Changes of the portal blood flow caused by intravenous ammonium chloride infusion in rabbits
Authors: Dȩbski B. , Pierzynowski S. 
Published: August 2010

In experiments on 56 rabbits a relationship between the ammonia concentration in the portal and peripheral blood and the blood flow in the portal vein (P.V.B.F.) was investigated. P.V.B.F. was measured electromagnetically. NH4Cl loading (1 mmol/kg bw/10min) into portal blood resulted in a moderate increase of ammonia concentration in peripheral blood, which in turn caused a depression of P.V.B.F. Analogous ammonia introduction into the peripheral blood caused a rapid local rise of ammonia concentration and simultaneously an increase in P.V.B.F. A possible mechanism of such different vasomotor action of ammonia is discussed. It is suggested that the vasodilator effect of a high ammonia level in peripheral blood is probably mediated by the C.N.S. vasomotor reflexes, and the action of glucagon. On the other hand, the vasoconstrictor effect caused by a moderate increase in ammonia concentration in peripheral blood is mediated mainly by catecholamines.

Änderungen des Blutflusses in der Pfortader durch intravenöse Infusion von Ammoniumchlorid beim Kaninchen

Bei 56 Kaninchen wurden die Beziehungen zwischen der Ammoniumkonzentration in der Pfortader bzw. im peripheren Blut und dem Blutfluß in der Pfortader (PVBF) experimentell untersucht. Der PVBF wurde elektromagnetisch gemessen. Die Infusion von NH4Cl (1 mmol/kg KGW/10min) in die Pfortader bewirkte eine leichtgradige Zunahme der Ammoniumkonzentration im peripheren Blut; dies wiederum führte zu einer Depression des PVBF. Die analoge Ammoniumverabreichung in das periphere Blut bewirkte einen schnellen lokalen Anstieg der Ammoniumkonzentration und gleichzeitig eine Zunahme des PVBF. Die möglichen Mechanismen dieser verschiedenen vasomotorischen Folgen von Ammonium werden diskutiert. Es wird angenommen, daß der vasodilatorische Effekt eines hohen Ammoniumspiegels im peripheren Blut möglicherweise über zentralnervöse vasomotorische Reflexe und über Glukagon gesteuert wird. Andererseits dienen hauptsächlich Katecholamine als Mediatoren für die Vasokonstriktion als Folge einer leichtgradig erhöhten Ammoniumkonzentration im peripheren Blut.

Changements du flux sanguin dans la veine porte par une infusion intraveineuse de chlorure d'ammonium chez le lapin

Les rapports entre la concentration d'ammonium dans la veine porte, respectivement dans le sang périphérique et le flux sanguin dans la veine porte (PVBF) ont été examinés expérimentalement chez 56 lapins. PVBF fut mesuré électromagnétiquement. L'infusion de NH4Cl (1 mmol/kg de poids/10min) dans la veine porte a provoqué une légère augmentation de la concentration d'ammonium dans le sang périphérique; cela provoqua une dépression de PVBF. L'application semblable d'ammonium dans le sang périphérique provoqua une rapide augmentation locale de la concentration d'ammonium et simultanément un accroissement de PVBF. Les mécanismes possibles de ces différentes conséquences vasomotrices de l'ammonium sont discutées. On a admis que l'effet vasodilateur d'un taux élevé en ammonium dans le sang périphérique pouvait être guidé par des réflexes vasomoteurs du système nerveux central et pa le glucagon. Des katécholamines servent d'autre part principalement de médiateurs pour la vasoconstriction à la suite d'une légère augmentation de la concentration d'ammonium dans le sang périphérique.

Los cambios en el flujo sanguíneo portal causados por la infusión intravenosa de cloruro amónico en conejos

En 56 conejos se estudiaron experimentalmente las relaciones que hay entre la concentración de amonio en la vena porta y en la sangre periférica, resp., y el flujo sanguíneo en la vena porta (FSVP). El FSVP se midió con técnica electromagnética. La infusión de ClNH4 (1 mmol/kg PC/10 min) en la vena porta originaba un aumento ligero de la concentración de amonio en la sangre periférica; esto conducía, a su vez, a la depresión del FSVP. La administración análoga en la sangre perifórica ocasionaba un aumento local rápido de la concentración de amonio y, al mismo tiempo, un aumento del FSVP. Se discuten los mecanismos posibles de estos efectos vasomotores diferentes del amonio. Se supone que el efecto vasodilatador de un nivel elevado de amonio en la sangre periférica tal vez sea gobernado a través de reflejos vasomotores nerviosos centrales y por medio del glucagón. Por otra parte, las catecolaminas sirven principalmente como mediadores para la vasoconstricción en consecuencia de una concentración de amonio aumentada ligeramente en la sangre periférica.