bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
Enterococcal Sex Pheromones: Evolutionary Pathways to Complex, Two-Signal Systems
Authors: Dunny Gary M. , Berntsson Ronnie Per-Arne 
Published: March 2016

ABSTRACT

Gram-positive bacteria carry out intercellular communication using secreted peptides. Important examples of this type of communication are the enterococcal sex pheromone systems, in which the transfer of conjugative plasmids is controlled by intercellular signaling among populations of donors and recipients. This review focuses on the pheromone response system of the conjugative plasmid pCF10. The peptide pheromones regulating pCF10 transfer act by modulating the ability of the PrgX transcription factor to repress the transcription of an operon encoding conjugation functions. Many Gram-positive bacteria regulate important processes, including the production of virulence factors, biofilm formation, sporulation, and genetic exchange using peptide-mediated signaling systems. The key master regulators of these systems comprise the RRNPP (
R
gg
R
ap/
N
prR/
P
lcR/
P
rgX) family of intracellular peptide receptors; these regulators show conserved structures. While many RRNPP systems include a core module of two linked genes encoding the regulatory protein and its cognate signaling peptide, the enterococcal sex pheromone plasmids have evolved to a complex system that also recognizes a second host-encoded signaling peptide. Additional regulatory genes not found in most RRNPP systems also modulate signal production and signal import in the enterococcal pheromone plasmids. This review summarizes several structural studies that cumulatively demonstrate that the ability of three pCF10 regulatory proteins to recognize the same 7-amino-acid pheromone peptide arose by convergent evolution of unrelated proteins from different families. We also focus on the selective pressures and structure/function constraints that have driven the evolution of pCF10 from a simple, single-peptide system resembling current RRNPPs in other bacteria to the current complex inducible plasmid transfer system.
Regulation by ToxR-Like Proteins Converges on
vttR
B
Expression To Control Type 3 Secretion System-Dependent Caco2-BBE Cytotoxicity in Vibrio cholerae
Authors: Miller Kelly A. , Sofia Madeline K. , Weaver Jacob W. A. , Seward Christopher H. , Dziejman Michelle 
Published: March 2016

ABSTRACT

Genes carried on the type 3 secretion system (T3SS) pathogenicity island of
Vibrio cholerae
non-O1/non-O139 serogroup strain AM-19226 must be precisely regulated in order for bacteria to cause disease. Previously reported results showed that both T3SS function and the presence of bile are required to cause Caco2-BBE cell cytotoxicity during coculture with strain AM-19226. We therefore investigated additional parameters affecting
in vitro
cell death, including bacterial load and the role of three transmembrane transcriptional regulatory proteins, VttR
A
, VttR
B
, and ToxR. VttR
A
and VttR
B
are encoded on the horizontally acquired T3SS genomic island, whereas ToxR is encoded on the ancestral chromosome. While strains carrying deletions in any one of the three transcriptional regulatory genes are unable to cause eukaryotic cell death, the results of complementation studies point to a hierarchy of regulatory control that converges on
vttR
B
expression. The data suggest both that ToxR and VttR
A
act upstream of VttR
B
and that modifying the level of either
vttR
A
or
vttR
B
expression can strongly influence T3SS gene expression. We therefore propose a model whereby T3SS activity and, hence,
in vitro
cytotoxicity are ultimately regulated by
vttR
B
expression.

IMPORTANCE
In contrast to O1 and O139 serogroup
V. cholerae
strains that cause cholera using two main virulence factors (toxin-coregulated pilus [TCP] and cholera toxin [CT]), O39 serogroup strain AM-19226 uses a type 3 secretion system as its principal virulence mechanism. Although the regulatory network governing TCP and CT expression is well understood, the factors influencing T3SS-associated virulence are not. Using an
in vitro
mammalian cell model to investigate the role of three ToxR-like transmembrane transcriptional activators in causing T3SS-dependent cytotoxicity, we found that expression levels and a hierarchical organization were important for promoting T3SS gene expression. Furthermore, our results suggest that horizontally acquired, ToxR-like proteins act in concert with the ancestral ToxR protein to orchestrate T3SS-mediated pathogenicity.
Early Adaptation and Acquired Resistance to CDK4/6 Inhibition in Estrogen Receptor–Positive Breast Cancer
Authors: Herrera-Abreu Maria Teresa , Palafox Marta , Asghar Uzma , Rivas Martín A. , Cutts Rosalind J. , Garcia-Murillas Isaac , Pearson Alex , Guzman Marta , Rodriguez Olga , Grueso Judit , Bellet Meritxell , Cortés Javier , Elliott Richard , Pancholi Sunil , Lord Christopher J. , Baselga José , Dowsett Mitch , Martin Lesley-Ann , Turner Nicholas C. , Serra Violeta 
Published: March 2016

Abstract
Small-molecule inhibitors of the CDK4/6 cell-cycle kinases have shown clinical efficacy in estrogen receptor (ER)-positive metastatic breast cancer, although their cytostatic effects are limited by primary and acquired resistance. Here we report that ER-positive breast cancer cells can adapt quickly to CDK4/6 inhibition and evade cytostasis, in part, via noncanonical cyclin D1-CDK2–mediated S-phase entry. This adaptation was prevented by cotreatment with hormone therapies or PI3K inhibitors, which reduced the levels of cyclin D1 (CCND1) and other G1–S cyclins, abolished pRb phosphorylation, and inhibited activation of S-phase transcriptional programs. Combined targeting of both CDK4/6 and PI3K triggered cancer cell apoptosis in vitro and in patient-derived tumor xenograft (PDX) models, resulting in tumor regression and improved disease control. Furthermore, a triple combination of endocrine therapy, CDK4/6, and PI3K inhibition was more effective than paired combinations, provoking rapid tumor regressions in a PDX model. Mechanistic investigations showed that acquired resistance to CDK4/6 inhibition resulted from bypass of cyclin D1–CDK4/6 dependency through selection of CCNE1 amplification or RB1 loss. Notably, although PI3K inhibitors could prevent resistance to CDK4/6 inhibitors, they failed to resensitize cells once resistance had been acquired. However, we found that cells acquiring resistance to CDK4/6 inhibitors due to CCNE1 amplification could be resensitized by targeting CDK2. Overall, our results illustrate convergent mechanisms of early adaptation and acquired resistance to CDK4/6 inhibitors that enable alternate means of S-phase entry, highlighting strategies to prevent the acquisition of therapeutic resistance to these agents. Cancer Res; 76(8); 2301–13. ©2016 AACR.
No Association between the Mitochondrial Genome and Prostate Cancer Risk: The Multiethnic Cohort
Authors: Giorgi Elena E. , Li Yuqing , Caberto Christian P. , Beckman Kenneth B. , Lum-Jones Annette , Haiman Christopher A. , Le Marchand Loïc , Stram Daniel O. , Saxena Richa , Cheng Iona 
Published: March 2016

Abstract
Background: Mitochondria are involved in many processes that are central to the life and death of a cell. Oxidative phosphorylation (OXPHOS), in particular, is known to be altered in carcinogenesis, leading to an increase in the production of reactive oxidative species and glycolysis, one of the hallmarks of cancer cells. Because of this, genetic variation in the mitochondrial genome, which encodes for part of the OXPHOS pathway, has been suggested to play a role in many cancers, including prostate cancer.
Methods: We comprehensively examined the role of the mitochondrial genome and prostate cancer risk in 4,086 prostate cancer cases and 3,698 controls from the Multiethnic Cohort (MEC), testing 350 mitochondrial SNPs (mtSNPs) in five racial/ethnic populations—Africans, Asian Americans, Europeans, Latinos, and Native Hawaiians. Logistic regression was conducted to examine single mitochondrial SNP and haplogroup associations. The sequence kernel association test was conducted for gene and pathway analysis.
Results: Eleven mtSNPs and haplogroup N were nominally associated with overall prostate cancer risk at P &lt; 0.05. The mitochondrial DNA-encoded OXPHOS pathway, complexes, and genes were not associated with prostate cancer risk. No significant associations were identified after multiple testing corrections (all FDR q &gt; 0.20).
Conclusions: The mitochondrial genome was not associated with prostate cancer risk in our study of 7,784 subjects from the MEC.
Impact: Our comprehensive study does not support the role of the mitochondrial genome in the risk of prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev; 25(6); 1001–3. ©2016 AACR.
Therapeutic Targeting of miR-29b/HDAC4 Epigenetic Loop in Multiple Myeloma
Authors: Amodio Nicola , Stamato Maria Angelica , Gullà Anna Maria , Morelli Eugenio , Romeo Enrica , Raimondi Lavinia , Pitari Maria Rita , Ferrandino Ida , Misso Gabriella , Caraglia Michele , Perrotta Ida , Neri Antonino , Fulciniti Mariateresa , Rolfo Christian , Anderson Kenneth C. , Munshi Nikhil C. , Tagliaferri Pierosandro , Tassone Pierfrancesco 
Published: March 2016

Abstract
Epigenetic abnormalities are common in hematologic malignancies, including multiple myeloma, and their effects can be efficiently counteracted by a class of tumor suppressor miRNAs, named epi-miRNAs. Given the oncogenic role of histone deacetylases (HDAC) in multiple myeloma, we investigated whether their activity could be antagonized by miR-29b, a well-established epi-miRNA. We demonstrated here that miR-29b specifically targets HDAC4 and highlighted that both molecules are involved in a functional loop. In fact, silencing of HDAC4 by shRNAs inhibited multiple myeloma cell survival and migration and triggered apoptosis and autophagy, along with the induction of miR-29b expression by promoter hyperacetylation, leading to the downregulation of prosurvival miR-29b targets (SP1, MCL-1). Moreover, treatment with the pan-HDAC inhibitor SAHA upregulated miR-29b, overcoming the negative control exerted by HDAC4. Importantly, overexpression or inhibition of miR-29b, respectively, potentiated or antagonized SAHA activity on multiple myeloma cells, as also shown in vivo by a strong synergism between miR-29b synthetic mimics and SAHA in a murine xenograft model of human multiple myeloma. Altogether, our results shed light on a novel epigenetic circuitry regulating multiple myeloma cell growth and survival and open new avenues for miR-29b–based epi-therapeutic approaches in the treatment of this malignancy. Mol Cancer Ther; 15(6); 1364–75. ©2016 AACR.
Paricalcitol Enhances the Chemopreventive Efficacy of 5-Fluorouracil on an Intermediate-Term Model of Azoxymethane-Induced Colorectal Tumors in Rats
Authors: El-Shemi Adel Galal , Refaat Bassem , Kensara Osama Adnan , Mohamed Amr Mohamed , Idris Shakir , Ahmad Jawwad 
Published: March 2016

Abstract
Colorectal cancer is a common cancer with high mortality rate. Despite being the standard anti–colorectal cancer drug, 5-fluorouracil (5-FU) exhibits only limited therapeutic benefits. Herein, we investigated whether paricalcitol, a synthetic vitamin D analogue with potential antitumor properties, would enhance the chemopreventive efficacy of 5-FU on an intermediate-term (15 weeks) model of colorectal tumors induced by azoxymethane (AOM) in rats. After AOM injection, 5-FU was administered during the 9th and 10th weeks (12 mg/kg/day for 4 days, then 6 mg/kg every other day for another 4 doses), whereas paricalcitol (2.5 μg/kg/day; 3 days/week) was given from the 7th to the 15th week. At week 15, the animals were euthanized and their resected colons were examined macroscopically and microscopically. Quantitative RT-PCR was used to measure the transcription activities of Wnt, β-catenin, DKK-1, CDNK-1A, NF-κB, and COX-2 genes, and ELISA was used to quantify the protein levels of β-catenin, COX-2, HSP90, and VEGF. IHC was additionally used to measure β-catenin, HSP90, and inducible nitric oxide synthase (iNOS). Compared with their individual therapy, combination of 5-FU and paricalcitol showed more significant reducing effect on numbers of grown tumors and large aberrant crypts foci. Mechanistically, paricalcitol and 5-FU had cooperated together to repress the expression of procancerous Wnt, β-catenin, NF-κB, COX-2, iNOS, VEGF, and HSP-90 more, and to upregulate the expression of antitumorigenesis DKK-1 and CDNK-1A, compared with their monotherapies. Our findings suggest that combined use of paricalcitol with 5-FU exhibits an augmenting chemopreventive effect against colorectal tumors, and might potentially be useful for chemoprevention in colorectal cancer patients. Cancer Prev Res; 9(6); 491–501. ©2016 AACR.
ВПЛИВ ПОЛІМОРФІЗМУ С-511Т ГЕНА IL-1P НА ПРОДУКЦІЮ ІНТЕРЛЕЙКІНА IL-1P У ДІТЕЙ, ЩО ЧАСТО І ТРИВАЛО ХВОРІЮТЬ.
Authors: Levytska S. A. , Hozhenko A. I. 
Published: March 2016

<p> Проведене дослідження впливу однонуклеотидного поліморфізму гена IL-1 в С-511Тна продукцію IL-1 р у 80 дітей із частими рецидивами респіраторних вірусних інфекцій і 35 практично здорових дітей. Встановлено, що наявність «мутантного» Т-алеля однонуклеотидного поліморфізму С-511Т гена IL-1 р асоціює із збільшенням продукціїIL-1P лімфоцитами. Домінуючим<br />генотипом у практично здорових дітей є гетерозиготний СТ-варіантС-511Т поліморфізму гена IL-1 р (62,86%), в той час яку дітей із частими і пролонгованими епізодами ГРВІ домінує СС-гомозиготний генотип даного поліморфізму (51,25%).<br /><br /></p>
СТАН ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ АДАПТАЦІЇ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ ПІСЛЯ ХІРУРГІЧНОЇ КОРЕКЦІЇ ВРОДЖЕНИХ ВАД СЕРЦЯ.
Authors: Honchar M. O. 
Published: March 2016

<p> В результаті обстеження 148 школярів у 73,7% пацієнтів, які були прооперовані з приводу вроджених вад серця, у віддалені терміни спостереження виявлено зниження рівня фізичноїпрацездатності за даними велоергометрі!. У 22,1% дітей встановлено добру толерантність до фізичного навантаження, у 4,2% - задовільну, у 70,7% - знижену, низьку -<br />у 3,0% хворих. Незадовільну толерантність до фізичного навантаження мають діти з комбінованими вадами серця, що мали ускладнення до оперативної корекції.<br /><br /></p>
ПОРУШЕННЯ МЕТАБОЛІЗМУ ЖИРНИХ КИСЛОТ ЯК ОДИН З ЕТІОПАТОГЕНЕТИЧНИХ МЕХАНІЗМІВ ФОРМУВАННЯ ХОЛЕЛІТІАЗУ У ДІТЕЙ ТА МОЖЛИВІ ШЛЯХИ КОРЕКЦІЇ ВИЯВЛЕНИХ ПОРУШЕНЬ.
Authors: Tyazhka O. V. , Smishchuk V. V. , Bryuzhina T. S. 
Published: March 2016

<p> Проведено обстеження 47 пацієнтів: 34 дівчинки та 13 хлопчиків віком 2-18 років (16 дітей мали холелітіаз у стадії клінічних проявів, 16 - холелітіаз у фізикохімічній стадіїнатлі обтяженоїспадковості). Контрольна група- 15дітей (8дівчатокта7хлопчиків). Діагностичний комплекс: клініко-анамнестичні дані, загальний та біохімічний аналіз крові (АЛТ, АСТ, загальний білокта білірубін, ЛФ, ГГТ, ліпідограма), визначення жирнокислотного складу ліпідів сироватки крові та жовчі методом газорідинної хроматографії, УЗД біліарного<br />тракту з функціональним навантаженням, дуоденальне зондування з мікроскопічним та біохімічним дослідженням жовчі.<br /><br /></p>
КЛІНІЧНІ АСПЕКТИ ЮВЕНІЛЬНОГО РЕВМАТОЇДНОГО АРТРИТУ.
Authors: Synytska O. V. , Chubata O. B. , Yuryk I. E. 
Published: March 2016

<p> Ювенільний ревматоїдний артрит - захворювання дітей будь-якого віку, яке уражає суглоби і може спричинити інвалідність. Початок захворювання може статися у різні вікові періоди, активність процесу не залежить від віку дитини. Ефективність лікування залежить від своєчасно розпочатої хворобомодифікуючої терапії.<br /><br /></p>
МУКОПОЛІСАХАРИДОЗ ЯК РІДКІСНЕ ГЕНЕТИЧНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ В ПЕДІАТРИЧНІЙ ПРАКТИЦІ.
Authors: Kosovska T. M. , Voloshyn O. J. , Chornomydz I. B. 
Published: March 2016

<p>Мукополісахаридози - група метаболічних захворювань сполучної тканини, пов'язаних з порушенням обміну кислих глікозаміногліканів (GAG,<br />мукополісахаридів), викликаних недостатністю лізосомнихферментів обміну глікозаміногліканів. Профілактика мукополісахаридозів - пренатальна діагностика, заснована на безпосередньому визначенні дефіциту ферменту в амніотичних клітинах.<br /><br /></p>
ВМІСТ ХРОМУ У ВОЛОССІ ДІТЕЙ.
Authors: Marushko Y. V. , Tarynska О. L. 
Published: March 2016

<p>Досліджений вміст хрому у волоссі 463 школярів рентген-флуоресцентним методом. 29,8% обстежених дітей мали дефіцит хрому, у 27,3% школярів встановлено перевищення його верхнього умовного рівня.<br />Показники вмісту хрому у волоссі дітей різних районів міста Києва достовірно різняться В районах, перенасичених промисловими підприємствами, переважав гіперелементоз. У киян надлишок хрому зустрічався в 3 рази частіше, ніжу<br />мешканців сільської місцевості.<br /><br /></p>
ОСОБЛИВОСТІ ТЕРАПІЇ ГОСТРОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХІТУ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ.
Authors: Korenyuk О. S. 
Published: March 2016

<p>У статті розглянуті питання індивідуального підходу до вибору терапіїбронхообструктивного синдрому удітей раннього віку. Відзначено неоднорідність групи дітей із бронхообструктивним синдромом на основі аналізу клініко-анамнестичних даних. Оцінено ефективність інгаляційної небулайзерноїтерапії |32-агоністами при обструкції різного ступеня тяжкості. Наведено досвід застосування інгаляційних кортикостероїдів у комплексній терапіїбронхообструкціїу дітей з обтяженим алергологічним анамнезом з метою профілактики рецидиву бронхообструктивного синдрому .<br /><br /></p>
ДИНАМІКА ЗАХВОРЮВАНОСТІ НА ЕНДОКРИНОПАТІЇ СЕРЕД ДИТЯЧОГО НАСЕЛЕННЯ ТЕРНОПІЛЬСЬКОЇ ОБЛАСТІ.
Authors: Marushchak M. I. , Mazur L. P. , Denefil O. V. 
Published: March 2016

<p><br />Мета роботи - на підставі комплексного вивчення стану здоров'я дітей, що проживають у Чортківському районі Тернопільської області, оцінити стан та виявити динаміку розвитку ендокринної патології. Матеріали та методи. Досягнення мети здійснювалось шляхом аналізу обліково-звітноїта медико-статистичноїдокументації про діяльність ендокринологічноїслужби центральної' районної' поліклініки м. Чортків за 2010-2012 рр. Результати і обговорення. У статі наведені дані про структурну динаміку хворих на ендокринопатії серед дитячого населення у Чортківському районі Тернопільськоїобласті протягом 2010-2012 років. Висновки. Проведене дослідження виявило тенденцію до зниження захворюваності ендокринної'патологіїсеред дітей віком 0- 17 років незважаючи на протилежну світову тенденцію щодо зростання частоти ендокринних порушень у дітей.<br /><br /></p>
ОПТИМІЗАЦІЯ ТЕРАПІЇ' ТРАНЗИТОРНОЇ' ЛАКТАЗНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ В ДІТЕЙ ГРУДНОГО ВІКУ.
Authors: Marushko Yu. V. , Iovitsa T. V. 
Published: March 2016

<p>Метою роботи було оптимізувати терапію транзиторної лактазної недостатності (ТЛН) у дітей грудного віку з урахуванням ступенів тяжкості<br />проявів лактазної недостатності. Під спостереженням на базі дитячої клінічної лікарні № 5 м. Києва перебувало 100 дітей віком 1 - 5 місяців з ТЛН. Усі діти були на грудному вигодовуванні. Всім дітям проведений водневий<br />дихальний тест (ВДТ) з навантаженням харчовою лактозою. Ефективність лікування хворих із ТЛН при призначенні ферменту лактази досліджено за клінікою та шляхом порівняльного аналізу результатів ВДТ з навантаженням<br />харчовою лактозою в динаміці лікування. Виявлено, що у дітей першого півріччя життя спостерігаються різні ступені тяжкості ТЛН за результатами ВДТ. Встановлено, що стартова доза ферменту лактази повинна залежати від ступенів тяжкості проявів ТЛН (700 ALU-1500 ALU) з урахуванням показників ВДТ. Диференційований підхід дозволяє значно покращити клінічну картину проявів лактазної недостатності з перших днів призначення. У дітей з ТЛН спостерігається підвищення показників ВДТ з навантаженням харчовою лактозою від 20 р р т . Розроблені рекомендації щодо стартової терапії ферментом лактази у дітей грудного віку з урахуванням показників ВДТ.</p>
ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ РЕЗУЛЬТАТІВ ВОДНЕВОГО ДИХАЛЬНОГО ТЕСТУ В ДІТЕЙ ІЗ ХАРЧОВОЮ АЛЕРГІЄЮ ТА РОТАВІРУСНОЮ ІНФЕКЦІЄЮ.
Authors: Pakholchuk O. P. 
Published: March 2016

<p> Беручи до уваги патогенетичні особливості синдрому надмірного бактеріального росту (СНБР), була сформована гіпотеза про можливу схожість наслідків змін біоплівки кишечника при харчовій алергії<br />(ХА) та ротавірусній інфекції (РВІ) у дітей. Метою роботи було провести порівняльний аналіз результатів водневого дихального тесту (ВДТ) з глюкозою у дітей з ХА і РВІ. У дослідження було включено 37 пацієнтів віком від 1 міс. до 11 років з проявами ХА на шкірі, ІІ групу склали 28 дітей віком 2-10 років з РВІ. СНБР було виявлено у 43,4 % дітей з ХА та у всіх дітей з РВІ у перші дні захворювання (1-4 дні). Концентрація Н2 у видихуваному повітрі на 15, 30, 45 та 60 хв у дітей з РВІ достовірно перевищувала його рівень у дітей з ХА (р&lt;0,05) та корелювала як з днем захворювання<br />(г=-0,41, р&lt;0,05), так і днем лікування (г=-0,43, р&lt;0,05). Максимальна різниця результатів тесту (А) не була пов'язана з днем хвороби, але залежала від лікування антибактеріальними препаратами (г=-0,38, р&lt;0,05). Позитивний результат<br />тесту в дітей з ХА статистично достовірно корелював з тяжкістю симптомів ХА (г=0,37, р&lt;0,05). ВДТ може бути<br />використаний для оцінки ефективності лікування РВІ (г=-0,43, р&lt;0,05), тривалості захворювання (г=-0,41, р&lt;0,05),<br />але не має зв'язку з тяжкістю симптомів. При ХА результати ВДТ з глюкозою, навпаки, мають прямий зв'язок з тяжкістю<br />та поширеністю симптомів на шкірі, загальною сухістю (г=0,36, г=0,37, г=0,67 відповідно, р&lt;0,05). Похвилинний приріст<br />Н2 у всіх дітей дозволяє вказати на рівномірність розподілення пулу біоти по тонкій кишці в обох групах дослідження.<br /><br /></p>
ГЕНІТАЛЬНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ТА ЙОГО НАСЛІДКИ ДЛЯ РЕПРОДУКТИВНОЇ ФУНКЦІЇ.
Authors: Hnatko O. P. , Yukalo V. Ye. , Kalashnikova V. H. 
Published: March 2016

<p>Комплексно обстежено 146 жінок репродуктивного віку для виключення генітального туберкульозу для вибору лікувальної тактики та<br />визначення можливостей вирішення репродуктивних задач. За результатами обстеження всі пацієнтки були розподілені на дві групи: 1 група - 49 жінок, яким був виставлений діагноз туберкульозу геніталій, 2 група - 97<br />пацієнток, яким не був підтверджений цей діагноз. Визначено форми порушень репродуктивної функції та діагностичний комплекс для туберкульозу геніталій.<br /><br /></p>
ВИЗНАЧЕННЯ РІВНЯ ГОМОЦИСТЕЇНУ ЯК МАРКЕРА РИЗИКУ РОЗВИТКУ ПРЕЕКЛАМПСІЇ ВАЖКОГО СТУПЕНЯ.
Authors: Yefimenko O. K. 
Published: March 2016

<p> Рівень гомоцистеїну (8,93±1,88 мкмоль/л) у вагітних жінок з прееклампсією важкого ступеня є вищим у порівнянні з жінками з нормальним перебігом вагітності (7,75±1,42 мкмоль/л). Перевищення рівня ГЦ 8 мкмоль/л призводить до зростання ризику розвитку ПЕ у 3,9 раза, а концентрація ГЦ понад 11 мкмоль/л вказує на 10-кратне збільшення ризику розвитку ПЕ. Розроблений алгоритм прогнозування та профілактики ПЕ, що ґрунтується на визначенні рівня ГЦ, застосування якого призводить до зменшення частоти акушерських та перинатальних ускладнень.<br /><br /></p>
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ВАГІТНОСТІ ТА ПОЛОГІВ У ЖІНОК ІЗ ПОЄДНАНИМ БЕЗПЛІДДЯМ В АНАМНЕЗІ.
Authors: Kinash N. M. 
Published: March 2016

<p> В умовах сьогодення немає єдиної думки щодо того, чи є різні причини безпліддя чинником ризику акушерських і перинатальних ускладнень. З одного боку, не стільки наявність безпліддя, скільки неблагополучний преморбідний фон несприятливо впливає на перебіг і результат вагітності. Пацієнтки, вагітність яких наступила з використанням різноманітних методів лікування безпліддя (включаючи ЕКЗ), складають особливу групу. У всіх вагітних є один або декілька факторів, які впливають на прогноз результату вагітності. Крім того, у пацієнток з безпліддям завжди існують причини порушення репродуктивної функції. Всі перелічені відхилення впливають на нормальний перебіг вагітності, оскільки можуть бути причиною її передчасного переривання.<br /><br /></p>