Μεταβολές του BNP και της κολπικής λειτουργίας στα οξέα ισχαιμικά σύνδρομα
Authors: Οικονόμου Δημήτριος 
Published: September 2021

Εισαγωγή: Ο αριστερός κόλπος (Ακ) λειτουργεί: α) ως δεξαμενή για την πνευμονική φλεβική επιστροφή, β) ως αγωγός για την άμεση ροή του αίματος από τις πνευμονικές φλέβες στην αριστερή κοιλία (ΑΚ), και γ) ως συστολική (ενισχυτική) αντλία, η οποία αυξάνει τη βραδεία τελοδιαστολική κοιλιακή πλήρωση. Στις φυσιολογικές καρδιές περίπου το 70% της κοιλιακής πλήρωσης αντιστοιχεί στη φάση της ταχείας πρώιμης πλήρωσης. Η τελευταία ακολουθείται από τη φάση της διάστασης. Το τελευταίο 25% της πλήρωσης (τελοδιαστολική πλήρωση) οφείλεται στην κολπική συστολή. Η συμβολή του αριστερού κόλπου (Ακ) στη συνολική μυοκαρδιακή απόδοση συχνά αυξάνεται σε καταστάσεις που σχετίζονται με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, όπως η καρδιακή ανεπάρκεια. Ωστόσο, λιγότερο είναι γνωστά όσον αφορά τη συστολική λειτουργία του Ακ σε ασθενείς με οξέα στεφανιαία σύνδρομα (ΟΣΣ). Σκοπός: Η διερεύνηση των παραμέτρων λειτουργίας του αριστερού κόλπου σε ασθενείς με οξέα στεφανιαία σύνδρομα. Υλικό και Μέθοδος: Μελετήθηκαν 96 συνεχόμενοι ασθενείς που εισήχθησαν στην Καρδιολογική Κλινική του Πανεπιστημιακού Γενικού Νοσοκομείου Λάρισας με διάγνωση οξέος στεφανιαίου επεισοδίου {30 με ασταθή στηθάγχη, 26 με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST διαστήματος (nonSTEMI) και 40 με έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST διαστήματος (STEMI). Στην ομάδα ελέγχου (n=28) περιλήφθηκαν ενήλικες με φυσιολογική λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας (ΑΚ), νοσηλευόμενοι για αποκλεισμό στεφανιαίας νόσου (ΣΝ).Ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή (κΜ), μετρίου/σοβαρού βαθμού ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδας και διαταραχές της κολποκοιλιακής αγωγής εξαιρέθηκαν. Όλοι οι ασθενείς παρείχαν συναίνεση κατόπιν ενημέρωσης και η μελέτη είναι σύμφωνη με τις αρχές που περιγράφονται στη «δήλωση του Ελσίνκι». Εντός της πρώτης ώρας από την εισαγωγή διενεργήθηκε πλήρης υπερηχογραφική μελέτη και ανάλυση όλων των παραμέτρων λειτουργίας του αριστερού κόλπου, σύμφωνα με τις τρέχουσες συστάσεις. Καθορίστηκαν οι όγκοι του Ακ (μέθοδος επιφάνειας - μήκους δύο επιπέδων) στο άνοιγμα (μέγιστος) και κλείσιμο (ελάχιστος) της μιτροειδούς βαλβίδας. Ο όγκος του Ακ κατά την έναρξη της κολπικής συστολής μετρήθηκε στην αρχή του κύματος Ρ στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Έγινε παρακολούθηση της διακύμανσης των καρδιακών δεικτών νέκρωσης, καθώς και της νεφρικής λειτουργίας κατά τη διάρκεια της νοσηλείας. Στατιστική ανάλυση: Τα δεδομένα εκφράζονται ως μέση τιμή ± τυπική απόκλιση (συνεχείς μεταβλητές) ή ποσοστά (κατηγορικές μεταβλητές). Η δοκιμασία ANOVA για ανεξάρτητα δείγματα και η δοκιμασία Χ2 χρησιμοποιήθηκαν για συγκρίσεις των συνεχών και κατηγορικών μεταβλητών αντιστοίχως. Τιμή p <0.05 θεωρήθηκε στατιστικά σημαντική. Η στατιστική ανάλυση πραγματοποιήθηκε με το SPSS (IBM-SPSS-Statistics, Version 23.0., Armonk, NY). Αποτελέσματα: Μελετήθηκαν 30 ασθενείς με ασταθή στηθάγχη, 26 ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST διαστήματος (non-STEMI), 40 ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST διαστήματος (STEMI) και 28 ενήλικες της ομάδας ελέγχου. Η μέση ηλικία ήταν 61±10, 60±12, 59±13 και 58±13 έτη (p=0.866) και το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας 58±6, 49±9, 45±10 και 60±7% (p<0.001) αντίστοιχα. Ο δείκτης όγκου του αριστερού κόλπου (ΔΟΑκ) δεν διέφερε σημαντικά μεταξύ των 4 ομάδων [27.7±8.7, 31.4±10/6, 29.3±8.1 και 30.5±7.7 ml/m2 (p=0.404) αντίστοιχα]. Αντίθετα, ο δείκτης όγκου ενεργητικής κένωσης του Ακ (ΔΟΕΚΑκ), ο δείκτης δύναμης εξώθησης του Ακ (ΔΔΕΑκ) και η κινητική ενέργεια του Ακ (ΚΕΑκ) ήταν σημαντικά μειωμένα στους ασθενείς με ΟΣΣ και η διαφορά έγινε στατιστικά σημαντική στην ομάδα των STEMI σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου [(6.8±3.3 έναντι 8.9±4.8 ml/m2, p=0.032), (2.4±1.4 έναντι 4.1±5.1 , p=0.021) και (18.2±11.3 έναντι 39.7±51.6, p=0.004) αντίστοιχα]. Οι παράμετροι λειτουργίας του αριστερού κόλπου δε συσχετίστηκαν με τη διακύμανση των καρδιακών δεικτών νέκρωσης, καθώς και της νεφρικής λειτουργίας. Συζήτηση: Όταν η λειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι φυσιολογική, η κολπική ανεπάρκεια έχει ελάχιστη επίδραση στην καρδιακή παροχή και τις πιέσεις των δεξιών κοιλοτήτων της καρδιάς, λόγω της αντιρροπιστικής λειτουργίας του Ακ ως αγωγού. Ωστόσο, όταν συνυπάρχει πρώιμη δυσλειτουργία της ΑΚ, οι αλλαγές στη λειτουργία του Ακ ως δεξαμενή και αγωγός δεν επαρκούν για την αντιρρόπηση μιας εξασθενημένης κολπικής συστολής. Έτσι, η κατεσταλμένη συστολική λειτουργία του Ακ στα ΟΣΣ παρουσία δυσλειτουργίας της ΑΚ μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας καθώς και να συνδέεται με την υψηλή συχνότητα εμφάνισης νέας κολπικής μαρμαρυγής λόγω κολπικής ισχαιμίας, αυξημένης κολπικής τάσης, φλεγμονής, συμπαθητικής υπερδραστηριότητας και νευροορμονικής ενεργοποίησης. Συμπέρασμα: H συστολική δυσλειτουργία του Ακ μπορεί να είναι παρούσα σε ασθενείς με ΟΣΣ και ιδιαίτερα έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του ST διαστήματος (STEMI) οδηγώντας ενδεχομένως σε επιπλοκές. Επομένως, μια λεπτομερής αξιολόγηση της συστολικής λειτουργίας του Ακ μπορεί να βελτιώσει τη διαστρωμάτωση κινδύνου και τη διαχείριση ασθενών με ΟΣΣ.