Роль адипокинов адипонектина, лептина и интерлейкина-6 в прогнозировании течения алкогольной болезни печени
Authors: Е.И. Михайлова , О.С. Першенкова , А.С. Шафорост , А.С. Лавренова , Н.М. Голубых 
Published: November 2024

Введение. При алкогольной болезни печени (АБП) нарушения баланса продукции и/или действия адипокинов приводят к различным метаболическим изменениям и, как следствие, повреждению печени. Предполагается, что уровни циркулирующих адипокинов изменяются в основном на конечной стадии развития АБП, коррелируя с тяжестью поражения печени. Цель. Оценить возможность использования тестов определения адипонектина, лептина и интерлейкина-6 (ИЛ-6) в качестве маркеров прогрессирования АБП. Материалы и методы. Проведено открытое исследование типа «случай–контроль», в котором принял участие 91 пациент с АБП с признаками цирроза печени и 42 здоровых добровольца. Алкогольная этиология заболевания подтверждалась результатами заполнения опросников CAGE и AUDIT. Оценка уровней адипокинов в сыворотке крови проводилась с использованием иммуноферментного анализа (ELISA). Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с применением пакета программ Statistica 10.0 (StatSoft Inc., США). Результаты. Установлено повышение сывороточных уровней всех трех адипокинов у пациентов с АБП по сравнению с их значениями в контрольной группе. В отличие от адипонектина уровни ИЛ-6 и лептина продемонстрировали рост показателей только у субъектов мужского пола. При переходе от стадии субкомпенсации (класс В по Чайлду – Пью) к стадии декомпенсации АБП (класс С по Чайлду – Пью) концентрации адипонектина и ИЛ-6 значительно повышались, а лептина – снижались. Сывороточные уровни адипонектина и ИЛ-6 оказались повышенными при асците, печеночной энцефалопатии и нарушении функции почек, в то время как уровни лептина были повышены при варикозных венах пищевода, понижены при асците. Заключение. Ассоциация высоких уровней адипонектина и ИЛ-6 с тяжелой степенью поражения печени и развитием осложнений АБП (асцита, печеночной энцефалопатии и нарушения функции почек) делает их информативными маркерами в отношении прогрессирования АБП. Из-за гендерных различий в уровнях сывороточного лептина маркер по-разному может проявлять себя при АБП у лиц мужского и женского пола.

Introduction. In alcoholic liver disease (ALD), imbalances in the production and/or action of adipokines lead to various metabolic changes and, consequently, to liver damage. It is assumed that the levels of circulating adipokines changed mainly at the end stage of ABP, correlating with the severity of liver damage. Purpose. To evaluate the feasibility of using adiponectin, leptin and interleukin-6 (IL-6) assays as markers of ALD progression. Materials and methods. An open case-control study was conducted, which included 91 patients with ALD with signs of liver cirrhosis and 42 healthy volunteers. Alcoholic etiology of the disease was confirmed by the results of the CAGE and AUDIT questionnaires. The levels of adipokines in serum were assessed using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Statistical processing of the study results was performed using the Statistica 10.0 software package (StatSoft Inc., USA). Results. An increase in serum levels of all three adipokines was found in patients with ABP compared to their values in the control group. In contrast to adiponectin, the levels of IL-6 and leptin showed an increase only in male subjects. When progressing from ALD subcompensation stage (Child-Pugh class B) to ALD decompensation stage (Child-Pugh class C), adiponectin and IL-6 levels increased significantly, while leptin concentrations decreased. Serum levels of adiponectin and IL-6 appeared elevated in ascites, hepatic encephalopathy, and renal dysfunction, whereas leptin levels were elevated in esophageal varices and decreased in ascites. Conclusion. The association of high adiponectin and IL-6 levels with severe liver damage and ALD complications (ascites, hepatic encephalopathy and renal dysfunction) makes them informative markers for ALD progression. Due to gender differences in serum leptin levels, the marker may manifest itself differently in male and female patients with ALD.