O papel do carreador mitocondrial de citrato/isocitrato (SFC1) nas respostas a estresses abióticos em Arabidopsis thaliana
Authors:   , Silva Julianna Xavier de Brito 
Published: November 2023

O transportador mitocondrial SFC1 catalisa o transporte de citrato do citosol para a matriz mitocondrial através da membrana interna em troca de isocitrato. Este carreador é o único transportador conhecido capaz de realizar o transporte de citrato/isocitrato em plantas. Apesar da função bioquímica ser conhecida a importância do SFC1 para o crescimento e desenvolvimento de plantas sob condições de estresses abióticos ainda é desconhecida. Em solos ácidos, o alumínio (Al 3+ ) torna-se disponível para as plantas em concentrações tóxicas afetando negativamente o crescimento e desenvolvimento das raízes e da planta como um todo. Como o citrato e o isocitrato são importantes para os mecanismos de tolerância ao Al 3+ e são produzidos principalmente pelo ciclo TCA na matriz mitocondrial, o transporte desses ácidos orgânicos via carreador SFC1 nos tecidos radiculares pode ser essencial nas respostas fisiológicas da planta ao Al 3+ em níveis tóxicos. Também se espera que o transportador SFC1 tenha um papel relevante em situações de restrição do fornecimento de carbono, como durante a senescência induzida por escuro. Nesta situação o metabolismo do carbono e do nitrogênio passam a fornecer substratos alternativos para o processo respiratório que talvez envolva transporte de ácidos orgânicos via SFC1. Em condições ideais para Arabidopsis, a baixa expressão do SFC1 altera o metabolismo do nitrogênio sugerindo que o transporte adequado de citrato via SFC1 também pode desempenhar uma função importante durante períodos de baixa disponibilidade de carbono. Tendo em conta todas estas informações este trabalho teve como hipótese principal que o transporte de citrato/isocitrato via SFC1 é importante para as respostas fisiológicas de Arabidopsis cultivadas na presença de Al em níveis tóxicos, bem como durante o processo de senescência induzida pelo escuro prolongado. Portanto, neste trabalho realizou-se experimentos com raízes, por ser o órgão mais afetado pelo Al e por ter alta expressão de SFC1; e experimento de escuro prolongado para induzir deficiência de carbono e o processo de senescência, ativando processos de autofagia celular associados com degradação de proteínas e de aminoácidos. Para isso, linhagens de Arabidopsis com reduzida expressão de SFC1 foram utilizadas nos experimentos com Al 3+ em níveis tóxicos. Parâmetros biométricos e respostas histoquímicas ao Al 3+ e a formação de espécies reativas de oxigênio (ROS) foram avaliadas nos tecidos radiculares. No experimento de senescência induzida foram usados os mesmos genótipos e parâmetros biométricos, fisiológicos e bioquímicos foram determinados e utilizados para avaliar as repostas à esta condição. O nível de redução na expressão de SFC1 obtido nas linhas antisenso não influenciou o crescimento radicular na presença de Al 3+ , porém aumentou a produção de ROS nessa condição. Ao passo que sua deficiência na condição de escuro aumentou a degradação de proteínas e consumo de aminoácidos, bem como de amido; retardou a senescência e acelerou a recuperação das plantas após o estresse. Em conjunto os resultados sugerem que o transporte de citrato/isocitrato pelo transportador SFC1 não tem um papel fundamental no crescimento radicular sob estresse por Al 3+ . Adicionalmente, os resultados referentes aos experimentos com deficiência de carbono, indicam que o transporte de citrato/isocitrato via SFC1 mantêm a atividade mitocondrial pela via clássica, usando em menores proporções de intermediários provenientes das vias alternativas. Palavras-chave: Transportadores. Ácidos Metabolismo mitocondrial. Respiração. orgânicos. Estresses abióticos.