Pathogenetic mechanisms of reduced glomerular filtration rate
Authors: Лазуткина А.Ю. 
Published: January 2024

Актуальность. Сниженная скорость клубочковой фильтрации (сСКФ) – симптом, который диагностируется при патологии почек и при сердечно-сосудистых заболеваниях. Изучение процессов формирования и прогрессирования сСКФ приблизит решение важных вопросов нефрологии, кардиологии и патологических кардиоренальных взаимоотношений. Цель: изучить процессы формирования и прогрессирования сСКФ на примере группы исходно здоровых мужчин. Материалы и методы. Используя данные 6-летнего проспективного наблюдения по 22 клинико-анамнестическим позициям натуральной группы исходно здоровых 7959 мужчин (работников локомотивных бригад) в возрасте 18–66 лет, выяснили причины происхождения сСКФ и прогрессирования этого патологического симптома. Для этой цели применили 4-хпольную таблицу сопряжённости, многофакторную регрессионную модель, оценку относительного риска, модели Каплана-Майера и пропорционального риска Кокса. Результаты. Происхождение сСКФ обусловили: артериальная гипертензия, гипергликемия, атеросклероз аорты и креатининемия. Эти предикторы в использованных видах анализа проявили статистическую неоднородность, которая заключалась в оценке их значимости. Тем самым предикторы обозначили свои специфические характеристики, которые можно использовать для их биохимической или ультраструктурной идентификации на уровне клетки и их эффекта повреждения. Заключение. Течение эндотелиальной дисфункции под воздействием предикторов сСКФ имеет существенные различия и зависит от влияния конкретного фактора, их набора или всех предикторов вместе при одновременной их реализации. Эти данные показывают необходимость выяснения ультраструктурных и биохимических специфических маркёров, а также их количественных значений при нарушениях функций эндотелия почек, возникающих под влиянием предикторов сСКФ при формировании и прогрессировании этого патологического симптома с целью восстановления нормальной функции эндотелиальной клетки и пораженного органа в целом. В период времени пока точка приложения терапевтических усилий остаётся не утраченной.
Relevance. Decreased glomerular filtration rate is a symptom that is diagnosed in kidney pathology and in cardiovascular diseases. The study of the processes of development and progression of decreased glomerular filtration rate will bring closer the solution of problems of nephrology, cardiology and pathological cardiorenal relationships. Aim. To study the development and progression of decreased glomerular filtration rate. Material and methods. Using the data of a 6-year prospective follow-up of 22 clinical and anamnestic indicators of a natural group of initially healthy 7,959 men (workers of locomotive crews) aged 18 to 66 years, we found out the origin of decreased glomerular filtration rate and the progression of this pathological symptom. For this purpose, a confusion matrix, a multivariate regression model, relative risk assessment, Kaplan-Meier models and Cox proportional hazards model were used. Results. Decreased glomerular filtration rate was determined to be due to arterial hypertension, hyperglycemia, aortic sclerosis and creatininemia. These predictors in the types of analyses used showed statistical heterogeneity in assessing their significance. Thus, the predictors have asserted their specific characteristics that can be used for their biochemical or ultrastructural identification at the cellular level and identification of their damage effect. Conclusion. The course of endothelial dysfunction under the influence of decreased glomerular filtration rate predictors varies considerably and depends on the effect of a particular factor, a set of predictors or all predictors taken together when they are involved simultaneously. These data show the need to find out ultrastructural and biochemical specific markers and their quantitative values of renal endothelial dysfunctions occurring under the influence of decreased glomerular filtration rate predictors during the development and progression of this pathological symptom to restore the normal function of the endothelial cell and the affected organ as long as there is still room for therapeutic efforts.