Electroretinogram and Afferent Visual Transmission in the Epileptic Baboon Papio papio
Authors: VUILLON‐CACCIUTTOLO G. , MELDRUM B. S. , BALZAMO E. 
Published: November 2007

In baboons from Senegal (Papio papio), which show photically‐induced epilepsy, we have recorded averaged responses to flash stimulation at the retina, the lateral geniculate body and the visual cortex. The effects of 3 drugs (D‐lysergic acid diethylamide, tranylcypromine and L‐5‐hydroxytryptophan) which block the paroxysmal electrographic and myoclonic responses to intermittent photic stimulation, have been compared with those of 2 monoamine precursors, L‐tryptophan and L‐2,4‐dihydroxyphenylalanine.

D‐Lysergic acid diethylamide, 60 μg/kg i.v., induced no modifications in the electroretinogram (ERG), but reduced the amplitude of the early positive wave at the lateral geniculate by 67 %. At the cortex, wave II diminished and wave III increased in amplitude.

Tranylcypromine, 10–25 mg/kg i.v., reduced the amplitude of wave b of the ERG. Both early positive waves at the lateral geniculate were diminished in amplitude.

L‐5‐Hydroxytryptophan, 20–30 mg/kg intraperitoneally, also diminished wave b of the ERG. At the lateral geniculate the second early positive wave was diminished after 30 min.

L‐Tryptophan, 400 mg/kg i.p., produced a slight decrease in wave b of the ERG, and of the second positive wave at the lateral geniculate.

L‐2,4‐Dihydroxyphenylalanine did not reduce visual responses at any level.

Although tranylcypromine and 5‐HTP share with LSD 25 the capacity to block photically‐induced epileptic responses, their actions on evoked responses at the lateral geniculate are somewhat different, and at the cortex very different, from those of LSD 25.

Les expériences ont été réalisées sur des Babouins du Sénégal (Papio papio) qui présentent un syndrome photomyoclonique. Les réponses évoquées par la stimulation lumineuse sont enregistrées au niveau de la rétine, du corps genouillé latéral (CGL) et du cortex visuel. Les effets de trois drogues (diéthylamide de ľacide D‐lysergique ou LSD 25; tranylcypromine et L‐5‐hydroxytryptophane) qui bloquent les décharges paroxystiques électrographiques et cliniques induites par la stimulation lumineuse intermittente (SLI) sont compareés à ceux de deux précurseurs des monoamines (L‐tryptophane et L‐2,4‐dihydroxyphenylalanine).

Le LSD 25 (60 μg/kg i.v.) ne provoque aucune modification de ľélectrorétino‐gramme (ERG); mais réduit de 67%ľamplitude de ľonde positive précoce de la réponse enregistrée dans le CGL. Au niveau du cortex visuel ľonde II de la réponse diminue tandis que ľonde III augmente en amplitude.

La tranylcypromine (10–25 mg/kg i.v.) réduit ľamplitude de ľonde b de ľERG ainsi que celle des deux ondes positives précoces du potentiel genouillé.

Le L‐5‐hydroxytryptophane (20–30 mg/kg i.p.) diminue aussi ľonde b de ľERG. Au niveau du GGL la deuxième onde positive du potentiel est diminuée aprés 30 min.

Le L‐tryptophane (400 mg/kg i.p.) produit une légère diminution de ľonde b de ľERG et de la deuxieme onde positive de la réponse enregistrée dans le CGL.

Le L‐2,4‐dihydroxyphenylalanine ne modifie à aucun niveau les réponses évoquées visuelles.

Bien que la tranylcypromine et le L‐5 hydroxytryptophane partagent avec le LSD 25 la propriété de bloquer les manifestations paroxystiques électrographiques et cliniques induites par la SLI, leurs actions sur les réponses évoquées au niveau du CGL sont quelque peu différentes, et au niveau du cortex visuel sont très différentes de celles produites par le LSD 25.