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Analyse von Heparinoiden mit Galaktosaminoglykanstruktur mit Hilfe der Hochdruckflüssigkeitschromatographie
Authors: Harenberg J. , Malsch R. 
Published: June 2018

ZusammenfassungHeparinoide mit Galaktosaminoglykanstruktur können mit chromatographischen Methoden auf ihre Eigenschaften untersucht werden. Mit Hilfe der Hochdruck-flüssigkeits-Gelpermeationschromatographie (GPC-HPLC) wurden daher die durchschnittliche molekulare Masse und die Polydispersität (Q) bestimmt. Die Stoffe zeigten eine unterschiedliche durchschnittliche molekulare Masse Mw von 19077 bis 25193 Da. Die Polydispersität streute von 1,04 bis 1,13 für unfraktionierte Galaktosaminoglykane. Die Reversed-Phase-Hochdruckflüssig-keitschromatographie (RP-HPLC) läßt Unterschiede in der Lipophilie-Hydrophilie erkennen. Die Galaktosaminoglykane lassen sich mit der RP-HPLC detektieren. Aufgrund sehr hydrophiler Eigenschaften zeigten sie ähnliche Elutionsprofile. Durch die Hochdruckflüssigkeits-Affinitätschromatographie (HPLAC) werden mit einer Concavalin-A-Säule die Galaktosaminoglykane analysiert. Sie unterschieden sich in ihrer Retentionszeit (1,00 – 1,40 min).
Klinischer Einsatz von Heparinoiden
Authors: Huhle G. , Piazolo L. , Heene D. L. , Harenberg J. 
Published: June 2018

ZusammenfassungHeparinoide werden seit nahezu 40 Jahren klinisch eingesetzt. Indikationsge-biete beruhen auf der entzündungshemmenden und antithrombotischen Wir-kung. Bei oraler Verabreichung steht die profibrinolytische Wirkung im Vordergrund. Für Dermatansulfat liegen pharmakokinetische Untersuchungen vor, die eine längere Halbwertszeit aufweisen im Vergleich zu Heparinen. Die Wirksamkeit bei der Hämodialyse 1st belegt. Das Heparinoid Org 10172 ist vielfältig unter-sucht. Seine Wirksamkeit in der postoperativen Thromboembolieprophylaxe und zur Thromboembolieprophylaxe bei Patienten mit Schlaganfall sowie die Wirk-samkeit in der Hämodialyse sind belegt. Eine erste Untersuchung zeigt eine Überlegenheit in der Therapie der frischen Venenthrombose im Vergleich zu unfraktioniertem Heparin. Als Alternative zur Weiterbehandlung bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie ist diese Substanz wegweisend. Neue klinische Untersuchungen belegen somit die Wirksamkeit von Heparinoiden zur Prophylaxe und Therapie thromboembolischer Erkrankungen.
APC-Resistenz: Klinik, Pathophysiologie und Diagnostik
Authors: Kraus M. , Witt Irene 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie APC-Resistenz ist derzeit der häufigste hereditäre Defekt, der mit einem hohen Risiko für Thromboembolien assoziiert ist. Bei diesem Defekt handelt es sich in 97% der Fälle um eine Mutation im Faktor-V-Gen (nt 1.691 G→A), wodurch im Protein der Faktor V Arg 506 durch Gln ersetzt ist. Diese Variante wird auch als Faktor V Leiden bezeichnet. Der heterozygote Defekt ist mit einem 5- bis 10mal, der homozygote Defekt mit einem 50- bis 100mal höheren Thromboserisiko verbunden. Aufgrund seiner hohen Prävalenz (Normalbevölkerung ca. 5%) sollte die Bestimmung des Faktor V Leiden an erster Stelle der Parameter zur Diagnostik einer hereditären Thrombophilie stehen.Als Suchtest für die Faktor-V-Mutation hat sich die Bestimmung der APTT in An- und Abwesenheit von aktiviertem Protein C nach vorheriger Mischung der Probe mit einem Faktor-V-Mangelplasma bewährt. Der Test kann auch im Plasma von Patienten unter oraler Antikoagulation durchgeführt werden. Der störende Einfluß von Heparin wird nicht völlig eliminiert. Bis zu einer Verlängerung der APTT auf 60–70 sec (ohne Mischung mit Faktor-V-Mangelplasma) führt der Test zu zuverlässigen Ergebnissen.Liegt die APTT ohne APC mehr als 50% oberhalb des Normbereichs, kann ein Faktor-V-Leiden-Defekt verdeckt werden, da die APTT in Anwesenheit von APC ebenfalls verlängert ist. Mögliche Ursachen hierfür sind Faktor-V-Mangel der Probe oder Vorliegen von Lupus-Antikoagulans. Umgekehrt kann eine APC-Resistenz durch Plättchen in der Probe, insbesondere nach Einfrieren, vorgetäuscht werden. Dieser Artefakt kann durch zweifache Zentrifugation der Probe vor dem Einfrieren vermieden werden. Die Auswertung der erhaltenen Gerinnungszeiten erfolgt entweder über die Ratio der APTT mit und ohne APC-Zusatz oder idealer-weise unter Bezug auf einen Referenzplasmapool als normierte APC-Ratio oder in % APC-Sensitivität. Letztere läßt sich unter Verwendung von Kalibratoren mittels einer Referenzkurve ermitteln.Besonders bei jüngeren Patienten mit APC-Resistenz sollte die Absicherung der Diagnose durch den Nachweis der Faktor-V-Mutation erfolgen. Auch bei grenzwertigen Befunden für die APC-Resistenz und zur Unterscheidung zwischen heterozygoten und homozygoten Defektträgern ist die Mutationsanalyse unumgänglich.
Orbitometrie als Globaltest der Gerinnung mit besonderer Berücksichtigung der Plättchenfunktion
Authors: Hartert H. 
Published: June 2018

ZusammenfasungDie Orbitometrie ist eine Weiterentwicklung der Resonanzthrombographie (RTG) für die differenzierende Serienbestimmung der Gesamtgerinnung. Von zusätzlicher Bedeutung ist, daß im speziellen RTG-Schnelltest die gleichzeitige Darstellung der aPTT aus der gleichen Probe erfolgt. Außerdem ist nun auch die Fibrinolysebestimmung im Schnelloder Dauertest (Modus der Tendographie) möglich. Ein neues Testverfahren der Methode ist die Plättchenplastographie (PPG), die einen äußerst sensiblen Schnelltest der klinisch bedeutenden physikalischen Plättchenfunktion in Glasoberflächen darstellt (z. B. Messung von ASS-Effekten).
Hämostaseologische Untersuchungen bei konventioneller fibrinolytischer Therapie mit Streptokinase (Awelysin®)
Authors: Lutze G. , Franke D. 
Published: June 2018

ZusammenfassungLaborparameter, die den therapeutischen Erfolg oder Mißerfolg bereits während der fibrinolytischen Therapie anzeigen und gegebenenfalls eine kontrollierbare Beeinflussung des Therapieverlaufs gestatten, existieren bisher nicht. Diese für die Globaltests Thrombinzeit und Reptilase- zeit bekannte Tatsache trifft auch für Plasminogen, a2-Antiplasmin, Fibrinogen und die Spaltprodukte D, E und D-Dimer zu. Die D-Dimer-Bestimmungen können aber für gezielte Fragestellungen von großem Wert sein, etwa bei der klinischen Erprobung neuer Fibrinolytika und bei der Anwendung unterschiedlicher Therapieschemata mit bekannten Fibrinolytika. Für die Erkennung möglicher Komplikationen im Hinblick auf Blutungen oder Thrombosierungen konnte die Bedeutung von Thrombinzeit- bzw. Reptilasezeitbestimmungen bestätigt werden. Die routinemäßige Bestimmung weiterer Laborparameter erscheint überflüssig.
Modell zur Ermittlung der Personal-und Analysenzeiten an Analysengeräten der Hämostaseologie
Authors: Bauer K , Bayer P. M , Fischer G , Jilch R , Klein Ch , Lehninger H , Neuwald Ch , Fischer M 
Published: June 2018

ZusammenfassungDieses in den Veröffentlichungen (1, 2) beschriebene Bewertungssystem liefert brauchbare Kennzahlen auch für die Geräte der Gerinnungsanalytik. Um die Werte richtig interpretieren zu können, ist es jedoch erforderlich, daß die entsprechende Arbeitsplatzorganisation, die den Zeiterhebungen zugrunde liegt, in geeigneter und übersichtlicher Form dargestellt wird.
Einsatz von Hirudin zur Diagnostik von Gerinnungsvorgängen und Thrombin-induzierten Zellreaktionen
Authors: Walsmann P. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Arbeit gibt eine Übersicht über die Verfahren zum Nachweis von Hirudin und über die Verwendung von Hirudin für die Bestimmung von Thrombin und Prothrombin. Die Möglichkeit, Hirudin zur Stabilisierung von Blutkonserven und Prothrombinkonzentraten einzusetzen, wird diskutiert.Weiterhin wird der Einfluß von Hirudin und Hirudinfragmenten auf Thrombinvermittelte Zellreaktionen beschrieben. Insgesamt unterscheidet sich rekombinantes Hirudin in seiner Inhibitoraktivität praktisch nicht von natürlichem Hirudin, während Hirudinfragmente eine modifizierte Wirkung zeigen.
Pharmakologische Charakterisierung von Hirudin
Authors: Kaiser Brigitte 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie vorliegende Arbeit gibt einen Überblick über den gegenwärtigen Kenntnisstand zum pharmakokinetischen Verhalten sowie zur antikoagulatorischen und antithrombotischen Wirksamkeit von rekombinantem Hirudin.Tierexperimentelle sowie erste klinisch-pharmakologische Studien zeigten, daß dieser Wirkstoff mit einer biologischen Halbwertszeit von etwa 1 h eliminiert wird, wobei die renale Exkretion von Hirudin in aktiver Form der vorherrschende Weg ist. Entsprechend seiner hohen inhibitorischen Aktivität und Spezifität gegenüber Thrombin ruft Hirudin konzentrationsabhängige antikoagulatorische Wirkungen hervor, die sich mit Hilfe gebräuchlicher Gerinnungstests (Thrombinzeit, aktivierte partielle Thromboplastinzeit, Thromboplastinzeit) nachweisen lassen. Die ausgezeichnete antithrombotische Wirksamkeit des Thrombinhemmstoffs wurde in verschiedenen tierexperimentellen Thrombosemodellen dargestellt. Hirudin verhindert bereits in sehr niedrigen Dosierungen die Bildung venöser Thromben sowie eine Mikrothrombosierung der Lunge. In höheren Dosen ist der Wirkstoff ebenfalls bei arteriellen Thrombosen oder Thrombosierungen an artefiziellen Oberflächen sowie bei der Verhinderung einer arteriellen Reokklusion nach Angioplastie oder Thrombolyse wirksam.Aus den dargelegten Untersuchungen wird die Schlußfolgerung gezogen, daß dieser hochwirksame Thrombininhibitor Bedeutung zur Prophylaxe und Therapie verschiedener thromboembolischer Erkrankungen erlangen könnte.
Pharmakodynamik und Pharmakokinetik von rekombinantem Hirudin (HBW 023) nach einmaliger intravenöser oder subkutaner Applikation an Rhesus-Affen
Authors: Apidopoulos G. , Crause P. , Grötsch H. , Habermann P. , Hušák Brigitte , Klaus E. , Malerczyk V. , Tripier D. , Hropot M. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Pharmakodynamik und Pharmakokinetik von rekombinantem DNA-Hirudin HBW 023 wurde an Rhesus-Affen in Dosen von 0,1; 0,5; 1,0 und 10,0 mg/kg nach einmaliger intravenöser oder subkutaner Applikation untersucht. HBW 023 zeigte eine dosisabhängige Verlängerung der gemessenen Gerinnungsparameter. Am empfindlichsten reagierten die TZ und die PTT. Die Abhängigkeit der PTT von der aktuellen HBW-023-Plasmakonzentration war statistisch signifikant (p <0,01). Die Spearmanschen Rang-Korrela-tionskoeffizienten betrugen für intravenöse und subkutane Applikation 0,789 bzw. 0,836.Die Plasmakonzentration von HBW 023 wurde nach subkutaner Applikation durch die Bateman-Funktion (Ein-Kompartment-Modell) und nach intravenöser Gabe durch die Gleichung für ein offenes Zwei-Kompartment-Modell beschrieben. Die Eliminations-Halbwertszeiten wiesen in bezug auf den Applikationsweg mäßige Unterschiede auf. Innerhalb von 24 Stunden wurden ca. 48% (i.v.) bzw. 70% (s. c.) der verabreichten Dosis von HBW 023 im Harn ausgeschieden.
Humanpharmakologische Untersuchungen von rekombinantem Hirudin (HBW 023)
Authors: Grötsch H. , Luus H. G. , Meyer B. H. , Rosenkranz B. , Röthig H.-J. 
Published: June 2018

ZusammenfassungRekombinantes Hirudin (HBW 023) wurde in Dosierungen von 0,01 bis 0,5 mg/kg Körpergewicht intravenös bei 40 gesunden Freiwilligen auf Toleranz, Pharmakokinetik und Pharmakodynamik hin untersucht. Bei klinischen, ophthalmoskopischen, klinisch-chemischen und hämatologischen sowie EKG-Untersuchungen ergaben sich keine Hinweise auf Unverträglichkeit. Antikörper gegen Hirudin oder verunreinigende Hefeproteine konnten bei mehrfachen Untersuchungen nach Gabe von Hirudin nicht nachgewiesen werden. Hirudin zeigte eine lineare Kinetik mit dosisproportionalem Anstieg von Cmax und AUC. Die Eliminationshalbwertszeit lag bei etwa einer Stunde, die totale Clearance bei etwa 200 ml/min, die renale Clearance bei 90 ml/min. 50% der gegebenen Dosis wurden als Hirudin im Urin wiedergefunden. Hirudin bewirkte eine plasmaspiegelabhängige Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit.
Toxikologische Aspekte bei der Anwendung von Hirudin
Authors: Klöcking H. P. 
Published: June 2018

ZusammenfassungNatives Hirudin und rekombinantes Desulfato-Hirudin wurden bei akuten und subchronischen Toxizitätsstudien in den bisher angewandten Dosisbereichen toleriert. Blutungen als Nebenwirkung traten bei Anwendung antithrombotisch wirksamer Dosierungen nicht auf. Hirudin erwies sich als schwaches Immunogen, so daß bei wiederholter Anwendung therapeutischer Dosen Immunreaktionen nicht zu erwarten sind. Hirudin ließ sich unter In-vivo-Bedingungen antagonisieren bzw. neutralisieren. Die Throm- bogenität von Prothrombinkomplexkonzentraten ließ sich durch Zusatz von Hirudin abschwächen bzw. aufheben. Durch bakterielle Toxine verursachte Hämostasestörungen konnten durch prophylaktische Gabe von Hirudin verhindert werden.
Gerinnungsfaktoren und ischämische Herzkrankheit: Eine Zusammenfassung der Zusammenhänge und ihrer Bedeutung
Authors: Meade T. W. 
Published: June 2018

ZusammenfassungThrombosen tragen zu nahezu allen Episoden des Myokardinfarktes und des koronaren Todes bei. Hohe Fibrinogenspiegel, hohe Faktor-Vll-Aktivitäten und auch andere Komponenten des Gerinnungssystems beeinflussen die Thrombusbildung. Hohe Fibrinogenspiegel erhöhen die Viskosität, steigern die Plättchenaggregation, die Menge des gebildeten Fibrins und die Entwicklung der Atherome, hohe Faktor-Vll-Aktivitäten die Thrombinbildung. Die wichtigsten Umwelteinflüsse sind das Rauchen für den Fibrinogenspiegel und das Nahrungsfett für die Faktor-VlI-Aktivität. Es mehren sich Hinweise auf eine Senkung der Fibrinogenspiegel durch intensives Training. Bei Erstellung des Risikoprofils für die ischämische Herzkrankheit sollte der Fibrinogenspiegel vermehrt Berücksichtigung finden. Zur pharmakologischen Primärprevention könnten niedere Dosen von ASS und eine schwache orale Antikoagulation, einzeln oder in Kombination, geeignet sein, doch müssen noch die Ergebnisse laufender, randomisierter, kontrollierter Studien abgewartet werden.
Hämostasefaktoren und koronare Herzkrankheit
Authors: Leppelmann M. , van de Loo J. , Kienast J. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Erkenntnis, daß die Atherothrombose einen zentralen Pathomechanismus in der Genese instabiler Koronarsyndrome darstellt, hat nicht nur neue Wege in der Akuttherapie und Sekundärprävention eröffnet, sondern zugleich auch die Frage nach der pathophysiologischen Bedeutung von Hämostaseund Fibrinolysefaktoren für die koronare Atheround Thrombogenese erneut aufgeworfen. Aus klinischer Sicht geht es vorrangig um die prädiktive Wertigkeit von Konzentrationsoder Aktivitätsänderungen dieser Parameter im Hinblick auf die kardiovaskuläre Krankheitsinzidenz, d. h. um die Identifizierung zusätzlicher kardiovaskulärer Risikoindikatoren bzw. Risikofaktoren. Langfristiges Ziel ist eine Verbesserung der Primärprävention bei entsprechenden Hochrisikogruppen.Die vorliegende Übersicht faßt die Ergebnisse kontrollierter Querschnittstudien und prospektiver Untersuchungen zur Assoziation von Fibrinogen, Faktor VII und Plasminogenaktivator-Inhibitor mit Prävalenz bzw. Inzidenz der koronaren Herzkrankheit in ihren unterschiedlichen Manifestationsformen zusammen. Alle drei Parameter korrelieren in unterschiedlichem Ausmaß mit »etablierten« Risikofaktoren und anderen kardiovaskulären Einflußgrößen. Insbesondere die Fibrinogenkonzentration im Plasma erweist sich darüber hinaus als ein unabhängiger Risikoindikator. Mögliche pathophysiologische Zusammenhänge, die den Terminus »Risikofaktor« rechtfertigen würden, werden diskutiert.
Fibrinolyse und Blutgerinnung bei ischämischer Herzerkrankung
Authors: Munkvad S. , Gram J. , Jespersen J. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDieser Bericht gibt einen Überblick über die mit der Entwicklung der ischämischen Herzkrankheit (IH) verbundenen Abweichungen der Hämostase und auch über solche Abweichungen, die für die Entwicklung des akuten ischämischen Herzsyndroms von Bedeutung sein könnten.Es wird gezeigt, daß Abweichungen im t-PA/PAI-1-System auf eine endotheliale Dysfunktion bei Patienten mit IH hinweisen. Es werden 3 Mechanismen vorgestellt, die eine derartige Endothelzelldysfunktion auslösen könnten, d.s. erhöhte Insulinproduktion, erhöhte Produktion von Entzündungsmediatoren und erhöhte Thrombinproduktion.Schließlich wird die enge Beziehung zwischen Gerinnung und Fibrinolyse bei Patienten mit IH diskutiert. Die besprochenen experimentellen und klinischen Studien liefern gute Beweise dafür, daß die Reaktionen von t-PA und PAI-1 in den Endothelzellen miteinander verbunden sind und daß eine enge Beziehung zwischen der Bildung von Thrombin und der Produktion bzw. Freisetzung von t-PA und PAI-1 mit der Endotheizellfunktion bei Patienten mit IH besteht..
Biochemische Marker der Gerinnungsaktivierung und der Fibrinbildung als Risikoindikatoren
Authors: Zurborn K.-H. , Bruhn H. D. 
Published: June 2018

ZusammenfassungIn den letzten Jahren entwickelte biochemische Marker der Thrombin- und Fibrinbildung erlauben eine sensitive Diagnostik geringgradiger Gerinnungsaktivierungen. Normale Spiegel des fibrinspezifischen Spaltprodukts D-Dimer (ELISA) können zum Ausschluß einer frischen Thromboembolie dienen und damit diesen Patienten eine Phlebographie ersparen. Die Sensitivität nimmt mit dem Thrombosealter (über 7 Tage) und bei begrenzter Ausdehnung (Wadenvenenthrombose) ab. Der D-Dimer-Latex-Test ist für diesen Zweck nicht sensitiv genug. Zur Risikoabschätzung einer postoperativen Venenthrombose sind Mehrfachkontrollen als Verlaufsbeobachtung notwendig. Zur frühzeitigen Diagnostik der DIC ist insbesondere der Thrombin-Antithrombin-Ill-Komplex (TAT) geeignet. Die DIC kann damit zu einem Zeitpunkt diagnostiziert werden, zu dem noch erfolgversprechende therapeutische Möglichkeiten gegeben sind. Die Entwicklung von Schnellbestimmungen ist hier besonders wichtig. Unter einer zytostatischen Tumortherapie kann das Ansteigen dieser Parameter eine Thromboseneigung anzeigen. Weiter sind insbesondere TAT und das Prothrombinfragment (F1+2) zur Therapiekontrolle der Antikoagulation geeignet.Insgesamt wird sich der Kliniker in seiner Entscheidung nicht ausschließlich auf einen Laborparameter verlassen können. Dennoch dürften diese Parameter in Zukunft für den Kliniker eine wichtige zusätzliche Entscheidungshilfe zur Risikoabschätzung bei bestimmten manifesten oder drohenden thromboembolischen Ereignissen geben.
Hyperlipoproteinämie und Thrombozytenfunktion
Authors: Sinzinger H. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDer sensitive und spezifische Nachweis einer Plättchenaktivierung im Rahmen einer Hyperlipoproteinämie durch die zur Verfügung stehenden Tests ist sehr schwierig. Offensichtlich erfolgt eine Beeinflussung des Ergebnisses sowohl durch die Höhe der Lipid- und Lipoproteinwerte als auch durch das Fettsäuremuster und die Zusammensetzung der Lipoproteine. Bestehende atheroskle-rotische Gefäßveränderungen führen zu einer weiteren Beeinflussung der gemessenen Werte. Trotz dieser Probleme scheinen die Bestimmung der Thrombozytenüberlebenszeit, von ß-Thromboglobulin, Plättchenfaktor 4, 11-Dehydro-TXB2 und der Wu-Test eine Wertigkeit in der Verlaufskontrolle zu besitzen. Die Bedeutung jedes einzelnen Tests und mögliche artifizielle Einflüsse sind bei der Interpretation zu berücksichtigen.
Antikoagulanzien oder Aggregationshemmer
Authors: Klepzig H. , Scharrer I. , Störkel F. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie thrombolytische Therapie ist das Mittel der Wahl zur Behandlung des akuten Myokardinfarktes. Mit welchen Medikamenten lassen sich aber die nach einem Herzinfarkt erfolgreich wiedereröffneten Koronargefäße offen halten und spätere Reinfarkte verhindern? In einer großen prospektiven Studie konnte der positive Effekt von ASS in Kombination mit thrombolytischer Therapie auf die frühe Mortalität nach Herzinfarkt gezeigt werden. Weiterführende Studien erbrachten, daß eine Kombination von ASS und Heparin, letzteres 24 Stunden bis zu 7 Tage nach Infarkt und thrombolytischer Therapie, ein bestmöglicher Schutz vor einem Reverschluß darstellt. In der Sekundärprävention nach Myokardinfarkt ist ASS in Dosen von 160-300 mg/d als Langzeitprophylaxe wirksam, wie verschiedene Studienergebnisse zeigen. Orale Antikoagulanzien werden vor allem bei Patienten mit Herzwandthrombus eingesetzt. Nach PTCA verhindert ASS den akuten Reverschluß. Längerfristig läßt sich die Restenosierung des dilatierten Gefäßes jedoch nicht verhindern.
Intravenöse Thrombolysetherapie des akuten Herzinfarktes
Authors: Sosada M. , Lichtlen P. R. , Gulba D. C. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie intravenöse Thrombolysetherapie kann, insbesondere bei frühzeitigem Einsatz, die Sterblichkeit beim akuten Herzinfarkt wesentlich vermindern. Derzeit stehen vier unterschiedliche Thrombolytika (Streptokinase, APSAC, Urokinase und rt-PA) kommerziell zur Verfügung. Im klinischen Gebrauch unterscheiden sie sich insbesondere in der Geschwindigkeit, mit der sie die Thrombolyse herbeiführen, und in ihrer Fibrinspezifität. Inwieweit diese unterschiedlichen Eigenschaften die Prognose der Patienten wesentlich beeinflussen, wird derzeit noch kontrovers diskutiert.Sofern Urokinase oder rt-PA zum Einsatz kommen, ist eine begleitende Heparintherapie unerläßlich. Um späteren Reinfarkten vorzubeugen, sollte - in Abhängigkeit vom klinischen Verlauf des Patienten - vor der Entlassung aus dem Krankenhaus oder im stabilen Intervall eine invasive Diagnostik mittels Herzkatheter und bei Vorhandensein höhergradiger Stenosen eine Dilatationsbehandlung oder Bypass-Operation durchgeführt werden.
Thrombozytosen im Kindesalter
Authors: Hank D. , Sutor A. H. 
Published: June 2018

ZusammenfassungThrombozytosen im Kindesalter galten bisher als selten und werden in der pädiatrischen Literatur nur sehr knapp und uneinheitlich dargestellt. Wenn die Thrombozytose als eine Plättchenzahlerhöhung über 500000/µl definiert ist, kann die Häufigkeit bei Routineuntersuchungen an Kinderkliniken auf 3-13% geschätzt werden. Es handelt sich fast ausschließlich um sekundäre Thrombozytosen, die als Reaktion auf Infektionen (weitaus am häufigsten), Traumen und Operationen, Hypoxämie, Immunprozesse, Frühgeburt, gastrointestinale Erkrankungen, Medikamente, Streßsituationen oder auf einen vorangegangenen Plättchenverlust entstehen. Die sekundäre Thrombozytose liegt zumeist unterhalb von 700000 Plättchen/µl und ist temporär.Wenn nur eine Thrombozytose besteht, kommen Thrombosen praktisch nicht vor. Prophylaktische Maßnahmen sind nur dann zu erwägen, wenn andere Thromboserisikofaktoren, wie Gefäßschaden, permanenter Eisenmangel, Hyperviskosität, Immobilisation dazukommen. Primäre Thrombozytosen infolge eines Stammzelldefektes kommen im Kindesalter extrem selten vor. Bei asymptomatischen Patienten gibt es über den Wert prophylaktischer Maßnahmen keine gesicherten Erkenntnisse.
Vitamin-K-Mangelblutungen bei Säuglingen
Authors: Dagres N. , Niederhoff H. , Sutor A. H. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Spätform der Vitamin-K-Mangelblutung tritt bevorzugt bei vollgestillten Säuglingen auf, wobei männliche Säuglinge häufiger betroffen sind. Die meisten Säuglinge sind zwischen 3 und 7 Wochen alt, über 50% haben intrakranielle Blutungen. Die Letalität beträgt etwa 20%; Risikofaktoren sind zur Zeit der Diagnose meist nicht bekannt. Bei einem Teil der Patienten wurden - zumeist retrograd - Krankheiten mit Cholestase oder andere Lebererkrankungen festgestellt. Die Kombination von erniedrigtem Quick-Wert, normaler Plättchenzahl und normalem Fibrinogenspiegel ist sehr verdächtig auf Vitamin-K-Mangel.Schon 20 bis 30 Minuten nach intravenöser Applikation ist Vitamin K therapeutisch wirksam. Nachdem die routinemäßige Vitamin-K-Prophylaxe nach der Geburt empfohlen wurde, fielen die Berichte über die Spätform der Vitamin-K-Mangelblutung von 4,8 auf 0,42 pro 100000 Neugeborene ab. Die Effizienz der einmaligen parenteralen Prophylaxe scheint größer zu sein als die der einmaligen oralen Prophylaxe. In jüngster Zeit wurde die Vermutung eines Zusammenhanges zwischen intramuskulärer (nicht aber oraler) Vitamin-K-Prophylaxe und erhöhtem Krebsrisiko geäußert.