Blebbing of the Cell Wall of Lymphocytes in Patients with Liver Cirrhosis and Acute Blood Loss
Authors: Евсеенко Д.А. , Дундаров З.А. , Надыров Э.А. , Кондрачук А.Н. , Челнокова И.А. 
Published: March 2022

Цель. Изучить феномен блеббинга клеточной стенки лимфоцитов и его зависимость от анти- и прооксидантной активности сыворотки крови у пациентов с циррозом печени и острой кровопотерей.Материалы и методы. В исследование было включено 189 пациентов с циррозом печени, циррозом печени и острой кровопотерей различной степени тяжести, а также 18 здоровых лиц. Сформировано 4 группы: первую группу составили здоровые лица и пациенты с циррозом печени без острой кровопотери. Вторую группу – пациенты с циррозом печени и кровопотерей легкой степени тяжести. Третью группу – пациенты с циррозом печени и кровопотерей средней степени тяжести. Четвертую группу – пациенты с циррозом печени и кровопотерей тяжелой степени тяжести. Определяли блеббинг клеточной стенки лимфоцитов, состояние антиоксидантной активности сыворотки крови, уровень биохимических показателей мочевой кислоты, мочевины, показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина при поступлении пациентов в стационар.Результаты и обсуждение. Цирроз печени ведет к снижению антиоксидантной активности сыворотки крови, блеббингу клеточной стенки лимфоцитов, снижению уровня мочевой кислоты, росту концентрации мочевины. У пациентов с циррозом печени по мере увеличения дефицита объема циркулирующей крови вследствие острой кровопотери отмечено нарастание прооксидантной активности сыворотки крови, увеличение процента блеббинга лимфоцитарной стенки, снижение уровня мочевой кислоты, нарастание концентрации мочевины.Выводы. Наличие у пациентов синдрома портальной гипертензии на фоне цирроза печени, осложненного острой кровопотерей различной степени тяжести, характеризуется увеличением выраженности прооксидантных свойств сыворотки крови, нарастанием индекса блеббинга клеточной стенки лимфоцитов по мере прогрессирования степени тяжести цирроза печени, снижения объема циркулирующей крови вследствие острой кровопотери с последующим формированием окислительного стресса, который требует коррекции нарушений антиоксидантного статуса.

Purpose. To study the phenomenon of blebbing of the cell wall of lymphocytes and its dependence on the antioxidant activity of blood serum in patients with cirrhosis and acute blood loss.Materials and methods. The study included 189 patients with cirrhosis, cirrhosis and acute blood loss of various severity, as well as 18 healthy individuals. Four groups were formed: the first group consisted of patients with cirrhosis without acute blood loss and healthy individuals; the second group included patients with cirrhosis of the liver and mild blood loss; the third group consisted of patients with cirrhosis and moderate blood loss; the fourth group included patients with cirrhosis and severe blood loss. We determined blebbing of the cell wall of lymphocytes, the state of antioxidant activity of blood serum, the levels of biochemical parameters of uric acid, urea, and red blood parameters upon admission of patients to the hospital.Results and discussion. Liver cirrhosis leads to decrease of the antioxidant activity of blood serum, blebbing of the cell wall of lymphocytes, decrease of the level of uric acid, and increase of the concentration of urea. In patients with liver cirrhosis, as the deficit of the volume of circulating blood increases due to acute blood loss, the increase of the pro-oxidant activity of blood serum, increase of the percentage of blebbing of the lymphocytic wall, decrease of the level of uric acid, and increase of the concentration of urea are noted.Conclusions. The presence of portal hypertension syndrome in patients with liver cirrhosis, complicated by acute blood loss of various severity, is characterized by the increase of the severity of pro-oxidant properties of blood serum, increase of the lymphocyte cell wall blebbing index as the severity of cirrhosis progresses, and decrease of circulating blood volume due to acute blood loss followed by oxidative stress, which requires correction of violations of antioxidant status.