Kindled Seizures Elevate Blood Pressure and Induce Cardiac Arrhythmias
Authors: Goodman Jeffrey H. , Homan Richard W. , Crawford Isaac L. 
Published: November 2007

Summary: The effect of kindled seizures on the cardio‐ vascular system was examined in amygdaloid kindled rats. The most prominent cardiovascular response during a generalized kindled seizure was an abrupt 50% increase in mean arterial pressure (MAP) lasting 20–30 s after initiation of the seizure. Superimposed on this change in blood pressure (BP) was a profound bradycardia characterized by a rate about half that recorded before stimulation. Changes in heart rate (HR) and BP observed during amygdaloid kindled seizures were similar to those ob‐ served during secondary spontaneous seizures. These effects apparently are independent of the kindling stimulus because stimulus‐induced cardiovascular changes were not present at the beginning of the kindling process. These results suggest that the kindling seizure model is useful to study the underlying mechanisms of seizure‐ induced cardiac arrhythmias and possibly the clinical phenomenon of sudden unexplained death in epileptic patients.

L'effet de crises par embrasement sur le système cardiovasculaire a étéétudié chez des rats ayant subi un kindling amygdalien. La réponse cardio‐vasculaire la plus évidente pendant une crise généralisée par kindling a été représentée par une augmentation brutale de 50% de la pression artérielle moyenne, qui persistait 20 à 30 secondes après le début de la crise. Cette modification de la pression artérielle s'associait à une bradycardia importante, à environ la moitié de la fréquence cardiaque enregistrée avant stimulation. Les modifications de la fréquence cardiaque et la tension artérielle observées pendant les crises par embrasement amygdalien étaient semblables à celles observées pendant les crises secondaires spontanées. Ces effets sont apparemment indépendants du stimulus d'embrasement, car les auteurs n'avaient pas constaté de modifications cardio‐vasculaires lors des stimulations au début du processus d'embrasement. Ces résultats suggèrent que le modèle des crises par embrasement est utile pour l'étude des mécanismes qui sont à la base des arythmies cardiaques induites par les crises, et peut‐être également pour l'étude du phénomène clinique de mort subite inexpliquée chez les patients épileptiques.

En ratas condicionadas en la amigdala (kindled) se ban estudiado los efectos de los ataques condicionados (kindled) sobre el sistema cardiovascular. La respuesta cardiovascular más prominente durante un ataque “kindled” generalizado fue un incremento abrupto del 50% en la presión arterial media que duró entre 20 y 30 segundos después de la iniciación del ataque. Coincidiendo con este cambio en la presión arterial se observó una profunda bradicardia caracterizada por un ritmo correspondiente a la mitad del registrado antes de la estimulación. Los cambios en el ritmo cardíaco y de la presión arterial observados durante los ataques “kindled” de la amigdala fueron similares a los que se observaron durante los ataque secundarios espontáneos. Aparentemente estos efectos, aparentemente, son independientes del estimulo de condicioinamiento (kindled) puesto que los cambios cardiovasculares inducidos por el estimulo no aparecieron al comienzo del proceso de condicionamiento (kindling). Estos resultado sugieren que el modelo de ataques condicionados es útil para el estudio de los mecanismos subyacentes que condicionan arritmias cardiacas, inducidas por ataques y, posiblemente, para estudiar el fenómeno clínico de muerte repentina inexplicable en enfermos epilépticos.

Bei Amygdalon‐gekindelten Ratten wurde die Wirkung von gekindelten Anfällen auf das kardiovaskuläre System untersucht. Die herausragende kardiovaskuläre Wirkung während eines generalisierten Kindling‐Anfalls war ein plötzlicher 50%‐ iger Anstieg des mittleren arteriellen Blutdrucks über 20 bis 30 Sekunden Dauer nach Anfallsbeginn. Über diese Blutdruck‐ änderung lagerte sich eine deutliche Bradykardie mit einer Herz‐ frequenz, die etwa die Hälfte der vor Stimulation betrug. Die Veränderungen von Herzfrequenz und Blutdruck während der Amygdalon‐Kindling‐Anfälle waren ähnlich wie die Veränderungen, die während sekundär spontaner Anfälle beobachtet wurden. Die Wirkungen sind offensichtlich unabhängig von dem Kindlingreiz, da reizinduzierte kardiovaskuläre Veränderungen zu Beginn des Kindlings nicht vorhanden waren. Die Ergebnisse zeigen die Brauchbarkeit des Kindling‐Anfallsmodell, urn die den durch Anfälle erzeugten kardialen Arrhythmien unterliegenden Mechanismen und möglicherweise auch des klinische Phänomen des plötzlichen ungeklärten Todes bei Epileptikern zu untersuchen.