Differential Effects of Acute and Repeated Electrically and Chemically Induced Seizures on [3H]Nimodipine and [125I]Omega‐Conotoxin GVIA Binding in Rat Brain
Authors: Gleiter Christoph H. , Cain Christopher J. , Weiss Susan R. B. , Post Robert M. , Marangos Paul J. 
Published: November 2007

Summary: [3H]Nimodipine and high‐affinity [125I]omega‐conotoxin GVIA (CgTX) binding were investigated in membranes from rat cerebral cortex, cerebellum, and hippocampus after electrically and chemically induced seizures. Animals were decapitated 30 min after a single electroconvulsive shock (ECS) or lidocaine‐induced seizure and 24 h after the last of 10 once‐daily ECS or six once‐daily lidocaine‐induced seizures. After a single ECS, [3H]nimodipine and [125I]CgTX binding sites decreased in cerebral cortex (by 10% and 17%, respectively). A downregulation of [3H]nimodipine binding sites in hippocampus occurred after single and repeated lidocaine‐induced seizures (by 24% and 11%, respectively), whereas [125I]CgTX binding remained unaltered. An earlier report on changes in ['HJnitrendipine binding after chronic ECS in cortex and hippocampus was not confirmed.

La liaison de la nimodipine H3 et la liaison haute affinité de la omega‐conotoxine 1 125 GVIA (CgTX) ont étéétudiees chez le rat sur des membranes provenant du cortex cérébral, du cervelet et de hippocampe, après induction électrique ou chimique de crises. Les animaux ont été décapités 30 mn après un choc électro‐convulsif (CEC) unique ou une crise induite par la lidocaine, et 24 H 00 après le dernier de 10 CEC (1 par jour) ou de 6 crises induites par la lidocaine (1 par jour). Après CEC unique, on a constaté une diminution des cycles de liaison de la nimodipine H3 et du CgTX 1 125 au niveau du cortex cérébral (delO et 17% respectivement). On a constaté une régulation en diminution des sites de liaison de la nimodipine H3 dans hippocampe après crises induites par la lidocaine unique ou répétée (de 24% et 11% respectivement), tandis que la liaison de la CgTX 1125 est restée inchangée. Des constatations antérieures sur les modifications de la liaison de nitrendipine H3 après CEC chronique au niveau du cortex de hippocampe n'a pas été confirmé dans cette étude.

Se ban investigado los acoplamientos de la [3H]nimodipina y de la [125I] omega‐conotoxina GVIA (CgTX) de alta afinidad en membranas de la corteza cerebral, del cerebelo y del hipocampo de ratas, después de ataques inducidos quimica y eléctricamente. Los animales fueron decapitados 30 minutos después de un shock electroconvulsive) (ECS) único o tras un ataque inducido por lidocaina y 24 horas después del último de 10 ECS diarios o 6 ataques inducidos por dosis única diaria de lidocaina. Tras un ECS único se observó una reducción en los lugares de acoplamiento de la [3H] nimodipina y de la 1251 CgTX en la corteza cerebral de un 10 a un 17% respectivamente. Se observó una infra‐regulación de los lugares de acoplamiento de la [3H] nimodipina en el hipocampo tras los ataques únicos y repetidos inducidos por la lidocaina (entre 24 y 11% respectivamente) mientras que el acoplamiento de la [125I]CgTX permaneció inalterado. No se ha confirmado una publicatión precedente acerca de los cambios del acoplamiento de la [3H]nitrendipina después de ECS crónicos en el cortex y en el hipocampo.

[3H]Nimodipin und [125I]Omega‐conotoxin GVIA (CgTX) Bindungsstellen mit hoher Affinitaet wurden an Membranen von zerebralem Cortex, Cerebellum und Hippocampus von Ratten nach elektrisch‐ und chemisch‐induzierten Anfaellen untersucht. Die Tiere wurden entweder 30 Minuten nach einem einzelnen elektrokonvulsiven Schock oder Lidocain‐induzierten Anfall und 24 Stunden nach dem letzten von 10 elektrokonvulsiven Schocks (1 pro Tag) oder 6 Lidocain‐induzierten Anfaellen (1 pro Tag) dekapitiert. Nach einem einzelnen elektrokonvulsiven Schock war die Anzahl von [3H]Nimodipin und [125I]CgTX Bindungsstellen im zerebralen Cortex reduziert (respektive um 10% und 17%). Die Anzahl der [3H]Nimodipin Bindungsstellen im Hippocampus waren nach einem einzelnen oder wiederholten Lidocain‐induzierten Anfaellen um 24% bzw. 11% emiedrigt waehrend die [l25I]CgTX Bindungsparameter sich nicht ve‐raenderten. Ein frueher publizierter Bericht ueber Veraenderun‐gen von [3H]Nitrendipin Bindungsstellen nach chronischem Elektroschock im Cortex und Hippocampus konnte nicht bestae‐tigt werden.