ОСОБЛИВОСТІ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ВЕНОЗНОГО РУСЛА СІМ'ЯНИКІВ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ЛЕГЕНЕВІЙ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Authors: Konovalenko S. O. 
Published: December 2020

Видалення правої або лівої легені може призводити до пострезекційної легеневої артеріальної гіпертензії, венозного застою в органах великого кола кровообігу та структурно-функціональних змін у них. Морфологічні зміни венозного русла сім'яників при пострезекційній легеневій артеріальній гіпертензії вивчені недостатньо.

Мета – вивчити особливості ремоделювання венозного русла сім'яників при пострезекційній легеневій артеріальній гіпертензії.

Матеріал і методи. Морфологічними методами досліджено венозне русло сім'яників 45 лабораторних білих щурів-самців, які були поділені на 3 групи. Артеріальну легеневу гіпертензію та легеневе серце моделювали шляхом виконання у дослідних тварин правосторонньої пульмонектомії. Проводили окреме зважування камер серця та їх планіметрію. На гістологічних мікропрепаратах з сім'яників визначали діаметр закапілярних венул, венул, діаметр зовнішній, діаметр внутрішній венозних судин, висоту ендотеліоцитів венозних судин, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів. Статистичну обробку отриманих даних здійснено в програмі Statistica Soft 13.0.

Результати. Усестороннім аналізом морфометричних параметрів встановлено, що більшість з них в умовах змодельованої патології виражено змінювалися. Діаметр закапілярних венул при компенсованому легеневому серці статистично (р<0,01) достовірно збільшився з (12,82±0,09) мкм до (13,40±0,12) мкм, тобто на 4,5 %, а діаметр венул – на 2,3 % (р<0,05). Аналогічно змінювалися внутрішній та зовнішній діаметри венозних судин. Зовнішній діаметр вказаних венозних структур статистично достовірно (р<0,05) зріс майже на 3,1 %, а внутрішній – на 2,8 % (р<0,05). Висота ендотеліоцитів венозних судин, діаметри їх ядер в умовах компенсованого легеневого серця суттєво не змінювалися. Незмінними при цьому залишалися ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, що свідчило про стабільність клітинного структурного гомеостазу.

Досліджувані морфометричні параметри венозних судин при декомпенсованому легеневому серці змінювалися більш виражено. Так, діаметр закапілярних венул у вказаних експериментальних умовах з вираженою статистично достовірною різницею (р<0,001) збільшився на 19,1 %. Аналогічної структурної перебудови при цьому зазнали також діаметри венул, які зросли з (26,96±0,18) мкм до (32,84±0,21) мкм, тобто на 22,2 % (р<0,001). Збільшеними у даних умовах досліду виявилися також зовнішні та внутрішні діаметри вен. При цьому вказаний зовнішній параметр венозних судин статистично достовірно (р<0,001) зріс на 18,5 %, а внутрішній діаметр – 22,3 % (р<0,001). Виявлене ремоделювання венозних судин призводило до стоншання їх стінок. Світлооптично морфологічні зміни структур домінували при декомпенсації легеневого серця.

Висновок. Отримані дані свідчать, що пострезекційна легенева артеріальна гіпертензія призводить до виражених структурних змін у венозному руслі сім'яника, що суттєво порушує дренаж венозної крові від вказаного органа, погіршує його трофічне забезпечення та відіграє важливу роль у патоморфогенезі його ураження. Найвираженішим ступінь ремоделювання венозних судин виявився при декомпенсації легеневого серця.