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passages.type: abstract
passages.text: Anamnesis
  Se trata de un paciente varón de 79 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia con buen control con medicación y anterior hábito tabáquico de un paquete diario durante 60 años. Destacan como antecedentes familiares oncológicos su padre fallecido de una neoplasia gástrica a los 57 años, y un hermano fallecido por una neoplasia prostática a los 80 años. Su situación basal es buena, siendo independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria, está jubilado y vive con su esposa. Su tratamiento actual es furosemida 40 mg cada 24 horas, bisoprolol 2,5mg cada 24 horas, AAS 100 mg cada 24 horas, pregabalina 75 mg cada 12 horas, metamizol 575 mg cada 8 horas, simvastatina 20 mg cada 24 horas y bromazepam 1,5 mg cada 24 horas.
  Centrándonos en la historia oncológica del paciente, se diagnosticó en 2005 de un adenocarcinoma de próstata mediante biopsia transrectal tras objetivarse un antígeno prostático específico (PSA) elevado (22 ng/ml) en el estudio de una hematospermia. El estudio de extensión descartó enfermedad locorregional o a distancia por lo que recibe tratamiento con radioterapia externa y hormonoterapia adyuvante durante dos años con buena respuesta, alcanzando un nadir de PSA de 0. El paciente continúa con revisiones periódicas con buen control hasta que en 2013 se constata un aumento de PSA (hasta 4,29 ng/ml) y se inicia bicalutamida 50 mg al día, con rápido descenso de los niveles antes citados, por lo que finaliza dicho tratamiento en abril de 2015 por buena evolución.
  En mayo de 2015, el paciente presenta hematuria intermitente con coágulos que precisa atención en Servicios de Urgencias con sondaje vesical y lavados continuos. A raíz de este evento se realiza un estudio de extensión, comprobando recaída de la enfermedad a nivel locorregional con infiltración del cuerpo de la vejiga sin metástasis a distancia, por lo que se decide comenzar tratamiento con radioterapia hemostática y leuprorelina con excelente tolerancia y manteniéndose el paciente asintomático.
  En diciembre de 2016 se constata nuevo aumento del PSA, y aparece en gammagrafía ósea metástasis óseas vertebrales, por lo que comienza tratamiento con acetato de abiraterona y prednisona en enero de 2017. Se mantiene clínicamente asintomático hasta julio de 2017, momento en el que comienza con clínica sugestiva de radiculopatía L5 con imagen sugestiva de metástasis en dicha vértebra en radiografía simple de columna lumbar, tratándose con radioterapia paliativa. En septiembre de 2017 se produce un nuevo aumento de los niveles de PSA, decidiéndose así parar el tratamiento con abiraterona. En la gammagrafía ósea se comprueba progresión de la enfermedad por aparición de más de 2 lesiones nuevas. Se propone entonces al paciente entrar en ensayo clínico CO39385, correspondiéndole el brazo de enzalutamida + atezolizumab, tratamiento que inicia en octubre de 2017.
  El mismo día de la administración de la primera dosis de atezolizumab el paciente es llevado a Urgencias tras ser atendido por los Servicios de Emergencias en su domicilio, por cuadro de bajo nivel de conciencia con taquipnea, taquicardia sinusal y sudoración profusa, administrándose aerosolterapia y digoxina, tras la cual comienza con extrasístoles ventriculares.
  
  Exploración física
  A su llegada a Urgencias se encuentra con mal estado general con trabajo respiratorio con uso de musculatura abdominal y saturación de oxígeno de 85 % con oxigenoterapia, manteniéndose hemodinámicamente estable. En la auscultación pulmonar, se detectan crepitantes bibasales hasta campos medios.
  
  Pruebas complementarias
  En este contexto, se realiza una radiografía de tórax con hallazgos compatibles con patrón congestivo, una gasometría venosa con un pH de 7.309 y pCO2 55,7 mm Hg sin otros hallazgos relevantes y una analítica sanguínea donde destacan un nivel elevado de troponinas (1.436 ng/l) y de NT-ProBNP (1l700 pg/ml). La evolución del paciente no fue favorable, continuando en estado de somnolencia debido a la insuficiencia respiratoria que presentaba, cumpliendo criterios de encefalopatía hipercápnica, por lo que se inicia ventilación mecánica no invasiva con clara mejoría clínica y buen nivel de relación tras la misma. Se realizó una angio-TC para descartar la posibilidad de tromboembolismo pulmonar, que fue negativo para esta patología.
  En las siguientes horas, los niveles de troponinas fueron en ascenso. Se solicitó ecocardiografía transtorácica evidenciándose hipocontractilidad global con una fracción de eyección de 40 % como único hallazgo. Así mismo, se realizó una coronariografía donde se constató una calcificación de la arteria coronaria descendente anterior y arteria coronaria derecha con buena vascularización debida a circulación colateral homocoronaria, lo cual descartaba el evento isquémico agudo como causa del cuadro.
  
  Diagnóstico
  Dados todos los resultados de las pruebas complementarias realizadas y su buena evolución, el paciente ingresó con juicio clínico de probable miocarditis tóxica en relación por atezolizumab, con diagnóstico diferencial con evento isquémico agudo, que se descartó finalmente con la coronariografía, dejando como única posibilidad diagnóstica la miocarditis por atezolizumab debido a la secuencia temporal y cuadro clínico y analítico presentado por el paciente.
  
  Tratamiento
  Se inició tratamiento basado en corticoterapia a altas dosis por vía intravenosa y manejo sintomático, pudiendo completar pauta descendente sin incidencias.
  
  Evolución
  La evolución posterior del paciente fue buena, recibiendo el alta hospitalaria siete días después del ingreso. Desde el punto de vista oncológico, se suspendió el tratamiento con atezolizumab por evento adverso grave, continuando desde entonces tratamiento con enzalutamida en monoterapia, manteniendo buena respuesta bioquímica y buena situación clínica, estando asintomático actualmente.
  
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