Plasma hemostasis in patients with coronavirus infection caused by SARS-CoV-2.
Authors: Матвиенко О.Ю. , Корсакова Н.Е. , Лернер А.А. , Шведова Т.Н. , Папаян Л.П. 
Published: February 2021

Введение. Пандемия COVID-19 стала глобальной проблемой мирового сообщества. Основным патогенетическим механизмом заболевания представляется развитие иммунного тромбоза, результатом которого являются нарушение микроциркуляции, артериальные и венозные тромбозы, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность. Изучение механизмов развития гиперкоагуляционных изменений у пациентов с COVID-19 вызывает огромный интерес и позволит улучшить исходы заболевания. Цель исследования: оценка состояния плазменного звена гемостаза у пациентов с коронавирусной инфекцией в остром периоде заболевания. Материалы и методы. Обследованы 59 пациентов с тяжелым и среднетяжелым течением коронавирусной инфекции, получавшие антикоагулянтную профилактику. Определяли следующие параметры системы гемостаза: активированное парциальное тромбопластиновое время, протромбиновый тест, концентрацию фибриногена, активность фактора VIII, антитромбина, протеинов C и S, содержание D-димера, фактора Виллебранда и гомоцистеина, а также генерацию тромбина методом калиброванной автоматизированной тромбинографии. Результаты. У пациентов с COVID-19 по сравнению со здоровыми лицами было выявлено увеличение концентрации фибриногена, уровня фактора Виллебранда, гомоцистеина и D-димера, значительное снижение уровня свободного протеина S, усиление генерации тромбина, снижение чувствительности к тромбомодулину. Была выявлена прямая корреляция между тяжестью состояния пациентов и уровнями фактора Виллебранда и гомоцистеина. Заключение. Несмотря на проводимую антикоагулянтную терапию, у пациентов с коронавирусной инфекцией отмечены выраженные признаки активации системы гемостаза, которые характеризуются как повышением отдельных маркеров гиперкоагуляции, так и значимым усилением генерации тромбина на фоне угнетения работы системы протеина С. Повышенный уровень гомоцистеина плазмы крови является дополнительным фактором риска, ухудшающим течение заболевания. Значительное повышение уровня фактора Виллебранда может быть неблагоприятным прогностическим признаком течения заболевания.

Background. The COVID-19 pandemic is a global health care challenge. The concept of immunothrombosis has established as a central pathogenic factor leading to thrombosis complications, respiratory insufficiency and multiple organ failure. The study of hypercoagulability mechanisms in patients with COVID-19 may be useful for improving disease’s outcomes. Objectives: to evaluate plasma hemostasis in patients with coronavirus infection at the acute period of the disease. Patients / Methods. We examined 59 patients with severe and moderate coronavirus infection who received anticoagulant treatment. The following hemostasis parameters were determined: activated partial thromboplastin time, prothrombin test, fibrinogen, factor VIII, von Willebrand factor, D-dimer, protein C and S, homocysteine, and thrombin generation. Results. Fibrinogen, von Willebrand factor, D-dimer, homocysteine, and thrombin generation were higher in patients with COVID-19 than in healthy people, protein S was reduced. The direct correlation between the severity of the patient’s condition and the levels of von Willebrand factor and homocysteine was
found. Conclusions. Patients with COVID-19 had significant hypercoagulability despite of the anticoagulant treatment. Signs of hemostasis activation are characterized by both increasing of hypercoagulation individual markers and thrombin generation with inhibition of protein C system. High level of plasma homocysteine is an additional risk factor that worsens the disease course.
High level of von Willebrand factor may be an unfavorable prognostic sign of the disease course.