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Arterio-Venous Differences in the Components of the Fibrinolytic Enzyme System
Authors: Ogston D , Ogston C. M , Bennett N. B 
Published: June 2018

Summary1. The concentration of the major components of the fibrinolytic enzyme system was compared in venous and arterial blood samples from male subjects.2. The plasminogen activator concentration was higher in venous blood and the arterio-venous difference increased as its concentration rose, but the ratio of the arterial to venous level remained constant.3. No arterio-venous difference was found for anti-urokinase activity, antiplasmin, plasminogen and fibrinogen.4. It is concluded that venous blood determinations of the components of the fibrinolytic enzyme system reflect satisfactorily arterial blood levels.
A Study of Coagulation Factor Levels in Women during Labour and in Their Newborn Infants
Authors: Nossel H. L , Lanzkowsky P , Levy S , Mibashan R. S , Hansen J. D. L 
Published: June 2018

Summary1. Coagulation factors levels were measured in 10 normal mothers and in their infants within 15 min of birth and at 48-96 hrs of age.2. In the mothers the levels of fibrinogen (532 mg/%), factors VIII (196%), IX (130%) and X (122%) were elevated; the levels of prothrombin (107%) and factor V (108%) were normal ; and the level of factor XI (69%) was reduced.3. The infants blood examined within 15 min of birth had a slightly elevated factor VIII level (138%), slightly reduced fibrinogen (195 mg/%) and factor V levels (79%), low levels of prothrombin (55%) and factors IX (27%), X (35%) and XI (32%).4. Blood from the infants at 48-96 hrs of age showed little change from the birth levels of factors V (89%), and VIII (116%) and a slight increase in factor XI level (39%). Four of the infants had received vitamin K1 and had higher levels of prothrombin and factors IX and X than the 7 who had not received vitamin K1.5. These results are compared with those of previous studies and the possible mechanisms underlying the changes is discussed.
Die Permeabilität des Hämostasethrombus gegenüber Plasma
Authors: Witte S 
Published: June 2018

Zusammenfassung1. Die Permeabilität des Hämostasepfropfes an einem verletzten muskulären Blutgefäß gegenüber Plasma wurde vitalmikroskopisch durch Fluoreszenzmarkierung des Plasmas untersucht. Das Beobachtungsobjekt waren die Mesenterialgefäße der weißen Ratte. Die Fluorochromierung erfolgte mit Brillantsulfoflavin oder Fluoresceinisothiocyanat-Proteinkonjugat.2. Der suffiziente hämostatische Plättchenthrombus wird zu gleicher Zeit für Erythrozyten und für Plasma impermeabel.3. Der Hämostasepfropf wird von Plasma durchtränkt, besonders in der Phase seines Wachstums, weniger auch nach seiner Konsolidierung.4. In der Umgebung der Verletzung ist die Permeabilität der betroffenen muskulären Blutgefäß wände gegenüber Plasma gesteigert. Benachbarte unverletzte Gefäße können ebenfalls eine umschriebene, wahrscheinlich humoral verursachte Permeabilitätssteigerung zeigen.5. Zwischen dem in vitro mit Protein konjugierten Fluoresceinisothiocyanat und dem intravasal fluorochromierenden Brillantsulfoflavin ergaben sich keine sicheren Unterschiede im Permeabilitätsverhalten der Fluoreszenz.
Hemorrhagic Syndrome in Dogs Induced by Intravenous Thrombin
Authors: Girolami A , Cliffton E. E , Agostino D 
Published: June 2018

SummaryThe intravenous administration of thrombin (70 N. I. H. u/kg) caused in the dog a decrease in platelets, factor V, factor VIII and fibrinogen, a prolongation of glass and silicone clotting times, prothrombin and partial thromboplastin times, decreased prothrombin consumption and defective thromboplastin generation. This resulted in a generalized bleeding syndrome. Increased fibrinolysis occurred after an initial phase of inhibition of fibrinolysis. It is suggested that this hemorrhagic syndrome is similar to some conditions observed clinically.
The Procoagulant in Human Urine: Purification, Assay and Some Biochemical and Physiological Properties
Authors: Aoki N , von Kaulla K. N 
Published: June 2018

SummaryA powerful procoagulant is excreted with the human urine. The purification, assay with purified prothrombin, definition of unit, properties and animal studies are described. The material is relatively heat resistent, and it activates prothrombin in presence of Ac-globulin and platelet factor 3 or platelet substitute (brain lipid). Fresh male human urine contains 10 u/ml. One to 4 u/ml are required to normalize clotting of hemophilic plasma. Purified preparations exhibit a specific activity around 11,000 u/mg tyrosine. Intravenous injections or infusions of the procoagulant into dogs or rabbits induce for a few hours a phase of transitory hypercoagulability as indicated by shortening of recalcification time and enhancement of prothrombin consumption. This is followed in the rabbit by the appearance of a circulating “antithromboplastin”.
Some Effects of Purified Autoprothrombin C in Blood Clotting
Authors: Müller-Berghaus G , Seegers W. H 
Published: June 2018

SummaryPurified autoprothrombin C was added to rabbit blood or recalcified plasma in order to measure the exact influence on clotting time. At a concentration of 10 u of autoprothrombin C per ml blood there was clotting in 13 sec. At that concentration recalcified plasma clotted in 7 to 8 sec. In the acceleration of the whole blood clotting time with autoprothrombin C, the effect was greater in glass tubes than in silicone coated tubes. The difference was probably due to lipids from platelets. With autoprothrombin C at a concentration of 10 u/ml reaction mixture, the prothrombin time and partial thromboplastin time of plasma was brought down to 3 to 4 sec. The partial thromboplastin time supplied the most sensitive conditions for detecting autoprothrombin C activity. Less than 2 × 10−5 micrograms of autoprothrombin C were detected. Rabbits that were treated with Coumadin had their prothrombin concentration reduced to 9 u/ml plasma, as measured by two-stage analysis. Such plasma yielded twice as much thrombin when purified autoprothrombin C and purified Ac-globulin were used in the assay to determine the thrombin potential. Even when the prothrombin concentration was brought to low levels with Coumadin a partial thromboplastin time or prothrombin time of 7 sec was easily obtained by using autoprothrombin C as procoagulant. The important effect of Coumadin or related drugs is the reduction of prothrombin concentration. This involves a lowering of the autoprothrombin C potential as well as the thrombin potential of plasma, and also the amount of inhibitor that can be obtained from prothrombin.Normal blood was found to contain prethrombin in small amounts as well as prothrombin. The synthesis of prothrombin was stopped with Coumadin and it is likely that the residual prothrombin was in part utilized by degradation to prethrombin, inhibitor and autoprothrombin III. At the height of the anticoagulant effect the prethrombin concentration was higher than the prothrombin concentration. With the resumption of prothrombin synthesis, when vitamin K was given, it may be that prethrombin, inhibitor, and autoprothrombin III was first produced in the liver and some of the latter entered the blood stream to compensate for substrate deficiency. Free autoprothrombin III would account for the short prothrombin time observed before prothrombin concentration rose.
A Preparation of Kininogen for the Assay of Kallikreins
Authors: Małofiejew M , Buluk K , Czokało Maria 
Published: June 2018

SummaryA method by which a kininogen preparation free of kallikrein and freed of inhibitors of the kininogenic system is described. The preparation can be used for the quantitative estimation of plasma or salivary kallikrein in the presence of active factors of the fibrinolytic system, since in such a preparation freed of kallikreinogen neither the plasminogen activator nor active plasmin can form plasma kinins.
Anforderung an ein IGIV der 4. Generation
Authors: Buchacher A. , Biesert L. , Helmich Bärbel 
Published: June 2018

ZusammenfassungOctagam ist ein hochgereinigtes, mittels Solvent-Detergent-Behandlung und niedriger pH-Exposition doppelt virusinaktiviertes intravenöses Immunglobulin-präparat. Die Virusvalidierung des Herstellungsprozesses ergab als Gesamtre-duktionsfaktorfür lipidumhüllte Viren wie HIV-1 > 20,13 log, Sindbis > 23,10 log, Pseudorabies > 21,61 log, für nichtumhüllte Viren wie Coxsackie-B6 > 10,4 log, SV40 > 6,66 log, Polio-1 > 8,94 log. Bei der Herstellung werden optimale Bedingungen eingehalten, so daß die physiologischen Funktionen des IgG erhalten bleiben.
Erfahrungen mit dem Amelung-Kugelkoagulometer KC 40
Authors: Kehren H. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDas Kugelkoagulometer Amelung KC 40 stellt in bewährter Technik einen sowohl in der Serie als auch von Tag zu Tag präzise arbeitenden Gerinnungsvollautomaten dar, dessen Ergebnisse bei der Bestimmung von PTZ, aPTT, Fibrinogen und mit Einschränkung bei der Thrombinzeitbestimmung gut zu denen des weitverbreiteten, teilautomatisierten KC 10 korrelieren. Auch die Richtigkeit der erhaltenen Ergebnisse ist gut. Die Vollautomatisierung führt zu einer spürbaren Personalentlastung. Das Gerät ist zuverlässig, leicht zu bedienen, wartungsfreundlich und voll routinetauglich.
Quantitative Bestimmung des von-Willebrand-Faktors Methodenvergleich zwischen Elektroimmundiffusion und Enzymimmunoassay
Authors: Pohl B. , Zürrlein P. , Keller F. , Eller Th. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie quantitative Bestimmung des von-Willebrand-Fak- tors (vWF) hat eine große Bedeutung bei der Diagnostik und Therapie des von- Willebrand-Jürgens-Syndroms. Der in dieser Arbeit beschriebene Methodenvergleich stellt die herkömmliche Bestimmung des vWF mit der Laurell- Immunelektrophorese (EID) einem neuen Enzymimmunoassay (ELISA vWF, Boehringer Mannheim) gegenüber. Zu diesem Methodenvergleich wurden 105 Patienten aus den verschiedenen Kliniken und Ambulanzen des Universitätsklinikums Würzburg herangezogen.Die Auswertung des Methodenvergleichs zwischen EID und ELISA (manuell) ergab nach der linearen Regression einen Wert von 0,89 und nach der Neunfeldertafel 82,3% konkordante Werte. Ergänzend wurden Methodenvergleiche zwischen EID und ELISA (automatisiert) sowie manuellem und automatisiertem ELISA durchgeführt (Korrelation 0,811 bzw. 0,958).Mit gepoolten Patientenplasmen wurde für den normalen und pathologischen Bereich eine Präzisionsuntersuchung für den ELISA durchgeführt. Dabei wurden Variationskoeffizienten von 4,4% für den Normbereich und 4,9% für den pathologischen Bereich gefunden.Zusammenfassend kann festgestellt werden, daß EID und ELISA (manuell und automatisiert) vergleichbare Werte liefern und daß der ELISA im normalen und pathologischen Bereich eine gute Präzision zeigt.
Klinische Erprobung des ACL-Systems zur Bestimmung des Fibrinogens sowie der Gerinnungsglobaltests und des AT III
Authors: Siemens H. J. , Wagner T. 
Published: June 2018

ZusammenfassungEine neue Gruppe von Geräten1 mit einem bisher so nicht erreichten Automatisationsgrad arbeitet nach dem Prinzip der Lichtstreuung als Zentrifugalanalysator. Es können die Globaltests der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT), der Prothrombinzeit (Quick-Wert) und der Thrombinzeit (TZ) bestimmt werden. Das funktionelle Fibrinogen wird gleichzeitig mit dem Quick-Wert gemessen. Nach Adaptation der entsprechenden Reagenzien kann auch die AT-Ill-Konzentration gemessen werden. Ebenso ist die Bestimmung der Einzelfaktoren und anderer Gerinnungsparameter möglich.Die Ergebnisse wurden mit denen des Kugelkoagulometers KC102 mit der meistgebräuchlichen Methode nach Clauss verglichen und ergaben gute Korrelationen und Präzisionen. Die Fibrinogenbestimmung der Proben von Patienten eines 1200-Betten-Klinikums wurden auch nach der Referenzmethode nach Ratnoff-Menzie gemessen. Sie entsprachen beim ACL auch während einer Lysetherapie den wahren Werten, während die nach Clauss gemessenen Proben falsch zu niedrig waren.
Pharmakokinetik von Hirudin bei gestörter Nierenfunktion
Authors: Bucha E. , Gööck T. , Prasa D. , Thieler H. , Nowak G. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Pharmakokinetik von r-Hirudin wurde bei 9 Patienten mit verschiedenen Stadien einer chronischen Niereninsuffizienz untersucht. Rekombinantes Hirudin wurde einmalig intravenös in einer Dosierung von 0,1 mg/kg verabreicht, und es wurden die Eliminationshalbwertszeit, die kumulative Hirudinexkretion im Urin sowie Gerinnungsglobaltests und die Blutungszeit bestimmt.Bei gesunden Probanden betrug die Eliminationshalbwertszeit 0,9 ±0,2 h. Innerhalb von 48 Stunden wurden 38 ± 10% der applizierten Hirudindosis in unveränderter Form im Urin ausgeschieden, hauptsächlich während der ersten Stunde. Bei sieben Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz lag die Eliminationshalbwertszeit zwischen 15 und 41 Stunden. Während bei drei dieser Patienten die kumulative Hirudinausscheidung im Urin auf 70-80% der injizierten Dosis erhöht war, betrug sie bei den vier anderen Patienten 39 ± 8%, jedoch zeitlich deutlich verzögert. Bei den zwei bilateral nephrektomierten Patienten wurde eine Eliminationshalbwertszeit von 141 ± 14 h ermittelt. Die renalen Clearancewerte von Kreatinin und Hirudin korrelieren linear miteinander mit einem Koeffizienten von 0,872. Bei allen untersuchten Patienten waren die aktivierte partielle Thromboplastinzeit und die Blutungszeit nur geringgradig verlängert.Diese Ergebnisse bestätigen die tierexperimentellen Befunde, daß Hirudin nicht extrarenal metabolisiert bzw. eliminiert wird. Aus den Untersuchungen ist zu folgern, daß die bei eingeschränkter Nierenfunktion veränderte Pharmakokinetik von Hirudin eine individuell angepaßte, verminderte Dosierung erfordert.
Beurteilung der thrombolytischen Wirkung neuer Thrombolytika durch Bestimmung der spezifischen Fibrinspaltprodukte (D-Dimere)
Authors: Barthels Monika , Claus G. , Möller W. , Daniel W. G. , Lichtlen P. R. , Gulba D. C. 
Published: June 2018

ZusammenfassungBei 52 Patienten, die sich wegen eines akuten Herzinfarktes der Thrombolysetherapie mit rt-PA (n = 26) oder Urokinase-präaktivierter Pro-Urokinase (n = 26) unterzogen, wurde die Freisetzung der D-Dimere mittels zweier unterschiedlicher, käuflicher ELISA-Methoden untersucht. Der Anstieg der D-Dimere wurde mit im Mittel + 3782 ± 4583 ìg/l in der Methode nach Stötzer et al. und mit + 5412 ± 6028 ìg/l in der Methode nach Koopmann et al. bestimmt. Die Werte beider Methoden waren mit r = 0,343 nur schwach miteinander korreliert (p <0,02). Eine Korrelation ähnlicher Qualität fand sich zwischen den nach Stötzer ermittelten D-Dimerspiegeln und den Fibrinogenspaltprodukten (FPA-enthaltende Fibrinogenfragmente, r = 0,374; p<0,01). Die nach Stötzer ermittelten Spiegel der D-Dimere korrelierten am besten mit der Konzentration aller (Fibrinogenplus Fibrin-)Spaltprodukte (r = 0,453; p <0,001). Bei der Methode nach Stötzer besteht somit eine erhebliche Kreuzreaktivität des monoklonalen Antikörpers mit den D-Monomeren. Nur wenn die Konzentration von D-Monomeren sicher vernachlässigbar klein ist, behält diese Methode ihren diagnostischen Stellenwert.
Lipoproteine und Thrombozyten
Authors: Kostner G. M. , Sattler W. , Malle E. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Entstehung von Atherosklerose findet unter anderem ihren Ursprung in Läsionen des Endothels, die in Wechselwirkung mit aktivierten Thrombozyten, glatten Muskelzellen, Makrophagen, Wachstumsfaktoren, Lipoproteinen und Cholesterin zur Bildung atherosklerotischer Plaques führen können. Hohe Plasmakonzentrationen an Cholesterin, atherogenen Lipoproteinen, oxidativ modifizierten atherogenen Lipoproteinen sowie verminderte Plasmakonzentrationen an Antioxidanzien bedingen erhöhte Sensitivität und Reaktivität von Thrombozyten sowie gleichzeitig ein erhöhtes Risiko atherosklerotischer und kardiovaskulärer Veränderungen bei hyperlipämischen Patienten.
Hyperlipoproteinämie und Hyperfibrinogenämie
Authors: Strauer B. E. , Leschke M. 
Published: June 2018

ZusammenfassungIn der Northwick-Park-Heart-Studie konnte erstmals für Individuen mit erhöhten Fibrinogenwerten und erhöhter Faktor-VII-Aktivität eine signifikant erhöhte Inzidenz an koronarer Herzkrankheit nachgewiesen werden. Zwischen Fibrinogenwerten und Cholesterin- wie auch Triglyzeridwerten ließ sich eine signifikante Korrelation berechnen. Bei Patienten mit Hypercholesterinämie wurden erhöhte Fibrinogenwerte, ein vermindertes Fibrinolysepotential und eine vermehrte Thrombozytenaggregationsneigung nachgewiesen. Die Atherogenität des Fibrinogens wird auf eine gesteigerte Proliferationsrate der glatten Gefäßmuskulatur, eine vermehrte Gefäßwandakkumulation des Fibrinogens sowie eine erhöhte Gerinnungsneigung mit abnorm veränderter Blutrheologie zurückgeführt. Hyperlipidämie und Hyperfibrinogenämie können bei der koronaren Herzkrankheit zu einer myokardialen Mikrozirkulationsstörung führen.
Lipoprotein (a) und das fibrinolytische System
Authors: Kostner G. M. 
Published: June 2018

ZusammenfassungLipoprotein (a) (Lp[a]) ist ein Apolipoprotein-B-haltiges Lipoprotein, welches dem Low Density Lipoprotein (LDL) sehr ähnlich ist, zusätzlich jedoch noch ein charakteristisches Protein, das Apo-a, enthält. Letzteres weist eine große Homologie zu Plasminogen auf. Lp(a) verhält sich stoffwechselmäßig deutlich anders als LDL und gilt heute als das atherogenste Lipoprotein. Seine Funktion ist noch weitgehend unbekannt, und Personen ohne nachweisbare Mengen Lp(a) im Blut sind vollständig gesund.Apo-a hat ein sehr hohes Molekulargewicht und kommt in mehr als 10 Isoformen vor, welche sich durch die Anzahl der Kringel-4-Repeats unterscheiden. Diese Strukturen sind auch dafür verantwortlich, daß Lp(a) die Aktivierung von Plasminogen zu Plasmin auf verschiedenste Weise inhibiert. Trotzdem konnte bis heute in vivo noch keine Korrelation der Plasma-LP(a)-Konzentrationen mit der fibrinolytischen Aktivität im Plasma nachgewiesen werden.
Klinische Pharmakologie von Heparinen
Authors: Harenberg J. 
Published: June 2018

ZusammenfassungZiel klinisch pharmakologischer Studien von Heparinen sind die Analysen der Bioverfügbarkeit und des Metabolismus. Die Untersuchungen erstrecken sich zum einen auf nicht modifizierte und zum anderen auf modifizierte Heparine und verwandte Substanzen. Neue Nachweisverfahren haben die Bedeutung der Hemmung der Faktor-Xa-Aktivität, des Feed-back loop und der Freisetzung des Extrinsic pathway inhibitor (jetzt: Tissue factor pathway inhibitor) herausgestellt. Untersuchungen zur Neutralisation mit Protaminchlorid legen eine Freisetzung von Mukopolysacchariden durch Heparine im Körper nahe. Chemische Modifikationen von Heparinen und verwandten Substanzen geben eine Aussicht auf bessere Nachweisverfahren, alternative Applikationsformen, spezifischere Wirkungen und neue Anwendungsgebiete.
Thrombolyse versus PTCA
Authors: Kochsiek K. , Schanzenbächer P. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie rasche Reperfusion von ischämischem Myokardgewebe durch erfolgreiche Thrombolyse hat die Letalität beim akuten Myokardinfarkt deutlich gesenkt. Bei etwa 20% der erfolgreich lysierten Patienten ist der klinische Verlauf allerdings durch Postinfarktangina und Reinfarkte gekennzeichnet, was auf die verbleibende Reststenose zurückgeführt wurde. Mehrere prospektive und randomisierte Studien zeigten, daß die prophylaktische koronare Angioplastie nach Thrombolyse keine Lösung dieses Problems darstellt. Die direkte PTCA ohne vorausgehende Fibrinolyse führt zwar in erfahrenen Händen zu höheren Rekanalisationsraten als die Thrombolysetherapie, aufgrund logistischer Probleme wird diese Revaskularisationsmethode allerdings auf wenige Patienten beschränkt bleiben. Außerdem fehlen augenblicklich überzeugende Daten, die schlüssig nachweisen, daß durch die primäre Angioplastie der klinische Verlauf günstiger beeinflußt wird als nach Thrombolyse.
Lupusinhibitoren im Kindesalter
Authors: Sutor A. H. , Mingers A.-M. 
Published: June 2018

ZusammenfassungLupusinhibitoren (LI) manifestieren sich im Kindesalter anders als im Erwachsenenalter. Beim Erwachsenen steht die Thrombophilie im Vordergrund, beim Kind die Blutung. Mit beginnender Pubertät ist mit beiden Formen zu rechnen. Die auffälligsten Gerinnungsbefunde zeigen Kinder mit LI und Blutungen, d.h. neben erheblichen Phospholipidinhibitor-Wirkungen auf die Aktivitäten der Faktoren VIII, IX und v.a. XI und XII eine teilweise oder komplette Eliminierung des Prothrombins. Bei Thrombophilie ist das endogene Gerinnungssystem in gleicher Weise betroffen, bezüglich des Prothrombins fehlen ausreichende Daten. Bei symptomlosen Kindern findet man meist nur Ll-typische aPTT-Verlängerungen. Sie fallen in der Regel nur zufällig auf und zwar bevorzugt bei Kleinkindern und sind offensichtlich passagerer Natur.
Die Fibrinolysetherapie von Becken- und Beinvenenthrombosen
Authors: Trübestein G. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie fibrinolytische Therapie der Becken- und Beinvenenthrombosen ist ein anerkanntes therapeutisches Prinzip und wird überwiegend mit Streptokinase (SK) und Urokinase (UK) durchgeführt. Als Therapieschemata haben sich die konventionelle SK-Therapie mit 100000 IE SK/h über 3-6 Tage und die ultrahohe SK (UHSK)-Therapie mit 1,5 Mio. IE SK/h über 6 Stunden in 1-3 Zyklen sowie die konventionelle UK-Therapie mit 100000 IE UK/h über 7-14 Tage bewährt. Bei den konventionellen SK- und UK-Dosierungsschemata wird Heparin simultan verabreicht. Die Eröffnungsrate ist bei der konventionellen SK- und UK-Therapie am höchsten. Die Nebenwirkungsrate ist bei der konventionellen UK-Therapie und der UHSK-Therapie am geringsten. Neuere Fibrinolyse-Aktivatoren, wie der Gewebe-Plasminogenaktivator (rt-PA) und die Pro-Urokinase (SCUPA) stehen bei dieser Indikation in klinischer Erprobung.
Ein einfaches und spezifisches Verfahren zur Entfernung von Heparin aus Zitratplasma
Authors: Pelzer H. , Borzhenskaya L. , Russo A. , Rose M. , Tejidor L. , Kolde H.-J. 
Published: June 2018

ZusammenfassungHeparin hat einen signifikanten Einfluß auf eine ganze Reihe von Laboruntersuchungen in der Hämostase. Häufig gelingt daher unter Heparintherapie nicht mehr der Nachweis von bestimmten Gerinnungsstörungen, deren Kenntnis jedoch für die weitere Therapie von Bedeutung wäre. Durch Einsatz eines spezifischen heparinabbauenden Enzyms (Heparinase 1) gelingt eine einfache und schnelle enzymatische Depolymerisierung von sowohl unfraktionierten als auch niedermolekularen Heparinen.Bei insgesamt 34 Gesunden wurden die aPTT vor und nach Behandlung mit Heparinase gemessen. Der Mittelwert betrug vor Heparinase 25,6 und nach Heparinase 25,2 sec. Offensichtlich wird lediglich das Heparin abgebaut, ohne daß es zum Verlust von Gerinnungsfaktoren kommt. Die Analyse der Einzelfaktoren in einem Plasmapool zeigte praktisch identische Werte vor und nach der Enzymbehandlung. Auch die Thromboplastinzeit wird durch das enzymatische Verfahren nicht verändert. Nach Zusatz von verschiedenen Heparinen zu Plasma wurde durch Heparinasebehandlung nahezu der Ausgangswert der aPTT wieder erreicht, solange die Konzentration unter 2 E/ml lag.Diese Ergebnisse zeigen, daß die enzymatische Behandlung mit Heparinase 1 ein einfaches und spezifisches Verfahren zur. Entfernung von Heparin darstellt.