O papel dos genes B-MYB e C-MYB na hematopoiese humana
Authors: Santos Gabriel Lúcio Guimarães dos , Maciel Laís Macêdo , Silva Caio Victor Barros Gonçalves da , Queiroz Bruna Barros de , Fontes Pedro Henrique Bezerra , Arcanjo Gabriela da Silva 
Published: June 2024

A família de genes Myb inclui o oncogene v-myb codificado, seu equivalente celular normal c-Myb e dois membros relacionados: a-Myb e b-Myb. Todos eles são fatores de transcrição que reconhecem a mesma sequência de DNA e estão envolvidos na regulação da proliferação e diferenciação celular, incluindo células hematopoiéticas2 . Neste estudo, objetivou-se realizar uma revisão bibliográfica acerca do papel dos genes b-Myb e c-Myb na hematopoiese humana. Para isso, foi realizada uma pesquisa nas bases de dados do Google Acadêmico e PubMed, na qual foram resgatados quatro artigos de um total de 11 com os descritores: Genes Myb, hematopoiese, células-tronco hematopoiéticas. No tecido da medula óssea, o RNA mensageiro do gene b-Myb é expresso em níveis consideráveis nos compartimentos das células-tronco hematopoéticas e dos progenitores mieloides, com os níveis mais altos encontrados nas populações de progenitores mieloides comuns e progenitores mieloides granulocíticos- monocíticos1 . Esses níveis são significativamente menores do que os encontrados nas células maduras das linhagens. Para entender o papel do gene b-Myb na hematopoiese de adultos, pesquisadores realizaram um experimento onde cruzaram um camundongo portador de uma forma especial do gene b-Myb com outro tipo de camundongo que expressa uma 74 enzima recombinante, chamada cre recombinase, controlada por um promotor induzível1 . Em seguida, administraram ácido poliinosínico- policitidílico aos camundongos resultantes dessa combinação Genética, que tem o poder de induzir a expressão dessa enzima e causar a deleção no gene b-Myb em células específicas. Isso resultou em uma diminuição dramática no número de células na medula óssea e no baço desses animais, em comparação com os animais controle, tratados da mesma maneira1 . Essa redução foi observada especialmente nas células das linhagens linfoide B e T, eritroide e mieloide, sendo o compartimento mieloide o mais afetado em ambos os tecidos. Além disso, houve uma diminuição significativa no número de plaquetas, leucócitos totais, linfócitos e neutrófilos no sangue periférico dos animais com deficiência de b-Myb1 . Essas diferenças também levaram a mudanças nas frequências dos tipos celulares no baço e na medula óssea, uma vez que as porcentagens de células B, eritroides e mieloides foram alteradas na ausência de expressão de b-Myb1 . Estudos em linhagens celulares hematopoiéticas indicam que a expressão de c-Myb é principalmente encontrada em células progenitoras, diminuindo durante a diferenciação celular3 . A superexpressão de c-Myb inibe a diferenciação eritroide e mieloide. Embora c-Myb geralmente não esteja presente em células totalmente diferenciadas, pode ser aumentado em células B e T maduras após ativação3 . O c-Myb tem sido estudado principalmente em relação ao desenvolvimento mieloide, influenciado pelo seu envolvimento na leucemia mieloide. A falta de c-Myb não afeta significativamente o desenvolvimento mieloide, mas sim a presença de eosinófilos3 . Por outro lado, c-Myb é crucial na hematopoese, especialmente na eritropoiese e linfopoiese, e na auto-renovação das células-tronco hematopoéticas4 . Enquanto isso, b-Myb regula o destino celular, mantendo a auto- renovabilidade das células-tronco hematopoéticas e progenitoras, principalmente nas fases G0-G14 . Assim, tanto o c-Myb quanto o b-Myb desempenham papéis cruciais na regulação da hematopoese, influenciando a diferenciação, proliferação e auto-renovação das células- tronco hematopoiéticas e progenitoras mieloides. Estudos nesses genes podem fornecer insights importantes para entender distúrbios hematopoiéticos.