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Besserung der NAFLD nach bariatrischen/metabolischen Eingriffen
Authors: Lyros O. , Sucher R. , Dietrich A. 
Published: March 2018

ZusammenfassungDie nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist die häufigste chronische Leberfunktionsstörung der westlichen Welt und wird auch als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms bezeichnet. Zu den wichtigsten Risikofaktoren zählt unter anderem die morbide Adipositas. Eine effektive medikamentöse Therapie gibt es aktuell nicht. Wirkungsvolle Behandlungsstrategien setzen sich aus einer Lebensstielmodifikation mit Bewegungssteigerung zusammen, welche mit einer deutlichen Gewichtsreduktion einhergehen sollte. Bezüglich des Tempos des empfohlenen Gewichtsverlustes existieren keine ausreichenden Empfehlungen. Durch bariatrische Eingriffe kann effizient ein lange andauernder Gewichtsverlust erzielt werden, und es kommt auch zur Behandlung von Adipositas-assozierten Kormobiditäten, insbesondere des metabolischen Syndroms. In retrospektiven Studien konnte als Nebeneffekt von bariatrischen Eingriffen eine Verbesserung von histologischen und biochemischen Parametern der NAFLD nachgewiesen werden. Dennoch stellt die bariatrische Operation derzeit keine etablierte Behandlungsoption für NAFLD dar. Fortgeschrittene Stadien der NAFLD bewirken häufig eine maligne Transformation in der Leber. Weltweit zählen hepatozelluläre Karzinome, welche unter anderem in NASH-Zirrhose entstehen können, zu den häufigsten Indikationen für eine Lebertransplantation. Ziel der Arbeit ist es, die Auswirkungen bariatrischer Eingriffe (chirurgisch/endoskopisch) auf NAFLD zusammenzufassen.
Therapie der Adipositas und physiologische Regelungsmechanismen
Authors: Kern W. 
Published: March 2018

ZusammenfassungLaut World Health Organization (WHO) nimmt die Zahl der adipösen Menschen weltweit stetig zu und eine Trendwende in dieser Entwicklung ist nicht erkennbar. Das Gewicht wird durch hormonelle und neurochemische Prozesse stabilisiert und alle Versuche, dieses dauerhaft nach unten zu korrigieren, scheitern oft. Nach zunächst erfolgreicher Gewichtsreduktion steuert der Körper innerhalb kurzer Zeit wieder seinen alten „Set-Point” an. Nur das Verständnis dieser Regulationsmechanismen kann das Feld für die Entwicklung dauerhaft erfolgreicher Therapien eröffnen. Ergebnisse aus der aktuellen Forschung legen die Vermutung nahe, dass der „Set-Point” im Hypothalamus gespeichert ist und im Fall eines Gewichtsverlustes durch neurochemische Prozesse „verteidigt” wird. Dies ist vermutlich der Hauptgrund, warum eine Gewichtszunahme so viel einfacher ist, als Gewicht zu verlieren. Die Mechanismen zu verstehen, die dazu führen, dass bei manchen Menschen Diät-Versuche permanent scheitern, während andere jedoch nie übergewichtig werden, ist eines der Schlüsselgebiete der aktuellen Forschung. In dem vorliegenden Artikel werden die Ergebnisse der aktuellen Forschung zum Set-Point näher beleuchtet.
Hypertonie: Update 2017
Authors: Engeli S. , May M. 
Published: March 2018

ZusammenfassungDie Kernaussagen der aktuellen europäischen Leitlinie zur kardiovaskulären Prävention lassen sich hinsichtlich der Hypertonie wie folgt zusammenfassen: Hypertonie ist einer der häufigsten und wichtigsten Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen und spielt eine besondere Rolle im Herz, in den Nieren und im Gehirn. Die Initiierung nichtmedikamentöser und medikamentöser blutdrucksenkender Maßnahmen hängt von der Blutdruckhöhe und vom kardiovaskulären Gesamtrisiko ab. Der Nutzen aller nichtmedikamentösen und medikamentösen blutdrucksenkenden Maßnahmen hängt vom Ausmaß der Blutdruckreduktion ab, nicht von den Maßnahmen selber. Eine gut verträgliche Kombinationstherapie mit mehreren blutdrucksenkenden Medikamenten und nichtmedikamentösen Maßnahmen ist für die meisten Patienten die Therapie der Wahl. In dieser Übersicht werden einige neuere epidemiologische Daten präsentiert und die wichtigsten Empfehlungen der genannten Leitlinie insbesondere zu den nichtmedikamentösen Maßnahmen zur Blutdrucksenkung zusammengefasst.
Besonderheiten der medikamentösen Therapie von Polymyalgia rheumatica und rheumatoider Arthritis im höheren Lebensalter
Authors: Wollenhaupt J. 
Published: March 2018

ZusammenfassungDie Diagnose der rheumatoiden Arthritis im höheren Lebensalter ist aufgrund eines häufiger atypischen klinischen Symptombildes oft erschwert. Die Polymyalgia rheumatica (PMR) weist demgegenüber zwar charakteristische Beschwerden auf, wird allerdings heute eher als Bursitis-Myalgie-Syndrom mit erhöhten Entzündungsparametern auf dem Boden einer Vaskulitis verstanden. Die Therapie basiert auf dem zurückhaltenden Einsatz von Glukokortikoiden und einer angepassten, gezielt dosierten und überwachten Behandlung mit Methotrexat. In therapierefraktären Fällen stehen neben konventionellen Therapeutika auch Biologika zur Verfügung.
»Point-of-care Testing« Vollblutmethoden in der Hämostasediagnostik
Authors: Wuillemin W. A. 
Published: March 2018

ZusammenfassungPoint-of-care-Tests (POCT) mit Vollblut gibt es für verschiedene Analysen im Bereich der Hämostase. Am häufigsten wird die Thromboplastinzeit mit Kapillarblut durchgeführt. Diese POCT-Analyse ist zuverlässig und wird u. a. bei der Patientenselbstkontrolle der oralen Antikoagulation eingesetzt. Die aPTT als POCT ist teilweise problematisch, deren Einsatz muß kritisch erwogen werden. Der PFA-100-Analyser ist geeignet als Screeningtest für Thrombozytopathien und ausgeprägte Von-Willebrand-Faktor-Mangelzustände. Die D-Dimer-Teste mit Vollblut erfüllen die Anforderungen bezüglich hoher Sensitivität nicht immer.Die Einsatzmöglichkeiten der Hämostase-POCT-Analysen müssen kritisch und wissenschaftlich definiert werden. Diverse Aspekte wie Qualitätskontrolle, Kosten und Gewinnung der Vollblut-Proben müssen weiter bearbeitet werden.
Perfusionsszintigraphie zur Diagnostik der Lungenembolie
Authors: Krause Th. 
Published: March 2018

ZusammenfassungDie kombinierte Ventilations-Perfusionsszintigraphie ist ein einfaches, nichtinvasives und wenig belastendes Untersuchungsverfahren. Mit dieser Methode können selbst kleine und kleinste Lungenembolien mit hoher Sensitivität nachgewiesen werden. Da ein Perfusionsdefekt keinen Rückschluß auf die Ursache der Durchblutungsstörung zuläßt, ist zur Steigerung der Spezifität die gleichzeitige Beurteilung eines Röntgenthoraxbildes und der Ventilation unabdingbar. Die Ausprägung der Perfusionsstörung ergibt einen direkten Hinweis auf die Kurzzeitprognose des Patienten.
Therapie bei erworbenen Inhibitoren gegen plasmatische Gerinnungsfaktoren
Authors: Meili Esther 
Published: March 2018

ZusammenfassungSpezifische, neutralisierende Inhibitoren und unspezifische Inhibitoren, die durch Komplexbildung mit einem Gerinnungsfaktor und dessen rascher Elimination ebenfalls zu Faktormangel führen, können schwere Blutungen verursachen. Diagnostisch müssen sie unterschieden werden von Antiphospholipid-Antikörpern, die nicht zu einer hämorrhagischen Diathese führen. Aufgrund der heutigen Kenntnisse und eigener Beobachtungen an solchen Patienten werden die aktuellen Behandlungsstrategien erläutert: 1. Allgemeine Maßnahmen (Absetzen von Medikamenten, welche die Gerinnung zusätzlich beeinträchtigen, Unterlassen von nicht vital notwendigen diagnostischen oder therapeutischen Eingriffen), 2. Spezifische Blutstillung mit Gerinnungspräparaten, soweit diese nötig ist; bei den häufigsten Inhibitoren gegen Faktor VIII vorzugsweise mit rekombinantem aktiviertem Faktor VII (NovoSeven®), da dieser den Inhibitor nicht stimuliert. 3. Maßnahmen zur Elimination des Inhibitors: Immunsuppressiva, eventuell kombiniert mit Apherese und Immunadsorption, in Ergänzung zur Behandlung der zugrundeliegenden Krankheit, falls eine solche möglich ist.
Neue Aspekte zur Antikoagulationsbehandlung bei Vorhofflimmern
Authors: Darius H. 
Published: March 2018

ZusammenfassungVorhofflimmern (VHF) ist ein großes klinisches Problem, besonders bei älteren Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren, z. B. arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz oder Zustand nach Myokardinfarkt. Die hohe Schlaganfallrate dieser Patienten kann signifikant durch orale Antikoagulationsbehandlung (Ziel: INR 2-3) und deutlich weniger wirksam durch Therapie mit 325 mg Azetylsalizylsäure pro Tag reduziert werden. Als Alternative zur Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten wird zurzeit im Rahmen des SPORTIF-Studienprogramms der orale direkte Thrombininhibitor Ximelagatran untersucht. Bisherige Daten aus der Dosisfindungsstudie und ihrer offenen Fortsetzung sind sehr ermutigend bezüglich einer geringeren Blutungskomplikationsrate und einer deutlich besseren klinischen Wirksamkeit hinsichtlich der Verhinderung thromboembolischer Ereignisse. Allerdings beziehen sich diese Daten auf kleine Patientenkollektive. Große konfirmatorische Studien (ca. 3000 Patienten) laufen zurzeit in Europa als offene und in den USA als doppelblinde Studie. Daten werden für Ende 2002 erwartet. Dann wird die klinische Bedeutung des Ximelagatrans für die Therapie von Patienten mit idiopathischem Vorhofflimmern abzuschätzen sein. Außerdem wird das Potenzial dieses oralen direkten Thrombininhibitors als neuer Standard im Rahmen der prophylaktischen Behandlung bei idiopathischem VHF beurteilbar sein.
Ximelagatran zur Therapie thromboembolischer Erkrankungen
Authors: Fenyvesi T. , Jörg I. , Harenberg J. 
Published: March 2018

ZusammenfassungDie initiale Therapie thromboembolischer Erkrankungen wird heute vorzugsweise mit niedermolekularem Heparin subkutan mit überlappender oraler Antikoagulation durchgeführt. Die Dauer der Rezidivprophylaxe mit oraler Antikoagulation beträgt 6 Monate bei Patienten mit proximaler Beinvenenthrombose oder symptomatischer, hämodynamisch stabiler Lungenembolie. Die wesentliche Einschränkung der Therapie stellt die Blutungskomplikation dar. Ximelagatran als oral verfügbarer direkter Thrombininhibitor hat sich zur Therapie der akuten tiefen Beinvenenthrombose im Vergleich zu niedermolekularem Heparin subkutan und überlappender oraler Antikoagulation über insgesamt 4 Wochen als gleich effektiv erwiesen. Ein Therapiezeitraum über 6 Monate wird zurzeit gegen Warfarin doppelblind und double dummy (mit verblindeten INR-Werten) geprüft.Nach der 6-monatigen oralen Antikoagulation wegen tiefer Beinvenenthrombose kann es bei 25% der Patienten über einen Zeitraum von 2 Jahren zu thromboembolischen Rezidiven kommen. Daher wird Ximelagatran gegen Plazebo über einen Zeitraum von 18 Monaten auf die Inzidenz thromboembolischer Rezidive geprüft.
Kombination von Antikoagulanzien und Plättchenfunktionshemmern
Authors: Weber A.-A. 
Published: March 2018

ZusammenfassungThrombozyten und Blutgerinnung dürfen nicht isoliert betrachtet werden. Beide Systeme werden bei einer Gefäßverletzung aktiviert und interagieren über verschiedene Mechanismen miteinander. Vor diesem Hintergrund sind bei der Kombination von Antikoagulanzien und Thrombozytenfunktionshemmern hämostaseologisch relevante Arzneimittelinteraktionen zu erwarten. Dazu gehören die synergistische Verstärkung der antithrombotischen Wirkung aber potenziell auch die synergistische Verstärkung der Blutungskomplikationen. In dieser kurzen Übersicht wird die klinische Wirksamkeit der Kombination von Antikoagulanzien und Thrombozytenfunktionshemmern bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen (instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt) diskutiert.
Erfassung und Bewertung phänotypischer Parameter von Hämophilie-A-Patienten und Korrelation mit dem Genotyp
Authors: Albert Th. , Graw J. , Oldenburg J. , Schramm W. , Schwaab R. , Brackmann H.-H. 
Published: March 2018

ZusammenfassungDie Hämophilie A wird durch einen genetischen Defekt des FVIII-Gens verursacht und führt entweder zum vollständigen Fehlen oder zu einem erheblichen Funktionsverlust des Gerinnungsfaktors VIII im Blut. Die erhöhte Blutungsneigung der betroffenen Patienten kann durch die intravenöse Gabe von Faktor-VIII-Protein verhindert werden. Allerdings entwickeln 25% der Patienten, die an einer schweren Hämophilie A leiden, Anti-Faktor-VIII-Antikörper gegen das substitutierte Konzentrat. In dieser Studie wird versucht, die phänotypischen Parameter (z.B. detaillierte Dokumentation des Krankheitsverlaufs, Basislaborwerte) und therapieassoziierten Daten (z.B. verwendetes Konzentrat, Konzentratverbrauch, Anzahl der Substitutionen, Faktor-VIII-Recovery sowie Inhibitorentwicklung und -eliminierung) von etwa 800 Patienten zu erfassen. Durch diese Erfassung kann der Effekt der unterschiedlichen Therapiemaßnahmen auf den Krankheitsverlauf bewertet werden. Einen besonderen Einfluss auf den Krankheitsverlauf und die Therapie hat der Faktor-VIII-Gendefekt, der ursächlich für die Hämophilie verantwortlich ist. Wir erwarten, dass bestimmte Mutationen bzw. Mutationstypen spezifischen Phänotypen und in etwa vergleichbaren therapeutischen Verläufen zugeordnet werden können.
2% Hämophilie-A-Patienten ohne Mutation im FVIII-Gen
Authors: Uen C. , Oldenburg J. , Schröder J. , Brackmann H.-J. , Schramm W. , Schwaab R. , Schneppenheim R. , Graw J. 
Published: March 2018

ZusammenfassungIn Deutschland leben rund 6000 Hämophilie-A-Patienten. Mit Screening-Methoden können ca. 97% der Mutationen erfasst werden. Für die restlichen Patienten werden alle kodierenden Regionen des FVIII-Gens sequenziert.Von 1350 Patienten wurde bei 80 Patienten zunächst keine Mutation gefunden. In fünf Fällen war eine Inversion im Intron 1 verantwortlich, in 16 Patienten wurden bekannte und bei 19 Patienten neue Mutationen identifiziert. Von den neuen Mutationen lagen 14 in kodierenden Bereichen, die restlichen fünf befanden sich in flankierenden Bereichen von Exons. Neben den als kausal betrachteten Mutationen wurden fünf Polymorphismen identifiziert. Weitere Untersuchungen müssen klären, ob diese Polymorphismen Krankheitsbild und -verlauf beeinflussen.Überraschenderweise wurde bei 23 der 80 Patienten keine kausale Mutation in den untersuchten Regionen identifiziert. Das bedeutet, dass in etwa 2% der Hämophilie-A-Patienten keine Mutation in der cDNA des FVIII-Gens gefunden werden kann. Daher müssen auch Mutationen in nicht kodierenden Regionen oder sogar in anderen Genen in Betracht gezogen werden. Eines dieser Gene kodiert für den von-Willebrand-Faktor (vWF). Wir identifizieren in zwei Fällen eine Mutation im vWF-Gen.
Severe nose bleeding after intake of acetylsalicylic acid: von Willebrand disease type 2A
Authors: Taleghani B. Mansouri , Wuillemin W. A. , von der Weid N. X. 
Published: March 2018

SummaryThis case report of a school boy with a history of severe and repeated episodes of epistaxis presents a short overview of the clinical and laboratory findings which lead to confirm the suspected diagnosis of von Willebrand disease (vWD). Suspicion of defective primary haemostasis should arise when unusual (because of their number or duration) mucosal bleeds appear in an otherwise normal and healthy patient. Because of its definitive inhibitory effect on platelet aggregation, acetylsalicylic acid (more than other non-steroidal anti-inflammatory drugs exerting unselective inhibition of cyclooxygenase) is a strong factor in triggering or sustaining the bleeding disorders in these patients. Among the congenital disorder of primary haemostasis, vWD is by far the most frequent one.The difficulties of laboratory diagnosis of vWD are stressed; the promises and pitfalls of new in vitro methods for measuring primary haemostasis (PFA-100® analyzer) are discussed. An accurate diagnosis of the specific type of vWD is of critical importance for correct patient management as well as for genetic counseling.
Platelet and von Willebrand factor interactions at the vessel wall
Authors: Ruggeri Z. M. 
Published: March 2018

SummaryThe process of platelet thrombus formation contributes to the haemostatic response that prevents excessive blood loss after tissue injury, but may become a life-threatening disease mechanism by causing the acute thrombotic occlusion of atherosclerotic arteries. The participation of platelets in the formation of thrombi is centered on their adhesive properties and the ability to respond to stimuli with rapid activation. Platelet adhesion and activation are multifaceted and modulated by different environmental conditions, suggesting that it should be possible to obtain a selective pharmacological inhibition of the pathways more relevant to atherothrombosis than to haemostasis. In particular, progress in understanding the structure and function of von Willebrand factor and the mechanisms that underlie its interactions with vascular surfaces and platelets can elucidate important differentiating aspects of normal haemostasis and pathological arterial thrombosis.
Molekulare Genetik des von-Willebrand-Syndroms
Authors: Schneppenheim R. 
Published: March 2018

ZusammenfassungDie multifunktionellen Eigenschaften des von Willebrand-Faktors (VWF) und seine komplexe Biosynthese und Struktur sind für die unterschiedlichen molekularen Mechanismen verantwortlich, welche die bekannte ausgeprägte klinische Heterogenität des von Willebrand-Syndroms (VWS) erklären. Die Identifizierung spezifischer Mutationen, die entweder mit dem kompletten oder partiellen Fehlen des VWF, Störungen der posttranslationalen Modifikation, wie Dimerisierung und Multimerisierung, Beeinträchtigung des intrazellulären Transports oder funktionellen Defekten einhergehen, haben die Möglichkeit für Struktur/Funktions-Studien des VWF und zu Genotyp/Phänotyp-Analysen des VWS geschaffen. Durch die heute verfügbare moderne Technik der Genanalyse können selbst bei dem sehr großen und komplexen Gen des VWF mit seinen 52 Exons die kausalen Mutationen in einer überschaubaren Zeit identifiziert werden. Die Mutationsanalyse kann somit bei der korrekten Diagnosestellung und der Klassifikation von Patienten hilfreich sein, was für viele Patienten für die Wahl der adäquaten Therapie von Bedeutung ist. Auch die Identifizierung von nicht betroffenen Mutationsträgern innerhalb einer Familie mit VWS ist hierdurch möglich. Darüberhinaus können die Mutationsanalyse und die aus ihr gewonnenen Erkenntnisse dazu beitragen, die molekularen Mechanismen des VWF nicht nur bei Blutungen sondern auch bei arteriellen thromboembolischen Erkrankungen zu verstehen.
Molekularbiologie der Gerinnung: Fibrinogen, Faktor XIII
Authors: Meyer M. 
Published: March 2018

ZusammenfassungGenetische Defekte des Fibrinogens werden durch ein breites Spektrum an Mutationen in einem der drei beteiligten Strukturgene (FGA, FGB, FGG) verursacht. Sie führen zu einem kompletten oder partiellen Fibrinogenmangel im Plasma (A- bzw. Hypofibrinogenämie) oder zu strukturellen Veränderungen, die das Protein funktionell beeinträchtigen (Dysfibrinogenämien). Während bei den autosomal rezessiv vererbten Afibrinogenämien Nonsense-, Frameshift- und Splice-site-Mutationen im Vordergrund stehen, die zu deutlich verkürzten Polypeptidketten (vor allem Aα) führen, werden die meist heterozygoten Dys- und Hypofibrinogenämien überwiegend durch Missense-Mutationen verursacht, die den Austausch einzelner Aminosäureren zur Folge haben. Bei den quantitativen Fibrinogendefekten wird eine unterschiedlich stark erhöhte Blutungsbereitschaft beobachtet. Die Dysfibrinogenämien treten klinisch sowohl als Blutungs- wie auch als Thromboseneigung in Erscheinung. Einige Defekte sind mit einer Kombination von Blutungs- und thromboembolischen Symptomen assoziiert. Etwa die Hälfte der Fälle von Dysfibrinogenämie sind klinisch asymptomatisch.Der plasmatische Faktor XIII (FXIII) stellt ein Heterotetramer aus je zwei A- und B-Untereinheiten dar, die von unterschiedlichen Genen kodiert werden. Die häufigste Form des mit Blutungen, Wundheilungsstörungen und einer Neigung zu Spontanaborten einhergehenden genetisch bedingten FXIII-Mangels geht auf Defekte der A-Untereinheit zurück, die wiederum durch ein sehr breites Spektrum von Mutationen verursacht werden. Defekte der B-Untereinheit sind sehr selten und bisher nur in wenigen Fällen molekular aufgeklärt.
Thrombin: thrombosehemmende Wirkungen und pharmakologische Konsequenzen
Authors: Arbogast H. P. 
Published: March 2018

ZusammenfassungIn den vergangenen Jahren trugen Endothelzellkulturen aus verschiedenen Körperregionen erheblich zum Verständnis der komplexen pro- und antithrombotischen Mechanismen des Gefäßsystems bei. Wichtigstes Schlüsselenzym dabei ist Thrombin. Aufgrund seiner hämostatischen Eigenschaften katalysiert diese Serinprotease Fibrinbildung, Aktivierung der Faktoren V, VIII und XIII sowie irreversible Plättchenaggregation. Im Falle einer Stimulation des Endothels zur Expression von Bindungsstellen für die Faktoren IX, IXa, X, Xa, von-Willebrand-Protein und PAF (z. B. durch Entzündungsmediatoren) finden diese Prozesse im menschlichen Kreislauf statt. Dann resultiert eine beschleunigte Gerinnungskaskade und eine verstärkte Plättchen/ Granulozyten-Interaktion. Paradoxerweise ist bei geringer intravasaler Konzentration Thrombin in Kombination mit einer gesunden Endothelschicht der kritische Faktor zur Verhinderung von Thrombosen. Entsprechende antithrombogene Eigenschaften spielen sich hauptsächlich am venolären Endothel der Mikrozirkulation ab; im Detail sind dies: Thrombin-induzierte Bildung endothelialer Autakoide, antikoagulatorische Protein-C-Aktivierung, Bindung aktivierter Gerinnungsfaktoren an endothelialen Heparan-ATIII-Komplexen, Ausschüttung des profibrinolytischen Plasminogenaktivators endothelialen Ursprungs. Das Verständnis dieser komplexen Regulation ermöglicht nicht nur eine kritische Erfassung aktuell diskutierter hämostaseologischer Risikofaktoren (erhöhte Plättchenaktivität, hohe Konzentrationen von Faktor VII, VIII, Fibrinogen, PAI, ATIII), sondern auch die Entwicklung neuer pharmakologischer Strategien zur Thromboseinhibition.
Labordiagnostik von Lupushemmstoffen
Authors: Wagner O. , Quehenberger P. 
Published: March 2018

ZusammenfassungDas Antiphospholipidsyndrom wird definiert als eine Erkrankung mit rezidivierenden Thrombosen und/oder ungeklärten Spontanaborten sowie dem gleichzeitigen Nachweis von Antiphospholipid-Antikörpern. Eine Untergruppe dieser Antintikörper zeichnet sich dadurch aus, dass sie zu einer Verlängerung der Gerinnungszeit von phospholipidabhängigen Gerinnungstests führen. Diese unspezifischen Inhibitoren werden, auf Grund ihrer Erstbeschreibung von Conley und Hartmann in einem Kollektiv von Patienten mit systemischen Lupus erythematodes, als Lupushemmstoffe bezeichnet.Lupushemmstoffe sind erworbene Autoantikörper, die gegen Phospholipid-bindende Proteine (z. B. β2-Glykoprotein I, Prothrombin) gerichtet sind. Durch diese Bindung werden bivalente Komplexe auf gerinnungsaktiven Phospholipiden gebildet, die zu einer Verlangsamung des Gerinnungsablaufes führen. In vivo können diese Komplexe zu einer Zellaktivierung und in der Folge zu Thrombosen führen.Die Labordiagnose von Lupushemmstoffen wird durch eine Testkombination gestellt: phospholipidabhängige Gerinnungstests, Plasmatauschversuch und Nachweis der Phospholipidabhängigkeit des Hemmstoffs.