Untersuchungen zur Pathologie und Pathogenese der experimentellen Mycoplasma hyorhinis‐Infektion der Ferkel ohne und mit thermomotorischer Belastung
Authors: Johannsen U. , Menger Solveig , Kinne J. , Neumann R. , Mehlhorn G. , Pfützner H. 
Published: May 2010

SummaryInvestigations on Pathology and Pathogenesis of Experimental Mycoplasma hyorhinis Infection in Piglets with or without Thermomotoric Stress2. Results of electron microscopic studiesElectron microscopic investigations on the respiratory tract of piglets with and without Mycoplasma hyorhinis infection (10th day of life) partly combined with swimm stress (15°C water temperature) (n = 20/20) yielded the following results: colonization of Mycoplasma hyorhinis in the ciliar zone of trachea and bronchi in 15 out of 40 piglets (37.5%); the evidence rate of Mycoplasma hyorhinis in pneumonic lungs (8 out of 12 = 66.7%) was significantly higher than in nonpneumonic lungs (7 out of 28 = 25.0%) and highest in experimentally infected piglets with swimm stress (9 out of 16 = 56.2%).Ultrastructural lesions: loss of cilia; bleb‐formation; hydropic degeneration and desquamation of ciliary cells; the occurrence of cilia‐free and immature epithelial cells; alveolar collapse; microatelectasis; oedematous swelling of pneumocyte I; accumulation of surfactant in the alveoli; hyperplasia of pneumocyte II; exudation of mononuclear macrophages and neutrophiles with numerous digestion vacuoles; several lymphocytes and plasma cells, only a little lymphohistiocytic interstitial and peribronchial infiltration.Phagocytized mycoplasms were found within the resorption vacuoles of neutrophiles in the tracheobronchial area, for this once in alveoli, not (more) against in alveolar macrophages.The results were discussed with regard to etiology and pathogenicity of enzootic pneumonis in pigs.ZusammenfassungElektronenmikroskopische Untersuchungen am Atmungsapparat (Trachea, Bronchien, respiratorisches Parenchym) von experimentell (intranasal) und spontan (Kontakt) mit Mycoplasma hyorhinis (M.) infizierten (10. Lebenstag) sowie nicht infizierten Ferkeln (n = 40) ohne/mit wiederholter Schwimmbelastung (15°C Wassertemperatur) (n: 20/20) ergaben folgende Befunde: Kolonisation von M. am Ziliensaum von Trachea und Bronchien in 15 von 40 Fällen (37,5%). Nachweishäufigkeit bei pneumonie‐positiven Tieren (8 von 12 = 66,7%) signifikant höher als bei pneumonie‐negativen Ferkeln (7 von 28 = 25,0%); am höchsten bei experimentell infizierten Tieren mit Schwimmbelastung (9 von 16 = 56,2%). Ultrastrukturelle Veränderungen: Zilienverlust, Blebformation, hydropische Degeneration und Desquamation von Flimmerepithelzellen; Auftreten zilienfreier, undifferenzierter Oberflächenepithelien; Alveolenkollaps, Mikroatelektasen, ödematöse Schwellung von Pneumozyten I, Ansammlung von Surfactant in Alveolen, Hyperplasie von Pneumozyten II, Exsudation von monozytären Makrophagen und neutrophilen Granulozyten mit reichlich Verdauungsvakuolen, einzelnen Lymphozyten und Plasmazellen; geringgradige lympho‐histiozytäre interstitielle und peribronchiale Infiltration. Phagozytierte M. finden sich in Resorptionsvakuolen von neutrophilen Granulozyten des Tracheobronchialraumes, nur ausnahmsweise (1 Fall) in denen der Alveolen, nicht (mehr) dagegen in den Alveolarmakrophagen. Die Ergebnisse werden in Hinblick auf Ätiologie und Pathogenese der Enzootischen Pneumonie des Schweines diskutiert.