bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
Infantile Myoclonic Spasms Clinical, Electrographic and Neuropathologic Observations
Authors: TUCKER J. S. , SOLITARE G. B. 
Published: November 2007

SUMMARYDetailed clinical, electrographic, and neuropathologic studies are reported in the case of a 4‐month old child who had showed infantile myoclonic spasms, some focal seizures and a variety of severe EEG changes including hypsarhythmia. ACTH therapy had been given.In the pathologic studies of such cases now available, the presence of prolonged terminal illness or obvious gross structural brain disease makes it difficult to decide whether observed pathologic findings are related to the seizure disorder or to other factors. A sudden untimely death early in this illness, therefore, makes this case of exceptional interest.Much of the brain appeared normally developed for age and anatomically intact. Positive findings included an unusual malformed gyrus in the right parietal lobe, changes in the cytoarchitecture of the Betz cells, generally increased microglia and astrocytes, and several foci of neuronophagia in frontal cortexwithminimaldemyelini‐zation in the subjacent white matter.It is speculated that the relative paucity of findings may be related to the short duration of symptoms (3 months) or the effect of ACTH. A few tentative electrographic and clinical‐pathologic correlations are discussed.RÉSUMÉIl s'agit de l'étude clinique, électrographique et neuropathologique détaillée d'un enfant de 4 mois, ayant été traite par 1'A.C.T.H. pour des spasmes myocloniques infancies avec quelques crises focales et des modifications importantes et variees de 1'E.E.G., dont une hypsarythmie.Dans les observations pathologiques de cas analogues publicées jusquà ce jour, la présence d'une maladie terminale prolongée ou d'une affection cérébrale organique grossière, rend difficile dedécider si les constatations anatomo‐patliologiques depéndent des crises ou d'autresfacteurs. C'est pour cette raison que la mort subite et prématurée de notre patient rend son observation anatomique particulièrement interéssante.Une grande partie du cerveau semble normalement développée et anatomiquement intacte compte tenu de l'âge du malade. Les anomalies observées comprennent un gyrus mal formé dans le lobe pariétal droit, des modifications de la cytoarchitecture des cellules de Betz, une augmentation générate de la névroglie et des astrocytes et plusieurs foyers de neuronophagie dans le cortex frontal avec démyélinisation minimum de la substance blanche sous‐jacente.L'auteur pense que la pauvreté relative de ces constatations peut être attribuée à la courte durée des symptômes (3 mois) ou à 1'effet de 1'A.C.T.H. Suit discussion comportant quelques tentatives pour établir des corrélations anatomo‐électro‐clinique.
Temporal Lobe Epilepsy Supervening on Longstanding Transvestism and Fetishism
Authors: HUNTER R. , LOGUE VALENTINE , MCMENEMY W. H. 
Published: November 2007

SUMMARYThe case of a 39‐years old left‐handed man is reported who exhibited transvestite and fetishist behaviour from the age of 9 on, and 20 years later developed temporal lobe epilepsy which gradually became severe. Investigation revealed a left anterior temporal focus and he was treated by anterior temporal lobectomy. Since then he has remained fit‐free for 15 months and has lost his perversion. The neuro‐psychiatric relations of the two conditions are discussed and a possible connection between them is traced.RÉSUMÉCommunication d'un cas concernant un homme de 39 ans, gaudier, dont le comportement manifestait depuis l'âge de 9 ans du goût pour le travestissement et le fétichisme: il se développa chez lui, 20 ans plus tard, une épilepsie temporale dont la gravité augmenta graduellement. L'examen a révelé un focus temporal antérieur gauche et le malade a été traité par lobectomie temporale antérieure. Depuis cette époque, il a passé 15 mois sans avoir d'accès et a perdu sa perversion. Discussion des rapports neuro‐psychiatriques des deux conditions; l'auteur cherche la possibilityé d'une relation entre les deux.
Accumulation of Phenobarbital in Man
Authors: SVENSMARK O. , BUCHTHAL F. 
Published: November 2007

SUMMARYEquations relating serum concentrations of phenobarbital, dose/kg body weight, and rate of elimination were derived. Agreement between calculated and observed concentration‐time curves was obtained in 5 of 6 subjects, and between calculated and observed ratios of level to dose in 18 patients. The average ratio of serum levels to dose/kg body weight was 10.0 μg/ml per mg/kg. The average rate of elimination was 13.3 %/24 h, in agreement with previous findings. From the rates of elimination the time to 95% level was calculated to be 2–4 weeks with an average of 3 weeks. It is suggested that the dose of phenobarbital be doubled during the first 4 days of medication, thereby reducing the time to level to about 3 days.A modification of the procedure of Lous for the determination of phenobarbital in serum is described. One‐ml serum samples were used for single determinations; the standard deviation of the determination was 0.4 μg/ml.RÉSUMÉLes auteurs ont résolu des équations concernant la concentration en phénobarbital du sérum (quantité/kg de poids du corps) et le taux de son élimination. Le rapport calculé et le rapport observé dans les courbes du temps de concentration ont été obte‐nus chez 5 sur 6 sujets et celui entre les taux calculés et observés du niveau de la dose a été obtenu chez 18 malades. La moyenne des niveaux de la dose du sérum/kg de poids du corps a été 10.0 μg/ml par mg/kg. La moyenne du taux d'élimination est 13.3%/24 h en accord avec les résultats attendus. Quant aux niveaux d'élimination, le temps au niveau de 95% a été calculéà 2–4 semaines, 3 semaines en moyenne. Les auteurs suggèrent que la dose de phénobarbital soit doublée durant les 4 premiers jours du traitement, de manière à réduire à 3 jours environ le temps d'obtention du niveau.Description d'une modification de la méthode de Lous pour la détermination du phénobarbital du sérum. Des échantillons d'un‐ml de sérum sont employés pour des déterminations isolées; déviation standard de la détermination a été 0.4 μg/ml.
Some Inhibitory Effects of Attentive Factors on Experimental Epilepsy
Authors: GUERRERO‐FIGUEROA R. , BARROS A. , VERSTER F. DE BALBIAN 
Published: November 2007

SUMMARYKittens with epileptogenic lesions and electroencephalographic 3/sec spike wave discharges like petit mal pattern as well as adult cats with epileptogenic lesions and paroxysmal spike wave discharges were subjected to specific study. Attentive factors (visual, acoustic, olfactory and skin stimulation) had a high inhibitory effect on 3/sec spike wave discharges and on some types of paroxysmal spike wave discharges. Also the stimulation of the mesencephalic reticular formation showed evidence of inhibitory effect on the epileptiform activity previously described.The topical application of acetyl‐choline into the epileptogenic focus produces activation of epileptiform discharges. Also some sensory stimulation (photic, acoustic and tooth stimulation) provokes activation of 3/sec spike and wave discharges which are associated with accelerated liberations of free acetyl‐choline. The inhibitory effect of y‐aminobutyric acid on 3/sec spike wave and paroxysmal discharges had been considered as dependent on the activation of the non‐specific system.RÉSUMÉDes chatons ayant des lésions épileptogènes et des décharges électroencéphalogra‐phiques de pointes‐ondes de 3/sec du type petit mal et, tout aussi bien, des chats adultes avec lésions épileptogènes et décharges de pointes‐ondes paroxysmales ont fait l'objet d'une étude spécifique. Des facteurs d'attention (visuelle, acoustique, olfactive et une stimulation de la peau) ont un effet inhibiteur élevé sur les décharges de pointes‐ondes de 3/sec et sur quelques types de décharges de pointes‐ondes paroxysmales. La stimulation de la formation réticulaire mésencéphalique a présenté, de même, l'évidence d'un effet inhibiteur sur l'activitéépileptiforme décrite auparavant.L'application topique de l'acétylcholine dans le focus épileptogène produit une activation de décharges épileptiformes. Une certaine stimulation sensorielle (lumineu‐se, acoustique ou stimulation des dents) provoque de même une activation des décharges de pointes‐ondes de 3/sec qui sont associeAes à une libération accélérée d'acétylcholine libre. L'effet inhibiteur de l'acide gamma‐amino‐butyrique sur les décharges paroxysmales de pointes‐ondes de 3/sec a été considéré comme dépendant de l'activation du système non‐spécifique.
Sodium and Seizures
Authors: GLASER G. H. 
Published: November 2007

SUMMARYThe intraventricular administration of hypertonic sodium chloride may induce seizure activity both behaviorally and electrographically from rhinencephalic and caudate nuclei and diencephalon, while no such changes occur with isotonic saline and similar hyperosmolar sugar solutions. An initial extraneuronal, then intraneuronal increase of sodium may be so produced and account for the development of a hyper‐excitable state.RÉSUMÉL'administration intraventriculaire de chloride de sodium hypertonique peut induire une activité de crises du comportement en même temps qu'électrographiquement des noyaux rhinencéphalique et caudé et du diencéphale, tandis que pareils changements ne se produisent pas quand il s'agit d'une solution saline isotonique et d'une solution semblable de sucre hyperosmolaire. Une augmentation initiate extraneurale, puis intraneurale de sodium peut s'être produite et expliquer le développement d'un état hyperexcitable.
Conditioning Factors in Stroboscopic‐induced Seizures
Authors: FORSTER F. M. , CAMPOS G. B. 
Published: November 2007

SUMMARYThis study indicates the possibility of conditioned extinction techniques as a therapeutic method in sensory evoked seizures when the patient has a potential extinction mechanism.RÉSUMÉCette étude montre la possibilité de techniques d'extinction conditionnée en tant que méthode thérapeutique, lors de crises provoquées par une stimulation sensorielle quand le malade a un mécanisme potentiel d'extinction.
A System of Coding Medical Data for Punched‐Card Machine Retrieval Part 1. As Applied to Epilepsy
Authors: OMMAYA A. K. , SADOWSKY D. 
Published: November 2007

SUMMARYA system of coding medical data is described which allows machine retrieval using punched‐cards. Examples are given from the system as set up for analysis of data from patients with epilepsy. This system is outlined and the advantages are discussed.RÉSUMÉDescription d'un système de codification des données médicales permettant leur recherche mécanique ultérieure à l'aide de cartes perforées. L'auteur donne des exemples du système pour l'analyse des données concernant des malades épileptiques. Le système est exposé dans ses grandes lignes et ses avantages soumis à la discussion.AddendumReaders who are interested in obtaining full details of our system may write to the authors for complete copies of the code lists and code sheets.
A Consideration of Feedback Mechanisms in the Genesis and Maintenance of Hippocampal Seizure Activity
Authors: GLOOR P. , SPERTI L. , VERA C. L. 
Published: November 2007

SUMMARYHippocampal seizure discharge was investigated in lightly anaesthetized cats using extracellular microelectrodes. The interrelationships of rapid transients, unit discharge and slow DC‐shifts were studied.The genesis of hippocampal seizure discharge seems to depend upon the development of a positive feedback mechanism consisting of the mutually reenforcing action of increased firing of the pyramidal cells and the development of a radial DC‐gradient with negativity in the basal layers. Such a system has no inherent stability and one would expect it to lead rapidly to massive cathodal inactivation and arrest of seizure activity. This outcome is, however, not the rule, because seizure activity becomes stabilized by the development of a negative feedback mechanism involving probably the recruitment of inhibitory neurons and perhaps also partial cathodal inactivation of nerve cells.The seizure discharge may become arrested by one of the following three mechanisms:

Failure of synaptic transmission within mutually interconnected neurons of the epileptogenic pool;
Decay of the radial DC‐gradient (under natural conditions always resulting from factor (1));
Massive cathodal inactivation of nerve cells leading to spreading depression.

RÉSUMÉLes décharges critiques de l'hippocampe sont enregistrées chez le chat légèrement anesthésié, à l'aide de micro‐électrodes extra‐cellulaires. L'étude porte sur les interrelations entre les décharges unitaires et les variations lentes de potentiel.Les décharges critiques de l'hippocampe semblent dépendre du développement d'un mécanisme de “feedback” positif constitué par l'action mutuellement renforcée de la décharge progressivement croissante des cellules pyramidales et du développement d'un gradient “radial” de potentiel continu avec négativité dans les couches basales. Un tel système ne possédant aucune stabilité inhérente, on pourrait s'attendre a ce qu'il aboutisse rapidement à une inactivation cathodique massive et à un arrêt de la décharge critique. Une telle évolution n'est cependant pas la règle car l'activité critique se stabilise sous l'effet du développement d'un mécanisme de “feedback” négatif intéressant probablement le recrutement de neurones inhibiteurs et peut‐être aussi une inactivation cathodique partielle de cellules nerveuses.La décharge critique peut s'interrompre sous l'effet d'un des trois mécanismes suivants:

Défaut de transmission synaptique dans les neurones mutuellement interconnectés d'un “pool”épileptogène;
Diminution du gradient “radial” de potentiel continu (sous l'effet de conditions naturelles résultant toujours du mécanisme (no. 1));
Inactivation cathodique massive des cellules nerveuses aboutissant à une “spreading‐depression”.
Experimental, or “Reflex”, Induction of Seizures Report of a Case of Abdominal (Enteric) Epilepsy
Authors: GASTAUT H. , POIRIER F. 
Published: November 2007

SUMMARYAn unusual case of abdominal epilepsy, of a true enteric type, is presented in great detail. Seizures were characterized initially by abdominal pain, borborygmi, distention, flatus and other gastro‐intestinal symptoms. Secondary manifestations included oculo‐clonic, hemi‐clonic, and generalized tonico‐clonic movements, suggesting a spread of the discharge from a right para‐rhinal epileptogenic focus, for which there was EEG and PEG evidence, to homolateral occipital and motor cortex and eventually to subcortical structures.The patient's abdominal seizures were experimentally reproduced by the authors, by means of original “activating” techniques, namely, administration of a cold water enema and intramuscular injection of prostigmine. Adequate electro‐clinical evaluation of these seizures could thus be achieved. Concomitant electrographic and radio‐cinematographic recording seemed to suggest that the afferent impulses resulting from intestinal contractions precipitated the electro‐clinical discharges presented by the patient. The physiopathological implications of such findings are discussed. In the opinion of the authors, such a case can be used as definitive proof of the influence of peripheral (afferent) stimuli, and sheds light upon the important role of non‐specific systems of the reticular formation, in the precipitation of some types of epilepsy, especially the so‐called reflex‐epilepsy. Moreover, it supports the contention that, in photo‐sensitive epilepsy, the peripheral activating agent, that is light, has nothing in common with either a reflex phenomenon, or arc, in a true sense. Hence, the commonly used term reflex‐epilepsy is once again to be deplored.RÉSUMÉLes auteurs rapportent un cas d'épilepsie abdominale caractérisée par des crises de coliques peri‐ombilicales accompagnees de distension abdominale, de borborygmes et parfois d'émission de gaz ou de diarrhée. Ces manifestations végétatives étaient associées à une obnubilation intellectuelle et (1) soit des myoclonies sporadiques généralisées avec décharges bilatérales et synchronesde polypointes‐ondes facilementpro‐voqués par la S.L.I.; (2) soit une crise hémicloniquegauche, quelquefois accompagnée d'hallucinations, avec décharges E.E.G. plus ou moins focalisées dans la région temporale de l'hémisphère droit, qui s'avérait atrophiée sur la pneumoencéphalogramme; (3) soit, enfin, une crise généralisée tonico‐clonique, avec perte de conscience.Les crises abdominales furent expérimentalement réproduces, chez le sujet, par un lavement à l'eau froide et une injection de prostigmine. Un enregistrement cinématographique du lavement baryté, pratiqué en même temps que l'E.E.G., confirmait l'hypothèse que les contractions intestinales constituaient un phénoméne primaire, responsable des décharges épileptiques observées à l'E.E.G.Ce cas peut être considéré comme une preuve du rôle des afférences sensitives, notamment entéroceptives, dans le déclanchement de certaines crises d'épilepsie.
The Use of Ospolot in Temporal Lobe Epilepsy A Preliminary Communication
Authors: SMYTH V. O. G. 
Published: November 2007

SUMMARYForty‐six out‐patients with frequent, poorly controlled, attacks of temporal lobe epilepsy were treated with Ospolot, either alone or in combination with other anticonvulsant drugs. In 35 of these the number of attacks was reduced to one quarter.Temporary mild side effects were common, but usually subsided.In 3 patients Ospolot caused severe side effects and the drug had to be stopped.Ospolot is a useful drug in the treatment of temporal lobe epilepsy and merits further study.RÉSUMÉQuarante‐six sujets souffrant de crises épileptiques du lobe temporal, mal contrôlées par la thérapeutique ordinaire, furent soumis à l'effet de l'Ospolot pur ou associé au traitement préalable. Trente‐cinq de ces sujets virent le nombre de leurs crises réduit des trois‐quarts.Quelques légers effets indésirables furent communément observés mais cédèrent dans la plupart des cas.Chez 3 patients seulement ces effets furent assez sévères pour obliger l'interruption du traitement.L'Ospolot se présente done comme un produit utile pour le traitement de l'épilepsie du lobe temporal et mérite des études ultérieures.
Frequency of Recurrence after Discontinuance of Anti‐convulsant Therapy in Patients with Epileptic Seizures
Authors: JUUL‐JENSEN P. 
Published: November 2007

SUMMARYAfter a seizure‐free period of at least two years, anticonvulsant therapy was withdrawn in 200 patients who had previously had epileptic seizures. A follow‐up study revealed that the seizures had recurred in 35% during the 2 years and in 36.5% during the 4 years after commencement of withdrawal. Of the recurrences, 50% were seen in the period of withdrawal (normally lasting 2–3 months), and most of the remaining cases were encountered within the first year after the commencement of withdrawal, i.e. a period during the greater part of which no medication at all was given.It is not possible to set up clear criteria for the withdrawal; but the analysis shows that the presence of slow‐activity foci or bilateral paroxysms increases the risk of recurrence. It was also found that the frequency of recurrence increases with the age at the onset of epilepsy. Epilepsy of known pathogenesis involves a slightly increased risk of recurrence, whereas the type of epilepsy, its severity before the withdrawal, the length of the period of withdrawal and the presence of atrophy in pneumoencephalography are of no importance.It is concluded that withdrawal of anticonvulsant therapy should be contemplated only in very suitable cases.RÉSUMÉLa therapeutique anti‐convulsivante a été diminuée et enfin interrompue chez 200 épileptiques apès qu'ils soient demeurés au moins deux ans sans crise sous son effet. Les crises sont réapparues chez 35% d'entre eux dans les deux ans suivant le commencement de la diminuation de la médication. Dans la moitié des cas les crises sont réapparues pendant la période de sevrage proprement dite, qui dure normalement de 2 à 3 mois; dans la plupart des autres cas elles sont réapparues pendant la première année après le commencement de la diminuation de la médication.II est impossible de préciser les conditions qui permettraient de décider du moment optimum pour l'interruption du traitement chez un épileptique. II nous est cependant apparu que la présence d'activités lentes focalisées ou de paroxysmes bilatéraux sur l'E.E.G. doivent faire craindre une réapparition des crises après l'arrêt du traitement. II nous a également semblé que le risque de voir les crises réapparaître augmentait avec l'âge du sujet au moment du début de son épilepsie. Par contre le type de l'épilepsie, sa sévérité, l'existence d'une atrophie cérébrale visible sur la pneumoencéphalographie et la durée de la période de sevrage ne semblent jouer aucun rôle.De ce qui précède on peut tirer la conclusion que l'interruption de la thérapeutique anti‐convulsivante chez les épileptiques ne doit être envisagée que dans des cas très appropriés.
Serum Phenytoin Determinations in Epileptics
Authors: STENSRUD P. A. , PALMER H. 
Published: November 2007

SUMMARYThree hundred twelve determinations of serum phenytoin have been performed in 180 patients.The serum phenytoin concentration rose approximately linearly with increasing dose, and the ratio was 3.5 μg/ml per mg/kg body weight [S.D. 1.4, s.e.m. = 0.12, n = 148 (phenytoin‐phenobarbital treated group)]. Eighty five percent of the determinations were within the range 10–25 μg/ml. The relation between serum phenytoin concentration and the dose in mg/kg body weight showed a considerable individual variation.Nineteen of 35 patients with serum phenytoin levels above 25 μg/ml developed symptoms of intoxication.Some other anti‐epileptic drugs (primidone, ethosuximide, mephenytoin and partly ethotoin) were found to interfere with the serum phenytoin determination.In our material consisting mainly of serious cases on long term treatment the group with normal EEG and the group with lowest frequency of seizures showed lower serum phenytoin levels than the other groups with abnormal EEG findings and with more frequent seizures. The fact was due to a preponderance of lighter cases in the former groups.RÉSUMÉTrois cent douze déterminations de la phénytoïne sérique ont été réalisées chez cent quatre vingt malades.La concentration sérique de la phénytoïne s'élevait approximativement d'une façon linéaire avec 1'augmentation de la dose, et le rapport était de 3.5 μg/ml par mg/kg de poids corporel [S.D. 1.4, s.e.m. = 0.12, n = 148 (groupe traité par phénytoïne‐phénobarbital)]. Quatre vingt cinq pour cent des évaluations étaient comprises entre 10 et 25 μg/ml. La relation entre la concentration sérique en phénytoïne et la dose en mg/kg de poids corporel a montré une variation individuelle considérable.Dix neuf des trente cinq malades avec des taux sériques de phénytoïne supérieurs à 25 μg/ml ont montré des symptômes d'intoxication.Quelques médicaments antiépileptiques (primidone, éthosuximide, méphénytoïne, et en partie l'éthotoïne) ont montré une interférence dans l'évaluation de la phénytoïne sérique.Dans notre materiel comprenant surtout des cas sérieux avec traitement ä long terme, le groupe avec E.E.G. normal et le groupe avec une fréquence de crises très basse ont montré des taux sériques de phénytoïne plus bas que les autres groupes avec E.E.G. anormal et avec des crises plus fréquentes. Cela etait dûà une prépondérance des cas les plus légers dans les premiers groupes.