**식세포**는 유해한 이물질, 세균, 죽었거나 죽어가는 세포를 섭취하여 신체를 보호하는 세포이다. Phagocyte라는 용어는 '먹다' 또는 '삼키다'라는 뜻의 그리스어 'phagein'과 '세포'를 나타내는 생물학의 접미사인 '-cyte'에서 온 것으로, 후자는 '빈 용기'를 뜻하는 그리스어 'kutos'에서 유래하였다. 전체에서 중요하며 특히 척추동물에서 고도로 발달되어 왔다.

사람이나 다른 동물의 식세포는 '전문적'인 식세포와 '비전문적'인 식세포로 나뉘는데, 이 분류의 기준은 식세포가 얼마나 효율적으로 식작용을 하는지이다.

감염이 일어나면 화학적 신호가 발생하여 병원체가 몸을 침범한 장소로 식세포를 끌어 모은다. 이 화학적 신호는 세균이나 이미 와 있는 다른 식세포로부터 올 수 있다. 식세포는 주화성이라고 불리는 방법에 의해 움직인다. 식세포가 세균과 접촉하면 식세포의 표면에 있는 수용체가 세균과 결합한다. 결합이 일어나면 식세포가 세균을 탐식하게 된다.

## 역사
러시아의 생물학자인 엘리 메치니코프(1845–1916)는 미생물 감염을 방어하는 데에 특화된 세포들이 있다는 것을 처음 인지했다.

1년 정도 후, 메치니코프는 물벼룩(''Daphnia'')이라고 불리는 담수의 갑각류에 대해 연구했다. 물벼룩은 현미경으로 관찰 가능한 작고 투명한 동물이다. 그는 물벼룩을 공격한 진균의 포자가 식세포에 의해 파괴되었다는 것을 발견했다. 메치니코프는 그의 이 관찰을 포유류의 백혈구로 확장했고, 식세포가 탄저균(''Bacillus anthracis'')을 탐식해서 죽일 수 있다는 것을 발견했다. 그는 이 과정을 'phagocytosis'(식작용)라고 이름 붙였다.

메치니코프는 식작용과 식세포에 대한 공로를 인정받아 파울 에를리히와 함께 1908년 노벨 생리학·의학상을 수상했다.

한편 1903년에는 암로스 라이트가 식작용이 그가 옵소닌이라고 이름 붙인 특별한 항체에 의해 강화된다는 사실을 발견했다.

이런 발견들이 20세기 초 느리게 받아들여졌지만, 식세포와 다른 면역계의 요소들 간의 복잡한 관계는 1980년대까지도 알려지지 않았었다.

## 식작용
식작용은 세균, 기생충, 죽은 숙주 세포, 세포의 잔해 같은 입자들을 섭취하는 과정이다.
식세포는 표면에 여러 물질과 결합하기 위한 다양한 종류의 수용체를 발현하고 있다.

## 살균 방법
미생물을 죽이는 것은 식세포 안쪽과 바깥쪽에서 모두 일어나는 식세포의 중요한 작용이다.

### 산소 비의존성, 세포내
식세포는 산소와 독립적인 방법으로 미생물을 죽일 수도 있으나, 산소 의존성 방법에 비해 효과적이지는 않다. 산소 비의존성 방법에는 네 가지 주요 유형이 있다. 첫 번째 유형은 세균의 세포막에 손상을 주는 전하를 띈 단백질을 이용한다. 두 번째 유형은 리소좀의 효소로 세균의 세포벽을 파괴하는 방법이다. 세 번째 유형은 호중구 과립에 존재하는 락토페린을 이용하여, 세균에게 필수적인 철을 빼앗는 방법이다.

### 세포외
인터페론 감마는 대식세포가 일산화 질소를 생산하도록 자극한다. 인터페론 감마를 분비하는 세포에는 보조 T세포(CD4 활성화된 대식세포는 종양괴사인자를 생산하고 분비한다. 종양괴사인자는 신호 분자인 사이토카인의 일종으로,

만성 육아종병과 같은 몇몇 질병에서는 식세포의 능력이 손상되어, 재발성 세균 감염이 문제가 된다. 면역관용에 실패한다면 면역계가 우리 몸을 공격하면서 자가 면역 질환이 발생할 수 있다.

## 전문 식세포
사람과 다른 유악류의 식세포는 식작용 관여 시의 효율에 따라 '전문'(professional) 식세포와 '비전문'(non-professional) 식세포로 나누어진다.

### 활성화
모든 식세포(특히 대식세포)는 항상 준비 상태로 존재한다. 대식세포는 대부분 조직에서 비교적 휴면 상태로 존재하며 느리게 증식한다. 이 준-휴식(semi-resting) 상태에서 대식세포는 몸의 죽은 세포나 비감염성 물질을 치우고, 항원제시에는 드물게 참여한다. 그러나 감염이 발생하면 대식세포는 인터페론 감마와 같은 화학 신호를 받고, 제2형 주조직 적합성 복합체(MHC class II) 생산을 증가시켜 항원을 제시할 준비를 한다. 이 상태에서 대식세포는 항원제시와 병원체를 죽이는 능력이 좋아진다. 만일 침투한 병원체로부터 직접 신호를 받게 되면 대식세포는 과활성화(hyperactivate)된다. 과활성화 시 대식세포는 증식을 멈추고 오로지 적을 죽이는 데에만 집중한다. 대식세포의 크기와 식작용의 속도가 상승하며, 일부 대식세포는 침투한 원생동물을 충분히 통째로 탐식할 만큼 커진다.

혈액 내에서 호중구는 비활성화 상태지만 빠르게 혈류를 지나다닌다. 호중구가 염증이 발생한 장소의 대식세포로부터 신호를 받으면 호중구는 속도를 줄이고 혈액을 떠난다. 조직에서 호중구는 사이토카인에 의해 활성화되어 적을 죽일 준비를 한 채로 감염 장소에 도착한다.

### 이동
감염이 일어나면 그 장소로 식세포를 끌어 모으기 위한 화학적인 'SOS' 신호가 발생한다. 이 화학적 신호는 침투한 세균으로부터 나온 단백질이나 혈액 응고계의 펩타이드, 보체계의 생산물, 감염된 장소 근처의 조직에 있던 대식세포가 방출한 사이토카인 등을 포함할 수 있다.

감염 장소에 도착하기 위해서 식세포는 혈류를 떠나서 감염된 조직으로 들어가야 한다. 감염으로부터 나온 신호는 혈관을 덮고 있는 내피세포가 셀렉틴이라는 단백질을 만들어, 호중구가 셀렉틴에 붙어서 이동할 수 있게 한다. 또 다른 신호는 내피세포 사이를 잇는 접합부를 느슨하게 만들어, 식세포가 혈관벽 사이를 지나갈 수 있게 만든다. 주화성은 식세포가 사이토카인을 따라 감염 장소로 갈 수 있게 만드는 과정이다. 감염이 일어났을 때는 수백만 개의 호중구가 혈액에서 동원되지만, 며칠이 지나면 사멸한다.

### 단핵구
단핵구는 골수에서 발생하여 혈액에서 성숙한다. 성숙한 단핵구는 크고 부드러운, 엽으로 나누어진 핵을 가지며 과립을 포함한 풍부한 세포질로 이루어져 있다. 단핵구는 이물질이나 위험한 물질을 섭취하여 면역계의 다른 세포에게 항원으로 제시한다. 단핵구는 순환하는(circulating) 그룹과 가장자리(marginal) 그룹의 두 그룹을 형성한다. 대략 70% 정도는 가장자리 그룹이다. 대다수 단핵구는 20-40시간이 지나면 혈류를 떠나 조직이나 장기로 이동하고, 그곳에서 받은 신호에 따라 대식세포 1리터의 사람 혈액에는 약 5억 개의 단핵구가 포함되어 있다.

### 대식세포
성숙한 대식세포(매크로파지)는 멀리 이동하지 않고 외부에 노출된 몸의 일부 영역을 지킨다. 그곳에서 받는 신호에 따라 어떨 때는 쓰레기 수거원처럼, 어떨 때는 항원제시세포로, 어떨 때는 흉포한 살균 세포로 행동한다.
대식세포에는 과립이 없지만, 대신 대식세포는 많은 리소좀을 가지고 있다. 대식세포는 우리 몸의 거의 모든 조직과 장기에서 조용히 대기 중인 상태로 발견된다. 그 예로는 뇌의 미세 아교 세포나 폐의 폐포대식세포 등이 있다. 대식세포는 그 위치에 따라 크기와 겉모습이 다르다. 대식세포가 염증을 일으키는 방식은 인터루킨 1, 인터루킨 6, 종양괴사인자 알파 같은 물질을 생산하는 것이다. 대부분의 대식세포는 조직에서 발견되며 혈액 순환에서는 드물게 발견된다. 조직 대식세포의 수명은 4-15일 정도로 추정된다.

대식세포는 휴식 중인 단핵구가 할 수 없는 기능을 하기 위해 활성화될 수 있다.

### 호중구
호중구는 혈류 안에서 흔히 찾아볼 수 있으며 식세포 중에서 가장 수가 많은 유형이다. 그 수는 순환 중인 총 백혈구의 50-60% 정도를 차지한다. 호중구 하나의 직경은 대략 10마이크로미터이다.

사람 호중구 안의 과립은 오래 전부터 단백질을 파괴하고 세균을 죽이는 속성이 있다는 것이 알려져 있었다.

### 수지상세포
수지상세포는 나뭇가지처럼 긴 가지(dendrite)가 길게 밖으로 뻗어 있는 모양의, 매우 특화된 항원제시세포이다.

### 비만세포
비만세포는 톨유사수용체를 가지고 있으며 수지상세포, B세포, T세포와 상호작용하여 적응면역 기능을 중재하는 걸 돕는다.

## 비전문 식세포
죽어가는 세포와 외부로부터 유입된 유기체는 전문 식세포 이외의 다른 세포들에 의해 더 많이 포식된다. 예를 들어 섬유아세포는 상처가 치유되는 과정에서 콜라겐을 식작용으로 포식하고, 외부 입자를 섭취하려는 약간의 시도를 한다.

비전문 식세포는 전문 식세포보다 섭취 가능한 입자의 종류가 제한되어 있다. 이는 비전문 식세포의 표면에는 충분한 수용체가 없기 때문이며, 특히 옵소닌(침투한 외부 물질에 결합하는 항체와 보체)과 결합하는 수용체가 부족하다.

## 병원체의 식세포 회피와 저항
병원체는 숙주 방어를 뚫어야만 숙주를 감염시킬 수 있다. 병원성 세균과 원생동물(원충)은 식세포의 공격에 저항하는 다양한 방법을 발전시켜 왔으며, 다수 병원체가 식세포에게서 살아남고 오히려 그 안에서 복제를 이어나갈 수 있다.

### 접촉 회피
식세포와의 접촉을 세균이 회피하는 다양한 방법이 있다. 첫째, 식세포가 이동해 올 수 없는 곳에서 자랄 수 있다. 예를 들어 상처가 없는 피부 표면에는 식세포가 올 수 없다. 둘째, 세균이 염증을 억제할 수 있다. 염증 없이는 식세포가 감염에 제대로 반응할 수 없다. 셋째, 일부 세균은 주화성 과정에 간섭하여 식세포가 감염 장소로 이동하지 못하게 만들 수 있다.

### 탐식 회피
세균은 종종 단백질이나 당으로 이루어진 협막을 생산한다. 협막은 세균의 세포 주변을 둘러싸고 식작용을 방해한다.

### 식세포 안에서 생존
세균은 면역계를 회피할 수 있는 공간인 식세포 안에서 생존하는 방법들을 발전시켰다.

몇몇 세균은 파고솜와 리소좀의 융합해 파고리소좀을 형성하는 과정을 막는다.

### 식세포 살해
세균은 식세포를 역으로 살해하는 다양한 방식들을 발전시켰다.

### 세포 신호 방해
몇몇 세균의 생존 전략은 사이토카인이나 다른 세포 신호를 방해하여 식세포가 침투한 병원체에 반응하는 것을 막는 방법이다.

## 식세포에 의한 숙주 손상
식세포 중에서도 특히 대식세포와 호중구는 저분자의 염증 매개 분자를 방출하여 염증 과정에 중심적인 역할을 한다. 염증 과정은 감염을 조절하지만 숙주 조직에 손상을 입힐 수 있다. 일반적으로 식세포는 병원체를 탐식하여, 파고리소좀 안에 집어넣고 독성 물질을 이용해 병원체만을 노리고 파괴한다. 만약 식세포가 목표 병원체를 탐식하는 데에 실패한다면 이런 독성 물질이 바깥으로 방출될 수 있다. 이런 물질은 숙주 세포에도 독성을 띄므로 건강한 세포와 조직에 광범위한 손상을 유발할 수 있다.

호중구가 콩팥에서 과립의 내용물을 방출하면, 과립의 내용물인 활성 산소종과 단백질분해효소가 숙주 세포의 세포외기질을 분해하고, 사구체 세포에 손상을 입혀 혈액을 여과하는 능력에 악영향을 주고 모양에 변화를 일으킨다. 또한, 인지질분해효소의 생산물인 류코트리엔 등은 손상을 심화시킨다. 류코트리엔 같은 물질은 더 많은 호중구가 감염 부위로 더 많이 동원되도록 주화성을 유발하고, 그 과정에서 사구체 세포는 호중구가 이동 과정에서 발현하는 부착 분자로 인해 더 많은 손상을 입을 수 있다. 사구체 세포에 발생한 손상은 신부전의 원인이 될 수 있다.

또한 호중구는 대부분의 급성 폐 손상 발생에 핵심적인 역할을 한다.

대식세포에서 방출된 화학 물질들도 숙주 조직에 손상을 입힌다. 종양괴사인자 알파는 대식세포에서 방출되는 주요 화학 물질로, 작은 혈관의 혈액이 응고되어 감염이 확산되는 것을 막는 역할을 한다.

## 진화적 기원
식작용은 다양한 종의 생명체들에게서 발견할 수 있는 작용으로 진화 초기에 아메바가 자기와 비자기(non-self)를 구별하는 능력은 매우 중요하며, 많은 종의 아메바의 면역계에서 뿌리 역할을 한다.