Judul: IPB (Bogor Agricultural University)
Abstrak: Alzheimer merupakan jenis demensia yang menggambarkan suatu kondisi ketika sel-sel saraf di otak mati atau tidak berfungsi secara normal. Kondisi tersebut disebabkan karena adanya akumulasi beta-amiloid (khususnya Aβ42) pada otak merupakan awal terjadinya disfungsi neuron, neurodegenerasi dan demensia. Akumulasi beta-amiloid membentuk agregasi yang dapat menghasilkan beberapa mekanisme patologis, seperti adanya akumulasi radikal bebas, disregulasi dari homeostatis kalsium, respon inflamasi dan apoptosis, dan beberapa aktivasi dari signaling pathway. Penanda patologis yang ditemukan adalah plak amiloid dan neurofibrillary tangles. Pengobatan kausatif untuk penyakit Alzheimer telah ditemukan, namun pengobatan tersebut tidak sepenuhnya menyembuhkan dan mengembalikan kemampuan daya ingat. Kajian yang berkaitan dengan intervensi penyakit, baik berupa obat atau tindakan preventif dan deteksi dini terhadap markamarka gen pencetus penyakit tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya penyakit Alzheimer melalui model penyakit Alzheimer yang tervalidasi. Satwa primata monyet ekor panjang (Macaca fascicularis) yang berusia lanjut dapat memiliki gangguan amiloid tipe Alzheimer yang spontan dengan kelainan berupa plak amiloid pada pembuluh darah otak penelitian sebelumnya. Hal ini menunjukkan potensi satwa primata monyet ekor panjang sebagai hewan model penyakit Alzheimer. Oleh karena itu, pada penelitian ini bertujuan untuk memvalidasi mekanisme molekuler dari fenomena amiloidopati spontan Macaca fascicularis sebagai hewan model potensial penyakit Alzheimer melalui marka gen pencetus β- amiloid42, protein tau, dan faktor inflamasi serta apoptosis. Penelitian ini menggunakan sampel arsip (archive) dari otak monyet ekor panjang sebanyak enam ekor, yang dibagi ke dalam dua kelompok, yaitu kelompok usia dewasa (10- 12 tahun) dan kelompok usia tua (≥ 15 tahun). Jaringan otak bagian korteks dan hipokampus yang disimpan pada -20 oC dievaluasi ekspresi gennya, yaitu APP, ADAM17, CDK5, AKT1, TNF-α, IL-6, IL-1β, P53, BAX, BCl2, CASPASE-1, 3, 8, dan 9 menggunakan teknik RT-qPCR. Pewarnaan imunohistokimia dilakukan untuk sel apoptosis menggunakan antibodi anti kaspase 3 dan sel inflamasi dengan antibodi anti TNF-α pada bagian otak korteks dan hipokampus yang difiksasi menggunakan paraformaldehid 4% Hasil yang diperoleh adalah lima parameter yang signifikan, yaitu ekspresi gen APP, gen CDK5, CASPASE-9 dan berkorelasi bivariat secara statistik berbeda secara signifikan antara CASPASE-1 terhadap CASPASE-3, serta korelasi antara APP dengan TNF-α. Gen APP merupakan gen yang berkaitan dengan pembentukan beta amiloid dan signifikansi yang ditemukan, yaitu ekspresi gen di daerah korteks pada monyet usia tua lebih tinggi dibandingkan monyet dewasa. Signifikansi hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa ada hubungan antara ekspresi gen APP dengan pembentukan plak amiloid, plak amiloid ini terbentuk lebih awal di daerah korteks dan menunjukkan bahwa pembentukan ini terjadi pada usia tua. Temuan kedua adalah ekspresi gen CDK5 yang berbeda nyata (P<0,005) di wilayah hipokampus. Gen CDK5 adalah gen yang terkait dengan pembentukan pTau pada monyet dewasa sehingga kemungkinan proses pembentukan pTau sudah dimulai pada monyet usia dewasa. Terdapat korelasi yang sempurna antara TNF-α dengan APP dan berbeda nyata (P < 0,01) pada regio korteks usia dewasa, yang berarti mempunyai hubungan yang kuat terhadap pembentukan APP. Keberadaan TNF-α pada otak monyet regio korteks usia dewasa (10-12 tahun) dapat merangsang APP dalam pembentukan plak amiloid. Ekspresi gen TNF-α pada regio korteks berpengaruh terhadap pembentukan APP pada kelompok usia dewasa. Mekanisme pembentukan amiloid dapat melibatkan terjadinya proses inflamasi dan apoptosis, namun pada satwa primata khususnya M. fascicularis
Keyword: amyloidopathy, Alzheimer's, apoptosis, inflammation, Macaca fascicularis

Judul: Quantification of APH1A Gene Expression as Alzheimer Molecular Marker in Long-Tailed Macaque (Macaca fascicularis)
Abstrak: Penyakit Alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif progresif yang ditandai akumulasi protein amyloid-β (Aβ) pada otak. Anterior pharynx defective-1 homolog A (APH1A) merupakan salah satu gen yang berperan dalam pembentukan Aβ. Untuk mengetahui patogenesis Alzheimer, monyet ekor panjang (Macaca fascicularis) telah digunakan sebagai hewan model karena memiliki kesamaan karakteristik dengan manusia penderita Alzheimer, yaitu pembentukan plak Aβ pada otak. Penelitian ini bertujuan untuk mengukur tingkat ekspresi gen APH1A sebagai marka molekuler Alzheimer pada otak M. fascicularis. Teknik reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) digunakan untuk kuantifikasi mRNA spesifik. Sampel yang digunakan berupa potongan hipokampus dan korteks yang berasal dari 8 ekor monyet yang dikelompokkan berdasarkan usia, yaitu muda dan tua. Data dianalisis berdasarkan kelompok usia, regio otak, dan regio otak pada kelompok usia. Secara keseluruhan, hasil tidak menunjukkan perbedaan nyata dalam ekspresi gen APH1A pada kelompok usia maupun di regio otak, meskipun jumlah transkripnya cenderung lebih tinggi pada usia muda dan korteks. Perbedaan yang menarik terlihat ketika membandingkan kelompok usia di wilayah hipokampus, dimana ekspresi gen APH1A signifikan lebih tinggi ditemukan pada kelompok usia muda. Studi ini menegaskan potensi M. fascicularis sebagai model untuk pemahaman molekuler penyakit Alzheimer dengan data penting ekspresi gen APH1A di otak, yang dapat membantu pengembangan terapi bertarget., Alzheimer's disease is a progressive neurodegenerative disorder characterized by amyloid-β (Aβ) accumulation in the brain. Anterior pharynx defective-1 homolog A (APH1A) gene plays role in Aβ formation. To study the disease's pathogenesis, long-tailed macaque (Macaca fascicularis) was used as animal models due to their Aβ plaque formation similarity to humans with Alzheimer's. The study aimed to measure APH1A gene expression as an Alzheimer's molecular marker in the M. fascicularis brain. Reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) was used for specific mRNA quantification. Samples from the hippocampus and cortex of eight monkeys, grouped by age (young and old), were analyzed by age group, brain region, and brain region by age group. Overall, no significant differences in APH1A gene expression were observed in age groups or brain regions, though there was a tendency for higher transcripts in the young and cortex. However, an intriguing finding emerged when comparing age groups in the hippocampal region, where significantly higher APH1A gene expression was detected in the young monkeys. This study highlights the potential of M. fascicularis as a model for understanding Alzheimer's molecular aspects and provides crucial data on APH1A gene expression in the brain, which may contribute to the development of targeted therapies.
Keyword: Alzheimer's disease, APH1A, Long-tailed macaque

Judul: Hamiltonian formulation for linear waves motion in two layers fluid
Abstrak: The surface wave could be considered as a wave that separates two fluids, namely water and air. Based on this assumption, it is introduced the interfacial wave, a wave between two layers of fluid with different density. The formulation of interfacial waves motion begins with deriving the base equation of irrotational ideal fluid. Furthermore, according to irrotational fluid assumption, the base equation can be stated in velocity potential. In this derivation, the fluids domain is assumed to be restricted by rigid lid boundary conditions, both at the upper and lower limit. Therefore, the interfacial waves motion can be explained in a hamiltonian formulation. In the hamiltonian formulation, total energy is defined as the sum of kinetic and potential energy. The hamiltonian system is obtained from reduction of kinetic energy by using the Dirichlet Neumann Operator. The resulted kinetic energy equation is nonlinear. Therefore, this form is linearized by first part of the Taylor expansion. This linearization gives a dispersion relation of linear wave. Based on this dispersion relation, the phase speed of the linear wave depends on the density ratio of the two layers fluid.
Keyword: