Differences in Penicillin‐Induced Synchronous Bursts in the CA1 and CA3 Regions of the Hippocampus
Authors: Schneiderman J. H. 
Published: November 2007

Summary: Epileptiform field potentials were compared in the CA3 and CA1 regions of penicillin‐treated hippocampal slices. The CA3 field bursts usually began with decrementing spike patterns similar to reported single‐unit bursts, whereas spike amplitude gradually increased in spontaneous and long‐latency CA1 bursts. Stimuli close to CA1 recording sites also evoked short‐latency, decrementing CA1 responses. We postulate that these patterns reflect a more rapid recruitment of CA3 neurons into synchronous bursts and a gradual sequential activation of the CA1 neurons by Schaffer collateral input from CA3. Stimulation of stratum radiatum close to CA1 also produced long‐latency “all‐or‐none” bursts in CA3 and then CA1, identical to spontaneous bursts and those produced by stimulation remote from CA1. At threshold, 76% of the latency to the CA1 burst occurred between the stimulus and the onset of the CA3 burst. The latency to the CA3 burst decreased with increasing stimulus intensity but the intervals from CA3 to CA1 bursts remained constant. Thus, long‐latency CA1 bursts appear to be due to antidromic activation of CA3 followed by reexcitation of CA1.

RESUME

Les champs de potentiels épileptiques ont été comparés dans des tranches des régions CA3 et CA1 de l'hippocampe traitées par la pénicilline. En CA3 les bouffées commençaient habituellement par des décharges de pointes décrémentielles similaires à celles observées dans les décharges unitaires alors que 1'amplitude des pointes augmentait graduellement dans les décharges spontanées et à longue latence en CA1. Les stimuli appliqués près des points d'enregistrement en CA1 évoquaient aussi des réponses à courte latence, décrémentielles en CA1. Nous postulons que ces aspects reflètent un recrutement plus rapide des neurones de CA3 en bouffées synchrones et une activation séquentielle graduelle des neurons de CA1 par les collatérals de Schaffer à partir de CA2. La stimulation du stratum radiatum à proximité de CA1 produisait aussi des boufféës à longue latence “tout ou rien” dans CA3 puis dans CA1, identiques aux bouffées spontanées et à celles provoquées par une stimulation éloignée de CA1. Au seuil, 76% du temps de latence de la bouffée CA1 était compris entre la stimulation et le début de la bouffée CA3. La latence de la bouffée CA3 diminuait avec 1'augmentation de l'intensité du stimulus mais les intervalles entre les bouffées CA3 et CA1 demeuraient constants. Ainsi les bouffées CA1 à longue latence paraissent être dues à une activation antidromique de CA3 suivie par une re‐excitation de CA1.

En rodajas de hipocampo tratadas con penicilina se compararon los potenciales epileptiformes en las regiones CA3 y CA1. Los brotes del campo CA3 comenzaban frecuentemente con una reducción de los patrones de puntas de modo semejante a los brotes de unidades aisladas, mientras que la amplitud de las puntas se incrementaba gradualmente en los brotes espontáneos de larga latencia del campo CA1. Los estímulos en la vecindad de los lugares de registro de la región CA1, también evocaron respuestas decrecientes y de corta latencia en la CA1. Nosotros postulamos que estos patrones reflejan un reclutamiento más rápido de las neuronas de la CA3 en forma de brotes sincronos y una activación gradual y secuencial de las neuronas de la región CA1 que se origina en el “input” colateral de Schaffer de la región CA3. La estimulación del estrato radiado, cercano a la región CA1, también produjo brotes “todo o nada” de larga latencia en la región CA3 y posteriormente en la CA1, que eran idénticos a los brotes espontáneos y a los producidos por estimulación remota de la región CA1. Dentro de un 76% del umbral de latencia de la región CA1, los brotes ocurrieron entre el estimulo y el comienzo de los brotes de la región CA3. La latencia de los brotes de la región CA3 se reducía a medida que los estímulos se incrementaban, pero los intervalos entre los brotes de CA3 y los de la región CA1, permane‐cieron constantes. Asi pues, los brotes de larga latencia de la región CA1 parecen ser debidos a una activación antidrómica de la región CA3 seguidos de una re‐excitación de la región CA1.

Epileptiforme Feldpotentiale wurden in der CA3‐ und CA1‐Region von penicillinbehandelten Hippocampusschnitten verglichen. In der CA3‐Region begannen die Ausbrüche gewöhnlich mit einer Amplituden abnahme des spike Musters die dem bekannten Decrement von Einzelzell‐bursts ähnelt, während bei spontanen und mit langer Latenz auftretenden bursts der CA1‐Region die Amplitude selbst allmählich anstieg. Stimulation in der Nähe der Ableite punkte der CA1‐Region riefen auch abnehmende Antworten mit kurzer Latenz hervor. Wir folgern daraus, daß diese Muster ein rascheres Recruitment von CA3‐Neuronen zu synchronen bursts widerspiegeln und eine allmähliche sequentielle Aktivierung der CAl‐Neuronen durch kollaterale Ein‐slüsse von CA3 (Schaffer). Die Stimulation des Stratum radiatum in der Nachbarschaft von CA1 rief ebenso alles‐oder‐nichts‐Ausbrüche mit langer Latenz in CA3 und danach CA1 hervor, die identisch mit den Spontan‐bursts und denen waren, die durch Stimulation von CA1 entfernten Regionen hervorzurufen sind. Am Krampf schwellenwert lagen 76% der Latenzen zu CA1‐bursts zwischen Stimulus und Beginn des CA3‐burst. Die Latenz zum CA3‐burst nahm mit zunehmender Reizintensität ab aber die Intervalle von CA3 zu CA1 bursts blieben konstant. Damit scheinen CA1‐bursts mit langer Latenz Folge einer antidromen Aktivierung von CA3 zu sein, der eine Wiedererregung von CA1 folgt.