Hypocalcemia increases the nephrotoxic effects of ammonium molybdate
Authors: Брин В.Б. , Меликова Э.Р. 
Published: December 2020

Цель исследования. Одним из патогенетических механизмов цитотоксического действия тяжелых металлов, является нарушение кальциевого гомеостазиса. Кальций в организме может вступать во взаимоконкурентные отношения с тяжелыми металлами и оказывать влияние на их метаболизм. В связи с этим целью исследования было изучение особенностей изменения функции почек при действии молибдена в условиях гипокальциемии. Методы. В эксперименте на крысах линии Вистар изучали влияние кальцитонина на почечные проявления интоксикации, вызванной введением молибдата аммония. Кальцитонин вводили ежедневно подкожно в дозе 0,6 ЕД/100 г массы тела в течение 20 дней, молибдат аммония вводили парентерально через час после иньекций кальцитонина в дозе 50 мг/кг (в пересчете на металл) 1 раз в сутки также в течение 20 дней. Результаты. Было обнаружено, что молибдат аммония вызывал более выраженные изменения функции почек в условиях гипокальциемии, в виде полиурии, обусловленной нарушением канальцевой реабсорбции воды, несмотря на уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Одновременно наблюдали более выраженную протеинурию. Нарушение ионовыделительной функции почек проявлялось в уменьшении канальцевой реабсорбции натрия и усилении его выделения с мочой, при сниженном фильтрационном заряде. Экскреция и фильтрационная обработка калия увеличивались. Кальциурез увеличивался при пониженном фильтрационном заряде. Электролитный состав плазмы крови характеризовался гипонатриемией, гиперкальциемией и гиперкалиемией. Заключение. Гипокальциемия усиливает токсическое действие молибдата аммония на функцию почек.

Objective. One of the pathogenic mechanisms of heavy metals cytotoxic action is the disruption of calcium homeostasis. The calcium in the body may take part in competitive relationship with heavy metals and influence on their metabolism. In this regard, the aim of the research was to study the peculiarities of renal function changes under the action of molybdenum in conditions of hypocalcemiamodels. Methods. In the experiment on Wistar rats the effect of calcitonin on the renal manifestations of intoxication caused by the introduction of ammonium molybdate was investigated. Calcitonin was injected daily subcutaneously at a dosage of 0.6 U/100 g body weight for 20 days, an hour later calcitonin unjection ammonium molybdate was administered parenterally at a dosage of 50 mg/kg (in recalculation on metal) 1 time per day. At the end of the experiment animals were killed under thiopental anesthesia. Results. It was found that ammonium molybdate caused more pronounced changes in renal function under conditions of hypocalcemia in the form of polyuria due to the reduced tubular reabsorption of water, despite of the decrease in glomerular filtration rate. At the same time more pronounced proteinuria was noted. The study ion-excretory renal function showed the reduction of sodium tubular reabsorption and its increased urinary excretion, at a reduced filtration charge. Excretion and filtration of potassium was increased. Calciuresis was increased with reduced filtration charge. Electrolyte composition of blood plasma was characterized by low sodium and high calcium and potassium levels. Conclusion. The study revealed that hypocalcemia enhanced the toxic effect of ammonium molybdate on renal function.