bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
АНАЛІЗ МІСЦЕВИХ ТА ЗАГАЛЬНИХ УСКЛАДНЕНЬ ПРИ ЛІКУВАННІ ПЕРВИННИХ ТА ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИХ ВЕНТРАЛЬНИХ ГРИЖ ЗА ПЕРІОД 2001–2017 РР.
Authors: Piatnochka V. I. , Dziubanovskyi I. Ya. , Prodan A. M. 
Published: February 2019

Упровадження в хірургічну практику сучасних методів та алопластичних матеріалів значно покращило результати хірургічного лікування хворих на вентральну та післяопераційну вентральну грижу. Проте імплантація синтетичного матеріалу в тканини передньої черевної стінки не позбавлена недоліків при їх застосуванні, так як супроводжується різною місцевою реакцією тканин, особливо при імплантації “важких” сіток, що призводить до розвитку ускладнень, частота яких становить від 7,9 до 49,2 %. Аналіз отриманих результатів зумовлює актуальність даного дослідження.
Мета дослідження – проаналізувати та оцінити основні причини виникнення місцевих та загальних ускладнень при лікуванні хворих на первинні та післяопераційні вентральні грижі.
Матеріали і методи. Сформовано два періоди дослідження із числа 1419 оперованих: з 2001 р. до 2009 р. 597 (42,07 %) пацієнтів – група порівняння та з 2010 р. до 2017 р. 822 (57,93 %) особи – основна група. У групі порівняння осіб із первинною вентральною грижею було 286 (47,91 %), а в основній групі з первинними грижами – 344 (41,85 %); з післяопераційними в групі порівняння – 311 (52,09 %) осіб, а в основній – 478 (58,15 %).
Результати досліджень та їх обговорення. З усіх 1419 оперованих пацієнтів місцеві ранні післяопераційні ускладнення діагностовано у 522 (36,78 %) осіб. Загальні ранні ускладнення ми встановили у 76 (5,36 %) пацієнтів. У групі порівняння місцеві ускладнення мали місце у 311 (52,09 %) хворих, а в основній групі – у 211 (25,67 %) осіб. Така ж тенденція була при розподілі загальних ускладнень: 53 (8,88 %) та 23 (2,79 %) відповідно. Серому ми спостерігали у 124 (23,75 %), інфільтрати – у 156 (28,88 %), гематому – в 102 (19,54 %), нагноєння – у 34 (6,51 %), тривалу лімфорею – в 65 (12,45 %) пацієнтів. Загальні ускладнення серед 1419 хворих обох груп діагностовано у 76 (5,35 %) осіб. У групі порівняння їх було 53 (8,87 %) випадків, в основній групі – 23 (2,79 %). Серед пізніх місцевих ускладнень найчастіше спостерігали лігатурні нориці, особливо в період 2001–2009 рр. – 27 (4,52 %). В основній групі дане ускладнення виявлено лише у 3 (0,36 %) пацієнтів. Відторгнення поліпропіленової сітки (ППС) було у 15 (2,51 %) випадків. Під час клінічного дослідження мешома виникла в 10 (1,67 %) осіб групи порівняння та у 7 (0,85 %) – основної групи, міграцію сітки виявили у 9 (1,0 %) та 5 (0,61 %) осіб групи порівняння та основної групи. У 250 (17,62 %) пацієнтів після різних типів операційних втручань розвинувся рецидив грижі.
Висновки. Впровадження сучасних та удосконалення існуючих способів хірургічного лікування хворих на первинні та післяопераційні вентральні грижі зменшило кількість ранніх місцевих та загальних, а також пізніх ускладнень майже в 2 рази.
ЗМІНИ КОГНІТИВНОЇ СФЕРИ У ПАЦІЄНТІВ У ВІДНОВНОМУ ТА РЕЗИДУАЛЬНОМУ ПЕРІОДАХ АНЕВРИЗМАЛЬНОГО СУБАРАХНОЇДАЛЬНОГО КРОВОВИЛИВУ
Authors: Duve K. V. , Mishchenko T. S. , Shkrobot S. I. 
Published: February 2019

Аневризмальний субарахноїдальний крововилив (аСАК) характеризується високою летальністю (від 32 до 67 %), значною частотою неврологічних ускладнень, суттєвою інвалідністю пацієнтів та зниженням якості життя. Статистичні дані свідчать, що зміни у когнітивній сфері хворих після перенесеного аСАК поглиблюються при наявності у них депресії, тривоги та порушення сну.
Мета дослідження – оцінити зміни когнітивної сфери пацієнтів, які перенесли аСАК залежно від віку, статі, тяжкості крововиливу в гострому періоді (шкала Hunt-Hess), клініко-анатомічної форми перенесеного крововиливу, локалізації аневризми та методу її оперативного виключення.
Матеріали і методи. Обстежено 114 пацієнтів у віці від 22 до 59 років, з них – 74 чоловіки та 40 жінок. Оцінку когнітивного функціонування проводили з використанням Монреальського Когнітивного Тесту (MoCA). Ступінь функціонального відновлення та інвалідизації визначали відповідно до модифікованої шкали Ренкіна. Для оцінки активності повсякденної життєдіяльності використовували індекс Бартела. Стан психоемоційної сфери оцінювали, застосовуючи Госпітальну шкалу тривожності й депресії (HADS).
Результати досліджень та їх обговорення. Когнітивні розлади різного ступеня вираження було виявлено у 85,96 %: легке когнітивне зниження – у 43,86 %, помірне – в 23,69 %, деменцію – 18,42 %. З-поміж усіх рубрик шкали найбільших змін зазнали функції зорово-конструктивних навичок, мови та пам’яті. Пацієнти, у яких діагностували депресію, демонстрували нижчі показники шкали MoCA (r=-0,325; p=0,001). Встановлено кореляційну залежність між результатом MoCA-тесту та ступенем тяжкості у гострому періоді (за шкалою Hunt-Hess) – (r=-0,310; p=0,001), а також індексом Бартела – (r=0,305; p=0,001). Не було встановлено достовірної різниці у результатах MoCA-тесту в групах пацієнтів, яких поділили за віком, статтю, локалізацією аневризми та методом її оперативного виключення. Проте відмічено достовірно (p<0,01) нижчі показники MoCA-тесту в пацієнтів із субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярним крововиливом ((19,09±1,83) бала), порівняно з групою хворих, які перенесли субарахноїдальний крововилив ((22,84±0,43) бала).
Висновки. Середній бал за шкалою MoCA становив (21,71±0,37) бала, що відповідає помірному когнітивному зниженню. Згідно з отриманими даними з-поміж усіх рубрик найбільших змін зазнали функції зорово-конструктивних навичок, мови та пам’яті (p<0,05).
ІНТРАСИНДРОМАЛЬНА ФЕНОМЕНОЛОГІЯ ЕНДОГЕННИХ ДЕПРЕСИВНИХ РОЗЛАДІВ В АСПЕКТІ КЛІНІЧНОГО ПАТОМОРФОЗУ
Authors: Belov O. O. , Pshuk N. G. 
Published: February 2019

Проблема феноменологічного патоморфозу депресивних розладів є однією з актуальних проблем сучасної клінічної психіатрії.
Мета дослідження – вивчити особливості клінічного патоморфозу депресивних розладів ендогенного генезу в порівняльному аспекті.
Матеріали і методи. Вивчено медичну документацію 236 пацієнтів із ендогенними депресивними розладами, які зверталися за медичною допомогою у 1971–1995 рр., і клінічно обстежено 189 осіб із депресивними розладами ендогенного генезу, що зверталися за медичною допомогою у 2015–2018 рр.
Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що клінічний патоморфоз депресивних розладів на сучасному етапі характеризується збільшенням поширеності астенічної симптоматики (79,9 % проти 67,4 %, р<0,01), нездатності концентруватися і приймати рішення (71,4 % проти 61,0 %, р<0,05), тривожної симптоматики (81,0 % проти 73,7 %, р<0,05), песимізму (80,4 % проти 79,2 %, р<0,05), суїцидальних думок (70,4 % проти 60,2 %, р<0,05), гастроінтестинальної симптоматики (60,3 % проти 51,7 %, р<0,05), інсомнічних проявів (93,1 % проти 81,8 %, р<0,01), зменшенням проявів ангедонії (76,2 % проти 84,3 %, р<0,05) і заниженої самооцінки (80,5 % проти 73,0 %, р<0,05). Виявлено, що інтрасиндромологічна структура депресивних розладів на сучасному етапі характеризується зменшенням поширеності вітальної депресії (з 56,8 % до 42,9 %, р<0,05) та анестетичної депресії (з 25,8 % до 18,0 %, р<0,05) при збільшенні поширеності апатичних депресій (24,3 % проти 17,4 %, р<0,05), наявністю тривожно-фобічних та іпохондричних включень (56,1 % проти 47,5 %, р<0,05), інсомнічних порушень у вигляді пресомнічних, інтрасомнічних, постсомнічних проявів із переважанням останніх (93,1 % проти 81,8 %, р<0,01), вегето-соматичних розладів та соматизованих проявів у вигляді гетерогенних поліморфних сенестопатій (77,8 % проти 68,2 %, р<0,05), сенесто-алгічного синдрому (11,6 % проти 6,4 %, р<0,05), а також астенічної депресії (79,9 % проти 66,9 %, р<0,01), ажитованої депресії (38,6 % проти 30,1 %, р<0,05) та депресії зі стрибками ідей (28,0 % проти 20,8 %, р<0,05).
Висновки. Основою сучасного клінічного патоморфозу депресивних розладів є зміни інтрасиндромальної структури через переважання апатичних та тривожних депресій при зменшенні вітальних та анестетичних її форм. Вивчення сумарної констеляції симптомів дисомнічного регістру демонструє переважання постсомнічних проявів із домінуванням обсесивно-фобічних роздумів та ідей меншовартості. Виявлені закономірності патоморфозу повинні враховуватися при розробці диференційованих лікувальних, реабілітаційних та профілактичних заходів.
КОМПЛЕКСНА ТЕРАПІЯ У ЖІНОК З ЕНДОМЕТРІОЗАСОЦІЙОВАНИМ БЕЗПЛІДДЯМ У ПРОГРАМАХ ДОПОМІЖНИХ РЕПРОДУКТИВНИХ ТЕХНОЛОГІЙ
Authors: Khmil S. V. , Kulyk I. I. , Mykula R. P. 
Published: February 2019

Ендометріоз – дисгормональне, імунозалежне захворювання, що характеризується доброякісним, вогнищевим розростанням тканини з наявними епітеліальними і стромальними елементами, які властиві ендометрію в міометрії чи інших органах статевої системи і поза нею. Основними клінічними проявами даного захворювання є персистуючий біль та у 25–50 % жінок – безпліддя.
Мета дослідження – удосконалити метод лікування ендометріозасоційованого безпліддя у програмах допоміжних репродуктивних технологій (ДРТ) із використанням препаратів, що покращують якість яйцеклітин.
Матеріали і методи. В дослідженні взяли участь 94 жінки репродуктивного віку з безпліддям та гістологічно підтвердженим діаг­нозом генітального ендометріозу. Середній вік обстежених жінок з ендометріозасоційованим безпліддям становив (31,9±2,7) року. Середня маса тіла складала (72,2±3,4) кг. Тривалість безпліддя серед обстежених пацієнток була від 3 до 10 років при середньому значенні (6,2±1,4) року. Первинне безпліддя виявлено у 63 пацієнток із 94 (67 %), вторинне – у 31 пацієнтки (33 %). Алгоритм ведення пацієнток із безпліддям виконували відповідно до наказів МОЗ України № 787 від 09.09.2013 р. “Про затвердження порядку застосування допоміжних репродуктивних технологій в Україні”. Перед програмою ДРТ було про­ведено збір даних щодо попереднього обстеження та лікування подружніх пар із подальшим обов’язковим стандартним протоколом обстеження (ОСПО).
Результати дослідження та їх обговорення. У статті показано ефективність комплексної терапії препаратами “FT 500 plus” та “Олігодетрим” у жінок із безпліддям на тлі генітального ендометріозу перед проведенням контрольованої оваріальної стимуляції. Пацієнток додатково поділили на групи залежно від проведених оперативних втручань. Стимуляцію здійснювали за допомогою стандартного “довгого” протоколу з а-ГнРГ і використанням тригера хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ).
Оцінку ефективності якості лікування проводили за такими показниками: сумарна доза рекомбінантного фолікулостимулюючого гормону (р-ФСГ), тривалість стимуляції, кількість фолікулів діаметром більше 17 мм на момент введення тригера фінального дозрівання фолікулів, сумарний коефіцієнт ефективності отриманих ооциткумулюсних комплексів при трансвагінальній пункції (ТВП), ступінь зрілості ооцитів, частоту дегенеративних змін в яйцеклітинах, відсоток запліднення, дроблення ембріонів, вихід бластоцист.
Висновки. Застосування модифікованих схем контрольованої овуляторної стимуляції (КОС) з ад’ювантною терапією із метою корекції оксидативних порушень дозволяє покращити загальну відповідь яєчників на стимуляцію, підвищити кількість ооцитів, ступінь їх зрілості та якості, коефіцієнт запліднення та вихід бластоцист у хворих із безпліддям на тлі генітального ендометріозу.
Rural-Urban Differences in Stroke Risk Factors, Incidence, and Mortality in People With and Without Prior Stroke
Authors: Kapral Moira K. , Austin Peter C. , Jeyakumar Geerthana , Hall Ruth , Chu Anna , Khan Anam M. , Jin Albert Y. , Martin Cally , Manuel Doug , Silver Frank L. , Swartz Richard H. , Tu Jack V. 
Published: February 2019

Background:
Rural residence is associated with stroke incidence and mortality, but little is known about potential rural/urban differences in ambulatory stroke care.

Methods and Results:

We used the CANHEART (Cardiovascular Health in Ambulatory Care Research Team) cohort, created from linked administrative databases from the province of Ontario, Canada, and divided into primary (N=6 207 032) and secondary (N=75 823) prevention cohorts based on the absence or presence of prior stroke. We defined rural communities as those with a population size of ≤10 000 and within each of the primary and secondary prevention cohorts, compared cardiovascular risk factors and care between rural and urban areas. We then calculated sex-/age-standardized rates of stroke incidence and mortality per 1000 person-years between January 1, 2008 and December 31, 2012 and used cause-specific hazard models to compare outcomes in rural versus urban areas adjusting for age, sex, income, ethnicity, smoking, physical activity and comorbid conditions, and accounting for the competing risk of death in the model for the occurrence of stroke incidence. In the primary prevention cohort, rural residents were less likely than urban ones to be screened for diabetes mellitus (70.9% versus 81.3%) and hyperlipidemia (66.2% versus 78.4%) and less likely to achieve diabetes mellitus control (hemoglobin A1c ≤7% in 51.3% versus 54.3%;
P
<0.001 for all comparisons). In the secondary prevention cohort, the prevalence and treatment of risk factors were similar in rural and urban residents. After adjustment for sociodemographic and comorbid conditions, rural residence was associated with higher rates of stroke and all-cause mortality in both the primary prevention (adjusted hazard ratio [aHR] for stroke, 1.06; 95% CI, 1.04–1.09; aHR for mortality, 1.09; 95% CI, 1.08–1.10) and the secondary prevention cohort (aHR for stroke, 1.11; 95% CI, 1.02–1.19; aHR for mortality, 1.07; 95% CI, 1.03–1.11).

Conclusions:
In this population-based study of over 6 million people with universal access to physician and hospital services, risk factors were more prevalent but less likely to be controlled in rural than in urban residents without prior stroke, whereas in those with prior stroke, risk factor prevalence and treatment were similar. Rural residence was associated with the rate of stroke and death even after adjustment for risk factors. Future efforts should focus not only on control of known vascular risk factors but also on addressing other determinants of health in rural communities.
MG53, A Novel Regulator of KChIP2 and
I
to,f
, Plays a Critical Role in Electrophysiological Remodeling in Cardiac Hypertrophy
Authors: Liu Wenjuan , Wang Gang , Zhang Cuicui , Ding Wenwen , Cheng Wanwen , Luo Yizhi , Wei Chaoliang , Liu Jie 
Published: February 2019

Background:

KChIP2 (K
+
channel interacting protein) is the auxiliary subunit of the fast transient outward K
+
current (
I
to,f
) in the heart, and insufficient KChIP2 expression induces
I
to,f
downregulation and arrhythmogenesis in cardiac hypertrophy. Studies have shown muscle-specific mitsugumin 53 (MG53) has promiscuity of function in the context of normal and diseased heart. This study investigates the possible roles of cardiac MG53 in regulation of KChIP2 expression and
I
to,f
, and the arrhythmogenic potential in hypertrophy.

Methods:
MG53 expression is manipulated by genetic ablation of MG53 in mice and adenoviral overexpression or knockdown of MG53 by RNA interference in cultured neonatal rat ventricular myocytes. Cardiomyocyte hypertrophy is produced by phenylephrine stimulation in neonatal rat ventricular myocytes, and pressure overload-induced mouse cardiac hypertrophy is produced by transverse aortic constriction.

Results:

KChIP2 expression and
I
to,f
density are downregulated in hearts from MG53-knockout mice and MG53-knockdown neonatal rat ventricular myocytes, but upregulated in MG53-overexpressing cells. In phenylephrine-induced cardiomyocyte hypertrophy, MG53 expression is reduced with concomitant downregulation of KChIP2 and
I
to,f
, which can be reversed by MG53 overexpression, but exaggerated by MG53 knockdown. MG53 knockout enhances
I
to,f
remodeling and action potential duration prolongation and increases susceptibility to ventricular arrhythmia in mouse cardiac hypertrophy. Mechanistically, MG53 regulates NF-κB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) activity and subsequently controls KChIP2 transcription. Chromatin immunoprecipitation demonstrates NF-κB protein has interaction with KChIP2 gene. MG53 overexpression decreases, whereas MG53 knockdown increases NF-κB enrichment at the 5’ regulatory region of KChIP2 gene. Normalizing NF-κB activity reverses the alterations in KChIP2 in MG53-overexpressing or knockdown cells. Coimmunoprecipitation and Western blotting assays demonstrate MG53 has physical interaction with TAK1 (transforming growth factor-b [TGFb]-activated kinase 1) and IκBα (nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells inhibitor, alpha), critical components of the NF-κB pathway.

Conclusions:

These findings establish MG53 as a novel regulator of KChIP2 and
I
to,f
by modulating NF-κB activity and reveal its critical role in electrophysiological remodeling in cardiac hypertrophy.
Inhibition of S-Adenosylhomocysteine Hydrolase Induces Endothelial Dysfunction via Epigenetic Regulation of p66shc-Mediated Oxidative Stress Pathway
Authors: Xiao Yunjun , Xia Junjie , Cheng Jinquan , Huang Haiyan , Zhou Yani , Yang Xifei , Su Xuefen , Ke Yuebin , Ling Wenhua 
Published: February 2019

Background:
Elevated levels of S-adenosylhomocysteine (SAH), the precursor of homocysteine, are positively associated with the risk of cardiovascular disease and with the development and progression of atherosclerosis. However, the role of SAH in endothelial dysfunction is unclear.

Methods:

Apolipoprotein E–deficient (
apoE
−/
−
) mice received dietary supplementation with the SAH hydrolase (SAHH) inhibitor adenosine dialdehyde or were intravenously injected with a retrovirus expressing SAHH shRNA. These 2 approaches, along with the heterozygous
SAHH
gene knockout (
SAHH
+/−
) mouse model, were used to elevate plasma SAH levels and to examine the role of SAH in aortic endothelial dysfunction. The relationship between plasma SAH levels and endothelial dysfunction was also investigated in human patients with coronary artery disease and healthy control subjects.

Results:

Plasma SAH levels were increased in
SAHH
+/−
mice and in
apoE
−/
−
mice after dietary administration of adenosine dialdehyde or intravenous injection with SAHH shRNA.
SAHH
+/−
mice or
apoE
−/
−
mice with SAHH inhibition showed impaired endothelium-dependent vascular relaxation and decreased nitric oxide bioavailability after treatment with acetylcholine; this was completely abolished by the administration of the endothelial nitric oxide synthase inhibitor
N
G
-nitro-
l
-arginine methyl ester. Furthermore, SAHH inhibition induced production of reactive oxygen species and p66shc expression in the mouse aorta and human aortic endothelial cells. Antioxidants and p66shc siRNA prevented SAHH inhibition–induced generation of reactive oxygen species and attenuated the impaired endothelial vasomotor responses in high-SAH mice. Moreover, inhibition of SAHH induced hypomethylation in the
p66shc
gene promoter and inhibited expression of DNA methyltransferase 1. Overexpression of DNA methyltransferase 1, induced by transduction of an adenovirus, was sufficient to abrogate SAHH inhibition–induced upregulation of p66shc expression. Finally, plasma SAH levels were inversely associated with flow-mediated dilation and hypomethylation of the
p66shc
gene promoter and positively associated with oxidative stress levels in patients with coronary artery disease and healthy control subjects.

Conclusions:
Our findings indicate that inhibition of SAHH results in elevated plasma SAH levels and induces endothelial dysfunction via epigenetic upregulation of the p66shc-mediated oxidative stress pathway. Our study provides novel molecular insight into mechanisms of SAH-associated endothelial injury that may contribute to the development of atherosclerosis.

Clinical Trial Registration:

URL:
https://www.clinicaltrials.gov
. Unique identifier: NCT03345927.
Elevated Plasma Ceramides Are Associated With Antiretroviral Therapy Use and Progression of Carotid Artery Atherosclerosis in HIV Infection
Authors: Zhao Wei , Wang Xueyin , Deik Amy A. , Hanna David B. , Wang Tao , Haberlen Sabina A. , Shah Sanjiv J. , Lazar Jason M. , Hodis Howard N. , Landay Alan L. , Yu Bing , Gustafson Deborah , Anastos Kathryn , Post Wendy S. , Clish Clary B. , Kaplan Robert C. , Qi Qibin 
Published: February 2019

Background:
Ceramides have been implicated in the pathophysiology of HIV infection and cardiovascular disease. However, no study, to our knowledge, has evaluated circulating ceramide levels in association with subclinical cardiovascular disease risk among HIV-infected individuals.

Methods:
Plasma levels of 4 ceramide species (C16:0, C22:0, C24:0, and C24:1) were measured among 398 women (73% HIV+) and 339 men (68% HIV+) without carotid artery plaques at baseline from the Women’s Interagency HIV Study and the Multicenter AIDS Cohort Study. We examined associations between baseline plasma ceramides and risk of carotid artery plaque formation, assessed by repeated B-mode carotid artery ultrasound imaging over a median 7-year follow-up.

Results:

Plasma levels of C16:0, C22:0, and C24:1 ceramides were significantly higher in HIV-infected individuals compared with those without HIV infection (all
P
<0.001), and further analysis indicated that elevated ceramide levels were associated with antiretroviral therapy use, particularly protease inhibitor use, in HIV-infected individuals (all
P
<0.001). All 4 ceramides were highly correlated with each other (
r
=0.70–0.94; all
P
<0.001) and significantly correlated with total-cholesterol (
r
=0.42–0.58; all
P
<0.001) and low-density lipoprotein cholesterol (
r
=0.24–0.42; all
P
<0.001) levels. Of note, C16:0 and C24:1 ceramides, rather than C22:0 and C24:0 ceramides, were more closely correlated with specific monocyte activation and inflammation markers (eg,
r
=0.30 between C16:0 ceramide and soluble CD14;
P
<0.001) and surface markers of CD4
+
T-cell activation. A total of 112 participants developed carotid artery plaques over 7 years, and higher levels of C16:0 and C24:1 ceramides were significantly associated with increased risk of carotid artery plaques (relative risk [95% CI]=1.55 [1.29, 1.86] and 1.51 [1.26, 1.82] per standard deviation increment, respectively; both
P
<0.001), after adjusting for demographic and behavioral factors. After further adjustment for cardiovascular disease risk factors and immune activation markers, these associations were attenuated but remained significant. The results were consistent between men and women and between HIV-infected and HIV-uninfected participants.

Conclusions:
In 2 HIV cohorts, elevated plasma levels of C16:0 and C24:1 ceramides, correlating with immune activation and inflammation, were associated with antiretroviral therapy use and progression of carotid artery atherosclerosis.
Revisions in Nepenthes following explorations of the Kemul Massif and the surrounding region in north-central Kalimantan, Borneo
Authors: ROBINSON ALASTAIR S. , GOLOS MICHAL R. , BARER MARC , SANO YOSUKE , FORGIE JENNIFER J. , GARRIDO DIEGO , GORMAN CHANDLER N. , LUICK ADI O. , MCINTOSH NICK W.R. , MCPHERSON STEWART R. , PALENA GREGORY J. , PANČO IVAN , QUINN BRIAN D. , SHEA JEFF 
Published: February 2019

An expedition to the highest peak of the Kemul Massif located a number of different Nepenthes taxa, including the type populations of N. fusca Danser and N. mollis Danser (Nepenthaceae), neither of which have been observed in situ since they were first collected from Kemul in 1925. Studies of the type form of N. fusca show that N. fusca s.lat. includes two other species, one largely restricted to Sabah’s Crocker range, here reinstated as N. zakriana (J.H.Adam & Wilcock) J.H.Adam & Hafiza, and a more southerly distributed species from Brunei, Sarawak and Kalimantan, named here as N. dactylifera A.S.Rob, Golos & Barer. Analysis of the type population of N. mollis indicates that N. hurrelliana Cheek & A.L.Lamb is a heterotypic synonym of N. mollis, and reveals an additional undescribed Nepenthes species from Sarawak and Kalimantan with a widespread but highly localised range.