Pathophysiologische Studien und klinische Beobachtungen zur Dürener Krankheit
Authors: Brüggemann Johannes , Bronsch Kurt , Karg Heinrich , Dahme Erwin 
Published: September 2010

Auf Grund widerspruchsvoller Angaben in der Literatur wurde das Bild der Dürener Krankheit beim Rind und Kalb experimentell erzeugt, um die zum klinischen Bild führenden patho‐physiologischen Vorgänge von ihrem Anbeginn an studieren zu können.

Durch Verfütterung von Sojaschrot, welches zuvor mit Trichloräthylen entfettet wurde, gelang es bei 15 Rindern und 6 Kälbern die Dürener Krankheit auszulösen. Entsprechende Kontrolltiere, die mit benzinextrahiertem Sojaschrot anteilig gefüttert wurden, zeigten keine krankhaften Veränderungen.

Weiterhin war es nicht möglich, mit dem als toxisch erkannten Sojaschrot bei kleinen Wiederkäuern, wie Schaf und Ziege, ferner beim Schwein, Küken, Kaninchen, Meerschweinchen und weißen Ratten, die Dürener Krankheit auszulösen.

Als Angriffsort des toxischen Prinzips im trichloräthylenextrahierten Sojaschrot wurde das Knochenmark der Rinder gefunden, dessen Fermente aus den Stammzellen zwar noch die Reifung der Pronormoblasten ermöglicht, die entsprechende Synthese der Zellen der Promyelozyten‐und Megaloblastenreihe jedoch zunehmend inhibiert.

Als Folge hiervon kommt es mit fortschreitender Verfütterung solchen Schrotes zum Absinken der Thrombozyten und Granulozyten im strömenden Blut. Unterhalb einer kritischen Menge resultiert eine gesteigerte Gefäßwandpermeabilität bzw. direkte Intimaschädigung mit Serosadiapedese bis zu Blutaustritten.

Es wird daher abgelehnt, diese Erkrankung als „aplastische Anaemie” zu bezeichnen, zumal das Absinken der Erythrozyten wie auch sämtliche anderen Blutreaktionen nur eine sekundäre Folge der ausgedehnten Blutungen sind und deshalb oft erst unmittelbar vor der Nottötung beobachtet werden konnten.

Klinisch äußtert sich die Dürener Krankheit zunächst mit Blutungen aus den Schleimhäuten der Körperöffnungen, vor allem aus der Nasenhöhle und dem After. Die weitere Entwicklung des Krankheitsbildes wird beschrieben. Entsprechend der Menge des verfütterten Sojaschrotes und der sonstigen Reaktionslage des Organismus konnte hierbei zwischen einem perakuten, akuten, subakuten und chronischen Verlauf unterschieden werden. — Das Gift ist in der Lage, intrauterin auf Foeten überzugehen.

Auf Grund der Art der Störung und ihrer Folgeerscheinungen ist es verständlich, daß es eine spezifische Therapie noch nicht gibt. Nach Aufnahme größerer Sojaschrotmengen und bei Vorliegen umfangreicher Blutungen ist die Prognose ungünstig.

Physiopathological studies and clinical observations on Düren disease

Düren disease was produced experimentally in 15 cattle and 6 calves by feeding ground soya beans extracted with trichorethylene. Control animals fed with similar material extracted with benzine showed no pathological changes. The soya meal which was toxic for the cattle had no ill effects on sheep, goats, pigs, chickens, rabbits, guinea pigs or rats.

The point of attack of the toxic principle was the bone marrow where it inhibited the development of cells of the promyelocyte and megakaryocyte systems. The effect was to produce a fall in blood platelets and granulocytes in the circulating blood and when this fall was sufficiently great it produced increased vascular permeability in the form of intimal damage with exudation of fluid.

A fall in the number of erythrocytes is a secondary change and so the term “aplastic anaemia” is unsuitable.

The clinical symptoms include haemorrhages from mucous membranes at the natural orifices, particularly the nose and anus. Depending on the amount of meal fed and the susceptibility of the host, the disease may run a peracute, acute, subacute or chronic course. The toxic principle may reach the foetus within the uterus. There is no specific treatment available. The prognosis is unfavourable when large amounts of meal have been fed and haemorrhages are numerous.

Etudes patho‐pysiologiques et observations cliniques concernant la maladie de Düren

Les réactions métaboliques conduisant à l'entité appelée maladie de Düren furent étudiées dès le début du régime chez 15 génisses et 6 veaux alimentés avec des graines de soja concassées après extraction au trichloréthylène.

Le point d'attaque du principe toxique se trouve dans la moelle osseuse. On constate en effect une inhibition croissante de la formation des cellules depuis les promyélocytes aux mégaloblastes. Le nombre des plaquettes sanguines et des granulocytes diminue donc dans le sang circulant au dessous de la limite critique et il en résulte une perméabilité accrue de la paroi vasculare et des lésions de l'intima avec diapédèse séreuse.

Comme la diminution du nombre des hématies n'est que secondaire les auteurs préfèrent renoncer au terme “anémie aplastique”. Les symptômes cliniques sont décrits en détail.

Avec les graines de soja concassées et reconnues toxiques, il ne fut pas possible de provoquer la maladie chez le mouton, la chèvre, le porc, le poussin, le lapin, le cobaye et le rat.

Estudios fisiopatológicos y observaciones clínicas sobre la enfermedad de Düren

En 15 vacas y 6 terneras, alimentadas con soja triturada y extraída con tricloroetileno, se estudiaron las reacciones metabólicas desde el comienzo de esta alimentación.

Como punto de ataque del principio tóxico se halló la médula ósea de los bóvidos, inhibiéndose progresivamente la formación de las células de las series promielocítica y megaloblástica. Como consecuencia de esto, disminuye el nümero de trombocitos y granulocitos en la sangre circulante por debajo de un límite crítico, de lo que resulta el aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares y la lesión de la capa íntima con diapedesis serosa.

Debido a que el número de hematíes sólo disminuye de forma secundaria, se rehusa hablar aquí de una “anemia aplástica”. Los síntomas clínicos se describen con detalle.

No resultó posible reproducir la enfermedad, con la soja molturada reconocida como tóxica, en ovejas, cabras, cerdos, pollitos, conejos, cobayas y ratas.