Convulsant‐Speciflc Architecture of the Postictal Behavior Syndrome in the Rat
Authors: Myslobodsky M. , Kofman O. , Mintz M. 
Published: November 2007

Summary: The postictal immobility syndrome was examined in five experimental grand mal epilepsy models in an attempt to analyze separately the behavioral and underlying neurochemical aspects of the rigid‐catatonic and flaccid‐cataleptic states. Catalepsy and analgesia were found in varying degrees after maximal electroshock (MES), metrazol, picrotoxin, and Ro 5–3663 activated seizures. Signs of rigidity were noticed after the MES and picrotoxin seizures. Kindled seizures were followed by explosive behavior without signs of rigidity, catalepsy, and analgesia. Naloxone reduced the duration but not the score (intensity) of catalepsy and failed to selectively antagonize analgesia. The relative representation of the tonic stage of convulsions seemed to be the major determinant of the development of catatonic‐cataleptic symptomatology. It is suggested that more than a single neurotransmitter system is involved in the postictal immobility syndrome and each epilepsy model has its unique neurochemical profile.RÉSUMÉLe syndrome d'immobilité post‐critique a été examine chez 5 modéles expérimentaux de crises Grand Mai dans le but d'analyser séparédment le comporte‐ment et les aspects neurochimiques sous‐jacents desétats ‘rigidité catatonique “et”flaccidité catalepti‐que “.La catalepsie et l'analgésie ont été retrouvées à des degrés divers aprés les crises provoqueés par électrochoc maximal (MES), métrazol, picrotoxine et Ro 5–3663. La rigiditéàéte observée aprés les crises provoquées par MES et picrotoxine. Les crises du kindling ont été suivies par un comportement explosif sans signe de rigidit6, de catalepsie et d'analgesie. Le Naloxone a réduit la durée mais non pas l'inten‐sité de la catalepsia et n'a pas sélectivement supprimé l'analgdsie. La representation relative de la phase tonique des convulsions a sembléétre le principal déterminant du développement de la sémiologie catatonique ‐cataleptique. II est suggéré que plus d'un seul systéme de neurotransmetteurs est impliqué dans le syndrome d'immobilité post‐critique et que chaque model d’épilepsie a son profile neurochimique unique.RESUMENSe examinó el sindrome de parálisis postictal en cinco modelos experimentales de epilepsia gener‐alizada mayor en un intento de analizar por separado la conducta y los cambios neuroquimicos subya‐centes de las fases rigido‐cataténica y fláccido‐cataléptica. Se encontraron catalepsia y analgesia en grados variables después de los ataques máximos in‐ducidos por electroshock (MES), metrazol, picrotoxin y Ro 5–3663. Se observaron signos de rigidez después de las crisis MES y por picrotoxin. Ataques inducidos (“kindled”) se siguieron de conducta explosiva sin signos de rigidez, catalepsia y analgesia. El naloxano re‐dujo la duración, aunque no el grado (intensidad) de la catalepsia. y no antagonizé de forma selectiva la analgesia. La representación relativa del estadio to‐nico de las convulsiones pareció ser el determinante mayor en el desarrollo de la sintomatologia catatónico‐cataléptica. Se sugiere que en cada modelo de síndrome de parálisis post‐ictal hay más de un solo sistema de neurotransmisión involucrado y que cada modelo de epilepsia tiene su propio perfil neuroqui‐mico.ZUSAMMENFASSUNGAn 5 experimentellen Grand Mai Modellen wurde die postiktale lmmobilitat untersucht, urn verhaltens‐mäßige und dem zugrundeliegende neurochemische Aspekte von rigid‐kataton sowie schlaff‐kataleptischen Zuständen zu analysieren. Kataleptische Zustande sowie Analgesien wurden in unterschiedlicher Aus‐prägung nach maximalem Elektroschock, Metrazol, Picrotoxin und Ro 5–3663, induzierten Anfällen gefunden. Anzeichen von Rigidität wurde nach Elektroschock und Picrotoxinanfallen gefunden. Durch Kindling erzeugte Anfälle waren von “explosivem” Ver‐halten ohne Zeichen von Rigiditat, Katalepsie oder Analgesie gefolgt. Naloxone reduzierte die Dauer, jedoch nicht die Intensität der Katalepsie und konnte nicht selektiv die Analgesie bekämpfen. Das Auf‐treten von tonischen Stadien der Anfälle schien die Hauptkomponente bei der Entstehung von katatonen, kataleptischen Bildern darzustellen. Es wir vermutet, daß mehr als ein einzelnes Neurotransmittersystem für die postiktale Immobilitat verantwortlich ist und daß jedes Epilepsiemodell sein eigenes neurochem‐isches Muster zeigt.