Pathology of Chronic Aldrin Intoxication in Goats
Authors: Singh K.K. , Jha G.J. , Chauhan H.V.S. , Singh P.N. 
Published: August 2010

A clinico‐pathological study of chronic aldrin poisoning was carried out in 4 goats dosed with 2.5 mg/kg of aldrin daily for 21 days and killed on day 22. No clinical signs of aldrin toxicity were observed until day 17 of aldrin treatment in any of treated goats. On day 18 one goat showed mild signs of aldrin toxicity in the form of excessive salivation, staggering gait and grinding of the teeth. A significant increase in SGOT concentration in serum was noted on day 22, whereas a significant increase in SGPT was recorded from day 16 of treatment. Histopathological examination revealed severe nephrosis in all 4 animals.

It is suggested that aldrin causes induction of microsomal enzymes which, in turn, change fat soluble aldrin/dieldrin into water‐soluble metabolites which, during the process of excretion through the kidney, cause nephrosis.

Pathologie der chronischen Aldrinintoxikation bei Ziegen

Klinisch‐pathologische Untersuchungen über die chronische Aldrinvergiftung wurden bei vier Ziegen durchgeführt, die nach täglicher Verabreichung von Aldrin in einer Dosis von 2,5 mg/kg KGW während 21 Tagen am 22. Tag geschlachtet wurden. Bei keinem der behandelten Tiere wurden bis zum 17. Tag klinische Anzeichen einer Aldrinintoxikation beobachtet. Am Tag 18 zeigte eine Ziege leichte Vergiftungserscheinungen in Form von übermäßigem Speicheln, unsicherem Gang und Zähneknirschen. Ein signifikanter Anstieg der SGOT wurde am Tag 22 festgestellt, während es bei der SGPT bereits ab dem 16. Tag zu einer signifikanten Zunahme kam. Die histopathologische Untersuchung ergab bei allen vier Tieren das Vorliegen einer schweren Nephrose.

Es wird angenommen, daß Aldrin zu einer Aktivierung mikrosomaler Enzyme führt. Dadurch wird das fettlösliche Aldrin/Dieldrin in wasserlösliche Metaboliten übergeführt, welche bei der Elimination durch die Nieren eine Nephrose erzeugen.

Pathologie de l'intoxication chronique à l'aldrine chez des chèvres

Des recherches cliniques et pathologiques sur l'intoxication chronique à l'aldrine ont été faites chez 4 chèvres qui ont reçu de l'aldrine à une dose de 2,5 mg/kg de poids pendant 21 jours et qui ont été abattues le 22e jour. Aucun signe clinique d'une intoxication à l'aldrine n'a été observé chez les animaux traités jusqu'au 17e jour sous la forma d'une salivation abondante, d'une démarche incertaine et des grincements de dents. Une augmentation significative de SGOT a été établie le 22e jour alors qu'il a été constaté un accroissement significatif de SGPT dès le 16 e jour déjà. Le résultat histopathologique a révélé chez les quatre animaux la présence d'une grave néphrose.

On a admis que l'aldrine provoque une activation des enzymes microsomiques. L'aldrine/dieldrine lyposoluble est ainsi transformée en métabolites hydrosolubles qui provoquent une néphrose lors de l'élimination par les reins.

La patología de la intoxicación crónica por aldrina en cabras

En cuatro cabras se llevaron a cabo estudios clínico‐patológicos sobre la intoxicación crónica por aldrina. Tras la administración diaria de aldrina durante 21 días en dosis de 2,5 mg/kg peso en vivo, dichos animales fueron faenados el día 22°. En ninguno de los animales tratados se observaron hasta el día 17° indicios clinicos de una intoxicación por aldrina. El día 18° mostraba una cabra síntomas ligeros de intoxicación forma de sialorrea excesiva, marcha insegura y rechinamiento de dientes. El día 22° se comprobó un aumento significante de la SGOT, mientras que en la SGPT ya hubo incremento significante a partir del día 16°. El examen histopatológico tuvo por resultado en todos los cuatro animales la presencia de una nefrosis grave.

Se supone que aldrina conduce a la activación de enzimas microsómicos. Con ello, se transforma la aldrina/dieldrina en metabolitos hidrosolubles, los cuales causan nefrosis durante el proceso de excreción por los riñones.