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La cohérence cardiaque : définition, intérêts et applications en psychiatrie
Authors: Dolfus S. 
Published: November 2013

Le concept de cohérence cardiaque est apparu aux États-Unis vers les années 1995 et reste encore peu connu en France.Définition du conceptSi on a longtemps pensé que le rythme cardiaque était parfaitement régulier, on sait aujourd’hui que la fréquence cardiaque varie en permanence. Or, cette variabilité (VFC) est un excellent reflet de la capacité du cœur à moduler son rythme en fonction des sollicitations internes et externes. Elle est régulée par le système nerveux autonome (SNA), comprenant les systèmes sympathique (accélérateur) et parasympathique (frein) et sous la dépendance d’un circuit complexe incluant plusieurs régions cérébrales, corticales et limbiques. La synchronisation de l’activité de ces 2 systèmes provoque un phénomène de « balancier physiologique » appelé cohérence cardiaque. Or, le rythme cardiaque reflète notre état émotionnel, qui en affecte à son tour les aptitudes du cerveau à organiser l’information. Nos pensées, perceptions et réactions émotionnelles sont transmises du cerveau au cœur via les deux branches du système nerveux autonome et sont liées au rythme cardiaque. Mais les liens entre cœur et cerveau sont réciproques : en modifiant notre rythme cardiaque notamment en modifiant notre respiration, on influence le fonctionnement du cerveau et donc potentiellement notre état émotionnel.Applications thérapeutiquesEn utilisant un capteur de pulsations placé sur le doigt ou sur le lobe de l’oreille, relié à un ordinateur équipé d’un logiciel informatique, on peut en direct par la méthode de biofeedback suivre et ajuster sa courbe de cohérence cardiaque. Les travaux récents suggèrent que la VFC est un indicateur de la capacité à faire face au stress et à la régulation des émotions d’où son intérêt dans les troubles dépressifs et anxieux. Les programmes de cohérence cardiaque semblent cependant efficaces dans la gestion du stress quel qu’il soit et s’adressent donc à tous nos patients.
Formes organiques des pathologies psychiatriques : l’exemple des maladies neurométaboliques
Authors: Bonnot O. 
Published: November 2013

La pratique clinique quotidienne est loin d’être toujours en accord avec l’adage qui postule qu’il faut avant tout éliminer une pathologie organique avant de prendre en charge un patient psychiatrique. Les rapports entre la psychiatrie et l’organicité ne sont historiquement pas simples mais aujourd’hui, l’étude des pathologies organiques rares associées aux troubles psychiatriques doit intéresser les psychiatres pour trois raisons principales que nous essayerons de mettre en évidence : 1 : il existe des pathologies traitables que des signes psychiatriques atypiques peuvent permettre de mettre évidence ou d’aider à rechercher. Ces pathologies peuvent se présenter par des symptômes psychiatriques isolés et leur prise en charge précoce est un facteur pronostique essentiel pour le patient. Les maladies neurométaboliques en fournissent un excellent exemple ; 2 : certaines pathologies génétiques peuvent être associées à des troubles schizophréniques, autistiques ou instrumentaux. Les processus génétiques, neuronaux et cognitifs qui interviennent nous permettent de mieux comprendre l’étiopathogénie de certains troubles psychiatriques. Ces maladies peuvent constituer des modèles de compréhension de certaines dimensions des troubles psychiatriques. Les microdélétions 22q11 sont un exemple particulièrement illustratif ; 3 : la prise en charge de certaines pathologies organiques présente une dimension psychiatrique qui est le facteur fonctionnel et pronostique le plus important pour les patients. L’élaboration d’un diagnostic fonctionnel (cognitif, psychomoteur, familial, social, scolaire, psychologique, orthophonique…), au côté du diagnostic génétique, est un enjeu majeur. Le syndrome de Prader-Willi éclairera notre propos. Toutes ces pathologies apportent, de plus, des difficultés dans les options thérapeutiques en raison de l’inefficacité ou la mauvaise tolérance des traitements habituels. Cette rencontre se propose de mettre en lumière l’intérêt pour les psychiatres, et pour leurs patients, d’une meilleure reconnaissance des pathologies organiques, en particulier les maladies rares.
Réponses neuroendocriniennes au stress chez des jeunes adultes nés grands prématurés : interactions entre le système HPA et le système ocytocinergique
Authors: Torrisi R. 
Published: November 2013

La naissance prématurée peut être la cause de modifications neurophysiologiques. En effet, être soumis, de manière répétée, à des situations particulièrement difficiles très tôt au cours du développement influe sur la manière dont l’individu répondra ultérieurement à des événements stressants mêmes modérés. L’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien (HPA) est un système complexe, impliqué dans la régulation des réponses neuroendocriniennes au stress. Son activation déclenche notamment la production de « l’hormone de stress » – le cortisol. Cependant, la régulation de la réponse physiologique au stress est soumise à des facteurs psychologiques liés aux représentations que l’individu développe à l’égard de ses relations privilégiées – l’attachement. Les représentations d’attachement semblent à leur tour être associées à une hormone impliquée à la fois dans la réduction de la réponse de stress et dans l’engagement de comportements sociaux positifs – l’ocytocine. L’objectif de cette étude est d’examiner, chez des adultes nés grands prématurés, la concentration plasmatique de l’OT au cours d’une situation expérimentale de stress psychosocial, le Trial Social Stress Test (TSST), en lien avec les patterns d’attachement.MethodsSoixante sujets âgés de 20 à 25 ans ont été soumis au TSST. Le plasma a été recueilli à plusieurs reprises afin de mesurer les réponses neuroendocriniennes (OT périphérique, ACTH et cortisol).
RésultatsLes résultats préliminaires semblent indiquer que le taux d’OT ne diffère pas en fonction des groupes (prématurés vs témoins) mais en lien avec les patterns d’attachement. Ces résultats doivent être confirmés par des analyses ultérieures.
Discussion et conclusionsL’analyse de la sécrétion d’OT en situation de stress suggère l’existence de régulations sous-jacentes liées à des mécanismes psychologiques « de protection ». Étudier les réponses spécifiques de l’OT au cours d’une situation socialement stressante souligne l’effet paradoxal de cette hormone impliquée, à la fois, dans les réponses de stress et dans l’engagement de comportement pro-sociaux.
L’observation et la mesure en psychiatrie sont-elles soumises aux idéologies du moment ?
Authors: Boyer P. 
Published: November 2013

Par analogie avec une connaissance générale, une connaissance scientifique peut être définie comme une croyance vraie (vraie renvoyant en sciences à empiriquement vérifiée) et justifiée (c’est-à-dire compatible avec le modèle théorique dans laquelle elle doit s’inscrire) [3]. Ainsi « historiquement » la vitesse de la chute des corps est indépendante de leur masse (mais pas de leur forme) ce qui a été empiriquement vérifiée (depuis Toricelli à la tour de Pise) et s’inscrit logiquement pour nous dans la théorie de référence (lois newtoniennes de la gravitation). Le problème est de savoir quel est le moteur déterminant d’une découverte scientifique : est-ce l’évolution des méthodes et des techniques (qui permet de raffiner le dispositif expérimental et donc de vérifier ou d’invalider des phénomènes jusque-là invérifiables ou non isolables) ou est-ce l’évolution des théories (la fameuse « rupture » épistémologique qui invite elle-même à revoir tout le dispositif expérimental) ? Une tendance actuelle serait (peut-être par méfiance envers les théories) de faire davantage confiance aux dispositifs expérimentaux. Ainsi l’imagerie cérébrale moderne permettrait de « canaliser » les théories connexionistes en évitant des débordements invérifiables. La « mode » serait de faire par trop confiance à la complexification technique. L’évaluation et la mesure en psychiatrie feraient également partie des dispositifs pseudo-expérimentaux permettant d’occulter l’« absence » de théorie sous-jacente. Le recours systématique à l’évaluation et à la mesure se situerait donc en droite ligne de la foi empirique « aveugle » (le fameux néokraepelinisme du DSM) qui aurait totalement évacué la possibilité de théoriser notre domaine (les théories « pragmatiques » étant un cache-misère). Pourtant Koyré avait estimé que ce n’est jamais l’expérience qui initie une découverte ou un changement de perspective mais une rupture radicale de plan théorique [2]. Peut-être a-t-on trop négligé (ou caricaturé à l’extrême) les bases théoriques de la mesure qui ne consisterait pas qu’en un seul effet de mode [1].
Contribution de la mutation C677T dans la persistance des signes négatifs dans la schizophrénie en Tunisie
Authors: Fekih-Mrissa N. , Sayeh A. , Cheikh C.B. , Oumaya A. , Galleli S. 
Published: November 2013

IntroductionLe trouble schizophrénique se subdivise, en signes positifs et négatifs. Les symptômes négatifs (S−) sont hétérogènes, reflétant à la fois les symptômes intrinsèques à la schizophrénie, des symptômes résultant d’une dépression concomitante ou distraction en raison des symptômes positifs. Récemment, certains facteurs de risque génétiques impliqués dans la persistance des (S−) sont étudiés, notamment la mutation C677T du gène MTHFR.
Patients et méthodesNotre étude a porté sur 60 patients schizophrènes recrutés au service de psychiatrie à l’hôpital militaire principal d’instruction de Tunis. La mutation C677T du gène MTHFR a été étudiée par la technique PCR-RFLP. La digestion enzymatique a été effectuée avec Hinf1.Résultats et discussionNotre étude a révélé que le génotype CT est statistiquement significatif (Δ2 = 15,15, p = 0,001). Ainsi, le génotype CT semble prédisposer à la persistance des (S−) chez les schizophrènes. Ceci peut être expliqué par le rôle que joue le gène MTHFR qui code pour l’enzyme indispensable à la réduction de l’acide folique afin d’être métaboliquement actif. Le folate actif étant impliqué dans la synthèse des neurotransmetteurs notamment la sérotonine, son déficit induit la persistance des (S−).ConclusionLa mutation C677T semble jouer un rôle dans l’étiopathologie de la schizophrénie. Il est nécessaire de mieux l’appréhender afin de mettre en place de nouvelles stratégies de prise en charge de la maladie.
Impact des évènements traumatiques précoces sur la morphologie cérébrale dans la schizophrénie : une étude en Voxel-Based Morphometry
Authors: Cancel A. , Comte M. , Rousseau P.F. , Boukezzi S. , Guedj E. , Khalfa S. , Fakra E. 
Published: November 2013

IntroductionL’étude des facteurs de vulnérabilité à la schizophrénie est un enjeu majeur de la psychiatrie actuelle [3]. Nous avons donc réalisé une étude dans l’objectif d’expliciter les liens existant entre traumatismes subis dans l’enfance et anomalies anatomiques observées dans la schizophrénie.
Patients et méthodeAu total 26 sujets schizophrènes stabilisés par rispéridone ou aripiprazole depuis au moins 6 semaines et 31 volontaires sains appariés ont été inclus. La sévérité des traumatismes infantiles a été évaluée avec la Childhood Trauma Questionnaire (CTQ). L’analyse en Voxel-Based Morphometry (VBM) a été réalisée à partir d’IRM anatomiques haute résolution en veillant à la qualité du prétraitement [1] et après correction pour les comparaisons multiples.RésultatsEn cohérence avec notre hypothèse principale, il a été retrouvé une corrélation négative entre la négligence émotionnelle dans l’enfance et le volume total de matière grise chez les schizophrènes (Δ = −0,50 ; p = 0,003 après ajustement sur l’âge, le sexe et le niveau éducatif). La même tendance est retrouvée non significative chez les volontaires sains. Outre cet effet global, il existe une corrélation négative entre la négligence émotionnelle et la densité de matière grise des schizophrènes dans le cortex cingulaire antérieur dorsal gauche (Z-score = 3,9 ; pFWE = 0,046) et le cortex préfrontal dorsolatéral droit (Z-score = 4,19 ; pFWE = 0,002). La comparaison de la densité de matière grise entre sujets schizophrènes et volontaires sains révèle des diminutions de densités centrées sur la partie antérieure des insula et le gyrus temporal supérieur gauche.
ConclusionCe résultat original démontre l’impact des interactions précoces, auxquelles les schizophrènes semblent particulièrement sensibles, sur la morphologie cérébrale. Les régions retrouvées, cortex cingulaire antérieur dorsal et cortex préfrontal dorsolatéral, sont particulièrement impliquées dans les troubles cognitifs et la dimension de désorganisation de la schizophrénie [2].
Corpulence au cours de la vie et risque de dépression chez la femme post-ménopausée : résultats de la cohorte E3N
Authors: Lasfargues A. , Perquier F. , Mesrine S. , Clavel-Chapelon F. , Fagherazzi G. 
Published: November 2013

IntroductionUne forte corpulence dans l’enfance ou l’adolescence pourrait influencer le risque de dépression chez l’adulte indépendamment de l’indice de masse corporelle à l’âge adulte [1,2]. Notre objectif était d’identifier chez des femmes françaises post-ménopausées l’association entre la corpulence à la naissance, dans l’enfance et au cours des premières années de vie adulte et le risque de dépression.
MethodsAu sein de la cohorte E3N, 41 144 femmes ont renseigné leur poids et taille de naissance ainsi que la silhouette de Sørensen [3] qui correspondait le mieux à leur silhouette à 8 ans, à la puberté, à 20–25 ans et 35–40 ans. Des trajectoires représentant l’évolution de la silhouette au cours du temps ont été estimées grâce à un modèle à classes latentes (Fig. 1). Des modèles logistiques multinomiaux multi-ajustés ont ensuite permis d’estimer les associations entre ces facteurs et la dépression définie par l’échelle CES-D (CES-D ≥ 23), classée en dépression récurrente ou primo-incidente selon l’existence ou non d’un antécédent de trouble psychologique traité.
Fig. 1Trajectoires de corpulence au cours de la vie, étude E3N (n = 41 144).RésultatsLe risque de dépression primo-incidente était plus élevé chez les femmes dont le poids de naissance était élevé, comparées à celles ayant un poids de naissance moyen (OR = 1,16 ; 95 % IC 1,01–1,34), mais aussi chez celles dont la corpulence était élevée tout au long de la vie, comparées à celles dont la corpulence restait faible (OR = 1,49 ; 95 % IC 1,22–1,80). Inversement, la dépression récurrente était associée à un poids de naissance faible (OR = 1,22 ; 95 % IC 1,05–1,41) et à la trajectoire correspondant à une augmentation de la corpulence entre 8 ans et la puberté puis à sa stabilisation (OR = 1,27 ; 95 % IC 1,03–1,56).
ConclusionLe risque de dépression à l’âge adulte était associé à la corpulence à la naissance et à l’évolution de la corpulence au cours de la vie mais différait selon le caractère primo-incident ou récurrent de la dépression.
Étude des anomalies morphométriques et de perfusion dans la dépression chronique et résistante
Authors: Batail J.-M. , Ferré J.-C. , Gauvrit J.-Y. , Drapier D. , Millet B. 
Published: November 2013

La dépression est une pathologie invalidante et récurrente. En effet, après un premier épisode dépressif caractérisé, le risque de rechute est estimé à 50 %. À l’heure actuelle, les processus physiopathologiques impliqués dans cette pathologie restent encore mal compris [2]. L’Arterial Spin Labeling (ASL) est une technique d’imagerie de perfusion innovante, non invasive, permettant une quantification du débit sanguin cérébral [1]. Elle a été utilisée dans l’étude de la perfusion cérébrale dans le trouble dépressif récurrent et résistant [3,4] avec des résultats divergents. Aucune étude n’a encore combiné des données morphométriques et de perfusion (ASL). L’objectif de ce travail est d’étudier les anomalies de perfusion et morphométriques impliquées chez des patients souffrant d’un état dépressif caractérisé et stratifiés en deux populations, les patients résistants et répondeurs aux thérapeutiques usuelles. Une hyper-perfusion de l’amygdale droite (p = 0,02) et de l’hippocampe droit (p = 0,02) chez les patients résistants a été décrite. Il a également été retrouvée une atrophie de régions corticales telles que le cortex orbito-frontal (p < 0,001), le cortex cingulaire antérieur (p = 0,002) chez les patients déprimés, ainsi qu’une hypertrophie des hippocampes droit et gauche (p = 0,004, p < 0,001) des patients résistants en comparaison des répondeurs. Notre étude a pu mettre en exergue que la combinaison des informations à la fois morphométriques et de perfusion permettrait d’améliorer la stratification des patients déprimés et notamment en ce qui concerne la notion de résistance thérapeutique.
Hypothèses étiopathogéniques de la schizophrénie au décours d’un traumatisme crânien : revue de la littérature
Authors: Snene H. , El Kefi H. , Oumaya A. , Gallali S. 
Published: November 2013

IntroductionLa schizophrénie et le traumatisme crânien (TC) sont deux problèmes majeurs de la santé publique. Parmi les complications neuropsychologiques et psychiatriques secondaires au traumatisme crânien, les psychoses post-traumatiques interrogent plusieurs cadres nosographiques. Cependant, les liens épidémiologiques entre TC et schizophrénie sont difficiles à établir [2].
ObjectifL’objectif de notre travail est de détailler les différentes hypothèses étiopahogéniques avancées dans la littérature à propos de la schizophrénie se développant au décours d’un TC.RésultatsCette entité clinique interroge les théories physiopathologiques de la schizophrénie dans une approche étiologique. Les modèles neurodégénératifs, de dysrégulation dopaminergique et neurodéveloppemental sont souvent utiles pour expliciter les troubles psychotiques post-traumatiques.
Hypothèse dégénérativeLe TC peut entraîner une baisse des capacités de réserve cérébrale par une accumulation de peptide amyloïde bêta pourvoyeuse de déficits cognitifs. Le modèle interactif gène environnement entre le TC qui éprouve une vulnérabilité allélique de l’apolipoprotéine E et décrit dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer. Le même modèle est transposable à la schizophrénie post-traumatique [1].Hypothèse neurodéveloppementaleLes lésions cérébrales microscopiques secondaires à un TC peuvent entraîner un remodelage neuronal induisant le développement d’un trouble schizophrénique chez un sujet vulnérable et prédisposé. La latence entre le TC et l’apparition des premiers symptômes cliniques correspond aux remaniements neuronaux [3].Hypothèse dopaminergiqueLa présence de symptômes psychotiques secondaires à un TC peut résulter d’une interaction entre la blessure cérébrale et une prédisposition neurobiologique anté-traumatique à la schizophrénie. L’efficacité des antipsychotiques sur les symptômes psychotiques post-traumatiques ou schizophréniques est un argument indirect suggérant le rôle d’une dysrégulation dopaminergiques dans ces pathologies.ConclusionLes avancées techniques de neuro-imagerie et de neurobiologie offrent des perspectives nouvelles pour la compréhension physiopathologique des troubles psychotiques post-traumatiques ainsi que son lien avec la schizophrénie primaire.
Les troubles de l’humeur selon le DSM-5 : quelles conséquences prévisibles ?
Authors: Corruble E. 
Published: November 2013

Les modifications intervenues dans le DSM-5 pour les troubles de l’humeur ont pour objectif de mieux décrire les entités cliniques pertinentes de façon d’améliorer le recours aux soins. D’abord, les diagnostics syndromiques sont modifiés. La définition de l’épisode dépressif caractérisé est simplifiée avec la suppression du critère d’exclusion lié au deuil. Ce choix, qui a pour but de mieux prendre en charge les dépressions post-deuil, a fait l’objet de nombreuses discussions et controverses. La définition de l’épisode maniaque ou hypomaniaque est également modifiée avec l’adjonction du symptôme modification de l’activité et de l’énergie [1]. Et les épisodes mixtes sont supprimés des diagnostics syndromiques et ré-intégrés comme caractéristiques spécifiques des troubles dépressifs ou bipolaires. Ce choix est secondaire aux excès antérieurs de diagnostics d’épisodes mixtes. Pour les chapitres troubles dépressifs [1] et troubles bipolaires [1], de nouvelles caractéristiques spécifiques apparaissent : les caractéristiques mixtes [1] (définies pour les épisodes dépressifs majeurs par la présence de 3 symptômes maniaques), les symptômes anxieux [1], et les caractéristiques spécifiques de risque suicidaire. Par ailleurs, de nouvelles entités sont introduites dans le chapitre troubles dépressifs [1]. Il s’agit du trouble dysphorique pré-menstruel, qui figurait auparavant dans l’appendice, et d’un nouveau trouble de l’enfant, le disruptive mood dysregulation disorder[1]. Enfin, dans le chapitre entités nécessitant de nouvelles études [1], apparaissent Ies épisodes dépressifs avec hypomanie de courte durée, le deuil pathologique complexe et persistant et les comportements suicidaires pathologiques. Ces différentes modifications devraient permettre, via leur remboursement, une meilleure prise en charge, aux États-Unis, du deuil pathologique, du risque suicidaire et du syndrome pré-menstruel pathologique.
Deuil et dépression
Authors: Corruble E. 
Published: November 2013

Au-delà des dogmes anciens posant que le deuil devait être « respecté » et des données cliniques classiques permettant de discriminer deuil et épisode dépressif, la question est aujourd’hui posée de savoir quel curseur choisir pour porter le diagnostic d’épisode dépressif chez les endeuillés ? En effet, bien que les deuils soient des événements de vie inhérents à la vie de tout sujet, et le plus souvent sans interaction avec les épisodes dépressifs, les deuils sont toutefois parmi les évènements de vie le plus souvent associés à des épisodes dépressifs. Cette question du choix du curseur pour porter le diagnostic d’épisode dépressif chez les endeuillés est importante, puisqu’elle va déterminer la nature de la prise en charge à proposer ou non aux endeuillés. Cette question est par ailleurs d’actualité avec la nouvelle critériologie américaine DSM-5. En effet, la définition de l’épisode dépressif majeur du DSM-IV comportait un critère d’exclusion lié au deuil, critère hérité de la culture psychanalytique. Ce critère d’exclusion avait pour objectif de discriminer des sujets présentant une symptomatologie dépressive modérée liée au deuil, de façon à ne pas les prendre en charge prématurément comme des patients déprimés. Dans trois études françaises différentes, nous avons étudié la validité discriminante de ce critère d’exclusion lié au deuil. Nos résultats ont montré une validité discriminante médiocre de ce critère d’exclusion en pratique quotidienne. Et, après de nombreux débats, il a été décidé de supprimer ce critère d’exclusion lié au deuil pour la définition de l’épisode dépressif majeur dans le DSM-5. Le développement par le NIMH d’importants programmes de recherche consacrés au deuil dans toutes ses composantes devrait permettre d’une part de mieux comprendre la physiopathologie du deuil et ses liens avec la dépression et d’autre part de mieux soigner les sujets endeuillés souffrant d’épisodes dépressifs.