ВПЛИВ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ, УСКЛАДНЕНОЇ ІШЕМІЄЮ-РЕПЕРФУЗІЄЮ КІНЦІВКИ, НА АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНИЙ БАЛАНС ПЕЧІНКИ ТА ЙОГО КОРЕКЦІЯ КАРБАЦЕТАМОМ
Authors: Horban I. I. 
Published: October 2020

Мета – з'ясувати вплив гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, на антиоксидантно-прооксидантний баланс печінки та ефективність корекції виявлених порушень карбацетамом.
Матеріал і методи. Експерименти виконано на 108 нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усіх тварин поділили на п'ять груп: контрольну та чотири дослідних. Усі втручання виконані під тіопентало-натрієвим наркозом. У першій дослідній групі тваринам моделювали ішемію-реперфузію кінцівки шляхом накладання проксимально на ліву лапку смужки еластичного джгута «SWAT-T» (США) шириною 10 мм на 120 хв. У другій дослідній групі моделювали гостру крововтрату (20 % від об'єму циркулюючої крові) шляхом пересікання стегнової вени. У третій дослідній групі ці ушкодження поєднували. У четвертій дослідній групі тваринам з гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки внутрішньоочеревинно вводили карбацетам в дозі 5 мг на кілограм маси тварини. В контрольній групі тварин вводили в наркоз, застосовуючи еквівалентну дозу тіопенталу натрію, накладали джгут на 2 год без припинення кровотоку і в подальшому брали для досліджень через 1 год.
Через 1 і 2 години, а також через 1, 7 і 14 діб в умовах тіопенталонатрієвого наркозу тварин дослідних груп виводили з експерименту методом тотального кровопускання з серця. В гомогенаті печінки визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти й активність каталази. На основі цих даних розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс (АПІ).
Результати. Внаслідок моделювання лише ішемії-реперфузії кінцівки в печінці зростала величина АПІ з максимумом через 7 діб спостереження, що зумовлено як підвищенням вмісту реагентів до тіобарбітурової кислоти, так і збільшенням активності каталази. До 14 доби величина АПІ знижувалася, проте не досягала рівня контролю. Під впливом гострої крововтрати величина АПІ у печінці різко зменшувалася, що викликано зростанням вмісту ТБК-активних продуктів ПОЛ на тлі зниження активності каталази. Додаткова двогодинна ішемія кінцівки з наступною реперфузією на тлі гострої крововтрати зумовлювала ще більше зниження величини АПІ в печінці, що виявилося статистично вірогідним, порівняно з іншими дослідними групами у всі терміни спостереження. Застосування карбацетаму у групі тварин з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, порівняно з тваринами без корекції, викликало істотне зростання величини АПІ через 7–14 діб експерименту, що свідчить про його антиоксидантний вплив.
Висновки. Внаслідок двогодинної ішемії та реперфузії кінцівки в печінці суттєво зростає величина АПІ з максимумом через 7 діб реперфузійного періоду, яка до 14 доби не досягає рівня контрольної групи. За умов гострої крововтрати величина АПІ в печінці різко зменшується, досягає мінімуму через 1 добу й до 14 доби залишається істотно меншою, ніж у контролі. Додаткове моделювання ішемії-реперфузії кінцівки на тлі гострої крововтрати супроводжується найбільшим зниженням величини АПІ в печінці у всі терміни спостереження.
Застосування впродовж 7–14 діб реперфузійного періоду карбацетаму в тварин із гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, порівняно з тваринами без корекції, викликає істотне зростання величини АПІ, що свідчить про ефективність препарату за умов модельованої патології.