Die Kreislaufstörungen bei Morbus Basedowi1
Authors: JONÁŠ VRATISLAV 
Published: August 2010

Zusammenfassung:

Die Tachykardie gehört zu den Kardinalsymptomen der Basedowschen Krankheit und sie ist in der Regel ein Frühsymptom. Die Beobachtung des Pulses ist ein wichtiges Kennzeichen des Krankheitsverlaufes, sagt uns aber nichts über den funktionellen Zustand des Zirkulationsapparates. Bei der physikalischen Untersuchung finden wir Zeichen von Herzerethismus und erhöhter Herzaktivität. Bei einigen Kranken wurde über der Herzbasis ein rauhes, dem perikarditischen Reibegeräusche ähnliches Phänomen konstatiert. An den peripherischen Arterien kommen ähnliche Erscheinungen wie bei der Aorteninsuffizienz vor, bei Basedowkranken fanden wir jedoch keine oder nur minimale Blutdruckerhöhung am Unterschenkel im Vergleich zum Blutdruck am Oberarm. Die Mehrzahl der Patienten hatte normalen oder leicht erhöhten Maximaldruck, normalen Minimaldruck und eine grössere Druckamplitude. Eine absolute Minimaldruckerniederung wurde in 20% der Fälle festgestellt. Der Mittlere Blutdruck im Vaquezschen Sinne war normal. Aus der Druckamplitude und der Pulsfrequenz kann man weder auf die Höhe des Grundumsatzes, noch auf die Grösse des Minutenvolumens einen Schluss ziehen. Der venöse Blutdruck ist, parallel zur Grösse der Blutzufuhr zum rechten Herzen, erhöht. Die Blutstromgeschwindigkeit ist während der akuten Phase erhöht, bei Remission, bei Arhythmia perpetua sowie bei Herzinsuffizienz tritt eine Verlangsamung ein. Im Röntgenbild zeigt sich am Herzen und an den grossen Gefässen in nicht komplizierten Fällen eine auffallend beschleunigte Pulsation von kleinen Exkursionen und in einigen Fällen war ein Überwiegen des rechten Herzens und Vorspringen des Pulmonalbogens erkennbar. Die elektrokardiographische Untersuchung ist für die Diagnose des Morbus Basedowi belanglos. Bei 14.6% der Kranken wurde Arhythmia perpetua festgestellt. Bei der Funktionsprüfung des Zirkulationsapparates haben wir eine Verringerung der O2‐Abgabe und eine Vergrösserung des M.—V. gefunden. In der Mehrzahl der Fälle wurde eine nicht unerhebliche Zunahme des Schlag‐volumens beobachtet. Die zirkulierende Blutmenge ist schwer precis festzustellen wegen der Unverlässlichkeit der benützten Methoden und besonders wegen der erhöhten Gewebspermeabilität bei den Basedowkranken. Die Ursache der Kreislaufsbeschleunigung erklären wir uns als primäre Beschädigung des Kreislaufs‐apparates im Sinne der Vasodilatation, besonders im Gebiete der Präkapillaren und Kapillaren, infolge der pathologisch gesteigerten Schilddrüsenfunktion. Die Zunahme des Sauerstoffverbrauches beim Basedow erfordert eine um so grössere Leistung von Seiten dieses unökonomisch arbeitenden Kreislaufs. Zwischen der zirkulatorischen und metabolischen Reaktion kommt öfter zu einer deutlichen Dissociation, die besonders bei Serienuntersuchungen im Verlaufe der Krankheit zum Vorschein trat. Mit dem thyreotropen Hormon der Adenohypophyse (Schering‐Kahlbaum) gelang es uns bei Gesunden sowie auch bei einer Patientin mit leichtem Basedow nicht nur eine Erhöhung des G.U., sondern auch die für den Basedow typischen Zirkulationsstörungen hervorzurufen. Durch tägliche Bestimmung des G.U. und des M.V. konnten wir die Dissociation beider Erscheinungen bestätigen. Der Entstehungsmechanismus der Zirkulationsstörungen ist vielgestaltig. Die Überfunktion der Schilddrüse kann vor allem an sich die Zirkulation beeinflussen und zwar direkt oder auf dem Umwege des Nervensystems auf das Herz und die peripherischen Gefässe einwirken, die physikalischen und biochemischen Eigenschaften des Blutes verändern und nach Meinung einiger Autoren auch die Menge des zirkulierenden Blutes beeinflussen. Einen höheren Nutzen als von der Suche nach anatomischen Veränderungen im Myokard können wir von Untersuchung des Chemismus des Herzen erwarten und die Aufmerksamkeit richtet sich in erster Linie zu dem Glykogengehalt des Herzmuskels. Die Therapie hat zu trachten, die Zirkulation zu beruhigen und muss vor allem gegen die Funktionsstörung der Schilddrüse gerichtet sein. Im Stadium der Dekompensation des Basedowherzens kombinieren wir die kardiotonische Behandlung mit der Therapie der Hyperthyreose.