Experimentelle Untersuchungen zur Wirkung einer chronischen aerogenen Schadgasbelastung des Saugferkels mit Ammoniak unterschiedlicher Konzentrationen 3. Mitteilung: Licht‐ und elektronenmikroskopische Untersuchungen zur Pathologie und Pathogenese der chronischen aerogenen Ammoniakschädigung des Respirationsapparates beim Ferkel
Authors: Johannsen U. , Erwerth W. , Menger Solveig , Neumann R. , Mehlhorn G. , Schimmel D. 
Published: May 2010

SummaryExperimental studies on effects of chronic aerogenous toxic gas stress on unweaned piglets with ammonia of varying concentrations 3. Light‐ and electronmicroscopic studies on the pathology and pathogenesis of chronic aerogenous ammonia damage to the respiratory apparatus of the pigletTistopathological and EM studies on the respiratory tract of sucking piglets after chronic aerogenous NH3‐exposure (50 and 100 ppm for 4.5–6 weeks) showed, in comparison with controls without NH3exposure, the following changes: 1. Proliferation and hypersecretion of goblet cells in the tracheobronchial mucosa, with production of an acid mucus in the upper trachea after 100 ppm compared with reduction and death of goblet cells. 2. Occurrence of necrobiotic changes in ciliary cells (vesicular widening of microvilli; cytoplasmic protruberances with and without inclusion of cilia; nodular swelling of cilia; local or extended loss of cilia etc.). 3. Destruction of pneumocyte‐1 extensions, in part with exposure of the alveolar membrane; partial or complete alveolar collapse; proliferation of pneumocytes‐II; freeing of lamellar bodies and uptake of these by alveolar macrophages. 4. Reactive inflammatory processes in the tracheobronchial mucosa (massive cellular infiltration) and in lung parenchyma (slight to medium grade interstitial pneumonia). The changes are discussed in relation to the pathogenesis of NH3effects on the respiratory tract of the sucking pig.ZusammenfassungPathohistologische und transmissionselektronenmikroskopische Untersuchungen am Atmungsapparat von Saugferkeln nach chronischer aerogener NH3‐Exposition (50 und 100ppm; Exposition 4,5–6 Wochen) ergaben im Vergleich mit Kontrolltieren ohne NH3‐Einwirkung folgende Veränderungen: 1. Vermehrung und Hypersekretion von Becherzellen in der Tracheobronchialschleimhaut mit Produktion eines sauren Schleims, in der oberen Trachea nach 100 ppm dagegen Verringerung und Untergang von Becherzellen. 2. Auftreten degenerativ‐nekrobiotischer Veränderungen an den Zilienzellen (blasige Auftreibung von Mikrovilli; zytoplasmatische Protuberanzen ohne und mit Einschluß von Zilien; kolbenartige Anschwellung von Zilien; umschriebener oder ausgedehnter Zilienverlust…). 3. Destruktion von Pneumozyten‐I‐Ausläufern z.T. mit Freilegung der alveolären Basalmembran; partieller oder vollständiger Alveolenkollaps; Vermehrung von Pneumozyten‐II; Abgabe von Lamellarkörperchen und Aufnahme derselben durch Alveolarmakrophagen. 4. Reaktiv‐entzündliche Prozesse an der Tracheobronchialschleimhaut (mäßige zellige Infiltration) und am Lungenparenchym (gering‐ bis mittelgradige interstitielle Pneumonie). Die Veränderungen werden unter dem Gesichtspunkt der Pathogenese der NH3‐Wirkung auf den Atmungsapparat des Saugferkels diskutiert.