Evaluation of Oxidative Stress and Endogenous Intoxication in Modeling Destructive Cholecystitis in an Animal Experiment
Authors: Беков Т.А. , Уметалиев Ю.К. , Атыканов А.О. 
Published: April 2024

Введение. В биологических жидкостях и тканях организма в избыточных концентрациях накапливаются промежуточные и конечные продукты нормального и нарушенного обмена веществ, которые оказывают токсическое влияние и вызывают дисфункцию органов и систем. Цель. Оценка окислительного стресса и эндогенной интоксикации у животных при моделировании деструктивного холецистита. Материалы и методы. Экспериментальное моделирование деструктивного холецистита на 12 кроликов породы шиншилла обоих полов весом 3–4 кг. Материалами для проведения исследований явились плазма крови и мембраны эритроцитов. Результаты. Моделирование деструктивного холецистита у животных протекает на фоне развития окислительного стресса (ОС) и эндогенной интоксикации (ЭИ), причем эти два патогенетических аспекта воспаления взаимосвязаны. Между показателями процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и среднемолекулярных пептидов (СМП) существует прямо пропорциональная зависимость, а именно между значением диеновых конъюгатов (ДК) и СМП (r=0,67), кетотриенов (KT) и СМП (r=0,73) и малонового диальдегида (МДА) и СМП (r=0,63). Такая же зависимость проявляется и между ПОЛ и активностью фосфолипазы (r=0,71–0,78). Под действием большого количества конечных продуктов ПОЛ значительно активируется фосфолипаза, которая является основным ферментом, расщепляющим фосфолипидную оболочку клеточных мембран. Чрезмерная выраженность ОС и ЭИ ведет к нарушениям мембранных структур клеток вследствие уменьшения содержания антиоксидантов в клеточных мембранах. Выводы. При моделировании воспаления в желчном пузыре развивается окислительный стресс, эндогенная интоксикация, приводящие к механизму апоптоза и некроза.
Introduction. In biological fluids and tissues of the body, metabolic by and end products of normal and impaired metabolism accumulate in excessive concentrations, which have a toxic effect and cause dysfunction of organs and systems. Purpose. Evaluation of oxidative stress (OS) and endogenous intoxication (EI) in animals in modeling destructive cholecystitis. Materials and methods. Experimental modeling of destructive cholecystitis on 12 Chinchilla rabbits of both sexes weighing 3–4 kg. Blood plasma and erythrocyte membranes were used as a substrate for research. Results. Modeling of destructive cholecystitis in animals proceeds against the background of development of OS and EI, and these two pathogenetic aspects of inflammation are interrelated. There is a directly proportional relationship between the indicators of lipid peroxidation (LPO) and middle molecular peptides (MMP), namely, between the value of diene conjugates (DC) and MMP (r=0.67), ketotrienes (KT) and MMP (r=0.73) and malondialdehyde (MDA) and MMP (r=0.63). The same dependence appears between LPO and phospholipase activity (r=0.71–0.78). Under the influence of a large number of LPO end products, phospholipase is significantly activated, which is the main enzyme that physics to split the phospholipid capsule of cell membranes. Excessive manifestation of OS and EI leads to disturbances in the cells membrane structures, due to a decrease in antioxidants in cell membranes. Conclusions. When modeling inflammation in the gallbladder, the oxidative stress and endogenous intoxication develop, leading to the mechanism of apoptosis and necrosis.