Experimentelle Untersuchungen über Calcium‐ und Phosphat‐Mangel‐Osteopathien und ihre Beziehung zur Epithelkörperchenfunktion und zum Mineralstoffgehalt des Blutes bei wachsenden Hühnern*)
Authors: Groth W. 
Published: September 2010

Männliche Küken erhielten vom 10. Lebenstage an ein calciumarmes Futter mit normalem oder erhöhtem Phosphatgehalt (Ca:P = 0,32 bzw. 0,15) oder ein phosphatarmes Futter mit normalem oder erhöhtem Calciumgehalt (Ca:P = 7,64 bzw. 13,19). In den Kontrollgruppen betrug das Ca:P‐Verhältnis 1,50. Tötung der Tiere im Alter von 5 bzw. 12 Wochen. Einige Mangelgruppen wurden in den letzten 6 Wochen auf die Kontrolldiät umgestellt. Untersuchung der Knochen (Gewicht, Röntgenbild, Histologie, Aschegehalt, Calcium‐ und Phosphatgehalt der Asche), des Blutserums (Gehalt an Calcium, Phosphat und alkalischer Phosphatase) und der Epithelkörperchen (Größe und Gewicht, Kerngröße, Histologie).

Ein Calciumdefizit bei normalem bzw. erhöhtem Phosphatgehalt im Futter rief charakteristische Veränderungen an den Epithelkörperchen (Gewichtszunahme, Hyperplasie, Vermehrung der Mitosen, Kernvergrößerung) und an den Gliedmaßenknochen (Wachstumshemmung, kompakte Verdickung des Epiphysenknorpels, Steigerung der Osteoklastentätigkeit, Osteodystrophia fibrosa, mangelhaften Röntgenkontrast, Erniedrigung des Ca‐Gehaltes der Knochenasche) sowie eine Senkung des Serum‐Ca‐Spiegels hervor. Demgegenüber ergaben sich bei Phosphatmangel‐Diät mit normalem bzw. erhöhtem Ca‐Gehalt folgende Befunde: Atrophie der Epithelkörperchen infolge einer sich einstellenden Hypercalcämie und Hypophosphatämie, am Knochen: Verdickung des Epiphysenknorpels und Auflockerung desselben durch sinusoide Blutgefäße, Osteoklastenverminderung, Erhöhung des Ca: P‐Quotienten in der Knochenasche, mäßige Wachstumshemmung, Neigung zu Verbiegungen. Bei allen Mangelgruppen: Steigerung der Aktivtät der alkalischen Serumphosphatase, Senkung des Knochenascheanteils. Nach Umstellung von Mangel‐ auf Kontrolldiät stellte sich eine weitgehende Normalisierung aller Veränderungen ein. Die Knochen dieser Tiere wiesen eine gesteigerte Aktivität der histochemisch nachweisbaren alkalischen Phosphatase auf.

Der abrupte Wechsel von phosphatarmem Futter (mit und ohne Calcium‐überschuß) auf die Kontrolldiät hatte Tetanie infolge Epithelkörperchen‐insuffizienz zur Folge.

Die am Knochen, im Blutserum und an den Epithelkörperchen erhobenen Befunde lassen auf eine unterschiedliche Pathogenese des durch Calciummangel und durch alimentären Phosphatmangel hervorgerufenen Krankheitsbildes, insbesondere der dabei entstehenden Osteopathie, schließen.

Die unter Calcium‐ bzw. Phosphat‐Mangel‐Ernährung sich einstellenden histologischen Knochenveränderungen sowie die Feinstruktur der aktivierten Nebenschilddrüse des wachsenden Huhnes werden beschrieben.

Eine perosisartige Beinstellung wurde unter 160 mangelhaft bzw. im Über‐schuß mit Calcium bzw. Phosphor versorgten Küken nur einmal beobachtet, so daß einem Ca‐ oder P‐Defizit bzw. Überangebot allein keine ätiologische Bedeutung für die Entstehung der Perosis zukommen dürfte.

Experimental Studies on Osteopathies due to Calcium and Phosphorus Deficiency and their relationship to Parathyroid Function and the Mineral Content of the Blood in Growing Chickens

(1) Male chicks received, from the tenth day after hatching, a diet poor in calcium but with normal or raised phosphorus content (Ca:P = 0.32 or 0.15); alternatively they were given a diet deficient in phosphorus with normal or increased calcium content (Ca:P = 7.64 or 13.19). In the control groups the Ca:P ratio was 1.50. The birds were killed at 5 or 12 weeks. Some deficient groups were changed to the control diet in the last six weeks. Studies were made on the bones (weight, X‐ray, histology, ash content, Ca and P of the ash), blood serum (content of Ca, P and alkaline phosphatase), and the parathyroids (size and weight, size of nuclei, histology).

(2) Ca deficiency with normal or raised P caused characteristic changes in the parathyroids (increased weight, hyperplasia, increased mitoses, enlargement of nuclei) and in the limb bones retarded growth, compact thickening of epiphyseal cartilage, increased activity of osteoclasts, osteodystrophia fibrosa, deficient X‐ray contrast, reduction of Ca content of bone ash; there was also a fall in the serum Ca. In contrast, a diet deficient in P with normal or raised Ca gave the following: atrophy of the parathyroids due to hypercalcaemia and hypophosphataemia and in the bones thickening of the epiphyseal cartilage and a loosening of this cartilage by sinusoidal vessels, reduction in osteoclasts, increased Ca:P ratio in the bone ash, mean depression of growth and tendency to bending of the bones. In all the deficiency groups there was an increased activity of alkaline serum phosphatase and a fall in bone ash. After changing from deficient to the control diet there was a considerable degree of restoration to normal. The bones of these birds showed an increased activity of alkaline phosphatase which could be shown histochemically.

The abrupt change from a diet poor in P (with or without excess Ca) to the control diet caused tetany through parathyroid insufficiency.

(3) The findings in the bones, the serum and the parathyroids show a differing pathogenesis of the pathological pictures produced by deficiency of Ca and P.

(4) The histological bone changes with Ca or P deficiency are described, as well as the fine structure of the activated parathyroids.

(5) A perosis‐like stance was seen only once among 160 birds with deficiency or excess Ca or P in the diet which means that the level of these minerals alone seems to have no aetiological importance for the development of perosis.

Recherches expérimentales sur les ostéopathies dues à une carence en calcium et en phosphate, leur rapport avec la fonction des parathyroïdes et la teneur en minéraux du sang des poules en période de croissance

Des poussins mâles reçurent dès le 10e jour une nourriture pauvre en calcium avec une teneur en phosphate normale ou accrue (Ca:P = 0,32 resp. 0,15) ou une nourriture pauvre en phosphate avec une teneur en calcium normale ou accrue (Ca:P = 7,64 resp. 13,19). Dans les groupes‐témoins le rapport Ca:P était de 1,50. Les animaux ont été sacrifiés à l'âge de 5 resp. 12 semaines. Quelques groupes carencés furent ramenés dans les 6 dernières semaines à un régime semblable à celui des témoins. On fit l'examen des os (poids, radiographie, histologie, teneur en cendres, dosage de la cendre en calcium et phosphate), du sérum sanguin (teneur en calcium, phosphate et phosphatase alcaline) et des parathyroïdes (volume et poids, grandeur des noyaux, histologie).

Un déficit en calcium avec une teneur normale ou accrue en phosphate de la nourriture provoqua des modifications caractéristiques des parathyroïdes (augmentation de poids, hyperplasie, augmentation du nombre des mitoses et du volume des noyaux) et des os des membres (inhibition de la croissance, épaississement compact du cartilage des épiphyses, augmentation de l'activité des ostéoclastes, ostéodystrophie fibreuse, contraste insuffisant à l'examen radiologique, diminution du taux de calcium dans la cendre) ainsi qu'une diminution du taux de calcium sérique. En revanche dans le régime carencé en phosphate avec teneur en calcium normale ou accrue, on obtint les résultats suivants: atrophie des parathyroïdes consécutive à l'hypercalcémie et l'hypophosphatémie, épaississement du cartilage épiphysaire rendu moins compact par la présence de vaisseaux sinusoïdes, diminution des ostéoclastes, augmentation du quotient Ca: P dans la cendre, inhibition modérée de la croissance, tendance aux déformations osseuses. Dans tous les groupes carencés: augmentation de la phosphatase alcaline sérique, diminution de la cendre des os. Après la transformation du régime carencé en régime normal on constata une régression poussée de tous les troubles observés. Les os de ces animaux montrèrent une activité accrue de la phosphatase alcaline mise en évidence par des procédés histochimiques.

Le remplacement brusque d'un régime pauvre en phosphate (avec ou sans excès de calcium) par un régime normal provoqua une tétanie due à l'insuffisance des parathyroïdes.

Les résultats obtenus sur les os, le sérum sanguin et les parathyroïdes permettent de conclure à une pathogénie différente des syndromes provoqués par la carence alimentaire en calcium et par la carence en phosphate, en particulier en ce qui concerne les ostéopathies observées.

L'auteur décrit les lésions ousseuses histologiques et la structure microscopique des parathyroïdes activées de la poule en période de croissance dues à une nourriture carencée.

On observa une seule fois sur un total de 160 poussins carencés ou déséquilibrés des signes caractéristiques de pérosis si bien qu'un déficit ou excès en Ca ou P ne peuvent avoir une importance étiologique exclusive dans la genèse de la pérosis.

Estudios experimentales sobre las osteopatías calcio y fosfatoprivas y sus relaciones con la función de los corpús culos epiteliales y con el contenido en sustancias minerales de la sangre en gallinas en crecimiento

‐Pollitos machos recibieron desde el décimo día de edad un forraje pobre en calcio con contenido normal o elevado en fosfato (Ca:P = 0,32 y 0,15, resp.) o un pienso pobre en fosfato con contenido normal o elevado en calcio (Ca:P = 7,64 y 13,19, resp.). En los grupos controles, la relación Ca:P era 1,50. Los animales se sacrificaron a la edad de 5 y 12 semanas, resp. Algunos grupos carenciales se pasaron durante las 6 últimas semanas a la dieta de control. Se realizaron exámenes de los huesos (peso, imagen roentgenológica, histología, contenido en cenizas, contenido en calcio y fosfato de la ceniza), del suero sanguíneo (contenido en calcio, fosfato y fosfatasa alcalina) y de los corpúsculos epiteliales (tamaño y peso, dimensiones del núcleo, histología).

‐El déficit cálcico con contenido normal o elevado en el pienso producia alteraciones características en los corpúsculos epiteliales (aumento de peso, hiperplasia, multiplicación de las mitosis, engrandecimiento de los núcleos) y en los huesos de las extremidades (inhibición del crecimiento, engrosamiento compacto del cartílago epifisiario, exaltación de la actividad osteo‐clástica, osteodistrofia fibrosa, insuficiente contraste roentgenologico, disminución del contenido cálcico en la ceniza ósea), así como un descenso del nivel del calcio sérico. Frente a esto, en la dieta carencial de fosfato con contenido normal y elevado en calcio se comprobaron los hallazgos siguientes: atrofia de los corpúsculos epiteliales como consecuencia de la hipercalcemia e hipofosfatemia que sobrevenía; en el hueso, engrosamiento del cartílago epifisiario y ahuecamiento del mismo mediante vasos sanguíneos sinusoides, disminución osteoclástica, elevación del cociente Ca:P en la ceniza ósea, ligera inhibición del crecimiento, inclinación a encorvamientos. En todos los grupos carenciales: aumento de la actividad de la serofosfatasa alcalina, disminución del porcentaje en ceniza ósea. Tras el cambio de la dieta carencial por la control se produjo una normalización muy considerable de todas las alteraciones. Los huesos de estos animales presentaban una marcada actividad de la fosfatasa alcalina, histoquími‐camente identificable.

El cambio brusco de pienso pobre en fosfato (con y sin exceso cálcico) a pienso control tuvo como consecuencia una tetania debida a insuficiencia de corpúsculos epiteliales.

‐Los hallazgos evidenciados en huesos, en el suero sanguíneo y en los corpúsculos epiteliales hacen suponer una diferente patogenia del cuadro nosológico producido por carencia cálcica y mediante carencia alimenticia de fosfato, sobre todo en la osteopatía así producida.

‐Descríbense las alteraciones óseas histológicas que se producen bajo alimentación carencial de calcio y fosfato, resp., así como la fina estructura de los adrenes activados de la gallina en crecimiento.

‐Una postura de las patas semejante a la de la perosis sólo se observó una vez entre 160 pollitos alimentados insuficientemente con calcio y un exceso de fósforo, de modo que al déficit de Ca o P o bien a la sobreoferta sola no le debe corresponder ninguna importancia etiológica en la génesis de la perosis.