bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
Влияние метода анестезии на объем кровопотери при оперативных вмешательствах на поясничном отделе позвоночника
Authors: Lyzohub M.V. , Georgiyants M.A. , Lyzohub K.I. 
Published: July 2019

Актуальность. Операции на поясничном отделе позвоночника могут выполняться в условиях как общей анестезии (ОА), так и спинальной (СА). Одним из преимуществ последней авторы считают уменьшение интраоперационной кровопотери. Однако этот вопрос остается дискуссионным. Цель исследования: сравнить объем кровопотери при операциях на поясничном отделе позвоночника при использовании спинальной и общей внутривенной анестезии. Материалы и методы. В исследование включено 215 пациентов 18–70 лет, ASA I–II, с дегенеративными заболеваниями позвоночника, которым выполнялись плановые оперативные вмешательства с транспедикулярной стабилизацией 1–2 сегментов. Пациентам группы СА (n = 110) выполняли спинальную анестезию 0,5% раствором бупивакаина (4 мл), пациентам группы ОА (n = 105) — общую внутривенную анестезию с искусственной вентиляцией легких (пропофол, фентанил, атракуриум в общепринятых дозах). Жестким условием исследования было поддержание среднего артериального давления (САД) 60–80 мм рт.ст. Результаты. Урапидил для коррекции гемодинамики вводился у 21,9 ± 4,0 % пациентов группы ОА и только у 3,6 ± 1,8 % пациентов группы СА, при этом САД в группе СА был значимо ниже, чем в группе ОА. В результате исследования не выявлено различий в кровопотере (ни по методу Moore, ни по разнице гемоглобина). Однако общее время оперативного вмешательства было статистически значимо больше в группе ОА по сравнению с группой СА (128,5 ± 40,0 мин против 104,6 ± 26,3 мин, р < 0,05). Полученные нами расчеты указывают на сильную корреляционную связь между временем операции и индексом массы тела (r = 0,71, р < 0,05). Выводы. При обеспечении САД 60–80 мм рт.ст. общий уровень кровопотери не зависит от вида анестезии. СА обеспечивает лучший эффект управляемой гипотензии без применения дополнительных фармакологических средств. Время оперативного вмешательства при ОА значимо больше, чем при СА. На него также влияет повышенный индекс массы тела.
Оценка адекватности искусственной вентиляции легких у пациентов с морбидным ожирением во время лапаротомных бариатрических операций
Authors: Vynnychenko O.V. 
Published: July 2019

Актуальность. Для оценки адекватности искусственной вентиляции легких (ИВЛ) всем больным рассчитывался показатель отношения объема мертвого пространства (Vd) к альвеолярному объему (Va). Газ, находящийся в воздухоносных путях, не принимает участия в газообмене. Дыхательный объем (Vt) равен сумме объе­ма Vd и Va. Интегрированным показателем является соотношение Vd/Vt = РаСО2 – ЕtCO2/РаСО2, где РаСО2 — это парциальное давление СО2 в артериальной крови. В норме Vd/Vt равняется 0,3–0,35. Материалы и методы. В соответствии с поставленными задачами, все больные были разделены на две группы в зависимости от режима ИВЛ. В состав группы 1 вошли 46 больных, которым ИВЛ проводилась в режиме принудительной вентиляции по объему. В составе группы 2 — 44 пациента, которым ИВЛ проводилась в режиме принудительной вентиляции по давлению. У всех пациентов с учетом индекса массы тела был высокий риск развития гипоксемии. У всех больных выполнены бариатрические оперативные вмешательства. Всем пациентам до операции проводилась непрямая пульсоксиметрия. Результаты. У 8 пациентов насыщение кислородом капиллярной крови было ниже 90 %, у 27 больных — от 90 до 95 % и у 9 — 96–100 %. Во время операции пациентам обеих групп проводился мониторинг газов артериальной крови (РаО2, мм рт.ст., и РаСО2, мм рт.ст.). Выводы. Между уровнем РаО2 и соотношением Vd/Vt статистически значимой зависимости не установлено — ρ = 0,155 (Р > 0,05). В то же время между уровнем РаСО2 и соотношением Vd/Vt — прямо пропорциональная связь.
Интраоперационное применение урапидила в ургентной гинекологии
Authors: Filimonova L.R. , Pakholenko N.P. , Sedinkin V.A. , Petrova M.A. , Dusheiko О.A. , Pervak M.D. 
Published: July 2019

Актуальность. При проведении анестезиологического обеспечения не всегда можно избежать интраоперационного повышения артериального давления (АД), что требует медикаментозной коррекции. Эффективными с точки зрения нормализации артериального давления в условиях периоперационной гипертензии являются блокаторы α-адренорецепторов. Целью нашего исследования была оценка эффективности и переносимости урапидила в интраоперационной терапии пациенток с артериальной гипертензией в ургентной гинекологии. Материалы и методы. Первая группа (n = 20) — пациентки, которые раньше не отмечали повышенного уровня АД (первая регистрация повышенного АД на операционном столе); вторая группа (n = 20) — пациентки, которые систематически принимали антигипертензивные препараты. Урапидил назначался по схеме: сначала препарат вводили внутривенно болюсом дозой 25 мг и в дальнейшем для поддержания стабильного уровня АД урапидил в дозе 100 мг добавляли к 30 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводили с помощью инфузомата со скоростью 8,1 ± 0,9 мг/ч в первой группе пациенток и 7,8 ± 1,0 мг/ч во второй группе пациенток. Выводы. Применение урапидила в терапии интраоперационной артериальной гипертензии позволяет эффективно контролировать АД как у пациенток, у которых ранее была диагностирована артериальная гипертензия, так и у пациенток, ранее принимавших антигипертензивные лекарства первой линии.
Влияние низких доз кетамина на маркеры воспаления при лапароскопических операциях в гинекологии
Authors: Khalimonchyk V.V. , Klygunenko O.M. 
Published: July 2019

Целью исследования было изучение влияния субнаркотических доз кетамина на сывороточную концентрацию провоспалительных (IL-6, TNF-α) цитокинов после плановых лапароскопических операций в гинекологии. Материалы и методы. 40 пациенток в возрасте от 21 до 60 лет, которым планировались лапароскопические гинекологические вмешательства, были рандомизированы в две группы (по 20 больных). Пациенткам І группы проводилась тотальная внутривенная анестезия (ТВА) с использованием пропофола и фентанила, ІІ группы — ТВА с дополнительным введением субнаркотических доз кетамина и однократным введением декскетопрофена 50 мг за 30 минут до окончания операции. Уровень IL-6 и TNF-α определяли до индукции анестезии, через 2 и 24 часа после операции. Результаты. Концентрация ІL-6 через 2 и 24 часа после операции была достоверно ниже у пациенток ІІ группы в сравнении с контролем (р < 0,05). Динамика уровня TNF-α на этапах исследования между группами не отличалась. Выводы. Интраоперационное применение низких доз кетамина снижает продукцию IL-6, не влияя на концентрацию TNF-α. Необходимы дальнейшие исследования для определения оптимальной дозы, эффективных сочетаний и стратегии введения кетамина в периоперационном периоде.
Асоціація активності 5’АМФ-активованої протеїнкінази з тривалістю захворювання та вмістом HbA1c у лейкоцитах пацієнтів із цукровим діабетом
Authors: Sokolova L.K. , Pushkarev V.M. , Belchina Yu.B. , Pushkarev V.V. , Vatseba T.S. , Tronko N.D. 
Published: July 2019

Актуальність. 5’АМФ­активована протеїнкіназа (АМФК) — фермент, який керує енергетичним балансом клітини. При енергетичному напруженні в клітині й збільшенні концентрації АМФ ATФ замінюється в обмінних центрах АМФ, що призводить до алостеричної активації АМФК фосфорилюванням треоніну­172 α­субодиницею LKB1­комплексу у відповідь на зміни в клітинній енергії або CAMKKβ, який активізує внутрішньоклітинний Ca2+. Мета дослідження — вивчити діяльність головного сенсора енергії клітини — АМФК у лейкоцитах пацієнтів, які отримують препарати інсуліну, метформін чи інші цукрознижувальні лікарські засоби залежно від тривалості хвороби й концентрації глікованого гемоглобіну (HbA1c). Матеріали та методи. Пацієнти з цукровим діабетом, які отримували моно­ або комбіновану терапію інсуліном і його аналогами, метформіном, дапагліфлозином і похідними сульфонілсечовини, були розділені на 5 груп: перша — із рівнем HbA1c, близьким до норми, 6,9–7,6 %; друга — 7,6–9,0 %; третя — > 9 %; четверта — > 10 %; п’ята — > 11 %. Для визначення кількості фосфо­АМФК використали ІФА­набори. Результати. Встановлено, що зі збільшенням умісту HbA1c в крові рівень активностi АМФК у лейкоцитах поступово знижується. Активність АМФК у лейкоцитах пацієнтів із тривалістю захворювання ~ 20 років була втричі нижчою, ніж у хворих із 10­річним стажем. Збільшення цитозолей у відновленій формі відіграє центральну роль в управлінні аденозинмонофосфат­активованою протеїнкіназою. Високі умови харчування, такі як діабетичне середовище, збільшують співвідношення відновлених форм до окислених через каскади, включаючи поліольний шлях. Ця зміна окислювально­відновного потенціалу пов’язана з резистентністю до інсуліну й розвитком діабетичних ускладнень. Висновки. Таким чином, активність АМФК у лейкоцитах може бути індикатором діабетичної компенсації в пацієнтів із цукровим діабетом.
Роль синдрому обструктивного апное сну в атеросклеротичному ушкодженні сонних артерій при цукровому діабеті 2-го типу
Authors: Doroshkevich I.P. , Mokhort T.V. 
Published: July 2019

Актуальність. Синдром обструктивного апное сну є одним із найпоширеніших порушень сну. На цей час накопичено достатньо даних про негативний вплив синдрому обструктивного апное сну на розвиток хронічних ускладнень цукрового діабету (ЦД) 2­го типу. Мета. Оцінювання стану ліпідного профілю крові та атеросклеротичних змін сонних артерій у пацієнтів із ЦД 2­го типу залежно від наявності синдрому обструктивного апное сну. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 55 чоловіків. Усім пацієнтам виконано полісомнографічне дослідження, ультразвукове дослідження сонних артерій, визначення показників глікованого гемоглобіну, загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїнів високої і низької щільності, визначення антропометричних показників. Учасники дослідження розподілені на 3 групи: група 1 (n = 15) — пацієнти з ЦД 2­го типу без синдрому обструктивного апное сну, група 2 — пацієнти з ЦД 2­го типу та синдромом обструктивного апное сну, група 3 — пацієнти із синдромом обструктивного апное сну без порушень вуглеводного обміну. Результати. Аналіз результатів вказує на те, що синдром обструктивного апное сну відзначається у 73 % випадків у пацієнтів із ЦД 2­го типу (у 28 % пацієнтів — синдром обструктивного апное сну середнього ступеня тяжкості та в 42 % — тяжкого ступеня). У групах пацієнтів із синдромом обструктивного апное сну відзначається зниження коефіцієнта ефективності сну, тривалості сну, подовження тривалості неспання після засипання. Збільшення індексу апное/гіпопное сну пов’язано зі збільшенням рівня загального холестерину, ліпопротеїнів низької щільності, тригліцеридів у пацієнтів із ЦД 2­го типу та синдромом обструктивного апное сну. Значення товщини комплексу інтима­медіа сонної артерії у групах із синдромом обструктивного апное сну корелює з більшим навантаженням індексу апное/гіпопное і зниженням насичення крові киснем; збільшення товщини комплексу інтима­медіа в 100 % випадків пов’язано з наявністю хропіння. Висновки. Синдром обструктивного ­апное сну у пацієнтів із ЦД 2­го типу і надмірною масою тіла у поєднанні з нічною гіпоксемією і хропінням пов’язаний із розвитком атеросклерозу сонних артерій.
Роль розладів функціонального стану ендотелію в розвитку і прогресуванні діабетичної периферичної симетричної полінейропатії залежно від генетичних чинників
Authors: Zoriy I.A. , Pashkovska N.V. 
Published: July 2019

Мета. Оцінка показників функціонального статусу ендотелію у хворих на діабетичну периферичну симетричну полінейропатію (ДПСП) внаслідок цукрового діабету (ЦД) 2­го типу залежно від поліморфізму ендотеліального гена NO­синтази (eNOS). Матеріали та методи. Під спостереженням перебувало 110 хворих на ДПСП на тлі ЦД 2­го типу, які сформували основну групу. Середній вік пацієнтів становив 54,2 року (від 38 до 72 років). Розподіл пацієнтів здійснювався за тяжкістю ДПСП: першу групу становили 32 (29,1 %) пацієнти з початковими проявами ДПСП; друга група включала 58 (52,7 %) пацієнтів із помірним ступенем; третя група — 20 (18,2 %) пацієнтів із вираженим ступенем ДПСП. Усім пацієнтам проведено неврологічний огляд за шкалою ней­ропатичного симптоматичного і нейропатичного функціонального підрахунку. Функціональний стан ендотелію досліджували за вмістом стійких метаболітів оксиду азоту (NO) в крові й числом циркулюючих ендотеліальних клітин у крові. Поліморфізм G894T в гені eNOS виявлено за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Результати. Згідно з отриманими даними, у більшості пацієнтів (78,5 %) відзначалося зменшення кількості NO2–­NO3–. Число десквамованих ендотеліальних клітин було вірогідно збільшене в усіх досліджених пацієнтів порівняно з контрольною групою. При порівняльній оцінці ендотеліальних функціональних параметрів залежно від поліморфізму G894T в гені eNOS встановлено, що у хворих із гомозиготним генотипом для рідкісної T алелі спостерігалося вірогідне зниження вмісту NO2–­NO3– — у 43,6 % (p < 0,05) порівняно з контрольною групою. Висновки. Встановлені вірогідні порушення функції ендотелію у хворих із помірним і вираженим ступенем діабетичної периферичної симетричної полінейропатії на тлі ЦД 2­го типу. Результати дослідження підтвердили ймовірний вплив поліморфізму G894T в гені eNOS на утворення фенотипу, що обумовлює схильнiсть до розвитку мікроангіопатій.
Корекція порушень ремоделювання кісткової тканини при довготривалій кортикостероїдній терапії
Authors: Kutasevych Ya.F. , Oliinyk I.O. , Mashtakova I.O. , Abdalla A.E. 
Published: July 2019

Актуальність. При тяжких дерматозах зазвичай призначаються препарати кортикостероїдних гормонів досить тривалими курсами і навіть довічно, у зв’язку з чим діагностика виникнення побічних ефектів від тривалого використання системних глюкокортикостероїдів (ГКС), зокрема порушень кісткового обміну, а також їх профілактика є важливою складовою комплексної терапії тяжких дерматозів. Тому розробка методів ранньої діагностики, лікування і профілактики появи порушень ремоделювання кісткової тканини під впливом тривалої глюкокортикостероїдної терапії у хворих на тяжкі дерматози вкрай актуальна для сучасної дерматології. Мета дослідження — підвищення ефективності та безпечності лікування хворих на тяжкі дерматози шляхом запобігання або мінімізації розвитку побічних ефектів лікування глюкокортикостероїдними гормонами. Матеріали та методи. У дослідження було залучено 134 хворих на тяжкі дерматози (акантолітична пухирчатка, бульозний пемфігоїд, дерматоз Дюрінга, еритродермія тощо). Використовувалися клініко-анамнестичні, біохімічні, цитологічні, імуноферментні, інструментальні та статистичні методи дослідження. Результати. У хворих у результаті тривалої системної глюкокортикостероїдної терапії виявлялося вірогідне зниження кісткової фракції лужної фосфатази у 2,1 раза, рівня остеокальцину — у 6,6 раза і підвищення рівня С-кінцевого телопептиду у 2,2 раза. За даними ультразвукової денситометрії, остеопенію було виявлено у 35,5 %, остеопороз — у 64,5 % пацієнтів. Для корекції ремоделювання кісткової тканини призначалися препарати кальцію з вітаміном D3 та антирезорбтивний засіб. У результаті відзначалося підвищення зазначених показників, що свідчило про відновлення процесів остеосинтезу та нормалізацію процесів резорбції кісткової тканини, що підтверджувалося підвищенням мінеральної щільності кісткової тканини в 1,8 раза. Для запобігання розвитку порушень процесів ремоделювання кісткової тканини в комплексному лікуванні призначалися препарати антирезорбтивної дії, кальцію і вітаміну D3 в поєднанні із системними ГКС протягом усього курсу терапії. Висновки. Проведене дослідження дозволило підвищити ефективність та безпеку терапії хворих на тяжкі дерматози шляхом запобігання або мінімізації розвитку побічних ефектів лікування глюкокортикостероїдами.
Аспекти безпеки замісної терапії препаратами тестостерону у чоловіківіз цукровим діабетом 2-го типу і тестостероновою недостатністю
Authors: Luchytskyy V.Ye. , Tronko M.D. , Luchytskyy Ye.V. 
Published: July 2019

Актуальність. Тестостеронова недостатність (ТН) — стан, що негативно впливає на чоловічу сексуальність, репродукцію, загальне здоров’я та якість життя. Терапія тестостероном (ТТ) може покращити симптоми ТН і, можливо, призупинити розвиток коморбідних захворювань або полегшити їх прояви. Мета дослідження — визначити безпеку та прояви побічних ефектів замісної тестостеронової терапії у чоловіків із цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу і тестостероновою недостатністю. Матеріали та методи. Замісна терапія препаратами тестостерону проводилася 89 чоловікам із цукровим діабетом 2-го типу та андрогенним дефіцитом, віком від 36 до 72 років, із тривалістю ЦД 1–18 років: перша група (35 чоловіків) отримувала тестостерону ундеканоат (1000 мг), друга група (54 пацієнти) — 1 мл масляного розчину (250 мг) суміші ефірів тестостерону. Результати. В обстежених хворих першої групи середні показники вмісту еритроцитів, гемоглобіну та гематокриту після закінчення періоду спостереження вірогідно не змінювалися. Середні показники простатичного специфічного антигена (ПСА) через 9 місяців після початку ТТ у хворих чоловіків першої групи зростали менше ніж на 10 % від початкових — з 1,48 ± 0,26 нг/мл до 1,62 ± 0,20 нг/мл (p > 0,05). Збільшення об’єму передміхурової залози в динаміці застосування препарату було невірогідним: перед початком лікування 32,1 ± 1,9 см3 та 35,7 ± 1,9 см3 через 9 місяців. У чоловіків другої групи середні показники еритроцитів, гемоглобіну та гематокриту після закінчення замісної терапії тестостероном вірогідно не змінювалися. Середні показники ПСА через 9 місяців після початку ТТ у хворих другої групи залишалися практично незмінними: 1,22 ± 0,30 нг/мл до початку терапії та 1,24 ± 0,20 нг/мл через 9 місяців (p > 0,1). Збільшення об’єму передміхурової залози в обстежених пацієнтів в динаміці застосування препаратів тестостерону було невірогідним: перед початком лікування 28,4 ± 2,2 см3 та 31,6 ± 1,6 см3 через 9 місяців. Висновки. Отримані результати засвідчили, що застосування тестостерону з різною тривалістю дії для компенсації андрогенного дефіциту у чоловіків, хворих на ЦД 2-го типу, є ефективним і безпечним методом.
Фактори ризику рецидиву неактивних аденом гіпофіза у хворих із дефіцитом гормона росту
Authors: Urmanova Yu.M. , Shakirova M.Yu. , Rikhsieva N.T. , Khodgaeva F.S. 
Published: July 2019

Актуальність. На даний час залишається актуальним пошук діагностично значущих маркерів агресивності неактивних аденом гіпофіза (НАГ) для визначення подальшого прогнозу в постопераційному періоді. Аденоми гіпофіза, що не мають клінічних проявів гіперсекреції гіпофізарних гормонів, є формами доброякісних пухлин аденогіпофіза. У загальній популяції частота НАГ становить 50 випадків на 1 млн населення. Мета дослідження: визначити клініко­діагностичні маркери агресивності пухлини у хворих із НАГ і дефіцитом гормона росту і їх роль у формуванні тяжкості нейроендокринної симптоматики захворювання. Матеріали та методи. Під наглядом перебувало 87 хворих (із них чоловіків — 44, жінок — 43) із верифікованим діагнозом НАГ після трансназальної гіпофізектомії; період спостереження — від одного до трьох років. Результати. При розподілі хворих на групи залежно від гістологічної характеристики НАГ переважали пацієнти з крупноклітинною хромофобною аденомою гіпофіза (77,5 %). НАГ у жінок супроводжувалася ожирінням, первинним і вторинним гіпотиреозом, вторинним гіпогонадизмом, синдромом персистуючої галактореї — аменореї (симптоматична й ідіопатична форми), нецукровим діабетом, синдромом порожнього турецького сідла та ін. У чоловіків НАГ супроводжувалася ожирінням, первинним і вторинним гіпотиреозом, вторинним гіпогонадизмом, нецукровим діабетом, гінекомастією. Розроблена шкала маркерів агресивності НАГ дозволила ідентифікувати фактори за трьома ступенями і розробити комплекс профілактичних заходів, покликаних унеможливлювати рецидив зростання пухлини. Висновки. Маркерами агресивності перебігу НАГ є: молодий вік пацієнта, перші симптоми маніфестації хвороби, великі розміри пухлини, асиметричність і деформація гіпофіза, ознаки інвазії пухлини в сусідні тканини/артерії/кавернозний синус, наявність дрібноклітинних і/або темноклітинних хромофобних аденом, пангіпопітуїтаризм.
Особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка при гіпотиреозі й ішемічній хворобі серця на тлі хронічного системного запалення
Authors: Horodynska O.Yu. , Bobyrova L.E. , Vesnina L.E. , Izmailova O.V. , Baranova A.F. 
Published: July 2019

Актуальність. Дисфункція щитоподібної залози у сучасній медичній науці розглядається як один із факторів ризику серцево-судинних захворювань, на жаль, непередбачливо недооцінюваний. Вiдомо, що навіть незначнi порушення тиреоїдної функцiї можуть супроводжуватися зростанням кардiометаболiчного ризику. Гіпотиреоз вже на ранній (субклінічній) стадії серйозно впливає на формування і розвиток серцево-судинних захворювань. Результати масштабних досліджень демонструють, що субклінічний гіпотиреоз асоціюється з підвищенням ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), інфаркту міокарда і смертності від серцево-судинних захворювань. Мета дослідження — вивчення структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка при гіпотиреозі та ішемічній хворобі серця на тлі хронічного системного запалення. Матеріали та методи. Проаналізовано 140 історій хвороб та обстежено 55 хворих на гіпотиреоз, ІХС та за умов поєднаної патології. Пацієнти були розподілені на 3 групи: І група — хворі на гіпотиреоз — 81, ІІ група — хворі на ІХС — 67, ІІІ група — хворі на гіпотиреоз в поєднанні з ІХС — 67. Групу контролю становили 20 осіб віком від 20 до 25 років. Результати. Виявлено, що гіпертрофія міокарда розвивається у всіх групах хворих, зниження функції щитоподібної залози характеризується ремоделюванням міокарда лівого шлуночка з розвитком ексцентричної гіпертрофії, з прогресуванням систолічної дисфункції серця в умовах коморбідності. Виявлений прямий кореляційний зв’язок зниження фракції викиду з підвищенням рівня IЛ-8. Висновки. Активація хронічного системного запалення більш виражена в умовах коморбідності з негативним прогностичним впливом на стан серцево-судинної системи. Зниження функції щитоподібної залози призводить до розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка з подальшою зміною геометрії серця в бік розвитку ексцентричного ремоделювання. Гіпотиреоз характеризується порушенням центральної гемодинаміки, прояви систолічної дисфункції серця наростають за умов поєднання тиреоїдної патології та ІХС. Активація хронічного системного запалення більш виражена в умовах коморбідності з негативним прогностичним впливом на стан серцево-судинної системи.