Dexamethasone Applied to Pregnant Minisows Induces Splayleg in Minipiglets
Authors: Jirmanová I. , Lojdá L. 
Published: August 2010

SummaryDexamethasone was given to minisows (1.5 mg orally, twice daily) from the first up to the last day of pregnancy. This treatment induced in newborn minipiglets a muscle disorder manifested by the splayleg syndrome. Muscle growth and myofibrillogenesis were retarded. In the biceps femoris muscles of splaylegged animals, the mean diameter of muscle fibres (7.16 ± 0.15 μm) was significantly less than the mean diameter (9.18 ± 0.32 μm) in control muscles of normal neonates and the myofibrillar content in muscles of experimental animals was about 25% lower than in the controls. Muscles of neonates delivered by dexamethasone‐treated minisows showed, in addition to atrophy and myofibrillar deficiency, evidence of degenerative changes varying from streaming of Z lines to severe myofibrillar deterioration, focal degeneration and necrosis.It is concluded that prenatal exposure to dexamethasone induces a congenital form of glucocorticoid myopathy with clinical symptoms and pathological changes which are identical with those of the classical spontaneously occurring splayleg disease. The results of the present experiment thus corroborate our earlier view that spontaneous splayleg disease is a glucocorticoid myopathy resulting from hormonal disbalance induced in pregnant sows and their foetuses by stressful conditions of their rearing.ZusammenfassungDie Verabreichung von Dexamethason an gravide Minipigs induziert SpreizferkelMinipigs erhielten vom ersten bis zum letzten Tag der Trächtigkeit zweimal täglich je 1,5 mg Dexamethason oral verabreicht. Diese Behandlung führte bei den neugeborenen Ferkeln zur Ausbildung des Grätschsyndroms („Splayleg”). Muskelwachstum und Myofibrillogenese verliefen verzögert. Im M. biceps femoris der Spreizferkel war der Durchmesser der Muskelfasern (7,16 ± 0,15 μm) signifikant kleiner als bei normalen Neugeborenen (9,18 ± 0,32 μm) und der Myofibrillengehalt in den Muskeln der Versuchstiere betrug rund 25% weniger als bei den Kontrolltieren. Die Muskulatur der neugeborenen Ferkel von Dexamethason‐behandelten Minipigs wies zusätzlich zur Atrophie und zum Myofibrillendefizit Anzeichen degenerativer Veränderungen auf, mit Übergängen von fließenden Z‐Linien bis zu schwerer myofibrillärer oder herdförmiger Degeneration und Nekrose.Es wird gefolgert, daß die pränatale Exposition gegenüber Dexamethason zu einer kongenitalen Form einer glucocorticoiden Myopathie mit klinischen Symptomen und pathologischen Veränderungen führt, die identisch sind mit denjenigen bei der spontanen Spreizkrankheit. Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchungen unterstützen die von den Autoren schon zuvor geäußerte Annahme, daß es sich bei der spontanen Spreizkrankheit um eine glucocorticoide Myopathie handelt, verursacht durch hormonelle Störungen infolge von haltungsbedingten Streßeinwirkungen auf trächtige Sauen und deren Feten.RésuméL'application de dexaméthasone à des truies (minipig) en gestation a induit des porcelets écartés (splayleg syndrome)Des minipigs ont reçu par voie orale deux fois par jour 1,5 mg de dexaméthasone du premier au dernier jour de la gestation. Ce traitement a provoqué l'apparition du «splayleg syndrome» chez les porcelets nouveaux‐nés. La croissance musculaire et la myofibrillogénèse furent ralenties. Le diamètre des fibres musculaires (7,16 ± 0,15 μm) dans M. biceps femoris des porcelets écartés fut significativement plus petit que chez les nouveaux‐nés normaux (9,18 ± 0,32 μm) et le taux de myofibrilles dans les muscles des animaux d'expérience fut diminué de 25% par rapport aux animaux de contróle. La musculature des porcelets nouveaux‐nés des minipigs traités à la dexaméthasone ont présenté des signes de lésions dégénératives en plus d'une atrophie et d'un déficit en myofibrilles, avec des passages de lignes Z parcourantes à une grave dégénérescence myofibrillaire ou en foyer et à une nécrose.On a admis que l'exposition prénatale à de la dexaméthasone conduisait à une forme congénitale d'une myopathie glucocorticoïde avec des symptômes cliniques et des lésions pathologiques sembables à ceux d'un «splayleg syndrome» spontané. Les résultats de ces recherches appuient les thèses déjà avancées par certains auteurs disant que la maladie spontanée de l'écartèlement était une myopathie glucorticoïde, provoquée par des troubles hormonaux dus à des effets de stress de l'entourage sur les truies gestantes et leurs fœtus.ResumenLa administración de dexametasona a cerdos miniatura gestantes induce el síndrome del esparrancamiento en los lechonesMinicerdos recibieron desde el primero hasta el último día de gestación dos veces por día, cada vez, 1,5 mg de dexametasona por vía oral. Este tratamiento conducía en los lechones recién nacidos a la formación del síndrome de piernas abiertas («splayleg»). El crecimiento muscular y la miofibrillogénesis discurrió de forma diferida. En el m. biceps femoral de los lechones esparrancados era significantemente menor (7,16 ± 0,15 μm) el diámetro de las fibras musculares que en los recién nacidos normales (9,18 ± 0,32 μm) y el contenido en miofibrillas en los músculos de los animales de ensayo se elevaba a un 25% menos que en los animales testigos. La musculatura de los lechones recién nacidos de minicerdos que habían sido tratados con dexametasona mostraba, además de la atrofia y del déficit de miofibrillas, indicios de modificaciones degenerativas, con transiciones de líneas Z fluentes hasta la degeneración miofibrilar o focal grave y necrosis.Se saca en conclusión que la exposición prenatal a la dexametasona conduce a una forma congénita de una miopatía glucocorticoide con síntomas clínicos y deterioros patológicos, que son semejantes a los apreciados en la enfermedad espontánea de esparrancamiento. Los resultados de los estudios presentes confirman la suposición enunciada ya con anterioridad, de que en la enfermedad espontánea de esparrancamiento se trata de una miopatía glucocorticoide, ocasionada por trastornos hormonales a causa de impactos de stress condicionados por el régimen de vida sobre las parideras preñadas y sus fetos.