bluuebunny/crossref_metadata_2025 huggingface dataset:
Release of Soluble Urokinase Receptor from Vascular Cells*
Authors: Chavakis Triantafyllos , Willuweit Antje , Lupu Florea , Preissner Klaus , Kanse Sandip
Published: March 2018

Urokinase-type plasminogen activator (uPA) and its cell surface-receptor (uPAR) regulate cellular functions linked to adhesion and migration and contribute to pericellular proteolysis in tissue remodelling processes. Soluble uPAR (suPAR) is present in the circulation, peritoneal and ascitic fluid and in the cystic fluid from ovarian cancer. We have investigated the origin and the vascular distribution of the soluble receptor, which accounts for 10-20% of the total receptor in vascular endothelial and smooth muscle cells. Phase separation analysis of the cell conditioned media with Triton X-114 indicated that suPAR associates with the aqueous phase, indicative of the absence of the glycolipid anchor. There was a polarized release of suPAR from cultured endothelial cells towards the basolateral direction, whereas the membrane-bound receptor was found preferentially on the apical surface. Both, uPAR and suPAR became upregulated 2-4 fold after activation of protein kinase C with phorbol ester, which required de-novo protein biosynthesis. Interleukin-1β (IL-1β), basic fibroblast growth factor (bFGF) or vascular endothelial growth factor increased suPAR release from endothelial cells, whereas platelet derived growth factor-BB, bFGF or IL-1β stimulated suPAR release from vascular smooth muscle cells. Immune electron microscopy indicated that in atherosclerotic vessels (s)uPAR was observed on cell membranes as well as in the extracellular matrix. These findings indicate that (s)uPAR from vascular cells is upregulated by proangiogenic as well as proatherogenic growth factors and cytokines, is preferentially released towards the basolateral side of endothelial cells and accumulates in the vessel wall.

*Part of this work was supported by grants (Pr 327/1-4) from the Deutsche Forschungsgemeinschaft (Bonn, Germany) and the Novartis-Foundation (Nürnberg, Germany). This work is part of the MD/PhD-thesis of T.C. at the Institute for Biochemistry, Department of Medicine, Justus-Liebig-Universität, Giessen, Germany.

Abbreviations: bFGF: basic fibroblast growth factor, GPI: glycosyl-phosphatidylinositol, FCS: fetal calf serum, HUVEC: human umbilical vein endothelial cells, HVSMC: human vascular smooth muscle cells, IL-1β: interleukin-1β, mAb: monoclonal antibody, PBS: phosphate-buffered saline, PDGF-BB: platelet derived growth factor-BB, piPLC: phosphatidylinositol-specific phospholipase C, piPLD: phosphatidylinositol-specific phospholipase D, PMA: phorbol myristate acetate, scuPA: single chain uPA, suPAR: soluble urokinase receptor, uPA: urokinase- type plasminogen activator, uPAR: urokinase receptor, VN: vitronectin
Angiogenesis Research: Guidelines for Translation to Clinical Application
Authors: Browder Timothy , Palmblad Jan , Folkman Judah
Published: March 2018

Angiogenesis research is being translated to the clinic. Certain guidelines may facilitate this effort. Recruitment of endothelial cells by a tumor is an early event in angiogenesis, a process regulated at genetic and epigenetic levels. The microvascular endothelial cell has become an important second target in cancer therapy. Angiogenesis inhibitors are either “direct” or “indirect” and their optimal dosing depends on a different logic than conventional chemotherapy. Conversely, antiangiogenic scheduling of chemotherapy can by-pass drug resistance. Like all solid tumors, hematologic malignancies are angiogenesis-dependent. Further, angiogenesis is modulated by proteins and cells from the hematopoietic and hemostatic systems. Clinical testing of angiogenesis inhibitors has accentuated the need for surrogate markers of tumor angiogenesis activity. Microvessel density, so valuable as a prognostic indicator of metastatic risk, cannot determine efficacy of an angiogenesis inhibitor. In the future, angiogenesis inhibitors may be added to chemotherapy or to radiotherapy, or to other modalities. Also, combinations of angiogenesis inhibitors may be administered together.
Roles of Platelets and Factor XI in the Initiation of Blood Coagulation by Thrombin
Authors: Walsh Peter
Published: March 2018

To account for the variable hemostatic defect in patients with factor XI (FXI) deficiency, with normal hemostasis in contact factor deficiencies, a coagulation paradigm is presented whereby trace quantities of thrombin, generated transiently by exposure of tissue factor at sites of vascular injury, activates FXI bound to the platelet surface in the presence of prothrombin or high Mr kininogen (HK). Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) limits the flux of thrombin generated by the tissue factor pathway, and protease nexin II (PNII), released from activated platelets, inhibits solution phase FXIa and localizes FIX activation to the platelet surface where FXIa is protected from inactivation by PNII. Either prothrombin or HK binds to the Apple 1 (A1) domain of FXI, thereby exposing a platelet-binding site in the FXI A3 domain. Dimeric FXI binds to activated platelets directly through the A3 domain of one monomer. After proteolytic activation of platelet-bound FXI by thrombin (or FXIIa), a substrate binding site for FIX is exposed in the opposite monomer that promotes FIX activation on the platelet surface resulting in the local explosive generation of thrombin and the formation of hemostatic thrombi at sites of vascular injury.
Genetic Approach to Thrombophilia
Authors: Bertina Rogier
Published: March 2018

Venous thrombosis is a multifactorial disease. Multiple interactions between genetic and environmental factors contribute to the development of the disease. Presently, we know of six or seven genetic risk factors for venous thrombosis. However, together these defects can explain the clustering of thrombotic events in only a small subset of families with thrombophilia. As to the identification of new genetic risk factors for thrombosis, we seem to have arrived at the end of a practicable road with the classical approach of thrombophilia, which usually starts with the study of the association of hemostatic phenotypes and thrombotic risk. At the same time we have undertaken various genetic approaches aiming at identifying polymorphisms/ mutations causing thrombotic risk. This review summarizes what we have learnt so far, what to do and what not to do. The odds for finding remaining common genetic risk factors for venous thrombosis during the next ten years may be predicted to be fairly high.
Hermansky-Pudlak Syndrome and Chediak-Higashi Syndrome: Disorders of Vesicle Formation and Trafficking
Authors: Huizing Marjan , Anikster Yair , Gahl William
Published: March 2018

The rare autosomal recessive metabolic disorders Hermanky-Pudlak syndrome (HPS) and Chediak-Higashi syndrome (CHS) share the clinical findings of oculocutaneous albinism and a platelet storage pool deficiency. In addition, HPS exhibits ceroid lipofuscinosis and CHS is characterized by infections and an accelerated phase. The two disorders result from defects in vesicles of lysosomal lineage. Of the two known HPS-causing genes, HPS1 has no recognizable function, while ADTB3A codes for a subunit of an adaptor complex responsible for new vesicle formation from the trans-Golgi network. Other HPS-causing genes are likely to exist. The only known CHS-causing gene, LYST, codes for a large protein of unknown function. In general, HPS appears to be a disorder of vesicle formation and CHS a defect in vesicle trafficking. These diseases and their variants mirror a group of mouse hypopigmentation mutants. The gene products involved will reveal how the melanosome, platelet dense body, and lysosome are formed and trafficked within cells.
Unraveling the Mysteries of Phospholipid Scrambling
Authors: Wiedmer Therese , Sims Peter
Published: March 2018

Plasma membrane phospholipid asymmetry is maintained by an aminophospholipid translocase that transports phosphatidylserine (PS) and phosphatidylethanolamine (PE) from outer to inner membrane leaflet. Cell activation or injury leads to redistribution of all major lipid classes within the plasma membrane, resulting in surface exposure of PS and PE. Cell surface-exposed PS can serve as receptor sites for coagulation enzyme complexes, and contributes to cell clearance by the reticuloendothelial system. The mechanism(s) by which this PL ”scrambling” occurs is poorly understood. A protein called phospholipid scramblase (PLSCR1) has been cloned that exhibits Ca2+-activated PL scrambling activity in vitro. PLSCR1 belongs to a new family of proteins with no apparent homology to other known proteins. PLSCR1 is palmitoylated and contains a potential protein kinase C phosphorylation site. It further contains multiple PxxP and PPxY motifs, representing potential binding motifs for SH3 and WW domains implicated in mediating protein-protein interactions. Although at least two proteins have been shown to associate with PLSCR1, the functional significance of such interaction remains to be elucidated. Evidence that PLSCR1 may serve functions other than its proposed activity as PL scramblase is also presented.
Plasmin and Matrix Metalloproteinases in Vascular Remodeling
Authors: Lijnen H. R.
Published: March 2018

Vascular remodeling, defined as lasting structural changes in the vessel wall in response to hemodynamic stimuli, plays a role in many (patho)physiological processes requiring cell migration and degradation of extracellular matrix (ECM). Two proteolytic systems, the fibrinolytic (plasminogen/plasmin) and matrix metalloproteinase (MMP) systems can degrade most ECM components. The availability of mice models with deficiency of main components of both systems has allowed to study their contribution to vascular remodeling in several biological processes. In mouse models of atherosclerosis, urokinase-mediated plasmin generation plays a role in activation of several macrophage-derived MMPs (MMP-3, -9, -12 and -13), triggering elastolysis and collagenolysis, resulting in media destruction and aneurysm formation. Neointima formation after vascular injury, a process that depends on smooth muscle cell migration, is reduced in mice with plasminogen or urokinase deficiency and enhanced in mice with deficiency of TIMP-1 (type 1 tissue inhibitor of MMPs). Also in allograft transplant arteriosclerosis and in abdominal aortic aneurysm both proteolytic systems contribute to matrix degradation. In a mouse model of myocardial infarction, urokinase deficiency protects totally and MMP-9 deficiency partially against cardiac rupture, but these animals suffer cardiac failure. Thus, the plasminogen/plasmin and MMP systems, in concert, contribute to vascular remodeling in the setting of cardiovascular disease.
Management des steroidsensiblen nephrotischen Syndroms im Kindes- und Jugendalter
Authors: Benz M. R. , Hackl A. , Weber L. T. , Ehren R.
Published: March 2018

Das nephrotische Syndrom im Kindesalter erfüllt die Kriterien einer seltenen Erkrankung und doch ist es die häufigste Glomerulopathie in dieser Altersgruppe. Gleichzeitig ist es eine heterogene Erkrankung, die durch die Kategorien Alter bei Erstmanifestation, Ätiologie, Histologie und Ansprechen auf eine Standardtherapie mit Glukokortikoiden eingeteilt werden kann. Wichtigster Prognosefaktor ist das primäre Ansprechen auf eine Standardtherapie mit Glukokortikoiden und differenziert zwischen steroidsensiblem (SSNS) und steroidresistentem nephrotischem Syndrom (SRNS). Eine hohe kumulative Dosis an Glukokortikoiden oder die verlängerte Gabe bei Behandlung der Erstmanifestation scheinen das Rezidivrisiko nicht zu beeinflussen. Trotz der kurz- und langfristigen Nebenwirkungen der Glukokortikoide, die die primäre Therapiesäule des nephrotischen Syndroms darstellen, ist die Bewertung der medikamentösen Alternativen bei Patienten mit häufigen Rezidiven eines SSNS eine ständige differenzialtherapeutische Herausforderung. Dies gilt ebenso für die Therapie des SRNS. Beim SRNS ist eine molekulargenetische Abklärung dringend zu empfehlen. Der vorliegende Text gibt eine Übersicht zur Therapie des SSNS.
Polyneuropathie
Authors: Hermann W.
Published: March 2018

Akute und chronische Störungen afferenter und efferenter Nervenfasern im peripheren Nervensystem können Schmerzen und Behinderungen verursachen sowie zu lebensbedrohlichen Situationen führen. Die Haut ist der Ausgangspunkt der sensiblen Afferenzen. Sie stellt mit ihren Sinnesmodalitäten für mechanische, thermische und Schmerzreize insgesamt das größte Rezeptororgan für die Kontaktaufnahme mit der Umwelt dar. Efferente somatomotorische Nervenfasern innervieren die Skelettmuskeln und viszeromotorische sympathische Nervenfasern versorgen als Effektoren glatte Muskelzellen der Blutgefäße und die Schweißdrüsen. Sie sind der Bedside-Diagnostik zugänglich. Die Polyneuropathie ist Ursache des Kommunikationsverlustes mit der Umwelt sowie verantwortlich für Defizite der Effektororgane. Durch die fachlich richtige Einordnung anamnestischer Angaben und klinischer Befunde allein auf der Basis der Bedside-Diagnostik ist eine pathophysiologisch-anatomisch fundierte Klassifikation des polyneuropathischen Syndroms möglich. Es integriert den speziellen Befundkomplex als Grundlage für die zielgerichtete ätiologische Diagnostik. Somit verdient das periphere Nervensystem im Hinblick auf seine komplexe Anatomie und Physiologie einen hohen Stellenwert in Anamnese und klinischer Untersuchung.
Hämostaseologische Globalteste
Authors: Moessmer G. , Spannagl M.
Published: March 2018

Hämostaseologische Globalteste messen eine Reihe von Reaktionsschritten im physiologischen Ablauf der Gerinnselbildung . Als Konsequenz stellt die ursprüngliche Plasma- oder Vollblutprobe einen beträchtlichen Volumenanteil im endgültigen Testansatz dar. Entsprechend hoch ist der Einfluss von Störfaktoren und anderen Faktoren (Medikation oder Komorbidität). Die genaue Beachtung der präanalytischen Bedingungen ist deswegen von außerordentlicher Bedeutung. Abgesehen von der standardisierten Ergebnismitteilung der Thromboplastinzeit in INR, sind die Messergebnisse zwischen verschiedenen Reagenzien wegen fehlender Standardisierung etwa der aPTT oder Thrombinzeit nicht vergleichbar. Bei der Interpretation der Ergebnisse müssen die vielfältigen Einfluss- und Störfaktoren berücksichtigt werden. Nur eine aus der klinischen Ausgangssituation präzise entwickelte Fragestellung wird zu relevanten Ergebnissen führen.
Quantification of coagulation factors and inhibitors
Authors: Marbet G. A.
Published: March 2018

Die kurze Übersicht richtet sich an Anfänger in der Gerinnungsdiagnostik. Für das systematische Studium wird auf ausgezeichnete Lehrbücher im deutschen Sprachraum verwiesen. Die funktionellen Methoden zur Bestimmung von Gerinnungsfaktoren und physiologischen Gerinnungshemmern / Regulatoren sind ursprünglich quantitative Parallel- Line oder Slope-Ratio-Assays. Auf den heutigen Automaten werden sie nach der Art der klinisch-chemischen Methoden abgearbeitet. Neben der üblichen internen und externen Qualitätskontrolle soll bei auffälligen Resultaten oder zur Diagnosesicherung bei Verdacht auf Hämophilie zusätzlich ein Ansatz mit drei unterschiedlichen Verdünnungen der Patientenprobe gefahren werden. Weichen die einzelnen Bestimmungen um mehr als 10-15% von ihrem errechneten Aktivitätsmittelwert ab, ist die Untersuchung nicht verwertbar und fordert weitere diagnostische Aktivitäten (z. B. Suche nach einem Inhibitor). Als Beispiel für besondere Probleme in der Diagnostik werden Diskrepanzen zwischen chromogener Methode und koagulometrischer Einstufenbestimmung des Faktors VIII besprochen.
Genomische Diagnostik thrombophiler Gerinnungsstörungen bei Frauen
Authors: Lindhoff-Last E. , Luxembourg B.
Published: March 2018

Die Aufklärung der DNA-Sequenzen sowohl der Gerinnungsfaktoren als auch der Gerinnungsinhibitoren hat die Erforschung genetischer Ursachen einer venösen Thromboseneigung ermöglicht. Da die Entstehung venöser Thrombosen ein multifaktorielles Geschehen ist, weisen Frauen auf Grund frauenspezifischer Risikosituationen (z. B. hormonale Kontrazeption, Schwangerschaft, Wochenbett) in bestimmten Lebensphasen ein zusätzliches expositionelles Thromboserisiko auf. Von wesentlicher Bedeutung ist es, die thrombophilen Neigungen zu definieren, bei denen eine genetische Diagnostik von besonderer klinischer Relevanz ist, zumal auch eine habituelle Abortneigung, schwangerschaftsinduzierte hypertensive Erkrankungen und frustrane In-vitro-Fertilisationen in Zusammenhang mit einer Thrombophilie gebracht werden. Trotz der vielfältigen Möglichkeiten einer genomischen Diagnostik ist eine DNA-Analyse nur in wenigen Fällen klinisch notwendig: Sinnvoll ist eine Mutationsanalytik bezüglich einer Faktor- V-Leiden-Mutation, da die Risiken zwischen homo- und heterozygoter Ausprägung differieren und von klinischer Relevanz in der Schwangerschaft und bei Schwangerschaftskomplikationen sind. Ebenso bewiesen ist dies für die Prothrombinmutation G20210A, wobei die Datenlage für deren homozygote im Vergleich zur heterozygoten Form auf Grund der Seltenheit unzureichend ist.

Die Analytik der homozygoten Form der MTHFR-Mutation C677T ist nicht zu empfehlen, da die klinische Relevanz für die meisten Indikationen nicht ausreichend belegt ist. Für angeborene Mangelzustände von Antithrombin, Protein C und Protein S ist die Datenlage auf Grund ihrer geringen Inzidenzen selbst in venösen Thrombosekollektiven sehr gering. Die Mutationsanalytik kommt hier nur in Frage, wenn die Aktivitätsuntersuchungen der Proteine trotz wiederholter Messungen keine eindeutige Beurteilung zulassen. Alle übrigen Mutationsanalysen (z. B. PAI-1-Polymorphismus, Faktor-XIII-Val34Leu-Polymorphismus) sind bei Frauen zurzeit ohne klinische Relevanz.
New anticoagulants
Authors: Schellong S. , Haas S.
Published: March 2018

Heparins and vitamin K antagonists have been the cornerstones of anticoagulation therapy for several decades. Although they are very effective at inhibiting the coagulation process, they have several practical limitations. This was a challenge for the development of therapies that will overcome these drawbacks while matching the efficacy of the two classes of anticoagulants. Advances were achieved in the development of safer, convenient, more specific treatments, which should provide predictable anticoagulant responses and substantially improve the prevention and management of thromboembolic disorders. In the search for new agents matching the ideal anticoagulant profile, different steps in the coagulation cascade have been targeted, including direct thrombin inhibition, and inhibition of factor Xa, factor IXa, the factor Vlla-tissue factor complex and the factor Va-factor Vllla complex. The most advanced clinical development has been achieved with direct factor Xa- and factor IIa-inhibitors which may replace conventional anticoagulants for long-term prevention and treatment of venous and arterial thromboembolic complications.
Role of von Willebrand factor in vascular disease
Authors: Paulinska P. , Spiel A. , Jilma B.
Published: March 2018

Plasma levels of von Willebrand factor (VWF) are increased in patients with cardiovascular risk factors. Various studies aimed to elucidate the relation of VWF with thrombo - embolic cardiovascular events, ischaemic stroke as well as with peripheral arterial occlusive disease. In the general population, there is only a weak association between VWF levels and future cardiovascular events or stroke. In contrast, VWF levels are predictive in patients with documented vascular disease. Those patients with increased VWF suffer a higher incidence of major adverse cardiac events including death. The extent of the VWF release and its levels independently predict clinical outcome in patients with acute coronary syndromes. Elevated VWF levels have also been observed in patients with atrial fibrillation compared to controls and predict outcome. This may at least in part be attributable to the association of VWF with underlying cardiovascular risk factors. Hence, VWF correlates with Framingham and CHADS stroke risk stratification score and can be used as a marker in patients with AF. However, VWF is not only a predictor; it also plays a crucial role in thrombogenesis. This fact has made VWF a promising target for research into new antiplatelet therapies that specifically inhibit VWF.

This review focuses on the role of VWF in ACS, ischaemic stroke and peripheral arterial disease and the relevance of therapeutic interventions targeting VWF for ACS patients.
Haemostatic testing prior to elective surgery in children? Not always!
Authors: Eberl W. , Knöfler R. , Olivieri M. , Kurnik K. , Bidlingmaier C.
Published: March 2018

In Germany, preoperative coagulation tests are commonly used, based on the belief that these tests should identify patients with an increased bleeding risk. However, published evidence does not longer support this approach for both traditional screening tests and novel techniques of global assessment of haemostasis. Unselected screening yields many false positive results and detects irrelevant disorders. It leads to postponement of surgery, anxiety in parents and patients, and is not cost effective. Even worse, it does not reliably detect relevant bleeding disorders such as the most common coagulopathy, von Willebrand disease. The bleeding history of patients and their relatives is a more effective tool to detect patients at risk. According to international guidelines and a joint statement of different German medical societies, a standardized questionnaire should be mandatory in preoperative screening. A diagnostic pathway should be employed to identify patients in whom specific tests are helpful. Because neither laboratory tests nor questionnaires can infallibly predict or exclude perioperative bleeding, guidelines for the management of these unexpected situations have to be established.
Moderne Anästhesieverfahren unter Antikoagulation
Authors: Kozek S.
Published: March 2018

Die Möglichkeiten der medikamentösen Antikoagulation werden vielfältiger. Anästhesisten und Schmerztherapeuten werden mit Patienten konfrontiert, die im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit, nach zerebralem Insult oder bei peripheren Gefäßerkrankungen mit hochwirksamen Antikoagulanzien und/oder neuen Thrombozytenfunktionshemmern behandelt werden. Gerade diese Patienten profitieren bei kardiochirurgischen Eingriffen, desobliterierenden Gefäßoperationen oder Amputationen von einem rückenmarksnahen, regionalanästhesiologischen Verfahren. Der Anästhesist muss Pharmakologie, Indikationen und unerwünschte Arzneimittelwirkungen der gerinnungswirksamen Medikamente kennen und zur Vermeidung von Blutungskomplikationen in das Behandlungskonzept integrieren. In dieser Übersicht werden Grundlagen der Gerinnung, Wirkorte der modernen Antikoagulanzien und österreichische Standards zur Durchführung von modernen zentralen und peripheren Blockaden unter antithrombotischer Medikation dargestellt. Auch bei Allgemeinanästhesien ist die präoperative Evaluation hinsichtlich bestehender Antikoagulanzientherapie von großer Bedeutung, da davon Maßnahmen des perioperativen Gerinnungsmanagements abzuleiten sind. Zur Vermeidung von Blutungskomplikationen bei antithrombotisch behandelten Patienten werden Empfehlungen zu folgenden Fragestellungen gegeben: Einhaltung von Zeitintervallen zwischen der Verabreichung der gerinnungshemmenden Medikation und einer Punktion bzw. Katheterentfernung oder Allgemeinanästhesie / Operation; Wahl des lokoregionalanästhesiologischen Verfahrens und intraoperativen Gerinnungstests; Reversierung der Gerinnungshemmung in Akutsituationen.
Obstetric bleeding complications
Authors: Kilgert K. , Pfanner G.
Published: March 2018

The instability of the gestational and puerperal equilibrium of haemostasis is affected by a shift of primary and plasmatic haemostasis in a procoagulatory direction, whereas the regulation mechanism of the fibrinolytic system can easily cause disproportional peri- and postpartal reaction leading to massive haemorrhage. Peripartal injuries or an atonic uterus can lead to massive haemorrhage and cause a classic haemorrhagic coagulopathy. Complications like amniotic fluid embolism, puerperal sepsis, eclampsia or HELLP syndrom can lead through DIC to rapidly developing and possibly fulminant hyperfibrinolysis.

This article depicts different forms of haemorrhage in the peripartal situation, their particular pathologies and specific possibilities for management. A case study demonstrates the diagnostic and therapeutic options in the case of eclampsia with early abruption of placenta.
Die Rolle des Gerinnungssystems bei der Entstehung maligner Ergüsse
Authors: Stelck B. , Blume L.-F. , Denker M. , Dohrmann P. , Mundhenke C. , Bauerschlag D. , Tiemann M. , Kunze T. , Gieseler F.
Published: March 2018

Maligne Ergüsse sind ein typisches Problem von Patienten mit fortgeschrittenen Tumorerkrankungen, eine Behandlung wird durch eine hohe Zytostatikaresistenz der Tumorzellen erschwert. Viele Patienten leiden an einer gleichzeitig bestehenden Hyperkoagulabilität mit hohen Spiegeln für D-Dimer und Prothrombin Fragment F1.2, etwa die Hälfte an Thrombosen und deren Folgeerkrankungen. Wir haben die Hypothese verfolgt, dass ein aktiviertes Gerinnungssystem eine der Ursachen für die hohe Zytostatikaresistenz der Tumorzellen darstellt und haben die Ergüsse von Tumorpatienten weiter untersucht. Die isolierten Tumorzellen zeigten zum großen Teil ein aberrante Expression des Thrombinrezeptors PAR-1. Durch Vorinkubation mit Thrombin konnte dosisabhängig eine komplette Resistenz gegen das Zytostatikum Idarubicin (IC50) erreicht werden. In den Ergüssen fanden wir, neben sehr hohen Konzentrationen von VEGF und Tissue-Faktor, sämtliche Faktoren des Tissue-Faktor-Pathways. Eine starke Thrombinaktivierung konnte durch hohe Spiegel von Prothrombin Fragment F1.2 nachgewiesen werden. Wir präsentieren ein Modell der Entstehung maligner Ergüsse, das als Basis für weitere Untersuchungen geeignet ist.
Das TAFI-System
Authors: Dempfle C.-E.
Published: March 2018

Ziel der Blutgerinnung ist die Verhinderung eines Blutverlustes. Das Fibrinolysesystem dient dazu, das Produkt der Blutgerinnung, das Fibringerinnsel, zu beseitigen. Eine wichtige Verbindung zwischen Gerinnungsaktivierung und Fibrinolyse ist der Thrombin-aktivierbare Fibrinolyse-Inhibitor (TAFI). TAFI wird durch Thrombin aktiviert, wobei Thrombomodulin als Kofaktor wirken kann. TAFIa hemmt die Aktivierung von Plasminogen und die Proteolyse von Fibrin, indem es vom Fibrin Lysinreste abspaltet, die für die Bindung von t-PA, Plasminogen und Plasmin entscheidend sind. Hohe Thrombinkonzentrationen begünstigen die TAFI-Aktivierung und führen so zu Gerinnseln mit hoher Resistenz gegenüber der Fibrinolyse. Niedrige Thrombinkonzentrationen, bei Patienten mit hämorrhagischer Diathese, oder gerinnungshemmender Therapie, führen zu verminderter TAFIa-Aktivität und damit zu einer gesteigerten Fibrinproteolyse. Aus der Erforschung des TAFI-Systems ergeben sich neue therapeutische Ansätze, sowohl für die Behandlung von Blutungen, als auch für die Behandlung von Thrombosen, Embolien oder disseminierter intravasaler Gerinnung.
Lebensbedrohliche Kardiomyopathie als Folge einer Portkatheterinfektion bei Immuntoleranztherapie
Authors: Rauch R. , Girisch M. , Hofbeck M. , Wiegand G.
Published: March 2018

Bei Patienten mit schwerer Hämophilie A stellt die Entwicklung von Inhibitoren eine ernsthafte Komplikation dar, die einer lange dauernden Immuntoleranztherapie (ITT) bedarf. Sie wird meist über Portkatheter durchgeführt. Zu den häufigsten Komplikationen zählen Thrombosen und Infektionen. Wir berichten über einen 18-jährigen Patienten mit schwerer Hämophilie A, der im Alter von fünf Jahren einen hochtitrigen Faktor-VIII-Inhibitor entwickelt hatte. Die folgende ITT erforderte die Implantation eines Portkatheters. Postoperativ kam es zu einer schweren Sepsis mit Herzinsuffizienz. Der Katheter wurde am 26. postoperativen Tag entfernt. Der Patient entwickelte eine dilatative Kardiomyopathie. Die ITT musste beendet und auf eine Bedarfsbehandlung mit einem Prothrombinkomplexkonzentrat umgestellt werden. Die Kardiomyopathie verschlechterte sich allmählich und führte durch unkontrollierbare ventrikuläre Arrhythmien zum Tod des Patienten. Die Frage einer Herztransplantation sollte bei Patienten mit Hämophilie, Kardiomyopathie und Hemmkörpern frühzeitig evaluiert werden, bevor steigende Hemmkörpertiter oder die Entwicklung einer pulmonalen Widerstandserhöhung diese Behandlungsoption verhindern.
Die Bedeutung von Mikropartikeln bei vaskulären Erkrankungen
Authors: Helbing T. , Bode C. , Moser M. , Diehl P.
Published: March 2018

Mikropartikel (MP) sind kleine Zellvesikel, die von Zellen im Rahmen von Aktivierung oder Apoptose freigesetzt werden und im Blut nachweisbar sind. MP bestehen aus Plasma und Zellmembran ihrer Ursprungszelle und können anhand ihrer Oberflächenantigene ihrer Ursprungszelle zugeordnet werden. Durch den Nachweis entsprechender MP kann somit eine Aussage über den Funktionszustand der Ursprungszelle (Aktivierung oder Apoptose) getroffen werden. Mittlerweile ist bekannt, dass MP als Vektoren spezifische biologische Informationen zwischen einzelnen Zellen austauschen können und somit ein wesentliches Bindeglied in der Pathophysiologie inflammatorischer und koagulatorischer Prozesse darstellen. Da viele Gefäßerkrankungen mit inflammatorischen und thrombotischen Prozessen einhergehen, sind MP nachweisbar und bekommen sowohl als Diagnostikum (Surrogatmarker) als auch als pathophysiologischer Baustein vaskulärer Erkrankungen zunehmende Bedeutung.
Angeborenes und erworbenes von-Willebrand-Syndrom
Authors: Budde U. , Schneppenheim R.
Published: March 2018

Das von-Willebrand-Syndrom (VWS) ist bekannt für seine ausgesprochene Heterogenität, die sich in der klinischen Symptomatik wie in der Pathophysiologie ausdrückt. Grundlage der phänotypischen Differenzierung sind quantitative und qualitative Unterschiede des von-Willebrand- Faktors sowie seine multimere Struktur. Es werden die klinisch wichtigsten Daten zur Diagnostik und Therapie des angeborenen und erworbenen VWS dargestellt.
Gerinnungsdiagnostik
Authors: Barthels M.
Published: March 2018

Ein Überblick über Besonderheiten, die bei gerinnungs - analytischen Untersuchungen zu beachten sind, wird ge - geben. Sie betreffen die Präanalytik, den analytischen Teil und die Postanalytik. Die gebräuchlichen Gerinnungstests werden behandelt.
Diagnostik und Therapie der venösen Thrombose
Authors: Hach-Wunderle V.
Published: March 2018

Für die diagnostische Abklärung einer tiefen Beinvenenthrombose bei ambulanten Patienten empfiehlt es sich, mit der Einstufung in die klinische Wahrscheinlichkeit (KW) sowie mit einem sensitiven D-Dimer-Test zu beginnen. Bei geringer KW und negativem D-Dimer-Test gilt die Thrombose als ausgeschlossen. Alle anderen Konstellationen bedürfen der weiteren Abklärung mittels bildgebender Verfahren. Die Kompressionssonographie steht dabei an erster Stelle. Die Therapie der unkomplizierten Venenthrombose erfolgt vorzugsweise mit niedermolekularem Heparin oder Fondaparinux. So rasch wie möglich wird parallel dazu die Sekundärprophylaxe mit einem Vitamin-K-Antagonisten eingeleitet. Die Behandlungsdauer richtet sich nach den Expositions- und Dispositionsfaktoren unter sorgfältiger Abwägung des Rezidivrisikos einerseits und des Blutungsrisikos andererseits. Die Gefahr eines postthrombotischen Syndroms lässt sich durch eine sofortige und langfristige Kompressionstherapie reduzieren.
Die Spätergebnisse nach Shave-Therapie sind abhängig vom Zustand des tiefen Venensystems
Authors: Gaber Yvonne , Schmeller W.
Published: March 2018

Von Januar 1994 bis Dezember 1996 wurden 41 Patienten mit insgesamt 75 nichtheilenden (sogenannten therapieresistenten) Ulzera mittels Shave-Therapie behandelt. Alle Ulzera waren durch eine tiefe Veneninsuffizienz als Folge einer primären bzw. sekundären Leitveneninsuffizienz oder eines postthrombotischen Syndroms verursacht; bei 10 Patienten bestand zusätzlich eine periphere arterielle Verschlußkrankheit. Die Ulzera wurden zusammen mit der umgebenden Dermatoliposklerose mit dem Schink-Dermatom entfernt; die Defekte wurden in derselben Sitzung mit »gemeshter« Spalthaut gedeckt. 1998, d. h. nach durchschnittlich 2 Jahren und 5 Monaten, konnten die Patienten auf Spätergebnisse nachuntersucht bzw. ausgewertet werden. Es wurde eine Heilungsrate von 67% (50 von 75 Ulzera) festgestellt. Die Ergebnisse waren bei den Venenkranken mit Leitveneninsuffizienz (Heilungsrate: 76%) besser als bei denjenigen mit postthrombotischem Syndrom (Heilungsrate: 58%). Die gefundenen Rest- bzw. Rezidivulzera (33%) hatten eine durchschnittliche Größe von zirka 10 bis 20% der ursprünglichen Fläche. Eine subjektiv nicht störende Hypästhesie fand sich bei 38% der transplantierten Areale. Die hier erstmals publizierten guten Spätergebnisse nach Shave-Therapie sogenannter therapieresistenter venöser Ulzera belegen die große Bedeutung dieser leicht erlernbaren operativen Methode.
Konsensus zur endovenösen Lasertherapie der Varikose
Authors: Pannier F. M. , Schuller-Petrovic S. , Offermann M. , Hohenleutner U. , Rabe E. , Proebstle T. M.
Published: March 2018

Die endovenöse Lasertherapie (ELT) ist die planvolle Ausschaltung von subkutanen und intrafaszial gelegenen Varizen durch intraluminale Laseranwendung. Nur Ärzte sollen die ELT anwenden, die über phlebologische Spezialkenntnisse und -fertigkeiten verfügen, d. h. sie beherrschen sowohl die Methode als auch die Diagnose- und Indikationsstellung sowie die Therapieplanung phlebologischer Krankheitsbilder und üben dies regelmäßig aus. Der Therapeut muss außerdem ggf. ergänzende Nachbehandlungen durchführen können und mit alternativen Therapieverfahren vertraut sein.
Antikonzeption bei jungen Rheumatikern
Authors: Argenton S. , Schalm S.
Published: March 2018

Jugendliche und junge Erwachsene mit rheumatischen Erkrankungen haben wie gesunde Gleichaltrige Fragen und Beratungsbedarf zu Sexualität und Verhütungsmethoden. Hormonelle und nicht hormonelle Verhütungsmethoden werden dargestellt. Unter Berücksichtigung der Grunderkrankung und deren Therapie ist eine individuelle Risikoabwägung und Beratung in Kooperationen mit Kollegen der Gynäkologie bei der Auswahl der geeigneten Verhütungsmethode notwendig, um unerwünschte Schwangerschaften zu verhindern.
Methotrexat
Authors: Fiehn C.
Published: March 2018

Methotrexat (MTX) spielt eine Schlüsselrolle in der Therapie der rheumatoiden Arthritis (RA) und besitzt besondere pharmakologische Eigenschaften. Die orale Gabe hat im Gegensatz zur parenteralen durch eine variable intestinale Aufnahme und die Bildung eines Plateaus der Bioverfügbarkeit bei einer Dosis von ca. 15 mg/Woche Nachteile. Der Aktivierungsschritt der intrazellulären Polyglutamierung, der bei der subkutanen Gabe deutlicher nachweisbar ist, bestimmt wesentlich die Kinetik der Wirkung von MTX. Die Kombinationstherapie von MTX mit einem Biologikum wirkt vor allem durch die Hemmung der Antikörperbildung gegen den Kombinationspartner. Dabei sind im Vergleich zur Monotherapie schon kleinere Dosen ausreichend wirksam. Der Effekt von MTX auf eine Reduktion der kardiovaskulären Mortalität bei RA wurde immer wieder gezeigt. Neue Untersuchungen lassen vermuten, dass dieser Effekt teilweise unabhängig von der Wirkung auf die Krankheitsaktivität der RA sein könnte.
Inverse Schultertotalendoprothetik
Authors: Garanin G. , Berndsen M. , Hünnebeck S. M.
Published: March 2018

Diese Fallvorstellung berichtet über einen 80-jährigen Patienten mit einer Defektarthropathie des linken Schultergelenks. Bei Pseudoparalyse des Gelenks wurde die Implantation einer inversen Schulterprothese geplant. In der Vorbereitung der Operation fielen seit Jahren bestehende Hautrötungen und Effloreszenzen des Hautmantels des zu operierenden Schultergelenks auf, die verdächtigt wurden, mit einer Borreliose in Verbindung zu stehen. Aufgrund des unklaren Hautbefundes wurde zunächst eine Arthroskopie des Schultergelenks durchgeführt. Diese erbrachte keinerlei Keim- oder Borreliennachweis. Es erfolgte die Implantation der inversen Schultertotalendoprothese, die drei Monate postoperativ bereits eine deutliche Bewegungsverbesserung und Schmerzlinderung erzielte. Die Hautveränderungen bildeten sich postoperativ komplett zurück, was die initiale Diagnose infrage stellte. Die Funktionsverbesserung nach Implantation des Gelenkersatzes unterstreicht die in der Literatur beschriebenen guten Behandlungsergebnisse nach Implantation inverser Schulterprothesen bei Defektarthropathie des Schultergelenks.
Die lange Bizepssehne als Schmerzgenerator der Schulter
Authors: Patzer T.
Published: March 2018

Der intraartikuläre Anteil der langen Bizepssehne läuft frei über die Humerusgelenkfläche. Dabei sorgen komplexe Weichteilstrukturen am Ursprung und im Verlauf für einen reibungslosen Verlauf bei der Bewegung. Bei Überlastung oder Läsionen der Bizeps-stabilisierenden Strukturen kann es zu Schmerzen und auch Reibungsschäden (chondral print) auf dem Oberarmkopf kommen. Durch die Einstrahlung in das glenoidale Labrum, den SLAP-Komplex, führen sogenannte SLAP-Läsionen zu einer erhöhten glenohumeralen Translation und erhöhtem Druck der Bizepssehne. Läsionen der stabilisierenden Schlinge vor Eintritt in den knöchernen Sulcus bicipitalis, sogenannte Bizeps-Pulley-Läsionen, führen zu einer Scheibenwischer-artigen Bizeps-instabilität, wodurch die Rotatorenmanschette oder der humerale Knorpel geschädigt werden können. Bei Patienten < 36 Lebensjahren ist ein SLAP-Repair mit Fadenankern erfolgversprechend, bei älteren Patienten sowie bei Pulley-Läsionen ist eine LBS-Tenotomie oder -Tenodese adäquat, um den störenden Teil der langen Bizepssehne aus dem Gelenk zu entfernen. Die Läsionen sind durch repetitive Mikro- und Makrotraumata bei Überkopf-Aktiven, aber nicht selten auch durch degenerative Veränderungen bedingt.
Nierenbeteiligung bei Streptokokken-Infektionen unter besonderer Berücksichtigung der Poststreptokokken-Glomerulonephritis
Authors: Franke Doris , Vogel Andrea , Talosi Gyula , Ehrich Jochen
Published: March 2018

Streptokokken-Infektionen können in Abhängigkeit von den verschiedenen Bakterienstämmen zu unterschiedlicher Nierenbeteiligung führen, deren klinisches Spektrum vom asymptomatischen Verlauf bis zum akuten Nierenversagen reicht. Erkrankungen mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A sind Ursache der Poststreptokokken-Glomerulonephritis (PSGN), die im Kindesalter typischerweise als ein akutes nephritisches Syndrom bei histologisch diffus endokapillär proliferativer Glomerulonephritis verläuft. Selten kommt es bei der PSGN zu einer rapid-progressiven Glomerulonephritis mit Voranschreiten der Niereninsuffizienz. Spätfolgen der unkomplizierten PSGN sind selten und treten in milder Form mit isolierter Hämaturie, Proteinurie oder arterieller Hypertension bei weniger als 15% der Kinder auf. Rezidivierende Verläufe der PSGN sind sehr selten, und eine Assoziation der PSGN mit einem akuten rheumatischen Fieber ist die Ausnahme. Streptokokken (S.) der Stämme B bis O sowie S. viridans und S. pneumoniae sind seltener als A-Streptokokken für Nierenerkrankungen verantwortlich und können ein nephritisches Syndrom, Harnwegsinfektionen oder ein hämolytisch-urämisches Syndrom hervorrufen.
Epidemiologie des Diabetes mellitus im Kindesalter: Daten aus dem Sächsischen Kinder-Diabetes-Register
Authors: Kapellen Thomas , Stange Thoralf , Rothe Ulrike , Kunath Hildebrand , Näke Andrea , Vogel Christian , Kiess Wieland ,   und Gesundheitsämter Aue, Dresden, Freiberg, Leipzig, Vogtlandkreis, Weißeritzkreis, Zittau und alle Teilnehmer des Sächsischen Kinder-Diabetes-Registers, Galler Angela
Published: March 2018

Der Diabetes mellitus ist eine häufige endokrinologische Erkrankung im Kindesalter. Weltweit zeigt sich in den letzten Jahren eine Zunahme der Inzidenz des Diabetes mellitus Typ 1. Die Inzidenz des Diabetes mellitus Typ 1 bei den unter 14-jährigen Kindern unterscheidet sich in Europa erheblich und liegt in Deutschland je nach Erhebungsregion derzeit bei etwa 12 bis 16/100 000/Jahr. Im Rahmen des Sächsischen Kinder-Diabetes-Registers werden seit 1999 prospektiv alle Neuerkrankungen eines Diabetes mellitus bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 0–14 Jahren in Sachsen erfasst. Die anhand einer unabhängigen zweiten Datenquelle ermittelte Erfassungsvollständigkeit liegt bei 93% und ist somit international vergleichbar. Die Inzidenz des Diabetes mellitus Typ 1 bei den 0 bis 14-Jährigen in den Jahren 1999 bis 2003 in Sachsen liegt bei 15,7/100 000 Kinder/Jahr. Bei Diagnosestellung wurden 23% der Kinder und Jugendlichen mit einer Ketoazidose aufgenommen. Für die Zukunft ist die Erhebung dieser epidemiologischen Daten in Deutschland insbesondere zur Beurteilung der sozioökonomischen und gesundheitspolitischen Situation bedeutsam.
Parasuizidale Handlungen im Kindes- und Jugendalter aus Sicht des erstversorgenden Notarztes
Authors: Hartmann Christiane , Buchmann Johannes , Göhre Christian , Häßler Frank
Published: March 2018

Ausgehend von der internationalen Literatur über (para) suizidales Verhalten im Kindes- und Jugendalter wird die besondere Rolle und Problematik des erstversorgenden Notarztes dargestellt.

Erfasst und ausgewertet wurden im Zeitraum von 1986–1993 880 Parasuizidenten der Landeshauptstadt Schwerin, unter denen sich 78 Kinder und Jugendliche (Alter 8–18 Jahre, davon 62 weiblich) befanden. Die Ergebnisse wurden mit zwei Untersuchungen aus dem gleichen Zeitraum und dem gleichen Design verglichen. Obwohl 95% der Kinder und Jugendlichen eine so genannte weiche Methode wählten, wiesen 18% vital bedrohliche Zustände auf. Die Rate der Parasuizidwiederholer lag bei rund einem Drittel. Interpersonelle Konflikte standen motivational im Vordergrund.
Akute Sarkoidose mit Gelenkbeteiligung
Authors: Fischer-Kahle Volker
Published: March 2018

Es werden zwei Fallberichte vorgestellt. Ein 52-jähriger Patient klagte über Krankheitsgefühl, starke muskuläre Schmerzen und über diskrete, sehr flüchtige Gelenkbeschwerden. Ein Erythem, nicht typisch für ein Erythema nodosum, folgte später. Die Diagnose konnte nur per Biopsie versteckter und einseitig lokalisierter, mediastinaler Lymphknoten nachgewiesen werden.

Ein weitere Patientin klagte über akute und wandernde, polyartikuläre Gelenkschmerzen, ein allgemeines Krankheitsgefühl, jedoch keine Hauterkrankung. Die Lunge war be-schwerdefrei. Die Lungenerkrankung befand sich jedoch bereits im Stadium II einer Lungensarkoidose.
Die Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2 durch operative Intervention
Authors: Erhard J. , Purucker E. , Schlensak M.
Published: March 2018

Die hohe epidemiologische Evidenz bestätigt einen direkten Zusammenhang zwischen der Übergewichtszunahme und dem Risiko, einen Diabetes mellitus Typ 2 zu entwickeln. Adipositaschirurgische Therapiekonzepte haben sich als sehr effektive und nachhaltige Behandlungsmethoden der morbiden Adipositas erwiesen. Dabei geht das Konzept der Adipositaschirugie weit über den reinen Gewichtsabbau hinaus. Neben einer Verbesserung der Lebensqualität ist eine Verminderung der lebensbedrohlichen Komorbidität das Ziel der Therapie. Insbesondere Patienten mit metabolischen Komplikationen der Adipositas wie dem Diabetes mellitus Typ2 profitieren nachhaltig von chirurgischen Maßnahmen. Daneben werden auch arterielle Hypertonie, die nicht alkoholische Fettleberhepatose, Fettstoffwechselstörungen und das obstruktive Schlafapnoe-Sydrom bzw. das Adipositas-Hypoventilationssyndrom, die allesamt mit einer erhöhten Mortalität assoziiert sind, nachweislich positiv beeinflusst. Diese signifikante Verbesserung der metabolischen Komorbidität lässt sich auch bei Patienten mit einem Body-Mass-Index unter 35 kg/m2 erzielen. Metabolische Chirurgie, wie sie in den USA bereits flächendeckend umgesetzt ist, wird auch in Europa zunehmend Verbreitung finden müssen.
Syndromale Adipositas
Authors: Sergeyev E. , Moser A. , Neef M. , Hiemisch A. , Körner A. , Kiess W. , Blüher S.
Published: March 2018

Es sind bisher mehr als 50 verschiedene genetische Syndrome beschrieben, die mit einer Adipositas assoziiert sein können. Meist bestehen auch weitere spezifische klinische Merkmale wie eine mentale Retardierung, Dysmorphien, Kleinwuchs, Hypogonadismus oder organspezifische Entwicklungsstörungen. Die Adipositas tritt oft stammbetont auf und stellt meistens kein isoliertes Symptom dar. Bei einigen der Adipositas-Syndrome besteht ein charakteristisches Präsentationsalter sowie ein spezifischer Phänotyp, wobei die assoziierten klinischen Symptome jedoch bezüglich Häufigkeit oder Ausprägungsgrad erheblich variieren können. Eine Übersicht über die häufigsten Adipositas-assoziierten Syndrome sowie differentialdiagnostische Überlegungen sind nachfolgend dargestellt.
Komorbidität von Hypertonie und Typ-2-Diabetes
Authors: Düsing R.
Published: March 2018

Hypertonie ist ein eigenständiger kardiovaskulärer und renaler Risikofaktor. Das absolute Risiko einer Hypertonie wird aber im Wesentlichen durch Komorbiditäten bestimmt. Dabei nimmt der Diabetes mellitus eine Schlüsselrolle ein, da er die Prognose hypertensiver Patienten dramatisch verschlechtert. Epidemiologische Daten zeigen, dass Hypertoniker etwa doppelt so häufig wie Normotensive einen Diabetes mellitus entwickeln. Andererseits weisen Patienten mit Diabetes mellitus mit 70–90% eine erhöhte Hypertonieprävalenz auf. Unter den möglichen, zugrunde liegenden Mechanismen dieser häufigen Komorbidität von Hypertonie und Diabetes mellitus nimmt die Konstellation Übergewicht/Adipositas eine Schlüsselrolle ein. Die Mechanismen sowohl einer Adipositas-assoziierten Hypertonie als auch die Verknüpfung von Adipositas und Typ-2-Diabetes sind mittlerweile zum Teil aufgeklärt. Nach Manifestation eines Diabetes kann dieser, insbesondere durch das Auftreten einer diabetischen Nephropathie, die Entwicklung einer Hypertonie weiter begünstigen. Andererseits kann eine Hypertonie, möglicherweise vermittelt durch strukturelle Veränderungen der Mikrozirkulation, die Insulinsensitivität peripherer Gewebe, z.B. der Muskulatur, weiter einschränken. Prävention als auch Therapie von Übergewicht/Adipositas kommen daher in der kardiovaskulären und renalen Prävention eine Schlüsselrolle zu.
Geschlechtsspezifische Unterschiede bei Adipositas und Suizid
Authors: Steinig J. , Kersting A. , Wagner B. , Klinitzke G.
Published: March 2018

Prospektive Untersuchungen zeigen, dass Adipositas und Depressionen vor allem bei Frauen positiv miteinander assoziiert sind. Depression ist ein Risikofaktor für Suizid, weshalb vermutet werden könnte, dass adipöse Frauen ein erhöhtes Suizidrisiko aufweisen. Ziel ist es, eine Literaturübersicht zur Beziehung zwischen Adipositas und vollendetem Suizid bei Erwachsenen mit dem Fokus auf geschlechtsspezifische Unterschiede zu geben. Mit Hilfe einer systematischen Suche wurden in den Literaturdatenbanken PubMed, PsychInfo und Web of Sciences relevante Artikel identifiziert. Von den neun analysierten Studien, berichteten sechs entgegen der Annahme einen inversen Zusammenhang zwischen Adipositas und Suizid. Es gibt einige Hinweise, dass dieser Zusammenhang tendenziell bei Frauen stärker ausgeprägt ist als bei Männern. Drei Studien fanden eine J-förmige oder positive Assoziation. Es scheint, dass adipöse Frauen im Vergleich zu adipösen Männern und zu normalgewichtigen Menschen tendenziell ein niedrigeres Suizidrisiko haben. Der Einfluss anderer Faktoren wie des Alters und psychiatrischer Erkrankungen auf das Suizidrisiko werden diskutiert.