Моніторинг вмісту в крові карбоксигемоглобіну для оцінки тяжкості травматичного шоку та реперфузійних ушкоджень (аналітичний огляд з результатами власних спостережень)
Authors: Kursov S.V. , Beletskiy O.V. , Lyzogub K.I. , Lyzogub M.V. 
Published: March 2017

Монооксид вуглецю — природний метаболіт організму. В організмі СО утворюється в процесі роботи ферменту гемоксигенази 1 та 2 із зруйнованого гемоглобіну. Цей процес зумовлює утворення деякої кількості карбоксигемоглобіну у здорових осіб, навіть якщо СО не надходить до організму ззовні в процесі дихання. СО виконує функції сигнальної молекули, модулюючи стан тонусу серцево-судинної системи, пригнічує та сприяє зворотному розвитку порушень, що викликані запальною відповіддю, та може відігравати важливу роль як потенційний терапевтичний агент. З іншого боку, СО при взаємодії з гемоглобіном утворює карбоксигемоглобін та витісняє кисень із зв’язки з гемоглобіном, що веде до неспроможності доставки кисню тканинам. Окрім цього, СО також зв’язується із міоглобіном та мітохондріальною цитохромоксидазою. Тривала присутність у крові значної кількості СО викликає серйозні ушкодження міокарда та центральної нервової системи. Отже, надмірна ендогенна продукція СО та надмірне утворення карбоксигемоглобіну можуть відігравати значну роль у тканинному пошкодженні та формуванні поліорганної дисфункції. Окрім гему, що звільнюється при руйнуванні гемоглобіну, джерелом продукції ендогенного СО та, у свою чергу, карбоксигемоглобіну можуть бути компоненти зруйнованих клітинних мембран та мітохондріальні ферменти, що містять гем. Клітинні ушкодження, що мають місце в умовах травматичного шоку, наслідки ішемії/реперфузії, геморагічне просочення тканин, гемотрансфузії та інтенсивне утворення агресивних вільних радикалів ведуть до зазначених подій. На сьогодні більшість дослідників розглядає продукцію СО та карбоксигемоглобіну при критичних станах як компенсаторний механізм, що забезпечує цитопротекцію та зростання виживаності хворих. Ми вивчили результати досліджень, що стосуються оцінки інтенсивності продукції СО, вмісту в крові карбоксигемоглобіну та вмісту СО в повітрі, що видихається, у пацієнтів в критичних станах та порівняли ці результати із даними власних спостережень. В іноземних джерелах наведено концентрації карбоксигемоглобіну в крові, що в більшості випадків не перевищували 4 %. У нашому дослідженні вивчались пацієнти із політравмою та крововтратою на ранньому госпітальному етапі. Оцінювалися показники центральної гемодинаміки, а також сатурація капілярної крові киснем, перфузійний індекс та вміст у крові карбоксигемоглобіну за допомогою технології компанії «Masimo». Усі постраждалі надходили до клініки з нормальним вмістом карбоксигемоглобіну в крові. Патологічне зростання концентрації карбоксигемоглобіну спостерігалося в процесі реперфузії. Швидка рідинна ресусцитація, застосування гіпертонічних розчинів та адреналіну сприяли зростанню артеріального тиску, перфузійного індексу та концентрації карбоксигемоглобіну. Наступне за реперфузією зростання концентрації в крові карбоксигемоглобіну було тим більшим, чим більш тяжким був перебіг шоку. Реінфузія крові також сприяла збільшенню концентрації карбоксигемоглобіну в крові. Високі показники концентрації карбоксигемоглобіну в крові постраждалих із травматичним шоком у період реперфузії закономірно викликають питання про його роль у формуванні мітохондріальної дисфункції при травматичній хворобі.