Arrest of Seizure Activity
Authors: LEVY I. , O'LEARY J. L. 
Published: November 2007

A variety of factors contributory to seizure arrest are discussed in generalities commencing with the modern concept of excitatory—inhibitory balance which must now be equated in the terms of at least two kinds of excitation—chemical and electrical—and three of inhibition, presynaptic chemical inhibition, presynaptic and postsynaptic electiical inhibitions. The potency of Eccles' inhibition by basket cells (cerebellum, hippocampus) for seizure arrest is indicated by the position of such inhibitory synapses at the soma where they can produce a valve‐like control over the output of the neuron. Other variables which contribute to the intensity of seizures also affect their cut‐off. Seizure characterized by slow activity—such as the petit mal domes—may arise out of cataclysmic membrane events, the spikes signalling brief burst of cell discharge. Grand mal seizure, to the contrary, emphasizes intense repetitive firing in chaotic patterns which involve the external cortex and internal nuclei. Exhaustion is much more likely to lead to seizure arrest in the latter situation.

Two important features of membrane metabolism are singled out for special mention. The concentration potential of the neurone is maintained through a differential distribution of ions on the two sides of the membrane. Any event such as anoxia which renders the cell membrane completely permeable causes the concentration to fall and the cell to become inexcitable. Thus those situations which make cell membranes freely permeable lead to seizure arrest through inexcitability. To the contrary, those situations which fix the membrane and render it impermeable to ions, raise threshold and occasion seizure arrest for that reason.

RÉASUMÉ

DiffeArents facteurs qui contribuent aG l'arreCt des crises sont discuteAs dans les geAneAraliteAs en commencLant par le concept moderne de balance “excitation‐inhibition” qui doit eCtre exprimeA maintenant en termes d'au moins deux sortes d'excitation — chimique et eAlectrique — et de trois sortes d'inhibition, inhibition preAsynaptique chimique, inhibitions preA‐ et postsynaptique eAlectriques. Le pouvoir d'inhibition de Eccles, par, des cellules “en forme de filets de basket” (cervelet, hippocampe), pour l'arreCt des crises est indiqueA par la position de telles synapses inhibitrices par rapport au soma ouG elles peuvent exercer un controCle semblable aG celui d'une valve sur le deAbit du neurone. D'autres variables qui contribuent aG l'intensiteA des crises affectent aussi leur terminaison. La crise caracteAriseAe par une activiteA lente — telle que les ondes en doCme du petit mal — peut eCtre engendreAe par des eAveGnements aG caracteGre de cataclysme au niveau de la membrane, les pointes signalent une breGve bouffeAe de deAcharges cellulaires. La crise grand mal, au contraire, met en relief un intense embrassement reApeAtitif, sous forme de “patterns” chaotiques qui englobent la partie externe du cortex et les noyaux internes. L'eApuisement conduira beaucoup plus vraisemblablement aG l'arreCt de la crise dans cette dernieGre situation.

Deux faits importants du meAtabolisme membranaire sont individualiseAs pour faire l'objet d'une mention speAciale. Le potentiel de concentration du neurone est maintenu au moyen d'une distribution diffeArentielle d'ions des deux coCteAs de la membrane. Tout fait, tel qu'une anoxie, qui rend la membrane cellulaire compleGtement permeAable, a pour effet de faire tomber la concentration et de rendre la cellule inexcitable. Ainsi les situations qui rendent la membrane cellulaire librement permeAable conduisent aG l'arreCt de la crise par inexcitabiliteA. Au contraire, toutes les situations qui fixent la membrane et la rendent impermeAable aux ions augmentent son seuil et provoquent l'arreCt de la crise pour cette raison.