LIPID‐CONTAINING CELLS IN THE BRAIN IN SUDDEN INFANT DEATH SYNDROME
Authors: Esiri Margaret M. , Urry Pauline , Keeling Jean 
Published: September 2010

SUMMARYThe authors report a semi‐quantitive autopsy study on the content of lipid‐containing cells (LCC) in corpus callosum and periventricular frontal white‐matter from the brains of 96 infants. These were 55 cases of sudden infant death syndrome (SIDS), 28 with conditions expected to have caused hypoxia (hypoxic control), and 13 with conditions not expected to have caused more than brief, terminal hypoxia (non‐hypoxic control). Appreciable numbers of LCC were found in the non‐hypoxic control cases, but significantly more LCC were found in the hypoxic controls. LCC in SIDS cases were intermediate between the non‐hypoxic and hypoxic controls. The findings are discussed in the light of an experimental primate study. The authors conclude that the slight excess of LCC in SIDS cases is more likely to be an exaggeration of normal developmental LCC accumulation than evidence of pre‐terminal episodes of hypoxia.RÉSUMÉCellules à contenu lipidique dans le cerveau du syndrome de la mort subite du nourrissonL'article rapporte une étude autopsique semi‐quantitative sur le contenu de cellules riches en lipides (LCC) dans le corps calleux et la substance blanche péri‐ventriculaire frontale du cerveau de 95 nourrissons incluant: 55 cas de mort subite du nourrisson (SIDS), 28 cas avec des conditions soupçonnées d'avoir causé une hypoxie (contrôles hypoxiques) et 13 cas avec conditions n'ayant provoqué au pire qu'une brève hypoxie terminale (contrôles non‐hypoxiques). Un nombre appréciable de LCC étaient présentes dans les cerveaux des cas contrôles non‐hypoxiques. Le cerveau des cas SIDS contenaient un nombre de LCC intermédiaire entre les contrôles non‐hypoxiques et hypoxiques. Les données sont discutées à la lumière d'une première étude expérimentale. Les auteurs concluent que le léger excès de LCC dans les SIDS est plus vraisemblablement le résultat d'une exagération de l'accumulation du développement normal des LCC que d'épisodes hypoxiques pré‐terminaux.ZUSAMMENFASSUNGLipidhaltige Zellen im Gehirn bei Kindern mit Sudden Infant Death SyndromWir berichten über eine semi‐quantitative Autopsiestudie, die den Gehalt lipidhaltiger Zellen (LCC) im Corpus callosum und in der periventriuklären weißen Substanz des Gehirns bei 96 Kindern untersuchte: 55 Fälle mit sudden Infant Death Syndrom (SIDS), 28 mit Hypoxie (hypoxische Kontrolle) und 13 mit Erkrankungen, die allenfalls kurze, terminale Hypoxien verursacht haben können (nicht‐hypoxische Kontrolle). In den Gehirnen der nicht‐hypoxischen Kontrollfälle fand sich eine abschätzbare Anzahl von LCC. Bei den SIDS Kindern lag der Gehalt der LCC im Gehirn zwischen dem der nicht‐hypoxischen und dem der hypoxischen Kontrollen. Die Befunde werden unter Berücksichtigung einer früher beschriebenen Primatenstudie diskutiert. Wir sind der Ansicht, daß es sich bei der leichten Erhöhung von LCC beim SIDS eher um eine Vermehrung der normalen LCC Entwicklung handelt, als um das Ergebnis präterminaler Hypoxieepisoden.RESUMENCélulas con contenido graso en el cerebro de lactantes con sindrome de muente súbitaAportamos un estudio semi‐cuantitativo de autopsia sobre el contenido de células conteniendo lípidos (CCG) en el cuerpo calloso y en la substaqncia blanca periventricular frontal en el cerebro de 96 lactantes comprendiendo: 55 casos de sindrome de muerte súbita de lactante (SMSL), 28 con alteraciones que podian haber causado hipoxia (control hipóxico) y 13 con alteraciones que se supone que sólo produjeron una hipoxia breve y terminal (control no hipóxico). Se hallaran cifras apreciables de CCG en los cerebros de los controles no hipóxicos. Los casos de SMSL contenían LCC en número intermedio entre los controles hipóxicos y los no hipóxicos. Se discuten los hallazgos a la luz de un estudio realizado en primates. Cocluímos que el ligero exceso de CCG en SMSL parece ser más bien el resultado de una exageración del desarrollo normal de la acumulación de CCG, que una consecuencia de episodios de hipoxia preterminales.