Ключові аспекти діагностики і седації пацієнтів із гострим алкогольним психозом у відділенні інтенсивної терапії
Authors: Kuchynska I.A. , Bondar M.V. , Strebko A.V. , Konoplenko L.S. 
Published: June 2018

Актуальність. Проблема гострих алкогольних психозів (ГАП) залишається в центрі уваги вітчизняних і закордонних дослідників. В Україні проблема ефективного лікування тяжких форм ГАП, а саме делірію, сьогодні здебільшого залишається невирішеною, зокрема щодо питання досягнення адекватної й ефективної седації пацієнтів. Це обумовлено, з одного боку, тим, що недостатній рівень седації змушує медичний персонал використовувати додаткові методи примусової фіксації (грудна клітка, нижні кінцівки) таких пацієнтів з метою створення певного контролю перебування у відділенні, з іншого боку, надмірна седативна терапія потребує старанного контролю за показниками вітальних функцій, у першу чергу зовнішнього дихання. Збільшення дози препаратів для седації та використання додаткових лікарських засобів із пригнічуючим впливом на роботу центральної нервової системи негативно впливають на діяльність органів, що здійснюють детоксикаційну функцію, зокрема печінку, яка і без того уражена і спровокована алкоголем, що, в свою чергу, впливає не тільки на тривалість перебування пацієнтів у відділенні інтенсивної терапії (ВІТ) і результат лікування, але й збільшує його вартість. Мета. Аналіз впливу застосування різних схем седації у пацієнтів із тяжким перебігом алкогольного делірію (АлД), що діагностований за критеріями шкали діагностики делірію (Delirium Detection Score, DDS), на час перебування у ВІТ, швидкість і частоту досягнення ефективної седації, необхідність додаткової фіксації і тривалість перебування у ВІТ. Матеріали та методи. Упродовж 2016–2017 років на базі ВІТ КЗ «Черкаська обласна психіатрична лікарня» обстежено й проліковано 36 пацієнтів чоловічої статі з тяжким перебігом АлД віком від 35 до 50 років (42,5 ± 7,5 року) і тривалим алкогольним анамнезом від 6 до 12 років (9 ± 3 року). Алкогольний делірій діагностували за критеріями DDS і проводили попереднє опитування згідно з Alcohol Use Disorder Identification Test (AUDIT-тест). Усім хворим проводили комплексне інтенсивне лікування: фармакологічну корекцію синдрому психомоторного збудження, детоксикацію та корекцію порушень водно-електролітного балансу (інфузія збалансованих сольових розчинів об’ємом 40–50 мл/кг у першу добу лікування з подальшою корекцією темпу інфузії згідно з розрахунком добової потреби і патологічних витрат у подальші дні); корекцію дефіциту магнію розчином 25% MgSO4 30–40 мл/добу, тіосульфат натрію внутрішньовенно (в/в) болюсно 30% розчином у дозі 20–30 мл/добу протягом усього періоду лікування; корекцію порушень церебрального метаболізму (вітаміни: В1 5% 12 мл/добу, В6 5% 8 мл/добу, РР 4–6 мл/добу, інозин (рибоксин) 20 мл в/в, альфа-ліпоєва кислота (берлітіон) 600 мг/добу). Залежно від використання схеми седації пацієнти були розподілені на дві групи: група А (n = 18) отримувала діазепам (діазепекс) 0,5% по 4 мл внутрішньом’язово (в/м) кожні 8 годин і натрію оксибутират 20% по 10 мл у вигляді постійної інфузії на 0,9% розчині NaCl 400 мл упродовж 4 годин двічі на добу; група В (n = 18) отримувала діазепам 0,5% по 4 мл в/м кожні 8 годин і фенобарбітал по 200 мг per os 2 рази/добу. Результати. Цільовим результатом було досягнення рівня седації від –2 до 0 за шкалою Річмонда протягом усього періоду введення седативних препаратів (3–4 дні) без застосування допоміжних методів примусової фіксації та інших фармакологічних ад’ювантів. Висновок. Результати свідчать про те, що застосування інфузії натрію оксибутирату в поєднанні з базовим застосуванням препаратів групи бензодіазепінів мало істотну перевагу щодо досягнення цільового рівня седації у пацієнтів із тяжким перебігом алкогольного делірію порівняно з прийомом фенобарбіталу. Причому зросла тривалість перебування хворих групи фенобарбіталу у ВІТ. Такий результат, можливо, пояснюється тим, що при комбінації бензодіазепінів і оксибутирату натрію спочатку відбувається підсумовування седативного ефекту за рахунок дії на ГАМК-рецептори, зв’язані з Cl-іонним каналом, внаслідок чого виникає компенсаторне накопичення глутамату, тому пробудження пацієнта після відміни препаратів настає швидче.