bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
Unilateral Truncal Seizures: Frontal Origin
Authors: Rosenbaum David H. , Rowan A. James 
Published: November 2007

Summary: The locus of origin of seizures involving the muscles of the trunk is unresolved. The brainstem has been postulated by some investigators, whereas others have implicated the parietal cortex. We report a patient with epilepsia partialis continua involving the rectus ab‐dominus of one side in whom each contraction correlated with an epileptiform complex in the contralateral central‐vertex scalp region. This appears to be the first instance in which ictal EEG has localized truncal seizures to an area that probably corresponds to the precentral cortex.RÉSUMÉLe lieu d'origine des crises qui impliquent les muscles du tronc reste problematique. Certains auteurs ont proposé une origine au niveau du tronc cérbral, d'autres ont impliqué le cortex pariétal. Les auteurs de ce travail rapportent l'observation d'un patient présentant une épilepsie partielle continue dont l'expression motrice se situait au niveau d'un muscle droit abdominal; chez ce patient, chaque contraction était cottéAtéà la survenue d'un complexe épileptique recueilli au niveau de la région centrale contro‐latgrale et du vertex. Ce cas semble représenter la première observation dans laquelle l'EEG critique a permis de loc‐aliser l'origine d'une crise du tronc au niveau d'une région qui correspond vraisemblablement au cortex pré‐central.RESUMENTodavía no se ha determinado el lugar donde se inician los ataques que afectan a los músculos del tronco. Algunos autores nan postulado que es en el tronco cerebral mientras que otros lo localizan en la corteza parietal. Publicamos un enfermo con epilepsia parcial contfnua afectando al musculo recto abdominal de un lado. Cada contractión muscular correlacionó con complejos epileptiformes en la region central‐vertex contralateral de cuero cabelludo. Este parece ser el primer ejemplo en el que un EEG ha mostrado descargas que localizan los ataques localizados en los músculos del tronco en un área que probablemente corre‐sponde a la corteza pre‐central.ZUSAMMENFASSANGWelchen Ursprung Anfälle mit Beteiligung der Rumpfmusku‐latur haben, ist unbekannt. Einige Autoren halten den Hirn‐stamm für verantwortlich, andere den parietalen Kortex. Wir berichten über einen Patienten mit Epilepsia partialis continua am M. rectus abdominis einseitig. Jede Kontraktion war mit einem epileptiformen Komplex der kontralateralen zentralen Vertex‐region korrelliert. Dies scheint das erste Beispiel zu sein, wo das iktale EEG RumpfAnfälle einer Region zuordnet, die moglicherweise mit dem praezentralen Kortex korrespondieren.
Clinical and Neuropathologic Findings in a Case of Severe Myoclonic Epilepsy of Infancy
Authors: Renier W. O. , Renkawek K. 
Published: November 2007

Summary: The autopsy of a 19‐month‐old boy with severe myoclonic epilepsy of infancy (SMEI) and sudden unexpected death (SUD) revealed several developmental brain abnormalities. The most striking features were mi‐crodysgenesis of cerebellum and cerebral cortex and threefold spinal cord channels with surrounding ectopic tissue. Hippocampus and brainstem were normalRÉSUMÉL'autopsie d'un petit garcon âgé de 19 mois suivi pour épilepsie myoclonique sévère du nourrisson (EMSN) et ayant présenté une mort subite, a mis en évidence plusieurs anomalies du développement cérébral. Les constatations les plus caractéristiques ont été la présence de microdysgénésies du cervelet et du cortex cérébral, et de canaux médullaires triples entourés de tissu ectopique. l'hippocampe et le tronc cérébral étaient normaux.RESUMENLa autopsia de un nino de 19 meses de edad con epilepsía mioclónica de la infancia (SMEI) y muerte repentina inesperada (SUD) reveló anomalías severas en el desarrollo cerebral. Los hallazgos más Uamativos fueron la microdisgenesia del cerebelo y de la corteza cerebral y canales en el interior de la médula espinal aumentados, con tejido ectópico a su alrededor. El hipocampo y el tronco cerebral no mostraron anomalíasZUSAMMENFASSUNGDie Autopsie eines 19 Monate alten Knaben mit schwerer frühkindlicher myoklonischer Epilepsie (SME) und plötzlichem Kindstod entdeckte verschiedene Entwicklungsanomalien des Gehirns. Den eindrücklichsten Befund stellten Mikrodysgene‐sien von Kleinhirn und Hirnrinde dar, sowie ein auffälliger Rück‐enmarkskanal mit umgebendem ektopischen Gewebe. Hippocampus und Hirnstamm waren normal.
Interaction of Carbamazepine‐10,11‐Epoxide, an Active Metabolite of Carbamazepine, with Valproate: A Pharmacokinetic Study
Authors: Pisani F. , Caputo M. , Fazio A. , Oteri G. , Russo M. , Spina E. , Perucca E. , Bertilsson L. 
Published: November 2007

Summary: The mechanism responsible for the valproate (VPA)‐induced elevation of serum carbamazepine‐10,11‐epoxide (CBZ‐E) levels was investigated in 6 normal subjects who received single oral doses of CBZ‐E (100 mg) in a control session and during concurrent treatment with sodium VPA [500 mg twice daily (b.i.d.)]. VPA caused a significant prolongation of CBZ‐E terminal half‐life (t± from 6.3 ± 1.2 to 9.0 ± 2.0 h, mean values ± SD) and decreased CBZ‐E clearance (from 90.6 ± 18.8 to 63.2 ± 16.1 ml h ‐1 kg‐1, mean values ± SD) without affecting CBZ‐E apparent volume of distribution (from 0.82 ± 0.19 to 0.81 ± 0.241 kg‐1, mean values ± SD). These findings indicate that VPA impairs the elimination of CBZ‐E, presumably by inhibiting its metabolism.RESUMENEn seis enfermos normales que recibían dosis orales únicas de 100 mg de carbamacepina‐10,11‐epóxido (CBZ‐E), se ha inves‐tigado el mechanismo responsable de la elevación de los niveles séricos de la CBZ‐E inducida por el valproate (VPA). Esto se realizó en una sesión control y durante el tratamiento concomi‐tante con 500 mg, dos veces diarias de VPA. El VPA causó una prolongatión significativa de la vida media terminal del CBZ‐E (de 6.3 ± 1.2 a 9.0 ± 2.0, valores medios ± SID), redujo el aclaramiento del CBZ‐E (de 90.6 ± 18.8 a 63.2 ± 16.1 ml h“1 kg‐1 valores medios ± SD) sin alterar el volumen aparente de distribución (de 0.82 ± 0.19 a 0.81 ± 0.24lkg1, valores medios ± SD). Estos hallazgos indican que el VPA altera la eliminación del CBZ‐E, probablemente debido a una inhibitión de su meta‐bolismo.ZUSAMMENFASSUNGEs wurden die Mechanismen untersucht, die für den Anstieg von Carbamazepin‐Epoxid bei Valproatgabe verantwortlich sind. Sechs gesunde Personen erhielten eine Einzeldosis CBZ‐E (lOOmg) in der Kontrollphase und eine Kombinationstherapie mit VPA (500mg) in der Untersuchungsphase. VPA verursachte eine signifikante Verlängerung der terminalen CBZ‐E Halbwertzeit (von 6.3 ± 1.2 auf 9.0 ± 2.0 Studen), verminderte CBZ‐E Clearance (von 90.6 ± 18.9 auf 63.2 ± 16.1 ml/Std./kg), ohne das Verteilungsvolumen zu beeinträchtigen (0.82 ± 0.19 bzw. 0.81 ± 0.24 1/kg). Diese Befunde zeigen, daß VPA die Elimination von CBZ‐E verschlechtert, möglicherweise durch Inhibition des Ab‐baus.
Neurotransmitter Receptors in Adult Tottering (tg/tg) Mice
Authors: Dusser Anne E. , Peroutka Stephen J. 
Published: November 2007

Summary: :Neurotransmitter receptor binding was analyzed in adult tottering (tg/tg) and control wild‐type mice. Saturation studies were performed to analyze the density of muscarinic cholinergic receptors in whole brain, cortical, and hippocampal homogenates of 8–9‐week‐old animals. Scatchard plot analysis was also performed to determine the density and affinity of a‐adrenergic and β‐adrenergic receptors. No significant difference in Bmax or Kd values was identified between adult tottering and control mice in any of the tissue preparations. The amount of radioligand binding to 5‐hydroxytryptamine, 1A (5‐HT1A), non‐5‐HT1A, 5‐HT2, dopamine D2, and benzodiazepine receptors was also identical in tottering and control mice. These findings suggest that the epilepsy expressed by adult tottering mice does not result from alterations in the density or affinity of the neurotransmitter receptors studiedRESUMENSe ha analizado la captación en receptores de neurotransmisores en ratones “temblorosos” (tg‐tg) y en ratones control en libertad. Para analizar la densidad de los receptores muscarnicos colinérgicos en el cerebro total, en la corteza y en prepara‐ciones homogeneizadas de hipocampo en animates de 8 a 9 semanas de edad, se practicaron estudios de saturación. También se realizaron análisis “scarehard plot” para determinar la densidad y afinidad de los receptores aifa‐adrenérgicos y beta‐adrenérgicos. No se encontraron diferencias significativas en los valores Bmax, y Kd entre los ratones “temblorosos” y los controles en ningún tipo de tejido. La cantidad de acoptamiento del radio‐ligando a los receptores 5‐hidroxitriptamina1A (5‐HT1A), a los de non‐5‐HT1A, a los 5 HT1A, a los D2 de dopamina y a los benzodiacepina, file también idéntica en amobs tipos de ratones. Estos hallazgos sugieren que la epilepsía expresada por el ratón “tembloroso” no se debe a una alteración de la densidad o afinidad de los receptores estudiados.ZUSAMMENFASSUNGBei erwachsenen “tottering” (tg/tg)‐Mäusen sowie Kontrolltieren (Wildstämme)wurden Neurotransmitter‐Rezeptor‐Bindungsstudien durchgeführt. In Sättigungsstudien wurde die Dichte der Muskarin cholinergen Rezeptoren des gesamten Gehirns, sowie in kortikalen und hippokampalen Homogenaten von 8–9 Wochen alten Tieren bestimmt. Urn die Dichte und Affinität von alpha‐adernergen und beta‐adrenergen Rezeptoren zu bestimmen, wurde eine “scatchard” Plot‐Analyse durchgeführt. Zwischen den erwachsenen Tottering‐ und Kontrollmäusen be‐stand keine signifikante Differenz in Bmax, und KD Werten in alien Präparationen. Zusätzlich wurde die Höhe der Radioli‐ganden‐Bindung zu 5‐Hydroxytryptamin (5‐HT1A), zu non‐5‐HT1A, zu 5‐HT2, Dopamin D2 und Benzodiazipin‐Rezeptoren bei beiden Mäusepopulationen bestimmt. Die Befunde legen nahe, daβ die bei den erwachsenen “tottering” Mäusen auftretende Epilepsie nicht auf einer Änderung in der Dichte oder Affinität zu den untersuchten Neurotransmitter‐Rezeptoren besteht.
Familial Aggregation of Epilepsy and Clef ting Disorders: A Review of the Literature
Authors: Hecht Jacqueline T. , Annegers J. Fred 
Published: November 2007

Summary: Nine studies have attempted to address the issue of whether familial aggregation of epilepsy and clefting disorders exists. This is an important issue as a genetic predisposition to clefting among relatives of individuals with epilepsy could potentiate any teratogenic effects of antiepileptic drugs (AEDs). The summary relative risk estimate derived from published studies does not show that epilepsy and clefting disorders aggregate in families. Rather, these studies suggest that the clefting abnormalities in offspring of women with epilepsy receiving AEDs are most likely related to a teratogenic effect of these medications.RÉSUMÉNeuf études ont essayé de traiter du problème de l'éventuelle accumulation familiale d'épilepsie et des différentes formes de bees de lièvre. II s'agit d'un sujet important, car une prédisposition génétique aux dysraphies dans la famille de patients présentant une épilepsie pourrait constituer une potentialisation d'éventuels effets tératogènes des médicaments antiépileptiques. L'estimation du risque relatif que l'on peut faire à partir des études publiées ne montre pas que l'épilepsie et le bec de lièvre s'accumulent dans les families. Ces études suggèrent plutôt que les anomalies à type de bee de lièvre que présentent les enfants de femmes épileptiques traitées par médications antiépileptiques sont très vraisemblablement liées à l'effet tératogène de ces médicaments.RESUMENEn nueve estudios se ha intentado aclarar el tema de si existe una agregación familiar entre la epilepsía y el paladar hendido. El interés reside en el hecho de que una predispocisión genética a estos trastornos de “hendidura” entre los familiares de individuos con epilepsía podría potehciar el efecto teratogénico de algunas medicaciones antiepilépticas. El del riesgo relativo estimado y derivado de los estudios publicados no muestra que la epilepsía y los trastornos de consolidación de las hendiduras se agregen en familias. Más bien, estos estudios sugieren que las anormalidades de los cierres de hendiduras en los descendientes de mujeres con epilepsía que reciben medicaciones antiepilépticas están mas relacionados con un efecto teratogénico de las mismas.ZUSAMMENFASSUNGIn 9 Studien wurde versucht herauszufinden, ob es eine familiäre Häufung von Epilepsie und Spaltkrankheiten gibt. Dies ist ein wichtiges Thema, da eine genetische Disposition für Spalterkrankungen bei Verwandten von Epileptikern die teratogene Wirkung von Antiepileptika verstärken könnte. Die zusammengefasste Schätzung des relativen Risikos aus den veröffentlichten Studien zeigt keine familiäre Häufung von Epilepsie und Spaltkrankheiten. Diese Studien legen im Gegenteil nabe, daß Spalterkrankungen bei Kindern epileptischer Frauen, die Antiepileptika erhalten, sehr wahrscheinlich eine teratogene Wirkung dieser Medikamente sind.
Sleep‐Wake Recording of Forty Day Duration Using Subcutaneous Electrodes
Authors: Kamphuisen H. A. C. , van Dulken H. , Janssen A. J. M. W. , Huyser W. W. M. , van Sweden B. , Kemp B. , Kramer C. G. S. 
Published: November 2007

RÉSUMÉLes auteurs ont enregistré pendant 40 jours ľélectroencéphalogramme de façon continue, pendant la veille et pendant le sommeil, au moyen de 4 électrodes posées sur le scalp. Les électrodes n'ont entraîné aucune lésion, aucun inconfort ni artéfactbien qu'elles aient été utilisées en partie sous des conditions arctiques. Les caractéristiques du sommeil enregistré ont été les mêmes que celles retrouvées par les électrodes de surface. Les enregistrements ont une qualité suflisante pour permettre ľétablissement ďun hypnogramme suivant les critères de Rechtshaffen et Kales.RESUMENUtilizando 4 electrodos subcutáneos implantados en cuero cabelludo se han obtenido los corrrespondientes registros continuos de las fases de vigilia‐sue&#x006e;̄o durante 40 días. Los electrodes no causaron ningún daño ni inconveniente o artefact0 alguno incluso cuando fueron utilizados, parcialmente, bajo condiciones Articas. Las caractensticas del sueño registrado fueron semejantes a las que se ven con electrodos superficiales cutáneos. Los registros fueron de suficiente calidad como para permitir su cuantificación según los criterios de Rechtschaffen and Kales.ZUSAMMENFASSUNGÜber 40 Tage wurde ein kontinuierliches Schlaf‐Wach‐EEG mit 4 subcutanen Skalp‐Elektroden abgeleitet. Die Elektroden verursachten weder Schmerzen, Ungehagen noch Artefakte, obwohl sie zum Teil unter artischen Bedingungen gebraucht wurden. Die Schlaf‐EEG‐Kurven gleichen denen bei Oberflächenelektroden. Die Qualität war ausreichend gut, urn eine Einteilung nach Rechtschaffen und Kales vorzunehmen.
Long‐Term Ambulatory Cassette EEG with Sphenoidal Recording in Complex Partial Seizures
Authors: Chu Nai‐Shin 
Published: November 2007

Summary: Long‐term ambulatory cassette EEG with sphenoidal recording (A/EEG‐SP) was performed in 51 patients. Group A comprised 31 patients with a clinical diagnosis of complex partial seizures (CPS), and group B comprised 20 patients suspected of having CPS. In group A, detection of temporal spikes was 27% by routine EEG (R/EEG), 72% by sphenoidal EEG (SP/EEG), 27% by A/EEG with temporal chain montage, and 91% by A/ EEG‐SP. The highest yield achieved by A/EEG‐SP as compared with other EEG recordings was documentation of spontaneous seizures of temporal lobe origin. The detection rate of spontaneous seizures by A/EEG‐SP was ˜30%, and the focal or regional onset of seizures could be determined in 60% of patients. In group B, detection of temporal spikes was 11% by R/EEG, 18% by SP/EEG, and 30% by A/EEG‐SP. Spontaneous seizures were recorded by A/EEG‐SP in two patients (10%). Thus, A/ EEG‐SP was more effective than A/EEG in detecting interictal and ictal temporal discharges, and A/EEG‐SP was superior to SP/EEG in documenting spontaneous seizures of temporal lobe origin.RÉSUMÉLes auteurs ont pratiqué des enregistrements EEG ambulatoires de longue durée avec enregistrements sphénoïdaux (A/EEG‐SP) chez 51 patients. Dans le groupe A, ils ont classé 31 patients présentant un diagnostic clinique de crises partielles complexes, dans le groupe B 20 patients suspects de présenter des crises partielles complexes. Dans le groupe A, la détection de pointes temporales n'était que de 27% par ľEEG de routine, 72% par ľEEG avec électrodes sphénoïdales, 27% par ľEEG ambulatoire de surface, et 91% par ľEEG ambulatoire avec électrodes sphénoïdales. Ce dernier résultat a été obtenu grâce à la documentation de crises spontanées ďorigine temporale. Le taux de détection de crises spontanées par cette technique a étéďenviron 30%, et le début focal ou régional des crises a pu être déterminé dans 60%. Dans le groupe B, la détection des pointes temporales a été de 11% par ľEEG de surface, 18% par ľEEG avec électrodes spheanoïdales, et 30% par ľEEG ambulatoire avec électrodes sphénoïdales. Les crises spontanées ont été enregistrées par cette dernière technique chez 2 patients (10%). Les auteurs concluent que ľA/EEG‐SP a été plus efficace que ľA/EEG dans la détection des décharges intercritiques et critiques ďorigine temporale, et que ľA/EEG‐SP a été supérieur àľEEG de surface avec électrodes sphénoïdales pour la documentation des crises spontanées ďorigine temporale.
Effect of Anticonvulsant Felbamate on GABAA Receptor System
Authors: Ticku Maharaj K. , Kamatchi Ganesan L. , Sofia R. Duane 
Published: November 2007

Summary: Felbamate (FBM, 2‐phenyl‐1,3‐propanediol dicarbamate), a potential antiepileptic drug (AED), has an unknown mechanism of action. We examined possible interaction of FBM with GABAAergic transmission. FBM did not alter specific binding of ligands to GABA, benzodiazepine, and picrotoxin sites of the oligomeric GABAA receptor complex to rat brain membranes, nor did it enhance the effect of GABA on 36Cl‐influx in well‐characterized cultured spinal cord neurons. These results suggest that the anticonvulsant effect of FBM does not involve GABAAergic transmission.RÉSUMÉLe Felbamate (FBM, 2‐phenyl‐l, 3‐propanediol dicarbamate) est une molécule potentiellement antiépileptique qui a un mécanisme d'action inconnu. Dans ce travail les auteurs ont étudié les interactions possibles entre FBM et la transmission GABAergique. Le FBM n'a pas modifyé la liaison spécifique de ligands aux sites GABA, benzodiazépines et picrotoxines du complexe récepteur oligomérique GABA au niveau des membranes de cerveaux de rats. Le FBM n'a pas augmenté l'effet du GABAsur I'influx du chrore 36 au niveau de cultures de neurones médullaires. Ces résultats suggèrent que l'effet anticonvulsant du Felbamate n'implique pas la transmission GABAergique.RESUMENEl Felbamato (FBM, 2‐fenil‐l, 3‐propanediol dicarbamato) es un antiepiléptico potencial cuyos mecanismos de acción son desconocidos. Este estudio exmina la posible interactión del FBM con la transmisión GABA‐érgica. El FBM no alteró el acomplamiento específico de los ligandos a los lugares de GABA, benzodiacepina y picrotoxina del complejo receptor oligomérico GABA en las membranas del cerebro de rata. El FBM no incrementó el efecto del GABA sobre el influjo del 36 cl en neuronas bien caracterizadas y cultivadas de la médula espinal. Estos resultados sugieren que los efectos anticonvulsivantes del FBM no participan en la transmisión GABA‐érgica.ZUSAMMENFASSUNGFelbamat (FBM; 2‐Phenyl‐l, 3 Propanediol‐dicarbamat) eine moliche antiepileptische Substanz, ist in ihrer Wirkung noch un‐bekannt. Die Studie untersucht die mögliche Interaktion von FBM mit der GABA‐ergen‐Ubertragung. FBM verändert weder die spezifische Bindung von GABA‐Liganden noch die Benzo‐diazepin‐ oder Picrotoxin‐Bindungen am oligomeren GABAa‐Rezeptorkomplex an der Rattenhirn‐membran. FBM verstarkt nicht den Effekt von GABA auf den 36Chlor‐Influx in genau charakterisierten Riickenmarksneuronen. Diese Ergebnisse las‐sen vermuten, daf die antikonvulsive Wirkung von FBM die GABAa‐erge‐Transmission nicht beeinträchtigt.
Interictal Spikes and Hippocampal Somatostatin Levels in Temporal Lobe Epilepsy
Authors: Deutch Charisse , Spencer Susan , Robbins Richard , Cicchetti Domenic , Spencer Dennis 
Published: November 2007

Summary: We investigated the relationship between so‐matostatin‐like immunoreactivity (SSLI) and interictal spikes (IIS) in human temporal lobe epileptic tissue. IIS counted manually from depth electrode recordings obtained preoperatively were expressed as spike frequency in anterior, middle, and posterior portions of hippocampus. SSLI was determined by radioimmunoassay (RIA). An inverse relationship between SSLI in the entorhinal cortex (EC) and IIS frequency in hippocampus was present (r= ‐0.55, p= 0.06). No correlation between IIS and SSLI in CA4, CA3, CA1, or the dentate was evident. This finding suggests a role of the EC in generation, regulation, or expression of interictal paroxysmal electrical activity in temporal lobe epilepsy (TLE), for which somatostatin may be a marker.RÉSUMÉLes auteurs on étudié la relation entre l'immuno‐réactivité somatostatine‐like (ISSL) et les pointes intercritiques (PIC) dans le tissu temporal prélevé chez des sujets présentant une éipilepsie du lobe temporal. Les PIC comptées visuellement á partir d'enregistrements d'électrodes profondes obtenues avant l'intervention ont été exprimées selon la fréquence des pointes au niveau des portions antérieures, moyennes et postérieures de l'hippocampe. L'ISSL a été déterminée par dosages radioimmunologiques. Une relation inverse entre l'ISSL au neveau du cortex entorhinal et la fréquence des PIC au niveau de l'bippocampe a été constatée (r = ‐0.55, p = 0.06). Il n'a pas été constaté de corrélation entre les PIC et les ISSL au niveau CA4, CA3, CA1 ou au niveau du noyau dentelé. Ces constatations suggèrent que le cortex entorhinal a un rôle dans la génération, la régulation et l'expression des paroxysmes électriques intercritiques dans l'épilepsie du lobe temporal, et la somatostatine pourrait être un marqueur de cette activité.