Hypothyroidism in a dog associated with trimethoprimsulphadiazine therapy
Authors: TORRES SHEILA M.F. , MCKEEVER PATRICK J. , JOHNSTON SHIRLEY D. 
Published: March 2008

Abstract Hypothyroidism and a neuromuscular disorder developed in a 4‐year‐old Golden Retriever after it received potentiated sulphonamide and metronidazole for 18 and 14 weeks, respectively. Serum total T4 concentrations were non‐detectable before and 6 h after exogenous administration of 4IU bovine thyroidstimulating hormone. Thyroid gland biopsy revealed changes consistent with diffuse hyperplastic goitre. Serum T4 concentrations were normal 7 days after discontinuation of therapy. The long‐term trimethoprim‐sulphadiazine therapy was considered the most likely cause of this dog's hyperplastic goitre. The cause of the neuromuscular disorder was not determined. It is recommended that discontinuation of potentiated sulphonamide takes place at least 7 days prior to any assessment of thyroid function.

Résumé—Une hypothyroïdie et des troubles neuromusculaires sont observés sur un Golden Retriever de 4 ans, après une thérapeutique à base de sulfonamides potentialisés et de métronidazole, respectivement de 18 et 14 semaines. Des concentrations sériques de T4 totale ne sont pas détectables avant et après 6 heures d'une stimulation à la TSH bovine (4 UI). Des biopsies de la thyroïde montrent un goitre hyperplasique diffus. Les concentrations sériques de T4 sont de nouveau normales 7 jours après l'arrêt du traitement. L'administration à long terme de triméthoprim‐sulphadiazine semble être la cause la plus vraisemblable du goitre hyperplasique. La cause des troubles neuromusculaires n'a pas été déterminée. Il est recommandé d'arrêter l'administration de sulfonamides potentialisés au moins 7 jours avant une exploration de la function thyroïdienne. [Torres, S.M.F. Hypothyroidism in a dog associated with triméthoprim‐sulphadiazine therapy (Hypothyroi'die en relation avec un traitement triméthoprim‐sulphadiazine chez un chien). Veterinary Dermatology 1996;7: 105–108.]

Resumen Un perro Golden Retriever de 4 años desarrolló hipotiroidismo y una afección neuromuscular después de recibir un tratamiento con sulfonamidas potenciadas y metronidazol 18 y 14 semanas, respectivamente. Las concentraciones séricas totales de T4 eran indetectables antes y a las 6 horas después de la administración exógena de 4 UI de TSH bovina. La biopsia de tiroides mostró alteraciones indicativas de gota hiperplásica difusa. Las concentraciones séricas de T4 fueron normales a los 7 dias de retirar la terapia. La terapia prolongada con trimetoprim‐sulfadiazina fue considerada la causa más probable de gota hiperplásica en este perro. No se determinó la causa del cuadro neuromuscular. Se recomienda retirar la terapia con sulfonamida potenciada al menos 7 días antes de la evaluación de la función tiroidea. [Torres, S.M.F. Hypothyroidism in a dog associated with trimethoprim‐sulphadiazine therapy (Hipotiroidismo en un perro asociado a la terapia con trimetoprim‐sulfadiazina). Veterinary Dermatology 1996;7: 105–108.]

Zusammenfassung—Hypothyreose und eine neuromuskuläre Störung entwickelten sich bei einem 4 Jahre alten Golden Retriever, nachdem er potenzierte Sulfonamide und Metronidazol über 18 beziehungsweise 14 Wochen erhalten hatte. Die Gesamt T4‐Konzentrationen waren vor und 6 Stunden nach exogener Verabreichung von 4 IE bovinen TSH nicht meßbar. Eine Biopsie der Schilddrüse zeigte Veränderungen, die parallel mit diffusem hyperplasischem Kropf auftreten. Die Serum T4‐Konzentrationen waren 7 Tage nach Abbruch der Therapie wieder normal. Die Langzeit‐Trimethoprim‐Sulfadiazin‐Therapie wurde als wahr‐scheinlichste Ursache dieses hyperplastischen Kropfes beim Hund angesehen. Die Ursache der neuro‐muskulären Störung konnte nicht festgestellt werden. Es wird empfohlen, potenzierte Sulfonamide mindestens 7 Tage vor einer überprüfung der Schilddrüsenfunktion abzusetzen. [Torres, S. M. F. Hypothyroidism in a dog associated with trimethoprim‐sulphadiazine therapy (Hyperthyreose bei einem Hund in Verbindung mit einer Trimethoprim‐Sulfadiazin‐Therapie). Veterinary Dermatology 1996;7: 105–108.]