IMMUNOLOGICAL AND NEUROPHYSIOLOGICAL ASPECTS OF MENTAL DISORDERS IN COVID-19
Authors: Кирюхина С.В. , Малышева В.С. , Кургаев Н.И. , Лабунский Д.А. , Колмыкова М.С. 
Published: August 2024

Предполагается, что инфекция COVID-19 обуславливает нейропсихические проявления в результате эффектов нейровоспаления, цитокинового шторма, аутоиммунных реакций. Нейроинвазия и цитокиновая реакция развиваются при повреждении гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) и последующей трансмиграции периферических миелоидных клеток в центральную нервную систему. Провоспалительные цитокины и эффекторные клетки периферической крови при синдроме системного воспалительного ответа даже в отсутствие инфильтрации нейронов вирусом способны спровоцировать нейровоспаление, так как цитокины способствуют возрастанию проницаемости ГЭБ. Адаптивный иммунный механизм реализуется через взаимодействие Тхелперных (CD4) и Т-цитотоксических (CD8) клеток, а также В-лимфоцитов, продуцирующих провоспалительные цитокины: интерлейкин (IL)-1b, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 и IL-2R; С-реактивный белок (СРБ), интерфероны (IFN) альфа, IFN-гамма (IFNγ), фактор некроза опухоли (TNF-альфа), трансформирующий фактор роста-бета и хемокины. Психические эндогенные расстройства и, в частности шизофрения, также характеризуются нарушением провоспалительных цитокиновых реакций, аутоиммунной природой изменений в структурах центральной нервной системы (ЦНС). Дисбаланс серотонина, уменьшение синаптической плотности в ЦНС, гиперпродукция провоспалительных цитокинов IL-1α, IL-6, IL10, TNFα и IFNγ, стимуляция гуморального звена иммунитета в виде гиперактивации В-лимфоцитов, увеличение сывороточной концентрации хемокина CCL2, снижение концентрации T-reg, оценка СРБ как маркера тяжести течения, повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера, изменения в префронтальной и височной коре, гиппокампе, аутоиммунный характер повреждения являются общими звеньями патогенеза эндогенных психических расстройств и Covid-19. Распространенным является постинфекционный характер нарушений психики в виде постковидного синдрома, который проявляется астенией и когнитивными дисфункциями. Значимая роль в развитии данных нарушений принадлежит гипоксии тканей мозга. Изучение нейрофизиологических функций мозга с помощью динамической нейровизуализации у лиц, перенесших COVID-19, выявило незначительные нарушения распределения мощностей в топографических картах, что отразилось в изменении цветовых спектральных полос. Взаимодейстивие нервной и иммунной систем в стрессовых ситуациях, вовлеченность глутаматных рецепторов во взаимную передачу импульсов позволяют предположить наличие сетевых взаимосвязей между нервной и иммунной системами при инфицировании Covid-19.
It is assumed that COVID-19 infection causes neuropsychiatric manifestations as a result of the effects of neuroinflammation, cytokine storm, autoimmune reactions. Neuroinvasion and cytokine reaction develop when the blood brain barrier (BBB) is damaged and the subsequent transmigration of peripheral myeloid cells into the central nervous system. Pro-inflammatory cytokines and effector cells of peripheral blood in systemic inflammatory response syndrome, even in the absence of infiltration of neurons by a virus, can provoke neuroinflammation, since cytokines contribute to an increase in the permeability of the BBB. The adaptive immune mechanism is realized through the interaction of T-helper (CD4) and T-cytotoxic (CD8) cells, as well as Blymphocytes producing pro-inflammatory cytokines: interleukin (IL)-1b, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 and IL-2R; C-reactive protein (CRP), interferons (IFN) alpha, IFN-gamma (IFNy), tumor necrosis factor (TNF-alpha), transforming growth factor-beta and chemokines. Mental endogenous disorders and, in particular, schizophrenia, are also characterized by a violation of pro-inflammatory cytokine reactions, the autoimmune nature of changes in the structures of the central nervous system (CNS). An imbalance of serotonin, a decrease in synaptic density in the central nervous system, hyperproduction of pro-inflammatory cytokines IL-1a, IL-6, IL10, TNF-alpha and IFN-gamma, stimulation of the humoral link of immunity in the form of hyperactivation of B lymphocytes, an increase in the serum concentration of chemokine CCL2, a decrease in the concentration of T-reg, evaluation of C-reactive protein (CRP) as a marker of severity of the course, increased permeability of BBB, changes in the prefrontal and temporal cortex, hippocampus, autoimmune nature of damage are common links in the pathogenesis of endogenous mental disorders and Covid-19. A common is the post-infectious nature of mental disorders in the form of post-COVID syndrome, which is manifested by asthenia and cognitive dysfunctions. Hypoxia of brain tissues plays a significant role in the development of these disorders. The study of neurophysiological functions of the brain using dynamic neuroimaging in people who have undergone COVID-19 revealed minor power distribution disturbances in topographic maps, which was reflected in the change in color spectral bands. The interaction of the nervous and immune systems in stressful situations, the involvement of glutamate receptors in the mutual transmission of impulses suggest the presence of network relationships between the nervous and immune systems during infection with Covid-19.