노년인구의 증가와 함께 급격히 증가하고 있는 이 질환은 환자 자신과 가족, 그리고 의학적·사회적인 측면에서의 다각적인 접근이 강구되어야 할 질환이다. 유전적 요인으로 볼 때의 원인 염색체는 15번 염색체 이다.

#### 심리적치료
심리적인 개입은 제약 치료의 부속물로 사용되며 행동, 감정, 인지, 자극 중심의 접근방식으로 분류될 수 있다. 효능에 대한 연구는 불가능하며, 대신 치매에 초점을 맞춘 AD에만 한정되는 경우는 드물다.

행동 개입은 문제 행동의 선행 요소와 결과를 식별하고 감소시키려 한다. 이러한 접근방식은 전반적인 기능 향상에 성공하지는 못했지만, 요실금 같은 특정한 문제 행동을 줄이는 데 도움이 될 수 있다. 방황과 같은 다른 행동 문제에서 이러한 기법의 효과에 대한 고품질 데이터가 부족하다. 음악치료는 행동과 심리적인 증상을 줄이는 데 효과적이다.

감성 중심의 개입으로는 추억의 요법, 검증요법, 지원심리치료법, 감각통합법, 스노젤렌이라고도 불리는 시뮬레이션된 존재요법 등이 있다. 코크레인 리뷰는 이것이 효과적이라는 어떤 증거도 찾지 못했다.[지원적 정신요법은 공식적인 과학적 연구를 거의 받지 못했으나, 일부 임상의들은 가벼운 장애가 있는 사람들이 그들의 병에 적응하는 것을 돕는 데 유용하다고 생각한다. 기억치료법(RT)은 사진, 가정용품, 음악 및 음향기록 또는 과거의 친숙한 물품의 도움을 받아 개별적으로 또는 집단적으로 과거의 경험에 대한 논의를 여러 번 포함한다. 2018년 RT의 효과에 대한 검토 결과 효과는 일관성이 없고, 크기가 작고, 임상적 의미가 의심스러우며, 상황에 따라 다르다는 것이 밝혀졌다.] 모의 존재요법(SPT)은 첨부 이론에 근거하여, 알츠하이머 병에 걸린 사람의 가장 가까운 친척의 음성으로 녹음하는 것을 포함한다. SPT가 도전적인 행동을 감소시킬 수 있다는 부분적인 증거가 있다. 마지막으로 검증요법은 타인의 경험에 대한 현실과 개인적 진리의 수용에 기초하고, 감각적 통합은 감각을 자극하기 위한 운동에 기초한다. #이 치료법의 유용성을 뒷받침할 증거가 없다

현실지향과 인지재교육을 포함하는 인지지향적 치료의 목적은 인지결손의 감소다. 현실 지향은 시간, 장소 또는 사람에 대한 정보의 표시에서 그 주변환경과 그 안에 있는 그 사람의 위치에 대한 이해를 용이하게 한다. 반면에, 인지 재훈련은 정신 능력의 발휘에 의해 손상된 능력을 개선하려고 노력한다. 비록 일부 연구에서 이러한 영향은 일시적인 것이고 좌절과 같은 부정적인 영향도 보고되었다.

자극 위주의 치료법에는 예술, 음악, 애완동물 치료법, 운동 그리고 다른 종류의 오락 활동이 포함된다. 자극은 행동, 기분, 그리고 적은 범위에서 기능을 향상시키기 위한 약간의 지지를 가지고 있다. 그럼에도 불구하고 이러한 효과가 중요한 만큼, 자극 요법의 사용에 대한 주된 지지는 그 사람의 일상의 변화다.

#### 약물치료
콜린저그 뉴런의 활동 감소는 알츠하이머병의 잘 알려진 특징이다.아세틸콜린(Ach)이 분해되는 속도를 줄이기 위해 아세틸콜린에스테라아제 억제제를 채용하여 뇌의 Ach 농도를 높이고 콜린성 뉴런의 사망에 의한 Ach의 상실을 퇴치한다.가벼운 알츠하이머 병에서 중간 정도의 알츠하이머 병에서 이러한 약의 효능에 대한 증거[ 및 고급 단계에서 약의 사용에 대한 몇 가지 증거가 있다.[경미한 인지장애에서 이러한 약물의 사용은 AD의 시작 지연에 아무런 영향을 주지 않았다.가장 흔한 부작용은 메스꺼움과 구토인데, 둘 다 콜리네르기 과잉과 관련이 있다. 이러한 부작용은 약 10-20%의 사용자에서 발생하며, 심각도가 약간에서 중간 정도이며, 의약품 선량을 서서히 조절하여 관리할 수 있다.[ 근육경련, 심장박동수(빈맥) 감소, 식욕과 체중 감소, 위산생성 증가 등이 2차 효과에 미치지 못한다.

글루탐산염은 비록 뇌의 양이 과다하면 글루탐산염 수용체의 과도로 구성된 흥분독성이라는 과정을 통해 세포사망으로 이어질 수 있지만, 신경계의 흥분성 신경전달물질이다. 흥분독성은 알츠하이머병뿐만 아니라 파킨슨병, 다발성 경화증 같은 다른 신경성 질환에서도 발생한다. Memantine은 비경쟁적인 NMDA 수용체 길항제로서 처음 인플루엔자 방지제로 사용된다. NMDA 수용체를 차단하고 글루탐산염에 의한 과욕을 억제하여 글루탐산염 계통에 작용한다.밈틴은 알츠하이머 중증 질환의 치료에 작은 이점이 있는 것으로 나타났다.밈틴으로 보고된 부작용은 환각, 혼란, 현기증, 두통, 피로 등 드물고 온화하다. 밈틴과 도데페실의 조합은 "통계적으로 유의하지만 임상적으로는 한계 효과"인 것으로 나타났다.

비정형 항정신병 약물들은 알츠하이머 병에 걸린 사람들의 공격성과 정신병을 줄이는 데 다소 유용하지만, 그들의 장점은 뇌졸중, 운동 장애 또는 인지 저하와 같은 심각한 부작용에 의해 상쇄된다. 장기간에 사용했을 때, 그들은 증가된 사망률과 관련이 있는 것으로 나타났다.이 집단에서 항정신병 약물 사용을 중단하는 것은 안전해 보인다.

Huperzine A 유망하지만, 그 사용을 권고하기 전에 추가 증거를

2. 세포치료제

지금까지의 알츠하이머병은 약물로 치료하기가 어려웠다. 하지만 세포치료를 통해 알츠하이머병 억제 가능성이 있다는 연구가 여러 문헌들을 통해 밝혀지고 있다.

1) 알츠하이머 뇌 microglia , 염증환경 개선

- 미세아교세포(microglia)는 크게 2가지(M1(신경퇴화), M2(신경보호))로 표현형이 나뉜다. M1형 미세아교세포는 신경퇴화를 유도하는 반면에 M2형 미세아교세포는 amyloid-β plague형성 억제 및 제거하여 신경보호에 관여하게 된다.

2) 조절 T 세포를 통한 치료가능성

- 미세아교세포의 표현형에 영향을 주는 조절 T세포는 퇴행성 뇌질환 개선에 영향을 주게 된다.

#### 간병
초기 단계와 중간 단계에서는 생활 환경과 라이프스타일에 대한 변경을 통해 환자의 안전을 높이고 보호자의 부담을 줄일 수 있다. 그러한 변경의 예로는 단순화된 일상생활을 고수하는 것, 안전 잠금 장치의 배치, 질병에 걸린 사람이나 수정된 일상 생활 물체의 사용을 나타내는 가구 항목의 라벨 표시 등이 있다.먹는 것이 문제가 되면 음식은 더 작은 조각으로 준비하거나 심지어 퓨레로 만들어야 할 것이다. 삼키는 데 어려움이 발생할 경우 급유관을 사용해야 할 수 있다. 이러한 경우 지속적인 먹이의 의학적 효과와 윤리는 간병인과 가족의 중요한 고려사항이다. AD를 가진 사람이나 그 보호자에게 해를 입히는 것을 방지하기 위해 필요한 상황이 있지만, 신체적 구속의 사용은 병의 어느 단계에서나 거의 표시되지 않는다.

병이 진행됨에 따라 구강과 치아 질환, 압력 궤양, 영양실조, 위생 문제 또는 호흡기, 피부 또는 눈 감염 등 다양한 의학적인 문제가 나타날 수 있다. 신중한 관리는 그들을 예방할 수 있는 반면, 그들이 발생할 때 전문적인 치료가 필요하다. 질병의 마지막 단계에서 치료는 종종 호스피스에게 도움을 받아 죽을 때까지 불편함을 해소하는 데 중점을 둔다.

## 프리온질병과의 유사성
뇌의 정상 프리온단백질이 악성 프리온에 의해 변성되어 기능을 상실하는 매커니즘과 유사하다는 것이 밝혀졌다. 알츠하이머 유전자로부터 알츠하이머 단백질이 생성되는데, 알츠하이머 아밀로이드 플라크가 정상 알츠하이머 단백질을 변성시켜 하나의 큰 녹지 않는 아밀로이드 플라크를 생성한다. 또한 프리온과 알츠하이머 단백질이 같은 염료에 반응한다는 것이 확인되었다. 하지만 프리온과는 다르게 일반적인 조직 주사로 전염이 되지 않는다. 알츠하이머 플라크의 전염성은 보고된바없다.

## 신경병리학
알츠하이머병은 대뇌 피질 및 특정 피질 아래의 영역에서 뉴런과 시냅스의 소실이 특징이다. 이러한 손실은 측두엽, 두정엽과 전두엽 피질과 띠모양의 회전부 (cingulate gyrus) 부분의 변성을 포함한 피해 지역의 총 위축을 가져온다. 변성은 또한 파란색 반점 핵 (locus coeruleus) 같은 뇌간 핵에도 존재한다. MRI와 PET를 이용한 연구는 경도의 인지 장애에서 알츠하이머병으로 진행됨에 따라, 그리고 건강한 노인에서의 비슷한 이미지와 비교할 때 알츠하이머병 환자들에서 특정 뇌 영역의 크기 감소를 보고하고 있다.

아밀로이드 반점들(plaques)과 신경 섬유 엉킴은 알츠하이머병 환자들의 뇌에서 현미경으로 명확하게 볼 수 있다. 반점들은 베타-아밀로이드 펩타이드와 뉴런의 외부나 주위의 세포 물질로 구성된 조밀하고 대부분 불용성인 적체물이다. 엉킴(신경 섬유 엉킴 tangles)은 과인산화된 미세소관-관련 타우(tau) 단백질과 세포 자체의 내부 축적물의 응집체이다. 많은 노인들에게서 노화의 결과로 일부 플라크와 엉킴이 발생하지만, 알츠하이머병 환자의 뇌는 측두엽 같이 특정 뇌 영역에서 더 많은 수가 존재한다. 레비체(Lewy bodies)는 알츠하이머병 환자들의 뇌에서 드물지 않다.

## 생화학
알츠하이머병은 비정상적으로 접힌 베타 아밀로이드 단백질의 반점 축적과 뇌에 있는 타우 단백질로 인한 단백질의 잘못된 접힘 질환 (proteopathy)로 확인되었다. 반점은 베타 아밀로이드 (Aβ)라고 불리는, 길이가 39~43 개의 아미노산인 작은 펩타이드로 구성된다. Aβ는 더 큰 아밀로이드 전구체 단백질 (APP)의 조각이다. APP는 신경 세포의 세포막을 관통하는 막전이 단백질이다. APP는 신경 세포의 성장, 생존 및 손상 후 복구에 매우 중요하다. 알츠하이머병에서, 감마 분비효소(secretase)와 배타분비효소는 함께 단백질 분해과정에 관여하여 APP가 작은 조각으로 나뉘게 한다. 이러한 조각 중 하나는 베타 아밀로이드의 섬유화를 일으키고, 이는 다시 뉴런의 외부에 노인성 반점으로 알려진, 고밀도도 축적된 덩어리를 형성한다.

알츠하이머병은 또한 타우 단백질의 이상 응집에 의한 타우 병증으로 간주된다. 모든 신경 세포는 세포 골격, 즉, 부분적으로 미세 소관이라는 구조물로 만들어진 내부 지지 구조를 가지고 있다. 이 미세 소관은 세포의 몸체에서 영양소와 분자를 안내해서 축삭의 끝까지 그리고 다시 되돌아 오게 하는 트랙과 같은 역할을 한다. 타우라 불리는 단백질은 인산화되었을 때 미세 소관을 안정화시키므로 미세 소관-연관된 단백질이라 불린다. 알츠하이머병에서 타우는 과인산화되는 화학적 변화를 겪게 된다. 그 후 다른 미세 선들과 쌍을 이루기 시작하여 신경 섬유의 엉킴을 만들고 신경전달계를 붕괴시킨다.

## 질병 기전

#### 신경계기전
알츠하이머병은 대뇌피질과 특정 피질 부위의 뉴런과 시냅스의 상실로 특징지어진다. 이러한 손실은 측두엽과 두정엽의 퇴화를 포함한 환부의 총 위축과 전두피질과 치뇨회 일부를 초래한다. 로커스의 응어리와 같은 뇌계핵에도 디제대가 존재한다. MRI와 PET를 이용한 연구는 가벼운 인지 장애에서 알츠하이머 질병으로 진행되면서 AD를 앓고 있는 사람들의 특정 뇌 부위의 크기를 줄이는 것과 건강한 노인들의 비슷한 이미지와 비교한 것을 문서화했다.

아밀로이드 플라크와 신경섬유 접선은 모두 AD에 의해 고통 받는 사람들의 뇌에서 현미경으로 분명히 볼 수 있다. 플라크는 밀도가 높으며, 대부분 베타아밀로이드 펩타이드와 세포 물질이 뉴런 바깥과 주변에 불용성 침전되어 있다. 탱글(Neurofibrary tougle)은 초인산화가 되어 세포 내부에 축적된 마이크로 튜브 관련 단백질 타우의 집합체다. 비록 많은 나이든 사람들이 노화의 결과로 약간의 플라크와 엉킴을 발달시키지만, AD를 가진 사람들의 뇌는 측두엽과 같은 특정 뇌 영역에서 더 많은 수의 뇌를 가지고 있다. 루이스의 몸은 AD를 가진 사람들의 뇌에서 드물지 않다.

#### 생화학
알츠하이머병은 비정상적으로 접힌 아밀로이드 베타 단백질과 타우 단백질의 뇌내 플라그 축적에 의해 발생하는 단백질 오접종 질환(보호병)으로 확인되었다. 플라크는 아밀로이드 베타(Aβ)라고 불리는 길이 39-43의 아미노산으로 이루어져 있다. Aβ는 더 큰 아밀로이드 전구단백질(APP)의 파편이다. APP는 뉴런의 막을 통해 침투하는 트랜스멤브레인 단백질이다. APP는 신경세포의 성장, 생존, 그리고 부상 후 회복에 매우 중요하다. 알츠하이머병에서는 감마 분비물과 베타 분비물이 함께 작용하여 APP가 더 작은 파편으로 나뉘게 된다.이 파편들 중 하나는 아밀로이드 베타의 섬유질 섬유를 발생시키며, 이것은 노망 플라크로 알려진 밀집된 형태로 뉴런 바깥에 침전되는 덩어리를 형성한다.

AD는 또한 타우 단백질의 비정상적인 집합으로 인해 타우파티로 간주된다. 모든 뉴런에는 시토스켈레톤이 있는데, 내부 지지 구조는 부분적으로 마이크로 튜브라고 불리는 구조로 이루어져 있다. 이 미세관들은 트랙과 같이 작용하여 세포의 몸에서 축전지와 등끝으로 영양분과 분자를 인도한다. 타우라는 단백질은 인산염일 때 마이크로 튜브를 안정시키고, 따라서 마이크로 튜브 관련 단백질이라고 불린다. AD에서 타우는 화학적 변화를 겪으며, 초인산화가 된다; 그리고 나서 다른 실과 짝을 이루기 시작하여 신경섬유 엉킴을 만들고 뉴런의 운반 체계를 분해한다.[병변성 타우는 또한 전이 가능한 원소 이질 조절을 통해 신경성 사망을 일으킬 수 있다.

#### 방어기전
정확히 어떻게 베타아밀로이드 펩타이드의 생산과 집계에 장애가 AD의 병리학을 발생시키는지 알 수 없다. 아밀로이드 가설은 전통적으로 베타-아밀로이드 펩타이드의 축적을 뉴런 퇴화를 촉발하는 중심 사건으로 지적한다. 세포의 칼슘 이온 동태성을 방해하는 단백질의 독성 형태라고 여겨지는 집적된 아밀로이드 섬유 섬유의 누적은 프로그램된 세포 사망(apoptosis)을 유발한다. 또한 알츠하이머에 영향을 받은 뇌의 세포에 있는 미토콘드리아에 선택적으로 Aβ가 축적되는 것으로 알려져 있으며, 특정 효소 기능과 뉴런에 의한 포도당 이용을 억제하기도 한다.

다양한 염증 과정과 시토카인 또한 알츠하이머 병의 병리학에 역할을 할 수 있다. 염증은 어떤 질병에서든 조직 손상의 일반적인 표시로 AD의 조직 손상에 이차적인 표시이거나 면역 반응의 표시일 수 있다.뉴런과 뇌의 면역 메커니즘 사이에 강한 상호작용이 있다는 증거가 증가하고 있다. 비만과 전신 염증은 질병 진행을 촉진하는 면역학적 과정을 방해할 수 있다.

다른 신경성 요인의 분포와 뇌에서 유도된 신경성 요인(BDNF)과 같은 수용체 표현에서의 변화는 AD에 설명되어 왔다.