MORPHOLOGICAL FEATURES OF CHRONIC GASTRODUODENITIS IN PATIENTS AFTER CHOLECYSTECTOMY: RESULTS OF THE ORIGINAL STUDY
Authors: Кизимова О.А. , Фоминых Ю.А. , Насыров Р.А. , Успенский Ю.П. , Косарева А.М. , Никитина Д.Е. 
Published: March 2024

Введение. Широкое распространение в клинической практике приобретает билиарный гастрит. Этиопатогенетические звенья, влияние H. pylori на течение заболевания не до конца изучены. Цель исследования: проанализировать экспрессию иммуногистохимических маркеров в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке в зависимости от наличия билиарного гастрита и/или H. pylori-ассоциированного гастрита до и через 6 месяцев после холецистэктомии (ХЭ) по поводу желчнокаменной болезни (ЖКБ). Материалы и методы. Полученный биопсийный материал слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки был изучен у 64 пациентов, которые обратились в СПб ГБУЗ «Елизаветинская больница» с показаниями для проведения ХЭ по поводу ЖКБ. Средний возраст пациентов составил 46,3 ± 9,7 года. Иммуногистохимическим методом в биоптатах определена экспрессия маркеров CD-95, Ki-67, CDX2, CD-34, VEGF. Результаты. Пациенты были распределены на 3 группы. В I группе (небилиарный и HP-неассоциированный гастрит) выраженных изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки обнаружено не было. Во II группе (билиарный и HP-ассоциированный гастрит) обнаружено усиление через 6 месяцев маркеров пролиферации (Ki-67, CDX2), маркера апоптоза (CD-95) преимущественно в теле и антральном отделе желудка. Было также отмечено наибольшее накопление маркеров CD-34 и VEGF в желудке преимущественно в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. В III группе (билиарный и HP-неассоциированный гастрит) содержание маркеров Ki-67, CDX2 было более высоким по сравнению с биоптатами до ХЭ. Иммуногистохимическое исследование эндотелиальных факторов (CD-34 и VEGF) продемонстрировало повышение их экспрессии преимущественно в кардиальном и антральном отделе желудка. Заключение. Группы II и III имели более высокую оценку маркеров пролиферативной активности и сосудистых маркеров через 6 месяцев после холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни, что, вероятно, способствует канцерогенезу желудка, ассоциированному с влиянием патологического дуоденогастрального рефлюкса и H. pylori.
Introduction. Biliary gastritis is becoming widespread in clinical practice. Etiopathogenetic links, the effect of H. pylori on the course of the disease has not been fully studied. Objective: to analyze the expression of immunohistochemical markers in the gastric mucosa and duodenum depending on the presence of biliary gastritis and/or H. pylori-associated gastritis before and 6 months after cholecystectomy for gallstone disease. Materials and methods. The obtained biopsy material of the gastric mucosa and duodenum was studied in 64 patients who applied to St. Petersburg State Medical Institution “Elizabethan Hospital” with indications for HE for GI. The average age was 46.3 ± 9.7 years. Immunohistochemical method reveals expression of CD95, Ki-67, CDX2, CD34, VEGF markers in biopsies. Results. Patients were divided into 3 groups. In group I (non-biliary and HP non-associated gastritis) there were no pronounced changes in the mucous membrane of the stomach and duodenum. In group II (biliary and HP-associated gastritis), an increase in proliferation markers (Ki-67, CDX2), apoptosis marker (CD95) was found after 6 months, mainly in the body and antrum of the stomach. The greatest accumulation of CD34 and VEGF markers in the stomach was also noted, mainly in the own plate of the gastric mucosa. In group III (biliary and HP non-associated gastritis) the content of markers Ki-67, CDX2 was higher compared to biopsies before HE. Immunohistochemical study of endothelial factors (CD34 and VEGF) demonstrated an increase in their expression mainly in the cardiac and antrum of the stomach. Conclusion. Groups II and III had a higher assessment of markers of proliferative activity and vascular markers 6 months after cholecystectomy for gallstone disease, which probably contributes to gastric carcinogenesis associated with the influence of pathological duodenogastric reflux and H. pylori.