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Aspects of Epilepsy and Burns
Authors: RICHARDS E. H. 
Published: November 2007

SUMMARYThe results of this study appear to show that those epileptics who sustain burns are not a representative sample of the epileptic population as a whole. The chief characteristics of the present group of 30 burned epileptics were a high frequency of fits, long duration of epilepsy, excessive numbers of individuals with low intelligence belonging to social class V, and a high incidence of psychiatric disorder and social maladjustment. Despite these difficulties, very few had received comprehensive medical and social help.RÉSUMÉLes résultats de cette étude démontrent que les épileptiques qui ont subi une brûlure grave ne constituent pas un échantillonage représentatif de la population générale des épileptiques. Les caractéristiques principales de notre groupe de 30 épileptiques gravement brûlés sont la grande fréquence des crises, la longue durée de l'épilepsie, un niveau intellectuel bas (les individus appartenant à laclasse sociale V), des désordres psychiatriques et un défaut d'ajustement social. Malgré toutes ces difficultés, très peu de ces épileptiques avaient reçu une assistance médicale et sociale satisfaisante.
Heredity and général ized Epilepsy
Authors: VERCELLETTO P. , COURJON J. 
Published: November 2007

SUMMARYIn many cases of général ized epilepsy of sudden onset (grand mal, petit mal, massive myoclonic jerks), no organic cause can be found. For want of better, these cases are referred to by the questionable designation “idiopathic epilepsy”. The rôle of a hereditary predisposition in these cases merits reconsideration. This always controversial problem has been the subject of numerous clinical studies, animal experiments and, recently, studies of clinical as well as EEG aspects.The present paper first discusses 100 families including at least 2 known epileptics, with reference to clinical as well as EEG findings. It also reports on the findings in 18 pairs of twins (including 14 pairs of probably monozygotic twins), of whom at least one was an epileptic. A final discussion is devoted to the value to be attached to EEG changes in the next of kin of epileptics, with reference to the EEGs of parents, as compared with those in a control population.Both the literature and the personal observations discussed in this paper suggest that a hereditary factor should be taken into account in efforts to ensure a better understanding of so‐called “essential” général ized epilepsy.RÉSUMÉDans nombre d'épilepsies généralisées d'emblée (grand‐mal, petit‐mal, myocloniesCe travail comporte tout d'abord l'étude de 100 observations de families dans lesquelles il existe au moins deux épileptiques étudiés, tant sur le plan clinique qu'Zélec‐troencéphalographique. D'autre part, celle de 18 paires de jumeaux, dont l'un au moins est epileptique, 14 paires etant vraisemblablement univitellins. II est envisage une discussion sur la valeur que Ton peut accorder aux modifications des traces chez les proches parents d'épileptiques en examinant les électroencéphalogrammes des ascendants des malades et en les comparant a une population de controle.II ressort à la fois des donnees de la littérature et de celles fournies par ce travail que la notion d'un facteur héréditaire nous paraît bien avoir sa place dans la compréhension de l'epilepsie dite “l‘éssentielle” généralisée. massives), aucune cause lésionnelle ne peut raisonnablement être retrouvée. Ces malades sont alors qualifyés, faute de mieux, du terme critiquable d’épilepsie idiopathique. Pour de tels malades, le rôle d'une prédisposition héréditaire merite d‘être rediscuté. Un tel problème toujours controversé a donné lieu á de nombreux travaux cliniques, expérimentaux sur l'animal et ces dernières années à la fois cliniques et électroencé‐phalographiques.
Familial Epilepsy through Four Generations
Authors: BANCAUD J. 
Published: November 2007

SUMMARYThe study presented in this paper gives a complete account of a familial epilepsy through four successive generations, in both lineages, and clinical and EEG data on the parents and 11 children of the same sibship. This seems to make it possible to define the relations which may exist between the various types of “generalized” or “focal” seizures and between the seizures and their EEG manifestations.In this context, the presence of certain EEG changes in non‐epileptic subjects may be considered a sign of a hereditary affection, the origin of which must be identified.The study finally demonstrates that the manifestation of an epilepsy in various members of the same family probably requires the coincidence of several factors, which merits careful investigation.RÉSUMÉL'observation rapportée permet de faire un bilan assez complet d'une épilepsie familiale au cours de quatre generations successives dans les deux lignees et une etude electro‐clinique des parents et des onze enfants d'une meme fratrie. Aussi il parait possible de definer les rapports qui peuvent exister entre les divers types de crises “generalises” ou “partielles” mais aussi entre les acces et leurs modalites d'expression electrique.L'existence de certaines perturbations de l'E.E.G. chez des sujets non epileptiques peut etre considered, dans ce cadre, comme le signe d'une affection hereditaire, dont l'origine demande a etre precisee.Enfin l'observation montre que Fepilepsie dans une meme famille reclame proba‐blement, pour se manifester, la conjonction de differents facteurs qu'on ne saurait trop rechercher.
Familial Epilepsy and Progressive Partial Lipodystrophy (Barraquer‐Simons Disease)
Authors: LAXENAIRE M. , WEBER M. , TRIDON P. 
Published: November 2007

SUMMARYThis paper reports on three children in the same family, who were suffering from général ized epilepsy (absences and/or général ized tonic‐clonic seizures). One of these children in addition showed progressive lipodystrophy (Barraquer‐Simons disease).On the basis of these observations, theories of pathogenesis are presented which take into account the probably diencephalic origin of the lipodystrophy and the epileptic manifestations.RÉSUMÉLes auteurs rapportent les observations de trois enfants de la même famille atteints d'epilepsie général isee commune (absences et/ou crises tonico‐cloniques type grand mal). Un de ces enfants est porteur par ailleurs d'une lipodystrophie partielle progressive de Barraquer‐Simons.A propos de ces observations, les auteurs envisagent des deductions d'ordre patho‐genique compte tenu de I'origine diencephalique probable de la lipodystrophie et des manifestations epileptiques.
The Descendants of Epileptic Patients
Authors: SOREL L. 
Published: November 2007

SUMMARYThe author criticizes the commonly made error of extrapolating findings obtained in a small number of patients to all such patients. This is how the little understood problem of the heredity of certain rare forms of epilepsy casts a shadow of suspicion on epileptic patients in général. The same applies to studies of the epileptic character, which for years have indiscriminately reflected on the reputation of all epileptic patients, whereas only 5 % of them were affected by it.Two principles should guide the scientific approach to the problem of heredity; the first is recognition of the very real diversity of various diseases which come under the heading of epilepsy; the second is that a hereditary transmission factor must be considered only when the affected members of a family show the same type of epilepsy.On the basis of statistical data concerning 2690 patients, the author identifies the rather rare cases in which there is reason to discourage procreation.RÉSUMÉL'auteur s'érige contre l'erreur trop communement faite d'extrapoler sans distinction aucune les résultats obtenus sur un petit nombre de malades a la masse entiere de ceux‐ci. C'est pourquoi le probleme mal compris de l'heredite de certaines formes rares de I'epilepsie pourrait faire un tort immense aux epileptiques en général. II en a ete de meme des travaux sur le caractere epileptique qui pendant des annees a ainsi entache sans distinction la reputation des epileptiques alors que ceux qui en etaient atteints n'etant qu'au nombre d'environ 5%.Deux principes doivent determiner l'approche faite par l'homme de science vis‐avis du probleme de l'heredite: le premier concerne l'existence d'une diversite reelle parmi les epilepsies; le second requiert de ne tenir compte d'un facteur hereditaire dans la transmission que lorsque le type d'epilepsie est identique chez les membres d'une famille.Analysant les dossiers statistiques portant sur 2690 patients, l'auteur precise les cas, fort rares d'ailleurs pour lesquels il y a lieu de decourager la procreation.
The Role of Biochemical and Neurohumoral Factors in the Laboratory Evaluation of Antiepileptic Drugs
Authors: MAYNERT E. W. 
Published: November 2007

SUMMARYThe influence on seizure susceptibility of changed concentrations of free neurotransmitters at their receptor sites in brain has been examined in the light of findings from two approaches to the problem. The first involves direct observations of the effects of intracarotid, intracisternal or intraventricular injections of the neurohumors as well as the local application of these chemicals to exposed brain tissue. The second involves inferences drawn from the actions of a variety of drugs that alter the synthesis, storage, release or reuptake of the transmitters. Most of the data indicate that excess free acetylcholine in the brain increases seizure susceptibility, whereas norepinephrine decreases it. Dopamine, serotohin^and y‐aminobutyric acid appear to have anticonvulsant activity, but the evidence is less persuasive than that for norepinephrine.RÉSUMÉĽinfluence des changements de concentration des neurotransmetteurs libres au niveau de leurs récepteurs dans le cerveau sur la susceptibilityéàľégard de crises a étéétudiée à la lumière des constatations faites suivant deux manières différentes ďaborder le problème. La première de ces méthodes repose sur des observations directes des effets ďinjections intra‐carotidiennes, intra‐cisternales ou intra‐ventriculaires de neuro‐humeurs ainsi que des effets ďapplications locales de ces substances chimiques sur des tissus cérébraux mis à nu. La deuxième se fonde sur des déductions tirées des effets de différents médicaments qui entraînent des modifications dans la synthèse, la mise en réserve, la libération ou la ré‐absorption des transmetteurs. La plupart des données ainsi recueillies indiquent qu'un excès ďacétylcholine libre dans le cerveau augmente la susceptibilityé aux crises tandis que la norépinéphrine la diminue. La dopamine, la sérotonine et ľacide gamma‐aminobutyrique semblent avoir une activité anticonvulsive, mais les indications dans ce sens sont moins probantes que pour la norépinéphrine.
Effects of Tetanization on Transmitter Dynamics
Authors: ESPLIN D. W. , ZABLOCKA BARBARA 
Published: November 2007

SUMMARYThis discussion has surveyed the phenomenon of posttetanic potentiation (PTP), has indicated studies concerned with basic intracellular mechanisms responsible for this process, and has discussed the presumed role of PTP in epilepsy in relation to the actions of some antiepileptic drugs.New work concerned with transmitter dynamics during repetitive stimulation has been presented. A method is described for estimating rates of transmitter release and replenishment in synapses in which the transmitter has not yet been identified, such as in the spinal monosynaptic pathway. The method employs the degree of discharge of postsynaptic cells as a measure of the amount of transmitter released by each presynaptic impulse. Test responses are measured at constant intervals after periods of tetanization, which drain the amount of available transmitter in the terminals. The calculated rates of release and replenishment of excitatory transmitter in the spinal monosynaptic pathway yield predictions concerning behavior of this pathway during and following repetitive stimulation that are in good conformity with experimental observations. The method is further validated by employing it to calculate rates of release and replenishment of transmitter (acetylcholine) in the superior cervical ganglion. The calculated rates are in good agreement with published data obtained from perfusion studies.RÉSUMÉCette discussion passe en revue le phénomène de la potentiation post‐tétanique ainsi que des études relatives aux mécanismes intracellulaires fondamentaux qui sont responsables de ce processus et elle examine le rôle présumé de la potentiation post‐tétanique dans ľépilepsie, en relation avec les effets de certains médicaments anti‐épileptiques.De nouveaux travaux relatifs à la dynamique des médiateurs pendant des stimulations répétitives sont présentés. Une méthode ďestimation des cadences de mise en liberitéďun médiateur et de sa reconstitution dans des synapses où le médiateur n'a pas encore été identifyé, comme dans le trajet monosynaptique spinal, est décrite. Cette méthode utilise le degré de décharge des cellules postsynaptiques comme mesure de la quantité de médiateur mise en liberité par chaque impulsion présynap‐tique. Les réponsesau test sont mesurées à des intervalles constants après des périodes de tétanisation qui drainent la quantité de médiateur disponible dans les terminaisons. Le calcul des cadences de mise en liberté et de reconstitution du médiateur excitateur dans le trajet monosynaptique spinal permet de faire des prévisions au sujet du comportement de ce trajet pendant et après des stimulations répétitives et ces prévisions sont en bonne concordance avec les observations expérimentales. Cette méthode trouve encore une utilisation valable dans le calcul des cadences de mise en liberté et de reconstitution du médiateur (acétylcholine) dans le ganglion cervical supérieur; les taux calculés de cette manière sont en bonne concordance avec des données publicées qui avaient été obtenues à la suite ďétudes de perfusion.
Cellular Pathophysiology of Focal Epilepsy*
Authors: MORRELL F. 
Published: November 2007

SUMMARYThis chapter reviews the electroencephalographic signs of epilepsy and abnormalities of single cell function which are believed to underlie them. “Epileptic” neurons exhibit the “depolarization shift”, bursts of high‐frequency action potentials which ride the DS and which eventually fail as a result of cathodal inactivation, occasional normal action potential unassociated with EEG spikes and abortive spike‐like potentials or fractional spikes which arise directly from the base‐line without preceding synaptic activity. Similar abnormalities have been found in all of the various animals models of epilepsy thus far investigated.An extension of single unit studies to the new animal model provided by the light‐sensitive baboon, Papio papio, is reported and the conclusion reached that the basic “lesion” in this animal consists of bilateral frontal cortical foci.A tentative interpretation of some aspects of the cellular pathophysiology is offered.RÉSUMÉCe chapitre passe en revue les signes électroencéphalographiques de l‘épilepsie et les anomalies fonctionnelles qui les soustendent. Les neurones “épileptiques” mettent en évidence des “shifts de dépolarisation”; des bouffées de potentiels d'action de fréquence élevée qui entrainent les DS et qui, éventuellement, disparaissent par suite d'une inactivation cathodique, parfois des potentiels d'action normaux qui ne s'accompagnent pas de pointes sur l'E.E.G. et des potentiels abortifs à type de pointes dégradées qui se détachent de la ligne de base sans avoir été précédées par une aetivité synaptique. Des anomalies semblables ont été retrouvées chez les tous différents types expérimentaux chez les animaux présentant une épilepsie jusqu'alors étudiés.On décrit des études ultérieures au niveau cellulaire unitaire dans une nouvelle forme d‘épilepsie qu'on retrouve chez le babouin photosensible Papio papio, en arrivant à la conclusion que la “lésion” de base chez cet animal est constituée par des foyers corticaux dans les deux régions frontales.On avance une hypothèse pour l'interprétation de certains aspects de la pathophysiologie cellulaire.
The Effect of Diphenylhydantoin and Phenobarbital on the Liver of the Pig
Authors: DAM M. , MØLLER J. E. , PETERSEN P. 
Published: November 2007

SUMMARYFifteen pigs were treated with phenobarbital or with diphenylhydantoin, 6 were untreated. The drugs were administered per os for a period of 1–6 months. The serum concentrations were measured every 7th or 14th day. The serum concentrations in some pigs were kept within “therapeutic” levels, but in others within toxic levels. The liver was examined by ordinary histological and histochemical technique as well as by measuring cell diameters.Necrosis of liver cells was seen in a few animals after intoxication with either phenobarbital or diphenylhydantoin. Lysosomal changes were seen both after phenobarbital intoxication and after diphenylhydantoin intoxication. The changes were less pronounced after diphenylhydantoin intoxication, and showed reversibility on withdrawing the medication 16 days prior to autopsy. Animals intoxicated by phenobarbital or diphenylhydantoin showed reversible mitochondrial changes.Both “therapeutic” and toxic concentrations of phenobarbital resulted in areversible enlargement in the size of the liver cells. On treatment with diphenylhydantoin, enlargement of the liver cells was seen only after intoxication. The changes seemed to be slowly normalized after withdrawal of the medication.
A Longitudinal Electro‐Clinical Study of 80 Cases of Post‐Traumatic Epilepsy observed from the Time of the Original Trauma
Authors: COURJON J. 
Published: November 2007

SUMMARYThis paper deals with late post‐traumatic epilepsy. Longitudinal study of 80 cases of head injury showed that 20 months is the average delay to the first attack and that the longest delays are seen in children. All forms of seizures were seen except true petit mal absences and generalized myoclonus. In 40% of the cases EEG abnormalities disappeared during the phase of incubation of epilepsy. EEG data do not allow the risk of late attacks to be predicted. Late post‐traumatic epilepsy is rare after closed head injuries (2%). The risk is higher after craniocrebral wounds and when intracranial hematomas have been evacuated.RÉSUMÉCette étude est une contribution au problème de l' épilepsie traumatique. l' étude longitudinale électroclinique de 80 blessés montre que le délai moyen d'apparition des crises est de 20 mois et que les délais les plus longs sont observés chez les enfants. Toutes les formes d' épilepsie peuvent s'observer sauf les authentiques absences petit mal et les myoclonies généralisées. Dans 40% des cas, les tracés se normalisent dans la période d'incubation, ce qui limite la valueur de l'E.E.G. dans le problème de l' évaluation du risque d'épilepsie tardive. Celle‐ci demeure rare dans les traumatismes crâniens fermés (2%); le risque est beaucoup plus élevé chez ceux qui ont eu une plaie craniocérébrale ou qui ont fait l'objet d'une intervention précoce.
Pattern‐Sensitive Epilepsy
Authors: CHATRIAN G. E. , LETTICH E. , MILLER L. H. , GREEN J. R. 
Published: November 2007

SUMMARYThe authors describe 4 cases of epilepsy triggered by the viewing of line patterns. Two of the patients were brothers.The detailed investigation of the factors involved in the elicitation of epileptic activity in the EEG of these subjects included a study of the role played by: the visual angles subtended by adjacent lines of the pattern, the orientation, luminance, degree of contrast, sharpness of boundaries and minimal effective surface area of the pattern, the effects of monocular and binocular stimulations, of movements of the pattern or of the patient's eyes, of selective stimulation of portions of the visual field and of the cone or rod systems and of the influence of the patient's accommodation.RESUMELes auteurs décrivent 4 cas d'épilepsie déclenchée par l'observation d'images represséntees par des dessins rayés. Deux de ces malades étaient fréres.L'investigation détaillée des facteurs impliqués dans la provocation d'activitéépileptique dans l'EEG de ces sujets comprit l'étude du rôle joué par Tangle visuel sous‐tendu par les lignes adjacentes de l'image, l'orientation, la luminosityé, le degré du contraste, la netteté des lignes, la surface minime de l'image compatible avec son effet, les résultats des stimulations monoculaires et binoculaires, des mouvements de l'image ou des yeux du malade, la stimulation sélective de certaines parties du champ visuel et des systémes des cônes et des bâtonnets et du rôle de l'accommodation.
Unit Activity in Premarin‐Induced Cortical Epileptogenic Foci
Authors: HARDY RUSSELL W. 
Published: November 2007

SUMMARYApplication of Premarin to a relatively wide area of cat cerebral cortex (post‐sigmoid gyrus), unilaterally or bilaterally, results in the production of epileptogenic foci. Such foci are characterized by interictal paroxysmal activity consisting of surface negative discharges recurring sporadically at variable intervals. In instances of bilateral application of compound, such discharges tend to occur synchronously over the two homologous regions. It has not been possible to confirm the alleged property of Premarin to induce “spike‐and‐wave” complexes rhythmically recurring at about 3/sec. Unit activity during these events consisted of spike bursts with paroxysmal depolarization shifts in correspondence with the surface negative component. No characteristic features were noted in either surface or cellular events: both were closely reminiscent of those seen in other types of experimentally induced epileptogenic foci.RÉSUMÉL'application de Prémarine sur une aire relativement étendue du cortex cérébral du chat (circonvolution post‐sigmoïdienne), d'un seul ou des deux côtés, aboutit à la production de foyers épileptogénes. De tels foyers sont caractérisés par une activité paroxystique intercritique consistant en décharges surface‐négative qui se répétent à intervalles de temps variables. Dans le cas d'application bilatérale du produit, de telles décharges tendent à survenir de façon synchrone sur les deux régions homologues. Nous n'avons pas pu confirmer le fait, affirmé par certains, que la Prémarine provoque des complexes “pointesondes” rythmiquement répetées 3 fois par seconde. L'activité unitaire pendant ces événements consiste en bouffées de pointes associees à une dépolarisation qui correspondent aux composantes surface‐negative precédémment décrites. Aucun fait caractéristique n'a été observé dans les événements qui surviennent à la surface corticale ou a 1'intérieur des cellules; tous ces événements rappellent ceux qui sont observés dans les autres types de foyers épileptogénes expérimentalement provoqués.