Експресія мРНК галектину-9 при ожирінні у дітей з поліморфізмами гена лактази
Authors: Abaturov A.E. , Dosenko V.E. , Nikulina A.A. 
Published: April 2018

Мета. Вивчення асоціації експресії мРНК галектину-9 (Gal-9) та мальабсорбції лактози при ожирінні у дітей з поліморфізмами (SNP) гена лактази (LCT) та дослідження ефективності лікування лактазної недостатності з використанням препаратів екзогенної лактази. Матеріали та методи. Обстежено 70 дітей з ожирінням (індекс маси тіла > 95-го перцентиля), а також 16 дітей без ожиріння віком 6–18 років. Визначено SNP LCT (матеріал для дослідження — венозна кров) методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у реальному часі, експресії мРНК Gal-9 (матеріал для дослідження — букальний епітелій) методом ПЛР у реальному часі зі зворотною транскрипцією, дослідження мальабсорбції лактози за допомогою водневого дихального тесту. Серед дітей з ожирінням першу групу спостереження становили 38 дітей з генотипом С/С 13910, другу групу — 32 дитини з фенотипово ідентичними генотипами С/Т 13910 та Т/Т 13910, р > 0,05. У дітей з першої групи спостереження також визначався рівень експресії мРНК Gal-9 та мальабсорбції лактози після використання препаратів екзогенної лактази. Результати. Генотип С/С 13910 реєструвався у 38 (54,3 %), генотип С/Т 13910 — у 22 (31,4 %), генотип Т/Т — у 10 (14,3 %) пацієнтів. Мальабсорбція лактози у дітей з генотипом С/С 13910 становила в середньому 32,7 ± 10,4 рmm, у дітей з генотипами С/Т 13910 — 26,3 ± 4,9 рmm (р > 0,05), при генотипі Т/Т 13910 та у дітей без ожиріння була відсутня (р < 0,05). Середній рівень експресії мРНК Gal-9 у дітей з генотипом С/С 13910 дорівнював 564,3 ± 32,8 УО ∆mRNA Gal-9/mRNA actin, у дітей з генотипами С/Т і Т/Т 13910 — 61,04 ± 15,30 УО ∆mRNA Gal-9/mRNA actin, р < 0,01. Важливим є той факт, що в підгрупі дітей з генотипом С/С 13910 і мальабсорбцією лактози (n = 20) зареєстрований найнижчий середній рівень експресії мРНК Gal-9 (42,47 ± 13,30 УО ∆mRNA Gal-9/mRNA actin), тоді як у підгрупі дітей з генотипом С/С 13910 без мальабсорбції лактози (n = 18) — найвищий (1086,73 ± 52,60 УО ∆mRNA Gal-9/mRNA actin), що перебільшив рівень експресії мРНК Gal-9 у дітей без ожиріння та мальабсорбції лактози (313,34 ± 19,70 УО ∆mRNA Gal-9/mRNA actin), р < 0,01. Після використання препаратів екзогенної лактази у дітей з генотипом С/С 13910 та мальабсорбцією лактози протягом 1 місяця рівень експресії мРНК Gal-9 наблизився до рівня 246,21 ± 15,70 УО ∆mRNA Gal-9/mRNA actin, тоді як при використанні лише низьколактозної дієти збільшився незначно — до 58,72 ± 21,10 УО ∆mRNA Gal-9/mRNA actin, р < 0,01. Цікаво, що у дітей з генотипом С/С 13910 без мальабсорбції лактози на фоні низьколактозної дієти рівень експресії мРНК Gal-9 знизився до рівня 388,38 ± 20,40 УО ∆mRNA Gal-9/mRNA actin, наблизившись до рівня здорових дітей без ожиріння. Висновки. У дітей з генотипом С/С 13910 рівень експресії мРНК Gal-9 залежить від мальабсорбції лактози, яка потребує замісної терапії, що поєднує низьколактозну дієту та використання препаратів екзогенної лактази. За відсутності мальабсорбції лактози використання лише низьколактозної дієти у дітей з генотипом С/С 13910 наближає рівень експресії мРНК Gal-9 до рівня здорових дітей без ожиріння.