Creatine Phosphokinase in Cerebrospinal Fluid
Authors: Lui W. Y. 
Published: July 2010

Cerebrospinal fluid creatine phosphokinase (csf cpk) activity was assayed colorimetric‐ally, using Sigma kits 661–PB, in 115 Chinese children with neurological disorders and 25 children with non‐neurological diseases. No correlation was found between csf cpk levels and csf protein, sugar, and total white cell count. csf cpk levels of higher than 5 Sigma units per mililitre were found only in neurological disorders. The mean values of csf cpk in patients with purulent meningitis, tuberculous meningitis, or diffuse encephalo‐myelitis were all significantly different from that of the control group. The mean of the purulent meningitis group was also significantly different from that of the meningo‐encephalitis group. However, a wide overlap of csf cpk levels over the lower range was found between patients with various neurological and non‐neurological diseases. Patients with intracranial tumours, cerebral palsy, idiopathic major epilepsy, or meningo‐encephalitis had levels similar to the control groups. Thus, in an individual patient, csf cpk level, as assayed with this method at the onset of the disease, might not be a sensitive and specific index for neurological disorders. In differentiating various types of neurological diseases, csf cpk assay offered little additional information which usual clinical data had failed to obtain.

The csf enzyme activity at the onset of the neurological disease had no correlation with the extent and severity of the disease or its prognosis. Serial changes in csf cpk during the course of diffuse encephalo‐myelitis and tuberculous meningitis were not found to be reliable in reflecting the clinical progress of the patient, or in predicting the ultimate prognosis of the disease with regard to mortality and morbidity. However, more patients need to be studied before the real value of csf cpk assay can be evaluated.

Créatine phosphokinase dans le LCR

L'activité de la créatine phosphokinase (cpk) dans le lcr a été apprtcite par technique colorimétrique chez 115 enfants chinois, présentant des troubles neurologiques et chez 25 enfants présentant des affections non neurologiques. Aucune corrélation n'a été observée entre les taux de cpk et des protéines dans le lcr, la glucorachie et le nombre de globules blancs. Des taux de cpk supérieurs à 5 unités Sigma par millilitre n'ont été notés qu'en cas de troubles neurologiques. Les valeurs moyennes de cpk du lcr chez les sujets atteints de méningite purulente ou tuberculeuse, d'encéphalomyélite diffuse ont toutes été différentes de celles du groupe contrôle. La moyenne du groupe des méningites purulentes fut également différent du groupe des méningo‐encéphalites. Cependant, un large chevauchement des taux faibles de cpk dans le lcr a été observé entre les malades présentant des affections neurologiques variées et ceux qui ne présentaient pas d'affections neurologiques. Les malades avec tumeur cérébrale, infirmité motrice cérébrale, épilepsie idiopathique majeure ou méningoencéphalite ont eu des taux de cpk semblables à celui du groupe contrôle.

Ainsi, chez un malade isolé, le taux de cpk du lcr apprécié avec cette méthode en début de maladie n'est pas une indication sensible et spécifique d'une affection neurologique. De même, le taux de cpk dans le lcr apporte peu d'informations supplémentaires à celles obtenues par la clinique usuelle dans la différenciation des maladies neurologiques. L'activité enzymatique du lcr au début d'une maladie neurologique ne présente pas de relations avec I'étendue, la sévérité ou le pronostic de la maladie. Les modifications globales du taux de cpk dans le lcr au cours de I'encéphalomyélite diffuse ou de la méningite tuberculeuse n'a pas de valeur pour traduire 1'évolution clinique chez le malade ou pour prédire le pronostic ultime de la maladie. Cependant, il faudra examiner plus de malades avant que l'on puisse préciser la valeur réelle de la mesure du taux de la cpk dans le lcr.

Kreatinphosphokinase im Liquor

Bei 115 chinesischen Kindern mit neurologischen Storungen und bei 25 Kindern ohne neurologische Krankheiten wurde die Kreatinphosphokinase (cpk) Aktivität kolorimetrisch bestimmt. Es fand sich keine Korrelation zwischen Liquor cpk‐Spiegeln und Liquor Eiweiß, ‐Zucker und ‐Zellzahl. Liquor cPK‐Spiegel über 5 sigma units/ml fanden sich nur bei Patienten mit neurologischen Störungen. Die Mittelwerte für die Liquor cpk bei Patienten mit purulenter Meningitis, tuberkulöser Meningitis oder diffuser Encephalo‐myelitis unterschieden sich signifikant von denen der Kontrollgruppe. In den unteren Bereichen jedoch überschnitten sich die Werte für die Liquor cpk von Patienten mit neurologischen Krankheiten und anderen Patienten. Patienten mit intracraniellen Tumoren, herebralen Lähmungen, idiopathischen großen Epilepsien oder Meningo‐Encephalitis hatten ähnliche Liquor cpk‐Spiegel wie die Kontroll‐gruppe.

Daher sind beim einzelnen Patienten die Liquor cpk‐Spiegel, wenn sie nach dieser Methode bestimmt werden, am Anfang der Krankheit kein empfindlicher und spezifischer Index für neurologische Störungen. Zur Differenzierung verschiedener Formen neuro‐logischer Krankheiten liefert die Bestimmung der Liquor cpk keine zusätzliche Information zu der, die man durch die gewöhnlichen klinischen Daten erhält. Zu Beginn einer neurologischen Erkrankung besteht keine Korrelation zwischen der Enzymaktivität im Liquor und der Dauer und Schwere oder der Prognose der Krankheit. Änderungen der Liquor cpk‐Werte im Verlauf einer diffusen Encephalo‐Myelitis und einer tuberkulösen Menin‐gitis erlaubten keine zuverlässigen Rückschlüsse auf die klinische Besserung des Patienten noch auf die endgültige Prognose der Krankheit. Es müssen jedoch noch sehr viel mehr Patienten untersucht werden, bevor eine Aussage über den tatsächlichen diagnostischen Wert der Liquor cpk‐Bestimmung gemacht werden kann.