Experimental Evidence for the Existence of an Extrarhinencephalic Control of the Activity of the Cobalt Rhinencephalic Epileptogenic Focus
Authors: MUTANI R. 
Published: November 2007

In chronic unanaesthetized unrestrained cats, with cobalt‐induced amygdaloid or hippocampal epileptogenic focus, the relationship between the focus and caudate nucleus activity was studied. The results obtained justify the following considerations.

 The stimulation both of the caudate nucleus and the internal capsule was shown to have an excitatory effect upon the cobalt rhinencephalic focus. The threshold stimulation capable of eliciting a hippocampal or amygdaloid seizure discharge was clearly lower for the internal capsule than for the caudate nucleus. It has been thought, therefore, that the source of the excitatory influence was the internal capsule and that, consequently, the effects of the caudate stimulation were due to a capsular fibre excitation by current spread.

 The spread to the caudate nucleus of the interictal and ictal activity of the cobalt amygdaloid or hippocampal focus, was accompanied by the appearance of high‐voltage slow caudate activity. Since this activity was provoked also by the direct caudate stimulation, it appeared likely that this is the non‐specific and monotonous bioelectric expression of the reaction of the caudate nucleus to stimuli of a certain intensity reaching it.

 The fact that, during the high‐voltage slow caudate activity, there was a clear decrease in the cobalt amygdaloid or hippocampal focus excitability, seems to indicate an inhibitory influence of the slow caudate activity on the rhinencephalic focus. In the light of these facts some speculations are put forward on the probable existence and significance of an inhibitory feed‐back system related to the caudate nucleus and controlling the cobalt rhinencephalic focus activity.

Chez des chats chroniques, non anesthéAsiéAs et libres, porteurs d'un foyer éApileptogene amygdalien ou hippocampique, induit par le cobalt, on a éAtudiéA la relation existant entre l'activitéA du foyer et celléA du noyau caudéA. Les réAsultats obtenus ont permis d'en tirer les considéArations suivantes:

 La stimulation du noyau caudéA et de la capsule interne a un effet activant sur le foyer rhinencéAphalique. Le seuil de stimulation capable de provoquer une déAcharge critique hippocampique ou amygdalienne est nettement plus bas pour la capsule interne que pour le noyau caudéA. On en a déAduit que l'origine de l'effet activant éAtait dans la capsule interne et que, par conséAquent, les effets de la stimulation du noyau caudéA éAtait dus áG l'excitation des fibres capsulaires par diffusion du courant.

 La diffusion au noyau caudéA de l';activitéA intercritique et critique du foyer amygdalien et hippocampique s'accompagnait de l'apparition d'une activitéA lente de grande amplitude dans le caudéA. Puisque cette activitéA etait aussi provoquéAe par la stimulation directe du caudéA, il a semble qu'elle éAtait l'expression bioelectrique non spéAcifique et monotone de la réAaction du noyau caudéA aux stimuli d'une certaine intensitéA qui l'atteignent.

 Le fait que, pendant l'activitéA lente et de grande amplitude du noyau caudéA, il y avait une diminution de l'excitabilitéA du foyer amygdalien ou hippocampique, semble indiquer que l'activitéA lente du caudéA exerce une influence inhibitrice sur le foyer rhinencephalique. A la lueur de ces faits des hypothéGses sont avancees sur l'existence probable et la signification d'un systéGme de feedback inhibiteur en relation avec le noyau caudéA et controlant l'activitéA du foyer rhinencéAphalique produit par le cobalt.