Degenerative Changes in Skeletal Muscles of Piglets with Congenital Myofibrillar Hypoplasia
Authors: Zelená Jiřina , Jirmanová I. 
Published: August 2010

SummaryIn a hybrid stock in which 8% of newborn piglets were affected by splayleg, myofibrillar hypoplasia and myofibrillar degeneration were found in skeletal muscles of both splaylegged and control newborn animals. There was no statistical difference in the mean diameters of muscle fibres or in the extent of hypoplasia between the two groups. Myofibrillar degeneration, however, occurred in a significantly higher percentage of muscle fibres in splaylegged piglets (72.0 ± 4.0%) than in the controls (30.5 ± 4.6%). Degenerative changes of mitochondria and organelles were occasionally observed in muscle fibres from splaylegged piglets. Marked recovery from both myofibrillar hypoplasia and degeneration was found in 7‐day‐old piglets.Since the pathomorphology of neonatal porcine muscles resembles that of corticosteroid myopathy, it is suggested that a hormonal imbalance of stressed pregnant sows may play a role in the pathogenesis of splayleg disease through enhanced stimulation of adrenocortical activity in the foetuses.ZusammenfassungSkelettmuskeldegeneration bei Ferkeln mit kongenitaler myofibrillärer HypoplasieIn einer Herde, in der 8% der neugeborenen Ferkel Grätschstellung der Extremitäten („splayleg”) aufwiesen, zeigten die Muskeln (M. longissimus dorsi, M. biceps femoris) sowohl der kranken als auch der klinisch normalen Kontrolltiere hypoplastische und degenerative Veränderungen.Im Grad der myofibrillären Hypoplasie wurde kein statistisch signifikanter Unterschied zwischen den „Grätschferkeln” und den Kontrolltieren gefunden. Fokale Degeneration einiger Myofibrillen kam jedoch in der Gruppe der „Grätschferkel” in 72,0 ± 4,0% Muskelfasern vor, bei den Kontrolltieren wurde sie nur bei 30.5 ± 4,6% Muskelfasern gefunden. Eine Woche nach der Geburt konnte fast keine myofibrilläre Hypoplasie mehr nachgewiesen werden, und die myofibrilläre Schädigung war bei der Hälfte der betroffenen Fasern verschwunden.Da diese Ferkelerkankung pathomorphologisch der Kortikosteroid‐Myopathie sehr ähnlich ist, kann man vermuten, daß in ihrer Pathogenese auch eine hormonale Störung eine Rolle spielt, nämlich eine gesteigerte Produktion von Kortikosteroiden bei den Foeten, welche durch einen erhöhten Spiegel des ACTH der unter Streß stehenden trächtigen Mutterschweine hervorgerufen werden könnte.RésuméDégénérescence musculaire chez des porcelets présentant une hypoplasie myofibrillaire congénitaleDans un troupeau dont le 8% des porcelets nouveaux‐nés ont présenté un «splayleg», les muscles (M. longissimus dorsi, M. biceps femoris) des animaux malades comme des animaux de contrôle cliniquement normaux présentèrent des lésions d'hypoplasie et de dégénérescence.On n'a pas trouvé de différence statistiquement significative entre les porcelets avec «splayleg» et les animaux de contrôle au degré de l'hypoplasie myofibrillaire. Une dégénérescence focale de quelques myofibrilles a été constatée dans le 72,0 ± 4,0% des fibres musculaires pour le groupe des porcelets à «splayleg» et seulement dans le 30,5 ± 4,6% pour les animaux de contrôle. Presque aucune hypoplasie myofibrillaire n'a été mise en évidence une semaine après la naissance et la lésion myofibrillaire avait disparu dans la moitié des fibres atteintes. Comme cette maladie du porcelet ressemble beaucoup pathomorphologiquement à la myopathie due aux corticostéroïdes, on peut supposer qu'un trouble hormonal joue un rôle dans sa pathogénèse. Il pourrait y avoir une production augmentée des corticostéroïdes chez les foetus due à un taux élevé d'ACTH chez la truie gestante soumise à un stress.ResumenModificaciones degenerativas en los músculos esqueléticos de los lechones con hipoplasia miofibrila congénitaEn la cría híbrida atacada en 8% de lechones por la hipoplasia congénita miofibrilar llamada «splayleg», la hipoplasia acompañada con la acumulación de glucógeno fué cncontrada el lcs músculos en todos los animales recien nacidos — en los afectados por «splayleg» y del control. No se ha encontrado ninguna diferencia estadística en los diametros promedios de fibras musculares o en la extensión de hipoplasia miofibrilar entre ambos grupos. La degeneración miofibrilar fué también regularmente encontrada en los músculos de ambos grupos. Pero, en comparación con 30,5 ± 4,6% de fibras con la degeneración miofibrilar en el control, 72,0 ± 4,0% de fibras musculares con la degeneración aparecía en los musculos de los lechones con «splayleg». Los cambios degenerativos de mitocondrias y otras organelas fueron ocasionalmente observados en las fibras musculares. Un restablecimiento evidente de la hipoplasia y de la degeneración fué observado en los lechones de 7 días de edad.Dado que la patomorfología de los músculos de lechones neonatos se parece a la miopatía corticosteroide, se supone que una desigualdad hormonal de las puercas y bajo el «stress» puede jugar un papel en la patogenía del mal por medio de estimulación de la actividad adrenocortical del feto.