bluuebunny/crossref_metadata_2025 huggingface dataset:
Auditing struggles with crisis of confidence
Authors: Weirich Thomas R. , Rouse Robert W.
Published: April 2003

How is the auditing profession handling this crisis of confidence? The authors warn that new requirements
will affect not just auditing firms, but also the way audits are done. Will this be a new era for auditors and
their clients? © 2003 Wiley Periodicals, Inc.
Auditing segment disclosures
Authors: Kiger Jack E.
Published: April 2003

What should auditors consider when auditing segment disclosures in financial statements? ©
2003 Wiley Periodicals, Inc.
Dual effect of lysine‐rich polypeptides on the activity of protein kinase CK2
Authors: Romero‐Oliva Francisco , Jacob Germaine , Allende Jorge E.
Published: April 2003

Protein kinase CK2 (casein kinase II) is normally a heterotetramer composed of catalytic (α, α′) and regulatory subunits (β). CK2 is able to phosphorylate a large number of protein substrates but the physiological mechanisms of its regulation are still unresolved. Lysine‐rich peptides such as polylysine and histone H1 are known to stimulate the catalytic activity of the holoenzyme. This activation is mediated through the CK2β regulatory subunit. In this communication, we report that the same concentrations of lysine‐rich peptides or proteins that activate the holoenzyme cause strong inhibition of the phosphorylation of proteins catalyzed by the free catalytic CK2α subunit. The inhibitory effect of polylysine and histone H1 is observed with several protein substrates of CK2α (casein, adeno E1A, transcription factor II A, and CK2β itself). With calmodulin, however, the inhibition of CK2α phosphorylation caused by polylysine is much lower while with a model peptide substrate of CK2 the inhibition caused by this polycation is negligible. The inhibition of CK2α by polylysine is observed only at limiting concentrations of the target substrate proteins. The dual effect of polylysine and of histone H1, which results in the inhibition of CK2α and stimulation of the CK2 α2β2 tetrameric holoenzyme, has the consequence that the addition of the CK2β, in the presence of polylysine and low concentrations of substrate protein, can cause a 242‐fold stimulation of the activity of CK2α. Other polycationic compounds such as polyarginine and spermine do not inhibit the phosphorylation of casein by CK2α, indicating that the effect is specific for lysine‐rich peptides. Since there is evidence that there may be free CK2α subunits in the nuclei of cells, where there is abundant histone H1, the inhibition of CK2α by this lysine‐rich protein may have physiological relevance. J. Cell. Biochem. 89: 348–355, 2003. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Mitochondrial and microsomal derived reactive oxygen species mediate apoptosis induced by transforming growth factor‐β1 in immortalized rat hepatocytes
Authors: Albright Craig D. , Salganik Rudolf I. , Craciunescu Corneliu N. , Mar Mei‐Heng , Zeisel Steven H.
Published: April 2003

Transforming growth factor‐β1 (TGFβ1) is a multifunctional cytokine that is over expressed during liver hepatocytes injury and regeneration. SV40‐transformed CWSV‐1 rat hepatocytes that are p53‐defective undergo apoptosis in response to choline deficiency (CD) or TGFβ1, which mediates CD‐apoptosis. Reactive oxygen species (ROS) are essential mediators of apoptosis. We have shown that apoptosis induced by TGFβ1 is accompanied by ROS generation and the ROS‐trapping agent N‐acetylcysteine (NAC) inhibits TGFβ1‐induced apoptosis. While persistent induction of ROS contributes to this form of apoptosis, the source of ROS generated downstream of TGFβ1 is not clear. The mitochondria and the endoplasmic reticulum both harbor potent electron transfer chains that might be the source of ROS essential for completion of TGFβ1‐apoptosis. Here we show that CWSV‐1 cells treated with cyclosporine A, which prevents opening of mitochondrial membrane pores required for ROS generation, inhibits TGFβ1‐induced apoptosis. A similar effect was obtained by treating these cells with rotenone, an inhibitor of complex 1 of the mitochondrial electron transfer chain. However, we demonstrate that TGFβ1 induces cytochrome P450 1A1 and that metyrapone, a potent inhibitor of cytochrome P450 1A1, inhibits TGFβ1‐induced apoptosis. Therefore, our studies indicate that concurrent with promoting generation of ROS from mitochondria, TGFβ1 also promotes generation of ROS from the cytochrome P450 electron transfer chain. Since inhibition of either of these two sources of ROS interferes with apoptosis, it is reasonable to conclude that the combined involvement of both pathways is essential for completion of TGFβ1‐induced apoptosis. J. Cell. Biochem. 89: 254–261, 2003. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Interferon‐γ induces reactive oxygen species and endoplasmic reticulum stress at the hepatic apoptosis
Authors: Watanabe Yoshifumi , Suzuki Osamu , Haruyama Takahiro , Akaike Toshihiro
Published: April 2003

Interferon‐γ (IFN‐γ) induces cell‐cycle arrest and p53‐independent apoptosis in primary cultured hepatocytes. However, the detailed mechanism, including regulating molecules, is still unclear. In this study, we found that IFN‐γ induced generation of reactive oxygen species (ROS) in primary hepatocytes and that pyrrolidinedithiocarbamate (PDTC), an anti‐oxidant reagent, completely suppressed IFN‐γ‐induced hepatic apoptosis. PDTC blocked apoptosis downstream from IRF‐1 and upstream from caspase activation, suggesting that the generation of ROS occurred between these stages. However, IFN‐γ also induced the generation of ROS in IRF‐1‐deficient hepatocytes, cells insensitive to IFN‐γ‐induced apoptosis. Moreover, a general cyclooxygenase (COX) inhibitor, indomethacin (but not the cyclooxygenase 2‐specific inhibitor, NS‐398) also inhibited the apoptosis without blocking the generation of ROS. Both PDTC and indomethacin also blocked IFN‐γ‐induced release of cytochrome c from mitochondria. These results suggest that ROS are not the only or sufficient mediators of IFN‐γ‐induced hepatic apoptosis. In contrast, we also found that IFN‐γ induced endoplasmic reticulum (ER) stress proteins, CHOP/GADD153 and caspase 12, in wild‐type primary hepatocytes, but induced only caspase 12 and not CHOP/GADD153 protein in IRF‐1‐deficient hepatocytes. These results suggest that IFN‐γ induces ER stress in primary hepatocytes. Both the ROS and ER stress induced by IFN‐γ may be complementary mediators that induce apoptosis in primary hepatocytes. J. Cell. Biochem. 89: 244–253, 2003. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Comparison of the mechanism of induction of apoptosis in ovarian carcinoma cells by the conformationally restricted synthetic retinoids CD437 and 4‐HPR
Authors: Holmes William F. , Soprano Dianne Robert , Soprano Kenneth J.
Published: April 2003

All‐trans‐retinoic acid (ATRA) has been shown to inhibit the growth of a number of ovarian tumor cell lines while others have been found to be resistant to retinoid suppression of growth. Interestingly, two synthetic retinoids, CD437 and 4‐HPR, inhibit the growth of both ATRA‐sensitive (CA‐OV‐3) and ATRA‐resistant (SK‐OV‐3) ovarian tumor cells. However, in contrast to ATRA, both induce apoptosis. Our goal was to elucidate the mechanism by which these two synthetic retinoids induce apoptosis in ovarian tumor cells. Since it has been documented that apoptosis induction is often mediated by the activation of a cascade of proteases known as caspases, we initially studied the role of caspases in induction of apoptosis by CD437 and 4‐HPR. We found that both retinoids induced caspase‐3 and caspase‐9 enzyme activity. Furthermore, using caspase specific inhibitors we determined that caspase‐3 and caspase‐9 activity was essential for the induction of apoptosis by these synthetic retinoids since these inhibitors completely blocked CD437 and 4‐HPR induced apoptosis. Interestingly, we found that treatment with bongkriekic acid (BA), a mitochondrial membrane depolarization inhibitor, blocked apoptosis, caspase‐9 activation and caspase‐3 activation induced by both retinoids. Finally, we were able to determine that CD437 treatment induced the translocation of TR3, a nuclear orphan receptor, whereas, 4‐HPR did not. Our results suggest that CD437 and 4‐HPR initially activate separate pathways to induce mitochondrial depolarization but both utilize mitochondrial depolarization, caspase‐9 activation, and caspase‐3 activation in the later stages of apoptosis induction. J. Cell. Biochem. 89: 262–278, 2003. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Anti‐apoptotic defense of bcl‐2 gene against hydroperoxide‐induced cytotoxicity together with suppressed lipid peroxidation, enhanced ascorbate uptake, and upregulated Bcl‐2 protein
Authors: Saitoh Yasukazu , Ouchida Rika , Kayasuga Atsushi , Miwa Nobuhiko
Published: April 2003

Although it is well known that Bcl‐2 can prevent apoptosis, the Bcl‐2's anti‐apoptotic mechanism is not fully understood. Here, we investigate the mechanism of oxidant‐induced cell death and to investigate the role of Bcl‐2 in the tert‐butyl hydroperoxide (t‐BuOOH)‐induced oxidant injury in Rat‐1 fibroblasts and their bcl‐2 transfected counterparts, b5 cells. Treatment with t‐BuOOH causes mitochondrial disfunction and induced morphological features consistent with apoptosis more markedly in Rat‐1 cells than in b5 cells. The hydroperoxide t‐BuOOH at concentrations less than 100 nM for as long as 48 h or with higher concentrations (up to 100 μM) for only 3 h induces death in Rat‐1 cells, whereas their bcl‐2 transfectants were significantly resistant to cytotoxicity by both time and all concentration other than 100 μM. The similar results were obtained also for DNA strand cleavages as detected by TUNEL stain. The bcl‐2 transfectants significantly suppressed t‐BuOOH‐induced increases in both lipid peroxidation and caspase‐3 activation 3 and 1 h after t‐BuOOH exposure, respectively, but failed to suppress either caspase‐1 activation or an enhanced production of the intracellular reactive oxygen species (ROS). Intracellular uptake of [1‐14C] ascorbic acid (Asc) into the bcl‐2 transfectants was superior to that into the non‐transfectants always under examined conditions regardless of serum addition to culture medium and cell density. Upregulation of Bcl‐2 proteins was rapidly induced after t‐BuOOH exposure in the transfectants, but not in non‐transfectants, and restored till 24 h to the normal Bcl‐2 level. Thus suppressions of both lipid peroxidation and the subsequent cell death events such as caspase‐3 activation and DNA cleavage were concerned with the inhibitory effects of Bcl‐2 on the t‐BuOOH‐induced cytotoxicity. And some of these events may correlate with Bcl‐2 expression‐induced partial enhanced anti‐oxidant cellular ability including enrichment of intracellular Asc and oxidative stress‐induced upregulation of Bcl‐2 protein. On the other hand, ROS production and caspase‐1 activation were not related to cytoprotection by Bcl‐2. J. Cell. Biochem. 89: 321–334, 2003. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Proliferation and differentiation of osteoblasts and adipocytes in rat bone marrow stromal cell cultures: Effects of dexamethasone and calcitriol
Authors: Atmani Hassan , Chappard Daniel , Basle Michel F.
Published: April 2003

During bone loss, osteoblast population can be replaced by adipose tissue. This apparent reciprocal relationship between decreased bone density and increased fat formation can be explained by an imbalance in the production of bone‐forming and fat‐forming cells in the marrow cavity. Thus, osteoblast and adipocyte pathways seem more closely and inversely related. In the present study, we investigated the effects of dexamethasone (dex) and calcitriol [1,25(OH)2D3] on proliferation and differentiation of osteoblasts and adipocytes in rat bone marrow stromal cell cultures. Stromal cells were grown in primoculture in presence of dex and subcultivated in presence of dex and/or 1,25(OH)2D3. Total cell proliferation, osteoblast and adipocyte‐cells number, and ‐mRNA specific markers were used to study the effects of hormonal treatment on stromal cells. Total cell proliferation was stimulated by dex and inhibited by 1,25(OH)2D3. Dex increased osteoblast and adipocyte cell population whereas calcitriol decreased bone‐forming cell number and increased fat cell population. The presence of both hormones led to a strong decrease in osteoblastic cells and to a strong increase in adipocytic cell number. Dex induced mRNA osteoblastic markers expression like bone sialoprotein (BSP) and osteocalcin (OC) and an adipocyte marker expression, the fatty acid binding protein aP2. Calcitriol decreased the dex‐induced BSP expression but stimulated slightly OC and aP2 mRNA. The effects of both hormones was to increase strongly OC and aP2 mRNA. These results support that, in rat bone marrow, adipocyte proliferation and differentiation are stimulated by glucocorticoids and calcitriol which act synergically, whereas osteoblastic cell proliferation and differentiation are increased by dex and inhibited by 1,25(OH)2D3. J. Cell. Biochem. 89: 364–372, 2003. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Developmental expression of the type I diabetes related antigen sulfatide and sulfated lactosylceramide in mammalian pancreas
Authors: Blomqvist Maria , Kaas Anne , Månsson Jan‐Eric , Formby Bent , Rynmark Britt‐Marie , Buschard Karsten , Fredman Pam
Published: April 2003

Previous studies have shown that sulfatide is present and functionally involved in beta cells, and that anti‐sulfatide antibodies (ASA) exist during development of type I diabetes mellitus. To further explore the possible role of sulfatide in type I diabetes, developmental expression was examined in human pancreas and in pancreas of the type I diabetes models BB rat and NOD mouse compared to Lewis rat and BALB/c mouse, respectively. Sulfatide was not only expressed in adult pancreas, but also in human fetal and rodent neonatal pancreas, i.e., during the growing period of the immunological self. Sulfatide had a different expression pattern in human beings and rodents, concerning both the amounts of sulfatide and expression during development. There was no change in the sulfatide fatty acid isoform expression during development. The pancreatic expression of another sulfated glycosphingolipid, sulfated lactosylceramide, indicated that this molecule is a potential fetal/neonatal marker, which was further expressed in the type I diabetic models. In conclusion, these findings give further support to the possibility that sulfatide is a relevant autoantigen in type I diabetes and that sulfated lactosylceramide might function as a potential risk factor for disease development, at least in the animal models. J. Cell. Biochem. 89: 301–310, 2003. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Endothelial activation by angiotensin II through NFκB and p38 pathways: Involvement of NFκB‐inducible kinase (NIK), free oxygen radicals, and selective inhibition by aspirin
Authors: Costanzo Antonio , Moretti Francesca , Burgio Vito Lelio , Bravi Cristina , Guido Francesco , Levrero Massimo , Puri Pier Lorenzo
Published: April 2003

Angiotensin‐II (AII), the dominant effector of the renin–angiotensin system, is involved in the pathogenesis of cardiovascular diseases, such as atherosclerosis. Upregulation of the adhesion molecules VCAM‐1, ICAM‐1, and E‐selectin in endothelial cells by inflammatory cytokines through nuclear factor kappa B (NFκB) activation is implicated in formation and progression of atherosclerotic plaque. Here we show that AII induces NFκB‐dependent transcription in primary endothelial cell lines, leading to the upregulation of ICAM‐1 and VCAM‐1 expression. NFκB activation by AII is mediated by the NFκB‐inducing kinase (NIK), a common mediator of NFκB activation by inflammatory cytokines, such as TNF‐α. However, NFκB stimulation by AII differs from that of TNF‐α since a TNF‐receptor associated factor 2 (TRAF‐2) dominant negative mutant does not prevent AII‐mediated NFκB activation. In analogy with TNF‐α‐dependent activation of NFκB, treatment with either the anti‐oxidant N‐acetyl cysteine (NAC) or the cyclooxygenase (COX) inhibitor acetyl salicylic acid (aspirin), but not indometacin, prevents the induction of NFκB‐dependent transcription by AII. Thus, production of reactive oxygen species, aspirin (asp)‐sensitive enzymes of the arachidonate metabolism, and NIK are common transducers of AII‐ and TNF‐dependent pathways to NFκB. AII also activates the inflammatory p38 kinase in endothelial cells, an effect inhibited by exposure to either NAC or asp. Pharmacological interference of the p38 pathway, with the inhibitor SB 202190, prevented AII‐mediated activation of the NFκB target V‐CAM, without affecting degradation of IκBα. These results support a pro‐inflammatory effect of the vasoactive peptide AII in endothelial cells, through at least two pathways—NFκB and p38—both of which are sensitive to asp and antioxidants. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
What it takes to become an effector T cell: The process, the cells involved, and the mechanisms
Authors: Santana M.A. , Rosenstein Y.
Published: April 2003

When activated, CD4+ T cells differentiate into two major sub‐populations differing in their profiles of secreted cytokines. Type One, or TH1, cells secrete IL‐2, IFNγ, and TNFβ and mediate a cellular immune response. Type Two, or TH2, cells secrete IL‐4, IL‐5, IL‐6, IL‐10, and IL‐13 and potentiate a humoral response. The nature of any specific immune response depends on the interaction of antigen‐presenting cells and T cells. The role of antigen‐presenting cells is to respond to the nature of the immune challenge and signal differentiation of CD4+ T cells. A number of factors are involved in the effector phenotype of T cells—nature and affinity of antigen, co‐receptors signals, and cytokine environment. T‐cell differentiation is a complex process comprising four defined developmental stages: activation of particular cytokine genes, commitment of the cells, silencing of the opposing cytokine genes, and stabilization of the phenotype. In each of these stages, the cells respond to the products of many signaling cascades from many membrane‐bound receptors. The stages in development are mediated by different molecular mechanisms, involving control of gene expression and chromatin remodeling. This review centers on the factors, cellular interactions, and molecular mechanisms involved in the maturation of naïve CD4+ T lymphocytes into fully effector cells. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Contribution of functional voltage‐gated Na+ channel expression to cell behaviors involved in the metastatic cascade in rat prostate cancer: II. Secretory membrane activity
Authors: Mycielska M.E. , Fraser S.P. , Szatkowski M. , Djamgoz M.B.A.
Published: April 2003

The secretory membrane activities of two rat prostate cancer cell lines of markedly different metastatic potential, and corresponding electrophysiological characteristics, were studied in a comparative approach. In particular, voltage‐gated Na+ channels (VGSCs) were expressed in the strongly metastatic MAT‐LyLu but not in the closely related, but weakly metastatic, AT‐2 cells. Uptake and release of the non‐cytotoxic marker horseradish peroxidase (HRP) were used as indices of general endocytotic and exocytotic membrane activity, respectively. The amount of tracer present in a given experimental condition was quantified by light microscopic digital imaging. The uptake of HRP was an active process, abolished completely by incubating the cells at low temperature (5°C) and suppressed by disrupting the cytoskeleton. Interestingly, the extent of HRP uptake into the strongly metastatic MAT‐LyLu cells was almost twice that into the weakly metastatic AT‐2 cells. Vesicular uptake of HRP occurred in a fast followed by a slow phase; these appeared to correspond to cytoplasmic and perinuclear pools, respectively. Importantly, the overall quantitative difference in the uptake disappeared in the presence of 1 μM tetrodotoxin which significantly reduced the uptake of HRP into the MAT‐LyLu cells. There was no effect on the AT‐2 cells, consistent with functional VGSC expression occurring selectively in the former. A similar effect was observed in Na+‐free medium. The uptake was partially dependent upon extracellular Ca2+ but was not affected by raising the extracellular K+ concentration. We suggest that functional VGSC expression could potentiate prostate cancer cells' metastatic ability by enhancing their secretory membrane activity. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Heme oxygenase‐1 in growth control and its clinical application to vascular disease
Authors: Durante William
Published: April 2003

Heme oxygenase‐1 (HO‐1) catalyzes the degradation of heme to carbon monoxide (CO), iron, and biliverdin. Biliverdin is subsequently metabolized to bilirubin by the enzyme biliverdin reductase. Although interest in HO‐1 originally centered on its heme‐degrading function, recent findings indicate that HO‐1 exerts other biologically important actions. Emerging evidence suggests that HO‐1 plays a critical role in growth regulation. Deletion of the HO‐1 gene or inhibition of HO‐1 activity results in growth retardation and impaired fetal development, whereas HO‐1 overexpression increases body size. Although the mechanisms responsible for the growth promoting properties of HO‐1 are not well established, HO‐1 can indirectly influence growth by regulating the synthesis of growth factors and by modulating the delivery of oxygen or nutrients to specific target tissues. In addition, HO‐1 exerts important effects on critical determinants of tissue size, including cell proliferation, apoptosis, and hypertrophy. However, the actions of HO‐1 are highly variable and may reflect a role for HO‐1 in maintaining tissue homeostasis. Considerable evidence supports a crucial role for HO‐1 in blocking the growth of vascular smooth muscle cells (SMCs). This antiproliferative effect of HO‐1 is mediated primarily via the release of CO, which inhibits vascular SMC growth via multiple pathways. Pharmacologic or genetic approaches targeting HO‐1 or CO to the blood vessel wall may represent a promising, novel therapeutic approach in treating vascular proliferative disorders. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
MHC class I antigens, immune surveillance, and tumor immune escape
Authors: Garcia‐Lora Angel , Algarra Ignacio , Garrido Federico
Published: April 2003

Oncogenic transformation in human and experimental animals is not necessarily followed by the appearance of a tumor mass. The immune system of the host can recognize tumor antigens by the presentation of small antigenic peptides to the receptor of cytotoxic T‐lymphocytes (CTLs) and reject the nascent tumor. However, cancer cells can sometimes escape these specific T‐cell immune responses in the course of somatic (genetic and phenotypic) clonal evolution. Among the tumor immune escape mechanisms described to date, the alterations in the expression of major histocompatibility complex (MHC) molecules play a crucial step in tumor development due to the role of MHC antigens in antigen presentation to T‐lymphocytes and the regulation of natural killer cell (NK) cell function. In this work, we have (1) updated information on the mechanisms that allow CTLs to recognize tumor antigens after antigen processing by transformed cells, (2) described the altered MHC class I phenotypes that are commonly found in human tumors, (3) summarized the molecular mechanisms responsible for MHC class I alteration in human tumors, (4) provided evidence that these altered human leukocyte antigens (HLA) class I phenotypes are detectable as result of a T‐cell immunoselection of HLA class I‐deficient variants by an immunecompetent host, and (5) presented data indicating the MHC class I phenotype and the immunogenicity of experimental metastatic tumors change drastically when tumors develop in immunodeficient mice. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Contribution of functional voltage‐gated Na+ channel expression to cell behaviors involved in the metastatic cascade in rat prostate cancer: I. lateral motility
Authors: Fraser S.P. , Salvador V. , Manning E.A. , Mizal J. , Altun S. , Raza M. , Berridge R.J. , Djamgoz M.B.A.
Published: April 2003

Previous work suggested that functional voltage‐gated Na+ channels (VGSCs) are expressed specifically in strongly metastatic cells of rat and human prostate cancer (PCa), thereby raising the possibility that VGSC activity could be involved in cellular behavior(s) related to the metastatic cascade. In the present study, the possible role of VGSCs in the lateral motility of rat PCa cells was investigated in vitro by testing the effect of modulators that either block or enhance VGSC activity. Two rat PCa cell lines of markedly different metastatic ability were used in a comparative approach: the strongly metastatic MAT‐LyLu and the weakly metastatic AT‐2 cell line, only the former being known to express functional VGSCs. Using both electrophysiological recording and a motility assay, the effects of two VGSC blockers (tetrodotoxin and phenytoin) and four potential openers (veratridine, aconitine, ATX II, and brevetoxin) were monitored on (a) Na+ channel activity and (b) cell motility over 48 h. Tetrodotoxin (at 1 μM) and phenytoin (at 50 μM) both decreased the motility index of the MAT‐LyLu cell line by 47 and 11%, respectively. Veratridine (at 20 μM) and brevetoxin (at 10 nM) had no effect on the motility of either cell line, whilst aconitine (at 100 μM) and ATX II (at 25 pM) significantly increased the motility of the MAT‐LyLu cell line by 15 and 9%, respectively. Importantly, at the concentrations used, none of these drugs had effects on the proliferation or viability of either cell line. The results, taken together, would suggest strongly that functional VGSC expression enhances cellular motility of PCa cells. The relevance of these findings to the metastatic process in PCa is discussed. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Synchronized prostate cancer cells for studying androgen regulated events in cell cycle progression from G1 into S phase
Authors: Cifuentes Eugenia , Croxen Richard , Menon Mani , Barrack Evelyn R. , Reddy G. Prem‐Veer
Published: April 2003

Androgen‐ablation is a most commonly prescribed treatment for metastatic prostate cancer but it is not curative. Development of new strategies for treatment of prostate cancer is limited partly by a lack of full understanding of the mechanism by which androgen regulates prostate cancer cell proliferation. This is due, mainly, to the limitations in currently available experimental models to distinguish androgen/androgen receptor (AR)‐induced events specific to proliferation from those that are required for cell viability. We have, therefore, developed an experimental model system in which both androgen‐sensitive (LNCaP) and androgen‐independent (DU145) prostate cancer cells can be reversibly blocked in G0/G1 phase of cell cycle by isoleucine deprivation without affecting their viability. Pulse‐labeling studies with 3H‐thymidine indicated that isoleucine‐deprivation caused LNCaP and DU145 cells to arrest at a point in G1 phase which is 12–15 and 6–8 h, respectively, before the start of S phase and that their progression into S phase was dependent on serum factors. Furthermore, LNCaP, but not DU145, cells required AR activity for progression from G1 into S phase. Western blot analysis of the cell extracts prepared at regular intervals following release from isoleucine‐block revealed remarkable differences in the expression of cyclin E, p21Cip1, p27Kip1, and Rb at the protein level between LNCaP and DU145 cells during progression from G1 into S phase. However, in both cell types Cdk‐2 activity associated with cyclin E and cyclin A showed an increase only when the cells transited from G1 into S phase. These observations were further corroborated by studies using exponentially growing cells that were enriched in specific phases of the cell cycle by centrifugal elutriation. These studies demonstrate usefulness of the isoleucine‐deprivation method for synchronization of androgen‐sensitive and androgen‐independent prostate cancer cells, and for examining the role of androgen and AR in progression of androgen‐sensitive prostate cancer cells from G1 into S phase. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Über die wirkungsart von polymerisationsinhibitoren1
Authors: Schulz Von G. V.
Published: April 2003

Eine größere Anzahl von Stoffen wird auf ihre polymerisationshemmende Wirkung hin untersucht, indem ihr Einfluß auf die Geschwindigkeit der Polymerisation und den Polymerisationsgrad des entstehenden Produktes bestimmt wird. Die Messungen erlauben es, die Inhibitoren in 4 Klassen einzuteilen, je nachdem welchen Teilvorgang der Polymerisation sie beeinflussen. Gemeinsam mit Professor G. Wittig wird die Frage untersucht, ob Antioxydantien immer als Polymerisationsinhibitoren wirken. Es zeigt sich, daß alle untersuchten Polymerisationsinhibitoren auch die Autoxydation hemmen, daß aber viele Antioxydantien auf die Polymerisation keinen Einfluß haben.
Elektronenmikroskopische untersuchungen über submikroskopische fibrillen aus kunstfasern
Authors: Husemann Von E. , Carnap Mitarbeit von A.
Published: April 2003

Durch elektronenmikroskopische Untersuchungen wird der Einfluß des Polyineri‐salionsgrades und der Orientierutg der Cellulosemoleküle auf die fibriänre Aufspaltung von Kunstfasern nach nasser Mahlung in der Kugelmühle sowie hydrolytischem Abbau geprüft. Dabei wird festgestellt, daß die Erhühung des Polymerisationsgrades allein ohne Einfluß auf die Art der Aufspaltung ist. Dagegen ruft eine Verbesserung der Orientieruüg der Makrornoleküle durch Verstrecküng im Fällungsbad die Bildung feiner glaeer Fibrillen hervor, wie man sie bisher nur bei netiven Fasern kannte. Eine nachträgliche Verslrcckung fertiger Fasern bewirkt nur eine Orientierung im äußeren Mantel und führt nicht zu ciner Fihrillenbildung. Eine vollständige Nachahmung der nativen Struktur ist jedoch auch durch diese Melhode nicht möglich; denn nach hydrolytischem Ahbau kommt es nicht zur Bildung von Fibrillmahschnitten, die bei gewachsenen Fasern als typische Strukturelemente gefunden wurden, da bei der Ausfällung die Lockerstellen der Cellulosemoleküle nicht in gleichen Ebenen liegen, also kein „Langperiodengitler”︁ entstehl.
Zur polymerisation des methacrylsäuremethylesters1
Authors: Trommsdorff Von Ernst , Köhle Herbert , Lagally Paul
Published: April 2003

Die Polymerisation des Methacrylsäuremethylesters mit Benzoylperoxyd erfolgt nach einer Periode stationärer Geschwindigkeit, beginnend bei etwa 20 bis 25% Umsatz mit starker Beschleunigung (explosionsartiger Polymerisationsverlauf nach G. V. Schulz und Blaschke). Ursache für diese Erscheinungen ist das im Monomeren gelöste Polymerisat, das die Diffusion der wachsenden Molekülketten hemmt und dadurch den Abbruch der Kettenreaktion durch gegenseitige Absättigung zweiér wachsender Molekülketten verhindert, während die Diffusion des Monomeren nicht gestört wird. Infolgedessen nimmt die Reaktionsgeschwindigkeit und gleichzeitig der Polymerisationsgrad der entstehenden Makromoleküle zu. Hemmung der Diffusion und damit beschleunigte Polymerisation wird auch durch andere im Monomeren gelöste, hochmolekulare Substanzen oder durch Festlegung der Lage der wachsenden Makromoleküle durch Vernetzung mit Verbindungen mit zwei polymerisationsfähigen Doppelbindungen erreicht. Nach diesem Schema laufen Block‐und Perlpolymerisation ab.

Bei der Polymerisation im guten Lösungsmittel für das Polymerisat wird die Diffusion für die wachsenden Molekülketten durch die Anwesenheit des Lösungsmittels aufrechterhalten, es erfolgt keine explosionsartige Polymerisation. In schlechten Lösungsmitteln bzw. Fällungsmitteln für das Polymerisat wird die Diffusion besonders stark behindert, da schon die wachsenden Molekülketten ausflocken. Infolgedessen ist die Explosion heftiger und der Polymerisationsgrad höher als bei Polymerisation des unverdünnten Monomeren. Während Block‐ und Perlpolymerisate, die in zwei unterscheidbaren Phasen, also mit explosionsartigem Verlauf, entstanden sind, zwei Maxima der Massenverteilung zeigen, wird bei vor der Explosion abgetrenntem Polymerisat und bei Lösungspolymerisaten in guten Lösungsmitteln nur ein Maximum gefunden.

Die Emulsionspolymerisation erfolgt in zwei Phasen, zuerst über die wässrige Lösung, wobei rasche Polymerisation erfolgt, weil Wasser ein Fällungsmittel für das Polymerisat ist, dann auch in den in Wasser suspendierten Polymerisatteilchen, in denen sich Monomeres löst. Diese beiden Phasen und die Unterschiede zur Perlpolymerisation lassen sich durch Versuche mit verschiedenen wasser ‐ bzw. organisch löslichen Stabilisatoren und Beschleunigern nachweisen. Wesentlich ist der Einfluß des Rührens bei der Emulsionspolymerisation, veranlaßt durch Sauerstoffhemmung.

Der gefundene Reaktionsmechanismus hat auch für andere Polymerisationen mehr oder weniger Bedeutung, eine Verallgemeinerung ist jedoch unmöglich.
Molekulargewichtsbestimmungen an polystyrolen mit hilfe der geschwindigkeits‐ultrazentrifuge und des osmotischen drucks1
Authors: Hengstenberg Von J. , Schulz G. V.
Published: April 2003

Durch Vergleich osmotischer Messungen mit Bestimmungen der Sedimentationskonstante in der Ultrazentrifuge s und der Diffusionskonstante D wird versucht, die Molekulargewichtsbestimmung mit der Ultrazentrifuge so zu leiten, daß man bei polymolekularen Stoffen mit möglichst guter Näherung das mittlere Molekulargewicht (Zahlendurchschnitt) erhält. Es werden die Methoden diskutiert, in welcher Weise die Durchschnittswertbildung für s und D zweckmäßig ausgeführt wird, und wie aus den bei endlichen Konzentrationen erhaltenen s‐ und D‐Werten deren Grenzwert für die Konzentration 0 erhalten wird. Verwendet man für s den Wert des Massenmaximums und berechnet D nach der Halbwertsbreitenmethode, so bekommt man Molekulargewichte, welche bei nicht zu uneinheitlichen Polystyrolen nahe am osmotisch bestimmten wahren Mittelwert liegen.

Die so bestimmten Molekulargewichte werden mit den nach der Staudingerschen Methode erhaltenen verglichen. Ferner wird die Abhängigkeit des Fikentscherschen k‐Wertes vom Polymerisationsgrad untersucht. Annähernde Molekulargewichte lassen sich für Polystyrole nach beiden viskosimetrischen Methoden ermitteln, da die Staudingersche Viskositätszahl dem Molekulargewicht und der Fikentschersche k‐Wert der Wurzel aus dem Molekulargewicht annähernd proportional sind. Die bei Polystyrolen auftretenden Ungenauigkeiten sind teils durch die Verzweigung, teils durch die wechselnde Polymolekularität der verschiedenen Präparate bedingt.

Es wird versucht, aus den gemessenen Reibungsgrößen Aufschluß über die physikalische Gestalt der Moleküle zu erhalten. Für die Abhängigkeit der Diffusionskonstante, der Sedimentationskonstante und der Viskositätszahl vom Molekulargewicht ergeben sich in Methyl‐Isopropylketon als Lösungsmittel die

Gesetzmäßigkeiten, welche W. Kuhn für undurchspülte Knäuel voraussagt. In Toluol geßen die Gesetzmäßigkeiten durchspülter Knäuel. Dem Versuch, aus diesen Daten den Knäuelungsgrad bzw. das Volumen der Knäuel zu berechnen, stehen noch große Schwierigkeiten entgegen. Es wird darauf hingewiesen, daß zur Ermittelung der Gestalt der Moleküle noch andere makroskopische Eigenschaften herangezogen werden müssen.
Über die titrimetrische bestimmung der carboxylendgruppe bei polyaminocapronsäuren
Authors: Schnell von H.
Published: April 2003

Zur chemischen Molekulargewichtsbestimmung an Polyaminocapronsäuren ergab sich die Aufgabe, den Carboxylgehalt dieser hochmolekularen ω Aminocarbosäuren durch Titration mit großer Genauigkeit zu bestimmen. Diese Ziel wur nach Auffinden eines geeigneten Indikators durch Anwendung der photometrisch Titration erreicht. Das Verfahren erscheint geeignet, ganz allgemein die Titratioschwacher Säuren in Alkohol‐Wassergemischen mit größerer Genauigkeit za ermöglichen.
Über die darstellung der d‐galakturonsäure durch enzymatischen pektinabbau
Authors: Henglein von F. A. , Hann M.
Published: April 2003

Es wird ein Verfahren zur Darstellung der d‐Galakturonsäure unmittelbar aus Pektin beschrieben. Der Abbau wird mit „Pectinol”︁, einem im Handel erhältlichen Filtrationsenzym, ohne Verwendung von Säuren oder Basen, beim Eigen‐pH des Pektins und bei 40°C durchgeführt. Zur Isolierung der Galakturonsäure wird aus den zum Sirup eingeengten Lösungen die Galakturonsäure mit Äthanol oder mit Methanol herausgelöst, wobei die Enzyme und die nicht vollständig hydrolysierten Pektine ausfallen. Es wurden Ausbeuten bis zu 71% der Theorie erreicht. Durch kinetische Messungen wurden die günstigsten Bedingungen für den Abbau ermittelt.
Größe und gestalt des buna‐moleküls
Authors: Garten von V. , Becker W.
Published: April 2003

Es wurden die Eigenschaften gelöster Buna‐Moleküle während des Verlaufs der Polymerisation mit den Methoden der Osmose und Viskosimetrie untersucht. Die auf diese Weise gewonnenen Ergebnisse an nicht‐isolierten Polymerisaten fanden eine Ergänzung durch die zusätzlich hervorgerufenen Vernetzungen mit Triisocyanat an isolierten abgebauten Produkten.

Die Vereinigung der osmotisch gemessenen sowie der aus der Viskosität berechneten Durchschnitts‐Polymerisationsgrade zum Begriff des „Verzweigungsgrades”︁ reicht nicht in allen Fällen aus, ein anschauliches Bild des Makromoleküls zu vermitteln. Es muß vielmehr hierzu die Vorstellung einer Verknäuelung zusätzlich zu Hilfe genommen werden. Die Feststellung des Verzweigungsgrades behält dessen ungeachtet ihre Bedeutung als Rechenoperation zur Charakterisierung verschiedener Produkte: Im Verlaufe der Polymerisation sowie der nachfolgenden Aufarbeitung erfolgt stets ein starker Anstieg der Größe des Verzweigungsgrades, der einerseits durch Zusatz von Vinylkomponenten zurückgedrängt werden kann, während andererseits die Anwendung von Reglern den Verzweigungsgrad erniedrigt, jedoch auf Kosten des Molekulargewichtes, das in annähernd gleichem Umfang abfällt.

Die Bestimmung des 1,4‐Anteils in Butadien‐haltigen Polymerisaten erfolgte durch Untersuchung der Spaltstücke nach der Permanganat‐Oxydation einerseits, sowie durch Betrachtung der Reaktionskinetik mit Benzopersäure andererseits und ergab qualitative Übereinstimmung der nach beiden Methoden gewonnenen Ergebnisse: Emulsionspolymerisate des Butadiens weisen einen höheren 1,4‐Anteil auf als Na‐Polymerisate. Im übrigen ist der 1,4‐Anteil von den Polymerisationsbedingungen weitgehend unabhängig.

Fraktionierte Fällungen dienten zur Bestimmung der K‐Werte‐Verteilung (Molekülgrößenverteilung): Naturkautschuk besitzt gegenüber Buna ein breiteres und mehr symmetrisches Verteilungsband.

Gummitechnische Eigenschaften des Buna, wie z. B. Festigkeit und Dehnung, werden durch die Größe des Verzweigunggrades wesentlich bestimmt. Tieftemperatur‐Polymerisate mit hohen Durchschnitts‐Molekulargewichten zeigen bemerkenswerterweise ein günstiges Verhalten bei Mastikation und Mischungsherstellung.

Die Forderungen der für Block‐ und Lösungsmittel‐Polymerisation entwickelten Theorie der Reaktionskinetik werden auch von der Emulsionspolymerisation qualitativ erfüllt. Dieses Ergebnis dürfte für die Aufstellung einer Theorie der Reaktionskinetik von Emulsionspolymerisationen Bedeutung gewinnen.
Die bindung von di‐saccharid‐resten an proteine
Authors: Micheel von F. , Beckmann A.
Published: April 2003

Cellobiose wird als Glykolsäure‐glykosid nach der Azid‐methode mit Protein kondensiert. Ferner werden aus Lacto‐bionsäure und Proteinen nach der Azid‐methode Lacto‐bionyl‐proteine synthetisiert.
Ein einfaches verfahren zur messung der wasserverdunstung durch schichten verschiedener textilfasern
Authors: Signer von R. , Roth M.
Published: April 2003

Es wird ein einfaches Verfahren angegeben, den Transport von Wasser durch Textilfaserschichten zu messen, die einerseits in Wasser tauchen und andererseits an Luft mittlerer relativer Feuchtigkeit grenzen. Proteinfasern transportieren das Wasser langsam, Baumwolle rascher und Viskosekunstfasern sehr rasch.
Wasserunlösliche kupferkomplexe von polysacchariden
Authors: Deuel von H. , Neukom H.
Published: April 2003

Es wurden wäßrige Lösungen einer größeren Anzahl von Polysacchariden mit alkalischer Kupferhydroxydlösung versetzt. In vielen Fällen war dabei die Bildung unlöslicher Kupfer‐Polysaccharid‐Komplexe festzustellen. Eine solche Flockung scheint nur dann aufzutreten, wenn im Makromolekül benachbarte Hydroxylgruppen, die miteinander einen möglichst kleinen Winkel einschließen, vorhanden sind. Das koordinativ vierwertige Cupri‐Ion reagiert mit je zwei Glykolgruppen zweier Makromoleküle (Didiol‐Komplexe); dies führt zur Ausbildung dreidimensionaler Netze. — Schweizers Reagens bildet dagegen mit Polysacchariden lösliche Monodiol‐Komplexe.
Die bildung makromolekularer peptide aus phenylalanin ‐ N ‐ carbonsäureanhydrid und sarkosin‐N‐carbonsäureanhydrid
Authors: Breitenbach von J. W. , Richter F.
Published: April 2003

Die Bildung von Polypeptiden aus Phenylalanin‐N‐Carbonsäureanhydrid in indifferenten Lösungsmitteln (Nitrobenzol, Benzol usw.) geht auch bei sorgfältigem Ausschluß aller Substanzen, die als Anreger wirken könnten, vor sich. Allerdings ist die Reaktionsgeschwindigkeit noch zu wenig reproduzierbar, um eindeutige Schlüsse auf den Reaktionsmechanismus zu erlauben.

Die in Nitrobenzol und Benzol erhaltenen Phenylalaninpolypeptide zeigen große Unterschiede in ihrer Löslichkeit. Die Konzentrationsabhängigkeit der reduzierten Viskosität der in Benzollösung erhaltenen Polypeptide wird durch Fällung mit Alkoholen in charakteristischer Weise beeinflußt. Eine Erkläglichkeit für Viskositätsund Löslichkeitsverhalten wird diskutiert.

Am Anfang der Reaktion werden kurzkettige Polypeptide gebildet, die im weiteren Verlaufe zu größerer Kettenlänge anwachsen.

Das Molgewicht eines Phenylalaninpolypeptids wurde in Benzollösung aus dem osmotischen Druck zu 670 000 bestimmt.

Sarkosin‐N‐Carbonsäureanhydrid gibt unter ähnlichen Reaktionsbedingungen ebenfalls Polypeptide; diese sind in Wasser und Alkohol löslich. Das Molgewicht eines Sarkosinpolypeptids wurde aus dem osmotischen Druck in wäßriger Lösung zu 5860 bestimmt.
Über den fermentativen abbau von polysacchariden I. Der heterogene abbau von cellulose
Authors: Husemann von E. , Lötterle R.
Published: April 2003

Bei der Untersuchung des heterogenen fermentativen Abbaus von Baumwollcellulose wurden folgende Resultate erhalten:

Die Angreifbarkeit für Fermente hängt in hohem Maße von der übermolekularen Struktur der Präparate, dagegen nicht vom Polymerisationsgrad ab. Native Cellulose ist nahezu resisent. Als Untersuchungsmaterial eignet sich besonders Cellulose, die unter Luftausschluß aus Kupferoxydammoniak‐Lösung umgefällt wurde.

Der Abbau erfolgt nicht vom Kettenende, sondern innerhalb des Moleküls. Daher eignen sich die Jodtitration der Lösung und andere Zuckerbestimmungsmethoden nicht zur Verfolgung der Reaktion, sondern nur Molekulargewichtsbestimmungen.

Innerhalb einer polymerhomologen Abbaureihe nimmt die Uneinheitlichkeit der Produkte — bestimmt durch vergleichende osmotische und viskosimetrische Messung der Nitrate — zu, ohne wie bei dem sauren und oxydativen Abbau ein Minimum zu durchlaufen. Die Spaltung erfolgt also statistisch ohne Bevorzugung der periodischen Lockerstellen.
Die quellung von pektinen und pektinhaltigen stoffen
Authors: Henglein von F. A. , Krohn I.
Published: April 2003

An getrockneten Pektinpräparaten wurde die Wasseraufnahme und Wasserabgabe untersucht mit der Feststellung, daß die maximale Wasseraufnahme bei Raumtemperatur bei 60—70% liegt. Präparate, bei Temperaturen von 110°C getrocknet, nehmen nur 30—40% Wasser auf. Durch alkalische Verseifung der Methoxylgrßuppen erhaltene Pektinsäure ist ebenso hygroskopisch wie die veresterten Präparate.

Quellungsuntersuchungen von Pektinen ergaben, daß die Quellung mit steigendem Veresterungsgrad, mit steigender Molekülgröße und mit sinkendem Aschegehalt zunimmt. Apfelpektin quillt stärker als Rübenpektin.

Die Quellung pektinhaltiger Rohstoffe (entzuckerte Rübentrockenschnitzel und Apfeltrester) nimmt mit steigender Temperatur zu. Säuren wirken quellungsfördernd auf Rübenschnitzel, wobei die Quellung mit steigender Konzentration der Säure zunimmt. Salzsäure und Schwefelsäure bewirken eine gleichstarke Quellung; bei den niederen Fettsäuren nimmt die Quellung mit Häufung der CH2‐Gruppen ab.

Die unterschiedliche Quellfähigkeit, die beim Vergleich mehrerer Schnitzelsorten festgestellt wurde, ist auf die verschiedenen Molekülgrößen der in ihnen enthaltenen Pektine zurückzuführen.
Üuber die Vollmethylierung von Pektin und Pektinsäure mit Diazomethan und die Verwendung vollveresterter Pektinpräparate zur Uronsäurebestimmung und zur Molekulargewichtsbestimmung
Authors: Vollmert von B.
Published: April 2003

Es wird gezeigt, daß bei der Einwirkung von Diazomethan auf Pektin oder Pektinsäure in heterogener Reaktion bei −5 bis −60°C eine quantitative Veresterung der Uronsäurecarboxylgruppen erreicht werden kann, ohne daß dabei ein Kettenabbau eintritt. Die Reaktion mit den OH‐Gruppen des Pektins ist nur gering (0,5 bis 1,0% Äthermethoxyl). Die zu methylierenden Präparate müssen bei der Reaktion in besonders oberflächenaktiver Form vorliegen. Die Anwesenheit größerer Mengen Methanol bei der Reaktion bedingt eine höhere Viskosität der Methylester, die durch Reaktion mit endständigen Aldehydgruppen gedeutet werden kann. Bei Temperaturen über 0°C findet mit Diazomethan ein langsamer, mit der Temperatur rasch ansteigender Kettenabbau statt. Die quantitative Veresterung von Pektin gestattet eine einwandfreic viskosimetrische Molekulargewichtsbestimmung in Wasser oder in NaCl‐Lösung. Durch Zeiselbestimmung an vollveresterten Präparaten läßt sich mit großer Genauigkeit und ganz unabhängig von den nie ganz eindeutig verlaufenden Decarboxylierungsreaktionen der Uronsäuregehalt bestimmen.
Viskosität und Veresterungsgrad bei Pektinlösungen
Authors: Vollmert von B.
Published: April 2003

Durch Untersuchung der Viskosität von Pektinlösungen in Wasser bzw. NaCl‐Lösungen wurde gefunden, daß die Viskosität (ausgedrückt durch die Viskositätzahl \documentclass{article}\pagestyle{empty}\begin{document}$ {\rm Z}_\eta \equiv \begin{array}{*{20}c} {{\rm lim}} \\ {{\rm c} \to {\rm o}} \\ \end{array}\frac{{\eta _{sp} }}{{\rm c}},{\rm oderZ}\eta \cdot {\rm GM = }\begin{array}{*{20}c} {{\rm lim}} \\ {{\rm c} \to {\rm o}} \\ \end{array}\frac{{\eta _{sp} }}{{{\rm c}_{gm} }}, $\end{document}
wobei c die Konzentration in g/Liter und GM das Grundmolekulargewicht bedeuten) mit steigendem Veresterungsgrad sinkt. Freie COOH‐Gruppen rufen eine anormale Viskositätserhöhung hervor, die durch Veresterung aufgehoben wird. Die Änderung des Veresterungsgrades wurde durch stufenweise Methylierung mit Diazomethan bewirkt. Die gleiche Abhängigkeit der Viskosität vom Veresterungsgrad (abnehmendes Zη mit steigendem Methoxylgehalt) zeigte sich bei den Pektinnitraten in organischen Lösungsmitteln. Daraus ergeben sich zu beachtende Finschränkungen für die viskosimetrische Molekulargewichtshestimmung. Man kann aus Viskositätsmessungen nur dann sinnvoll auf das Molekulargewicht schließen, wenn die zu vergleichenden Präparate gleichen Veresterungsgrad haben, da die Km ‐Werte (u. a.) stark vom Methoxylgehalt abhängen. Für genaue Messungen ist eine vorherige quantitative Methylierung aller COOH‐Gruppen unerläß quantitative Verseifung aller Methoxylgruppen und Viskositätsmessung der Na‐Pektate gestattet wegen des mit der alkalischen Verseifung stets verbundenen starken Abbaues keinen Rückschluß auf das Molekulargewicht eines Pektinpräparates vor der Verseifung.
Über die Berechnung des Polymerisationsgrades beim Perlon aus viskosimetrischen Daten
Authors: Matthes von Arno
Published: April 2003

Die viskosimetrisch verfolgte Hydrolyse des Perlons in homogenem Medium zeigt eine mangelhafte Konstanz der Reaktionskonstanten, falls eine Proportionalität zwischen Polymerisationsgrad und Viskositätskennzahl vorausgesetzt wird. Dagegen erhält man eine befriedigende Konstanz durch die Annahme einer Linearität

Diese Formel ist vermutlich als hinreichender Näherungsausdruck für eine leicht gekrümmte Kurve aufzufassen, die vom Nullpunkt ausgeht.
Über die Celluloseformel von Pacsu
Authors: Husemann von E. , Consbruch U.
Published: April 2003

Auf Grund der Ergebnisse einer Endgruppenbestimmungsmethode mit KMnO4 als Oxydationsmittel wurde von Pacsu eine neue Celluloseformel vorgeschlagen. Die Nachprüfung der Methode ergab, daß die Endgruppe selbst, die Glucose, unter den vorgeschriebenen Bedingungen nicht oxydiert wird, so daß im wesentlichen Verunreinigungen oder Überoxydationen bestimmt werden. Daraus wird gefolgert, daß die von Pacsu vorgeschlagene Formel jeglicher Begründung entbehrt.