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Pheromonkommunikation bei Mäusen: Vom Gen zum Verhalten
Authors: Zufall Frank , Leinders-Zufall Trese
Published: April 2017

Das Sozialverhalten von Säugetieren wird entscheidend durch deren Fähigkeit geprägt, Duft- oder Pheromonreize zu detektieren, die bestimmte Informationen über den Sender vermitteln und beim Empfänger zu spezifischen Reaktionen oder Verhaltensweisen führen können. Welche Moleküle werden für diese chemische Kommunikation benutzt? Wie werden sie detektiert? Wie kann das Nervensystem bestimmte soziale Verhaltensweisen, wie z.B. das Aggressionsverhalten, die Aufzucht von Nachkommen oder das Partnerwahlverhalten, regulieren? Und was passiert, wenn bestimmte Gene, die für diese Funktionen von Bedeutung sind, ausgeschaltet werden? Das olfaktorische System der Maus hat sich als ein ausgezeichnetes Modellsystem erwiesen, um diese Fragen zu untersuchen. Durch Kombination von genetischen, physiologischen und verhaltensbiologischen Ansätzen ist es gelungen, in relativ kurzer Zeit einen enormen Fortschritt auf dem Gebiet der Pheromonforschung und der chemischen Kommunikation bei Säugetieren zu erzielen. In diesem Übersichtsartikel fassen wir einige der wichtigsten Erkenntnisse zusammen und diskutieren zukünftige Entwicklungen.
Das endocannabinoide System des Gehirns – von der Neurobiologie zur klinischen Relevanz
Authors: Wegener Nico , Schneider Miriam , Koch Michael
Published: April 2017

Die Produkte der Hanfpflanze Cannabis sativa -Marihuana und Haschisch- gehören weltweit zu den am häufigsten konsumierten illegalen Rauschdrogen. Der wichtigste psychoaktive Wirkstoff der Hanfpflanze ist das Cannabinoid Tetrahydrocannabinol (THC) mit seinem aktivsten Isomer Δ9-THC, welches, wie verschiedene synthetische cannabimimetische Substanzen, seine zentralnervösen Wirkungen über den Cannabinoid CB1-Rezeptor entfaltet. Die Aufklärung der molekularen Struktur des CB1-Rezeptors im ZNS und des CB2-Rezeptors auf Zellen des Immunsystems vor ca. 20 Jahren sowie die Entdeckung von Anandamid, einem endogenen Liganden dieser Rezeptoren, markiert den Beginn der modernen Cannabisforschung. Diese Forschung hat faszinierende Erkenntnisse über die Verteilung von CB1-Rezeptoren im Gehirn und über die Rolle von Anandamid und anderer Endocannabinoide als Neuromodulatoren erbracht. Das endocannabinoide System spielt eine wichtige Rolle bei einer Vielzahl kognitiver, sensorischer und motorischer Funktionen. Dementsprechend richtet sich die Forschung verstärkt auf das therapeutische Potenzial von Wirkstoffen, die dieses System beeinflussen. Man nimmt an, dass Endocannabinoide auch eine Rolle bei der prä- und postnatalen Entwicklung des Gehirns spielen und dass der Cannabiskonsum während der Pubertät an der Entstehung von neuropsychiatrischen Störungen beteiligt ist.
NO als Regulator neuronaler Motilität und Regeneration in einfachen Nervensystemen
Authors: Bicker Gerd , Stern Michael
Published: April 2017

Stickstoffmonoxid (NO) ist als gasförmiger Botenstoff im Nervensystem bekannt. Es spielt eine Rolle bei synaptischer Plastizität, aber auch bei neuronalen Entwicklungs- und Regenerationsvorgängen. Wir untersuchen die Funktion von NO und seiner Signalkaskade über zyklisches GMP am Heuschreckenembryo. Dessen sich entwickelndes Nervensystem ist sehr gut für pharmakologische Manipulationen in Gewebekultur geeignet. Wir analysieren die zellulären Mechanismen der NO-Wirkung an drei Beispielen: 1. im peripheren Nervensystem beim Auswachsen von Pionierneuronen in der Antenne, 2. im zentralen Nervensystem bei der axonalen Regeneration serotonerger Interneurone nach Axotomie und 3. im enterischen Nervensystem bei der Migration von Neuronen, die den Darm-Nervenplexus bilden. In allen Fällen dient intern freigesetztes Stickstoffmonoxid bzw. die Synthese von zyklischem GMP als ein permissives Signal für den jeweiligen Entwicklungsvorgang. Kohlenstoffmonoxid (CO) moduliert als ein weiterer gasförmiger Botenstoff antagonistisch zu NO die Wanderung der Darmneurone. Experimente mit humanen Modellneuronen in Zellkultur weisen darauf hin, dass NO auch bei der Bildung des menschlichen Nervensystems Aspekte der Zellmigration reguliert.
Epigenetik: Nadelöhr neuronaler Erkrankungen?
Authors: Fischer Andre
Published: April 2017

Die koordinierte Expression von Genen ist essentiell für die Entwicklung und das Überleben eines Organismus. Genexpression wird dabei nicht nur durch die Aktivität von Transkriptionsfaktoren, sondern vor allem auch durch epigenetische Veränderungen der Chromatin-Struktur reguliert. Die wichtigsten epigenetischen Mechanismen sind DNA-methylierung, Histon-acetylierung und Histon-methylierung. Solche epigenetischen Mechanismen sind vor allem entwicklungsbiologisch von Bedeutung und regulieren z.B. X-Chromosom-Inaktivierung oder Zelltyp-Determination. Die Erforschung epigenetischer Mechanismen hat in den letzten 15 Jahren deutlich zugenommen, u.a. da eine Deregulation von DNA-methylierung und Histon-modifikationen in Tumorzellen beobachtet wird. Inhibitoren von Histon-deacteylasen (HDAC) werde seit kurzem zur Behandlung bestimmter Krebsformen angewendet. Mittlerweile ist auch in den Neurowissenschaften ein dynamisches Forschungsgebiet entstanden, welches sich mit epigenetischen Mechanismen im zentralen Nervensystem befasst. Insbesondere zeigen jüngste Daten, dass die molekulare Maschinerie, welche DNA-methylierung und Histon-modifikationen reguliert auch neuronale Plastizität beeinflusst. So konnte z.B. gezeigt werden, dass transiente Änderungen der Histon-acetylierung und DNA-methylierung für Lernprozesse wichtig sind. Gleichzeitig scheint eine Deregulation epigenetischer Prozesse in eine Reihe von neurodegenerativen und kognitiven Erkrankungen involviert zu sein. Es konnte z.B. beobachtet werden, dass HDAC Inhibitoren Lernverhalten in Wildtyp Mäusen verbessern und in Tiermodellen für Chorea Huntington, Rubinstein Taybi Syndrom, Friedreichs Ataxie oder Morbus Alzheimer neuroprotektiv und neuroregenerativ wirken. In diesem Artikel stelle ich die wichtigsten Daten dieses neuen Forschungsgebiets der Neuroepigenetik zusammen und befasse mich vor allem mit der Frage warum epigenetische Ansätze eine aussichtsreiche therapeutische Strategie für Hirnerkrankungen darstellen könnten.
Neuropeptid S: Ein neues Transmittersystem im Gehirn
Authors: Jüngling Kay , Seidenbecher Thomas , Lesting Jörg , Reinscheid Rainer K. , Pape Hans-Christian
Published: April 2017

Das vor wenigen Jahren entdeckte Neuropeptid S stellt zusammen mit seinem Rezeptor ein hochinteressantes System der Neuromodulation mit einzigartigem Wirkungsspektrum dar. NPS steigert zum einen Wachheit und Aufmerksamkeit. Das NPS-System wirkt zum anderen anxiolytisch (angstlösend), sowohl akut auf Ängstlichkeit als auch anhaltend auf spezifische Aspekte des Furchtgedächtnisses (Verminderung von Kontextfurcht; Verbesserung von Furchtextinktion). Die Hauptquelle von NPS im Gehirn sind NPS-positive Neurone im Hirnstamm. NPS bindet an einen in Vertebraten hochkonservierten, G-Protein gekoppelten Rezeptor, dessen Stimulation zur Mobilisierung von intrazellulärem Ca2+ und Aktivierung von Proteinkinasen führt. In synaptischen Schaltkreisen der Amygdala, die für die Expression von Furcht sowie die Bildung und die Expression des Furchtgedächtnisses relevant sind, führen diese Wirkungen zu einer gesteigerten Freisetzung des exzitatorischen Transmitters Glutamat, vor allem in synaptischen Verbindungen zu bestimmten Populationen GABAerger Interneurone. Polymorphismen des NPSR-Gens im Menschen sind mit Veränderungen im Schlafzyklus sowie Panikerkrankungen assoziiert. Insgesamt zeigt das NPS-System ein einzigartiges Profil bezüglich Spezifität und Zeitkonstanten der Wirkung, das zum einen für die Grundlagenforschung und zum anderen für potenzielle klinische Anwendungen von großem Interesse ist.
Die modifizierte Amyloid-Hypothese der Alzheimer-Demenz – intraneuronales Abeta induziert Neurodegeneration
Authors: Wirths Oliver , Bayer Thomas A.
Published: April 2017

Im vorliegenden Referat wird eine kurze Übersicht über die molekulare Pathologie der Alzheimer-Demenz (AD) gegeben, sowie die wichtigsten Tiermodelle und die möglichen Konsequenzen für neue Therapiestrategien besprochen. Die zurzeit zugelassenen und nur gering wirksamen Medikamente behandeln nur die Symptome der AD, eine kausale Therapie ist noch nicht möglich. Genetische, neuropathologische und biochemische Daten unterstreichen die Bedeutung der Amyloid-Hypothese der AD, welche die zurzeit einflussreichste Hypothese ist. Die daraus resultierenden neuen Forschungsansätze haben, so ist die Hoffnung, krankheitsmodifizierendes Potenzial. Auf der Grundlage der Amyloid-Hypothese wurden viele Behandlungstrategien in präklinischen Tiermodellen ausgesprochen erfolgreich durchgeführt. Allerdings steht ein Behandlungserfolg bei Alzheimer-Patienten bislang leider noch aus. Das könnte daran liegen, dass die bisher genutzten Tiermodelle nur geringe Verhaltensdefizite und keinen alzheimertypischen Nervenzellverlust hatten, obwohl sie alle mehr oder weniger viele Plaques entwickelt haben. Wir wissen heute, dass die Alzheimer-Plaques nicht für den massiven Zelltod verantwortlich sind. Seit einigen Jahren sind neuartige Tiermodelle entwickelt worden, die frühe intraneuronale Aβ-Akkumulationen, massiven Nervenzellverlust und robuste Verhaltensdefizite zeigen. Die erfolgreiche Behandlung eines Tiermodells mit solch einem Phänotyp wäre sicherlich vielversprechend und könnte vermutlich besser in die Klinik übertragen werden, als das bisher möglich ist. Die abschließende Validierung oder Falsifizierung der Amyloid-Hypothese und der darauf beruhenden Behandlungsstrategie kann jedoch nur durch eine klinische Prüfung erfolgen.
Intrazelluläre Ionenhomöostase und deren Beeinträchtigung bei hepatischer Enzephalopathie
Authors: Kelly Tony , Rose Christine R.
Published: April 2017

Hepatische Enzephalopathie (HE) ist eine signifikante Begleiterscheinung akuter und chronischer Lebererkrankungen, die durch eine Vielzahl unterschiedlicher Funktionsstörungen des Gehirns gekennzeichnet ist. Als Hauptursache gilt ein Anstieg der Ammoniumionenkonzentration, wobei die HE primär als eine Gliafunktions­störung angesehen wird. Ammonium wird durch das Enzym Glutaminsynthetase in Astrozyten mit Glutamat zu Glutamin fixiert und Astrozyten weisen bei HE einen starken Anstieg ihres Glutamingehalts auf, während gleichzeitig eine Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration beobachtet wird. Schwellung der Astrozyten kann zu einem Hirnödem führen, welches für die hohe Mortalitätsrate von Patienten mit akutem Leberversagen verantwortlich ist. Einen bisher wenig beachteten Faktor bei der Entstehung der HE stellen durch Ammonium induzierte Veränderungen der intrazellulären Ionenhomöostase dar. Neuere Untersuchungen zeigen, dass erhöhte Ammoniumkonzentrationen neben einer Ansäuerung auch Erhöhungen der Kalzium- und der Natriumkonzentration in Astrozyten hervorrufen. In diesem Übersichtsartikel möchten wir die durch Ammonium verursachten Ionenbewegungen beschreiben und diskutieren, in wieweit diese zur Pathologie der HE beitragen könnten.
Auf dem Weg zu einer kognitiven Neurowissenschaft intentionalen Handelns und Nicht-Handelns
Authors: Brass Marcel , Kuehn Simone
Published: April 2017

Immer noch fasziniert die Frage, wie wir unser Verhalten willentlich steuern können, Forscher im Bereich verschiedener Disziplinen, u. a. der Philosophie und der Psycholo­gie. Mit dieser Frage sind auch gesellschaftlich relevante Themen verbunden, so etwa die nach der Verantwortlichkeit und der Selbstkontrolle. Nachdem lange ein Fokus auf dem Problem des freien Willens lag, hat sich die maßgebliche Forschung inzwischen von diesem Grundsatzproblem wegbewegt - hin zu den funktionellen und neuronalen Mechanismen, die intentionalem Handeln zugrunde liegen. Neuere Studien im Bereich der Neurobildgebung haben gezeigt, dass auf einer funktionellen neuroanatomischen Ebene intentionales von extern gesteuertem Verhalten unterschieden werden kann. Au­ßerdem wurde vorgeschlagen, intentionales Handeln in verschiedene Subkomponenten zu untergliedern. In diesem Beitrag geben wir einen Überblick über die funktionelle Neuroanatomie intentionalen Handelns und diskutieren aktuelle Forschungsergebnisse unserer Arbeitsgruppe zur intentionalen Inhibition von Handlungen sowie zum intentionalen Nicht-Handeln.
Sekundäre Immundefizienz (Immunparalyse) nach Rückenmarkverletzung
Authors: Brommer Benedikt , Kopp Marcel A. , Laginha Ines , Schwab Jan M.
Published: April 2017

Infektionen sind die Hauptursache für Morbidität und Mortalität bei Patienten mit akuter Rückenmarkverletzung (spinal cord injury, SCI). Es wurde deutlich, dass Rückenmarkverletzungen die Infektionsanfälligkeit durch neurogene Mechanismen erhöhen. So zerstört eine Rückenmarkverletzung nicht nur sensible und motorische Bahnen sondern auch das fein ausbalancierte Zusammenspiel zwischen Immunsystem und ZNS. Als Resultat wird eine sekundäre Immundefizienz induziert (SCI-induced immune depression syndrome, SCI-IDS), die in der Folge Infektionen Vorschub leistet. Diese Immunsuppression nach Rückenmarkverletzung (i) setzt innerhalb von 24 Stun­den nach der Verletzung ein, (ii) betrifft sowohl die angeborene („innate“) als auch die adaptive Immunität und (iii) ist qualitativ unabhängig von der Hochdosiscorticosteroid-Behandlung. Die Ausprägung der Immunsuppression korreliert mit der Lokalisation der Läsion, insbesondere mit der Höhe der Verletzung entlang des Rückenmarks und unterstreicht somit die neurogene Komponente dieses Syndroms. Hier fassen wir den aktuellen Wissensstand und die pathophysiologischen Merkmale der Leukozytenfehl­funktion nach einer erlittenen Rückenmarkverletzung (SCI) zusammen. Ein besseres Verständnis dieses Syndroms ermöglicht genauere Einblicke in die Funktionsweise der ZNS-Kontrolle über das Immunsystem. Die Wahrnehmung von rückenmarkverletzten Patienten als immunkompromittiert ist obwohl klinisch hochrelevant jedoch bis heute weitgehend eingeschränkt und lückenhaft.
Statistische Verfahren zur Analyse hochdimensionaler neuronaler Messreihen in Bezug auf neurokognitive Vorgänge
Authors: Durstewitz Daniel , Balaguer-Ballester Emili
Published: April 2017

Die jüngsten Fortschritte bei multiplen Einzelzellmessungen und Verfahren der optischen Bildgebung erlauben uns inzwischen, die Aktivität von bis zu Hunderten von Neuronen gleichzeitig zu registrieren. Das Ergebnis solcher Messungen sind hochdimensionale, multivariate Zeitreihen, die noch nie da gewesene Möglichkeiten bieten, Einblicke in Details raum-zeitlicher neuronaler Dynamiken zu erhalten, die kognitiven Prozessen zugrunde liegen. Beispielsweise können sie den Weg bahnen für reliable Einzel-Trial- Analysen, für die Erforschung der Rolle Korrelationen höherer Ordnung bei der neuronalen Codierung, der Mechanismen, die der neuronalen Ensemble-Formierung zugrunde liegen, oder allgemeiner für Übergänge zwischen Attraktorzuständen, die mit kognitiven Prozessen einhergehen. Um dieses Informationspotenzial multivariater neuronaler Zeitreihen auszuschöpfen, werden oftmals fortgeschrittene statistische Methoden benötigt, die über das üblicherweise verwendete Repertoire hinausgehen. In diesem Artikel diskutieren wir anhand spezifischer experimenteller Beispiele einige dieser Methoden zur Visualisierung von Struktur in hochdimensionalen Datensätzen, zur statistischen Inferenz über solche Strukturen, zur Einzel-Trial-Analyse von neuronalen Zeitreihen und zur Rekonstruktion dynamischer Eigenschaften neuronaler Systeme, die sich nur durch simultane Ableitung vieler Zellen gewinnen lassen.
Lost in Elimination: Mechanismen des Axonabbaus
Authors: Misgeld Thomas
Published: April 2017

Axonabbau ist ein wichtiger Vorgang sowohl während der Entwicklung, als auch im Verlauf neurologischer Erkrankungen. Während die molekularen Mechanismen des Axonabbaus in vielen Fällen bisher ungeklärt sind, vermitteln moderne Bildgebungsverfahren ein zunehmend klareres Bild der zellulären Vorgänge, die es Nervenzellen ermöglichen, einzelne Axonäste oder auch ganze Teile ihrer Axonprojektion in kontrollierter Art und Weise abzubauen. In diesem Übersichtsartikel diskutiere ich die Charakteristika des bisher am besten verstandenen Axonabbauvorgangs, der post-traumatischen Wallerschen Degeneration. Im Weiteren beschreibe ich die Besonderheiten einer Reihe von Axonabbauprozessen, die in den letzten Jahren entdeckt wurden, und die den Verlust von axonalem Material nach Axotomien im Rahmen von neuroinflammatorischen Erkrankungen und im Verlauf der normalen Entwicklung des Nervensystems teilweise erklären können.
Spinale Neuroplastizität im chronischen Schmerz
Authors: Ulrich Hanns
Published: April 2017

Plastische Veränderungen im Nervensystem spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von chronischen Schmerzen. Solche Veränderungen finden auf allen Ebenen der Neuraxis von den peripheren Endigungen sensorischer Neurone bis zum Kortex statt. Die typischen Symptome chronischer Schmerzen können jedoch insbesondere durch die beobachteten Veränderungen im Hinterhorn des Rückenmarks erklärt werden. Während eine verstärkte Signalübertragung zwischen nociceptiven Nervenfasern und spinalen Projektionsneuronen zu einer gesteigerten Empfindlichkeit gegenüber noxischen Reizen beiträgt, führt eine verminderte Funktion von GABAergen und glyzinergen Interneuronen nicht nur zu einer verstärkten Reaktion auf noxische Reize, sondern auch zur Auslösung von Schmerzreaktionen durch nicht-noxische Reize und zum Auftreten spontanen Schmerzverhaltens. Die spinale Disinhibition rekapituliert somit die typischen Symptome chronischer pathologischer Schmerzen. Ergebnisse verschiedener Gruppen aus den letzten zehn Jahren konnten zeigen, dass eine solche Disinhibition endogen in der Folge von peripheren Entzündungen und Nervenläsionen auftritt. Der folgende Artikel fasst den gegenwärtigen Stand dieser Forschung zusammen.
Der Geruchsinn der Insekten – Primärprozesse der Duftstofferkennung und Kodierung
Authors: Sachse Silke , Krieger Jürgen
Published: April 2017

Duftstoffe geben Insekten überlebenswichtige Informationen über ihre Umwelt und steuern ihr Verhalten in vielfältiger Weise. Ein bemerkenswert empfindlicher und spezialisierter Geruchssinn ermöglicht es den Tieren dabei, auch noch geringste Mengen relevanter Duftstoffe zu registrieren und dadurch z. B. Nahrung, Artgenossen oder Feinde wahrzunehmen. In den letzten Jahren wurden erhebliche Fortschritte im Hinblick auf das Verständnis der molekularen Elemente und zellulären Vorgänge bei der Erkennung von Duftstoffen auf der Antenne, sowie den Prinzipien der Prozessierung von Duftsignalen im Gehirn erzielt. Die derzeitigen Befunde zeigen, dass „Riechhaare“ auf den Antennen chemosensorische Funktionseinheiten mit einer speziellen molekularen Ausstattung sind. Sie enthalten verschiedene Bindeproteine, die Duftstoffe zu spezifischen Rezeptoren in der dendritischen Membran der Riechsinneszellen transferieren. Die Bindung von Duftstoff an das Rezeptorprotein initiiert ionotrope und / oder metabotrope Mechanismen, welche die Information über den chemischen Reiz in Potenzialänderungen übertragen, die im Axon des sensorischen Neurons Veränderungen der spontanen Aktionspotenzialfrequenz verursachen. Die duftabhängigen Aktionspotenziale gelangen als Eingangssignale entlang der Axone von der Antenne in den Antennallobus des Gehirns. Im Antennallobus, der ersten Umschaltstelle für Duftinformation, erfahren die Eingangssignale durch ein komplexes Netzwerk von lokalen Interneuronen eine umfangreiche Prozessierung, bevor die prozessierten Signale über Projektionsneurone an höhere Hirnzentren weitergegeben werden und dort zu einer Geruchswahrnehmung führen.
Das periphere olfaktorische System von Vertebraten: Molekulare, strukturelle und funktionelle Grundlagen des Riechens
Authors: Manzini Ivan , Korsching Sigrun
Published: April 2017

Der Geruchssinn liefert Menschen und Tieren eine Vielzahl von Informationen über die Umgebung, er trägt zur Orientierung und Warnung bei, steuert die Nahrungsaufnahme, die Wahl des Sexualpartners und beeinflusst maßgeblich das innerartliche Sozialverhalten. Die Wahrnehmung von Geruchsstoffen beginnt mit der Bindung der Geruchsmoleküle an spezialisierte Rezeptormoleküle der Plasmamembran, die fast ausnahmslos zu der Superfamilie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR) gehören. Insgesamt sind bisher fünf verschiedene Familien von Geruchsrezeptoren identifiziert worden, darunter die mit Abstand größte Genfamilie überhaupt mit über tausend Genen in Nagern. Für diese Familie ist die Signaltransduktionskaskade mittlerweile gut charakterisiert. Drei Arten von Rezeptorneuronen, die ziliierten, mikrovillären und Kryptneurone lassen sich anatomisch und molekular voneinander unterscheiden. Rezeptorneurone beschränken sich in der Regel auf die Expression eines einzigen Geruchsrezeptorgens, und zudem senden Neurone mit übereinstimmend ausgewähltem Rezeptor ihre Axone in eine gemeinsame Zielstruktur, einen Glomerulus, wodurch in der ersten olfaktorischen Gehirnregion, dem Bulbus olfactorius, eine rezeptotope Karte entsteht. Dieser Review gibt zum einen eine allgemeine Übersicht der peripheren Detektion von Geruchsstoffen und fokussiert zum anderen auf die in den letzten Jahren neu gewonnenen Erkenntnisse, unter anderem zur peripheren Modulierung olfaktorischer Signale.
Medialer Frontalkortex und subjektive Verhaltenskontrolle
Authors: Seitz Rüdiger
Published: April 2017

In den vergangenen Jahren wurde die Bedeutung des Kortex an der Medialseite des Frontallappens für die subjektive Kontrolle menschlichen Verhaltens aufgezeigt. Meta-Analysen von funktionellen Bildgebungsstudien ergaben, dass sich im medialen Frontalkortex kritische Knotenpunkte befinden, die in einem kaudo-rostralen Gradienten empathische und abstrakte Bewertungsfunktionen somatischer Reize vermitteln. Die hirnelektrische Aktivität verändert sich im medialen Frontalkortex bis zu 120 ms nach Stimuluspräsentation und moduliert die Wahrnehmung. Diese Funktionen unterliegen einer Reifung in der Adoleszenz und ermöglichen die subjektive Perspektive im sozialen Kontext. Sie können als Ausdruck des menschlichen Spiegelneuronensystems interpretiert werden, wobei subkortikale Projektionen auch Beziehungen zum Belohnungssystem erkennen lassen. Während Läsionen des medialen Frontalkortex, wie z.B. Hirninfarkte oder Hirntumoren, sehr selten sind, finden sich häufig Beeinträchtigungen medialer Frontalhirnfunktionen bei neurologischen, psychiatrischen und psychosomatischen Krankheiten. Der mediale Frontalkortex ist somit eng mit dem Personenkonzept des Menschen verknüpft, was einen Zugang für einen interdisziplinären wissenschaftlichen Diskurs eröffnet.
Multivariate Dekodierung von fMRT-Daten: Auf dem Weg zu einer inhaltsbasierten kognitiven Neurowissenschaft
Authors: Heinzle Jakob , Anders Silke , Bode Stefan , Bogler Carsten , Chen Yi , Cichy Radoslaw M. , Hackmack Kerstin , Kahnt Thorsten , Kalberlah Christian , Reverberi Carlo , Soon Chun Siong , Tusche Anita , Weygandt Martin , Haynes John-Dylan
Published: April 2017

Seit dem Aufkommen der funktionellen Magnetresonanztomografie (fMRT) vor 20 Jahren steht eine neue Methode zur nicht invasiven Messung von Gehirnfunktionen zur Verfügung, welche in den kognitiven Neurowissenschaften inzwischen weit verbreitet ist. Traditionell wurden fMRT-Daten vor allem verwendet, um globale Änderungen der Aktivität in bestimmten Gehirnregionen zu messen, wie sie etwa während einer kognitiven Verarbeitung auftreten. Die Entwicklung neuer Methoden ermöglicht nun einen verfeinerten, inhaltsbasierten Ansatz. Das „multivariate Decoding“ erlaubt es, die kognitive Information zu untersuchen, die in feinkörnigen fMRT-Aktivitätsmustern enthalten ist. Damit lässt sich die Kodierung spezifischer kognitiver Inhalte und Repräsentationen im Gehirn näher bestimmen. Hier wird ein Überblick über verschiedene Entwicklungen des multivariaten Decoding gegeben von der Anwendung in den kognitiven Neurowissenschaften (Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, Belohnung, Entscheidungsfindung, emotionale Kommunikation) über neuere methodische Entwicklungen (Informationsfluss, oberflächenbasiertes Searchlight-Decoding) bis hin zur medizinischen Diagnostik gegeben.
Mechanismen genetischer Epilepsien
Authors: Hedrich Ulrike , Maljevic Snezana , Lerche Holger
Published: April 2017

Mechanisms of genetic epilepsies. Epilepsy is one of the most common neurological disorders. Already at the time of Hippocrates (460 - 370 BC) it was reported on as the “holy disease” (Fröscher 2004). Today it is known that an epileptic seizure is a consequence of synchronous discharges of neuronal populations in the brain, which abruptly and usually without an observ­able cause evoke involuntary behavioural dysfunction or impaired consciousness. Epilepsies can have various causes and lead to extensive implications for the everyday life of affected patients. Up to 50 % of all epilepsies are caused by genetic defects, in particular the so-called idiopathic epilepsies which occur without easily observable structural alterations of the brain. Genetically caused dysfunctions of neuronal ion channels play a central role in the formation of such epilepsies. The ion channels control the ion flux over the cell membrane of neurons and thus present the basis for the excitability of these neurons. Therefore, medications used for epilepsy treatment affect predominantly ion channels. However, the common anticonvulsants have limited success, not only because one third of epilepsy patients exhibits pharmacoresistance, but also because of the secondary effects which can dramatically affect their quality of life. Furthermore, current therapeutic approaches are mainly symptomatic and do not act on the epileptogenic mechanisms which are still largely unknown. In this review article we will highlight the current main topics of our research on genetically caused epilepsies, their pathomechanisms and therapeutic options.
Angsterkrankungen: Genetische Grundlagen
Authors: Domschke Katharina
Published: April 2017

Die Entstehung von Angsterkrankungen ist komplex-genetisch mit einem Zusammenwirken von genetischen Faktoren (Heritabilität: 32-67%) und zahlreichen Umweltfaktoren. Mehrere chromosomale Risikoregionen und mögliche risikoerhöhende genetische Varianten wurden bereits identifiziert, wobei insbesondere das Neuropeptid S-Rezeptor-Gen (NPSR1) kürzlich als vielversprechendes neues Vulnerabilitätsgen von Angst beschrieben wurde. Gen-Umwelt-Interaktionsstudien und epigenetische Untersuchungen belegen die komplexe Interaktion von genetischen Faktoren und psychosozialen Einflüssen bei der Entstehung von Angsterkrankungen. Die Untersuchung intermediärer Phänotypen von Angsterkrankungen wie z.B. neuraler Aktivierungsmuster oder des Schreckreflexes tragen zur funktionellen Charakterisierung von genetischen Risikovarianten bei. Erste therapiegenetische Untersuchungen zeigen einen genetischen Einfluss auf pharmakotherapeutische und psychotherapeutische Interventionen bei Angsterkrankungen. Die Identifikation von Risikogenen der Angst hat zwar derzeit noch keinen prädiktiven oder diagnostischen Wert, kann aber über das bessere Verständnis der neurobiologischen Mechanismen zur Entwicklung innovativer sowie individualisierter Therapieansätze beitragen.
Die Rolle des Gehirns bei Adipositas
Authors: Horstmann Annette , Villringer Arno
Published: April 2017

Die häufigste Ursache für Adipositas ist eine positive Energiebilanz, d.h. es wird mehr Energie über die Nahrung aufgenommen als z.B. durch körperliche Aktivität verbraucht wird. Die Ursache für steigende Adipositasraten in den Industriekulturen kann jedoch nicht ausschließlich in der veränderten Umwelt liegen, da es starke in­dividuelle Unterschiede bezüglich der Gewichtsentwicklung gibt. Die Ursache liegt also wahrscheinlich in der Interaktion von individuellen Verhaltensmustern und der Umgebung. In diesem Kontext wird es spannend, die Rolle des Gehirns bei der Ent­stehung und Aufrechterhaltung der Adipositas zu untersuchen. Diese Frage rückt in letzter Zeit immer mehr in den Fokus der neurowissenschaftlichen Forschung. Der vorliegende Reviewartikel soll einen Überblick über den aktuellen Kenntnisstand im Bereich der bildgebenden Neurowissenschaften zur Adipositas beim Menschen geben. Darüber hinaus wird das Zusammenspiel von Genvarianten, Essverhalten und Gehirn im Hinblick auf Adipositas beleuchtet. Abschließend werden offene Fragen des Forschungsfeldes zusammengefasst, in deren Beantwortung das Forschungsfeld in naher Zukunft investieren sollte.
Transkranielle Hirnstimulation: Möglichkeiten und Grenzen
Authors: Paulus Walter
Published: April 2017

Neuen Erfordernissen aufgrund von Aktivität, Lernen oder Reaktionen auf Umweltreize passt sich das Gehirn durch ständige Reorganisation an. Diese Reorganisationsvorgänge können durch transkranielle Stimulationstechniken gefördert und erweitert, aber auch gehemmt oder verhindert werden. Am meisten verbreitet sind elektrische oder magnetische Reiztechniken; jüngere Methoden wie Naheinfrarotstimulation oder mechanische Stimu­lation mittels Ultraschall sind noch kaum untersucht. Transkranielle Magnetstimulation (TMS) erlaubt den schmerzfreien Transfer sehr kurzer und hoher elektrischer Energie durch den Schädel und kann Aktionspotenziale auslösen. Durch Variation von Anzahl, In­tensität und Reizabfolge kann repetitive TMS (rTMS) sowohl Hemmung als auch Bahnung im Gehirn erzeugen. Unterschieden werden kann zwischen nur kurzzeitiger Interferenz mit aktueller Hirnaktivität und plastischen Veränderungen, die länger über das Ende der Stimulation andauern. Schwächere elektrische Felder in der Größenordnung von 1 mA können schmerzfrei direkt durch den Schädel appliziert werden. Sie wirken wahrscheinlich über die Modulation neuronaler Membranen und beeinflussen die Spontanentladungsraten kortikaler Neurone. Sie umfassen den Bereich der transkraniellen Gleichstromstimulation (tDCS= transcranial Direct Current Stimulation) bis hin zu hochfrequenten Wechsel­stromfeldern (tACS) im kHz-Bereich. Wegen der Vielzahl der physikalisch möglichen Reizalgorithmen sind hypothesengenerierte Protokolle auf der Basis von meist zellulären oder neuronalen Netzwerkeigenschaften besonders gefragt, um sinnvolle Einengungen vornehmen zu können. Beispiele sind die theta burst Stimulation oder tACS im sogenannten „Ripple“ Frequenzbereich. Transkranielle Stimulationstechniken können naturgemäß in der Regel keine einzelnen Neurone selektiv stimulieren, allerdings erlaubt die Kombination mit Neuropharmaka selektivere Nacheffekte. Der Einsatz dieser Verfahren zum Zweck von „Neuroenhancement“ wird derzeit intensiv diskutiert.
ADAM10: Alzheimer a-Sekretase und neurobiologischer Regulator
Authors: Prox Johannes , Saftig Paul
Published: April 2017

Als ein auslösender Faktor der Alzheimer-Erkrankung wird die „pathologische“, amy­loidogene Prozessierung des Amyloiden Vorläuferproteins (APP) betrachtet, welches proteolytisch durch die b-Sekretase und anschließend durch den γ-Sekretasekomplex prozessiert wird. Dies führt zur Freisetzung des Amyloiden b-Peptides, welches neu­rotoxisch ist und teilweise ursächlich für die Erkrankung gemacht wird. Aufgrund der Fähigkeit, APP innerhalb der toxischen Peptidsequenz zu schneiden, wird der Metalloproteinase ADAM10 als Gegenspieler dieses krankheitsauslösenden Weges be­sondere Bedeutung zugeschrieben. ADAM10 ist auch bei der membrannahen Spaltung der extrazellulären Domänen einer Reihe wichtiger Zelladhäsionsproteine und bei der aktivierenden Proteolyse des bei Entwicklungsprozessen bedeutenden Notch-Rezeptors beteiligt. Untersuchungen an ADAM10-defizienten Mäusen zeigten auch eine Rolle der Protease bei der korrekten Bildung und Funktion von Synapsen. Eine pharmakolo­gische Aktivierung von ADAM10 wird als therapeutisches Ziel für die Prävention von Morbus Alzheimer diskutiert. Aufgrund der mannigfaltigen Aufgaben von ADAM10 im Gehirn wird es dabei wichtig sein, ein geeignetes therapeutisches Fenster zu finden.
Riesensynapsen im zentralen Hörsystem
Authors: Felmy Felix , Künzel Thomas
Published: April 2017

Giant synapses in the central auditory system.

Giant synapses occur in four nuclei of the auditory brainstem. They are characterized by numerous active zones concentrated on the soma of the postsynaptic neuron and by rapid postsynaptic currents. At these sites, in the ventral cochlear nucleus, the medial and lateral nucleus of the trapezoid body and the ventral nucleus of the lateral lemniscus, faithful preservation of the temporal relation of action potentials to the sound - inter­cellular precision - is of uttermost importance for neuronal function. The precision of action potential transfer is supported by the largely unimodal integration and by the homogeneity of the single postsynaptic compartment. Due to the much more rapid time constant of the synaptic currents compared to the membrane time constant, membrane capacitance dominates postsynaptic integration, enhancing precision of action potential generation. Taken together, the properties of these giant synapses reduce the temporal jitter of the transmission of information in these auditory circuits.
Perspective tendencies in development of small scale processing of gas resources
Authors: Arutyunov Vladimir S. , Savchenko Valery I. , Sedov Igor V. , Nikitin Alexey V. , Fokin Ilya G. , Makaryan Iren A. , Berzigiyarov Parvaz K. , Aldoshin Sergey M.
Published: April 2017

This paper analyses alternative routes for production of chemicals from different hydrocarbon gases by their direct, without syngas production, oxidative conversion to oxygenates or ethylene. Main of these routes are direct oxidation of methane to methanol (DMTM) and selective oxy-cracking of heavier natural or associated petroleum gas components which can be used for production of high value-added petrochemicals (in combination with carbonylation processes) and fuel gases, useful for gas piston engines. The advantages and practical capabilities of such technologies are discussed.
Wie das Gehirn hören lernt – Gehörlosigkeit und das bionische Ohr
Authors: Kral A. , Lenarz Thomas
Published: April 2017

In der Geschichte der Neurowissenschaft bietet das Hören die einmalige Gelegenheit, die menschliche Hirnentwicklung mit und ohne sensorische Reize zu untersuchen. Dies ist durch eine Neuroprothese, das Cochlea- Implantat, möglich. Das Implantat kann das nicht funktionierende Innenohr ersetzen. In den letzten Jahren wurden so die Grundlagen vom Lernen, sensiblen Entwicklungsphasen und cross-modaler Reorganisation parallel bei Menschen und im Tiermodell mit hoch konsistenten Ergebnissen untersucht. Dadurch lernten wir, dass das gehörlose Gehirn nach der Geburt eine komplexe Anpassung an die Gehörlosigkeit durchläuft, mit einer Vielzahl von Veränderungen in auditiven und nicht-auditiven Funktionen. Diese passen das Gehirn an den Zustand der Gehörlosigkeit optimal an, reduzieren aber den späteren Erfolg der prothetischen Therapie des Hörens und schließen sensible Entwicklungsphasen. Solche kritische Phasen sind nicht nur die Folge einer reduzierten synaptischen Plastizität, sondern auch eine Folge von Veränderungen der integrativen Funktionen des Hörens und der höheren kognitiven Funktionen.
Welche Typen von neokortikalen GABAergen Nervenzellen existieren wirklich?
Authors: Staiger J. F. , Möck Martin , Prönneke Alvar , Witte Mirko
Published: April 2017

Der Neokortex wird als diejenige Struktur im Gehirn angesehen, die für die Programmierung höherer Hirnfunktionen wie bewusster Wahrnehmung von Sinneseindrucken, Lernen und Gedächtnis sowie Ausführung von zielgerichtetem Verhalten verantwortlich ist. Kortikale Schaltkreise, die diese Funktionen ermöglichen, werden erstens durch eine größere Population von erregenden, so genannten Prinzipalneuronen (i.e., glutamaterge Pyramidenzellen; ca. 80-85 %) gebildet, die langreichweitige Projektionen aufbauen. Allerdings geben sie aber auch lokale Kollateralen ab, welche den Hauptanteil der lokalen exzitatorischen Schaltkreise ausmachen. Eine zweite, mit 15-20 % deutlich kleinere Population von inhibitorischen oder lokalen Interneuronen (i.e. GABAergen Nervenzellen) tragt ebenfalls sehr ausgiebig zum Aufbau kortikaler Mikroschaltkreise bei. Diese Population kann entsprechend ihrer Lokalisation in spezifischen Arealen, Schichten oder Kolumnen, die alle spezifische Input-Output-Eigenschaften aufweisen, aber auch entsprechend ihrer Morphologie, Elektrophysiologie oder Molekülexpression und subzellulärer Zielzellspezifität weiter unterteilt werden. In dieser Übersichtsarbeit schlagen wir vor, dass im Neokortex von Nagern diese Population von GABAergen Neuronen sinnvollerweise in drei Subpopulationen und in sechs verschiedene Grundtypen eingeteilt werden kann und zwar auf Grund ihrer eigenständigen Axonverteilungsmuster und ihrer subzellulären Zielzellspezifität: i) Axo-axonische (Chandelier) Zellen, ii) Korbzellen, iii) Martinotti- Zellen, iv) Bipolar/doppeltgebüschelte Zellen, v) Neurogliaforme Zellen und vi) Projektionsneurone. Diese verschiedenen Typen von GABAergen Neuronen beeinflussen grundlegend die Arbeitsweise der kortikalen Schaltkreise für sinnvolles Verhalten dadurch , dass sie Vorwarts- und Rückwartshemmung sowie Disinhibition ausüben. Damit halten sie übermäßige Erregung in Schach, modulieren den Wirksamkeitsgrad der neuronalen Informationsverarbeitung und öffnen räumliche wie auch zeitliche Fenster für Inputkontrolle oder Aktionspotenzialgenerierung.
Neuron-Glia Synapsen im Gehirn: Eigenschaften, Diversität und Funktionen von NG2 Glia
Authors: Steinhäuser Christian , Dietrich Dirk
Published: April 2017

NG2- Gliazellen repräsentieren einen häufig vorkommenden glialen Zelltyp im Gehirn, der das Proteoglykan NG2 exprimiert, dessen funktionelle Bedeutung jedoch weitgehend unklar ist. Ein Großteil dieser Zellen ist auch im erwachsenen Gehirn noch teilungsaktiv. Diese Zellen besitzen eine Vielzahl von Ionenkanalen und Transmitter-Rezeptoren, die es ihnen ermöglichen, neuronale Aktivität zu detektieren. Bemerkenswerterweise werden NG2 - Gliazellen durch glutamaterge und GABAerge Neurone synaptisch innerviert. Da die postsynaptischen glialen Strome vergleichsweise klein sind, kommt der räumlichen und zeitlichen Integration dieser Signale möglicherweise eine wichtige Rolle zu. In der weißen Hirnsubstanz differenzieren viele NG2 - Gliazellen in Oligodendrozyten , und vermutlich wird dieser Prozess über die Aktivität der Neuron-Glia -Synapsen beeinflusst. Es zeichnet sich immer deutlicher ab, dass sich die Eigenschaften der NG2 - Glia in verschiedenen Hirnregionen unterscheiden, obgleich wir die Bedeutung dieser Heterogenität noch nicht verstehen.
Vielfalt lokaler Interaktionen zwischen Astrozyten und Neuronen
Authors: Henneberger Christian , Petzold Gabor C.
Published: April 2017

Der schnelle Signalaustausch zwischen Neuronen und Astrozyten auf synaptischer Ebene wird gegenwärtig intensiv untersucht. Astrozyten reagieren auf sehr verschiedene Formen neuronaler Aktivität mit zytosolischen Ca2+ -Signalen. Gleichzeitig kommt es nach Zunahme der astrozytären Ca2+ -Konzentration zu einer ganzen Reihe von Veränderungen sowohl der erregenden als auch der hemmenden synaptischen Übertragung. Wir geben hier einen kurzen Überblick über die Heterogenität der Ca2+ -abhängigen Kommunikation zwischen Astrozyten und Neuronen im Hippocampus und diskutieren, welche Mechanismen in Anbetracht dieser Vielfältigkeit einen spezifischen Informationsaustausch zwischen Astrozyten und Neuronen auf der Ebene einzelner Synapsen gewährleisten können.
Einfluss der Extrazellulären Matrix auf plastische Prozesse in jungen und alten Gehirnen. Extrazelluläre Matrix und Hirnplastizität
Authors: Frischknecht Renato , Happel Max F.K.
Published: April 2017

Die Balance zwischen struktureller Stabilität und funktioneller Flexibilität synaptischer Schaltkreise passt sich im Gehirn höherer Vertebraten ständig an die verschiedenen Lebensumstände an. Zunächst herrscht im juvenilen Hirnstadium hohe strukturelle Plastizität. Als kritischer Schritt in der Hirnreifung gilt die Entstehung der Extrazellulären Matrix (ECM, aus dem Englischen extracellular matrix ), welche das Potenzial für neuronale Plastizität und Regeneration als strukturstabilisierende Einheit limitiert. Neueste Forschungen haben erst begonnen, den Einfluss dieser vermeintlichen Limitierung adulter Plastizität auf lernabhängige Plastizität, lebenslange Gedächtnisanpassungen und höhere kognitive Funktionen zu untersuchen. In diesem Übersichtsartikel fassen wir aktuelle Befunde zusammen, welche die aktivitätsabhängige Modulation der ECM als Schlüsselelement für die Regulation lernabhängiger Plastizität im adulten Gehirn beschreiben. Die experimentelle Modifikation der ECM in lokalen neuronalen Schaltkreisen kann darüber hinaus als Werkzeug genutzt werden, um kurze Zeitfenster aktivitätsabhängiger neuronaler Reorganisationen zu ermöglichen. Wir diskutieren die Einflüsse dieser Verfahren auf entwicklungsabhängige Plastizität sowie Möglichkeiten der kognitiv flexibleren Auswahl wahrend unterschiedlicher Lern- und Verhaltensoptionen. Diese Befunde bieten Implikationen für neue regenerative und therapeutische Konzepte basierend auf zielgerichteter Neuroplastizität.
Form follows function: Aktin-bindende Proteine als wichtige Regulatoren erregender Synapsen
Authors: Rust Marco B. , Michaelsen-Preusse Kristin
Published: April 2017

Aktin-Filamente (F-Aktin) sind ein wesentlicher struktureller Bestandteil erregender Synapsen. In erregenden Synapsen ist F-Aktin sowohl in präsynaptischen Endigungen als auch in dendritischen Dornen (spines) angereichert. Aktin-Dynamik - der räumlich und zeitlich kontrollierte Auf- und Abbau von F-Aktin - ist wichtig für zahlreiche prä- und postsynaptische Prozesse. Folglich wurde für Aktin-Dynamik-regulierende Aktin-bindende Proteine (ABPs) angenommen, dass diese wichtig für die Funktion und Struktur erregender Synapsen sind. Unter Verwendung von Knockout-Mausmodellen sowie mittels Genmodifikationen (loss- und gain-offunction) in akuten Hirnschnitten und in dissoziierten Neuronenkulturen wurden in den letzten Jahren die vielseitigen, synaptischen Funktionen für Mitglieder zweier wichtiger ABP-Familien, ADF/Cofilin und Profilin, entdeckt. Nach einer kurzen Einführung in die Funktion chemischer Synapsen und in Aktin-Dynamik werden wir aktuelle Ergebnisse zur synaptischen Funktion von ADF/Cofilin und Profilin in diesem Übersichtsartikel zusammenfassen und diskutieren. Abschließend werden wir zukünftige Ausrichtungen und Perspektiven in diesem Forschungsfeld aufzeigen.
Verknüpfung von Struktur und Aktivität im menschlichen Gehirn: Theorien helfen, aus komplexen DatenWissen zu generieren
Authors: Stefanovski L. , Ritter P.
Published: April 2017

Um die menschliche Kognition wirklich zu verstehen, ist es von essenzieller Bedeutung, das Gehirn in all seinen multiplen Ebenen zu studieren. Das Gebiet der Computational Connectomics eröffnet einen neuen Zweig in den Neurowissenschaften, in dem versucht wird, verschiedene empirische Beobachtungen mit einem mathematischen Modell des Gehirns zu erklären. Eine bemerkenswerte Innovation stellt hier die Plattform The Virtual Brain (TVB) dar. Sie ermöglicht die Modellierung und Simulation des vollständigen menschlichen Gehirns. Dabei wird die individuelle Konnektivität einer Person, also ein Gerüst von langen Nervenfaserbündeln im Gehirn, mit biologisch realistischen Modellen der lokalen Neuronenpopulationen kombiniert. Das Virtual Brain erlaubt die Simulation und Vorhersage der globalen neuronalen Aktivität, die sich in der gesamten kortikalen und sub-kortikalen grauen Substanz entfaltet. Dabei werden auch diejenigen Signale simuliert, die wir bei individuellen Personen mit invasiven und nichtinvasiven Methoden messen können. TVB wird aktuell genutzt, um strukturelle und funktionelle Veränderungen im erkrankten Gehirn zu untersuchen. Es wurden bereits Erfolge in der Erforschung des Schlaganfalls und der Epilepsie verbucht. Die durch TVB ermöglichten personenbezogenen neuronalen Modelle eröffnen neue Möglichkeiten zur sicheren und effizienten personalisierten Diagnostik, Prognostik und Therapie bei verschiedenen neurologischen und kognitiven Erkrankungen
ADAM10: α-secretase in Alzheimer’s disease and regulator of neurobiology
Authors: Saftig P. , Prox J.
Published: April 2017

Proteolytic and amyloidogenic processing of amyloid precursor protein (APP) by β- and γ-secretases are pathological hallmarks of Alzheimer’s disease (AD). These proteolytic activities lead to release of the amyloid-β pep­tides believed to cause neurological pathol­ogy and be linked to pathological progres­sion in AD. Due to its capability to cleave APP within the toxic peptide sequence, the metalloproteinase ADAM10 (“a disintegrin and me­talloprotease”) is a known antagonist of the disease-causing pathway. ADAM10 also plays a major role in the ectodomain shedding of a number of important cell surface proteins. In addition, ADAM10 is involved in the proteolytic activation cascade of the Notch receptor, which is of crucial function in develop­mental processes. The study of ADAM10-deficient mice also revealed that ADAM10 regulates synaptic function and synaptogenesis. Pharmacological activation of ADAM10 is postulated to represent a valuable strategy for prevention of AD. However, due to the multiple roles of ADAM10 in the brain, it will be challenging to find a suitable therapeutic window.
Transcranial brain stimulation: potential and limitations
Authors: Paulus W.
Published: April 2017

The brain adapts to new requirements in response to activity, learning or reactions to environmental stimuli by continuous reorgani­zation. These reorganization processes can be facilitated and augmented, or also inhibit­ed and prevented, by transcranial neurostim­ulation. The most common methods are electrical or magnetic stimulation. However, few studies have dealt with the newer methods using near infrared or ultrasound stimulation.

Transcranial magnetic stimulation (TMS) allows the pain-free transfer of very short bursts of high intensity electrical energy through the skull and can induce action po­tentials. By varying the number and intensity of the stimuli, and the stimulus sequence, repetitive TMS (rTMS) can induce either inhib­itory or facilitatory effects in the brain. A differentiation is made between short-lived interference with ongoing brain activity, and plastic changes that persist for a longer period beyond the end of the stimulation.

Weaker electric fields in the 1 mA range can be applied painlessly through the skull. These probably exert their effects by modulating neuronal membranes and influencing the spontaneous firing rate of cortical neu­rons. They encompass the range from tran­scranial direct current stimulation (tDCS) to high frequency alternating current stimulation (tACS) in the kilohertz range. In view of the multitude of physically possible stimulation algorithms, hypothesis-driven protocols based on cellular or neuronal network characteristics are particularly popular, in the effort to narrow the choices in a meaningful manner. Examples are theta burst stimulation or tACS in the so-called “ripple” frequen­cy range. It is, of course, not possible to selectively stimulate individual neurons using transcranial stimulation techniques; however selective after-effects can be achieved when used in combination with neuropharmacologically active drugs. The use of these methods for neuroenhancement is now a topic of intense discussion.
Pigeons as a model species for cognitive neuroscience
Authors: Güntürkün O. , Stüttgen M.C. , Manns M.
Published: April 2017

Deeper understanding of the neuronal basis of behavior and its evolution requires inves­tigation of model organisms taken from dif­ferent taxonomic groups. The merits of this comparative approach are highlighted by re­search on birds: while their cognitive capaci­ties have long been underestimated, research on avian model systems more recently has begun to provide central insights into the functional organization of the brain. In partic­ular, domesticated homing pigeons (Colum­ba livia) have been used as a model for the study of the psychological processes under­lying learning, memory, and choice behav­ior, and much of current animal learning the­ory is based on findings with pigeons. More­over, the vast amount of available behavior­al and anatomical data has rendered the pi­geon one of the key model species of behav­ioral and comparative neuroscience. This ar­ticle illustrates some insights gained from re­search with pigeons with applicability be­yond the class of aves.