Das Elektrokardiogramm der Perikarditis.
Authors: WINTERNITZ MAX , LANGENDORF RICHARD 
Published: August 2010

Unter Hinweis auf die allgemeinen Auseinandersetzungen im I. Teil der Arbeit wird die Besprechung der Veränderungen bei den einzelnen Formen der Perikarditis nach ätiologischen Gesichtspunkten fortgesetzt.

P. septica. 11 Fälle. Die Mitbeteiligung des Perikards bei septischen Prozessen in der Nachbarschaft oder durch Metastasierung wird khnisch so häufig übersehen, dass die regelmässige Anwendung des EKGs bei Empyem, Pneumonie, Lungenabszess u. a. wertvolle diagnostisch‐therapeutische Ergebnisse liefert. Die in der Literatur vielfach behaupteten EKG‐Veränderungen bei croupöser und Bronchopneumonie beruhen oft auf begleitenden Perikarditiden. Es ist bisher kein Beweis erbracht, dass eine Pneumonie als solche perikarditisartige EKG‐Veränderungen erzeugen kann.

P. tuberculosa. 14 Fälle. Bei den chronisch tuberkulösen Perikarditiden liefert das EKG nur selten diagnostisch wertvolle Resultate. Meist überwiegen die unspezifischen, daher in dieser Arbeit nicht ausführlich besprochenen Erscheinungen des low voltage, flacher, fehlender oder flach negativer T‐Zacken.

P. uraemica. 12 Fälle. Trotz der mannigfaltigen Möglichkeit einer Deformierung der Finalschwankung durch sonstige Begleitumstände der Urämie charakterisiert sich eine hörbare oder durch Sektion nachgewiesene Perikarditis, wenn sie überhaupt EKG‐Erscheinungen macht, eindeutig gegenüber andersartigen Einflüssen auf die Finalschwankung.

P. blastomalosa. 2 klinisch unentdeckt gebliebene Fälle machten deutliche elektrokardiographische Zeichen.

Ätiologisch unklare P. 5 Fälle, von denen einer als Komplikation einer Stomatitis aphthosa bemerkenswert erscheint.

P. epistenocardica. 5 ausgewählte Fälle. Die begleitende P. kann das Bild der akuten Coronarthrombose weitgehend modifizieren, was sich durch die Kombination coronarthrombotischer mit perikarditischen Symptomen manifestiert. Die Anwesenheit einer diffusen Infarktperikarditis lässt sich zwar nicht immer und nicht sicher, aber in einem immerhin hohen Prozentsatz der Fälle aus der isolierten Betrachtung des Ekgs ableiten.

Zur Theorie der perikarditischen EKG‐Veränderungen wird auf Grand der Literatur und des eigenen Materials Stellung genommen. Intraperikardiale Druckerhöhung kann an sich EKG‐Veränderungen hervorrufen, ist aber für das Zustandekommen des typischen Bildes niclit wesentlich, wie das insbesondere eigene Fälle leichtester Traumen, z. B. ein Fall komplikationsloser explorativer Perikarderöffnung zeigen. Auch ein kleiner Nadelstich, der das Befinden eines Versuchstieres nicht beeinträchtigte, vermochte charakteristische EKG‐Veränderungen zu erzeugen. Viele Tierexperimente sind durch solche Perikard‐Reaktionen entstellt und irrtümlich gedeutet worden. Die Annahme einer Myokardischämie als Ursache des akuten perikarditischen Bildes ist ungenügend fundiert, da die Analogie zum Bild der Coronarthrombose nicht besteht. Für die Annahme, dass dem Pardee‐Stadium der Perikarditis eine »schalenförmige» subepikardiale Myokarditis zu Grunde liegt (Holzmann sowie Herrmann u. Schwab) fehlen bisher ausreichende histologische Grundlagen,1 obwohl auch zwei Fälle des eigenen Materials das Übergreifen der Perikarditis auf benachbarte Myokardschichten zeigten. Es wäre vorstellbar, dass die EKG‐Veränderungen des akuten Stadiums überhaupt nichts mit dem Desaktivierungsprozess des Herzmuskels, deren Ausdruck die T‐Zacke ist, zu tun haben, sondern, dass sie auf bioelektrischen Vorgängen in der Umgebung des Herzens beruhen, die nur beiläufig zeitlich mit dieser Herzphase zusammen fallen. Das Pardee‐Stadium freilich dürfte eine myokardiale Reaktion sein.