Judul: Development a Dynamics Model of Alzheimer's Disease
Abstrak: Penyakit Alzheimer adalah kelainan neurologis yang mempengaruhi sistem saraf. Penderita Alzheimer didominasi oleh lansia di atas 65 tahun dan wanita lebih rentan terkena penyakit ini. Ciri umum penderita Alzheimer berupa hilang ingatan, perubahan emosi yang sangat cepat, serta kesulitan melakukan tugas sederhana. Penyebab utama Alzheimer adalah plak amyloid-beta (Aβ) yang mengganggu jalur komunikasi dan memori. Aβ merupakan peptida yang terbentuk akibat kesalahan pemotongan pada Amyloid Precursor Protein (APP). Proses akumulasi plak Aβ terbagi menjadi dua tahap yaitu, tahap nukleasi dan elongasi. Tahap nukleasi dimulai dengan penumpukan Aβ monomer menjadi dimer, trimer, tetramer, dan seterusnya hingga menjadi oligomer sedangkan tahap elongasi dimulai saat oligomer mengalami pemanjangan dan berakhir menjadi fibril. Tumpukan fibril menumpuk menjadi plak dan mencapai saturasi di otak. Astrosit dan mikroglia adalah bagian dari sistem kekebalan otak, yang bertanggung jawab untuk membersihkan penumpukan plak Aβ. Hingga saat ini, belum tersedia obat yang mampu menyembuhkan penyakit Alzheimer. Salah satu pendekatan untuk mengatasi masalah ini adalah terapi obat anti-Aβ. Obat anti-Aβ diyakini mampu secara efektif mengurangi akumulasi plak Aβ. Mekanisme akumulasi plak Aβ dapat dijelaskan dengan pemodelan matematika menggunakan persamaan diferensial biasa yang terkopel untuk pertumbuhan monomer Aβ. Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk menentukan durasi efektif pengobatan Alzheimer dan mengembangkan model matematika baru untuk menjelaskan peran sistem kekebalan dan terapi obat dalam akumulasi plak Aβ. Hasil simulasi menunjukkan bahwa kombinasi terapi obat anti-Aβ dan sistem imun dapat menurunkan konsentrasi akumulasi plak Aβ lebih baik dibandingkan dengan model sistem imun saja dan tanpa keduanya (sistem imun dan obat). Durasi pengobatan yang efektif untuk pasien Alzheimer diperkirakan sekitar empat bulan terhitung saat obat pertama kali diberikan. Laju dan percepatan konsentrasi pertumbuhan plak Aβ menunjukkan seberapa cepat pertumbuhan plak Aβ dan untuk mengetahui keberadaan faktor penggerak pada percepatan. Pada kombinasi sistem imun dan penggunaan terapi obat memiliki nilai laju konsentrasi dan percepatan yang lebih rendah dibandingkan dengan kedua model sebelumnya. Hal tersebut menunjukkan bahwa kombinasi sistem imun dan obat efektif dalam menghambat laju dan percepatan konsentrasi pertumbuhan plak Aβ., Alzheimer's disease is a neurological disorder that affects the nervous system. Generally, any elderly female aged over 65 years old is more susceptible to this disease. The common characteristics of Alzheimer's patients include memory loss, rapid changes in emotions, and difficulty performing simple tasks. The main caused Alzheimer’s by Amyloid-beta (Aβ) plaques that disrupt communication pathways and memory. Aβ is a peptide that is formed due to errors in the cleavage of the Amyloid Precursor Protein (APP). The accumulation process of plaques Aβ divided into two phases: nucleation and elongation. The nucleation phases begins with monomeric Aβ stacking into dimers, trimers, tetramers and finally become oligomers. Meanwhile, the elongation stage starts when oligomers undergo elongation and ultimately end up as fibrils. The fibril stacks accumulate into plaques and reach saturation in the brain. Astrocytes and microglia are part of the brain's immune system, which is responsible for clearing Aβ plaque buildup. Up to this point, there is no cure available for Alzheimer's disease. One approach to alleviating this problem is anti-Aβ drug therapy. It is believed that anti-Aβ drugs are able to effectively reduce Aβ
Keyword: Alzheimer, Amyloid-beta, Anti amyloid-beta, Immune system, Ordinary differential equation

Judul: Histopathological Study of Mice Brain Post Alzheimer Protein Marker Amyloid Beta-42 (Aβ42) Injections
Abstrak: Penyakit Alzheimer merupakan terjadi karena degenerasi progresif dan konis pada sel-sel syaraf pada usia tua, yang ditandai dengan keberadaan senile plaque dan neurofibrillary tangles. Otak merupakan organ vital dengan lesio yang signifikan pada Alzheimer karena retensi protein abnormal amiloid beta-42 (Aβ42) pada sel neuron. Studi ini dilakukan untuk mempelajari adanya perubahan histopatologi otak akibat retensi amiloid beta-42 (Aβ42). Digunakan sebanyak 14 jaringan otak mencit, yang terbagi menjadi dua kelompok, yaitu mencit yang diinjeksi dengan antigen Aβ42 (n=6), dan kontrol (n=8). Pengamatan histopatologi jaringan otak dilakukan pada preparat dengan pewarnaan rutin hematoksilin eosin serta congo red yang spesifik mewarnai amiloid. Temuan lesio dianalisa secara deskriptif dan semikuantitatif menggunakan skoring. Berdasarkan pengamatan yang dilakukan, ditemukan 5 jenis lesio patologis sebagai indikator penyakit Azheimer, yaitu neurofibrillary tangles (NFT), granulovacuolar disease (GVD), hirano bodies, cerebral amyloid angiopathy (CAA) dan senile plaque (SP). Lesio GVD, NFT, dan hirano bodies ditemukan pada dua individu yang sama, dengan lesio NFT dan GVD pada tingkat II dan lesio hirano bodies pada tingkat I, sedangkan SP dan CAA ditemukan di keenam individu dengan kedua lesio pada tingkat I. Hasil studi ini menunjukkan bahwa lesio karakteristik Alzheimer dapat ditemukan pada semua mencit yang diinduksi dengan injeksi protein amiloid beta-42. Hasil studi ini dapat memberikan informasi mengenai patogenesis Alzheimer dan potensi mencit sebagai hewan coba pada penelitian penyakit Alzheimer., Alzheimer's disease is caused by the progressive and chronic degeneration of nerve cells in old age, with senile plaques and neurofibrillary tangles as characteristic lesions. The brain is a vital organ with significant lesions in Alzheimer's due to the abnormal protein amyloid beta-42 (Aβ42) retention within nerve cells. The purpose of this study was to look at the histopathological changes in the brain caused by the retention of amyloid beta-42 (Aβ42). 14 mice’s brain tissue were used and divided into two groups: mice injected with Aβ42 (n=6) and control (n = 8). Histopathological examinations of brain tissue were carried out on preparations stained with routine hematoxylin-eosin and congo red, which mark amyloid deposits. The lesion findings were analyzed descriptively and semi-quantitatively using a scoring method. This study revealed five types of lesions as indicators of Alzheimer's disease: neurofibrillary tangles (NFT), granulovacuolar disease (GVD), Hirano bodies, cerebral amyloid angiopathy (CAA), and senile plaque (SP). GVD, NFT, and Hirano body lesions were found in the same two individuals, with NFT and GVD lesions at grade 2 and Hirano body lesions at grade 1, whereas SP and CAA were found in six mice, with both lesions at grade 1. This study found that all mice induced by injection of amyloid beta-42 protein had typical Alzheimer's lesions. This study could shed light on the pathogenesis of Alzheimer's disease and the utility of mice as animal models in Alzheimer's disease research.
Keyword: amyloid beta-42 (Aβ42), animal model, brain, histopathology, mice

Judul: Evaluasi Hasil Dan Sifat Agronomi 18 Genotipa Jagung (Zea mays L.) Asal CIMMYT
Abstrak: Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui hasil dan mengevaluasi sifat agronorni dari 18 genotipa jagung asal CIMMYT dalam rangka membentuk varietas baru dengan daya hasil tinggi dan daya adaptasi luas. Percobaan dilaksanakan di kebun percobaan IPB Tajur pada bulan Oktober 2000 sampai Februari 2001
Keyword: