bluuebunny/crossref_metadata_2025 huggingface dataset:
“Familial” Epilepsy and “Tumoral” Epilepsy
Authors: BANCAUD J. , SALLOU C.
Published: November 2007

This paper reports on a 17‐year‐old patient whose family included several members showing convulsive symptoms. The case involved the early occurrence of epilepsy, manifestly correlated with a slow‐growing tumour (astrocytoma) in the right temporal region. The respective bearing on this epilepsy of an organic process and of the constitution is discussed with special reference to the therapeutic implications.

RÉSUMEa

Les auteurs rapportent l'observation d'un malade de 17 ans appartenant a une famille dont plusieurs sujets presentent des manifestations comitiales. Or il s'agit d'une épilepsie d'apparition precoce manifestement en rapport avec une tumeur de la region temporale droite devolution lente (astrocytome). L'incidence respective d'un processus lesionnel et celle du terrain dans le determinisme de cette épilepsie est discutee en fonction, en particulier, de la conduite therapeutique.
Laboratory Evaluation of Antiepileptic Drugs
Authors: SWINYARD E. A.
Published: November 2007

The historical development of the laboratory evaluation of anticonvulsant drugs was briefly reviewed. Attention was directed to the fact that such evaluation can be approached from several biological levels. The numerous methods which have been employed for the study of antiepileptic drugs were summarized and mention made of their relative value in drug evaluation. The usual method for the determination of minimal neurotoxicity was described and six of the classical assay procedures were reviewed. It was pointed out that no one laboratory test is sufficient to delineate the anticonvulsant potential of a new drug and, therefore, a battery of 4 tests (Maximal Electroshock Seizure test, a.c. Electroshock Seizure Threshold test, Hyponatremic Electroshock Seizure Threshold test, and s.c. Metrazol test) has been employed in our laboratories. It was further emphasized that valuable confirmatory data and preliminary clinical information can be obtained by pre‐clinical testing of promising drugs in psychiatric patients undergoing electroshock seizure therapy. Finally, the predictive value of the battery of four tests was considered and the need for more selective assay procedures emphasized.

Ľévolution historique des méthodes de laboratoire utilisées pour apprécier la valeur des médicaments anticonvulsifs est brièvement passée en revue. Ľattention est attirée sur le fait que cette évaluation peut être abordée à partir de plusieurs niveaux biologi‐ques. Les nombreuses méthodes utilisées pour ľ;étude des médicaments antiépilep‐tiques sont décrites en résumé avec une appréciation de leur valeur relative pour ľ;évaluation des médicaments. La méthode habituellement appliquée pour la détermination de la neurotoxicité minimum ainsi que six des méthodes classiques ďessai sont passées en revue. II est souligné qu'aucun test de laboratoire n'est suffisant à lui seul pour apprécier le pouvoir anticonvulsif ďun médicament; aussi utilisons‐nous, dans nos laboratoires, une batterie de quatre tests (test de la convulsion maximum par électrochoc, test du seuil de convulsion par électrochoc en courant alter‐natif, test du seuil de convulsion par électrochoc sous hyponatrémie et test du métrazol en injection sous‐cutanée). Ľ;accent est, en outre, mis sur le fait que des données de confirmation importantes et des informations cliniques préliminaires peuvent être recueillies par ľessai préclinique de médicaments prometteurs chez des patients psychiatriques soumis à un traitement par électrochoc. Enfin, la valeur de prédiction de notre batterie de quatre tests est appréciée et la nécessité de pouvoir disposer de méthodes ďessai plus sélectives est soulignée.
Effects of Anticonvulsant Drugs on Nerve Terminals
Authors: RAINES A. , STANDAERT F. G.
Published: November 2007

The anticonvulsant agents diphenyrhydantoin(DPH) and diphenylthiohydantoin (DPTH) suppress repetitive after‐discharges originating in the motor nerve endings of the cat soleus nerve. Since these repetitive after‐discharges are responsible for virtually all of the posttetanic potentiation in this neuromuscular junction, DPH, DPTH and to a lesser degree certain other anticonvulsants reduce PTP. The repetitive after‐discharge seems to arise by a process of intra‐neuronal potential difference leading to high‐frequency firing, a process postulated to play a role in epileptogenic focal firing. The capacity of DPH to suppress hyperpolarization of nerve endings subjected to high‐frequency stimulation probably accounts for DPH's efficacy in suppressing repetitive after‐discharges and its previously described capacity to suppress posttetanic potentiation in spinal cord monosynaptic pathways.

Les médicaments anticonvulsifsdiphénylhydantoïne (DPH)etdiphénylthiohydantoïne (DPTH) suppriment les post‐décharges répétitives qui se produisent dans les termi‐naisons du nerf soleus du chat. Puisque ces post‐décharges répétitives sont respon‐sables de presque toute la potentiation post‐tétanique (PPT) dans cette jonction neuro‐musculaire, DPH, DPTH et à un moindre degré certains autres médicaments anti‐convulsifs font diminuer la PPT. La post‐décharge répétitive semble se produire par une différence de potentiel intra‐neuronale qui est àľorigine ďune décharge de haute fréquence, un processus qui jouerait un rôle dans la décharge ďun foyer épileptogène.

La capacityé de DPH de supprimer ľhyperpolarisation des terminaisons neuronales soumises à une stimulation à haute fréquence explique probablement ľefficacité de DPH de supprimer des post‐décharges répétitives et sa capacityé de supprimer la PPT dans le trajet monosynaptique spinal qui a déjàété décrite.
Laboratory Evaluation of Antiepileptic Drugs
Authors: ADLER M. W.
Published: November 2007

Numerous studies have shown that seizure susceptibility can be altered by brain damage. Though most chronic lesions have involved the motor cortex, damage to posterior portions of the cerebral cortex also lowers convulsive threshold. Few studies have involved subcortical areas, but evidence has been cited showing that lesions of specific subcortical nuclei lower threshold to chemically‐induced seizures. The ease of administration, safety and low inter‐ and intra‐animal variability associated with the use of flurothyl, a chemical convulsant, make it ideally suited for seizure susceptibility studies in brain‐damaged animals. Consistent dose‐response curves can be established for antiepileptic drugs against flurothyl‐induced convulsions and multiple endpoints can be determined in each animal. Preliminary data indicate that differences in sensitivity to antiepileptic drugs may exist after damage to specific brain loci. Further investigations along these lines seem indicated as an aid in the laboratory evaluation of antiepileptic drugs.

De nombreuses études ont montré que la susceptibilityé aux crises peut être modifyée par les lésions cérébrales. Bien que la plupart des lésions chroniques aient concerné le cortex moteur, les lésions causées aux aires postérieures du cortex cérébral abaissent également le seuil convulsif. Peu ďétudes ont été consacrées aux régions sous‐corti‐cales, mais on a cite des observations qui montrent que des lésions aflfectant certains noyaux sous‐corticaux spécifiques abaissent le seuil des crises provoquées par des substances chimiques. La facilityéďadministration et la sûretéďemploi du flurothyl, qui est un convulsivant chimique, ainsi que les faibles variations qui se produisent ďun animal à Fautre et chez le même animal, font que cette substance convient idéalement pour les études de la susceptibilityé aux crises chez les animaux porteurs de lésions cérébrales. Des courbes constantes de correspondance entre les doses administerées et les réponses enregistrées peuvent être établies pour les médicaments antiépileptiques àľégard des convulsions provoquées par le flurothyl et des points terminaux multiples peuvent être déterminés chez chaque animal. Certaines données préliminaries indiquent que des différences de sensibilityéàľégard des médicaments antiépileptiques peuvent exister après des lésions causées à des régions cérébrales spécifiques. Des études complémentaires suivant cette méthode paraissent indiquées en tant que méthodes auxiliaires pour F appréciation, en laboratoire, de la valeur des médicaments antiépileptiques.
The Long‐Term Oral Use of Valium (Diazepam) in Epilepsy
Authors: ELIAN M.
Published: November 2007

A long‐term oral trial of Valium has been made in 40 patients with various types of epileptic seizures, all of whom had responded poorly to other drugs. Duration of the trial was an average of 10 months, and in some cases more than 2 years. It was found that Valium gave very good control in 22 patients and good control in another 10. Our findings indicated no specific effect upon any one type of seizure, with the possible exception of status epilepticus. The recommended effective dose was found to be 3 times 5 mg/day. There were no appreciable side‐effects nor a lessening of effect.

On a traité avec du Valium 40 sujets présentant différents types de crises mal contrôlés par les autres traitements. La durée de l'observation a été de 10 mois en moyenne et jusqu'à deux ans dans certains cas. Le Valium a permis un très bon contrôle des crises chez 22 sujets et un bon contrôle chez 10. Les résultats indiquent que, avec la possible exception de l'état de mal, le Valium n'a pas une action spécifique sur les différents types de crises. La dose efficace a été de 3 × 5 mg pro die. On n'a pas eu d'effets secondares significatifs et on n'a pas non plus observé une diminution d'efficacité de produit dans le temps.
Surgical Therapy of Frontal Lobe Epilepsy*
Authors: RASMUSSEN T.
Published: November 2007

RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS

 250 malades ont été opérés au Montreal Neurological Institute, pour cause d'épilepsie du lobe frontal, entre 1929 et le 1 Janvier 1961. Les crises étaient provoquées chez 67 patients (27%) par un néoplasme; chez 183 autres (73%) la lésion causale n'était pas néoplasique. Ce compte‐rendu concerne principalement le dernier groupe.

 Un traumatisme postnatal était à l'origine du dommage cérébral ayant conduit au développement d'une lésion épileptogène chez 65% des 183 malades du groupe non‐néoplasique. Un traumatisme obstétrical n'était impliqué que dans 14% des cas, en contraste avec notre série d'épilepsie du lobe temporal dans laquelle cette étiologie est mise en cause dans 60% des cas au moins. Une affection cérébrale inflammatoire constituait le troisième facteur étiologique le plus fréquent (7%).

 168 des 183 malades du groupe non‐néoplasique ont été observés de près pendant une période allant de 1 à 31 ans. La période moyenne d'observation a été de 8 ans et 123 malades (73%) ont été suivis jusqu'à leur état actuel ou leur mort.

 Un tiers des patients du groupe non‐néoplasique n'a plus eu de crises à la suite de leur opération. La moitié d'entre eux n'a plus eu de crises depuis la sortie de l'hôpital tandis que l'autre moitié a encore présenté quelques crises dans les mois ou années ayant suivi l'opération.

 Un autre tiers des patients du groupe non‐néoplasique a seulement montré une diminution marquée de la tendance à présenter des crises aprGs leur opération.

 En ce qui concerne le tiers restant, les résultats ne sont pas satisfaisants. Le nombre et l'intensité des crises n'a que peu, ou pas, diminué chez la moitié de ces malades. Chez l'autre moitié la fréquence des crises et/ou leur intensityé ont présenté une diminution notable, mais Ton ne peut pourtant parler d'un résultat raisonnablement suffisant.

 De tels résultats permettent de suggérer que la périphéric d'une aire eapileptogène corticale peut être si faiblement irritative que, bien qu'elle puisse provoquer un petit nombre de crises dans les premiers mois ou années qui suivent l'opération, la suppression de la plus grande partie du cortex voisin, à l'endroit le plus intensément épileptogène, peut avoir pour résultat un abaissement graduel de la tendance résiduelle à faire des crises, de sorte que le malade peut en définitive être complétement délivré de ses crises au moyen d'un traitement anti‐convulsif réduit ou même en l'absence de tout traitement.

 La longue observation de nos malades après leur opération suffit à démontrer. que la résection corticale pratiquée avec un soin scrupuleux afin de préserver les surfaces pie‐mériennes sur les marges de l'excision, ne produit jamais, ou presque jamais, de lésion épileptogène ultérieure.
Pseudo‐Traumatic Epilepsy
Authors: KRAYENBÜHL H. , HESS R. , WEBER G. , SIEGFRIED J.
Published: November 2007

Traumatic epilepsy must be diagnosed with caution. In numerous patients a different etiology is likely to be responsible for the seizures. In a series of epileptogenic brain tumours, 25 were found, which had previously been diagnosed and treated as posttraumatic epilepsies, 10 even after full clinical investigation. Four ‐typical cases are reported and the diagnostic difficulties are discussed.

Le diagnostic d'épilepsie post‐traumatique doit être porté avec précaution. Chez de nombreux patients une autre étiologie est susceptible d'être responsable des crises supposées post‐traumatiques. C'est ainsi que dans une série de tumeurs cérébrales épileptogènes, nous avons trouvé 25 cas qui avaient été préalablement diagnostiqués comme épilepsie post‐traumatique, 10 d'entre eux après une exploration clinique complète. Quatre observations typiques sont rapportées et les difficultés diagnostiques sont discutées.
Pattern‐Sensitive Epilepsy
Authors: CHATRIAN G. E. , LETTICH E. , MILLER L. H. , GREEN J. R. , KUPFER C.
Published: November 2007

The authors report the subjective and objective changes accompanying the spike‐and‐wave discharges triggered in the EEG of 4 patients by the viewing of line patterns. They describe the results of tests of the patients' responsiveness and motor output during the EEG discharges, the modifications of visual and auditory evoked potentials in the course of these paroxysms and the effects of various attempts to mitigate the epileptogenic effects of line stimuli in their patients.

Les auteurs décrivent les manifestations subjectives et objectives qui accompagnent les décharges de pointe‐ondes déclenchées dans l'EEG de 4 malades par 1'observation d'images représentées par des dessins rayés. lis analysent les résultats de tests des réponses motrices et des mouvements répétés spontanés des malades pendant les décharges EEG, les modifications des potentiels évoqués visuels et auditifs qui accompagent ces paroxysmes et les résultats de plusieurs tentatives de supprimer ou d'atténuer les effets épileptogénes de l'observation de rayures chez leur malades.
The Number of Purkinje Cells after Diphenylhydantoin Intoxication in Monkeys
Authors: DAM MOGENS
Published: November 2007

The number of Purkinje cells was determined in 2 monkeys intoxicated for 43 and 30 days with 386 and 175 mg/kg of diphenylhydantoin by mouth. The serum levels averaged 90 and 55 mg/1. Symptoms and signs of intoxication appeared at serum concentrations above 20 mg/1 and disappeared 7 days after withdrawal of the drug. In brains fixed by perfusion the number of Purkinje cells was the same in the 2 monkeys intoxicated with diphenylhydantoin and in 3 controls.

The cerebellar changes in animals reported previously may have been due to fixation artifacts.

Le nombre des cellules de Purkinje a été déterminé chez 2 singes intoxiqués pendant 43 et 30 jours avec 386 et 175 mg/kg de diphénylhydantoïne administerée par la bouche. Le taux sérique du produit se situait autour de 90 et 55 mg/1. Les symptomtôes d'intoxication sont apprus pour des taux sanguins supérieurs à 20 mg/1 et ont disparu 7 jours aprés la suppression de la drogue. Dans les cerveaux fixés par perfusion, le nombre des cellules de Purkinje était le même chez les 2 singes intoxiqués par la diphénylhydantoïne et chez 3 singes témoins.

II est done possible que les modifications cérébelleuses decrites précédemment aient été secondaires à des défauts de fixation.
Influence of Ethylphenacemide on Serum Levels of Other Anti‐Epileptic Drugs
Authors: HUISMAN J. W. , HAM M. W. VAN HEYCOP TEN , ZIJL C. H. W. VAN
Published: November 2007

Serum phenobarbital, phenytoin and primidone levels were determined before, during and after addition of ethylphenacemide to the medication of 7 male patients, all with normal liver function and blood counts. During ethylphenacemide medication, a statistically significant increase in levels of phenobarbital and phenytoin in the serum was found. Thus therapeutic and toxic effects of ethylphenacemide may be well due to this secondary action.

Le taux sérique de phénobarbital, de phénytoïne et de primidone ont été mesures avant, pendant et aprés l'adjonction d'éthylphénacémide a leur thérapeutique chez 7 patients adultes ayant des fonctions hépatiques et une numération globulaire normales. Pendant la médication avec éthylphénacémide on a observé une augmentation significative du taux sérique de phénobarbital et de phénytoïne. II est done possible que les effets thérapeutiques et toxiques de l'ethylphénacémide soient dus en réalitéà cette action secondaire.
Social Disabilities of Epileptics in Accra
Authors: EDOO B. B. , HADDOCK D. R. W.
Published: November 2007

The social disabilities of 140 patients attending the epileptic clinic in Accra are discussed. The causes of social difficulties, the degree of social disability, factors influencing prognosis and prevention are discussed.

Les troubles de l'adaptation sociale de 140 patients fréquentant la clinique pour épileptiques de Accra sont discutés. L'importance de ces troubles, leur cause, les facteurs influencTant leur pronostic et leur prévention sont également discutés.
Mescaline‐Spikes and Amino Acids in the Cortex of Cats Pretreated with Caffeine and Pentetrazol
Authors: PINTILIE C. , MISON‐CRIGHEL N. , CRIGHEL E.
Published: November 2007

The evolution of a spiking focus induced by topical application of mescaline, as well as the concomitant alterations in the free amino acids in the two ectosylvian and the two marginal areas, were studied in cats pretreated with nonconvulsant doses of pentetrazol or caffeine. The spiking focus appeared earlier than it did in noninjected animals; the spikes were very frequent and irregular; in many caffeine pretreated animals, some short spike discharges appeared reminiscent of short focal seizures.

Ectosylvian mescaline spikes elicited changes in free amino acids throughout the neocortex which differed in pretreated and nontreated animals. The glycine value increased significantly in caffeine‐ or pentetrazol‐treated animals. GABA levels increased under both circumstances, but significantly only in the pentetrazol‐pretreated animals; alanine increased significantly and arginine decreased only in animals previously injected with pentetrazol.

In nontreated animals a decrease in glutamic acid, GABA and alanine levels was observed.

Chez des chats ayant préalablement recu des doses non convulsivantes de Cardiazol ou de caféine, on a suivi l'évolution d'un foyer de pointes induit par l'application locale de mescaline et les modifications concomittantes des amino acides libres, dans les deux aires ectosylviennes et marginales. Le foyer de pointes apparaissait plus tôt que chez des animaux n'ayant pas reçu préalablement d'injection de Cardiazol ou de caféne; les pointes étaient très nombreuses et irrégulières; chez quelques chats ayant recu préalablement des doses de caféine on a retrouvé de brèves bouffées de pointes paroxystiques semblables à de breves crosses focales.

Les pointes induites par la mescaline dans l'aire ectosylvienne ont entraîné dans le néocortex des modifications des amino acides libres qui étaient différentes selon qu'il s'agissait d'animaux préalablement traités ou non. Le taux de glucose était augmenté de manière significative chez les animaux ayant subi des injections de caféine ou de Cardiazol. Le taux de GABA était plus é1evé dans les deux cas, mais de manière plus significative chez les animaux ayant subi seulement des injections de Cardiazol; l'alanine était également augmentée et l'arginine diminuée chez les animaux ayant recu uniquement du Cardiazol.

Chez les animaux n'ayant pas subi d'injection préalable, on a observé une diminution du taux de l'acide glutamique, du GABA et de l'alanine.
Number of Purkinje Cells in Patients with Grand Mai Epilepsy treated with Diphenylhydantoin
Authors: DAM MOGENS
Published: November 2007

The number of Purkinje cells was counted in sections from the cerebellum of 32 patients with idiopathic grand mal epilepsy, of whom 30 had been treated with diphenylhy‐dantoin. Ten controls were non‐epileptic victims of accidents. The density of Purkinje cells in 6 patients with frequent grand mal seizures was well below that in 10 controls (P< 0.001). The density was not significantly different from the controls in patients with infrequent or moderately frequent convulsions.

Half the patients treated with large doses of diphenylhydantoin also had a low density of Purkinje cells, but patients with severe epilepsy constituted half of these, and there were no patients with severe epilepsy among those receiving large doses who had a normal density of Purkinje cells.

In these patients, then, the density of Purkinje cells was related to frequent convulsions rather than to medication with large doses of dilantin®

Le nombre de cellules Purkinje a été compté en sections du cervelet de 32 patients avec idiopathique grand mal épilepsie desquels 30 avaient subi un traitement de dipénylhydaritoine. Dix contrôles étaient des accidentés non‐épileptiques. La densité de cellules Purkinje chez 6 patients ayant de fréquentes attaques de grand mal était bien au‐dessous celle des 10 contrôles (P< 0.001). La différence de la densité ne variait pas tellement des contrôles chez les patients ayant des convulsions infréquentes ou modérément fréquentes.

La moitié des patients soignés à une large dose de diphénylhydantoïne avait aussi une basse densité de cellules Purkinje, mais les patients gravement épileptiques en constituaient la moitié, et il n'y avait aucun des patients avec sévère épilepsie parmi ceux qui reçoivent de grandes doses qui avait une densité normale de cellules Purkinje.

Alors, chez ces patients la densité des cellules Purkinje à rapport à la fréquence des convulsions plutôt qu'à une médication contenant de grandes doses de dilantin®.
Seizures and the Dose of L‐Glutamic Acid in Rats
Authors: HENNECKE H. , WIECHERT P.
Published: November 2007

L‐glutamic acid injected intracisternally in rats causes various seizures according to the dose. Low doses cause running seizures and automatisms (CD50:3.6 mg/kg of rat). Medium doses cause clonic jerks of the forelegs (CD50: 4.9 mg/kg of rats). High doses cause generalized tonic‐clonic seizures (CD50: 7.0 mg/kg of rat).

This model of seizures promises to be useful to investigate metabolic events preceding seizures and to test anticonvulsant substances.

l'acide L‐glutamique injecté dans les cisternes des rats, provoque des crises différentes selon la dose. Des faibles quantités provoquent des crises pendant lesquelles l'animal se met à courir et présente des automatismes (CD50: 3.6 mg/kg de rat). Des quantités moyennes provoquent des myoclonies des pattes antérieures (CD50:4.9 mg/kg de rat). Des doses élevés provoquent des crises généralisées tonico‐cloniques (CD50:7.0 mg/kg de rat).

Ce moyen expérimental de provoquer les crises, promet d'être utile pour l'étude des manifestations métaboliques qui précèdent les crises, ainsi que comme test de produits anti‐convulsivants.
No Effect of Folic Acid Supplement on CSF Folate and Serum Vitamin B12 in Patients on Anticonvulsants
Authors: SPAANS F.
Published: November 2007

In a double blind setting the effects of administration of 15 mg folic acid daily were studied in 61 hospitalized epileptic patients on longterm anticonvulsant medication. At the first control after 3–4 weeks, serum folate activity appeared to be highly supranormal in the 30 patients on folic acid supplement, but even after 3 months the mean cerebrospinal fluid folate level showed no rise. The mean serum vitamin B12 activity was not influenced by folic acid administration.

On a fait une étude “double blind” en donnant 15 mg 'acide folique par jour à 61 épileptiques hospitalitiesés et en traitement anti‐épileptique depuis longtemps. Lors du premier contrôle, après 3–4 semaines, 'activité folique dans le sérum était très audessus de la normale chez les 30 sujets ayant le supplément 'acide folique; par contre même après trois mois, le taux folique moyen dans le liquide céphalo‐rachidien n‘était pas augmenté. 'activité sérique moyenne de la vitamine B12 n’était pas modifyée après 'administration 'acide folique.
Pattern Activation in Reading Epilepsy
Authors: MAYERSDORF A. , MARSHALL C.
Published: November 2007

A case of pattern stimulated reflex epilepsy has been presented. Electrical epileptic abnormalities were elicited in this patient by viewing Moiré patterns illuminated by IPS. It is suggested that the pattern is one of the important mechanisms in this type of reading epilepsy.

RÉSUMÉ

On a présenté un cas 'épilepsie reflexe provoqué par des formes.

Les décharges épileptiques étaient provoquées chez le patient par la vision de patterns de Moirééclairés par la S.L.I.

On suggère que la vision de forme est un des mécanismes importants dans 'épilepsie de la lecture.
Genetics and Epilepsy: A Model from Critical Path Analysis
Authors: LINDSAY J. M. M.
Published: November 2007

Using a critical path analysis for the aetiology of temporal lobe epilepsy, we suggest that one group of patients have a specific neuropathology, namely mesial temporal sclerosis. The lesion is the product of febrile status epilepticus, which damages Ammon's Horn by convulsive hypoxia. In all cases a specific immaturity in the affected hemisphere is required. In roughly one third of all cases of temporal lobe epilepsy the patient is set up to convulse by a simple gene of transient expression. The protracted duration of the critical seizure is a major determinant. Animal analogues are used to illustrate the hypothesis.

'après une analyse critique de 'étiologie de 'épilepsie du lobe temporal, nous pensons qu'un groupe de sujets présente une neuropathologie spécifique, c'est‐à‐dire une sclérose temporale mesiale. Cette lésion est la conséquence 'un état de mal épileptique fébrile avec lésion de la corne 'Ammone par hypoxie convulsive. Pour que cela se produise il faut aussi dans tous les cas une immaturité spécifique de 'hémisphère atteint. Dans un tiers des cas environ 'épilepsie du lobe temporal, les convulsions sont dûes à un gene simple à expression transitoire. La durée de la crise est un facteur essentiel. Cette hypothèse est aussi étayée par des conditions ex‐périmentales analogues chez 'animal.
Differentiation of “Absence Status” and “Temporal Lobe Status”*
Authors: LUGARESI E. , PAZZAGLIA P. , TASSINARI C. A.
Published: November 2007

The absence statuses, which manifest themselves clinically as a simple dullness of consciousness, constitute only a part of the episodic psychic disturbances accompanying the generalized protracted spike and wave discharges.

In other instances, especially when the discharges are more atypical, the psychic disturbances may take on the character of either a simple worsening of behavior or of a confusional state with agitation and delirium, or of a stuporous state.

The temporal lobe statuses, which are much more rare, manifest themselves either as a succession of psychomotor attacks, or as protracted confusional or confusooneiric episodes.

An EEG makes it possible, at any rate, to differentiate between the petit mal statuses and the temporal lobe statuses.

Les états 'absence, qui cliniquement se manifestent par une simple obnubilation de la conscience, ne constituent qu'une partie des troubles psychiques qui accompagnent les décharges généralises et prolongées de complexes pointe‐onde.

Dans 'autres cas, et en particulier quand les décharges sont plus atypiques, les manifestations psychiques peuvent revêtir 'aspect 'un simple trouble du comportement, ou 'un état confusionnel avec agitation et onirisme, ou encore 'aspect 'un état de stupeur. Les états de mal temporal, qui sont beaucoup plus rares, se manifestent soit comme une succession de crises psychomotrices, soit comme des épisodes confusionnels ou confusionnel‐oniriques prolongées.

'E.E.G. permet, dans tous les cas, de différencier les états de petit mal des états de mal temporal.
Electroencephalographic Findings in Three Patients with Nonketotic Hyperglycinemia
Authors: SEPPÄLÄINEN A. M. , SIMILÄ S.
Published: November 2007

Three cases of nonketotic hyperglycinemia are described. All were severely retarded in psychomotor development and had, from the onset at one to two days, startling fits and myoclonic jerks spontaneously and precipitated by handling. The EEG was abnormal throughout the follow‐up period from five days to six months of age. In the perinatal period a “burst‐suppression” pattern was noted. An hypsarrhythmic EEG abnormality began to develop at the age of one to two months, and after three to four months hypsarrhythmia was clear and persisted to the end of the study.

On décrit trois cas 'hyperglycinémie sans cétose. Tous avaient un très important retard du développement psychomoteur, et dès le premier ou deuxième jour des crises de type sursaut et des myoclonies, spontanées ou provoquées par des manipulations. 'E.E.G. était anormal pendant la période 'observation qui a duré 5 à 6 mois. Dans la période périnatale il y avait un tracé de type “suppression bursts” (tracés alternants). De 'âge de un à deux mois il y avait sur 'E.E.G. des anomalies telles qu'on les observe dans 'encéphalopathie myoclonique infantile avec hypsarythmie (E.M.I.H. ou hypsarythmie) et 'hypsarythmie est devenue typique à partir de 3–4 mois jusqu‘à la fin de 'étude.
Febrile and Nocturnal Convulsions in Monozygotic Twins
Authors: LENNOX‐BUCHTHAL MARGARET
Published: November 2007

This study comprises 24 pairs of monozygotic twins: 19 pairs, one or both with febrile convulsions, and 5 pairs, one or both with nocturnal convulsions. The findings indicate a genetic relation of febrile and of nocturnal convulsions. When FC twins had the same mental development, concordance for seizures was 1000%, for febrile seizures 80% 20% had nocturnal seizures. When one twin had a much lower I.Q., he had febrile convulsions and the normal twin could have no convulsions or febrile or nocturnal convulsions.

In support of this conclusion the histories of 70 children with febrile convulsions suggested that the convulsions occurred in relation to sleep, either during sleep (50%) or just before or after sleep, in 70%.

The incidence of convulsions in the relatives of FC twins supports the view that susceptibility to febrile convulsions is transmitted by a single dominant gene with incomplete penetrance. The specific trait, susceptibility to febrile convulsions, is related to susceptibility to nocturnal and single convulsions. The incidence of epilepsy in the relatives of twins with febrile and nocturnal convulsions is 5/1000, as in the population at large.

Cette étude comprend 24 jumeaux monozygotes: 19 paires dont ľ un ou les deux ont des convulsions fébriles, 5 paires dont ľ un ou les deux ont des convulsions nocturnes. Le résultat indique qu'il y a une relation génétique entre les convulsions fébriles et les convulsions nocturnes. Lorsque les jumeaux avec convulsions fébriles avaient le même développement mental, la concordance était de 100% en ce qui concerne les crises, réparties entre 80 % des crises fébriles et 20 % des crises nocturnes. Lorsqu'un des jumeaux avait un Q.I beaucoup plus bas il présentait des convulsions fébriles et ľ autre jumeau pouvait soit ne pas avoir de convulsions, soit avoir des convulsions fébriles ou nocturnes.

Confirmant cette conclusion, les histoires de 70 sujets avec convulsions fébriles suggéraient que les convulsions survenaient en relation avec le sommeil, soit pendant le sommeil (50 %) soit juste avant ou après le sommeil (70 %).

Ľ incidence des convulsions dans la famille des jumeaux avec convulsions fébriles confirme ľ hypothése que la possibilityé de faire des convulsions fébriles est transmise par un seul géne dominant à pénétrance incompléte. Le trait spécifique, c'est‐à‐dire la prédisposition à faire des convulsions fébriles, est en relation avec la prédisposition à faire des convulsions nocturnes et isolées. Ľ incidence de ľépilepsie dans la famille des jumeaux avec convulsions fébriles et nocturnes est de 5/1000, c'est‐à‐dire comme dans n'importe quelle autre population.
Simultaneous Quantitative Determination of Anti‐Epileptic Drugs, Including Carbamazepine, in Body Fluids
Authors: MEIJER J. W. A.
Published: November 2007

A gas chromatographic procedure is described for routine measurement of anti‐epileptic drugs, including carbamazepine, in body fluids of patients treated with a number of these drugs simultaneously.

Problems involved in the selection of the gas chromatographic conditions, internal standards and the elimination of interfering substances are described.
Treatment of Status Epilepticus with a new Benzodiazepine More Active than Diazepam*
Authors: GASTAUT H. , COURJON J. , POIRE R. , WEBER M.
Published: November 2007

A new benzodiazepine, number RO 05–4023 (Hoffmann‐La Roche) was used to treat 39 episodes of status in 37 patients. The episodes of status occurred in established epileptics in 28 instances and were of the following types: 9 generalized convulsions, 12 generalized non‐convulsive episodes (absence status), 5 unilateral convulsions, and 2 partial somato‐motor convulsions. The remaining 11 episodes of status were of organic origin or medicine‐induced in non‐epileptic patients.

Each patient was treated by intravenous injection or occasionally by perfusion of RO 05–4023, almost always during and after polygraphic recording of the electroencephalogram, electrocardiogram, electromyogram and respiration.

Of the 39 episodes of status treated, there was only 1 relative failure. The effective doses were minimal: 1 mg or less in 25 cases, 2 mg in 8, 3 mg in 2, 6 mg in 1, and 8 mg by perfusion in 2 cases. Control was effected within 1 min as a rule.

Some of the episodes of status had not been controlled by large doses of the ordinary anticonvulsants: phenobarbital 120 mg in 1 case, diazepam 30 mg in another.

There were no unfavourable side‐effects, but the substance is of course effective on the status proper and not on the cause.

In our experience RO 05–4023 is the most effective substance available at present for the treatment of status epilepticus.

Les auteurs rapportent leur expérience du traitement des états de mal épileptiques par une nouvelle benzodiazepine, le RO 05 4023 (Laboratoires ROCHE). Leur materiel comporte 39 états de mal survenus chez des épileptiques avérés et se subdivisant en 9 états de mal généralisés convulsifs, 12 états de mal généralisés non convulsifs (états d'absences), 5 états de mal unilatéraux, 2 états de mal partiels, somato‐moteurs. Par ailleurs, 11 états de mal (d'origine iatrogène ou organique) survenus chez des sujets non epileptiques complètent la série.

Chaque sujet a été traité par injection intra‐veineuse directe ou exceptionnellement par perfusion du produit, presque toujours avec contrôle polygraphique pendant et après l'injection (électroencéphalogramme, électrocardiogramme, électromyo‐gramme, respiration).

Sur les 39 états de mal traités, nous n'avons observé qu'un échec relatif. Les doses efficaces ont été minimes: 1 mg ou moins dans 25 cas; 2 mg dans 8; 3 mg dans 2; 6 mg dans 1; 8 mg en perfusion dans 2. L'effet bénéfique a été obtenu dans un délai de l'ordre de la minute.

Certains de ces états de mal avaient résisté aux autres thérapeutiques habituellement utilisées à des doses parfois considérables (120 mg de Gardénal sodique dans un cas, 30 mg de Valium dans un autre).

Aucun effet secondaire défavorable n'a été observé, mais le produit n'agit, bien‐entendu, que sur l'état de mal proprement dit et non sur ses causes.

Pour les auteurs, le RO 05 4023 est actuellement le produit le plus efficace dont nous disposons dans le traitement des états de mal épileptiques.
A Comparative Tele‐EEG Study of Adolescent and Adult Epileptics
Authors: GEIER S.
Published: November 2007

In order to study the influence of environment on epileptic patients, two groups of patients were observed, recorded by EEG telemetry and compared: a group of adolescents (16–20 years old) and a group of adults (30–48 years old). Two paramétérs were used: the frequency of diffuse EEG paroxysms in each group in various types of situation; and the ratio between the number of EEG paroxysms accompanied by clinical manifestations and the total number of paroxysms, both clinical and nonclinical. The two groups were found to react similarly in certain situations but not in others. The results also showed that adults are more strongly influenced by the environment than adolescents and that their freedom whether or not to develop minor clinical seizures is less random.

RESUME

Adolescents et adultes épileptiques. Etude Télé‐EEG comparative Pour étudier l'influence de l'environnement sur les malades épileptiques, deux groupes de malades ont été observés, enregistrés en télé‐EEG et comparés entre eux: un groupe d'adolescents de 16 à 20 ans, et un groupe d'adultes de 30 à 48 ans. Pour cela, deux paramètres ont été utilisés: la fréquence d'apparition des paroxysmes EEG diffus dans chaque groupe pour chaque type de situations; et le rapport entre le chiffre des paroxysmes EEG accompagnes de manifestations cliniques et celui de tous les paroxysmes EEG. Les résultats montrent que les deux groupes réagissent de façon semblable au cours de certaines situations et de façon opposée au cours d'autres situations. Ces résultats montrent aussi que les adultes subissent plus que les adolescents l'influence de l'environnement et que leur choix entre la présence ou l'absence de manifestations cliniques mineures est moins aléatoire.
Electrical Activity of the Brain following Cerebral Micro‐infusion of Cortisol
Authors: FELDMAN S.
Published: November 2007

The effects of simultaneous micro‐infusion of 1.5 mg Cortisol into different subcortical structures on the electrical activity of the hippocampus, amygdala, various hypothalamic regions, the midbrain reticular formation and cortex was studied. Three infusions of the hormone were given at 30‐min intervals and all records were analyzed for the appearance of initial as well as subsequent epileptic phenomena, either in the form of isolated high‐voltage spikes or continuous epileptic discharges.

Based on the predominance of the total number of initial epileptic discharges in the various brain areas studied, the hippocampus was found to be most susceptible to the hormone, the posterior hypothalamus and midbrain reticular formation had a somewhat higher convulsive threshold, while the anterior hypothalamus showed the smallest number of initial epileptic phenomena following Cortisol infusion. The significance of these findings in relation to the effects of adrenocortical hormones on the brain are discussed.

RESUME

On a étudié les effets d'une micro‐perfusion simultanée de 1.5 mg de cortisone sur l'activitéélectrique des différentes structures sub‐corticales, telles que l'hyppo‐campe, l'amygdala, différentes régions hypothalamiques, la formation réticulée mesencéphalique et le cortex.

On a fait trois infusions de l'hormone à 30 minutes d'intervalle et dans tous les tracés on a étudié le début et le développement des décharges épileptiques continues.

En se basant sur le nombre total des décharges épileptiques initiales dans les différentes structures étudiées, on a trouvé que l'hyppocampe était le plus sensible à faction de l'hormone, que l'hypothalamus postérieur et la formation réticulée mesencéphalique avaient un seuil convulsif un peu plus élevé, tandis que l'hypothalamus antérieur présentait le nombre le plus réduit des décharges épileptiques initiales aprés infusion de cortisone.

La signification de ces données a été discutée en relation avec les effets des hormones adréno‐corticales sur le cerveau.
Epilepsia Partialis Continua
Authors: KRISTIANSEN K. , KAADA B. R. , HENRIKSEN G. F.
Published: November 2007

The pathophysiological mechanisms responsible for KojevnikofFs syndrome are still not fully understood. In a family without any history of epilepsy in parents, grandparents or other relatives, three brothers died from unexplained brain disease accompanied by focal epileptic seizures at ages 17 months, 5 years and 20 years respectively. The oldest son, born 1948, was admitted to hospital with status epilep‐ticus in April, 1968. Focal epileptic attacks continued after the patient had recovered from his status. Ventriculography showed stenosis of the aqueduct and a Torkildsen's shunt was established. After three months with epilepsia partialis continua, mainly localized to the left arm, face and neck, his general condition détériorated. A craniotomy was performed and a subdural haematoma of recent origin was removed. An attempt was made after this operation to treat the epilepsy with intracarotid infusion of diphenylhydantoin during local cooling of the brain to 15oC through an extracorporeal carotid shunt. Although electroencephalography showed a resultant diminution in the amplitude, duration and frequency of paroxysmal discharges, the focal jerks persisted, indicating that they originated from the brain stem.

RESUME

Les mécanismes physiopathologiques du syndrome de Kojevnikoff ne sont pas encore complètement connus.

Dans une famille sans histoire d'épilepsie chez les parents, les grand‐parents ou d'autres membres de la famille, trois frères, respectivement à 17 mois, 5 ans ½ et 20 ans, sont morts d'une affection cérébrale inconnue s'accompagnant de crises épileptiques focales.

Le plus âgé, né en 1948, a été admis à l'hôpital en état de mal épileptique en avril 1968. Les crises épileptiques focales ont persisté après la fin de cet état de mal. Une ventriculographie a mis en évidence une sténose de l'acqueduc et on a pratiqué un shunt de Torkildsen. Après trois mois d'épilepsie partielle continue, intéressant surtout le bras gauche, le visage et le cou, son état s'est détérioré. Après crâniotomie on a évacué un hématome sous‐dural d'origine récente. Après cette opération on a essayé de traiter l'épilepsie par injection intracarotidienne de diphénylhydantoïne sous refroidissement local du cerveau à 15oC, réaliséà travers un shunt carotidien extracorporel.

Bien que Ton ait observé une diminution de l'amplitude, de la durée et de la fréquence des décharges paroxystiques sur l'EEG, les secousses musculaires focales ont persisté, suggérant ainsi que leur point de départ était situé dans le tronc cérébral.
ASSESSMENT OF A CLINICAL AND ELECTROENCEPHALOGRAPHIC CLASSIFICATION OF EPILEPTIC PATIENTS IN EVERYDAY NEUROLOGICAL PRACTICE A survey of 450 cases
Authors: Lavy S. , Carmon A. , Yahr I.
Published: November 2007

Four hundred and fifty epileptic patients were classified into seven groups on the basis of the clinical manifestation of seizures and into eight groups on the basis of the interictal electroencephalographic findings.

It was found that 70% of the patients suffered solely from one major type of epilepsy. Generalized seizures were found in 55%, partial seizures in 6% and predominantly unilateral seizures in 10%. Combinations of the three major types of epilepsy were noted in 30% of patients.

Abnormal EEG records were found in 341 patients (76%). Lateralized EEG disturbances appeared in 32%, generalized paroxysmal disturbances in 21% and diffuse changes in 10%. The remaining cases showed more than one type of EEG disturbance. No clear association was found between the clinical manifestation of the epileptic attacks and the type of EEG finding. Lateralized EEG changes were found in less than one third of patients suffering from partial seizures.

Only 55% of patients with predominantly unilateral seizures had lateralized EEG disturbances, and only 36% of those with a clinical history of generalized seizures had a generalized paroxysmal disturbance on EEG.

The difficulties encountered in classifying epileptic patients according to the type of seizure and interictal EEG abnormalities are discussed.

RESUME

450 épileptiques ont été classés dans 7 groupes suivant l'aspect clinique des crises et en 8 groupes en fonction des données électroencéphalographiques intercritiques.

On a vu ainsi que 70,4 % de patients présentaient seulement un des types principaux d'épilepsie. Les crises généralisées ont été retrouvées dans 54,9%, les crises partielles dans 5,5% et les crises unilatérales dans 10% des cas. Chez 29,6% des patients, il y avait combinaison des trois formes majeures d'épilepsie.

Les tracés EEG étaient anormaux chez 341 sujets (75,8%).

II y avait des anomalies EEG latéralisées dans 32%, des anomalies paroxystiques généralisées dans 20,9%, et des anomalies diffuses dans 10% des cas. Les autres cas avaient plus d'un type d'anomalies EEG.

On n'a pas trouvé de corrélations évidentes entre l'aspect clinique des crises et les données EEG.

On a trouvé des anomalies EEG latéralisées chez moins d'un tiers des sujets ayant des crises partielles. Seulement 55% des sujets ayant des crises essentiellement unilatérales avaient des anomalies EEG latéralisées, et seulement 36% de ceux qui avaient une histoire clinique des crises généralisées avaient des anomalies paroxystiques généralisées sur l'EEG.

On discute ces difficultés rencontrées dans la classification des épileptiques selon le type des crises et selon le type des anomalies EEG intercritiques.
INTESTINAL ABSORPTION OF VITAMIN D3 IN EPILEPTIC PATIENTS AND PHENOBARBITAL‐TREATED RATS*
Authors: Schaefer K. , Kraft D. , von Herrath D. , Opitz A.
Published: November 2007

The intestinal absorption of radioactive cholecalciferol was studied in patients who had been treated for years with anticonvulsant drugs and in pheno‐barbital‐treated rats. The aim of the study was to elucidate whether or not the bone changes in patients could be caused by a decreased uptake of vitamin D. The data obtained in humans and animals demonstrate that epileptic drugs do not interfere with the intestinal uptake of the vitamin. Previously reported alterations in the metabolism of cholecalciferol during anticonvulsant therapy were therefore probably due to enhanced hydroxylation of vitamin D in the liver rather than to a diminished body pool of vitamin D.

RESUME

Chez les malades traités pendant plusieurs années par des médicaments anti‐épileptiques et chez des rats traités par phénobarbital, on a étudié l'absorption intestinale de cholecacilférol radioactif.

Ce travail avait pour but de savoir si les altérations osseuses des patients pouvaient être causées par une diminution d'absorption de la vitamine D.

Les résultats observés chez l'homme et chez l'animal démontrent que les drogues anti‐épileptiques n'interfèrent pas avec l'absorption intestinale de la vitamine.

Les modifications du métabolisme du cholécalciférol qui ont été rapportées dans la littérature, au cours du traitement anti‐épileptique, étaient donc probablement dues à une augmentation de l'hydroxylation de la vitamine D dans le foie plutôt qu'à une diminution de la quantité de vitamine D dans le corps.
UTILIZATION OF A MICROPROGRAMMABLE COMPUTER FOR STATISTICAL ANALYSES OF DATA FROM A LARGE EPILEPTIC PATIENT POPULATION
Authors: Martin S. G. , Green J. R. , Kehl T. H. , Amick‐Corkill J. A.
Published: November 2007

A computer‐based system is described for both the convenient storage and retrieval of data obtained from a large epileptic seizure patient population.

Several examples of displays of data recall in three‐dimensional histograms forms are presented. With a large number of stored patient records, more varied relationships should be possible, with a correponding increase in significance.

RESUME

On décrit un systéme utilisant un computer et permettant à la fois le stockage convenable et le répérage des données obtenues à partir d'une vaste population d'épileptiques.

Plusieurs exemples de représentation des données par des histogrammes tridimensionnels sont présentés.

Si les dossiers stockés sont très nombreux, on doit pouvoir établir des relations entre des paramètres plus variés, et rendre ainsi les résultats plus significatifs.