bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
Immunotherapy and Hyperprogression: Unwanted Outcomes, Unclear Mechanism
Authors: Knorr David A. , Ravetch Jeffrey V. 
Published: November 2018

Abstract
Hyperprogression (HP) is a recently defined clinical phenomenon in which patients treated with immunotherapy paradoxically exhibit rapid tumor growth. The mechanisms of hyperprogression remain ill-defined, although recent studies in this issue point to a possible role for Fc receptors in this process.
See related article by Lo Russo et al., p. 989
Exosomes Released from Tumor-Associated Macrophages Transfer miRNAs That Induce a Treg/Th17 Cell Imbalance in Epithelial Ovarian Cancer
Authors: Zhou Jieru , Li Xiaoduan , Wu Xiaoli , Zhang Ting , Zhu Qinyi , Wang Xinjing , Wang Husheng , Wang Kai , Lin Yingying , Wang Xipeng 
Published: November 2018

Abstract
The immune microenvironment is crucial for epithelial ovarian cancer (EOC) progression and consists of tumor-associated macrophages (TAM) and T lymphocytes, such as regulatory T cells (Treg) and T helper 17 (Th17) cells. In this study, the Treg/Th17 ratio was significantly higher in EOC in situ and in metastatic peritoneal tissues than in benign ovarian tumors and benign peritoneum. The Treg/Th17 ratio was associated with histologic grade and was an independent prognostic factor for overall survival of EOC patients. On the basis of microarray analysis of exosomes derived from TAMs, we identified miRNAs enriched in the exosomes, including miR-29a-3p and miR-21-5p. When the two miRNA mimics were transfected into CD4+ T cells, they directly suppressed STAT3 and regulated Treg/Th17 cells, inducing an imbalance, and they had a synergistic effect on STAT3 inhibition. Taken together, these results indicate that exosomes mediate the interaction between TAMs and T cells, generating an immune-suppressive microenvironment that facilitates EOC progression and metastasis. These findings suggest that targeting these exosomes or their associated miRNAs might pave the way for the development of novel treatments for EOC.
Phase I Trial of Autologous CAR T Cells Targeting NKG2D Ligands in Patients with AML/MDS and Multiple Myeloma
Authors: Baumeister Susanne H. , Murad Joana , Werner Lillian , Daley Heather , Trebeden-Negre Helene , Gicobi Joanina K. , Schmucker Adam , Reder Jake , Sentman Charles L. , Gilham David E. , Lehmann Frédéric F. , Galinsky Ilene , DiPietro Heidi , Cummings Kristen , Munshi Nikhil C. , Stone Richard M. , Neuberg Donna S. , Soiffer Robert , Dranoff Glenn , Ritz Jerome , Nikiforow Sarah 
Published: November 2018

Abstract
NKG2D ligands are widely expressed in solid and hematologic malignancies but absent or poorly expressed on healthy tissues. We conducted a phase I dose-escalation study to evaluate the safety and feasibility of a single infusion of NKG2D-chimeric antigen receptor (CAR) T cells, without lymphodepleting conditioning in subjects with acute myeloid leukemia/myelodysplastic syndrome or relapsed/refractory multiple myeloma. Autologous T cells were transfected with a γ-retroviral vector encoding a CAR fusing human NKG2D with the CD3ζ signaling domain. Four dose levels (1 × 106–3 × 107 total viable T cells) were evaluated. Twelve subjects were infused [7 acute myeloid leukemia (AML) and 5 multiple myeloma]. NKG2D-CAR products demonstrated a median 75% vector-driven NKG2D expression on CD3+ T cells. No dose-limiting toxicities, cytokine release syndrome, or CAR T cell–related neurotoxicity was observed. No significant autoimmune reactions were noted, and none of the ≥ grade 3 adverse events were attributable to NKG2D-CAR T cells. At the single injection of low cell doses used in this trial, no objective tumor responses were observed. However, hematologic parameters transiently improved in one subject with AML at the highest dose, and cases of disease stability without further therapy or on subsequent treatments were noted. At 24 hours, the cytokine RANTES increased a median of 1.9-fold among all subjects and 5.8-fold among six AML patients. Consistent with preclinical studies, NKG2D-CAR T cell–expansion and persistence were limited. Manufactured NKG2D-CAR T cells exhibited functional activity against autologous tumor cells in vitro, but modifications to enhance CAR T-cell expansion and target density may be needed to boost clinical activity.
ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ПЕРОКИДАЦІЇ ЛІПІДІВ, ГЛУТАТІОНОВОЇ ЛАНКИ ПРОТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ, ІЛ-18, ІЛ-10 ТА МАТРИЛІНУ 3 У ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ, ПОЄДНАНИЙ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ, ОЖИРІННЯМ, АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ
Authors: Serdulets J. I. 
Published: November 2018

Низка досліджень вказує, що оксидативний стрес (ОС) впливає на патогенез та прогресування остеоартрозу (ОА). Відомо, що ОС є порушенням рівноваги між прооксидантними й антиоксидантними системами в клітинах і тканинах. Інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) призводить до вивільнення прозапальних цитокінів, порушення мікроциркуляції, структури колагену і сприяє прогресуванню дегенеративного процесу в суглобових тканинах.
Мета дослідження – визначити зміни показників пероксидації ліпідів та глутатіонової ланки протиоксидантного захисту, ІЛ-18, ІЛ-10 та матриліну 3 у хворих на остеоартроз, поєднаний з цукровим діабетом 2 типу, ожирінням, артеріальною гіпертензією.
Матеріал і методи. Обстежено 116 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, ожирінням та артеріальною гіпертензією, віком від 16 до 65 років (середній вік склав 40,5 років). При розподілі хворих на групи за віком були прий­няті якісні вікові періоди, рекомендовані комітетом експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) [37]: молодий вік (16–29 років) – 0,79 %, зрілий вік (30–44 роки) – 10,24 %, середній вік (45–59 років) – 53,54 %, похилий вік (60–65 років) – 35,43 %. Основна частина хворих була середнього працездатного віку. Було виділено 4 клінічні групи динамічного спостереження (хворі з ізольованим остеоартрозом та із супутніми захворюваннями).
Пероксидацію ліпідів вивчали за методикою Владимирова Ю. А (1999), стан показників глутатіонової ланки протиоксидантного захисту – титраційним методом за О. В. Травіною в модифікації І. Ф. Мещишена, І. В. Петрової (1983). Доcлiдження цитокінів у cироватцi кровi: інтерлейкінів 10 та 18 – виконано з викориcтанням вiдповiдних наборiв фiрми Bender MedSystems GmbH (Авcтрiя) твердофазовим iмуноферментним методом Platinum ELISA, згiдно з iнcтрукцiєю виробника.
Результати. У всіх групах хворих показники малонового альдегіду підвищувалися, але більшою мірою у пацієнтів, у яких остеоартроз перебігав із цукровим діабетом типу 2, ожирінням та артеріальною гіпертензією. Зниження антиоксидантного захисту за даними глутатіону відновленого найвираженішим було також у хворих цієї групи. Показники ІЛ-18 були найвищими при остеоартрозі з ожирінням та артеріальною гіпертензією, а ІЛ-10 – за наявності цукрового діабету. Показники матриліну 3 змінювалися неоднозначно.
Висновки. У хворих на остеоартроз із цукровим діабетом 2 типу, ожирінням та артеріальною гіпертензією значно порушується рівновага між процесами пероксидації ліпідів та глутатіоновою ланкою протиоксидантного захисту, що асоціюється з активацією ІЛ-18 і суттєвою недостатністю ІЛ-10. Показники матриліну 3 знижуються при ізольованому остеоартрозі та за його поєднання з артеріальною гіпертензією, підвищуючись у ІІІ та ІV групах порівняно з ПЗО.
ВИКОРИСТАННЯ МЕТОДУ ВНУТРІШНЬОВЕННОГО ВВЕДЕННЯ РОЗЧИНУ ПЕРЕКИСУ ВОДНЮ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ З ВАРИКОЗНИМ РОЗШИРЕННЯМ ВЕН НИЖНІХ КІНЦІВОК
Authors: Ternovskaya T. O. , Bondarenko A. A. , Ternovsky P. A. 
Published: November 2018

Варикозна хвороба нижніх кінцівок відома здавна, проте і до сьогодні вона залишається надзвичайно актуальною і значно погіршує якість життя пацієнтів.
Мета – зробити короткий огляд запропонованого нами методу лікування варикозного розширення вен з метою відновлення функції неспроможних клапанів вен. На конкретних клінічних випадках показати ефективність і доступність запропонованої методики в медичній практиці.
Матеріал і методи. Діагностику проводили з використанням апарата для ультразвукового дуплексного сканування нижніх кінцівок My Lab 40, для лікування застосовували метод внутрішньовенного введення розчину перекису водню за розроблено нами методикою [9]; результати аналізу джерел вітчизняної і зарубіжної наукової літератури та зареєстрованих патентів.
Результати. Позитивний результат лікування конкретних пацієнтів підтверджений методом ультразвукового дуплексного сканування (УЗДС). Клінічні результати лікування хворих на варикозне розширення вен підтверджують можливість використання даного методу, поряд з іншими щадними методами лікування варикозної хвороби, в клінічній практиці.
Висновки. Запропонований та запатентований нами спосіб відновлення функції неспроможних клапанів вен є ефективним для лікування пацієнтів з варикозним розширенням вен та запобігання виникненню рецидиву захворювання. Лікування за нашим методом дає прогнозовані позитивні результати при вмілому користуванні і урахуванні протипоказань.
СТАН ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ У ХВОРИХ З ПОЄДНАНИМ ПЕРЕБІГОМ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2 ТИПУ ТА ОСТЕОПОРОЗУ
Authors: Kryvenko V. I. , Borodavko O. I. 
Published: November 2018

Одним із факторів, який може впливати на розвиток та прогресування як цукрового діабету 2 типу (ЦД), так і остеопорозу (ОП), є оксидативний стрес (ОС). Однак, у літературі ми не знайшли повідомлень про виразність ОС у хворих з поєднаним перебігом ЦД та ОП.
Мета роботи – оцінити стан оксидативного стресу у хворих з поєднаним перебігом цукрового діабету 2 типу та остеопорозу.
Матеріал і методи. У дослідження включено 94 особи (від 50 до 70 років). До 1 групи увійшли 22 хворих на ОП, до 2 – 22 пацієнти з ЦД, до 3 – 50 хворих з поєднаним перебігом ЦД та ОП. Усім пацієнтам проводили ультразвукову денситометрію на ультразвуковому денситометрі Omnisense 7000 (BeamMedLtd, Ізраїль). Оцінку стану кісткової тканини проводили за критеріями ВООЗ. Інтенсивність ОС оцінювали за рівнем нітротирозину у сироватці крові. Пацієнтам з ЦД проводили дослідження глюкози натще, HbA1с, інсуліну та розрахунок індексу НОМА.
Результати. У хворих з поєднаним перебігом ЦД та ОП має місце збільшення виразності ОС, що підтверджено достовірним зростанням рівня нітротирозину у 2,8 раза, порівняно з хворими з ізольованим перебігом ОП, та у 2,1 раза – з ЦД (p<0,05). Рівень нітротирозину має вірогідний позитивний взаємозв’язок з HbA1c (r= +0,29, p<0,05). Тривалість ЦД понад 10 років супроводжується підвищенням рівня нітротирозину у 2,3 раза, порівняно з пацієн­тами, які хворіють на ЦД до 5 років (p<0,05). Рівень нітротирозину асоціювався з параметрами ультразвукової денситометрії, що підтверджено зворотним взаємозв’язком нітротирозину та Т-індексом променевої кістки (r= -0,29, p<0,05), Т-індексом фаланги (r= -0,25, p<0,05).
Висновки. У пацієнтів з поєднаним перебігом ЦД та ОП відбувається інтенсифікація оксидативного стресу, яка може бути проявом синдрому «взаємного обтяження». Логічно припустити, що поряд із стандартною терапією, ці хворі повинні отримувати і препарати з антиоксидантними властивостями.
ДОСВІД ПРОВЕДЕННЯ ЕРАДИКАЦІЙНОЇ ТЕРАПІЇ HELICOBACTER PYLORI У ХВОРИХ НА ВИРАЗКОВУ ХВОРОБУ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ
Authors: Pasyechko N. V. , Havrylyuk M. E. , Yarema N. I. , Bob A. O. , Naumova L. V. , Savchenko I. P. , Smachylo I. V. , Radetska L. V. , Khomitska A. I. , Krytskyy T. I. , Gavryliuk N. M. 
Published: November 2018

За даними досліджень та епідеміологічними даними більше половини населення планети інфіковані Helikobakter pilori (HP). Інфекція HР часто є безсимптомною, лише у частини інфікованих (10–15 %) з часом виникають симптоми хронічного гастриту, ВХШ та ВХ ДПК, розвивається рак шлунка, а патогенетичною передумо­вою усунення НР є ефективна антигелікобактерна терапія (АГБТ), яка є первинною профілактикою раку шлунка.
Мета дослідження – визначити ефективність десятидобової послідовної схеми АГБТ у складі інгібітора про­тон­ної помпи (ІПП), а також кларитроміцину, амоксициліну в класичних дозах та ІПП, кларитроміцину, амоксициліну та «Де-нолу» при пептичних виразках дванадцятипалої кишки, асоційованих з H. рylori, в менших дозах та з 4-разовим прийомом, й провести порівняльну її оцінку.
Матеріал і методи. Під нашим спостереженням перебували 25 хворих віком від 18 до 64 років з НР(+) виразкою дванадцятипалої кишки. Усім пацієнтам проводили ендоскопічне дослідження для верифікації виразкової хвороби, гістологічне дослідження біоптатів слизової оболонки (СО) антрального відділу шлунка та діагностику НР імунофер­ментним методом. 1 група (n=10) отримувала стандартну потрійну терапію, рекомендовану Маастрихт IV: ІПП + кларитроміцин у дозі 500 мг двічі на добу + амоксицилін у дозі 1000 мг двічі на добу протягом 10 днів; 2 група (n= 15) – ІПП + кларитроміцин у дозі 250 мг 4 рази на добу + амоксицилін у дозі 500 мг 4 рази на добу протягом 10 днів; вісмуту субцитрат колоїдний у дозі 120 мг 4 рази на добу.
Результати. В усіх пацієнтів після лікування відмічали рубцювання виразок, значне зменшення проявів гастриту, яке проявлялось незначною гіперемією у половини пацієнтів першої групи та у двох пацієнтів другої групи. Гістологічне дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка підтвердило наявність у частини пацієнтів НР-інфекції. Контрольне дослідження на НР проводили через 6 місяців за допомогою імуноферментного методу. У контрольній групі НР виявлено у 4 (40 %) пацієнтів, в основній – у 3 (20 %).
Висновки. Застосування стандартної потрійної терапії ІПП + кларитроміцин у дозі 500 мг двічі на добу + амокси­цилін у дозі 1000 мг двічі на добу протягом 10 днів не забезпечує повної ерадикації НР та не усуває гістологічної картини гастриту. Прийом колоїдного вісмуту, антибактеріальних препаратів амоксициліну та кларитроміцину у меншій дозі із частішим прийомом (4 рази на добу) забезпечив кращу санацію від НР-інфекції та відновлення гістологічної структури слизової оболонка шлунка, мабуть, через постійнішу й тривалішу антимікробну дію, а також не збільшив вартості лікування, що необхідно довести у подальших дослідженнях.
ФАКТОРИ СЕРЦЕВО-СУДИННОГО РИЗИКУ ТА ПРОЯВИ ПЕРСИСТУЮЧОГО СИCТЕМНОГО ЗАПАЛЕННЯ У ХВОРИХ З КОМОРБІДНІСТЮ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ ТА АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Authors: Kovalenko O. M. , Rodionova V. V. 
Published: November 2018

Підвищення рівня персистуючого системного запалення, одним з важливих біомаркерів якого є С-реактивний білок (СРБ), є фактором, що сприяє виникненню серйозних серцево-судинних подій як у хворих із серцево-судинною патологією, так і з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ).
Мета – оцінити рівень сироваткового ультрачутливого С-реактивного білка (hsCPБ) та його зв’язок із факторами серцево-судинного ризику, активністю тромбоцитів у хворих з коморбідністю хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) та артеріальної гіпертензії (АГ).
Матеріал і методи. У дослідження увійшли 84 пацієнти в стабільному стані, І гр. склали 44 хворих на ХОЗЛ у поєднанні з АГ І–ІІ стадії, ІІ гр. – 40 хворих з АГ І–ІІ стадії. Проведені оцінка клініко-анамнестичних даних, визначення офісного артеріального тиску (АТ), індексу маси тіла (ІМТ), статусу куріння та ступеня нікотинової залежності (Fagerstrom Test for Nicotine Dependence – FTND); високочутливе визначення концентрації сироваткового hsСРБ (ІФА), ліпідного профілю, ступеня адгезії, індукованої агрегації тромбоцитів (Тр) та фібриногену (ФГ), в І гр. – оцінка задишки за mMRS, частоти загострень протягом року, спірографія.
Результати. Рівень hsСРБ в І гр. був незалежний від віку, ІМТ, статусу куріння, ліпідного профілю, але мав зв'язок із збільшенням бронхообструкції та рівнем mMRS (р<0,05). При ІМТ ≤ 25 кг/м2 в І гр. був вище, ніж в ІІ гр. (р=0,007). В ІІ гр. hsСРБ вище при ІМТ>25кг/м2, ніж при ІМТ ≤ 25 кг/м2 (0,008), у курців (0,016) був пов'язаний із дисліпідемією (p <0,05). Індукована колагеном, тромбіном агрегація (Агр) в І гр. мала зворотний зв’язок, в ІІ гр. індукована колагеном Агр – прямий кореляційний зв’язок із hsСРБ (p<0,05), але загальна адгезивна та індукована Агр активність Тр в І гр. була вище, ніж в ІІ гр. У І гр. рівень фібриногену мав прямий кореляційний зв’язок із hsСРБ та зворотний – з ОФВ1.
Висновки. Підвищення рівня hsСРБ та ФГ у стабільних пацієнтів із ХОЗЛ, поєднаним з АГ, пов’язано із респіраторними порушеннями, при АГ – із збільшенням ІМТ, дисліпідемією, залежністю від куріння. Загальний протромботичий потенціал у хворих І гр. був вищим, ніж у ІІ гр., особливо при курінні, що обумовлено підвищенням адгезивно-агрегаційної активності Тр, а також зростанням фібриногенемії із збільшенням рівня hsСРБ.
ВПЛИВ СКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ РІЗНОЇ ТЯЖКОСТІ, УСКЛАДНЕНОЇ КРОВОВТРАТОЮ, НА АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНИЙ БАЛАНС КІРКОВОГО ШАРУ НИРКИ
Authors: Kovalev V. V. , Popovych D. V. 
Published: November 2018

Мета – з’ясувати особливості антиоксидантно-прооксидантного стану кіркового шару нирки в умовах скелетної травми різної тяжкості, ускладненої крововтратою.
Матеріал і методи. Експерименти виконано на 98 нелінійних білих щурах-самцях масою 180–200 г, які перебували на стандартному раціоні віварію. Усіх тварин поділили на 4 групи: контрольну та три дослідних. У першій дослідній групі під тіопененталонатрієвим знеболюванням моделювали скелетну травму шляхом нанесення дозованого удару по стегну, який викликав закритий перелом, у другій – додатково моделювали крововтрату 20–22 % ОЦК із введенням аутокрові у порожнину живота із розрахунку 0,5 мл на 100 г маси тварини. Щурів виводили з експерименту в умовах знеболювання через 1, 3 і 7 діб після моделювання травм методом тотального кровопускання з серця. У кірковому шарі нирки піддослідних тварин визначали вміст ТБК-активних продуктів ПОЛ, активність каталази та розраховували антиоксидантно-проксидантний індекс: каталаза / ТБК-активні продукти ПОЛ
Результати. За умов нанесення ізольованої скелетної травми інтенсивність ліпідної пероксидації наростає до 3 доби, а далі до 7 доби знижується, що вказує на адекватність антиоксидантного забезпечення. Додаткова травма суміжного стегна і крововтрата суттєво погіршують метаболічні процеси у кірковому шарі нирки, що супроводжується вираженим зміщенням антиоксидантно-прооксидантного балансу в бік домінування прооксидантних механізмів і найбільш виражено через 3–7 діб посттравматичного періоду. На тлі зростання вмісту вторинних продуктів ПОЛ у кірковому шарі нирки в ці терміни відмічається поступове зниження активності каталази, що вказує на виснаження ферментативної ланки антиоксидантного захисту й підтверджує ефект сумації негативного впливу скелетної травми і крововтрати.
Висновок. Моделювання тяжкої скелетної травми, ускладненої крововтратою, призводить до зміщення антиоксидантно-прооксидантного співвідношення у кірковому шарі нирки в бік переважання прооксидантних механізмів, що проявляється суттєвим зростанням вмісту вторинних продуктів ліпідної пероксидації та зниженням активності каталази, які наростають з першої до сьомої діб посттравматичного періоду.
ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ АКТИВАЦІЇ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В НИРЦІ В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ КРАНІОСКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ
Authors: Gudyma A. A. , Sushko Yu. I. 
Published: November 2018

Проблема політравми є актуальною в Україні і світі. З кожним роком зростає частота висококінетичних уражень, які супроводжуються тяжкою множинною і поєднаною травмою, що належить до основних причин смерті в осіб працездатного віку. За прогнозами ВООЗ, травматизм, як основна причина смертності, невдовзі торкатиметься людей усіх вікових груп. Тому відтепер актуальним завданням сучасної медицини є поглиблення знань про патогенез політравми у віковому аспекті.
Мета – з’ясувати вміст ТБК-активних продуктів ПОЛ у нирці в динаміці ранніх проявів краніоскелетної травми в особин різних вікових груп.
Матеріали і методи. Експерименти проведено на нелінійних білих щурах-самцях трьох вікових груп (100–120 днів, 6–8 міс. і 19–23 міс.). У дослідних групах під тіопенталонатрієвим неболюванням моделювали краніоскелетну травму, еквівалентну для тварин різних вікових груп. Контрольну групу склали 7 тварин кожної вікової групи, яких тільки вводили в тіопенталонатрієвий наркоз. Через 1, 3 і 7 діб після нанесення травми у нирці піддослідних тварин оцінювали активність процесів ліпідної пероксидації за вмістом ТБК-активних продуктів.
Результати. Встановлено, що у контролі інтенсивність процесів ліпідної пероксидації в нирці переважала в молодих щурів. Після нанесення травми в гострий період (1 доба) у молодих тварин вміст ТБК-активних продуктів не змінювався, тоді як у дорослих і старих тварин суттєво зростав. Через 3 доби у тварин усіх вікових груп рівень ПОЛ зростав, проте явно домінував у старих тварин, далі дорослих і молодих. Однак через 7 діб вміст у нирці ТБК-активних продуктів у молодих щурів різко зростав, тоді як у старих – знижувався. Отримані результати дозволяють стверджувати, що інтенсифікація ПОЛ у нирці є важливим фактором патогенезу її вторинного ураження в умовах гострого періоду та періоду ранніх проявів травматичної хвороби, вираженість якої залежить від віку, що вимагає розробки адекватних до вікових реакцій патогенетично обґрунтованих методів корекції.
Висновок. У нормі за інтенсивністю процесів ліпідної пероксидації в нирці домінують молоді щури. Після нанесення травми в гострий період (1 доба) у молодих тварин вміст ТБК-активних продуктів ПОЛ практично не змінюється, тоді як у дорослих і старих тварин суттєво зростає. До 3 доби показник зростає у всіх вікових групах, проте явно переважає у старих тварин, далі у дорослих і молодих. Через 7 діб вміст у нирці ТБК-активних продуктів ПОЛ у молодих і дорослих щурів продовжує зростати з явним переважанням в молодшій віковій групі, в той час як у старих – знижується.
СТРУКТУРНА РЕАКЦІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ ТКАНИНИ ТА СУДИН МАЛОГО КОЛА КРОВООБІГУ В ТЕРМІНАЛЬНІЙ СТАДІЇ МОДЕЛЮВАННЯ ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУ
Authors: Herman O. M. , Voloshyn M. V. , Voloshyn O. S. , Yushchak M. V. , Voloshyn V. D. , Hantimurov A. V. 
Published: November 2018

Метою нашого дослідження було експериментальне вивчення змін у структурі легеневої тканини та судин малого кола кровообігу за умов експериментального моделювання термінальної стадії гострого перитоніту.
Матеріал і методи. Морфометричний (вимірювання товщини міжальвеолярних перегородок, діаметра альвеол); гістологічний, з метою вивчення структури легеневої тканини і судин на світлооптичному рівні, статистичний. Експерименти виконано на 40 білих щурах-самцях, 10 тварин складали інтактну контрольну групу, 30 тваринам моделювали гострий перитоніт (термінальну стадію).
Результати. Характер і динаміка розвитку структурних змін, діапазон компенсаторних і адаптаційних реакцій є фундаментальною складовою пошуку корекції негативного впливу патологічних факторів на організм. Дослідження перитоніту залишається актуальною проблемою сучасної клінічної медицини, що пов’язано з тяжкістю перебігу даної патології, розвитком поліорганної недостатності і частотою летальних випадків. Після 36 год від початку експерименту відзначено істотне звуження просвіту альвеол, накопичення транссудату в легеневому інтерстиції. В термінальній стадії спостерігали паралітичне розширення просвіту артерій і колабований стан вен. Характер встановлених в процесі експерименту морфологічних змін у легеневій тканині та судинах малого кола кровообігу, їх динаміка і глибина свідчать про виражений токсичний вплив продуктів обміну в процесі розвитку ендотоксикозу.
Висновки. Експериментальний гострий перитоніт у білих щурів-самців у термінальній стадії спричинив істотне звуження діаметра альвеол і просвіту бронхіол на фоні значного потовщення міжальвеолярних перегородок. Ендотоксикоз за умов даної патології викликав розвиток дистрофічних процесів і порушення нормальних тканинно-судинних взаємовідносин у легеневій тканині.
У термінальній стадії гострого перитоніту спостерігали паралітичне розширення просвіту артерій і колабований стан вен малого кола кровообігу, що можна розцінювати як декомпенсацію кровообігу і дисфункцію органа.