Medicina Biorreguladora de Sistemas para el manejo Terapéutico de Síndrome de Cushing por Macroadenoma Hipofisiario: Reporte de Caso Clínico
Authors: SALAZAR ALEJANDRA CÁCERES 
Published: August 2024

El Síndrome de Cushing está asociado a una excesiva producción o administración de glucocorticoides, actualmente es una de las enfermedades más frecuentes en el perro en la consulta de Endocrinología, mientras que en el gato se trata de una enfermedad rara. En la mayoría de los pacientes el Hipercortisolismo tiene un origen hipofisiario (80-85% de los casos) en el que un 60% de pacientes presentan un adenoma bien delimitado a nivel de la pars distalis o intermedia de la Hipófisis. Para considerar que la causa sea debido a un Macroadenoma Hipofisiario este tumor debe superar 1cm (10mm) de diámetro (en el 10-15% de los pacientes). Una vez la enfermedad se empieza a manifestar a través de signos clínicos (notados por el tutor) genera incomodidad para la familia y se empieza a disminuir la calidad de vida y bienestar del paciente, lo que hace aún más importante iniciar un manejo terapéutico lo más pronto posible una vez confirmado el diagnóstico. El Tratamiento para el Síndrome de Cushing varía según su origen y según su causa, el Trilostano que es un análogo de hormonas esteroideas inhibidor competitivo de la enzima 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, disminuye los niveles circulantes de hormonas adrenales y sexuales, principalmente Cortisol y Aldosterona. Esto hace que sea el más utilizado y aparentemente el más seguro para el tratamiento del Hipercortisolismo. Es importante tener presente sus efectos secundarios ya que de esto depende el curso de acción terapéutico, y este en casos de Macroadenoma Hipofisiario genera signos neurológicos asociados al agrandamiento rápido del tumor y necrosis adrenal. Llega al servicio de Endocrinología Cat-Endovet paciente: canino, hembra, boston terrier, 10 años de vida, con un peso de 5,7 kg con historial de diagnóstico en otra institución veterinaria de Síndrome de Cushing con manejo terapéutico de 13 mg BID de Trilostano. Durante la valoración se evidencia piel extremadamente delgada, condición corporal 3/9, pelo hirsuto (sin calidad ni brillo), hipotricosis generalizada, zonas con alopecia, vasos sanguíneos notorios a nivel abdominal. La familia reporta signos en casa: poliuria, polidipsia, polifagia, tremores involuntarios (que al principio pensaron era debilidad o nerviosismo), mostraron todos los exámenes realizados con los que llegaron al diagnóstico, faltaba por realizar Resonancia Magnética de Encéfalo (la familia no aceptó inicialmente realizarla) para establecer el origen del Síndrome. Se realizaron ajustes de dosis de medicación en la que se exacerbaron los signos clínicos neurológicos, tremores involuntarios, mayor consumo de agua y eliminación de orina, se generó pérdida de peso, se remitió a Neurología en la que se confirmó la necesidad de realizar la RM de Encéfalo, que como resultado demostró la presencia de Macrotumor Hipofisiario de 13 mm con edema y componente quístico que para su control era estrictamente necesario utilizar Prednisolona (que está contraindicada para el Síndrome de Cushing) debido a su efecto sobre la administración iatrogénica de glucocorticoide que produciría mayor cortisol y exacerbaría los signos clínicos de la enfermedad. En el control se inició BrSM (Thyreoidea Compositum® 1 ampolla de 2,2 ml , Hormeel SN® 2 ampollas de 1,1 ml , Glandula Suprarrenalis Suis Injeel® 3 ampollas de 1,1 ml , Traumeel LT® 1 ampolla de 5 ml, Nuxeel Homaccord® 1 ampolla de 5 ml) por medio de hidrataciones subcutáneas de 50 ml cada una (3 por semana) en las que se evidenció disminución de la evidencia de signos clínicos prncipalmente en Poliuria, Polidipsia en que inició con eliminación de orina 8 veces al día a 5-6 veces al día, disminución en los niveles de cortisol en un 49% y mejoría clínica de la paciente.