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Assay of Some Thromboplastin Generation Factors
Authors: Colman R , Alexander B 
Published: June 2018

SummaryA method for measuring six plasma or serum factors required for intrinsic thromboplastin formation is described by which various dilutions of normal serum are used to correct the abnormal TGT obtained with specifically deficient blood. When the arithmetic product of the minimum clotting time and the corresponding incubation time are plotted against the logarithm of the concentration of the particular factor in question, a rectilinear relationship is obtained for factors V, VIII, IX, XI and XII, and a hitherto unrecognized new serum factor (Thorium Vulnerable Factor, TVF). This correlation does not hold for factor X. Thus far no mathematical or biochemical equation could be formulated to explain the empiric observations.Other reported assay procedures are discussed.
The Postoperative Dip in Peroperative Anticoagulation
Authors: Kluft O , Stortenbeek W , de Vries S. I , Wieberdink J 
Published: June 2018

Summary and Conclusions1. A postoperative dip as measured by the Thrombotest or prothrombin time occurs after pecoperative anticoagulation on a therapeutic level with coumarin derivatives.2. This dip usually occurs on the first postoperative day.3. Estimations of the coagulation factors influenced by vitamin K1 revealed values which were near or under the critical bleeding level.4. It was found that a more or less impaired liver function after the operation was unable to counteract the increased postoperative consumption of coagulation factors.5. In all cases of perioperative anticoagulation three principles should be kept in mind in order to circumvent either bleeding or thrombosis.a) recognition of the existence of a postoperative dip.b) frequent postoperative estimations of the Thrombotest or the prothrombin time.c) correction of the anticoagulation to the therapeutic level by means of small doses of vitamin K1 and appropriate laboratory control.6. The danger of peroperative anticoagulation (haemorrhage) is mainly due to the postoperative dip and can, therefore, largely be prevented.
The Kinetics of Thrombin Activity in Recalcified Blood Plasma
Authors: Grannis G. F , Kazal L. A , Tocantins L. M 
Published: June 2018

SummaryThe kinetics of thrombin formation and inactivation in dilute recalcified plasma were investigated by observing the effects of controlled variations of thromboplastic and antithrombic avtivities on the thrombin activity curve. The entire thrombin activity curve, subsequent to the time thrombin is first detected, can be described by the kinetics of consecutive first order reactions. This observation implies that from determination of the thrombin activity curve and antithrombin activity of plasma, the apparent thromboplastic activity and total prothrombin of plasma can be calculated. It is suggested that the determination of the thrombin activity curve and antithrombin activity of plasma under standardized conditions provides a means for making valid comparisons of plasmas in terms of their potentials for fibrillation.
The Biological Half-Time of Hageman Factor
Authors: Veltkamp J. J , Loeliger E. A , Hemker H. C 
Published: June 2018

SummaryThe biological half-time of factor XII was assessed (a) after transfusion of freshly-drawn, normal intact ACD-plasma into a patient having Hageman trait and suffering from polycythaemia vera, and (b) with blocked synthesis in a patient suffering from acute liver dystrophy due to phosphoric intoxication. The results obtained suggest that the biological half-time under normal conditions has a value between 50 and 70 hrs.
Fibrinogen Derived Coagulation Inhibitors in Obstetric Cases of Acute Fibrinolysis
Authors: Roszkowski Ireneusz , Niewiarowska Marta , Bar-Pratkowska Jadwiga 
Published: June 2018

SummaryThe authors described the presence of fibrinogen derived coagulation inhibitors antithrombin VI and inhibitor of thromboplastin generation (I.G.T)in blood plasma of two patients with placenta praevia and ablatio placentae praecox. Antithrombin VI-like inhibitor has been present in pleural fluid of one patient.The physiological and pathological significance of these inhibitors is discussed.
The Influence of Saturated Fat, Cholesterol, Corn Oil and Linseed Oil on the ADP-Indueed Platelet Adhesiveness in the Rat
Authors: Nordöy Arne 
Published: June 2018

Summary1. The ADP induced platelet adhesiveness was tested in platelet rich plasma from rats on a normal diet, on a saturated fat and cholesterol diet and on this last diet supplemented with corn oil or linseed oil.2. An increased platelet adhesiveness was present in animals given a saturated fat and cholesterol diet. Addition of corn oil to this diet further increased the adhesiveness, whereas addition of linseed oil normalized the platelet adhesiveness.3. The relation between the ADP induced platelet adhesiveness tested in vitro and the tendency to thrombosis is discussed.
Vergleich der klinischen Pharmakologie von Warfarin mit Phenprocoumon
Authors: O’Reilly Robert 
Published: June 2018

ZusammenfassungWarfarin und Phenprocoumon sind beides racemische Gemische von 3-substitu-ierten 4-Hydroxy-Cumarinen, die sich chemisch nur in einer Seitenkettengruppie-rung voneinander unterscheiden. Bei beiden Arzneimitteln ist die Gerinnungshemmung stereoselektiv: das S-Enantiomer ist wirksamer. Beide Arzneimittel üben eine kompetitive Hemmwirkung auf die Synthese von Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren über eine Hemmung des Enzyms Vitamin-K-Epoxidre-duktase aus. Die metabolischen und pharmakokinetischen Eigenschaften unterscheiden sich aber voneinander.Beide Arzneimittel werden im wesentlichen aus dem Verdauungstrakt absorbiert und stark an Plasmaalbumin gebunden. Warfarin wird vollständig metabolisiert, wobei nur wenig unveränderte Substanz ausgeschieden wird. Phenprocoumon wird unvollständig metabolisiert; ca. 15% werden in unveränderter Form ausgeschieden. Die Halbwertszeit von Warfarin beträgt 40 Stunden und die von Phenprocoumon beträgt ca. 156 Stunden. Bei Blutungen stellt diese lange Halbwertszeit von Phenprocoumon bei Patienten mit übermäßiger Gerinnungshemmung jedoch kein Problem dar, weil die erhöhte INR schnell mit Gerinnungsfaktorkonzentrat und/oder Vitamin K1, korrigiert werden kann. Darüber hinaus ist die im Körper zurückbleibende Substanz nicht toxisch. Weitere wichtige Nebenwirkungen dieser Arzneimittel sind durch Überempfindlichkeit ausgelöste Hepatitis und durch Cumarine ausgelöste Gewebsnekrosen, sog. Cumarin-Nekrosen.Bei der Einleitung der Therapie mit Warfarin unter Anwendung eines niedrigdosierten Behandlungsschemas (5-10 mg täglich) dauerte es ca. 6 Tage oder 4 Halbwertszeiten, bis ein antithrombotischer Effekt erreicht und stabile Blutkonzentrationen von Warfarin gemessen wurden. Bei Einleitung einer ähnlichen niedrigdosierten Therapie mit Phenprocoumon würde es ebenfalls 4 Halbwertszeiten oder 26 Tage dauern, bis stabile Blutspiegel erreicht würden. Die lange Halbwertszeit von Phenprocoumon könnte demnach bei Einleitung der Therapie mit den derzeit häufig empfohlenen niedrigdosierten Behandlungsschemata Probleme bereiten.Die pharmakologischen Eigenschaften von Warfarin und Phenprocoumon beim Menschen wurden miteinander verglichen. Obwohl Warfarin normalerweise in Form des Natriumsalzes verabreicht wird, was bei Phenprocoumon nicht der Fall ist, scheinen beide Arzneimittel eine hohe Bioverfügbarkeit aufzuweisen. Die lange Halbwertszeit von Phenprocoumon stellt bei Patienten mit übermäßiger Gerinnungshemmung kein erhöhtes Risiko im Vergleich zu Warfarin dar, weil die erhöhten INR beider Arzneimittel schnell normalisiert werden können. Die lange Halbwertszeit von Phenprocoumon könnte allerdings die Einleitung von niedrigdosierten Behandlungsschemata erschweren.
Elimination von rekombinantem Hirudin aus der Blutzirkulation mittels Hämofiltration
Authors: Pötzscha B. , Jäger K. , Bleese N. , Schaper W. , Müller-Berghaus G. , Riess E-C. 
Published: June 2018

ZusammenfassungIn vorangegangenen tierexperimentellen Untersuchungen konnte mit rekombinantem (r) Hirudin eine sichere und effektive Antikoagulation für den kardiopulmonalen Bypass in der offenen Herzchirurgie durchgeführt werden. Bis heute gibt es kein klinisch erprobtes Antidot für r-Hirudin, welches dessen antikoagula-torische Wirkung aufhebt. Daher war es das Ziel dieser Studie zu untersuchen, ob r-Hirudin durch Hämofiltration aus der Blutzirkulation nephrektomierter Schweine entfernt werden kann. Acht Göttinger Minipigs wurden anästhesiert und bilateral nephrektomiert. Die Schweine erhielten einen intravenösen Bolus an r-Hirudin (1 mg/kg) und eine r-Hirudin-lnfusion (1 mg/kg/h) für die Dauer von 1 h. Die Tiere wurden in zwei Gruppen randomisiert. Tiere der Gruppe A (n = 4) wurden bis zu 4 h arteriovenös hämofiltriert. Tiere der Gruppe B (n = 4, Kontrollen) wurden nicht hämofiltriert. Nach der Applikation des r-Hirudin-Bolus stieg die aPTT in beiden Gruppen von einem mittleren Ausgangswert von 16 s auf Werte von > 200 s an. Nach 60 min Hämofiltration war die mittlere aPTT in Gruppe A auf 35 s und nach 3 weiteren Stunden auf 25 s abgefallen. Dieses Ergebnis korreliert gut mit der Plasmakonzentration an freiem r-Hirudin; Am Beginn der Hämofiltration lag die r-Hirudin-Konzentration bei 8,8 ± 2,2 μg/ml, betrug nach 60 min Hämofiltration 3,1 ± 0,5 μg/ml und lag nach 4 h Hämofiltration bei 1,5 ± 0,3 μg/ml. Diese Ergebnisse zeigen, daß Hämofiltration eine schnelle und effektive Elimination von r-Hirudin aus der Blutzirkulation ermöglicht, und daß diese Methode eine wirksame Behandlung von möglichen Blutungskomplikationen im Rahmen von Überdosierungen und/oder eingeschränkter Nierenfunktion darstellen könnte.
Prävention des Schlaganfalls beim nichtrheumatischen Vorhofflimmern
Authors: Bruhn H. D. 
Published: June 2018

ZusammenfassungAufgrund der Daten vorliegender Studien scheint eine orale Antikoagulation niedriger Dosierung in der Prävention des Schlaganfalls bei Vorhofflimmern die besten Resultate zu bringen: Bei wirkungsvoller Reduktion der zerebralen Insulte kommt es dabei praktisch zu keiner Zunahme zerebraler Blutungen im Vergleich zur Plazebogruppe. Parallel zum Quick-Wert ist offensichtlich die Reduktion des Plasmaspiegels des Prothrombinfragments F1+2 direkt abhängig von der Intensität der oralen Antikoagulation und daher zur individuellen Kontrolle des erreichten antikoagulatorischen Effekts geeignet. Die anzustrebende optimale Antikoagulation sollte Quick-Werte um 35% bzw. INR-Werte um 2,0 induzieren.
Fibrinolysetherapie bei akuten thrombotischen Verschlüssen der Hirnarterien
Authors: Steiner Th. , Hacke W. , Willig Vera 
Published: June 2018

ZusammenfassungIn der Behandlung des akuten ischämischen Hirninfarktes werden drei Fibrinoly-tika, die als Plasminogenaktivatoren wirken, lokal oder systemisch angewandt: rt-PA, Urokinase und Streptokinase. Diese Pharmaka werden sowohl bei Patienten mit Infarkten im Versorgungsgebiet der Arteria carotis interna als auch im verte-brobasilären Stromgebiet getestet, wobei es sich meist um embolische Infarkte oder Infarkte aufgrund autochthoner Thrombosen handelt. Ziele der Auflösung des Gefäßverschlusses sind die Wiederherstellung der zerebralen Durchblutung, Begrenzung des Infarktareals und Verminderung der Schwere des neurologischen Defizits. Dies basiert auf der pathophysiologischen Vorstellung, daß die Wiedereröffnung eines verschlossenen zerebralen Gefäßes den Erhalt hypoperfundierten, reversibel geschädigten Hirngewebes unterstützt. Im Versorgungsgebiet der A. carotis interna muß die Thrombolyse spätestens innerhalb von 6 Stunden abgeschlossen sein. Andernfalls und wenn die Infarktfrühzeichen im initialen CCT ⅓ des Territoriums der A. cerebri media überschreiten, steigt die Inzidenz intrakranieller Blutungskomplikationen stark an. Durch die Thrombolyse kommt es zu einer signifikanten Verbesserung klinischer, funktioneller und ökonomischer Parameter. In der klinischen Routine wird in der Neurologischen Universitätsklinik Heidelberg rt-PA in einer Dosis von 1,1 mg/kg KG systemisch angewandt.Aufgrund der schlechten Prognose von ischämischen Infarkten im vertebroba-silären Stromgebiet werden Thrombolysen hier bis zu 12 Stunden nach Beginn der Symptomatik durchgeführt. Die Wiedereröffnung des Gefäßes führt zu einer Verbesserung der Überlebensrate und zu einer Reduktion des neurologischen Defizits.Die schwerwiegendste Komplikation stellen intrakranielle Blutungen dar. Die Inzidenz steigt mit der Zeit zwischen Symptombeginn und Thrombolyse sowie Ausdehnung der Infarktfrühzeichen im initialen CCT auf mehr als ⅓ des Territoriums der A. cerebri media an. Die Mehrzahl der Blutungen verläuft allerdings klinisch stumm, weil es sich um Einblutungen in das Infarktgewebe handelt. Das Identifizieren desjenigen Patienten, der die Kriterien für eine Thrombolyse erfüllt, erfordert ein hohes Maß an klinischer Erfahrung und diagnostischer Sicherheit.
Hämodilutionsbehandlung des ischämischen Insultes
Authors: Haaß A. , Hartmann A. , Marx P. 
Published: June 2018

ZusammenfassungHämorheologische und experimentelle Befunde weisen darauf hin, daß eine Verbesserung der Perfusion normaler und ischämischer Hirnareale durch die Hämodilution möglich ist. Die Verbesserung ist in Arealen mit ungestörter Autoregulation im wesentlichen durch eine Verringerung des Hämatokrit und damit der Sauerstofftransportkapazität des Blutes bedingt. Bei gestörter Autoregulation spielen Viskositätsparameter eine zusätzliche Rolle. Berechnungen aufgrund von Untersuchungen an Gesunden legen die Annahme nahe, daß ein Hämatokrit von etwa 0,42 für die Sauerstofftransportrate zum Gehirn optimal ist. Dieser optimale Hämatokrit verschiebt sich nach experimentellen Daten in ischämischen Arealen möglicherweise zu höheren Werten. Ein Unterschreiten des optimalen Hämatokrit durch Hämodilution ist nur tolerabel, wenn Kompensationsmechanismen, wie Erhöhung des Herzminutenvolumens und ein stabiles Blutdruckverhalten, gewährleistet sind. Entsprechend diesen Prämissen haben Untersuchungen mit isovolämischer Hämodilution, die nicht zur Erhöhung des Herzminutenvolumens führt, keine positiven, z.T. sogar negative Ergebnisse erbracht. Hypervolämische Hämodilution birgt die Gefahr einer erhöhten Sterblichkeit infolge Hirnödem, Herz- oder Nierenversagen. Lediglich eine Untersuchung mit moderater hyper-volämischer Hämodilution hat ein eindeutig positives Ergebnis ausgewiesen. Studien mit einer den individuellen Gegebenheiten des Patienten angepaßten hypervolämischen Hämodilution zeigten bei nicht signifikant höherer Sterblichkeit eine Tendenz zu geringerem klinischen Defizit bei den Überlebenden. Prospektive Untersuchungen zur Klärung der Indikation und gegebenenfalls optimalen Modalität der Hämodilution sind nötig.
Optimierung der Langzeit-Antikoagulation durch Patienten-Selbstmanagement?
Authors: Bernardo Angelika 
Published: June 2018

ZusammenfassungEine aktive Beteiligung des Patienten an seiner Therapie führt zu einer Optimierung der Langzeit-Antikoagulation und zur Verhütung lebensbedrohlicher Komplikationen. Unsere Ergebnisse zeigen, daß Patienten mit einem vertretbaren Aufwand in der Gerinnungsselbstkontrolle so geschult werden können, daß sie fähig sind, diese langfristig zuverlässig selbst durchzuführen. In 8 Jahren wurden 793 Patienten an der Herz-Kreislauf-Klinik Bad Berleburg in der Gerinnungsselbstkontrolle geschult. 35Ί Patienten konnten bezüglich ihrer selbst ermittelten Gerinnungswerte nachuntersucht werden. Bei wöchentlichen Gerinnungskontrollen lagen 82,0% der selbst ermittelten Gerinnungswerte im therapeutischen Bereich. Die Inzidenzrate für bedeutendere Blutungen lag bei unseren Patienten bei 1,2 Ereignisse pro 100 Patientenjahre und für thromboembolische Komplikationen bei 0,5 Ereignisse pro 100 Patientenjahre. Die Gerinnungsselbstkontrolle dürfte das übliche Blutungs- und Thromboembolie-risiko senken bei Verbesserung von Prognose und Lebensqualität.
Die hereditäre Thrombophilie
Authors: Kochhan L. , Budde U. , Bergmann Frauke 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie rasante Entwicklung in der Aufklärung angeborener Gerinnungsdefekte, nicht zuletzt durch den Einsatz der molekulargenetischen Diagnostik, hat die Erfolgsrate bei der Ursachenklärung von Thrombosen in den letzten fünf Jahren signifikant erhöht. Die Prävalenz der Thrombophilie wird mit 1 :2500-5000 angegeben und ist somit doppelt so hoch wie die klinisch relevanter Störungen, die mit einer Blutungsneigung einhergehen. Die häufigsten Ursachen der hereditären Thrombophilie, die aktivierte Protein-C-Resistenz, Prothrombinvariante G20210A, Antithrombin-, Protein-C- und Protein-S-Mangel bzw. -dysfunktion sowie die Hyper-homocysteinämie werden hinsichtlich ihrer molekulargenetischen Grundlage, ihres Pathomechanismus, analytischen Besonderheiten und möglicher Therapie beschrieben. Die hereditäre Thrombophilie gilt mittlerweile als Multigendefekt, deren Abklärung anzuraten ist, da sich hieraus für weitere Familienmitglieder in der Prophylaxe und der Therapie betroffener Probanden wichtige therapeutische Konsequenzen ergeben.
Hemmung der durch HIT-Serum und Heparin ausgelösten Plättchenaktivierung durch Abciximab und Iloprost
Authors: Kaiser Brigitte , Glusa Erika 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie immunologisch bedingte Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT II) ist eine schwerwiegende Nebenwirkung einer Therapie mit unfraktionierten Heparinen, die mit lebensbedrohlichen thromboembolischen Komplikationen einhergeht. Die HIT II wird durch IgG-Antikörper gegen den Heparin/PF4-Komplex hervorgerufen, wodurch es in der Folge zur Plättchenaktivierung über den Fc-γlI-A-Rezeptor kommt. Wenn Plättchen von gesunden Spendern mit Heparin und Serum von Patienten mit HIT II inkubiert werden, kommt es zur Freisetzung von zytosolischem Kalzium, zur Aggregation, Thromboxanbildung und Expression von P-Selektin. Der GPIIb/IIIa-Antagonist Abciximab (ReoPro®) (5-50 nM) und Iloprost (1-10 nM), das die Adenylylzyklase aktiviert, hemmen konzentrationsabhängig die HIT-Serum/Heparin-induzierte Plättchenaggregation und Thromboxanbildung. Bei Konzentrationen, die eine vollständige Hemmung der Aggregation bewirkten, wurde die Expression von P-Selektin nur um 20% gehemmt. Es wurden keine signifikanten Unterschiede gefunden, wenn die Plättchenfunktionen im Zitrat-oder Hirudinplasma geprüft wurden. Plättchenfunktionshemmstoffe könnten sich als günstige zusätzliche Pharmaka zur Therapie einer HIT II erweisen.
Interaktionen von Thrombin-und Faktor-Xa-Inhibitoren mit GPIIb/IIIa-Antagonisten
Authors: Glusa Erika , Iqbal O. , Fareed J. , Kaiser Brigitte 
Published: June 2018

ZusammenfassungFür die Pathogenese thromboembolischer und vaskulärer Erkrankungen spielen sowohl aktivierte Gerinnungsfaktoren wie Thrombin und Faktor Xa als auch die Aktivierung von Plättchen eine entscheidende Rolle. In der Prophylaxe und/oder Therapie dieser Erkrankungen nehmen neue Plättchenfunktionshemmstoffe wie GPIIb/llla-Antagonisten ebenso wie neuentwickelte Inhibitoren von Gerinnungsenzymen wie Thrombin- und Faktor-Xa-Inhibitoren einen zentralen Platz ein. Es gibt Ansätze dafür, derartige Substanzen miteinander zu kombinieren, um synergistische Wirkungen zu erzielen und auf diese Weise den therapeutischen Effekt zu erhöhen. Bei einer Kombination von Wirkstoffen mit unterschiedlichen Angriffspunkten und Wirkungsmechanismen treten zahlreiche Interaktionen auf, die zu einer Verbesserung der Wirksamkeit führen, aber auch einen Anstieg unerwünschter Nebenwirkungen bedingen können. Bei gleichzeitiger Gabe von GPIIb/IIIa-Antagonisten und Thrombin- oder Faktor-Xa-Inhibitoren wurde eine Potenzierung antikoagulatorischer und antithrombotischer Effekte sowie eine verstärkte Hemmung der Thrombinbildung beobachtet. Die unerwünschten Wirkungen betrafen vor allem eine verstärkte Blutungsneigung bei Kombination von GPIIb/lla-Antagonisten mit Thrombininhibitoren.
Combined Thrombin and Platelet Inhibition Treatment for HIT Patients
Authors: Lewis B.E. , Jeske W. P. , Leya F. , Wallis Diane , Bakhos M. , Fareed J. , Walenga Jeanine 
Published: June 2018

SummaryDespite the use of potent anticoagulants such as r-hirudin and argatroban, the morbidity and mortality in heparin-induced thrombocytopenia (HIT) patients remains unacceptable. Data from our in vitro investigations show that thrombin inhibitors do not block platelet activation induced by heparin antibodies and heparin but that GPIIb/IIIa receptor inhibitors do block this process. We have treated four HIT positive patients with a combined therapy of thrombin inhibitor and GPIIb/IIIa receptor inhibitor when treatment with thrombin inhibitor alone failed to alleviate acute thrombosis. Combination therapies included r-hirudin (Refludan®) with tirofiban (Aggrastat®) and argatroban (Novastan®) with abciximab (ReoPro®). A reduced dose of the thrombin inhibitor was used with the standard dose of the anti-platelet drug. In all cases, there was no overt bleeding which required intervention, and all patients exhibited clinical improvement or full recovery. These case studies suggest that treatment of active thrombosis in HIT patients with adjunct GPIIb/IIIa receptor inhibitor therapy may be more effective than thrombin inhibitor treatment alone.
Plättchen-vermittelte Tissue-Faktor-Exposition auf Monozyten
Authors: Scholz Th. , Sanderson Heather , Temmler Uta , Spangenberg P. , Heptinstall S. , Lösche W. 
Published: June 2018

ZusammenfassungTissue-Faktor (TF) ist ein wichtiger Initiator der intravasalen Gerinnung. TF-Expo-sition auf Monozyten kann nicht nur durch Endotoxine und Zytokine, sondern auch durch Kontakt mit Blutplättchen ausgelöst werden. Die Plättchen-abhängige TF-Exposition setzt Aktivierung der Plättchen und Adhäsion an Monozyten über P-Selektin (CD62P) der Plättchen voraus. Da Fibrinogen ebenfalls an der Plättchen-Leukozyten-Adhäsion beteiligt ist, untersuchten wir die Wirkung eines GPIIb/llla-Antagonisten, GR144053F, auf die Plättchen-vermittelte TF-Exposition auf Monozyten. Zitrat-Blut wurde mit Kollagen inkubiert, um Plättchenaktivierung und Plättchen-Monozyten-Adhäsion zu induzieren. Plättchenaggregation wurde durch Plättchenzählung gemessen. Plättchen-Monozyten-Adhäsion und TF-Exposition wurden mittels Durchflußzytometrie bestimmt. Niedrige Konzentrationen von GR144053F, die noch keine Hemmung der Plättchenaggregation verursachten, hemmten signifikant die Plättchen-Monozyten-Adhäsion. In aggregations-hemmenden Konzentrationen verstärkte GR144053F jedoch die Adhäsion. Die Kollagen-induzierte TF-Exposition wurde durch den anti-CD62P-Antikörper GA6 gehemmt, was die Bedeutung von CD62P für die TF-Exposition beweist. Obwohl hohe GR144053F-Konzentration die Plättchen-Monozyten-Adhäsion verstärkten, wurde die TF-Exposition in den Kollagen-stimulierten Blutproben durch GR144053F gehemmt. Die Ergebnisse weisen daraufhin, daß (i) die maximale Plättchen-vermittelte TF-Exposition auf Monozyten auch einen Fibrinogen-abhän-gigen Zell-Zell-Kontakt benötigen könnte und daß (ii) GPIIb/llla-Antagonisten auch über eine Beeinflussung der Plättchen-Monozyten-Interaktion eine antithrombotische Wirkung ausüben könnten.