorglo J. , Acquah S. 
Published: January 2024

Background: Scientific information on the impact of malaria on the risk of developing type 2 diabetes mellitus (T2DM) after recovery from the coronavirus disease 2019 (COVID-19) is limited in the Ghanaian context. The purpose of this study was to examine the association between selected risk markers of T2DM in falciparum malaria patients post-COVID-19 or not at a tertiary hospital in Ghana.
Methodology: This was a descriptive cross-sectional comparative study of 38-recovered COVID-19 adult participants with malaria and 40 unexposed COVID-19 adults with malaria at the Tamale Teaching Hospital, Ghana. Demographic, anthropometric and levels of glucose, insulin, C-reactive protein and lipid profiles were measured in the two groups of participants under fasting conditions. Parasitaemia was assessed microscopically but insulin resistance and beta-cell function were assessed by the homeostatic model.
Results: The COVID-19 exposed participants were older (p=0.035) with lower parasitaemia (p=0.025) but higher mean levels of insulin, insulin resistance, and beta-cell function compared with their unexposed counterparts (p<0.05). Parasitaemia correlated positively with a number of the measured indices of diabetogenic risk markers in the COVID-19 exposed group only, and predicted (Adjusted R2=0.751; p=0.031) by beta-cell function, C-reactive protein and triglycerides with the model explaining about 75% of the observed variation. Parasitaemia could only be predicted (Adjusted R2=0.245; p=0.002) by C-reactive protein with the model explaining just about a quarter of the observed variation in the COVID-19 unexposed group. Insulin resistance and sub-optimal beta-cell function were detected in both groups of participants.
Conclusion: Falciparum malaria is associated with risk markers for development of T2DM irrespective of COVID-19 exposure. Insulin resistance, inflammation and sub-optimal beta-cell secretory function may drive the risk. The observed diabetogenic risk is higher in the recovered COVID-19 participants.

French title: Le paludisme à falciparum est associé à des marqueurs de risque de diabète sucré de type 2 chez les individusavec ou sans exposition au COVID-19

Contexte: Les informations scientifiques sur l'impact du paludisme sur le risque de développer un diabète sucré de type 2 (DT2) après la guérison de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) sont limitées dans le contexte ghanéen. Le but de cette étude était d'examiner l'association entre certains marqueurs de risque de DT2 chez les patients atteints de paludisme à falciparum après le COVID-19 ou non dans un hôpital tertiaire du Ghana.
Méthodologie: Il s'agissait d'une étude comparative transversale descriptive portant sur 38 participants dultes atteints de COVID-19 guéris et atteints de paludisme et 40 adultes COVID-19 non exposés atteints de paludisme à l'hôpital universitaire de Tamale, au Ghana. Les niveaux démographiques, anthropométriques et de glucose, d'insuline, de protéine c-réactive et le profil lipidique ont été mesurés dans les deux groupes de participants à jeun. La parasitaémie a été évaluée au microscope, mais la résistance à l'insuline et la fonction des cellules bêta ont été évaluées par le modèle homéostatique.
Résultats: Les participants exposés au COVID-19 étaient plus âgés (p=0,035) avec une parasitémie plus faible (p=0,025) mais des niveaux moyens d'insuline, de résistance à l'insuline et de fonction des cellules bêta plus élevés que leurs homologues non exposés (p<0,05). La parasitaémie était corrélée positivement avec un certain nombre d'indices mesurés de marqueurs de risque diabétogène dans le groupe exposé au COVID-19 uniquement et prédite (R2 ajusté=0,751; p=0,031) par la fonction des cellules bêta, la protéine C-réactive et les triglycérides avec le modèle expliquant environ 75% de la variation observée. La parasitaémie ne pouvait être prédite (R2 ajusté=0,245; p=0,002) que par la protéine C-réactive, le modèle expliquant à peine environ un quart de la variation observée dans le groupe non exposé au COVID-19. Une résistance à l’insuline et une fonction sous-optimale des cellules bêta ont été détectées dans les deux groupes de participants.
Conclusion: Le paludisme à falciparum est associé à des marqueurs de risque de développement du DT2, quelle que soit l'exposition au COVID-19. La résistance à l’insuline, l’inflammation et la fonction sécrétoire sousoptimale des cellules bêta peuvent entraîner ce risque. Le risque diabétogène observé est plus élevé chez les participants guéris du COVID-19.