Σπινθηρογραφική μελέτη αιμάτωσης ήπατος και κεντρικού αγγειακού διαμερίσματος αιμοδυναμικά σταθερών κιρρωτικών ασθενών με πυλαία υπέρταση σε συνθήκες ηρεμίας και υπό την επίδραση φαρμάκων χορηγούμενων σε κιρσορραγία
Authors: Τσιούρης Σπυρίδων 
Published: September 2021

Γενικά: Στην ηπατική κίρρωση με επακόλουθη πυλαία υπέρταση η αιμορραγία των οισοφαγογαστρικών κιρσών ενδέχεται να προκαλέσει ηπατική ισχαιμία και να επιδεινώσει την κιρρωτική υπερδυναμική κυκλοφορία. Για το λόγο αυτό, η επίδραση της χορηγούμενης αγγειοσυσταλτικής φαρμακευτικής αγωγής στην ηπατική και την κεντρική (καρδιοθωρακική) αγγειακή αιματική δεξαμενή έχουν κλινική σημασία. Σκοπός: Σε αιμοδυναμικά σταθερούς ασθενείς με κίρρωση, πυλαία υπέρταση και οισοφαγογαστρικούς κιρσούς, να εκτιμηθούν σπινθηρογραφικά με μέθοδο επισημασμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων (99mTc-RBC) η ηπατική αιματική ενεργότητα (ΗπΑΕ) και η κεντρική αιματική ενεργότητα (ΚεΑΕ) και τυχόν διαφορές τους μεταξύ των κλινικών σταδίων της κίρρωσης, καθώς και να συγκριθούν οι επιδράσεις δύο βασικών αγγειοσυσταλτικών φαρμάκων, της σωματοστατίνης και της τερλιπρεσσίνης, στην ΗπΑΕ και την ΚεΑΕ. Μέθοδος: Μελετήθηκαν 20 κιρρωτικοί ασθενείς (σταδίων κατά Child–Pugh A/B/C: 5/7/8) με πυλαία υπέρταση και οισοφαγογαστρικούς κιρσούς. Εντός 4 ημερών υποβλήθηκαν σε δύο δυναμικές σπινθηρογραφικές εξετάσεις διάρκειας 40 λεπτών εκάστη. Η πρώτη (βασική [baseline]) έγινε εν ηρεμία (χωρίς φαρμακευτική παρέμβαση), ενώ η δεύτερη (παρεμβατική) πραγματοποιήθηκε μετά από ενδοφλέβια χορήγηση σωματοστατίνης (250 mg bolus εφάπαξ ακολουθούμενη από συνεχή ενδοφλέβια έγχυση 250 mg/h• N=10) ή τερλιπρεσσίνης (2 mg εφάπαξ• N=10). Η ΗπΑΕ και η ΚεΑΕ, ως δείκτες αντίστοιχα της ηπατικής αιμάτωσης και της καρδιοθωρακικής αιματικής δεξαμενής, εκτιμήθηκαν σε 6 χαρακτηριστικά χρονικά σημεία: 1ο, 5ο, 10ο, 20ο 30ο & 40ο λεπτό. Στη βασική εξέταση (ημέρα 1) οι ΗπΑΕ & ΚεΑΕ συγκρίθηκαν μεταξύ των ομάδων κιρρωτικού σταδίου Α, B και C κατά Child–Pugh. Στην παρεμβατική εξέταση (ημέρα 4) κάθε ομάδα συγκρίθηκε με τις αντίστοιχες τιμές της κατά τη βασική εξέταση, καθώς και μεταξύ τους οι δύο ομάδες ως προς τις μεταβολές των ΗπΑΕ & ΚεΑΕ –σε σχέση με τη βασική εξέταση–. Τέλος, στην παρεμβατική εξέταση μετρήθηκαν συστηματικοί αιμοδυναμικοί παράγοντες (καρδιακή συχνότητα, μέση αρτηριακή πίεση [ΜΑΠ], καρδιακή παροχή [ΚΠ], συστηματική αγγειακή αντίσταση [SVR]) πριν τη χορήγηση του φαρμάκου και μετά το τέλος της εξέτασης. Από αυτές, η μεταβολή της SVR συσχετίσθηκε με τη μεταβολή που προκάλεσε κάθε φάρμακο –σε σχέση με τη βασική εξέταση– στην ΗπΑΕ και την ΚεΑΕ. Αποτελέσματα: ΗπΑΕ και ΚεΑΕ μειώνονται σημαντικά με την επιδείνωση της κίρρωσης• η ΗπΑΕ κυρίως μεταξύ των σταδίων B & C, ενώ η ΚεΑΕ μεταξύ των B & C και A & B. Σε σχέση με τη βασική εξέταση, η σωματοστατίνη προκάλεσε πτωτική τάση της ΗπΑΕ και μη-αξιόλογη μεταβολή της ΚεΑΕ (αμφότερες μη-σημαντικές), ενώ η τερλιπρεσσίνη επέφερε οριακά ανοδική τάση της ΗπΑΕ (μη-σημαντική) και άνοδο της ΚεΑΕ, η οποία έγινε στατιστικώς σημαντική μετά το 20ο λεπτό της εξέτασης. Η σύγκριση μεταξύ της πτωτικής μεταβολής της ΗπΑΕ στην ομάδα της σωματοστατίνη και της αυξητικής μεταβολής της στην ομάδα της τερλιπρεσσίνης ανήλθε σε σημαντικά επίπεδα από το 20ο λεπτό μέχρι το τέλος (40ο λεπτό) της εξέτασης. Το ίδιο συνέβη για την ΚεΑΕ από το 30ο λεπτό και μετά. Αιμοδυναμικώς, η τερλιπρεσσίνη μείωσε σημαντικά την καρδιακή συχνότητα και την ΚΠ και αύξησε σημαντικά τη ΜΑΠ και την SVR, ενώ η σωματοστατίνη μείωσε οριακά σημαντικά τη ΜΑΠ. Διαπιστώθηκε σημαντική θετική συσχέτιση της αύξησης της SVR υπό τερλιπρεσσίνη, με την αύξηση που αυτή προκάλεσε στην ΚεΑΕ. Συμπέρασμα: Η ηπατική αιματική δεξαμενή μειώνεται αναλογικά με τη βαρύτητα της κίρρωσης και αντίστοιχη μείωση εμφανίζει ο όγκος αίματος του κεντρικού (καρδιοθωρακικού) αγγειακού διαμερίσματος, όσο η κίρρωση οδεύει προς μη-αντιρροπούμενα στάδια. Η σωματοστατίνη τείνει να ελαττώσει την ηπατική αιμάτωση, ενώ δεν επιδρά σημαντικά στην κεντρική αιματική δεξαμενή. Από την άλλη πλευρά, η τερλιπρεσσίνη φαίνεται να επιδρά θετικά στην ηπατική αιματική ροή, βελτιώνοντας την ηπατική μικροκυκλοφορία και αιμάτωση, κυρίως όμως ενισχύει την καρδιοθωρακική αιματική δεξαμενή, αυξάνοντας τον κεντρικό όγκο αίματος και βελτιώνοντας την υπερδυναμική κυκλοφορία της κίρρωσης. Αυτές οι επιδράσεις μπορεί να είναι ωφέλιμες κατά τη χορήγηση του φαρμάκου για την αντιμετώπιση κιρσορραγίας, ιδίως σε ασθενείς με προχωρημένη ηπατική νόσο και σοβαρά μειωμένη ηπατική αιμάτωση με αυξημένο κίνδυνο ισχαιμικής ηπατίτιδας.