Muscular dystrophy in foals*
Authors: Ronéus B. , Jönsson L. 
Published: September 2010

Thirty‐four foals with muscular dystrophy and twelve control foals were studied. Clinical course, serum activity of aspartate aminotransferase (ASAT) and creatin kinase (CK), muscle biopsies and postmortem changes were investigated. Most cases were seen within the first three days of life. There was no sex or breed predilection. Foals with the acute stage of muscular dystrophy showed difficulties in standing up, had stiff and swollen muscles, and tachycardia. The serum activity of ASAT and CK was increased in all diseased foals.

Myofibrillar degeneration, necrosis, phagocytosis and muscle fibre regeneration was evaluated by repeated muscle biopsies which gave a good picture of the muscular changes at various stages of the disease. The morphology of the biopsies was correlated with the levels of serum enzymes. Myofibrillar damage was the earliest change seen at ultrastructural examination. Very young foals showed only slight pallor or no changes in affected muscles at necropsy. This indicates the importance of histopathological exmination of skeletal muscle in foals with clinical signs of muscle disease without macroscopic lesions.

Muskeldystrophie beim Fohlen

Bei 35 Fohlen mit Muskeldystrophie und 12 Kontrolltieren wurden folgende Kriterien untersucht: Klinischer Verlauf, Serumaktivität der Aspartataminotransferase (ASAT) and der Kreatinkinase (CK), Muskelbiopsien und postmortale Veränderungen. Die meisten Fälle wurden innerhalb der ersten 30 Lebenstage beobachtet. Es bestand keine Prädisposition bezüglich Geschlecht oder Rasse. Im akuten Stadium der Erkrankung zeigten die betroffenen Fohlen Schwierigkeiten beim Aufstehen, steife und geschwollene Muskeln und Tachykardie. Bei allen erkrankten Tieren waren ASAT und CK erhöht.

An wiederholten Muskelbiopsien wurden die myofibrilläre Degeneration, die Phagozytose und die Regeneration der Muskelfasern beurteilt, so daß ein gutes Bild über die Muskelveränderungen während der verschiedenen Stadien der Krankheit entstand. Die morphologischen Veränderungen in den Biopsien korrelierten mit den Konzentrationen der Serumenzyme. Die frühesten myofibrillären Schäden wurden bei der ultrastrukturellen Untersuchung erkannt. Sehr junge Fohlen zeigten bei der Sektion nur eine leichte Aufhellung oder gar keine Veränderungen an den betroffenen Muskeln. Dies unterstreicht die Notwendigkeit von histopathologischen Untersuchungen an Skelettmuskeln von Fohlen mit klinischen Anzeichen einer Myopathie ohne makroskopisch erkennbare Läsionen.

Dystrophie musculaire chez le poulain

Les critères suivants ont été examinés chez 35 poulains atteints de dystrophie musculaire et chez 12 animaux de contrôle: évolution clinique, activité sérique, aspartataminotransférase (ASAT) et créatinkinase (CK), biopsies musculaires et lésions post mortem. La plupart de ces cas ont été observés dans les 30 premiers jours de vie. Il n'y pas eu de prédisposition par rapport au sexe ou à la race. Au stade aigu de la maladie, les poulains atteints ont présenté des difficultés en se levant, des muscles raides et enflés et un tachycardie. ASAT et CK furent augmentés chez tous les animaux malades.

La dégénérescence myofibrillaire, la phagocytose et la régénérescence des fibres musculaires ont été examinées sur des biopsies musculaires répétées, si bien qu'une bonne image des lésions musculaires pendant les stades différents de la maladie est ressortie. Les lesions morphologiques dans les biopsies furent en corrélation avec les concentrations des enzymes sériques. Les dégâts myofibrillaires précoces ont été reconnus par un examen ultrastructurel. Les très jeunes poulains n'ont montré à l'autopsie qu'une légère décoloration ou pas de lésions du tout sur les muscles atteints. Ceci soligne la nécessité de procéder a des examens histopathologiques sur les muscles du squelette des poulains présentant des signes cliniques d'une myopathie sans lésions macroscopiques visibles.

La distrofia muscular en potros

En 34 potros con distrofia muscular y 12 animales testigos se estudiaron los criterios siguientes: Curso clínico, actividad sérica de la aspartatoaminotransferasa (ASAT) y creatinaquinasa (CK), biopsias musculares y modificaciones postmortales. La mayoría de los casos se observaron en los 30 días primeros de vida. No existía predisposición alguna con respecto a sexo o raza. En el estadio agudo de la enfermedad mostraban los potros afectados dificultades al levantarse, músculos rígidos y tumefactos y taquicardia. En todos los animales se hallaban incrementadas ASAT y CK.

En biopsias musculares repetidas se evaluaron las degeneraciones miofibrilares, la fagocitosis y la regeneración de las fibras musculares, de manera que se obtuvo una imagen buena de las modificaciones en le músculo durante los estadios diferentes de la enfermedad. La morfología de las biopsias fue corelacionada con los niveles de enzimas séricas. Las lesiones miofibrilares fueron el cambio más precoz visto al examen ultraestructural. Los potros muy jóvenes mostraban solo en la necropsia una decoloración ligera o incluso ningún cambio en los músculos afectados. Esto indica la importancia de exámenes histopatológicos en los músculos del esqueleto de potros con signos clínicos de una miopatía sin lesiones macroscópicas visibles.