Judul: IPB (Bogor Agricultural University)
Abstrak: Sejalan dengan peningkatan umur mengakibatkan terjadinya penurunan kadar hormon testosteron yang signifikan pada laki-laki. Penurunan kadar hormon testosteron ini berhubungan dengan gangguan fungsi pada organ-organ tubuh yang responsif terhadap androgen seperti otak, tulang, otot dan jantung. Penurunan kadar androgen pada otak dari aksi sel neuron selama proses penuaan menyebabkan peningkatan disfungsi dan resiko penyakit neurodegeneratif antara lain penyakit Alzheimer. Selain hormon testosteron berperan penting dalam perkembangan organ reproduksi dan tingkah laku pada laki-laki, hormon testosteron dapat menurunkan pembentukan plak β amyloid pada proses amyloid prekursor protein. Deplesi testosteron yang dilakukan dengan kastrasi dapat meningkatkan kadar β amyloid dalam plasma darah dan cairan serebrospinal serta menurunkan kadar testosteron dalam plasma darah. Salah satu cara pendekatan yang dilakukan untuk mengatasi kejadian penyakit Alzheimer adalah menggunakan terapi hormon testosteron. Pemberian hormon testosteron dapat menurunkan pembentukan plak β amyloid pada organ otak. Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan informasi perubahan tingkat seluler dari β amyloid pada otak marmut sebagai hewan model penyakit Alzheimer dengan kondisi deplesi testosteron dan potensi terapi hormon testosteron yang berhubungan dengan patogenesis penyakit Alzheimer. Tahap pertama penelitian adalah penentuan kondisi hewan model marmut yang berhubungan dengan patogenesis pembentukan plak β amyloid, kadar testosteron, kadar β amyloid pada plasma darah dan cairan serebrospinal. Tahap kedua penelitian bertujuan untuk mengetahui potensi pemberian terapi hormon testosteron terhadap hewan model marmut yang berhubungan dengan perubahan patologi otak, kadar testosteron, kadar β amyloid pada plasma darah dan cairan serebrospinal. Hasil penelitian menunjukkan bahwa perlakuan deplesi hormon testosteron dengan cara kastrasi dapat menurunkan kadar testosteron yang signifikan dalam sirkulasi darah. Selain itu juga terjadi peningkatan pada kadar β amyloid pada cairan serebrospinal dan plasma darah. Berdasarkan pengamatan secara histologi dengan pewarnaan Hematoxillin & Eosin (HE), penurunan kadar testosteron ini menyebabkan peningkatan tingkat kematian sel otak (nekrosis) dan disertai dengan peningkatan aktivitas sel-sel glia. Pada pewarnaan secara immunohistokimia menunjukkan adanya pembentukan plak β amyloid pada otak setelah tiga bulan pasca kastrasi. Marmut tua yang dikastrasi minimal selama tiga bulan dapat digunakan sebagai hewan model penyakit Alzheimer yang berhubungan dengan pembentukan plak β amyloid. Pemberian injeksi hormon testosteron dapat meningkatkan kadar testosteron secara signifikan dalam sirkulasi darah terutama pada kelompok injeksi testosteron dosis tinggi. Peningkatan kadar hormon testosteron mempengaruhi gambaran perubahan patologi pada otak dan penurunan kadar β amyloid pada cairan serebrospinal dan plasma darah. Perubahan secara histopatologi dengan pewarnaan HE dapat diamati antara lain adanya penurunan kerusakan sel otak (nekrosis), sedangkan dengan pewarnaan immunohistokimia terlihat adanya penurunan plak β amyloid pada jaringan otak dan pembuluh darah otak. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa pemberian injeksi hormon testosteron dapat berfungsi untuk memperbaiki kerusakan otak akibat deplesi hormon testosteron.
Keyword: β amyloid, penyakit Alzheimer, testosteron, cairan serebrospinal

Judul: Histopathological Study of Mice Brain Post Alzheimer Protein Marker Amyloid Beta-42 (Aβ42) Injections
Abstrak: Penyakit Alzheimer merupakan terjadi karena degenerasi progresif dan konis pada sel-sel syaraf pada usia tua, yang ditandai dengan keberadaan senile plaque dan neurofibrillary tangles. Otak merupakan organ vital dengan lesio yang signifikan pada Alzheimer karena retensi protein abnormal amiloid beta-42 (Aβ42) pada sel neuron. Studi ini dilakukan untuk mempelajari adanya perubahan histopatologi otak akibat retensi amiloid beta-42 (Aβ42). Digunakan sebanyak 14 jaringan otak mencit, yang terbagi menjadi dua kelompok, yaitu mencit yang diinjeksi dengan antigen Aβ42 (n=6), dan kontrol (n=8). Pengamatan histopatologi jaringan otak dilakukan pada preparat dengan pewarnaan rutin hematoksilin eosin serta congo red yang spesifik mewarnai amiloid. Temuan lesio dianalisa secara deskriptif dan semikuantitatif menggunakan skoring. Berdasarkan pengamatan yang dilakukan, ditemukan 5 jenis lesio patologis sebagai indikator penyakit Azheimer, yaitu neurofibrillary tangles (NFT), granulovacuolar disease (GVD), hirano bodies, cerebral amyloid angiopathy (CAA) dan senile plaque (SP). Lesio GVD, NFT, dan hirano bodies ditemukan pada dua individu yang sama, dengan lesio NFT dan GVD pada tingkat II dan lesio hirano bodies pada tingkat I, sedangkan SP dan CAA ditemukan di keenam individu dengan kedua lesio pada tingkat I. Hasil studi ini menunjukkan bahwa lesio karakteristik Alzheimer dapat ditemukan pada semua mencit yang diinduksi dengan injeksi protein amiloid beta-42. Hasil studi ini dapat memberikan informasi mengenai patogenesis Alzheimer dan potensi mencit sebagai hewan coba pada penelitian penyakit Alzheimer., Alzheimer's disease is caused by the progressive and chronic degeneration of nerve cells in old age, with senile plaques and neurofibrillary tangles as characteristic lesions. The brain is a vital organ with significant lesions in Alzheimer's due to the abnormal protein amyloid beta-42 (Aβ42) retention within nerve cells. The purpose of this study was to look at the histopathological changes in the brain caused by the retention of amyloid beta-42 (Aβ42). 14 mice’s brain tissue were used and divided into two groups: mice injected with Aβ42 (n=6) and control (n = 8). Histopathological examinations of brain tissue were carried out on preparations stained with routine hematoxylin-eosin and congo red, which mark amyloid deposits. The lesion findings were analyzed descriptively and semi-quantitatively using a scoring method. This study revealed five types of lesions as indicators of Alzheimer's disease: neurofibrillary tangles (NFT), granulovacuolar disease (GVD), Hirano bodies, cerebral amyloid angiopathy (CAA), and senile plaque (SP). GVD, NFT, and Hirano body lesions were found in the same two individuals, with NFT and GVD lesions at grade 2 and Hirano body lesions at grade 1, whereas SP and CAA were found in six mice, with both lesions at grade 1. This study found that all mice induced by injection of amyloid beta-42 protein had typical Alzheimer's lesions. This study could shed light on the pathogenesis of Alzheimer's disease and the utility of mice as animal models in Alzheimer's disease research.
Keyword: amyloid beta-42 (Aβ42), animal model, brain, histopathology, mice

Judul: Construction of Strongly Optimal Binary Linear Code with Minimum Distance 9 and 11
Abstrak: A binary linear code of length n over q F is a subspace of n q F . A code has three parameters that attached to it, namely length, dimension, and minimum distance. A code with length n, dimension k and minimum distance d is often called [n, k, d ]-code. Usually, when two parameters are given, then we want to find a code that has the best value for the last parameter. Based on Gilbert- Varshamov bound, if a [n, k, d ]-code exists and can not be expanded, we call it a strongly optimal code. In this paper, we construct strongly optimal code with minimum distance 9 and 11. In constructing the code, we created a theorem and algorithm based on Gilbert-Varshamov bound before we implement the algorithm to MAPLE programming language. Because of computational limitations, the program can only construct up to k = 10 for d = 9 and k = 12 for d = 11.
Keyword: