Assessment of Possible Predictors of Insulin Resistance and Non- Communicable Diseases in the Working-Age Population
Authors: Савастеева И.Г. , Русаленко М.Г. , Евдочкова Т.И. , Ярец Ю.И. 
Published: February 2022

Цель. Оценка метаболических показателей, ассоциированных с инсулинорезистентностью, для оценки риска развития неинфекционных заболеваний. Материалы и методы. Лабораторный этап включал определение показателей углеводного и липидного обмена. Для оценки инсулинорезистентности применялся косвенный метод математического моделирования, характеризующий чувствительность тканей к инсулину (индекс HOMA-IR). Тип ожирения оценивался с использованием показателя индекса жира брюшной стенки, в основе которого лежало измерение линейных размеров подкожного и преперитонеального жира ультразвуковым методом. Результаты. С увеличением значения триглицеридов растет риск развития инсулинорезистентности (eхр (b) = 2,31 (1,55÷3,46), р=0,0001). Данный риск составляет 5,29 (95% ДИ 2,78÷10,07; р=0,0001) при уровне триглицеридов выше 1,75 ммоль/л. На развитие инсулинорезистентности также значимое влияние оказывает рост уровня аполипопротеидов В (eхр (b) = 8,98 (1,93÷41,73), р=0,005) и соотношение аполипопротеидов В к аполипопротеидам А1 (eхр (b) = 10,83 (1,48÷79,51), р<0,02). Так, при соотношении апо-В/апо-А1 более 0,58 относительный риск развития инсулинорезистентности составил 2,43 (95% ДИ 1,10÷5,37; р=0,02). На формирование инсулинорезистентности влияние оказывает масса висцерального жира, а не наличие ожирения или избыточной массы тела, вычисленные по ИМТ. Увеличение линейного размера преперитонеального жира (b=2,42) увеличивает относительный риск развития инсулинорезистентности (eхр (b) = 11,28 (1,38÷9,19), р=0,02), который составляет 5,60 (2,48÷37,11; р<0,05) при значении данного показателя более 1,50 см. Выводы. Стойким нарушениям углеводного обмена предшествуют изменения липидного обмена, которые при традиционных подходах в диагностике на сегодня не приняты. Для оценки инсулинорезистентности можно использовать не только уровень гликемии, иммунореактивного инсулина или гликированного гемоглобина, но и показатели липидов и их предшественников.

Purpose. An assessment of metabolic parameters associated with insulin resistance to assess the risk of developing non-communicable diseases. Materials and methods. The laboratory stage included the determination of parameters of carbohydrate and lipid metabolism. To assess insulin resistance, an indirect method of mathematical modeling was used, which characterizes the sensitivity of tissues to insulin (HOMA-IR index). The type of obesity was assessed using the index of abdominal wall fat, which was based on the linear measurement of subcutaneous and preperitoneal fat by the ultrasound method. Results. With an increase in triglyceride levels, the risk of developing insulin resistance increased (exp (b) = 2.31 (1.55÷3.46), p=0.0001) and was statistically significant. The relative risk (RR) of developing insulin resistance with triglyceride levels above 1.75 mmol/L was 5.29 (95% CI = 2.78÷10.07; p=0.0001). An increase in the level of apo-lipoproteins B significantly influenced the development of IR (exp (b) = 8.98 (1.93÷41.73), p=0.005). A shift in the ratio of apo-lipoproteins B to apo-lipoproteins A1 significantly increased the risk of developing insulin resistance (exp (b) = 10.83 (1.48÷79.51), p<0.02). The RR for the development of insulin resistance with an apo-B / apo-A1 ratio of more than 0.58 was 2.43 (95% CI 1.10÷5.37; p=0.02). The presence of obesity or overweight was not a prerequisite for the formation of insulin resistance, and the clinical significance of markers increased with an increase in visceral fat mass. An increase in the linear measurement of preperitoneal fat (b=2.42) statistically significantly increased the risk of developing insulin resistance (exp (b) = 11.28 (1.38÷9.19), p=0.02). With a linear measurement of preperitoneal fat of more than 1.50 cm, the RR for the formation of IR was 5.60 (2.48÷37.11; p<0.05). Conclusions. Disorders of carbohydrate and lipid metabolism are interrelated and occur in parallel, forming long before the clinical manifestations of type 2 diabetes. Therefore, to assess insulin resistance, it is possible to use not only the level of glycemia, immunoreactive insulin or glycated hemoglobin, but also the parameters of lipids and their precursors.