Folgen der Doppelinfektion von Küken mit Adenovirus oder Reovirus und dem Erreger der aviären infektiösen Anämie (CAA)*
Authors: v. Bülow V. , Rudolph R. , Fuchs B. 
Published: May 2010

Effects of dual infection of chickens with adenovirus or reovirus and chicken anaemia agent (CAA)

Day‐old chickens were infected with adenovirus or reovirus and chicken anaemia agent (CAA) by intramuscular inoculation. The IBH‐2 A strain of avian adenovirus, exhibiting a titre of 104 PFU LD50 in singly inoculated chickens, was considerably more pathogenic than strain 340 of the same serotype. The CELO‐4 A strain of adenovirus was completely apathogenic even at a dose of 106 PFU per chicken. Neither of the three strains caused anaemia or bone marrow aplasia. Pathogenic effects of strains IBH‐2 A and 340 were considerably increased if birds were simultaneously inoculated with CAA. In dually infected chickens, signs of inclusion body hepatitis and CAA‐induced lesions occurred concurrently on and after day 8 post‐inoculation. This condition corresponded with the syndrome of inclusion body hepatitis and aplastic anaemia seen in the field.

Experiments conducted with the S 1133 strain of reovirus did not provide clear‐cut results with respect to possible effects of dual infection. Even 100 PFU, the lowest dose of reovirus tested, caused a 100% mortality due to hepatic necrosis. In dually inoculated birds, mortality was delayed by a few days as also seen in the experiments with adenovirus. There were never any signs of arthritis or tenosynovitis during the observation period of 14 days. Aplastic anaemia did never occur in singly reovirus‐infected chickens. Infection by direct contact with adenoviruses or reovirus in presence or absence of CAA did not cause signs of disease.

Eintagsküken wurden durch intramuskuläre Inokulation mit Adenovirus oder Reovirus und mit dem Erreger der aviären infektiösen Anämie (CAA) infiziert. Der Adenovirusstamm IBH‐2 A war mit einem Titer von 104 PBE/LD50 bei alleiniger Inokulation erheblich stärker pathogen als der Stamm 340 vom gleichen Serotyp. Der Stamm CELO‐4 A war auch in der höchsten Dosis von 106 PBE/Küken völlig pathogen. Keiner der drei Adenovirusstämme verursachte eine Anämie oder Knochenmarksaplasie. Die pathogene Wirkung der Stämme IBH‐2 A und 340 war wesentlich verstärkt, wenn die Küken zugleich mit CAA infiziert waren. Doppelt infizierte Küken hatten ab 8. Tag p. i. neben einer Einschlußkörper‐Hepatitis auch alle Krankheitserscheinungen der CAA‐induzierten infektiösen Anämie. Dieses Krankheitsbild entsprach dem in der Praxis beobachteten Syndrom der Einschlußkörper‐Hepatitis mit gleichzeitiger aplastischer Anämie.

Versuche mit dem Reovirusstamm S 1133 hatten keine eindeutigen Ergebnisse, weil auch die niedrigste untersuchte Virusdosis von 100 PBE alleine innerhalb von 5 Tagen infolge einer nekrotisierenden Hepatitis zu einer Sterblichkeit von 100% führte. Bei Doppelinfektionen mit Reovirus und CAA kam es, ähnlich wie bei den Versuchen mit Adenovirus zu einer Verzögerung der Sterblichkeit um mehrere Tage. Anzeichen einer Arthritis oder Tenosynovitis waren bis zum Abschluß der Versuche am 14. Tag p. i. niemals festzustellen. Eine aplastische Anämie kam bei alleine mit Reovirus infizierten Küken niemals vor. Kontaktinfektionen mit Reovirus oder Adenovirus führten auch in Gegenwart von CAA nicht zu Anzeichen einer Erkrankung.