Патоморфологические изменения ткани коры и субкортикальных отделов головного мозга у крыс при моделировании гипотиреоза нарушением кровоснабжения щитовидной железы
Authors: А.Т. Джурабекова , М.Т. Насретдинова , Д.С. Шомуродова , М.И. Камалова 
Published: December 2024

Введение. Статья посвящена патоморфологическим изменениям в коре и подкорковых структурах головного мозга при гипотиреозе, вызванном нарушением кровоснабжения щитовидной железы. Цель. Изучить патоморфологические изменения в корковых слоях и подкорковых структурах головного мозга крыс при нарушении функции щитовидной железы ограничением ее кровоснабжения. Материалы и методы. Исследована ткань головного мозга 16 белых беспородных крыс-самок массой 250±50 г на базе Самаркандского государственного медицинского университета и Республиканского патологоанатомического центра в период 2021–2023 гг. Технология операции состояла в осуществлении ряда последовательно выполняемых этапов. После обработки операционного поля производились разрез кожи и разведение краев раны на держалках. Тупым способом раздвигались мышцы и обнажалась трахея, что открывало доступ к щитовидной железе. Далее электрокоагулятором производилась коагуляция верхней и нижней щитовидной артерии справа. После прекращения кровотока через артериальные сосуды щитовидной железы обнаруживались признаки ишемии головного мозга, сама же щитовидная железа становилась синюшной (но при этом не производилась оценка секреторной активности щитовидной железы). Затем по возможности послойно восстанавливали топографию мышц и мягких тканей. Из 16 животных умерли, не выходя из наркоза, 4, примерно через 12 часов по окончании операции. Оставшиеся 12 животных легко вышли из наркоза и через 6 часов уже подходили к корму и воде. Выведение животных из опыта осуществлялось под этаминалнатриевым наркозом путем внутрибрюшинного введения наркотического средства в дозе 50 мг/кг массы тела. Сразу же после наступления смерти у животных выделяли головной мозг и сердце, ополаскивали их 2-кратно холодным 0,9%-ным (9 г/л) раствором хлорида натрия, осуществляли фиксацию органов в 10%-ном (100 г/л) нейтральном формалине с последующими проводкой в изопропаноле, заливкой образцов в парафин и приготовлением срезов и стекол. Окрашивание препаратов ткани выполняли гематоксилином-эозином. Результаты. Установлено, что у животных с нарушением функции щитовидной железы возникают характерные изменения в нейронах коры больших полушарий головного мозга и подкорковых центров. По мере усугубления нарушений цитоархитектоники коры головного мозга увеличивалось количество пирамидных клеток и астроцитов, уменьшалась масса белого вещества, замещаемого миелиновыми нервными волокнами. Отмечена размытость границ пирамидных клеток коры головного мозга, которые выглядели тоньше, с резко истонченными отростками апикальных дендритов. Патоморфологические изменения мозговой ткани проявлялись также в уменьшении просвета сосудов, мукоидном набухании их стенок, неравномерной полноте, извилистости сосудов, деформации стенок сосудов с развитием ангиосклероза. Выявленные патоморфологические нарушения завершаются атрофическими и склеротическими изменениями ткани и отеком головного мозга. Нарушения структурно-функциональных свойств головного мозга могут быть расценены как ведущий этиопатогенетический фактор в развитии патоморфологических изменений в тканях головного мозга. Заключение. Вызванное обтурацией артериальных сосудов щитовидной железы нарушение кровоснабжения в ней влечет за собой формирование сочетанной патологии – ишемии головного мозга на фоне нарушений функции щитовидной железы, которая проявляется дистрофическими изменениями в нейронах коры головного мозга и подкорковых центров. Выявлено, что усугубление нарушений в коре головного мозга выражается в увеличении количества пирамидальных клеток и астроцитов. Происходящие в ткани головного мозга патоморфологические и сосудистые изменения (сужение просвета сосудов, их извилистость, мукоидное набухание клеток), выявленные после обтурации артериальных сосудов, кровоснабжающих щитовидную железу, рассматриваются как главные факторы нарушения функций головного мозга, что расценивается как одно из проявлений сочетанной патологии.

Introduction. The article deals with pathomorphological changes in the cortex and subcortical structures of the brain in hypothyroidism induced by impaired blood supply of the thyroid gland. Purpose. To study pathomorphological changes in the cortical layers and subcortical structures of the rat brain in thyroid dysfunction due to limited blood supply. Materials and methods. The brain tissue of 16 white outbred female rats weighing 250±50 g was examined at the Samarkand State Medical University and the Republican Pathological Anatomical Center in the period 2021–2023. The surgical technology consisted of a number of sequentially performed stages. After processing the surgical field, the skin was incised and the wound edges were spread on holders. The muscles were bluntly moved apart and the trachea was exposed opening access to the thyroid gland. Then, the upper and lower thyroid arteries on the right were coagulated with an electrocoagulator. After the blood flow through the arterial vessels of the thyroid gland was stopped, signs of cerebral ischemia were detected, and the thyroid gland itself became cyanotic (but the secretory activity of the thyroid gland was not assessed). Next, the topography of muscles and soft tissues was restored layer by layer, as far as possible. Of the 16 animals, 4 died without coming out of anesthesia, approximately 12 hours after the end of the operation. The remaining 12 animals easily came out of anesthesia, and after 6 hours they were already approaching food and water. The animals were withdrawn from the experiment under ethaminal sodium anesthesia by intraperitoneal administration of the narcotic agent at a dose of 50 mg/kg of body weight. Immediately after death, the brain and heart were extracted from the animals and rinsed twice with cold 0.9% (9 g/l) sodium chloride solution; the organs were fixed in 10% (100 g/l) neutral formalin, followed by immersion in isopropanol. The specimens were embedded in paraffin, and sections and slides were prepared. Tissue preparations were stained with hematoxylin and eosin. Results. It was found that animals with thyroid dysfunction exhibited characteristic changes in neurons of the cerebral cortex and subcortical centers. As the cytoarchitectonic disorders of the cerebral cortex worsened, the number of pyramidal cells and astrocytes increased, and the mass of white matter, replaced by myelinated nerve fibers, decreased. Blurring of pyramidal cortex cell boundaries was observed; they looked thinner, with sharply thinned processes of the apical dendrites. Pathomorphological changes in the brain tissue were also manifested by vessels lumen narrowing, mucoid swelling of their walls, uneven fullness, tortuosity of the vessels, and deformation of the vessel walls with subsequent angiosclerosis. The revealed pathomorphological disorders resulted in atrophic and sclerotic tissue changes and cerebral edema. Disturbances of structural and functional properties of the brain can be recognized as a leading etiopathogenetic factor of pathomorphological changes in the brain tissue. Conclusion. The disruption of blood supply in the thyroid gland caused by obstruction of the arterial vessels leads to a combined pathology, i.e. cerebral ischemia, against the background of dysfunction of the thyroid gland, which is manifested by dystrophic changes in the neurons of the cerebral cortex and subcortical centers. It was revealed that the aggravation of disorders in the cerebral cortex was expressed in an increase in the number of pyramidal cells and astrocytes. Pathomorphological and vascular changes occurring in the brain tissue (vessels lumen narrowing, their tortuosity, mucoid cells swelling), revealed after obturation of arterial vessels supplying the thyroid gland, are considered the main factors of brain dysfunction, which is regarded as one of manifestations of combined pathology.