bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
Wie funktioniert Riechen?
Authors: Keller Andreas 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die Klonierung der ersten Duftrezeptoren Anfang der 90er Jahre und die dadurch ermöglichten Experimente haben immens zum Verständnis der biologischen Grundlagen des Geruchssinns beigetragen. Ein Organismus exprimiert eine große Anzahl verschiedener Duftrezeptoren. Die allgemein akzeptierte Vorstellung ist, dass jede Riechzelle nur einen Duftrezeptor verwendet. Ein bestimmter Geruchseindruck entsteht dadurch, dass ein Duftmolekül an eine Kombination von Duftrezeptoren bindet und dadurch eine duftspezifische Kombination von Riechzellen aktiviert. Es wird vermutet, dass die Interaktion eines Duftmoleküls mit einem Rezeptor von der Form des Moleküls abhängt. In diesem Übersichtsartikel sollen die Ergebnisse psychophysikalischer Experimente und physiologischer Untersuchungen über den Geruchssinn vorgestellt werden. Besonderer Wert wird dabei auf Befunde gelegt, die mit dem aktuellen Modell nicht ohne weiteres zu erklären sind.
Verstärkte Langzeitpotenzierung und Umprogrammierung kortikaler Verbindungen nach Schädigungen der Sehrinde
Authors: Mittmann Thomas , Eysel Ulf T. 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Treten Verletzungen der Sehrinde im Erwachsenenalter auf, reagiert das Zentralnervensystem mit einer funktionserhaltenden Reorganisation, bei der Nervenzellen in der Sehrinde durch Verstärkung synaptischer Kontakte neu verdrahtet werden und so neue oder zusätzliche Funktionen übernehmen können. Das geschieht zum Beispiel in der direkten Umgebung lokaler Schädigungen der primären Sehrinde. Diese Reorganisationsvorgänge haben wir in vivo im Sehsystem der Katze und in vitro im Kortex von Ratten untersucht. Veränderungen der funktionellen Repräsentation des Sehraumes in vivo (größere rezeptive Felder, veränderte Retinotopie) weisen auf Veränderungen der synaptischen Kopplung von Neuronen hin. Die in vitro Untersuchungen der synaptischen Plastizität ebenso wie immunhistochemische und molekularbiologische Arbeiten weisen auf Mechanismen, die auf eine transiente Regression in Richtung frühkindlicher Programme mit erhöhter Bereitschaft zur synaptischen Remodellierung deuten: Verschiebungen der Balance von Erregung und Hemmung zugunsten einer höheren Erregbarkeit, verstärkte synaptische Plastizität (Langzeitpotenzierung, LTP) und Veränderungen der beteiligten Glutamat-Rezeptoren. Von den modellhaft im Experiment gewonnenen Daten besteht ein Bezug zur klinisch-neurologischen Medizin und der möglichen Verbesserung einer trainingsabhängigen Rehabilitation nach Schädigungen des Zentralnervensystems.
Kortikale Kontrolle zielgerichteter Bewegungen
Authors: Himmelbach Marc , Karnath Hans-Otto 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Um Handbewegungen präzise auf visuelle Ziele zu führen, müssen räumliche Informationen verschiedener Bezugssysteme integriert werden. Die Untersuchung der Verhaltensdefizite von Patienten mit Hirnschädigungen, die Untersuchungen der Hirnaktivität von Gesunden und neurophysiologische Untersuchungen an Affen ermöglichen uns einen Einblick in die Verknüpfung von Sensorik und Motorik für die Ausführung zielgerichteter Bewegungen. Bei Patienten mit parietalen Läsionen kann ein spezifisches Defizit visuell geführter Bewegungen beobachtet werden. Zeige- und Greifbewegungen auf Ziele, die in der visuellen Peripherie lokalisiert sind, weichen erheblich vom Ziel ab. Dieses Fehlverhalten wurde als „Optische Ataxie“ bezeichnet. Die perzeptive Einschätzung von Objektgrößen und das Erkennen von Gegenständen ist dagegen bei Patienten beeinträchtigt, die nach Läsionen inferior temporaler Hirnregionen eine „Visuelle Formagnosie“ aufweisen. Zusammen mit tierexperimentellen Befunden haben diese Beobachtungen wesentlich zu der Vorstellung beigetragen, dass unser Gehirn visuelle Informationen in zwei getrennten Verarbeitungswegen für motorische und perzeptive Prozesse aufbereitet. Ein dorsaler visueller Pfad soll ausgehend vom occipitalen Kortex über posteriore parietale Areale eine handlungsspezifische Informationsverarbeitung leisten, während ein ventraler occipito-temporaler Pfad Informationen für die bewusste Wahrnehmung und Erinnerung verarbeitet. Jüngere Untersuchungen geben Anlass zu einer Neubewertung dieses Modells. Sie zeigen, dass die streng dichotome Vorstellung der visuellen Informationsverarbeitung vermutlich nicht zutreffend ist.
Morphologie und synaptische Interaktion von Neuronen einer kortikalen Kolumne
Authors: Lübke Joachim , Feldmeyer Dirk 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Ein grundlegendes Prinzip des Neokortex ist seine Organisation in funktionelle Kolumnen und ein weitreichendes horizontales System neuronaler Verbindungen. Diese Kolumnen mit ihren Netzwerken von Neuronen, die für alle sensorischen Hirnregionen nachgewiesen wurden, sind maßgeblich an der Generierung unterschiedlichster Wahrnehmungsprozesse unseres Gehirns beteiligt. Bisher ist jedoch relativ wenig darüber bekannt, wie komplexe Sinnesleistungen auf zellulärer Ebene verarbeitet werden.
In den letzten zehn Jahren wurden zahlreiche neuronale Verbindungen innerhalb und zwischen kortikalen Schichten funktionell und strukturell untersucht. Eine der wichtigsten Techniken ist dabei die simultane Patch-clamp Ableitung synaptisch gekoppelter Neurone bei gleichzeitiger intrazellulärer Biocytin-Füllung, die eine korrelierte Struktur-Funktionsanalyse erlaubt. Neben Gemeinsamkeiten zeigten sich jedoch große Unterschiede hinsichtlich der funktionellen und morphologischen Eigenschaften der synaptischen Transmission. Daraus folgt die Notwendigkeit, jede einzelne neuronale Verbindung separat zu beschreiben. Ziel dieser Untersuchungen ist letztlich, die Interaktion der einzelnen Verbindungen innerhalb des neuronalen Netzwerkes einer kortikalen Kolumne zu verstehen.
Funktionelle Magnetresonanz- Tomografie des menschlichen Gehirns
Authors: Dechent Peter , Frahm Jens 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die bildgebenden Verfahren der Magnetresonanz-Tomografie (MRT) sind nicht nur unverzichtbar für die medizinische Diagnostik, sie haben sich zudem zu wichtigen nichtinvasiven Werkzeugen in der biomedizinischen Forschung entwickelt. Dies gilt insbesondere für die grundlegenden und klinischen Neurowissenschaften. So ermöglicht die funktionelle MRT des menschlichen Gehirns eine detaillierte Charakterisierung kortikaler Systeme und Netzwerke von der primären Sensorik bis zur kognitiven Informationsverarbeitung. Aufgrund der wachsenden Verfügbarkeit geeigneter MRT-Geräte werden entsprechende Ansätze der Hirnbildgebung für Wissenschaftler unterschiedlicher Fachrichtungen zugänglich. Ziel dieses Beitrages ist es daher, die wesentlichen Elemente eines funktionellen MRT-Experimentes zu erläutern - von der Übersetzung der eigentlichen Fragestellung in ein geeignetes Stimulationsparadigma über die Aufnahme hämodynamisch vermittelter MRT-Signale als Korrelate neuronaler Aktivitätsänderungen bis hin zu Aspekten der Datenauswertung und Visualisierung. Letztendlich verspricht das Verfahren die reduktionistische Vorgehensweise in der Neurobiologie durch ein integratives Konzept zu ergänzen und genetische ebenso wie erfahrungsabhängige Einflüsse mit der Funktion des Gehirns zu verbinden.
Das Umfeld macht es: wie Interneurone fürs Leben lernen!
Authors: Wirth Marcus J. , Patz Silke , Grabert Jochen , Wahle Petra 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die GABAergen inhibitorischen Interneurone der Hirnrinde bilden eine morphologisch, neurochemisch und elektrophysiologisch heterogene Klasse von Neuronen. Die Diversität ist nicht allein genetisch determiniert, sondern wird während der postnatalen Entwicklung durch Umgebungsfaktoren beeinflusst: bioelektrische Aktivität, Neurotrophine, Afferenzen und sensorische Erfahrung steuern die Entwicklung der neurochemischen Phänotypen. Wir haben im Modell der organtypischen Kultur zentraler visueller Strukturen die ontogenetische Expression von Glutamatdecarboxylasen-65/ 67 (GAD-65/67), Parvalbumin (PARV) und Neuropeptid Y (NPY) analysiert. Die Expression dieser drei Funktionsmarker ist von Aktivität und Neurotrophinen abhängig. Die PARV- und die NPY-Expression werden zudem durch thalamische Afferenzen moduliert. Die NPY-Expression muss von jungen Neuronen regelrecht „erlernt“ werden, um im adulten Kortex bedarfsabhängig aktiviert werden zu können. Wir postulieren die Existenz kritischer Perioden molekularer Plastizität in denen junge Interneurone in Abhängigkeit von Umgebungsfaktoren Phänotypentscheidungen treffen.
Sekundäre Immundefizienz nach ZNS-Verletzung: Charakteristika, Pathophysiologie und klinische Bedeutung
Authors: Schwab Jan M. , Prass Konstantin , Meisel Andreas 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Infektionen sind die Haupt- Mortalitätsursache bei ZNS- verletzten Patienten nach Schlaganfall, traumatischer Hirnverletzung sowie nach Rückenmarkverletzung. Sie beeinträchtigen die Wundheilung sowie die neurologische Restfunktion. Eine lange Suche nach den zu Grunde liegenden Mechanismen hat zur Identifikation einer ZNS-gesteuerten, sekundären Immunsuppression geführt (CIDS). Diese betrifft sowohl die unspezifische als auch die spezifische Immunabwehr. ZNS-Verletzungen induzieren einen autoregulativen, negativen Feedback-Mechanismus, der zu einer Freisetzung von anti-entzündlichen Zytokinen/Faktoren wie IL-10, TGF-β, Neuropeptiden (α-melanocyte stimulating hormone (MSH), β-endorphin) führt. Zudem wird hauptsächlich durch die freigesetzten Zytokine TNF-α und IL-1β eine Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen- Nebennieren-Systems (HHNS) bewirkt. Die HHNS-Aktivierung stimuliert das symphatisch-autonome Nervensystem und führt zu einer Katecholaminliberation. Die freigesetzten Katecholamine bewirken die Deaktivierung und den Zelltod von Monozyten und Lymphozyten in Verbindung mit einer Reduktion der dendritischen Zellzahl. Die post-traumatische neuroendokrine Sympathikus-Aktivierung stellt einen ersten wichtigen Schritt dar, um die neurophysiologischen Grundlagen der induzierten Immundefizienz zu verstehen und damit besonders die Akutbehandlung nach ZNSVerletzung zu optimieren. Die durch ZNS-Verletzung verursachte prä-ganglionäre Sympathikus-Schädigung (Teil des ZNS-eigenen autonomen Nervensystems) verifiziert das ZNS als immunprivilegiertes Organ - allerdings in neuem Kontext.
Der Thalamus: Tor zum Bewusstsein und Rhythmusgenerator im Gehirn
Authors: Pape Hans-Christian , Meuth Sven G. , Seidenbecher Thomas , Munsch Thomas , Budde Thomas 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die Neurone des Thalamus erfüllen zwei Hauptaufgaben während unterschiedlicher Funktionszustände des Gehirns. Während Phasen der Wachheit und erhöhter Aufmerksamkeit generieren die thalamischen Neurone tonische Folgen von Aktionspotentialen, wodurch die eintreffenden sensorischen Signale von der Peripherie (Auge, Ohr, Haut...) getreu zum Kortex zur Endverarbeitung der Sinnesinformation weitergeleitet werden. Während Phasen des Schlafs generieren dieselben Neurone rhythmisch-oszillatorische Salvenentladungen (Bursts), die im thalamo-kortikalen Netzwerk zeitlich synchronisiert werden, in dieser Form als typische Schlafwellen im Elektroenzephalogramm zu erkennen sind und die drastisch reduzierte sensorische Antwortbereitschaft des Gehirns während dieser Phasen begründen. Diese Aktivitätszustände werden durch Transmitter des aufsteigenden aktivierenden Hirnstammsystems reguliert, die zelluläre und synaptische Mechanismen der Rhythmogenese kontrollieren. Pathophysiologische Alterationen dieser Mechanismen können zu epileptischen Anfällen mit Bewusstseinsverlust (Absencen) führen. In den vergangenen Jahren wurden Primärprozesse identifiziert, die ein Verständnis thalmo-kortikaler Funktionen auf molekular-zellulärer Ebene ermöglichen und - durch die Einbeziehung experimenteller Epilepsiemodelle - Hinweise auf Mechanismen der Epileptogenese und Anfallsgenerierung geben.
Gliazellen im Gehirn: Neue Eigenschaften und neue Funktionen
Authors: Seifert Gerald , Steinhäuser Christian 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Gliazellen im Nervensystem sind über Jahrzehnte als passive Stützelemente betrachtet worden. Inzwischen ist jedoch klar, dass Astrozyten und Oligodendrozyten über ein ähnlich breites Repertoire an Ionenkanälen und Membranrezeptoren verfügen wie Nervenzellen. Spektakuläre Befunde der letzten Jahre zeigen, dass Subtypen von Gliazellen von Nervenzellen direkt synaptisch innerviert werden. Gliazellen (insbesondere Astrozyten) sind andererseits aber auch in der Lage, Transmitter zu synthetisieren, freizusetzen und dadurch benachbarte Neurone zu aktivieren und die Durchblutung zu regulieren. Astrozyten benutzen bei der Freisetzung Mechanismen, die bisher als typisch neuronale Eigenschaft angesehen wurden. Vor diesem Hintergrund ist es verständlich, dass auch die Forschung nach den Ursachen neuronaler Erkrankungen die Gliazellen intensiver ins Visier nimmt. Funktionelle und molekulare Untersuchungen legen beispielsweise nahe, dass veränderten Eigenschaften von Astrozyten eine zentrale Rolle bei der Entstehung und Ausbreitung von Krampfaktivität im Gehirn von Patienten mit Temporallappen- Epilepsie zukommt.
Muskarinische Acetylcholinrezeptoren und die neuronalen Mechanismen kognitiver Leistungen
Authors: Alzheimer Christian , Wess Jürgen 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die cholinerge Neuromodulation über muskarinische Acetylcholinrezeptoren (mAChRs) ist eine wichtige Voraussetzung für die kognitiven Leistungen, die von den verschiedenen Kortexarealen erbracht werden. Obgleich die Bedeutung von mAChRs (M1 - M5) für kognitive Prozesse außer Frage steht, sind die zugrunde liegenden Mechanismen auf der zellulären und synaptischen Ebene noch weitgehend ungeklärt. Wir berichten hier über Untersuchungen an M1- bzw. M2-Rezeptor-Knockout-Mäusen (M1-/-- bzw. M2-/--Mäuse), die neue und teilweise überraschende Erkenntnisse über die neuronalen Mechanismen und die Rezeptorpharmakologie der kognitionsfördernden Wirkungen von Acetylcholin liefern. Wider Erwarten zeigen M1-/--Mäuse normales hippocampales Lernen mit nur diskreten kognitiven Einbußen, die möglicherweise mit dem Ausfall neuronaler γ-Oszillationen zusammenhängen. Bei M2-/--Mäusen finden sich dagegen sehr viel stärkere Defizite, sowohl bei der synaptischen Plastizität im Hippocampus, als auch bei verschiedenen Lern- und Gedächtnistests. Eine Ursache könnte die fehlende Kontrolle der GABA-Freisetzung durch präsynaptisch lokalisierte M2-Rezeptoren sein. Die parallele Analyse von mAChR-defizienten Mäusen mit Verhaltenstests und hochauflösenden elektrophysiologischen Methoden stellt einen vielversprechenden Ansatz nicht nur in der Grundlagenforschung dar, sondern auch für eine zielgerichtete pharmakologische Therapie von Demenzerkrankungen.
Mit dem inneren Auge sehen – Wie hängen Wahrnehmung und Vorstellung zusammen?
Authors: Mast Fred W. 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die visuelle Vorstellung wurde schon immer mit visuellen Qualitäten beschrieben, aber die dieser Fähigkeit zugrunde liegenden Mechanismen blieben lange Zeit unklar. Mit dem Einbezug bildgebender Verfahren der Gehirnaktivierung wurde die Beteiligung früher visueller Areale bei visuellen Vorstellungsaufgaben aufgezeigt. Die Funktion dieser Areale lässt sich am besten durch die Verwendung verschiedener Forschungsmethoden aufzeigen, die ergänzend zur Bildgebung eingesetzt werden. Die Ergebnisse zeigen, dass frühe visuelle Areale, die im Dienst der Wahrnehmung stehen, auch dann involviert sind, wenn Probanden in Abwesenheit einer Sinnesreizung visuelle Vorstellungsaufgaben lösen. Dieser enge Zusammenhang von Wahrnehmung und Vorstellung wird im Kontext von Top-down-Prozessen im Hinblick auf seine neuronalen Grundlagen diskutiert.
Neurodegeneration im Rahmen chronisch entzündlicher ZNS - Erkrankungen: Mechanismen und Ansätze für neuroprotektive Therapien
Authors: Diem Ricarda , Sättler Muriel B. , Bähr Mathias 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Der sog. „programmierte“ oder apoptotische Zelltod von Nervenzellen trägt wesentlich zur Manifestation von Symptomen im Rahmen neurodegenerativer Erkrankungen wie z.B. dem Morbus Parkinson oder der Demenz vom Alzheimer Typ bei. Für die multiple Sklerose (MS), eine entzündlich demyelinisierende ZNS-Erkrankung, galt über viele Jahrzehnte die Auffassung, dass sich neurodegenerative Veränderungen erst spät im Krankheitsverlauf einstellen. Aus post-mortem Studien an Hirngewebe betroffener Patienten und experimentellen Arbeiten an Tiermodellen der MS weiß man jedoch seit einigen Jahren, dass es schon in frühen Stadien der Erkrankung zu neuronalem Zellsterben kommen kann. Da der Untergang von Neuronen bei der MS mit der Entstehung bleibender Behinderung bei den betroffenen Patienten korreliert, kommt dem Verständnis der entsprechenden Mechanismen eine große Bedeutung zu, vor allem im Hinblick auf die Entwicklung neuroprotektiver Therapieansätze. Dieser Artikel gibt einen Überblick über den derzeitigen Wissensstand bezüglich des Auftretens und der Mechanismen neuronaler Apoptose im Rahmen chronisch entzündlicher ZNS-Erkrankungen. Ferner werden aktuelle Entwicklungsansätze neuroprotektiver Therapien dargestellt.
Mesiale Temporallappenepilepsie: Morphologische und neurochemische Plastizität des Hippokampus
Authors: Sperk Günther 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die mesiale Temporallappenepilepsie (TLE) repräsentiert die häufigste Form fokaler Epilepsien mit einem hohen Anteil pharmakoresistenter Patienten. Auffallendstes neuropathologisches Merkmal der TLE sind schwere neurodegenerative Veränderungen im Bereich des Hippokampus (Ammon’s Horn-Sklerose) und angrenzender Hirnareale (Amygdala, entorhinaler Kortex). Der epileptogene Prozess kann durch frühkindliche prolongierte Fieberkrämpfe oder einen Status epilepticus initiiert werden und es dauert meist Jahre bis die klinischen Symptome der TLE eintreten. Therapieresistenten Patienten steht heute die Option einer einseitigen Resektion des epileptischen Hippokampus zur Verfügung, welche in einem hohen Prozentsatz zu einer signifikanten Besserung der Erkrankung oder Anfallsfreiheit der Patienten führt. Untersuchungen in Tiermodellen der TLE und an Gewebe, das bei epilepsiechirurgischen Eingriffen von Patienten gewonnen wurde, haben in den letzten Jahren wertvolle Erkenntnisse zur Pathophysiologie der TLE erbracht. Der epileptische Hippokampus imponiert durch eine Vielzahl neurochemischer und morphologischer Veränderungen. Neurodegenerative Veränderungen betreffen insbesondere die Pyramidenzellen der Sektoren CA1 und CA3 des Hippokampus, Mooszellen und Interneurone im Hilus des Gyrus dentatus. Überlebende Nervenzellen bilden hingegen Axonkollaterale, welche zur Ausbildung neuer Schaltkreise beitragen können. Die wiederkehrenden epileptischen Anfälle und die fortschreitende Neurodegeneration verändern die Expression von Wachstumsfaktoren, von Neurotransmittersynthetisierenden Enzymen, von Neuropeptiden, von Rezeptoren und vielen anderen Proteinen neuronenspezifisch. Diese Veränderungen reichen bis hin zu einer vorübergehenden Expression sonst ausschließlich embryonaler Proteine oder einer Aktivierung neuronaler Vorläuferzellen und sind die Grundlage epileptogener aber auch endogener protektiver Mechanismen.
Stimulationsverfahren zur Behandlung von Depressionen
Authors: Heuser Isabella , Bajbouj Malek , Luborzewski Alexander 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Unipolare Depressionen und bipolare Störungen sind schwere affektive Erkrankungen, an denen jährlich mehrere Millionen Patienten erkranken. Klassische psychopharmakologische und psychotherapeutische Therapiemöglichkeiten sind in der Regel wirksam, allerdings spricht eine relevante Anzahl von Patienten auf diese beiden Therapiegruppen nicht adäquat an. Insbesondere für diese Patienten sind die so genannten antidepressiven Stimulationsverfahren eine interessante Alternative. In der vorliegenden kurzen Übersicht sollen bereits etablierte Stimulationsverfahren wie die Elektrokonvulsionstherapie sowie neuere (transkranielle Magnetstimulation, Vagusnervstimulation) und experimentelle Behandlungsverfahren (Magnetokonvulsionstherapie, tiefe Hirnstimulation) vorgestellt werden.
Kortikale Mechanismen des Farbensehens
Authors: Hansen Thorsten , Gegenfurtner Karl R. 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Farbensehen ist ein zentraler Bestandteil der visuellen Wahrnehmung. Farbe ist dabei mehr als eine ästhetische Komponente der visuellen Wahrnehmung: Farbe erleichtert das Erkennen von Objekten und spielt eine wichtige Rolle bei der Segmentierung und dem Wiedererkennen von Szenen. Die Erforschung des menschlichen Farbensehens hat eine lange und erfolgreiche Geschichte, doch die physiologischen Grundlagen des Farbensehens sind noch nicht vollständig verstanden. In jüngster Zeit wurden wichtige Erkenntnisse gewonnen, die zu einer neuen Sicht der Verarbeitung von Farbe im visuellen Kortex führten. Es zeigt sich, entgegen früherer Vermutungen, dass Farbe nicht als eine isolierte visuelle Qualität in eng umgrenzten, spezialisierten Farbarealen verarbeitet wird. Vielmehr werden Farbe, Helligkeit und Form von denselben neuronalen Verbänden verarbeitet.
Mechanismen und Bedeutung der oxidativen Glutamattoxizität
Authors: Lewerenz Jan , Methner Axel 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Der im Rahmen einer Vielzahl neurologischer Erkrankungen wie Schlaganfall oder neurodegenerativer Erkrankungen zu beobachtende neuronale Zelltod wird zum Teil durch die exzessive Stimulation ionotroper Glutamatrezeptoren und den darauf folgenden massiven Kalziumeinstrom ausgelöst. Neben diesem Exzitotoxizität genanntem Prozess kann Glutamat jedoch auch über den langsameren Prozess der oxidativen Glutamattoxizität neurotoxisch wirken. Hier blockiert extrazelluläres Glutamat die Aufnahme der Aminosäure Zystin durch das Glutamat-Zystin-Antiporter System Χc-. Zystin wird zur Synthese des wichtigen intrazellulären Antioxidans Glutathion benötigt. Daher erniedrigt die Hemmung der Zystinaufnahme die intrazelluläre Glutathion- Konzentration und führt zum Zelltod durch oxidativen Stress. Der zum Zelltod führende Weg nach dem Absinken der Glutathionspiegel umfasst die Aktivierung der 12-Lipoxygenase, die Anhäufung intrazellulärer reaktiver Sauerstoffspezies, sowie die Aktivierung eines durch zyklisches GMP aktivierten Kalziumkanals am Ende der Kaskade. In dieser Übersichtsarbeit sollen die zugrunde liegenden Mechanismen und ihre Bedeutung in vivo, als auch als Methode zur Identifizierung neuer neuroprotektiver Proteine und Signalwege vertieft dargestellt werden.
Metabolische Regulation und neuronale Aktivität: Wie Hunger mobil macht
Authors: Wicher Dieter 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Adipokinetische Hormone (AKH) sind Peptide, die bei Insekten die Rolle des Glucagons spielen. Sie werden bei Energiemangel ins Blut abgegeben, so dass Fette und Kohlenhydrate mobilisert werden. Gleichzeitig stimulieren sie die lokomotorische Aktivität, d.h. sie entfalten auch zentralnervöse Wirkungen. Bei der Schabe Periplaneta americana exprimieren verschiedene zentrale Neurone den AKH-Rezeptor, u.a. octopaminerge dorsale unpaare mediane (DUM) Neurone, die Teil eines generellen „Arousal“-Systems sind. Beide bei Periplaneta vorkommenden AKHs führen zu einer Rezeptor vermittelten Aktivierung von Gs-Proteinen. Gq-Proteine werden hingegen nur durch AKH I effizient aktiviert. In den DUM-Neuronen führt die Aktivierung von Gq-Proteinen durch AKH I zur Steigerung eines als Schrittmacher fungierenden Ca2+-Stroms, wodurch sich die Spikefrequenz und somit vermutlich die Octopamin-Freisetzung dieser Neurone erhöht. Systemische Injektion von AKH I - nicht aber von AHK II - führt zu einer starken Stimulation der Laufaktivität. Dieser Differenz in der Verhaltensrelevanz entspricht eine unterschiedliche Effektivität der AKHs bei der G-Protein-Aktivierung.