bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
Decreased self-face recognition: A new evidence of body image disturbances in anorexia nervosa
Authors: Hirot F. , Guardia D. , Lesage M. , Thomas P. , Cottencin O. 
Published: November 2013

ObjectiveBody image disturbances are core symptoms of Anorexia Nervosa (AN). This study investigated self-face recognition in cases of AN, and the influence of others factors associated with AN, such as massive weight loss.MethodFifteen anorexic female patients and 15 matched Healthy Controls (HC) performed a self-face recognition task. Participants viewed digital morphs between their own face and a gender-matched, unfamiliar other face presented in a random sequence (Fig. 1). For each stimulus, subjects were asked if they recognized their own face, and respond by selectively pressing a button on a computer. Participants’ self-face recognition failures, cognitive flexibility, body concerns and eating habits were assessed, respectively, with the Self-Face Recognition Questionnaire (SFRQ), the Trail Marking Task (TMT), the Body Shape Questionnaire (BSQ) and the Eating Disorder Inventory-2 (EDI-2).Fig. 1Examples of stimulus. For each subject, a photograph of an unfamiliar face was digitally morphed into a photograph of the subject's face in 10% increments.resultsAnorexic patients showed a significantly greater difficulty than healthy control in identifying their own face (P = 0.028, Fig. 2). No significant difference was observed between the two groups for TMT (all P > 0.1). However, analysis did not reveal significant correlations between behavioral data and the EDI-2 or BSQ (all P > 0.1). A correlation analysis revealed a significant, negative correlation with BMI (P < 0.001) and the SFRQ “self-face recognition” subscale (P = 0.015).
Fig. 2Self response rates per stimulus ranked in increasing order of familiarity (other to self) in both groups.DiscussionWe observed a decrease in self-face recognition, correlated with BMI, suggesting this disturbance could be linked to massive weight loss. It thus supports the theory of a lack of ability to update body image by the central nervous system, underlying self-images distortion in AN patients.
Conditionnement et extinction à la peur dans l’état de stress post-traumatique, étude des mécanismes centraux en IRM fonctionnelle
Authors: Rousseau P.F. , Boukezzi S. , Cancel A. , Comte M. , Guedj E. , Fakra E. , Clervoy P. , Khalfa S. 
Published: November 2013

IntroductionLa réponse normale ou pathologique à la peur peut être étudiée par un protocole de conditionnement à la peur et à son extinction. Nous avons étudié les mécanismes cérébraux centraux de réponses à la peur à l’aide du modèle pathologique que constitue l’État de Stress Post-Traumatique (ESPT), par un protocole de conditionnement à la peur et à son extinction en IRM fonctionnelle (IRMf). Notre hypothèse est que si ce mécanisme de conditionnement/extinction est central dans l’ESPT, alors après disparition des symptômes, les anomalies fonctionnelles des structures impliquées dans ce mécanisme (amygdale et cortex préfrontal médian) disparaîtront.
MéthodesCinquante-deux sujets, 22 témoins sains et 30 patients atteints d’ESPT sont inclus. Les patients effectuaient le protocole de conditionnement à la peur et à son extinction avant puis après traitement et disparition des symptômes. Le contraste d’intérêt était la différence de signal BOLD après moins avant traitement chez les sujets ESPT.RésultatsLes patients présentent un retard dans l’extinction d’une peur conditionnée (p < 0,001). Une augmentation du signal BOLD après disparition des symptômes chez les patients ESPT est retrouvée dans des clusters centrés sur le noyau médiodorsal du thalamus, les gyrus frontaux inférieurs et supérieurs gauche (p < 0,005 et k > 5).
Discussion et conclusionTémoignant d’une dérégulation des réponses à la peur, l’ESPT se caractérise par un déficit dans l’extinction d’une peur conditionnée. Le traitement de l’ESPT restaure la fonction du thalamus et du cortex préfrontal dorsolatéral gauche. Le circuit neuronal sous-jacent aux mécanismes de stress ferait donc intervenir le noyau médiodorsal du thalamus gauche, inhibé chez les malades, qui ne jouerait plus son rôle dans l’encodage et le rappel des informations en lien avec le cortex préfrontal dorsolatéral gauche. Ces structures seraient donc essentielles pour permettre une « extinction » des événements traumatisants, c’est-à-dire une intégration de nos émotions négatives.
Psychopathologie du délire de filiation
Authors: Bennour A. , Ben Bechir M. , Homri W. , Harbaoui A. , Labbane R. 
Published: November 2013

La filiation, telle que définie par Guyotat, est ce par quoi un individu se situe et est situé par rapport à ses ascendants et descendants réels ou imaginaires. Le lien de filiation peut être l’objet d’une pathologie, en particulier dans les psychoses, délire de filiation, pathologie puerpérale, qui sont souvent associées à une anomalie ou à des brèches de la filiation « instituée » (ou symbolique), ou à certains traumatismes, blessures et carences narcissiques. On se propose d’étudier, à travers 2 vignettes cliniques de patients suivis pour schizophrénie, la psychopathologie du délire de filiation comme répercussion de l’existence de secrets et de non-dits dans l’histoire familiale.1revignette cliniqueMr H.K., âgé de 23 ans, célibataire, scolarisé jusqu’au baccalauréat, benjamin d’une fratrie de 5, hospitalisé pour une schizophrénie avec une symptomatologie faite d’un délire de grandeur, un délire mystique, un délire de filiation et un syndrome dissociatif. Les entretiens du patient et de la famille ont révélé plusieurs discordances indiquant l’existence probable de secret de famille et de non-dits.2evignette cliniqueMr K.M., âgé de 32 ans, célibataire, scolarisé jusqu’en 5e année secondaire, enfant adoptif, son père adoptif est décédé, il est suivi pour une schizophrénie paranoïde avec comme symptomatologie un délire de grandeur, de filiation et de persécution. La mère adoptive a toujours nié l’adoption. Dans les familles de patients psychotiques, on retrouve souvent des fantômes, tels qu’Abraham et Torok les ont décrits, c’est-à-dire des deuils pathologiques et des secrets inavoués. Le fantôme familial se transmet de génération en génération, par un non-dit, des béances, un silence, en sinistre héritage.
Évaluation de la mémoire de la source au sein d’une population de sujets schizophrènes souffrant d’hallucinations résistantes et de volontaires sains traités par TMS
Authors: Braha-Zeitoun S. , Bouaziz N. , Shenin-King P. , Moulier V. , Januel D. 
Published: November 2013

Le source monitoring se caractérise par la capacité à distinguer l’origine d’une information qu’elle soit autogénérée ou provenant d’une source extérieure. Ces capacités semblent être altérées dans la schizophrénie et d’autant plus chez des sujets présentant une symptomatologie positive. Les hypothèses de recherche actuelles suggèrent qu’un déficit de source monitoring pourrait expliquer la présence de symptômes positifs et plus particulièrement d’hallucinations auditives. Dans la schizophrénie, ce lien a été mis en évidence par un certain nombre d’auteurs [1,3]. Brunelin et al. [2] ont montré une amélioration significative des capacités de source monitoring corrélée à une baisse des hallucinations auditives chez des sujets schizophrènes traités par stimulation magnétique transcrânienne (TMS). L’objectif de notre étude est d’évaluer les déficits de source monitoring de sujets schizophrènes présentant des hallucinations auditives résistantes et de volontaires sains traités par TMS. Nous avons inclus 20 sujets schizophrènes présentant des hallucinations résistantes et 20 volontaires sains traités par TMS en double aveugle. La symptomatologie a été évaluée par la PANSS et l’échelle d’hallucinations auditives de Hoffmann concernant le groupe de sujets schizophrènes. Les volontaires ont été évalués avec l’échelle de Hamilton et la MINI 500. Une tâche de mémoire de la source était administrée, avant et après le traitement par TMS, dans les deux groupes. Elle se présente sous la forme de deux tests : « Dire » permettant d’évaluer les capacités de reconnaissance de mots produits par le sujet, et un test « Entendre » permettant de distinguer des informations provenant de soi ou d’une source extérieure. Cette tâche est suivie d’une phase de reconnaissance durant laquelle le sujet doit se rappeler de la source correcte des mots qui lui ont été présentés parmi une liste de mots comprenant des distracteurs. Les résultats mettent en évidence un effet non délétère de la TMS sur les performances à la tâche de source monitoring.
Insomnies, hypersomnies, parasomnies en psychiatrie
Authors: Lemoine P. 
Published: November 2013

Les troubles du sommeil sont probablement parmi les plus ubiquitaires en médecine et il n’existe guère de trouble psychiatrique qui ne les engendre. Certains d’entre eux comme les apnées du sommeil peuvent engendrer des syndromes tels la dépression, la fatigue, l’impuissance ou des déclins cognitifs allant jusqu’à la démence ou en constituer des facteurs de résistance au traitement ; de la même façon, le dépistage du syndrome des mouvements périodiques des membres inférieurs au cours du sommeil souvent associé au syndrome des jambes sans repos pendant l’éveil, peut permettre une meilleure approche de certaines formes de fatigue chronique, de dépression, de syndromes de glissement. D’autres perturbations au cours du sommeil constituent les symptômes clefs d’un syndrome psychiatrique comme par exemple l’hypersomnie dans la dépression saisonnière ou la dépression atypique. Enfin, certains troubles du sommeil chroniques telle l’insomnie au cours de la troisième décennie de la vie sont souvent les signes précurseurs d’une dépression qui surviendra vingt ans plus tard comme s’il existait un facteur commun à l’origine des deux entités pathologiques. De la même manière, une période d’insomnie même brève s’avère un prédicteur d’une rechute maniaque ou d’un épisode psychotique aigu. Apprendre à les reconnaître, les évaluer, s’en servir comme guides cliniques s’avère essentiel dans la prise en charge des patients de notre spécialité : dans quels cas faut-il systématiquement ou éventuellement demander un enregistrement polygraphique de sommeil ? Existent-t-ils et quelle est la valeur des outils diagnostiques moins contraignants comme par exemple l’agenda de sommeil, l’actimétrie ? Comment prendre en charge une insomnie dans un cadre psychiatrique ? Quel est le « bon usage » des hypnotiques ? Telles sont les nombreuses questions que cette rencontre avec l’expert permettra d’évoquer.
Deuils compliqués
Authors: Bourgeois M.-L. 
Published: November 2013

Le deuil est défini comme la perte par décès d’une personne « significative » (objet d’un lien affectif fort). Évènement de vie mettant à l’épreuve les ressources adaptatives biopsychosociales, sa fréquence augmente avec l’allongement de la vie. Il s’agit le plus souvent d’une perte d’un conjoint, spécialement chez les personnes âgées. En France, environ 500 000 décès/an ; 5 millions de veuves et 500 000 veufs. D’autres situations, heureusement plus rares, mais sans doute plus traumatisantes correspondent à ce que l’on appelle les deuils traumatiques, lorsque le deuil est dû à une mort violente : suicide, homicide, accident. La personne décédée peut aussi être un enfant (deuil très difficile) ou les parents pour un jeune enfant (doublant le risque d’un état dépressif) ou bien encore la mort d’un adolescent (suicide ou accident)… Outre un état dépressif avéré immédiat, les deuils proprement psychiatriques correspondent à des épisodes cliniques caractérisés : anxiété pathologique, abus d’alcool et de médicaments, état confuso-délirant, PTSD, etc. Le problème majeur est représenté par l’état dépressif qui doit être traité d’emblée (sans attendre le 3emois). Enfin, on connaît les situations paradoxales de deuil maniaque plus ou moins intense, le décès étant à l’origine d’une poussée libidinale et d’une excitation psychomotrice allant jusqu’à l’état maniaque complet (probablement révélateur d’un trouble bipolaire). Environ 20 % des deuils sont « compliqués » et devraient faire l’objet d’une prise en charge systématique.
Deuil et symptomatologie psychiatrique : quelle conduite à tenir ?
Authors: Chavagnat J.-J. 
Published: November 2013

Il est classique de dire que le deuil va entraîner des conséquences biopsychosociales. Mais, nous pouvons être confrontés à d’authentiques symptômes psychiatriques, ce qui va conduire à la notion de deuil pathologique. La liste des symptômes psychiatriques est encore mal connue des non-spécialistes :– de la réaction dépressive à l’épisode dépressif sévère avec idées de suicide, voire un suicide tenté, plus rarement abouti ;– de la phase d’hyperactivité à l’authentique épisode maniaque ;– du trouble fonctionnel à la maladie psychosomatique, voire à la conversion hystérique ;– de la manifestation anxieuse passagère à la grande crise d’angoisse, voire au trouble anxieux généralisé ;– des manifestations phobiques, des conduites à risque, des addictions ou des automutilations.Tous ces symptômes auront des expressions différentes selon l’âge : par exemple, des manifestations d’opposition ou de phobie scolaire chez l’enfant ou l’adolescent ou bien une dépression d’allure démentielle chez la personne âgée. Lorsque des symptômes psychiatriques sont présents, la conduite à tenir qui sera adoptée sera d’évaluer ces troubles (parfois avec des échelles) et surtout de les relier à la dynamique du chemin de deuil. La prise en charge doit mettre le deuil au centre de la réflexion :– en traitant l’individu, en appréciant :∘ la spécificité de son deuil : pré-deuil, deuil « blanc », deuil « non élaboré », deuil de l’enfant, de l’adolescent, de l’adulte, de la personne âgée voire très âgée, les circonstances de la mort du proche : mort d’un enfant, mort par suicide, par homicide, par accident survenant pendant un transport (voiture, train, bateau, etc.) après une catastrophe naturelle, si la mort est brutale et que la personne y a assisté ou si elle a failli elle-même mourir ;– en traitant le groupe :∘ familial avec une approche transgénérationnelle,∘ d’individus bénéficiant d’une prise en charge groupale : avec un même type d’endeuillés ou avec des endeuillés de causes différentes.
Faux souvenirs entre fantasmes et réalité (à propos d’un cas)
Authors: Ben Bechir Zitouni M. , Homri W. , Chaabouni R. , Ben Romdhane I. , Labbane R. 
Published: November 2013

IntroductionLes faux souvenirs sont un symptôme qui se voit surtout dans les pathologies neurologiques touchant essentiellement le lobe frontal. Il a été également décrit chez des patients présentant des personnalités multiples qui se voient surtout dans l’hystérie. Ce symptôme demeure tout de même peu illustré dans la littérature.
Objectifs et méthodesIllustration du cas d’une patiente adressée pour exploration et prise en charge psychiatrique et psychologique d’une symptomatologie faite de faux souvenirs.Vignette cliniqueIl s’agit de Mme HA âgée de 34 ans, mariée, mère de 2 enfants de 8 et 4 ans, ayant une maîtrise en administration des affaires, femme au foyer. Elle n’a pas d’antécédents familiaux ni personnels psychiatriques, ni somatiques particuliers. La symptomatologie a débuté en 2006 faite de faux souvenirs pour lesquels elle a consulté 2 psychiatres qui lui ont prescrit uniquement un traitement sédatif sans établir de diagnostic. En 2012, devant la persistance du symptôme, elle consulte en neurologie, où des examens ont été fait et se sont révélés normaux (examen physique détaillé, scanner cérébral, EEG). La patiente nous a été alors adressée pour bilan psychologique et prise en charge. Les tests projectifs (Rorschach et TAT) ont conclu à une personnalité narcissique avec des aménagements histrioniques.DiscussionLes faux souvenirs représentent une symptomatologie assez rare qui reste souvent l’apanage de lésions neurologiques de type frontal. Cependant, dans notre cas, il s’avère être en rapport avec la personnalité pathologique de la patiente. Les faux souvenirs seraient-ils alors la réalisation de désirs inconscients et par conséquent un amalgame entre fantasmes et réalité.
Troubles psychiatriques révélateurs d’encéphalopathie d’Hashimoto : à propos d’un cas
Authors: Chebbi R. , Oumaya A. , Berrahal I. , Snene H. , Gallali S. 
Published: November 2013

IntroductionL’encéphalopathie d’Hashimoto est une maladie rare, associant des signes neuropsychiatriques et une thyroïdite auto-immune. Son mécanisme physiopathologique est encore méconnu et son existence est probablement sous estimée.
ObservationL’histoire de maladie de madame H.S, âgée de 34 ans aux antécédents de diabète type II sous régime, anémie de Biermer et hypothyroïdie, remonte à septembre 2012 marquée par l’apparition d’un état de mal convulsif en post-partum. Elle a été hospitalisée en service de réanimation. Le bilan étiologique est revenu sans anomalie ainsi elle a été mise sortante sous traitement anti-convulsivant. L’évolution a été marquée par l’apparition après un mois de troubles psycho-comportementaux à type d’idées délirantes de persécution, des hallucinations visuelles et une insomnie totale évoluant par accès. Le bilan étiologie était négatif. Elle a été ainsi hospitalisée dans un service psychiatrique et mis sous traitement neuroleptique atypique mais sans amélioration. Le dosage des anticorps anti-TPO était > 1000 ainsi le diagnostic d’encéphalopathie d’Hashimoto a été retenu. Un traitement par des corticoïdes était instauré permettant une amélioration spectaculaire de son état.MéthodologieÉtude de cas : présenter un cas clinique avec revue de la littérature.ConclusionL’encéphalopathie d’Hashimoto représente un diagnostic différentiel avec une psychose atypique. Sa très bonne corticosensibilté doit la faire rechercher et doser les anticorps anti-TPO devant tout tableau neuropsychiatrique sans étiologie évidente.
Un dispositif global de soins des troubles de la relation mère–nourrisson
Authors: Douzon-Bernal M. 
Published: November 2013

En France, les dispositifs des soins psychiques permettant une hospitalisation conjointe mère–bébé sont peu nombreux: une vingtaine d’unité d’hospitalisation temps plein (environ 60 lits) (dont 10 disposent d’hospitalisation de jour) et 6 unités d’hospitalisation de jour. L’Unité parents bébé du CH de Montfavet à Avignon est la plus ancienne et la plus importante (en termes de capacité d’accueil) de ces dernières. L’Unité Parents–Bébé du Centre Hospitalier de Montfavet est un dispositif global de prévention et de soin des troubles des premiers liens. Elle a pour objectif d’accompagner et de soigner des femmes et des hommes en difficulté dans leur processus de parentalité, de soutenir la construction des premiers liens entre parents et enfants, de prévenir et de soigner les conséquences de ces troubles chez l’enfant. Nous présenterons ici ses spécificités et les modalités de soin. Interventions les plus précoces possible (au cours de la grossesse ou en amont) en lien avec les professionnels de première ligne (Sage-femmes, gynécologues, « psys », pédiatres, PMI…). Consultations, psychothérapies, soins psychiques à médiation corporelle, accompagnement personnalisé en hospitalisation conjointe mère–bébé (voire père–bébé) à la journée, une à plusieurs fois par semaine. Soin en réseau personnalisé, attention portée à l’entourage familial et aux liens avec les professionnels autour de la famille, à la continuité dans le soin. L’UPB est aussi unité conseil ressource pour les grossesses et les naissances à risques psychiques bien identifiés par les professionnels de la région avec lesquels nous collaborons régulièrement (conseil auprès des professionnels libéraux et institutionnels, participation aux staffs médico-psycho-sociaux dans les maternités..)
Déterminants neurologiques précoces des suicides à l’adolescence
Authors: Cyrulnik B. 
Published: November 2013

On sait repérer les causes immédiates qui déclenchent le passage à l’acte suicidaire d’un adolescent. Il s’agit principalement d’un isolement social ou affectif face à une épreuve alarmante pour cette personne. Mais dans une population qui doit affronter cette épreuve, seuls ceux qui auront acquis une vulnérabilité neuro-émotionnelle, auront des idées suicidaires. L’acquisition de cette vulnérabilité est attribuable à un appauvrissement de la niche sensorielle qui entourait le bébé au cours des premiers mois de son existence. Pendant la grossesse, un trauma maternel augmente le taux de cortisol amniotique dont le bébé déglutit 4 à 5 litres par jour, ce qui provoque une hyper-osmolarité rhinencéphalique et un éclatement des cellules. Après la naissance, l’appauvrissement de la niche est souvent provoqué par un malheur maternel, tel que l’abandon, une maladie, une dépression, un conflit conjugal ou une précarité sociale. L’appauvrissement sensoriel au cours de cette période sensible du bouillonnement synaptique explique que les lobes préfrontaux non circuités n’ont pas acquis leur capacité à inhiber l’amygdale qui quadruple de volume. Dès lors, les émotions déclenchées par les épreuves de l’existence ne sont plus neurologiquement gouvernables. Les impulsions agressives contre les autres et contre soi-même pourraient encore être contrôlées par l’effet émotionnel de la parole et la sécurisation des rituels sociaux. Mais l’enfant qui n’a pas pu apprendre à socialiser l’expression de ses émotions a été inscrit dans une spirale relationnelle rejettante. À l’adolescence, quand surviennent les deux engagements très émotionnels de la sexualité et de l’autonomie sociale, le jeune, submergé par une violente émotion ne sait pas la contrôler et, s’il est isolé, le passage à l’acte auto-agressif va s’imposer à sa conscience.
Explorer l’hétérogénéité des phénotypes neuroanatomiques des apparentés d’enfants autistes
Authors: Beggiato A. 
Published: November 2013

L’autisme est un trouble neurodéveloppemental précoce et pervasif présent, environ, dans 1 % de la population infantile. Caractérisé par un phénotype extrêmement hétérogène, il comprend un déficit de l’interaction sociale, de la communication et la présence de comportements répétitifs et stéréotypés. Les premières études effectuées sur les jumeaux ont été fondamentales pour la démonstration des bases génétiques des troubles du spectre autistique, dont l’héritabilité est extrêmement complexe et insuffisamment expliquée. Même si des facteurs épigénétiques ont été identifiés comme causes potentielles, les bases neuropathologiques associées restent largement inconnues et l’absence d’un marqueur biologique spécifique rend le diagnostic de ce trouble essentiellement clinique. Les études de neuroimagerie pourraient contribuer à une meilleure compréhension des bases neuroanatomiques même si, actuellement, elles ne sont pas conclusives sur la présence d’anomalies cérébrales structurales ou fonctionnelles spécifiques à l’autisme. Les structures cérébrales sont largement héritables et influencées par des variantes génétiques qui commencent à être clarifiées par des études avec une bonne puissance statistique [2]. Les apparentés des enfants autistes présentent, souvent, des phénotypes intermédiaires entre ceux des cas et des contrôles, sans être atteints eux-mêmes. C’est dans cette optique que l’exploration des phénotypes neuroanatomiques des apparentés est cruciale dans la compréhension de l’association entre génétique, hétérogénéité des différences structurales et différents phénotypes cliniques [1]. On présentera les résultats préliminaires de l’étude des caractéristiques génotypiques, cliniques et neuroanatomiques chez une cohorte de sujets autistes et de leurs apparentés, appareillés à des familles non atteintes, qui a pour objectif de pouvoir contribuer à mieux caractériser cette maladie et ses bases endophénotypiques.