Οι επιδράσεις της πειραματικής ολικής αποφρακτικής οξείας ισχαιμίας της άνω μεσεντερίου αρτηρίας στο μηχανισμό της αιμόστασης
Authors: Πιτσίνης Βασίλειος 
Published: August 2021

Ο στόχος της παρούσας μελέτης ήταν η διερεύνηση της πα- θοφυσιολογίας της οξείας ισχαιμίας σε συσχέτιση με τις μεταβολές της πήξης κατά τη διάρκεια μιας περιόδου αναστρέψιμης εντερικής ισχαιμίας. Παρά την εμβάθυνση στην παθοφυσιολογία της οξείας μεσεντέριας ισχαιμίας, τα σύνδρομα αυτά εξακολουθούν να συνοδεύονται από υψηλή νοσηρότητα με αναφερόμενα ποσοστά θνησιμότητας που υπερβαίνουν το 60%. Η παροδική ισχαιμία (διάρκειας 4-6 ωρών) μπορεί να προκαλέσει αναστρέψιμη εντερική βλάβη (η 4η ώρα θεωρείται ως το κρίσιμο χρονικό σημείο).Χρησιμοποιήθηκαν άρρενες χοίροι του είδους Sus scrofa ηλικίας έως ενός έτους. Η επιλογή του χοίρου ως εργαστηριακού ζώου βασίστηκε στην ανατομική ομοιότητά του με τον άνθρωπο, στις ομοιότητες όσον αφορά στην πήξη του αίματος, στον επαρκή όγκο αίματος που επιτρέπει την επαρκή δειγματοληψία χωρίς την πρόκληση αναιμίας και στο γεγονός ότι η αναισθησία δεν επηρεάζει τις παραμέτρους της πήξης.Όλα τα εργαστηριακά ζώα ήταν υγιή και δεν έπασχαν από λοιμώξεις ή προφανείς συγγενείς διαταραχές του μεταβολισμού. Δεδομένου ότι το 50% του συνόλου των ισχαιμικών γεγονότων οφείλονται σε εμβολισμό της άνω μεσεντέριας αρτηρίας, η άνω με- σεντέρια αρτηρία του χοίρου (πρόσθια μεσεντέρια αρτηρία) αποφράχθηκε με λαβίδα έπειτα από την εκτέλεση λαπαροτομίας.Οι μεταβλητές της πήξης και άλλες σχετικές παράμετροι που προσδιορίστηκαν με δειγματοληψία αίματος από την εξωτερική σφαγίτιδα και την πυλαία φλέβα περιλαμβάνουν το χρόνο προθρομβίνης, το χρόνο μερικής ενεργοποιημένης θρομβοπλαστίνης, το INR, το ινωδογόνο, τα αιμοπετάλια, την αντιθρομβίνη III, το πλασμινογόνο και τα D-διμερή. Κατ’ αυτόν τον τρόπο, μελετήθηκαν σχεδόν όλες οι παράμετροι του αιμοστατικού μηχανισμού (ενδογενής, εξωγενής οδός, σχηματισμός θρόμβου, αναστολή της πήξης και ινωδόλυση). Κατά το χρόνο όλων των μετρήσεων πραγματοποιήθηκε γενική εξέταση αίματος (από την έξω σφαγίτιδα φλέβα). Η δειγματοληψία πραγματοποιήθηκε από τη συστηματική και την πυλαία κυκλοφορία στα ακόλουθα χρονικά διαστήματα: ΤΟ σε χρόνο 0 min, Τ1 σε χρόνο 30 min, Τ2 σε χρόνο 60 min (1 h), Τ3 σε χρόνο 90 min (1,5h), Τ4 σε χρόνο 120 min (2h), Τ5 σε χρόνο 180 min (3h), Τ6 σε χρόνο 240 min (4h).Προκειμένου να διαπιστωθεί ότι τα διαστήματα που επελέ- γησαν για την ισχαιμία του πειραματικού πρωτοκόλλου μας σύμφωνα με τη σύγχρονη βιβλιογραφία αντιστοιχούν επακριβώς σε αναστρέψιμη ισχαιμία, πραγματοποιήσαμε παθολογοανατομικές βιοψίες του ιστού του εντερικού τοιχώματος κατά τα ακόλουθα χρονικά διαστήματα (ταυτόσημα με εκείνα του πειραματικού πρωτοκόλλου).Παρατηρήθηκε ότι η μεσεντέρια ισχαιμία προκαλεί μια συστηματική φλεγμονώδη απάντηση με έκδηλη λευκοκυττάρωση. Δεν παρατηρήθηκαν μεταβολές των HGB, HCT, MCV.Παρατηρείται σταθερή καταστροφή της ιστοανατομικής αρχιτεκτονικής του εντέρου κατά την πρόοδο της ισχαιμίας μέχρι το στάδιο της σχεδόν πλήρους καταστροφής στον οριακό χρόνο των 4 ωρών του πειράματος. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώθηκε αλλά διατηρήθηκε εντός φυσιολογικών ορίων. Οι χρόνοι ΡΤ (και το INR) και ΑΡΤΤ εμφάνισαν παράταση με την πάροδο του χρόνου στη συστηματική κυκλοφορία και στην πυλαία κυκλοφορία μόνο ο ΡΤ εμφάνισε παρόμοια τάση, ενώ οι μεταβολές του ΑΡΤΤ δεν επηρεάστηκαν από το χρόνο και ήταν στατιστικά μη σημαντικές. Τα επίπεδα του ινωδογόνου μειώθηκαν και στις δύο κυκλοφορίες σε σχέση με το χρόνο αλλά δεν μειώθηκαν σε κρίσιμα επίπεδα. Ο αναστολέας της πήξης ATI 11 εμφάνισε σταθερή κατανάλωση και λειτουργική έκπτωση κατά την πρόοδο της ισχαιμίας στη συστηματική κυκλοφορία ενώ παραμένουν αμετάβλητος στην πυλαία κυκλοφορία. Οι παράμετροι του ινωδολυτικού συστήματος, όπως εκφράζονται από τις μετρήσεις του PLG και των DD, παραμένουν σχεδόν αμετάβλητες μέχρι αργά στη διαδικασία της ισχαιμίας αλλά τελικά το PLG (τα DD παραμένουν σταθερά) πέφτουν δείχνοντας μια τάση που υποδηλώνει ότι το ινωδολυτικο σύστημα αρχίζει να λειτουργεί αργά στο ισχαιμικό επεισόδιο.Η παράταση των ΡΤ, ΑΡΤΤ και η κατανάλωση των αιμοπεταλίων στη συστηματική κυκλοφορία, η μείωση των επιπέδων του ινωδογόνου και η κατανάλωση της ATI II στην πυλαία και στη συστηματική κυκλοφορία δίνουν την εντύπωση μιας αρχικής προπη- κτικής κατάστασης με υπερκατανάλωση των παραγόντων πήξης, η οποία τελικά οδηγεί σε παρατεταμένη και διαταραγμένη πήξη. Η διαταραχή της πήξης αποδείχθηκε σοβαρή επιπλοκή της οξείας μεσεντέριας ισχαιμίας σε συστηματικό επίπεδο, η οποία συσχετίζεται πολύ πρώιμα με την ιστοπαθολογική καταστροφή του ισχαιμι- κού συνδρόμου.