Judul: IPB (Bogor Agricultural University)
Abstrak: Sejalan dengan peningkatan umur mengakibatkan terjadinya penurunan kadar hormon testosteron yang signifikan pada laki-laki. Penurunan kadar hormon testosteron ini berhubungan dengan gangguan fungsi pada organ-organ tubuh yang responsif terhadap androgen seperti otak, tulang, otot dan jantung. Penurunan kadar androgen pada otak dari aksi sel neuron selama proses penuaan menyebabkan peningkatan disfungsi dan resiko penyakit neurodegeneratif antara lain penyakit Alzheimer. Selain hormon testosteron berperan penting dalam perkembangan organ reproduksi dan tingkah laku pada laki-laki, hormon testosteron dapat menurunkan pembentukan plak β amyloid pada proses amyloid prekursor protein. Deplesi testosteron yang dilakukan dengan kastrasi dapat meningkatkan kadar β amyloid dalam plasma darah dan cairan serebrospinal serta menurunkan kadar testosteron dalam plasma darah. Salah satu cara pendekatan yang dilakukan untuk mengatasi kejadian penyakit Alzheimer adalah menggunakan terapi hormon testosteron. Pemberian hormon testosteron dapat menurunkan pembentukan plak β amyloid pada organ otak. Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan informasi perubahan tingkat seluler dari β amyloid pada otak marmut sebagai hewan model penyakit Alzheimer dengan kondisi deplesi testosteron dan potensi terapi hormon testosteron yang berhubungan dengan patogenesis penyakit Alzheimer. Tahap pertama penelitian adalah penentuan kondisi hewan model marmut yang berhubungan dengan patogenesis pembentukan plak β amyloid, kadar testosteron, kadar β amyloid pada plasma darah dan cairan serebrospinal. Tahap kedua penelitian bertujuan untuk mengetahui potensi pemberian terapi hormon testosteron terhadap hewan model marmut yang berhubungan dengan perubahan patologi otak, kadar testosteron, kadar β amyloid pada plasma darah dan cairan serebrospinal. Hasil penelitian menunjukkan bahwa perlakuan deplesi hormon testosteron dengan cara kastrasi dapat menurunkan kadar testosteron yang signifikan dalam sirkulasi darah. Selain itu juga terjadi peningkatan pada kadar β amyloid pada cairan serebrospinal dan plasma darah. Berdasarkan pengamatan secara histologi dengan pewarnaan Hematoxillin & Eosin (HE), penurunan kadar testosteron ini menyebabkan peningkatan tingkat kematian sel otak (nekrosis) dan disertai dengan peningkatan aktivitas sel-sel glia. Pada pewarnaan secara immunohistokimia menunjukkan adanya pembentukan plak β amyloid pada otak setelah tiga bulan pasca kastrasi. Marmut tua yang dikastrasi minimal selama tiga bulan dapat digunakan sebagai hewan model penyakit Alzheimer yang berhubungan dengan pembentukan plak β amyloid. Pemberian injeksi hormon testosteron dapat meningkatkan kadar testosteron secara signifikan dalam sirkulasi darah terutama pada kelompok injeksi testosteron dosis tinggi. Peningkatan kadar hormon testosteron mempengaruhi gambaran perubahan patologi pada otak dan penurunan kadar β amyloid pada cairan serebrospinal dan plasma darah. Perubahan secara histopatologi dengan pewarnaan HE dapat diamati antara lain adanya penurunan kerusakan sel otak (nekrosis), sedangkan dengan pewarnaan immunohistokimia terlihat adanya penurunan plak β amyloid pada jaringan otak dan pembuluh darah otak. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa pemberian injeksi hormon testosteron dapat berfungsi untuk memperbaiki kerusakan otak akibat deplesi hormon testosteron.
Keyword: β amyloid, penyakit Alzheimer, testosteron, cairan serebrospinal

Judul: IPB (Bogor Agricultural University)
Abstrak: Alzheimer merupakan jenis demensia yang menggambarkan suatu kondisi ketika sel-sel saraf di otak mati atau tidak berfungsi secara normal. Kondisi tersebut disebabkan karena adanya akumulasi beta-amiloid (khususnya Aβ42) pada otak merupakan awal terjadinya disfungsi neuron, neurodegenerasi dan demensia. Akumulasi beta-amiloid membentuk agregasi yang dapat menghasilkan beberapa mekanisme patologis, seperti adanya akumulasi radikal bebas, disregulasi dari homeostatis kalsium, respon inflamasi dan apoptosis, dan beberapa aktivasi dari signaling pathway. Penanda patologis yang ditemukan adalah plak amiloid dan neurofibrillary tangles. Pengobatan kausatif untuk penyakit Alzheimer telah ditemukan, namun pengobatan tersebut tidak sepenuhnya menyembuhkan dan mengembalikan kemampuan daya ingat. Kajian yang berkaitan dengan intervensi penyakit, baik berupa obat atau tindakan preventif dan deteksi dini terhadap markamarka gen pencetus penyakit tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya penyakit Alzheimer melalui model penyakit Alzheimer yang tervalidasi. Satwa primata monyet ekor panjang (Macaca fascicularis) yang berusia lanjut dapat memiliki gangguan amiloid tipe Alzheimer yang spontan dengan kelainan berupa plak amiloid pada pembuluh darah otak penelitian sebelumnya. Hal ini menunjukkan potensi satwa primata monyet ekor panjang sebagai hewan model penyakit Alzheimer. Oleh karena itu, pada penelitian ini bertujuan untuk memvalidasi mekanisme molekuler dari fenomena amiloidopati spontan Macaca fascicularis sebagai hewan model potensial penyakit Alzheimer melalui marka gen pencetus β- amiloid42, protein tau, dan faktor inflamasi serta apoptosis. Penelitian ini menggunakan sampel arsip (archive) dari otak monyet ekor panjang sebanyak enam ekor, yang dibagi ke dalam dua kelompok, yaitu kelompok usia dewasa (10- 12 tahun) dan kelompok usia tua (≥ 15 tahun). Jaringan otak bagian korteks dan hipokampus yang disimpan pada -20 oC dievaluasi ekspresi gennya, yaitu APP, ADAM17, CDK5, AKT1, TNF-α, IL-6, IL-1β, P53, BAX, BCl2, CASPASE-1, 3, 8, dan 9 menggunakan teknik RT-qPCR. Pewarnaan imunohistokimia dilakukan untuk sel apoptosis menggunakan antibodi anti kaspase 3 dan sel inflamasi dengan antibodi anti TNF-α pada bagian otak korteks dan hipokampus yang difiksasi menggunakan paraformaldehid 4% Hasil yang diperoleh adalah lima parameter yang signifikan, yaitu ekspresi gen APP, gen CDK5, CASPASE-9 dan berkorelasi bivariat secara statistik berbeda secara signifikan antara CASPASE-1 terhadap CASPASE-3, serta korelasi antara APP dengan TNF-α. Gen APP merupakan gen yang berkaitan dengan pembentukan beta amiloid dan signifikansi yang ditemukan, yaitu ekspresi gen di daerah korteks pada monyet usia tua lebih tinggi dibandingkan monyet dewasa. Signifikansi hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa ada hubungan antara ekspresi gen APP dengan pembentukan plak amiloid, plak amiloid ini terbentuk lebih awal di daerah korteks dan menunjukkan bahwa pembentukan ini terjadi pada usia tua. Temuan kedua adalah ekspresi gen CDK5 yang berbeda nyata (P<0,005) di wilayah hipokampus. Gen CDK5 adalah gen yang terkait dengan pembentukan pTau pada monyet dewasa sehingga kemungkinan proses pembentukan pTau sudah dimulai pada monyet usia dewasa. Terdapat korelasi yang sempurna antara TNF-α dengan APP dan berbeda nyata (P < 0,01) pada regio korteks usia dewasa, yang berarti mempunyai hubungan yang kuat terhadap pembentukan APP. Keberadaan TNF-α pada otak monyet regio korteks usia dewasa (10-12 tahun) dapat merangsang APP dalam pembentukan plak amiloid. Ekspresi gen TNF-α pada regio korteks berpengaruh terhadap pembentukan APP pada kelompok usia dewasa. Mekanisme pembentukan amiloid dapat melibatkan terjadinya proses inflamasi dan apoptosis, namun pada satwa primata khususnya M. fascicularis
Keyword: amyloidopathy, Alzheimer's, apoptosis, inflammation, Macaca fascicularis

Judul: Construction of Strongly Optimal Binary Linear Code with Minimum Distance 9 and 11
Abstrak: A binary linear code of length n over q F is a subspace of n q F . A code has three parameters that attached to it, namely length, dimension, and minimum distance. A code with length n, dimension k and minimum distance d is often called [n, k, d ]-code. Usually, when two parameters are given, then we want to find a code that has the best value for the last parameter. Based on Gilbert- Varshamov bound, if a [n, k, d ]-code exists and can not be expanded, we call it a strongly optimal code. In this paper, we construct strongly optimal code with minimum distance 9 and 11. In constructing the code, we created a theorem and algorithm based on Gilbert-Varshamov bound before we implement the algorithm to MAPLE programming language. Because of computational limitations, the program can only construct up to k = 10 for d = 9 and k = 12 for d = 11.
Keyword: