Significancy of Complex Vestibular Testing in Objectifyingthe Process of Neurovascular Contact Transition to Neurovascular Conflict and Differential Diagnosis of Vestibular Paroxysmia
Authors: Марьенко И.П. , Лихачев С.А. 
Published: March 2022

Введение. Вестибулярная пароксизмия – хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное сосудистой компрессией преддверно-улиткового нерва в зоне его входа в ствол мозга, вызывая таким образом изменение в истонченной оболочке нерва по типу демиелинизации. Однако значение демиелинизации в патогенезе рецидивирующего головокружения при нейроваскулярном конфликте в настоящее время обсуждается.Материалы и методы. Обследовано 80 пациентов с пароксизмальным рецидивирующим головокружением и установленным нейроваскулярным взаимодействием по данным нейровизуализации, средний возраст которых составил 43,09±13,47 года, и 71 здоровый испытуемый, средний возраст – 45,85±12,98 года. Оценку спонтанных и индуцированных вестибуломоторных реакций производили методом электронистагмографии. При исследовании вестибулярных вызванных миогенных потенциалов оценивали латентность P1 (р13) и N1 (n23), временной интервал P1-N1, суммарную амплитуду P1-N1, а также процент вестибулярной асимметрии. Результаты. Полученные результаты свидетельствуют о прямой зависимости удлинения проведения сигнала вестибулярных вызванных миогенных потенциалов (ВВМП) межпикового интервала P1-N1 от укорочения латентного периода провокационного нистагма, индуцированного пробой Вальсальвы, пробой де Клейна, гипервентиляции и характеризуют вовлечение вестибулоспинального тракта с замедлением у пациентов с установленной васкулярной компрессией преддверно-улиткового нерва. Результаты ROC-анализа показателей ВВМП демонстрируют значимость показателей межпикового интервала P1-N1, суммарной амплитуды P1-N1 в дифференциальной диагностике латентной вестибулярной дисфункции, обусловленной установленной васкулярной компрессией преддверно-улиткового нерва.

Introduction. Vestibular paroxysmia is a chronic recurrent disease caused by vascular compression of the vestibular nerve in the area of its entrance to the brain stem. Because of this, there is a change in the thinned nerve sheath in the type of demyelination. However, the significance of demyelination in the pathogenesis of recurrent vertigo in neurovascular conflict is currently being discussed.Materialsandmethods.Weexamined 80 patientswithparoxysmalrecurrentvertigoandestablished neurovascular contact according to neuroimaging data. The average age was 43.09±13.47 years and 71 healthy subjects; the average age was 45.85±12.98 years. The evaluation of spontaneous and induced vestibulomotor reactions was produced by the method of electronystagmography. The latency of P1(P13) and N1 (n 23), the time interval P1–N1, the total amplitude of P1–N1, and the percentage of vestibular asymmetry were evaluated in the researching of vestibular evoked myogenic potentials.Results. The results show the direct dependence of the elongation signal caused by vestibular myogenic evoked potentials (VEMP) interpeak interval P1–N1 from shortening of the latent period of provocative nystagmus induced by the Valsalva’s test, De Kleins test, and hyperventilation. And characterize the involvement of vestibulospinal tract with a slowing in patients with established vascular compression of vestibular nerve. The results of ROC analysis of VEMP indicators demonstrate the significance of indicators of the P1–N1 interpeak interval, the total amplitude of P1–N1 in the differential diagnosis of latent vestibular dysfunction due to established vascular compression of vestibular nerve.