Morphological Changes in the Brain in Laboratory Rats Under Uranium Load
Authors: Aldashukurov Y. 
Published: August 2022

In this work, structural changes in brain cells in white laboratory rats under the influence of radionuclides were studied. White laboratory rats were used in the studies. It is known that ionizing radiation damages DNA, RNA and proteins directly, but more often these molecules are damaged by highly active free radicals, which are formed under the influence of radiation as a result of water radiolysis. Large doses of radiation can cause cell death, while lower doses adversely affect endogenous molecular repair systems, homeostasis, and cell proliferation. Damage to these and other cellular components can lead to progressive tissue hypoplasia, atrophy, and eventually fibrosis. However, it is now clear that cell killing alone cannot explain many tissue responses because these responses also depend on complex events including inflammatory, chronic oxidative and immune responses, as well as vascular and extracellular matrix damage. In general, early reactions, such as skin or gastrointestinal, consist in the destruction of stem/early progenitor cells from which functionally mature tissue cells are derived, as well as in inflammatory reactions. On the other hand, late responses (e. g., in the lungs, kidneys, and brain) involve complex and dynamic interactions between diverse cell types in tissues and organs, and involve infiltrating immune cells, production of cytokines and growth factors, often in persistent cyclic cascades, and chronic oxidative stress.

Исследованы структурные изменения клеток головного мозга у белых лабораторных крыс под влиянием радионуклидов. В исследованиях были использованы белые лабораторные крысы. Известно, что ионизирующее излучение повреждает ДНК, РНК и белки непосредственно, но более часто повреждение этих молекул происходит под действием высокоактивных свободных радикалов, которые образуются под влиянием радиации в результате радиолиза воды. Большие дозы радиации могут вызвать смерть клеток, в то время как более низкие дозы негативно влияют на эндогенные системы молекулярного восстановления, гомеостаз и пролиферацию клеток. Повреждение этих и других клеточных компонентов может привести к прогрессирующей гипоплазии тканей, атрофии и в конечном итоге к фиброзу. Однако теперь ясно, что уничтожение клеток само по себе не может объяснить многие тканевые реакции, потому что эти реакции также зависят от сложных событий, включая воспалительные, хронические окислительные и иммунные реакции, а также от повреждения сосудов и внеклеточного матрикса. В целом, ранние реакции, например кожные или гастроинтестинальные, состоят в уничтожении стволовых клеток/ранних клеток-предшественников, из которых развиваются функционально зрелые клетки ткани, а также в воспалительных реакциях. С другой стороны, поздние реакции (например, в легких, почках и головном мозге) включают сложные и динамические взаимодействия между разнообразными типами клеток в тканях и органах и включают инфильтрирующие иммунные клетки, продукцию цитокинов и факторов роста, часто в виде персистирующих циклических каскадов, и хронического оксидативного стресса.