Клиническая эффективность ремаксола в объемной инфузионной терапии острого панкреатита
Authors: Klygunenko O.M. , Muryzina O.Yu. 
Published: March 2019

Актуальность. В Украине, как и во всем мире, наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости острым панкреатитом (ОП), что определяет первичную инвалидизацию больных или при неблагоприятном течении приводит к полиорганной недостаточности (СПОН) и вероятному летальному исходу болезни. ОП вызывает патологическую секвестрацию жидкости в ретроперитонеальном пространстве и бассейне спланхнического крово­обращения, обусловливая глубокие жидкостные расстройства, редукцию портально-печеночного кровообращения с нарушением трофического резерва кровообращения и клеточного гомеостаза, особенно в паренхиматозных органах. Основанием для применения сбалансированного раствора, содержащего янтарную кислоту, определена способность сукцината поддерживать синтез и сохранение энергии клеток в условиях острого нарушения метаболизма и истощения ресурсов энергообразования. Цель исследования — улучшить результаты лечения пациентов с разными формами острого панкреатита путем оптимизации инфузионной терапии за счет восстановления дефицита энергии в тканях организма и усиления природных систем детоксикации. Материалы и методы. Проспективно исследован ранний период интенсивного лечения 120 пациентов с ОП; среди них 81 (67,5 %) мужчина и 39 (32,5 %) женщин в возрасте 46,6 ± 12,7 года. Первоначальное распределение по группам осуществлено по типу течения острых волемических нарушений, обусловленных ОП. Первая группа — у пациентов исходная дегидратация II степени, тяжесть состояния по APACHE II — 13 [10, 14] баллов, органная недостаточность по модифицированной MODS — 2 [1, 2]: подгруппа 1а (контрольная) — 24 (20 %) пациента, которым проведена стандартная волемическая ресусцитация без применения сукцината; подгруппа 1b — 71 (59,2 %) больной, к базисной ресусцитации был добавлен сбалансированный раствор, содержащий сукцинат, Remaxol pro infusionibus. Вторая группа — 25 больных (20,8 %) с острой хирургической дегидратацией III степени и прогнозируемым тяжелым течением ОП; по APACHE II — 19 [16, 24] баллов, по MODS — 3. Результаты. У всех пациентов с ОП определена исходная острая дегидратация II и III степени, сопряженная с синдромом системного воспалительного ответа (SIRS) умеренной (частота сердечных сокращений — 118 ± 5 в 1 мин, лейкоцитоз — 14,6 ± 1,3 Г/л, нейтрофильный палочкоядерный сдвиг — 13,8 ± 1,5 %) или средней (t тела — 38 °С) степени тяжести. Через 72 часа лечения выраженность лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига была на 11 % меньше (р < 0,02) у тех пациентов, которым трижды введен ремаксол. На 5-е сутки лечения у больных, получавших ремаксол (1b подгруппа), значение α-амилазы, билирубина, трансаминаз определено в границах референтного диапазона. При применении ремаксола персистирующая органная недостаточность наблюдалась в 7 % случаев (5 пациентов), в отличие от 1а подгруппы, пациенты которой не получали ремаксол, — 12,5 % (3 пациента), а регресс проявлений органной недостаточности происходил уже в течение четырех суток наблюдения, тогда как в 1а подгруппе через 72 часа у 2 (8,3 %) больных произошло повторное ухудшение клинического состояния, обусловленное некротическим повреждением поджелудочной железы. На фоне применения ремаксола все органные нарушения развивались на 9,1 % реже, чем в 1а подгруппе, а тяжелое течение ОП определено у меньшего на 6,8 % количества пациентов. Выводы. Применение ремаксола в раннем периоде ОП уменьшает проявления внутрипеченочного холестаза, цитолиза, неспецифического мезенхимального воспаления, оказывает гепатопротекторное действие, сохраняет метаболические, гомеостатические и детоксикационные функции печени; приостанавливает прогрессирование SIRS и органных нарушений, создает условия, необходимые для оптимизации репаративных процессов в поджелудочной железе независимо от тяжести ОП; обеспечивает эффективное клинически значимое (16 %) перераспределение пациентов в сторону умеренной (легкой) степени ОП, способствует неосложненному течению среднего по тяжести ОП и регрессу транзиторной и персистирующей органной недостаточности, приостанавливает развитие СПОН и прогрессирование панкреонекроза при тяжелом течении ОП.