ДИНАМІКА АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНОГО БАЛАНСУ КІРКОВОГО І МОЗКОВОГО ШАРІВ НИРКИ ПІСЛЯ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ, УСКЛАДНЕНОЇ ІШЕМІЄЮ-РЕПЕРФУЗІЄЮ КІНЦІВКИ, ТА ЙОГО КОРЕКЦІЯ КАРБАЦЕТАМОМ
Authors: Shatsky V. V. , Gudyma A. A. , Fedoniuk L. Ya. 
Published: February 2020

Мета роботи – з’ясувати вплив гострої крововтрати, ускладненої двогодинною ішемією кінцівки та її реперфузією, на антиоксидантно-прооксидантний баланс у кірковому і мозковому шарах нирки.
Матеріал і методи. Експерименти виконано на 108 нелінійних щурах-самцях масою 160–180 г. Усіх тварин поділили на чотири групи: контрольну та чотири дослідних (по 6 щурів у групі). До першої дослідної групи увійшли тварини, яким моделювали ішемію-реперфузію кінцівки. Під тіопентало-натрієвим знеболюванням тваринам проксимально на ліву лапку на 120 хв накладали джгут «SWAT-T» (США) шириною 10 мм, який повністю припиняв кровотік. У другій дослідній групі в умовах знеболювання тваринам моделювали гостру крововтрату в обсязі 20–22 % обʼєму циркулюючої крові шляхом пересікання стегнової вени. У третій дослідній групі ці ушкодження поєднували. У четвертій дослідній групі тваринам з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, з метою корекції внутрішньоочеревинно вводили карбацетам в дозі 5 мг на кілограм маси тварини. Тварин виводили з експерименту під тіопентало-натрієвим знеболюванням через 3 і 4 години, а також через 1, 7 і 14 діб з моменту реперфузії, гострої крововтрати та їх поєднання, попередньо провівши визначення функціонального стану нирок методом стимульованого діурезу. В контрольній групі тварин вводили в наркоз, застосовуючи еквівалентну дозу тіопенталу натрію, накладали джгут без припинення кровотоку на 4 год, в подальшому через 3 год визначали функціональний стан нирок методом стимульованого діурезу, а далі під тіопентало-натрієвим знеболюванням тварин виводили з експерименту аналогічним методом. У гомогенатах кіркового і мозкового шарів видаленої нирки визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти і активність каталази. На основі цих даних розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс (АПІ).
Результати. Моделювання ішемії-реперфузії кінцівки у досліджуваних функціональних шарах нирки впродовж експерименту зумовлювало істотне зростання величини АПІ з максимумом через 1 добу, що вказувало на домінування антиоксидантних механізмів у тканинах нирки. Під впливом гострої крововтрати величина АПІ у кірковому та мозковому шарах нирки різко зменшувалася, досягаючи мінімуму через 1 добу, й не поверталася до рівня контролю через 14 діб. Ми вперше встановили, що моделювання гострої крововтрати та ішемії-реперфузії кінцівки зумовлювало ще більше зниження величини АПІ у функціональних шарах нирки. Якщо у кірковому шарі за цих умов показник ставав статистично вірогідно меншим, порівняно з групою з гострою крововтратою через 3 і 4 год та 14 діб спостереження, то у мозковому шарі додаткова ішемія-реперфузія супроводжувалася істотним зниженням величини АПІ у всі терміни реперфузійного періоду.
Застосування карбацетаму в дозі 5 мг на кілограм маси впродовж 14 діб рерфузійного періоду у тварин з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією, порівняно з тваринами без корекції, супроводжувалося істотним зростанням величини АПІ, починаючи з 7 доби – у мозковому шарі нирки, а через 14 діб – і в мозковому, і в кірковому шарах. Отриманий результат свідчить про перспективність карбацетаму як засобу системної корекції за умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, і є теоретичним підґрунтям для його використання у клініці.
Висновки. Внаслідок двогодинної ішемії та реперфузії кінцівки у досліджуваних функціональних шарах нирки істотно зростає величина АПІ з максимумом через 1 добу реперфузійного періоду, яка до 14 доби не досягає рівня контрольної групи. Під впливом гострої крововтрати величина АПІ у тканинах нирки різко зменшується, що свідчить про значне домінування прооксидантних механізмів, зумовлене зниженням перфузії нирки. Ускладнення гострої крововтрати ішемією-реперфузією кінцівки зумовлює статистично вірогідно більше зниження величини АПІ у кірковому шарі нирки, порівняно з групою з гострою крововтратою через 3 і 4 год та 14 діб спостереження, у мозковому шарі – у всі терміни реперфузійного періоду.
Використання впродовж 14 діб реперфузійного періоду карбацетаму в тварин з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, порівняно з тваринами без корекції, зумовлює істотне зростання величини АПІ, починаючи з 7 доби – у мозковому шарі нирки, а через 14 діб – і в мозковому, і в кірковому.