Histopathologie und Abwehrmechanismen bei Simulien nach starker Onchocerca volvulus‐Infektion1,2
Authors: Omar M. S. 
Published: July 2010

Histopathology and defence mechanisms in Simulium/Onchocerca volvulus infections

The nature of damage and defence mechanism*** involved in Simulium/Onchocerca volvulus‐infections was studied in histological sections and fresh dissections of highly infected and control flies. The rapid death of S. damnosum may be ascribed to: 1. rupture of the mid‐gut wall of the fly as a result of massive penetration of mf with concomitant release of the gut contents into the haemocoele, 2. prevention of the formation of the peritrophic membrane; coupled with blood indigestion and/or passage of blood and mf into the hind‐gut, and 3. complete lysis of heavily parasitized thoracic muscles and invasion of virtually all internal organs of the fly by mf.

Feeding of S. ochraceum and S. metallicum on a very lightly infected onchocerciasis person showed that S. ochraceum ingested more mf than S. metallicum. Most of the mf in the former species died and disintegrated in the stomach, apparently due to the mechanical action of the bucco‐pharyngeal armature. The formation of a peritrophic membrane in both fly species pose no serious barrier to the migrating mf since the highest rate of migration took place before the membrane has completely hardened. Feeding of S. damnosum on onchocerciasis patients, with extremely high numbers of mf in skin snips appears to be less advantagous for the transmission of the disease due to the excessive mortalities among the flies. In contrast, lightly infected persons may be of more epidemiological significance in this respect.

Die Aufnahme und Wanderung der Onchocerca volvulus‐Mikrofilarien in großen Mengen können bei den übertragenen Simulien starke Schäden hervorrufen oder sogar zum Tode führen. Jedoch besitzen manche Simulium‐Arten verschiedene Abwehrmechanismen dem Parasiten gegenüber.

Die Sterblichkeitsrate von Simulium damnosum, die an hochinfizierten Mf‐Trägern in Afrika gesogen haben, lag bei ca. 40 % in den ersten 24 Stunden nach der Infektion. Unsere histologischen Untersuchungen hierzu haben als entscheidende Ursachen für den Tod der Mücken gezeigt: 1. Platzen der Magenwand und das Heraustreten des aufgenommenen Blutes in das Hämocöl; 2. die Zerstörung der peritrophischen Membran und dadurch Verhinderung der Blutverdauung; und 3. Befall und lokale Schädigung fast aller inneren Organe der Mücken durch Mikrofilarien, besonders die Thoraxmuskulatur, der Ovarien, des Nervensystems und der Facettenaugen.

Obwohl S. ochraceum ‐ der Hauptüberträger der Onchozerkose in Mittel‐ und Südamerika ‐ viele Mf aufnahm, erreichten immer nur sehr wenige den Thorax (2,6 %). Derüberwiegende Teil der Mikrofilarien starb und zerfiel im Magen der Mücken. Diese Tatsache ist auf die Bewehrung des hinteren Ausgangs des Cibariums mit Stacheln und Zähnenzurückzuführen, wo die Mf auf ihrem Weg zum Magen schwer geschädigt werden. In S. metallicum erreichten dagegen ca. 75 % der aufgenommenen Mf den Thorax, da die Schlundbewehrung fehlte. In Simulien stellt auch die Bildung einer peritrophischen Membran eine mechanische Barriere für die wandernden Mf dar. Diese chitinhaltige Membran, die das aufgenommene Blut im Mückenmagen umschließt, erhärtet nach etwa 6 Stunden p.i. und wird für die Mf unpassierbar. Dadurch wird die Zahl der Mf, die den Magen verlassen können, sehr begrenzt. Die Bedeutung der Schädigung und Abwehrmechanismen der Überträger wird im Zusammenhang mit der Übertragung der Onchozerkose durch Simulein erörtert.