ACUTE KIDNEY INJURY. NEW CLASSIFICATION (LITERATURE REVIEW)
Authors: Матвейчук А.О. , Скоробогатый Р.В. , Сорочинская Е.В. 
Published: March 2023

острое повреждение почек – синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками. В работе представлен литературный обзор существующих классификаций острого повреждения почек, приведен результат клинического исследования «Bhatraju et al» субфенотипов ОПП, рассмотрены статьи и книги, где описаны этиологические факторы возникновения ОПП, предложенные классификации биомаркеров ОПП и этиологические факторы развития ОПП у детей. Распространенность острого повреждения почек сравнивается с распространенностью заболеваемости инфарктом миокарда, заболеваемость ОПП варьирует от 140 до 2880 случаев на миллион населения в год, нарастание заболеваемости на 400% с 1988 по 2002 г. До 2004 года использовались более 50 различных определений ОПП (почечная ишурия, острая болезнь Брайта, военный нефрит, острый канальцевый некроз, острая почечная недостаточность.), зарегистрированные случаи, распространенность и исходы были очень разнообразными. В 2004 г. АDQI предложена концепция «острого почечного повреждения» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификация, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease).Клинические практические рекомендации KDIGO 2012 года представляют новую классификацию, основанную на повышении уровня креатинина в сыворотке крови (SCr) и/или снижении диуреза.

аcute kidney injury is a syndrome that develops due to a rapid (hours-days) decrease in the glomerular filtration rate, leading to the accumulation of nitrogenous (including urea, creatinine) and non-nitrogenous metabolic products (with a violation of the level of electrolytes, acid-base balance, fluid volume) excreted by the kidneys. The paper presents a literary review of the existing classifications of acute kidney injury and AKI biomarkers, presents the result of a clinical study by Bhatraju et al of AKI subphenotypes, reviews articles and books describing etiological factors of AKI occurrence, proposed classifications of AKI biomarkers and etiological factors of AKI development in children. The prevalence of acute kidney injury is compared with the prevalence of myocardial infarction, the incidence of AKI varies from 140 to 2880 cases per million population per year, the incidence increased by 400% from 1988 to 2002. Until 2004, more than 50 different definitions of AKI were used (renal ischuria, acute Bright's disease, military nephritis, acute tubular necrosis, acute renal failure.), the reported cases, prevalence and outcomes were very diverse. In 2004 ADQI proposed the concept of "acute renal injury" (AKI), replacing the term "acute renal failure" and a classification called RIFLE by the first letters of each of the sequentially identified stages of AKI: risk (Risk), injury (Injury), failure (Failure), loss (Loss), terminal chronic renal failure (End stage renal disease). The 2012 KDIGO Clinical Practice Guidelines present a new classification based on an increase in serum creatinine (SCr) and/or a decrease in diuresis.