Acquired Etiological Factors in 1,785 Epileptic Subjects: Clinical‐Anamnestic Research
Authors: Bergamini L. , Bergamasco B. , Benna P. , Gilli M. 
Published: November 2007

This study utilizes ciinicai and anamnestic data concerning epileptic subjects (males and females) of ages ranging between 1 month and 21 years.

These patients were treated in the Neurology Department of the University of Turin, during the following periods: 1948–1958, 1960–1964, 1970–1974.

All possible etiologies of epilepsy were included in the study except those of genetic and tumoral origin. The clinic data, including 68,222 EEG recordings, were considered. An initial sample of 4,947 subjects, aged from 1 month to 21 years, suffering from epileptic seizures was selected, and a final sample of 1,785 cases, with complete clinical and anamnestic data, was analyzed.

The results identify an etiological factor in 44% of the cases. The remaining 56% do not show any probable etiology.

The distribution of etiologic factors is as follows: (1) birth injuries including neonatal hemorrhagic and hypoxic encephalopathies, prematurity, and kernicterus, 40.66%; (2) postimmuniza‐tion and postinfectious encephalitides, 10.49%; (3) encephalitides and meningoencephalitides of various etiology, 16.75%; (4) craniocerebral trauma, 27.88%; (5) CNS malformations and congenital metabolic encephalopathies, 4.22%.

The most interesting finding was the failure to identify any probable etiology in 70% of the subjects with partial epilepsy with complex symptomatology, and in 44% of subjects with generalized seizures (excluding petit mal). These findings can provide a preliminary data base for programs of prevention and for further investigations of the etiology of epilepsy.

Cette étude utilise les données cliniques et anamnes‐tiques issues d'une eatude de sujets éapileptiques, des deux sexes compris entre l'âge de un mois à 21 ans. Les patients ont été traites dans le Departmement de Neurologie de l'Université de Turin, péndant les periodes suivantes de: 1948 à 1958, de 1960 à 1964, de 1970 à 1974. Tous les facteurs ètiologiques possibles ont été inclus à l'exception des facteurs génétiques et tumoraux. On a considéré les données cliniques y compris les 68,222 tracés EEG. Un premier échantil‐lon 4,947 patients avec eapilepsie, âgés entre un mois et 21 ans, a éte sélectionne et on a analysé un dernier échantillon de 1,785 cas avec les données cliniques est anamnestiques complètes. Les résultats indiquent la preasence de facteurs étiologiques dans 44% des cas, les restants 56% n'ayant pas d'étiologie evidente. La distribution des facteurs etiologiques est la suivante: (1) trauma a la naissance, comprenant des enceaphalopathies hémorragiques néonatales, et hypoxiques, prématurite et dysmaturitea, et ictere: 40.66%; (2) encéphalites post‐vaccinales et post‐infectieuses: 10.49%; (3) encéphalites et meningoencephalites de differentes etiologies: 16.75%; (4) trauma cranio‐cérébral: 27.88%; (5) malformation du SNC et encéphalopathies meataboliques: 4.22%. La donnée la plus intéressante àété l'impossibilite de retrouver une etiologie probable dans 70% des sujets avec une epilepsie partielle a symptomatologie complexe, et chez 56% des sujets avec crises gen6ralis6es (a l'exclusion du petit mal). Ces donnees peuvent constituer une etape preliminare pour des programmes de prévention et des investigations ultérieures sur L'eatiologie de L'eapilepsie.

Este estudio utiliza la información clinica referente a epilépticos (varones y hembras) de edades comprendidas desde 1 mes y 21 anos. Estos enfermos han sido tratados en el Departamento de Neurologia de la Universidad de Turin en los aňos 1948–1958, 1960–1964, 1970–1974. Se incluyeron todas las etiologias de epilepsia excepto las geaneticas o tumor‐ales. La información clinica, incluyendo 68,222 EEGs fue considerada. Se seleccionaron una muestra inicial de 4,947 epilépticos de edades comprendidas entre 1 mes y 21 aňos y otra muestra final de 1,785 casos con imformación clinica completa. En el 44% de los casos se supuso un factor etiológico y en el restante 56% no se identificó etiología alguna. La distribución de los factores etiológicos es: (1) Un 40.66% de lesiones de parto incluyendo hemorragia neonatal, encefalopatl'a hipóxica, prematuridad y kernicterus; (2) un 10.49% de encefalopatías post‐immunización y post‐infecciosas; (3) un 16.75% de encefalitis y meningoencefalitis de varias etiologias; (4) un 27.88% de trauma craneo‐cerebral; y (5) un 4.22% de malformaciones del SNC y encefalopatias metabolicas congdnitas. El hallazgo más interesante consistió en la imposibilidad de encontraruna probable etiologia en un 70% en los enfermos con epilepsia parcial con sintomatologia compleja y en un 56% de las convulsiones generalizadas (excluyendo petit mal). Esta informaci6n puede servir de base preliminar para programas de prevencibn e investigacibnes futuras de las etiologias de la epilepsia.

Diese Arbeit beniitzt klinische und anamnestische Daten die Epileptiker (männlich und weiblich) im Alter von einem Monat bis zu 21 Jahren betrachten. Diese Patienten wurden in der neurologischen Abtei‐Iung der Universitat Turin wahrend der folgenden Perioden behandelt 1948–1958, 1960–1964, 1970–1974. Alle möglichen Etiologien der Epilepsie wurden, ausser jener mit genetischen und tumorischen Ursprung, in die Arbeit eingeschlossen. Die klinischen Daten von 68,222 EEG Registrationen wurden in Betracht gezogen. Es wurde eine Gruppe von 4,947 Epileptikern im Alter von einem Monat bis zu 21 Jahren herausgenommen. Davon wurde eine andere Gruppe von 1,785 Fälle, deren klinische und anamnestische Daten vollständig waren, isoliert. Das Resultat zeigt einen etiologischen Faktor in 44% der Fälle auf. Die restlichen 56% zeigen keine Etiologie. Die Vertei‐lung von der etiologischen Faktoren ist folgende: (1) Geburtschaden einschliesslich, Geburtsblutung und hypoxische Enzephalopatie, Früh‐und Spätgeburt und Kernicterus: 40.66%; (2) Enzephalopatien nach Impfung und nach Infection: 10.49%; (3) Enzephalopatien und Meningoenzephalopatien von verschie‐dener Etiologie: 16.75%; (4) Gehirntrauma: 27.88%; (5) ZNS Missbildungen und angeborene metabolische Enzephalopatien: 4.22%. Die interessanteste Beob‐achtung war keine Etiologie in 70% der Fälle mit partialer Epilepsie mit komplexer Symptomatologie und für in der 44% der Fälle mit generalisierten Krisen (einschliesslich Petit Mal), zu finden. Diese Beobachtung kann einen Anfang für ein Vorbeugungs‐programm und für weitere Forschlungen der epilep‐tischen Etiologie bilden.