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Avec ou sans l’UE : parcours de migrants et de mobiles d’Afrique subsaharienne en Turquie
Authors: Fait Nicolas 
Published: April 2015

Dans un contexte mondial où la gestion globale des « bonnes migrations » est sans cesse promue, la Turquie propose un modèle de mobilité internationale en discordance avec les recommandations européennes, notamment au travers d’une politique souple en matière de visa, y compris pour les ressortissants des pays africains. Dans ce paradigme politique où le gouvernement turc cherche à accroître son influence en Afrique subsaharienne, attractivité, rayonnement et circulation des flux de toutes natures vont de pair. Cependant, l’UE enjoint la Turquie à « mieux gérer » les migrations et mobilités qui passent par son territoire, et les politiques d’application des acquis communautaires dans le cadre de l’accession de la Turquie au statut de membre de l’UE jouent un rôle de levier de négociation pour les deux parties. Avec l’appui d’un travail d’enquête mené auprès des migrants d’Afrique subsaharienne à Istanbul, nous soutenons que ces politiques divergentes ont un impact fort sur les pratiques des individus. Pour mieux comprendre la diversité des projets migratoires des individus, nous développons une analyse des figures sociologiques de la présence africaine en Turquie puis une typologie des différentes formes de présence. Au travers de ces deux analyses, nous voyons ainsi apparaître une hiérarchie des types de circulation de personne où se mêlent des situations variées. Alors qu’une minorité d’individus est mobile, circulant aisément le long des flux financiers ou commerciaux, la grande majorité est immobile dans la mobilité (en « transit »), inscrite dans une pratique migratoire reléguée à un régime migratoire révolu, circulant au gré d’opportunités le plus souvent subies.
Trames et branchements : Istanbul et Tel Aviv au cœur de globalisations singulières. Aperçus à partir des cas du textile et de l’informatique
Authors: Morvan Yoann 
Published: April 2015

L’article propose une analyse croisée de deux cas de globalisation relativement atypiques en Méditerranée orientale : Istanbul et Tel Aviv. Présentant certaines similitudes historiques, ces deux métropoles s’inscrivent dans des réseaux transnationaux originaux. L’étude s’appuie sur une enquête qualitative menée à partir de deux secteurs économiques emblématiques de ces deux économies urbaines. En effet, le textile à Istanbul et l’informatique à Tel Aviv représentent deux secteurs clés dans le développement de ces métropoles et participent à leur intégration aux dynamiques de globalisation. Croisée, l’analyse appréhende également le passé du textile en Israël et le futur de l’informatique en Turquie. Elle s’attache aussi à mettre en relief le rôle réticulaire de certaines diasporas, notamment dans les relations commerciales bilatérales en forte croissance entre les deux places marchandes. Cela contribue à révéler le poids important des diverses informalités, tant productives que commerciales. Cette part de l’informel, largement tolérée par ces Etats respectifs, est caractéristique des économies émergentes. Si elle permet une certaine souplesse en guise de régulation implicite, en particulier sur le marché du travail, elle est dans le même temps un puissant facteur de fragmentation des sociétés urbaines. L’exemple des territoires du textile à Istanbul est en ce sens particulièrement frappant. Ces intégrations globales ont un cout social local exorbitant.
Le mystère de la Création
Authors: de Moulins-Beaufort Éric 
Published: April 2015

La profession de foi au Dieu créateur n’est pas une sorte de préalable métaphysique aux articles de la foi. Elle n’énonce pas une évidence comme la nécessité d’une cause à l’univers où nous sommes, mais l’intensité de la relation entre le Créateur et la créature, intensité qui se déploie par la connexion de tous les mystères de la foi. Alors que l’humanité redécouvre les limites du cosmos dans lequel elle vit et qui perçoit les ressources de celui-ci comme un don qu’elle a à transmettre, les réflexions théologiques sur le Dieu créateur constituent un patrimoine susceptible de stimuler la pensée et l’action et d’aider les hommes à entrer dans une attitude juste, faite d’émerveillement, de gratitude, d’humilité mais aussi de l’audace de ceux qui ont reçu la charge de conduire la création à porter tous ses fruits ?
Châteaubriant et Ancenis. La « frontière » entre le duché et le royaume en 1487-1488
Authors: Bouvet Christian , Gallicé Alain 
Published: April 2015

La réouverture du dossier concernant la prise des deux places fortifiées de Châteaubriant et d’Ancenis en 1487 et 1488 par le duc Louis de La Trémoille lors de la guerre d’Indépendance de Bretagne permet de préciser certains éléments du déroulement des événements (les sièges et le démantèlement de ces deux places) et de l’aspect du camp de La Trémoille à Châteaubriant. Elle permet également de s’interroger sur la notion de frontière à la fin du Moyen Âge. Ces deux villes sont situées dans la zone de marche qui sépare la Bretagne du Royaume. Ce n’est qu’en temps de tension et plus encore d’affrontement entre le Duché et le Royaume que la limite devient une « frontière ». Les événements militaires font varier son tracé : ainsi, selon le roi, le démantèlement de la place d’Ancenis le repousse jusqu’à Nantes, seule place importante existante au-delà d’Ancenis.
Le climat de Laval au début de la Renaissance
Authors: Marchand Jean-Pierre , Bonnardot Valérie , Planchon Olivier 
Published: April 2015

L’enquête sur le climat à la fin du Moyen Âge, pendant ce que les historiens appellent le « petit âge glaciaire » (PAG) est demeurée jusqu’ici presqu’inexistante pour l’ouest de la France par manque de données exploitables. Le présent article essaie de combler ce déficit en utilisant la « Chronique » du notaire lavallois Guillaume Le Doyen. Ce texte en vers de piètre qualité relate les évènements locaux entre 1481 et 1537 et, comme souvent à l’époque, il retient quantité de notations météorologiques qui peuvent permettre d’étudier le climat de l’Ouest pendant presque 60 ans. Une fois établi le degré de fiabilité des notations et en considérant que Le Doyen nous livre avant tout le climat vécu, l’étude devient possible. L’hiver est bien repéré comme le printemps et l'été. L’étude de la variabilité aboutit à constater à cette époque une rémission dans le petit âge glaciaire, les périodes froides n’étant pas dominantes. L’étude se termine par l’examen des inondations à Laval auxquelles l’auteur est évidemment sensible. La chronique permet une approche du climat tempéré de l’Ouest, sensiblement nuancé par rapport à ce qui est observé à Paris, mais il faudrait pouvoir étendre l’enquête à d’autres sources pour confirmer cela.
La production de guano artificiel, une étape dans la professionnalisation des fabricants d’engrais : l’exemple d’Édouard Derrien à Nantes (1840-1860)
Authors: Martin Philippe 
Published: April 2015

Cet article contribue à l’histoire des prémisses de
l'industrie des engrais. C’est l’époque des débuts de l'agriculture
intensive en France, une époque de transition où le fumier se révèle
insuffisant face à un besoin croissant de terres à cultiver pour une
population en forte hausse. C'est alors que se constitue le marché des
engrais et s’élabore des réglementations de ce marché. L'engrais
devient à la fois un enjeu du commerce international à la main du
négoce et le produit d'une nouvelle industrie à la main d'industriels
de plus en plus spécialisés dans sa fabrication.

Dans ce contexte d'accroissement de la demande de
fertilisants, les industriels de l'estuaire de la Loire en proposent
de nouveaux, des engrais composés à partir de résidus industriels et
urbains locaux à bas prix. Ces produits se positionnent comme
substituts de produits de ce commerce des « engrais artificiels » tels
que les « noirs résidus de raffinerie » et les guanos du Pérou.

À travers une étude de cas, celle du fabricant
d'engrais nantais, Edouard Derrien, nous nous proposons de mettre en
lumière la stratégie relationnelle, industrielle et commerciale, mise
en œuvre par ces fabricants du milieu du xixe siècle en marche vers
la professionnalisation. Nous suivrons leurs initiatives pour d'une
part, amener à la maturité, avec des produits de qualités et
innovants, cette industrie des « engrais artificiels » et pour,
d'autre part, légitimer le métier de fabricant d'engrais confronté à
la méfiance causée par la falsification des produits.
Échec scolaire et didactique de la lecture et de l’écriture
Authors: Dumortier Jean-Louis 
Published: April 2015

Il existe une crise de la communication écrite dont l’école n’est pas la seule responsable. L’auteur évoque l’importance des médias audiovisuels, les changements de pratiques de loisirs, l’école inadaptée à une nouvelle « clientèle » et reproduisant certains clivages sociaux bien plus subtils que jadis. D’où la nécessité de repenser la didactique du français en prenant en compte à la fois le statut général de l’écrit à l’école et les nouvelles données culturelles extra muros.
Recherches sur la lecture en Italie
Authors: Lucisano Pietro , Salerni Anna 
Published: April 2015

Panorama des travaux de recherche effectués en Italie depuis les années 60. L’article se fonde sur un grand nombre de références à des chercheurs et universitaires en mettant surtout l’accent sur la contribution des psychologues, des linguistes et des pédagogues.
On n’apprend à lire qu’une fois
Authors: Duverger Jean 
Published: April 2015

Doit-on d’abord apprendre à lire en langue maternelle ou en langue étrangère ? Jean Duverger rend compte d’une expérience de classes bilingues en Espagne. Il s’intéresse moins à l’enseignant qu’à l’enfant dont les stratégies sont « originales et personnelles ». Si les sollicitations de son milieu sont faites en même temps dans les deux langues, l’élève-enfant va transférer des comportements en permanence d’une langue sur l’autre. Ainsi, la priorité de l’une ou l’autre langue pour l’apprentissage de la lecture s’avère un faux problème. On n’apprend à lire qu’une fois.
Altered Connexin 43 Expression Underlies Age-Dependent Decrease of Regulatory T Cell Suppressor Function in Nonobese Diabetic Mice
Authors: Kuczma Michal , Wang Cong-Yi , Ignatowicz Leszek , Gourdie Robert , Kraj Piotr 
Published: April 2015

Abstract
Type 1 diabetes is one of the most extensively studied autoimmune diseases, but the cellular and molecular mechanisms leading to T cell–mediated destruction of insulin-producing β cells are still not well understood. In this study, we show that regulatory T cells (Tregs) in NOD mice undergo age-dependent loss of suppressor functions exacerbated by the decreased ability of activated effector T cells to upregulate Foxp3 and generate Tregs in the peripheral organs. This age-dependent loss is associated with reduced intercellular communication mediated by gap junctions, which is caused by impaired upregulation and decreased expression of connexin 43. Regulatory functions can be corrected, even in T cells isolated from aged, diabetic mice, by a synergistic activity of retinoic acid, TGF-β, and IL-2, which enhance connexin 43 and Foxp3 expression in Tregs and restore the ability of conventional CD4+ T cells to upregulate Foxp3 and generate peripherally derived Tregs. Moreover, we demonstrate that suppression mediated by Tregs from diabetic mice is enhanced by a novel reagent, which facilitates gap junction aggregation. In summary, our report identifies gap junction–mediated intercellular communication as an important component of the Treg suppression mechanism compromised in NOD mice and suggests how Treg mediated immune regulation can be improved.
Proinflammatory Proteins S100A8/S100A9 Activate NK Cells via Interaction with RAGE
Authors: Narumi Kenta , Miyakawa Reina , Ueda Ryosuke , Hashimoto Hisayoshi , Yamamoto Yuki , Yoshida Teruhiko , Aoki Kazunori 
Published: April 2015

Abstract
S100A8/A9, a proinflammatory protein, is upregulated in inflammatory diseases, and also has a tumor-promoting activity by the recruitment of myeloid cells and tumor cell invasion. However, whether the expression of S100A8/A9 in tumors predicts a good or poor prognosis is controversial in the clinical setting. In this study, to clarify the in vivo role of S100A8/A9 in the tumor microenvironment, we s.c. inoculated Pan02 cells stably expressing S100A8 and S100A9 proteins (Pan02-S100A8/A9) in syngeneic C57BL/6 mice. Unexpectedly, after small tumor nodules were once established, they rapidly disappeared. Flow cytometry showed that the number of NK cells in the tumors was increased, and an administration of anti-asialoGM1 Ab for NK cell depletion promoted the growth of Pan02-S100A8/A9 s.c. tumors. Although the S100A8/A9 proteins alone did not change the IFN-γ expression of NK cells in vitro, a coculture with Pan02 cells, which express Rae-1, induced IFN-γ production, and Pan02-S100A8/A9 cells further increased the number of IFN-γ+ NK cells, suggesting that S100A8/A9 enhanced the NK group 2D ligand-mediated intracellular activation pathway in NK cells. We then examined whether NK cell activation by S100A8/A9 was via their binding to receptor of advanced glycation end product (RAGE) by using the inhibitors. RAGE antagonistic peptide and anti-RAGE Ab inhibited the IFN-γ production of NK cells induced by S100A8/A9 proteins, and an administration of FPS-ZM1, a RAGE inhibitor, significantly enhanced the in vivo growth of Pan02-S100A8/A9 tumors. We thus found a novel activation mechanism of NK cells via S100A8/A9–RAGE signaling, which may open a novel perspective on the in vivo interaction between inflammation and innate immunity.
CD14++CD16+ Monocytes Are Enriched by Glucocorticoid Treatment and Are Functionally Attenuated in Driving Effector T Cell Responses
Authors: Liu Baoying , Dhanda Ashwin , Hirani Sima , Williams Emily L. , Sen H. Nida , Martinez Estrada Fernando , Ling Diamond , Thompson Ian , Casady Megan , Li Zhiyu , Si Han , Tucker William , Wei Lai , Jawad Shayma , Sura Amol , Dailey Jennifer , Hannes Susan , Chen Ping , Chien Jason L. , Gordon Siamon , Lee Richard W. J. , Nussenblatt Robert B. 
Published: April 2015

Abstract
Human peripheral monocytes have been categorized into three subsets based on differential expression levels of CD14 and CD16. However, the factors that influence the distribution of monocyte subsets and the roles that each subset plays in autoimmunity are not well studied. In this study, we show that circulating monocytes from patients with autoimmune uveitis exhibit a skewed phenotype toward intermediate CD14++CD16+ cells, and that this is associated with glucocorticoid therapy. We further demonstrate that CD14++CD16+ monocytes from patients and healthy control donors share a similar cell-surface marker and gene expression profile. Comparison of the effects of intermediate CD14++CD16+ monocytes with classical CD14++CD16− and nonclassical CD14+CD16++ monocytes revealed that the intermediate CD14++CD16+ subset had an attenuated capacity to promote both naive CD4+ T cell proliferation and polarization into a Th1 phenotype, and memory CD4+ T cell proliferation and IL-17 expression. Furthermore, CD14++CD16+ cells inhibit CD4+ T cell proliferation induced by other monocyte subsets and enhance CD4+ T regulatory cell IL-10 expression. These data demonstrate the impact of glucocorticoids on monocyte phenotype in the context of autoimmune disease and the differential effects of monocyte subsets on effector T cell responses.
B7H6-Specific Bispecific T Cell Engagers Lead to Tumor Elimination and Host Antitumor Immunity
Authors: Wu Ming-Ru , Zhang Tong , Gacerez Albert T. , Coupet Tiffany A. , DeMars Leslie R. , Sentman Charles L. 
Published: April 2015

Abstract
Substantial evidence showed that T cells are the key effectors in immune-mediated tumor eradication; however, most T cells do not exhibit antitumor specificity. In this study, a bispecific T cell engager (BiTE) approach was used to direct T cells to recognize B7H6+ tumor cells. B7H6 is a specific ligand for the NK cell–activating receptor NKp30. B7H6 is expressed on various types of primary human tumors, including leukemia, lymphoma, and gastrointestinal stromal tumors, but it is not constitutively expressed on normal tissues. Data from this study showed that B7H6-specific BiTEs direct T cells to mediate cellular cytotoxicity and IFN-γ secretion upon coculturing with B7H6+ tumors. Furthermore, B7H6-specific BiTE exhibited no self-reactivity to proinflammatory monocytes. In vivo, B7H6-specific BiTE greatly enhanced the survival benefit of RMA/B7H6 lymphoma-bearing mice through perforin and IFN-γ effector mechanisms. In addition, long-term survivor mice were protected against an RMA lymphoma tumor rechallenge. The B7H6-specific BiTE therapy also decreased tumor burden in murine melanoma and ovarian cancer models. In conclusion, B7H6-specific BiTE activates host T cells and has the potential to treat various B7H6+ hematological and solid tumors.
Viremic HIV Controllers Exhibit High Plasmacytoid Dendritic Cell–Reactive Opsonophagocytic IgG Antibody Responses against HIV-1 p24 Associated with Greater Antibody Isotype Diversification
Authors: Tjiam M. Christian , Taylor James P. A. , Morshidi Mazmah A. , Sariputra Lucy , Burrows Sally , Martin Jeffrey N. , Deeks Steven G. , Tan Dino B. A. , Lee Silvia , Fernandez Sonia , French Martyn A. 
Published: April 2015

Abstract
Identifying the mechanisms of natural control of HIV-1 infection could lead to novel approaches to prevent or cure HIV infection. Several studies have associated natural control of HIV-1 infection with IgG Abs against HIV-1 Gag proteins (e.g., p24) and/or production of IgG2 Abs against HIV-1 proteins. These Abs likely exert their effect by activating antiviral effector cell responses rather than virus neutralization. We hypothesized that an opsonophagocytic IgG Ab response against HIV-1 p24 that activates plasmacytoid dendritic cells (pDCs) through FcγRIIa would be associated with control of HIV and that this would be enhanced by Ab isotype diversification. Using the Gen2.2 pDC cell line, we demonstrated that pDC-reactive opsonophagocytic IgG Ab responses against HIV-1 p24 were higher in HIV controllers (HIV RNA &lt; 2000 copies/ml) than noncontrollers (HIV RNA &gt; 10,000 copies/ml), particularly in controllers with low but detectable viremia (HIV RNA 75–2000 copies/ml). Opsonophagocytic Ab responses correlated with plasma levels of IgG1 and IgG2 anti-HIV-1 p24 and, notably, correlated inversely with plasma HIV RNA levels in viremic HIV patients. Phagocytosis of these Abs was mediated via FcγRIIa. Isotype diversification (toward IgG2) was greatest in HIV controllers, and depletion of IgG2 from Ig preparations indicated that IgG2 Abs to HIV-1 p24 do not enhance phagocytosis, suggesting that they enhance other aspects of Ab function, such as Ag opsonization. Our findings emulate those for pDC-reactive opsonophagocytic Ab responses against coxsackie, picorna, and influenza viruses and demonstrate a previously undefined immune correlate of HIV-1 control that may be relevant to HIV vaccine development.
The Thrombin-Derived Host Defense Peptide GKY25 Inhibits Endotoxin-Induced Responses through Interactions with Lipopolysaccharide and Macrophages/Monocytes
Authors: Hansen Finja C. , Kalle-Brune Martina , van der Plas Mariena J. A. , Strömdahl Ann-Charlotte , Malmsten Martin , Mörgelin Matthias , Schmidtchen Artur 
Published: April 2015

Abstract
Host defense peptides have recently gained much interest as novel anti-infectives owing to their ability to kill bacteria and simultaneously modulate host cell responses. The cationic host defense peptide GKY25 (GKYGFYTHVFRLKKWIQKVIDQFGE), derived from the C terminus of human thrombin, inhibits proinflammatory responses in vitro and in vivo, but the mode of action is unclear. In this study, we show that GKY25, apart from binding bacterial LPS, also interacts directly with monocytes and macrophages in vitro, ex vivo, and in vivo. Moreover, GKY25 inhibits TLR4- and TLR2-induced NF-κB activation in response to several microbe-derived agonists. Furthermore, GKY25 reduces LPS-induced phosphorylation of MAPKs p38α and JNK1/2/3. FACS and electron microscopy analyses showed that GKY25 interferes with TLR4/myeloid differentiation protein-2 dimerization. The results demonstrate a previously undisclosed activity of the host defense peptide GKY25, based on combined LPS and cell interactions leading to inhibition of TLR4 dimerization and subsequent reduction of NF-κB activity and proinflammatory cytokine production in monocytes and macrophages.
miR-155 Deficiency Ameliorates Autoimmune Inflammation of Systemic Lupus Erythematosus by Targeting S1pr1 in Faslpr/lpr Mice
Authors: Xin Qian , Li Jiangxia , Dang Jie , Bian Xianli , Shan Shan , Yuan Jupeng , Qian Yanyan , Liu Zhaojian , Liu Guangyi , Yuan Qianqian , Liu Na , Ma Xiaochun , Gao Fei , Gong Yaoqin , Liu Qiji 
Published: April 2015

Abstract
MicroRNA-155 (miR-155) was previously found involved in the development of systemic lupus erythematosus (SLE) and other autoimmune diseases and the inflammatory response; however, the detailed mechanism of miR-155 in SLE is not fully understood. To explore the in vivo role of miR-155 in the pathogenesis of SLE, miR-155–deficient Faslpr/lpr (miR-155−/−Faslpr/lpr) mice were obtained by crossing miR-155−/− and Faslpr/lpr mice. Clinical SLE features such as glomerulonephritis, autoantibody levels, and immune system cell populations were compared between miR-155−/−Faslpr/lpr and Faslpr/lpr mice. Microarray analysis, RT-PCR, Western blot, and luciferase reporter gene assay were used to identify the target gene of miR-155. miR-155−/−Faslpr/lpr mice showed milder SLE clinical features than did Faslpr/lprmice. As compared with Faslpr/lpr mice, miR-155−/−Faslpr/lpr mice showed less deposition of total IgA, IgM, and IgG and less infiltration of inflammatory cells in the kidney. Moreover, the serum levels of IL-4 and IL-17a, secreted by Th2 and Th17 cells, were lower in miR-155−/−Faslpr/lpr than Faslpr/lpr mice; the CD4+/CD8+ T cell ratio was restored in miR-155−/−Faslpr/lpr mice as well. Sphingosine-1-phosphate receptor 1 (S1PR1) was found as a new target gene of miR-155 by in vitro and in vivo studies; its expression was decreased in SLE patients and Faslpr/lpr mice. miR-155−/−Faslpr/lpr mice are resistant to the development of SLE by the regulation of the target gene S1pr1. miR-155 might be a new target for therapeutic intervention in SLE.