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In Vivo Studies on the Inhibition of Coagulation by Fractionated Heparin and by a Heparin Analogue I. Effects of Heparin Fractions
Authors: Schmitz-Huebner U , Balleisen L , Asbeck F , Loo J van de 
Published: July 2018

SummaryHigh and low molecular weight heparin fractions obtained by gel filtration chromatography of sodium mucosal heparin were injected subcutaneously into six healthy volunteers and compared with the unfractionated substance in a cross-over trial. Equal doses of 5,000 U were administered twice daily over a period of three days and heparin activity was repeatedly controlled before and 2, 4, 8 hrs after injection by means of the APTT, the anti-Xa clotting test and a chromogenic substrate assay. In addition, the in vivo effect of subcutaneously administered fractionated heparin on platelet function was examined on three of the volunteers. The results show that s.c. injections of the low molecular weight fraction induced markedly higher anti-Xa activity than injections of the other preparations. At the same time, APTT results did not significantly differ. Unfractionated heparin and the high molecular weight fraction enhanced ADP-induced platelet aggregation and collagen-mediated MDA production, while the low molecular weight fraction hardly affected these assays, but potently inhibited thrombin-induced MDA production. All heparin preparations stimulated the release of platelet Factor 4 in plasma. During the three-day treatment periods, no side-effects and no significant changes in the response to heparin injections were detected.
Urokinase Therapy in Neonates with Catheter Related Central Venous Thrombosis
Authors: Wever M L G , Liem K D , Geven W B , Tanke R B 
Published: July 2018

SummaryThe results of fibrinolytic therapy with urokinase were evaluated in 26 neonates with catheter related central venous thrombosis. Complete thrombolysis could be achieved in 13 patients (50%), partial thrombolysis in 3 patients (12%). No effect was seen in 10 patients (38%). Therapy success was influenced by age, size and location of the thrombus. Coincidence of infection occurred in 16 patients (62%). Mild hemorrhagic complications were seen in 2 patients (8%), no other significant side effects were observed. Nine patients with residual thrombosis were treated with oral anticoagulants following urokinase resulting in resolution of the thrombus in 6 patients within 3 months (67%). The incidence of asymptomatic recurrent thrombosis was high (28%). Urokinase might be an effective and safe treatment for central venous thrombosis in neonates. Prophylactic antibiotic therapy during the infusion of urokinase and long-term treatment with oral anticoagulants after thrombosis are advisable. Early detection of thrombosis might enhance the success rate of fibrinolytic therapy. Therefore, we strongly recommend routine echocardiographic screening of central venous catheters.
Lymphocyte Adhesion to Human Endothelial Cells Induces Tissue Factor Expression via a Juxtacrine Pathway
Authors: Schmid Esther , Müller Thomas H , Budzinski Ralph-M , Pfizenmaier Klaus , Binder Klaus 
Published: July 2018

SummaryTo study the effect of lymphocyte adhesion on the procoagulant activity of endothelial cells, we have stimulated HUVECs with interferon-γ to upregulate adhesion molecules. Subsequent addition of lymphocytes induced the expression of tissue factor (TF) by HUVECs. Both CD4+ and CD8+ T-cells promoted this TF synthesis via distinct adhesion molecules (CD4+ T-cells: E-selectin and ICAM-1; CD8+ T-cells: MHC-I molecules). In addition, tumor necrosis factor-α and -β (TNFα, TNFβ) and platelet-activating factor (PAF) were involved in lymphocyte-mediated TF expression on HUVECs. We demonstrate that PAF plays a pivotal role in this process. Adhesion of lymphocytes to endothelial cell surface molecules induced the release of PAF. PAF, in turn, caused the production of T.NFα and TNFβ, both of which are potent stimulators of TF expression.
Measurement of Activated Factor IX in Factor IX Concentrates: Correlation with In Vivo Thrombogenicity
Authors: Gray Elaine , Tubbs Jill , Thomas S , Oates A , Boisclair M , Kemball-Cook G , Barrowcliffe T W 
Published: July 2018

SummaryCurrent in vitro tests for thrombogenicity of FIX concentrates used for prothrombin complex concentrates (PCCs), are of little value when applied to high purity FIX (HP FIXs). In the present study, we have developed a chromogenic assay for activated FIX (FIXa) and evaluated its ability to predict in vivo thrombogenic potential of HP FIXs in a modified Wessler stasis model. Among the HP FIXs, only 1 out of 7 products had no detectable FIXa; this product also showed no in vivo thrombogenicity. In the other 6 products, FIXa content ranged from 0.15–1.2 U/1000 iu FIX, and all showed some evidence of in vivo thrombogenicity, with mean thrombus scores ranging from 0.25–4. There was a significant positive correlation (r = 0.55, p <0.02) between FIXa levels and in vivo thrombogenicity of HP FIXs. NAPTT data were not significantly correlated with the in vivo results and the TFCT also showed no direct correlation with the mean thrombus score. These results indicate that HP FIXs may still carry a small residual thrombotic risk and measurement of FIXa content of these products may be a better predictor of thrombogenicity than the current in vitro tests.
Localization of a Vitronectin Binding Region of Plasminogen Activator Inhibitor-1
Authors: Padmanabhan Jaya , Sane David C 
Published: July 2018

SummaryThe PAI-1 binding site for VN was studied using two independent methods. PAI-1 was cleaved by Staph V8 protease, producing 8 fragments, only 2 of which bound to [125I]-VN. These fragments were predicted to overlap between residues 91-130. Since PAI-2 has structural homology to PAI-1, but does not bind to vitronectin, chimeras of PAI-1 and PAI-2 were constructed. Four chimeras, containing PAI-1 residues 1-70,1-105,1-114, and 1-167 were constructed and expressed in vitro. PAI-1, PAI-2, and all of the chimeras retained inhibitory activity for t-PA, but only the chimera containing PAI-1 residues 1-167 formed a complex with VN. Together, these results predict that the VN binding site of PAI-1 is between residues 115-130.
Antithrombotische Wirksamkeit und Verträglichkeit von Embolex®-NM und MonoEmbolex®-NM beim elektiven und traumatischen Hüftgelenksersatz
Authors: Fritsche H. -M. , Lechner F. , Blümel G. , Haas S. 
Published: July 2018

ZusammenfassungNiedermolekulare Heparine gelten derzeit als wirksamste Prophylaxe bei Patienten mit besonders hohem Thromboembolierisiko, wie z.B. nach elektivem oder traumatisch bedingtem Hüftgelenksersatz. Allerdings müssen antithrombotische Wirksamkeit und Verträglichkeit für jedes Präparat gesondert nachgewiesen werden. Diese Anforderungen sind für die zugelassenen Darreichungsformen von 3000 E anti-Xa Embolex®-NM und Mono-Embolex®NM erfüllt. Es konnte in einigen Studien sogar eine den bisher üblichen Prophylaxeregimes überlegene Wirksamkeit nachgewiesen werden.
Ambulante Thromboembolieprophylaxe mit niedermolekularem Heparin
Authors: Biegholdt M. , Haas S. 
Published: July 2018

ZusammenfassungBei Patienten mit Unverträglichkeitsreaktionen oder Kontraindikationen gegen orale Antikoagulanzien wurden Wirksamkeit und Verträglichkeit des niedermolekularen Heparins Fraxiparin im Rahmen einer ambulanten Langzeit-Thromboembolie-prophylaxe untersucht. Überwiegend handelte es sich hierbei um eine Rezidivprophylaxe nach vorangegangenen Thromboembolien.Insgesamt 45 Patienten erhielten über 10 bis 683 Tage (im Mittel 164 Tage) eine s.c. Injektion von 36 mg Fraxiparin pro Tag. In 2 Fällen wurden nach frischen Unterschenkelvenenthrombosen im ersten Behandlungsmonat 2 Injektionen pro Tag verabreicht. Die Mehrzahl der Patienten injizierte sich das Präparat selbst.Innerhalb der Gesamtbehandlungsdauer von 20 Jahren und 3 Monaten traten lediglich ein Thromboserezidiv und ein Rezidiv einer oberflächlichen Thrombophlebitis auf. Unerwünschte Begleiterscheinungen wurden bei 8 Patienten beobachtet und bezogen sich überwiegend auf lokale Hauterscheinungen und Injektionshämatome. Sie waren in allen Fällen reversibel.Schwere Blutungskomplikationen, Thrombozytopenien, Transaminasenanstieg oder Osteoporose traten im Zusammenhang mit der Behandlung nicht auf. Gerinnungsparameter wie aPTT, Thrombinzeit, Quick-Wert und Antithrombin III wurden unter der Behandlung mit Fraxiparin nicht beeinflußt.Die nur einmal täglich notwendige Injektion wurde von Patienten und Ärzten als erheblicher Vorteil und Erleichterung im Vergleich zu konventionellem Heparin angesehen und begrüßt. Sofern keine therapeutische Antikoagulation indiziert ist, stellt Fraxiparin somit eine Alternative zum Einsatz von oralen Antikoagulanzien oder niedrig dosiertem Heparin zur Rezidivprophylaxe von Thromboembolien dar.
Blood Coagulation Activation in Cancer: Challenges for Cancer Treatment
Authors: Costantini V. , Zacharski L. R. 
Published: July 2018

SummaryIt has been known for over a century that blood coagulation and fibrinolysis pathways are activated systemically in patients with malignancy. Recent studies have revealed evidence for two distinct pathways of interaction between tumor cells and the host coagulation mechanism that include production of either initiators of thrombin formation or expression of plasminogen activators by the tumor cells in situ within intact tumor tissue. Studies in specific in vitro and animal models of malignancy have implicated either tumor cell procoagulants or urokinase in mechanisms of tumor cell proliferation, invasion, and metastasis. We have formulated a classification of human tumor types based on detection of components of either of these pathways in situ. Type I tumors are those in which the tumor cells are associated with an intact coagulation pathway that leads to thrombin formation at the tumor periphery but in which the tumor cells lack urokinase. Type II tumors are those in which the tumor cells express urokinase but lack an associated coagulation pathway leading to thrombin formation. Type III tumors are those that express neither of these pathways, or exhibit some other pattern of interaction. Evidence suggests that anticoagulant therapy is capable of ameliorating the clinical course of a procoagulant tumor type namely, small cell carcinoma of the lung. This approach may be effective in other type I tumors. Clinical trials of agents capable of inhibiting urokinase-initiated proteolysis are required to clarify cause/effect relationships in urokinase-expressing tumors. Exploration of the coagulation-cancer interaction holds considerable promise for imaginative new approaches to cancer treatment that are not only relatively nontoxic and low cost, but also effective because they may interrupt fundamental mechanisms of malignant growth control.
Ätiologie und Pathophysiologie der disseminierten intravasalen Gerinnung
Authors: Kirchmaier C. M. 
Published: July 2018

ZusammenfassungDie disseminierte intravasale Gerinnung (disseminated intravascular coagulation, DIC) tritt bei einer Reihe von Krankheitsbildern auf. Es treten sowohl eine hämorrhagische Diathese mit teilweise dramatischen Blutungskomplikationen als auch Thrombosen in der Mikrozirkulation und in sehr seltenen Fällen in größeren Gefäßen auf. Klinisch steht die Blutung im Vordergrund, entscheidend für Morbidität und Mortalität ist jedoch ein Organversagen aufgrund der thrombotischen Mikrozirkulationsstörungen. Ursache für die DIC können sowohl eine Gewebstrauma als auch eine Schädigung des Gefäßendothels sein. Traumata unterschiedlicher Genese führen zur Freisetzung von Gewebsfaktor (Tissue-Faktor, TF) in die Zirkulation. Eine Schädigung des Gefäßendothels, die zur DIC führt, wird in dem größten Teil der Fälle von einer Sepsis verursacht. Auslöser ist die Einschwemmung von Endotoxin oder ähnlichen Substanzen in den Blutstrom. Dies führt zur Freisetzung einer ganzen Reihe von Mediatoren. So führen über die Stimulierung unterschiedlicher Systeme der Tumornekrosefaktor-a (TNF-a) und andere Zytokine zu einer Aktivierung des Gerinnungssystems. Die weitere Pathophysiologie einer DIC ist bei allen Grundkrankheiten ähnlich. In der Zirkulation befindliches Thrombin führt zur Ablagerung von Fibrinmonomeren und quervernetztem Fibrin in der Mikrozirkulation. Die gleichzeitige Zirkulation von Plasmin ist verantwortlich für die Bildung von Fibrinspaltprodukten, die die Polymerisation von Fibrinmonomeren und die Thrombozytenfunktion beeinflussen. Die Zerstörung von Gerinnungsfaktoren durch Plasmin verstärkt die Blutungsneigung.
Heparin-assoziierte Thrombozytopenie
Authors: Bruhn H. D. 
Published: July 2018

ZusammenfassungZur Zeit gilt die Heparin-assoziierte Thrombozytopenie als die häufigste Form einer Medikamenten-induzierten Thrombozytopenie. Sie tritt in einer klinisch harmlosen Form (Typ I) der Thrombozytopenie auf, wobei die Thrombozytenwerte hierbei selten unter 100000/jjil fallen und sich unter weiterer Heparingabe sogar normalisieren. Klinische Komplikationen sind bei diesem Typ I der Heparinassoziierten Thrombozytopenie nicht zu erwarten. Die Häufigkeit dieser Form der Heparin-assoziierten Thrombozytopenie wird mit etwa 10% angegeben. Besondere diagnostische und therapeutische Maßnahmen sind nicht erforderlich.Die Heparin-assoziierte Thrombozytopenie Typ II unterscheidet sich auch klinisch deutlich von dem harmlosen Typ I. Sie tritt im allgemeinen 7 bis 10 Tage nach Beginn der Heparintherapie auf. Bei Patienten, die früher schon einmal Heparin erhalten hatten, kann sie jedoch bereits innerhalb weniger Stunden nach Reexposition in Erscheinung treten. Die Thrombozytenwerte fallen oft bis unter 50000 Thrombozyten/|jil Blut und normalisieren sich erst nach Absetzen des Heparins. Die Patienten sind vor allem durch arterielle Gefäßverschlüsse (White-clot-Syndrom), seltener durch venöse Gefäßverschlüsse gefährdet. Bei diesem Typ II der Heparin-assoziierten Thrombozytopenie werden immunologische Mechanismen der Plättchenaktivierung und des dann folgenden Plättchenverbrauchs diskutiert. Das Risiko, eine Thrombozytopenie zu entwickeln, ist bei Patienten, die prophylaktische Dosierungen des Heparins (niedrigdosiertes Heparin) erhalten, lediglich mit 1/10 der Häufigkeit im Vergleich zu therapeutischen Heparindosierungen zu veranschlagen: niedrigdosiertes Heparin führt im Durchschnitt in ca. 0,3% der Fälle zu einer Heparin-assoziierten Thrombozytopenie, therapeutische Heparindosierungen dagegen führen zu einer Häufigkeit der HAT zwischen 1,5 und 3% der Behandelten. Die Häufigkeit der Heparin-assoziierten Thrombozytopenie wird deutlich vom klinischen Umfeld beeinflußt: Im Bereich der kardiovaskulären Chirurgie (koronarer Bypass, Gefäßchirurgie) kommt es besonders häufig zu Heparin-assoziierten Thrombozytopenien, möglicherweise als Ausdruck der Plättchenaktivierung an extrakorporalen Oberflächen.In der Behandlung der Heparin-assoziierten Thrombozytopenie ist neben sofortigem Absetzen des Heparinpräparates ein Ausweichen auf andere antithrombotische Maßnahmen empfehlenswert (Hirudin, Orgaran, Cumarin, Dextran). Dem Patienten sollte auf jeden Fall zur Vermeidung späterer Komplikationen ein entsprechender Ausweis ausgehändigt werden, der auf das Problem der Heparinassoziierten Thrombozytopenie hinweist. Trotz der sicherlich damit verbundenen Schwierigkeiten sollte in der ambulanten Medizin in der Phase der Heparinapplikation zur Thromboseprophylaxe in der sogenannten Posthospitalphase versucht werden, die Plättchenzahlen im Zeitraum vom 5. bis 20.Tag der Heparintherapie zweimal zu zählen, weil die Heparin-assoziierte Thrombozytopenie Typ II in diesem Zeitraum am häufigsten auftritt.
Aktivierung des Gerinnungs-, Fibrinolyse- und Endothelzellsystems bei vier Patienten mit Heparin-assoziierter Thrombozytopenie (HAT II)
Authors: Peters U. , Fuchs G. , Funck R. , Greinacher A. , Rohner I. , Kröniger A. , Seitz M. , Egbring R. 
Published: July 2018

ZusammenfassungNur wenige Autoren berichteten bislang von einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) als Komplikation einer Heparin-assoziierten Thrombozytopenie (HAT). In der Literatur werden bis 1990 nur 14 Patienten beschrieben, die meisten von ihnen verstarben. Die HAT II und ihre Komplikationen entstehen nur bei Patienten, die einen Antikörper gegen Plättchenfaktor 4 oder den Plättchenfaktor-4-Heparin-Komplex entwickeln. Während sich der Fc-Anteil des Antikörpers oder der Antikörper-Plättchenfaktor-4-Komplex an die Plättchen bindet, kann der Plättchenfaktor 4 oder der Plättchenfaktor-4-Antikörper-Komplex auch mit Heparansulfat auf der Oberfläche von Endothelzellen reagieren. Eine solche Bindung auf der Endothelzelle kann eine generalisierte Endothelzellschädigung auslösen, die die Freisetzung von von-Willebrand-Faktor (Ristocetin-Kofaktor), Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) und Gewebsaktivator zur Folge hätte. Letzterer kann FVII aktivieren, eine intravasale Thrombinbildung auslösen und so zu einer DIC als Komplikation einer HAT führen.Deshalb wurden bei vier Patienten mit HAT Typ II Parameter einer EndothelzellAktivierung (t-PA; Ristofact.), einer Gerinnungsaktivierung (Thrombin-Antithrombin-lll-Komplex, TAT; Prothrombinfragment F1+2, Prf F1+2) und einer Aktivierung des Fibrinolysesystems (Plasmin-α2-Antiplasmin, PAP) gemessen, zusätzlich auch der Antithrombin-Illund der Plasminogen-Wert zu Beginn der Thrombozytopenie. Zu Beginn und während der Thrombozytopenie waren t-PA, Ristofact., TAT, Prf F1+2 und PAP erhöht, während Plasminogen erniedrigt war und AT III sich im unteren Normalbereich bewegte. Im Gegensatz dazu war der ElastaseProteinaseinhibitor-Komplex, mit einer Ausnahme, niedrig. Diese Ergebnisse verdeutlichen, daß der zirkulierende Antikörper gegen Plättchenfaktor 4 nicht nur einen erhöhten Plättchenumsatz bewirkt, sondern auch noch die Endothelzellen sowie das Gerinnungsund Fibrinolysesystem aktiviert.
Die Zeit nach der Europäischen Konsensus-Erklärung
Authors: Haas Sylvia 
Published: July 2018

ZusammenfassungIm November 1991 fand in Windsor eine Europäische Konsensus-Konferenz zur Frage des derzeitigen Standes der Prävention von venösen Thromboembolien statt. Insbesondere wurde der aktuelle Stellenwert einer Prophylaxe mit unfraktioniertem Heparin (UFH) und niedermolekularen Heparinen (NMH) diskutiert. Die Konsensus-Erklärung enthält eine Reihe noch offener Fragen, welche durch zukünftige Forschungsergebnisse beantwortet werden sollten. Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit den für eine Heparinprophylaxe relevanten Fragestellungen, die in der Vergangenheit bearbeitet worden sind. Zusammenfassend kann gesagt werden, daß die Zeit nach der Europäischen Konsensus-Erklärung 1991 wesentlich geprägt war von der Bestimmung der Inzidenz von unerwünschten Nebenwirkungen einer Prophylaxe und Therapie mit UFH und NMH und der Einführung einer Therapie von thromboembolischen Komplikationen mit niedermolekularen Heparinen in verschiedenen Ländern. Als wesentlicher Fortschritt beim Einsatz von niedermolekularen Heparinen kann die große therapeutische Breite und das im Vergleich zu herkömmlichem Heparin günstigere Nebenwirkungsprofil genannt werden. Prinzipiell müssen zwar die gleichen Kontraindikationen und das gleiche Nebenwirkungsrisiko wie für UFH beachtet werden, quantitativ zeichnen sich aber klinisch relevante Unterschiede ab. Insbesondere Osteoporose und Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT II) scheinen seltener aufzutreten.
Nebenwirkungen der Therapie mit Blut und Blutprodukten
Authors: Riggert J. , Wagner Beate 
Published: July 2018

ZusammenfassungDie Posttransfusionshepatitis (PTH) ist dank erheblicher Fortschritte in der Virusdiagnostik seltener geworden. Jedoch bleibt sie als eine der häufigsten Todesursachen bei der Therapie mit Blut und Blutprodukten Gegenstand der Diskussion. In der Übersicht wird die Abhängigkeit des PTH-Risikos von der Art des applizierten Präparats und der Prävalenz an Virusträgern bei den Blutspendern sowie die Effektivität verschiedener Parameter bei der Spenderauswahl dargestellt. Künftig lassen eine verbesserte Virusdetektion mittels molekularbiologischer Methoden sowie eine Virusinaktivierung zellhaltiger Produkte eine erhöhte Infektionssicherheit der Hämotherapie erwarten.
Physiologische und pathophysiologische Grundlagen der Kohlenhydrathomöostase
Authors: Bratusch-Marrain P. R. 
Published: July 2018

ZusammenfassungDie Kontrolle der Blutglukosekonzentration erfolgt durch eine Vielzahl von Regulationsmechanismen, deren Effizienz sich beim gesunden Organismus in einer nur sehr schmalen Bandbreite der Schwankungen der Blutglukosekonzentration manifestiert. Neben Insulin sind nicht nur eine Vielzahl anderer Hormone, wie Glukagon, Katecholamine, Glukokortikoide und Wachstumshormon, sondern auch zentralnervöse Steuerungsmechanismen an der Aufrechterhaltung der Glukosehomöostase beteiligt. Aufgabe dieser Kontrollsysteme ist es, trotz intermittierender Nahrungszufuhr und zeitlich davon unabhängigem, aber ebenfalls intermittierendem Energiebedarf, Hypo- und Hyperglykämien zu verhindern. Die Kenntnis dieser integrativen Steuerung des Metabolismus der Einzelorgane im Rahmen des Gesamtorganismus stellt die Voraussetzung für diagnostische und therapeutische Überlegungen bei mit Störungen der Stoffwechselhomöostase einhergehenden pathologischen Zuständen dar.
Veränderungen der Blutviskosität bei Diabetes mellitus
Authors: Kenner Th. , Hinghofer-Szalkay H. 
Published: July 2018

ZusammenfassungViskosität oder Zähigkeit einer Flüssigkeit ist definiert als das Verhältnis der zwischen den fließenden Schichten herrschenden Scherspannung zu der verformenden Scherung. Unter sonst gleichbleibenden Bedingungen ist die Scherung in Wandnähe eines Rohres proportional der Strö-mungsgeschwindigkeit der darin strömenden Flüssigkeit. Blut ist eine sogenannte nichtnewtonische Flüssigkeit, da die (»scheinbare«) Viskosität von der Scherung abhängt. Bei hoher Scherung ist die Blutviskosität wegen der normalerweise sehr beachtlichen Verformbarkeit der Erythrozyten niedrig – und kommt fast jener des Plasma nahe. Bei niedriger Scherung, das heißt also bei sehr langsamer Strömung, wird die Viskosität des Blutes wegen der Tendenz der Erythrozyten zu aggregieren und sogenannte Rouleaux (= Geldrollen) zu bilden, hoch. Alle Erkrankungen, die auf irgendeine Weise die Zusammensetzung der Plasmaeiweiße beeinflussen, verändern auch die Aggregationsneigung der Erythrozyten, die übrigens parallel mit der Blutsenkungsgeschwindigkeit geht. Die wichtigsten Änderungen der Blutviskosität bei Diabetes betreffen die beiden genannten Faktoren. Mangel an Insulin führt über eine direkte Beeinflussung der Zellmembran zu einer Abnahme der Erythro-zytenverformbarkeit – die Erythrozyten werden rigider. Sekundäre Plasmaveränderungen und Komplikationen steigern die Aggregationsneigung der Erythrozyten.Die Komplexität der vielfachen Stoffwechselfaktoren, die bei Diabetes eine Rolle spielen, bedingen die manchmal etwas widersprüchlichen Befunde hinsichtlich Viskositätsänderung des Blutes. Die direkte Rolle, die das Insulin für die Beeinflussung, vielleicht sogar Steuerung der Verformbarkeit der Zellmembran spielt, mißt der Frage der Viskositätsänderung des Blutes bei Diabetes besondere Bedeutung zu.