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Die modifizierte Amyloid-Hypothese der Alzheimer-Demenz – intraneuronales Abeta induziert Neurodegeneration
Authors: Wirths Oliver , Bayer Thomas A. 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Im vorliegenden Referat wird eine kurze Übersicht über die molekulare Pathologie der Alzheimer-Demenz (AD) gegeben, sowie die wichtigsten Tiermodelle und die möglichen Konsequenzen für neue Therapiestrategien besprochen. Die zurzeit zugelassenen und nur gering wirksamen Medikamente behandeln nur die Symptome der AD, eine kausale Therapie ist noch nicht möglich. Genetische, neuropathologische und biochemische Daten unterstreichen die Bedeutung der Amyloid-Hypothese der AD, welche die zurzeit einflussreichste Hypothese ist. Die daraus resultierenden neuen Forschungsansätze haben, so ist die Hoffnung, krankheitsmodifizierendes Potenzial. Auf der Grundlage der Amyloid-Hypothese wurden viele Behandlungstrategien in präklinischen Tiermodellen ausgesprochen erfolgreich durchgeführt. Allerdings steht ein Behandlungserfolg bei Alzheimer-Patienten bislang leider noch aus. Das könnte daran liegen, dass die bisher genutzten Tiermodelle nur geringe Verhaltensdefizite und keinen alzheimertypischen Nervenzellverlust hatten, obwohl sie alle mehr oder weniger viele Plaques entwickelt haben. Wir wissen heute, dass die Alzheimer-Plaques nicht für den massiven Zelltod verantwortlich sind. Seit einigen Jahren sind neuartige Tiermodelle entwickelt worden, die frühe intraneuronale Aβ-Akkumulationen, massiven Nervenzellverlust und robuste Verhaltensdefizite zeigen. Die erfolgreiche Behandlung eines Tiermodells mit solch einem Phänotyp wäre sicherlich vielversprechend und könnte vermutlich besser in die Klinik übertragen werden, als das bisher möglich ist. Die abschließende Validierung oder Falsifizierung der Amyloid-Hypothese und der darauf beruhenden Behandlungsstrategie kann jedoch nur durch eine klinische Prüfung erfolgen.
Intrazelluläre Ionenhomöostase und deren Beeinträchtigung bei hepatischer Enzephalopathie
Authors: Kelly Tony , Rose Christine R. 
Published: April 2017

ZusammenfassungHepatische Enzephalopathie (HE) ist eine signifikante Begleiterscheinung akuter und chronischer Lebererkrankungen, die durch eine Vielzahl unterschiedlicher Funktionsstörungen des Gehirns gekennzeichnet ist. Als Hauptursache gilt ein Anstieg der Ammoniumionenkonzentration, wobei die HE primär als eine Gliafunktions­störung angesehen wird. Ammonium wird durch das Enzym Glutaminsynthetase in Astrozyten mit Glutamat zu Glutamin fixiert und Astrozyten weisen bei HE einen starken Anstieg ihres Glutamingehalts auf, während gleichzeitig eine Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration beobachtet wird. Schwellung der Astrozyten kann zu einem Hirnödem führen, welches für die hohe Mortalitätsrate von Patienten mit akutem Leberversagen verantwortlich ist. Einen bisher wenig beachteten Faktor bei der Entstehung der HE stellen durch Ammonium induzierte Veränderungen der intrazellulären Ionenhomöostase dar. Neuere Untersuchungen zeigen, dass erhöhte Ammoniumkonzentrationen neben einer Ansäuerung auch Erhöhungen der Kalzium- und der Natriumkonzentration in Astrozyten hervorrufen. In diesem Übersichtsartikel möchten wir die durch Ammonium verursachten Ionenbewegungen beschreiben und diskutieren, in wieweit diese zur Pathologie der HE beitragen könnten.
Auf dem Weg zu einer kognitiven Neurowissenschaft intentionalen Handelns und Nicht-Handelns
Authors: Brass Marcel , Kuehn Simone 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Immer noch fasziniert die Frage, wie wir unser Verhalten willentlich steuern können, Forscher im Bereich verschiedener Disziplinen, u. a. der Philosophie und der Psycholo­gie. Mit dieser Frage sind auch gesellschaftlich relevante Themen verbunden, so etwa die nach der Verantwortlichkeit und der Selbstkontrolle. Nachdem lange ein Fokus auf dem Problem des freien Willens lag, hat sich die maßgebliche Forschung inzwischen von diesem Grundsatzproblem wegbewegt - hin zu den funktionellen und neuronalen Mechanismen, die intentionalem Handeln zugrunde liegen. Neuere Studien im Bereich der Neurobildgebung haben gezeigt, dass auf einer funktionellen neuroanatomischen Ebene intentionales von extern gesteuertem Verhalten unterschieden werden kann. Au­ßerdem wurde vorgeschlagen, intentionales Handeln in verschiedene Subkomponenten zu untergliedern. In diesem Beitrag geben wir einen Überblick über die funktionelle Neuroanatomie intentionalen Handelns und diskutieren aktuelle Forschungsergebnisse unserer Arbeitsgruppe zur intentionalen Inhibition von Handlungen sowie zum intentionalen Nicht-Handeln.
Sekundäre Immundefizienz (Immunparalyse) nach Rückenmarkverletzung
Authors: Brommer Benedikt , Kopp Marcel A. , Laginha Ines , Schwab Jan M. 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Infektionen sind die Hauptursache für Morbidität und Mortalität bei Patienten mit akuter Rückenmarkverletzung (spinal cord injury, SCI). Es wurde deutlich, dass Rückenmarkverletzungen die Infektionsanfälligkeit durch neurogene Mechanismen erhöhen. So zerstört eine Rückenmarkverletzung nicht nur sensible und motorische Bahnen sondern auch das fein ausbalancierte Zusammenspiel zwischen Immunsystem und ZNS. Als Resultat wird eine sekundäre Immundefizienz induziert (SCI-induced immune depression syndrome, SCI-IDS), die in der Folge Infektionen Vorschub leistet. Diese Immunsuppression nach Rückenmarkverletzung (i) setzt innerhalb von 24 Stun­den nach der Verletzung ein, (ii) betrifft sowohl die angeborene („innate“) als auch die adaptive Immunität und (iii) ist qualitativ unabhängig von der Hochdosiscorticosteroid-Behandlung. Die Ausprägung der Immunsuppression korreliert mit der Lokalisation der Läsion, insbesondere mit der Höhe der Verletzung entlang des Rückenmarks und unterstreicht somit die neurogene Komponente dieses Syndroms. Hier fassen wir den aktuellen Wissensstand und die pathophysiologischen Merkmale der Leukozytenfehl­funktion nach einer erlittenen Rückenmarkverletzung (SCI) zusammen. Ein besseres Verständnis dieses Syndroms ermöglicht genauere Einblicke in die Funktionsweise der ZNS-Kontrolle über das Immunsystem. Die Wahrnehmung von rückenmarkverletzten Patienten als immunkompromittiert ist obwohl klinisch hochrelevant jedoch bis heute weitgehend eingeschränkt und lückenhaft.
Statistische Verfahren zur Analyse hochdimensionaler neuronaler Messreihen in Bezug auf neurokognitive Vorgänge
Authors: Durstewitz Daniel , Balaguer-Ballester Emili 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die jüngsten Fortschritte bei multiplen Einzelzellmessungen und Verfahren der optischen Bildgebung erlauben uns inzwischen, die Aktivität von bis zu Hunderten von Neuronen gleichzeitig zu registrieren. Das Ergebnis solcher Messungen sind hochdimensionale, multivariate Zeitreihen, die noch nie da gewesene Möglichkeiten bieten, Einblicke in Details raum-zeitlicher neuronaler Dynamiken zu erhalten, die kognitiven Prozessen zugrunde liegen. Beispielsweise können sie den Weg bahnen für reliable Einzel-Trial- Analysen, für die Erforschung der Rolle Korrelationen höherer Ordnung bei der neuronalen Codierung, der Mechanismen, die der neuronalen Ensemble-Formierung zugrunde liegen, oder allgemeiner für Übergänge zwischen Attraktorzuständen, die mit kognitiven Prozessen einhergehen. Um dieses Informationspotenzial multivariater neuronaler Zeitreihen auszuschöpfen, werden oftmals fortgeschrittene statistische Methoden benötigt, die über das üblicherweise verwendete Repertoire hinausgehen. In diesem Artikel diskutieren wir anhand spezifischer experimenteller Beispiele einige dieser Methoden zur Visualisierung von Struktur in hochdimensionalen Datensätzen, zur statistischen Inferenz über solche Strukturen, zur Einzel-Trial-Analyse von neuronalen Zeitreihen und zur Rekonstruktion dynamischer Eigenschaften neuronaler Systeme, die sich nur durch simultane Ableitung vieler Zellen gewinnen lassen.
Lost in Elimination: Mechanismen des Axonabbaus
Authors: Misgeld Thomas 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Axonabbau ist ein wichtiger Vorgang sowohl während der Entwicklung, als auch im Verlauf neurologischer Erkrankungen. Während die molekularen Mechanismen des Axonabbaus in vielen Fällen bisher ungeklärt sind, vermitteln moderne Bildgebungsverfahren ein zunehmend klareres Bild der zellulären Vorgänge, die es Nervenzellen ermöglichen, einzelne Axonäste oder auch ganze Teile ihrer Axonprojektion in kontrollierter Art und Weise abzubauen. In diesem Übersichtsartikel diskutiere ich die Charakteristika des bisher am besten verstandenen Axonabbauvorgangs, der post-traumatischen Wallerschen Degeneration. Im Weiteren beschreibe ich die Besonderheiten einer Reihe von Axonabbauprozessen, die in den letzten Jahren entdeckt wurden, und die den Verlust von axonalem Material nach Axotomien im Rahmen von neuroinflammatorischen Erkrankungen und im Verlauf der normalen Entwicklung des Nervensystems teilweise erklären können.
Spinale Neuroplastizität im chronischen Schmerz
Authors: Ulrich Hanns 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Plastische Veränderungen im Nervensystem spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von chronischen Schmerzen. Solche Veränderungen finden auf allen Ebenen der Neuraxis von den peripheren Endigungen sensorischer Neurone bis zum Kortex statt. Die typischen Symptome chronischer Schmerzen können jedoch insbesondere durch die beobachteten Veränderungen im Hinterhorn des Rückenmarks erklärt werden. Während eine verstärkte Signalübertragung zwischen nociceptiven Nervenfasern und spinalen Projektionsneuronen zu einer gesteigerten Empfindlichkeit gegenüber noxischen Reizen beiträgt, führt eine verminderte Funktion von GABAergen und glyzinergen Interneuronen nicht nur zu einer verstärkten Reaktion auf noxische Reize, sondern auch zur Auslösung von Schmerzreaktionen durch nicht-noxische Reize und zum Auftreten spontanen Schmerzverhaltens. Die spinale Disinhibition rekapituliert somit die typischen Symptome chronischer pathologischer Schmerzen. Ergebnisse verschiedener Gruppen aus den letzten zehn Jahren konnten zeigen, dass eine solche Disinhibition endogen in der Folge von peripheren Entzündungen und Nervenläsionen auftritt. Der folgende Artikel fasst den gegenwärtigen Stand dieser Forschung zusammen.
Der Geruchsinn der Insekten – Primärprozesse der Duftstofferkennung und Kodierung
Authors: Sachse Silke , Krieger Jürgen 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Duftstoffe geben Insekten überlebenswichtige Informationen über ihre Umwelt und steuern ihr Verhalten in vielfältiger Weise. Ein bemerkenswert empfindlicher und spezialisierter Geruchssinn ermöglicht es den Tieren dabei, auch noch geringste Mengen relevanter Duftstoffe zu registrieren und dadurch z. B. Nahrung, Artgenossen oder Feinde wahrzunehmen. In den letzten Jahren wurden erhebliche Fortschritte im Hinblick auf das Verständnis der molekularen Elemente und zellulären Vorgänge bei der Erkennung von Duftstoffen auf der Antenne, sowie den Prinzipien der Prozessierung von Duftsignalen im Gehirn erzielt. Die derzeitigen Befunde zeigen, dass „Riechhaare“ auf den Antennen chemosensorische Funktionseinheiten mit einer speziellen molekularen Ausstattung sind. Sie enthalten verschiedene Bindeproteine, die Duftstoffe zu spezifischen Rezeptoren in der dendritischen Membran der Riechsinneszellen transferieren. Die Bindung von Duftstoff an das Rezeptorprotein initiiert ionotrope und / oder metabotrope Mechanismen, welche die Information über den chemischen Reiz in Potenzialänderungen übertragen, die im Axon des sensorischen Neurons Veränderungen der spontanen Aktionspotenzialfrequenz verursachen. Die duftabhängigen Aktionspotenziale gelangen als Eingangssignale entlang der Axone von der Antenne in den Antennallobus des Gehirns. Im Antennallobus, der ersten Umschaltstelle für Duftinformation, erfahren die Eingangssignale durch ein komplexes Netzwerk von lokalen Interneuronen eine umfangreiche Prozessierung, bevor die prozessierten Signale über Projektionsneurone an höhere Hirnzentren weitergegeben werden und dort zu einer Geruchswahrnehmung führen.
Das periphere olfaktorische System von Vertebraten: Molekulare, strukturelle und funktionelle Grundlagen des Riechens
Authors: Manzini Ivan , Korsching Sigrun 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Der Geruchssinn liefert Menschen und Tieren eine Vielzahl von Informationen über die Umgebung, er trägt zur Orientierung und Warnung bei, steuert die Nahrungsaufnahme, die Wahl des Sexualpartners und beeinflusst maßgeblich das innerartliche Sozialverhalten. Die Wahrnehmung von Geruchsstoffen beginnt mit der Bindung der Geruchsmoleküle an spezialisierte Rezeptormoleküle der Plasmamembran, die fast ausnahmslos zu der Superfamilie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR) gehören. Insgesamt sind bisher fünf verschiedene Familien von Geruchsrezeptoren identifiziert worden, darunter die mit Abstand größte Genfamilie überhaupt mit über tausend Genen in Nagern. Für diese Familie ist die Signaltransduktionskaskade mittlerweile gut charakterisiert. Drei Arten von Rezeptorneuronen, die ziliierten, mikrovillären und Kryptneurone lassen sich anatomisch und molekular voneinander unterscheiden. Rezeptorneurone beschränken sich in der Regel auf die Expression eines einzigen Geruchsrezeptorgens, und zudem senden Neurone mit übereinstimmend ausgewähltem Rezeptor ihre Axone in eine gemeinsame Zielstruktur, einen Glomerulus, wodurch in der ersten olfaktorischen Gehirnregion, dem Bulbus olfactorius, eine rezeptotope Karte entsteht. Dieser Review gibt zum einen eine allgemeine Übersicht der peripheren Detektion von Geruchsstoffen und fokussiert zum anderen auf die in den letzten Jahren neu gewonnenen Erkenntnisse, unter anderem zur peripheren Modulierung olfaktorischer Signale.
Medialer Frontalkortex und subjektive Verhaltenskontrolle
Authors: Seitz Rüdiger 
Published: April 2017

Zusammenfassung
In den vergangenen Jahren wurde die Bedeutung des Kortex an der Medialseite des Frontallappens für die subjektive Kontrolle menschlichen Verhaltens aufgezeigt. Meta-Analysen von funktionellen Bildgebungsstudien ergaben, dass sich im medialen Frontalkortex kritische Knotenpunkte befinden, die in einem kaudo-rostralen Gradienten empathische und abstrakte Bewertungsfunktionen somatischer Reize vermitteln. Die hirnelektrische Aktivität verändert sich im medialen Frontalkortex bis zu 120 ms nach Stimuluspräsentation und moduliert die Wahrnehmung. Diese Funktionen unterliegen einer Reifung in der Adoleszenz und ermöglichen die subjektive Perspektive im sozialen Kontext. Sie können als Ausdruck des menschlichen Spiegelneuronensystems interpretiert werden, wobei subkortikale Projektionen auch Beziehungen zum Belohnungssystem erkennen lassen. Während Läsionen des medialen Frontalkortex, wie z.B. Hirninfarkte oder Hirntumoren, sehr selten sind, finden sich häufig Beeinträchtigungen medialer Frontalhirnfunktionen bei neurologischen, psychiatrischen und psychosomatischen Krankheiten. Der mediale Frontalkortex ist somit eng mit dem Personenkonzept des Menschen verknüpft, was einen Zugang für einen interdisziplinären wissenschaftlichen Diskurs eröffnet.
Multivariate Dekodierung von fMRT-Daten: Auf dem Weg zu einer inhaltsbasierten kognitiven Neurowissenschaft
Authors: Heinzle Jakob , Anders Silke , Bode Stefan , Bogler Carsten , Chen Yi , Cichy Radoslaw M. , Hackmack Kerstin , Kahnt Thorsten , Kalberlah Christian , Reverberi Carlo , Soon Chun Siong , Tusche Anita , Weygandt Martin , Haynes John-Dylan 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Seit dem Aufkommen der funktionellen Magnetresonanztomografie (fMRT) vor 20 Jahren steht eine neue Methode zur nicht invasiven Messung von Gehirnfunktionen zur Verfügung, welche in den kognitiven Neurowissenschaften inzwischen weit verbreitet ist. Traditionell wurden fMRT-Daten vor allem verwendet, um globale Änderungen der Aktivität in bestimmten Gehirnregionen zu messen, wie sie etwa während einer kognitiven Verarbeitung auftreten. Die Entwicklung neuer Methoden ermöglicht nun einen verfeinerten, inhaltsbasierten Ansatz. Das „multivariate Decoding“ erlaubt es, die kognitive Information zu untersuchen, die in feinkörnigen fMRT-Aktivitätsmustern enthalten ist. Damit lässt sich die Kodierung spezifischer kognitiver Inhalte und Repräsentationen im Gehirn näher bestimmen. Hier wird ein Überblick über verschiedene Entwicklungen des multivariaten Decoding gegeben von der Anwendung in den kognitiven Neurowissenschaften (Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, Belohnung, Entscheidungsfindung, emotionale Kommunikation) über neuere methodische Entwicklungen (Informationsfluss, oberflächenbasiertes Searchlight-Decoding) bis hin zur medizinischen Diagnostik gegeben.
Mechanismen genetischer Epilepsien
Authors: Hedrich Ulrike , Maljevic Snezana , Lerche Holger 
Published: April 2017

Abstract
Mechanisms of genetic epilepsies. Epilepsy is one of the most common neurological disorders. Already at the time of Hippocrates (460 - 370 BC) it was reported on as the “holy disease” (Fröscher 2004). Today it is known that an epileptic seizure is a consequence of synchronous discharges of neuronal populations in the brain, which abruptly and usually without an observ­able cause evoke involuntary behavioural dysfunction or impaired consciousness. Epilepsies can have various causes and lead to extensive implications for the everyday life of affected patients. Up to 50 % of all epilepsies are caused by genetic defects, in particular the so-called idiopathic epilepsies which occur without easily observable structural alterations of the brain. Genetically caused dysfunctions of neuronal ion channels play a central role in the formation of such epilepsies. The ion channels control the ion flux over the cell membrane of neurons and thus present the basis for the excitability of these neurons. Therefore, medications used for epilepsy treatment affect predominantly ion channels. However, the common anticonvulsants have limited success, not only because one third of epilepsy patients exhibits pharmacoresistance, but also because of the secondary effects which can dramatically affect their quality of life. Furthermore, current therapeutic approaches are mainly symptomatic and do not act on the epileptogenic mechanisms which are still largely unknown. In this review article we will highlight the current main topics of our research on genetically caused epilepsies, their pathomechanisms and therapeutic options.
Angsterkrankungen: Genetische Grundlagen
Authors: Domschke Katharina 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die Entstehung von Angsterkrankungen ist komplex-genetisch mit einem Zusammenwirken von genetischen Faktoren (Heritabilität: 32-67%) und zahlreichen Umweltfaktoren. Mehrere chromosomale Risikoregionen und mögliche risikoerhöhende genetische Varianten wurden bereits identifiziert, wobei insbesondere das Neuropeptid S-Rezeptor-Gen (NPSR1) kürzlich als vielversprechendes neues Vulnerabilitätsgen von Angst beschrieben wurde. Gen-Umwelt-Interaktionsstudien und epigenetische Untersuchungen belegen die komplexe Interaktion von genetischen Faktoren und psychosozialen Einflüssen bei der Entstehung von Angsterkrankungen. Die Untersuchung intermediärer Phänotypen von Angsterkrankungen wie z.B. neuraler Aktivierungsmuster oder des Schreckreflexes tragen zur funktionellen Charakterisierung von genetischen Risikovarianten bei. Erste therapiegenetische Untersuchungen zeigen einen genetischen Einfluss auf pharmakotherapeutische und psychotherapeutische Interventionen bei Angsterkrankungen. Die Identifikation von Risikogenen der Angst hat zwar derzeit noch keinen prädiktiven oder diagnostischen Wert, kann aber über das bessere Verständnis der neurobiologischen Mechanismen zur Entwicklung innovativer sowie individualisierter Therapieansätze beitragen.
Die Rolle des Gehirns bei Adipositas
Authors: Horstmann Annette , Villringer Arno 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Die häufigste Ursache für Adipositas ist eine positive Energiebilanz, d.h. es wird mehr Energie über die Nahrung aufgenommen als z.B. durch körperliche Aktivität verbraucht wird. Die Ursache für steigende Adipositasraten in den Industriekulturen kann jedoch nicht ausschließlich in der veränderten Umwelt liegen, da es starke in­dividuelle Unterschiede bezüglich der Gewichtsentwicklung gibt. Die Ursache liegt also wahrscheinlich in der Interaktion von individuellen Verhaltensmustern und der Umgebung. In diesem Kontext wird es spannend, die Rolle des Gehirns bei der Ent­stehung und Aufrechterhaltung der Adipositas zu untersuchen. Diese Frage rückt in letzter Zeit immer mehr in den Fokus der neurowissenschaftlichen Forschung. Der vorliegende Reviewartikel soll einen Überblick über den aktuellen Kenntnisstand im Bereich der bildgebenden Neurowissenschaften zur Adipositas beim Menschen geben. Darüber hinaus wird das Zusammenspiel von Genvarianten, Essverhalten und Gehirn im Hinblick auf Adipositas beleuchtet. Abschließend werden offene Fragen des Forschungsfeldes zusammengefasst, in deren Beantwortung das Forschungsfeld in naher Zukunft investieren sollte.
Transkranielle Hirnstimulation: Möglichkeiten und Grenzen
Authors: Paulus Walter 
Published: April 2017

Zusammenfassung
Neuen Erfordernissen aufgrund von Aktivität, Lernen oder Reaktionen auf Umweltreize passt sich das Gehirn durch ständige Reorganisation an. Diese Reorganisationsvorgänge können durch transkranielle Stimulationstechniken gefördert und erweitert, aber auch gehemmt oder verhindert werden. Am meisten verbreitet sind elektrische oder magnetische Reiztechniken; jüngere Methoden wie Naheinfrarotstimulation oder mechanische Stimu­lation mittels Ultraschall sind noch kaum untersucht. Transkranielle Magnetstimulation (TMS) erlaubt den schmerzfreien Transfer sehr kurzer und hoher elektrischer Energie durch den Schädel und kann Aktionspotenziale auslösen. Durch Variation von Anzahl, In­tensität und Reizabfolge kann repetitive TMS (rTMS) sowohl Hemmung als auch Bahnung im Gehirn erzeugen. Unterschieden werden kann zwischen nur kurzzeitiger Interferenz mit aktueller Hirnaktivität und plastischen Veränderungen, die länger über das Ende der Stimulation andauern. Schwächere elektrische Felder in der Größenordnung von 1 mA können schmerzfrei direkt durch den Schädel appliziert werden. Sie wirken wahrscheinlich über die Modulation neuronaler Membranen und beeinflussen die Spontanentladungsraten kortikaler Neurone. Sie umfassen den Bereich der transkraniellen Gleichstromstimulation (tDCS= transcranial Direct Current Stimulation) bis hin zu hochfrequenten Wechsel­stromfeldern (tACS) im kHz-Bereich. Wegen der Vielzahl der physikalisch möglichen Reizalgorithmen sind hypothesengenerierte Protokolle auf der Basis von meist zellulären oder neuronalen Netzwerkeigenschaften besonders gefragt, um sinnvolle Einengungen vornehmen zu können. Beispiele sind die theta burst Stimulation oder tACS im sogenannten „Ripple“ Frequenzbereich. Transkranielle Stimulationstechniken können naturgemäß in der Regel keine einzelnen Neurone selektiv stimulieren, allerdings erlaubt die Kombination mit Neuropharmaka selektivere Nacheffekte. Der Einsatz dieser Verfahren zum Zweck von „Neuroenhancement“ wird derzeit intensiv diskutiert.