bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
The Influence of γ‐Aminobutyric Acid (GABA) on Seizure Potentials
Authors: FEHÉR O. , HALÁSZ P. , MECHLER F. 
Published: November 2007

SUMMARY

The effect of GABA on strychnine potentials recorded from the gyrus ectosylvius of cats anaesthetised with chloralose—urethane was examined.
It was shown that in the presence of GABA, these potentials, as recorded at the surface of the cortex, were reversed in polarity, this finding applying to both components of the wave. If the cortex was explored with a depth electrode, it was found that GABA applied to the surface of the cortex did not affect the strychnine potentials.
Trichloracetic acid, 10%, applied to the surface of the cortex, produced the same effect on the strychnine potentials as GABA.
The most likely explanation of the influence of GABA seems to be that it blocks both excitatory and inhibitory, i.e. depolarizing and hyperpolarizing, synapses on the surface of the cortex, while neuronal activity persists in the deeper layers.
The origin of the second, surface‐positive, component of the strychnine potential is also discussed.

RÉSUMÉ

L'effet du GABA sur les potentiels strychniniques du gyrus ecto‐sylvius du chat anesthésié par le chloralose‐uréthane est étudié.
Il est démontré que, en présence de GABA, les deux composants du potentiel strychninique enregistréà la surface du cortex sont inversés en polarité. Par contre, des enregistrements intra‐corticaux ne montrent pas cette inversion quand le GABA a été appliqué en surface.
L'acide trichloracétique à 10% appliquéà la surface du cortex produit le même effet que le GABA sur les potentiels strychniniques.
L'explication la plus probable de l'effet du GABA sur les potentiels strychniniques consiste a admettre que ce produit bloque à la fois les synapses excitatratices et inhibitrices (c'est à dire dépolarisantes et hyperpolarisantes) tandis que l'activité neuronique demeure inchangée dans les couches plus profondes.
L'origine de la seconde composante, surface positive, du potentiel strychninique est également discutée.
Psychotic Episodes in Zarondan Treatment Effects and Side‐effects in 105 Patients
Authors: FISCHER M. , KORSKJAER G. , PEDERSEN E. 
Published: November 2007

SUMMARYThe effects and side‐effects of treatment with Zarondan in 105 patients with epilepsy are described. In 3 of these patients, five psychotic attacks occurred in close relation to Zarondan treatment. The case histories of, the 3 patients are reported, with special reference to the type of psychosis involved.It is emphasised that the five psychotic episodes were confined to adults, all of whom had previously shown signs of a brittle psychic constitution, but who had not previously manifested psychotic phases.RÉSUMÉLes effets désirables et indesirables du traitement par le Zarondan ont été appréciés chez 105 sujets épileptiques. Chez trois de ces sujets, 5 épisodes psychotiques sont survenus en relation étroite avec le traitement. L'histoire de ces 3 patients est rappelée en détail, notamment en ce qui concerne le type de psychose qu'ils ont présenté: il est remarquable que les 3 sujets en cause étaient tous adultes et avaient préalablement présenté des signes d'une constitution psychique fragile mais sans épisodes psychiques caractérisés.
Medical and Social Services for the Epileptic Patient in The Netherlands
Authors: HAAS A. M. LORENTZ DE 
Published: November 2007

SUMMARYA brief review is presented of the treatment and care of epileptic patients in the Netherlands. The financial backgrounds are discussed. A number of social aspects receive special detailed attention.RÉSUMÉOn a présenté un compte‐rendu sommaire du traitement et des soins des épileptiques aux Pays‐Bas. La situation financière est discutée. Quelques aspects d'ordre social ont reçu une attention spéciale.
Arrest of Seizure Activity Biochemical Aspects and Pharmacology
Authors: TOWER D. B. 
Published: November 2007

SUMMARYBiochemical or pharmacological mechanisms which promote arrest of seizure activity are discussed in relation to two general neurophysiological processes: excessive depolarization with failure of spike generation; or, alternatively, relative hyper‐polarization with membrane stabilization. Several possible mechanisms may be envisaged: metabolic “failure”; an analogy to spreading cortical depression; membrane hydration with associated spatial and conformational changes; agents which function as membrane “labilizers” and “stabilizers”; and action of inhibitory transmitters. Reasons for favoring mechanisms which are intimately correlated with the physico‐chemical state and behavior of the neural conducting membrane are presented.RÉASUMÉALes meAcanismes biochimiques et pharmacologiques qui preAsident aG l'arreCt de l'activiteA critique eApileptique sont discuteAs en fonction de deux processus neurophysiologiques geAneAraux: une deApolarisation excessive avec deAfaut de production de pointes; ou, alternativement, une hyperpolarisation relative avec stabilisation de la membrane. Plusieurs meAcanismes possibles sont envisageAs: insuffisance meAtabolique; pheAnomeGne analogue aG la “spreading cortical depression”; hydratation de la membrane avec modifications associeAes; agents jouant le roCle de “stabilisateur” ou de “labilisateur” de la membrane; substances inhibant la transmission. Les auteurs exposent les raisons qui leur font preAfeArer les meAcanismes qui sont intimement associeAs aG l'eAtat physicochimique et au comportement de la membrane de conduction nerveuse.
Problems associated with Studies of Electrolyte Metabolism in Normal and Epileptogenic Cerebral Cortex
Authors: TOWER D. B. 
Published: November 2007

SUMMARYThe general problems associated with investigations of fluid and electrolyte distribution and compartmentation in cerebral tissues have been discussed. Three specific aspects have been emphasized: (1) the variation of cortical fluid spaces in vivo as a function of species brain size; (2) the artifacts which may be introduced during preparation of samples for electron microscopy and hence may influence morphological interpretations of cortical fluid compartmentation; (3) the complexity and dynamic nature of fluid compartmentation in cortical samples incubated in vitro. The importance of these aspects as factors contributing to current confusion in the field and their relevance to epileptogenic mechanisms are briefly considered.RÉASUMÉALes probleGmes geAneAraux associeAs aux recherches sur la distribution et le ‘compartimentage’ des liquides et eAlectrolytes dans les tissus ceAreAbraux sont discuteAs. Trois aspects speAcifiques sont mis en relief: (1) la variation des espaces liquidiens corticaux in vivo en fonction du volume du cerveau de l'espeGce consideAreAe; (2) les arteAfacts qui peuvent eCtre introduits pendant la preAparation des eAchantillons pour la microscopie eAlectronique et qui peuvent influencer les interpreAtations morphologiques du ‘compartimentage’ liquidien cortical; (3) la complexiteA et la nature dynamique du ‘compartimentage’ liquidien dans les eAchantillons corticaux incubeAs in vitro.L'importance de ces aspects en tant que facteurs contribuant aG la confusion des esprits dans ce domaine et leur rapport avec les meAcanismes eApileptogeGnes sont brieGvement envisageAs.
Allergy and Epilepsy
Authors: STEVENS H. 
Published: November 2007

SUMMARYAs observed by Foster Kennedy 40 years ago, cases of allergic epilepsy are “dramatic and rare”. But perhaps less rare than he supposed, and now increasing for reasons outlined. A re‐examination of the role of allergy in epileptogenesis is currently warranted.Among the infinite causes of epilepsy, allergic reaction is one which under certain circumstances should be sought for. Laboratory tests may be helpful, but a comprehensive and carefully directed history is the most valid source of data.Some cases of late epilepsy will be found to be due to allergic epilepsy, represented by a single seizure only. But the severity of allergic reactions of the central nervous system varies through a broad range, and reflects a variety of neuropathological processes, some progressive and some even fatal. A condensed classification of possible clinical patterns is offered.These six cases again demonstrate the varied etiologies of epilepsy, and the need for the clinicians' relentless pursuit of possible causative or precipitating factors in the individual patient. They demonstrate also compelling reasons for an individualized therapeutic program. A stereotyped diagnostic or therapeutic approach to convulsive disorders is pre‐doomed to failure.RÉASUMÉAComme Foster Kennedy le faisait remarquer il y a 40 ans, les cas d'epilepsie allergique sont ‘rares et dramatiques’. Il est cependant possible qu'ils soient moins rares qu'on ne le suppose et peut‐eCtre meCme que leur freAquence augmente actuellement. Il est done justifieA d'envisager aG nouveau le roCle de l'allergie en matieGre d'eApilepsie.Parmi les causes infinies d'eApilepsie, la reAaction allergique est une de celles auxquel‐les il faut penser dans certaines circonstances. Les tests de laboratoire peuvent eCtre utiles en la matieGre, mais un interrogatoire compreAhensif et bien dirigeA demeure la source d'information la plus valide.Quelques cas d'eApilepsie tardive seront ainsi reconnus comme reAsultant d'une eApilepsie allergique repreAsenteAe par une crise unique. Mais la graviteA des reAactions allergiques du systeGme nerveux central varie treGs largement et reApond aG une grande varieAteA de processus neuropathologiques dont quelques uns sont progressifs et d'autres eAventuellement fatals. Une classification reAsumeAe des aspects cliniques possibles est preAsenteAe.Ces six cas fournissent aussi une preuve des eAtiologies varieAes de l'eApilepsie et de la neAcessiteA pour le clinicien de continuer aG rechercher les facteurs responsables et precipitants chez certains patients en particulier; ils deAmontrent encore la neAcessiteA d'un programme theArapeutique individualiseA. Une approche steAreAotypeAe du diagnostic et du traitement des manifestations convulsives serait en effet destineeA aG l'eAchec.
Cyclical Spike Driving in Chronically Isolated Cortex
Authors: PRINCE D. A. 
Published: November 2007

SUMMARYChronic cortical isolations were prepared in 12 cats and the effects of direct cortical stimulation on a penicillin epileptogenic focus in each slab were evaluated. Trains of low frequency stimuli (0.5–2.0/sec) could trigger spikes in all preparations. In 9 experiments when such stimulation was continued over many minutes it induced “cyclical spike driving” in the focus, i.e. trains of DCR‐spike complexes alternated with trains of simple DCR's. Cycles were remarkably regular and of long duration. This pattern of periodic activity responded in a predictable fashion to small changes in stimulus intensity, frequency and regularity. Characteristic latency changes between stimulus and triggered spike were seen in all prepartions with cyclical spike driving. The variations in SP level which occur during the cycles appeared to result from the spike activity and did not lead to the changes in spike triggering. Evidence is presented which suggests that the spike itself initiates a process with a long time constant which in turn acts to limit spike generation. These data may be relevant to the general problem of the limitation and control of cortical seizure discharges.RÉASUMÉADes cortex isoleAs chroniques ont eAteA preApareAs chez 12 chats et les effets d'une stimulation corticale directe sur un foyer eApileptique aG la peAnicilline ont eAteA eAvalueAs pour chaque lambeau. Des trains de stimuli aG basse freAquence (0.5—2.0/sec.) pouvaient deAclencher des pointes dans toutes les preAparations. Dans 9 expeAriences, lorsqu'une telle stimulation a eAteA continueAe au cours de nombreuses minutes, elle a provoqueA un “deAclenchement cyclique de pointes” dans le foyer, c'est aG dire des trains de complexes de pointes “DCR” alterneAs avec des complexes de simples “DCR's”. Les cycles eAtaient remarquablement reAguliers et de longue dureAe. Ce “pattern” d'activiteA reApondait d'une manieGre preAvisible aG de petites modifications de l'intensiteA, de la freAquence et de la reAgulariteA du stimulus. Des changements de latence caracteAristiques entre le stimulus et la pointe deAclencheAe ont eAteA observeAs dans toutes les preAparations avec deAclenchement cyclique des pointes. Les variations du niveau “SP” qui se produisent pendant les cycles apparaissent eCtre le reAsultat de l'activiteA de pointes. Ces constatations suggeGrent que la pointe elle‐meCme engendre un processus avec une longue constante de temps qui, aG son tour, agit pour limiter l'engendrement de la pointe. Ces donneAes peuvent se rapporter au probleGme geAneAral de la limitation et du controCle des deAcharges critiques corticales.
Increased Synaptic Excitability in the Genesis of Seizures
Authors: BERLIN L. 
Published: November 2007

SUMMARYTo investigate the alterations in synaptic excitability during the development of seizures, test stimuli were applied to the VPL nucleus of the thalamus which elicited relayed discharges in the pyramidal tract and evoked potentials on the surface of the sensorimotor cortex of the cat. When ipsilateral conditioning cortical stimuli preceded by 6.5–150 msec the thalamic stimuli, they inhibited the relayed discharges of PT cells and depressed the surface responses evoked by the thalamic stimuli. Comparable transcallosal stimulation had the same depressing effect on both of these responses. This inhibitory effect of the cortical stimulation on the responses evoked by the thalamic stimuli was not attributable to depressed excitability of subcortical structures. When seizures were induced by the topical application of pentylenetetrazol or strychnine to the ipsilateral sensorimotor cortex, or were propagated from seizures similarly initiated on the side contralateral to the side of thalamic stimulation, the pyramidal tract and surface responses evoked by thalamic stimuli were increased and conditioning cortical and transcallosal stimuli no longer effectively inhibited these responses. This demonstrated the increased synaptic excitability at the onset of the seizures. When there developed frequent recurrent paroxysmal discharges, the effects of thalamic stimuli were unpredictable.RÉSUMÉDans le but de rechercher les altérations de l'excitabilité synaptique, des stimuli‐tests ont été appliqués au niveau du noyau VPL pendant le développement de crises. Ceux‐ci engendraient des déharges relayant au niveau du faisceau pyramidal et évoquaient des potentiels à la surface du cortex sensori‐moteur chez le chat. Quand les stimuli conditionnants corticaux ipsilatéraux précédaient de 6.5–150 msec les stimulations thalamiques elles inhibaient les décharges relayées des cellules PT et déprimaient les réponses de surface évoquées par les stimulations thalamiques. Des stimulations comparables transcallosales avaient le même effet dépresseur sur les deux types de réponse. Cet effet inhibiteur de la stimulation corticale sur les réponses évoquées par des stimulations des noyaux thalamiques ne pouvaient être attribuées à une diminution de l'excitabilité des structures sous‐corticales. Quand des crises ont été induites par l'application locale de cardiazol ou de strychnine sur le cortex sensori‐moteur ipsilatéral, ou étaient dues à la propagation de crises prenant leur point de départ du côté contralatéral à la stimulation thalamique, les réponses évoquées au niveau du tractus pyramidal ou les réponses de surface obtenues par stimulation thalamique étaient augmentées et les stimulations conditionnantes corticales et transcallosales n'avaient plus d'effet inhibiteur sur les réponses. Ceci démontre l'existence d'une augmentation de l'excitabilité synaptique au début des crises. Quand des décharges paroxystiques apparaissaient fréquemment de façon recurrente, les effets des stimulations thalamiques étaient imprévisibles.
Bilateral EEG Abnormalities on Corresponding Areas
Authors: HUGHES J. R. 
Published: November 2007

SUMMARY

In routine clinical EEG from a county general hospital 1339 focal abnormalities from 600 patients were studied, especially from the point of view of the location of independent abnormalities outside of the area of the major focus. These abnormalities tended to appear on areas adjacent to the major focus, likely representing an extension of the main lesion into surrounding regions, and also on the corresponding areas of the contralateral hemisphere.
More contralateral foci were seen of the spike or sharp wave variety than of the slow wave type. This difference between sharp and slow wave abnormalities appeared if the major abnormality was on the left side, but not if the major focus was on the right side.
The higher incidence of contralateral sharp wave foci with a major focus on the left, compared to the right, was noted especially on the parasagittal (frontal, central, parietal and occipital) areas.
The possible contribution of the “mirror focus” phenomenon to explain these data was discussed.

RÉSUMÉ

Dans l'EEG clinique de routine d'un hôpital général, 1339 anomalies focales recueillies chez 600 patients ont étéétudiées. Ont été surtout étudiées celles qui étaient indépendantes et occupaient des territoires en dehors de ceux du foyer principal. Ces anomalies tendaient à apparaître dans des aires adjacentes au foyer maximum (représentant une extension de la lésion maximum aux régions avoisinantes), et également dans des airzs contralatérales correspondantes.
Des foyers contralatéraux ont été trouvés en plus grand nombre lorsque les anomalies étaient de type pointes ou pointes lentes, que lorsqu'il s'agissait d'ondes lentes. Cette différence entre les anomalies pointues et lentes apparaít si le maximum d'anomalies est du côté gauche, mais elle n'est pas visible si le foyer majeur est situé du côté droit.
La plus haute incidence de foyers de pointes lentes contralatéraux avec un foyer maximum du côté gauche, en comparaison avec le droit, a été notée surtout dans les aires parasagittales (frontale, centrale, pariétale et occipitale).
La contribution possible du phénomène de “foyer en miroir” pour expliquer ces données est discutée.
Modification of Focal Cortical Epileptogenic Discharge by Afferent Influences
Authors: PRINCE D. A. 
Published: November 2007

SUMMARYStudies of epileptogenic spike triggering in cortical spike foci produced by penicillin were done using macro‐ and microelectrode recording techniques in order to analyze the cellular abnormalities in such foci and the mechanisms of precipitation and control of interictal spike discharge. Surface spikes in this model system are the summation of slow intracellular depolarizations termed “depolarization shifts” (DS's). These slow depolarizations are most likely graded responses of cell membranes to synaptic inputs. The extent to which basic abnormalities in the function of cell membranes vs. alterations of synaptic drive onto the involved neurons contribute to DS generation is not clear. Alterations in the latency of DS triggering during closely spaced stimulation suggest that “presynaptic” factors (in terms of the epileptic neuronal aggregate) are of importance. Limitation of the frequency of interictal surface spiking was not usually due to cathodal or anodal block in the population of neurons studied. Neurons within the area of the focus were involved to varying degrees in DS generation. Cells which are inhibited during DS generation may be involved in limiting the frequency and spread of interictal spike discharge.RÉASUMÉAIl s'agit d'une eAtude du mode de deAclenchement des pointes dans les foyers eApileptogeGnes provoqueAs par la peAnicilline; eAtude baseAe sur des enregistrements avec des macro‐ et des microeAlectrodes permettant d'analyser les anomalies du fonctionnement cellulaire dans de tels foyers et le meAcanisme de preAcipitation et de controCle des deAcharges de pointes intercritiques. Les pointes recueillies aG la surface dans un pareil modeGle repreAsentent la sommation de deApolarisations intracellulaires lentes dites “changement de deApolarisation” (C.D.). Ces deApolarisations lentes repreAsentent probablement des reAponses gradueAes des membranes cellulaires aG des affeArences synaptiques. On ne peut toutefois preAciser dans quelle mesure des anomalies fondamentales du fonctionnement des membranes cellulaires ou des alteArations du bombardement synaptique sur les neurones inteAresseAs jouent un roCle respectif dans la production de ces C.D. Des modifications dans la latence des C.D. provoqueAes par des stimulations rapprocheAes suggeGre que des facteurs “preAsynaptiques” (en termes d'agreAgats de neurones eApileptiques) jouent un roCle important. La limitation de la freAquence des pointes intercritiques recueillies en surface n'est pas due aG un blocage cathodique ou anodique de la population neuronique eAtudieAe. Les neurones contenus dans l'aire eAtudieAe sont inteAresseAs aG des degreAs diffeArents dans la production des C.D. Les cellules qui sont inhibeAes pendant les C.D. pauvent jouer un roCle dans la limitation de freAquence et d'eAtendue des deAcharges de pointes intercritiques.
Unusual Case of Epilepsy with Akinetic and Tonic Seizures induced by Movement
Authors: DOWŻENKO A. , ZIELIŃSKI J. J. 
Published: November 2007

SUMMARYThe case of a 22 years old female is described who at the age of 16 had two typical grand mal seizures. Since the age of 18 years she has been affected with attacks of postural tonus loss lasting several seconds. They involve both sides of the body alternately or one upper and the two lower extremities. These attacks are induced by abrupt locomotor movements of the lower extremities, particularly if following rest, and are not accompanied by loss of consciousness. Moreover the patient exhibits rare tonic attacks confined to her upper extremities, induced also by rapid movements.RÉASUMÉALes auteurs rapportent le cas d'une jeune femme de 22 ans, qui fit deux crises typiques de grand mal aG l'aCge de 16 ans et qui preAsente, depuis l'aCge de 18 ans, des eApisodes de perte de tonus postural durant quelques secondes seulement. L'atonie inteAresse les deux coCteAs du corps alternativement ou un seul membre supeArieur et les deux membres infeArieurs. Ces crises atoniques sont provoqueAes par les mouvements brutaux de locomotion des membres infeArieurs, plus particulieGrement quand ils surviennent apreGs une peAriode de repos; elles ne sont pas accompagneAes par une perte de la conscience. La patiente preAsente au surplus quelques rares crises toniques inteAressant les membres supeArieurs, qui sont eAgalement provoqueAes par les mouvements rapides.