ЕНДОТЕЛІАЛЬНА ДИСФУНКЦІЯ І СИСТЕМА ГЕМОСТАЗУ У ПОСТКОВІДНОМУ ПЕРІОДІ
Authors: Шевчук О. О. , Козак К. В. , Корда М. М. 
Published: December 2024

РЕЗЮМЕ. Вплив ендотеліальної дисфункції на тяжкість перебігу коронавірусної хвороби не викликає сумнівів. Коморбідна патологія (артеріальна гіпертензія, серцево-судинна патологія та цукровий діабет), в патогенезі якої значну роль відіграє порушення нормального функціонування ендотелію судин, визнана фактором ризику, який асоціювався з тяжким перебігом COVID-19 та летальним наслідком. Незважаючи на інтенсивні дослідження, зумовлені пандемією SARS-CoV-2, питання ролі ендотеліальної дисфункції та запалення низької інтенсивності у патогенезі ускладнень та перебігу відновного періоду після перенесеного захворювання все ще залишаються недостатньо дослідженими. Це особливо важливо ще й тому, що вхідні ворота для вірусу – рецептори АПФ2 – експресовані в ендотелії й різко зростають ризик та частота розвитку тромботичних ускладнень.
Мета роботи – оцінити зміни біомаркерів ендотеліальної дисфункції, які регулюють систему гемостазу, в пацієнтів у постковідному періоді.
Матеріал і методи. До дослідження був залучений 191 пацієнт у період 1–90 днів після останнього негативного ПЛР-тесту, з них 58 (30,37 %) чоловіків та 133 (69,63 %) жінки віком від 18 до 80 років. Середній вік склав (49,76± 13,38) років. Залежно від тяжкості перенесеної коронавірусної хвороби пацієнтів було поділено наступним чином: група пацієнтів із легким перебігом (HQM), хворі середньої тяжкості (HMO), киснезалежні пацієнти (HSV) та критичні хворі (HCR). Для обстеження пацієнтів застосовували загальноклінічні методи та аналіз доступної медичної документації. За допомогою імуноензимного аналізу із використанням стандартних наборів ELISA визначали рівні фактора фон Віллебранда (vWF), інгібітора активатора плазміногену-1 (PAI-1), тканинного активатора плазміногену (tPA) та високочутливого С-реактивного білка СРБ (hsCRP) у залучених пацієнтів.
Результати. Було залучено пацієнтів груп HQM n=79 або 41,4 %; HMO – n=74 або 38,7 %; HSV – n=25 або 13,1 %; критичних хворих HCR – n=13 або 6,8 %. Середній вік обстежених достовірно різнився – наймолодшими були пацієнти у групі HQM (43,84±13,08 років, кількість пацієнтів старших 65 років – 5 із 79). Зі зростанням тяжкості захворювання зростала і кількість пацієнтів віком старших 65 років. Після аналізу отриманих даних усіх пацієнтів поділили на групи високого (HRG, n=163) та низького ризику (NRG, n=28). Результати проведеного нами дослідження вказують, що протягом трьох місяців реконвалесцентного періоду зберігаються глибокі розлади системи гемостазу, регуляції судинного тонусу та ознаки хронічного запального процесу. Про це свідчить стійке підвищення біомаркерів, які засвідчують протромботичні зміни. Рівні tPA, vWF та PAI-1 у тяжких та критичних пацієнтів групи високого ризику чітко корелювали з тяжкістю перенесеного COVID-19 та наявністю коморбідної патології – надмірної маси тіла та ожиріння, артеріальної гіпертензії та серцево-судинної патології, незалежно від статі. Також протягом трьох місяців після одужання залишався підвищеним рівень hsCRP.
Висновки. Достовірні відхилення та розлади регуляції показників ендотеліальної дисфункції, які засвідчують протромботичні зміни, зберігаються протягом 90 днів після останнього негативного ПЛР-тесту. Пригнічення антикоагулянтних властивостей ендотелію, що призводить до розвитку протромботичного стану, було найбільше вираженим у пацієнтів із тяжчим перебігом коронавірусної хвороби.