Տոքսոպլազմոզ

Տոքսոպլազմոզ, մակաբուծային հիվանդություն, որի հարուցիչը Toxoplasma gondii-ն է։ Սովորաբար տոքսոպլազմոզը ակնհայտ ախտանիշներ չի առաջացնում մեծահասակների մոտ։ Երբեմն հիվանդությունը կարող է ուղեկցվել մի քանի շաբաթ կամ ամիս տևող թեթև, գրիպանման վիճակներով, ինչպիսիք են մկանային ցավերը, ցավոտ ավշային հանգույցները։ Քիչ դեպքերում կարող են առաջանալ ակնային խնդիրներ։ Թույլ իմունային համակարգ ունեցող անձանց մոտ ի հայտ են գալիս ծանր ախտանիշներ՝ ցնցումներ, կոորդինացիայի խանգարումներ։ Հղիության ընթացքում վարակվելու դեպքում պտղի մոտ առաջանում է բնածին տոքսոպլազմոզ։
Տոքսոպլազմոզը տարածվում է վարակված կատվի արտաթորանքով աղտոտված, վատ եփված և ցիստեր պարունակող սննդի միջոցով, ինչպես նաև ուղղահայաց եղանակով՝ հղիության ընթացքում վարակված մորից պտղին։ Հազվադեպ հիվանդությունը կարող է փոխանցվել արյան փոխներարկման ճանապարհով։ Մարդկանց շրջանում հիվանդությունն այլ կերպ չի փոխանցվում։ Մակաբույծի սեռական բազմացումը կատարվում է կատվազգիների օրգանիզմում։ Այնուամենայնիվ հիվանդությունն ախտահարում է բազմաթիվ տաքարյուն կենդանիների, մարդկանց։ Ախտորոշումը սովորաբար կատարվում է արյան մեջ հակամարմինների հայտնաբերման ճանապարհով կամ ամնիոտիկ հեղուկում մակաբույծի ԴՆԹ-ն որոշելով։
Կանխարգելումը կատարվում է սննդի պատրաստման ճիշտ եղանակները պահպանելու միջոցով։ Հղի կանանց խորհուրդ չի տրվում մաքրել կատուների արտաթորանքները։ Այլ առումներով առողջ մարդկանց համար բուժում իրականացնելն անհրաժեշտ չէ։ Հղիության ընթացքում բուժման նպատակով օգտագործում են սպիրամիցին կամ պիրիմեթամին/սուլֆադիազին և ֆոլինաթթու։
Աշխարհի բնակչության կեսից ավելին վարակված է տոքսոպլազմոզով, սակայն ախտանիշները ոչ բոլորի մոտ են դրսևորվում։ ԱՄՆ-ում բնակչության մոտ 23%-ը ախտահարված է, իսկ աշխարհի որոշ տարածաշրջաններում այն հասնում է մոտ 95%։ Տարեկան բնածին տոքսոպլազմայի 200,000 դեպք է գրանցվում։ Տոքսոպլազման առաջին անգամ նկարագրվել է 1908 թվականին գիտնականներ Շարլ Նիկոլի և Լուի Մանսյոի կողմից։ 1941 թվականին հաստատվեց վարակի փոխանցումն ուղղահայց ճանապարհով՝ մորից պտղին։


== Նշաններ և ախտանիշներ ==
Վարակն ընթանում է երեք փուլով՝


=== Սուր տոքսոպլազմոզ ===
Առողջ մեծահասակների մոտ սուր տոքսոպլազմոզը սովորաբար ընթանում է առանց ախտանիշների։ Այնուամենայնիվ ախտանիշները կարող են դրսևորվել և սովորաբար դրանք գրիպանման են՝ մեծացած ավշային հանգույցներ, գլխացավեր, ջերմություն և թուլություն կամ մկանային ցավեր, որոնք կարող են ձգվել մեկ ամիս և ավելի։ Լիարժեք գործող իմունային համակարգով անձանց մոտ հազվադեպ են դիտվում ծանր ախտանիշներ։ Թուլացած իմունային համակարգով մարդիկ ունենում են գլխացավեր, շփոթվածություն, կոորդինացիայի խանգարումներ, ցնցումներ, թոքային խնդիրներ որոնք կարող են նմանակել տուբերկուլոզին կամ պնևմոցիստային թոքաբորբին (ՁԻԱՀ-ով հիվանդ անձանց շրջանում սա հաճախակի դիտվող օպորտունիստական հիվանդություն է և հարուցվում է Pneumocystis jiroveci-ով) կամ մշուշոտ տեսողություն, որն առաջանում է ցանցաթաղանթի բորբոքային գործընթացի պատճառով (ակնային տոքսոպլազմոզ)։ Փոքր երեխաների և իմունային անբավարարություն ունեցող մարդկանց շրջանում (օրինակ ՁԻԱՀ վարակակիրները, քիմիոթերապիա ստացողները, որևէ օրգանի տրանսպլանտատ ունեցողները) տոքսոպլազմոզը ծանր ընթացք է ունենում։ Կարող է առաջանալ ուղեղի ախտահարում՝ էնցեֆալիտ, աչքերի ախտահարում՝ նեկրոտիզացնող խորեոռետինիտ։ Տրանսպլացենտար ճանապարհով վարակված պտուղը կարող է ծնվել ինչպես այս խնդիրներով, այնպես էլ քթի արատներով, չնայած այս բարդությունները նորածինների մոտ հազվադեպ են հանդիպում։ Տոքսոպլազմային տրոֆոզոիտները որոնք հարուցում են սուր տոքսոպլազմոզ կոչվում են տախիզոիտներ և հայտնաբերվում են օրգանիզմի հեղուկ միջավայրերում։
Սովորաբար այտուցված են պարանոցի և ենթածնոտային ավշային հանգույցները, որին հետևում են անութափոսային և աճուկային ավշային հանգույցների մեծացումը։ Ավշային հանգույցների մեծացումը կարող է առաջանալ առաջնային վարակից հետո ցանկացած ժամանակ, պահպանվել կամ կրկնվել անկախ հակամակաբուծային բուժումից։ Սովորաբար մեծահասակների մոտ մեծացած ավշային հանգույցները հանդիպում են առանձին հատվածներում, իսկ երեխաների մոտ ավելի տարածուն տեղակայում ունեն։ 60% դեպքերում մեծացած ավշային հանգույցները ներծծվում են և վերադառնում նախկին չափսերին 1–2 ամսվա ընթացքում։ Մեկ քառորդի մոտ նորմային վերադառնալու համար պահանջվում է 2–4 ամիս, իսկ 8% դեպքերում՝ 4–6 ամիս։ 6%-ի մոտ մեծացած ավշային հանգույցները չեն վերադառնում նորմայի նույնիսկ ավելի ուշ շրջանում։


=== Գաղտնընթաց տոքսոպլազմոզ ===
Իր ասիմպտոմատիկ ընթացքի պատճառով տերերը հաճախ վարակվում են տոքոսոպլազմայով տեղյակ չլինելով այդ մասին։ Չնայած հիվանդության սկզբնական շրջանում առաջանում են թեթև, գրիպանման ախտանիշներ, սակայն տոքսոպլազմա գոնդին առողջ մարդանց մոտ չի առաջացնում նկատելի ախտանիշներ։ Իմունոկոմպետենտ մարդկանց մոտ հիվանդությունը մտնում է գաղտնի փուլ, որի ընթացքում առկա են միայն բրադիզոիտներ (հայտնի են որպես հյուսվածքային ցիստեր)։ Այս հյուսվածքային ցիստերը կարող են կարող են թափանցել ցանցաթաղանթ, թոքերի ալվեոլյար թաղանթներ (որտեղ սուր վարակը նմանակում է պնևմոցիստային վարակին), սիրտ, մկանային հյուսվածք և կենտրոնական նյարդային համակարգ ներառյալ ուղեղային հյուսվածքը։ Կենտրոնական նյարդային համակարգում ցիստերը առաջանում են վարակակվելուց հետո և պահպանվում ամբողջ կյանքի ընթացքում։ Ներարգանդային կյանքում վարակված երեխաների մոտ նորածնային շրջանում ախտանիշները բացակայում են, սակայն կյանքի հետագա տարիներին կարող են արտահայտվել։
Շճաբանական հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ ընդհանուր պոպուլյացիայի 30–50%-ը ենթարկվել է տոքսոպլազմոզի ազդեցությանը և ունի քրոնիկ գաղտնընթաց տոքսոպլազմոզ, չնայած վարակի տարածվածությունը տատանվում է երկրից երկիր։ Վերջին շրջանում վարակի գաղտնընթաց տեսակը ասոցացվում է բազմաթիվ հիվանդությունների ծանրաբեռնվածության աճի, նյարդային խանգարումների և սեռային վարքագծի փոփոխությունների հետ։


=== Մաշկային տոքսոպլազմոզ ===
Ձեռքբերովի հիվանդության դեպքում հազվադեպ առաջանում են մաշկային ախտահարումներ ներառյալ բազմաձև ցանային տարրեր՝ վարդաբիծ (roseola), էրիթեմա (ռոզեոլան և էրիեթման բորբոքային բծեր են), քորպտիկին նման հանգույցներ, եղնջացան, մակուլոպապուլյար ցան։ Նորածինների մոտ կարող է դիտվել կետային բծեր, էկխիմոզներ։ Մաշկային տոքսոպլազմոզի ախտորոշումը հիմնված է վերնամաշկում T. gondii -ի տախիզոիտների հայտնաբերման վրա։ Այն հայտնաբերվում է վերնամաշկի բոլոր շերտերում։ Էլեկտրոնային մանրադիտակով դիտելիս այն կամարաձև է, չափերը՝ 6x2 մկմ, իսկ կորիզը գրավում է բջջի մեկ երրորդը։ Գիմզայի մեթոդով (հյուսվածաբանական ներկման մեթոդ) ներկելիս ցիտոպլազման երևում է կապույտ իսկ կորիզը կարմիր։


== Պատճառը ==


=== Ախտաֆիզիոլոգիա ===
T. gondii -ն իր կենսական ցիկլի ընթացքում ունենում է մի քանի կենսաձևեր։ Տախիզոիտները պատասխանատու են սուր վարակի զարգացման համար։ Դրանք արագ կիսվում են և տարածվում օրգանիզմի հյուսվածքներում։ Տախիզոիտները հայտնի են նաև տախիզոիկ մերոզոիտներ տերմինով, որն ավելի լավ է բնութագրում դրանց մակաբուծային բնույթը։ Բազմանալուց հետո տախիզոիտները վերածվում են բրադիզոիտների, որոնք ներբջջային ցիստերի տեսքով ներառվում են մկանային և ուղեղային հյուսվածքում։ Ցիստերի ձևավորումը որոշակիորեն պայմանավորված է տիրոջ իմունային համակարգի պատասխան ռեակցիայով։ Բրադիզոիտները (կոչվում են նաև բրադիզոիկ մերոզոիտներ) չեն պատասխանում հակամանրէային բուժմանը։ Ձևավորվելուց հետո բրադիզոիտները կարող են մնալ տիրոջ հյուսվածքներում ողջ կյանքի ընթացքում։ Առողջ տիրոջ իմունային համակարգը արագորեն վնասազերծում է ակտիվ տախիզոիտներին, որոնք առաջանում են բրադիզոիտների վերափոխումից։ Սակայն ընկճված իմունային հակարգ ունեցող անձանց և պտղի մոտ, որի իմուն համակարգը դեռ վերջնականորեն ձևավորված չէ, տախիզոիտները կարող են առաջացնել նշանակալի նյարդային ախտահարումներ։
Մակաբույծի գոյատևումը կախված է տիրոջ դիմադրողականության և մակաբույծի տարածման միջև եղած հավասարակշռությունից։T. gondii -ն ընկճում է տիրոջ իմուն պատասխանը և խթանում մակաբույծի վերարտադրողականությունը։ Տիրոջ օրգանիզմի առողջ բջիջն ախտահարելուց հետո մակաբույծը դիմակայում է իմուն պատասխանին և փոփոխում է իմունային պատասխանի գործընթացները։
Տիրոջ բջջի մեջ մտնելուց հետո մակաբույծը բջջաթաղանթից ձևավորում է պարազիտոֆոր վակուոլային թաղանթ (ՊՎԹ)։ ՊՎԹ կապսուլավորում է մակաբույծին, այն էնդոլիզոսոմային համակարգի հանդեպ դառնում է կայուն և կարողանում է ղեկավարել տիրոջ բջջի միտոքոնդրիումներն ու էնդոպլազմային համակարգը։
Առաջին անգամ բջիջ ներխուժելիս մակաբույծը ռոպտրիայի (ռոպտրիան մակաբույծի սեկրետոր օրգանել է) կոճղեզից արտազատում է ROP սպիտակուցներ։ Այս սպիտակուցները տրանսլոկացվում են դեպի կորիզ և ՊՎԹ-ի մակերես ու ակտիվացնում STAT ուղին (ազդանշանը փոխարկող և տրանսկրիպցիան ակտիվացնող սպիտակուցների ընտանիք) որպեսզի կարգավորեն ցիտոկինների արտադրությունը տրանսկրիպցիոն մակարդակով, կապեն և ինակտիվացնեն ՊՎԹ-ն քայքայող IRG սպիտակուցներին։ Բացի այդ T. gondii -ի որոշ շտամեր կարող են արտազատել GRA15 սպիտակուցը, որը ակտիվացնում է NF-κB ազդանշանային ուղին և խթանում պրոբորբոքային ցիտոկին ինտերլեյկին 12-ին վաղ իմուն պատասխանի գործընթացում, ինչի արդյունքում մակաբույծը անցնում է իր կենսական ցիկլի գաղտնի փուլ։ Այս սպիտակուցը սինթեզելու ունակությունը կախված է մակաբույծի գենոտիպից և ազդում է նրա վիրուլենտության վրա։
Մակաբույծը ազդում է նաև բջջի հակաապոպտոտիկ մեխանիզմի վրա, թույլ տալով տիրոջ վարակված բջիջներին պահպանվել և ռեպլիկացվել։ Ապոպտոզի հանդեպ դիմակայության մեխանիզմներից մեկը պրոապոպտոտիկ BAX և BAK էֆեկտոր սպիտակուցների քայքայումն է։ Այս սպիտակուցները քայքայելու համար T. gondii -ն առաջացնում է սպիտակուցների կոնֆորմացիոն փոփոխություններ, որի արդյունքում խանգարվում է այդ սպիտակուցների տեղափոխումը դեպի բջջի այլ տեղամասեր և ապոպտոզի մեկնարկը։ Համենայն դեպս T. gondii -ն չի առաջացնում պրոապոպտոտիկ էֆեկտոր սպիտակուցների սինթեզի վար կարգավորում։
T. gondii -ն ունակ է խթանել տիրոջ բջջի աուտոֆագիան։ Արդյունքում նվազում են առողջ, չվարակված բջիջները և հետևաբար նվազում են տիրոջ այն բջիջները որոնք կարող են գրոհել վարակված բջիջների վրա։ Ուանգի և այլոց կատարած հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ ախտահարված բջիջները նպաստում են նորմալ և վարակված բջիջներում աուտոֆագոսոմների քանակի շատացմանը։ Նրանց հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ T. gondii -ն առաջացնում է տիրոջ բջջի աուտոֆագիա կալցիում կախյալ մեխանիզմով։ Մեկ այլ կատարված հետազոտություն ցույց է տալիս, որ մակաբույծն ուղղակիորեն խթանում է կալցիումի արտազատումը պահեստներից, որը կարևոր է բջջի ազդանշանային գործընթացների համար։
Վերը նկարագրված մեխանիզմները թույլ են տալիս T. gondii -ին պերսիստել տիրոջ օրգանիզմում։ Տոքսոպլազմային որոշակիորեն սահմանափակող գործոններից մեկն այն է, որ ախտահարումն ավելի արտահայտված է թույլ իմունային համակարգով անձանց մոտ և կախված է T. gondii -ի քանակից։ Ինչքան շատ է մակաբույծի քանակությունը այնքան ավելի արտահայտված են ախտանիշները։ Ախտանիշները կախված են նաև իմուն համակարգի ակտիվությունից։ Իմունոկմպետենտ անձանց մոտ սովորաբար դրանք չնչին են կամ ընդհանրապես բացակայում են, մինչդեռ ընկճված իմուն համակարգի դեպքում առաջանում են ծանր բարդություններ և նույնսիկ մահացու ելք։
Անհրաժեշտ է նշել, որ մակաբույծը փոփոխելով տիրոջ իմուն պատասխանը կարող է ցուցաբերել դրական կամ բացասական ազդեցություն այլ պաթոգենների համար։ Նմանատիպ պաթոգեններից են Helicobacter felis, Leishmania major, Nippostrongylus brasiliensis։


=== Վարակի փոխանցման մեխանիզմը ===
Տոքսոպլազմոզը սովորաբար փոխանցվում է բերանի միջոցով, երբ T․ gondii -ի օվոցիստերը կամ հյուսվածքային ցիստերը պատահաբար կուլ են գնում։ Բնածին տոքսոպլազմոզի դեպքում կատարվում է ուղղահայաց փոխանցում մորից պտղին։ Վարակի փոխանցումը հնարավոր է նաև օրգանի փոխպատվաստման կամ հեմատոգեն ճանապարհով՝ ցողունային բջիջների փոխպատվաստման միջոցով։ 
Վարակի փոխանցման օրալ մեխանիզմը կարող է տեղի ունենալ փոխանցման հետևյալ ուղիներով՝

Տոքսոպլազմայի ցիստեր պարունակող հում կամ կիսաեփ մսի օգտագործումից, հատկապես խոզի, գառան, եղնիկի միսը օգտագործելիս։ Այն երկրներում, որտեղ ընդունված է կիսաեփ մսի օգտագործումը վարակի տարածվածությունը այս մեխանիզմով է պայմանավորված։ Հյուսվածքային ցիստերը կարող են տարածվել նաև ձեռք-բերան ուղիով՝ հում մսի մշակման, վարակված հում մսով դանակների, ափսեների, տախտակների աղտոտման արդյունքում։
Վարակված կատուների արտաթորանքով աղտոտված հողի հետ կոնտակտ ունեցած մրգերը և բանջարեղենը չլվացած վիճակում օգտագործելուց։
Կատուների արտաթորանքում առկա օվոցիստերը պատահականորեն կուլ տալուց։ Սա կարող է տեղի ունենալ ձեռք-բերան ուղիով այգեգործությունից հետո, կատուների արտաթորանքները մաքրելուց հետո։ Մակաբույծն արտաքին միջավայրում կարող է պահպանվել ամիսներով։
խմելու կամ սննդի պատրաստման նպատակներով օգտագործված չֆիլտրված և ոչ մաքուր ջրից։
Չպաստերիզացված կաթի և կաթնամթերքի օգտագործումից, մասնավորապես այծի կաթի օգտագործումից։
Հում ծովամթերք ուտելուց։Կատուները վարակվելուց հետո շաբաթներ շարունակ իրենց արտաթորանքի հետ արտազատում են հարուցչին։ Սովորաբար կատուները վարակվում են ուտելով վարակված միջանկյալ տերերին՝ կաթնասուններին (օրինակ կրծողներին), թռչուններին։ Օվոցիստերի արտազատումը սովորաբար սկսվում է վարակված միջանկյալ տերերին ուտելուց երեք օր հետո և շարունակվում է մի քանի շաբաթ։ Օրգանիզմից արտազատվելուց օվոցիստերը դեռ վարաիչ չեն։ Մոտ մեկ օր անց օվոցիստը ենթարկվում է սպորուլյացիայի և դառնում պոտենցիալ ախտածին։ Կատուները և կատվազգիները համարվում են վերջնական տերեր, իսկ թռչունները, կաթնասունները ներառյալ մարդիկ համարվում են միջանկյալ տերեր և ներառված են վարակի փոխանցման շղթայում։ Այնուամենայնիվ T. gondii.-ի պաթոգենությունը տատանվում է կախված վարակի գործընթացում ընդգրկված տարիքային և տեսակային տարբերություններից, փոխանցման մեխանիզմից։
Տոքսոպլազմոզը կարող է փոխանցվել նաև օրգանների փոխպատվաստման միջոցով։ Տոքսոպլազմայի հանդեպ շճաբացասական ռեցիպիենտները, ովքեր օրգանի փոխպատվաստում են ստանում տոքսոպլազմայի հանդեպ շճադրական դոնորներից հիվանդության զարգացման տեսանկյունից գտնվում են ռիսկի խմբում։ Այն ռեցիպիենտներն ովքեր ունեն գաղտնընթաց տոքսոպլազմոզ հետտրանսպլանտացիոն իմունոսուպրեսիայի պատճառով հակված են հիվանդության ռեակտիվացիայի բարձր ռիսկի։ Հեմատոգեն ճանապարհով ցողունային բջիջների տրանսպլանտացիա ստացած պացիենտները հակված են վարակի զարգացման ավելի բարձր ռիսկի, քանի որ իմունոսուպրեսիան այս դեպքում ավելի երկար է տևում։
Սրտի և թոքի տրանսպլանտատներն ապահովում են տոքսոպլազմային վարակի զարգացման ամենաբարձր ռիսկը պայմանավորված սրտի միջաձիգ զոլավոր մկանաթելերում ցիստերի պարունակությամբ։ Այլ օրգանների ու հյուսվածքների վարակելիության ռիսկերը տատանվում են լայն սահմաններում։ Վարակի փոխանցման ռիսկը կարելի է նվազեցնել վիրահատությունից և բուժումը սկսելուց առաջ դոնորներին և ռեցիպիենտներին սկրինինգի ենթարկելով։


=== Նախազգուշացումները հղիության դեպքում ===
Բնածին տոքսոպլազմոզը տոքսոպլազմոզի յուրահատուկ տեսակ է, որի դեպքում պտուղը վարակվում է ընկերքի միջոցով։ Բնածին տոքսոպլազմոզը կապված է պտղի մահի և վիժման հետ, իսկ երեխաների մոտ՝ նյարդաբանական, նեյրոկոգնիտիվ խնդիրների և խորեոռետինիտի հետ։ Հակամարմինների դրական տիտրը ցույց է տալիս նախորդող փոխազդեցությունը և իմունիտետի ձևավորումը և մեծ մասամբ ապահովում է չծնված պտղի պաշտպանվածությունը։ Պրենատալ առաջին բժշկական այցի ընթացքում հասարակ արյան անալիզը կարող է ցույց տալ, թե կինը նախկինում ենթարկվել է վարակի, և կա արդյոք ռիսկային գործոն թե ոչ։ Եթե T. gondii-ն կնոջ մոտ առաջին անգամ ի հայտ է գալիս հղիության ընթացքում,ապա պտուղը ենթարկվում է վարակվելու բարձր ռիսկի։
Մինչ հղիությունը բնածին տոքսոպլազմոզի կանխարգելելման համար կատարվող կրթական ծրագրերի արդյունավետությունը հաստատող տվյալներ չկան։ Այնուհանդերձ մինչ երեխայի ծնունդը ծնողներին կրթելը բարենպաստ ազդեցություն է թողնում, քանի որ բարելավվում են սննդակարգը, անձնական և ընտանի կենդանիների հիգիենան։ Անհրաժեշտ է կատարել ավելի շատ հետազոտություններ հասկանալու համար, արդյոք անտենատալ շրջանում ծնողին կրթելը նվազեցնում է բնածին տոքսոպլազմոզի զարգացման հավանականությունը։
T. gondii-ի հանդեպ բացասական հակամարմնային տիտր ունեցող, այսինքն նախկինում T. gondii-ի ազդեցությանը չենթարկված հղի կանանց խորհուրդ է տրվում անցնել ամենամսյա հետազոտություն, քանի որ հղիության ընթացքում առաջին անգամ T. gondii -ով վարակվելու դեպքում բուժում անցկացնելը զգալիորեն նվազեցնում է մակաբույծի փոխանցումը պտղին։ Երեխաների մոտ վարակը կարող է շատ ծանր ընթանալ, քանի որ կյանքի առաջին տարում երեխայի իմուն համակարգը լիովին ձևավորված չէ, և էլաստիկ ցիստերը, որոնք տեղակայվում են ամբողջ օրգանիզմում շատ դժվար է հակապրոտոզային դեղորայքով վերացնելը։
Չնայած ռիսկի գործոններին՝ երկրների մեծամասնությունում հղի կանայք սկրինինգ չեն անցնում T.gondii կապակցությամբ, որը պայմանավորված է գնային տեսանկյունից մատչելի չլինելու և շատ կեղծ դրական պատասխաններ տալու հետ։ Բացառություն են կազմում Պորտուգալիան, Ֆրանսիան, Ավստրիան,Ուրուգվայը, և Իտալիան։ Որոշակի շրջանային սկրինինգային ծրագրեր կան նաև Գերմանիայում, Բելգիայում և Շվեյցարիայում։ Քանի որ պրենատալ ինվազիվ հետազոտությունը պտղի համար վտանգ է ներկայացնում (տոքսոպլազմոզի պատճառով հղիության ընդհատման 18.5 դեպք է կանխվել), խորհուրդ է տրվում կատարել պոստնատալ կամ նեոնատալ սկրինինգ։ Բացառություն են կազմում այն դեպքերը, երբ պտղի մոտ նկատվում են անոմալիաներ, և հետազոտությունը թիրախային է դառնում։
Հղի կանանց խորհուրդ է տրվում խուսափել հում մսի, հում կաթի, հատկապես այծի կաթի օգտագործումից և չուտել հում կամ կիսաեփ միս անկախ տեսակից։ Կատուների և տոքսոպլազմոզի զարգացման միջև առկա հստակ կապի պատճառով խորհուրդ է տրվում խուսափել կատուների արտաթորանքի հետ որևէ շփումից, այգեգործությամբ զբաղվելուց (հաճախ կատուների արտաթորանքները այգում են) կամ ծայրահեղ դեպքում կրել ձեռնոցներ նմանատիպ աշխատանքների ընթացքում։ Կյանքի առաջին վեց ամսիների ընթացքում կատուները ակտիվորեն չեն տարածում օվոցիստեր, նրանք արտազատում են օվոցիստերը կարճ ժամանակահատվածի ընթացքում(1-2 շաբաթ)։ Համենայն դեպս այս օվոցիստերը կուտակվում են հողում, սպորուլացվում են և մնում վարակիչ մի քանի ամսից մինչև մեկ տարի և ավելին։ Կատարված բազմաթիվ հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ տանը կատու պահելը զգալիորեն չի բարձրացնում T. gondii-ով հարուցված վարակի զարգացման ռիսկը, սակայն բազմաթիվ կատուներ պահելու և տոքսոպլազմոզի զարգացման հավանականության միջև կա կապ։
2006 թվականին Չեխիայում հետազոտական մի խումբ ցույց տվեց, որ տոքսոպլազմոզի հանդեպ բարձր հակամարմիններ ունեցող կանայք ավելի հաճախ ունենում են տղա երեխաներ։ Սովորաբար պոպուլյացիաներում տղա երեխա ծնվելու հավանականությունը կազմում է 51%, մինչդեռ T. gondii -ով վարակված կանանցից տղա երեխա ծնվելու հավանականությունը 72%-է ։


== Ախտորոշում ==
Մարդկանց մոտ տոքսոպլազմոզի ախտորոշումը կատարվում է կենսաբանական, շճաբանական, հյուսվածաբանական և մոլեկուլյար մեթոդներով։ Տոքսոպլազմոզի տարբերակումը կենտրոնական նյարդային համակարգի առաջնային լիմֆոմայից կարող է դժվարություններ առաջացնել։ Տոքսոպլազմոզը նմանություններ ունի նաև որոշ այլ վարակային հիվանդությունների հետ, միայն կլինիկական նշանները յուրահատուկ և բնորոշ չեն ճիշտ ախտորոշման համար։ Եթե դեղամիջոցների օգտագործումը կլինիկորեն արդյունք չի դրսևորում, և կրկնակի դիտարկման ժամանակ բարելավում չի դիտվում, ապա ախտորոշումը դրվում է փորձնական թերապիայի միջոցով (պիրիմեթամին, սուլֆադիազին և ֆոլինաթթու՝ լեյկովորին)։
T. gondii -ն կարող է հայտնաբերվել նաև արյան մեջ, ամնիոտիկ հեղուկում կամ ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի միջոցով (ՊՇՌ)։T. gondii -ն կարող է գոյատևել տիրոջ օրգանիզմում ինակտիվ ցիստի ձևով և չհայտնաբերվել։
Շճաբանական մեթոդով արյան շիճուկում հայտնաբերվում են T. gondii -ի հանդեպ հակամարմինները օգտագործելով Սաբին-Ֆելդմանի ներկման եղանակը (DT), անուղղակի հեմագլյուտինացիայի, ուղղակի ագլյուտինացիայի, իմունոֆլյուորեսցենցիայի (IFA), լատեքս ագլյուտինացիայի եղանակները, իմունոֆերմենտային անալիզը (ELISA) և իմունոսորբենտային ագլյուտինացիայի եղանակը (IAAT):
IgG հակամարմինների հայտնաբերման համար ավելի հաճախ օգտագործվում է Սաբին-Ֆելդմանի ներկման եղանակը, ELISA թեստը, իմունոֆլյուրոեսցենցիան և ուղղակի ագլյուտինացիայի մոդիֆիկացված տարբերակը։ IgG հակամարմինները սովորաբար հայտնաբերվում են վարակից հետո մեկ կամ երկու շաբաթվա ընթացքում, գագաթին են հասնում մեկ կամ երկու ամսում, իսկ հետո նվազում են տարբեր արագությամբ։ Տոքսոպլազմայի հանդեպ IgG հակամարմինները արյան մեջ հայտնաբերվում են ներկա կամ նախկին վարակի արդյունքում և պահպանվում են ամբողջ կյանքի ընթացքում։
Սուր տոքսոպլազմային վարակը կարելի է տարբերակել քրոնիկ վարակից՝ օգտագործելով իմունոգլոբուլին G ավիդության թեստը, որը իրենից ներկայացնում է ELISA թեստի տարբերակ։ Վարակի առաջնային պատասխանի ժամանակ տոքսոպլազմայի հանդեպ առաջացած յուրահատուկ IgG հակամարմինները ունեն ցածր խնամակցությունT. gondii -ի հակածնի հանդեպ, հաջորդող շաբաթներին և ամիսներին IgG-ի խնամակցությունն աճում է։ IgG-ի ավիդության թեստի հիման վրա վարակված մարդու մոտ IgG-ի բարձր տիտրը ցույց է տալիս, որ հիվանդը վարակվել է թեստավորումից երեքից հինգ ամիս առաջ։ Սա մասնավորապես օգտակար է բնածին վարակի ժամանակ, երբ վարակի ընթացքում հղիության կարգավիճակը և գեստացիոն ժամկետը որոշում են բուժման եղանակը։
Ի տարբեր IgG-ի, IgM հակամարմինները օգտագործվում են սուր վարակի ախտորոշման համար և սովորաբար չեն որոշվում քրոնիկ վարակի դեպքում։ Վարակվելուց հետո IgM հակամարմինները հայտնաբերվում և անհետանում են ավելի շուտ քան IgG հակամարմինները։ Մեծ մասամբ T. gondii հանդեպ յուրահատուկ IgM հակամարմինները հայտնաբերվում են առաջնային վարակից մի շաբաթ հետո և նվազում են մեկից վեց ամսվա ընթացքում։ 25% դեպքերում T. gondii-յուրահատուկ IgM հակամարմինները կարող են բացասական լինել յոթ ամսվա ընթացքում։ Այնուհանդերձ IgM հակամարմինները կարող են հայտնաբերվել վարակից ամիսներ կամ տարիներ անց քրոնիկ փուլի ընթացքում և հնարավոր է նաև կեղծ դրական պատասխաններ լինեն սուր փուլում։ IgM հակամարմինները որոշելու համար ամենահաճախ օգտագործվող թեստերից են ELISA թեստը, իմունոսորբենտ ագլյուտինացիոն թեստը, իմունոֆլյուորեսցենտային անալիզը։ Վաճառքային թեստային փաթեթները սովորաբար ունեն ցածր յուրահատկություն և արդյունքերը հաճախ սխալ են մեկնաբանվում։


=== Բնածին տոքսոպլազմոզ ===
Բնածին տոքսոպլազմոզի ախտորոշումը ներառում է՝

պրենատալ շրջան- ամնիոտիկ հեղուկի քննություն և ուլտրաձայնային հետազոտություն
նորածնային շրջան- պլացենտայի ու պորտային արյան մոլեկուլյար քննություն, մոր ու մանկան շճաբանական հետազոտության համեմատում, ծնվելիս կլինիկական ախտորոշում
վաղ մանկություն- նյարդաբանական ու ակնային հետազոտություններ, շճաբանական հետազոտություն կյանքի առաջին տարում Հղիության ընթացքում խորհուրդ է տրվում կատարել շճաբանական հետազոտություն երեք շաբաթը մեկ։
Չնայած տոքսոպլազմոզի ախտորոշումը հիմնականում կատարվում է շճաբանական հետազոտությամբ յուրահատուկ հակատոքսոպլազմային իմունոգլոբուլինների հայտնաբերման հիման վրա, սակայն շճաբանական քննությունը սահմանափակ է։ Օրինակ տոքսոպլազմոզի սուր փուլի դեպքում հնարավոր է չհայտնաբերվեն ոչ IgG, ոչ էլ IgM, քանի որ դրանք կարող են չարտադրվել վարակվելուց հետո մի քանի շաբաթ շարունակ։ Արդյունքում սուր տոքսոպլազմոզով հիվանդ հղիի մոտ թեստավորումը կարող է լինել կեղծ բացասական, հիվանդությունը կարող է չհայտնաբերվել և հետագայում դառնալ բնածին տոքսոպլազմոզի պատճառ։ Ընկճված իմուն համակարգով հիվանդերի մոտ լաբորատոր քննությամբ նույնպես կարող է չհայտնաբերվի տոքսոպլազմային վարակը, քանի որ յուրահատուկ հակատոքսոպլազմային IgG-ի և IgM-ի տիտրերը կարող են չբարձրանալ այս պացիենտների մոտ։
Տոքսոպլազմոզի ախտորոշման համար բազմաթիվ ՊՇՌ մեթոդներ հիմնված են ամնիոտիկ հեղուկի, ուղեղ-ողնուղային հեղուկի և հյուսվածքների բիոպսայի հետազոտման վրա։ ՊՇՌ մեթոդներից ամենազգայունը ներդրված ՊՇՌ-ն է, որին հաջորդում է ՊՇՌ պրոդուկտի հիբրիդացումը։ Այս մեթոդի գլխավոր թերություններն են ժամանակատարությունը և քանակական տվյալների բացակայությունը։
Ներկա պահի ՊՇՌ-ն օգտակար է պաթոգենի հայտնաբերման, գեների էքսպրեսիայի և կարգավորման, ալելային դիսկրիմիացիայի որոշման համար։ Այս ՊՇՌ մեթոդն օգտագործում է Taq պոլիմերազի 5' նուկլեազային ակտիվությունը որպեսզի ճեղքի չձգվող, ֆլյուորեսցենտով մակնանշված հիբրիդիզացիայի նմուշը։ Երկրորդ ֆլյուորեսցենտային ներկը, օրինակ 6-կարբօքսիտետրամեթիլ ռոդամինը մարում է ինտակտ նմուշի ֆլյուորեսցենցիան։ Հիբրիդիզացված նմուշի նուկլեազային ճեղքումը ՊՇՌ-ի ժամանակ նպաստում է մարման էֆեկտի իրագործմանը և ֆլյուորոսցենցայի ուժեղացմանը ՊՇՌ պրոդուկտի քանակին համապատասխան, որն էլ հսկվում է հաջորդականությունների դետեկտորով։
Տոքսոպլազմոզը չի հայտնաբերվում իմունոհիստոքիմիական մեթոդով (իմունային ներկում)։ Տոքսոպլազմայով ախտահարված լիմֆատիկ հանգույցները ունեն բնորոշ տարբերակիչ հատկանիշներ՝ ռեակտիվ հերմինատիվ կենտրոնների թույլ եզրագծում, մոնոցիտար B բջիջների կլաստերներ և ցրված էպիթելոիդ հիստիոցիտներ։
Բնածին տոքսոպլազմոզի դասական եռյակը ներառում է խորիոռետինիտ, հիդրոցեֆալիա, ներգանգային արտերիոսկլերոզ։ Այլ հետևանքներ են նեյրոսենսոր խլությունը, ցնցումները և մտավոր հետամնացությունը։


== Բուժում ==
Բուժումը հաճախ խորհուրդ է տրվում այն մարդկանց, ովքեր ունեն լուրջ առողջական խնդիրներ, օրինակ՝ ՄԻԱՎ վարակակիրները, որոնց CD4 լիմֆոցիտների քանակը 200 բջիջ/մմ3 ից քիչ է, քանի որ հիվանդությունը վտանգ է ներկայացնում ընկճված իմունային համակարգով մարդկանց համար։ Տրիմետոպրիմ/սուլֆամետոքսազոլը (հայտնի է նաև որպես կոտրիմոքսազոլ) հանդիսանում է ընտրության դեղամիջոց տոքսոպլազմոզի կանխարգելման համար, բայց ոչ ակտիվ հիվանդության բուժման համար։ 2012 թվականին կատարված հետազոտության արդյունքների համաձայն հիվանդության ակտիվ և թաքնված ձևերը հնարավոր է բուժել էնդոխինային ակտիվություն ունեցող քվինոլոններով։


=== Սուր ընթացք ===
Սուր տոքսոպլազմոզի դեպքում նշանակվող դեղամիջոցներն են՝

Պիրիմեթամին — հակամալարիային դեղամիջոց
Սուլֆադիազին — հակաբիոտիկ է, որը զուգակցվում է պիրիմեթամինի հետ տոքսոպլազմոզի բուժման համար
Կոմբինացված թերապիան սովորաբար կատարվում է ֆոլաթթվով, որպեսզի նվազեցվի թրոմբոցիտոպենիայի զարգացման վտանգը։
Կոմբինացված թերապիան առավելապես արդյունավետ է ՄԻԱՎ-ի առկայության դեպքում։
Սպիրամիցին — հակաբիոտիկ է, որն ավելի հաճախ նշանակվում է հղի կանանց՝ պտղի մոտ հիվանդությունը կանխելու համար։Այլ հակաբիոտիկներ, օրինակ՝ մինոցիկլինը, երբեմն օգտագործում են որպես փրկողական թերապիա։
Հղիության ընթացքում տոքսոպլազմոզով վարակվելու դեպքում սպիրամիցինը խորհուրդ է տրվում առաջին եռամսյակում և երկրորդ եռամսյակի սկզբում, իսկ պիրիմեթամին/սուլֆադիազինը և լեյկովորինը՝ երկորդ եռամսյակի վերջում և երրորդ եռամսյակում։


=== Գաղտնի ընթացք ===
Գաղտնընթաց տոքսոպլազմոզի դեպքում ցիստերը կայուն են վերոնշյալ բուժման նկատմամբ, քանի որ հակաբիոտիկները բավարար կոնցենտրացիայով չեն հասնում բրադիզոիտներին։
Գաղտնընթաց տոքսոպլազմոզի դեպքում նշանակվող դեղորայքներն են՝

Ատովաքվոն — հակաբիոտիկ է, որն օգտագործվում է ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ տոքսոպլազմայի ցիստերը սպանելու համար
Կլինդամիցին — հակաբիոտիկ է, որն ատովաքվոնի հետ կոմբինացնելիս մկների մոտ արդյունավետորեն վերացնում է ցիստերը։


=== Բնածին տոքսոպլազմոզ ===
Հղիի մոտ սուր տոքսոպլազմոզ ախտորոշվելու դեպքում կարելի է կատարել ամնիոցենտեզ պտղի վարակվածությունը պարզելու համար։ Հղիների մոտ սուր տոքսոպլազմոզի զարգացման դեպքում տախիզոիտները մոտ 30% հավանականությամբ կարող են թափանցել ընկերքային պատնեշով և պտղին ախտահարել։ Հղիի մոտ վարակի առկայության դեպքում գեստացիոն տարիքի աճմանը զուգընթաց բարձրանում է պտղի վարակվելու հավանականությունը։
Եթե մակաբույծը դեռ չի հասել պտղին, ապա սպիրամիցինով բուժումը կարող է օգնել կանխել տրանսպլացենտար փոխանցումը։ Պտղի վարակման դեպքում հղին առաջին եռամսյակից հետո կարող է բուժվել պիրիմեթամինով և սուլֆադիազինով, համակցելով այս դեղորայքները ֆոլաթթվի հետ։ Բուժումը պետք է սկսել առաջին եռամսյակից հետո, քանի որ պիրիմեթամինը ունի հակաֆոլատային ազդեցություն իսկ ֆոլաթթվի պակասորդը կարող է խանգարել պտղի ուղեղի զարգացմանը, առաջացնել թրոմբոցիտոպենիա։ Գեստացիայի վաղ ժամկետներում վարակումը կորելացվում է ավելի անբարենպաստ պտղային ու նորածնային ելքերի հետ, մասնավորապես երբ վարակը չի բուժվում։


== Համաճարակաբանություն ==
-ով վարակները հանդիպում ամբողջ աշխարհում, սակայն տարածվածությունը տատանվում է կախված երկրից։ Աշխարհի 44 երկրներում պտղաբեր տարիքի կանանց մոտ կատարված 99 հետազոտությունների արդյունքների համաձայն առավելագույն տարածվածություն նկատվում է Լատինական Ամերիկայում (մոտ 50–80%), Արևելյան և Կենտրոնական Եվրոպայի որոշ շրջաններում (մոտ 20–60%), Մերձավոր Արևելքում (մոտ 30–50%), Հարավարևելյան Ասիայում (մոտ 20–60%) և Աֆրիկայի որոշ շրջաններում (մոտ 20–55%)։
ԱՄՆ-ում 1999-2004 թվականների առողջության և սննդի ազգային հետազոտության տվյալների համաձայն ԱՄՆ-ում ծնված, 12–49 տարեկան տարիքային խմբերի անձանց 9.0%-ն են շճադրական տոքսոպլազմայի հանդեպ յուրահատուկ IgG հակամարմինների առումով իսկ 1988–1994 թվականների նույնանուն հետազոտության տվյալների համաձայն 14.1%-ն են շճադրական։ 1999–2004 թվականների հետազոտությունների համաձայն ԱՄՆ-ում ծնվածների 7.7%-ը և այլ երկրներում ծնվածների 28.1%-ը 15–44 տարեկան տարիքային խմբում T. gondii շճադրական են։ Շճատարածվածության նվազման հակվածությունը հաստատվել է ԱՄՆ-ում և Եվրոպայում կատարված բազմաթիվ հետազոտությունների արդյունքում։ ԱՄՆ-ում T. gondii -ն համարվում է երկրորդ ամենատարծված պատճառը սնունդ ասոցացված մահերի համար և չորրորդ ամենատարծված պատճառը սնունդ ասոցացված հոսպիտալացումների համար։
Տոքսոպլազմոզի զարգացման համար պատասխանատու է T. gondii-ն։ Տարբերում են T. gondii-ի երեք հիմնական տեսակներ, որոնք պատասխանատու են ամբողջ աշխարհում տոքսոպլազմոզի զարգացման համար։ Դրանք են I, II,և III տեսակները։ T. gondii -ի այս երեք տեսակները ունեն տարբեր ազդեցություններ տարբեր տերերի վրա, հիմնականում մկների և մարդկանց վրա, որը պայմանավորված է գենոտիպային տարբերություններով։

Տիպ I՝ վիրուլենտ է մարդկանց և մկների համար, զարգանում է ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ
Տիպ II՝ վիրուլենտ չէ մկների համար, վիրուլենտ է մարդկանց համար (հիմնականում Եվրոպայում և Հյուսիսային Ամերիկայում է հանդիպում), զարգանում է ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մոտ։
Տիպ III՝ վիրուլենտ չէ մկների համար, վիրուլենտ է կենդանիների համար, ավելի քիչ վիրուլենտ է մարդկանց համար։Շճատիպավորման ներկային տեխնիկան թույլ է տալիս տարբերակել I կամ III տիպերը II տիպից։
Քանի որ հղիության ընթացքում վարակված լինելու դեպքում մակաբույծը վտանգ է ներկայացնում պտղի համար գլոբալ համաճարակաբանական տվյալները ուղղված են պտղաբեր տարիքի կանանց շրջանում շճադրականության հայտնաբերմանը։ Շճադրականությունը արյան մեջ T. gondii հանդեպ հակամարմինների առկայությունն է, այսինքն շճադրական թեստը ցույց է տալիս, որ տվյալ անհատը շփում է ունեցել մակաբույծի հետ, բայց դա դեռ չի երաշխավորում, որ անհատը պիտի ունենա քրոնիկ վարակ։


== Պատմություն ==
T. gondii -ն առաջին անգամ նկարագրվել էն 1908 թվականին Նիկոլի և Մանսյոի կողմից Թունիսում, իսկ Բրազիլիայում Սպլենդորի կողմից։ Ապլենդորը ճագարի մոտ հայտնաբերել է նախակենդանուն, իսկ Նիկոլն ու Մանյոն՝ հյուսիսաֆրիկյան կրծող գունդիի մոտ (Ctenodactylus gundi)։ 1909 թվականին Նիկոլն ու Մանսյոն տարբերակել են այս նախակենդանին լեյշմանիայից։ Նախակենդանին անվանել են տոքսոպլազմա գոնդի, քանի որ վարակիչ փուլում այն ունի գոգավոր տեսք (հուն․ 'toxon'= աղեղ)։
Բնածին տոքսոպլազմոզի առաջին դեպքը գրանցվել է 1923 թվականին, բայց չի իդենտիֆիկացվել որպես T. gondii-ով հարուցած վարակ։ Յանկոն (1923թ․) մանրամասն նկարագրել է 11 ամսական տղայի դիահերձման արդյունքները, ով ներկայացել էր հիվանդանոց հիդրոցեֆալիայով։ Տղայի մոտ առկա էին տոքսոպլազմոզի դասական մարկերները, այդ թվում խորիոռետինիտ (աչքի ցանցաթաղանթի և անոթաթաղանթի բորբոքում)։ Հյուսվածաբանական հետազոտությունը ցույց տվեց սպորոցիտների առկայություն, սակայն Յանկոն այն չիդենտիֆիկացրեց որպեսT. gondii.1937 թվականին առաջին անգամ մանրամասն կատարվել է T. gondii գիտական անալիզ, որի համար օգտագործվել է նախկինում վիրուսների անալիզի համար օգտագործվող տեխնիկան։ 1937 թվականին Սաբինը և Օլիտսկին հետազոտել են T. gondii -ն լաբորատոր կապիկների և մկների վրա։ Սաբին և Օլիտսկին ցույց են տվել, որ T. gondii -ն օբլիգատ ներբջջային մակաբույծ է և մկները, որոնք կերակրվել են T. gondii-ով վարակված հյուսվածքներով նույնպես վարակվել են։ Այսպիսով Սաբինը և Օլիտսկին ցույց են տվել, որ T. gondii -ն պաթոգեն է, որը փոխանցվում է կենդանիների միջև։
T. gondii-ն առաջին անգամ իդենտիֆիկացվել է որպես մարդու ախտածին մանրէ 1939 թվականին։ Ուոլֆը, Քոունը և Փեյջը հայտնաբերել են T. gondii-ով հարուցված վարակը կեսարյան հատումով և նորմալ գեստացիոն ժամկետում ծնված նորածին աղջիկ երեխայի մոտ։ Երեխայի մոտ առկա էր խորիոռետինիտ երկու աչքում և ցնցումներ կյանքի երրորդ օրը։ Այնուհետև զարգացել էր էնցեֆալոմիելիտ և նա մահացել էր մի ամսական հասակում։ Ուոլֆը, Քոունը և Փեյջը առանձնացրեցին T. gondii-ն ուղեղային հյուսվածքի ախտահարված հատվածներից։ Ախտահարված ուղեղի և ողնուղեղային հեղուկի նմուշների ներգանգային ներարկումները մկների, ճագարների և առնետների մոտ առաջացրեցին էնցեֆալիտ։
Ուոլֆը, Քոունը և Փեյջը լրացուցիչ դիտարկումների արդյունքում եզրակացրեցին, որ T. gondii-ն կարող է փոխանցվել մորից պտղին։ Առանց նյարդաբանական նշանների տոքսոպլազմոզի առաջին դեպքը հասուն անհատի մոտ հայտնաբերվել է 1940 թվականին։ Պինկերտոնն ու Վեինմանը ցույց տվեցին տոքսոպլազմայի առկայությունը Պերուից 22 տարեկան երիտասարդի մոտ, ով մահացավ հաջորդող բակտերիալ վարակից և տենդից։
1948 թվականին Սաբինը և Ֆելդմանը առաջարկեցին շճաբանական ներկման մեթոդը, որը հիմնված է պացիենտի հակամարմինների՝ տոքսոպլազմայի ներկման գույնը փոփոխելու ունակության վրա։ Այժմ Սաբին Ֆելդմանի ներկման եղանակը հանդիսանում է տոքսոպլազմայի հայտնաբերման ոսկե ստանդարտ։
Տոքսոպլազմայի փոխանցումը հում կամ կիսաեփ միս ուտելու արդյունքում ներկայացվել է 1965 թվականին Փարիզում Դեսմոնտսի կողմից։ Դեսմոնտսը նկատեց, որ տուբերկուլոզային հիվանդանոցում ձիու կամ տավարի հում մսի օգտագործումը կապված է տոքսոպլազմային հակամարմինների տարեկան 50% աճի հետ։ Սա նշանակում է, որ ավելի շատ T. gondii փոխանցվում է հում մսի միջոցով։
1974 թվականին Դեսմոնտսը և Քուվրըրը ցույց տվեցին, որ վարակը առաջին երկու եռամսայկում ավելի շատ վնաս է հասցնում պտղին։ Վարակի փոխանցումը պտղին պայմանավորված է թե հղիության որ շրջանում է մայրը վարակվել։ Մինչ հղիությունը հակամարմիններ ունեցող կանայք չեն փոխանցում վարակը պտղին, իսկ սպիրամիցինը նվազեցնում է վարակի փոխանցումը պտղին։
Տոքսոպլազման ավելի շատ ուշադրություն գրավեց 1970-ական թվականներին պայմանավորված օրգանների կամ ոսկրածուծի փոխպատվաստումից հետո իմունոսուպրեսանտների օգտագործման ֆոնի վրա իմունիտետի ընկճմամբ և 1980-ականներին՝ ՁԻԱՀ-ի էպիդեմիայի հետ։ Ընկճված իմունիտետով հիվանդները ավելի զգայուն են հիվանդության հանդեպ։


== Հասարակություն և մշակույթ ==


=== «Խենթ կատու-կնոջ համախտանիշ» ===
«Խենթ կատու-կնոջ համախտանիշը» մի տերմին է, որը ներմուծվել է լրատվամիջոցային կազմակերպությունների միջոցով, նկարագրելու համար այն գիտական հայտնաբերումները, որոնք կապում ենT. gondii -ն և տարբեր մտավոր խանգարումներ, վարքագծային խնդիրներ։ Չնայած գիտնականները ցույց են տվել, որ կատու պահելը խստորեն չի բարձրացնում տոքսոպլազմոզի զարգացման ռիսկը հղի կանանց մոտ, սակայն առկա կորելացիան մանկական հասակում կատու պահելու և հետագայում շիզոֆրենիայի զարգացման միջև կասկածի տեղիք են տալիս և անհրաժեշտություն առաջացնում հավելյալ հետազոտություններ կատարել հաստատելու համար այս ռիսկի գործոնը երեխաների մոտ։ «Խենթ կատու կնոջ համախտանիշը» օգտագործվում է և՛ որպես ստերեոտիպ, և՛որպես արդիական մշակութային հղում։ Կատու-կինը հանդիսանում է մի մշակութային ստերոտիպ, երբ անձը սկսում է կպչուն կերպով կատուներ հավաքել և պահել, ավել հաճախ այդ մարդիկ չամուսնացած և ծեր կանայք են։ Յարոսլավ Ֆլեգրը (կենսաբան) այն տեսակետի կողմնակիցներից է, ովքեր կարծում են, որ տոքսոպլազմոզը ազդում է վարքագծի վրա։


=== Նշանակալից դեպքեր ===
Թենիսիստ Արթուր Էշը ունեցել է նյարդաբանակն խնդիրներ տոքսոպլազմոզից, իսկ հետագայում հայտնաբերվել է, որ նա ՄԻԱՎ վարակակիր է։
Դերասան Մերրիթ Բաթրիքը ՄԻԱՎ դրական էր և մահացել է տոքսոպլազմոզից ընկճված իմուն համակարգի պատճառով։
Ռեալիթի շոուի մասնակից և ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ ակտիվիստ Պեդրո Զամորան ՄԻԱՎ-վարակակիր էր և ընկճված իմուն համակարգի ֆոնի վրա նրա մոտ ևս ախտորոշվել էր տոքսոպլազմոզ։
Ֆրանսիայի գահին հավակնող արքայազն Ֆրանսուայի, կոմս Կլերմոնի հաշմանդամությունը պատճառ հանդիսացավ, որ նա որպես գահաժառանգ անտեսվեց։
Բրիտանացի միջին հեռավորությունների վազորդ Սեբաստիան Քոուն 1983 թվականին վարակվեց տոքսոպլազմոզով, հավանաբար Իտալիայում մարզումների ժամանակ կատվի միջոցով։
Թենիսիստուհի Մարտինա Նավրատիլովան 1982 թվականին ԱՄՆ-ում տեղի ունեցող թենիսի առաջնության ժամանակ տառապում էր տոքսոպլազմոզով։


== Այլ կենդանիներ ==

Չնայած T. gondii -ն գործնականորեն կարող է վարակել գրեթե բոլոր տաքարյուն կենդանիներին, սակայն վարակի հանդեպ զգայունությունը և վարակի զարգացման արագությունը տարբեր են կախված տեսակից։ Միևնույն տեսակին պատկանող առանձնյակների տարբեր պոպուլյացիաներում վարակի տարածվածությունը պայմանավորված է սննդակարգից, տեղանքից և այլ գործոններից։
ՉնայածT. gondii վարակը հայտնաբերվել է ասիական պրիմատների տարբեր տեսակների մոտ, սակայն շճաբանորեն T. gondii հակամարմինները առաջին անգամ հայտնաբերվել են ցեյլոնյան մակակների մոտ, որոնք էնդեմիկ են Շրի Լանկա կղզում։
Ավստրալիական պարկավորերը հատկապես զգայուն են տոքսոպլազմոզի հանդեպ։ Վալաբիները, կոալաները, վոմբատները, ֆիլանդերները փոքր գիշատիչ պարկավորները վարակից մոտ երեք շաբաթ հետո սատկում են։
Հաստատված է որ ամբողջ աշխարհում վայրի խոզերի 23% շճադրական են T. gondii-ի համար։ Շճատարածվածությունը ամբողջ աշխարհում տատանվում է, առավելագույն տարածվածությունը Հյուսիսային Ամերիկայում (32%) և Եվրոպայում է (26%), իսկ նվազագույն տարածվածությունը՝ Ասիայում(13%) ու Հարավային Ամերիկայում (5%)։ Աշխարհագրական բարձր լայնություններում, որտեղ կլիման տաք ու խոնավ է T. gondii-ի շճատարածվածությունը բարձր է վայրի վարազների մոտ։ T. gondii-ով վարակված վարազները առողջության տեսանկյունից պոտենցիալ վտանգ են ներկայացնում միս օգտագործող մարդկանց համար։


=== Գյուղատնտեսական անասուններ ===
Գյուղատնտեսական անասունների, խոզերի, ոչխարների և այծերի մոտ քրոնիկ տոքսոպլազմային վարակը ունի բարձր տարածվածություն։ Տոքսոպլազմային վարակի տարածվածության տատանումները մսատու կենդանիների մոտ պայմանավորված է երկրների, գյուղատնտեսության և ֆերմաների վարման տարբերություններով։ Օրինակ բաց տարածություններում պահվող և դրսում արածող կենդանիները ավելի հակված են վարակվելու քան փակ կոմերցիոն տարածքներում պահվող կենդանիները։
ԱՄՆ-ում մկների, կատուների կենսաանալիզի միջոցով հաշվարկվել է կենսունակ մակաբույծ պարունակող խոզերի քանակը, որը տարբերվում էր 92.7%-ից մինչև 0% կախված ֆերմայից և հոտից։ Շճատարածվածության հետ կապված հետազոտությունները (T. gondii-ի հանդեպ հակամարմիններ արյան մեջ) բավականին շատ են, և այս հետազոտությունները վկայում են ամբողջ աշխարհում խոզերի մոտ բարձր շճատարածվածություն մասին։ Բացի խոզերից, ոչխարները և այծերը համաճարակաբանական տեսանկյունից ևս հանդիսանում են վտանգավոր անասնատեսակներ մարդկանց համար։ ԱՄՆ-ում կատարված կենսաանալիզի տվյալների համաձայն կենսունակ տոքսոպլազմայի տարածվածությունը ոչխարների հյուսվածքներում մոտ 78%-է, իսկ սննդօգտագործման համար նախատեսված այծերի հյուսվածքներում շճատարածվածությունը կազմում էր մոտ 53.4% համաձայն 2011 թվականին կատարված հետազոտության։
Բաց տարածություններում չգտնվելու շնորհիվ կոմերցիոն փակ տարածքների հավերը հազվադեպ են վարակվում տոքսոպլազմայով։ Բաց տարածքներում պահվող հավերը ավելի հակված են վարակի զարգացմանը։ ԱՄՆ-ում կատարծված հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ այդ հավերի մոտ կախված ֆերմայից վարակի տարածվածությունը կազմում է 17%–100%։ Քանի որ թռչնամիսը մեծ մասամբ եփվում է օգտագործումից առաջ, հետևաբար չի հանդիսանում մեծ ռիսկի գործոն մարդկանց մոտ վարակ զարգացնելու առումով։
Չնայած խոշոր եղջերավոր անասունները և գոմեշները կարող են վարակվել տոքսոպլազմայով, սակայն մակաբույծի քանակությունը նվազում է մինչև չհայտնաբերվող մակարդակներ վարակից մի քանի շաբաթ անց։ Հյուսվածքային ցիստերը հազվադեպ են հանդիպում գոմեշի կամ տավարի մսում և այս մսատեսակները համարվում են վարակի փոխանցման ցածր ռիսկային խումբ։
Ձիերը կայուն են քրոնիկ տոքսոպլազմային վարակի զարգացման հանդեպ։ Այնուամենայնիվ ԱՄՆ-ում կատարվող հետազոտությունների համաձայն արտահանվող ձիերից հայտնաբերվել են կենսունակ բջիջներ, իսկ Ֆրանսիայում ծանր տոքսոպլազմային վարակը համաճարակաբանորեն պայմանավորված էր ձիու մսի օգտագործման հետ։


=== Տնային կատուներ ===
Կատուների մոտ տոքսոպլազմոզի առաջին դեպքը գրանցվել է 1942 թվականին Միդլթաունում (Նյու Յորք նահանգ)։ Հետազոտողները կատվի արտաթորանքից առանձնացրեցին օվոցիստեր և նշեցին, որ դրանք 12 ամիս վարակիչ են շրջապատի համար։
Ամբողջ աշխարհում տնային կատուների մոտ տոքսոպլազմայի շճատարածվածությունը կազմում է 30–40%։ ԱՄՆ-ում օֆիցիալ ազգային հետազոտություն չի կատարվել սակայն որոշ մասնավոր հետզոտություններ վկայում են որ տարածվածությունը կազմում է 16%-ից 80%։ 2012 թվականին Ֆինլանդիայում 445 զտարյուն կատուների մոտ կատարված հետազոտությունը ցույց տվեց, որ շճատարածվածությունը կազմում է 48.4%.։ 2010 թվականին Գիզայում (Եգիպտոս) վայրի կատուների մոտ կատարված հետազոտությունները ցույց տվեցին, որ շճատարածվածությունը կազմում է 97.4%։ Կոլումբիայում կատարված մեկ այլ հետազոտության համաձայն շճատարածվածությունը 89.3% է իսկ Չինաստանում նմանատիպ հետազոտության համաձայն շճատարածվածությունը 2.1%.։
Տոքսոպլազմայով վարակվածությունը կատուների մոտ լայնորեն տատանվում է կապված կենսակերպի և սննդի տարբերությունների հետ։ Վայրի կատուների մոտ վարակն ավելի տարածված է քան տնային կատուների մոտ։ Վարակի տարածվածությունը կատուների պոպուլյացիաներում պայմանավորված է վարակված կենդանիների կամ փոքր կաթնասունների առկայությունից։
Վարակված կատուների մեծ մասը ատազատում է օվոցիստ կյանքում մեկ անգամ մեկ կամ երկու շաբաթվա ընթացքում։ Չնայած օվոցիստի արտազատման շրջանը բավակին կարճ է, սակայն արտազատվում են միլիոնավոր օվոցիստներ, որոնցից յուրաքանչյուրը պահպանվում է ամիսներ շարունակ։ Մոտ 1% կատուներ ժամանակի ցանկացած պահի արտազատում են օվոցիստեր։
Արդյունավետ պատվաստման բացակայության պատճառով դժվար է վերահսկել օվոցիստերով վարակված կատուներին։ Այս խնդիրը բավականին արդիական է, իսկ հասանելի ծրագրերի արդյունավետությունը կասկածելի է։


=== Կրծողներ ===
Տոքսոպլազմայով վարակը փոփոխում է մկների և առնետների վարքագիծը բարձրացնելով կրծողների՝ կատուների կողմից որս դառնալու հավանականությունը։ Վարակված կրծողների մոտ նվազում կամ վերանում է կատուների հոտի հանդեպ բնածին զզվանքը, այնինչ առողջ մկները և առնետները սովորաբար խուսափում են այն տարածքներից, որտեղ զգում են կատվի մեզի կամ մարմնի հոտը։ Ավելին որոշ փաստեր վկայում են, որ կրծողների մոտ զզվանքի նվազումը յուրահատուկ է հենց կատուների հոտի համար։ Երկու գիշատիչների՝ կատուների և ջրաքիսների միջև վարակվածներն ավելի մեծ նախընտրություն են տալիս կատուների հանդեպ քան չվարակվածները։
Տոքսոպլազմայով պայմանավորված վարքային փոփոխությունները կատարվում են այս վարքագիծը պայմանավորող նեյրոններում էպիգենետիկ վերակառուցումների հաշվին, օրինակ միջային նշաձև կորիզում այն փոփոխում է էպիգենետիկ մեթիլացումը նպաստելով արգինին-վազոպրեսին պարունակող գեների հիպոմեթիլացմանը և արդյունքում նվազեցնում գիշատիչների հանդեպ զզվանքը։ Նմանատիպ էպիգենետիկ միջնորդված վարքային փոփոխություններ հայտնաբերվել են մկների կախյալության մոդելում։ Այս դեպքում գենի նոկաուտի կամ ֆերմենտի արգելակման ճանապարհով հիստոն փոփոխող ֆերմենտների էքսպրեսիայում կատարվող փոփոխությունները ապահովում են թմրանյութերի հանդեպ վարքը պայմանավորող յուրահատուկ նեյրոններում առաջացող փոփոխությունները։ Լայնորեն տարածված հիստոն-լիզին ացետիլացումը կեղևային աստրոցիտներում հանդիսանում է մի այլ էպիգենետիկ մեխանիզմ, որը առաջանում է տոքսոպլազմայի հետևանքով։
T. gondii-ով վարակված կրծողները բացի կատուների հոտի հանդեպ ցուցաբերած վարքի փոփոխությունից ցուցաբերում նաև մի շարք այլ վարքային փոփոխություններ։ Վարակված առնետները ցույց են տալիս բարձր ակտիվություն և ցածր նեոֆոբիկ (նեոֆոբիան վախն է ցանկցած նոր բանից) վարքագիծ։ Նմանապես վարակված մկները ցուցաբերում են փոփոխություններ իրենց տեղաշարժման և հետազոտական վարքագծում և սկսում են տեղաշարժվել մեծ հեռավորություններով, շարժվել ավելի արագ, արագացումը տևում է երկար ժամանակահատված իսկ նոր տարածածությունում հայտնվելիս դիտվում է դադարի ժամանակահատվածի նվազեցում։ Օգտագործելով վարքային թեստերի դասական մեթոդները, ինչպիսիք են բաց դաշտերը, բարձրադիր «+»-անման լաբիրինթերը և սոցիալական փոխազդեցության թեստերը վարակված կրծողների մոտ հայնաբերվել է տագնապայնության ցածր մակարդակ։


=== Ծովային կաթնասուններ ===
Դեյվիսի կալիֆորնիական համալսարանը ուսումնասիրելով 1998-ից 2004 թվականների ընթացքում հավաքված սատկած ծովային կուղբերին հայտնաբերել է, որ կենդանիների 13% սատկել է տոքսոպլազամայից։ Ամենամեծ ռիսկի գործոններից մեկը հանդիսանում էր մոտակա քաղցրահամ ջրերի արտահոսքը դեպի օվկիանոս։ Արտահոսող մակերեսային ջրերը կարող են պարունակել տոքսոպլազմայի օվոցիստեր, որոնք հայտնվում են վայրի կատուների արտաթորանքներից, զուգարանների մեջ թափվող տնային կատուների աղբից։ Այս նույն աղբյուրները կարող են նաև հանդիսանալ տոքսոպլազմոզի զարգացման պատճառ վերացող հավայական ծովակատուների մոտ։ Տոքսոպլազմային վարակի պատճառով սատկել են նվազագույնը չորս հավայական ծովակատու։ Առաջին դեպքը գրանցվել է 2004 թվականին։ Մակաբույծի տարածումը վտանգում է հավայական ծովակատուների վերացող տեսակի պահպանումը։ Տոքսոպլազման հայտնաբերվել է նաև դելֆինների և կետերի մոտ։
Հետազոտողներ Բլեքը և Մասսին վստահ են, որ օվկիանոս բացվող գետերից եկող անձրուկները նպաստում են վարակի տարածմանը։


=== Մեծ պանդա ===
Հաստատվել է, որ տոքսոպլազման հանդիսանում է Չինաստանի գազանանոցներից մեկում պահվող մեծ պանդայի մոտ սուր գաստրոէնտերիտի, շնչական հիվանդության և մահվան պատճառ։ Հոդվածում նաև նշվում է, որ բոլոր տաքարյուն կենդանիների տեսակները վարակվելու են տոքսոպլազմայով, այդ թվում նաև վերացման վտանգի տակ գտնվողները։


== Հետազոտություններ ==

Տոքսոպլազմայով քրոնիկ վարակը սովորաբար անախտանիշ է ընթանում նորմալ իմուն համակարգով անձանց մոտ։ Որոշ տվյալներ վկայում են, որ թաքնված վարակը կարող է աննկատ կերպով փոխել մարդու վարքագիծը, հոգեկան ու նյարդաբանական մի շարք հիվանդությունների հանդեպ զգայունությունն ու ուժգնությունը։
Ներկայիս բազմաթիվ հետազոտություններ ցույց են տալիս դրական կորելացիաներ տոքսոպլազամա գոնդի հանդեպ հակամարմինների և որոշակի վարքագծային ու նյարդբանական խանգարումների միջև։ T. gondii հանդեպ շճադրական թեստերը կատարվում են հիվանդությունը կամ վարքային խնդիրները սկսելուց հետո, այդ իսկ պատճառով հաճախ հստակ չէ վարակն է բարձրացնում որևէ խանգարման կամ վարքի ձևավորման ռիսկը թե հակառակը։ Այն անհատները, ովքեր ունեն յուրահատուկ վարքագծային առանձնահատկություններ կամ նյարդաբանական խանգարումներ կարող են ունենալ այնպիսի վարքային հատկանիշներ, որոնք բարձրացնում են տոքսոպլազմայով վարակվելու հավանականությունը։ Այսպիսով տոքսոպլազմայի և նրա հետ կապված նյարդաբանական խնդիրների միջև պատճառահետևանքային կապերը գտնելը դժվարություն է ներկայացնում։


=== Հոգեկան առողջություն ===
Որոշ հետազոտություններ կապ են գտել T. gondii-ի և շիզոֆրենիայի միջև։ 2012 թվականին իրականացված երկու մետաանալիզների արդյունքներում ցույց տրվեց, որ T. gondii -ի հանդեպ հակամարմինների տիտրը շիզոֆրենիայով տառապող մարդկանց մոտ 2.7 անգամ բարձր էր ստուգիչ խմբի համեմատ։ Այդ իսկ պատճառով T. gondii -ի հանդեպ դրական հակամարմինային տիտրը հանդիսանում է միջանկյալ ռիսկի գործոն համեմատած մյուս ռիսկի գործոնների հետ։ Պետք է ուշադիր լինել, քանի որ հակամարմինային թեստերը ուղղակիորեն չեն հայտնաբերում տոքսոպլազմոզը իսկ շիզոֆրենիայով տառապող շատ մարդիկ չունեն հակամարմիններ տոքսոպլազմոզի հանդեպ և հնարավոր է առաջանան հրապարակման համակարգային սխալներ։ Այս հետազոտությունների մեծամասնությանը մասնակցել են այն մարդիկ, ովքեր ունեին հաստատված շիզոֆրենիա ախտորոշումը և նրանց մոտ հայտնաբերված տոքսոպլազմային հակամարմինների ու շիզոֆրենիայի միջև առկա կապը հայտնաբերվել էր մինչև շիզոֆրենիայի կլինիկական նշանների ի հայտ գալը։
Որոշ հետազոտությունների համաձայն շիզոֆրենիայի զարգացման սկզբնական շրջանում դիտվող սեռային տարբերությունները բացատրվում են տոքոսպլազմային վարակի երկրորդ պիկով, որը դիտվում է միայն 25–30 տարեկան կանանց մոտ։ Չնայած շիզոֆրենիայի և տոքսոպլազմայի միջև ասոցիացիաները անհստակ են, սակայն հետազոտողները փորձում են պարզել կորելացիայի հիմքում ընկած մոլեկուլային մեխանիզմը։ Շիզոֆրենիայի ժամանակ կիրառով հոգեմետ դեղերը ընկճում են տոքսոպլազմային տախիզոիտների ռեպլիկացիան բջջային կուլտուրայում։ Հետազոտողները դեռևս չեն հայտնաբերել թե ինչու թաքնված ընթացքով տոքսոպլազմային վարակ ունեցող որոշ անհատների մոտ զարգանում է շիզոֆրենիա մինչդեռ այլ անձանց մոտ չի զարգանում։ Ամենայն հավանականությամբ դա պայմանավորված է գենետիկ նախատրամադրվածությամբ, մակաբույծի շտամից, ձեռքբերովի վարակի փոխանցման մեխանիզմից։ Կորելացիաներ են հայտնաբերվել նաև տոքսոպլազմային հակամարմինների և օբսեսիվ-կոմպուլսիվ խանգարումների, ինքնասպանությունների, երկբևեռ խանգարման միջև։ Տոքսոպլազմայի հանդեպ դրական հակամարմինային տիտրի և մեծ դեպրեսիվ խանգարման, դիսթիմիայի միջև կապեր հայտնաբերված չեն։ Չնայած կան բազմաթիվ կապեր տոքսոպլազմա գոնդիի և հոգեբանական շատ խանգարումների միջև այնուամենայնիվ հիմքում ընկած մեխանիզմը դեռևս պարզ չէ։ Համաձայն 2016 թվականին կատարված հետազոտության կա որոշակի կապ, որ T. gondii-ն կապված է հոգեբանական խնդիրների, իմպուլների վատ կառավարման, անձի աբերացիայի և նեյրոկոգնիտիվ խանգարումների միջև։


=== Նյարդաբանական խանգարումներ ===
Թաքնված վարակը կապված է Պարկինսոնի և Ալցհայմերի հիվանդությունների հետ։
Հայտնաբերվել է բացասական կապ տոքսոպլազմային վարակի և բազմակի սկլերոզի միջև, այդ իսկ պատճառով հետազոտողները եզրակացրել են, որ տոքսոպլազմային վարակը կարող է հանդիսանալ հակառիսկի գործոն այս հիվանդության դեպքում։


=== Ճանապարհային պատահարներ ===
Մարդկանց մոտ թաքնված ընթացքով վարակը կապված է ավելի բարձր ճանապարհային պատահարների հետ, ինչը պայմանավորված է հոգեշարժական ոլորտի խանգարման և բարձր ռիսկային վարքագծի հետ։


=== Կլիմայի փոփոխություններ ===
Կլիմայի փոփոխություններն ազդում են T. gondii.-ի առկայության, գոյատևման, տարածման և փոխանցման վրա։ T. gondii-ն հայտնաբերվել է կանադական արկտիկայում, որը ժամանակին բավականին ցուրտ տեղանք էր այս մակաբույծի գոյատևման համար։ Բարձր ջերմաստիճանային պայմաններում մակաբույծի գոյատևման հավանականությունը մեծանում է։ Ձնհալի և տեղումների շատացման պարագայում T. gondii-ի քանակությունը բարձրանում է, որը պայմանավորված է գետերի հունով դրանց տարածմամբ։ Թռչունների, կրծողների և միջատների պոպուլյացիաներում կատարվող տեղաշարժերը կարող են նպաստել T. gondii-ի տարածմանը, քանի որ հանդիսանում են ինֆեկցիայի պահպանման շտեմարան և վեկտոր։ Ուրբանիզացիան և շրջակա միջավայրի բնական դեգրադացիան ևս ազդում է T. gondii փոխանցման վրա և բարձրացնում է վարակի զարգացման ռիսկը։


== Ծանոթագրություններ ==


== Գրականություն ==
Louis M Weiss, Kami Kim (ապրիլի 28, 2011)։ Toxoplasma gondii: The Model Apicomplexan. Perspectives and Methods։ Academic Press։ ISBN 978-0-08-047501-1։ Վերցված է մարտի 12, 2013 
J. P. Dubey (ապրիլի 15, 2010)։ Toxoplasmosis of Animals and Humans, Second Edition։ CRC Press։ ISBN 978-1-4200-9237-0։ Վերցված է մարտի 12, 2013 
«Structures of Toxoplasma gondii tachyzoites, bradyzoites, and sporozoites and biology and development of tissue cysts»։ Clinical Microbiology Reviews 11 (2): 267–299։ April 1998։ PMC 106833։ PMID 9564564  
Jaroslav Flegr (2011)։ Pozor, Toxo!։ Academia, Prague, Czech Republic։ ISBN 978-80-200-2022-2։ Արխիվացված է օրիգինալից 2017-07-21-ին։ Վերցված է 2019-03-09 


== Արտաքին հղումներ ==
How a cat-borne parasite infects humans (National Geographic)
Toxoplasmosis at Health Protection Agency (HPA), United Kingdom
Pictures of Toxoplasmosis Medical Image Database
Video-Interview with Professor Robert Sapolsky on Toxoplasmosis and its effect on human behavior (24:27 min)