Untersuchungen über die Pathogenese der Tollwut bei Hühnern nach intracerebraler Infektion
Authors: Schneider L. G. , Burtscher H. 
Published: August 2010

Nach intracerebraler Infektion mit mehreren Tollwutvirusstämmen wurden die klinischen, pathogenetischen und immunologischen Verhältnisse der Hühnertollwut näher untersucht. In der Reihenfolge Virus fixe, Straßenvirus, Fluryvirus nahm die Zahl der Erkrankungs‐ und Todesfälle zu. Bei den klinischen Heilungen war das Verhältnis umgekehrt.

Die Resultate des Virus‐ und Antigennachweises, die histopathologischen Veränderungen sowie die Antikörperbefunde in Gehirn und Serum ermöglichten es, in Zusammenhang mit den klinischen Beobachtungen die Pathogenese der Hühnertollwut wie folgt zu skizzieren:

Das Tollwutvirus vermehrt sich im ZNS der Hühner anfänglich wie bei hochempfänglichen Tieren.

Die Virusvermehrung im ZNS stellt einen Antigenreiz dar, der zur raschen und ausgiebigen Bildung gehirngebundener Antikörper führt.

Die Antikörperbildung kann zwar zunächst die intrazellulär stattfindende Virusvermehrung nicht unterbinden, verhindert aber nach Austreten des Virus aus der Zelle die weitere Verbreitung und führt allmählich zur Autosterilisation.

Die im Gehirn ablaufenden Antigen‐Antikörper‐Reaktionen verstärken vermutlich die durch die Virusvermehrung eingeleiteten Entzündungsprozesse.

Das Auftreten klinischer Erscheinungen hängt vom Grad der histopathologischen Veränderungen ab.

Die Lyssa der Hühner stellt demnach eine in sich geschlossene Sonderform der Tollwut dar, bei der infektiöses Virus in nachweisbaren Mengen weder im Rückenmark oder peripheren Nervensystem, noch in inneren Organen oder in Harn, Kot und Speichel angetroffen wird. Die örtlich beschränkte Virusvermehrung im Gehirn endet mit rascher Virusinaktivierung durch Antikörper, die im ZNS in hóherer Konzentration vorliegen als im Serum.

Die sich für die Diagnose und die Epidemiologie der Hühnertollwut ergebenden Konsequenzen werden besprochen.

Studies on the pathogenesis of rabies in fowls after intracerebral infection

Following intracerebral infection with several rabies virus strains, the clinical, pathological and immunological features of rabies in the fowl were studied. The incidence and mortality increased as one progressed from fixed virus to street virus and Flury virus. The order was reversed for clinical recovery.

The results of virus and antigen demonstration, histo‐pathological changes and antibody findings in brain and serum, in conjunction with clinical observations, made it possible to outline the pathogenesis of avian rabies as follows:

Rabies virus proliferates in the central nervous system of fowls initially as in highly susceptible species.

Proliferation produces an antigenic stimulation which leads to rapid production of large amounts of CNS‐bound antibody.

The antibody cannot at first prevent proliferation of the intracellular virus but hinders its exit from the cells and further spread, and so produces auto‐sterilisation.

The antigen‐antibody reactions presumably intensify the inflammatory changes brought about by virus multiplication.

The development of clinical symptoms depends on the degree of histo‐pathological change.

Rabies in the fowl represents a closed form of the disease in which infective virus is not encountered in detectable amounts in the spinal cord or peripheral nerves or in the internal organs—urine, faeces or saliva. The locally‐restricted proliferation of virus in the brain ends with its rapid inactivation by antibodies which are present in higher level in the CNS than in the serum.

The significance of this pathogenesis for the diagnosis and epidemiology of rabies in the fowl is discussed.

Observations sur la pathogenèse de la rage de la poule après infection intracérébrale

On étudie les relations cliniques, pathogénétiques et immunologiques de la rage de la poule, après infection intracérébrale à l'aide de plusieurs souches du virus rabique. Les cas de maladie et les cas mortels augmentent dans l'ordre avec le virus fixe, le virus de la rue et le virus Flury. Pour les guérisons cliniques, cet ordre est inversé. Avec le soutien de l'image clinique, la mise en évidence du virus et de l'antigène, les altérations histopathologiques, de même que la découverte des anticorps dans le cerveau et dans le sérum, nous ont permis de définir la pathogenèse de la rage de la poule comme suit: Le virus rabique est faiblement pathogène pour la poule. La multiplication du virus amorcée dans le SNC représente une stimulation antigénique qui mène à une formation rapide d'anticorps. Les anticorps limitent la propagation du virus et empêchent son élimination (rage fermée). Malgré la présence d'anticorps, il se produit encore pendant un certain temps une multiplication ralentie du virus, qui finalement s'achève en une autostérilisation du SNC. Les symptômes cliniques, souvent caractéristiques d'une encéphalite allergique, sont en relation avec le degré des lésions histopathologiques.

Ainsi la rage de la poule se présente sous une forme localisée très particulière, dans laquelle le virus infectieux ne peut être repéré en quantité décelable ni dans la moelle épinière, ni dans le système nerveux périphérique, ni dans les organes internes, ni dans l'urine, les excréments ou la salive. La multiplication du virus dans le cerveau, localement limitée, est rapidement annihilée par la présence d'anticorps, qui se trouvent dans le SNC en plus grande quantité que dans le sérum. On discute les conséquences de cet état de faits sur le diagnostic et l'épidémiologie de la rage de la poule.

Estudios sobre la patogenia de la rabia en gallinas tras la infección intracerebral

Tras la infección intracerebral con varias cepas víricas de la rabia, se estudiaron de cerca las circunstancias clínicas, patogénicas e inmunológicas de la rabia en la gallina. En el orden virus fijo, virus calle, virus Flury, aumentaba el número de los casos de enfermedad y muerte. En las curaciones clínicas, era inversa la relación. Los resultados de la identificacion del virus y de los antígenos, de las alteraciones histopatológicas, así como los hallazgos de anticuerpos en el cerebro y suero sanguíneo posibilitaron, en relación con las observaciones clínicas, esquematizar la patogenia de la rabia en la gallina de la forma siguiente: el virus rábico es poco patógeno para las gallinas. — El aumento inicial de virus en el SNC corresponde a un estímulo antigénico, que conduce a la formación rápida de anticuerpos. — Los anticuerpos limitan la difusión del virus e impiden la elimiación del mismo (rabia cerrada). — A pesar de los anticuerpos, durante un espacio de tiempo duradero tiene lugar un aumento infraumbral de virus, que al fin termina con la «autoesterilización≥ del SNC. — Los síntomas clínicos aparecen en dependencia del grado de las alteraciones histopatológicas, que en parte manifiestan características de una encefalitis alérgica.

Por tanto, la rabia de la gallina representa una forma especial de la hidrofobia, cerrada en sí, en la cual no se encuentra virus infeccioso en cantidades comprobables ni en la médula espinal o en el sistema nervioso periférico, ni en las vísceras, ni en la orina, estiércol o saliva. La multiplicación del virus en el cerebro, limitada localmente, termina con la inactivación rápida del virus por los anticuerpos, que se hallan en el SNC en concentración superior que en el suero. — Coméntanse las consecuencias résultantes para el diagnóstico y la epidemiología de la rabia en las gallinas.

Frl. I. Hamann danke ich für gewissenhafte Mitarbeit.