Judul: Development a Dynamics Model of Alzheimer's Disease
Abstrak: Penyakit Alzheimer adalah kelainan neurologis yang mempengaruhi sistem saraf. Penderita Alzheimer didominasi oleh lansia di atas 65 tahun dan wanita lebih rentan terkena penyakit ini. Ciri umum penderita Alzheimer berupa hilang ingatan, perubahan emosi yang sangat cepat, serta kesulitan melakukan tugas sederhana. Penyebab utama Alzheimer adalah plak amyloid-beta (Aβ) yang mengganggu jalur komunikasi dan memori. Aβ merupakan peptida yang terbentuk akibat kesalahan pemotongan pada Amyloid Precursor Protein (APP). Proses akumulasi plak Aβ terbagi menjadi dua tahap yaitu, tahap nukleasi dan elongasi. Tahap nukleasi dimulai dengan penumpukan Aβ monomer menjadi dimer, trimer, tetramer, dan seterusnya hingga menjadi oligomer sedangkan tahap elongasi dimulai saat oligomer mengalami pemanjangan dan berakhir menjadi fibril. Tumpukan fibril menumpuk menjadi plak dan mencapai saturasi di otak. Astrosit dan mikroglia adalah bagian dari sistem kekebalan otak, yang bertanggung jawab untuk membersihkan penumpukan plak Aβ. Hingga saat ini, belum tersedia obat yang mampu menyembuhkan penyakit Alzheimer. Salah satu pendekatan untuk mengatasi masalah ini adalah terapi obat anti-Aβ. Obat anti-Aβ diyakini mampu secara efektif mengurangi akumulasi plak Aβ. Mekanisme akumulasi plak Aβ dapat dijelaskan dengan pemodelan matematika menggunakan persamaan diferensial biasa yang terkopel untuk pertumbuhan monomer Aβ. Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk menentukan durasi efektif pengobatan Alzheimer dan mengembangkan model matematika baru untuk menjelaskan peran sistem kekebalan dan terapi obat dalam akumulasi plak Aβ. Hasil simulasi menunjukkan bahwa kombinasi terapi obat anti-Aβ dan sistem imun dapat menurunkan konsentrasi akumulasi plak Aβ lebih baik dibandingkan dengan model sistem imun saja dan tanpa keduanya (sistem imun dan obat). Durasi pengobatan yang efektif untuk pasien Alzheimer diperkirakan sekitar empat bulan terhitung saat obat pertama kali diberikan. Laju dan percepatan konsentrasi pertumbuhan plak Aβ menunjukkan seberapa cepat pertumbuhan plak Aβ dan untuk mengetahui keberadaan faktor penggerak pada percepatan. Pada kombinasi sistem imun dan penggunaan terapi obat memiliki nilai laju konsentrasi dan percepatan yang lebih rendah dibandingkan dengan kedua model sebelumnya. Hal tersebut menunjukkan bahwa kombinasi sistem imun dan obat efektif dalam menghambat laju dan percepatan konsentrasi pertumbuhan plak Aβ., Alzheimer's disease is a neurological disorder that affects the nervous system. Generally, any elderly female aged over 65 years old is more susceptible to this disease. The common characteristics of Alzheimer's patients include memory loss, rapid changes in emotions, and difficulty performing simple tasks. The main caused Alzheimer’s by Amyloid-beta (Aβ) plaques that disrupt communication pathways and memory. Aβ is a peptide that is formed due to errors in the cleavage of the Amyloid Precursor Protein (APP). The accumulation process of plaques Aβ divided into two phases: nucleation and elongation. The nucleation phases begins with monomeric Aβ stacking into dimers, trimers, tetramers and finally become oligomers. Meanwhile, the elongation stage starts when oligomers undergo elongation and ultimately end up as fibrils. The fibril stacks accumulate into plaques and reach saturation in the brain. Astrocytes and microglia are part of the brain's immune system, which is responsible for clearing Aβ plaque buildup. Up to this point, there is no cure available for Alzheimer's disease. One approach to alleviating this problem is anti-Aβ drug therapy. It is believed that anti-Aβ drugs are able to effectively reduce Aβ
Keyword: Alzheimer, Amyloid-beta, Anti amyloid-beta, Immune system, Ordinary differential equation

Judul: IPB (Bogor Agricultural University)
Abstrak: Alzheimer merupakan jenis demensia yang menggambarkan suatu kondisi ketika sel-sel saraf di otak mati atau tidak berfungsi secara normal. Kondisi tersebut disebabkan karena adanya akumulasi beta-amiloid (khususnya Aβ42) pada otak merupakan awal terjadinya disfungsi neuron, neurodegenerasi dan demensia. Akumulasi beta-amiloid membentuk agregasi yang dapat menghasilkan beberapa mekanisme patologis, seperti adanya akumulasi radikal bebas, disregulasi dari homeostatis kalsium, respon inflamasi dan apoptosis, dan beberapa aktivasi dari signaling pathway. Penanda patologis yang ditemukan adalah plak amiloid dan neurofibrillary tangles. Pengobatan kausatif untuk penyakit Alzheimer telah ditemukan, namun pengobatan tersebut tidak sepenuhnya menyembuhkan dan mengembalikan kemampuan daya ingat. Kajian yang berkaitan dengan intervensi penyakit, baik berupa obat atau tindakan preventif dan deteksi dini terhadap markamarka gen pencetus penyakit tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya penyakit Alzheimer melalui model penyakit Alzheimer yang tervalidasi. Satwa primata monyet ekor panjang (Macaca fascicularis) yang berusia lanjut dapat memiliki gangguan amiloid tipe Alzheimer yang spontan dengan kelainan berupa plak amiloid pada pembuluh darah otak penelitian sebelumnya. Hal ini menunjukkan potensi satwa primata monyet ekor panjang sebagai hewan model penyakit Alzheimer. Oleh karena itu, pada penelitian ini bertujuan untuk memvalidasi mekanisme molekuler dari fenomena amiloidopati spontan Macaca fascicularis sebagai hewan model potensial penyakit Alzheimer melalui marka gen pencetus β- amiloid42, protein tau, dan faktor inflamasi serta apoptosis. Penelitian ini menggunakan sampel arsip (archive) dari otak monyet ekor panjang sebanyak enam ekor, yang dibagi ke dalam dua kelompok, yaitu kelompok usia dewasa (10- 12 tahun) dan kelompok usia tua (≥ 15 tahun). Jaringan otak bagian korteks dan hipokampus yang disimpan pada -20 oC dievaluasi ekspresi gennya, yaitu APP, ADAM17, CDK5, AKT1, TNF-α, IL-6, IL-1β, P53, BAX, BCl2, CASPASE-1, 3, 8, dan 9 menggunakan teknik RT-qPCR. Pewarnaan imunohistokimia dilakukan untuk sel apoptosis menggunakan antibodi anti kaspase 3 dan sel inflamasi dengan antibodi anti TNF-α pada bagian otak korteks dan hipokampus yang difiksasi menggunakan paraformaldehid 4% Hasil yang diperoleh adalah lima parameter yang signifikan, yaitu ekspresi gen APP, gen CDK5, CASPASE-9 dan berkorelasi bivariat secara statistik berbeda secara signifikan antara CASPASE-1 terhadap CASPASE-3, serta korelasi antara APP dengan TNF-α. Gen APP merupakan gen yang berkaitan dengan pembentukan beta amiloid dan signifikansi yang ditemukan, yaitu ekspresi gen di daerah korteks pada monyet usia tua lebih tinggi dibandingkan monyet dewasa. Signifikansi hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa ada hubungan antara ekspresi gen APP dengan pembentukan plak amiloid, plak amiloid ini terbentuk lebih awal di daerah korteks dan menunjukkan bahwa pembentukan ini terjadi pada usia tua. Temuan kedua adalah ekspresi gen CDK5 yang berbeda nyata (P<0,005) di wilayah hipokampus. Gen CDK5 adalah gen yang terkait dengan pembentukan pTau pada monyet dewasa sehingga kemungkinan proses pembentukan pTau sudah dimulai pada monyet usia dewasa. Terdapat korelasi yang sempurna antara TNF-α dengan APP dan berbeda nyata (P < 0,01) pada regio korteks usia dewasa, yang berarti mempunyai hubungan yang kuat terhadap pembentukan APP. Keberadaan TNF-α pada otak monyet regio korteks usia dewasa (10-12 tahun) dapat merangsang APP dalam pembentukan plak amiloid. Ekspresi gen TNF-α pada regio korteks berpengaruh terhadap pembentukan APP pada kelompok usia dewasa. Mekanisme pembentukan amiloid dapat melibatkan terjadinya proses inflamasi dan apoptosis, namun pada satwa primata khususnya M. fascicularis
Keyword: amyloidopathy, Alzheimer's, apoptosis, inflammation, Macaca fascicularis

Judul: Evaluasi Hasil Dan Sifat Agronomi 18 Genotipa Jagung (Zea mays L.) Asal CIMMYT
Abstrak: Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui hasil dan mengevaluasi sifat agronorni dari 18 genotipa jagung asal CIMMYT dalam rangka membentuk varietas baru dengan daya hasil tinggi dan daya adaptasi luas. Percobaan dilaksanakan di kebun percobaan IPB Tajur pada bulan Oktober 2000 sampai Februari 2001
Keyword: