Определение риска осложненного течения острого панкреатита по результатам клинического ответа пациента на стартовую инфузию
Authors: Muryzina O.Yu. , Ustiianovych O.S. 
Published: December 2019

Актуальность. Стратегия жидкостной ресусцитации при остром панкреатите (ОП) базируется на своевременной оценке исходного волемического статуса пациента и обоснованной коррекции жидкостных нарушений, что обеспечивает эффективную системную и органную циркуляцию и тканевую перфузию, устраняя ишемию поджелудочной железы, предупреждая полиорганную недостаточность — возникновение и манифестацию синдрома системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS). Цель: определить риски дальнейшего осложненного течения ОП по результатам клинического ответа пациента на стартовую жидкостную ресусцитацию. Материалы и методы. Представлены результаты когортного проспективного наблюдения, проведенного в 2015–2018 гг. Проанализированы клинические данные 61 пациента с ОП, возраст — 47,1 ± 6,4 года; из них 25 (41 %) женщин и 36 (59 %) мужчин; средняя масса тела — 79,4 ± 5,1 кг. Исходная α-амилаза — 213 ± 34 Ед/л, диастаза мочи — 1019 ± 65 Ед/л. Выборка стратифицирована методом случайного отбора: 1-я группа — алиментарный ОП — 53 пациента (76,8 %) с различной тяжестью течения, 2-я группа — билиарный ОП — 14 пациентов (20,3 %). Тяжесть ОП определена согласно классификации Atlanta-2012. Не включены пациенты в критическом декомпенсированном состоянии. Результаты. При поступлении в отделение интенсивной терапии (ОИТ) у пациентов доминировала гиповолемия из-за потери плазмы на фоне острой хирургической дегидратации II–III степени. В дальнейшем определено течение ОП всех степеней тяжести в 1-й группе: I — n = 12/23 %, II — n = 26/49 %, III — n = 15/28 %. При не-осложненном течении ОП (подгруппа I) изначально развивался нормотонический тип дегидратации, при тяжелом течении панкреонекроза (подгруппа ІІІ) — гипертонический. Клинический ответ на проводимую стартовую инфузию ассоциирован с тяжестью дальнейшего течения в соответствии с этиологическим фактором ОП и достоверным клинически значимым (16 ± 2 %; р < 0,01) уменьшением ЧСС и Ht относительно исходных значений, в то же время оставаясь за верхней границей референтного диапазона. При неосложненном течении ОП (І подгруппа) органная недостаточность не формировалась, в конце вторых суток восстанавливался спонтанный диурез (до 0,8–1,0 мл/кг • ч), кишечная перистальтика на фоне энтерального питания и уменьшения объема инфузии. При средней тяжести ОП (II подгруппа) доминировали проявления транзиторной гепатоспланхнической недостаточности с усугублением SIRS, Acute Physiology And Chronic Health Evaluation (АРАСНЕ) II — до 5 [5; 6] баллов, Multiple Organ Dysfunction Score (MODS) — 1 [1; 2], предельно уменьшался уровень общего белка. Ремобилизация депонированной жидкости проходила отсрочено. При тяжелом течении ОП (ІІІ подгруппа) после стартовой ресусцитации ЧСС и Ht превышали (до 20 %; р < 0,001) значения в I и II подгруппе; усугублялась органная недостаточность: АРАСНЕ II — 8 [7; 10] баллов, MODS — 3 [2; 4], прогрессировал SIRS, своевременно не восстанавливалась перистальтика, спонтанный диурез — отсрочено до 24–32 ч, нарастала гипопротеинемия — 59,2 ± 2,3 г/л, креатинин сыворотки — 147 ± 14 мкмоль/л, мочевина — 9,8 ммоль/л. Глюкоза крови повышена (9,1 ммоль/л) при отсутствии сахарного диабета. Персистировала преимущественно гепатоспланхническая недостаточность, формировались очаги секвестрации, не происходила ремобилизация депонированной жидкости, обусловливая вторичную гиповолемию, гипергидратацию интерстициального пространства и рефрактерность к консервативному лечению. При остром билиарном панкреатите доминировали висцеральные нарушения с воспалением желчных путей, билиарной гипертензией и холестазом, обусловленных преимущественно холедохолитиазом. Выводы. После стартовой инфузии в раннюю фазу острого панкреатита осложненное и тяжелое течение клинически прогнозируется по вторичным системным нарушениям в жидкостных компартментах на фоне SIRS и транзиторной или персистирующей, преимущественно гепатоспланхнической, органной недостаточности различной тяжести, что усугубляется формированием секвестрированных образований и препятствует надлежащей ремобилизации секвестрированной и депонированной жидкости.