Vergleich klinischer, elektrokardiographischer und pathologisch‐anatomischer Befunde bei lokalisierten und generalisierten Myokarderkrankungen des Hundes
Authors: Bohn F. K. 
Published: August 2010

Zusammenfassung

Wir fanden unter 5852 Hunden, die orientierend voruntersucht waren, 456 Hunde, die wir einer genauen kardiovaskulären Untersuchung unterzogen. 32 dieser Hunde hatten Myokardschäden. Wir teilten die Hunde in eine Gruppe mit lokalisierten Myokardschäden und eine Gruppe mit generalisierten Myokardschäden ein.
Es gab keine charakteristischen klinischen Befunde, welche als unterscheidende Diagnostica für einen lokalisierten oder einen generalisierten Myokardschaden gewertet werden konnten.
Aus den Ergebnissen unserer Untersuchungen ziehen wir den Schluß, daß generalisierte Myokardschäden bei entsprechenden klinischen Befunden die ST‐T‐Strecke in den Extremitätenableitungen charakteristisch verändern können. Zur Diagnose größerer lokalisierter Myokardschäden bedarf es wahrscheinlich mehr Brustwandableitungen als CV 6 LL, CV 6 LU, V 10, CV 5 RL.
Negative T‐Wellen, die nach Detweiler (13) beim Hund nur in Ableitung CV 5 RL pathologisch zu werten sind, stellten wir bei einem Hund mit schweren Myokardschäden in CV5RL fest.
Eine Verbreiterung des QRS‐Komplexes fanden wir in 5 Fällen, ohne daß sich eine Signifikanz für eine der beiden von uns zusammengefaßten Gruppen ergab. Ein Hund, mit einem Leukoseherd (5‐Markstückgroß, 1,5 cm dick) in der rechten Kammer, hatte einen verbreiterten QRS‐Komplex von 0,10 sec und eine verlängerte QT‐Strecke von 0,28 sec.
In der Gruppe der lokalisierten Myokardschäden zeigten sich relativ und absolut mehr monomorphe und polymorphe ventrikuläre Extrasystolen als in der Gruppe der generalisierten Myokardschäden.
Bei den 32 Hunden wurden folgende Befunde pathologisch‐anatomisch gesichert: Makro‐ und Mikroinfarkte des Myokards, Neubildungen in der Herzmuskulatur, alter breiter Riß des linken Vorhofs, Myodegeneratio cordis, Sklerose der intramuralen Herzgefäße, staubige Verfettung der Herzmuskelfasern (in einem Fall mit gleichzeitig entzündlicher Infiltration des Myokards) und Druckatrophie des gesamten Herzens.

SummaryComparison of clinical, electrocardiographic and pathological findings in localised and generalised myocardial diseases in the dog

Among 5,852 dogs given a preliminary examination, 456 were selected for a precise cardiovascular study and 32 of these had myocardial damage. They were divided into two groups, those with localised and those with generalised myocardial injury.
No characteristic clinical findings were present which would enable the two different types to be distinguished.
The results suggested that generalised myocardial damage can modify the typical pattern of the ST segments in the limb leads in a characteristic way. To diagnose localised damage it is probably necessary to examine more chest leads than CV 6 LL, CV 6 LU, V 10 and CV 5 RL.
Negative T waves which, according to Detweiler (13) can only be evaluated in the CV 5 RL lead, were found by us in the CV 5 RL lead in one dog with severe myocardial damage.
Widening of the QRS complex was found in 5 cases without this abnormality having any preferential significance for either of the two groups. One dog with a leukosis lesion (the size of a 5‐mark piece, 1.5 cm. thick) in the right ventricle had a widened QRS complex of 0.10 seconds and a prolonged QT segment of 0.28 seconds.
In the group of localised myocardial lesions there were relatively and absolutely more monomorphic and polymorphic ventricular extrasystoles than in the group with generalised myocardial damage.
In the 32 dogs the following pathological findings were recognised: macroscopic and microscopic infarcts in the myocardia, neoplasma in the heart muscle, an old and wide tear in the left auricle, myocardial degeneration, sclerosis of the intramural heart vessels, granular fatty change in the heart muscle fibres (in one case along with inflammatory infiltration of the muscle), and pressure atrophy of the whole heart.

RésuméComparaison des résultats cliniques, électrocardiographiques et pathologique‐anatomiques dans des affections du myocarde localisées et généralisées chez le chien

Sur 5852 chiens, ayant subi des examens préliminaires, 456 ont été soumis à un examen cardiovasculaire complet. 32 d'entre eux révélèrent des lésions du myocarde. Nous les avons séparés en 2 groupes, l'un avec lésions du myocarde localisées, l'autre avec lésions généralisées.
Nous n'avons pas trouvé de critères cliniques caractéristiques, permettant de différencier une lésion du myocarde localisée d'une lésion généralisée.
Les résultats de nos expériences cliniques nous amènent à la conclusion que les lésions du myocarde généralisées peuvent modifier de façon caractéristique les segments ST dans les dérivations standards. Pour le diagnostic de lésions du myocarde localisées plus importantes, il faut probablement plus de dérivations précordiales que CV 6 LL, CV 6 LU, V 10, CV 5 RL.
Des ondes T inversées, qui, selon Detweiler (13), ne sont pathologiques chez le chien que dans la dérivation CV 5 RL, ont été mises en évidence en CV 5 RL chez un chien avec de graves lésions du myocarde.
Nous avons trouvé dans 5 cas un élargissement du complexe QRS, sans observer de préférence significative pour l'un des 2 groupes que nous avions établis. Un chien avec un foyer de leucose (de la grosseur d'une pièce de 5 DM, épaisseur 1,5 cm) dans le ventricule droit avait un complexe QRS élargi de 0,10 sec. et un segment QT prolongé de 0,28 sec.
Dans le groupe des lésions du myocarde localisées se manifestèrent de façon relative et absolue plus d'extrasistoles ventriculaires monomorphes et polymorphes que dans le groupe des lésions du myocarde généralisées.
Sur les 32 chiens, les résultats suivants furent confirmés par l'image pathologique‐anatomique: infarctus micro‐ et macroscopiques du myocarde, néoformations dans la musculature du coeur, ancienne déchirure large de l'oreillette gauche, lésion dégénérative du myocarde, sclérose des vaisseaux intramuraux, dégénérescence graisseuse diffuse des fibres musculaires du coeur (dans un cas avec infiltration inflammatoire du myocarde) et atrophie par pression de tout le coeur.

ResumenComparación de los hallazgos clínicos, eléctrocardiográficos y anatomopatológicos en las miocardiopatías localizadas y generalizadas del perro

Entre 5852 perros, que se preexploraron de forma orientadora, seleccionamos 456 perros, los cuales sometimos a un examen cardiovascular exacto. 32 de estos perros tenían una miocardiopatía. Dividimos los perros en un grupo con lesiones miocardíacas localizadas y un grupo con miocardiopatías generalizadas.
No se descubrieron hallazgos clínicos característicos, que se pudieran valorar como diagnósticos especiales para una lesión miocardíaca localizada o una generalizada.
De los resultados de nuestras experiencias llegamos a la conclusión de que las miocardiopatías generalizadas con hallazgos clínicos correspondientes pueden alterar de modo característico el tramo ST en las derivaciones de las extremidades. Para el diagnóstico de las lesiones miocardíacas localizadas vastas se necesitan probablemente más derivaciones de la pared torácica que CV 6 LL, CV 6 LU, V 10 y CV 5 RL.
En un perro con graves lesiones miocardíacas comprobamos en CV 5 RL ondas T negativas, que según Detweiler (13) en el perro solo se deben valorar como patológicas en la derivación CV 5 RL.
Una difusión del complejo QRS la hallamos en 5 casos, sin que se arrojara una significación para uno de los grupos estatuidos por nosotros. Un perro con un foco leucótico (3 cm. de diámetro, 1,5 cm. de espesor) en el ventrículo derecho tenía un complejo QRS más ensanchado de 0,10 seg. y un tramo QT más prolongado de 0,28 seg.
En el grupo de las miocardiopatías localizadas se manifestaron relativa y absolutamente más extrasístoles ventriculares monomorfos y polimorfos que en el grupo de las lesiones miocardíacas generalizadas.
En los 32 perros se aseguraron los hallazgos anatomopatológicos siguientes: macro y microinfartos del miocardio, neoplasias en la musculatura cardíaca, desgarro antiguo ancho de la aurícula izquierda, miodegeneración cardíaca, esclerosis de los vasos cardíacos intraparietales, degeneración adiposa pulverulenta de las fibras miocardíacas (en un caso con simultánea infiltración inflamatoria del miocardio) y atrofia por compresión de todo el corazón.