Thrombogenic activity of the vascular wall and the functional state of platelets in ischemic heart disease and dyslipidemia
Authors: Нурмагомаева З.С. , Рагимова Р.Ш. 
Published: September 2024

исследованиями последних лет установлено наличие тесных связей между изменениями системы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и развитием атеросклероза. Повышение агрегационной активности тромбоцитов и стимуляция реакции освобождения из них физиологически активных соединений являются непосредственной причиной тромбозов и расстройств микроциркуляции и имеют важное значение в механизмах атеросклероза. В экспериментальных и клинических исследованиях отмечается уменьшение антиагрегационной активности сосудистой стенки при атеросклерозе, что способствует адгезии и агрегации тромбоцитов и стимулирует процесс тромбообразования. Для установления доклинических стадий атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) особое значение имеет вопрос о том, могут ли изменения липопротеидного спектра крови влиять на антиагрегационную активность сосудистой стенки и функциональную активность тромбоцитов. Данные литературы в этом отношении довольно противоречивы. Так, наряду с сообщениями о повышенной агрегации тромбоцитов, усилении их секреторной способности и способности к синтезу метаболитов арахидоновой кислоты при II типе гиперлипопротеидемии (ГЛП) имеются работы, в которых не было обнаружено каких-либо изменений ни одного из параметров, характеризующих функциональную активность тромбоцитов in vitro при гиперхолестеринемии. Неоднозначны данные литературы и о влиянии гипертриглицеридемии на функциональное состояние тромбоцитов. Целью настоящей работы было исследование взаимосвязи между нарушением липидного спектра плазмы крови, с одной стороны, и состоянием антитромбогенной активности стенок сосудов, а также функциональным состоянием тромбоцитов – с другой. Всего обследовано 46 человек, из них 10 здоровых добровольцев без ИБС и артериальной гипертензии, с нормальным липидным спектром крови, в возрасте от 24 до 53 лет. Содержание общего ХС, триглицеридов и ХС ЛПВП в плазме определяли стандартизированными методами на автоанализаторе "Technikon-AA2". Коэффициент атерогенности рассчитывали как отношение атерогенных фракций липопротеидов к антиатерогенным. Фенотипирование дислипопротеидемий проводили в соответствии с методическими рекомендациями.
recent studies have established the presence of close links between changes in the system of vascular-platelet hemostasis and the development of atherosclerosis. An increase in the aggregation activity of platelets and stimulation of the reaction of release of physiologically active compounds from them are the direct cause of thrombosis and microcirculation disorders and are important in the mechanisms of atherosclerosis. To establish the preclinical stages of atherosclerosis and coronary heart disease (CHD), the question of whether changes in the lipoprotein spectrum of the blood can affect the antiaggregation activity of the vascular wall and the functional activity of platelets is of particular importance. The data of the literature in this respect are quite contradictory. Thus, along with reports of increased platelet aggregation, increased secretory capacity and the ability to synthesize arachidonic acid metabolites in type II hyperlipoproteinemia (HLP), there are studies in which no changes in any of the parameters characterizing the functional activity of platelets in vitro in hypercholesterolemia were found. The literature data on the effect of hypertriglyceridemia on the functional state of platelets are also ambiguous. The aim of this work was to study the relationship between the violation of the lipid spectrum of blood plasma, on the one hand, and the state of antithrombogenic activity of the walls of blood vessels, as well as the functional state of platelets, on the other. A total of 46 people were examined, including 10 healthy volunteers without coronary artery disease and arterial hypertension, with a normal blood lipid spectrum, aged 24 to 53 years. The content of total cholesterol, triglycerides and HDL-C in plasma was determined by standardized methods using the Technikon-AA2 autoanalyzer. The atherogenicity coefficient was calculated as the ratio of atherogenic fractions of lipoproteins to antiatherogenic fractions. Phenotyping of dyslipoproteinemias was carried out in accordance with the guidelines.