Kainic Acid–Induced Limbic Seizures in Cats: Some Reflections on Sleep–Epilepsy Interactions
Authors: Cepeda Carlos , Pacheco Maria T. , Hernandez Salvador , Almanza Xavier 
Published: November 2007

Summary: Sleep–epilepsy interactions were investigated in a model of temporal lobe seizures induced in cats by intra‐amygdaloid kainic acid (KA) microinjections. We found that limbic status epilepticus disrupted sleep for 2 or 3 days after injection. Sleep, in turn, modulated the frequency of interictal discharges. However, such modulation was variable depending on the time elapsed since KA injection. For this and other reasons (such as the occurrence of subclinical seizures during paradoxical sleep), we postulate a dual effect—facilitatory or inhibitory—of paradoxical sleep on limbic epilepsy. A role in seizure induction for bulbopontine structures is proposed on the basis of seizure precipitation during phasic paradoxical sleep. Propagated limbic seizures and paradoxical sleep without atonia displayed similar behavioral patterns. This fact and the possibility that a seizure may substitute for paradoxical sleep, lead us to think that limbic seizures and paradoxical sleep subserve similar functions. One of them might be the elimination of a potentially Neuroloxic endogenous product.

Les relations entre le sommeil et l'épilepsie ont étéétudiées sur un modèle de crises du lobe temporal chez le chat (microinjection intraamygdalienne d'acide kaïnique (KA). Nous avons trouvé que l'état de mal limbique désorganisait le sommeil pendant 2 à 3 jours après l'injection. Le sommeil module la fréquence des décharges intercritiques. Cette modulation est variable suivant le temps écoulé après l'injection de KA. Pour cette raison, ainsi que pour d'autres (telles que les crises infracliniques survenant pendant le sommeil paradoxal), nous supposons que le sommeil paradoxal a un double effet, facilitateur ou inhi‐biteur, sur l'épilepsie limbique. Il est proposé que les structures bulbo‐pontines jouent un r&#x006f;&#x030c;le dans l'induction des crises en raison de la précipitation des crises pendant le sommeil paradoxal phasique. Les crises limbiques propagées et le sommeil paradoxal sans atonie ont des aspects comportementaux similaires. Ce fait, et la possibilité qu'une crise puisse se substituer au sommeil paradoxal nous ont conduits à penser que les crises limbiques et le sommeil paradoxal pouvaient remplir des fonctions similaires. L'une d'entre elles pourrait ětre l'élimination d'un produit endogène potentiellement Neuroloxique.

Se han investigado las interacciones sueño‐epilepsia en un modelo de crisis de lóbulo temporal inducidas en gatos mediante microinyecciones intra‐amigdalares de ácido kaínico (AK). Hemos encontrado que el status epilepticus límbico quebranta el sueño durante 2 ó 3 días tras la inyección. El sueño, por otro lado, modula la frecuencia de descargas interictales. Sin embargo, esta modulación es variable dependiendo del tiempo transcurrido tras la inyección de AK. Por esto, y otras razones (taies como crisis subclínicas durante el sueño paradójico) interpretamos un efecto dual—facilitatorio o inhibitorio—del sueño paradójico sobre la epilepsia límbica. Se propone un papel de las estructuras bulbo‐pontinas en la inducción de las crisis en base a la precipitación de estas durante las fases de sueno paradójico. Crisis límbicas generalizadas y sueño paradójico sin atonía producen patrones de comportamiento similares. Este hecho y la posibilidad de cue una crisis pueda sustituir el sueño paradójico conllevan funciones similares. Una de ellas podria ser la eliminación de un producto endógeno potencialmente Neurolóxico.

Schlaf‐Epilepsie‐Interaktionen wurden an einem Modell der Temporallappenanfälle untersucht, die bei Katzen durch Mikroinjektion von Kainsäure (KA) in das Amygdalon hervorgerufen wurden. Wir fanden dass ein limbisdaer Status epilepticus für 2 bis 3 Tage nach der Injektion den Schlaf unterbricht. Der Schlaf seinerseits moduliert die Frequenz der interiktalen Entladungen. Solche Modulation ist jedoch unterschiedlich und hängt von der Zeit ab, die nach KA‐Injektion vergeht. Aus diesen und anderen Gründen (z.B. subklinische Anfälle während paradoxem Schlaf) vermuten wir einen zweifachen Wirkungs‐mechanismus—hemmend und fördernd—des paradoxen Schlafs auf die limbische Epilepsie. Auf der Basis einer Anfalls‐förderung während des phasischem paradoxem Schlafs wird eine Bedeutung bulbopontiner Strukturen für die Anfallsentstehung angenommen. Propagierte limbische Anfälle und paradoxer Schlaf ohne Atonie zeigen ähnliche Verhaltensmuster. Diese Tatsache und die Möglichkeit, daß ein Anfall anstelle eines paradoxen Schlafs auftritt, lassen uns daran denken, daß limbische Anfälle und paradoxer Schlaf ähnliche Funktionen erfüllen. Eine von ihnen bönnte mit der Elimination eines möglicherweise neurotoxischen endogenen Produkts in Zusammenhang stehen.