bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
L’épopée médiévale comme référence dans les mouvements militants de l’Inde du Nord : la mobilisation de la geste d’Alha-Udal
Authors: Servan-Schreiber Catherine 
Published: June 2014

Jusqu’à présent, l’épopée indienne d’Alha-Udal a été abordée sous l’angle de la performance et de la circulation des répertoires. Or lorsqu’on s’interroge sur le patronage dont cette épopée a bénéficié, l’identité de ses interprètes et les circonstances de sa récitation, on remarque qu’entre la période médiévale dont ce texte émane et nos jours, l’usage qu’il en est fait a considérablement évolué. Loin de conforter les valeurs de la société rajput qui l’a produite, elle garde ses distances avec le modèle féodal de prestige, pour constamment éprouver la validité du culte de l’honneur guerrier. À travers l’exemple de quatre épisodes significatifs, cet article tente de mesurer la nature du « travail épique » qui permet de faire de cette épopée médiévale une référence mobilisée à chacune des étapes charnières de l’histoire du Bihar.
L’épopée nord-samoyède (Arctique sibérien). Comment trouver une solution à l’alliance dans une société devenue opulente ?
Authors: Lambert Jean-Luc 
Published: June 2014

L’épopée nord-samoyède décrit une société d’éleveurs opulente. Le problème essentiel de cette société imaginée est celui de sa perpétuation car les hommes n’ont nul besoin de biens matériels et refusent donc de céder leurs filles contre des rennes ou des fourrures, ce qui entraîne systématiquement des conflits meurtriers. Progressivement une solution émerge avec un fils vengeur qui réinvente une forme très simple d’alliance : l’échange direct qui évite le problème du « prix de la femme ». Ces chants épiques sont étroitement associés au développement rapide de l’élevage du renne dans les groupes nord-samoyèdes et imaginent ce que serait une société pastorale ayant poussé à son terme une logique d’accumulation.
Que pense la parole des femmes ? Les enjeux du dialogue dans la version récente d’une tradition épique de l’Inde méridionale
Authors: Le Blanc Claudine 
Published: June 2014

Une version récente de la tradition épique de La Bataille de Piriyapattana, récitée au Karnataka (sud de l’Inde), présente une innovation remarquable : elle s’ouvre par un très long dialogue entre le roi de KoDagu et son épouse. Tandis que le roi se montre accablé par un destin contraire et ne songe plus à défier son beau-frère, la reine développe un discours de revendication vis-à-vis de son propre frère, et exhorte son époux à livrer bataille. Comment comprendre une telle confrontation, qui se substitue à l’agôn guerrier dans toute la première partie du récit chanté ? Et jusqu’à quel point peut-on voir dans ce reflet ambivalent de l’évolution du statut des femmes une tentative pour la penser, selon le modèle proposé par F. Goyet ? On se demandera ainsi dans quelle mesure le dialogue des époux met en œuvre une véritable polyphonie permettant l’émergence d’une voix nouvelle.
Power for the Powerless : Oirot/Amursana Prophecy in Altai and Western Mongolia, 1890s-1920s
Authors: Znamenski Andrei A. 
Published: June 2014

Cet article discute et compare deux mouvements millénaristes qui se sont étendus en Altaï (le bourkhanisme ou « Foi blanche », 1904) et en Mongolie occidentale (fief de Ja-Lama, 1911) en réponse aux pénétrations économiques et culturelles des Russes (Altaï) et des Chinois (Mongolie) dans ces sociétés nomades. Les études précédentes ont mis l’accent sur la « Foi blanche » altaïenne, insistant sur son caractère exceptionnel et minimisant ses rapports avec le mouvement de Ja-Lama et avec le monde Mongol et bouddhiste en général. Par contraste, cet article soutient que les prêcheurs de la Foi blanche qui ont annoncé la venue du sauveur légendaire Ojrot et le chef de guerre Ja-Lama qui se déclara lui-même réincarnation du prince Oïrat Amursana capitalisent sur la prophétie d’Oïrot/Amyrsana qui circulait parmi les populations des deux régions. L’article montre également qu’au début du xxe siècle, la Foi blanche se transforma graduellement en ce qui aurait pu devenir une version altaïenne du bouddhisme tibétain, avant que l’avancée de la puissante prophétie communiste ne vienne détourner et séculariser les légendes d’Ojrot et d’Amursana.
Why and How Does Manufacturing Still Matter: Old Rationales, New Realities
Authors: Andreoni Antonio , Gregory Mike 
Published: June 2014

Cet article contribue à la renaissance d’une vision du système économique davantage fondée sur l’industrie. Il propose une analyse critique des étapes principales du débat industries versus services sur la base d’une évaluation des arguments théoriques et empiriques en faveur des deux visions. Les profondes transformations des systèmes industriels et la redistribution de la production manufacturière à travers le monde dans les vingt dernières années sont ensuite décrites. Elles questionnent certaines hypothèses sur lesquelles la vision basée sur les services s’appuie. Les arguments passés et actuels en faveur d’une vision orientée vers l’industrie sont ainsi analysés. La seconde partie de cet article montre l’importance (i) de certaines industries, par exemple celle de la mécanique, dans la création de capacités industrielles, (ii) des liens technologiques créés au sein de l’industrie dans la capacité des pays à générer le progrès technologique. Enfin, les conséquences négatives d’une dissociation production manufacturière-services (off-shoring) sont explorées en soulignant les risques d’une rupture des liens technologiques constitutifs de l’« industrial commons ».
France-Allemagne : une comparaison des effets de gamme dans l’industrie
Authors: Artus Patrick , Broyer Sylvain 
Published: June 2014

Au cœur des différences entre l’Allemagne et la France se trouvent plusieurs secteurs industriels de grande taille : automobile, autres matériels de transport, matériel électronique et biens d’équipement, métallurgie et, à un moindre degré, la chimie. Pour ces secteurs, nous trouvons une élasticité-prix des exportations significativement plus forte en France qu’en Allemagne, ce qui révèle un niveau de gamme plus bas ; une hausse de la productivité du travail nettement plus forte en Allemagne qu’en France ; une évolution beaucoup plus favorable des marges bénéficiaires en Allemagne qu’en France ; un lien entre le niveau de gamme et la consommation de services sophistiqués (R&D, IT, formation) ; une productivité globale des facteurs en croissance nettement plus rapide en Allemagne qu’en France, dans tous les secteurs, en particulier dans les secteurs « centraux » pour la différence France/Allemagne. L’intensité capitalistique augmente dans presque tous les secteurs en France comme en Allemagne. La différence entre l’Allemagne et la France, qui explique les écarts de niveau de gamme, de gains de productivité, de marges, ne vient donc pas de l’effort d’accumulation du capital, mais de la qualité du capital investi, ce que révèlent l’évolution de la productivité globale des facteurs et la consommation de services sophistiqués.
Que deviennent les entreprises acquises par des groupes ?
Authors: Duhautois Richard , Petit Héloïse 
Published: June 2014

Dans cet article, nous nous interrogeons sur le devenir des entreprises indépendantes rachetées par un groupe. Si les groupes rachètent plutôt les entreprises à forts potentiels, ils leur fournissent également les conditions d’une croissance accentuée. Pour analyser ce phénomène, nous utilisons une base de données constituée de l’appariement de deux sources administratives et de l’enquête Liaisons financières. Notre analyse porte sur les entreprises indépendantes de moins de 500 salariés rachetées au début des années 2000, pour lesquelles nous avons des informations sur leur trajectoire trois ans avant et trois ans après le rachat. L’analyse des trajectoires d’entreprises avant et après leur rachat nous permet à la fois une meilleure connaissance des profils d’entreprises absorbées et des conséquences de cette absorption sur leur trajectoire. Le fait que les entreprises qui sont rachetées par des groupes n’ont pas les mêmes caractéristiques que celles qui ne le sont pas, et le fait d’observer les entreprises dans le temps, nous permettent d’utiliser une méthode d’appariement en doubles différences. Notre étude montre d’abord que ce sont bien, toutes choses égales par ailleurs, les entreprises les plus productives et les plus dynamiques qui sont rachetées. Ensuite, en contrôlant ce décalage initial, nous montrons que la trajectoire des entreprises absorbées se démarque de celle des entreprises qui restent indépendantes en étant plus dynamique.
Conventional but Not Plasmacytoid Dendritic Cells Foster the Systemic Virus–Induced Type I IFN Response Needed for Efficient CD8 T Cell Priming
Authors: Hervas-Stubbs Sandra , Riezu-Boj Jose-Ignacio , Mancheño Uxua , Rueda Paloma , Lopez Lissette , Alignani Diego , Rodríguez-García Estefanía , Thieblemont Nathalie , Leclerc Claude 
Published: June 2014

Abstract
Plasmacytoid dendritic cells (pDCs) are considered to be the principal type-I IFN (IFN-I) source in response to viruses, whereas the contribution of conventional DCs (cDCs) has been underestimated because, on a per-cell basis, they are not considered professional IFN-I–producing cells. We have investigated their respective roles in the IFN-I response required for CTL activation. Using a nonreplicative virus, baculovirus, we show that despite the high IFN-I–producing abilities of pDCs, in vivo cDCs but not pDCs are the pivotal IFN-I producers upon viral injection, as demonstrated by selective pDC or cDC depletion. The pathway involved in the virus-triggered IFN-I response is dependent on TLR9/MyD88 in pDCs and on stimulator of IFN genes (STING) in cDCs. Importantly, STING is the key molecule for the systemic baculovirus-induced IFN-I response required for CTL priming. The supremacy of cDCs over pDCs in fostering the IFN-I response required for CTL activation was also verified in the lymphocytic choriomeningitis virus model, in which IFN-β promoter stimulator 1 plays the role of STING. However, when the TLR-independent virus-triggered IFN-I production is impaired, the pDC-induced IFNs-I have a primary impact on CTL activation, as shown by the detrimental effect of pDC depletion and IFN-I signaling blockade on the residual lymphocytic choriomeningitis virus–triggered CTL response detected in IFN-β promoter stimulator 1−/− mice. Our findings reveal that cDCs play a major role in the TLR-independent virus-triggered IFN-I production required for CTL priming, whereas pDC-induced IFNs-I are dispensable but become relevant when the TLR-independent IFN-I response is impaired.
Proteasome Inhibition with Bortezomib Depletes Plasma Cells and Specific Autoantibody Production in Primary Thymic Cell Cultures from Early-Onset Myasthenia Gravis Patients
Authors: Gomez Alejandro M. , Willcox Nick , Vrolix Kathleen , Hummel Jonas , Nogales-Gadea Gisela , Saxena Abhishek , Duimel Hans , Verheyen Fons , Molenaar Peter C. , Buurman Wim A. , De Baets Marc H. , Martinez-Martinez Pilar , Losen Mario 
Published: June 2014

Abstract
Bortezomib is a potent inhibitor of proteasomes currently used to eliminate malignant plasma cells in multiple myeloma patients. It is also effective in depleting both alloreactive plasma cells in acute Ab-mediated transplant rejection and their autoreactive counterparts in animal models of lupus and myasthenia gravis (MG). In this study, we demonstrate that bortezomib at 10 nM or higher concentrations killed long-lived plasma cells in cultured thymus cells from nine early-onset MG patients and consistently halted their spontaneous production not only of autoantibodies against the acetylcholine receptor but also of total IgG. Surprisingly, lenalidomide and dexamethasone had little effect on plasma cells. After bortezomib treatment, they showed ultrastructural changes characteristic of endoplasmic reticulum stress after 8 h and were no longer detectable at 24 h. Bortezomib therefore appears promising for treating MG and possibly other Ab-mediated autoimmune or allergic disorders, especially when given in short courses at modest doses before the standard immunosuppressive drugs have taken effect.
Antigen-Pulsed Bone Marrow–Derived and Pulmonary Dendritic Cells Promote Th2 Cell Responses and Immunopathology in Lungs during the Pathogenesis of Murine Mycoplasma Pneumonia
Authors: Dobbs Nicole A. , Zhou Xia , Pulse Mark , Hodge Lisa M. , Schoeb Trenton R. , Simecka Jerry W. 
Published: June 2014

Abstract
Mycoplasmas are a common cause of pneumonia in humans and animals, and attempts to create vaccines have not only failed to generate protective host responses, but they have exacerbated the disease. Mycoplasma pulmonis causes a chronic inflammatory lung disease resulting from a persistent infection, similar to other mycoplasma respiratory diseases. Using this model, Th1 subsets promote resistance to mycoplasma disease and infection, whereas Th2 responses contribute to immunopathology. The purpose of the present study was to evaluate the capacity of cytokine-differentiated dendritic cell (DC) populations to influence the generation of protective and/or pathologic immune responses during M. pulmonis respiratory disease in BALB/c mice. We hypothesized that intratracheal inoculation of mycoplasma Ag–pulsed bone marrow–derived DCs could result in the generation of protective T cell responses during mycoplasma infection. However, intratracheal inoculation (priming) of mice with Ag-pulsed DCs resulted in enhanced pathology in the recipient mice when challenged with mycoplasma. Inoculation of immunodeficient SCID mice with Ag-pulsed DCs demonstrated that this effect was dependent on lymphocyte responses. Similar results were observed when mice were primed with Ag-pulsed pulmonary, but not splenic, DCs. Lymphocytes generated in uninfected mice after the transfer of either Ag-pulsed bone marrow–derived DCs or pulmonary DCs were shown to be IL-13+ Th2 cells, known to be associated with immunopathology. Thus, resident pulmonary DCs most likely promote the development of immunopathology in mycoplasma disease through the generation of mycoplasma-specific Th2 responses. Vaccination strategies that disrupt or bypass this process could potentially result in a more effective vaccination.
A Negative Feedback Loop Mediated by STAT3 Limits Human Th17 Responses
Authors: Purvis Harriet A. , Anderson Amy E. , Young David A. , Isaacs John D. , Hilkens Catharien M. U. 
Published: June 2014

Abstract
The transcription factor STAT3 is critically required for the differentiation of Th17 cells, a T cell subset involved in various chronic inflammatory diseases. In this article, we report that STAT3 also drives a negative-feedback loop that limits the formation of IL-17–producing T cells within a memory population. By activating human memory CD4+CD45RO+ T cells at a high density (HiD) or a low density (LoD) in the presence of the pro-Th17 cytokines IL-1β, IL-23, and TGF-β, we observed that the numbers of Th17 cells were significantly higher under LoD conditions. Assessment of STAT3 phosphorylation revealed a more rapid and stronger STAT3 activation in HiD cells than in LoD cells. Transient inhibition of active STAT3 in HiD cultures significantly enhanced Th17 cell numbers. Expression of the STAT3-regulated ectonucleotidase CD39, which catalyzes ATP hydrolysis, was higher in HiD, than in LoD, cell cultures. Interestingly, inhibition of CD39 ectonucleotidase activity enhanced Th17 responses under HiD conditions. Conversely, blocking the ATP receptor P2X7 reduced Th17 responses in LoD cultures. These data suggest that STAT3 negatively regulates Th17 cells by limiting the availability of ATP. This negative-feedback loop may provide a safety mechanism to limit tissue damage by Th17 cells during chronic inflammation. Furthermore, our results have relevance for the design of novel immunotherapeutics that target the STAT3-signaling pathway, because inhibition of this pathway may enhance, rather than suppress, memory Th17 responses.
Dengue Viral Protease Interaction with NF-κB Inhibitor α/β Results in Endothelial Cell Apoptosis and Hemorrhage Development
Authors: Lin Jung-Chen , Lin Shih-Ching , Chen Wen-Yu , Yen Yu-Ting , Lai Chin-Wen , Tao Mi-Hua , Lin Yi-Ling , Miaw Shi-Chuen , Wu-Hsieh Betty A. 
Published: June 2014

Abstract
Hemorrhagic manifestations occur frequently accompanying a wide range of dengue disease syndromes. Much work has focused on the contribution of immune factors to the pathogenesis of hemorrhage, but how dengue virus (DENV) participates in the pathogenic process has never been explored. Although there is no consensus that apoptosis is the basis of vascular permeability in human dengue infections, we showed in dengue hemorrhage mouse model that endothelial cell apoptosis is important to hemorrhage development in mice. To explore the molecular basis of the contribution of DENV to endothelial cell death, we show in this study that DENV protease interacts with cellular IκBα and IκBβ and cleaves them. By inducing IκBα and IκBβ cleavage and IκB kinase activation, DENV protease activates NF-κB, which results in endothelial cell death. Intradermal inoculation of DENV protease packaged in adenovirus-associated virus-9 induces endothelial cell death and dermal hemorrhage in mice. Although the H51 activity site is not involved in the interaction between DENV protease and IκB-α/β, the enzymatic activity is critical to the ability of DENV protease to induce IκBα and IκBβ cleavage and trigger hemorrhage development. Moreover, overexpression of IκBα or IκBβ protects endothelial cells from DENV-induced apoptosis. In this study, we show that DENV protease participates in the pathogenesis of dengue hemorrhage and discover IκBα and IκBβ to be the new cellular targets that are cleaved by DENV protease.
Dendritic Cells and Anergic Type I NKT Cells Play a Crucial Role in Sulfatide-Mediated Immune Regulation in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis
Authors: Maricic Igor , Halder Ramesh , Bischof Felix , Kumar Vipin 
Published: June 2014

Abstract
CD1d-restricted NKT cells can be divided into two groups: type I NKT cells use a semi-invariant TCR, whereas type II express a relatively diverse set of TCRs. A major subset of type II NKT cells recognizes myelin-derived sulfatides and is selectively enriched in the CNS tissue during experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). We have shown that activation of sulfatide-reactive type II NKT cells by sulfatide prevents induction of EAE. In this article, we have addressed the mechanism of regulation, as well as whether a single immunodominant form of synthetic sulfatide can treat ongoing chronic and relapsing EAE in SJL/J mice. We have shown that the activation of sulfatide-reactive type II NKT cells leads to a significant reduction in the frequency and effector function of myelin proteolipid proteins 139–151/I-As–tetramer+ cells in lymphoid and CNS tissues. In addition, type I NKT cells and dendritic cells (DCs) in the periphery, as well as CNS-resident microglia, are inactivated after sulfatide administration, and mice deficient in type I NKT cells are not protected from disease. Moreover, tolerized DCs from sulfatide-treated animals can adoptively transfer protection into naive mice. Treatment of SJL/J mice with a synthetic cis-tetracosenoyl sulfatide, but not α-galactosylceramide, reverses ongoing chronic and relapsing EAE. Our data highlight a novel immune-regulatory pathway involving NKT subset interactions leading to inactivation of type I NKT cells, DCs, and microglial cells in suppression of autoimmunity. Because CD1 molecules are nonpolymorphic, the sulfatide-mediated immune-regulatory pathway can be targeted for development of non-HLA–dependent therapeutic approaches to T cell–mediated autoimmune diseases.
Increased IFN-α–Producing Plasmacytoid Dendritic Cells (pDCs) in Human Th1-Mediated Type 1 Diabetes: pDCs Augment Th1 Responses through IFN-α Production
Authors: Xia Chang-Qing , Peng Ruihua , Chernatynskaya Anna V. , Yuan Lihui , Carter Carolyn , Valentine John , Sobel Eric , Atkinson Mark A. , Clare-Salzler Michael J. 
Published: June 2014

Abstract
Increasing evidence suggests that type 1 IFN (IFN-αβ) is associated with pathogenesis of Th1-mediated type 1 diabetes (T1D). A major source of IFN-αβ is plasmacytoid dendritic cells (pDCs). In this study, we analyzed peripheral blood pDC numbers and functions in at-risk, new-onset, and established T1D patients and controls. We found that subjects at risk for T1D and new-onset and established T1D subjects possessed significantly increased pDCs but similar number of myeloid DCs when compared with controls. pDC numbers were not affected by age in T1D subjects but declined with increasing age in control subjects. It was demonstrated that IFN-α production by PBMCs stimulated with influenza viruses was significantly higher in T1D subjects than in controls, and IFN-α production was correlated with pDC numbers in PBMCs. Of interest, only T1D-associated Coxsackievirus serotype B4 but not B3 induced majority of T1D PBMCs to produce IFN-α, which was confirmed to be secreted by pDCs. Finally, in vitro studies demonstrated IFN-α produced by pDCs augmented Th1 responses, with significantly greater IFN-γ–producing CD4+ T cells from T1D subjects. These findings indicate that increased pDCs and their IFN-αβ production may be associated with this Th1-mediated autoimmune disease, especially under certain viral infections linked to T1D pathogenesis.
Intestinal Inflammation Modulates Expression of the Iron-Regulating Hormone Hepcidin Depending on Erythropoietic Activity and the Commensal Microbiota
Authors: Shanmugam Nanda Kumar N. , Trebicka Estela , Fu Ling-lin , Shi Hai Ning , Cherayil Bobby J. 
Published: June 2014

Abstract
States of chronic inflammation such as inflammatory bowel disease are often associated with dysregulated iron metabolism and the consequent development of an anemia that is caused by maldistribution of iron. Abnormally elevated expression of the hormone hepcidin, the central regulator of systemic iron homeostasis, has been implicated in these abnormalities. However, the mechanisms that regulate hepcidin expression in conditions such as inflammatory bowel disease are not completely understood. To clarify this issue, we studied hepcidin expression in mouse models of colitis. We found that dextran sulfate sodium–induced colitis inhibited hepcidin expression in wild-type mice but upregulated it in IL-10–deficient animals. We identified two mechanisms contributing to this difference. Firstly, erythropoietic activity, as indicated by serum erythropoietin concentrations and splenic erythropoiesis, was higher in the wild-type mice, and pharmacologic inhibition of erythropoiesis prevented colitis-associated hepcidin downregulation in these animals. Secondly, the IL-10 knockout mice had higher expression of multiple inflammatory genes in the liver, including several controlled by STAT3, a key regulator of hepcidin. The results of cohousing and fecal transplantation experiments indicated that the microbiota was involved in modulating the expression of hepcidin and other STAT3-dependent hepatic genes in the context of intestinal inflammation. Our observations thus demonstrate the importance of erythropoietic activity and the microbiota in influencing hepcidin expression during colitis and provide insight into the dysregulated iron homeostasis seen in inflammatory diseases.