Histological changes of the liver and kidneys in experimental sepsis related with structural features of their microvasculature
Authors: Боровая Т.Г. , Жуховицкий В.Г. , Андреевская С.Г. , Черкасова М.Н. 
Published: December 2020

Патогенетический механизм полиорганного поражения при сепсисе окончательно не ясен. Перспективно исследование морфогенетических основ сепсиса в экспериментальных моделях. Цель исследования - анализ гистологических изменений печени и почек в модели экспериментального сепсиса, выявление взаимосвязи характера этих изменений с морфологическими особенностями микроциркуляторных сосудов. Материал и методы. Исследование проведено на 27 половозрелых самцах мышей линии C57Bl/6. Суточную бульонную культуру штамма Pseudomonas aeruginosa 1840, выделенного из раневого содержимого при ожоговой болезни, вводили животным интраперитонеально по 0,5 мл. В группе №1 - в дозе 1 х 10 КОЕ/мл; №2 - 1 х 10 КОЕ/мл; №3 - 1 х 10 КОЕ/мл; №4 - 1 х 10 КОЕ/мл. Контрольным животным вводили 0,5 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия. На терминальной стадии сепсиса мышей усыпляли парами эфира. Удаленные органы фиксировали формалином, обезвоживали в этаноле, заливали в парафиновые блоки. Серийные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, и анализировали при помощи светового микроскопа. Результаты. Характер микроскопических изменений печени и почек у инфицированных животных принципиально не зависел от дозы введенного возбудителя, однако степень этих изменений была наиболее высокой у животных группы №1. Изменения печени были выраженными и проявлялись венозным стазом, расширением и кровенаполнением синусоидных капилляров, деструкцией гепатоцитов, образованием фибриновых тромбов, лейкоцитарной инфильтрацией. Эти признаки соответствовали воспалению, результатом которого явились деструкция и превращение пластинок гепатоцитов в аморфные эозинофильные массы. Гистологические изменения почек, в микроциркуляторном русле которых преобладает система капиллярных клубочков с артериальной кровью, были менее выраженными и заключались в снижении кровенаполнения капилляров клубочков, деструкции проксимальных канальцев нефронов, кровенаполнении вен. Очаги лейкоцитарной инфильтрации и венозные тромбы были единичными и небольшими. Зарегистрированные изменения обсуждены с позиции специфики морфологии микроциркуляторного русла почек. Заключение. Морфологические особенности печеночных синусоидных капилляров и капиллярной сети почечных нефронов, связанные с их функциональной специализацией, оказывают определенное влияние на механизм и характер гистологических изменений печени и почек при сепсисе.

Pathogenic mechanisms of multiple-organ failure in sepsis are not completely clear. Studies of morphogenetic bases for sepsis performed on experimental models are promising. The aim of this study was to analyze histological changes in the liver and kidneys on a model of experimental sepsis and to identify a relationship of these changes and morphological features of the microvasculature. Material and methods. The study was performed on 27 mature C57Bl/6 male mice. A 24-h broth culture of the Pseudomonas aeruginosa 1840 strain isolated from burn disease wound fluid was injected intraperitoneally by 0.5 ml per animal at doses of 1 х 10 CFU/ml in Group 1, 1.1 х 10 CFU/ml in Group 2, 1 х 10 CFU/ml in Group 3, and 1 х 10 CFU/ml in Group 4. Control animals were injected with 0.5 ml of sterile isotonic sodium chloride solution. At the terminal stage of sepsis, mice were euthanized with ether vapour. Excised organs were fixed, dehydrated, and embedded into paraffin blocks. Serial sections were stained with haematoxylin and eosin and analyzed using a light microscope. Results. The nature of microscopic changes in the liver and kidneys from infected animals did not basically depend on the dose of causative agent, but severity of these changes was the highest in animals of Group 1. Changes in the liver were pronounced and evident as venous stasis, dilated and blood-filled sinusoids, destruction of hepatocytes, formation of fibrin clots, and leukocyte infiltration. These signs were consistent with inflammation, which resulted in destruction and transformation of hepatocyte laminas into amorphous eosinophilic masses. Histological changes in kidneys, where glomerular capillaries with arterial blood predominate in the microvasculature, were less pronounced and evident as decreased blood filling of glomerular capillaries, destruction of proximal tubules of the nephron, and blood filling of veins. Foci of leukocyte infiltration and venous clots were occasional and small. The observed changes were discussed from the perspective of morphological peculiarities of kidney microvasculature. Conclusion. Morphological features of hepatic sinusoidal capillaries and the capillary network of renal nephrons related with specificity of their function exert a certain influence on the mechanism and nature of histological changes in the liver and kidneys in sepsis.