über die Veränderung des Zinkstoffwechsels bei einem diabetischen Pferd und einem alloxan‐diabetischen Hund*
Authors: Leemann W. , Almasy Phys. F. , Constam G. R. 
Published: September 2010

Entsprechend unseren Befunden beim Menschen beobachteten wir auch bei einem zuckerkranken Pferd eine vermehrte Zinkausscheidung im Urin.

An einer alloxan‐diabetischen Hündin konnten wir eine Steigerung der Zinkurie während der ersten drei Monate nicht feststellen. Nach vier Monaten trat eine solche in Erscheinung; sie war bei Dekompensation und Ausscheidung großer Zuckermengen im Harn stärker, bei Kompensation wieder geringer. Wie beim spontanen Diabetes des Menschen, ließ sich eine strenge Parallelität der Zinkurie zu der Glykosurie, dem Blutzuckerspiegel und dem Zinkspiegel des Blutplasmas nicht nachweisen.

Der Plasmazinkspiegel der alloxan‐diabetischen Hündin wies vor der Insulintherapie den erhöhten Durchschnittwert 135 &#x006d;̈g% auf. Nach Beginn der Therapie normalisierte sich der Spiegel auf 74–110&#x006d;̈g% mit gelegentlichen Durchbrüchen auf 121–143 &#x006d;̈g%. Wir stellten an diesem Tier bei täglich einmaliger Verabfolgung von 25 oder 28 E Insulin Lente in den ersten 2–10 Stunden nach der Insulingabe eine Senkung des Plasmazinkspiegels auf etwa 85 &#x006d;̈g% fest, gefolgt bis zum Tagesende von einer Zunahme auf durchschnittlich 104 &#x006d;̈g%. Der Blutzuckerspiegel sank in den ersten 10 Stunden auf etwa 40 mg%, um in den folgenden 13 Stunden auf durchschnittlich 325 mg% anzusteigen.

Am nämlichen Tier prüften wir den Verlauf des Plasmazinkspiegels und der Zinkurie nach i.v. Verabfolgung von 1 mg Zink pro kg Körpergewicht in Form des 1:2 Zink‐Histidinkomplexes. In 22 Tagen gelangten 30–49% der injizierten Zinkmenge auf dem Harnweg zur Ausscheidung. Die Konzentration des Plasmazinks nahm vom hohen Ausgangswert in 4 Stunden auf etwa 190 &#x006d;̈g% ab (Verteilung des injizierten Zinks im Gesamtorganismus) und sank in den folgenden 4 Tagen allmählich auf 102 &#x006d;̈g% (Ausscheidung des Zinks).

Nach der Tötung — 5 Jahre nach dem Setzen des Alloxan‐Diabetes — bestimmten wir den Zinkgehalt des Pankreas zu 4,5 mg% und denjenigen des Tape tum nigrum zu 102,6 mg%; die Retina‐Trockensubstanz enthielt 7,4 mg% Zink. Der Glykogengehalt der Leber erwies sich mit 4,51% als normal.

Disturbance of zinc metabolism in a diabetic horse and a dog made diabetic with Alloxan

Following similar findings in man, we have observed increased zinc excretion in the urine in a diabetic horse.

In a bitch made diabetic with Alloxan there was no rise in zinc excretion in the urine in the first three months. After four months this occurred. Zinc excretion was higher when there was decompensation and excretion of larger amounts of sugar in the urine, and reduced when there was compensation. As in spontaneous diabetes in man, the excretion of zinc did not run strictly parallel with the glycosuria and the respective levels in the blood.

In the diabetic bitch the plasma zinc level was 135 &#x006d;̈g% before insulin therapy. When insulin treatment began the blood level fell to 74–110 &#x006d;̈g%, with sporadic rises to 121–143 &#x006d;̈g%. Daily doses of 25–28 units of long‐acting insulin produced in the first 6–10 hours after dosage a fall in plasma zinc to 80 mUg%, followed by a rise up to a mean of 104 &#x006d;̈g% towards the end of the day. The blood sugar level fell in the first 10 hours to about 40 mg% and rose in the following 13–14 hours to a mean of 325 mg%.

In this bitch we studied the course of the zinc level in plasma and urine after injecting 1 mg. zinc per kg. bodyweight in the form of 1:2 zinc‐histidine complex. In 22 days 30–49% of the injected zinc had been excreted in the urine. The level of plasma zinc fell in the first four hours from a very high initial value of about 190 &#x006d;̈g% (distribution of the injected zinc throughout the body) and sank in the following four days to 102 &#x006d;̈g% (excretion of zinc).

After death — five years after the production of Alloxan‐diabetes — the zinc content of the pancreas was 4.5 mg% and that of the Tapetum nigrum 102.6 mg%, while the dry matter of the retina contained 7.4 mg% of zinc. The glycogen content of the liver (4.51 %) was normal.

Les troubles du métabolisme du zinc chez un cheval diabétique et un chien rendu diabétique par l'alloxane

En conformité avec nos observations chez l'homme nous avons constaté également chez un cheval atteint de diabète sucré une augmentation de l'élimination du zinc dans les urines.

Chez une chienne rendue diabétique par l'alloxane nous n'avons pas pu observer une augmentation de la <zincurie> pendant les trois premiers mois. Cette augmentation apparut au bout de quatre mois. Elle était plus importante pendant les périodes de décompensation lorsque l'urine contenait beaucoup de sucre. Elle diminuait dans les états compensés. Comme dans le diabète humain nous n'avons pas constaté aucun parallélisme strict entre la <zincurie>, la glycosurie, la glycémie et le taux du zinc dans le plasma.

Chez la chienne rendue diabétique par l'alloxane la teneur du plasma sanguin en zinc présentait avant le traitement par l'insuline une valeur moyenne accrue de 135 &#x006d;̈g%. Après le début du traitement le taux se normalisa à 74–110 &#x006d;̈g% avec des augmentations sporadiques atteignant 121–143 &#x006d;̈g%. Lors d'une administration quotidienne de 25 ou 28 u d'insuline <retard> nous avons constaté chez cet animal dans les 2–10 heures suivant l'administration, une diminution du taux de zinc dans le plasma jusqu'à 85 &#x006d;̈g% environ, puis une augmentation qui atteignait 104 &#x006d;̈g% vers la fin de la journée. Le taux sanguin du sucre diminua dans les 10 premières heures jusqu'à 40 mg% pour remonter jusqu'à 325 mg% en moyenne au cours des 13 heures suivantes.

Nous avons étudié sur le même animal le comportement du taux du zinc dans le plasma et de la <zincurie> après l'injection intraveineuse de 1 mg de zinc par kg de poids corporel sous la forme du complexe 1:2, zinc‐histidine. En 22 jours 30–49% de la quantité de zinc injectée furent éliminés par les voies urinaires. La concentration du zinc dans le plasma, initialement très élevée, diminua au cours des premières 4 heures jusqu'à 190 &#x006d;̈g% (distribution de la quantité de zinc injectée dans l'organisme entier), puis jusqu'à 102 &#x006d;̈g% progressivement au cours des 4 jours suivants (élimination du zinc).

Lors de la sacrification de l'animal — 5 ans après la provocation expérimentale du diabète par l'alloxanne —, on détermina la teneur en zinc du pancréas (4,5 mg%), et celle du tapetum nigrum (102,6 mg%). La substance sèche de la rétine contenait 7,4% de zinc. La teneur du foie en glycogène était normale (4,51%).

Sobre las alteraciones del metabolismo de cinc en un caballo diabético y en un perro con diabetes aloxânica

Correspondiendo a nuestros hallazgos en el hombre, también en un caballo diabético observamos una excreción aumentada de cinc en la orina.

En una perra con diabetes aloxánica no pudimos comprobar aumento alguno de la cincuria durante los tres meses primeros. Tras cuatro meses se estableció la misma; era mayor con la descompensación y excreción de grandes cantidades de glucosa por la orina, y otra vez menor con la compensación. Como en la diabetes espontánea del hombre, no se pudo probar un paralelismo estrecho entre la cincuria y la glucosuria, el nivel glucémico y el nivel de cinc en el plasma sanguineo.

El nivel de cinc plasmático de la perra aloxan‐diabética presentaba antes de la terapéutica insulínica un valor medio aumentado de 135 &#x006d;̈g%. Tras el comienzo de la terapéutica se normalize el nivel a 74–110 &#x006d;̈g% con quebrantamientos ocasionales a 121–143 &#x006d;̈g%. Con la administración única diaria de 25 ó 28 U de insulina lenta comprobamos en este animal en las primeras 2–10 horas tras la aplicación insulinica una disminución del nivel de cinc plasmático a unos 85 &#x006d;̈g%, seguida hasta el fin de la jornada de un aumento a 104 &#x006d;̈g% como promedio. El nivel de la glucemia disminuyó en las 10 primeras horas a 40 mg% aproximadamente, para ascender en las 13 horas siguientes a una media de 325 mg%.

En el mismo animal examinamos el curso del nivel de cinc plasmático y de la cincuria tras la administración intravenosa de 1 mg de cinc por kg de peso vivo en forma de un complejo de cinc‐histidina 1:2. En 22 días se eliminó por la vía urinaria del 30–49% de la cantidad de cinc inyectada. La concentración de cinc plasmático disminuía en las primeras 4 horas desde el valor inicial elevado hasta unos 190 &#x006d;̈g% (distribución del cinc inyectado por todo el organismo) y descendía en los 4 días siguientes paulatinamente hasta alcanzar 102 &#x006d;̈g% (eliminación del cinc).

Tras el sacrificio — 5 años después de provocada la diabetes aloxánica — determinamos el contenido en cinc del pancreas en 4,5 mg% y el del tapétum negro en 102,6 mg%; la substancia seca de la retina contenía 7,4 mg% de cinc. El contenido en glucógeno del hígado se mostró normal con 4,51%.