Pathophysiologic der Inappetenz
Authors: Langhans W. , Scharrer E. 
Published: May 2010

SummaryPathophysiology of Inappetence 1. Inappetence due to the activation of gastrointestinal and metabolic “feedback”‐signalsMany diseases are accompanied by a loss of appetite suggesting that signals which inhibit feeding (“feedback”‐signals) are activated during illness. There are gastrointestinal and metabolic “feedback”‐signals. Gastrointestinal “feedback”‐signals can be humoral (gastrointestinal hormones, e. g. Bombesin and Cholezystokinin) or neural (originating from chemo‐ or mechano‐receptors). Metabolic “feedback”‐signals may be derived from hepatic chemoreceptors, which are able to sense the oxidation of various metabolic fuels. The various “feedback”‐signals are supposed to be integrated in the hypothalamus, where prostaglandins might contribute to this process as neuromodulators. “Feedback”‐signals are activated differently during various diseases. Elevated plasma levels of cholecystokinin and a delay in stomach emptying may lead to an activation of gastric “feedback”‐signals during parasitic infections of the gastrointestinal tract. During neoplastic diseases, a metabolic “feedback”‐signal is presumably activated by an increased hepatic oxidation of pyruvate, glucose and free fatty acids. The enhanced synthesis of prostaglandins in the hypothalamus as well as elevated plasma levels of glucagon and adrenaline might contribute to the loss of appetite during infections. Prostaglandins inhibit gastrointestinal motility and thereby activate gastrointestinal “feedback”‐signals. Adrenaline presumably also triggers gastrointestinal “feedback”‐signals, while glucagon most likely activates a metabolic, hepatic “feedback”‐signal. Finally, the increased oxidation of fatty acids in ruminant ketosis might activate a metabolic “feedback”‐signal and thus contribute to the loss of appetite during ketosis.ZusammenfassungBei vielen Erkrankungen kommt es zur Inappetenz. Im Verlauf der betreffenden Krankheiten werden also offenbar Signale ausgelöst, die die Nahrungsaufnahme hemmen („Feedback”‐Signale). Man kennt gastrointestinale und metabolische „Feedback”‐Signale. Gastrointestinale „Feedback”‐Signale scheinen humoraler (Gastrointestinalhormone, z. B. Bombesin und Cholezystokinin) oder nervaler (von Chemo‐ und Mechanorezeptoren ausgehend) Natur zu sein. Metabolische „Feedback”‐Signale entstehen vermutlich vorwiegend in hepatischen Chemorezeptoren, die die Oxidation energie‐liefernder Substrate registrieren. Man nimmt an, daß „Feedback”‐Signale im Hypothalamus koordiniert werden. Daran scheinen Prostaglandine als Neuromodulatoren beteiligt zu sein. Bei Krankheiten werden die genannten „Feedback”‐Signale auf unterschiedliche Weise ausgelöst bzw. verstärkt. Im Falle von Parasitosen des Magen‐Darm‐Traktes könnten erhöhte Plasmaspiegel von Cholezystokinin und eine Hemmung der Magenentleerung gastrale „Feedback”‐Signale aktivieren. Im Fall von Neoplasien wird vermutlich über eine Steigerung der hepatischen Oxidation von Pyruvat, Glucose und freien Fettsäuren ein metabolisches „Feedback”‐Signal aktiviert. Bei Infektionen dürften die gesteigerte Prostaglandinsynthese im Hypothalamus sowie erhöhte Plasmaspiegel von Glucagon und Adrenalin zur Inappetenz beitragen. Dabei reduzieren Prostaglandine im Hypothalamus entweder direkt den Verzehr oder hemmen die Magen‐Darm‐Motorik und lösen damit gastrale „Feedback”‐Signale aus. Adrenalin löst vermutlich ebenfalls gastrointestinale „Feedback”‐Signale aus, während Glucagon wahrscheinlich ein metabolisches, hepatisches „Feedback”‐Signal aktiviert. Bei der Ketose der Wiederkäuer könnte schließlich die gesteigerte Oxidation von freien Fettsäuren ein metabolisches Feedback‐Signal auslösen und damit zur Inappetenz bei dieser Erkrankung beitragen.