Über den Einfluß einer akuten Hypoxydose durch Blutungsanämie auf die durch das Maul‐und Klauenseuche‐Virus verursachte Myokarditis*
Authors: Lübke Artur , Seifert Eveline 
Published: September 2010

Erwachsene Mäuse wurden durch ausgiebige Herzpunktionen anämisch gemacht und dann mit zwei in ihrer Virulenz für erwachsene Mäuse unterschiedlichen Stämmen des MKS‐Virus infiziert. Die Blutungsanämie wurde während der 5‐tägigen Infektionszéit auf etwa gleicher Höhe gehalten. Zusätzlich wurden die Anämietiere durch kurzfristiges Schwimmen leicht angestrengt.

In prinzipieller Übereinstimmung mit den Ergebnissen früherer Versuche, in denen die Hypoxydose durch eine hämolytische Anämie erzeugt worden war, waren auch nach der Blutungsanämie die Virusvermehrung in der Herzmuskulatur signifikant höher und die virusbedingten irreversiblen Herzveränderungen mehrfach häufiger und ausgedehnter als bei den Infektionskontrollen, und zwar sowohl bei den mit dem virulenten als auch mit dem avirulenten Virusstamm infizierten Tieren.

Es wird daraus gefolgert, da&#x007a;̀ der akute Sauerstoffmangel der Herzmuskulatur ein grundsätzlicher Faktor für die Verschlimmerung der Viruserkrankung sein kann und angenommen, da&#x007a;̀ die bei drohender Insuffizienz des oxydativen Stoffwechsels eintretende Regulationsstörung des Wasserhaushaltes in den Herzmuskelzellen die Virusvermehrung und Myokardschädigung begünstigt.

The influence of acute hypoxidosis caused by haemmorhagic anaemia and the myocarditis resulting from Foot‐and‐Mouth disease virus

Adult mice were made anaemic by withdrawing sufficient blood by cardiac puncture and then infected with two strains of Foot‐and‐Mouth disease virus which differed in virulence. The anaemia was kept at the same level during the 5 day period of infection, and at the same time the anaemic animals were subjected to slight stress by making them swim for a short period.

In general agreement with the results of earlier studies, virus proliferation in the heart muscle was greater after haemmorhagic anaemia, and the irreversible heart changes occurred more often and were more pronounced than in control animals. This applied both to the virulent and to the less virulent strains of virus.

It is concluded that acute oxygen lack in the heart muscle is a basic factor which can make the virus infection more serious and it seems likely that the altered water metabolism which accompanies defective oxidation in the muscle cells favours proliferation of virus within them.

La influencia de la hipooxidosis aguda mediante anemia hemorrágica sobre la miocarditis ocasionada por el virus de la glosopeda

Ratones adultos se hicieron anémicos por medio de extensivas punciones cardíacas y luego se infectaron con dos cepas del virus de la fiebre aftosa, diferentes en su virulencia para ratones adultos. La anemia hemorrágica se mantuvo aproximadamente al mismo nivel durante el período de infección de 5 días. Por adición, los animales anémicos se fatigaron mediante breve natación. En coincidencia por principio con los resultados de ensayos anteriores, en los cuales la hipooxidosis se produjo por medio de una anemia hemolítica, tras la anemia hemorrágica también era significativamente superior la multiplicación vírica en la musculatura cardíaca y las irreversibles alteraciones cardíacas debidas a los virus mucho más frecuentes y marcadas que en los controles de infección, tanto en los animales infectados con la cepa vírica virulenta como con la avirulenta.

De aquí se infiere que la carencia aguda de oxígeno de la musculatura cardíaca puede ser un factor fundamental para el empeoramiento de la enfermedad vírica, admitiéndose que con la alteración de la regulación de la economía hídrica de las células cardíacas que sobreviene con la amenazante insuficiencia del metabolismo oxidativo se favorecen la multiplicación vírica y la lesión del miocardio.

L'influence d'une hypoxydose aiguë par anémie hémorragique sur la myocardite provoquée par le virus de la fièvre aphteuse

Des souris adultes furent rendues anémiques par une ponction cardiaque importante et infectées ensuites au moyen de deux souches de virus de la fièvre aphteuse dont la virulence pour des souris adultes était différente. L'anémie fut maintenue au měme niveau pendant la période d'infection de 5 jours. En outre, les animaux anémiés durent effectuer un léger effort en nageant pendant un court laps de temps.

En accord de principe avec les résultats des essais précédents (dans lesquels l'hypoxydose avait été obtenue par une anémie hémolytique), la multiplication du virus dans le myocarde présenta une accélération significative et les lésions cardiaques irréversibles dues au virus étaient plusieurs fois plus fréquentes et plus étendues que chez les animaux témoins, tant chez les animaux infectés par la souche virulente que par la souche avirulente.

On en conclut que le manque d'oxygène aigu du myocarde peut ětre un facteur décisif pour l'aggravation de la maladie et l'on suppose que la perturbation du métabolisme de l'eau qui accompagne une insuffisance imminente des processus d'oxydation dans les cellules du myocarde favorise la multiplication du virus et les lésions du myocarde.