Οξείες επιδράσεις του παθητικού καπνίσματος στην μικροκυκλοφορία των σκελετικών μυών
Authors: Λιναρδάτου Βασιλική 
Published: September 2021

Μελέτες έχουν δείξει επιδράσεις από την έκθεση σε παθητικό κάπνισμα στα αγγεία, ιδιαίτερα σε σχέση με περιστατικά καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Ο καπνός που εκπέμπεται από την καύση των τσιγάρων είναι υπεύθυνος για την πρόκληση θανάτων σε παγκόσμιο επίπεδο. Οι αρνητικές επιπτώσεις του παθητικού καπνίσματος στο καρδιαγγειακό σύστημα είναι σε μεγάλο βαθμό παρόμοιες με αυτές που προκαλούνται από το ενεργητικό κάπνισμα. Το κάπνισμα των τσιγάρων συνδέεται με οξείες μεταβολές στη μικροκυκλοφορία, συμπεριλαμβανομένων των μειωμένων δεικτών της ροής αίματος και με μεταβολές στους δείκτες φλεγμονής. Οι οξείες επιδράσεις του παθητικού καπνίσματος στη μικροκυκλοφορία δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς. Ο πρωταρχικός στόχος της παρούσας μελέτης ήταν η ανίχνευση των μεταβολών της μικροκυκλοφορίας, σε υγιείς μη καπνιστές, μετά από έκθεση σε παθητικό κάπνισμα, χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της φασματοσκοπίας εγγύς υπερύθρου (Near Infrared Spectroscopy, NIRS) σε συνδυασμό με την τεχνική του αγγειακού αποκλεισμού (Vascular Occlusion Technique, VOT). Δευτερεύων στόχος ήταν η εκτίμηση των επιδράσεων του παθητικού καπνίσματος στην παραγωγή κυτταροκινών. Μέθοδοι: Δεκαέξι (9 γυναίκες) μη καπνιστές, υγιείς εθελοντές, με ηλικία 34 ± 9 έτη, εκτέθηκαν σε παθητικό κάπνισμα για 30 λεπτά. Οι συμμετέχοντες δεν εκτίθονταν τακτικά σε περιβάλλον μολυσμένο από τον καπνό τσιγάρων. Άλλα κριτήρια αποκλεισμού ήταν το μαύρο δέρμα, ο δείκτης μάζας σώματος (>30 kg/m2), το ιστορικό αναπνευστικών και καρδιαγγειακών παθήσεων και αναιμίας. Οι μετρήσεις έγιναν σε περιβάλλον χωρίς καπνό, ελεγχόμενης θερμοκρασίας (21 έως 22°C) πριν και μετά την έκθεση στο παθητικό κάπνισμα. Η συγκέντρωση του καπνού αξιολογήθηκε με συσκευή μέτρησης αιρούμενων σωματιδίων σε πραγματικό χρόνο. Οι παράμετροι της μικροκυκλοφορίας μετρήθηκαν με NIRS σε συνδυασμό με τη VOT. Το οπτόδιο της NIRS τοποθετήθηκε στον μυ του θέναρος και μια περιχειρίδα με σφυγμανόμετρο και αεροθάλαμο πάνω από τον αγκώνα. Η πλήρωση της περιχειρίδας με αέρα γινόταν ταχύτατα (στα 50 mmHg πάνω από τη συστολική αρτηριακή πίεση του κάθε ατόμου) για να προκαλέσει αρτηριοφλεβική απόφραξη που διαρκούσε 3 λεπτά. Στη συνέχεια, η περιχειρίδα απελευθερωνόταν άμεσα. Υπολογίστηκαν οι εξής παράμετροι της μικροκυκλοφορίας: το ιστικό οξυγόνο ηρεμίας, ο ρυθμός κατανάλωσης του οξυγόνου, ο ρυθμός επαναιμάτωσης και ο χρόνος που απαιτήθηκε ώστε το StO2 να επανέλθει στο επίπεδο ηρεμίας μετά την άρση της ισχαιμίας και την κορύφωση της υπεραιμίας. Αποτελέσματα: Το ιστικό οξυγόνο ηρεμίας (79,6±6,4 vs. 79±8%, p = 0,53) καθώς και ο χρόνος που απαιτήθηκε ώστε το StO2 να επανέλθει στο επίπεδο ηρεμίας μετά την άρση της ισχαιμίας και την κορύφωση της υπεραιμίας (138,2±26,5 vs. 142,1±34,6 sec, p = 0,64) δεν διέφεραν στατιστικά σημαντικά πριν και μετά την έκθεση στο παθητικό κάπνισμα. Ο ρυθμός κατανάλωσης οξυγόνου μειώθηκε μετά από 30 λεπτά έκθεσης στο παθητικό κάπνισμα (12,8±4,2 vs. 11,3±2,8 %/min, p = 0,04). Ο ρυθμός επαναιμάτωσης μειώθηκε επίσης σημαντικά (5,6±1,8 vs. 5±1,7 %/sec, p = 0,04). Δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές για τις κυτταροκίνες και την CRP (p> 0,05). Συμπεράσματα: Τα αποτελέσματα μας υποδηλώνουν ότι η έκθεση στο παθητικό κάπνισμα καθυστερεί την κατανάλωση οξυγόνου από τον περιφερικό ιστό και επηρεάζει δυσμενώς την μικροαγγειακή αντιδραστικότητα μετά από την πρόκληση ισχαιμίας σε υγιείς μη-καπνιστές. Επίσης, η έκθεση σε παθητικό κάπνισμα 30 λεπτών φαίνεται να είναι πολύ μικρής διάρκειας για να προκαλέσει σημαντική φλεγμονώδη αντίδραση.