Cobalt Experimental Amygdaloid Epilepsy in the Cat
Authors: MUTANI R. 
Published: November 2007

The introduction of cobalt powder in the cat's ventral amygdala could produce a very active epileptogenic focus. The epileptic activity lasted about one month. Two days after cobalt introduction partial electroclinical phenomena with focal EEG activity and psychomotor seizures were observed. One week later EEG abnormalities spreading from a contralateral rhinencephalic secondary focus appeared. Electric and electro‐clinical generalized seizures of myoclonic type were also observed mixed with partial phenomena.

The differences between the effects produced by epileptogenic substances commonly used to obtain a chronic experimental amygdaloid epilepsy and the action of cobalt are emphasized, namely for cobalt: (I) the very early start of focal ipsilateral as well as secondary contralateral discharges, and (2) the appearance of generalized centrencephalic seizures. These differences are discussed and attributed to the particular action of cobalt. This metal is supposed to interfere chemically with neuronal metabolism and to give rise to a cerebral hyperexcitability and increase of the tonus central. This particular reactivity could provide the background necessary for the appearance, following the primary focus firing, of secondary centrencephalic and contralateral discharges and would also explain their very early starting.

Olfactive stimuli proved to be very effective in triggering psychomotor seizures. Such attacks are proposed to be classified as sensory reflex epilepsy. Partial and generalized discharges were clearly activated during spontaneous sleep. An interdependence between cobalt amygdaloid epilepsy and sleep is suggested.

L'introduction de poudre de cobalt dans l'amygdala ventrale du chat peut engendrer un foyer épileptogène très actif. L'activitéépileptique dure un mois environ. Deux jours après l'introduction du cobalt apparaissent des crises épileptiques partielles avec activité E.E.G. focale et manifestations psycho‐motrices. Une semaine plus tard apparaissent de anomalies E.E.G. qui se développent à partir d'un foyer rhinencéphalique secondaire centrolatéral. Des crises électriques et électro‐cliniques généralisées de type myoclonique surviennent également, combinées aux phénomènes partiels.

Les auteurs insistent sur les différences d'effets produits par les substances épileptogènes communément utilisées pour obtenir une épilepsie amygdalienne clinique d'une part et le cobalt d'autre part. L'épilepsie provoquée par ce dernier est remarquable par: (I) son début focal ipsilatéral très précoce et sa propagation contralatérale secondaire très rapide, et (2) l'association de crises généralisées centrencéphaliques. Ces différences tiennent à une action particulière du cobalt et il semble que ce métal interfère chimiquement avec le métabolisme neuronique pour donner une hyper‐excitabilité cérébrale et une augmentation du tonus central. Cette réactivité particulière explique la survenue très précoce, à la suite d'un foyer primaire également précoce, de décharges secondaires contralatérales et de décharges centrencéphaliques.

Les stimuli olfactifs se sont avérés très effectifs pour déclencher les crises psychomotrices qui se présentent dès lors comme des crises d'épilepsie réflexe sensorielles. Les décharges partielles et généralisées ont été nettement activées par le sommeil spontané et une interdépendance peut être envisagée entre l'épilepsie amygdalienne provoquée par le cobalt et le sommeil.