EFFECT OF PHARMACOTHERAPY ON COLLAGEN METABOLISM IN PATIENTS WITH HEART FAILURE WITH MIDDLE RANGE EJECTION FRACTION OF SENILE AGE
Authors: Осипова О. А. , Гостева Е. В. , Ильницкий А. Н. , Прощаев К. И. , Рождественская О. А. , Фесенко Э. В. 
Published: September 2021

Особый интерес представляет изучение механизмов развития ХСН, особенно c промежуточной ФВ (ХСНпрФВ), у больных старческого возраста. В условиях ХСН многократно возрастает значимость развития фиброза миокарда, приводящего к необратимой дисфункции, что способствует дальнейшему прогрессированию ХСН. Фибрилляция предсердий является дополнительным фактором, способствующим систолической дисфункции ЛЖ. Цель исследования -изучение влияния β-блокаторов на изменения маркеров фиброза у больных старческого возраста с ХСНпрФВ, в том числе и с фибрилляцией предсердий. Обследованы 104 больных ХСНпрФВ ишемического генеза II ФК по классификации NYHA, средний возраст - 78,4±3,2 года. Через 12 мес нами выявлено достоверное снижение уровня матриксной металлопротеиназы 1-го типа, 9-го типа (ММП-1, ММП9), тканевого ингибитора ММП-1 (ТИМП-1), а также соотношения ММП-1/ТИМП-1, ММП-9/ТИМП-1 у больных старческого возраста, имеющих ХСНпрФВ ишемического генеза, в том числе и с фибрилляцией предсердий (ММП-1, ММП-9, ТИМП-1, ММП-9/ТИМП-1), принимавших в качестве β-блокатора небиволол. У больных, принимавших бисопролол, достоверных изменений изучаемых показателей не выявлено (кроме ММП-9). Изменения метаболизма коллагена обусловливают восстановление функции миокарда после терапии β-блокатором небивололом у пациентов с ХСНпрФВ, в том числе и при фибрилляции предсердий. Сывороточные маркеры оборота коллагена могут служить неинвазивным методом документирования и мониторинга как степени, так и механизмов фиброза миокарда у больных ХСНпрФВ ишемического генеза, в том числе и на фоне фибрилляции предсердий.
Of particular interest is the study of the mechanisms of development of chronic heart failure, especially with middle range ejection fraction (HFmrEF). In conditions of HF, the signiﬁcance of the development of myocardial ﬁbrosis increases many times, leading to irreversible dysfunction, which contributes to the further progression of HF. Atrial ﬁbrillation is an additional factor contributing to systolic dysfunction of the left ventricle. The purpose of this study was to study the effect of beta-blockers on changes in ﬁbrosis markers in senile patients with HF, including those with AF. 104 patients with HF, coronary disease of functional class II were examined according to the classiﬁcation of NYHA, the average age was 78,4±3,2 years. After 12 months, we found a signiﬁcant decrease in the level of matrix metalloproteinase-type 1, -type 9 (MMP-1, MMP-9), tissue inhibitor MMP-1 (TIMP-1), as well as the ratio of MMP-1/TIMP-1, MMP-9/TIMP-1 in senile patients with HF, including those with atrial ﬁbrillation who took nebivolol as a beta-blocker. While in patients who took bisoprolol, no signiﬁcant changes in the studied parameters were detected (except for MMP-9). Changes in collagen metabolism cause the restoration of myocardial function after therapy with the beta-blocker nebivolol in patients with chronic heart failure with an middle range ejection fraction, including atrial ﬁbrillation. Serum markers of collagen turnover can serve as a noninvasive method for documenting and monitoring both the degree and mechanisms of myocardial ﬁbrosis in patients with HF, coronary disease, including in the presence of AF.