Efecto del retardo prenatal de crecimiento sobre el crecimiento postnatal de ratas
Authors:   , Quintero Fabián 
Published: August 2019

El crecimiento intrauterino es un proceso dinámico que se encuentra condicionado tanto por factores genéticos como ambientales (epigenéticos). Si bien durante los primeros estadios de la vida embrionaria priman los primeros, estos comienzan rápidamente a ser condicionados por los segundos, principalmente a partir de la implantación de la placenta. Cuando el crecimiento intrauterino se encuentra restringido, una de las consecuencias es el retardo prenatal de crecimiento (RPC), término genérico que engloba a todos los recién nacidos cuyo peso o longitud se encuentra por debajo del percentilo 10 para su edad gestacional. Un tercio de estos casos están determinados por factores genéticos y dos tercios por factores ambientales, siendo la insuficiencia uteroplacentaria la de mayor prevalencia. Es además una de las causas mas frecuentes de morbi-mortalidad perinatal y se ha asociado en la vida postnatal con baja talla adulta, modificación de proporciones corporales y alteraciones metabólicas con gravedad dependiente del sexo. Los organismos con RPC pueden recuperar su tamaño corporal a través de un período de aceleración del crecimiento (crecimiento compensatorio). Sin embargo este mecanismo puede limitarse cuando el factor que provocó el retraso en el crecimiento, por ejemplo la desnutrición, opera durante la gestación y lactancia. El crecimiento compensatorio de los niños con RPC es escasamente predecible y aproximadamente entre el 10 y 30% no presentan crecimiento compensatorio postnatal, resultando en adultos con talla baja. La terapia con GH es considerada como un tratamiento eficaz para normalizar la talla baja en niños nacidos pequeños para su edad gestacional, sin embargo no es seguro que la misma restaure la alometría normal de crecimiento. Sumado a esto, el papel de los esteroides sexuales en el control sistémico del crecimiento es controvertido. Parte de la actividad de la GH se encuentra íntimamente vinculada a las hormonas sexuales. No se cuenta aún con información suficiente sobre la acción de la GH y su relación con las hormonas sexuales (andrógenos y estrógenos) frente al retardo prenatal del crecimiento y su eventual recuperación. Consecuentemente, se hace necesario efectuar investigaciones longitudinales controladas que permitan obtenerla. El presente trabajo pone a prueba la hipótesis de nulidad: La recuperación del crecimiento postnatal en individuos con retardo prenatal del crecimiento no es mediada por las hormonas de crecimiento y sexuales. Su rechazo conducirá a la necesidad de evaluar la acción específica de dichas hormonas en el proceso de diferenciación ponderal y morfológica. El objetivo general es analizar el crecimiento postnatal ponderal y esquelético y la maduración ósea de ratas con retardo prenatal del crecimiento y las modificaciones inducidas por tratamientos hormonales específicos (hormona de crecimiento y hormonas sexuales). Los objetivos específicos consisten en determinar: 1) los cambios del crecimiento ponderal y esquelético craneofacial, axial y apendicular ocurridos durante el período de lactancia y postlactancia en ratas normonutridas sometidas experimentalmente a RPC, 2) los mecanismos actuantes en el RPC y su recuperación postnatal y 3) la acción de las hormonas de crecimiento y sexuales sobre el crecimiento y la maduración ósea postnatal en substrato de RPC. El objetivo específico 1) muestra el patrón de crecimiento postnatal control y RPC. El 2) permite evaluar la presencia o ausencia de un crecimiento compensatorio en RPC y por último el objetivo 3) es indicador de la acción específica que ejercen las hormonas de crecimiento y sexuales (andrógenos y estrógenos) en la modulación del crecimiento y la maduración postnatal luego del efecto del RPC.