bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
Experimental Data on the Mechanism Facilitating the Passage of Interictal Spiking Foci into Focal and Generalized Seizures
Authors: CRIGHEL E. 
Published: November 2007

SUMMARYExperiments performed on unanaesthetized cats with three spiking foci elicited by topical application of mescaline to the anterosuperior ectosylvian, posterior marginal and posterior sigmoid gyri show that each neocortical area investigated has a different reactivity to intoxication with this drug and a peculiar spiking pattern, especially the posterior sigmoid gyrus. Peripheral afferent impulses change the spiking frequency diffusely but the response varies from area to area. Steady long‐lasting spiking activity in the neocortex elicits a state of overexcitability in a subcortical complex including the caudate nucleus, dorsal hypothalamus and midbrain reticular formation, which in turn modulates the excitability in neocortical areas. When the subcortical excitability is very high or when additional impulses come from the periphery or other cerebral structures, local epileptic activity is elicited, which spreads to the other cortical and subcortical structures resulting in a localized or generalized seizure depending on the excitability of the neocortical areas and subcortical structures involved in the epileptic activity.RÉSUMÉDes experiences ont été réalisées chez des chats non anesthésiés, porteurs de 3 foyers de pointes provoqués par application locale de Mescaline sur les gyri ectosylvien antéro‐supérieur, marginal postérieur et sigmoïde postérieur; elles ont montré que chacune de ces aires néo‐corticales réagit de façon différente à l'intoxication mescalinique, principalement le gyrus sigmoïde postérieur. Les afflux afférents d'origine péri‐phérique modifient la fréquence des décharges de pointes de façon diffuse, mais les réponses varient d'une aire à l'autre. La persistance des décharges de pointes dans le néo‐cortex provoque un état d'hyperexcitabilité dans un complexe de structures sous‐corticales (y compris le noyau caudé, l'hypothalamus dorsal et la formation réticulée mésencéphalique) qui, à leur tour, modulent l'excitabilité des aires néo‐corticales. Lorsque l'hyperexcitabilité sous‐corticale est très grande ou lorsque surviennent des afférences additionnelles provenant de la périphéric ou d'autres structures cérébrates, il apparaît une activitéépileptique locale qui s'étend aux autres structures corticales ou sous‐corticales, aboutissant à une crise localisée ou généralised suivant l'excitabilité des aires néo‐corticales et des structures sous‐corticales intéressées par l'activite épileptique.
Generalized Epileptic Seizures, Induced by “Non‐convulsant” Substances
Authors: GASTAUT H. , SAIER J. , MANO T. , SANTOS D. , LYAGOUBI S. 
Published: November 2007

SUMMARYThis study was focused on the intravenous injection of ammonium chloride in man and in animals.Both in man and in animals, rapid injection of a dose of 3–8 mg/kg body weight produced a burst of symmetrical, bilaterally synchronous slow waves without any significant change in heart rate, arterial pressure or respiration.Larger doses produced the same slow waves in the EEG, followed by a flattening of the EEG associated with clinical evidence of convulsive movements.Cats given even larger doses (up to 100 mg/kg) showed the abovementioned EEG changes followed by generalized discharges of spikes, spike‐and‐waves, multiple spikes and multiple‐spikes‐and‐waves, either isolated or in bursts, often in association with massive myoclonic jerks identical to those produced by pentetrazol injection and some‐ times leading to a grand ma1 seizure.Direct application of ammonium chloride to the cortex, however, never caused epileptic manifestations but merely produced lasting local suppression of electrogenesis.Les auteurs se sont particuliàerement intëressës A ľinjection intra‐veineuse de chlorure ďammonium chez ľhomme et chez ľanimal.The study thus disclosed two different effects of ammonium chloride: effects rem‐ iniscent of transient cerebral anoxia (small doses), and generalized epileptic mani‐ festations (doses larger than are ever used in man).RésuméĽinjection rapide ďune dose comprise entre 3 et 8 mg/kg provoque chez ľhomme et chez ľanimal une bouffée ďondes lentes bilathales, synchrones et symëtriques sans modifications importantes du rythme cardiaque, de la tension artérielle et de la respiration.Des quantités plus importantes provoquent les mêmes anomalies lentes électroencéphalographiques suivies ďun aplatissement des tracés accompagés, du point de vue clinique, de mouvements convulsifs.A des doses beaucoup plus fortes allant jusqu'àa 100 mg/kg chez ľanimal (chat) ľaplatissement observé précedemment est suivi de décharges généralisées de pointes, pointes ondes, polypointes et polypointes ondes soit isolées, soit groupées en bouffées souvent associées àa des myoclonies massives identiques àa celles produites par injection de cardiazol et susceptibles ďaboutir àa une crise grand mal.Par contre ľapplication directe du chlorure ďammonium sur le cortex n'a jamais provoqué de manifestations épileptiques mais seulement une dépression locale et durable de ľélectrogénàese.Les auteurs ont donc mis en évidence deux effets diffirénts du chlorure ďammonium: àa faible dose, des effets trés évocateurs ďune anoxie cérébrale transitoire; àa forte dose, jamais utilisée chez ľhomme, des manifestations épileptiques généralisées.
Effects of Antiepileptic Drugs on Electrically‐Induced Responses of Acutely and Chronically Isolated Cerebral Cortex of the Cat
Authors: SANDERS H. D. , GRAVLIN Linda 
Published: November 2007

SUMMARYTo test the hypothesis that in the isolated cortex of the cat the positive burst response (PBR) is a component of normal cortical activity and that the epileptiform afterdis‐charge (EAD) represents epileptic activity, experiments were carried out to see whether antiepileptic drugs would suppress differentially the EAD without suppressing the PBR. The results are as follows:

Diphenylhydantoin, phenobarbital, procaine and cyheptamide selectively suppressed the threshold for the production of the EAD and/or the duration of the epileptiform sustaining response (ESR) without suppressing the threshold for the PBR.
Trimethadione and compound “5” in appropriate doses suppressed only the ESR.
Thiopental suppressed the PBR without suppressing the EAD.

These results suggest that the responses of the acutely isolated cortex of the cat provide a suitable test system for the screening of antiepileptic agents clinically effective in the treatment of grand mal epilepsy.

In chronic slabs the threshold for the EAD was more resistant to elevation by all drugs than was the threshold for the EAD in the acute slab.
The duration of the EAD in chronic slabs was more resistant to the effects of antiepileptic drugs than was the duration of the combined EAD/ESR in acute slabs.

This suggests that the prolonged responses in chronic and acute slabs occur by different mechanisms.RÉSUMÉAnn de déterminer si dans le cortex isolé du chat, les réponses sous forme de bouffées positives (R.B.P.) sont des composantes de ľactivité corticale normale qui doivent être différenciées des post décharges épileptiques (P.D.E.), on a cherchéàa savoir si les drogues anti‐épileptiques suppriment les secondes sans modifier les premiàeres. Les résultats ont été les suivants:

La diphénylhydantoine, le phénobarbital, la procaine et la cyheptamide suppriment sélectivement le seuil pour la production de la P.D.E. ou la durée de la réponse épileptique soutenue (R.E.S.) sans supprimer le seuil pour le R.B.P.
La triméthadione et le composé No. 5, àa des doses appropriées, suppriment seulement la R.E.S.
Le thiopental supprime la R.B.P. sans supprimer la P.D.E.

Ces résultats suggàe1rent que les réponses du cortex isolé de faαcon aigue constituent un test utile pour apprécier les substances anti‐épileptiques cliniquement efficaces pour traiter les crises épileptiques de grand mal.

Dans les lambeaux corticaux chroniques le seuil pour la P.D.E. résiste ďavantage àa ľélévation sous ľeffet de toutes les drogues.
La durée de la P.D.E. dans les lambeaux chroniques est plus résistante aux effets des drogues anti‐épileptiques que la durée des réponses combinées P.D.E./R.E.S. dans les lambeaux aigus.

Cela suggàere que les réponses prolongees répondent àa des mécanismes différents dans les lambeaux aigus et chroniques.
Convulsive Disorders in the Mariana Islands
Authors: MATHAI K. V. , DUNN D. P. , KURLAND L. T. , RÉEDER F. A. 
Published: November 2007

SUMMARYPopulation statistics are presented for histories of seizures in four population units of the tropical Mariana Islands of the western Pacific. Of the 6967 persons surveyed, 214 had a history of one or more convulsions. The prevalence rate for afebrile seizures was 3.4/1000 population. The average annual incidence for afebrile seizures was 0.3/1000. Almost 92% of febrile seizures began in children less than 5 years of age, and in 46% of those with two or more afebrile seizures the onset was in this same age group.Case ascertainment in a retrospective analysis such as this–in which memory rather than a recorded history is the source of information–is probably related to the severity and persistence of the illness; minor and transient episodes, particularly in the distant past, are more likely to go unreported. Because the incidence and prevalence of grand mal seizures were similar to those reported in Western communities, it is concluded that there is no indication of a higher rate in the tropical Mariana Islands than in temperate climates. Although the rate for the “minor” seizures was low, the explanation may be in the small size of the population studied, the possible inadequacies in case ascertainment, or both.RÉSUMÉII s'agit‘d'un apercu statistique concernant les histoires de crises convulsives dans quatre unites de population des lies Mariane tropicales dans le Pacifique. Parmi les 6967 personnes interrogées, 214 rapportaient dans leur histoire une ou plusieurs crises convulsives. La proportion des crises afébriles était de 3.4/1000 sujets, l'incidence annuelle moyenne de ces crises afébriles était de 0.3/1000. Près de 92% des crises fébriles débutaient dans l'enfance avant l’âge de 5 ans tandis que chez 46% des enfants présentant au moins deux crises afébriles celles‐ci débutaient au même âge. La valeur des cas réténus, dans une analyse rétrospective telle que celle‐ci–dans laquelle la mémoire plus qu'une observation écrite est la source des informations –, est probablement liée à la sévérité et à la persistance des crises. C'est‐à‐dire que des crises mineures et transitoires, principalement lorsqu'elles sont anciennes, ont de fortes chances d'avoir été négligées. Cependant, du fait que l'incidence et la prévalence des crises de grand mal sont similaires à celles qui ont été rapportées dans les populations de l'Ouest, il est possible d'admettre qu'il n'existe pas de prévalence de ces crises dans le climat tropical des lies Mariane par rapport aux climats tempérés. Bien que la proportion des crises “mineures” soit réduite dans la population étudiée, on peut admettre que cela est dû aux dimensions réduites de la population étudiée, à l'insuffisance des moyens de reconnaissance des cas, ou aux deux.
Familial Factors in a Population of Epileptic Adolescents
Authors: SALLOU C. , POISSONNIER M. 
Published: November 2007

SUMMARYA study is presented of the familial factors (family history of epilepsy or childhood convulsions) in 86 cases selected from a population of 1018 adolescents.In most cases the familial epilepsy was of a général ized type, but 25% of patients showed partial epilepsy.Generalized familial epilepsy was most frequently characterized by photosensitivity, while the partial form was usually associated with a history of childhood convulsions.The same type of seizures was observed in the proband and relatives suffering from généralized epilepsy; in the case of partial epilepsy this correlation between proband and relatives was not observed.Numerous non‐similar hereditary conditions were encountered in the relatives of these patients; the combination of mental deficiency with epilepsy was the one most frequently found.The authors conclude from their findings that there is a genetic epilepsy which has the clinical and EEG features of grand mal/petit mal. They also maintain that convulsive factors (photosensitivity, childhood convulsions) can be subject to hereditary transmission, and they envisage the existence of a partial familial epilepsy.RÉSUMÉLes auteurs étudient les facteurs familiaux (antécédents d'épilepsie ou de convulsions infantiles dans les families du propositus) dans 86 observations retenues a partir d'une population de 1018 adolescents.Les formes cliniques de ces épilepsies familiales sont le plus souvent des épilepsies généralisées mais il existe également des épilepsies partielles dans 25 % des cas observés.La photosensibilité est fréquemment rencontrée dans l'épilepsie généralised a caractere familial tandis que les antécédents de convulsions infantiles sont la caractéristique des epilepsyés partielles.Une analogic clinique est constatée entre les épilepsies généralisées du propositus et celles de sa famille s'opposant à l'absence de corrélation clinique entre les épilepsies partielles du propositus et celles de sa famille.De nombreuses hérédites non similaires ont été relevées dans les families de ces malades parmi lesquelles Fassociation debilite mentale‐epilepsie est la plus fréquente.En conclusion de cette étude, les auteurs retiennent I'existence d'une épilepsie génétique dont l'aspect électro‐clinique est celui d'un grand mal/petit mal. Ils retiennent aussi la notion de la transmission héréditaire de facteurs convulsivants (photo‐sensibilité, convulsions de la petite enfance). Tls envisagent enfin I'existence d'une épilepsie partielle familiale.
“Familial” Epilepsy and “Tumoral” Epilepsy
Authors: BANCAUD J. , SALLOU C. 
Published: November 2007

SUMMARYThis paper reports on a 17‐year‐old patient whose family included several members showing convulsive symptoms. The case involved the early occurrence of epilepsy, manifestly correlated with a slow‐growing tumour (astrocytoma) in the right temporal region. The respective bearing on this epilepsy of an organic process and of the constitution is discussed with special reference to the therapeutic implications.RÉSUMEaLes auteurs rapportent l'observation d'un malade de 17 ans appartenant a une famille dont plusieurs sujets presentent des manifestations comitiales. Or il s'agit d'une épilepsie d'apparition precoce manifestement en rapport avec une tumeur de la region temporale droite devolution lente (astrocytome). L'incidence respective d'un processus lesionnel et celle du terrain dans le determinisme de cette épilepsie est discutee en fonction, en particulier, de la conduite therapeutique.
Laboratory Evaluation of Antiepileptic Drugs
Authors: SWINYARD E. A. 
Published: November 2007

SUMMARYThe historical development of the laboratory evaluation of anticonvulsant drugs was briefly reviewed. Attention was directed to the fact that such evaluation can be approached from several biological levels. The numerous methods which have been employed for the study of antiepileptic drugs were summarized and mention made of their relative value in drug evaluation. The usual method for the determination of minimal neurotoxicity was described and six of the classical assay procedures were reviewed. It was pointed out that no one laboratory test is sufficient to delineate the anticonvulsant potential of a new drug and, therefore, a battery of 4 tests (Maximal Electroshock Seizure test, a.c. Electroshock Seizure Threshold test, Hyponatremic Electroshock Seizure Threshold test, and s.c. Metrazol test) has been employed in our laboratories. It was further emphasized that valuable confirmatory data and preliminary clinical information can be obtained by pre‐clinical testing of promising drugs in psychiatric patients undergoing electroshock seizure therapy. Finally, the predictive value of the battery of four tests was considered and the need for more selective assay procedures emphasized.RÉSUMÉĽévolution historique des méthodes de laboratoire utilisées pour apprécier la valeur des médicaments anticonvulsifs est brièvement passée en revue. Ľattention est attirée sur le fait que cette évaluation peut être abordée à partir de plusieurs niveaux biologi‐ques. Les nombreuses méthodes utilisées pour ľ;étude des médicaments antiépilep‐tiques sont décrites en résumé avec une appréciation de leur valeur relative pour ľ;évaluation des médicaments. La méthode habituellement appliquée pour la détermination de la neurotoxicité minimum ainsi que six des méthodes classiques ďessai sont passées en revue. II est souligné qu'aucun test de laboratoire n'est suffisant à lui seul pour apprécier le pouvoir anticonvulsif ďun médicament; aussi utilisons‐nous, dans nos laboratoires, une batterie de quatre tests (test de la convulsion maximum par électrochoc, test du seuil de convulsion par électrochoc en courant alter‐natif, test du seuil de convulsion par électrochoc sous hyponatrémie et test du métrazol en injection sous‐cutanée). Ľ;accent est, en outre, mis sur le fait que des données de confirmation importantes et des informations cliniques préliminaires peuvent être recueillies par ľessai préclinique de médicaments prometteurs chez des patients psychiatriques soumis à un traitement par électrochoc. Enfin, la valeur de prédiction de notre batterie de quatre tests est appréciée et la nécessité de pouvoir disposer de méthodes ďessai plus sélectives est soulignée.
Effects of Anticonvulsant Drugs on Nerve Terminals
Authors: RAINES A. , STANDAERT F. G. 
Published: November 2007

SUMMARYThe anticonvulsant agents diphenyrhydantoin(DPH) and diphenylthiohydantoin (DPTH) suppress repetitive after‐discharges originating in the motor nerve endings of the cat soleus nerve. Since these repetitive after‐discharges are responsible for virtually all of the posttetanic potentiation in this neuromuscular junction, DPH, DPTH and to a lesser degree certain other anticonvulsants reduce PTP. The repetitive after‐discharge seems to arise by a process of intra‐neuronal potential difference leading to high‐frequency firing, a process postulated to play a role in epileptogenic focal firing. The capacity of DPH to suppress hyperpolarization of nerve endings subjected to high‐frequency stimulation probably accounts for DPH's efficacy in suppressing repetitive after‐discharges and its previously described capacity to suppress posttetanic potentiation in spinal cord monosynaptic pathways.RÉSUMÉLes médicaments anticonvulsifsdiphénylhydantoïne (DPH)etdiphénylthiohydantoïne (DPTH) suppriment les post‐décharges répétitives qui se produisent dans les termi‐naisons du nerf soleus du chat. Puisque ces post‐décharges répétitives sont respon‐sables de presque toute la potentiation post‐tétanique (PPT) dans cette jonction neuro‐musculaire, DPH, DPTH et à un moindre degré certains autres médicaments anti‐convulsifs font diminuer la PPT. La post‐décharge répétitive semble se produire par une différence de potentiel intra‐neuronale qui est àľorigine ďune décharge de haute fréquence, un processus qui jouerait un rôle dans la décharge ďun foyer épileptogène.La capacityé de DPH de supprimer ľhyperpolarisation des terminaisons neuronales soumises à une stimulation à haute fréquence explique probablement ľefficacité de DPH de supprimer des post‐décharges répétitives et sa capacityé de supprimer la PPT dans le trajet monosynaptique spinal qui a déjàété décrite.
Laboratory Evaluation of Antiepileptic Drugs
Authors: ADLER M. W. 
Published: November 2007

SUMMARYNumerous studies have shown that seizure susceptibility can be altered by brain damage. Though most chronic lesions have involved the motor cortex, damage to posterior portions of the cerebral cortex also lowers convulsive threshold. Few studies have involved subcortical areas, but evidence has been cited showing that lesions of specific subcortical nuclei lower threshold to chemically‐induced seizures. The ease of administration, safety and low inter‐ and intra‐animal variability associated with the use of flurothyl, a chemical convulsant, make it ideally suited for seizure susceptibility studies in brain‐damaged animals. Consistent dose‐response curves can be established for antiepileptic drugs against flurothyl‐induced convulsions and multiple endpoints can be determined in each animal. Preliminary data indicate that differences in sensitivity to antiepileptic drugs may exist after damage to specific brain loci. Further investigations along these lines seem indicated as an aid in the laboratory evaluation of antiepileptic drugs.RÉSUMÉDe nombreuses études ont montré que la susceptibilityé aux crises peut être modifyée par les lésions cérébrales. Bien que la plupart des lésions chroniques aient concerné le cortex moteur, les lésions causées aux aires postérieures du cortex cérébral abaissent également le seuil convulsif. Peu ďétudes ont été consacrées aux régions sous‐corti‐cales, mais on a cite des observations qui montrent que des lésions aflfectant certains noyaux sous‐corticaux spécifiques abaissent le seuil des crises provoquées par des substances chimiques. La facilityéďadministration et la sûretéďemploi du flurothyl, qui est un convulsivant chimique, ainsi que les faibles variations qui se produisent ďun animal à Fautre et chez le même animal, font que cette substance convient idéalement pour les études de la susceptibilityé aux crises chez les animaux porteurs de lésions cérébrales. Des courbes constantes de correspondance entre les doses administerées et les réponses enregistrées peuvent être établies pour les médicaments antiépileptiques àľégard des convulsions provoquées par le flurothyl et des points terminaux multiples peuvent être déterminés chez chaque animal. Certaines données préliminaries indiquent que des différences de sensibilityéàľégard des médicaments antiépileptiques peuvent exister après des lésions causées à des régions cérébrales spécifiques. Des études complémentaires suivant cette méthode paraissent indiquées en tant que méthodes auxiliaires pour F appréciation, en laboratoire, de la valeur des médicaments antiépileptiques.
The Long‐Term Oral Use of Valium (Diazepam) in Epilepsy
Authors: ELIAN M. 
Published: November 2007

SUMMARYA long‐term oral trial of Valium has been made in 40 patients with various types of epileptic seizures, all of whom had responded poorly to other drugs. Duration of the trial was an average of 10 months, and in some cases more than 2 years. It was found that Valium gave very good control in 22 patients and good control in another 10. Our findings indicated no specific effect upon any one type of seizure, with the possible exception of status epilepticus. The recommended effective dose was found to be 3 times 5 mg/day. There were no appreciable side‐effects nor a lessening of effect.RÉSUMÉOn a traité avec du Valium 40 sujets présentant différents types de crises mal contrôlés par les autres traitements. La durée de l'observation a été de 10 mois en moyenne et jusqu'à deux ans dans certains cas. Le Valium a permis un très bon contrôle des crises chez 22 sujets et un bon contrôle chez 10. Les résultats indiquent que, avec la possible exception de l'état de mal, le Valium n'a pas une action spécifique sur les différents types de crises. La dose efficace a été de 3 × 5 mg pro die. On n'a pas eu d'effets secondares significatifs et on n'a pas non plus observé une diminution d'efficacité de produit dans le temps.