The role of trefoil factor-3 in assessing the influence of different types of therapy on kidney condition in patients with ankylosing spondylitis
Authors: Пленкина Л.В. , Симонова О.В. , Попова С.В. 
Published: January 2022

Целью данного исследования была оценка влияния различных видов терапии на состояние почечного тубулоинтерстиция у пациентов с анкилозирующим спондилитом путем измерения уровня мочевой экскреции фактора трилистника 3 (TFF-3). Исследовались образцы мочи 50 пациентов (мужчины/женщины – 37/13) в возрасте 18 лет и старше с достоверным диагнозом «анкилозирующий спондилит» и отсутствием коморбидной патологии. Медиана возраста составила 39 [34; 56] лет, концентрации креатинина – 69 [60; 80] мкмоль/л, скорости клубочковой фильтрации — 105 [83; 119] мл/мин/1,73 м2, альбуминурии – 4,8 [2,6; 7,2] мг/г. 52% пациентов получали нестероидные противовоспалительные препараты, 12% – базисные противовоспалительные препараты, 36% – генно-инженерные биологические препараты. Уровень TFF-3 измеряли с помощью иммуноферментного анализа. Полученные значения приводились к креатинину, измеренному в тех же порциях мочи. Расчет скорости клубочковой фильтрации осуществлялся по формуле CKD-EPI (Chronic Kidney Desease Epidemiology Collaboration). Результаты сравнивались с сопоставимой по полу и возрасту группой контроля. Уровень TFF-3 у пациентов с анкилозирующим спондилитом был достоверно выше, чем в группе контроля, медианы составили 52,9 [15,9; 105,7] и 23,3 [1,9; 62,9] нг/ммоль соответственно (р = 0,02). Выраженность экскреции TFF-3 на фоне лечения исключительно нестероидными противовоспалительными препаратами достоверно отличалась от базисных противовоспалительных и генно-инженерных биологических препаратов, а также контроля: медианы составили 88,8 [30,5; 127,4], 8,4 [1,6; 16,1], 33,1 [20,6; 87,1], 23,3 [1,9; 62,9] нг/ммоль соответственно (р = 0,04). Уровень TFF-3 не коррелировал со скоростью клубочковой фильтрации и альбуминурией. Риск развития почечного повреждения на фоне терапии нестероидными противовоспалительными препаратами выше, чем при использовании базисных противовоспалительных и генно-инженерных биологических препаратов. Определение мочевой экскреции TFF-3 может увеличить потенциал традиционных способов верификации тубулоинтерстициального повреждения.

The aim was to evaluate the effect of different types of therapy on kidney tubulointerstitial tissue in patients with ankylosing spondylitis by measuring the urinary excretion level of trefoil factor 3 (TFF-3). Urine samples of 50 patients (male/female = 37/13) aged 18 years and older with a confirmed diagnosis of ankylosing spondylitis and no comorbid pathology were investigated. The median age was 39 [34; 56] years, serum creatinine was 69 [60; 80] mmol/l, glomerular filtration rate was 105 [83; 119] ml/min/1,73 m2, albuminuria was 4,8 [2,6; 7,2] mg/g. 52% of patients received non-steroidal antiinflammatory drugs, 12% – disease-modifying anti-rheumatic drug, 36% – biologic medication. The TFF-3 level was measured using enzyme immunoassay. Obtained results were normalised to urinary creatinine concentration. The glomerular filtration rate was calculated using the CKD-EPI (Chronic Kidney Desease Epidemiology Collaboration) equation. The results were compared to a gender and age matched controls. The level of TFF-3 in patients with AS was higher than in the control group, the medians were 52.9 [15,9; 105,7] and 23.3 [1,9; 62,9] ng/mmol respectively (p = 0,02). The TFF-3 excretion during non-steroidal antiinflammatory drugs therapy reliably differed from disease-modifying anti-rheumatic drug, biologic medication and controls: the medians were 88,8 [30,5; 127,4], 8,4 [1,6; 16,1], 33,1 [20,6; 87,1], 23,3 [1,9; 62,9] ng/mmol, respectively (p = 0,01). TFF-3 levels did not correlate with glomerular filtration rate and albuminuria. The risk of tubulointerstitial damage with non-steroidal antiinflammatory drug therapy is higher compared with disease-modifying anti-rheumatic drug and biologic medication. Determining the TFF-3 urinary excretion level may improve diagnosis of renal tubulointerstitial alteration.