Beitrag zur Leberschädigung bei der Dyspepsie neugeborener Kälber
Authors: GILKA Frantisek 
Published: August 2010

ZusammenfassungLebern von 72 verendeten und 24 getöteten neugeborenen Kälbern wurden mikroskopisch untersucht, um die Veränderungen bei symptomatischen Gastroenteritiden, die die toxischen Dyspepsien, Omphalitiden und die E. coli‐Sepsis begleiten, von den agonalen und postmortalen Veränderungen zu differenzieren.Die Alterationen des Lebergewebes bestehen in unspezifischen dystrophischen Veränderungen (trübe Schwellung, tropfenartige Schwellung von Mitochondrien, hydropische Degeneration, hyalintropfige Entmischung, Schwund von basophilen Substanzen, intrazytoplasmatische Koagulate, vollständiger Glykogenschwund); die Veränderungen verlaufen über das Stadium der “dunklen” Leberzellen zu monozellulären und fokalen Koagulationsnekrosen, bei Schockzuständen über diskrete zentrolobuläre Nekrobiose, evtl. mit vorgehender diskreter Verfettung und terminaler vakuoliger Degeneration. Eine typsiche agonale Veränderung ist das perikapilläre Oedem und die Bildung von Pseudoinklusionen aus Blutplasma‐Eiweiß, das mit den Erythrozyten in die Diss Eschen Spalträume und Leberzellen eindringt. Von den dystrophischen Pigmentationen wurde unregelmäßig die Hämosiderose der Leberzellen bei gleichzeitig geringer oder keiner Hämosiderose der Milz beobachtet. Ferner waren oft pleiochrome Gallengangszylinder, Gallenpfropfen in diktierten Gallenkapillaren, sowie korpuskulares Gallenpigment im Leberzellenzytoplasma anzutreffen, und zwar im Zusammenhang mit dem durch Exsikkose und Fibrose erschwerten eventuell durch Leberzellennekrose gehemmten Gallenabfluß. Gleichzeitig mit der periportalen Fibrose waren diskrete entzündliche portobiliäre Rundzelleninfiltrationen zu beobachten.Der Charakter und die Entstehung der erwähnten Gesamterkrankungen wird besprochen.SummaryLiver damage in young calves with indigestionThe livers of 72 new‐born calves which died and 24 which were destroyed were examined microscopically in order to study the changes occurring in the symptomatic gastro‐enteritis which accompanies dyspepsia, navel infections and Coli‐septicaemia and to distinguish the changes from agonal and postmortem ones.The liver changes consist of non‐specific dystrophic lesions (cloudy swelling, granular degeneration of mitochondria, hydropic degeneration, hyaline changes, reduction of basophil material, intracytoplasmic coagulation and complete loss of glycogen). These lesions progress through the stage of dark liver cells to monocellular and focal coagulative necrosis and then when shock occurs there is discrete centrolobular necrobiosis which is followed by discrete fatty changes and terminal vacuolar degeneration. A typical agonal change is pericapillary oedema and the formation of pseudo‐inclusions in the plasma proteins which penetrate with the erythrocytes into the spaces of Disse and the liver cells. Among the dystrophic pigmentations there is sometimes haemosiderosis of the liver cells accompanied by mild haemosiderosis of the spleen, although this may be absent. There are also often plaeochromic casts or droplets of bile in dilated bile capillaries as well as corpuscular bile pigment in the liver cell cytoplasm, all of which result from dehydration and fibrosis inhibiting the circulation of bile and eventually bringing it to an end by liver cell necrosis. At the same time as the periportal fibrosis there are discrete inflammatory collections of round cells in the portal tracts.The nature and development of these changes are discussed.RésuméContribution à l'étude des lésions hépatiques dans la dyspepsie des veaux nouveau‐nésLe foie de 72 veaux nouveau‐nés morts naturellement et de 24 veaux nouveau‐nés sacrifiés fut soumis à un examen histologique pour différencier les lésions des gastro‐entérites symptomatiques accompagnant les dyspepsies toxiques, les omphalophlébites et la septicémie colibacillaire. Les altérations du tissu hépatique consistent en des lésions dystrophiques non spécifiques (tuméfaction trouble, dégénérescence granuleuse des mitochondries, dégénérescence vacuolaire ou hyaline, disparition des substances basophiles, coagulation intra‐cytoplasmique, absence totale de glycogène). Ces lésions progressent en passant par le stade de cellules sombres jusqu'à la nécrose de coagulation monocellulaire ou en foyers et dans les cas de choc par une nécrobiose centrolobulaire discrète éventuellement précédée par une surcharge graisseuse peu importante jusqu'à une dégénérescence vacuolaire terminale. Une lésion typiquement agonale consiste en un oedème péricapillaire accompagné de pseudo‐inclusions formées par des protéines plasmatiques pénêtrant avec les hématies dans les <espaces de Disse> et les cellules hépatiques. En ce qui concerne les pigmentations dystrophiques, on constata régulièrement une hémosidérose des cellules hépatiques tandis que la rate ne présentait qu'une hémosidérose moins importante ou très faible. En outre on trouva souvent des cylindres pleiochromiques dans les canaux biliaires, des gouttes de bile dans les canalicules biliaires dilatés, ainsi qu'un pigment biliaire corpusculaire dans le cytoplasme des cellules hépatiques, tout cela par suite de l'inhibition de la circulation biliaire consecutive à l'exsiccation et la fibrose, éventuellement aussi des nécroses du parenchyme hépatique.Em même temps que la fibrose périhépatique portale il existait des infiltrations inflammatoires discrètes de localisation portobiliaire. La nature et la genèse de ce groupe de maladies sont l'objet d'une discussion.ResumenContributión a la lesión del tejido hepático en la dispepsia de terneras recién nacidasLos hígados de 72 terneras recién nacidas muertas y de 24 sacrificadas se examinaron microscópicamente para diferenciar las alteraciones en las gastroenteritis sintomâticas, que acompañan a las dispepsias tóxicas, onfalitis y sepsis por E. coli, de las alteraciones agónicas y postmortales.Las alteraciones del tejido hepático consisten en desarreglos inespecíficos (tumefacción turbia, tumefacción en forma de gota de las mitocondrias, degeneración hidrópica, disgregación hialino‐gotera, desaparición de substancias basófilas, coágulos intracitoplasmâticos, desaparición total del glucógeno); las alteraciones discurren a través del estadio de las células hepáticas “obscuras” a necrosis de coagulación monocelular y focal, en estados de choque a través de discreta necrobiosis centrolobular, eventualmente con precedente degeneración grasa discreta y degeneración vacuolar terminal. Una alteratión agónica típica es el edema pericapilar y la formatión de pseudoinclusiones de proteínas del plasma sanguíneo, que penetran con los eritrocitos en los espacios fisurados de Dissey en las células hepáticas. De las pigmentaciones distróficas se observó irregularmente la hemosiderosis de las células hepáticas con simultánea hemosiderosis escasa o pequeña del bazo. Además se hallaron con freqcuencia cilindros pleiocromos en los conductos biliares, tapones biliares en los capilares dilatados, así como pigmento biliar corpuscular en el citoplasma de las células hepáticas, estando en relatión con el desagüe de la bilis dificultado por desecación y fibrosis, eventualmente inhibido por necrosis de las células hepáticas. Al mismo tiempo que la fibrosis periportal se observaban discretas infiltraciones inflamatorias portobiliares de células redondas. Se discuten el carácter y la etiología de las enfermedades globales mencionadas.