bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
Surgical Therapy of Frontal Lobe Epilepsy*
Authors: RASMUSSEN T. 
Published: November 2007

RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS

250 malades ont été opérés au Montreal Neurological Institute, pour cause d'épilepsie du lobe frontal, entre 1929 et le 1 Janvier 1961. Les crises étaient provoquées chez 67 patients (27%) par un néoplasme; chez 183 autres (73%) la lésion causale n'était pas néoplasique. Ce compte‐rendu concerne principalement le dernier groupe.
Un traumatisme postnatal était à l'origine du dommage cérébral ayant conduit au développement d'une lésion épileptogène chez 65% des 183 malades du groupe non‐néoplasique. Un traumatisme obstétrical n'était impliqué que dans 14% des cas, en contraste avec notre série d'épilepsie du lobe temporal dans laquelle cette étiologie est mise en cause dans 60% des cas au moins. Une affection cérébrale inflammatoire constituait le troisième facteur étiologique le plus fréquent (7%).
168 des 183 malades du groupe non‐néoplasique ont été observés de près pendant une période allant de 1 à 31 ans. La période moyenne d'observation a été de 8 ans et 123 malades (73%) ont été suivis jusqu'à leur état actuel ou leur mort.
Un tiers des patients du groupe non‐néoplasique n'a plus eu de crises à la suite de leur opération. La moitié d'entre eux n'a plus eu de crises depuis la sortie de l'hôpital tandis que l'autre moitié a encore présenté quelques crises dans les mois ou années ayant suivi l'opération.
Un autre tiers des patients du groupe non‐néoplasique a seulement montré une diminution marquée de la tendance à présenter des crises aprGs leur opération.
En ce qui concerne le tiers restant, les résultats ne sont pas satisfaisants. Le nombre et l'intensité des crises n'a que peu, ou pas, diminué chez la moitié de ces malades. Chez l'autre moitié la fréquence des crises et/ou leur intensityé ont présenté une diminution notable, mais Ton ne peut pourtant parler d'un résultat raisonnablement suffisant.
De tels résultats permettent de suggérer que la périphéric d'une aire eapileptogène corticale peut être si faiblement irritative que, bien qu'elle puisse provoquer un petit nombre de crises dans les premiers mois ou années qui suivent l'opération, la suppression de la plus grande partie du cortex voisin, à l'endroit le plus intensément épileptogène, peut avoir pour résultat un abaissement graduel de la tendance résiduelle à faire des crises, de sorte que le malade peut en définitive être complétement délivré de ses crises au moyen d'un traitement anti‐convulsif réduit ou même en l'absence de tout traitement.
La longue observation de nos malades après leur opération suffit à démontrer. que la résection corticale pratiquée avec un soin scrupuleux afin de préserver les surfaces pie‐mériennes sur les marges de l'excision, ne produit jamais, ou presque jamais, de lésion épileptogène ultérieure.
Pseudo‐Traumatic Epilepsy
Authors: KRAYENBÜHL H. , HESS R. , WEBER G. , SIEGFRIED J. 
Published: November 2007

SUMMARYTraumatic epilepsy must be diagnosed with caution. In numerous patients a different etiology is likely to be responsible for the seizures. In a series of epileptogenic brain tumours, 25 were found, which had previously been diagnosed and treated as posttraumatic epilepsies, 10 even after full clinical investigation. Four ‐typical cases are reported and the diagnostic difficulties are discussed.RÉSUMÉLe diagnostic d'épilepsie post‐traumatique doit être porté avec précaution. Chez de nombreux patients une autre étiologie est susceptible d'être responsable des crises supposées post‐traumatiques. C'est ainsi que dans une série de tumeurs cérébrales épileptogènes, nous avons trouvé 25 cas qui avaient été préalablement diagnostiqués comme épilepsie post‐traumatique, 10 d'entre eux après une exploration clinique complète. Quatre observations typiques sont rapportées et les difficultés diagnostiques sont discutées.
Pattern‐Sensitive Epilepsy
Authors: CHATRIAN G. E. , LETTICH E. , MILLER L. H. , GREEN J. R. , KUPFER C. 
Published: November 2007

SUMMARYThe authors report the subjective and objective changes accompanying the spike‐and‐wave discharges triggered in the EEG of 4 patients by the viewing of line patterns. They describe the results of tests of the patients' responsiveness and motor output during the EEG discharges, the modifications of visual and auditory evoked potentials in the course of these paroxysms and the effects of various attempts to mitigate the epileptogenic effects of line stimuli in their patients.RÉSUMÉLes auteurs décrivent les manifestations subjectives et objectives qui accompagnent les décharges de pointe‐ondes déclenchées dans l'EEG de 4 malades par 1'observation d'images représentées par des dessins rayés. lis analysent les résultats de tests des réponses motrices et des mouvements répétés spontanés des malades pendant les décharges EEG, les modifications des potentiels évoqués visuels et auditifs qui accompagent ces paroxysmes et les résultats de plusieurs tentatives de supprimer ou d'atténuer les effets épileptogénes de l'observation de rayures chez leur malades.
The Number of Purkinje Cells after Diphenylhydantoin Intoxication in Monkeys
Authors: DAM MOGENS 
Published: November 2007

SUMMARYThe number of Purkinje cells was determined in 2 monkeys intoxicated for 43 and 30 days with 386 and 175 mg/kg of diphenylhydantoin by mouth. The serum levels averaged 90 and 55 mg/1. Symptoms and signs of intoxication appeared at serum concentrations above 20 mg/1 and disappeared 7 days after withdrawal of the drug. In brains fixed by perfusion the number of Purkinje cells was the same in the 2 monkeys intoxicated with diphenylhydantoin and in 3 controls.The cerebellar changes in animals reported previously may have been due to fixation artifacts.RÉSUMÉLe nombre des cellules de Purkinje a été déterminé chez 2 singes intoxiqués pendant 43 et 30 jours avec 386 et 175 mg/kg de diphénylhydantoïne administerée par la bouche. Le taux sérique du produit se situait autour de 90 et 55 mg/1. Les symptomtôes d'intoxication sont apprus pour des taux sanguins supérieurs à 20 mg/1 et ont disparu 7 jours aprés la suppression de la drogue. Dans les cerveaux fixés par perfusion, le nombre des cellules de Purkinje était le même chez les 2 singes intoxiqués par la diphénylhydantoïne et chez 3 singes témoins.II est done possible que les modifications cérébelleuses decrites précédemment aient été secondaires à des défauts de fixation.
Influence of Ethylphenacemide on Serum Levels of Other Anti‐Epileptic Drugs
Authors: HUISMAN J. W. , HAM M. W. VAN HEYCOP TEN , ZIJL C. H. W. VAN 
Published: November 2007

SUMMARYSerum phenobarbital, phenytoin and primidone levels were determined before, during and after addition of ethylphenacemide to the medication of 7 male patients, all with normal liver function and blood counts. During ethylphenacemide medication, a statistically significant increase in levels of phenobarbital and phenytoin in the serum was found. Thus therapeutic and toxic effects of ethylphenacemide may be well due to this secondary action.RÉSUMÉLe taux sérique de phénobarbital, de phénytoïne et de primidone ont été mesures avant, pendant et aprés l'adjonction d'éthylphénacémide a leur thérapeutique chez 7 patients adultes ayant des fonctions hépatiques et une numération globulaire normales. Pendant la médication avec éthylphénacémide on a observé une augmentation significative du taux sérique de phénobarbital et de phénytoïne. II est done possible que les effets thérapeutiques et toxiques de l'ethylphénacémide soient dus en réalitéà cette action secondaire.
Social Disabilities of Epileptics in Accra
Authors: EDOO B. B. , HADDOCK D. R. W. 
Published: November 2007

SUMMARYThe social disabilities of 140 patients attending the epileptic clinic in Accra are discussed. The causes of social difficulties, the degree of social disability, factors influencing prognosis and prevention are discussed.RÉSUMÉLes troubles de l'adaptation sociale de 140 patients fréquentant la clinique pour épileptiques de Accra sont discutés. L'importance de ces troubles, leur cause, les facteurs influencTant leur pronostic et leur prévention sont également discutés.
Mescaline‐Spikes and Amino Acids in the Cortex of Cats Pretreated with Caffeine and Pentetrazol
Authors: PINTILIE C. , MISON‐CRIGHEL N. , CRIGHEL E. 
Published: November 2007

SUMMARYThe evolution of a spiking focus induced by topical application of mescaline, as well as the concomitant alterations in the free amino acids in the two ectosylvian and the two marginal areas, were studied in cats pretreated with nonconvulsant doses of pentetrazol or caffeine. The spiking focus appeared earlier than it did in noninjected animals; the spikes were very frequent and irregular; in many caffeine pretreated animals, some short spike discharges appeared reminiscent of short focal seizures.Ectosylvian mescaline spikes elicited changes in free amino acids throughout the neocortex which differed in pretreated and nontreated animals. The glycine value increased significantly in caffeine‐ or pentetrazol‐treated animals. GABA levels increased under both circumstances, but significantly only in the pentetrazol‐pretreated animals; alanine increased significantly and arginine decreased only in animals previously injected with pentetrazol.In nontreated animals a decrease in glutamic acid, GABA and alanine levels was observed.RÉSUMÉChez des chats ayant préalablement recu des doses non convulsivantes de Cardiazol ou de caféine, on a suivi l'évolution d'un foyer de pointes induit par l'application locale de mescaline et les modifications concomittantes des amino acides libres, dans les deux aires ectosylviennes et marginales. Le foyer de pointes apparaissait plus tôt que chez des animaux n'ayant pas reçu préalablement d'injection de Cardiazol ou de caféne; les pointes étaient très nombreuses et irrégulières; chez quelques chats ayant recu préalablement des doses de caféine on a retrouvé de brèves bouffées de pointes paroxystiques semblables à de breves crosses focales.Les pointes induites par la mescaline dans l'aire ectosylvienne ont entraîné dans le néocortex des modifications des amino acides libres qui étaient différentes selon qu'il s'agissait d'animaux préalablement traités ou non. Le taux de glucose était augmenté de manière significative chez les animaux ayant subi des injections de caféine ou de Cardiazol. Le taux de GABA était plus é1evé dans les deux cas, mais de manière plus significative chez les animaux ayant subi seulement des injections de Cardiazol; l'alanine était également augmentée et l'arginine diminuée chez les animaux ayant recu uniquement du Cardiazol.Chez les animaux n'ayant pas subi d'injection préalable, on a observé une diminution du taux de l'acide glutamique, du GABA et de l'alanine.
Number of Purkinje Cells in Patients with Grand Mai Epilepsy treated with Diphenylhydantoin
Authors: DAM MOGENS 
Published: November 2007

SUMMARYThe number of Purkinje cells was counted in sections from the cerebellum of 32 patients with idiopathic grand mal epilepsy, of whom 30 had been treated with diphenylhy‐dantoin. Ten controls were non‐epileptic victims of accidents. The density of Purkinje cells in 6 patients with frequent grand mal seizures was well below that in 10 controls (P< 0.001). The density was not significantly different from the controls in patients with infrequent or moderately frequent convulsions.Half the patients treated with large doses of diphenylhydantoin also had a low density of Purkinje cells, but patients with severe epilepsy constituted half of these, and there were no patients with severe epilepsy among those receiving large doses who had a normal density of Purkinje cells.In these patients, then, the density of Purkinje cells was related to frequent convulsions rather than to medication with large doses of dilantin®RÉSUMÉLe nombre de cellules Purkinje a été compté en sections du cervelet de 32 patients avec idiopathique grand mal épilepsie desquels 30 avaient subi un traitement de dipénylhydaritoine. Dix contrôles étaient des accidentés non‐épileptiques. La densité de cellules Purkinje chez 6 patients ayant de fréquentes attaques de grand mal était bien au‐dessous celle des 10 contrôles (P< 0.001). La différence de la densité ne variait pas tellement des contrôles chez les patients ayant des convulsions infréquentes ou modérément fréquentes.La moitié des patients soignés à une large dose de diphénylhydantoïne avait aussi une basse densité de cellules Purkinje, mais les patients gravement épileptiques en constituaient la moitié, et il n'y avait aucun des patients avec sévère épilepsie parmi ceux qui reçoivent de grandes doses qui avait une densité normale de cellules Purkinje.Alors, chez ces patients la densité des cellules Purkinje à rapport à la fréquence des convulsions plutôt qu'à une médication contenant de grandes doses de dilantin®.
Seizures and the Dose of L‐Glutamic Acid in Rats
Authors: HENNECKE H. , WIECHERT P. 
Published: November 2007

SUMMARYL‐glutamic acid injected intracisternally in rats causes various seizures according to the dose. Low doses cause running seizures and automatisms (CD50:3.6 mg/kg of rat). Medium doses cause clonic jerks of the forelegs (CD50: 4.9 mg/kg of rats). High doses cause generalized tonic‐clonic seizures (CD50: 7.0 mg/kg of rat).This model of seizures promises to be useful to investigate metabolic events preceding seizures and to test anticonvulsant substances.RÉSUMÉl'acide L‐glutamique injecté dans les cisternes des rats, provoque des crises différentes selon la dose. Des faibles quantités provoquent des crises pendant lesquelles l'animal se met à courir et présente des automatismes (CD50: 3.6 mg/kg de rat). Des quantités moyennes provoquent des myoclonies des pattes antérieures (CD50:4.9 mg/kg de rat). Des doses élevés provoquent des crises généralisées tonico‐cloniques (CD50:7.0 mg/kg de rat).Ce moyen expérimental de provoquer les crises, promet d'être utile pour l'étude des manifestations métaboliques qui précèdent les crises, ainsi que comme test de produits anti‐convulsivants.
No Effect of Folic Acid Supplement on CSF Folate and Serum Vitamin B12 in Patients on Anticonvulsants
Authors: SPAANS F. 
Published: November 2007

SUMMARYIn a double blind setting the effects of administration of 15 mg folic acid daily were studied in 61 hospitalized epileptic patients on longterm anticonvulsant medication. At the first control after 3–4 weeks, serum folate activity appeared to be highly supranormal in the 30 patients on folic acid supplement, but even after 3 months the mean cerebrospinal fluid folate level showed no rise. The mean serum vitamin B12 activity was not influenced by folic acid administration.RÉSUMÉOn a fait une étude “double blind” en donnant 15 mg 'acide folique par jour à 61 épileptiques hospitalitiesés et en traitement anti‐épileptique depuis longtemps. Lors du premier contrôle, après 3–4 semaines, 'activité folique dans le sérum était très audessus de la normale chez les 30 sujets ayant le supplément 'acide folique; par contre même après trois mois, le taux folique moyen dans le liquide céphalo‐rachidien n‘était pas augmenté. 'activité sérique moyenne de la vitamine B12 n’était pas modifyée après 'administration 'acide folique.
Pattern Activation in Reading Epilepsy
Authors: MAYERSDORF A. , MARSHALL C. 
Published: November 2007

SUMMARYA case of pattern stimulated reflex epilepsy has been presented. Electrical epileptic abnormalities were elicited in this patient by viewing Moiré patterns illuminated by IPS. It is suggested that the pattern is one of the important mechanisms in this type of reading epilepsy.RÉSUMÉOn a présenté un cas 'épilepsie reflexe provoqué par des formes.Les décharges épileptiques étaient provoquées chez le patient par la vision de patterns de Moirééclairés par la S.L.I.On suggère que la vision de forme est un des mécanismes importants dans 'épilepsie de la lecture.
Genetics and Epilepsy: A Model from Critical Path Analysis
Authors: LINDSAY J. M. M. 
Published: November 2007

SUMMARYUsing a critical path analysis for the aetiology of temporal lobe epilepsy, we suggest that one group of patients have a specific neuropathology, namely mesial temporal sclerosis. The lesion is the product of febrile status epilepticus, which damages Ammon's Horn by convulsive hypoxia. In all cases a specific immaturity in the affected hemisphere is required. In roughly one third of all cases of temporal lobe epilepsy the patient is set up to convulse by a simple gene of transient expression. The protracted duration of the critical seizure is a major determinant. Animal analogues are used to illustrate the hypothesis.RÉSUMÉ'après une analyse critique de 'étiologie de 'épilepsie du lobe temporal, nous pensons qu'un groupe de sujets présente une neuropathologie spécifique, c'est‐à‐dire une sclérose temporale mesiale. Cette lésion est la conséquence 'un état de mal épileptique fébrile avec lésion de la corne 'Ammone par hypoxie convulsive. Pour que cela se produise il faut aussi dans tous les cas une immaturité spécifique de 'hémisphère atteint. Dans un tiers des cas environ 'épilepsie du lobe temporal, les convulsions sont dûes à un gene simple à expression transitoire. La durée de la crise est un facteur essentiel. Cette hypothèse est aussi étayée par des conditions ex‐périmentales analogues chez 'animal.
Differentiation of “Absence Status” and “Temporal Lobe Status”*
Authors: LUGARESI E. , PAZZAGLIA P. , TASSINARI C. A. 
Published: November 2007

SUMMARYThe absence statuses, which manifest themselves clinically as a simple dullness of consciousness, constitute only a part of the episodic psychic disturbances accompanying the generalized protracted spike and wave discharges.In other instances, especially when the discharges are more atypical, the psychic disturbances may take on the character of either a simple worsening of behavior or of a confusional state with agitation and delirium, or of a stuporous state.The temporal lobe statuses, which are much more rare, manifest themselves either as a succession of psychomotor attacks, or as protracted confusional or confusooneiric episodes.An EEG makes it possible, at any rate, to differentiate between the petit mal statuses and the temporal lobe statuses.RÉSUMÉLes états 'absence, qui cliniquement se manifestent par une simple obnubilation de la conscience, ne constituent qu'une partie des troubles psychiques qui accompagnent les décharges généralises et prolongées de complexes pointe‐onde.Dans 'autres cas, et en particulier quand les décharges sont plus atypiques, les manifestations psychiques peuvent revêtir 'aspect 'un simple trouble du comportement, ou 'un état confusionnel avec agitation et onirisme, ou encore 'aspect 'un état de stupeur. Les états de mal temporal, qui sont beaucoup plus rares, se manifestent soit comme une succession de crises psychomotrices, soit comme des épisodes confusionnels ou confusionnel‐oniriques prolongées.'E.E.G. permet, dans tous les cas, de différencier les états de petit mal des états de mal temporal.
Electroencephalographic Findings in Three Patients with Nonketotic Hyperglycinemia
Authors: SEPPÄLÄINEN A. M. , SIMILÄ S. 
Published: November 2007

SUMMARYThree cases of nonketotic hyperglycinemia are described. All were severely retarded in psychomotor development and had, from the onset at one to two days, startling fits and myoclonic jerks spontaneously and precipitated by handling. The EEG was abnormal throughout the follow‐up period from five days to six months of age. In the perinatal period a “burst‐suppression” pattern was noted. An hypsarrhythmic EEG abnormality began to develop at the age of one to two months, and after three to four months hypsarrhythmia was clear and persisted to the end of the study.RÉSUMÉOn décrit trois cas 'hyperglycinémie sans cétose. Tous avaient un très important retard du développement psychomoteur, et dès le premier ou deuxième jour des crises de type sursaut et des myoclonies, spontanées ou provoquées par des manipulations. 'E.E.G. était anormal pendant la période 'observation qui a duré 5 à 6 mois. Dans la période périnatale il y avait un tracé de type “suppression bursts” (tracés alternants). De 'âge de un à deux mois il y avait sur 'E.E.G. des anomalies telles qu'on les observe dans 'encéphalopathie myoclonique infantile avec hypsarythmie (E.M.I.H. ou hypsarythmie) et 'hypsarythmie est devenue typique à partir de 3–4 mois jusqu‘à la fin de 'étude.
Febrile and Nocturnal Convulsions in Monozygotic Twins
Authors: LENNOX‐BUCHTHAL MARGARET 
Published: November 2007

SUMMARY

This study comprises 24 pairs of monozygotic twins: 19 pairs, one or both with febrile convulsions, and 5 pairs, one or both with nocturnal convulsions. The findings indicate a genetic relation of febrile and of nocturnal convulsions. When FC twins had the same mental development, concordance for seizures was 1000%, for febrile seizures 80% 20% had nocturnal seizures. When one twin had a much lower I.Q., he had febrile convulsions and the normal twin could have no convulsions or febrile or nocturnal convulsions.
In support of this conclusion the histories of 70 children with febrile convulsions suggested that the convulsions occurred in relation to sleep, either during sleep (50%) or just before or after sleep, in 70%.
The incidence of convulsions in the relatives of FC twins supports the view that susceptibility to febrile convulsions is transmitted by a single dominant gene with incomplete penetrance. The specific trait, susceptibility to febrile convulsions, is related to susceptibility to nocturnal and single convulsions. The incidence of epilepsy in the relatives of twins with febrile and nocturnal convulsions is 5/1000, as in the population at large.

RÉSUMÉ

Cette étude comprend 24 jumeaux monozygotes: 19 paires dont ľ un ou les deux ont des convulsions fébriles, 5 paires dont ľ un ou les deux ont des convulsions nocturnes. Le résultat indique qu'il y a une relation génétique entre les convulsions fébriles et les convulsions nocturnes. Lorsque les jumeaux avec convulsions fébriles avaient le même développement mental, la concordance était de 100% en ce qui concerne les crises, réparties entre 80 % des crises fébriles et 20 % des crises nocturnes. Lorsqu'un des jumeaux avait un Q.I beaucoup plus bas il présentait des convulsions fébriles et ľ autre jumeau pouvait soit ne pas avoir de convulsions, soit avoir des convulsions fébriles ou nocturnes.
Confirmant cette conclusion, les histoires de 70 sujets avec convulsions fébriles suggéraient que les convulsions survenaient en relation avec le sommeil, soit pendant le sommeil (50 %) soit juste avant ou après le sommeil (70 %).
Ľ incidence des convulsions dans la famille des jumeaux avec convulsions fébriles confirme ľ hypothése que la possibilityé de faire des convulsions fébriles est transmise par un seul géne dominant à pénétrance incompléte. Le trait spécifique, c'est‐à‐dire la prédisposition à faire des convulsions fébriles, est en relation avec la prédisposition à faire des convulsions nocturnes et isolées. Ľ incidence de ľépilepsie dans la famille des jumeaux avec convulsions fébriles et nocturnes est de 5/1000, c'est‐à‐dire comme dans n'importe quelle autre population.
Simultaneous Quantitative Determination of Anti‐Epileptic Drugs, Including Carbamazepine, in Body Fluids
Authors: MEIJER J. W. A. 
Published: November 2007

SUMMARYA gas chromatographic procedure is described for routine measurement of anti‐epileptic drugs, including carbamazepine, in body fluids of patients treated with a number of these drugs simultaneously.Problems involved in the selection of the gas chromatographic conditions, internal standards and the elimination of interfering substances are described.