Der Plexus submucosus (Meissner) beim Kalb
Authors: Mannl A. , Pospischil A. , Dahme E. 
Published: August 2010

ZusammenfassungNach vorausgegangener Untersuchung der licht‐ und elektronenmikroskopischen Normalstruktur des Plexus submucosus (Meissner) beim Kalb, werden in der vorliegenden Arbeit dessen Veränderungen bei Kälbern beschrieben, die experimentell mit Rotaviren oder enterotoxischen E. coli (ETEC) bzw. mit beiden Erregern synchron oder zeitlich versetzt infiziert waren. Vergleichend werden die ultrastrukturellen Veränderungen bei spontaninfizierten Tieren mit Diarrhoe mitbesprochen.Bei Monoinfektionen mit Rotavirus kommt es zur Ödematisierung und partiellen Ruptur von Hüllzellen und Axonen. ETEC‐Monoinfektionen sind charakterisiert durch Veränderungen an Hüllzellen und Axonen sowie an Nervenzellen. Neben Hüllzell‐ und Axonblähungen finden sich hier hydropisch geblähte Nervenzellperikarya. Zu weitaus schwereren Veränderungen kommt es bei Doppelinfektionen mit Rotavirus und ETEC. Diese reichen bei Hüll‐ wie Nervenzellen vom Zellödem bis zum Zelluntergang. Spontaninfizierte Kälber mit Durchfall zeigen demgegenüber nur vereinzelt geringgradige Veränderungen im Bereich des Meissnerschen Plexus. Nachdem in keinem der ausgewerteten experimentellen wie spontanen Fälle Viren oder Bakterien in den veränderten Plexus festgestellt werden konnten, wird angenommen, daß die Schädigung des enteralen nervösen Eigenapparates indirekt bzw. sekundär‐toxisch erfolgt.SummaryThe plexus submucosus (Meissner) in the calf II. Light and electronmicroscopic study after monoinfection and mixed infection with rotavirusFollowing studies of the normal structure of Meissner's plexus in the intestinal submucosa of calves, the present study was carried out on calves infected with rotaviruses or enterotoxic E. coli or both agents given together.The ultrastructural changes in animals with spontaneous diarrhoea were studied for comparative purposes.In monoinfection with rotavirus there was only oedema formation and partial rupture of sheath cells and axons. E. coli monoinfection was characterized by changes in sheath cells and axons as well as nerve cells. In addition to the sheath and axon changes, the nerve cell perikarya showed hydropic vacuoles. The most severe changes were associated with mixed infection (rotavirus + E. coli). These extended from sheath cell and axon oedema up to cell death. Calves spontaneously affected with diarrhoea showed only comparatively minor changes in the region of Meissner's plexus. Since in none of the experimental or spontaneously affected calves with viral or bacterial infection were virus or bacteria found in the altered Meissner's, it is concluded that the damage to the enteric nervous apparatus was caused indirectly i. e. was of secondary toxic origin.RésuméPlexus submucosus (Meissner) chez le veau II. Recherche au microscope optique et électronique après une monoinfection et une infection mixte avec des Rotavirus et de E. coli entérotoxiquesAprès des recherches au microscope optique et électronique sur la structure normale du Plexus submucosus (Meissner) chez le veau, on décrit dans ce travail les lésions chez des veaux qui ont été infectés en même temps ou à différents moments avec des Rotavirus ou des E. coli entérotoxiques (ETEC). On a pris en considération par comparaison les lésions ultrastructurelles chez des animaux atteints de diarrhée et infectés spontanément.Un oedème et une rupture partielle des cellules de gaine et des axones ont été observés avec des monoinfections. Les monoinfections avec ETEC sont caractérisés par des lésions des cellules de gaine, les axones et les cellules nerveuses. A côté du gonflement des cellules de gaine et des axones, le péricarya des cellules nerveuses était gonflé hydropiquement. Des lésions plus graves sont apparues lors d'infections en double avec Rotavirus et ETEC. Ces lésions allèrent de l'oedème cellulaire à la perte de la cellule chez les cellules de gaines comme chez les cellules nerveuses. Les veaux infectés naturellement qui présentaient une diarrhée ont montré par contre seulement de très légères lésions dans la région du Plexus de Meissner. Etant donné qu'aucun virus ou bactérie n'ont pu être mis en évidence dans les Plexus modifiés aussi bien dans les cas expérimentaux que d'infections spontanées, on a admis que la lésion de l'appareil nerveux entéral était une conséquence indirecte, respectivement toxique et secondaire.ResumenEl plexo submucoso (Meissner) en el ternero II. Estudios con los microscopios óptico y electrónico tras monoinfecciones e infecciones mixtas con Rotavirus E. coli enterotóxicas, resp.Tras los estudios anteriores con los microscopios óptico y electrónico acerca de la estructura normal del plexo submucoso (Meissner) en el ternero, se describen en el trabajo presente las lesiones en los terneros que habían sido infectados experimentalmente con Rotavirus E. coli enterotóxicas (ETEC), o respectivamente con ambos agentes etiológicos de manera sincrónica o diferida en el tiempo. De modo comparativo, también se consideran las modificaciones ultraestructurales habidas en los animales infectados espontáneamente atacados por la diarrea.En las monoinfecciones con Rotavirus se observan edematizaciones y rotura parcial de las células en vaina y de los axones. Las monoinfecciones por ETEC se caracterizan por modificaciones en las células en vaina y axones así como en las células nerviosas. Al lado de insuflaciones de las células en vaina y de los axones se hallan aquí pericaria de las células nerviosas insufladas hidrópicas. Las lesiones mucho más graves aparecen en las infecciones dobles con Rotavirus y ETEc. Estas modificaciones abarcan desde el edema celular hasta la pérdida de la célula en las células en vaina y en las nerviosas. Frente a esto, los terneros infectados espontáneamente que tienen diarrea solo muestran modificaciones aisladas, muy ligeras, en el ámbito de los plexos de Meissner. Después de que en ninguno de los casos analizados, experimentales y espontáneos, se haya comprobado la presencia de virus o bacterias en los plexos modificados, se admite que la lesión del aparato nervioso enteral propio es una consecuencia indirecta o tóxica secundaria, respectivamente.