axsseldz/biomarcadores-es huggingface dataset:
Condición: Síndrome de Down (SD)
Tipo de biomarcadores: Genetico
Técnicas: Prueba de detección prenatal no invasiva (NIPT), citogenética (cariotipo)
Grupo de la población: Prenatal
Tamaño de la prueba: N/A
Enfoque de ciencia de datos: N/A
Autores: ACOG Committee on Genetics
País: EE.UU.
Año: 2015
Aplicación: Diagnóstico prenatal de trisomía 21
Objetivo: Detección de trisomía del cromosoma 21 en el feto
Hallazgos: Las pruebas de cribado prenatal basadas en ADN fetal libre ofrecen alta precisión para detectar trisomía 21. Todos los test disponibles presentan sensibilidad y especificidad muy elevadas para el diagnóstico de síndrome de Down en el feto
Resumen del estudio: Revisión de consenso clínico que concluye que la detección prenatal no invasiva mediante ADN fetal libre en plasma materno detecta con muy alta sensibilidad la trisomía 21. Todas las técnicas validadas muestran rendimiento óptimo (muy pocos falsos negativos/positivos), por lo que el NIPT es recomendado como cribado de primera línea en embarazos de alto riesgo. El documento enfatiza que un resultado positivo requiere confirmación diagnóstica invasiva para decisión clínica
Referencia: American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Genetics. (2015). Cell-Free DNA Screening for Fetal Aneuploidy (Committee Opinion No. 640). Obstetrics & Gynecology, 126(3), e31–e37.
Condición: Síndrome de Down (SD)
Tipo de biomarcadores: Neurodegenerativo
Técnicas: Ensayo inmunométrico ultrasensible (Simoa, inmunoensayo digital)
Grupo de la población: Adultos
Tamaño de la prueba: 100
Enfoque de ciencia de datos: Modelos estadísticos lineales, ajuste multivariable
Autores: Andre Strydom et al. (LonDownS Consortium)
País: Reino Unido
Año: 2018
Aplicación: Monitoreo de deterioro cognitivo / predicción de demencia
Objetivo: Presencia o progresión de demencia asociada a Alzheimer en SD
Hallazgos: Se midieron concentraciones plasmáticas de NfL en 100 adultos con SD. NfL aumentó fuertemente con la edad (especialmente >40 años) y fue significativamente mayor en participantes con diagnóstico clínico de demencia. En modelos ajustados, niveles basales elevados de NfL predijeron progresión a demencia (p=0,022 tras corregir por edad, sexo y APOE4). Se concluye que NfL plasmático es un biomarcador sensible de neurodegeneración en SD, útil para seguimientos longitudinales y ensayos clínicos
Resumen del estudio: Estudio observacional longitudinal en una cohorte de 100 adultos con síndrome de Down. Se cuantificó NfL en plasma mediante Simoa y se correlacionó con deterioro cognitivo. Hallaron que los niveles de NfL se incrementan exponencialmente con la edad en SD y se correlacionan con el estado de demencia (los diagnosticados de Alzheimer tenían niveles significativamente más altos). Los autores proponen NfL como biomarcador de neurodegeneración en SD para detectar deterioro temprano y monitorizar progresión
Referencia: Strydom, A., Heslegrave, A., Startin, C. M., Mok, K. Y., Hardy, J., Groet, J., & Zetterberg, H. (2018). Neurofilament light as a blood biomarker for neurodegeneration in Down syndrome. Alzheimer’s Research & Therapy, 10, 39.
Condición: Síndrome de Down (SD)
Tipo de biomarcadores: Neurodegenerativo
Técnicas: Ensayo de molécula única (Simoa, inmunoensayo ultrasensible)
Grupo de la población: Adultos
Tamaño de la prueba: 366
Enfoque de ciencia de datos: Análisis ROC, correlaciones (Spearman)
Autores: Alberto Lleó et al.
País: España
Año: 2021
Aplicación: Detección / diagnóstico de Alzheimer asociado a SD
Objetivo: Diferenciación de sujetos con SD asintomáticos vs. con Alzheimer incipiente o demencia
Hallazgos: La concentración plasmática de p-tau181 discriminó grupos clínicos de Alzheimer en DS con buena precisión: área bajo la curva (AUC) ≈0,80 al diferenciar DS asintomáticos de los con Alzheimer prodromal, y AUC ≈0,92 al diferenciar asintomáticos de los con Alzheimer demencia. Además, p-tau181 se correlacionó con atrofia y hipometabolismo cortical en PET. Los autores concluyen que p-tau181 en sangre es un marcador prometedor para detectar enfermedad de Alzheimer en personas con síndrome de Down
Resumen del estudio: En un estudio multicéntrico con 366 participantes con SD, se midió p-tau181 en plasma mediante ensayos ultrasensibles. Los resultados mostraron que p-tau181 clasifica a los pacientes según su diagnóstico cognitivo (asintomático, Alzheimer incipiente o demencia) con alta precisión (AUC≥0,80). La concentración elevada de p-tau181 se asoció con cambios estructurales cerebrales típicos del Alzheimer. Se sugiere que p-tau181 sanguíneo es útil como biomarcador no invasivo para el Alzheimer en SD
Referencia: Lleó, A., Zetterberg, H., Pegueroles, J., Karikari, T. K., Carmona-Iragui, M., Ashton, N. J., … & Fortea, J. (2021). Phosphorylated tau181 in plasma as a potential biomarker for Alzheimer’s disease in adults with Down syndrome. Nature Communications, 12, 4304.
Condición: Síndrome de Down (SD)
Tipo de biomarcadores: Neurodegenerativo
Técnicas: Ensayo de molécula única (Simoa)
Grupo de la población: Adultos
Tamaño de la prueba: 2329
Enfoque de ciencia de datos: Modelos estadísticos, curvas ROC
Autores: Hanna Huber et al.
País: España/Suecia
Año: 2025
Aplicación: Detección temprana de Alzheimer en SD / monitoreo de progresión
Objetivo: Identificación de positividad a amiloide β y de deterioro cognitivo asociado a Alzheimer
Hallazgos: En un estudio masivo (n=2329 muestras), los niveles plasmáticos de p-tau217 fueron altamente precisos para detectar patología de Alzheimer en SD. Por ejemplo, diferenció sujetos DS cognitivamente sanos de aquellos con Alzheimer demencia con AUC≈0,96, y de aquellos con Alzheimer prodromal con AUC≈0,90. También distinguió la positividad a amiloide (Aβ) con AUC≈0,95. El estudio mostró que p-tau217 supera a otros biomarcadores para predecir progresión clínica. Se concluye que p-tau217 en sangre es un indicador no invasivo fiable para diagnóstico temprano y seguimiento del Alzheimer en SD
Resumen del estudio: Gran estudio internacional evaluó p-tau217 en plasma de adultos con SD (muestras de Barcelona y Suecia). Se demostró que p-tau217 clasifica con precisión presencia de patología amiloide y deterioro cognitivo por Alzheimer (AUC ≥0,95). superando en rendimiento a otros marcadores plasmáticos. Los resultados respaldan el uso de p-tau217 como biomarcador no invasivo para detección temprana y monitoreo de Alzheimer en síndrome de Down.
Referencia: Huber, H., Arranz, J., Arslan, B., Leuzy, A., Kittel, O., di Molfetta, G., … & Ashton, N. J. (2025). Plasma p-tau217 as a biomarker of Alzheimer’s disease pathology in individuals with Down syndrome. Nature Communications, 16, 9900.
Condición: Síndrome de Down (SD)
Tipo de biomarcadores: Neurodegenerativo
Técnicas: Ensayo Simoa de múltiples analitos en plasma
Grupo de la población: Adultos
Tamaño de la prueba: 258
Enfoque de ciencia de datos: Regresión lineal mixta, análisis de supervivencia (Cox)
Autores: Shorena Janelidze et al. (colaboración ABC-DS)
País: EE.UU./Reino Unido
Año: 2025
Aplicación: Predicción de deterioro cognitivo y conversión a demencia
Objetivo: Cambio en rendimiento cognitivo (DS-MSE), acumulación de amyloide/tau en PET, riesgo de demencia
Hallazgos: En este estudio longitudinal se midieron p-tau217, GFAP, Aβ42/40, NfL y tau total en plasma cada 16 meses. Se halló que p-tau217 plasmático inicial es el predictor más sólido de deterioro cognitivo a largo plazo y de progresión a demencia (HR ~3,5) en adultos con SD. Aunque GFAP también se relacionó con carga de amiloide en PET, en modelos combinados solo p-tau217 permaneció asociado con declive cognitivo y acúmulo de tau en PET. Los cambios longitudinales en p-tau217 o GFAP se vincularon con empeoramiento cognitivo y mayor carga de tau/PET. Los autores concluyen que p-tau217 (y en menor medida GFAP) podrían usarse para estimar riesgo futuro de Alzheimer en SD
Resumen del estudio: Estudio multicéntrico prospectivo (ABC-DS) con 258 adultos con SD seguidos cada ~16 meses. Midieron biomarcadores plasmáticos de Alzheimer (p-tau217, GFAP, Aβ, NfL) y evaluaron cognición y PET. Encontraron que el nivel basal de p-tau217 fue el mejor predictor de declive cognitivo (DS-MSE), carga de tau en PET y desarrollo de demencia (HR 3.51). GFAP se asoció con aumento de Aβ-PET. En resumen, p-tau217 plasmático identifica tempranamente a quienes progresarán cognitivamente, sugiriendo su uso en evaluación pronóstica y ensayos clínicos en SD
Referencia: Janelidze, S., Collij, L. E., Mattsson-Carlgren, N., Antill, A., Laymon, C. M., Lott, I., … & Hansson, O. (2025). Prediction of amyloid and tau brain deposition and cognitive decline in people with Down syndrome using plasma biomarkers: a longitudinal cohort study. Lancet Neurology, 24(7), 591–600.
Condición: Síndrome de Down (SD)
Tipo de biomarcadores: Neurodegenerativo
Técnicas: MRI FLAIR para volúmenes de WMH; ensayos Simoa para Aβ42/40, p-tau217, GFAP, NfL en plasma
Grupo de la población: Adultos
Tamaño de la prueba: 185
Enfoque de ciencia de datos: Correlaciones, análisis de mediación/camino
Autores: Natalie C. Edwards et al.
País: EE.UU./Reino Unido/Suecia
Año: 2024
Aplicación: Exploración de factores contribuyentes al Alzheimer en SD
Objetivo: Asociaciones entre enfermedad vascular cerebral (WMH) y biomarcadores de Alzheimer (tau, inflamación, NfL)
Hallazgos: Analizaron cómo la carga vascular (lesiones de sustancia blanca) influye en los biomarcadores de Alzheimer. Encontraron que mayores volúmenes de WMH se asociaron con niveles más altos de GFAP y de p-tau217 en plasma, formando un puente hacia la neurodegeneración (NfL). Específicamente, WMH tuvo un efecto directo e indirecto (mediado por GFAP) sobre p-tau217, el cual a su vez se ligó con NfL. En individuos cognitivamente estables, WMH incrementaba p-tau217 vía GFAP; en aquellos con deterioro leve, WMH afectaba directamente p-tau217 y NfL. Estos hallazgos indican que la enfermedad vascular cerebral pequeña puede promover patología de tau e inflamación glial en fases previas de Alzheimer en SD
Resumen del estudio: En un estudio transversal de 185 adultos con SD, se midieron volúmenes de lesiones vasculares en MRI y biomarcadores plasmáticos (Aβ42/40, p-tau217, GFAP, NfL). Los resultados sugieren que la carga vascular incremental (WMH) conduce a mayor activación glial (GFAP) y a elevación de p-tau217, desencadenando neurodegeneración (NfL). Esto implica que la enfermedad cerebrovascular, aunque asintomática, puede acelerar el proceso neurodegenerativo en la fase preclínica de Alzheimer en SD
Referencia: Edwards, N. C., Lao, P. J., Alshikho, M. J., Ericsson, O. M., Rizvi, B., Petersen, M. E., … & Brickman, A. M. (2024). Cerebrovascular disease is associated with Alzheimer’s plasma biomarker concentrations in adults with Down syndrome. Brain Communications, 6(5), fcae331.
Condición: Síndrome de Down (SD)
Tipo de biomarcadores: Proteico
Técnicas: Inmunoensayo ultrasensible (SIMOA) para NfL en plasma
Grupo de la población: Adultos
Tamaño de la prueba: 226
Enfoque de ciencia de datos: N/A
Autores: Carmona-Iragui, M. et al. (Horizon 21 Consortium)
País: España
Año: 2021
Aplicación: Diagnóstico y pronóstico de la enfermedad de Alzheimer en adultos con SD
Objetivo: Validar el rendimiento diagnóstico del NfL plasmático para detectar Alzheimer sintomático en SD, evaluar su valor pronóstico, y caracterizar sus cambios longitudinales
Hallazgos: Los niveles de NfL plasmático mostraron alta precisión para distinguir a individuos con Alzheimer en SD (AUC ≈0.94 vs asintomáticos) y valores basales más elevados predijeron mayor riesgo de progresión a demencia (HR≈1.04 por pg/ml). En participantes que desarrollaron Alzheimer, el NfL aumentó significativamente a lo largo del seguimiento (p.ej., +6.5 pg/ml/año en demencia), mientras que permaneció estable en no progresores. En conjunto, el NfL plasmático demostró excelente desempeño diagnóstico y pronóstico para Alzheimer en la población con SD
Resumen del estudio: Estudio de cohorte longitudinal (2010–2019) con 226 adultos con SD. Se midió NfL en plasma mediante SIMOA y se realizó seguimiento clínico por ~3.6 años. El NfL basal resultó eficaz para identificar Alzheimer incipiente en SD (AUC 0.83–0.94 según etapa) y niveles altos anticiparon la progresión clínica. A lo largo del tiempo, el NfL permaneció sin cambios en quienes no desarrollaron demencia, pero se incrementó anualmente en los que progresaron (hasta ~6.5 pg/ml/año en casos de demencia). Los autores concluyen que el NfL plasmático es un biomarcador útil para diagnosticar y predecir la enfermedad de Alzheimer en adultos con SD, proponiéndolo como marcador objetivo en ensayos clínicos
Referencia: Carmona-Iragui, M., Alcolea, D., Barroeta, I., Videla, L., Muñoz, L., Van Pelt, K. L., … & Fortea, J. (2021). Diagnostic and prognostic performance and longitudinal changes in plasma neurofilament light chain concentrations in adults with Down syndrome: a cohort study. The Lancet Neurology, 20(8), 605–614.
Condición: Síndrome de Down (SD)
Tipo de biomarcadores: Multimodal
Técnicas: Estudio clínico transversal (doble centro). Genotipado APOE; medición de biomarcadores proteicos por inmunoensayos en plasma y LCR
Grupo de la población: Adultos
Tamaño de la prueba: 388
Enfoque de ciencia de datos: N/A
Autores: Fortea, J. et al.
País: España/Reino Unido
Año: 2020
Aplicación: Monitoreo de la progresión natural de la enfermedad de Alzheimer en SD (cronología de cambios de biomarcadores)
Objetivo: Caracterizar el orden y la edad de aparición de los cambios en biomarcadores de Alzheimer en adultos con SD, mediante múltiples medidas (genéticas, bioquímicas y de imagen)
Hallazgos: Los resultados indicaron que los biomarcadores de Alzheimer se alteran en un orden predecible a lo largo de décadas en las personas con SD. La disminución de Aβ42/40 en LCR y el aumento de NfL plasmático ocurren desde ~20 años de edad, seguida por la acumulación cerebral de amiloide (PET) en la treintena. Hacia finales de los 30, aparecen alteraciones en el metabolismo cerebral (PET-FDG) y elevación de p-tau en LCR, y en los ~40 años se detecta atrofia hipocampal y deterioro cognitivo. La mediana de inicio de Alzheimer prodrómico fue ~50.2 años y de demencia ~53.7 años, alcanzando una prevalencia de Alzheimer sintomático de 90–100% en la sexta década de vida
Resumen del estudio: Estudio transversal de 388 adultos con SD (Barcelona y Cambridge) que integró biomarcadores genéticos, bioquímicos y de neuroimagen para trazar la historia natural del Alzheimer en SD. Se halló que los cambios biomarcadores comienzan muy temprano: la reducción de Aβ42/40 en líquido cefalorraquídeo y el aumento del NfL plasmático se observaron desde la tercera década de vida (~20 años), seguidos por depósitos amiloideos detectables por PET en la cuarta década (~30 años). Posteriormente, hacia los 40 años, surgieron anomalías en el PET-FDG metabólico y elevación de tau fosforilada en LCR, precediendo a la atrofia cerebral y al declive cognitivo que se manifestaron en la quinta década (~40+ años). En promedio, el Alzheimer prodrómico se diagnosticó a los 50 años y la demencia a los 54 años, con prácticamente todos los individuos afectados para los 60 años. El estudio concluye que el Alzheimer en SD posee una prolongada fase preclínica de >20 años con una secuencia de biomarcadores similar a la del Alzheimer esporádico, lo que apoya intervenciones preventivas tempranas en esta población
Referencia: Fortea, J., Vilaplana, E., Carmona-Iragui, M., Benejam, B., Videla, L., Barroeta, I., … & Lleó, A. (2020). Clinical and biomarker changes of Alzheimer’s disease in adults with Down syndrome: a cross-sectional study. The Lancet, 395(10242), 1988–1997.
Condición: Síndrome de Down (SD)
Tipo de biomarcadores: Proteico
Técnicas: Estudio transversal multicéntrico (Alzheimer Biomarker Consortium–Down Syndrome, ABC-DS). Medición de p-tau217, GFAP, Aβ42/40, NfL y tau total en plasma (inmunoensayos)
Grupo de la población: Adultos
Tamaño de la prueba: 300
Enfoque de ciencia de datos: N/A
Autores: Janelidze, S. et al. (Alzheimer’s Biomarker Consortium–Down Syndrome)
País: EE.UU./Suecia
Año: 2022
Aplicación: Detección de patología cerebral de Alzheimer (depósito de tau y amiloide) en personas con SD para su inclusión informada en ensayos clínicos de Alzheimer
Objetivo: Determinar qué biomarcadores plasmáticos o combinaciones de ellos detectan con mayor exactitud la presencia de cambios patológicos de tau (y también amiloide) en el cerebro de adultos con SD
Hallazgos: Se encontró que, entre los biomarcadores sanguíneos evaluados, la p-tau217 plasmática fue el indicador más efectivo de patología de Alzheimer en SD. En modelos ajustados por edad, p-tau217 (y en menor grado GFAP) mostraron asociaciones sólidas con la positividad en PET-tau y PET-amyloide (OR≈1.6–2.3, p<0.03). Un modelo simple usando p-tau217+edad detectó depósitos de tau cerebral con una AUC de ~0.96–0.99, mientras que para la positividad amiloide el mejor modelo incluyó p-tau217, tau total y edad (AUC ~0.93–0.95). Además, niveles más altos de p-tau217 se correlacionaron con peor desempeño cognitivo en las pruebas (β≈−0.24 a −0.40, p<0.001), reforzando su relevancia clínica
Resumen del estudio: Investigación multicéntrica (ABC-DS) con 300 adultos con SD que demuestra que la tau fosforilada 217 en plasma es un biomarcador eficaz para identificar la patología de Alzheimer en esta población. La p-tau217 en sangre, especialmente al combinarse con la edad, logró predecir con alta precisión la presencia de depósitos cerebrales de tau detectados por PET (AUC ~0.96). De igual modo, un modelo incluyendo p-tau217 mejoró la detección de positividad amiloide (AUC ~0.94) y la combinación p-tau217 + tau total + edad mostró excelente desempeño para identificar sujetos con placas de Aβ. Entre los marcadores evaluados, p-tau217 y GFAP fueron los más informativos de la patología AD subyacente, mientras que otros (NfL, tau total, Aβ42/40) tuvieron menor poder predictivo. Importantly, un nivel elevado de p-tau217 también se asoció a un peor estado cognitivo, sugiriendo que este marcador no solo detecta cambios neuropatológicos sino también identifica a quienes presentan deterioro clínico. En conclusión, p-tau217 plasmático resulta un biomarcador sanguíneo muy preciso del Alzheimer en SD y podría emplearse para seleccionar participantes (screening) y monitorear resultados en futuros ensayos clínicos en esta población
Referencia: Janelidze, S., Christian, B. T., Price, J., Laymon, C., Schupf, N., Klunk, W. E., … & Hansson, O. (2022). Detection of brain tau pathology in Down syndrome using plasma biomarkers. JAMA Neurology, 79(8), 797–807.
Condición: Síndrome de Down (SD)
Tipo de biomarcadores: Proteico
Técnicas: Análisis molecular y bioquímico en embarazos: qRT-PCR para mRNA placentario de PAPP-A2
Grupo de la población: Mujeres
Tamaño de la prueba: 30
Enfoque de ciencia de datos: N/A
Autores: Munnangi, S., Gross, S. J., Madankumar, R., Salcedo, G., & Reznik, S. E.
País: EE.UU./Portugal
Año: 2014
Aplicación: Cribado prenatal no invasivo del síndrome de Down (marcador bioquímico complementario de detección)
Objetivo: Evaluar si la proteína PAPP-A2 podría servir como un nuevo biomarcador en el screening prenatal de la trisomía 21 durante el segundo trimestre
Hallazgos: La expresión de PAPP-A2 estuvo significativamente aumentada en las placentas de fetos con SD frente a placentas de embarazos normales, tanto a nivel de mRNA como de proteína. Consecuentemente, las madres de fetos con SD mostraron concentraciones de PAPP-A2 en suero marcadamente más elevadas que las controles (diferencia confirmada por ELISA). La PAPP-A2 tuvo correlación débil con los marcadores séricos tradicionales de trisomía 21, indicando que aporta información independiente
Resumen del estudio: Estudio de biomarcador prenatal que identificó a la glicoproteína PAPP-A2 como posible indicador de síndrome de Down. Se confirmó que la expresión placentaria de PAPP-A2 está aumentada en embarazos con trisomía 21, y que los niveles de PAPP-A2 en la sangre materna también son significativamente más altos en estos casos comparados con embarazos normales. Además, PAPP-A2 mostró escasa correlación con los marcadores bioquímicos convencionales (p.ej., PAPP-A, hCG), lo cual sugiere que podría añadir valor predictivo por sí misma. Los autores concluyen que PAPP-A2 puede incorporarse como nuevo biomarcador en el cribado prenatal del síndrome de Down, complementando las pruebas actuales para mejorar la detección no invasiva de la trisomía 21
Referencia: Munnangi, S., Gross, S. J., Madankumar, R., Salcedo, G., & Reznik, S. E. (2014). Pregnancy associated plasma protein-A2: a novel biomarker for Down syndrome. Placenta, 35(11), 900–906.
Condición: Síndrome de Down (SD)
Tipo de biomarcadores: Inflamatorio
Técnicas: Estudio observacional comparativo. Medición de SAA, PCR y HMGB1 en suero mediante inmunoensayos
Grupo de la población: Niños
Tamaño de la prueba: 36
Enfoque de ciencia de datos: N/A
Autores: Manti, S., Cutrupi, M. C., Cuppari, C., Ferro, E., Dipasquale, V., … & Salpietro, V.
País: Italia
Año: 2018
Aplicación: Investigación de la relación entre inflamación sistémica y discapacidad intelectual en SD (posible biomarcador asociado a desarrollo cognitivo)
Objetivo: Determinar si los niveles séricos de ciertos biomarcadores inflamatorios (SAA, PCR, HMGB1) están alterados en niños con SD en comparación con controles, y explorar su asociación con la severidad de la discapacidad intelectual (CI) en el SD
Hallazgos: Los niños con SD presentaron niveles significativamente más altos de SAA, PCR y HMGB1 en sangre que los controles (p=0.001). Además, sólo en el grupo SD se observó que a mayores niveles de PCR correspondían CI más bajos (correlación inversa, p<0.01), mientras que SAA y HMGB1 no mostraron una relación estadísticamente significativa con el CI. En la cohorte SD, el HMGB1 se correlacionó positivamente con SAA y PCR, sugiriendo una activación inflamatoria coordinada
Resumen del estudio: Estudio caso-control que sugiere un vínculo entre inflamación crónica y función cognitiva en el síndrome de Down. Se detectaron niveles elevados de marcadores inflamatorios (PCR, SAA y HMGB1) en los niños con SD respecto a los controles sanos. Notablemente, la concentración de PCR mostró una correlación negativa con el coeficiente intelectual dentro del grupo SD (es decir, los niños con SD con PCR más alta tendían a tener CI más bajo). En cambio, las variaciones de SAA y HMGB1 no se asociaron significativamente con el CI. Estos hallazgos apuntan a que la inflamación sistémica aumentada forma parte del fenotipo de SD y podría contribuir a la severidad de la discapacidad intelectual, con la PCR destacándose como posible biomarcador pronóstico de resultados cognitivos en esta población
Referencia: Manti, S., Cutrupi, M. C., Cuppari, C., Ferro, E., Dipasquale, V., Di Rosa, G., … & Salpietro, V. (2018). Inflammatory biomarkers and intellectual disability in patients with Down syndrome. Journal of Intellectual Disability Research, 62(5), 382–390.