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Chondrogene Knochentumoren
Authors: Kurth A. A. , Tonak M. 
Published: August 2018

ZusammenfassungChondrogene Tumoren sind unter den Tumoren des Skeletts eine der häufigsten Vertreter – insgesamt aber relativ selten. Die Mehrzahl ist gutartig oder niedrig maligne. Einige Chondrosarkome weisen jedoch ein hoch aggressives Verhalten auf. Für die Diagnosestellung ist die Synopse aus Klinik, Radiologie und Histologie unerlässlich. Periphere gutartige Knorpeltumoren ohne klinische Symptomatik bedürfen meist keiner Therapie. Bei der Behandlung von Chondrosarkomen steht die chirurgische Kontrolle des Lokalrezidivs im Vordergrund. Daneben gibt es unter kurativer Intention bisher keine zufrieden stellenden auf Chemotherapeutika oder Strahlenapplikation basierenden Therapieoptionen. Momentan gilt es, die Ergebnisse von Studien mit neuen Chemotherapeutika und monoklonalen Antikörpern abzuwarten. Neue Therapieansätze mit Bisphosphonaten weisen in vitro vielversprechende Ergebnisse auf, haben jedoch aus den Laboratorien in die klinische Anwendung noch einen langen Weg vor sich. Zur Beschleunigung der Diagnosestellung und Optimierung der Therapie sollten die Diagnostik und die Behandlung chondrogener Tumoren in einem Zentrum für Knochentumoren mit interdisziplinärem Setting erfolgen.
Radiologische Zeichen bei Tumoren und tumorähnlichen Läsionen des Skeletts
Authors: Proschek P. , Mack M. G. , Proschek D. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDie konventionelle Röntgendiagnostik ist unverändert die primäre Untersuchungsmodalität bei Vorliegen einer unklaren Knochenläsion. Das Röntgenbild zeigt nicht nur die Lokalisation (epi-, dia- oder metaphysär), sondern auch charakteristische Röntgenzeichen. Die Einordnung nach Manaster ist bei der Kategorisierung der Knochentumoren hilfreich. Knochentumoren weisen in vielen Fällen charakteristische Formen, Strukturen und Lokalisationen auf. Diese zu kennen ist eine hervorragende Möglichkeit, Differenzialdiagnosen einzugrenzen und damit zügiger zu einem Behandlungsschema zu finden. Zusätzlich ermöglicht dies eine engere interdisziplinäre Kooperation, die letztlich zu einer effizienteren Behandlung führt.
Die Gorham-Stout-Erkrankung
Authors: Ebert R. , Bau S. , Kenn W. , Zustin J. , Rudert M. , Jakob F. , Seefried L. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDie Gorham-Stout-Erkrankung (Gorham-Stout-Disease / GSD) ist charakterisiert durch eine spontane, massive, in der Regel monozentrische Osteolyse, häufig koinzident mit einer lokalen Proliferation kleiner Blut- und/oder Lymphgefäße. Als eigenständige Entität wurde das Krankheitsbild erstmals 1954 beschrieben. Die Erkrankung ist mit etwa 200 in der Literatur beschriebenen Fällen sehr selten und ihre Pathogenese ist bis heute weitestgehend unklar. Diskutiert wird eine Hämangio-/Lymphangiomatose mit konsekutiver Zerstörung des Knochens sowie eine osteoklastäre Überstimulation mit reaktiver, meist von vaskulären Strukturen durchsetzter fibröser Proliferation. Ausgangspunkt können grundsätzlich alle Skelettbereiche sein mit progredientem, auch gelenkübergreifendem Befall benachbarter Knochenund Weichteilstrukturen. Prädilektionsstellen sind der Schultergürtel, das Becken sowie der Kieferbereich. Die Symptome treten oft erst spät auf und sind eher unspezifisch mit uncharakteristischen Schmerzen, Schwellungen oder pathologischen Frakturen. Die Diagnose wird anhand der klinischen, laborchemischen, radiologischen und histopathologischen Befunde nach Ausschluss anderer Ursachen einer lokalen Osteolyse gestellt. Ein etabliertes Therapieverfahren existiert nicht. Wiederholt angewandte Maßnahmen sind die Strahlentherapie und die Gabe von Interferon α-2b zur Unterbindung der vaskulären Proliferationen, Bisphosphonate und Vitamin D zur Stabilisierung des Knochens sowie chirurgische Verfahren zur Entfernung der Läsionen und funktionellen Rekonstruktion. Die prognostische Bandbreite reicht von spontanem Sistieren der Erkrankung bis hin zu komplikativen Verläufen mit hoher Letalität.
Hypophosphatasie – eine seltene Knochenstoffwechselerkrankung
Authors: Beck C. , Morbach H. , Wirth C. , Schneider P. , Collmann H. , Jakob F. , Girschick H. J. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDie Hypophosphatasie (HP) ist eine seltene, meist autosomal rezessiv vererbte Erkrankung des Knochenstoffwechsels mit verminderter Aktivität der gewebeunspezifischen Alkalischen Phosphatase und konsekutiver Akkumulation von nicht abgebauten Stoffwechselprodukten. Sie ist charakterisiert durch eine generelle Störung der Knochenmineralisation mit nachfolgenden Knochendeformitäten, Frakturen und chronischer nicht-bakterieller Osteomyelitis. Weitere Symptome wie Nierenbeteiligung und Zahnveränderungen bzw. vorzeitiger Zahnverlust können auftreten. Kürzlich konnten wir zeigen, dass der klinische Phänotyp der infantiljuvenilen Form unter anderem durch Entzündung von Gelenken und Knochen beeinflusst wird. Akkumulierende Kalziumpyrophosphatkristalle scheinen hierbei von entscheidender Bedeutung zu sein. Zur Diagnosesicherung dienen laborchemische Analysen, humangenetische Tests sowie bildgebende Verfahren. Eine enge Anbindung an ein mit HP-Patienten erfahrenes Zentrum mit multidisziplinärer Betreuung ist von entscheidender Bedeutung. Da derzeit noch keine kurativen Therapien ausreichend evaluiert sind, stehen aktuell symptomatische Therapieansätze im Vordergrund der Behandlung.
Die avaskuläre Femurkopfnekrose bei jungen Erwachsenen
Authors: Trc T. , Chládek P. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDie avaskuläre Nekrose des Femurkopfes bleibt trotz deutlicher Fortschritte in der Medizin eine bedeutende Präarthrose. Die Meinungen zur Indikation eines chirurgischen Vorgehens und dessen Radikalität (gelenkerhaltende Prozedur vs. Gelenkersatz) sind unterschiedlich und ändern sich. In der Anfangsphase des Kopfkollapses und einer unsicheren quod-vitam-Prognose wird die Indikation zum totalen Hüftgelenkersatz auch am Ende des zweiten Dezenium relativ großzügig zu stellen sein. Bei Patienten, die sich in der Remission einer Systemerkrankung befinden, wird dies jedoch selbst an der Grenze des dritten oder vierten Dezeniums kritisch betrachtet. Wegen ihrer Einfachheit, niedrigen Morbidität und einem guten analgetischen Effekt wird in derartigen Fällen die Ausräumung des nekrotischen Lagers mit einer folgenden autologen Spongiosaplastik empfohlen. Bei erneuten funktionellen Beschwerden bzw. Schmerzen nach diesem Eingriff muss ein femoroazetabuläres Impingementsyndrom ausgeschlossen werden. Dieses sollte gegebenenfalls mittels offener Hüftluxation therapiert werden. Die Indikation zu Umstellungsosteotomien sollte hingegen zurückhaltend gestellt werden. Diese verschlechtern die anatomischen Verhältnisse am oberen Ende des Femurs und damit die Voraussetzungen für die Implantation einer Endoprothese, die letztendlich häufig nicht zu umgehen ist.
Zukünftige Strategien zur Therapie der atraumatischen Femurkopfnekrose
Authors: Reppenhagen S. , Steinert A. , Jakob F. , Reichert J. , Rudert M. , Rackwitz L. , Nöth U. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDie atraumatische Femurkopfnekrose in einem frühen Stadium (ARCO-Stadium I und II) mit erhaltener struktureller Integrität der subchondralen Lamelle erlaubt retrograde operative Verfahren, wie die Core Decompression, um ein knöchernes Remodeling des nekrotischen Areals zu induzieren. Die zusätzliche Applikation von Knochenmarkaspiraten, ex vivo expandierten Knochenmarkstammzellen sowie osteogenen oder angiogenen Wachstumsfaktoren hat das Potenzial, eine verbesserte knöcherne Regeneration zu erreichen. Hingegen bedarf die Therapie der fortgeschrittenen Femurkopfnekrose mit Einbruch der subchondralen Lamelle (ARCO-Stadium III) einem anterograden Verfahren, um die physiologische Gelenkfunktion ohne den Einsatz endoprothetischer Verfahren wiederherzustellen. Analog zur osteochondralen Rekonstruktion am Kniegelenk könnte mit der Transplantation von autologen osteochondralen Zylindern oder der matrixbasierten autologen Chondrozyten Transplantation die Gelenkfunktion möglicherweise zukünftig erhalten bleiben.
Sexualsteroide in der Homöostase des Knochens
Authors: Benisch P. , Klotz B. , Seefried L. , Mentrup B. , Raaijmakers N. , Ebert R. , Hofbauer L. C. , Jakob F. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDie Sexualhormone Östradiol und Dihydrotestosteron spielen eine herausragende Rolle für die Entwicklung, das Wachstum und die Regeneration des Knochens. Molekulare Grundlage der Wirkung von Sexualhormonen auf den Knochen ist die Expression spezifischer Rezep - torproteine in Knochenzellen selbst und in Organen, die den Knochen beeinflussen. Neben den klassischen Östrogenrezeptoren (ER) und Androgenrezeptoren (AR) gibt es auch membranassoziierte Rezeptoren wie den kürzlich entdeckten G-Protein-gekoppelten Rezeptor 30 (GPR30, GPER), der ebenfalls Östrogene bindet. Sexualhormone sind pleiotrop, direkte und indirekte Auswirkungen von Sexualhormonen auf die Knochenhomöostase sind jedoch oft schwer voneinander zu trennen. Zudem können Knochenzellen selbst Sexualhormone aktivieren oder abbauen, indem sie Enzyme des Steroid-Metabolismus exprimieren. Testo - steron ist das Vorläufer steroid für beide Sexualhormone und kann durch die beiden Schlüsselenzyme Aromatase und 5〈-Reduktase jeweils in Östradiol oder 5α-Dihydrotestosteron umgewandelt werden. Die vielfältigen Ebenen der Regulation lassen sich für die klinische Praxis so zusammenfassen, dass ihre Hauptwirkung darin besteht, die Anzahl und die Aktivität von Osteoklasten zu regulieren und die Knochenformation zu unterstützen. Der Verlust von Sexualhormonen bedingt Knochenverlust durch gesteigerten Abbau. Dies wird durch Beeinflussung des OPG/RANKL-Quotienten erreicht (AR und ER) und durch Regulation der Produktion des Apoptose-induzierenden Fas-Liganden in Osteoklasten (ER). Sexualhormone unterstützen die Knochenformation auf vielen Ebenen, vor allem fördern Östrogene die Mechanosensitivität. Für die Prävention und Therapie des Knochenverlusts ergeben sich daher unverändert therapeutische Perspektiven durch die Entwicklung von selektiven Rezeptormodulatoren für beide Rezeptorsysteme (SERMs und SARMs). Auch die lokale Hormonaktivierung im Knochen kann zukünftig Ziel therapeutischer Maßnahmen werden, sei es durch die einfache Gabe von Steroidhormonvorläufern, die lokal gewebespezifisch aktiviert werden, oder durch Kleinmoleküle, die das Muster des lokalen Steroidmetabolismus modulieren.
Androgene und Androgenmangel bei Tiermodellen der Osteoporose
Authors: Erben R. G. 
Published: August 2018

ZusammenfassungHypogonadismus ist einer der wichtigsten Risikofaktoren der Osteoporose des Mannes. Tiermodelle, insbesondere Ratten- und Mäusemodelle, sind dazu verwendet worden, das Wissen über die Skelettwirkungen von Androgenen zu vermehren. Androgenmangel während des Wachstums führt zu einem inad- äquaten Aufbau von insbesondere kortikaler Knochenmasse, während die Orchiektomie von alten, nicht mehr wachsenden Ratten einen ausgeprägten und lang anhaltenden Anstieg des Knochenturnovers induziert, der zum Verlust von trabekulärem und endokortikalem Knochen führt. Die letzteren Veränderungen spiegeln sehr gut die Veränderungen wider, die durch Androgenmangel bei adulten Männern induziert werden. Der Anstieg der Knochenresorption bei alten orchiektomierten Ratten ist verknüpft mit einem Anstieg der Konzentration an freiem löslichem RANKL im Knochenmark. Obwohl klar ist, dass der männliche Knochenstoffwechsel sowohl über den Androgenals auch über den Östrogenrezeptor-α (ER) beeinflusst werden kann, haben eine Reihe von klinischen Daten und Daten aus Tierexperimenten nahe gelegt, dass der Erhaltung der trabekulären und endokortikalen Skelettmasse unter physiologischen Bedingungen hauptsächlich ein ER-vermittelter Signalweg nach Aromatisierung von Androgenen zu Östrogenen zugrunde liegt.
Die Osteoporose des Mannes
Authors: Dobnig H. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDie Therapie der männlichen Osteoporose umfasst eine eventuell notwendige Änderung des Lebensstils, eine adäquate Kalzium- und Vitamin-D-Versorgung sowie eine pharmakologische oder, bei nachgewiesenem Hypogonadismus, eine hormonelle Therapie. Ganz allgemein gilt, dass die Datenlage hinsichtlich des Kalziumbedarfs bzw. des Wirkungsgrads der antiresorptiven oder knochenanabolen Therapie bei Männern deutlich spärlicher ist als bei Frauen mit Osteoporose. Therapie der ersten Wahl sind die oralen Bisphosphonate Alendronat oder Risedronat. Kommt es bei deren Einnahme zu Unverträglichkeitsreaktionen oder liegen entsprechende Kontraindikationen vor, können auch parenterale Bisphosphonate eingesetzt werden. Bei Männern mit fortgeschrittener Osteoporose bzw. nach Frakturen unter laufender antiresorptiver Therapie besteht bei hohem Refrakturrisiko die Möglichkeit einer knochenanabolen Therapie mit Teriparatid (PTH 1–34). Hier sollte dann das Bisphosphonat abgesetzt und nach Beendigung des PTH-Therapieintervalles wieder eingeleitet werden. Liegt ein Hypogonadismus mit entsprechender Symptomatik vor, kann nach Ausschluss einer vorliegenden Kontraindikation für eine Testosterontherapie eine solche unter entsprechender Observanz erfolgen. Sind Kontraindikationen vorhanden, stellen Bisphosphonate bei diesen Patienten eine mögliche Therapiealternative dar.
Signaltransduktionswege der Mechanotransduktion in Knochenzellen
Authors: Kreja L. , Wagner L. , Neidlinger-Wilke C. , Ebert R. , Jakob F. , Ignatius A. , Liedert A. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDie Erhaltung der Knochenmasse wird durch die Interaktion von verschiedenen Faktoren, einschließlich systemischen Hormonen, lokalen Wachstumsfaktoren und mechanischer Belastung reguliert. Verantwortlich für die adaptive Antwort von Knochenzellen auf mechanische Belastung sind zelluläre Prozesse der Aufnahme, der Umwandlung des physikalischen Stimulus in strukturelle und biochemische Reaktionen, die als Mechanotransduktion bezeichnet werden. Osteoblasten und vor allem Osteozyten sind die mechanosensorischen Zellen des Knochens. Sie benötigen den mechanischen Stimulus für ihre Vitalität und Funktion. Die in der Mechanotransduktion aktivierten Signalwege wirken anabol auf die Knochenmasse. Hierzu gehören der WNT (wingless integration)/β-Catenin und der Östrogenrezeptor (ER)-Signalweg, die beide eine entscheidende Rolle in der Regulation von Knochenbildung und Knochenresorption spielen. Eine Aufklärung der Interaktion der Signalwege in der Mechanotransduktion durch geeignete In-vitro-und In-vivo-Experimente ist sinnvoll, um in Zukunft effektiv mechanische Signale in der Prävention und Intervention von/bei osteodegenerativen Krankheiten, wie z. B. Osteoporose, nutzen zu können.
Bedeutung des RANK/RANKL/OPGSignalwegs für den Knochenstoffwechsel
Authors: Hofbauer L. C. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDie meisten Knochenstoffwechselkrankheiten sind nach heutigem Kenntnisstand Folge einer gesteigerten Knochenresorption durch Osteoklasten. In den letzten 15 Jahren wurden die entscheidenden molekularen und zellulären Regulatoren der Zellbiologie von Osteoklasten entschlüsselt. Receptor activator of NF-κB-Ligand (RANKL) und sein Rezeptor RANK sind essenziell für die Differenzierung und Aktivierung von Osteoklasten und für eine normale Knochenresorption absolut erforderlich. Die Wirkungen von RANKL werden durch den endogenen löslichen Rezeptorantagonisten Osteoprotegerin (OPG) neutralisiert. Die Balance zwischen RANKL und OPG ist im Östrogenmangel oder bei systemischer Glukokortikoidtherapie gestört und dadurch wird der RANKL/OPG-Quotient erhöht, was zum beschleunigten Knochenverlust führt. Angesichts der fundamentalen Rolle des RANKL/RANK/OPG-Signalwegs im Knochenstoffwechsel ist mittlerweile RANKL zum therapeutischen Target geworden. Strategien der RANKL-Blockade wurden in verschiedenen Tiermodellen klinisch relevanter Knochenerkrankungen erfolgreich eingesetzt. Dazu zählen verschiedene Osteoporoseformen sowie Knochenverlust infolge systemischer Entzündung und Tumoren.
Meilensteine der orthopädischen Onkologie
Authors: Kurth A. A. 
Published: August 2018

ZusammenfassungIn diesem Review werden Meilensteine der Entwicklung der orthopädische Onkologie dargestellt. Diese sind immer mit dem Engagement und dem außergewöhnlichen Einsatz einzelner Personen verbunden. Die Liste beinhaltet eine weites Spektrum von Einzelpersonen aus unterschiedlichen Zeiten und unterschiedlichen Fächern mit ihren Errungenschaften. Diese haben einen entscheidenden Einfluss auf die Verbesserung der Therapien und der klinischen Ergebnisse der Tumoren des Bewegungsapparates gehabt. Dieser Beitrag kann nur einen kurzen Überblick geben und keine genaue Darstellung der zeitlichen Entwicklung dieses wichtigen Teilaspekts der Osteologie und Orthopädie.
Modelle der metaphysären Frakturheilung
Authors: Reusch M. , Wolfram U. , Göckelmann M. , Ignatius A. , Claes L. 
Published: August 2018

ZusammenfassungObwohl klinisch viele Frakturen im gelenknahen metaphysären Knochenbereich auftreten, basiert unser Grundlagenwissen über die Knochenheilung überwiegend auf experimentellen Studien an diaphysären Modellen. Tierexperimentelle Studien zur metaphysären Frakturheilung wurden an Schafen, Hunden, Kaninchen und Ratten vor allem an der Femur-kondyle, aber auch an der proximalen und distalen Tibia durchgeführt. Die Studien beschränken sich jedoch auf röntgenologische und histologische Auswertungen ohne Charakterisierung der biomechanischen Bedingungen im Frakturheilungsgebiet. Ein erstes, biomechanisch charakterisiertes Modell am Schafsfemurkondylus zeigte, dass es wie bei der diaphysären Knochenheilung eine enge Korrelation der Knochenheilung mit den biomechanischen Bedingungen gibt. Im Unterschied zur diaphysären Heilung verläuft die metaphysäre Heilung jedoch ohne Kallus-bildung durch direkte trabekuläre Heilung. Die Möglichkeiten und Grenzen der bestehenden Modelle werden diskutiert.
Pharmacology of vitamin D
Authors: Glossmann H. H. 
Published: August 2018

SummaryA main source of food for ancient humans (“hunter-gatherers”) was fresh meat. It contains much more 25(OH) vitamin D3 (25[OH]D3) than vitamin D3. It seems likely that in northern Europe, where vitamin D is in short supply during the extended winter season, evolutionary forces may have led to optimization of intestinal absorption of 25(OH)D3: excellent oral bioavailability (60 – 80 %) and little inter-individual variation. 25(OH)D3 could be considered the ideal oral “sunshine equivalent” for rapid and reliable restoration of an adequate vitamin D status e. g. in clinical situations. Unless biliary and pancreatic secretion or epithelial function in the small intestine is compromised, vitamin D3 in „pharmacological doses” is absorbed by 60 – 100 % as a „blind passenger” together with longchain fatty acids and cholesterol. The question is raised whether very low amounts of the vitamin (as in the diet) are absorbed by a more active (“second order”) mechanism. Experimental evidence obtained from cell culture systems indeed suggests that vitamin D3 can be taken up in part from enterocytes via the same complex, tightly regulated and saturable transport system as is e. g. cholesterol. The ezetimibe drug receptor NPC1L1 may play a role in this process. The Apolipoprotein Epsilon 4 genotype occurs in a north-south gradient in Europe. Allele frequencies are as high as 30 % in Finland and much lower, 5 %, around the Mediterranean Sea. The Epsilon 4 genotype may have been selected in the north because it enables more vitamin D to be obtained from food. The association of higher levels of 25(OH)D3 in humans with the Epsilon 4 genotype, together with evidence from knock-in mice, supports this hypothesis. It is possible, but as yet unproven, that this “lipid-thrifty” genotype is the cause of excess cardiovascular mortality sometimes observed in cohorts with high serum concentrations of 25(OH)D. Latitudinal gradients for mutations in the enzyme delta-7-dehydrocholesterol reductase (DHCR-7) suggest that similar evolutionary adaptations occurred for vitamin D synthesized in the skin following sun exposure.
Vitamin-D-Metabolismus in der Haut, antimikrobielle Peptide, Kathelizidine
Authors: Reichrath J. 
Published: August 2018

ZusammenfassungVitamin-D-Mangel ist eine bislang weitestgehend unterschätzte Endemie, von der weltweit voraussichtlich über eine Milliarde Menschen betroffen sind und an der in Deutschland ca. 60 Prozent der Bevölkerung leiden. In den letzten Jahren hat sich unser Verständnis über die große Bedeutung des VitaminD-Stoffwechsels für den menschlichen Körper wesentlich erweitert. Epidemiologische Untersuchungen, In-vitro-Untersuchungen und Untersuchungen an Tiermodellen konnten inzwischen übereinstimmend wichtige neue Funktionen von Vitamin D belegen, darunter auch potente immunmodulatorische und wachstumsregulierende Eigenschaften. Es kann heute als gesichert angesehen werden, dass ein Vitamin-D-Mangel nicht nur mit einem erhöhten Risiko für Erkrankungen des Knochenund Kalziumstoffwechsels, sondern auch mit einem erhöhten Risiko für zahlreiche weitere Erkrankungen (u. a. verschiedene Krebserkrankungen, kardiovaskuläre Erkrankungen, Infektionserkrankungen, Autoimmunerkrankungen) assoziiert ist. In diesem Artikel wird der aktuelle Wissensstand zur Bedeutung des Vitamin-D-Stoffwechsels in der humanen Haut erörtert.
Zur Bedeutung von Vitamin D und Kalzium für Knochengesundheit und Muskelfunktion beim älteren Menschen
Authors: Pfeifer M. 
Published: August 2018

ZusammenfassungBei älteren Menschen (etwa ab 65. Lebensjahr) kann eine tägliche Supplementation mit Vitamin D (800–1200 I.E.) und Kalzium (800 bis 1200 mg) dazu beitragen, Stürze und sturzbedingte Knochenbrüche im Sinne einer Primärprävention zu verhindern. Inzwischen liegen hierzu zahlreiche randomisierte, placebokontrollierte und prospektive Doppelblindstudien vor, die sowohl für die Verminderung der Sturzrate als auch der Frakturrate die Durchführung von Metaanalysen erlauben. Nach den Kriterien einer auf Evidenz basierenden Medizin ist im Hinblick auf die Sturzprävention sowie für die Primärprävention von nichtvertebralen Frakturen von einer Evidenzstärke Grad Ia auszugehen, wobei die Wirkung bei Frauen mit ei- nem 25-Hydroxy-Vitamin-D3-Serumspiegel unter 50 nmol/l besonders gut dokumentiert ist. Aufgrund neuerer Studien scheinen zukünftig höhere Vitamin-D-Dosen von bis zu 2000 I.E. täglich erforderlich.
Vitamin D und Niere
Authors: Querfeld U. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDie Niere spielt eine zentrale Rolle in der Vitamin-D-Physiologie. Eine chronische Nieren- insuffizenz geht in der Regel mit einem Vitamin-D-Mangel einher, der parallel zur Progredienz an Schwere zunimmt. Bei niereninsuffizienten Kindern führt der Vitamin-D-Mangel wegen des hohen physiologischen Bedarfs an Kalzium und Phosphat zu potenziell dramatischen Folgen. Inbesondere bei Kleinkindern kann bei fehlender Substitution das klinische Vollbild einer renalen Rachitis auftreten. Bei Niereninsuffizienz ist der Mangel an Vitamin D Teil einer komplexen Störung, die den Mineralhaushalt (Kalzium, Phosphor, Parathormon), den Knochen (Mineralisation, Wachstum) und die arteriellen Gefäße (vaskuläre Verkalkungen) betrifft. Hieraus ergibt sich eine Indikation für die Supplementierung Vitamin-D-defizienter niereninsuffizienter Patienten mit Cholecalciferol (D3) oder Ergocalciferol (D2). Darüber hinaus ergibt sich eine klare Indikation für die Therapie mit Vitamin-D-Rezeptor-Aktivatoren, z. B. Calcitriol, Alfacalcidol oder Paricalcitol, wenn die renale Synthese von 1,25-Dihydroxyvitamin D nachlässt. Die Gabe von aktivem Vitamin D muss jedoch überwacht werden, da das “therapeutische Fenster” relativ schmal ist.