INVOLVEMENT OF THE SEROTONIN SYSTEM IN THE DEVELOPMENT OF PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION
Authors: M.D. Ospanova , F.A. Mindubayeva , D.I. Sadykova 
Published: October 2024

Pulmonary arterial hypertension is a multifactorial disease characterized by vasoconstriction and pulmonary vascular remodeling, inflammation and thrombosis. Remodeling of the pulmonary vascular wall leads to an increase in pressure in the pulmonary artery, which increases the load on the right heart and ultimately leads to right ventricular failure [7, 10]. Despite significant progress in treatment, the prognosis of the disease remains unfavorable - in pediatric practice mortality within five years after diagnosis ranges from 25 to 60% [63]. Due to the frequent late diagnosis of pulmonary arterial hypertension and the severe consequences of this condition, the issue of identifying and studying biological markers of pulmonary arterial hypertension is actual problem. Although a growing body of research confirms that pulmonary artery smooth muscle endothelial cells, as well as platelets, play a role in the pathogenesis of pulmonary arterial hypertension, it is still unclear what these factors have in common. Platelets, releasing a wide variety of chemokines, can actively influence the pathogenesis and development of pulmonary arterial hypertension. The effect of platelet serotonin on the endothelium is mediated through vascular constriction and an increase in vascular resistance [9]. Currently, the role of serotonin and its metabolism in the pathogenesis of pulmonary arterial hypertension is widely discussed. This article presents a literature review, the purpose of which is to demonstrate the role of the serotonin system in the development of pulmonary arterial hypertension. The review includes data from articles (original clinical trials and literature reviews) found in the Scopus, Web of Science, Pubmed databases according to keywords. Sources published from 2012 to 2023 were used.
Легочная артериальная гипертензия — многофакторное заболевание, которое характеризуется вазоконстрикцией и ремоделированием легочных сосудов, воспалением и тромбозом. Ремоделирование легочной сосудистой стенки приводит к повышению давления в легочной артерии, что увеличивает нагрузку на правые отделы сердца и в конечном итоге приводит к правожелудочковой недостаточности [7, 10]. Несмотря на значительный прогресс в лечении, прогноз заболевания остается неблагоприятным, в педиатрической практике смертность в течение пяти лет после постановки диагноза составляет от 25 до 60% [23]. В связи с частой поздней диагностикой легочной артериальной гипертензии и тяжелыми последствиями данного состояния, остро стоит вопрос о выявлении и изучении биологических маркеров легочной артериальной гипертензии. Хотя все больше исследований подтверждают, что эндотелиальные клетки гладкой мускулатуры легочных артерий, а также тромбоциты играют определенную роль в патогенезе легочной артериальной гипертензии, до сих пор неясно, что объединяет эти факторы. Тромбоциты, высвобождая большое разнообразие хемокинов, могут активно воздействовать на патогенез и развитие легочной артериальной гипертензии. Влияние тромбоцитарного серотонина на эндотелий осуществляется через сосудистую констрикцию и увеличение сосудистого сопротивления [9]. В настоящее время широко обсуждается роль серотонина и его метаболизм в патогенезе легочной артериальной гипертензии. В данной статье представлен литературный обзор, целью которого является демонстрация роли серотониновой системы в развитии легочной артериальной гипертензии. В обзор включены данные статей (оригинальные клинические исследования и литературные обзоры), найденные в базах данных Scopus, Web of Science, Pubmed согласно ключевым словам. Использованы источники, опубликованные с 2012 по 2023 год.
Өкпе артериялық гипертензиясы – тамырлардың тарылуымен және өкпе тамырларының қайта құрылуымен, қабынуымен және тромбозымен сипатталатын көп факторлы ауру. Өкпе тамырларының қабырғасының қайта құрылуы өкпе артериясындағы қысымның жоғарылауына әкеледі, бұл оң жүрекке жүктемені арттырады және соңында оң жақ қарыншаның жеткіліксіздігіне әкеледі [7, 10]. Емдеудегі елеулі прогреске қарамастан, аурудың болжамы қолайсыз болып қала береді, педиатриялық тәжірибеде диагноз қойылғаннан кейін бес жыл ішінде өлім 25-тен 60% -ға дейін жетеді [63]. Өкпе артериялық гипертензиясының жиі кеш диагностикалануына және осы жағдайдың ауыр зардаптарына байланысты өкпелік артериялық гипертензияның биологиялық маркерлерін анықтау және зерттеу мәселесі өткір тұр. Өсіп келе жатқан зерттеулер тобы өкпе артериясының тегіс бұлшықетінің эндотелий жасушалары, сондай-ақ тромбоциттер өкпе артериялық гипертензиясының патогенезінде рөл атқаратынын растайды, бірақ бұл факторлардың ортақтығы әлі белгісіз. Әртүрлі химокиндерді шығаратын тромбоциттер өкпе артериялық патогенезі мен дамуына белсенді әсер етуі мүмкін. Тромбоциттік серотониннің эндотелийге әсері қан тамырларының тарылуы және тамырлардың кедергісінің жоғарылауы арқылы жүзеге асады [9]. Қазіргі уақытта өкпелік артериялық гипертензияның патогенезіндегі серотониннің рөлі және оның метаболизмі кеңінен талқылануда. Бұл мақалада өкпелік артериялық гипертензияның дамуындағы серотонин жүйесінің рөлін көрсету мақсаты болып табылатын әдебиеттерге шолу ұсынылады. Шолу кілт сөздерге сәйкес Scopus, Web of Science, Pubmed дерекқорларында табылған мақалалардың деректерін қамтиды (түпнұсқа клиникалық сынақтар және әдебиеттерге шолулар). 2012 жылдан 2023 жылға дейін жарияланған пайдаланылған дереккөздер.