Zur pathologischen Histologie des Zentralnervensystems bei der nervösen Staupe des Hundes
Authors: Kretzschmar Christian 
Published: September 2010

Von insgesamt 19 Hunden mit zentralnervösen Erscheinungen wurde das ZNS histologisch untersucht. Bei einem wurde Toxoplasmose, bei einem weiteren Hepatitis contagiosa canis festgestellt. Die verbleibenden 17 Gehirne ließen sich—unabhängig davon, ob ein Hard‐pad‐Symptom bestanden hatte oder nicht—pathologisch‐histologisch in 3 Gruppen einteilen:

1. 4 Fälle mit den Zeichen einer serösen Entzündung ohne auffallende zellige Reaktion;

2. 6 Fälle mit disseminierter, herdförmiger, rundzelliger Entzündung bei gleichzeitiger heftiger Gliareaktion, oft mit Beteiligung von fettspeichernden Gitterzellen im Gefolge lockerer Entmarkung in den Entzündungsgebieten;

3. 7 Fälle mit lockeren Entmarkungsherden ohne wesentliche zellige Gefäßinfiltration, nur mit einer wechselnden Proliferation der Gefäßwandzellen in den Herdgebieten einhergehend.

Die 3 Gruppen werden ihrer Reihenfolge nach als Stadien eines und desselben morphologischen Prozesses aufgefaßt, da zwischen ihnen fließende Übergänge bestehen.

Die Entmarkungen werden als Folge einer im Parenchym nach Permeabilitätsstörungen der Gefäßwände entstehenden Stoffwechselstörung angesehen.

Die herdförmigen Reaktionen in den beiden letzten Gruppen waren überwiegend im Kleinhirnmark in Ventrikelnähe und an den Gabelstellen der Marklamellen, in den Kleinhirnarmen und in den basalen und ventrikelnahen Hirnstammgebieten gelegen.

Auf Grund gleicher klinischer und pathologisch‐anatomischer Befunde sowie der gleichen Lokalisation der Veränderungen im ZNS und der fließenden Übergänge zwischen den einzelnen Reaktionsgruppen wird für diese 17 Fälle auch eine gleiche Ätiologie vermutet. Das Staupevirus wird als Ursache für diese verschiedenen Enzephalitisformen angenommen. Den Sekundärbakterien der Staupe, sowie allergischen Einflüssen wird für die Entstehung der Enzephalitis keine sehr große Bedeutung beigemessen.

Eine Abtrennung der HPD von der Staupe zwingt sich aus den morphologischen Befunden nicht auf.

A contribution to the pathological‐histology of the central nervous system in canine nervous distemper

The central nervous system of a total of 19 dogs with central nervous symptoms was examined histologically. In one case toxo‐plasmosis was diagnosed, in another hepatitis contagiosa canis. The remaining 17—independent of whether a hard‐pad symptom had existed or not—could be divided into three pathological‐histological groups:—

1. 4 cases with signs of serous inflammation but no noticeable cell reaction.

2. 6 cases with disseminate, focal, round‐celled inflammation and simultaneously a strong glia reaction, often including fat‐storing cells following loose myelinolysis in the areas of inflammation.

3. 7 cases with loosely unmyelinated foci without any particular vascular infiltration by cells, but with a changing proliferation of the vascular wall cells in the focal areas.

These three groups, in the order given, are regarded as stages in one and the same morphological process, since they flow into one another.

The myelinolysis is regarded as the result of a disturbance of the metabolism arising in the parenchyma after the permeability of the vascular walls became disordered.

The focal reactions in both the latter groups lay principally in the cerebellum near the ventricles and at the junctions of the medullary lamella, in the branches of the cerebellum and in the basal areas of the brain stem near the ventricles.

Because of the similar clinical and pathological‐anatomical results as well as the similar localisation of the modifications in the central nervous system and the fluid nature of the transitions between the different reaction groups, the same aetiology is assumed in all 17 cases. The distemper virus is taken to be the cause of these different forms of encephalitis. No great importance is attached to the secondary distemper bacteria, nor to allergic influences, in the rise of the encephalitis. According to these morphological results it is not imperative to differentiate between hard‐pad and distemper.

L'histo‐pathologie du système nerveux central dans la forme nerveuse de la maladie de Carré chez le chien

Le système nerveux de 19 chiens ayant eu des troubles nerveux fut soumis à un examen histologique. Chez un chien, on constata une toxoplasmose, chez l'autre une hépatite contagieuse (hepatitis contagiosa canis). Les 17 cerveaux restants purent être classés d'après l'histo‐pathologie en trois groupes (sans tenir compte de la présence ou de l'absence du symptôme de << hard pad >>).

1. 4 cas avec les signes d'une inflammation séreuse sans réaction cellulaire importante.

2. 6 cas avec une inflammation par foyers disséminés de cellules rondes et simultanément une réaction violente de la névroglie, souvent avec la participation de << cellules fenêtrées >> (Gitterzellen) chargées de graisse et avec une démyèlinisation légère dans les foyers inflammatoires.

3. 7 cas avec foyers de démyèlinisation légère, sans infiltration cellulaire importante des vaisseaux, accompagnés seulement d'une prolifération variable, dans les foyers, des cellules de la paroi des vaisseaux sanguins.

Les 3 groupes sont considérés comme étant, dans cet ordre, des stades d'un seul et unique processus morphologique, vu que des degrés de transition existent entre eux. Les démyèlinisations sont interprétées comme la conséquence d'un trouble métabolique dans le parenchyme produit par suite de modifications de la perméabilité dans la paroi des vaisseaux.

Les réactions par foyers des deux derniers groupes étaient localisées surtout dans le centre médullaire du cervelet près du ventricule et aux points de bifurcation des lamelles médullaires, dans les pédoncules cérébelleux et dans les parties du tronc cérébral basales et proches du ventricule.

Sur la base de constatations cliniques et anatomo‐pathologiques identiques, et à cause de la même localisation des lésions dans le système nerveux central et de la présence de stades de transition entre les groupes de réaction, on suppose également pour ces 17 cas une même étiologie. L' auteur considère le virus de Carré comme étant la cause de ces différentes formes d'encéphalite. Les bactéries secondaires de la maladie du jeune âge ainsi que les influences allergiques ne jouent pas, selon lui, un rôle très important dans la genèse de cette encéphalite. Une distinction entre la << hard pad disease >> et la maladie de Carré ne s'impose pas en partant des observations morphologiques.

Sobre la histopatología del S. N. C. del perro con moquillo

Histológicamente se analizó el sistema nervioso central a una totalidad de 19 perros con síntomas nerviosos centrales. En uno de ellos se apreció toxoplasmosis, en otro hepatitis contagiosa del perro. Los 17 cerebros restantes se pudieron dividir—prescindiendo del hecho de si existió un síntoma de hard‐pad‐disease o no—en tres grupos histopatológicos:

1. 4 casos con los signos de una inflamación serosa sin reacción celular marcada.

2. 6 casos con inflamación diseminada, focal y de células redondas con pareja reacción de neuroglia considerable, muchas veces con la participación de células enrejadas acumuladoras de grasa, acompañada de desmedulización esponjosa en las zonas inflamatorias.

3. 7 casos con focos esponjosos de desmedulización sin infiltración esencial de los vasos, que van acompañados solamente de una proliferación variable de células endoteliales vasculares en las zonas focales.

Los tres grupos se consideran a 10 largo de su curso como estadíos de un mismo proceso morfológico, pues entre ellos existen transiciones correlativas.

Las desmedulizaciones se interpretan como el resultado de una alteración metabólica en el parénquima, debida a trastornos en la permeabilidad de las paredes de los vasos.

Predominaban las reacciones focales de los últimos grupos en la médula del cerebelo en proximidad ventricular y en los lugares horquillados de las laminillas medulares, en los haces cerebelosos y en las zonas basales y próximas a los ventrículos del troco cerebral.

Debido a los similares hallazgos clínicos y anatomopatológicos, así como la misma localización de las alteraciones en el S. N. C. y las transgresiones

correlativas entre los diversos grupos de reacción, también se sospecha la misma etiología para estos 17 casos. Se supone el virus del moquillo como la causa de estas formas encefalíticas diversas. A las bacterias de salida del moquillo no se les concede una importancia muy grande, así como tampoco a las influencias alérgicas, en la patogenia de la encefalitis. Por los hallazgos morfológicos no se puede deslindar la hard‐pad‐disease del moquillo.