Cerebral Oxidative Metabolism in Perinatal Post‐hemorrhagic Hydrocephalus
Authors: Vannucci Robert C. , Hellmann Jonathan , Dubynsky Orest , Page Robert B. , Maisels M. Jeffrey 
Published: July 2010

SUMMARYSurvivors of perinatal intraventricular hemorrhage often develop a distinct clinical syndrome characterized by hydrocephalus and biochemical abnormalities in cerebrospinal fluid. The authors investigated six neonates with post‐hemorrhagic obstructive hydro‐cephalus in order to identify cerebral metabolic disturbances responsible for the hypo‐glycorrhachia observed in this disorder.Lactic acid concentrations and lactate/pyruvate ratios in ventricular fluid were significantly elevated in infants with post‐hemorrhagic hydrocephalus compared with the values in five with congenital (non‐hemorrhagic) obstructive hydrocephalus. Comparable degrees of ventricular dilatation and intracranial hypertension were present in the two groups. There is evidence that neither residual cellular elements in ventricular fluid nor a disrupted blood‐CSF barrier can fully explain the observed alterations in ventricular‐fluid glucose, lactate or lactate/pyruvate ratios. It is suggested that when periventricular hemorrhage occurs, the associated cerebral ischemia leads to focal anaerobic glycolysis and increased glucose requirement. With inadequate cerebral glucose delivery from the blood, glucose diffuses into the brain from the ventricular fluid, resulting in hypoglycorrhachia. Cerebral lactic acid production is enhanced, which accumulates in ventricular fluid in the presence of ventricular obstruction.RÉSUMÉMetabolisme oxidatif cerebral dans I'hydrocéphalic péri‐natale post‐háemorragiqueLes survivants d'hémorragie intra‐ventriculaire périnatale développent souvent un syndrome clinique particulier caracterise par une hydrocephalie et des anomalies biochimiques du liquide cephalo‐rachidien. Les auteurs ont etudie six nouveaux‐nes, porteurs d'une hydrocephalie non communicante post‐h6morragique en vue d'identifier les troubles du metabolisme cerebral responsable de l'hypoglycarachie observee dans cette affection.Les concentrations d'acide lactique et les rapports lactate‐pyruvate dans le liquide ventriculaire etaient significativement eleves chez les nourrissons avec hydrocephalie post‐hemorragique par comparaison avec les valeurs observees chez cinq nourrissons avec hydrocephalie congenitale non communicante (non hemorragique). La dilatation ventriculaire et l'hypertension intra‐cranienne etaient presentes et de valeur comparable dans les deux groupes. II semble bien que ni les elements cellulaires residuels dans le liquide ventriculaire, ni la rupture de la barriere cerebro‐meningee ne peut expliquer pleinement les alterations observees du glucose, du lactate, du rapport lactate‐pyruvate dans le liquide ventriculaire. Les auteurs suggerent qu'en cas d'hemorragie peri‐ventriculaire, l'ischemie cerebrale associee provoque localement une glycolyse anaerobie et accroit les exigences en glucose. L'apport de glucose cerebral a partir du sang n'etant pas adequat, le glucose diffuse dans le cerveau a partir du liquide ventriculaire et il en resulte une hypoglycorachie. La production d'acide lactique cerebral est renforcee et ce corps s'accumule dans le liquide ventriculaire en raison de l'obstruction ventriculaire.ZUSAMMENFASSUNGCerebrale oxydative Stoffwechselvorgange bei Kindern mit Hydrocephalus nach perinataler HirnblutungKinder, die eine perinatale intraventrikulare Blutung uberleben, entwickeln haufig ein bestimmtes klinisches Syndrom, das durch einen Hydrocephalus und biochemische Veranderungen im Liquor charakterisiert ist. Die Autoren untersuchten sechs Neugeborene mit einem VerschluBhydrocephalus nach Hirnblutung um herauszufinden, welche cerebralen Stoffwechselveranderungen fur den niedrigen Liquorzucker, der bei diesem Krankheitsbild gefunden wird, verantwortlieh zu machen sind.Milchsäurekonzentrationen und das Verhaltnis von Laktat zu Pyruvat waren bei den Kindern mit einem posthamorrhagischen Hydrocephalus in der Ventrikelfliissigkeit signifikant erhoht im Vergleich zu fiinf Kindern mit angeborenem (nicht hamorrhagischem) VerschluBhydrocephalus. Die Ventrikelerweiterung und der intracranielle Druck waren bei beiden Gruppen vergleichbar. Es hat sich gezeigt, daB weder restliche Zellelemente in der Ventrikelfliissigkeit noch eine durchbrochene Blut‐Liquor Schranke eine hinreichende Erklarung sind fur die beobachteten Veranderungen des Glukosegehaltes, der Lakatwerte und des Verhaltnisses von Laktat zu Pyruvat in der Ventrikelflussigkeit. Es wird angenommen, daB die begleitende cerebrale Ischamie bei einer periventrikularen Blutung zu einer fokalen anaeroben Glykolyse und zu einem vermehrten Glukosebedarf fiihrt. Da das Gehirn aus dem Blut nicht ausreichend mit Glukose versorgt wird, diffundiert Glukose aus der Ventrikelflussigkeit in das Gehirn, wodurch eine Hypoglukorrhachia hervorgerufen wird. Die cerebrale Milchsaureproduktion ist erhoht und bei Ventrikel‐verschluB akkumuliert diese in der Ventrikelflussigkeit.RESUMENMetabolismo oxidativo cerebral en la hudrocefalia perinatal post hemorrdgicaSupervivientes de una hemorragia perinatal intraventricular con frecuencia desarrollan un sindrome distintivo caracterizado por una hidrocefalia y unas anomalias bioquimicas en el liquido cefalorraquideo. Los autores estudiaron seis recien nacidos una hidrocefalia obstructiva post‐hemorragica con el objeto de identificar alteraciones metabdlicas cerebrales responsables de la hipoglucoraquia observada en esta alteration.Las concentraciones de acido latico y la relation lactato/pirubato en el fluido ventricular estaban significativamente elevadas en niños con hidrocefalia post‐hemorragica en comparacion con los valores en cuatro niños con hidrocefalia obstructiva congenita no hemorragica. Grados comparables de dilatation ventricular y de hipertension endo‐craneana estaban presentes en ambos grupos. Hay evidencia de que ni la presencia de elementos celulares residuals en el fluido ventricular ni una ruptura de la barrera hematoencefalica pueden explicar por completo las alteraciones observadas en la glucosa del liquido ventricular y las relaciones del lactato o del lactato/pirubato. Se sugiere que cuando ocurre una hemorragia periventricular la isquemia cerebral asociada da lugar a un poco de glucolisis anaerobica con una necesidad aumentada de glucosa. Con un aporte de glucosa cerebral inadecuado a partir de la sangre, la glucosa se difunde dentro del cerebro a partir del liquido ventricular, dando lugar a una hipoglucoraquia. Se facilita la produccidn de acido lactico cerebral el cual se acumula en el fluido ventricular en presencia de una obstruction ventricular.