SARS-COV infeksiyasının yayılmasında Sitokin Fırtınasının və Oksidativ Stressin rolu
Authors:   Azarbaijan Medical University, PhD in medicine, docent, Firudin Amirova Mahira , Sabir Dashdamirova Gulnara ,   Azerbaijan Medical University senior lecturer, Eldar Huseynova Ellada ,   Azerbaijan Medical University assistent, Rufat Rahimova Rena ,   Azerbaijan Medical University assistent, Xizri Mikayılova Nigar ,   Azerbaijan Medical University assistent
Published: March 2022

SARS CoV infection is one of the most common and economically damaging and life-threatening infections of the last 100 years. To combat it, first of all, it is necessary to study the mechanisms that stimulate its development. For this purpose, the role of genomic changes and oxidative stress in the spread of SARS-CoV virus is investigated. During the spread of this disease, lung damage has been found to occur under a "cytokine storm" caused by active forms of oxygen. SARS virus binds to target cells via angiotensin converting enzyme-2 (ACE2). In the early stages of the disease, SARS viruses cause accumulation and activation of NLRP3-inflammation, which plays a leading role in the formation of the inflammatory response to the virus. During the cytokine storm phase, interleukins, monocytic hematopoietic protein MCP-1, macrophage inflammatory protein MIP-1a, TGF, CCL2, CXCL10, CNXL9, TNF-a continue to increase. SARS-CoV-3b protein and nonstructural protein 10 (nsp10) of COVID virus in mitochondria It promotes the formation of OAF. 3CLpro protease is also known to cause apoptosis in human promonocytes by increasing OAF formation. Activation of the NF-κB transcription factor through oxidative stress can lead to severe lung damage. Naturally, in response to oxidative stress, the antioxidant system is activated, resulting in the depletion of the enzymatic and non-enzymatic branches of the system. After acquaintance with this mechanism, the reason for the spread of SARS COV infection in patients with hypertension treated with ACE-2 blockers is known. The therapeutic effect of antioxidants in this disease is also accepted as an undeniable fact. Key words: SARS-CoV, cytokine storm, oxidative stress SARS-COV infeksiyasının yayılmasında Sitokin Fırtınasının və Oksidativ Stressin rolu Xülasə SARS CoV infeksiyası son 100 ilin ən çox yayılmış və iqtisadi cəhətdən zərərli və həyati təhlükəsi olan infeksiyalardan biridir. Bununla mübarizə aparmaq üçün ilk növbədə onun inkişafını stimullaşdıran mexanizmləri öyrənmək lazımdır. Bu məqsədlə SARS-CoV virusunun yayılmasında genomik dəyişikliklərin və oksidləşdirici stressin rolu araşdırılır. Bu xəstəliyin yayılması zamanı oksigenin aktiv formalarının yaratdığı “sitokin fırtınası” altında ağciyər zədələnməsinin baş verdiyi aşkar edilmişdir. SARS virusu angiotenzin çevirən ferment-2 (ACE2) vasitəsilə hədəf hüceyrələrə bağlanır. Xəstəliyin erkən mərhələlərində SARS virusları NLRP3-iltihabın yığılmasına və aktivləşməsinə səbəb olur, virusa qarşı iltihablı reaksiyanın formalaşmasında aparıcı rol oynayır. Sitokin fırtınası mərhələsində interleykinlər, monositik hematopoetik protein MCP-1, makrofaq iltihablı protein MIP-1a, TGF, CCL2, CXCL10, CNXL9, TNF-a artmağa davam edir. Mitoxondriyadakı SARS-CoV-3b zülalı və qeyri-struktur protein 10 (nsp10) COVID virusu OAF-nin əmələ gəlməsini təşviq edir. 3CLpro proteazının OAF əmələ gəlməsini artıraraq insan promonositlərində apoptoza səbəb olduğu da məlumdur. NF-κB transkripsiya faktorunun oksidləşdirici stress vasitəsilə aktivləşdirilməsi ağciyərin ciddi zədələnməsinə səbəb ola bilər. Təbii ki, oksidləşdirici stressə cavab olaraq antioksidant sistem aktivləşir, nəticədə sistemin fermentativ və qeyri-fermentik şaxələri tükənir. Bu mexanizmlə tanışlıqdan sonra ACE-2 blokerləri ilə müalicə olunan hipertansiyonlu xəstələrdə SARS COV infeksiyasının yayılmasının səbəbi məlumdur. Bu xəstəlikdə antioksidantların müalicəvi təsiri də danılmaz fakt kimi qəbul edilir. Açar sözlər: SARS-CoV, sitokin fırtınası, oksidləşdirici stress