Патогенез абдоминалгии при синдроме компрессии чревного ствола и хирургическая тактика
Authors: Бут-Гусаим Г. В. , Воробей А.В. 
Published: December 2024

Введение. Синдром компрессии чревного ствола (СКЧС) – это изолированное поражение чревного ствола (ЧС) и чревного нервного сплетения (ЧНС), возникающее вследствие их прямого сдавления окружающими структурами диафрагмы и приводящее к развитию абдоминальной боли и клинической картины, схожей с хронической мезентериальной ишемией (МИ). Традиционно считается, что болевой синдром при СКЧС обусловлен МИ вследствие недостаточности локального кровотока. Тем не менее убедительных данных о наличии локальной ишемии органов при изолированном поражении ЧС нет. Появляются данные о вторичной трансформации ЧНС, развитии хронического воспаления в нервной и периневральной тканях с формированием невромы как источника болевого синдрома. Описанию роли изолированного поражения ЧС в развитии симптомной МИ и причины абдоминалгии при СКЧС посвящена настоящая статья. Цель. Оценить роль изолированного поражения (компрессии) чревного ствола (синдрома компрессии чревного ствола) в развитии симптомной мезентериальной ишемии. Материалы и методы. Проведен анализ 788 протоколов вскрытия пациентов, умерших вследствие острой сосудистой болезни кишечника с развитием летальной МИ за период с января 2005 г. по декабрь 2023 г., анализ хирургического лечения 50 пациентов с окклюзионно-стенотическими поражениями ЧС в региональном сосудистом центре за период с января 1981 г. по июль 2024 г., анализ ультразвуковых данных ЧС и экспрессии биохимических маркеров МИ у 37 здоровых добровольцев и 34 пациентов за период 2024 г. Результаты. Проведена комплексная оценка роли изолированного поражения ЧС в развитии симптомной МИ. Достоверно определено, что изолированные поражения ЧС не вызывают летальную МИ. На фоне постоянной компрессии ткани ЧНС имеют воспалительные и поствоспалительные изменения с гистологическими признаками формирования невром. Изолированное поражение ЧС (СКЧС) не ассоциировано с повышением экспрессии биохимических маркеров МИ. Получены данные, которые позволяют обоснованно утверждать, что при изолированном поражении (компрессии) ЧС (СКЧС) МИ отсутствует. Ведущий механизм абдоминальной боли при СКЧС – нейрогенный, и при хирургическом лечении СКЧС необходимо дополнять декомпрессию ЧС полноценным иссечением ЧНС.

Introduction. Median arcuate ligament syndrome (MALS) is an isolated lesion of the celiac artery (CA) and the celiac plexus (CP) occurring due to their direct compression by surrounding diaphragm structures and leading to abdominal pain accompanied by a clinical picture similar to chronic mesenteric ischemia (MI). It is traditionally believed that pain syndrome in MALS is caused by MI due to deprivation of local blood flow. However, there is no convincing data on the presence of local organ ischemia in isolated lesion of the CA. Data are emerging about a secondary transformation of the CP, and chronic inflammation occurrence in nervous and perineural tissues followed by neuroma formation as a source of pain syndrome. This article is devoted to describing both the role of isolated CA lesion in symptomatic MI and the cause of abdominalgia in MALS. Purpose. To evaluate comprehensively the role of isolated lesion (compression) of the celiac artery (median arcuate ligament syndrome) in symptomatic mesenteric ischemia. Materials and methods. The analysis of 788 autopsy protocols of patients died due to acute vascular bowel disease with the fatal MI for the period from January 2005 to December 2023, the analysis of surgical treatment of 50 patients with CA lesions in a regional vascular center for the period from January 1981 to July 2024, and the analysis of CA sonography data and MI biochemical markers expression in 37 healthy volunteers and 34 patients for the period 2024 were carried out. Results. A comprehensive evaluation of the role of CA isolated lesion in symptomatic MI was carried out. It was reliably determined that isolated lesions of the CA do not cause fatal MI. On the background of continuous compression, CP tissues exhibit inflammatory and post-inflammatory changes with histologic signs of neuroma formation. Isolated CA lesions (MALS) are not associated with increasing expression of MI biochemical markers. The data obtained allow substantiating that there is no MI in isolated lesion (compression) of the CA (MALS). The leading mechanism of abdominal pain in MALS is neurogenic, and in surgical treatment of the syndrome, CA release requires to be accompanied by complete CP excision.