The Neuropathological Effects of Anoxia and Hypoglycemia in the Newborn
Authors: Banker Betty Q. 
Published: July 2010

The effects of anoxia and hypoglycemia on the brain of the newborn infant are described. The periventricular white matter is more frequently affected in the premature infant following an anoxic insult, but after the first 2 weeks of life the subcortical white matter is more likely to be affected, or the lesions may be confined to the gray matter alone. Infants who show anoxic changes in the white matter usually have an affection of the gray matter as well. In surviving infants the brains are small and of less than normal weight.

Subependymal hemorrhage with intraventricular rupture is a common occurrence in infants with anoxic encephalopathy and low birth‐weight. Infants who survive the acute hemorrhage may subsequently develop an obstructive hydrocephalus.

Cerebral changes are described in 3 infants with hypoglycemic encephalopathy. In all cases there was pronounced microcephaly.

The clinical signs in these disorders are similar and non‐specific, including lethargy, hyperirritability, seizure, weak cry, incomplete Moro response and hypotonia, in any combination. The extent of the subsequent failure of development is governed by the extent of the lesions. Anoxia and hypoglycemia represent important causes of cerebral palsy.

Les effets neuropatologiques de l'anoxie et de l'hypoglycémie chez le nouveau‐né

Les effets de l'anoxie et de l'hypoglycémie sur le cerveau du nouveau‐né sont décrits. La matière blanche périventriculaire est plus fréquemment affectée chez l'enfant prématuréà la suite d'un trauma anoxique, mais après les deux premières semaines, la matière blanche subcorticale est plus souvent affectée, ou bien lés lesions penvent être localisées dans la matière grise seulement Les patients qui présentent des changements anoxiques dans la matière blanche ont d'habitude une affection de la matière grise aussi. Chez les enfants qui survivent, le cerveau est petit et de poids inférieur à la normale.

l'hémorragie sub‐épendymaire avec rupture intraventriculaire est un fait commun chez les enfants avec encéphalopathie anoxique et faible poids de naissance. Les enfants qui survivent à l'épisode d'hémorragie aigue peuvent développer par la suite une hydrocéphalic obstructive.

Des changements cérébraux sont décrits chez trois enfants avec encéphalopathie hypo‐glycémique. Dans les trois cas il y avait une microcéphalic prononcée.

Les signes cliniques de ces désordres sont similaires et non‐spécifiques, comprenant entre autres: léthargie, hyperirritabilité, crises, cris faibles, réponse de Moro incomplète et hypotonic, dans toutes les associations possibles. L'étendue du défaut de développement subséquent dépend de l'étendue des lésions. l'anoxie et l'hypoglycémie représented des causes importantes de la palsie cérébrale.

Los efectos neuropatológicos de anoxia y de hipoglucemia en los recién nacidos

Se describen los efectos de anoxia y de hipoglucemia en el cerebro del recién nacido. En el prematuro, es probable que la materia blanca periventricular sea implicada como consecuencia de una crisis anóxica, pero después de las dos primeras semanas de la vida es más probable que la materia blanca subcortical sea implicada o que las lesiones sean limitadas a la materia gris. Los enfermos que presentan cambios anóxicos de la materia blanca tienen generalmente una afección de la materia gris también. En los niños que sobreviven, el cérebro es pequeño y pesa menos de lo normal.

Una hemorragia sub‐ependimaria acompañada de una rotura intraventricular ocurre frecuentemente en niños afectos de una encefalopatía anóxica y de peso bajo al nacer. Los niños que sobreviven a la crisis aguda de la hemorragia pueden producir más tarde una hidrocefalia por obstructión.

Se describen cambios cerebrales en 3 recién nacidos afectos de una encefalopatía hipo‐glucémica. En todos los casos había una microcefalía importante.

En estas afecciones los signos clínicos son parecidos y no específicos, y comprenden entre otros letargo, hiperirritibilidad, ataques, llanto débil, respuesta de Moro imperfecta, e hipotonia, en cualquier combinación. La extensión de la falta subsiguiente de progreso depende de la gravedad de las lesiones. La anoxia y la hipoglucemia son causas importantes de las parálisis cerebrales.