SYSTEMIC INFLAMMATION BIOMARKERS IN PATIENTS WITH STABLE ISCHEMIC HEART DISEASE ASSOCIATED WITH OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA SYNDROME
Authors: Ruzov V.I. , Komarova L.G. , Komarov A.S. , Goryachaya M.N. , Altynbaeva E.N. 
Published: July 2019

The local secretion of pro-inflammatory cytokines observed after coronary revascularization is a predictor of restenosis formation and complications of ischemic heart disease (IHD). Taking into account the pathogenetic mechanisms common with obstructive sleep apnea (OSA), a cytokine effect can be suggested.

The aim of the paper was to study the activity of pro-inflammatory interleukin-1β, interleukin-6 and anti-inflammatory interleukin-10 in patients with a stable IHD associated with obstructive sleep apnea, against the background of antiplatelet therapy.

Materials and Methods. The authors examined 90 patients with IHD associated with OSA. The level of interleukins was measured by the enzyme-linked immunosorbent assay technique and an assay kit (ELISA Vector Best, Novosibirsk). In order to confirm the OSA, a cardiorespiratory monitoring device ("Cardiotechnology-04-3P (M)") was used. Statistical analysis was performed by the software package Statistica 6.0.

Results. Evaluation of systemic inflammation by the level of pro-inflammatory interleukins showed normal (73 %) and elevated (27 %) levels in patients with a stable IHD. Concomitant OSA in patients with a stable IHD was characterized by higher values of the pro-inflammatory cytokine IL-1β against monotherapy compared with dual antiplatelet therapy (χ²=4.01; p=0.04). Significant changes were detected only in patients with moderate and severe IHD.

Conclusions. The lack of activation of systemic inflammation indicates a stable IHD in most patients with comorbid pathology. Concomitant OSA contributes to higher levels of pro-inflammatory interleukins, which indicates a less pronounced anti-inflammatory effect of aspirin monotherapy in case of moderate and severe obstruction.

Keywords: pro-inflammatory cytokines, obstructive sleep apnea, ischemic heart disease.

Наблюдаемая после коронарных реваскуляризаций локальная секреция провоспалительных цитокинов является предиктором формирования рестеноза и осложненного течения ИБС, а учитывая наличие общих с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) патогенетических механизмов, можно предположить синергизм цитокинового эффекта.

Цель исследования – изучить активность провоспалительных интерлейкина-1β, интерлейкина-6 и противовоспалительного интерлейкина-10 y пациентов со стабильным клиническим течением ИБС, ассоциированной с СОАС, на фоне антиагрегантной терапии.

Материалы и методы. Обследовано 90 пациентов с ИБС, ассоциированной с СОАС. Интерлейкины оценивали с использованием твердофазного иммуноферментного метода и набора реактивов («ИФА Вектор Бест», Новосибирск). Диагноз СОАС верифицировали с использованием аппарата кардиореспираторного мониторинга («Кардиотехника-04-3Р (М)»). Статистический анализ осуществляли с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0.

Результаты. Оценка активности системного воспаления по уровню провоспалительных интерлейкинов показала нормальные (73 % случаев) и повышенные (27 % случаев) значения показателей у пациентов со стабильным клиническим течением ИБС. Сопутствующий СОАС у пациентов со стабильным клиническим течением ИБС характеризовался более высокими значениями провоспалительного цитокина IL-1β на фоне монотерапии по сравнению с двойной антиагрегантной терапией (χ²=4,01; р=0,04) Достоверные изменения выявлены только у пациентов со среднетяжелой и тяжелой степенями.

Выводы. Отсутствие активации системного воспаления свидетельствует о стабильном течении ИБС у преобладающего большинства пациентов с коморбидной патологией. Сопутствующий СОАС поддерживает более высокие значения провоспалительных интерлейкинов, что свидетельствует о менее выраженном противовоспалительном эффекте монотерапии аспирином при среднетяжелой и тяжелой степенях выраженности обструкции.

Ключевые слова: провоспалительные цитокины, синдром обструктивного апноэ сна, ишемическая болезнь сердца.