Blutbild und Knochenmark des Ferkels: 3. Mitteilung: Zur ätiologie der Anaemie*
Authors: Köhler H. 
Published: September 2010

ZusammenfassungIn dem 3. Teil der Untersuchungen über das Blutbild und Knochenmark des Ferkels wurde die Frage geprüft, ob es gelingt, experimentell eine der von uns untersuchten spontanen vergleichbare Anämie zu erzeugen. Sowohl hämatologisch, histologisch und im Verhalten der Bluteiweißkörper konnte eine solche mit der spontanen Anämie übereinstimmende Anämie erzeugt werden.In ausgedehnten experimentellen Untersuchungen wurden folgende Stoffe auf ihre Wirksamkeit gegenüber der experimentellen und spontanen Anämie geprüft:Folsäure (i. m., p. o.), Vitamin B 12 (i. m., p. o.), Eisen (p. o. als Ce‐Ferro, i. m. als Coferman), Kobalt (als Coferman, bzw. als Cobaltin forte), Vitamin C, Lebertran, Campolon, Aureomycin, Hefe, Fleisch und Methionin. Alle diese Stoffe blieben allein oder in Kombination miteinander ohne signifikante Wirkung gegenüber der Anämie. Mit Rücksicht auf den bei der Ferkelanämie beobachteten tiefgreifenden histologisch erkennbaren Umbau des Knochenmarkes (Hyperplasie, Sklerose und schließlich Atrophie) mit seinen am Knochenmarksausstrich erkennbaren mehr qualitativen als quantitativen Veränderungen im Sinne einer Reifungshemmung wurde der Hauptwert auf eine wirkungsvolle Prophylaxe gelegt. Durch Verabreichung von Fleischmehl (lOOg/die) Vitamin B12 (10; γ), Folsäure (10 mg) und Eisen (22 mg Ferrum gluconicum) ca. 50 Tage vor und 50 Tage nach dem Abferkeln an die Sau konnte unter sonst mit Sicherheit zur Anämie führenden Bedingungen eine Anämie der Ferkel verhindert werden.Dem Eiweißmangel kommt in der Genese der von uns untersuchten Anämie des Ferkels die bedeutsamste Rolle zu, während der vielfach beschuldigte Eisenmangel offenbar nur eine untergeordnete Rolle spielt. Der Eiweißmangel dürfte jedoch nicht der einzige Faktor in der Genese der Anämie des Ferkels sein.SummaryThe Bone Marrow and the Blood Picture in the PigletThird Communication: Aetiology of Piglet AnaemiaIn this third study of the bone marrow and blood picture of the piglet attempts were made to produce experimentally an anaemia comparable with the one observed naturally. It was found possible to produce an anaemia with the same haematology and histology and similar changes in serum proteins.In extensive experimental studies the following substances were tested for their efficacy in the experimental and spontaneous anaemia:Folic acid (intramuscularly or orally), vitamin B12 (intramuscularly or orally), iron (orally as “C‐ferro” or intramuscularly as “Coferman”), cobalt (“Coferman” or “Cobaltin‐forte”), vitamin C, cod liver oil, “Campolon”, aureomycin, yeast, meat and methionin.All these substances, used singly or in combination, had no significant effect on the anaemia of piglets. After having determined the profound changes found in the bone marrow in this anaemia (hyperplasia, scelerosis and finally atrophy) by histological methods and also the qualitative rather than quantitative lesions occurring in the bone marrow (inhibition of maturation) the author attaches special importance to effective prophylaxis. By feeding the sow a mixture of meat meal (100 g. per day), vitamin B12 10 γ, folic acid 10 mg. and iron (22 mg. Fe gluconate) for about 50 days before and 50 days after parturition the conditions leading to piglet anaemia can be entirely prevented.Protein deficiency played a most important role in the genesis of piglet anaemia, whereas the lack of iron which is so often blamed played only a subsidiary role. Protein deficiency is, however, not the only factor in the production of piglet anaemia.RésuméLa moelle osseuse et la formule sanguine du porcelet3eme communication: l'étiologie de l'anémie des porceletsDans la 3eme partie de nos recherches sur la formule sanguine et la moelle osseues des porcelets, nous avons cherché à provoquer expérimentalement une anémie, comparable à celle que nous avons observée naturellement. Il nous fut ainsi possible de produire une anémie, qui par l'aspect de la formule sanguine, l'image histologique et selon le comportement des protéines sanguines correspond à l'anémie spontanée.Dans de nombreuses recherches expérimentales, nous avons étudié l'efficacité des produits suivants contre l'anémie expérimentale ou spontanée des porcelets:acide folique, (i. m., per os) vitamine B12 (i. m., per os) fer (per os “C‐ferro”, i. m. sous forme de “Coferman”), cobalt (“Coferman” ou “Cobaltin forte”), vitamine C, huile de foie de morue, “Campolon”, auréomycine, levure, viande et méthionine. Tous ces médicaments, employés seuls ou sous forme de combinaison n'eurent aucune action significative sur l'anémie des porcelets. Après avoir constaté les modifications profondes de la moelle osseuse observées dans cette anémie (hyperplasie, sclérose et finalement atrophie) par les méthodes histologiques et les lésions plus qualitatives que quantitatives que l'on décèle dans les frottis de moelle osseuse (inhibition de la maturation) l'auteur attacha une importance spéciale à une prophylaxie efficace. En administrant aux truies environ 50 jours avant et cinquante jours après la parturition de la poudre de viande (100 g. par jour) de la vitamine B 12 (10), de l'acide folique (10 mg) et du fer (22 mg de gluconate de fer) on put éviter l'apparition d'une anémie dans des conditions qui en d'autres circonstances l'eussent amenée avec certitude.La carence en protéines joue le rôle le plus important dans la genèse de l'anémie des porcelets que nous avons étudiée, tandis que la carence en fer si souvent incriminée ne semble jouer qu'un rôle secondaire. Cependant l'apport insuffisant en matières albuminoïdes n'est sans doute pas le seul facteur important qui soit à l'origine de cette anémie.ResumenEl cuadro hemático y la médula ósea del lechónIII. Communicación: Sobre la etiologîa de la anemiaEn la parte III. de las investigaciones sobre el cuadro hemático y la mēdula ósea del lechón se desarrolló el problema sobre la posibilidad de reproducir experimentalmente una anemia comparable a la estudiada por nosotros. Tanto desde el punto de vista hematológico como histológico y del comportamiento de las proteínas hemáticas se pudo reproducir una anemia que coincidía con la anemia espontánea.En extensos estudios experimentales se analizaron las substancias siguientes en cuanto a su actividad frente a las anemias experimental y espontánea:Acido fólico (intramuscular y oral), vitamina B 12 (intramuscular y oral), hierro oral como C‐Ferro e intramuscular como Coferman), cobalto (como Coferman o Cobaltin fuerte), vitamina C, aceite de hígado de bacalao, Campolon, aureomicina, levadura, carne y metionina. Todas estas substancias, solas o en combinación entre sí, no turvieron acción significante frente a la anemia. Con relación a la profunda transformación histológica de la mēdula ósea observada en la anemia de los lechones (hiperplasia, esclerosis y posterior atrofia) con sus alteraciones reconocibles en la extensión en porta‐objetos de la mēdula ósea, más desde el punto de vista cualitativo que cuantitativo, en el sentido de una inhibición de maduración, el valor principal se cifró sobre la profilaxis activa. Administrando a la cerda 100 grs. de harina de carne por diá, vitamina B 12 (12 gammas), ácido fólico (10 mg.) y hierro (22 mg. de gluconato de hierro) durante unos 50 días antes y otros tandos días después del parto se pudo impedir la anemia de los lechones bajo condiciones que con seguridad originarían la mencionada enfermedad.En la anemia de los lechones estudiada por nosotros, el papel más importante en la etiología le corresponde a la carencia de proteínas, mientras que la carencia de hierro muchas veces referida sólo juega un papel secundario. Sin embargo, la carencia de proteínas no debería ser el único factor en la génesis de la anemia de los lechones.