Συσχετίσεις ιδιοπαθών φλεγμονωδών νοσημάτων του εντέρου με διαφορετικές εκδηλώσεις από το νευρικό σύστημα
Authors: Μπαμπαλή Ασημένια 
Published: August 2021

ΠΕΡΙΛΗΨΗΗ ιδιοπαθής φλεγμονώδης νόσος του εντέρου περιλαμβάνει μία ομάδα χρόνιων, υποτροπιαζουσών φλεγμονωδών παθήσεων της γαστρεντερικής οδού, με τη νόσο του Crohn και την ελκώδη κολίτιδα να αποτελούν δύο κύριες και αντιπροσωπευτικές παθήσεις αυτής της ομάδας. Συσχετίζονται με ποικιλία εξωεντερικών εκδηλώσεων (πιο συχνά μυοσκελετικές, δερματολογικές και οφθαλμικές) σε ποσοστό που φθάνει το 36%. Στα πλαίσια των εξωεντερικών εκδηλώσεων της ιδιοπαθούς φλεγμονώδους νόσου του εντέρου εμφανίζονται και οι νευρολογικές επιπλοκές οι οποίες είναι σπάνιες αν και πιθανόν υποεκτιμημένες. Η πιο συχνή και αντιπροσωπευτική νευρολογική επιπλοκή που έχει περιγραφεί στη νόσο Crohn και την ελκώδη κολίτιδα αποτελεί η περιφερική νευροπάθεια σε συχνότητα που ποικίλλει από 0%-39% .Οι τύποι περιφερικής νευροπάθειας που έχουν περιγραφεί στους ασθενείς με νόσο Crohn και ελκώδη κολίτιδα περιλαμβάνουν τη νευροπάθεια των μικρών και των μεγάλων ινών, την οξεία και τη χρόνια, την αξονική και την απομυελινωτική, την αυτόνομη νευροπάθεια και τη νευροπάθεια του βραχιονίου πλέγματος.Σκοπός της παρούσας μελέτης είναι η ανεύρεση πιθανής περιφερικής νευροπάθειας με ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο σε ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου χωρίς νευρολογικά κλινικά συμπτώματα και σημεία( και χωρίς συνοδές παθήσεις που σχετίζονται με περιφερική νευροπάθεια), η ανίχνευση πρώιμων διαταραχών από το περιφερικό νευρικό σύστημα και η συζήτηση για το αν απαιτείται κατάλληλος ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος σαν μέθοδος παρακολούθησης σε ασυμπτωματικούς ασθενείς.Μελετήθηκαν συνολικά 97 ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου όπως αυτή διαγνώστηκε με κλινικά, ενδοσκοπικά, εργαστηριακά και ακτινολογικά κριτήρια τον τελευταίο τουλάχιστον ένα χρόνο. Από τη μελέτη αποκλείστηκαν εκείνοι οι ασθενείς με προδιαθεσικούς παράγοντες κινδύνου για την εκδήλωση περιφερικής νευροπάθειας ( σακχαρώδης διαβήτης, θυρεοειδική νόσος, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 και φυλλικού οξέος, μακροχρόνια λήψη μετρονιδαζόλης), όσοι είχαν αγγειακούς παράγοντες κινδύνου, οι άνω των 75 ετών και όσοι εμφάνιζαν γνωστό νευρολογικό ιστορικό ή κλινική νευρολογική συμπτωματολογία και σημειολογία την ώρα της εισαγωγής στη μελέτη μας.Από τους 97 ασθενείς που εξετάστηκαν, οι 45 παρέμειναν στη μελέτη σύμφωνα με τα κριτήρια αποκλεισμού και αυτοί υποβλήθηκαν σε ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο ο οποίος περιελάμβανε τη μέτρηση των κινητικών ταχυτήτων αγωγής και του F-κύματος στο μέσο, το ωλένιο, το περονιαίο και το κνημιαίο νεύρο καθώς και των αισθητικών ταχυτήτων αγωγής στο μέσο, το ωλένιο και το γαστροκνημιαίο νεύρο, ετερόπλευρα.Η ανάλυση των αποτελεσμάτων έδειξε τα ακόλουθα αποτελέσματα: Από τους 52 ασθενείς που αποκλείστηκαν από τη μελέτη, 13 είχαν σακχαρώδη διαβήτη, 11 είχαν χαμηλά επίπεδα βιταμίνης Β12(<200pg/ml), 4 είχαν ιστορικό υποθυρεοειδισμού και 19 εμφάνιζαν αρτηριακή υπέρταση και/ ή υπερλιπιδαιμία. 5 ασθενείς είχαν γνωστό ιστορικό νευρολογικής νόσου ή παρουσίασαν νευρολογικά σημεία και συμπτώματα κατά την επίσκεψη τους στο νευρολόγο: 2 ασθενείς είχαν πολλαπλή σκλήρυνση, ένας εμφάνισε αστροκύττωμα, ένας είχε ιστορικό οξείας μυελίτιδας και ένας άλλος παρουσίαζε ιστορικό οξείας πολυνευροπάθειας. Κανένας από τους συμμετέχοντες ασθενείς δεν έλαβε θεραπεία με μετρονιδαζόλη για χρονικό διάστημα άνω των 10 ημερών.Αφού αποκλείστηκαν οι άνωθι κατηγορίες ασθενών από τη μελέτη, 45 ασθενείς (17 γυναίκες και 28 άνδρες, μέσης ηλικίας 42 ετών, με εύρος από 17-71έτη) παρέμειναν. 67% έπασχαν από τη νόσο Crohn και 33% είχαν ελκώδη κολίτιδα. Η ενεργότητα της νόσου ήταν ποικίλη σε απόλυτες τιμές με μέση τιμή CDAI 130( εύρος τιμών από 26-458) και μέση τιμή SCCAI 5 (με εύρος τιμών από 0-11). Οι φαρμακευτικές αγωγές που έλαβαν οι ασθενείς ήταν τα 5- αμινοσαλικυλικά (5-ASA) σε ποσοστό 65%, τα κορτικοστεροειδή σε ποσοστό 41%, οι βιολογικοί anti-TNF a παράγοντες σε ποσοστό 57% και τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα (αζαθειοπρίνη, 6-μερκαπτοπουρίνη και μεθοτρεξάτη) σε ποσοστό 45%.Η νευρολογική εξέταση (εξέταση των κρανιακών νεύρων, έλεγχος της λειτουργίας των κινητικών και αισθητικών νεύρων, εν τω βάθει τενόντια και πελματιαία αντανακλαστικά) δεν ανέδειξε διαταραχές. Οι μετρηθείσες τιμές των παραπάνω παραμέτρων ήταν εντός των φυσιολογικών ορίων σε όλους τους ασθενείς που εξετάστηκαν, με εξαίρεση έναν ασθενή με ηπίου βαθμού τυχαίου συνδρόμου καρπιαίου σωλήνα.Συμπερασματικά, τα αποτελέσματα δείχνουν ότι οι ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου χωρίς νευρολογική συμπτωματολογία και με φυσιολογική κλινική νευρολογική εξέταση εμφάνιζαν φυσιολογικές τιμές ταχύτητας αγωγής των νευρικών ινών από τον ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο στον οποίο υποβλήθηκαν. Αν και η επίπτωση της περιφερικής νευροπάθειας είναι υψηλότερη στους ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου από αυτήν του γενικού πληθυσμού, όπως έχει καταγραφεί σε αρκετές μελέτες, δεν υπάρχει ακόμη ένδειξη της αναγκαιότητας ή της αξίας της διενέργειας τακτικού νευροφυσιολογικού ελέγχου σε ασυμπτωματικούς ασθενείς, ειδικά αν η κλινική νευρολογική εξέταση είναι φυσιολογική. Περαιτέρω ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος θα πρέπει να πραγματοποιείται στους συμπτωματικούς ασθενείς ή στους ασθενείς με κλινικά νευρολογικά σημεία, σε μια προσπάθεια να βελτιστοποιήσουμε την κλασική θεραπεία και φροντίδα στους ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου, προσφέροντας τους όλες τις απαραίτητες διαγνωστικές και θεραπευτικές μεθόδους και περιορίζοντας έτσι περιττές εξετάσεις. Ο σωστός ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος είναι απαραίτητος στη διάγνωση και διαφοροποίηση της περιφερικής νευροπάθειας, αλλά απαιτεί εξειδικευμένη γνώση, είναι χρονοβόρος και ακριβός από οικονομικής άποψης και μπορεί να προκαλεί καταπόνηση και δυσφορία στον ασθενή. Επομένως, η χρήση του θα πρέπει να περιορίζεται μόνο όταν υπάρχουν ενδείξεις, σαν ένα επικουρικό μέσο στην κλινική εξέταση. Μεγαλύτερες μελέτες ίσως είναι απαραίτητες για να αναδειχθεί ο ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος σαν μέθοδος παρακολούθησης σε τακτική βάση αυτών των ασθενών με σκοπό να προσδιορίσουμε αν η περιφερική νευροπάθεια εκδηλώνεται σε ένα μεταγενέστερο στάδιο ή αν οι τιμές των ταχυτήτων αγωγής των νευρικών ινών μειώνονται με μεγαλύτερο ρυθμό απ’ ότι αναμένονταν.