Chloroplastic resistance to triazine herbicides in Sinapis arvensis L. (wild mustard)
Authors: ALI A. , McLAREN R. D. , MACHADO V. SOUZA 
Published: July 2006

Summary: Résumé: Zusammenfassung

Leaf chlorophyll fluorescence (LCF) of atrazine‐susceptible Sinapis arvensis L. (wild mustard) biotype was greatly increased (119–181%)and the Hill reaction activity of isolated chloroplasts was inhibited by 104 M of either atrazine, metribuzin or diuron. In contrast the LCF as well as photochemical activity of the chloroplasts of resistant biotype remained unaffected by 104 M atrazine. However, in response to 104 M metribuzin, LCF of the resistant biotype increased by 43% and Hill reaction activity of the chloroplasts was partially blocked. Complete inhibition of the Hill reaction and a 96% LCF increase in response to diuron indicated that the atrazine‐resistant S. arvensis biotype had no tolerance to diuron. Similar chloroplast photoreaction responses were observed when the known atrazine‐susceptible and resistant Brassica campestris L. (bird's rape) biotypes and B. napus L. cv. Laurentian (rutabaga) genotypes were subjected to the triazine and urea herbicides. These results indicate that resistance to atrazine, in the resistant S. arvensis biotype, is based in the chloroplasts and could involve a selective modification of the PS II complex with respect to the triazine herbicides. Résistance chloroplastique aux herbicides de la famille des triazines chez Sinapsis arvensis L. (moutarde des champs)

Chez un biotype de Sinapis arvensis L. (Moutarde des champs) sensible à l'atrazinc. la fluorescence chlorphyllienne des feuilles était fortement augmentée (de 119 à 181%), et la réaction de Hill des chioroplastes isolés, fortement diminuée, par des traitements à l'atrazinc. la métribuzine ou le diuron 104 M. Par contre, ni la fluorescence chlorophyllienne ni la réaction de Hill n'étaient affectées par de l'atrazine 104 M chez un biotype résistant. Toutefois, en réponse à de la métribuzine 104 M, la fluorescence chlorophyllienne du biotype résistant était augmentée de 43%, et la réaction de Hill chez les chioroplastes était partiellement bloquée. L'inhibition complète de la réaction de Hill et une augmentation de 96% de la fluorescence chlorophyllienne après traitement au diuron indiquaient que le biotype de S. arvensis résistant à l'atrazine ne manifestait pas de tolérance à l'égard du diuron. Par comparaison, des réponses chloroplasliques similaires ont été obtenues lorsque des biotypes de Brassica campestris L. (navette des oiseaux) et des génotypes de B. napus L. cv Laurentian (rutabaga) sensibles ou résistants à l'atrazinc ont été traités par des herbicides de la famille des triazines et des urées substituées. Ces résultats montrent que la résistance à l'atrazine, chez le biotype S. arvensisétudié, est un caractère chloroplastique et implique probablement une modification sélective du complexe PS II à l'égard des triazines.

Chlaraplastenresistenz gegen Triazinherbizide bei Sinapis arvensis L. (Ackersenf)

Bei atrazinempfindlichen Biotypen von Sinapis arvensis L. wurde die Blattchlorophyll‐Fluores‐zenz (LCF) in isolierten Chloroplasten durch 104m Atrazin, Metribuzin oder Diuron stark gesteigert (119–181%), die Hillreaktion aber gehemmt. In resistenten Biotypen hingegen blieben LCF und die photochemische Aktivität durch 10−4m Atrazin unbeeinflusst. Resistente Biotypen reagierten auf 10−4m Metribuzin mit einer Erhöhung der LCF um 43% während die Hillreaktion in den Chloroplasten teilweise blockiert wurde. Eine komplette Hemmung der Hillreaktion und eine um 96% gesteigerte LCF durch Diuron weisen darauf hin, dass atrazinresistente Biotypen von S. arvensis gegenüber Diuron nicht resestent sind. Aehnliche Veränderungen der Photoreaktionen in Chloroplasten konnten beobachtet werden, wenn atrazinemp‐findliche und ‐resistente Brassica campestris L., Biotypen (Ackerkohl) und B. napus L. cv. Laurentian, Genotypen (Kohlrübe) Triazin‐ und Harnstoffherbiziden exponiert wurden. Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass die Ursache der Unempfindlichkeit gegenüber Atrazin bei den resistenten S. arvensis‐Biotypen in den Chloroplasten liegt und dass eine selektive Veränderung des PS II Komplexes in Bezug auf die Triazinherbizide eingeleitet werden kann.