Endocrine Factors and Glucose Metabolism During Prolonged Seizures in Baboons
Authors: Meldrum B. S. , Horton R. W. , Bloom S. R. , Butler J. , Keenan J. 
Published: November 2007

Summary: Changes in plasma glucose, nonesterified fatty acids, insulin, glucagon, Cortisol, growth hormone, and prolactin have been studied in baboons during the course of generalized epileptic seizures induced by intravenous bicuculline. Plasma glucose rose to a peak at 25 min but fell to hypoglycemic levels after 60 min of seizure activity. This hypoglycemia was accompanied by a marked elevation in plasma insulin. Plasma glucagon rose to a peak at 14 min, then returned to normal. Plasma growth hormone levels were elevated after 60 min of seizure activity. Plasma prolactin and Cortisol levels also rose during the seizure. These changes result from sequential interaction of (1) autonomic activation at seizure onset, (2) spread of neuronal activity to the hypothalamus leading to the liberation of releasing factors, and (3) indirect physiologic consequences of seizure activity.

Les variations du glucose plasmatique, des acides gras non estérifiés, de L'insuline, du glucagon, du Cortisol, de L'hormone de croissance et de la prolactine ont ete étudiées chez le Babouin au cours de crises épileptiques généralisées provoquées par la bicuculline intraveineuse. Le glucose plasmatique a atteint un pic à 25 mn mais est tombéà des taux D'hypoglycémic 60 mn après le début des crises. Cette hypoglycémic a été accompagnée D'une élévation marquée de L'insuline plasmatique. Le glucagon plasmatique a atteint un pic à 14 mn puis est revenu à la normale. Le taux plasmatique de L'hormone de croissance s'est élevé 60 mn après le début des crises. La prolactine plasmatique et le taux de Cortisol ont aussi étéélevés au cours des crises. Ces variations proviennent de L'interaction de 1) L'activation autonome de L'installation des crises 2) de la diffusion de L'activité neuronale à L'hypothala‐mus conduisant aH une libération des “releasing factors” et 3) des conséquences physiologiques indirectes des crises épileptiques.

En mandriles, y durante ataques epilépticos generalizados inducidos con bicuculina, se han estudiado los cambios plasmáticos de glucosa, acidos grasos no esterificados insulina, glucagón, Cortisol, hormona de crecimiento y prolactina. La glucosa plasmatica al‐canzó un pico a los 25 minutos pero bajó a niveles hipoglucémicos a los 60 minutos de actividad epiléptica. Esta hipoglucemia se acompañó de una marcada elevación de insulina plasmática. El glucagón plas‐mático alcanzó un pico a los 14 minutos y, despues, volvió a la normalidad. La hormona de crecimiento se elevaron a los 60 minutos de la actividad epiléptica. La prolactina y el cortisol también aumentaron durante los ataques. Estos cambios resultan de una interacción secuencial de (i) una activación autonómica al comienzo del ataque, y (ii) de la propagación de la actividad neuronal al hipotálamo que conduce a una liberación de los releasing factors, y (iii) de consecuencias fisiológicas indirectas de la actividad convulsiva.

Veränderungen der Plasma‐Glucose, der nicht veresterten Fettsäuren, des Insulins, Glucagons, Cortisols, von Wachstumshormon und Prolactin wur‐den bei Affen im Verlaufe generalisierter epileptischer Anfälle untersucht, die durch intravenöse Bicucullin‐Gabe hervorgerufen wurden. Die Plasma‐Glucose stieg bis zu einem Maximum bei 25 Minuten, fiel nach 60 minütiger Krampfaktivi tät auf hypoglykämische Werte. Diese Hypoglykämie wurde von einer deutlichen Erhöhung des Plasma Insulinspiegels begleitet. Das Plasma Glucagon erreichte sein Maximum nach 14 Minuten, normalisierte sich danach. Wachstum‐shormonspiegel des Plasmas waren nach 60 Minuten anhaltender Anfallsaktivität erhöht. Plasma Prolactin‐und Cortisolspiegel stiegen ebenfalls während der Anfälle an. Diese Veränderungen sind das Ergebnis einer aufeinanderfolgenden Interaktion folgender Ereignisse: 1. Autonome Aktivierung bei Anfalls‐beginn. 2. Ausbreitung der neuronalen Aktivität zum Hypothalamus mit folgender Freisetzung von Releas‐ing‐Faktoren und 3. indirekten physiologischen Folgen der Anfallsaktivität.