bluuebunny/crossref_metadata_2025_split huggingface dataset:
Endocrine function of osteocytes
Authors: Yorgan T. , Schinke T. 
Published: August 2018

SummaryOsteocytes represent the most abundant cell type of the skeletal system. They have access to a large cellular surface area within the lacuno-canalicular network. This network additionally provides connection to the vascular system, a prerequisite for secretion of endocrine regulators into the circulation. The best established endocrine function of the osteocyte network is the regulation of phosphate homeostasis by secretion of Fgf23, a hormone inhibiting renal phosphate reabsorption. Recently, several additional osteocyte-derived factors have been suggested to influence phosphate homeostasis, either directly or in an Fgf23-dependent manner. Moreover, osteocytes are also the major producers of Wnt signaling modulators, such as Sclerostin or Dkk1. Since these molecules primarily act as inhibitors of bone formation, there might be an additional influence of osteocyte-derived molecules on glucose handling and energy metabolism. In fact, osteocalcin, a long-known bone matrix protein and biomarker of bone formation, is now considered to act as a hormone controlling insulin production by pancreatic β-cells and insulin sensitivity of target organs. Since the endocrine functions of osteocytes are only beginning to be uncovered, it appears likely that additional osteocyte-derived molecules with systemic influences on whole body homeostasis might be identified in the future.
Karpale Osteonekrosen
Authors: Schmitt R. 
Published: August 2018

ZusammenfassungIn den vergangenen Jahren haben die Kenntnisse zur Gefäßanatomie, zur Biomechanik und zu den Reparationsmechanismen maßgeblich die bildgebende Diagnostik von Osteonekrosen des Skaphoids (Skaphoidpseudarthrose, Morbus Preiser), des Lunatums (Morbus Kienböck) und des Kapitatums (Kapitatumkopfnekrose) beeinflusst. Die kontrastverstärkte MRT eignet sich zuverlässig zur Bestimmung der Vitalität des Knochenmarks. Bei den Osteonekrosen können mit der MRT drei Zonen abgegrenzt werden: Proximal die Nekrosezone, in der Mitte die Reparationszone und distal die Zone der verbliebenen Knochenmarksvitalität. Voraussetzung für die Abgrenzung der Osteonekroseund Reparationszonen ist die intravenöse Gabe von Gadolinium. Die hochaufgelöste CT dient in den Frühstadien der Darstellung von Osteosklerosen und Insuffizienzfrakturen sowie in den Spätstadien dem Nachweis von arthrotischen Umbauten. Mit den dedizierten Schnittbildverfahren können alle Stadien der karpalen Osteonekrosen zur Abbildung gebracht werden, nämlich von den Vorstufen und Reparationsmechanismen über die Zwischenstufen mit Osteosklerose und proximalen Frakturen bis zu den Endstadien der Arthrose und des karpalen Kollapses.
Ganzkörper-Elektromyostimulation und Sarcopenic Obesity
Authors: von Stengel S. , Teschler M. , Weissenfels A. , Bebenek M. , Kohl M. , Freiberger E. , Bollheimer C. , Goisser S. , Sieber C. , Seefried L. , Jakob F. , Engelke K. , Kemmler W. 
Published: August 2018

ZusammenfassungEin aufwendiges und intensives Körpertraining zur Therapie der “Sarcopenic Obesity (SO)” kann oder möchte von vielen der älteren Betroffenen nicht mehr durchgeführt werden. Die zeiteffiziente, gelenkschonende und individualisierbare GanzkörperElektromyostimulation (WB-EMS) könnte hier eine geeignete Option darstellen.75 selbstständig lebende Frauen mit einer SO wurden randomisiert einer WB-EMS-Gruppe (n = 25), einer WB-EMS-Gruppe mit proteinreichen Ernährungssupplementen (WB-EMS&P: n = 25) und einer nichttrainierenden Kontroll-Gruppe (KG: n = 25) zugeteilt. Die WB-EMS-Gruppen führten über 26 Wochen einmal je Woche eine niederfrequente WB-EMS-Applikation in liegender/sitzender Position durch. Primäre Studienendpunkte waren appendikuläre skelettale Muskelmasse (ASMM) und Körperfettmasse.Beide WB-EMS-Gruppen zeigten vergleichbare (p = 0,532), signifikante Verbesserungen (p ≤ 0,003) der ASMM, die sich signifikant (p < 0,001) von den Ergebnissen in der KG (p = 0,050) unterschieden. Keine signifikanten Effekte (p = 0,628) konnten indes für die Körperfettmasse erfasst werden.Die vorliegende Untersuchung zeigt signifikante Effekte einer WB-EMS- Applikation auf Sarkopeniegrößen, jedoch, im Gegensatz zu vorhergehenden Studien, keine korrespondierenden Effekte auf die Körperfettmasse.
Zelluläre Mechanismen der Gluko-kortikoid-induzierten Osteoporose und therapeutische Ansatzpunkte
Authors: Gasparini S.J. , Zhou H. , Hofbauer L.C. , Seibel M.J. , Henneicke H. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDer therapeutische Einsatz von Glukokortikoi-den ist aufgrund ihrer potenten immunmodu-latorischen Wirkung häufig unverzichtbar. Je-doch ist der klinische Nutzen aufgrund ihres Nebenwirkungsprofils oft begrenzt. Im Skelett-system führt eine länger dauernde systemische Therapie mit Glukokortikoiden zu einem rapi-den Verlust von Knochenmasse sowie einer deutlichen Steigerung des Frakturrisikosins-besondere an der Wirbelsäule. Im Verlauf der vergangenen Jahre hat sich das Verständnis der skelettalen Effekte von Glukokortikoiden durch den Einsatz genetisch modifizierter Mäu-se deutlich verbessert: Glukokortikoide intera-gieren mit allen Zellen im Knochen, jedoch werden die skelettalen Nebenwirkungen einer Glukokortikoidtherapie primär durch eine verminderte Osteoblasten- und Osteozytenfunkti-on verursacht. Aufgrund dieses Wirkmechanismus legen präklinische Studien in Modellorga-nismen als auch Studien bei Patienten mit Glu-kokortikoid-induzierter Osteoporose den Schluss nahe, dass eine osteoanabole Therapie einer Therapie mit Antiresorptiva langfristig überlegen sein kann. In diesem Artikel fassen wir neue Er-kenntnisse über die Glukokortikoidwirkung im Knochen systematisch zusammen und diskutie-ren deren Konsequenzen für die Therapie der Glukokortikoid-induzierten Osteoporose.
Zum Einfluss von Vitamin D und Kalzium auf die muskuloskelettale Gesundheit
Authors: Minne H. W. , Pfeifer M. 
Published: August 2018

ZusammenfassungBei älteren Menschen (etwa ab dem 65. Lebensjahr) kann eine Supplementation mit Vitamin D (800–1200 I.E. pro Tag) und Kalzium (800–1200 mg pro Tag) dazu beitragen, Stürze und sturzbedingte Knochenbrüche im Sinne einer Primärprävention zu verhindern. Inzwischen liegen hierzu zahlreiche randomisierte, placebokontrollierte und prospektive Doppelblindstudien vor, die zumindest für die Verminderung der Sturzrate eine Meta-Analyse erlauben, so dass nach den Kriterien einer auf Evidenz basierenden Medizin im Hinblick auf die Sturzprävention sowie für die Primärprävention von Schenkelhalsfrakturen von einer Evidenzstärke Grad Ia auszugehen ist, wobei die Wirkung bei Frauen mit einem 25-Hydroxy-Vitamin-D3-Serumspiegel unter 50 nmol/l besonders gut dokumentiert ist.
Bisphosphonattherapie bei renaler Osteopathie
Authors: Bergner R. 
Published: August 2018

ZusammenfassungBisphosphonate sind in der Therapie der Osteoporose und maligner Knochenerkrankungen inzwischen Standard. Da Bisphosphonate ausschließlich renal ausgeschieden werden, ist eine schwere Niereninsuffizienz eine Kontraindikation für den Einsatz der meisten Bisphosphonate. Bei Dialysepatienten liegen jedoch in der Regel ausgeprägte Veränderungen des Knochenstoffwechsels vor, die zumindest teilweise den Einsatz von Bisphosphonaten sinnvoll erscheinen lassen. Tierexperimentelle Studien belegen, dass durch die Gabe eines Bisphosphonats die Veränderungen eines hyperparathyreoiden Knochens verhindert werden konnten. Daten zu Clodronat, Pamidronat und Ibandronat zeigen, dass diese Bisphosphonate gut dialysabel sind und ein Einsatz bei Dialysepatienten von dieser Seite her möglich ist. In ersten Pilotstudien an Dialysepatienten konnte dieser positive Effekt aus den tierexperimentellen Studien bestätigt werden. Es fehlen jedoch derzeit größere placebokontrollierte Studien, die den Einsatz von Bisphosphonaten in der Therapie der renalen Osteopathie soweit belegen, dass dieser als allgemeine Therapieempfehlung ausgesprochen werden kann.
Differenzialindikative physikalische Schmerztherapie der Osteoporose
Authors: Uhlemann Ch. , Lange U. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDas Spektrum der physikalischen Schmerztherapie bei Osteoporose beinhaltet elektrische (Elektrotherapieverfahren), thermische (hydrothermisch, hochfrequenzthermisch, lichtthermisch) und mechanisch-dynamische (Massage, Krankengymnastik) Reize, die sowohl regional-lokal als auch ganzheitlich appliziert werden können. Dabei setzt jedoch eine effiziente Schmerztherapie unabdingbar eine Unterscheidung zwischen verschiedenen Schmerzzuständen voraus: Während beispielsweise beim akuten Schmerz der physikalischen Therapie die Funktion einer Immediatbehandlung gleichkommt (in der Regel Schonung und „milde” Kälteapplikationen), muss sie beim chronischen Schmerz die einer adaptiven Leistungstherapie neuronaler Strukturen erfüllen (formativ-adaptive Krankengymnastik, trophikverbessernde Wärmetherapie, Gleichstrom, transkutane elektrische Nervenstimulation = TENS). Aufgrund unterschiedlicher Schweregrade, Erscheinungsformen und Komplikationen der Osteoporose ist eine Funktionsdiagnostik sowohl unter pathomorphologischem als auch pathofunktionellem Aspekt indiziert und notwendig, da diese mit einem speziellen Schmerzverhalten assoziiert sind. Von essenzieller Bedeutung ist die Identifizierung des Schmerzes/der Empfindung bezüglich Ätiologie (Fehlfunktion, Destruktion, Degeneration) und Pathomechanismus (mechanisch, chemisch, psychosomatische Fehlspannung). Nur durch die entsprechende Differenzierung der Schmerzursache kann die korrekte und wirkungsphysiologische optimale Physiotherapie erfolgen. Denn: Eine physikalische Therapie der Osteoporose per se existiert nicht!
Aromatasehemmer-induzierte Osteoporose
Authors: Hadji P. 
Published: August 2018

ZusammenfassungMammakarzinom und Osteoporose gehören zu den häufigsten Erkrankungen der Frau und haben einen entscheidenden Einfluss auf Lebensqualität und Lebenserwartung. Neben vielen anderen Risikofaktoren spielen bei beiden Erkrankungen gewebsspezifische Wirkungen der Östrogene eine entscheidende Rolle. Sie wirken nicht nur auf das Brustdrüsengewebe, sondern üben auch einen entscheidenden Einfluss auf die Regulation des Knochenstoffwechsels aus. Hierbei stehen direkte rezeptorvermittelte Wirkungen auf Osteoblasten und Osteoklasten sowie in direkte Wirkungen über die Produktion von Zytokinen und weiteren Mediatoren im Vordergrund. Neben dem in der ersten Dekade nach der Menopause am stärksten ausgeprägten Knochenmasseverlust haben auch niedrigste Östrogenserumspiegel in der späten Postmenopause noch einen entscheidenden Einfluss auf die Knochengesundheit. Im Rahmen der adjuvanten endokrinen Therapie des hormonsensitiven Mammakarzinoms bei postmenopausalen Frauen ist der osteoprotektive Effekt von Tamoxifen hinlänglich belegt. Neue Therapieansätze mit Aromatasehemmern zeigen in Bezug auf den Knochenstoffwechsel, Knochendichte und osteoporosebedingte Frakturen deutlich nachteilige Wirkungen auf. Aufgrund dieser Zusammenhänge besteht ein wachsendes Interesse an Hintergrundinformationen über Sekundärfolgen adjuvanter, endokriner Therapieprinzipien des Mammakarzinoms. Zielsetzung der folgenden Arbeit ist es, einen aktuellen Überblick über diese Zusammenhänge zu geben und Möglichkeiten der Prävention und Therapie aufzuzeigen.
Mechanical influences on endothelial cell network formation in vitro
Authors: Kasper G. , van Scherpenzeel K. M. , Simon P. , Bail H. J. , Schütz M. A. , Groothuis A. , Wilson C. J. , Duda G. N. 
Published: August 2018

SummaryWhile both the restoration of the blood supply and an appropriate local mechanical environment are critical for uneventful bone healing, their influence on each other remains unclear. Human bone fracture haematomas (< 72 h post-trauma) were cultivated for 3 days in fibrin matrices, with or without cyclic compression. Conditioned medium from these cultures enhanced the formation of vessel-like networks by HMEC-1 cells, and mechanical loading further elevated it, without affecting the cells’ metabolic activity. While haematomas released the angiogenesis-regulators, VEGF and TGF-β1, their concentrations were not affected by mechanical loading. However, direct cyclic stretching of the HMEC-1 cells decreased network formation. The appearance of the networks and a trend towards elevated VEGF under strain suggested physical disruption rather than biochemical modulation as the responsible mechanism. Thus, early fracture haematomas and their mechanical loading increase the paracrine stimulation of endothelial organisation in vitro, but direct periodic strains may disrupt or impair vessel assembly in otherwise favourable conditions.
Mechanotransduktion im Alter und bei Osteoporose
Authors: Seefried L. , Ebert R. , Müller-Deubert S. , Klotz B. , Kober M. , Liedert A. , Ignatius A. , Jakob F. 
Published: August 2018

ZusammenfassungKnochen wird permanent an die alltäglichen mechanischen Kräfte adaptiert, um für die natürlichen Gegebenheiten eine optimale Frakturresistenz zu gewährleisten. Osteoporose ist eine Erkrankung, bei der unter Alltagsbedingungen Fragilitätsfrakturen entstehen. Ursache dafür sind strukturelle und qualitative Defizite und eine Verminderung der Knochenmasse. Es handelt sich somit um eine Dysadaptation des Organs, verursacht entweder durch ungenügenden Krafteintrag oder durch eine Störung der Mechanosensitivität der Osteoblasten und Osteozyten. Kraft durch Dehnung, Kompression oder Flüssigkeits-Scher-Stress wird über Adhäsionsmoleküle, Rezeptoren, Kanäle und über das Zytoskelett auf die Zelle übertragen. Die Umwandlung in biologische Signale geschieht durch Signaltransduktionskaskaden bis hin zur Genregulation im Zellkern. Neben den membranständigen molekularen Strukturen werden auch subzelluläre Organell-Strukturen wie z.B. das primäre Zilium als Übermittler mechanischer Signale diskutiert. Bei Osteoporose sind häufig Signalwege gestört, die mit der Mechanotransduktion zusammenhängen, was man an den Hauptrisikofaktoren der Osteoporose ablesen kann. Östrogene wirken als Mechanosensitizer, so dass nach der Menopause die Gefahr der Dysadaptation steigt. Zelluläre Alterung ist mit Störungen der Mechanotransduktion verknüpft, wie am Beispiel von Laminopathien gezeigt werden konnte, präklinischen und klinischen Modellerkrankungen für vorzeitiges Altern. Die als Haupt-Risikogene für den genetischen Hintergrund der Osteoporose identifizierten Kandidaten sind fast sämtlich molekular in die Regulation der Mechanotransduktion eingebunden. Es gibt präklinische und klinische Evidenz dafür, dass z.B. die anabole Therapie mit Parathormon/Teriparatid nur unter Einwirkung mechanischer Kräfte wirklich wirksam ist. Ein überwältigender Hinweis für das Vorliegen fundamentaler Störungen der Regulation der Mechanosensitivität bei der Osteoporose ist die Tatsache, dass meistens der Gewinn von Knochenmasse durch die verfügbaren therapeutischen Prinzipien nicht wirklich nachhaltig ist. Antiresorptive und anabole Prinzipien der Therapie der Knochenmasse sind bereits auf dem Markt, weitere sind in der Entwicklung. Ein Medikament, das die Mechanosensitivität des Knochens beeinflusst, wäre das ideale Werkzeug, um per se anabol zu wirken und/oder den Therapieerfolg mit anderen Medikamenten zu erhalten. Die Forschung hierüber ist daher von hoher klinischer Relevanz.
Füllmaterialien und adjuvante Agenzien in der lokalen Behandlung benigner Knochentumoren und tumorähnlicher Läsionen
Authors: Kurth A. A. , Tonak M. 
Published: August 2018

ZusammenfassungBenigne Knochentumoren sind als autonom und langsam wachsende Neoplasien definiert. Die nicht neoplastischen selbst limitierenden tumorähnlichen Läsionen der Knochen bestehen aus unterschiedlichen Gewebearten, die zur Aushöhlung oder Auftreibung des Knochens führen. Beide Entitäten bleiben lange klinisch stumm und werden meist als Zufallsbefunde diagnostiziert. Entsprechend ihres biologischen Verhaltens, das anhand bildgebender Verfahren häufig gut einschätzbar ist, erfolgt eine Einteilung in drei Stadien. Diese Unterteilung hat entscheidenden Einfluss auf die Behandlung, die von der einfachen Beobachtung bis zur Resektion in weiten Grenzen reicht. Problematisch bei der operativen Behandlung ist zum einen die Auffüllung der teils erheblichen Knochendefekte und zum anderen das Auftreten von Lokalrezidiven nach intraläsionaler Ausräumung. Die intraoperative Anwendung von Adjuvantien wie Phenol, flüssigem Stickstoff oder neuerdings Bisphosphonaten kann die Rezidivrate signifikant senken. Zur Auffüllung der Defekte stehen neben autologem Knochen zahlreiche Knochenersatzmaterialien und PMMAZement zur Verfügung.
Fracture of L2 with massive spinal epidural hematoma in a patient with ankylosing spondylitis
Authors: Chou C.-M. , Lien F.-C. , Huang Y.-H. , Chih W.-H. , Chao L.-Y. 
Published: August 2018

SummaryIt has been reported that even mild trauma may result in a fracture and a spinal epidural hematoma in patients with ankylosing spondylitis (AS). We herein presented a case of a patient with AS who sustained a fracture of L2 in an automobile accident and developed a massive spinal epidural hematoma.
Findings The patient had few neurological symptoms until numbness and pain developed 50 hours after the initial trauma. T2-weighted magnetic resonance imaging showed an epidural hematoma over the posterior aspect of the spinal canal, reaching from T12 to L4. Posterior decompression surgery was performed. The neurological deficits resolved completely after the surgery.
Conclusion Early surgical decompression of a massive epidural hematoma produced a favorable outcome in a patient with AS with neurological deficits.
Therapie des Morbus Paget
Authors: Kasperk Ch. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDa es keine ursächliche Therapie des Morbus Paget (MP) des Knochens gibt, orientieren sich die bisher verfügbaren medikamentösen Behandlungsoptionen an der klinischen Symptomatik vor allem an Knochenschmerzen im vom MP betroffenen Knochenareal, an einem erhöhten oder im Verlauf ansteigenden (knochenspezifischen) alkalische Phosphatase (AP)-Spiegel und an der skelettalen Nähe zu Strukturen wie z. B. Gelenken, Nervenaustrittspunkten und der Schädelbasis, die durch ein sich im Knochen ausbreitendes MP-Areal gefährdet werden könnten. Da die osteoklastäre Aktivität durch die typischen MP-Osteoklasten im MP-Areal deutlich gesteigert ist, gilt eine Bisphosphonatbehandlung als die Therapie der Wahl, die bedarfsabhängig oral oder üblicherweise i. v. verabreicht wird. Eine ausreichende Zahl von Endpunktstudien zur Bisphosphonat-Therapie eines MP liegt nicht vor, bei denen nicht nur die AP-Aktivität, sondern z. B. Knochendeformierung oder Frakturen im MP-Areal verlaufskontrolliert wurden. In jedem Fall ist bei jedem Patienten individuell zu prüfen, inwiefern der jeweilige Patient mit der individuell unterschiedlichen Verteilung der MP-Areale im Skelettsystem und einer vorliegenden klinischen Symptomatik von einer Bisphosphonat-Behandlung profitiert.
Activin-Antagonisten in der Therapie der Osteoporose
Authors: Klotz B. , Seefried L. , Ebert R. , Jakob F. 
Published: August 2018

ZusammenfassungActivin A ist ein Polypeptid mit vielfältigen biologischen Wirkungen auf die Regulation der Fertilität, die Pluripotenz und Differenzierung von Stammzellen, die Differenzierung von Neuronen, Inselzellen und Immunzellen und die Regulation des Stoffwechsels. Activin gehört zu den Liganden der Familie der TGFβ- Superfamilie. Die Activine A, B und C binden an die Typ-II-BMP-Rezeptoren (Activin-Rezeptor IIA [ActRIIA] und IIB [ActRIIB]) und rekrutieren spezifische Typ-I-Rezeptoren (activin receptor-like kinase 2 [ALK2], 4 [ALK4] und 7 ]ALK7]). Da der ActRIIB auch andere Faktoren wie z. B. Myostatin (GDF8) und die Bone Morphogenetic Proteins 7 und 2 (BMP-7, BMP-2) bindet, konkurrieren diese Liganden um den Rezeptor. Im Alter findet man erhöhte Activin- Spiegel im Serum. Activin-Antagonisten verändern die Balance zwischen den verschiedenen Liganden und verursachen eine veränderte Genregulation an allen Zellen, die entsprechende Signalsysteme exprimieren. Ein ACTIIIGG- Fusionsprotein mit Activin-antagonistischer Wirkung wird unter dem Namen Sotatercept (ACE-011) bereits klinisch als Medikament gegen die Tumor-induzierte und die Chemotherapie- induzierte Anämie erprobt und präklinisch für die Therapie der Osteoporose entwickelt. Am Knochen entfaltet der Antagonist eine duale Wirkung, er zeigt ausgeprägte anabole Effekte und verringert die Knochenresorption. In einem Mausmodell der Androgendefizienz werden zudem eine anabole Wirkung am Muskel und eine Verringerung des Fettgewebes beschrieben. Weitere Studien sind auf dem Weg, um sicherzustellen, dass das vielversprechende Medikament bei der Anwendung am Menschen neben der Effizienz auch ein gutes Sicherheits- und Nebenwirkungsprofil besitzt. Wenn es die Klinikreife erreicht, wird es unser therapeutisches Arsenal zur Behandlung der Osteoporose und möglicherweise auch der Sarkopenie wesentlich bereichern.
Behandlungsstrategien bei Charcot-Osteoarthropathie
Authors: Zwipp H. , Schneiders W. , Rammelt S. 
Published: August 2018

ZusammenfassungDie neuropathische Osteoarthropathie („Charcot-Fuß”) ist eine schwere pathologische Alteration von Knochen, Gelenken und Weichteilen an Fuß und Sprunggelenk. Die Genese der Erkrankung ist multifaktoriell und noch nicht vollständig aufgeklärt. Ein entscheidender pathogenetischer Faktor ist der Verlust der Schutzsensibilität des Fußes; auslösend ist ein vom Patienten nicht immer wahrgenommenes, mitunter repetitives Trauma. Die frühe Phase der Erkrankung ist von einer entzündlichen Veränderung gekennzeichnet, die über proinflammatorische Zytokine vermittelt wird und von einer akuten Infektion beim diabetischen Fußsyndrom abgegrenzt werden muss. Der Diabetes mellitus ist die weitaus häufigste Ursache neuropathischer Veränderungen am Fuß, jedoch kann das Vollbild eines Charcot-Fußes bei Neuropathien jeder Genese und auch idiopathisch auftreten. Das Behandlungsziel beim Charcot- Fuß ist ein plantigrader, stabiler, infektfreier Fuß ohne Ulzeration und mit sicherer Gehfähigkeit in entsprechend angepasstem Schuhwerk. Aufgrund der unterschiedlichen Genese, des vielgestaltigen Krankheitsbildes und fehlender vergleichender oder gar randomisierter Studien gibt es keine höhergradige Evidenz zur Therapie. In vielen Fällen ist die konsequente Entlastung im Kontaktcast die Therapie der Wahl, um eine Konsolidierung der Knochen und Weichteile zu erzielen. Die Indikation zur operativen Stabilisierung ist gegeben bei hochgradiger Instabilität und Deformität, drohender Hautperforation durch knöcherne Prominenzen, therapierefraktären Ulzerationen und der Unmöglichkeit der orthopädischen Schuhversorgung. Zur Anwendung kommen stabile Arthrodeseverfahren, während konventionelle Osteosynthesen zwangsläufig zum Implantatversagen führen. Aufgrund des häufigen Versagens der konservativen Therapie insbesondere bei Befall des oberen Sprunggelenks wird die Indikation zur frühzeitigen Stabilisierung zunehmend großzügiger gestellt, um den Krankheits verlauf abzukürzen. Prolongierte Verläufe mit schwerwiegenden Komplikationen resultieren nach wie vor aus einer mangelnden Kenntnis des Krankheitsbildes mit verzögerter Diagnosestellung und inadäquater Therapie.