ABOUT THE PATHOGENESIS OF PELIOSIS HEPATIS
Authors: Демяшкин Г.А. , Цибулевский А.Ю. , Балыка М.А. , Иванов А.Н. , Маммаев Р.У. 
Published: December 2020

Цель исследования - иммуногистохимическая характеристика пелиоза печени. Методика. Образцы опухолей печени (n=4) изучали с использованием гистологического, гистохимического (импрегнация AgNO3) и иммуногистохимического методов. В качестве первичных антител использовали антитела к Collagen III, Collagen IV, α-SMA, Ki67, CD31, CD34, β-catenin, CD10 и pCEA (Novocastra, UK). Вторичные антитела - универсальные (HiDef Detectionтм HRP Polymer system, «Cell Marque», США). Интенсивность иммуногистохимической окраски оценивали в баллах: «1+» - 1-(10% клеток), «2+» - (11-50% клеток), «3+» - (≥51% клеток). Результаты представляли в процентах от общего числа иммунопозитивных клеток. Результаты. Гистологическое исследование показало, что стенка кисты представлена склерозированной волокнистой тканью с выраженной мононуклеарной инфильтрацией. В перипортальных трактах отчетливо выражены скопления гемосидерина и обширные зоны ступенчатого некроза. В прилежащей печеночной паренхиме определялись мультифокальные, синусоидальные эктазии с кровяным и/или плазменным содержимым, охватывающие все 3 зоны печеночной дольки. При гистохимическом исследовании в этих образованиях выявлялись ретикулярные волокна без признаков деструкции. При иммунногистохимическом исследовании вдоль синусоидов и выстилки полостей было обнаружено увеличение экспрессии Collagen III, Collagen IV (96.6±0.2% и 97.2±0.3% соответственно) и α-SMA (94%±0,5). Степень экспрессии на CD31 (87.3±0.6%) и CD34 (86.3±0.2%) в эндотелии уменьшалась в направлении от триад к центральной вене. Индекс экспрессии Ki-67 был увеличен в макрофагах (28.3±0.2%) и лимфоцитах (12.3±0.7%) синусоидов. Иммунонегативные реакции на β-catenin, CD10 и pCEA исключали опухолевый рост при пелиозе печени. Заключение. Активный синтез белков экстрацеллюлярного матрикса и пролиферация иммунокомпетентных клеток являются ключевыми процессами в патогенезе пелиоза печени на фоне разрушения эндотелиальных коммуникаций. Использованные методы могут быть полезны в дифференциальной диагностике пелиоза и опухолевых процессов в печени.
Aim. Characterization of peliosis hepatis using immunohistochemical methods. Methods. The study was performed on archive autopsy samples from patients (n=4) with peliosis hepatis using histological, histochemical (AgNO3 impregnation), and immunohistochemical methods. Murine monoclonal antibodies, anticollagen type III, anticollagen type IV, anti-α-smooth muscle actin, anti-CD31, anti-CD34, and anti-Ki-67 (Novocastra, UK), were used as primary antibodies, and all-purpose antibodies (HiDef Detection ™ HRP Polymer system, Cell Marque:, USA) were used as secondary antibodies. Intensity of immunohistochemical staining was expressed as scores: 1+ = 1-10% of cells, 2+ = 11-50% of cells, and 3+ = ≥51% of cells. Results. The cyst wall consisted of sclerotic fibrous tissue with pronounced mononuclear infiltration, accumulation of hemosiderin in periportal tracts, and zones of piecemeal necrosis. Multifocal, sinusoidal ectasias filled with blood and/or plasma components encompassing all three zones of the hepatic lobe were observed in the adjacent hepatic parenchyma. Histochemical study revealed reticular fibers without signs of destruction in these formations. Immunohistochemical analysis found increased expression of collagen III (96.6±0.2%), collagen IV (97.2±0.3%), and α-SMA (94%±0.5) along sinusoids and cavity lining. The endothelial expression of CD31 (87.3±0.6%) and CD34 (86.3±0.2%) decreased on going from the hepatic triad to the central vein. The expression index, Ki-67, was increased in sinusoid macrophages (28.3±0.2%) and lymphocytes (12.3±0.7%). Reactions to β-catenin, CD10 and pCEA were immune-negative, which excluded tumor growth. Conclusion. The study suggested that the active synthesis of extracellular matrix proteins and the immune cell proliferation are key processes in the pathogenesis of peliosis hepatis during destruction of endothelial communications in hepatic lobes.