CАХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1-го ТИПА И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ: ВЗАИМОСВЯЗЬ И ВЗАИМОВЛИЯНИЕ. НАУЧНЫЙ ОБЗОР
Authors: Афонин Егор Сергеевич , Балахонова Яна Игоревна , Болатов Рустам Болатович , Тадж Отман , Шожукпан Артыш Мирославович , Капустина Анна Сергеевна , Косенкова Тамара Васильевна 
Published: October 2024

Цель научного обзора — систематизация и анализ имеющихся в литературе данных по эпидемиологии, патогенезу, клинической картине, а также терапии детей с сочетанной патологией: бронхиальная астма + сахарный диабет 1-го типа пациентов в контексте коморбидности или самостоятельности/антиморбидности данных заболеваний. В результате проведенного исследования показано, что связь между сахарным диабетом 1-го типа (СД1) и бронхиальной астмой (БА) намного глубже и сложнее, чем существовавшая ранее парадигма Th1/Th2. При этом аллергические и аутоиммунные заболевания являются коморбидной патологией, тесно взаимосвязаны, оказывают влияние на дебют, последовательность возникновения клинических симптомов, характер контроля и особенность терапии друг друга. Научные данные свидетельствуют о существовании общей сложной полигенной основы формирования СД1 и БА. Возможно, именно генетические различия могут иметь решающее значение во взаимоотношениях сахарного диабета 1-го типа и бронхиальной астмы, но исследования в этом направлении должны быть продолжены. И поэтому современное представление о потенциальных патогенетических и иммунологических триггерах, играющих решающую роль в дебюте, течении и терапии сочетания БА+СД1, можно представить в виде тройственного взаимоотношения генетических факторов, окружающей среды и уникального цитокинового профиля у данных пациентов. Многофакторную связь в настоящее время следует рассматривать как двунаправленную по своей природе. При этом каждый элемент этой системы влияет на другие без четкого последовательного порядка возникновения. В основе патогенеза сочетанной патологии (СД1+БА) лежит иммунная дисрегуляция с цитокиновым дисбалансом (снижение количества и истощение резервных возможностей T-reg клеток, а также дефект подавляющего механизма IL-10). Следствием этого является появление/усиление воспалительного процесса, разбалансировка механизмов аутоиммунитета, что сопровождается еще большим нарушением иммунного гомеостаза и формированием/прогрессированием симптомов как БА, так и СД1.

The aim of this scientifi c review is to systematize and analyze the literature on the epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, and treatment of children with comorbid pathologies — bronchial asthma combined with type 1 diabetes mellitus — in the context of comorbidity or the diseases’ independence/ antimorbidity. The study demonstrated that the relationship between type 1 diabetes mellitus (T1DM) and bronchial asthma (BA) is much deeper and more complex than previously thought under the Th1/Th2 paradigm. Allergic and autoimmune diseases are considered comorbid pathologies that are closely interlinked, aff ecting the onset, sequence of clinical symptoms, nature of control, and specifi city of each other’s therapy. Scientific data indicate the existence of a common complex polygenic basis for the development of both conditions. Genetic diff erences may play a crucial role in the relationship between type 1 diabetes and bronchial asthma, but further research in this area is needed. Current understanding of potential pathogenetic and immunological triggers playing key roles in the onset, progression, and treatment of the combined T1DM+BA condition can be conceptualized as a tripartite interaction of genetic factors, environmental conditions, and a unique cytokine profi le in these patients. The multifactorial connection should now be considered bidirectional by nature, with each element of this system impacting the others without a clear sequential order. The pathogenesis of the combined pathology (T1DM+BA) is based on immune dysregulation with a cytokine imbalance (a reduction in the number and depletion of reserve capacities of T-reg cells, as well as a defect in the suppressive mechanism of IL-10). This results in the emergence or intensifi cation of the infl ammatory process, an imbalance in autoimmunity mechanisms, further disrupting immune homeostasis and leading to the development and progression of symptoms in both BA and T1DM.