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passages.type: abstract
passages.text: Anamnesis
  Se trata de un paciente de 67 años en el momento del diagnóstico, con antecedentes personales a destacar de hipercolesterolemia en tratamiento con estatina y alteración basal de la glucemia en controles, exfumador hace cinco años de 24 paquetes-año. No ha sido intervenido quirúrgicamente y no tiene antecedentes familiares de interés.
  Valorado en Consulta de Digestivo en julio de 2014 por cuadro de cuatro meses de evolución consistente en epigastralgia, estreñimiento y síndrome constitucional con pérdida ponderal involuntaria de unos 7 kg de peso. En analítica sanguínea, no se evidencian parámetros anormales salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
  
  Exploración física
  Buen estado general. Hemodinámicamente estable. Exploración física anodina.
  
  Pruebas complementarias
  En analítica sanguínea no se evidencian parámetros anormales, salvo elevación de marcadores tumorales, con CEA de 15 ng/ml (0-5 ng/ml) y Ca 19,9 de 30 U/ml (0-37 U/ml). Se realiza TC toracoabdominopélvica en el que se objetiva una neoformación en sigma con componente adenopático locorregional y lesiones probablemente metastásicas en segmentos II y VI. Se practica una endoscopia en la que se evidencia una lesión estenosante infranqueable a 40 cm del margen anal externo de la cual se toman biopsias que confirman el diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma bien diferenciado con expresión normal de proteínas reparadoras por estudio inmunohistoquímico, RAS mutado.
  
  Diagnóstico
  Presentado el caso en comité multidisciplinar, se emite el diagnóstico de adenocarcinoma de sigma estenosante, pT3N2bM1 (por afectación hepática potencialmente resecable, grupo 1 de ESMO), RAS mutado.
  
  Tratamiento
  Dada la sintomatología del paciente, se decide intervención quirúrgica programada del tumor primario mediante sigmoidectomía laparoscópica y posterior tratamiento neoadyuvante, en función del cual intervenir en un segundo tiempo las metástasis hepáticas.
  En los días previos a la intervención, se objetiva en exploración física una masa indurada supraclavicular izquierda de unos 4 cm, sin haber sido detectada previamente por el paciente. Se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF) que confirma el diagnóstico de metástasis ganglionar por adenocarcinoma de colon. Ante tal hallazgo, se decide intervención quirúrgica de tumor primario por clínica obstructiva, siendo la anatomía patológica compatible con un adenocarcinoma de colon estadio pT3N2b. Una vez intervenido, se inicia tratamiento quimioterápico en primera línea según esquema FOLFOX-bevacizumab con buena tolerancia.
  
  Evolución
  En consulta previa al inicio del tercer ciclo, se objetiva empeoramiento clínico y crecimiento de masa adenopática supraclavicular, así como disfagia para sólidos de nueva aparición. Se realiza TC de reevaluación de la enfermedad que confirma progresión de enfermedad a nivel supraclavicular (crecimiento > 35 % según criterios RECIST) con estabilidad radiológica de las lesiones hepáticas. Asimismo, elevación de marcador tumoral CEA a 52 (0-5 ng/ml).
  Es en este momento (diciembre de 2014), y ante una rápida progresión de la enfermedad, cuando se inicia esquema en segunda línea con FOLFIRI-aflibercept. Progresivamente, se constata una mejoría clínica clara con disminución de masa adenopática supraclavicular tras segundo ciclo de tratamiento. En TC de reevaluación tras 6º ciclo de tratamiento, en marzo de 2015, se documenta respuesta parcial radiológica (reducción > 30 % de la adenopatía supraclavicular, desaparición de la metástasis hepática del segmento II y disminución > 25 % de la metástasis hepática del segmento VI).
  Con buena tolerancia al tratamiento, se decide continuar el mismo esquema de tratamiento hasta progresión de enfermedad o toxicidad no manejable. De este modo, se continúa con FOLFIRI-aflibercept hasta un total de 43 ciclos (último ciclo el 7 de octubre de 2016), manteniendo respuesta clínica y bioquímica y estabilización de la enfermedad. Cabe destacar como toxicidad principal la presencia de diarrea grado 2 resuelta con loperamida de forma puntual, mucositis grado 1, hipertensión arterial controlada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y astenia grado 1; no fue preciso ajuste de dosis por toxicidad.
  En octubre de 2016, el paciente presenta disfonía de nueva aparición, atribuyéndose inicialmente dicha sintomatología a toxicidad por aflibercept, motivo por el que se decide suspensión del tratamiento y control radiológico precoz. Se realiza TC de reevaluación el 15 de noviembre de 2016 en el que se evidencia progresión a nivel supraclavicular, pulmonar bilateral e hiliar hepática.
  Dado el buen estado general del paciente (ECOG 1) y la buena tolerancia a tratamientos previos, se decide inicio de tercera línea de tratamiento. Se propone al paciente inclusión en ensayo clínico COTEZO (NCT02788279) pero, estando pendiente de inicio del mismo, presenta deterioro clínico con marcado síndrome constitucional y ECOG 3; por ello, se decide detener tratamientos activos e iniciar cuidados de soporte. El paciente fallece el 20 de enero de 2017.
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