ЕНДОГЕННА ІНТОКСИКАЦІЯ ОРГАНІЗМУ ПІДДОСЛІДНИХ ТВАРИН ПРИ УРАЖЕННІ ПОРОЖНЬОЇ КИШКИ ЗА УМОВ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Authors: Shulgay A. G. , Tatarchuk L. V. , Hnatjuk M. S. 
Published: November 2018

Вступ. Видалення великих об’ємів паренхіми печінки може супроводжуватися виникненням пострезекційної портальної гіпертензії. Остання призводить до морфологічної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени, ураження їх структур, зростання ендогенної інтоксикації, яку при пошкодженнях порожньої кишки у названих патологічних умовах досліджено недостатньо.
Мета дослідження – вивчити особливості ендогенної інтоксикації організму піддослідних тварин при ураженні порожньої кишки за умов пострезекційної портальної гіпертензії.
Методи дослідження. Дослідження проведено на 60 білих щурах-самцях, яких поділили на 4 групи: 1-ша нараховувала 15 інтактних тварин; 2-га – 15 щурів, у яких було видалено 31,5 % паренхіми печінки; 3-тя – 15 тварин, в яких видалили 42 % паренхіми печінки; 4-та – 15 щурів після резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію піддослідних тварин здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Стан ендогенної інтоксикації оцінювали за концентрацією в сироватці крові ТБК-активних продуктів, визначенням окисної модифікації білків, вмістом молекул середньої маси. Гістологічні препарати з порожньої кишки фарбували гематоксилін-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім. Гістостереометрично визначали відносні об’єми пошкоджених епітеліоцитів, м’язових клітин, ендотеліоцитів. Кількісні величини обробляли статистично.
Результати й обговорення. У щурів через місяць після резекції 42 та 58,1 % паренхіми печінки спостерігали розширення печінкової ворітної вени, повнокров’я і розширення брижових вен та видимого венозного русла тонкої і товстої кишок. Виявлені зміни свідчили про наявність портальної гіпертензії. Слизова оболонка порожньої кишки повнокровна, набрякла, з поодинокими осередками точкових крововиливів. У стінці порожньої кишки виявили дистрофію, некробіоз епітеліоцитів, міоцитів, ендотеліоцитів, стромальних структур, інфільтративні та склеротичні процеси, які були більш виражені при резекції 58,1 % паренхіми печінки. Відносні об’єми пошкоджених досліджуваних структур значно зросли через місяць після резекції 42 % паренхіми печінки і найбільших величин досягли при видаленні 58,1 % об’єму даного органа, вказуючи на виражене ураження порожньої кишки в змодельованих експериментальних умовах. При виявленому ураженні порожньої кишки суттєво зросла ендогенна інтоксикація організму, що підтверджувалося достовірним (р<0,05) збільшенням вмісту молекул середньої маси в сироватці крові, ТБК-активних продуктів, окисномодифікованих білків. Ступінь ендогенної інтоксикації організму при пострезекційній портальній гіпертензії залежав від вираження ураження порожньої кишки.
Висновки. Резекція великих об’ємів паренхіми печінки призводить до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії, пошкоджень структур порожньої кишки та ендогенної інтоксикації організму, яка супроводжується збільшенням вмісту молекул середньої маси, окисномодифікованих білків, активацією пероксидного окиснення ліпідів. Ступінь ендогенної інтоксикації організму залежить від видаленого об’єму паренхіми печінки та вираження пошкоджень структур порожньої кишки.