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Über den Einfluß verschiedener Stoffwechselhemmer auf die Thrombozytenfunktion
Authors: Breddin K , Langbein H 
Published: June 2018

ZusammenfassungEs wurde der Einfluß verschiedener Stoffwechselhemmer auf die Ausbreitungsfähigkeit der Thrombozyten an silikonisierten Glasflächen, auf die Retraktion und auf die Thrombusfestigkeit im Thrombelastogramm untersucht.Unter dem Einfluß von Monojodacetat, Malonsäure, Natriumcyanid, HgCl2, Promazinhydrochlorid, Primaquin und EDTA wurde die Ausbreitungsfunktion der Thrombozyten jeweils mit geringeren Konzentrationen gehemmt als die Retraktion, während sich die Thrombusfestigkeit im Thrombelastogramm als die relativ unempfindlichste Methode gegenüber den verwendeten Substanzen erwies. Es wird angenommen, daß die Ausbreitungsfunktion der Thrombozyten einen besonders hohen Energiebedarf hat. Auf die Möglichkeit zur besseren Beurteilung von Thrombozytenkonserven durch Bestimmung der Ausbreitungsfähigkeit wird hingewiesen. Unter dem Einfluß von NaF im Konzentrationsbereich zwischen 5 und 15 mMol fand sich eine Steigerung der Ausbreitungsfähigkeit der Thrombozyten.
The Levels of the Plasma Coagulation Factors in the Post-Operative Period
Authors: Davidson E , Tomlin S 
Published: June 2018

SummaryIn the post-operative period the levels of factor I, VII—X, VIII, IX and X as well as the platelets are increased. In the immediate post-operative period there is a decrease in the levels of factors II and XI. The significance of these changes in relation to venous thrombosis is discussed.
Rôle du complément dans la pathogénie du purpura thrombopénique immunologique
Authors: Salmonet J , Lambert P. H 
Published: June 2018

Résumé et Conclusions1. La lésion vasculaire responsable du purpura thrombopénique immunologique, chez le rat, est inhibée par la décomplémentation préalable de l'animal2. Dans ce purpura, le complément jouerait le role de médiateur entre la réaction plaquettes-sérum anti-plaquettes et !'activation protéolytique, effecteur de l'alteration pariétale.
The Streptokinase Activation of Human Plasminogen. Direct Analysis of the Activation Mixture
Authors: Rifé Ubaldo , Shulman Sidney 
Published: June 2018

Summary1. Incubated mixtures of plasminogen and streptokinase revealed three components in optical electrophoresis at pH 2.00. The fastest component was identified as plasmin, and the other two components were taken to represent plasminopeptides A and B, in accordance with their mobilities.2. By means of gel filtration, it was possible to show the presence of three constituents. The major one had caseinolytic activity, while the other two had no such activity.3. From the known properties of molecular exclusion by various Sephadex preparations, it was estimated that the two peptides had molecular weights of approximately 10,000.4. The possibility of improving the purity of plasmin preparations was demonstrated.
Oxalate Induced Correction of the Plasma Antithromboplastin Deficiency in the Aging Arteriosclerotic Subject
Authors: Commers L. R , Pilgeram L. O 
Published: June 2018

SummaryIntravenous heparin will correct the enhanced thromboplastin generation of oxalated plasma obtained from the human arteriosclerotic patient. It will not,however, correct the deficiency of antithromboplastin activity in non-oxalated plasma obtained from the pathological subject. This deficiency of antithromboplastin disappears if oxalate ion is introduced into the heparinized plasma.
Les inhibiteurs de la fibrinolyse et le dosage de l’activité antiplasminique physiologique et pathologique
Authors: Moriau M , de Vries S. I , Dik H. J 
Published: June 2018

RésuméDans cet exposé une technique de dosage quantitatif de l’activité antiplas-minique sérique a été décrite. Ses variations sur 100 sujets normaux et dans certaines affections on été envisagées. Un dosage de l’activité antiplasminique pla-quettaire a été réalisé chez un certain nombre de patients présentant une thrombopathie liée à une myélofibrose ou polycythémie. Le fractionnement électro-phorétique ou au Rivanol des protéines du sérum ou d’un extrait plaquettaire normal a permis de localiser l’activité antiplasminique au sein des fractions alpha1-, alpha2-et gammaglobulines, et l’activité antitrypsique au sein de la fraction alpha1-globuline. Diverses propriétés de certaines antiplasmines non sanguines ont également été mentionnées.
Influence of Fibrinogen Degradation Products (FDP) on Platelet Aggregation, Adhesiveness and Viscous Metamorphosis
Authors: Kowalski E , Kopeć M , Wegrzynowicz Z 
Published: June 2018

SummaryInfluence of SKPL on platelet function tests has been studied.1. Human platelets suspended in borate buffer lose after SKPL treatment the ability to aggregate under the influence of thrombin, ADP and connective tissue extract.2. Washed platelets incubated with SKPL did not influence the thrombin time of prothrombin free plasma.3. The digestion of platelet rich plasma with SKPL diminished the ability of platelets to aggregate under the influence of thrombin, ADP and connective tissue extract and the adhesiveness to glass.4. Viscous metamorphosis after addition of thrombin or ADP was delayed and less advanced in SKPL treated platelet rich plasma as compared with control undigested plasma.5. The addition of FDP preparation to platelet suspension or to platelet rich plasma impaired their ability to aggregate under the influence of thrombin, ADP and connective tissue extract.6. Adhesiveness of platelets to glass in the whole blood containing FDP was decreased in comparison with controls.7. FDP inhibits also the adhesion of platelets from platelet rich plasma to connective tissue fibers (collagen).8. Viscous metamorphosis induced by thrombin, ADP or connective tissue extract in platelet rich plasma could be delayed or inhibited by addition of FDP.9. Inhibiting effect of FDP on platelet functions were dependent on concentration of FDP and aggregating agent. FDP influence platelet functions in such concentration which inhibit significantly the thrombin time. Increase of the concentration of the inducing agent can overcome the inhibitory effects of FDP.10. The significance of the described findings for the hemostatic function of platelets is discussed.
ADP-Induced Platelet Adhesiveness as a Diagnostic Test in von Willebrand’s Disease)
Authors: Ödegaard A. E , Skâlhegg B. A , Hellem A. J 
Published: June 2018

SummaryIn von Willebrand’s disease the ADP-induced platelet adhesiveness in plasma is zero at a final concentration of 0.05 µg/ml. Several coagulopathies react as normals giving a detectable platelet adhesiveness ranging from 18% to 44%. This may be used as a diagnostic test in von Willebrand’s disease.
Increased Activity of “Anti-Willebrand Factor” in Diabetic Plasma
Authors: Ödegaard A. E , Skalhegg B. A , Hellem A. J 
Published: June 2018

SummaryIn a group of 25 patients with insulin-treated diabetes mellitus a marked increase in the ADP-induced platelet adhesiveness was demonstrated. This phenomenon was due to a plasmatic factor. In vitro-plasma from these patients restored the decreased ADP-induced platelet adhesiveness in von Willebrand’s disease.The factor was also effective in vivo, since transfusion of 450 ml diabetic plasma to a patient with von Willebrand’s disease normalized the decreased platelet adhesiveness and shortened the prolonged bleeding time. The role of this factor in the ADP platelet reaction as a cofactor together with calcium is stressed.
Coagulation Studies in Liver Disease
Authors: Hallén Acke , Nilsson Inga Marie 
Published: June 2018

SummaryVarious caogulation factors were studied in 20 cases of liver cirrhosis for their possible diagnostic value. Special attention was given to determination of antithrombin (AT), and AT values were also studied in a series of hepatitis and obstructive jaundice.The P & P test was decreased in 75%, the factor V content in 83%, the factor IX content in 40% and the platelet count in 55% of the cases of liver cirrhosis.Increased fibrinolytic activity was noted in 5 cases. Only 2 cases had significantly decreased fibrinogen levels and most probably due to fibrinolysis. The AHF (f. VIII) level was slightly decreased in 2 cases, one of which had fibrinolysis, while the other had normal AHF levels.In 12 of 18 cases of liver cirrhosis the AT II and III was decreased and only in one case was it increased but the decreased values deviated only slightly from the normal range. AT II and III in 23 cases of obstructive icterus and in 19 cases of hepatitis gave practically normal values.Judging from our results determination of P & P and factor V is valuable in the diagnosis of liver cirrhosis. Determination of AT II and III by use of an improved method proved not to give any further help in the diagnosis of liver cirrhosis or the differential diagnosis between cirrhosis, hepatitis and obstructive jaundice.
Haemorrhagic Diathesis as the Result of Severe Deficiency of Plasma Thromboplastin Antecedent (PTA, Factor XI)
Authors: de Vries S. I , Straaten M. A. J. Braat-van 
Published: June 2018

SummaryThe coagulation mechanism in a patient with multiple cerebral formation of haematomas after a relatively slight trauma gave rise to diagnostic difficulties. In the beginning a diagnosis of Hageman factor (factor-XII-) deficiency was made, but the results had to be reconsidered and the diagnosis changed into PTA(factor-XI-) deficiency. The authors communicate their difficulties in detail and explain their wrong interpretations which are attributable to the fact that both factors XI and XII are involved in the process of glass activation. Further it was pointed out that the activation of the factors VIII and IX is dependent on both PTA and HF. The narrow relationship of both factors is stressed.
Factor XI (P. T. A.) Deficiency with No Hemorrhagic Symptoms
Authors: Todd Margaret , Wright Irving S. 
Published: June 2018

SummaryA case has been presented, which has been diagnosed as a familial deficiency of Factor XI (PTA).The patient with Factor XI deficiency has a gross coagulation defect as demonstrated by numerous in vitro tests. However, to date neither the proband, his mother, nor his sister, who share the same deficiency, has shown any evidence of an abnormal bleeding tendency, even when subjected to repeated surgical procedures. These patients have a minor PTA deficiency and are heterozygous for the deficiency, which is transmitted as an autosomal recessive.
Erfahrungen mit Kapillarblutmethoden zur Überwachung der Antikoagulantientherapie: Thrombotest-Owren und Prothrombinzeit nach Hartert
Authors: Fischer M 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Kapillarblutmethoden mit Thrombotest-Owren und die PTZ nach Hartert wurden mit einer mit menschlichem Hirnthromboplastin durchgeführten PTZ nach Quick verglichen. Die Untersuchungen wurden an insgesamt 183 Patienten im Rahmen des Thrombosedienstes der I. Med. Univ. Klinik durchgeführt. Die Ergebnisse wurden besprochen und statistisch geprüft. Eine Modifikation zur einfachen Erstellung einer Eichkurve für die PTZ aus Kapillarblut nach Hartert wurde vorgeschlagen. Beide Kapillarblutmethoden sind einfach zu handhaben und für eine Kontrolle der AC-Therapie gut geeignet.
Vereinfachte Methode zur Auswertung von Standardfibrinplatten
Authors: Schulte Willi 
Published: June 2018

ZusammenfassungEs wird eine einfache und zeitsparende Auswertschablone zur Größenbe- stimmung fibrinolytischer Höfe auf Standardfibrinplatten bzw. deren Photo - abzug beschrieben. Die Schablone enthält Kreise mit um jeweils 0,5 mm wachsendem Durchmesser. Zu jedem Kreis ist das Quadrat seines Durchmessers (oder seine Fläche bzw. Volumen), zu jeweils zwei benachbarten Kreisen der errechnete Mittelwert auf der Schablone eingezeichnet. Die Kreise werden mit den fibrinolytischen Höfen zur Deckung gebracht und der zugehörige Wert direkt auf der Schablone abgelesen. Herstellungs- und Gebrauchstechnik der Schablone werden beschrieben.
Über den immunologischen Nachweis von Faktor VIII-Protein im Bluterplasma und seine Bedeutung für das Verständnis der Hämophilie A
Authors: Piper W , Schreier M. H 
Published: June 2018

ZusammenfassungDurch Immunisierung von Kaninchen wurden Antiseren gegen humanen Faktor VIII gewonnen, deren spezifische Anti-Faktor VIII-Wirkung mit einem modifizierten Thrombokinasebildungstest (Faktor VIII-Neutralisationstest) nachgewiesen werden konnte.Die gegen den Faktor VIII gerichteten Antikörper der Immunseren ließen sich in gleichem Maße mit Normalplasma und Bluterplasma absorbieren, woraus sich ergibt, daß im Bluterplasma etwa ebensoviel Faktor Vlll-Protein enthalten ist wie im normalen Plasma. Im Normalserum und Bluterserum wurden mit dieser Methode deutlich geringere und ebenfalls annähernd gleiche Faktor VIII-Konzentrationen gefunden.Es wird die Auffassung vertreten, daß es sich bei dem im Bluterplasma vorhandenen Faktor VIII-Protein - in Analogie zu den kreuzreagierenden Substanzen (CRM) bei Bakterien-Mangelmutanten um das Produkt einer genetisch bedingten Faktor VIII-Fehlsynthese handelt, welches funktionell minderwertig ist, in seinen Antigendeterminanten jedoch weitgehend mit normalem Faktor VIII übereinstimmt.Um gewisse Inhibitoreigenschaften des Bluterplasmas zu erklären, wird auf die Möglichkeit hingewiesen, daß dem fehlgebildeten Faktor VIII aufgrund seiner strukturellen Ähnlichkeit eine kompetitive Hemmwirkung auf normalen Faktor VIII zukommen könnte. Für diese Annahme spricht, daß der von Mammen im Bluterplasma gefundene Inhibitor ähnliche Eigenschaften zeigte, wie sie vom Faktor VIII bekannt sind.Die These verschiedener Autoren, daß Bluterplasma den Faktor VIII in normaler Quantität und Qualität enthalte und daß ein gegen ihn gerichteter Inhibitor das pathogenetische Agens der Hämophilie A darstelle, wird abgelehnt. Der Widerspruch wird mit genetischen Überlegungen und der Beobachtung begründet, daß der im Bluterplasma nach Ätherbehandlung auftretende Accelerator nicht mit Faktor VIII identisch ist.Unser Dank gilt Herrn Prof. E. Lüscher, Bern, für die Überlassung reinen Human-Fibrinogens, Herrn Dr. W. Osten, Rudolf-Virchow-Krankenhaus, Berlin, für die Zuweisung dreier Bluterpatienten und Herrn Dr. Wiek, Rudolf - Virchow-Krankenhaus, Berlin, für die Durchführung der präparativen Elektrophorese mit seiner Apparatur.
A Study of Three Cases of Familial Congenital Hypoprothrombinaemia (Factor II Deficiency)
Authors: de Bastos O , Reno R. S , Correa O. T 
Published: June 2018

SummaryThree cases of true congenital hypoprothrombinaemia are presented.Studies were made to prove the deficiency of prothrombin in the patient’s plasma and to rule out deficiency of other clotting factors or the presence of abnormal anti-thrombin substances.All the patients were of group B.The results obtained confirm that the patients have a real prothrombin deficiency as the cause of a severe haemorrhagic disease.
Erworbene Thrombozytenfunktionsstörungen
Authors: Schneider W. , Scharf R. E. 
Published: June 2018

ZusammenfassungErworbene Thrombozytenfunktionsstörungen sind außerordentlich häufig und können bei zahlreichen, ganz unterschiedlichen Erkrankungen sowie unter Therapie mit den verschiedenartigsten Medikamenten auftreten. In der Mehrzahl der Fälle handelt es sich um extrinsische Störungen, deren Pathogenese noch weitgehend unklar ist. Vor allem bei malignen Erkrankungen wie akuten und chronischen Leukämien sowie anderen myeloproliferativen und myelodysplastischen Syndromen können sich extrinsische und intrinsische Komponenten zu einem komplizierten Bild überlagern und zu bedrohlicher Blutungsneigung führen. Häufig spielen hierbei Gerinnungsstörungen eine wichtige zusätzliche Rolle.Während in der Diagnostik klinisches Bild, Familienund Eigenanamnese, Blutungszeit und Plättchenzahl sowie der Ausschluß von Gerinnungsstörungen wichtig sind, besteht die Therapie vorwiegend in einer Behandlung der Grunderkrankung oder Absetzen des auslösenden Medikamentes. Nur in seltenen Fällen ist eine Thrombozytensubstitution erforderlich.
Über die Bedeutung der fibrinolytischen Aktivität der Lunge unter dem Aspekt des akuten Atemnotsyndroms
Authors: Blasini R. , Krieglsteiner P. , Blümel G. , Haas S. 
Published: June 2018

ZusammenfassungIn tierexperimentellen Studien wurde histochemisch untersucht, inwieweit Pharmaka, die in der Gynäkologie bei Frühgeburtsgefahr prophylaktisch gegen die Entstehung eines akuten Atemnotsyndroms verwendet werden, einen Einfluß auf die fibrinolytische Aktivität der Lunge haben. Hierbei wurde nach Gabe von Betamethason eine Abnahme der gewebeständigen Fibrinolyse und eine Zunahme von Plasmininhibitoren in maternalem und fetalem Lungengewebe der Ratte gefunden, was nach Gabe von Ambroxol nicht der Fall war. Daraus ergibt sich im Hinblick auf eine nicht iatrogen verminderte fibrinolytische Aktivität der Frühgeborenenlunge ein Vorteil von Ambroxol.In einer weiteren Untersuchungsreihe wurde geprüft, welchen Einfluß Aprotinin auf die gewebeständige Fi im Rahmen des traumatischen Schockgeschehens hat. Bei narkotisierten Ratten mit bilateraler Oberschenkelfraktur blieb nach 20000 KIE Aprotinin pro kg KG die fibrinolytische Aktivität des Lungengewebes erhalten, was für den Kliniker zeigt, daß im Falle einer sekundären Hyperfibrinolyse beim Schockpatienten keine Kontraindikation für Aprotinin besteht. Synthetische Fibrinolysehemmkörper dagegen, wie z. B. Tranexamsäure-Derivate, interferieren mit der Wirkung gewebeständiger Plasminogenaktivatoren und bewirken u. U. die Bildung von lyseresistenten Gerinnseln. Diese Substanzen dürfen deshalb bei keinem Zustand mit vermehrter Fibrinbildung gegeben werden.
Die Atemnotsyndrom-Lunge-Sequestrationsorgan für lösliches Fibrin
Authors: Bleyl U. 
Published: June 2018

SummaryMultifactorial permeability disorders of the alveolo-capillary exchange membranes are one of the main pathophysiologic principles of pulmonary failure in the ARDS. Under the conditions of a generalized activation of coagulation these permeability disorders result in a leakage of circulating fibrin monomers and oligomers into the pulmonary interstitia and alveoli, even before the monomers and oligomers may precipitate intravascularly to disseminated microthrombi. Under the patho-physiologic conditions of an ARDS the lungs thus become an organ of excretion for soluble, intravascularly circulating fibrin monomers and oligomers, an organ of sequestration for soluble fibrin.
Heparin
Authors: Jaques L. B. 
Published: June 2018

ZusammenfassungIn vivo bewirkt Heparin das Auftreten einer Lipoprotein-Lipase, einer Diaminoxydase (Histaminase) und anderer Enzyme. In Tierversuchen konnten viele günstige Wirkungen von Heparin und Heparinoiden aufgezeigt werden, wie z.B. Schutzeffekte gegen toxische Medikamente und Prozeduren, gegen Überempfindlichkeitsreaktionen, Änderungen von Hormoneffekten und die Erhöhung der negativen elektrischen Ladung von Körperzellen. Die Einzelwirkungen sind für bestimmte Kettenstrukturen spezifisch. Während Heparin in vitro gerinnungshemmend wirksam ist, zeigt der Vergleich der gerinnungshemmenden Wirkung in der Blutzirkulation mit der chemischen Konzentration im Blut, daß in vivo eine Aktivierung von nicht gerinnungshemmend aktiven Fraktionen bzw. Heparinketten erfolgt. Heparin wird rasch von den Zellen des RES-Systems gegen einen Konzentrationsgradienten aufgenommen, so daß in vivo die Heparinkonzentration im Gefäßendothel lOOOfach höher ist als im Blut.Die Fixierung des Heparins im Endothel vermehrt das elektronegative Potential des Endothels. Diese Wirkung und andere Wirkungen (die Aktivierung von Antithrombin III etc.) sind lokal die Basis der thromboseverhütenden Heparinwirkung. Demnach ist das Endothel das Zielorgan für Heparin.
Veränderungen im Prostaglandinsystem als Risikofaktor für die arterielle Thrombose
Authors: Sinzinger H 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Defekte (a-d), die angeboren, erworben oder aber assoziiert Vorkommen, zeigen, daß stets bei Erkrankungen der arteriellen Strombahn eine Kombination im Sinne einer gesteigerten Thrombozytenfunktion vorliegt. Sind diese Defekte vererbt, liegt stets nur einer isoliert vor, aber auch er betrifft im Regelfall das arterielle System. Nimmt man die Häufigkeit des Auftretens dieser Störungen zusammen, so findet man diese bei mehr als 20% der Gesamtbevölkerung; nimmt man die Defekte allein, so liegen diese etwa um 1%. Wir sind derzeit daran, die Häufigkeiten in Screening-Untersuchungen der Erwachsenen exakt festzustellen.Alle diese Defekte im Prostaglan- dinsystem stellen unseres Erachtens einen Risikofaktor für die Entstehung arterieller Gefäßveränderungen und Thrombosen dar. Die sehr spekulative und hypothetische Auflistung soll aber deutlich machen, daß auch in den nächsten Jahren noch nicht bekannt sein wird, ob diese Veränderungen als bedeutende pathogenetische Faktoren einer arteriellen Thrombose oder aber nur als seltene Defekte in die praktisch-klinische Diagnostik bzw. Therapie Eingang finden werden. Ohne diese Informationen sind auch therapeutische Interventionen, die auf dem Prostaglandinsystem basieren, noch zu unreif, um in einem größeren Rahmen Anwendung zu finden.
Heparin
Authors: Jaques L. B. 
Published: June 2018

ZusammenfassungDie Verteilung des Heparins ist von der Zahl der betroffenen RES-Zellen abhängig, die nach der Art der Heparinanwendung variiert. Intravenöses Heparin (besonders dauerinfundiertes und »Ultra-low dose«-Heparin) ist hauptsächlich auf das kardiovaskuläre Endothel beschränkt. Bei intramuskulärer, subkutaner und intrapulmonaler Applikation wird es auf dem Lymphweg ab transportiert, ist im lokalen Kreislauf mit einer zunehmenden Zahl von RES-Zellen konfrontiert und tritt daher im Venensystem verzögert auf.Inhalation oder Instillation in die Lunge ist eine neue Form der Heparinanwendung, die das Heparin einem sehr großen Zellpool zuleitet, mit dem Ergebnis einer langsamen Freisetzung des Heparins in den Kreislauf und das Gefäßendothel, was aber den Streß der wiederholten Venenpunktionen bzw. Injektionen vermeidbar macht. Das offensichtliche Fehlen einer Nachweisbarkeit des Heparins in der allgemeinen Zirkulation bei oraler Anwendung ist wahrscheinlich nicht die Folge einer fehlenden Resorption, sondern dadurch bewirkt, daß das Heparin dabei zuerst einen Großteil des RES und des Endothels passieren muß.Die Schwierigkeiten, Heparin zu standardisieren, erklären sich aus seiner einzigartigen chemischen Natur sowie aus der daraus resultierenden Pharmakokinetik und aus der klinischen Wirkung.Es ist zu vermuten, daß diese Schwierigkeiten durch eine Reihe von physikochemischen Spezifikationen überwindbar wären ausgehend von einer Anzahl von klinisch effektiven Handelsheparinpräparaten.Die mangelnde Korrelation von Thromboseverhütungspotenz und Antikoagulansaktivität in vitro läßt vermuten, daß ein Heparin mit geringer Gerinnungsaktivität klinisch wirksam sein könnte. Blutungen bei der Anwendung von Antikoagulantien kommen durch eine Kombination von Ursachen, meist von Streß und Antikoagulation, zustande. Die Schutzwirkungen des Heparins und der Heparinoide bedürfen weiterer klinischer Erforschung, da sie vielleicht einen bedeutenden Faktor der Heparinwirkung darstellen.