Experimental Protein‐Calorie Deficiency Clinical, Electroencephalographic and Neuropathological Changes in Pigs
Authors: Piatt B. S. , Pampiglione G. , Stewart R. J. C. 
Published: July 2010

SUMMARYA report is given of the clinical and electroencephalographic findings and the histo‐pathological changes observed in the spinal cords in pigs maintained from about 2–3 weeks of age on protein‐calorie‐deficient diets.The deficient animals were very small compared with normal pigs of the same age, their skin was dry, scaly, wrinkled and crackled, and their hair was coarse and long. Their hind legs became stiff and the pigs walked with a ‘hobble‐skirt’ gait. In the more severe examples appetite failed, the animals became listless, some inco‐ordination of the hind legs developed, and sudden collapse and death occasionally occurred.In the EEGS of the deficient pigs there was a marked decrease in the fast components, the dominant frequencies being 4–15 c/s instead of 20 to 40 c/s as in the normal animals.In the spinal cord the neuroglial cells were increased in number, their nuclei showed signs of activation, and in severe cases there was a proliferation of astrocytic fibres. Chromatolysis, pronounced satellitosis, reduced staining of the nuclei and occasionally Nissl's ‘severe change’ were seen in and around the motor cells.Many of the changes (clinical, EEG and histological) were reversible, but the possibility of permanent stigmata brought about by protein‐calorie‐deficient regimens in early life cannot be ignored.RÉSUMÉDéficience experimentale en calories‐proteinesLes auteurs exposent les résultats de leur étude clinique et encéphalographique, ainsi que les changements histopathologiques observés dans la moelle épinière de pores maintenus à des régimes déficients en calories‐proteines depuis l'âge de 2 à 3 semaines.Les animaux déficients étaient très petits en comparaison des pores normaux du même âge, leur peau était sèche, écailleuse, ridée et craquelée et leurs poils étaient gros et longs. Les membres postérieurs se raidissaient, leur démarche était comme entravée. Dans les cas les plus sévères l'appétit tombait, les animaux devenaient nonchalents, une certaine incoordination des membres postérieurs apparaissait, suivie parfois d'affaissement et mort soudaine.Dans les EEG des pores déficients il y avait une diminution marquée des composés rapides, les fréquences dominantes étant de 4–15 c/s au lieu de 20 c/s à 40 c/s comme chez les animaux normaux.Dans la moelle épinière les cellules de la névroglie étaient en nombre accru, leurs noyaux montraient des signes d'activité et dans les cas sévères il y avait prolifération de fibres astrocytiques. Chromatolyse, satellitose prononcée, faible coloration des noyaux et, à l'occasion, ‘changements sévères’ des corps de Nissl étaient décelés à l'intérieur et autour des cellules motrices.La plupart de ces changements étaient réversibles (changements cliniques, EEG et histologiques), mais la possibilité de stigmates permanents dûs aux régimes déficients en proteines au début de la vie ne peut être ignorée.ZUSAMMENFASSUNGExperimenteller Protein‐KalorienmangelDarlegung der klinischen und elektro‐enzephalographischen Befunde sowie der histopathologischen Veränderungen des Rückenmarks bei Schweinen, die man seit einem Alter von etwa 2 bis 3 Wochen mit protein‐kalorienarmer Nahrung aufgezogen hat.Die an Mangelerscheinungen leidenden Tiere waren sehr klein im Vergleich zu normalen Schweinen desselben Alters. Ihre Haut war trocken, schuppig, faltig und gerissen, das Haar rauh und lang. Die Hinterbeine wurden steif, und die Schweine bewegten sich wie an den Füssen gefesselt. In den schwereren Fällen wurden die Tiere appetitlos, matt, es entwickelte sich Nicht‐Koordination der Hinterbeine, und gelegentlich trat plötzlicher Zusammenbruch und Tod ein.In den elektro‐encephalographischen Befunden der protein‐arm ennährten Schweine konnte eine auffallende Abnahme der schnellen Komponenten festgestellt werden, wobei die dominanten Frequenzen 4–15 c/s waren, anstatt von 20 bis 40 c/s, wie bei den normalen Tieren.Im Rückenmark vermehrte sich die Anzahl der neuroglialen Zellen, ihre Kerne wiesen Anzeichen der Aktivierung auf, und in schweren Fällen gab es eine Vermehrung astrolytischer Fasern. Chromatolysis, ausgesprochene Satellitosis, verminderte Färbung der Kerne und gelegentlich Nissl's ‘schwere Veränderung’ wurden in den motorischen Zellen und in ihrer Umgebung festgestellt.Viele der (klinischen, elektro‐encephalographischen und histologischen) Veränderungen waren umkehrbar, aber die Möglichkeit permanenter Schädigung durch eine an Protein‐Kalorien mangelnde Diät im frühen Alter kann nicht ausser Acht gelassen werden.RESUMENLa deficiencia experimental de proteinas y de calorasSe dan informes acerca de los descubrimentos clinicos y electroencefalográficos ademàs de los cambios histopatológicos que ocurren en la medula espinal de cerdos que reciben desde la edad de 2–3 semanas una dieta que carece de proteínas y de calorías.Los animales deficientes eran muy pequeños comparados con cerdos normales de la misma edad. Tenían la piel seca, escamosa, arrugada y agrietada, y los pelos largos y gruesos. Las patas traseras se atiesaron, y al andar, los cerdos parecían ‘llevar una falda estrecha’. Los animales mas enfermos perdieron el apetito y la energía. Una incoordinatión de las patas traseras se hizo ver, seguida a veces del colapso y de la muerte.En los EEG de los cerdos deficientes había un decremento notable de los elementos veloces, las frecuencias dominantes siendo 4–15 c/s en vez de 20 c/s hasta 40 c/s, como en los animales normales.En la medula espinal las células de neuroglia se multiplicaron, habían signos de activatión en los núcleos, y en los casos severos había una proliferatión de fibras astrocíticas. En las células motrices y alrededor de éstas se vieron una cromatólisis y una satélitosis adelantada; los núcleos estaban menos manchados, y a veces el ‘cambio severo’ de Nissl ocurrió.Muchos de los cambios (clínicos, EEG y histológicos) eran reversibles, pero hay de tener en cuenta la posibilidad de estigmas permanentes producidas por dietas que carecen de proteínas y calorías durante la infancia.