bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
Psychosozialer Stress verändert das Gehirn
Authors: Fuchs Eberhard , Flügge Gabriele 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Psychosozialer Stress kann zu zentralnervösen Erkrankungen wie Depressionen führen. Zum Verständnis von Prozessen, die während der Entwicklung einer depressiven Erkrankung im Gehirn ablaufen, können tierexperimentelle Untersuchungen beitragen, da sie detaillierte neurostrukturelle und molekulare Analysen erlauben. Unsere Untersuchungen zeigen, dass man an Tupaia neurobiologische Mechanismen untersuchen kann, die möglicherweise bei depressiven Erkrankungen auftreten. Während mehrwöchiger Perioden mit täglichem psychosozialen Stress entwickeln männliche Tupaia ein depressives Syndrom mit Hyperaktivität der Hypothalamus-Hypophysen- Nebennieren Achse, Gewichtsverlust, Schlafstörungen und reduzierter motorischer Aktivität. In den Gehirnen der psychosozial belasteten Tiere haben wir verschiedene molekulare und strukturelle Veränderungen beobachtet, beispielsweise eine Hochregulation von alpha2-Adrenozeptoren, einen Rückgang der Zahl der Verzweigungen von Dendriten der Pyramidenneurone im Hippocampus, eine verminderte Neurogeneserate und eine Reduktion des Volumens der Hippocampusformation. Es wird vermutet, dass diese Veränderungen zum Krankheitsbild von Depressionen beitragen und dass Antidepressiva ihnen entgegen wirken. Um diese Annahmen zu überprüfen, haben wir psychosozial belastete Tupaia mit verschiedenen Antidepressiva behandelt. Es zeigte sich, dass Antidepressiva die Konzentrationen bestimmter Metaboliten im Gehirn, die Neubildung von Nervenzellen im Gyrus dentatus und das Volumen der Hippocampusformation normalisieren. Unsere Befunde unterstützen neuere Theorien, nach denen affektive Störungen mit eingeschränkter neuronaler Plastizität zusammenhängen. Der Nachweis der Wiederherstellung plastischer Eigenschaften durch Antidepressiva ist ein wichtiger Schritt zum Verständnis der Erkrankung.
Vitamin A im Gehirn: Die Bedeutung der Retinsäure-Signaltransduktion für das adulte Nervensystem
Authors: Mey Jörg 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Für die meisten biologischen Funktionen von Vitamin A ist Retinsäure (RA) verantwortlich. Eine Ausnahme ist die Phototransduktion im Auge. RA entsteht durch Oxidation von Vitamin A und wirkt als transkriptioneller Aktivator. Nachdem ihre Bedeutung als Morphogen in der Embryonalentwicklung schon lange bekannt war, hat sich in den vergangenen Jahren gezeigt, dass RA auch wichtige Funktionen im adulten Nervensystem erfüllt: Dazu gehören Einflüsse auf neuronale Plastizität bei Lernprozessen im Hippokampus, auf die synaptische Signalübertragung in der Retina und die Regulation von physiologischen Reaktionen nach Verletzungen in ZNS und PNS. Außerdem wird eine Beteiligung der RA-Signaltransduktion an neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen vermutet.
Neuromelanin, ein Pigment mit unbekannter Funktion
Authors: Tribl Florian , Riederer Peter , Double Kay L. , Gerlach Manfred 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Neuromelanin ist ein polymeres, nahezu unlösliches Pigment, das nur in bestimmten Regionen des menschlichen Gehirns und des einiger Säugetiere (Primaten, Kühe, Pferde, einige Schafrassen) vorkommt. Es wird hauptsächlich in der Substantia nigra (SN) und im Locus coeruleus (LC) gefunden, in denen die katecholaminergen Neurotransmitter Dopamin (SN) und Noradrenalin (LC) synthetisiert werden. Die verschiedenen Farben der Neuromelanine (SN: braun bis schwarz; LC: bläulich) weisen auf Unterschiede in der Biosynthese und in der chemischen Zusammensetzung hin.
Bisher sind keine Enzyme bekannt, die an der Biosynthese der Neuromelanine beteiligt sind. Tyrosinase oxidiert L-Tyrosin zu L-DOPA (L-3,4-Dihydroxyphenylalanin, Vorstufe von Dopamin) und Folgeprodukten und ist das wesentliche an der Biosynthese von Melanin beteiligte Enyzm; im menschlichen Gehirn konnte es jedoch nicht zweifelsfrei nachgewiesen werden. Deshalb gehen viele Wissenschaftler davon aus, dass Neuromelanine unspezifisch durch Autoxidation von Dopamin und Noradrenalin gebildet werden und nur funktionslose Abfallprodukte katecholaminerger Neurone sind.
Es gibt jedoch verschiedene Hinweise dafür, dass die Synthese der Neuromelanine durch Enzyme kontrolliert wird und die Neuromelanine eine physiologische Funktion als Eisenspeicher haben.
Nikotin: Molekulare und Physiologische Mechanismen im Zentralen Nervensystem
Authors: Winterer Georg 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Der Senat der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) hat 2005 die Einrichtung des nationalen Schwerpunktprogramms „Nikotin: Molekulare und physiologische Mechanismen im zentralen Nervensystem“ (SPP1226) beschlossen. Als Laufzeit sind sechs Jahre vorgesehen. Mittlerweile wurden von 50 zur Förderung eingereichten Teilprojekte insgesamt 16 durch ein internationales Expertengremium im “Peer-Review“ Verfahren für eine Förderung - in Höhe von 5 Millionen für die erste Förderperiode von drei Jahren - ausgewählt. Das Schwerpunktprogramm beinhaltet grundlagenwissenschaftliche sowie klinische Projekte (Translational Neuroscience). Tier- und Zellmodelle sind dabei ebenso relevant wie genetische Untersuchungen zur Identifikation erblicher Risikofaktoren, Projekte zur Erstellung und Ergänzung einer großen Multi-Zenter-Datenbank mit standardisierter Datenerhebung in der Allgemeinbevölkerung und in relevanten Patientengruppen, statistische Projekte zur Methodenentwicklung für die Handhabung komplexer Daten aus der Biomedizin und zu Krankheitsverläufen sowie Studien zur Bildgebung und Physiologie (Endophänotypisierung). Durch eine entsprechende Kombination von Forschungsansätzen soll dabei ein zentrales Ziel des Schwerpunktprogramms, nämlich die genetische und klinische Heterogenität der Nikotinabhängigkeit zu verstehen, erreicht werden.
Demenzen: pathogenetische Grundlagen, biochemische Diagnostik sowie reversible Demenzsyndrome
Authors: Heinemann Uta , Zerr Inga 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Demenz ist ein zunehmend häufiges Krankheitsbild, das mit kognitiven Defiziten einhergeht. Die Ursachen einer Demenz können vielfältig sein. Die häufigste zugrunde liegende Erkrankung ist die Alzheimer-Demenz mit einem Anteil von etwa 60%. Ursächlich werden die Ablagerung seniler Plaques (vorwiegend aus β-Amyloid1-42) und die Bildung neurofibrillärer Bündel aus hyperphosphoryliertem Tau-Protein angenommen. Eine weitere häufige Ursache einer Demenz sind vaskuläre Läsionen in Form von strategischen Schlaganfällen oder einer Mikroangiopathie. Weitere neurodegenerative Erkrankungen, die mit einer Demenz einhergehen, sind die Demenz mit Lewy-Körperchen (eosinophile Einschlußkörperchen) und frontotemporale Demenz (Tauopathie). Daneben sind aber auch reversible Erkrankungen in bis zu 30% innerhalb der rasch progredienten Demenzen bekannt, die eine Demenz verursachen können. Dazu zählen neben anderen autoimmune Erkrankungen (cerebrale Vaskulitis, Hashimoto-Encephalopathie) und Liquorzirkulationsstörungen, die in einem Normaldruckhydrocephalus resultieren.
Ein wichtiger Aspekt zum pathogenetischen Verständnis, aber auch der Diagnostik dieser verschiedenen Krankheitsbilder bildet die Liquordiagnostik. Etablierte Demenzmarker sind β-Amyloid, Tau-Protein, 14-3-3, S100B und die neuronenspezifische Enolase. Einige dieser Marker spiegeln pathogenetische Prozesse wider. Trotzdem ist die Wertigkeit dieser Marker in der Diagnostik bislang begrenzt. Die Entwicklung neuer Marker basierend auf dem besseren Verständnis molekularer Vorgänge bei diesen Erkrankungen ist deswegen ein wichtiges Ziel. Potentielle neue Biomarker könnten aus der Gruppe der Transthyretine, Neurofilamente oder Laminine generiert werden. Dieser Artikel fasst das aktuelle Wissen wichtiger dementieller Krankheitsbilder zusammen und gibt einen Ausblick auf neue diagnostische und therapeutische Ansätze.
Schallemissionen aus Insektenohren: Hinweis auf aktives Hören?
Authors: Kössl Manfred , Möckel Doreen , Weber Melanie , Seyfarth Ernst-August 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Hörsinnesorgane von Insekten können otoakustische Emissionen produzieren. Derartige Schallemissionen aus dem Ohr gelten bei Wirbeltieren als Nebenprodukt einer aktiven und nichtlinearen cochleären Schallverstärkung durch spezialisierte Sinneszellen, die leise Schallschwingungen verstärkt und damit die Hörempfindlichkeit beträchtlich erhöht. Obwohl Wirbeltiere und Insekten andersartige Sinneszellen in ihrem Gehör aufweisen (Haarsinneszellen versus primäre Sinnesneurone mit einem Cilium), scheinen evolutiv konvergente Konstruktionsprinzipien der Mikromechanik des Ohrs vorzuliegen, um hohe Empfindlichkeit zu erzielen. Tympanalorgane von Insekten emittieren bestimmte otoakustische Emissionen, die auf nichtlinearen Eigenschaften des Sinnesorgans beruhen und - ähnlich wie die von Wirbeltieren - vom intakten Zellstoffwechsel abhängen. Allerdings ist für Tympanalorgane noch nicht geklärt, ob tatsächlich eine schnelle aktive Verstärkung durch die Sinneszellen vorliegt oder ob passive zelluläre Eigenschaften die nichtlineare Ohrcharakteristik ausmachen. Bei den antennalen Hörorganen von Fliegen hingegen wurde eine aktive Motilität des letzten Antennengliedes nachgewiesen. Wir zeigen am Beispiel der tympanalen Hörorgane von Heuschrecken und Nachtfaltern, dass die Emissionen frequenzspezifisch emittiert werden und durch elektrische Manipulation der Sinneszellen modifizierbar sind. Selbst das einfache Ohr bestimmter Nachtfalter, das nur eine einzige Sinneszelle aufweist, produziert deutliche Emissionen. Zurzeit ist weder bei Wirbeltieren noch bei Insekten zufriedenstellend geklärt, ob die für ein empfindliches Gehör essenzielle Nichtlinearität bzw. Verstärkung primär durch somatische Motilität der Sinneszellkörper bedingt wird oder durch aktive Bewegungsfähigkeit der Haarbündel bzw. Cilien der Sinneszellen. Weitere Untersuchungen am einfachen Modellsystem Insekt können hier helfen, offene Fragen zu klären.
Das Inflammasom: zentrale Schaltstelle zwischen Stresssignalen und der Entzündungsreaktion bei neurodegenerativen Erkrankungen?!
Authors: Trendelenburg George 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die Entzündungsreaktion spielt eine entscheidende Rolle bei der zerebralen Ischämie. Für das Auslösen der Entzündung spielen proinflammatorische Zytokine wie das Interleukin-1β (IL-1β) eine zentrale Rolle. Obwohl bekannt war, dass Caspase-1 für die Prozessierung von IL-1β notwendig ist, blieben die vorgeschalteten Signaltransduktionswege bis vor kurzem weitgehend unbekannt. Zuletzt ist mit der Charakterisierung des Inflammasoms die Identifizierung des Multiprotein-Komplexes gelungen, der für die Aktivierung der Caspase-1 verantwortlich ist. Die Aktivierung des Inflammasoms kann aber nicht nur zur erhöhten Interleukin-Sekretion, sondern auch zum Zelltod, oder der Entwicklung eines stressresistenten Zustandes führen. Während die Bedeutung des Inflammasoms bei systemischen entzündlichen Erkrankungen bereits gut belegt ist, bleibt die Bedeutung dieses Multiproteinkomplexes bei neurodegenerativen Erkrankungen noch zu klären. In dieser Übersichtsarbeit sollen nicht nur die zugrunde liegenden Theorien (z.B. danger theory) erörtert werden, sondern auch die assoziierten Signalwege, die zur Inflammasom-Aktivierung bei neurodegenerativen Erkrankungen führen können. Mögliche Auswirkungen der Entzündungsreaktion werden diskutiert (z.B. neurodegenerativ versus neuroregenerativ).
Gehirn-Computer-Schnittstellen (Brain-Computer Interfaces): Anwendungen und Perspektiven
Authors: Kübler Andrea , Neuper Christa 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Brain-Computer Interfaces (BCI) verbinden das menschliche Gehirn mit einem externen System. Die Aktivität des Gehirns kann nicht-invasiv mithilfe des Elektroenzephalogramms, Magnetoenzephalogramms und bildgebender Verfahren oder invasiv mittels des Elektrokortikogramms und intrakortikal erfasst werden. In einem Rückkopplungsprozess erhalten Probanden visuelle, auditorische oder taktile Echtzeitrückmeldung der Aktivität des Gehirns (Neurofeedback) und können so lernen, die entsprechende Aktivität zu regulieren. Mittlerweile wurde vielfach nachgewiesen, dass schwerstgelähmte Patienten, z.B. nach Schlaganfall oder im Endstadium neurodegenerativer Erkrankungen, denen kaum noch eine willentliche Muskelkontraktion bleibt, mit einem BCI kommunizieren können. Neurofeedback wurde auch erfolgreich eingesetzt, um kognitive und motorische Leistungen zu verbessern und emotionale Reaktionen zu beeinflussen. So konnte z.B. bei Kindern mit Aufmerksamkeits-Hyperaktivitätsstörung eine Verbesserung der Symptomatik erzielt werden. Auch wenn es noch diverse technische Probleme zu lösen und der Einfluss psychologischer Variablen, wie Motivation, Attributionsstile und Vorstellungskraft auf die BCI-Leistung aufzuklären gilt, halten wir die Zeit für gekommen, BCI vermehrt im klinischen Alltag einzusetzen.
Motorische Kontrolle der akustischen Orientierung von Grillen
Authors: Baden Tom , Zorovic Maja , Hedwig Berthold 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Das auditorische Orientierungsverhalten von Grillen ist eine komplexe senso-motorische Schleife, die von der Gesangswahrnehmung und Gesangserkennung bis hin zur Motorik der ausgelösten Steuerbewegungen reicht. Paarungsbereite Grillenweibchen laufen zu den singenden Männchen und benutzen deren Lockgesang als sensorischen Wegweiser. Dieses Verhalten, genannt Phonotaxis, ist auf des Zeitmuster des Männchengesangs abgestimmt. Doch während der Phonotaxis verändert sich die Selektivität des Verhaltens und die Tiere steuern reflexartig auch zu nichtattraktiven Lautpulsen. An den auditorischen Steuerbewegungen sind die Vorderbeine beteiligt, indem insbesondere die kontralaterale Tibia in Richtung der Schallquelle gestreckt wird. In den slow und fast Motoneuronen, die die Steuerbewegungen der Tibia kontrollieren, erhöht sich während rhythmischer Motoraktivität der zytosolische Kalziumspiegel in Phase mit den Motorsalven. Die Motoneurone erhalten keine direkten auditorischen Eingänge, sie zeigen aber bei elektrischer Reizung der Halskonnektive eine überschwellige synaptische Antwort. In laufenden Weibchen lösen identifizierte deszendierende Hirnneurone bei intrazellulärer Reizung starke Drehbewegungen aus und sind möglicherweise an der Richtungskontrolle des phonotaktischen Laufens beteiligt.
Das neuronale Netzwerk der Inneren Uhr
Authors: Förster Charlotte 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Innere Uhren kontrollieren den Zeitablauf vieler wiederkehrender biologischer Prozesse. Geraten Innere Uhren beim Menschen aus dem Takt, führt dies zu Krankheiten, die von Schlafstörungen, Depressionen, dem metabolischen Syndrom bis hin zu Krebs reichen. Alle Tiere haben eine übergeordnete Innere Uhr im Gehirn. Diese besteht aus einem Netzwerk miteinander kommunizierender Neuronen. Individuelle Uhren-Neurone erzeugen molekulare Rhythmen in Gen-Transkription und Translation, die letztend­lich zu rhythmischer neuronaler Aktivität führen. Durch neuronale Kommunikation synchronisieren sich die individuellen Rhythmen und sorgen für ein charakteristisches neuronales Aktivitätsmuster, das sich im rhythmischen Verhalten widerspiegelt. Dieses Aktivitätsmuster passt sich an unterschiedliche Umweltbedingen (Jahreszeiten) an. Die Flexibilität der Inneren Uhr könnte auf unterschiedliche Funktionen individueller Uhren-Neurone im Netzwerk zurückzuführen sein. In den letzten Jahren hat sich die Taufliege Drosophila vom genetischen zum neuronalen Modellsystem für Innere Uhren entwickelt. In der kleinen Fliege kann die Uhr durch Genmanipulationen auf wenige Neuronen beschränkt werden, und dieser reduktionistische Ansatz hat geholfen, die Rolle einzelner Neuronen in der Inneren Uhr aufzuklären. Die daraus gewonnenen Erkenntnisse scheinen allgemein zu gelten.
Schmerzverarbeitung in multisensorischer Umgebung
Authors: Höfle Marion , Hauck Michael , Engel Andreas K. , Senkowski Daniel 
Published: April 2017

Zusammenfassung
„Schau‘ nicht hin, dann tut‘s gar nicht weh“ ist ein Rat, den man oft zu hören bekommt, wenn eine Impfung bevorsteht. Aber ist diese Empfehlung überhaupt gerechtfertigt? Schmerzverarbeitung kann in zwei Hauptkomponenten eingeteilt werden: eine sen­sorisch-diskriminative Komponente, die Ort und Intensität eines Schmerzereignisses widerspiegelt, und eine affektiv-motivationale Komponente, welche die Unangenehmheit dieses Ereignisses widerspiegelt. Die Differenzierung dieser Komponenten und der Einfluss zusätzlicher sensorischer Reize werden deutlich, wenn Sie sich vorstellen, eine Nadel in Ihre Haut eindringen zu sehen: Einerseits mag es beruhigend sein zu wissen, wann und wo der Einstich zu erwarten ist, andererseits kann es sehr unangenehm sein, Zeuge der Schädigung des eigenen Körpers zu werden. In diesem Artikel werden wir aktuelle Studien vorstellen, die zeigen, dass eine ganze Reihe von Einflussfaktoren, wie zeitliche und räumliche Anordnung, semantischer Gehalt und Aufmerksamkeit, die Effekte visueller Reize auf die Schmerzverarbeitung modulieren. Diese Studien weisen darauf hin, dass man tatsächlich gut beraten ist, nicht hinzuschauen.
Von Amyloid und Entzündung: was den Muskel chronisch krank macht
Authors: Schmidt Jens 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Klassische entzündliche Muskelerkrankungen wie die Polymyositis und Dermatomyositis führen oft zu einer sich schnell entwickelnden Schwäche der Muskulatur an Armen und Beinen. Die zugrunde liegende Entzündung im Muskel wird überwiegend durch Immunzellen und Antikörper verursacht. Den meisten Patienten kann durch eine standard-immunsuppressive Therapie geholfen werden. Bei der sporadischen Einschlusskörpermyositis (sporadic inclusion body myositis, sIBM) spielen sehr ähnliche entzündliche Mechanismen eine Rolle mit zytotoxischen T-Lymphozyten, die die Muskelfasern attackieren und dadurch zunehmend schädigen. Zum anderen kommt es bei der sIBM auch zu einer charakteristischen Ablagerung von fehlerhaften Molekülen, die sonst bei neurodegenerativen Krankheiten eine Rolle spielen, allen voran b-Amyloid. Diese Degeneration mit der Entstehung von Einschlusskörpern und Vakuolen ist möglicherweise der Grund für die langsame, jedoch unaufhaltsam voranschreitende Muskelschädigung und ein fehlendes Ansprechen auf eine Standard-Immunsuppression bei der sIBM. Neuere Untersuchungen belegen, dass es zwischen der Entzündung im sIBM-Muskel mit vermehrter Bildung typischer Botenstoffe wie Interleukin (IL)-1b und der Amyloid-assoziierten Degeneration einen spezifischen Zusammenhang gibt. Die hier dargestellten molekularen Mechanismen im Skelettmuskel sind wichtig, um eine gezielte Verbesserung zukünftiger Therapiestrategien für chronische Muskelentzündung zu erzielen. Zum anderen können diese Mechanismen auch zum Verständnis der Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen beitragen.
Experimentelle Modelle für räumlichen Neglect (Studien in humanen und nicht-humanen Primaten)
Authors: Wilke Melanie , Dechent Peter , Schmidt-Samoa Carsten 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Räumlicher Neglect stellt eine schwerwiegende Konsequenz von Hirnläsionen dar und ist durch die perzeptuelle und motorische Vernachlässigung einer Raumhälfte gekennzeichnet. Die zu Neglect führenden Läsionen treten innerhalb verteilter Netzwerke auf, die sich sowohl aus kortikalen Arealen (z.B. fronto-parietalen) als auch aus subkortikalen Strukturen (z.B. dem thalamischen Pulvinar) zusammensetzen. Die Entwicklung effektiver therapeutischer Strategien setzt ein detailliertes Verständnis der wichtigen Knotenpunkte und ihrer Interaktionen voraus. Allerdings sind präzise Informationen dazu aus Patientenstudien, aufgrund der Größe und Variabilität der mit Neglect assoziierten Läsionen, oft nur schwer zu erhalten. Experimentelle Modelle, bei denen definierte Gehirnregionen systematisch inaktiviert werden können, stellen daher eine wichtige Ergänzung zu den klassischen Läsionsstudien dar. Neglect-Modelle wurden beispielsweise bei nicht-humanen Primaten mithilfe lokaler, reversibler pharmakologischer Inaktivierung entwickelt, sowie bei gesunden Probanden mithilfe nicht-invasiver Stimulations-/Inaktivierungsmethoden wie der transkraniellen Magnetstimulation. In diesem Artikel diskutieren wir Theorien zum räumlichen Neglect, insbesondere die des hemisphärischen Ungleichgewichtes, und ihre empirische Evidenz. Ein Fokus liegt dabei auf Ergebnissen aus funktionellen Bildgebungsstudien, welche die Auswirkungen lokaler Läsionen auf dynamische Netzwerkaktivität untersuchen.
Strukturelle und funktionelle Reifung präsynaptischer Nervenendigungen unter der Kontrolle transsynaptischer Signalwege
Authors: Dresbach Thomas , Wittenmayer Nina 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die Bildung von Synapsen ist der zelluläre Mechanismus, durch den die Nervenzellen des Gehirns zu einem Netzwerk verknüpft werden. Zur Biogenese einer Synapse gehört eine Vielzahl hochkoordinierter molekularer Schritte, angefangen bei der initialen Kontaktaufnahme zwischen Axon und Dendrit über die Anordnung präsynaptischer und postsynaptischer Komponenten auf beiden Seiten des synaptischen Spalts bis zur Aufrechterhaltung der Synapse als ausdifferenzierte asymmetrische Zell-Zell-Kontaktstelle. Eine Vielzahl von Befunden legt nahe, dass nicht nur das postsynaptische, sondern auch das präsynaptische Kompartiment im Zuge der Synaptogenese Reifungsschritte durchläuft, bei denen sich die strukturellen und funktionellen Eigenschaften der Synapse ändern. Neuere Befunde zeigen, dass synaptische Zelladhäsionsmoleküle diese Reifungsvorgänge über den synaptischen Spalt hinweg regulieren können und so die Koordination der prä- und postsynaptische Differenzierung gewährleisten.
Wie die Netzhaut die Richtung von Bewegungen berechnet
Authors: Euler Thomas , Hausselt Susanne 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Wie die Bewegungsrichtung von Objekten bereits im Auge, der ersten Station im visuellen System von Wirbeltieren, berechnet wird, ist eine spannende und intensiv untersuchte Frage. Die ersten richtungsselektiven Ganglienzellen in der Netzhaut (Retina) wurden bereits in den 1960er Jahren beschrieben und stehen seitdem im Mittelpunkt vieler wissenschaftlicher Studien. Dennoch erstaunen die Komplexität der neuronalen Schaltkreise und Verarbeitungsmechanismen, die retinaler Richtungsselektivität zugrunde liegen, die Forscher immer wieder aufs Neue. Die Retina kann vergleichsweise leicht isoliert und in einer Petrischale untersucht werden, indem man Lichtreize präsentiert und unter dem Mikroskop die Aktivität verschiedener Zelltypen in den retinalen Schaltkreisen aufzeichnet. In Kombination mit dem umfassenden anatomischen, molekularen und physiologischen Wissen über diesen Teil des Gehirns bietet die Retina eine einmalige Gelegenheit, diesen faszinierenden Schaltkreis im Detail zu untersuchen. Im vorliegenden Artikel geben wir zunächst einen kurzen Überblick über die Geschichte der Erforschung retinaler Richtungsselektivität, konzentrieren uns dann aber auf die Fortschritte der letzten zehn Jahre, die vor allem durch Fortschritte bei der Methodik, wie z.B. bei den funktionellen bildgebenden Verfahren (z.B. „Ca2+ imaging“), in der Molekulargenetik und bei der systematischen Rekonstruktion von Neuronen und ihren Verbindungen anhand von umfangeichen elektronenmikroskopischen Datensätzen („connectomics“) ermöglicht wurden. Dabei zeigte es sich, dass retinale Richtungsselektivität auf einer Reihe von komplexen, sich ergänzenden Berechnungen beruht, die sowohl intrinsische Mechanismen in den Dendriten, als auch verschiedene Netzwerkinteraktionen umfassen und denen hochselektive, wahrscheinlich genetisch determinierte synaptische Verbindungen zugrunde liegen. Außerdem stellte es sich heraus, dass es mehr Typen von richtungsselektiven Ganglienzellen gibt, als man bisher dachte; diese unterscheiden sich nicht nur durch ihrer Vorzugsrichtung und Antwortpolarität, sondern auch in ihrer Physiologie, dendritischen Morphologie, den zugrunde liegenden Mechanismen der Richtungsberechnung und interessanterweise in der Zielregion ihrer axonalen Projektion ins Gehirn.