The Concentration of Choline and the Activities of Cholinesterases, Creatine Kinase and Lactate Dehydrogenase in the Blood Plasma of Piglets with the Syndrome of Splayleg (Congenital Myofibrillar Hypoplasia)
Authors: Tuček S. , Svoboda T. , Říčný J. , Bass A. , Soukup T. , Vítek V. 
Published: August 2010

SummaryThe concentration of choline and activities of butyrylcholinesterase, acetylcholinesterase, creatine kinase and lactate dehydrogenase were measured in the blood plasma of piglets 1, 2, 6, and 8 h and 21 days after birth. Three groups of piglets were compared: (a) normal piglets from a splayleg‐affected breeding plant; (b) splaylegged piglets from the same plant; (c) normal piglets from a breeding plant with no occurrence of splayleg. The concentration of choline was higher in both groups of piglets from the splayleg‐affected herd than in the group from the herd without splayleg. Data on the activities of cholinesterase did not yield a consistent pattern of differences between the three groups. No disparity was found in the activities of creatine kinase and lactate dehydrogenase between the normal and splaylegged group from the splayleg‐affected herd. The activities of creatine kinase in piglets from the splayleg‐unaffected herd were higher than those in the herd with the occurrence of splayleg. The activity of lactate dehydrogenase increased rapidly in all groups of piglets between 1 and 8 h after birth. The results do not indicate a clear‐cut alteration of any of the investigated enzymes which could be associated with splayleg.It is concluded that a deficiency in choline is unlikely to be a factor in the pathogenesis of the disease, and that the impairment of muscle fibre membranes, which is a key feature in the pathogenesis of progressive muscular dystrophies in man, is absent in splayleg. The pattern of plasma enzyme activities is also different in splayleg from that in hereditary muscular dystrophy in chickens. The results are compatible with the hypothesis that splayleg is closely related to glucocorticoid myopathy.ZusammenfassungCholinkonzentration, Cholinesterasen, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase im Blutplasma von Ferkeln mit Beinspreizen (Congenitale myofibrilläre Hypoplasie)Die Konzentration von Cholin und die Aktivitäten von Butyrylcholinesterase, Acetylcholinesterase, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase im Blutplasma von Ferkeln wurden 1, 2, 6 und 8 h und 21 Tage nach der Geburt bestimmt. Drei Gruppen von Ferkeln wurden miteinander verglichen: (a) normale Ferkel aus einem Betrieb mit Spreizferkeln; (b) Spreizferkel aus dem selben Betrieb; (c) normale Ferkel aus einem Zuchtbetrieb ohne Vorkommen von Spreizferkeln. Die Cholinkonzentration war in beiden Gruppen des Betriebes mit Spreizferkeln höher als bei Ferkeln aus dem Betrieb ohne Spreizferkel. Die Cholinesterasebestimmungen ergaben kein einheitliches Muster von Unterschieden zwischen den drei Gruppen. Bezüglich der Kreatinkinase und der Laktatdehydrogenase bestanden zwischen den normalen und den affizierten Ferkeln aus dem Betrieb mit Spreizferkeln keine Unterschiede. Dagegen waren die Aktivitäten der Kreatinkinase bei Ferkeln aus dem nichtbetroffenen Betrieb höher als bei Tieren aus dem Betrieb mit Spreizferkeln. Die Aktivität der Laktatdehydrogenase nahm in allen drei Gruppen zwischen 1 und 8 h nach der Geburt rapid zu. Die Ergebnisse lassen keine eindeutigen Veränderungen der untersuchten Enzyme erkennen, die mit dem Syndrom des Beinspreizens in Verbindung gebracht werden könnten.Es wird gefolgert, daß eine Cholininsuffizienz bei der Pathogenese der Krankheit kaum eine Rolle spielt und daß die Schädigung der Muskelfasermembranen, welche regelmäßig bei der Pathogenese der progressiven Muskeldystrophie des Menschen beobachtet wird, bei Spreizferkeln nicht vorhanden ist. Das Muster der Plasma‐Enzymaktivitäten bei Spreizferkeln ist ebenfalls verschieden von demjenigen bei Küken mit hereditärer Muskeldystrophie. Die Ergebnisse sind kompatibel mit der Hypothèse, daß das Beinspreizen eng mit einer glucocorticoidbedingten Myopathie im Zusammenhang steht.RésuméConcentration de la choline et activités des cholinestérases, de la créatine‐kinase et de la lactate‐déshydrogénase dans le plasma sanguin de porcelets atteints du syndrome des pattes écartées (hypoplasie myofibrillaire congénitale)La concentration de la choline et les activités de la butylcholinestérase, de l'acétylcholinestérase, de la créatine‐kinase et de la lactate‐déshydrogénase ont été déterminées chez des porcelets 1, 2, 6, 8 heures et 21 jours après la naissance. On a comparé trois groupes de porcelets en même temps: (a) porcelets normaux d'une exploitation avec le syndrome des pattes écartées; (b) porcelets atteints du syndrome de la même exploitation; (c) porcelets normaux provenant d'un élevage indemne. La concentration de choline fut plus élevée dans les deux groupes de l'exploitation atteinte du syndrome. Les déterminations des cholinestérases n'ont pas donné de résultats permettant de différencier les trois groupes. Il n'y a pas eu de différence avec la créatine‐kinase et la lactate‐déshydrogénase entre les porcelets normaux et atteints du syndrome dans l'exploitation ayant des porcelets malades. Les activités de la créatine‐kinase furent par contre plus élevées chez les porcelets de l'exploitation indemne. L'activité de la lactate‐déhydrogénase augmenta rapidement dans les trois groupes entre 1 et 8 h après la naissance. Les résultats n'ont pas permis de trouver des modifications significatives des enzymes recherchées en liaison avec le syndrome des pattes écartées.Il s'en suit qu'une insuffisance de choline ne joue pratiquement pas de rôle dans la pathogénèse de la maladie et que la lésion des membranes des fibres musculaires, régulièrement observée dans la pathogénèse de la dystrophie musculaire progressive de l'être humain, n'est pas présente chez les porcelets atteints du syndrome des pattes écartées. L'échantillon des activités enzymatiques du plasma chez des porcelets atteints du syndrome est également différent de celui observé chez des poussins atteints de dystrophie musculaire héréditaire. Les résultats sont compatibles avec l'hypothèse que le syndrome des pattes écartées est étroitement lié à une myopathie due à des glucocorticoïdes.ResumenLa concentración de colina y las actividades de las colinesterasas, creatinquinasa y lactatodehidrogenasa en el plasma sanguíneo de lechones esparrancados (hipoplasia miofibrilar congénita)Se valoraron la concentración de colina y las actividades de butirilcolinesterasa, acetilcolinesterasa, creatinquinasa y lactatodehidrogenasa en el plasma sanguíneo de lechones 1, 2, 6 y 8 horas y 21 días después del parto. Tres grupos de lechones se compararon entre sí: (a) lechones normales de una explotación con lechones esparrancados; (b) lechones esparrancados de la misma explotación; (c) lechones normales de un criadero de cerdos en los que no hubo lechones esparrancados. La concentración de colina era mayor en ambos grupos de explotación con lechones esparrancados que en los lechones de la empresa sin lechones que tuvieran este síndrome. Las verificaciones de colinesterasas no ofrecieron ningún modelo uniforme de diferencias entre los tres grupos. Con respecto a la creatinquinasa y la lactatodehidrogenasa no existían diferencias entre los lechones normales y los afectados de la empresa con lechones esparrancados. Sin embargo, las actividades de la creatinquinasa en los lechones de la explotación indemne eran mayores que en los animales de la explotación con lechones esparrancados. La actividad de la lactatodehidrogenasa aumentaba rápidamente en todos los tres grupos entre 1 y 8 h después del parto. Los resultados no permiten reconocer ninguna modificación clara de las enzimas estudiadas, la cual se pudiera relacionar con el síndrome de esparrancamiento.Se concluye que una insuficiencia de colina apenas juega un papel en la patogenia de la enfermedad y que no hay ninguna lesión de las membranas de las miofibrillas, las cuales se observan regularmente en la patogenia de la distrofia muscular progresiva del hombre, en los lechones esparrancados. El modelo de las actividades enzimáticas plasmáticas en los lechones esparrancados también es diferente al de los pollitos con distrofia muscular hereditaria. Los resultados son compatibles con la hipótesis de que el esparrancamiento está en relación estrecha con una miopatía debida a glucocorticoides.