GENETIC THROMBOPHILIA IN YOUNG PATIENTS WITH MYOCARDIAL INFARCTION TYPE 1
Authors: Гладких Н.Н. , Шушанова А.С. , Ягода А.В. 
Published: March 2024

«Ранний» инфаркт миокарда (ИМ) 1-го типа предполагает значительное влияние генетических факторов, ассоциированных с атеросклерозом и тромбозом. Цель — изучить распределение генетических тромбофилий у молодых больных ИМ 1-го типа. Материалы и методы. Обследовано 100 больных ИМ 1-го типа (100 мужчин, 2 женщины) в возрасте 25–44 лет. В связи с малым количеством женщин в дальнейший анализ были включены только мужчины. Анализировали 8 генов (по 1 полиморфизму): факторов свертывания крови I (FGB: –455G &gt; A), II (F2: 20210G &gt; А), V (F5: 1691G &gt; A), VII (F7: 10976G &gt; А), XIII (F13A1: 103G &gt; Т), ингибитор активатора плазминогена типа 1 (PAI-1: -675 5G &gt; 4G), тромбоцитарных рецепторов к коллагену (ITGA2: 807С &gt; Т) и фибриногену (ITGB3: 1565T &gt; С). Группу контроля составили 100 мужчин в возрасте 42–44 лет без ИМ. Результаты. Вероятность ИМ 1-го типа в молодом возрасте увеличивается при носительстве полиморфизмов 1691GA гена F5 (ОШ 8,61; 95 % ДИ 1,06–70,17), 1565ТС гена ITGB3 (ОШ 2,35; 95 % ДИ 1,24–4,44), -675 5G/4G гена PAI-1 (ОШ 2,26; 95 % ДИ 1,28– 3,98), а также при сочетанном носительстве 1565ТС гена ITGB3 и -675 5G/4G гена PAI-1 (ОШ 3,32; 95 % ДИ 1,34–8,26). Обсуждение. Генетические протромботические сдвиги у молодых больных ИМ 1-го типа представлены в плазменном (F5: 1691GA) и тромбоцитарном (ITGB3: 1565ТС) звеньях гемостаза, в фибринолитической системе (PAI-1: -675 5G/4G). Указанные аномалии могут влиять на атеросклеротический процесс, поэтому их допустимо расценить как дополнительные проатеросклеротические механизмы. Выводы. ИМ 1-го типа в возрасте 25–44 лет верифицируется преимущественно у мужчин, ассоциируется с полиморфизмами в генах F5 (1691GA), ITGB3 (1562ТС) и PAI-1 (-675 5G/4G). Генетические нарушения в системе гемостаза могут быть использованы для прогнозирования ИМ 1-го типа в когорте мужчин молодого возраста.

«Early» myocardial infarction (MI) type 1 suggests the genetic susceptibility to atherosclerosis and thrombosis. Aim. To study the distribution of genetic thrombophilia in young patients with MI type 1. Materials and methods. 102 patients with MI type 1 (100 men, 2 women) aged 25–44 years were examined. Due to small number of women, only men were included in further analysis. 8 genes (1 polymorphism each) were analyzed: blood clotting factors I (FGB: -455G &gt; A), II (F2: 20210G &gt; A), V (F5: 1691G &gt; A), VII (F7: 10976G &gt; A), XIII (F13A1: 103G &gt; T), inhibitor of plasminogen activator type 1 (PAI-1: -675 5G &gt; 4G), platelet receptors for collagen (ITGA2: 807C &gt; T) and fibrinogen (ITGB3: 1565T &gt; C). Control group consisted of 100 men aged 42–44 years without MI. Results. Odds ratio of MI type 1 in young patients increases in carriers of polymorphisms 1691GA of F5 gene (OR 8.61; 95 % CI 1.06–70.17), 1565TC of ITGB3 gene (OR 2.35; 95 % CI 1.24-4.44), -675 5G/4G of PAI-1 gene (OR 2.26; 95 % CI 1.28–3.98), and in combined carrier of 1565TC of ITGB3 gene and -675 5G/4G of PAI-1 gene (OR 3.32; 95 % CI 1.34–8.26). Discussion. Genetic prothrombotic shifts in young patients with MI type 1 are represented in plasma (F5: 1691GA) and platelet (ITGB3: 1565TC) links of hemostasis, and in fibrinolytic system (PAI-1: -675 5G/4G). These anomalies can affect the atherosclerotic process. Therefore they can be regarded as additional pro-atherosclerotic mechanisms. Conclusions. MI type 1 in age period of 25–44 years is verified mainly in men and associated with polymorphisms in genes F5 (1691GA), ITGB3 (1562TС) and PAI-1 (-675 5G/4G). Genetic disorders in hemostasis can be used to prediction of MI type 1 in cohort of young men.