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Fettstoffwechselstörungen ein Risikofaktor des zerebralen Insults?
Authors: Zeiler K. , Deecke L. , Auff E. , Baumgartner Ch. , Holzner F. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Bedeutung von Hyperlipoproteinämien als Risikofaktor für zerebrale Durchblutungsstörungen ist umstritten.In den meisten retrospektiv konzipierten Studien wurden bei Patienten mit klinisch manifesten zerebrovaskulären Ereignissen Störungen des Lipidstoffwechsels festgestellt, vor allem eine Erhöhung der LDLsowie eine Erniedrigung der HDL-Werte.Hingegen lassen die Ergebnisse der umfangreichen Prospektivstudien keine oder nur partielle Zusammenhänge zwischen Hyperlipoproteinämien und der Manifestation zerebrovaskulärer Erkrankungen erkennen.In dem vorliegenden Literaturüberblick werden die Ergebnisse der wichtigsten Studien zum Thema vorgestellt, die möglichen Ursachen der differenten Resultate werden diskutiert.
CT-stereotaktische Fibrinolyse bei spontanen intrazerebralen Massenblutungen
Authors: Mohadjer M. , Braus D. F. , Milios E. , Myers A. , Birg W. , Mundinger F. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Prognose der spontanen intrazerebralen Massenblutungen gleich welcher Ätiologie ist nach wie vor ungünstig. Weder die konservative Therapie noch das konventionelle neurochirurgische Vorgehen konnten die hohen Mortalitäts-und Morbiditätsraten wesentlich senken.Die CT-stereotaktische Hämatomteilentleerung mit anschließender Fibrinolyse des Resthämatoms stellt hierzu eine effektive therapeutische Alternative dar.Von Oktober 1985 bis August 1988 wurden in der Abt. Stereotaxie und Neuronuklearmedizin der Neurochirurgischen Universitätsklinik Freiburg insgesamt 60 Patienten mit dieser Methode behandelt. Während des Beobachtungszeitraums von durchschnittlich 27 Monaten verstarben insgesamt 15 Patienten, 10 davon innerhalb der ersten 60 Tage unmittelbar an den Blutungsfolgen. Die aktuelle Lebensqualität der 45 überlebenden Patienten wurde nach der Karnofsky-Skala beurteilt. Sie war zum Nachuntersuchungszeitpunkt in 64,4% der Fälle sehr gut bis gut und in 28,9% mäßig. Nur 6,7% der Patienten waren schwer krank und benötigten spezielle Betreuung.Die Langzeitergebnisse der stereotaktischen Behandlungsmethode bei intrazerebralen Blutungen sind somit, verglichen mit den Angaben in der Literatur, deutlich günstiger und daher ermutigend. Durch frühzeitiges Einleiten einer intensiven neurologischen Rehabilitationsbehandlung mit optimaler Hilfsmittelversorgung lassen sich die Resultate wahrscheinlich noch verbessern.
Ultrahohe Reinheit durch monoklonale Antikörper bei Faktor-VIII-Präparaten
Authors: Schmutzler R. , Freischütz G. , Schneller W. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Ergebnisse der während des Workshops vorgestellten Studien und Erfahrungsberichte belegen, daß der Einsatz des pasteurisierten, ultrahoch gereinigten Faktor-VIII-Konzentrats Monoclate-P® eine sichere, sehr gut verträgliche und wirksame Behandlung der Hämophilie A sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern ermöglicht. Es bleibt zu hoffen, daß durch den Einsatz dieses Präparats in Zukunft auch immunologische Therapierisiken nachhaltig vermindert werden.
Anwendung der Ellipsometrie zur Untersuchung von Biomaterialien
Authors: Andree H. A. M. , Giesen P. L. A. , Hemker H. C. 
Published: June 2018

ZusammenfassungIm folgenden wird ein Überblick über die dynamische Ellipsometrie gegeben. Diese Meßtechnik wurde in unserem Labor entwickelt und ermöglicht es, die an eine Oberfläche adsorbierte Masse einer dünnen Schicht aus organischem Material kontinuierlich zu messen. Voraussetzung für die Anwendung dieser optischen Technik ist eine reflektierende Oberfläche. Auf dieser Fläche können mehrere Schichten übereinander »gestapelt« werden. Die Methode ist so sensitiv, daß einschichtige Lagen von Proteinen und Fetten leicht gemessen werden können. Genaue Messungen innerhalb kurzer Zeitfolgen (5-10 s) sind möglich.
Adhäsivproteine und Hämokompatibilität
Authors: Müller-Berghaus G , Rössing Ragnhild 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Fähigkeit von Fremdoberflächen, eine möglichst gute Verträglichkeit mit den humoralen und zellulären Systemen des Blutes aufzuweisen, bezeichnet man als »Hämokompatibilität«. Bei gestörter Hämokompatibilität wird eine Aktivierung der Hämostase-, Komplement-und Kallikrein-Kinin-Systeme sowie Hämolyse, Thrombozytopenie und Thrombozytenfunktionsstörung , Leukozytopenie und Leukozytenfunktionsstörung beobachtet. Im Extremfall kommt es zur Ausbildung einer Thrombose und an Herzklappen zu einer Kalzifizierung. Die Hämokompatibilität von Biomaterialien ist bisher nicht zufriedenstellend gelöst. Ein modernes Konzept verfolgt die Idee, Biomaterialien mit Endothelzellen zu beschichten, um eine möglichst native Oberfläche dem zirkulierenden Blut gegenüberzustellen. Die Herstellung von mit Endothelzellen beschichteten Biomaterialien ist zum einen von den physikochemischen Eigenschaften des Materials und zum anderen von der Qualität der Endothelzellen und den Adhäsivproteinen, die Endothelzellen an den Biomaterialien fixieren, abhängig. Zu den Adhäsivproteinen, die zum Anhaften von Endothelzellen an Biomaterialien wichtig sind, zählen: Fibrinogen/Fibrin, von-Willebr and- Faktor, Fibronektin, Vitronektin, Laminin, Kollagen und Thrombospondin. Bis auf Vitronektin werden alle diese Adhäsivproteine von Endothelzellen selbst synthetisiert. Bei Abwesenheit von Vitronektin können Endothelzellen nicht an einem Biomaterial haften bleiben. Für die Bindung der Adhäsivproteine an Endothelzellen sind Rezeptoren, die zu der Gruppe der Integrine gehören, verantwortlich. Neben Adhäsivproteinen dürften Proteoglykane, Elastin und vielleicht Tenascin eine Bedeutung für die ausreichende Adhäsion von Endothelzellen an Biomaterialien haben. Zukünftige Aktivitäten in der Grundlagenforschung sowie in der kliniknahen Forschung werden darauf zielen, Biomaterialien zu entwickeln, die neben den physikalischen und mechanischen Eigenschaften ideale Voraussetzungen für das Anhaften, die Ausbreitung und die Proliferation von Endothelzellen haben. Hiermit verknüpft sind Eigenschaften, die eine gute Fixierung der Adhäsivproteine am Biomaterial gewährleisten. Neben Fortschritten in der Entwicklung von guten und besseren Biomaterialien wird es notwendig sein, Techniken zur schnellen und besseren Isolierung und Züchtung von Endothelzellen zu entwickeln.
Biokompatibilitätsprobleme bei der Hämodialyse
Authors: Weber U. , Lissmann J. , Bambauer R. 
Published: June 2018

ZusammenfassungSeit erstmals Interaktionen von Blut und körperfremden Materialien bei der chronischen Hämodialysebehandlung beobachtet wurden, folgten zahlreiche Untersuchungen, um das Phänomen der Biokompatibilität zu ergründen. Dies hatte zur Folge, daß erhebliche Verbesserungen bei den Membranen, Schlauchsystemen, Geräten und der Behandlung selbst erzielt werden konnten. Im folgenden wird versucht, einen Überblick über die auslösenden Ursachen und die Phänomene, die durch die Interaktion von Blut mit körperfremden Oberflächen verursacht werden, aufzuzeigen.Die Probleme, die bei der Entwicklung biokompatibler Membranen vorhanden sind, scheinen in naher Zukunft noch nicht alle lösbar zu sein. Unsere ganze Sorgfalt muß daher der Hämodialysebehandlung selbst und der Verringerung ihrer möglichen Nebenwirkungen, die z.B. durch Reste von Sterilisationsmitteln, endotoxinhaltige Dialysierflüssigkeiten hervorgerufen werden können, gelten. Besonders im Hinblick darauf, daß die Zahl der Patienten, die Biomaterialien benötigen, rasch zunimmt und diese Patienten länger leben, wodurch sie den Gefahren durch die Biounverträglichkeit der Materialien länger ausgesetzt werden, sind wir alle aufgefordert, unseren Patienten eine risikoarme Hämodialyse zu ermöglichen served in the treatment of chronic hemodialysis, numerous investigations were performed to definite the phenomena of biocompatibility. As a consequence, considerable improvements in membranes, tube systems, equipments and in the treatment itself have been accomplished. The following is an attempt to demonstrate the initiating causes and the phenomena which results from the interaction of blood with artificial surfaces.The problems being encountered in the development of biocompatible membranes are not likely to all be solved in the near future. We must, therefore, concentrate all our efforts on the hemodialysis treatment itself and on the reduction of its possible side-effects which can, for example, be caused by the remnants of sterilizing agents, dialysis fluid containing endotoxin, etc. Especially in view of the fact that the number of patients requiring biomaterials is rapidly increasing and that these patients are living longer, whereby they are exposed to the dangers of bioincompatibility of the materials for a longer period of time, we are all called upon to provide low-risk hemodialysis for our patients.
Interaktion von Thrombozyten und Kollagen: Strukturelle Bedingungen
Authors: Balleisen L. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie kollageninduzierte Thrombozytenaggregation erfordert das Vorliegen einer fibrillären Kollagenstruktur. Sie muß nicht notwendigerweise die hochgeordnete quergestreifte Struktur der nativen Typ-Ioder Typ-III-Kollagenfibrille aufweisen. Die stärkste Wirkung auf die Thrombozytenaggregation besitzen die interstitiellen Kollagene. Die Basalmembrankollagene stimulieren insbesondere die Thrombozytenausbreitung. Im Testsystem der Thrombozytenausbreitung nach Marx lassen sich die Bromcyanpeptide CB6(I) und CB4(XII) als Träger von Bindungsregionen für die Interaktion von Thrombozyten und Kollagenen charakterisieren. Man darf daraus auf typspezifische Bindungsregionen für Thrombozyten auf verschiedenen Kollagentypen schließen.
Molekularbiologie des Gewebefaktors
Authors: Morrissey J. H , Edgington T. S , Mackman N 
Published: June 2018

ZusammenfassungBeim Menschen ist Gewebethromboplastin (Tissue Factor, TF) durch ein einziges Gen kodiert, welches sich über 12,4 kbp erstreckt und in 6 Exone auf geteilt ist. Das reife Transkript für TF ist 2,3 kbp lang und kodiert für ein Glykoprotein mit 47 kD. Der TF unterscheidet sich von anderen Gerinnungsfaktoren dadurch, daß er ein integriertes Membranprotein ist. Seine Schlüsselrolle in der Hämostase besteht darin, daß er der hochaffine Rezeptor für die Plasmafaktoren VII und Vila ist. Bei Entzündungsreaktionen kann der TF an der Zelloberfläche von Monozyten und Gefäßendothelzellen induziert werden, wodurch dem TF eine Rolle in der Pathogenese der thrombembolischen Erkrankungen zukommen kann.
Antikoagulation bei chronischem Vorhofflimmern
Authors: Harenberg J. , Heene D. L. 
Published: June 2018

ZusammenfassungBei Patienten mit chronischem Vorhofflimmern ohne systemische Embolien ist eine Langzeitprophylaxe bei gleichzeitiger Herzklappenerkrankung, Kardiomyopathie, Herzwandaneurysma oder intrakardialem Thrombus indiziert. Bei chronischem, nichtrheumatischen Vorhofflimmern ohne Embolien sollte nach den neuesten Untersuchungen (95) auch eine Antikoagulation erfolgen. Bei einem idiopathischen Vorhofflimmern ohne eine Herzerkrankung wird nicht antikoaguliert. Insbesondere bei Kontraindikationen zur oralen Antikoagulation bietet das niedermolekulare Heparin CY 216 eine Alternative zur Behandlung. In einer ersten Untersuchung konnte gezeigt werden, daß bei chronischem Vorhofflimmern ohne eine Embolie durch 1×36 mg CY 216 täglich subkutan über 6 Monate eine Reduktion der Inzidenz von Embolien erreicht wird. Insbesondere bei Patienten mit bereits stattgehabten Embolien scheint diese Prophylaxe wirksam zu sein.
Beeinflußt niedermolekulares Heparin die Thrombozytenfunktion?
Authors: Basic-Micic M. , Krupinski K. , Thalhammer A. , Dechent C. , Rauschenbach Ch. , Breddin H. K. 
Published: June 2018

ZusammenfassungFolgende Thrombozytenfunktionen wurden unter dem Einfluß von unfraktioniertem Heparin und von drei niedermolekularen Heparinen untersucht:Die Thrombozytenzahl in Zitratblut und Zitratplasma, die spontane Aggregation (PAT III), die ADPund die adrenalininduzierte Aggregation, die Thrombozytenausbreitung und die Thrombozytenhaftung an silikonisiertem Glas und an boviner subendothelialer Matrix. Die Untersuchungen erfolgten an Zitratblut bzw. Zitratplasma, aber auch an Blutproben, die mit den verschiedenen Heparinen antikoaguliert waren.Im Zitrat-PRP findet sich eine Verminderung der Thrombozytenzahl unter dem Einfluß von UFH, die durch Bildung von kleinen Aggregaten bedingt ist. Niedermolekulare Heparine zeigen diese Wirkung nicht, sie haben auch in wesentlich höheren Konzentrationen als UFH einen steigernden Effekt auf die Spontanaggregation der Thrombozyten im Zitratblut. Niedermolekulare Heparine hemmen die Plättchenausbreitung gering und die Plättchenhaftung an silikonisiertem Glas sowie an endothelialer boviner Matrix deutlich.Die »aktivierenden« Effekte von unfraktioniertem Heparin waren in mit UFH antikoagulierten Blutproben nicht mehr vorhanden. Im PRP von mit niedermolekularen Heparinen gewonnenen Blutproben war die Plättchenhaftneigung an Glas und an subendothelialer Matrix stärker gehemmt als im PRP von mit UFH antikoagulierten Blutproben. Tauschversuche zeigten ein unterschiedliches Verhalten, je nachdem, ob ein niedermolekulares Heparin zu Zitrat oder umgekehrt Zitrat zu PRP zugegeben wurde, das aus den mit niedermolekularem Heparin antikoagulierten Blutproben gewonnen wurde. Zugabe von Zitrat zu dem mit niedermolekularem Heparin antikoagulierten Blut-PRP hob die Haftungshemmung auf, während die Hemmung der adrenalininduzierten Aggregation nicht aufgehoben werden konnte.Ein Teil der Effekte von Heparin und niedermolekularen Heparinen auf die Plättchenfunktion im Zitratblut ist wahrscheinlich auf die Abwesenheit von Kalziumionen zurückzuführen. Es wird postuliert, daß für die thrombosehemmende Wirkung von Heparin, besonders aber von niedermolekularen Heparinen, eine Hemmung der Plättchenhaftneigung an Endothelzelldefekten mitverantwortlich ist.
Thromboembolische Früh-und Spätkomplikationen nach Verletzungen der unteren Extremität
Authors: Breyer H.-G. , Horst Birgit 
Published: June 2018

ZusammenfassungAnhand einer ausführlichen Literaturübersicht werden die Risiken der Lungenembolie und der tiefen Beinvenenthrombose bei unfallchirurgischen Patienten mit Verletzungen der unteren Extremität eingeschätzt. Bezüglich der Lungenembolien stellen die Autoren fest, daß lediglich für hüftgelenksnahe Femurfrakturen und für Unterschenkelschaftfrakturen ausreichende D okumentationen vorliegen, die die Rate tödlicher Lungenembolien auf 3 bis 10% bei proximalen Femurfrakturen bzw. auf 0,5 bis 3% bei den Unterschenkelschaftfrakturen beziffern. Das Vorkommen tiefer Venenthrombosen wird bei hüftgelenksnahen Femurfrakturen mit 40 bis 60% und für Unterschenkelfrakturen mit 16 bis 45% angegeben, wobei davon auszugehen ist, daß ca. 1/3 dieser Thrombosen eine klinische Relevanz hat. Postthrombotische Veränderungen, die erst 3 bis 15 Jahre nach Unterschenkelfrakturen bei ca. 40% der Patienten beobachtet wurden, unterstreichen die Bedeutung der posttraumatischen Thrombose. Die Immobilisation im Gipsverband auch bei leichten Verletzungen der unteren Extremität stellt eine Gefahrenquelle dar.
Pharmakologische Beeinflussung der Freisetzung von t-PA aus dem Gefäßendothel
Authors: Kiöcking H.-P. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie akute Freisetzung von tissue-type Plasminogenaktivator (t-PA) aus dem Gefäßendothel hat eine entscheidende Bedeutung für die Verhütung intravasaler Fibrinablagerungen.Mediatoren (plättchenaktivierender Faktor, Bradykinin, Histamin), adrenerge und cholinerge Transmitter (Isoprenalin, Acetylcholin), Gerinnungsfaktoren (Thrombin, Faktor Xa), polyanionische Verbindungen (Heparin, Pentosanpolysulfat, Natriumhumat, Enoxaparin-Natrium, Defibrotide), aliphatische Alkohole (Methanol, Ethanol, Propanol, Butanol) und 1-Desamino-8-D-argininvasopressin (DDAVP) bewirken am isoliert durchströmten Gefäßpräparat (Schweineohr) eine dosisabhängige t-PA-Freisetzung. Auch im Tierexperiment (Ratte, Kaninchen, Minischwein) kann eine Erhöhung der t-PA-Aktivität mit den meisten Verbindungen erreicht werden. Die t-PA-freisetzende Wirkung von DDAVP hat für diagnostische Zwecke Eingang in die Praxis gefunden. Eine pharmakologische Stimulierung der t-PA-Freisetzung könnte zur kurzzeitigen Thromboseprophylaxe und zur partiellen Thrombolyse genutzt werden. Dazu wären gegenwärtig nur Antithrombotika in der Lage, deren t-PA-Freisetzung erwiesen ist.
Arzneimittelinteraktionen mit Phenprocoumon
Authors: Mönig H. , Wesemeyer D. , Bruhn H. D. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Therapie und Prophylaxe thromboembolischer Erkrankungen mit Phenprocoumon unterliegen zahlreichen Störmöglichkeiten, die nur zum Teil vorhersehbar sind. Die vorliegende Arbeit beschreibt anhand von Beispielen das Problem unerwünschter Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln. Es ist zu erwarten, daß die bereits jetzt kaum noch überschaubare Liste der Medikamente, die zu einer pharmakokinetisch erfaßbaren Interaktion führen, ständig länger wird, sofern man die entsprechenden Untersuchungen durchführt. Bei der Interpretation solcher Zusammenstellungen ist aber zu bedenken, daß die klinische Relevanz einer beschriebenen Interaktion nicht in jedem Fall bewiesen ist und daß die gleichzeitige Gabe des betreffenden Medikamentes nicht zwangsläufig kontraindiziert ist. Außerdem ist in der gegebenen klinischen Situation die Gabe zusätzlicher Medikamente häufig nicht zu vermeiden. Durch ausreichende Information des Patienten sowie regelmäßige Kontrollen des Gerinnungsstatus, besonders zu Beginn und am Ende einer Komedikation, kann aber die Sicherheit dieser bewährten Therapie auch dann gewährleistet werden.
Der Einfluß von Cisaprid und Metoclopramid auf die Bioverfügbarkeit von Phenprocoumon
Authors: Mönig H. , Gaska T. , Masuch S. , Seiler K. U. , Huss H. , Bruhn H. D. , Wesemeyer D. 
Published: June 2018

ZusammenfassungJe 12 Probanden erhielten Phenprocoumon oral als Einmalgabe bei laufender Cisaprid- bzw. Metoclopramideinnahme und in der Kontrollphase ohne Gastrokinetika. Mehrere Gerinnungsparameter, der Plasmaspiegel und die Urinausscheidung von Phenprocoumon wurden bis zum 7. Tag nach der Einnahme bestimmt.Metoclopramid reduzierte die Fläche unter der Plasmaspiegel-Zeitkurve und die Halbwertszeit von Phenprocoumon signifikant, zeigte aber keinen Einfluß auf die Plasmaspiegelspitzenwerte oder die Anflutungsgeschwindigkeit. Diese Befunde sprechen für eine beschleunigte Elimination durch Metoclopramid. Allerdings fanden sich, bis auf eine geringe Reduktion der Faktor-X-Aktivität, keine signifikanten Veränderungen der Gerinnungsparameter während der Metoclopramideinnahme. Unter der Cisaprideinnahme veränderten sich weder die Blutgerinnungsparameter noch die pharmakokinetischen Daten.Erhebliche intra- und interindividuelle Schwankungen der Meßdaten lassen jedoch engmaschige Quickwertkontrollen bei Koadministration von Phenprocoumon und Gastrokinetika anraten.
Die Bedeutung von Kalzium bei der Aktivierung der Blutplättchen
Authors: Kyrle P. A. 
Published: June 2018

ZusammenfassungIn jüngster Vergangenheit konnte gezeigt werden, daß der Freisetzung intrazellulären Kalziums bei der Aktivierung von Blutplättchen wesentliche Bedeutung zukommt. Externe Stimuli aktivieren durch Bindung an Rezeptoren, die sich an der Oberfläche der Plättchen befinden, die an der Innenseite der Plasmamembran lokalisierte Phospholipase C. Phospholipase C wandelt das ebenfalls an der Innenseite der Plasmamembran lokalisierte Phospholipid Phosphatidylinosittriphosphat (PIP3) in Inosittriphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG) um. IP3 setzt höchstwahrscheinlich aus intrazellulären Speichern (dichtes tubuläres System) Kalzium in das Zytosol der Plättchen frei. DAG aktiviert die an der Innenseite der Plättchenplasmamembran befindliche C-Kinase. Die Aktivität der C-Kinase ist von der Gegenwart von Phosphatidylserin und Kalzium abhängig. Indem DAG die Sensitivität der C-Kinase gegenüber Kalzium deutlich erhöht, ist eine Aktivierung der C-Kinase auch bei fehlender intrazellulärer Kalziumfreisetzung möglich. Durch die Freisetzung intrazellulären Kalziums wird das von Kalzium abhängige Calmodulin aktiviert und katalysiert seinerseits die Phosphorylierung eines 20 kD-Proteins, die leichte Kette des Myosins, durch die Myosinleichtkettenkinase. Die CKinase phosphoryliert ein 47 kD-Protein, aber auch die leichte Kette des Myosins, allerdings an anderer Stelle als die Myosinleichtkettenkinase. Die Phosphorylierung dieser Proteine ist mit der Freisetzung von Serotonin aus den dense bodies und von sauren Hydrolasen aus den Lysosomen vergesellschaftet. Die Funktion der phosphorylierten Proteine bei der Plättchenaktivierung ist jedoch derzeit ungeklärt und sollte in Zukunft Gegenstand intensiver Forschung sein.
Beeinflussung der klinischen Symptomatik bei Patienten mit peripherer arterieller Verschlußkrankheit und Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes mit Bencianol bzw. Trental 400
Authors: Blume J. , Jung F. , Gerhards M. , Kiesewetter H. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDer Effekt des Katechinderivats Bencianol (tägl. 4mal 1 Tablette à 500 mg) auf Gehleistung, Hämodynamik und Blutfluiditätsfaktoren wurde an 8 Patienten mit peripherer arterieller Verschlußkrankheit (Stadium II nach Fontaine) im Vergleich zu einer mit Pentoxifyllin (tägl. 3mal 1 Dragee Trental 400) behandelten Kontroll-gruppe über 3 Monate untersucht. Die schmerzfreie Gehstrecke nahm unter Bencianol um 37% und unter Trental 400 um 65% zu (p <0,05). Die peripheren Druckwerte änderten sich unter Bencianol nicht signifikant, zeigten jedoch eine signifikante Besserung insbesondere im Druckquotienten in der Kontrollgruppe. Die Theologischen Parameter Fließschubspannung, Erythrozytenrigidität und Plasmaviskosität verbesserten sich in beiden Gruppen signifikant, stärker ausgeprägt unter Trental 400, welches darüber hinaus die Erythrozytenaggregation signifikant reduzierte. Unter Bencianol trat 2mal Urtikaria auf, teils verbunden mit Kopfschmerz und Schwindel, lmal mußte die Medikation wegen Übelkeit und Erbrechen abgebrochen werden. In der Kontrollgruppe traten einmal passagere gastrointestinale Beschwerden auf. Die unter Bencianol erhobenen Befunde waren den unter Trental 400 registrierten Resultaten insgesamt unterlegen.
Physiologie, Pathologie und pharmakologische Effekte des Prostazyklins
Authors: Simmet Th. , Peskar B. A. 
Published: June 2018

ZusammenfassungPGI2 bewirkt über die Erhöhung intrazellulärer cAMP-Spiegel eine Hemmung der Thrombozytenaggregation. Seine zweite Hauptwirkung ist eine Vasodilatation. Die Synthese von PGI2 wird durch eine schädigende Noxe an der Gefäßwand aktiviert, in welcher PGI2 hauptsächlich im Endothel, aber auch in den glatten Muskelzellen synthetisiert wird. Es besteht eine enge Interaktion zwischen korpuskulären Blutbestandteilen, aber auch verschiedenen Plasmafaktoren und der Gefäßwand, die insbesondere bei Verletzungen im Hinblick auf die lokale Hämostase mit Thrombozytenaggregation, Blutgerinnung und lokaler fibrinolytischer Aktivität von Bedeutung zu sein scheint. Mit Ausnahme einiger weniger spezieller Indikationen scheint das natürliche, instabile PGI2 aber bislang nur von limitiertem therapeutischem Nutzen zu sein.