bluuebunny/crossref_metadata_2025 huggingface dataset:
Infantile Myoclonic Spasms Clinical, Electrographic and Neuropathologic Observations
Authors: TUCKER J. S. , SOLITARE G. B.
Published: November 2007

Detailed clinical, electrographic, and neuropathologic studies are reported in the case of a 4‐month old child who had showed infantile myoclonic spasms, some focal seizures and a variety of severe EEG changes including hypsarhythmia. ACTH therapy had been given.

In the pathologic studies of such cases now available, the presence of prolonged terminal illness or obvious gross structural brain disease makes it difficult to decide whether observed pathologic findings are related to the seizure disorder or to other factors. A sudden untimely death early in this illness, therefore, makes this case of exceptional interest.

Much of the brain appeared normally developed for age and anatomically intact. Positive findings included an unusual malformed gyrus in the right parietal lobe, changes in the cytoarchitecture of the Betz cells, generally increased microglia and astrocytes, and several foci of neuronophagia in frontal cortexwithminimaldemyelini‐zation in the subjacent white matter.

It is speculated that the relative paucity of findings may be related to the short duration of symptoms (3 months) or the effect of ACTH. A few tentative electrographic and clinical‐pathologic correlations are discussed.

Il s'agit de l'étude clinique, électrographique et neuropathologique détaillée d'un enfant de 4 mois, ayant été traite par 1'A.C.T.H. pour des spasmes myocloniques infancies avec quelques crises focales et des modifications importantes et variees de 1'E.E.G., dont une hypsarythmie.

Dans les observations pathologiques de cas analogues publicées jusquà ce jour, la présence d'une maladie terminale prolongée ou d'une affection cérébrale organique grossière, rend difficile dedécider si les constatations anatomo‐patliologiques depéndent des crises ou d'autresfacteurs. C'est pour cette raison que la mort subite et prématurée de notre patient rend son observation anatomique particulièrement interéssante.

Une grande partie du cerveau semble normalement développée et anatomiquement intacte compte tenu de l'âge du malade. Les anomalies observées comprennent un gyrus mal formé dans le lobe pariétal droit, des modifications de la cytoarchitecture des cellules de Betz, une augmentation générate de la névroglie et des astrocytes et plusieurs foyers de neuronophagie dans le cortex frontal avec démyélinisation minimum de la substance blanche sous‐jacente.

L'auteur pense que la pauvreté relative de ces constatations peut être attribuée à la courte durée des symptômes (3 mois) ou à 1'effet de 1'A.C.T.H. Suit discussion comportant quelques tentatives pour établir des corrélations anatomo‐électro‐clinique.
Temporal Lobe Epilepsy Supervening on Longstanding Transvestism and Fetishism
Authors: HUNTER R. , LOGUE VALENTINE , MCMENEMY W. H.
Published: November 2007

The case of a 39‐years old left‐handed man is reported who exhibited transvestite and fetishist behaviour from the age of 9 on, and 20 years later developed temporal lobe epilepsy which gradually became severe. Investigation revealed a left anterior temporal focus and he was treated by anterior temporal lobectomy. Since then he has remained fit‐free for 15 months and has lost his perversion. The neuro‐psychiatric relations of the two conditions are discussed and a possible connection between them is traced.

Communication d'un cas concernant un homme de 39 ans, gaudier, dont le comportement manifestait depuis l'âge de 9 ans du goût pour le travestissement et le fétichisme: il se développa chez lui, 20 ans plus tard, une épilepsie temporale dont la gravité augmenta graduellement. L'examen a révelé un focus temporal antérieur gauche et le malade a été traité par lobectomie temporale antérieure. Depuis cette époque, il a passé 15 mois sans avoir d'accès et a perdu sa perversion. Discussion des rapports neuro‐psychiatriques des deux conditions; l'auteur cherche la possibilityé d'une relation entre les deux.
Accumulation of Phenobarbital in Man
Authors: SVENSMARK O. , BUCHTHAL F.
Published: November 2007

Equations relating serum concentrations of phenobarbital, dose/kg body weight, and rate of elimination were derived. Agreement between calculated and observed concentration‐time curves was obtained in 5 of 6 subjects, and between calculated and observed ratios of level to dose in 18 patients. The average ratio of serum levels to dose/kg body weight was 10.0 μg/ml per mg/kg. The average rate of elimination was 13.3 %/24 h, in agreement with previous findings. From the rates of elimination the time to 95% level was calculated to be 2–4 weeks with an average of 3 weeks. It is suggested that the dose of phenobarbital be doubled during the first 4 days of medication, thereby reducing the time to level to about 3 days.

A modification of the procedure of Lous for the determination of phenobarbital in serum is described. One‐ml serum samples were used for single determinations; the standard deviation of the determination was 0.4 μg/ml.

Les auteurs ont résolu des équations concernant la concentration en phénobarbital du sérum (quantité/kg de poids du corps) et le taux de son élimination. Le rapport calculé et le rapport observé dans les courbes du temps de concentration ont été obte‐nus chez 5 sur 6 sujets et celui entre les taux calculés et observés du niveau de la dose a été obtenu chez 18 malades. La moyenne des niveaux de la dose du sérum/kg de poids du corps a été 10.0 μg/ml par mg/kg. La moyenne du taux d'élimination est 13.3%/24 h en accord avec les résultats attendus. Quant aux niveaux d'élimination, le temps au niveau de 95% a été calculéà 2–4 semaines, 3 semaines en moyenne. Les auteurs suggèrent que la dose de phénobarbital soit doublée durant les 4 premiers jours du traitement, de manière à réduire à 3 jours environ le temps d'obtention du niveau.

Description d'une modification de la méthode de Lous pour la détermination du phénobarbital du sérum. Des échantillons d'un‐ml de sérum sont employés pour des déterminations isolées; déviation standard de la détermination a été 0.4 μg/ml.
Some Inhibitory Effects of Attentive Factors on Experimental Epilepsy
Authors: GUERRERO‐FIGUEROA R. , BARROS A. , VERSTER F. DE BALBIAN
Published: November 2007

Kittens with epileptogenic lesions and electroencephalographic 3/sec spike wave discharges like petit mal pattern as well as adult cats with epileptogenic lesions and paroxysmal spike wave discharges were subjected to specific study. Attentive factors (visual, acoustic, olfactory and skin stimulation) had a high inhibitory effect on 3/sec spike wave discharges and on some types of paroxysmal spike wave discharges. Also the stimulation of the mesencephalic reticular formation showed evidence of inhibitory effect on the epileptiform activity previously described.

The topical application of acetyl‐choline into the epileptogenic focus produces activation of epileptiform discharges. Also some sensory stimulation (photic, acoustic and tooth stimulation) provokes activation of 3/sec spike and wave discharges which are associated with accelerated liberations of free acetyl‐choline. The inhibitory effect of y‐aminobutyric acid on 3/sec spike wave and paroxysmal discharges had been considered as dependent on the activation of the non‐specific system.

Des chatons ayant des lésions épileptogènes et des décharges électroencéphalogra‐phiques de pointes‐ondes de 3/sec du type petit mal et, tout aussi bien, des chats adultes avec lésions épileptogènes et décharges de pointes‐ondes paroxysmales ont fait l'objet d'une étude spécifique. Des facteurs d'attention (visuelle, acoustique, olfactive et une stimulation de la peau) ont un effet inhibiteur élevé sur les décharges de pointes‐ondes de 3/sec et sur quelques types de décharges de pointes‐ondes paroxysmales. La stimulation de la formation réticulaire mésencéphalique a présenté, de même, l'évidence d'un effet inhibiteur sur l'activitéépileptiforme décrite auparavant.

L'application topique de l'acétylcholine dans le focus épileptogène produit une activation de décharges épileptiformes. Une certaine stimulation sensorielle (lumineu‐se, acoustique ou stimulation des dents) provoque de même une activation des décharges de pointes‐ondes de 3/sec qui sont associeAes à une libération accélérée d'acétylcholine libre. L'effet inhibiteur de l'acide gamma‐amino‐butyrique sur les décharges paroxysmales de pointes‐ondes de 3/sec a été considéré comme dépendant de l'activation du système non‐spécifique.
Sodium and Seizures
Authors: GLASER G. H.
Published: November 2007

The intraventricular administration of hypertonic sodium chloride may induce seizure activity both behaviorally and electrographically from rhinencephalic and caudate nuclei and diencephalon, while no such changes occur with isotonic saline and similar hyperosmolar sugar solutions. An initial extraneuronal, then intraneuronal increase of sodium may be so produced and account for the development of a hyper‐excitable state.

L'administration intraventriculaire de chloride de sodium hypertonique peut induire une activité de crises du comportement en même temps qu'électrographiquement des noyaux rhinencéphalique et caudé et du diencéphale, tandis que pareils changements ne se produisent pas quand il s'agit d'une solution saline isotonique et d'une solution semblable de sucre hyperosmolaire. Une augmentation initiate extraneurale, puis intraneurale de sodium peut s'être produite et expliquer le développement d'un état hyperexcitable.
Conditioning Factors in Stroboscopic‐induced Seizures
Authors: FORSTER F. M. , CAMPOS G. B.
Published: November 2007

This study indicates the possibility of conditioned extinction techniques as a therapeutic method in sensory evoked seizures when the patient has a potential extinction mechanism.

Cette étude montre la possibilité de techniques d'extinction conditionnée en tant que méthode thérapeutique, lors de crises provoquées par une stimulation sensorielle quand le malade a un mécanisme potentiel d'extinction.
A System of Coding Medical Data for Punched‐Card Machine Retrieval Part 1. As Applied to Epilepsy
Authors: OMMAYA A. K. , SADOWSKY D.
Published: November 2007

A system of coding medical data is described which allows machine retrieval using punched‐cards. Examples are given from the system as set up for analysis of data from patients with epilepsy. This system is outlined and the advantages are discussed.

Description d'un système de codification des données médicales permettant leur recherche mécanique ultérieure à l'aide de cartes perforées. L'auteur donne des exemples du système pour l'analyse des données concernant des malades épileptiques. Le système est exposé dans ses grandes lignes et ses avantages soumis à la discussion.

Addendum

Readers who are interested in obtaining full details of our system may write to the authors for complete copies of the code lists and code sheets.
A Consideration of Feedback Mechanisms in the Genesis and Maintenance of Hippocampal Seizure Activity
Authors: GLOOR P. , SPERTI L. , VERA C. L.
Published: November 2007

Hippocampal seizure discharge was investigated in lightly anaesthetized cats using extracellular microelectrodes. The interrelationships of rapid transients, unit discharge and slow DC‐shifts were studied.

The genesis of hippocampal seizure discharge seems to depend upon the development of a positive feedback mechanism consisting of the mutually reenforcing action of increased firing of the pyramidal cells and the development of a radial DC‐gradient with negativity in the basal layers. Such a system has no inherent stability and one would expect it to lead rapidly to massive cathodal inactivation and arrest of seizure activity. This outcome is, however, not the rule, because seizure activity becomes stabilized by the development of a negative feedback mechanism involving probably the recruitment of inhibitory neurons and perhaps also partial cathodal inactivation of nerve cells.

The seizure discharge may become arrested by one of the following three mechanisms:

Failure of synaptic transmission within mutually interconnected neurons of the epileptogenic pool;

Decay of the radial DC‐gradient (under natural conditions always resulting from factor (1));

Massive cathodal inactivation of nerve cells leading to spreading depression.

Les décharges critiques de l'hippocampe sont enregistrées chez le chat légèrement anesthésié, à l'aide de micro‐électrodes extra‐cellulaires. L'étude porte sur les interrelations entre les décharges unitaires et les variations lentes de potentiel.

Les décharges critiques de l'hippocampe semblent dépendre du développement d'un mécanisme de “feedback” positif constitué par l'action mutuellement renforcée de la décharge progressivement croissante des cellules pyramidales et du développement d'un gradient “radial” de potentiel continu avec négativité dans les couches basales. Un tel système ne possédant aucune stabilité inhérente, on pourrait s'attendre a ce qu'il aboutisse rapidement à une inactivation cathodique massive et à un arrêt de la décharge critique. Une telle évolution n'est cependant pas la règle car l'activité critique se stabilise sous l'effet du développement d'un mécanisme de “feedback” négatif intéressant probablement le recrutement de neurones inhibiteurs et peut‐être aussi une inactivation cathodique partielle de cellules nerveuses.

La décharge critique peut s'interrompre sous l'effet d'un des trois mécanismes suivants:

Défaut de transmission synaptique dans les neurones mutuellement interconnectés d'un “pool”épileptogène;

Diminution du gradient “radial” de potentiel continu (sous l'effet de conditions naturelles résultant toujours du mécanisme (no. 1));

Inactivation cathodique massive des cellules nerveuses aboutissant à une “spreading‐depression”.
Experimental, or “Reflex”, Induction of Seizures Report of a Case of Abdominal (Enteric) Epilepsy
Authors: GASTAUT H. , POIRIER F.
Published: November 2007

An unusual case of abdominal epilepsy, of a true enteric type, is presented in great detail. Seizures were characterized initially by abdominal pain, borborygmi, distention, flatus and other gastro‐intestinal symptoms. Secondary manifestations included oculo‐clonic, hemi‐clonic, and generalized tonico‐clonic movements, suggesting a spread of the discharge from a right para‐rhinal epileptogenic focus, for which there was EEG and PEG evidence, to homolateral occipital and motor cortex and eventually to subcortical structures.

The patient's abdominal seizures were experimentally reproduced by the authors, by means of original “activating” techniques, namely, administration of a cold water enema and intramuscular injection of prostigmine. Adequate electro‐clinical evaluation of these seizures could thus be achieved. Concomitant electrographic and radio‐cinematographic recording seemed to suggest that the afferent impulses resulting from intestinal contractions precipitated the electro‐clinical discharges presented by the patient. The physiopathological implications of such findings are discussed. In the opinion of the authors, such a case can be used as definitive proof of the influence of peripheral (afferent) stimuli, and sheds light upon the important role of non‐specific systems of the reticular formation, in the precipitation of some types of epilepsy, especially the so‐called reflex‐epilepsy. Moreover, it supports the contention that, in photo‐sensitive epilepsy, the peripheral activating agent, that is light, has nothing in common with either a reflex phenomenon, or arc, in a true sense. Hence, the commonly used term reflex‐epilepsy is once again to be deplored.

Les auteurs rapportent un cas d'épilepsie abdominale caractérisée par des crises de coliques peri‐ombilicales accompagnees de distension abdominale, de borborygmes et parfois d'émission de gaz ou de diarrhée. Ces manifestations végétatives étaient associées à une obnubilation intellectuelle et (1) soit des myoclonies sporadiques généralisées avec décharges bilatérales et synchronesde polypointes‐ondes facilementpro‐voqués par la S.L.I.; (2) soit une crise hémicloniquegauche, quelquefois accompagnée d'hallucinations, avec décharges E.E.G. plus ou moins focalisées dans la région temporale de l'hémisphère droit, qui s'avérait atrophiée sur la pneumoencéphalogramme; (3) soit, enfin, une crise généralisée tonico‐clonique, avec perte de conscience.

Les crises abdominales furent expérimentalement réproduces, chez le sujet, par un lavement à l'eau froide et une injection de prostigmine. Un enregistrement cinématographique du lavement baryté, pratiqué en même temps que l'E.E.G., confirmait l'hypothèse que les contractions intestinales constituaient un phénoméne primaire, responsable des décharges épileptiques observées à l'E.E.G.

Ce cas peut être considéré comme une preuve du rôle des afférences sensitives, notamment entéroceptives, dans le déclanchement de certaines crises d'épilepsie.
The Use of Ospolot in Temporal Lobe Epilepsy A Preliminary Communication
Authors: SMYTH V. O. G.
Published: November 2007

Forty‐six out‐patients with frequent, poorly controlled, attacks of temporal lobe epilepsy were treated with Ospolot, either alone or in combination with other anticonvulsant drugs. In 35 of these the number of attacks was reduced to one quarter.

Temporary mild side effects were common, but usually subsided.

In 3 patients Ospolot caused severe side effects and the drug had to be stopped.

Ospolot is a useful drug in the treatment of temporal lobe epilepsy and merits further study.

Quarante‐six sujets souffrant de crises épileptiques du lobe temporal, mal contrôlées par la thérapeutique ordinaire, furent soumis à l'effet de l'Ospolot pur ou associé au traitement préalable. Trente‐cinq de ces sujets virent le nombre de leurs crises réduit des trois‐quarts.

Quelques légers effets indésirables furent communément observés mais cédèrent dans la plupart des cas.

Chez 3 patients seulement ces effets furent assez sévères pour obliger l'interruption du traitement.

L'Ospolot se présente done comme un produit utile pour le traitement de l'épilepsie du lobe temporal et mérite des études ultérieures.
Frequency of Recurrence after Discontinuance of Anti‐convulsant Therapy in Patients with Epileptic Seizures
Authors: JUUL‐JENSEN P.
Published: November 2007

After a seizure‐free period of at least two years, anticonvulsant therapy was withdrawn in 200 patients who had previously had epileptic seizures. A follow‐up study revealed that the seizures had recurred in 35% during the 2 years and in 36.5% during the 4 years after commencement of withdrawal. Of the recurrences, 50% were seen in the period of withdrawal (normally lasting 2–3 months), and most of the remaining cases were encountered within the first year after the commencement of withdrawal, i.e. a period during the greater part of which no medication at all was given.

It is not possible to set up clear criteria for the withdrawal; but the analysis shows that the presence of slow‐activity foci or bilateral paroxysms increases the risk of recurrence. It was also found that the frequency of recurrence increases with the age at the onset of epilepsy. Epilepsy of known pathogenesis involves a slightly increased risk of recurrence, whereas the type of epilepsy, its severity before the withdrawal, the length of the period of withdrawal and the presence of atrophy in pneumoencephalography are of no importance.

It is concluded that withdrawal of anticonvulsant therapy should be contemplated only in very suitable cases.

La therapeutique anti‐convulsivante a été diminuée et enfin interrompue chez 200 épileptiques apès qu'ils soient demeurés au moins deux ans sans crise sous son effet. Les crises sont réapparues chez 35% d'entre eux dans les deux ans suivant le commencement de la diminuation de la médication. Dans la moitié des cas les crises sont réapparues pendant la période de sevrage proprement dite, qui dure normalement de 2 à 3 mois; dans la plupart des autres cas elles sont réapparues pendant la première année après le commencement de la diminuation de la médication.

II est impossible de préciser les conditions qui permettraient de décider du moment optimum pour l'interruption du traitement chez un épileptique. II nous est cependant apparu que la présence d'activités lentes focalisées ou de paroxysmes bilatéraux sur l'E.E.G. doivent faire craindre une réapparition des crises après l'arrêt du traitement. II nous a également semblé que le risque de voir les crises réapparaître augmentait avec l'âge du sujet au moment du début de son épilepsie. Par contre le type de l'épilepsie, sa sévérité, l'existence d'une atrophie cérébrale visible sur la pneumoencéphalographie et la durée de la période de sevrage ne semblent jouer aucun rôle.

De ce qui précède on peut tirer la conclusion que l'interruption de la thérapeutique anti‐convulsivante chez les épileptiques ne doit être envisagée que dans des cas très appropriés.
Serum Phenytoin Determinations in Epileptics
Authors: STENSRUD P. A. , PALMER H.
Published: November 2007

Three hundred twelve determinations of serum phenytoin have been performed in 180 patients.

The serum phenytoin concentration rose approximately linearly with increasing dose, and the ratio was 3.5 μg/ml per mg/kg body weight [S.D. 1.4, s.e.m. = 0.12, n = 148 (phenytoin‐phenobarbital treated group)]. Eighty five percent of the determinations were within the range 10–25 μg/ml. The relation between serum phenytoin concentration and the dose in mg/kg body weight showed a considerable individual variation.

Nineteen of 35 patients with serum phenytoin levels above 25 μg/ml developed symptoms of intoxication.

Some other anti‐epileptic drugs (primidone, ethosuximide, mephenytoin and partly ethotoin) were found to interfere with the serum phenytoin determination.

In our material consisting mainly of serious cases on long term treatment the group with normal EEG and the group with lowest frequency of seizures showed lower serum phenytoin levels than the other groups with abnormal EEG findings and with more frequent seizures. The fact was due to a preponderance of lighter cases in the former groups.

Trois cent douze déterminations de la phénytoïne sérique ont été réalisées chez cent quatre vingt malades.

La concentration sérique de la phénytoïne s'élevait approximativement d'une façon linéaire avec 1'augmentation de la dose, et le rapport était de 3.5 μg/ml par mg/kg de poids corporel [S.D. 1.4, s.e.m. = 0.12, n = 148 (groupe traité par phénytoïne‐phénobarbital)]. Quatre vingt cinq pour cent des évaluations étaient comprises entre 10 et 25 μg/ml. La relation entre la concentration sérique en phénytoïne et la dose en mg/kg de poids corporel a montré une variation individuelle considérable.

Dix neuf des trente cinq malades avec des taux sériques de phénytoïne supérieurs à 25 μg/ml ont montré des symptômes d'intoxication.

Quelques médicaments antiépileptiques (primidone, éthosuximide, méphénytoïne, et en partie l'éthotoïne) ont montré une interférence dans l'évaluation de la phénytoïne sérique.

Dans notre materiel comprenant surtout des cas sérieux avec traitement ä long terme, le groupe avec E.E.G. normal et le groupe avec une fréquence de crises très basse ont montré des taux sériques de phénytoïne plus bas que les autres groupes avec E.E.G. anormal et avec des crises plus fréquentes. Cela etait dûà une prépondérance des cas les plus légers dans les premiers groupes.
A Case of Intoxication with Tegretol
Authors: HAJNŠEK F. , SARTORIUS N.
Published: November 2007

A case of intoxication with 100 tablets (20 g) of Tegretol in a surviving patient is described.

The symptomatology consisted of neurological and psychiatric phenomena. In the former the cerebellar and brain stem reticular formation symptoms dominated at the beginning. The latter manifested themselves most pronouncedly when the critical period of intoxication itself was over.

Laboratory findings did not reveal any sign of hepatic, renal or bone marrow lesion, except a sudden drop of leucocytes at the very beginning of illness.

Some hypotheses on the mode and site of action of Tegretol are discussed.

Les auteurs apportent l'observation d'un sujet ayant survécu à l'ingestion de 100 comprimés (20 g) de Tégrétol.

La symptomatologie comportait des phénomènes neurologiques aussi bien que psychiatriques. Parmi les premiers prédominaient au début des symptômes cérébelleux et d'autres qui semblaient pouvoir être rapportés à la formation réticulée du tronc cérébral. Les symptômes psychiatriques s'accusèrent surtout après la fin de la période critique d'intoxication.

Les analyses de laboratoire n'ont révélé aucun signe de lésion hépatique, rénale ou de la moelle osseuse, excepté une chute soudaine des leucocytes au tout début de l'intoxication.

Les auteurs discutent quelques hypothèses sur le mode et lieu d'action du Tégrétol.
A Prognostic Evaluation of Clinical, Electroencephalographic and Roentgenographic Findings in Children with Epilepsy
Authors: LUNDERVOLD ARNE
Published: November 2007

A prognostic evaluation was performed in 78 epileptic children followed with repeated clinical, electroencephalographic and pneumoencephalographic examinations.

Fifty‐five per cent were clinically free of seizures for 2 years or more, and 19% were markedly improved.

Normal intellectual ability, normal neurological findings, normal first electroencephalogram and an improvement or normalizing of the sometimes markedly abnormal first EEG record on subsequent follow‐up gave in this material a good prognosis.

There was no correlation between the first pneumoencephalographic results and the clinical outcome. The later follow‐up roentgenograms were of some prognostic value as 10 were improved in the clinically free group, against two among the patients who still had seizures.

Une évaluation du pronostic a étéétablie chez 78 enfants épileptiques par la recherche réitérée de symptômes cliniques, électroencéphalographiques et pneumoencéphalographiques.

Cinquante‐cinq pourcent étaient libres de crises depuis 2 ans ou plus, 19%étaient nettement en meilleur état.

Capacité intellectuelle normale, constatations neurologiques normales, premier électroencéphalogramme normal et amélioration ou normalisation a l'égard du premier enregistrement de l'E.E.G. qui était parfois nettement anormal donnaient dans l'observation ultérieure, dans ce matériel, un bon pronostic.

Il n'y avait pas de corrélation entre les premiers résultats pneumoencéphalographiques et les constatations cliniques. Les röntgenogrammes obtenus plus tard avaient quelque valeur quant au pronostic, parce que 10 patients du groupe cliniquement libre ont montré une diminuation des dimensions des ventricules, auprès de 2 sujets parmi ceux souffrant encore de crises.
Postencephalitic Epilepsy
Authors: PEDERSEN EJNER
Published: November 2007

In 80 patients with primary aseptic encephalitis (presumably of viral origin) epileptic manifestations occurred in the acute stage of the disease in 24% and as a sequela in 15%. Epilepsy mainly developed in children, and rarely occurred as a sequela unless it had also been present in the acute stage. In most cases, the epileptic manifestations continued from the acute into the postencephalitic stage, but 2 patients had seizure‐free intervals of 4 months and 4 years, respectively.

The initial EEG does not give any possibility of assessing the prognosis, but aggravation of the EEG was observed only in the group in which postencephalitic epilepsy occurred.

Il s'est produit chez 80 malades atteints d'encéphalite aseptique primaire (d'origine probablement virale), en 24% des cas pendant le stade aigu de la maladie, en 15% des cas en tant que séquelles, des manifestations épileptiques. L'épilepsie s'est développée chez des enfants principalement et n'est survenue en tant que sequelles que lorsqu'elle avait été présente pendant le stade aigu. Dans la plupart des cas, les manifestations épileptiques du stade aigu ont continué au stade postencéphalitique, mais il y a eu chez 2 malades un intervalle libre de crises ayant duré respectivement 4 mois et 4 ans.

L'EEG initial ne donne aucune possibilité de faire un pronostic, mais il ne s'est aggravé que dans le groupe où il est survenu une épilepsie postencéphalitique.
Serum Diphenylhydantoin (Phenytoin) in Ambulant Patients with Epilepsy
Authors: LUND M. , JØRGENSEN R. S. , KÜHL V.
Published: November 2007

A consecutive series of patients with epilepsy were allocated at random to one of two groups A and B on discharge from a neurological department. All were given ambulant treatment with diphenylhydantoin (phenytoin). The dosage was usually 5–6 mg/kg body weight. The group A patients were controlled clinically and had their serum diphenylhydantoin determined after 2, 6 and 12 weeks. They were told the results of the blood tests, and enjoined to take their tablets regularly. The group B patients came to consultation and blood‐test only after 12 weeks.

By the end of the 12 weeks, 17 out of 22 patients in group A had achieved a therapeutic level of serum diphenylhydantoin, i.e., above 10 mg/1. Only 10 out of 29 patients in group B had a level above 10 mg/1.

It is thus confirmed that many patients with epilepsy who are under ambulant treatment, take fewer diphenylhydantoin tablets than prescribed. It is shown that in a considerable number of patients, frequent consultation and determination of serum diphenylhydantoin, together with admonitions to take their tablets regularly, result in a rising level of serum diphenylhydantoin.

Une série consécutive de malades épileptiques a été assignee au hasard en un de deux groupes A et B sortis d'une clinique neurologique. Tous ces malades ont recu un traitement ambulant par la diphénylhydantoine (phénytoine). La posologie habituelle a comporté 5–6 mg/kg de poids du corps. Les malades du groupe A étaient soumis à un contrôle clinique et la diphénylhydantoine de leur sérum a été déterminée après 2, 6 et 12 semaines. Le résultat des tests hématologiques leur a été communiqué avec la recommandation de prendre régulièrement leurs comprimés. Les malades du groupe B ne sont venus à la consultation et à l'examen hématologique qu'après 12 semaines.

A la fin de ces 12 semaines, 17 sur 22 malades du groupe A avaient atteint un niveau thérapeutique de diphénylhydantoinemie, c'est‐à‐dire au‐dessus de 10 mg/1. Dans le groupe B, 10 malades seulement sur 29 avaient atteint un niveau dépassant 10 mg/1.

Ceci confirme par conséquent que beaucoup de malades épileptiques soumis au traitement ambulant prennent moins de comprimés de diphénylhydantoine qu'il ne leur en est prescrit. Il est manifeste que, chez un nombre considérable de malades, des consultations fréquentes et la détermination du taux sérique de la phénytoine jointes à la recommandation de prendre régulièrement leurs comprimés favorise une élévation du niveau sérique du médicament.
Report on the Anti‐Epileptic Action of Tegretol
Authors: Jongmans J. W. M.
Published: November 2007

A report is presented on the use of Tegretol in the treatment of 70 epileptics, i.e., 43 patients with grand mal, 3 with petit mal, and 24 with psychomotor epilepsy. The imino‐stilbene Tegretol had a favourable anticonvulsive effect on grand mal epilepsy; 24 of the 43 patients showed a very favourable response. A very favourable result was also obtained in 10 of the 24 cases of psychomotor epilepsy. The importance of the unusual psychotropic effect is stressed.

Rapport sur l'emploi de Tegretol dans le traitement de 70 épileptiques, parmi lesquels 43 atteints de grand mal, 3 de petit mal et 24 d'épilepsie psychomotrice. L'iminostilbène tegretol exerce une influence anticonvulsive favorable sur le grand mal; 24 malades sur les 43 ont donné une très heureuse réaction. On a de même obtenu un excellent résultat en 10 cas sur 24 d'épilepsie psychomotrice. L'importance de l'effet psychotrope inhabituel est soulignée.
Zarontin (Ethosuximide) in the Treatment of Petit Mai and Related Disorders
Authors: KIØRBOE E. , PALUDAN J. , TROLLE E. , OVERVAD E.
Published: November 2007

175 Epileptics were treated with Zarontin during a period from 6 months to 3 years. Zarontin is a powerful agent in the treatment of minor attacks, especially petit mal in childhood, but even myoclonic seizures and uncharacteristic small fits in adulthood may respond well to Zarontin.

Zarontin is usually tolerated well, but serious blood damage may appear and the possibility must always be kept in mind. In our series one patient during treatment developed a serious pancytopenia.

The principles of treating with anti‐epileptic drugs are discussed, and the importance of regular clinical control is emphasized.

175 Epileptiques ont été traités par le Zarontin durant une période de 6 mois à 3 ans. Le Zarontin est un puissant médicament dans le traitement des attaques mineures, particuliërement le petit mal des enfants, mais les crises myocloniques et des petites crises non caractérisées des adultes peuvent elles‐aussi fort bien réagir.

Le médicament est généralement bien toléré, mais il peut survenir de graves endommagements du sang; cette possibilité ne doit jamais être oubliee. Il y a eu dans notre série un malade atteint durant le traitement d'une sérieuse pancytopénie.

Discussion des principes d'un traitement par les médicaments anti‐épileptiques, et l'importance d'un contrôle clinique régulier est tout particulièrement relevée.
Epilepsy and Strabismus
Authors: MILLAR J. H. D.
Published: November 2007

A significantly increased number of squints was found in patients suffering from symptomatic epilepsy. It is suggested that birth injury may be a commoner cause of epilepsy than is generally realised.

Une proportion significativement élevée de strabismes a été rencontrée chez les sujets souffrant d'épilepsie symptomatique. Les auteurs suggèrent qu'un traumatisme obstétrical pourrait être à l'origine d'une épilepsie encore plus souvent qu'il n'est généralement supposé.
Trinuride in the Treatment of Major Epilepsy
Authors: WRIGHT J. A.
Published: November 2007

Fourty‐one patients resident in Chalfont Epileptic Colony were treated with Trin‐uride.

Three patients were withdrawn from the trial as a result of rapid deterioration in the epilepsy of one, confusion and disorientation in another and incapacitating ataxia in the third.

There was an improvement in the major epilepsy of 49% of cases; in 29% there was no change; in 17% there was a deterioration and in 5% the drug was withdrawn due to severe side effects.

The most frequently observed change in behaviour was that of aggression.

The maximum dosage of Trinuride, the raised serum alkaline phosphatase and leucopenia observed in some patients, are discussed.

Quarante et un sujets résidents à la Colonie pour Épileptiques de Chalfont ont été traités par la Trinuride.

Trois ont été soustraits à l'effet du produit à cause d'une aggravation rapide des crises dans un cas, d'une confusion avec désorientation dans un autre, et d'une ataxie dans le troisième.

Il y eut une amélioration de l'épilepsie majeure dans 49% des cas, aucun effet appréciable dans 29%, aggravation dans 17% et soustraction du produit pour des effets secondaires sévères dans 5%.

La modification de comportement la plus souvent observée fut l'aggressivité.

Les auteurs discutent le dosage maximum de Trinuride, ainsi que l'élévation de la phosphatase alcaline sérique et la leucopénie observée chez quelques patients.
A newly Proposed Classification of Epileptic Seizures. Neurophysiological Basis
Authors: MARSAN C. AJMONE
Published: November 2007

Some aspects of the mechanisms that might be involved in the pathophysiology of seizure disorders are briefly mentioned and discussed on the basis of pertinent experimental data. This analysis was performed following the systematization of seizure types suggested in the recently proposed classification, while looking for possible pathophysiological bases that might apply to, and be compatible with the different seizure groups which are identified in this classification.

Specific seizure types, or even some of their particular features, have been selected for a relatively more detailed analysis and discussion at the expenses of others which have been dealt with rather superficially or totally ignored. This selection does not imply differences in the significance, but simply reflects personal interests and/or relative (in)competence for some of the topics in question. It would appear that, in spite of the wealth of experimental evidence, we are still far from understanding the actual mechanisms operating in most forms of seizure disorders.

L'auteur passe brièvement en revue et discute sur des bases expérimentales quelques aspects des mécanismes susceptibles d'être impliqués dans la physiopathologie des crises épileptiques. Cette analyse est effectuée en suivant la systématisation des crises récemment proposée par le Comité Terminologique de la Ligue Internationale contre l'Epilepsie et cherche ainsi à mettre en évidence les bases physiopathologiques correspondant aux différents types de crises identifiées dans cette classification.

Certains types de crises spécifiques ou quelques uns de leurs aspects particuliers ont été retenus pour une analyse et une discussion relativement plus détaillées, aux dépens d'autres types qui ont été envisagés de façon plus superficielle ou ont été entièrement ignorés. Il ne faut pas voir dans une telle sélection des différences de signification mais seulement une preuve de l'intérêt personnel et‐ou de la compétence (ou incompétence) relative de l'auteur pour certains des aspects en cause. De toute façon il semble qu'en dépit d'une abondance de données expérimentales nous soyions encore loin de connaitre les mécanismes responsables de la plupart des crises épileptiques.
Extrinsic Regulatory Mechanisms of Seizure Activity
Authors: DOW R. S.
Published: November 2007

A brief review of physiological mechanisms operating from another area of the nervous system which may have a limiting influence on epileptic phenomena has been presented. It was pointed out that afferent impulses from the periphery, connections from the hypothalamus, the caudate nucleus, the limbic system, and the reticular formation may under some circumstances produce such an effect on various kinds of cortical convulsive activity. However, from all these areas the most common effect of electrical stimulation, particularly if supramaximal and prolonged, is to produce a spreading epileptic disturbance, and the effect of ablation may often enhance the epileptic activity of the cerebral cortex.

The cerebellum may occasionally activate a seizure if an epileptic focus or cortical discharge is already induced. However, its predominant effect appears to limit or terminate the convulsion. This is particularly well demonstrated in cobalt experimental epilepsy in the rat. Furthermore, unlike any other part of the central nervous system, supramaximal stimulation confined to the cerebellum no matter how long applied, never produces a tonic‐clonic generalized seizure. Therefore, of all the extrinsic regulatory mechanisms of seizure activity, the cerebellum may occupy a somewhat unique position.

RÉASUMÉA

Une breGve revue des meAcanismes physiologiques pouvant agir, au deApart d'autres reAgions du systeGme nerveux, et pouvant avoir une influence limitante sur les pheAnomeGnes eApileptiques est preAsenteAe. L'attention est attireAe sur le fait que des impulsions affeArentes de la peAripheAric, d'autres en provenance de l'hypothalamus, du noyau caudeA, du systeGme limbique et de la formation reAticuleAe peuvent, dans certaines circonstances, produire un effet semblable sur diffeArentes formes d'activiteA eAlectrique corticale convulsive. Cependant, l'effet le plus commun obtenu par la stimulation eAlectrique, particulieGrement si elle est supramaximale et prolongeAe, aG partir de toutes ces reAgions, est de produire la diffusion d'une activiteA eApileptique; l'effet de leur ablation peut souvent renforcer l'activiteA eApileptique du cortex ceAreAbral.

Le cervelet peut occasionnellement activer une crise si un foyer eApileptique ou une deAcharge corticale existent deAjaG. Cependant, son effet preAdominant apparaiCt eCtre de limiter la convulsion en dureAe ou d'en amener la fin. Ceci est particulieGrement bien deAmontreA dans l'eApilepsie au cobalt du rat. De plus, aG la diffeArence de toute autre partie du systeGme nerveux central, une stimulation supramaximale limiteAe au cervelet, ne produit jamais, quelle que soit la dureAe de son application, de crise geAneAraliseAe tonique‐clonique. Par conseAquent, de tous les meAcanismes reAgulateurs extrinseGques de l'activiteA critique, le cervelet peut occuper une position quelque peu unique.
The Periodically Recurring Focal Discharge
Authors: HUGHES J. R. , SCHLAGENHAUFF R. E.
Published: November 2007

A rare electrographic pattern of periodically recurring focal discharges, mainly in the parieto‐occipital area, has been described.

 The constancy of the rate of discharges under various conditions has been noted. In some patients, the discharge seems to occur at preferential time intervals after the heart beat.

 Most of the patients were adults with histories of a seizure disorder, especially with a focal aspect, and also with neurological symptoms, mainly motor deficits, and psychiatric signs, but the seizures of the majority of patients temporarily lessened with anticonvulsant medication.

 The most common etiological factor was cerebrovascular disease; the possibility that prolonged hypoxia or anoxia may be responsible for the discharges is discussed.

 A phenomenon, possibly related to the recurring focal discharge in the human, has also been noted in the monkey.

RÉASUMÉA

 Les auteurs deAcrivent un type rare de deAcharges focaliseAes qui se reApeGtent de facLon peAriodique et surviennent principalement dans la reAgion parieAto‐occipitale.

 La peAriodiciteA du pheAnomeGne est constante dans des conditions varieAes et, chez quelques patients, il semble que les deAcharges surviennent preAfeArentiellement un certain temps apreGs les pulsatiAons cardiaques.

 Laplupart des patients eAtaient des adultes preAsentantdes crises aG seAmeAiologie focale ainsi que des symptoCmes neurologiques, principalement deAficitaires, et des manifestations psychiatriques; les crises de la plupart de ces sujets furent atteAnueAes par une theArapeutique anti‐convulsive.

 Le facteur eAtiologique le plus commun eAtait repreAsenteA par une affection vasculare ceAreAbrale; le roCle d'une hypoxie prolongeAe ou d'une anoxie peut done eCtre envisageA a l'origine de ces deAcharges.

 Un pheAnomeGne qu'il est possible derattacher aG ces deAcharges focaliseAes reAcurrentes de l'homme a eAteA noteA chez les singes.
Intrinsic Triggering Mechanisms in Focal Paroxysmal Discharges
Authors: POLLEN D. A. , LUX H. D.
Published: November 2007

Studies were made on neurons of the motor cortex of cats before and after topically applied strychnine evoked focal paroxysmal discharges. No obvious changes were found in “epileptic” neurons in resting conditions, especially in their membrane resting potentials and input resistance. After strychnine application, decrease and inversion of IPSPs were observed in a group of pyramidal tract and non‐identified cells which also showed characteristic “epileptiform” burst discharges. The hypothesis of a strychnine altered IPSP equilibrium potential which could account for the observed changes in IPSP was supported by the results of conductance measurements during the IPSPs (and during the same period when the IPSPs were decreased, abolished or inverted). These measurements revealed no changes in IPSP “strength”; i.e., in the post‐synaptic conductance increase generated by the synaptic action. The findings were discussed in connection with possible triggering mechanisms of neuronal epileptiform discharges.

Cette étude porte sur des neurones du cortex moteur du chat avant et après l'application locale de strychnine provoquant des décharges focales paroxystiques. Aucune modification évidente n'a été trouvée au niveau des neurones épileptiques dans des conditions de repos, notamment il n'existait pas de modifications du potentiel de membrane de repos et de la résistance d'entrée. Après l'application de strychnine une diminution et une inversion des IPSP ont été observées au niveau d'un groupe de cellules du faisceau pyramidal, ainsi qu'au niveau d'autres cellules non identifiées mais qui montraient des décharges en bouffées de type épileptique caractéristiques. L'hypothèse qu'une alétration du potentiel de membrane due à la strychnine pourrait étre tenue pour responsable des modifications observées au niveau de l'IPSP, était soutenue par les mesures de conductance pendant les IPSP (et pendant la même période quand les IPSP étaient diminuées, abolies ou inversées). Ces mesures n'ont pas montré de modifications dans I'IPSP “en puissance” c'est‐à‐dire au niveau de l'action postsynaptique. Ces résultats sont discutés en relation avec la possibilité de mécanismes de déclenchement des décharges neuroniques de type épileptique.
Photic Evoked Responses during Induced Epileptic Seizures
Authors: RODIN E. , GONZALEZ S. , CALDWELL D. , LAGINESS D.
Published: November 2007

Photic evoked responses were studied by means of the computer of average transients during induced seizures in 10 epileptic patients and a series of 18 cats. Five patients had grand mal seizures, three “petit mal status”, one a symmetrical tonic seizure of both arms associated with unresponsiveness and one classical petit mal seizures. The visual evoked potential was clearly present in all patients during the non‐grand mal seizures. It was suggestively present in three patients during grand mal seizures. In the immobilized animal the evoked response was present in most instances during the buildup of seizure activity and the clonic phase of generalized seizures. The computer of average transients could not overcome the “background noise” during the tonic phase of the seizure and no definite statement regarding the presence or absence of the response can therefore be made for this segment of the attack. The fact that evoked responses were obtained during generalized seizures indicates that not all cortical neurons participate in seizure activity. The observation of evoked responses during the clonic phase indicates that active inhibition is not the most likely cause for the transition from tonic to clonic activity. If inhibition does take place during the clonic phase, it must be selective and cannot be a general phenomenon affecting all neuronal populations of the cortex.

RÉASUMÉA

Les auteurs eAtudient, aG l'aide d'un moyenneur de reAponses transitoires, les reAponses visuelles eAvoqueAes au cours des crises provoqueAes chez 10 malades eApileptiques et chez 18 chats. Cinq malades avaient des crises de grand mal, trois un eAtat de petit mal, un des crises classiques de petit mal et le dernier une crise tonique symeAtrique des deux bras avec perte de la conscience. Les potentiels eAvoqueAs visuels eAtaient manifestement preAsents chez tous les patients pendant les crises autres que le grand mal. Ils eAtaient preAsents de facLon moins eAvidente chez trois sujets pendant une crise de grand mal. Chez l'animal immobiliseA, les reAponses eAvoqueAes eAtaient preAsentes dans la plupart des cas durant l'eAlaboration de l'activiteA critique et durant la phase clonique des crises geAneAraliseAes. L'appareillage de sommation ne permettait pas d'eAliminer le “bruit de fond” pendant la phase tonique de ces crises et il est impossible de preAciser la preAsence ou l'absence de reAponses pendant cette partie de la crise. Le fait que des reAponses eAvoqueAes furent obtenues pendant les crises geAneAraliseAes, indique que l'ensemble des neurones corticaux ne participe pas aG l'activiteA critique. L'existence de reAponses eAvoqueAes pendant la phase clonique indique qu'une inhibition active n'est pas la cause la plus probable de la transition entre la phase tonique et la phase clonique. Si une inhibition active survient pendant la phase clonique, elle doit eCtre seAlective et ne peut pas eCtre consideAreAe comme un pheAnomeGne geAneAral affectant toutes les populations neuroniques du cortex.