Changes of Hippocampal Glucose Utilization Subsequent to Amygdaloid‐Kindled Generalized Seizures
Authors: Namba Hiroki , Iwasa Hiroto , Kubota Motoo , Hagihara Yashiro , Yamaura Akira 
Published: November 2007

SUMMARY: Local changes in cerebral glucose utilization during the postictal phase of amygdaloid‐kindled generalized seizures were studied with the quantitative autoradiographic 2‐[14C]deoxyglucose method in conscious rats. Measurement was initiated either just after termination of a behavioral seizure (GS‐I) or 30 s after seizure termination (GS‐II) to determine dynamic metabolic changes in the postictal phase. Although glucose utilization of the neocortex was remarkably depressed in both GS‐I and GS‐II, that of the hippocampus significantly increased in GS‐I and then decreased in GS‐II as compared with control. These changes of hippocampal glucose utilization were observed in all sectors of the pyramidal cell layer (CA 1–4) and in the molecular layer. Because metabolic changes associated with development of amygdaloid‐kindled seizures begin in the limbic structures including the hippocampus, the transient increase in hippocampal glucose utilization observed in the early postictal phase indicates that the hippocampus is one of the key structures not only for initiating and maintaining but also for terminating kindled seizures.

Les auteurs ont étudié les modifications locales de l'utilisation de glucose pendant la phase post‐critique de crises généralisées après embrasement amgydalien au moyen de l'autoradiographie quantitative au 2‐(14C) déoxyglucose, chez des rats conscients. Les mesures ont commencé soit immédiatement après la fin d'une crise comportementale (GS‐I) ou 30 secondes après la fin de la crise (GS‐II), afin d'apprécier les modifications métaboliques dynamiques de la phase post‐critique. Alors que l'utilisation du glucose au niveau du néocortex était nettement déprimée à GS‐I comme à GS‐II, élle était significativement augmentée au niveau de l'hippocampe à GS‐I, puis diminuée à GS‐II, par comparaison aux animaux contrôles. Ces modifications de l'utilisation du glucose par l'hippocampe ont été observées au niveau de tous les secteurs de la couche des cellules pyramidales (CA 1–4) et au niveau de la couche moléculaire. Comme les modifications métaboliques associées à l'installation de crises par embrasement amygdalien commencent au niveau des structures Iimbiques, incluant l'hippocampe, la modification transitoire de 1'utilisation du glucose au niveau de l'hippocampe observée dans la phase post‐critique précoce montre que l'hippocampe est l'une des structures‐clés dans l'installation et le maintien des crises, mais également pour la terminaison des crises par embrasement.

En las ratas despiertas se ha estudiado, mediante el método autoradiografia cuantitativa, (2‐[14C] deoxiglucosa) los cambios locales en la utilización cerebral de la glucosa durante la fase postictal en ataques generalizados producidos por condicionamiento (kindling) de la amígdala. Las medidas se iniciaron inemdiatamente después de la terminación de un ataque de comportamiento (GS‐I) o 30 segundos después (GS‐II) ocurrido tras los cambios metabolicos dinamicos de la fase postictal. Mientras la utilización de la glucosa en el neocortex apareció claramente deprimida en ambos ataques (GS‐I y GS‐II), la del hipocampo se incrementó de modo significativo en el GS‐I y después se redujo en el GS‐II comparándolos con el grupo control. Este control cambio de utilización de glucosa en el hipocampo se incrementó de modo significativo en el GS‐I y después se redujo en el GS‐II comparándolos con el grupo control. Estos cambios de utilización de glucosa en el hipocampo se han observado en todos los sectores de la capa piramidal (CA 1–4) y en la capa molecular. Puesto que los cambios metabólicos asociados al desarrollo de ataques condicionados de la amígdala se inicían en las estrucuras límbicas, incluyendo el hipocampo, el incremento transitorio de la utilización de glucosa en el hipocampo observado en la fase precoz postictal indica que se trata de una estructura clave no solamente en la iniciación y mantenimiento de los ataques sino también en la finalización de los que ocurren después del condi‐cionamiento.

Lokale Veränderungen der cerebralen Glukoseutilisation während der postiktalen Phase bei Amygdalon‐gekindelten generalisierten Anfällen wurden mit Hilfe der quantitativen 2‐(14C)DeoxygIukose‐Autoradiographie bei nicht‐betäubten Ratten untersucht. Die Messung wurde entweder sofort nach Beendigung eines Verhaltens‐Anfalls (GS‐I) oder 30 Sekunden nach der Anfallsbeendigung (GS‐II) begonnen, um die dynamischen me‐tabolischen Veränderungen während der postiktalen Phase zu erfassen. Während die Glukoseutilisation des Neocortex sowohl während GS‐I als auch GS‐II deutlich herabgesetzt war, war sie im Hippokampus bei GS‐I signifikant erhöht und bei GS‐II ern‐iedrigt im Vergleich zu Kontrolltieren. Diese Veränderungen der hippokampalen Glukoseutilisation wurde in alien Teilen der Pyramidenzellschicht (CA 1–4) und in der Molekularzellschicht beobachtet. Da metabolische Veränderungen, die mit der Entwicklung von Amygdalon‐gekindelten Anfällen einhergehen, in limbischen Strukturen einschließlich dem Hippokampus beginnen, zeigt die vorübergehende Erhöhung der hippokampalen Glukoseutilisation während der frühen postiktalen Phase, daß der Hippokampus eine Schlüsselstruktur nicht nur zum Initiieren und Unterhalten sondern auch zur Beendigung von Kindlingan‐fällen ist.