Zellkernmorphologische Geschlechtsbestimmung an der normalen und veränderten Prostata des Hundes
Authors: Weiss E. , Etreby M. F. el 
Published: September 2010

ZusammenfassungIn den untersuchten Vorsteherdrüsen des Hundes wurden Zellkernkörperchen in folgenden Zahlen (Mittelwerte) gefunden: normale Drüsen 0,9%; Utriculus masculinus 8,5 %; atrophische Drüsen 2,1 %; hypertrophische Drüsen 0,4%; metaplastisch verhornte Drüsen 5,0%; Prostatakarzinome 0,6%. Weder in den normalen noch in den veränderten Drüsen konnten — mit Ausnahme des Utriculus masculinus — eindeutig zytomorphologisch weibliche Bezirke festgestellt werden. Die niedrigen Werte bei der Prostatahypertrophie sprechen für die androgene Theorie der Entstehung dieses Leidens und machen die östrogene ganz unwahrscheinlich. Die relativ hohen Werte bei der Prostataatrophie werden mit dem zu diesem Zustand führenden Androgenmangel und den dadurch bedingten relativen Östrogenüberschuß erklärt. Die hohen Werte bei den metaplastisch verhornten Drüsen bestätigen, daß langdauernde Östrogeneinwirkungen unter anderem auch zu einer “Verweiblichung” der Prostata führen. Die Befunde bei den Prostatakarzinomen unterstützen die Behauptung, daß dieses Leiden sich unabhängig von den endokrin bedingten Veränderungen der Drüse entwickelt.SummarySex determination of cells of the normal and abnormal canine prostateThe mean incidence of the so‐called sex chromatin in canine prostatic glands examined was as follows: normal glands 0.9%; utriculus masculinus 8.5%; atrophic glands 2.1%; hypertrophic glands 0.4%; squamous metaplastic glands 5.0%; prostatic carcinoma 0.6%. Neither in normal nor in abnormal glands, except for the uterus masculinus, was it possible to detect definite cytomorphologically female areas. The low percentage of sex chromatin in prostatic hypertrophy supports the androgenic theory of the development of this entity and makes the oestrogenic one very unlikely. The relatively high percentage in prostatic atrophy can be explained by lack of androgens with this lesion and relative oestrogen surplus. The high figures in glands with squamous metaplasia prove that administration of oestrogens over a longer period lead to “feminisation” of the prostate. The findings in prostatic carcinomas support the hypothesis that this entity arises independently of prostatic lesions produced by endocrines.RésuméEtude du sexe chromatinien des cellules de la prostate du Chien (normale ou présentant diverses lésions pathologiques)Dans les prostates des chiens examinés on trouva des granules spéciaux de chromatine dans les proportions suivantes (moyennes): glandes normales 0,9%; utricule prostatique 8,5%; glandes atrophiques 2,1%; glandes hypertrophiques 0,4%; glandes présentant une kératinisation métaplasique 5,0%; épithéliomas de la prostata 0,6%.Ni dans la prostate normale, ni dans les prostates présentant des lésions pathologiques on ne put trouver — à l'exception de l'utricule prostatique — des parties dont le sexe chromatinien soit indiscutablement féminin. Les faibles pourcentages trouvés dans l'hypertrophie de la prostate supportent la théorie androgénique de la genèse de cette lésion et rendent la théorie oestrogénique très invraisemblable. Les pourcentages relativement élevés trouvés dans l'atrophie de la prostate sont expliqués par l'insuffisance des androgènes, cause de cette lésion et l'excès relatif d'oestrogènes qui en résulte. Les chiffres élevés trouvés dans la prostate présentant une kératinisation glandulaire métaplasique confirment qu'une action prolongée des oestrogènes conduisent entre autres à une «féminisation» de la prostate. Les résultats obtenus dans les cas de cancer de la prostate appuient l'affirmation selon laquelle ce cancer se développe indépendamment de toute lésion prostatique d'origine endocrinienne.ResumenDeterminación sexual núcleocelular‐morfológica en la próstata normal y alterada del perroEn las próstatas examinadas de perros se hallaron corpúsculos en el núcleo celular en las siguientes cantidades (valores medios): glándulas normales 0,9%; utrículo masculino 8,5%; glándulas atróficas 2,1%; glándulas hipertróficas 0,4%; glándulas metaplásticamente queratinizadas 0,5%; carcinomas prostáticos 0,6%.Ni en las glándulas normales ni en las patológicas se pudieron — con excepción del utrículo masculino — determinar áreas ci***comorfológicas femeninas manifiestas. Los valores bajos en la hipertrofia prostática abogan a favor de la teoría andrógena en la patogenia de este padecimiento y tornan casi improbable la estrógena. Los valores relativamente elevados en la atrofia prostática se explican con la carencia andrógena que conduce a este estado y con el exceso estrógeno relativo así condicionado. Los valores elevados en las glándulas metaplásticamente queratinizades confirman que los influjos estrógenos duraderos también conducían, entre otras cosas, a una «afeminación» de la próstata. Los hallazgos en los carcinomas prostáticos apuntalan la afirmación, que este padecimiento se desarrolla independientemente de las alteraciones de condición endocrina de la glándula.