Post‐Traumatic Epilepsies of Multiple Cortical Origin
Authors: DAVID M. , TALAIRACH J. , BANCAUD J. 
Published: November 2007

The SEEG investigation affords proof of the multiple cortical origin, in one or both hemispheres, of certain post‐traumatic epilepsies dating from birth or from an adult age. Above all it enables the anatomo‐electro‐clinical correlations characterizing such fits to be defined.

Although the discharges most frequently originate in the temporo‐rhinencephalic structures, any of the lobes may be initially affected. Examination of such epilepsies helps us to a better understanding of the difficulty of clinical and electroencephalo‐graphic diagnosis.

From a clinical standpoint, identification may remain problematical even when a fit is seen in view of the ambiguous significance for lateralisation of certain signs (such as adversion of the head, oculogyrus, tonic raising of a limb, etc.). This ambiguity is increased by the fact that the discharge in identical fits can sometimes bring contralateral structures into play as it spreads. In some cases the symptoms of a fit may even be changed by the existence of a more or less widespread lesion, making diagnosis particularly difficult.

Finally, the clinical modalities of fits can present an identical picture whether they arise from discharges affecting the right or the left hemisphere; the most common example of this is constituted by certain uni‐ or bitemporal epilepsies.

From the EEG standpoint, we have shown that, contary to generally accepted opinion, it is impossible to use single or multiple localised, inter‐ictal, “irritative” abnormalities as the sole basis to characterize such epilepsies. In fact, in fits of varying origin the only pre‐ictal changes in the EEG over long periods may be spikes in a lobe or part of a lobe. It is understandable that the absence of a prolonged longitudinal study could have led neurosurgical therapy, even when accompanied by a corticographical recording, to failure.

Moreover important cortical abnormalities may not appear in the scalp leads so that a double temporal “irritative” focus is seen purely unilaterally on the EEG. The fact that the presence of localised spikes in no way suffices to define an epileptogenic area makes the problem more serious. It is, therefore, conceivable that the EEG may lead to excision of one temporal lobe when the discharge originally affects the opposite lobe.

Although the asynchronism of the “irritative” abnormalities in the homologous structures may signify the existence of a double epileptogenic focus, there is no doubt that this may be but the expression of secondary spread of a single discharge. In such instances, the counter‐indication to surgical operation based on the EEG is also a mistake. On the other hand the presence of apparently synchronous and symmetrical abnormalities may obscure a double epilepsy, e.g. bifrontal or bioccipital.

Thus the study of epilepsies of multiple origin, made possible solely by recording spontaneous fits during an SEEG investigation, shows us how impossible it is to base any classification of epilepsies on the inter‐ictal EEG criteria. And it is easier to understand why the classical scheme proposed by the Montreal team to decide on the advisability of excision in temporal epilepsies can have only an overall statistical value.

We have nonetheless sought to demonstrate how an SEEG investigation can help to overcome certain difficulties of interpretation of the routine tests.

Fits of varying cortical origin can be attributed to:

 the existence of lesions which were multiple at the onset;

 a lesional process with plurifocal evolution;

 a single lesion creating an epileptogenic area responsible for the subsequent constitution of an autonomous pace‐maker, thus creating a double focus particularly in the temporal lobe.

Such secondary foci present serious theoretical and practical problems, above all as to the advisability of early surgical intervention in post‐traumatic epilepsy particularly in children.

Premièrement, l'explorationS.E.E.G. apporte la preuve de l'origine corticale multiple au niveau d'un seul ou des deux hémisphères de certaines épilepsies post‐traumatiques de la naissance ou même de l'âge adulte. Elle permet surtout de définir les corrélations anatomo‐électro‐cliniques caractérisant de tels accés.

Si les structures temporo‐rhinencéphaliques sont leur lieu d'origine le plus habituel, tous les lobes peuvent eatre initialement intéressés.

Deuxièmement, l'étude de ces épilepsies nous permet de mieux comprendre les difficultés de leur diagnostic clinique et E.E.G.

Du point de vue clinique, leur identification peut rester aléatoire, même en présence d'un accès, dans la mesure où la latéralisation de certains signes (comme une adversion de la tête, une oculogyric, l'élévation tonique d'un membre etc.) a une signification localisatrice ambiguë.

Cette ambiguityé est d'autant plus grande qu'une décharge peut parfois, lors d'accès identiques, mettre en jeu, au cours de sa propagation des structures contralatérales. Dans certains cas, l'expression d'une crise peut même se trouver modifyée par l'existence d'un processus lésionnel plus ou moins étendu, rendant le diagnostic particulièrement difficile.

Enfin, les modalités cliniques d'un accès peuvent se traduire par un tableau identique bien qu'elles soient dues à des décharges affectant des formations hémisphériques droites ou gauches, l'exemple le plus banal étant représenté par certaines épilepsies uni‐ ou bitemporales.

Du point de vue E.E.G. nous avons montré, contrairement à une opinion généralement admise, qu'il est impossible pour caractériser ces épilepsies de se réferer seulement à l'existence d'anomalies “irritatives” intercritiques, localisées, uniques ou multiples.

En effet, dans certains cas des crises d'origine diverse peuvent, durant de très longues périodes, n'altérer l'E.E.G., dans la phase préictale que sous forme d'accidents pointus limités à un lobe ou à une portion de lobe.

On comprend, dans ces conditions, que l'absence d'une étude longitudinale prolon Gée ait pu conduire la thérapeutique neuro‐chirurgicale, même assortie d'un contrôle corticographique, à un échec.

D'ailleurs des anomalies très importantes au niveau du cortex peuvent n'avoir aucune traduction sur le scalp, de sorte qu'un double foyer “irritatif” temporal n'aura qu'une expression strictement unilaterale sur l'E.E.G. Le problème est d'autant plus grave que la présence d'accidents pointus localisés ne suffit, en aucun cas, à définir une zone épileptogène. On conçoit, par conséquent, que l'E.E.G. puisse conduire à l'exérèse d'un lobe temporal alors que la décharge affecte primitivement le lobe opposé.

Si l'asynchronie des anomalies “irritatives” au niveau de structures homologues peut traduire l'existence d'un double foyer épileptogène, il ne fait aucun doute qu'elle peut n‘être que l'expression de la propagation secondaire d'une décharge unique.

Dans ces conditions, la contre‐indication d'une intervention chirurgicale sur la base de l'E.E.G. est aussi une erreur.

Par contre, la présence d'anomalies en apparence synchrones et symétriques peut, en fait, masquer l'existence d'une épilepsie double, par exemple, bifrontale ou bi‐occipitale.

Ainsi l'étude des épilepsies d'origine multiple, seule permise par l'enregistrement d'accès spontanés au cours d'une investigation S.E.E.G., nousapprendl'impossibilité de fonder une classification des épilepsies sur des critères E.E.G. intercntiques.

On comprend mieux pourquoi le schéma classique proposé par l'école de Montréal pour décider de l'opportunité d'une exérèse dans les épilepsies temporales ne puisse avoir qu'une valeur globalement statistique.

Nous avons pourtant churchéà montrer comment l'exploration S.E.E.G. pouvait permettre aux examens de routine de pallier certaines difficultés d'interpreatation.

Enfin les accès d'origine corticale variée peuvent être rapportés soit à l'existence de lésions d'emblée multiples, soit à un processus lésionnel évolutif plurifocal, soit à une lésion unique créatrice d'une zone épileptogène responsable de la constitution ultérieure d'un pace‐maker autonome réalisant ainsi un double foyer, en particulier au niveau du lobe temporal.

La constitution de ces foyers secondaires pose des problèmes théoriques et pratiques importants et, en particulier, celui de la précocité d'une intervention chirurgicale dans l'épilepsie post‐traumatique, particulièrement chez l'enfant.