Erhöhte Pathogenität des Erregers der aviären infektiösen Anämie bei Hühnerküken (CAA) bei simultaner Infektion mit Virus der Marekschen Krankheit (MDV), Bursitisvirus (IBDV) oder Reticuloendotheliosevirus (REV)*
Authors: v. Bülow V. , Rudolph R. , Fuchs B. 
Published: May 2010

ZusammenfassungKüken wurden am ersten Lebenstag durch intramuskuläre Inokulation mit dem Erreger der infektiösen Kükenanämie (CAA, chicken anemia agent) alleine sowie simultan mit CAA und Virus der Marekschen Krankheit (MDV), Bursitisvirus (IBDV) oder Reticuloendotheliosevirus (REV) infiziert. Die alleinige CAA‐Infektion verursachte grundsätzlich bei allen Tieren innerhalb von zwei Wochen eine ausgeprägte Anämie mit deutlicher Knochenmarks‐ und Thymusatrophie, aber nur eine Mortalität von höchstens 30%. Die histopathologischen Veränderungen waren charakterisiert durch eine Panmyelophthise. Dabei bestand neben der Knochenmarksatrophie eine generalisierte Atrophie aller lymphoiden Organe und Gewebe. Doppelinfektionen führten generell zu den gleichen, aber stärker ausgeprägten Veränderungen, zu beträchtlich erhöhter Mortalität und teilweise zu verzögerter Rekonvaleszenz. Die erhöhte Pathogenität von CAA bei Doppelinfektionen wird auf die immunsuppressive Wirkung von MDV‐, IBDV‐ und REV‐Infektionen zurückgeführt. Der Infektionsschutz durch maternale Antikörper gegen CAA kann offensichtlich zumindest bei simultaner Infektion mit CAA und IBDV durchbrochen werden. Eine starke Anfälligkeit CAA‐infizierter Küken für bakterielle Sekundärinfektionen läßt neben der generalisierten lymphoiden Atrophie auf immundepressive Effekte der CAA‐Infektion schließen. Die Ergebnisse werden auch im Hinblick auf die zu vermutende ursächliche Beteiligung von CAA an dem vor allem bei Mastküken vorkommenden, durch Panmyelopathie, hämorrhagische Diathese und Dermatitis gekennzeichneten Syndrom diskutiert.SummaryEnhanced pathogenicity of chicken anaemia agent (CAA) in dual infections with Marek's disease virus (MDV), and infectious bursal disease virus (IBDV) or reticuloendotheliosis virus (REV)Day‐old chickens were infected by intramuscular inoculation of chicken anaemia agent (CAA) alone, or dually infected with CAA and Marek's disease virus (MDV), infectious bursal disease virus (IBDV), or reticuloendotheliosis virus (REV). Single CAA infection caused within two weeks a pronounced anaemia associated with distinct atrophy of bone marrow and thymus in virtually all birds, but mortality did not exceed 30%. Histopathological lesions were characterized by panmyelophthisis, including atrophy of bone marrow and a generalized atrophy of all lymphoid organs and tissues. Dual infections generally resulted in the same but more pronounced lesions, increased mortality, and partly in delayed reconvalescence. The enhanced pathogenicity of CAA in dually infected birds is thought to be due to immunosuppression induced by MDV as well as by IBDV or REV. Protection by anti‐CAA maternal antibody can obviously be overcome by dual infection, at least with IBDV and CAA. High susceptibility of CAA‐infected chicks to secondary bacterial infections in the presence of generalized lymphoid atrophy is considered to be indicative of immunodepressive effects of CAA infection. Results are discussed with reference to the probable aetiological participation of CAA in a syndrome of panmyelopathy, haemorrhagic diathesis and dermatitis which mainly affect broiler chickens.RésuméPathogénicitý augmentée de l'agent de l'anémie infectieuse chez des poussins (CAA) lors d'une infection simultanée avec un virus de la maladie de Marek (MDV), un virus de la boursite (IBDV) ou un virus de la réticuloendothéliose (REV).Des poussins ont été infectés le premier jour de vie par une inoculation intramusculaire avec l'agent de l'anémie infectieuse du poussin (CAA, chicken anemia agent) seul et simultanément avec CAA, un virus de la maladie de Marek, un virus de la boursite (IBDV) ou un virus de la réticuloendothéliose (REV). L'infection avec CAA seul a provoqué chez tous les animaux en deux semaines une anémie prononcée avec une atrophie marquée de la moëlle osseuse et du thymus, mais seulement une mortalité d'au plus 30%. Les lésions histopathologiques furent caractérisées par une panmyélophtise. Une atrophie généralisée de tous les organes et tissus lymphoïdes a accompagné l'atrophie de la moëlle osseuse. Les infections doubles ont conduit en général à des lésions identiques mais plus fortement étendues, à une mortalité plus élevée et à une convalescence ralentie. La pathogénicitý augmentée de CAA lors d'infections doubles a été attribut́e à l'effet immunosuppressif des infections à MDV, IBDV et REV. La protection contre l'infection par des anticorps maternels, contre CAA peut être apparemment rompue du moins lors d'une infection simultanée avec CAA et IBDV. Une forte sensibilité des poussins infectés avec CAA à des infections bactériennes secondaires permet de conclure à un effet immunodépressif de l'infection à CAA à côté d'une atrophie lymphoïde généralisée. Les résultats sont discutés en fonction de la participation étiologique suspectée de CAA à la diathèse hémorragique et au syndrome de dermatite qui apparaissent avant tout chez les poulets d'engrais par une panmyélopathie.ResumenPatogeneidad aumentada del agente de una anemia infecciosa en pollitos (CAA) con infección simultánea con un virus de la enfermedad de Marek (MDV), virus de la bursitis (IBDV) o virus de la retículoendoteliosis (REV)El día primero de vida se infectaron pollitos mediante inoculación intramuscular sola con el agente de la anemia infecciosa de los pollitos (CAA, chicken anemia agent) así como simultáneamente con CAA y virus de la enfermedad de Marek (MDV), virus de la bursitis (IBDV) o virus de la retículoendoteliosis (REV). La infección CAA sola ocasionaba, por principio, en todos los animales, en el plazo de dos semanas, una anemia acusada con atrofia evidente de la medula ósea y del timo, aunque nada más una mortalidad del 30% como máximo. Las modificaciones histopatológicas estaban caracterizadas por una panmielotisis. Existía aquí, al lado de la atrofia de la medula ósea, una atrofia generalizada de todos los órganos y tejidos linfoides. Las infecciones dobles conducían generalmente a las mismas modificaciones, pero que estaban acentuadas con mayor intensidad, a una mortalidad bastante más aumentada y, en parte, a una convalecencia diferida. La patogeneidad aumentada de CAA en las infecciones dobles se atribuye a la acción inmunosupresora de las infecciones MDV, IBDV y REV. Evidentemente se puede quebrantar la protección antiinfecciosa por anticuerpos maternos frente a CAA, al menos con la infección simultánea a base de CAA e IBDV. La propensión intensa de los pollitos infectados con CAA para las infecciones bacterianas secundarias permite colegir, al lado de la atrofia linfoide generalizada, efectos inmunodepresivos de la infección CAA. Los resultados se comentan, también con respecto a la participación etiológica, al menos sospechada, de CAA en el síndrome que afecta a los pollitos de engorde, caracterizado por panmielopatía, diátesis hemorrágica y dermatitis.