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The Primary Attachment Style Questionnaire: A Brief Measure for Assessing Six Primary Attachment Styles before and after Age Twelve
Authors: Salzman Judith P. , Kunzendorf Robert G. , Saunders Eleanor , Hulihan Deborah 
Published: September 2013

Objective: This article describes development and initial validation studies of the Primary Attachment Style Questionnaire (PASQ), a brief self-report for delineating six styles of attachment to a primary caregiver. Theoretically cued to Ainsworth's original infant classifications, the questionnaire is designed to map attachment patterns during two developmental periods (before and after age 12) and is intended for use in both clinical and non-clinical populations. Method: Pilot studies of the PASQ were conducted with a total of 441 college undergraduates. Over this period, test-retest analyses and factor analyses reduced the number of questionnaire items to the current 42-item version. Participants also responded to a variety of additional measures intended to assess the PASQ's validity. Results: In the first of three validity studies, investigators found moderate correlations between 120 college undergraduates' predominant attachment styles on the PASQ Before 12 and romantic attachment styles on Brennan, Clark, and Shaver's ECR. In the second study, 167 respondents' Axis I and Axis II scores on the Millon Clinical Multiaxial Inventory supported the hypothesis that particular insecure attachment styles before age 12 would be related to specific personality disorders and to PTSD. The third validity study demonstrated the PASQ's sensitivity to shifts in attachment security between childhood and adolescence in the presence of three types of events that might generate attachment-related distress: mother's death, parents' divorce, and disruption of mother's ability to provide adequate caregiving. Conclusion: Findings support the utility of the PASQ for use in attachment research and in clinical practice.
Studying and Doing Energy Transition
Authors: Breslau Daniel 
Published: September 2013

Hess, David J. 2012. Good Green Jobs in a Global Economy: Making and Keeping New Industries in the United States. Cambridge, MA: MIT Press.Verbong, Geert, and Derk Loorbach, eds. 2012. Governing the Energy Transition: Reality, Illusion or Necessity? New York: Routledge.
Jacques Le Mercier, créateur du salon à l'italienne au château de Richelieu
Authors: Vouhé Grégory 
Published: September 2013

Sur la foi de témoignages tardifs, douteux, contradictoires surtout, le salon du château de Richelieu était considéré par tous comme le résultat — heureux — d'une altération du parti originel voulu par le Cardinal et son architecte, Jacques Le Mercier.
Sa situation à l'extrémité de l'appartement du commanditaire, au bout de la galerie, son plan carré qui faisait symétriser les faces opposées (deux ouvertures et deux cheminées se répondaient en vis-à-vis), son élévation à deux rangs de croisées, 1'articulation des parois par un ordre pilastre et la présence d'une coursière périphérique desservie par une vis dérobée dans la muraille — à l'exemple de la Rotonda, son couvrement cintré enfin, traité comme un ciel ouvert, et l'exposition des plus belles antiques de la collection, choisies avec soin dès 1634 pour en rehausser le décor, en font en vérité le prototype du salon à l'italienne des châteaux français, bien antérieur aux premières réalisations de Louis Le Vau, à la toute fin des années 1630. La mention des menuiseries de ce « salon », nommément désigné, dans un compte du chantier arrêté en septembre 1 63h, en reporte en eftet la conception dès l'édification des maçonneries, entreprises vers 1631, comme elle constitue l'occurrence du terme francisé.
Une conjonction d'ambitions et de talents a favorisé 1'introduction, à Richelieu, de cette nouvelle pièce de parade dans la séquence traditionnelle de l'appartement français : la culture architecturale - mésestimée sous ce rapport - des années romaines de formation de l'architecte, lui-même stimulé par les intentions d'exception d'un client sans égal, ébloui par le faste des cardinaux romains. Superbement mise en scène depuis la galerie, l'entrée triomphale du salon rivalisait elle-même avec celle du tribunal de Lescot : c était une colonnade transparente qui en laissait deviner les beautés.
Comment faire du vaudou avec l’imagerie cérébrale fonctionnelle ?
Authors: Borck Cornelius 
Published: September 2013

À partir des discussions suscitées par l’article « Voodoo correlations in social neuroscience » (« Corrélations vaudoues dans les neurosciences sociales »), cette contribution propose une analyse épistémologique de l’imagerie cérébrale fonctionnelle inspirée des STS (Études des sciences et des technologies). La série d’événements que cet article a produits en a pratiquement fait un cas d’école du débat scientifique sur les méthodes, les normes et le pouvoir de la science, même s’ils se sont déroulés en grande partie sur les nouvelles plates-formes de discussion que sont les nouveaux médias électroniques. L’article n’a pas simplement donné un aperçu des règles changeantes de la communication scientifique : le débat qu’il a provoqué a donné une signification épistémologique à cette branche particulière de la recherche. L’imagerie cérébrale fonctionnelle fournit des preuves tangibles aux types sociaux complexes et semble suivre le programme réducteur d’une épistémologie naturalisée. Toutefois, en l’appliquant au social et au cognitif, l’imagerie fonctionnelle entraîne une inflation ontologique d’objets matériels curieusement animés, se rapprochant d’une surprenante renaissance de la pensée animiste. Ces « Corrélations vaudoues », utilisées au départ pour dénoncer une rigueur scientifique réfrénée, sont devenues un concept descriptif, incitant à d’autres discussions épistémologiques.
Les métamorphoses de la preuve dans le champ psychiatrique
Authors: Saraga Michael 
Published: September 2013

Cet article est une contribution à l’étude des transformations contemporaines du champ de la psychiatrie à partir d’une lecture de la recherche en psychopharmacologie reposant sur l’analyse de la structure et des styles des publications dans le domaine. Il met en évidence trois moments principaux : (1) l’âge d’or des découvertes majeures (lithium, chlorpromazine, imipramine), documentée par une description clinique au cas par cas ; (2) la montée en puissance de l’essai randomisé contrôlé et l’accent mis sur une méthodologie devant permettre d’éviter l’incertitude et les biais de la clinique ; (3) les années récentes, marquées par une concurrence entre molécules, le développement des approches méta-analytiques et une opacité croissante des articles pour le lecteur clinicien. Cette contribution s’inscrit dans le cadre d’une épistémologie historique des pratiques cliniques1.
Autoguérison et minimalisme thérapeutique dans la France des années 1920
Authors: Guillemain Hervé 
Published: September 2013

La méthode Coué est une pratique d’autoguérison diffusée dans le monde à partir des années 1920. Appuyée sur le rôle curatif de l’imagination, inspirée des pratiques du XIXe siècle, elle représente une nouvelle forme de conduite corporelle et mentale de soi. Cette étude s’appuie sur les lettres des pratiquants de la méthode pour décrire les différents modes d’appropriation de cet idéal de guérison universelle sans médiation et sans technique1.
Quelle épistémologie pour les neurosciences en psychiatrie ?
Authors: Bovet Pierre , Parnas Josef 
Published: September 2013

L’approche neuroscientifique des troubles mentaux s’appuie presque exclusivement sur une conception objectiviste de la psychiatrie, une conception qui n’accorde de l’importance qu’à ce qui peut être observé (directement ou indirectement) des difficultés du patient, au détriment du « comment » ces difficultés sont vécues. Nous suggérons, en prenant pour exemple la schizophrénie et la vulnérabilité à cette pathologie, qu’une épistémologie qui prenne en considération la structure de la subjectivité humaine, et ce que l’on sait de son ontogenèse chez le petit enfant, peut être plus fructueuse1.
Repolitisations féministes et queer du cerveau
Authors: Dussauge Isabelle , Kaiser Anelis 
Published: September 2013

L’histoire des relations entre biologie et politique féministe est tendue et contradictoire. Cela paraît d’autant plus flagrant aujourd’hui à l’âge d’or des neurosciences qui ramènent les arguments de supériorité masculine, le caractère inéluctable des différences de genre et la prédominance de l’hétérosexualité à une affaire de cerveau. Dans cet article, nous analysons les points d’intersection propres aux sciences du cerveau et du féminisme. Ces deux champs de recherche entretiennent selon nous des rapports conflictuels mais parfois aussi productifs, y compris dans leurs rapports à l’activisme politique. Ces rapports peuvent être caractérisés en référence à trois directions de recherche principales : des « déstabilisations », des « reconstructions » et des « recontextualisations ». En guise de conclusion, nous terminons par quelques réflexions sur les conditions sociologiques de l’engagement dans une économie politique des neurosciences.
Études critiques du cerveau sexué
Authors: Kraus Cynthia 
Published: September 2013

Le projet neuroGenderings rappelle un programme interdisciplinaire intitulé « Neurosciences Critiques » (Critical Neuroscience). La possibilité de développer des « Neurosciences Critiques » féministes et queer est toutefois limitée par la manière problématique dont les pratiques critiques sont conçues au sein de ce programme. Les tenant-e-s des « Neurosciences Critiques » nous proposent de travailler et de débattre par-delà les disciplines en faisant comme si les neuroscientifiques venaient de Mars et les chercheur-e-s en sciences sociales de Vénus, tout en assignant aux second-e-s le rôle traditionnellement féminin d’apaiser les conflits. Le présent article appelle les chercheur-e-s en études sociales des neurosciences à clarifier le cadre que nous souhaitons donner à nos pratiques critiques (une critique de quoi et pour qui ?) et le genre de pratiques que nous souhaitons promouvoir au nom de l’interdisciplinarité. Le défi consiste à articuler une perspective critique résistante au « pouvoir absorbant » des neurosciences, « Neurosciences Critiques » comprises. Au lieu de nous focaliser sur un prétendu problème de communication, je propose de déplacer notre attention vers l’étude des conflits et des controverses (mais aussi des controverses manquées, de l’absence de controverses, etc.). Je discute de l’intérêt de changer de focale à travers deux exemples : la notion guère controversée de plasticité cérébrale et la question controversée de savoir quel est l’organe le plus déterminant (le cerveau ou les organes génitaux ?) dans la formation de l’identité de genre chez les personnes intersexuées. Il est certes bienvenu de « socialiser » les neurosciences grâce aux apports des études genre (gender studies) et des études sociales des sciences, mais arriver à mettre en évidence, dans un même geste, les dimensions conflictuelles de la vie sociale serait mieux encore.
Les incitations à l'innovation dans le secteur privé
Authors: Claire Bonnard 
Published: September 2013

L’innovation est devenue un facteur clé de la croissance économique. La question des incitations à l’innovation au sein des entreprises est donc primordiale. Dans ce papier, nous nous intéressons au type d’incitations monétaires reçues par les inventeurs au sein des entreprises avec une attention particulière à la mobilité inter-entreprise de ces derniers. Les résultats montrent un rendement salarial positif pour les inventeurs, celui-ci est plus important pour les inventeurs ayant connu une mobilité inter-entreprise, ce qui pourrait suggérer que les entreprises sont prêtes à payer les connaissances acquises par les inventeurs au sein des autres entreprises. Par contre, l’utilisation de stock-options comme incitation pour les inventeurs semble moins répandue dans les entreprises françaises que dans les entreprises étrangères. Classification JEL : J33, O31, O32.
Interruption of the OX40–OX40 Ligand Pathway in LDL Receptor–Deficient Mice Causes Regression of Atherosclerosis
Authors: Foks Amanda C. , van Puijvelde Gijs H. M. , Bot Ilze , ter Borg Mariette N. D. , Habets Kim L. L. , Johnson Jason L. , Yagita Hideo , van Berkel Theo J. C. , Kuiper Johan 
Published: September 2013

Abstract
Patients suffering from cardiovascular disease have well-established atherosclerotic lesions, rendering lesion regression of therapeutic interest. The OX40 (TNFRSF4)–OX40 ligand (OX40L; TNFSF4) pathway is important for the proliferation and survival of T cells, stimulates B cells, and is associated with cardiovascular disease. We hypothesized that interference with the OX40–OX40L pathway, in combination with decreases in cholesterol, may induce regression of atherosclerosis. LDLr−/− mice were fed a Western-type diet for 10 wk, after which they received chow diet and were treated with anti-OX40L or PBS for 10 wk. A significant regression of lesions was observed in the aorta and aortic arch of anti-OX40L–treated mice compared with control mice. Interference of the OX40–OX40L pathway reduced Th2 responses, as shown by decreases in GATA-3 and IL-4 levels. Also, IgE levels were decreased, as demonstrated by reduced mast cell presence and activation. Notably, IL-5 production by T and B1 cells was increased, thus enhancing atheroprotective oxidized low-density lipoprotein–specific IgM production. The increase in IL-5 production and IgM was mediated by IL-33 production by APCs upon OX40L blockade. We conclude that interruption of the OX40–OX40L signaling pathway, combined with decreases in dietary cholesterol, induces the regression of atherosclerosis through induction of IL-5–producing T cells and oxidized low-density lipoprotein–specific IgM and reductions in Th2 and mast cells.
Neuraminidase Reprograms Lung Tissue and Potentiates Lipopolysaccharide-Induced Acute Lung Injury in Mice
Authors: Feng Chiguang , Zhang Lei , Nguyen Chinh , Vogel Stefanie N. , Goldblum Simeon E. , Blackwelder William C. , Cross Alan S. 
Published: September 2013

Abstract
We previously reported that removal of sialyl residues primed PBMCs to respond to bacterial LPS stimulation in vitro. Therefore, we speculated that prior desialylation can sensitize the host to generate an enhanced inflammatory response upon exposure to a TLR ligand, such as LPS, in a murine model of acute lung injury. Intratracheal instillation of neuraminidase (NA) 30 min prior to intratracheal administration of LPS increased polymorphonuclear leukocytes (PMNs) in the bronchoalveolar lavage fluid and the wet-to-dry lung weight ratio, a measure of pulmonary edema, compared with mice that received LPS alone. Administration of NA alone resulted in desialylation of bronchiolar and alveolar surfaces and induction of TNF-α, IL-1β, and chemokines in lung homogenates and bronchoalveolar lavage fluid; however, PMN recruitment in mice treated with NA alone did not differ from that of PBS-administered controls. NA pretreatment alone induced apoptosis and markedly enhanced LPS-induced endothelial apoptosis. Administration of recombinant Bcl-2, an antiapoptotic molecule, abolished the effect of NA treatment on LPS-induced PMN recruitment and pulmonary edema formation. We conclude that NA pretreatment potentiates LPS-induced lung injury through enhanced PMN recruitment, pulmonary edema formation, and endothelial and myeloid cell apoptosis. A similar “reprogramming” of immune responses with desialylation may occur during respiratory infection with NA-expressing microbes and contribute to severe lung injury.
Inhibition of NF-κB by Opioids in T Cells
Authors: Börner Christine , Kraus Jürgen 
Published: September 2013

Abstract
Opioids potently inhibit a number of physiological and pathophysiological effects such as pain and inflammation in the brain and the periphery. One of the targets of opioids mediating such effects is the proinflammatory transcription factor NF-κB. In neuronal cells, opioids inhibit this factor by inducing I-κB independently on calcium, involving the opioid-mediated activation of the transcription factor AP-1. However, when and how precisely NF-κB is modulated by opioids in T cells are unknown. By using the TNF-triggered, NF-κB–mediated induction of IL-8 mRNA in primary human T cells and Jurkat T cells, in this study we show that opioids inhibit NF-κB in T cells as well, but that the underlying mechanisms are different from those observed in neuronal cells. We found that stimulation of the T cells with opioids resulted in a significant inhibition of the TNF-triggered ubiquitination and degradation of I-κB. Additionally, an opioid-mediated induction of the deubiquitinating enzyme ubiquitin-specific protease 15 was observed, which is known to inhibit the NF-κB pathway by stabilizing I-κB. The induction of ubiquitin-specific protease 15 was dependent on calcium and the transcription factor NFAT. Activation of AP-1 and induction of I-κB in response to the opioids were not observed in the T cells. These results indicate that μ opioid receptors, which mediate the effects in both cell types, might be coupled to different effector cascades in the different cell types, which may then result in cell type–specific effects of the drugs.
AID-Expressing Germinal Center B Cells Cluster Normally within Lymph Node Follicles in the Absence of FDC-M1+ CD35+ Follicular Dendritic Cells but Dissipate Prematurely
Authors: Boulianne Bryant , Le Michael X. , Ward Lesley A. , Meng Lingjin , Haddad Dania , Li Conglei , Martin Alberto , Gommerman Jennifer L. 
Published: September 2013

Abstract
Upon activation with T-dependent Ag, B cells enter germinal centers (GC) and upregulate activation-induced deaminase (AID). AID+ GC B cells then undergo class-switch recombination and somatic hypermutation. Follicular dendritic cells (FDC) are stromal cells that underpin GC and require constitutive signaling through the lymphotoxin (LT) β receptor to be maintained in a fully mature, differentiated state. Although it was shown that FDC can be dispensable for the generation of affinity-matured Ab, in the absence of FDC it is unclear where AID expression occurs. In a mouse model that lacks mature FDC, as well as other LT-sensitive cells, we show that clusters of AID+PNA+GL7+ Ag-specific GC B cells form within the B cell follicles of draining lymph nodes, suggesting that FDC are not strictly required for GC formation. However, later in the primary response, FDC-less GC dissipated prematurely, correlating with impaired affinity maturation. We examined whether GC dissipation was due to a lack of FDC or other LTβ receptor–dependent accessory cells and found that, in response to nonreplicating protein Ag, FDC proved to be more critical for long-term GC maintenance. Our study provides a spatial-temporal analysis of Ag-specific B cell activation and AID expression in the context of a peripheral lymph node that lacks FDC-M1+ CD35+ FDC and other LT-sensitive cell types, and reveals that FDC are not strictly required for the induction of AID within an organized GC-like environment.
α3/4 Fucosyltransferase 3–Dependent Synthesis of Sialyl Lewis A on CD44 Variant Containing Exon 6 Mediates Polymorphonuclear Leukocyte Detachment from Intestinal Epithelium during Transepithelial Migration
Authors: Brazil Jennifer C. , Liu Renpeng , Sumagin Ronen , Kolegraff Keli N. , Nusrat Asma , Cummings Richard D. , Parkos Charles A. , Louis Nancy A. 
Published: September 2013

Abstract
Polymorphonuclear leukocyte (PMN) migration across the intestinal epithelium closely parallels disease symptoms in patients with inflammatory bowel disease. PMN transepithelial migration (TEM) is a multistep process that terminates with PMN detachment from the apical epithelium into the lumen. Using a unique mAb (GM35), we have previously demonstrated that engagement of the CD44 variant containing exon 6 (CD44v6) blocks both PMN detachment and cleavage of CD44v6. In this article, we report that PMN binding to CD44v6 is mediated by protein-specific O-glycosylation with sialyl Lewis A (sLea). Analyses of glycosyltransferase expression identified fucosyltransferase 3 (Fut3) as the key enzyme driving sLea biosynthesis in human intestinal epithelial cells (IECs). Fut3 transfection of sLea-deficient IECs resulted in robust expression of sLea. However, this glycan was not expressed on CD44v6 in these transfected IECs; therefore, engagement of sLea had no effect on PMN TEM across these cells. Analyses of sLea in human colonic mucosa revealed minimal expression in noninflamed areas, with striking upregulation under colitic conditions that correlated with increased expression of CD44v6. Importantly, intraluminal administration of mAb GM35 blocked PMN TEM and attenuated associated increases in intestinal permeability in a murine intestinal model of inflammation. These findings identify a unique role for protein-specific O-glycosylation in regulating PMN–epithelial interactions at the luminal surface of the intestine.
Selective Inhibition of BTK Prevents Murine Lupus and Antibody-Mediated Glomerulonephritis
Authors: Rankin Andrew L. , Seth Nilufer , Keegan Sean , Andreyeva Tatyana , Cook Tim A. , Edmonds Jason , Mathialagan Nagappan , Benson Micah J. , Syed Jameel , Zhan Yutian , Benoit Stephen E. , Miyashiro Joy S. , Wood Nancy , Mohan Shashi , Peeva Elena , Ramaiah Shashi K. , Messing Dean , Homer Bruce L. , Dunussi-Joannopoulos Kyri , Nickerson-Nutter Cheryl L. , Schnute Mark E. , Douhan John 
Published: September 2013

Abstract
Autoantibody production and immune complex deposition within the kidney promote renal disease in patients with lupus nephritis. Thus, therapeutics that inhibit these pathways may be efficacious in the treatment of systemic lupus erythematosus. Bruton’s tyrosine kinase (BTK) is a critical signaling component of both BCR and FcR signaling. We sought to assess the efficacy of inhibiting BTK in the development of lupus-like disease, and in this article describe (R)-5-amino-1-(1-cyanopiperidin-3-yl)-3-(4-[2,4-difluorophenoxy]phenyl)-1H-pyrazole-4-carboxamide (PF-06250112), a novel highly selective and potent BTK inhibitor. We demonstrate in vitro that PF-06250112 inhibits both BCR-mediated signaling and proliferation, as well as FcR-mediated activation. To assess the therapeutic impact of BTK inhibition, we treated aged NZBxW_F1 mice with PF-06250112 and demonstrate that PF-06250112 significantly limits the spontaneous accumulation of splenic germinal center B cells and plasma cells. Correspondingly, anti-dsDNA and autoantibody levels were reduced in a dose-dependent manner. Moreover, administration of PF-06250112 prevented the development of proteinuria and improved glomerular pathology scores in all treatment groups. Strikingly, this therapeutic effect could occur with only a modest reduction observed in anti-dsDNA titers, implying a critical role for BTK signaling in disease pathogenesis beyond inhibition of autoantibody production. We subsequently demonstrate that PF-06250112 prevents proteinuria in an FcR-dependent, Ab-mediated model of glomerulonephritis. Importantly, these results highlight that BTK inhibition potently limits the development of glomerulonephritis by impacting both cell- and effector molecule-mediated pathways. These data provide support for evaluating the efficacy of BTK inhibition in systemic lupus erythematosus patients.