The Adrenergic Receptors in the Control of Reticulo‐Ruminal Myoelectrical Activity in Sheep
Authors: Brikas P. 
Published: May 2010

The involvement of adrenoreceptors in the control of reticulo‐ruminal (R‐R) motility was electromyographically studied in five conscious adult ewes. Intravenous (i. v.) administration of the β2‐agonist ritodrine (10 or 20μg/kg &#x006d;̇ min for 15 min) or α1‐blocker prazosin (20μg/kg &#x006d;̇ min for 30 min) or the β1‐and β‐blocker acebutolol and propranolol, respectively, (30μg/kg &#x006d;̇ min for 30 min) had no significant effect on R‐R phasic myoelectrical grouped discharges (PMGD). Administration of the α1‐agonist phenylephrine (4 μg/kg &#x006d;̇ min i. v. for 15 min) significantly increased for 25 min both the frequency of R‐R PMGD and the percentage of occurrence of secondary ruminal PMGD and provoked rumination. Pretreatment of animals with prazosin prevented these R‐R responses to phenylephrine. Administration of the α2‐agonist naphazoline (2.5 μg/kg &#x006d;̇ min i. v. for 15 min) stopped the reticular PMGD for 1 hour, after an initial increase in their frequency, and greatly decreased the frequency of ruminal PMGD. When animals were pretreated with the α2‐blocker yohimbine (20μg/kg &#x006d;̇ min i. v. for 30 min), naphazoline failed to produce any effect on R‐R PMGD. Yohimbine, given either alone or followed by naphazoline, abolished secondary ruminal PMGD for about 2 hours. The β1‐agonist (+)‐dobutamine (30μg/kg &#x006d;̇ min i.v. for 15 min) provoked a pause in R‐R PMGD, which reappeared soon after the end of drug administration. Pretreatment of ewes with acebutolol or propranolol prevented dobutamine from producing its effects on R‐R PMGD. It is concluded that, among the adrenoreceptors, the α1‐, α2‐ and β1‐ones are involved in regulating R‐R motility in sheep, α1‐receptors being stimulatory receptors, while α2‐ and β1‐receptors are inhibitory ones. Further, a hypothesis is put forward that there may exist receptors affected by yohimbine, having an inhibitory effect on secondary ruminal contractions.

Zur Rolle der adrenergenen Rezeptoren bei der Kontrolle der reticulo‐ruminalen myoelektrischen Aktivität beim Schaf

Bei 5 adulten weiblichen Schafen wurde die Rolle adrenergener Rezeptoren bei der Kontrolle der Hauben‐Pansen‐Motilität elektromyographisch untersucht. Die intravenöse (i.v.) Applikation des β‐Agonisten Ritodrin (10 oder 20 μg/kg &#x006d;̇ min für 15 min), des α1‐Blockers Prazosin (20 μg/kg &#x006d;̇ min für 30 min) oder der β1‐ bzw. β‐Blocker Acebutolol bzw. Propanolol (30μg/kg &#x006d;̇ min für 30 min) hatte keine signifikanten Veränderungen der phasischen myoelektrischen Gruppenentladungen (PMGD) im Hauben‐Pansen‐Bereich zur Folge. Die Applikation des α1‐Agonisten Phenylephrin (4μg/kg &#x006d;̇ min i.v. für 15 min) führte zu einer 25 min dauernden Erhöhung der Frequenz der PMGD im Hauben‐Pansen‐Bereich, sowie dem prozentualen Auftreten von sekundären ruminalen PMGDS. Des weiteren wurde Wiederkauen ausgelöst. Die Vorbehandlung mit Prazosin verhinderte diese Effekte von Ephedrin.

Nach Verabreichung des α2‐Agonisten Naphazolin (2,5 μg/kg &#x006d;̇ min für 15 min) sistierten die PMGDs der Haube nach anfänglicher Zunahme ihrer Frequenz eine Stunde lang; die Frequenz der ruminalen PMGDs wurde stark herabgesetzt. Nach Vorbehandlung mit dem α2‐Blocker Yohimbin (20 μg/kg &#x006d;̇ min i. v. für 30 min) blieb der Effekt von Naphazolin auf die PMGDs im Hauben‐Pansen‐Bereich aus. Nach alleiniger Verabreichung von Yohimbin sowie nach sich anschließender Naphazolin‐Applikation sistierten die ruminalen PMGDs etwa für 2 Stunden. Der β2‐Agonist (+)‐Dobutamin (30 μg/kg &#x006d;̇ min i. v. für 15 min) verursachte im Pansen‐Hauben‐Bereich ein Sistieren der PMGDs, die bald nach der Applikation wieder in Erscheinung traten. Die Vorbehandlung der Schafe mit Acebutolol oder Propranolol verhinderte diesen Effekt von Dobutamin. Es wird geschlossen, daß von den adrenergenen Rezeptoren die α1‐, α2‐ und β1‐Rezeptoren beim Schaf an der Regulation der Hauben‐Pansen‐Motilität beteiligt sind. Dabei scheinen die α1‐Rezeptoren stimulierend zu wirken, während die α2‐ und β1‐Rezeptoren anscheinend inhibitorischer Natur sind. Des weiteren wird postuliert, daß durch Yohimbin beeinflußbare Rezeptoren existieren, die auf die sekundären Pansenkontraktionen hemmend wirken.