Human Hippocampal Seizure Spread Studied by Depth and Subdural Recording: The Hippocampal Commissure
Authors: Spencer Susan S. , Williamson Peter D. , Spencer Dennis D. , Mattson Richard H. 
Published: November 2007

Summary: Eleven patients had seizures with unilateral temporal lobe onset recorded with simultaneous bilateral medial temporal depth electrodes and neocortical (subdural) electrodes at least on the side of seizure onset. Of a total of 55 seizures, four had simultaneous onset in neocortex and hippocampus, and 51 had onset in unilateral hippocampus. None originated solely in temporal neocortex, Three reproducible patterns of seizure spread from hippocampus were defined in which seizures spread initially to ipsilateral neocortex (32 seizures), spread first to contralateral hippocampus (13 seizures), or spread simultaneously to ipsilateral neocortex and contralateral hippocampus. Although the region of hippocampus in which seizures arose was constant, patterns of spread sometimes varied in the same patient. When contralateral neocortical involvement occurred, it was after or with contralateral hippocampus but never before. These results suggest the existence of an operational hippocampal commissure in humans.

Chez 11 patients, nous avons enregistré des crises débutant au niveau d'un lobe temporal au moyen d'électrodes profondes temporales médianes bilatérales et d'électrodes néocorticales (sous‐durales) au minimum du côté début de la crise. Sur un total de 55 crises, 4 ont eu un début simultané dans le néocortex et dans I'hippocampe, 55 un début unilatéral au niveau de l'hippocampe. Aucune crise a débuté seulement au niveau du néocortex temporal. Nous avons constaté 3 évolutions reproduc‐tibles de l'extension des crises à partir de I'hippocampe: extension initiale vers le néocortex homolatéral (32 crises), extension initiale vers l'hippocampe contralatéral (13 crises), ou extension simultanée vers le néocortex homolatéral et vers l'hippocampe contralatéral. Bien que la région d'origine des décharges critiques soit toujours restée la même, les modalités de propagation ont parfois changé chez un même patient. Lorsque le néocortex contralatéral était intéressé par la crise, il l'a toujours été après ou en même temps que l'hippocampe homolatéral, jamais avant. Ces constatations suggèrent l'existence d'une commissure hip‐pocampique fonctionnelle chez l'homme.

Once pacientes tenían ataques con un comienzo unilateral en el lóbulo temporal registrado simultaneamente con electrodos profundos y bilaterales en la región media temporal y electrodos neocorticales (subdurales) al menos en el lado del comienzo de los ataques. De un total de 55 ataques, 4 mostraron un comienzo simultaneo en el neocortex y en el hipocampo y 51 tenían un comienzo unilteral en el hipocampo. Ninguno se originó exclusi‐vamente en el neocortex temporal. Se identificaron 3 patrones reproducibles de propagación de las descargas desde el hipocampo en los cuales los ataques se propagaban inicialmente al neocortex ipsilateral (32 ataques), se propagaban primero al hipocampo contralateral (13 ataques) o se propagaban simultaneamente al neocortex ipsilateral y al hipocampo contralateral. A pesar de que la región del hipocampo en la que los ataques se iniciaban era constante, los patrones de propagacion varian, al‐gunas veces, en el mismo paciente. Cuando se observó una afec‐tación contralateral neocórtical, ocurrio después o con el hipocampo contralateral, pero nunca antes. Estos resultados su‐gieren la existencia de una comisura hipocámpica operacional en humanos.

Bei 11 Patienten mit unilateralem Temporallappenbeginn der Anfälle wurden gleichzeitig bilaterale medio‐temporale Tiefen‐ableitungen registriert sowie neokortikal‐subdurale Ableitungen (Elektroden zumindest au der Seite des Anfallsbeginns). Bei ins‐gesamt 55 Anfällen zeigten 4 einen gleichzeitigen Beginn im Neokortex und Hippokampus, 51 hatten einen unilateralen Beginn im Hippokampus. Kein Anfall begann ausschließlich im temporalen Neokortex. 3 reproduzierbare Muster der Anfall‐sausbreitung vom Hippokampus wurden bestimmt: Initiale An‐fallsausbreitung zum ipsilateralen Neokortex (32 Anfälle), An‐fallsausbreitung zum kontralateralen Hippokampus (13 Anfälle) oder gleichzeitige Ausbreitung zum ipsilateralen Neokortex und kontralateralen Hippokampus. Obwohl der Ort der Anfallsent‐stehung im Hippokampus konstant blieb, war bei dem selben Patienten ein unterschiedliches Ausbreitungsmuster zu sehen. Der kontralaterale Neokortex war lediglich nach oder zusammen mit dem kontralateralen Hippokampus einbezogen, niemals zuvor. Die Ergebnisse Iegen die Existenz einer funktionellen hippokampalen Kommissur beim Menschen nahe.