МОРФОМЕТРИЧНИЙ АНАЛІЗ ОСОБЛИВОСТЕЙ СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ АРТЕРІЙ КЛУБОВОЇ КИШКИ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Authors: Tatarchuk L. V. , Hnatiuk M. S. 
Published: September 2018

Резекції великих об'ємів печінки нерідко ускладнюються пострезекційною портальною гіпертензією, яка призводить до венозною застою та структурних змін в органах портальної системи, ремоделювання їх артеріального русла. Особливості структурної перебудови останнього у клубовій кишці при пострезекційній портальній гіпертензії вивчені недостатньо.Мета – морфометричне вивчення особливостей ремоделювання артерій клубової кишки при резекції різних об'ємів паренхіми печінки.Матеріал і методи. Комплексом морфологічних методів досліджена клубова кишка 36 статевозрілих білих щурів-самців, які були поділені на 3 групи. 1 група нараховувала 12 інтактних тварин, 2–12 щурів, у яких було видалено 31,5 % паренхіми печінки, 3–12 дослідних тварин після резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 1 місяць від початку експерименту. Із клубової кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію артерій дрібного калібру (26–50 мкм) клубової кишки, при якій вимірювали їх зовнішній, внутрішній діаметри, товщину медії та адвентиції, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, визначали індекс Вогенворта, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах та відносний об'єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.Результати. Встановлено, що при резекції 31,5 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні показники змінювалися незначно. При видаленні 58,1 % паренхіми печінки виявлена виражена структурна перебудова артерій дрібного калібру клубової кишки. Через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки зовнішній діаметр артерій дрібного калібру зріс на 2,1 %, товщина медії – на 17,9 %, товщина адвентиції – на 7,3 %, індекс Вогенворта – у 1,5 раза, вказуючи на істотне порушення пропускної спроможності досліджуваних судин. Просвіт артерій дрібного калібру при цьому з вираженою статистичною достовірністю (р<0,001) зменшився на 16,9 %. Висота ендотеліоцитів даних судин виявилася зміненою на 12,6 %, а діаметр ядер – на 7,0 % (р<0,001). Нерівномірні диспропорційні зміни морфометричних параметрів ендотеліоцитів та їх ядер призводили до виражених змін відношень між ядром та цитоплазмою, що свідчило про порушення клітинного структурного гомеостазу. Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах досліджуваних артерій виявилися суттєво зміненими, а відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів при цьому зріс у 23,4 раза. Наведене свідчить про виражене ремоделювання артерій клубової кишки при видаленні 58,1 % паренхіми печінки, яке призводить до погіршання кровопостачання органа, гіпоксії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин, а пізніше – до інфільтративних та склеротичних процесів.Висновки. Видалення 58,1 % паренхіми печінки у дослідних тварин ускладнюється пострезекційною портальною гіпертензією, венозним застоєм у басейні печінкової ворітної вени. Зміни гемодинаміки при резекції великих об'ємів печінки призводять до вираженої структурної перебудови артерій дрібного калібру клубової кишки, яка характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зростанням індексу Вогенворта, зниженням пропускної спроможності судин, ураженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, погіршанням кровопо­стачання органа, гіпоксією, дистрофією, некробіозом клітин і тканин, клітинними інфільтратами, склерозуванням.