موضوع مقاله: اسینتوباکتر بومانی | مخاطب: عمومی | لحن: دانشنامه‌ای | ساختار: عنوان، مقدمه، 3 بخش، جمع‌بندی | مقاله: | # اسینتوباکتر بومانی | مقدمه: اسینتوباکتر بومانی یک باکتری گرم منفی، تقریباً گرد، میله ای شکل (کوکوباسیلوس) است. | ## بخش 1: اسینتوباکتر بومانی | این باکتری یک پاتوژن فرصت طلب در انسان است و برای افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند تأثیر می‌گذارد و به عنوان یک عفونت بیمارستانی (بیمارستانی) اهمیت آن در حال افزایش است. در حالی که گونه‌های دیگر از جنس آسینتوباکتر اغلب در نمونه‌های خاک یافت می‌شوند (که منجر به این تصور غلط رایج می‌شود که A. با اینکه این باکتری گاهی اوقات در نمونه‌های خاک و آب محیطی یافت شده‌است، اما زیستگاه طبیعی آن هنوز مشخص نیست. باکتری‌های جنس اسینتوباکتر فاقد تاژک هستند که از این ساختار بسیاری از باکتری‌ها برای حرکت (حرکت موجی و حرکت جهشی توسط نوع IV pili) از آن استفاده می‌کنند. baumannii همچنین ممکن است به دلیل دفع اگزوپلی ساکارید باشد، که یک لایه از زنجیره‌های قندی با وزن مولکولی بالا در پشت باکتری برای حرکت به جلو ایجاد می‌کند. باکتری‌های اسینتوباکتر تنها اعضای موراکسیلاسه هستند که فاقد آنزیم سیتوکروم c اکسیداز هستند. تعیین گونه‌های خاص اعضای مجموعه ACB دشوار است و آنها دارای بیشترین ارتباط بالینی در بین اعضای این جنس هستند. اسینتوباکتر بومانی همچنین به عنوان یک پاتوژن ESKAPE (انتروکوکوس فاسیوم، استافیلوکوکوس اورئوس، کلبسیلا پنومونیه، اسینتوباکتر بومانی، سودوموناس آئروژینوزا، و گونه‌های انتروباکتر) شناسایی شده‌است . اسینتوباکتر بومانی و سودوموناس آئروژینوزا و گونه‌های انتروباکتر، گروهی از پاتوژن‌هایی هستند که دارای نرخ بالایی از مقاومت آنتی‌بیوتیکی هستند که مسئول اکثر عفونت‌های بیمارستانی هستند. توانایی اتصال به سلول‌های میزبان به باکتری‌ها این اجازه را می‌دهد تا با روش‌های مختلف با آن‌ها تعامل داشته باشند، چه توسط سیستم ترشحی نوع III یا صرفاً با نگه داشتن باکتری در برابر حرکت مایعات. پروتئین غشای خارجی A (OmpA) نشان داده شده‌است که در چسبیدن اسینتوباکتر بومانی به سلول‌های اپیتلیال نقش دارد که این حالت به باکتری‌ها اجازه می‌دهد تا از طریق مکانیسم زیپ به سلول‌ها حمله کنند. همچنین نشان داده شد که پروتئین OmpA در میتوکندری سلول‌های اپیتلیال متمرکز می‌شود و با تحریک تولید گونه‌های فعال اکسیژن باعث نکروز می‌شود. مقاومت آنتی‌بیوتیکی مکانیسم‌های مقاومت آنتی‌بیوتیکی را می‌توان به سه گروه طبقه‌بندی کرد. اول، مقاومت را می‌توان با کاهش نفوذ پذیری از غشا یا افزایش انتشار به خارج آنتی‌بیوتیک و در نتیجه جلوگیری از دسترسی به هدف به دست آورد. دوم، باکتری‌ها می‌توانند از طریق جهش ژنتیکی یا اتغییرات پس از ترجمه، از گیرنده آنتی‌بیوتیک محافظت کنند، و در آخر، آنتی‌بیوتیک‌ها را می‌توان مستقیماً با هیدرولیز یا تغییرات در آنتی‌بیوتیک‌ها غیرفعال کرد. یکی از مهم‌ترین سلاح‌ها در تسلیحات اسینتوباکتر، انعطاف‌پذیری ژنتیکی چشمگیر آن است که جهش‌ها و بازآرایی‌های سریع ژنتیکی را تسهیل کرده و همچنین ادغام عوامل خارجی که توسط عناصر ژنتیکی متحرک حمل می‌شوند. از این میان، توالی‌های ژنتیکی الحاقی یکی از نیروهای کلیدی در شکل‌دهی ژنوم باکتری‌ها و در نهایت تکامل در نظر گرفته می‌شوند. جزایر مقاومتی AbaR جزایر بیماری‌زایی، ساختارهای ژنتیکی نسبتاً رایج در پاتوژن‌های باکتریایی هستند که از دو یا چند ژن مجاور تشکیل شده‌اند که ویرولانس (بیماریزایی) یک پاتوژن را افزایش می‌دهند. | ## بخش 2: اسینتوباکتر بومانی | آنها ممکن است حاوی ژن‌هایی باشند که سموم را رمزگذاری می‌کنند، خون را منعقد می‌کنند یا به باکتری‌ها اجازه می‌دهند در مقابل آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت کنند. ژن‌های مقاومت آنتی‌بیوتیکی معمولاً بین باکتری‌های گرم منفی از طریق پلاسمیدها از طریق کونژوگه (هم یوغی) منتقل می‌شوند که ایجاد سویه‌های مقاوم جدید را تسریع می‌کند. AbaR حاوی چندین ژن برای مقاومت آنتی‌بیوتیکی است که همگی توسط توالی‌های الحاقی احاطه شده‌اند. پمپ‌های افلاکس پمپ‌های افلاکس، ساختارهای پروتئینی هستند که از انرژی برای پمپاژ به بیرون آنتی‌بیوتیک‌ها و سایر مولکول‌های کوچکی که وارد سیتوپلاسم باکتری و فضای پری پلاسمیک شده‌اند، استفاده می‌کنند. با پمپاژ مداوم آنتی‌بیوتیک‌ها به خارج سلول، باکتری‌ها می‌توانند غلظت آنتی‌بیوتیک معین مورد نیاز برای از بین بردن آنها را افزایش دهند. اسینتوباکتر بومانی دارای دو پمپ جریان اصلی است که مقاومت آن را به ضد میکروبی آنها افزایش می‌دهند. دوم، AdeDE، مسئول خروج طیف گسترده‌ای از سوبستراها، از جمله تتراسایکلین، کلرامفنیکل و کارباپنم‌های مختلف است. آنزیم بتالاکتاماز نشان داده شده‌است که اسینتوباکتر بومانی حداقل یک بتالاکتاماز تولید می‌کند که آنزیمی است که مسئول شکستن حلقه لاکتام چهار اتمی آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام است. آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام از نظر ساختاری با پنی سیلین مرتبط هستند که موجب مهار سنتز دیواره سلولی می‌شود. با شکسته شدن حلقه لاکتام در این آنتی‌بیوتیک‌ها، این آنتی‌بیوتیک‌ها برای باکتری‌ها بی‌ضرر می‌شوند. تشکیل بیوفیلم اسینتوباکتر بومانی به دلیل توانایی برای زنده ماندن بر روی سطوح مصنوعی برای طولانی مدت مورد توجه قرار گرفته‌است، بنابراین این شرایط به اسینتوباکتر بومانی اجازه می‌دهد که در محیط بیمارستان باقی بماند و تصور می‌شود که این به دلیل توانایی آن در تشکیل بیوفیلم باشد. در بسیاری از باکتری‌هایی که بیوفیلم تشکیل می‌دهند، این فرایند توسط تاژک انجام می‌گیرد. اما برای اسینتوباکتر بومانی، به نظر می‌رسد که این فرایند توسط مویک (پیلی) انجام می‌شود. نشان داده شده‌است که متابولیسم میکروارگانیسم‌ها را در بیوفیلم تغییر می‌کند که ممکن است به دلیل کمتر بودن مواد مغذی در ااعماق بیوفیلم باشد، و در نتیجه باعث کاهش حساسیت آنها را به آنتی‌بیوتیک‌ها می‌شود. متابولیسم کندتر می‌تواند از جذب آنتی‌بیوتیک در باکتری یا از انجام عملکرد آنتی‌بیوتیک‌های خاص جلوگیری کند. بیوفیلم همچنین یک مانع فیزیکی در برابر مولکول‌های بزرگتر ایجاد می‌کند و ممکن است از خشک شدن باکتری‌ها جلوگیری کنند. علائم و نشانه‌های عفونت اسینتوباکتر بومانی یک پاتوژن فرصت طلب با طیف وسیعی از بیماری‌های مختلف است که هر کدام علائم خاص خود را دارند. برخی از انواع احتمالی عفونت اسینتوباکتر بومانی عبارتند از: پنومونی عفونت‌های جریان خون مننژیت عفونت زخم و محل جراحی، از جمله فاسیای نکروزان عفونت‌های دستگاه ادراری علائم عفونت اسینتوباکتر بومانی، غالباً از سایر عفونت‌های فرصت طلب ناشی از سایر باکتری‌های فرصت طلب مانند کلبسیلا پنومونیه و استرپتوکوک پنومونیه، قابل تشخیص نیستند. | ## بخش 3: اسینتوباکتر بومانی | علائم عفونت اسینتوباکتر بومانی به نوبه خود از تب و لرز، کهیر، گیجی یا حالات روانی تغییر یافته، درد یا سوزش هنگام ادرار کردن، میل شدید به ادرار کردن مکرر، حساسیت به نور شدید، تهوع (با یا بدون استفراغ) متغیر است. دردهای عضلانی و قفسه سینه، مشکلات تنفسی و سرفه (با یا بدون مخاط زرد، سبز یا خونی). در برخی موارد، اسینتوباکتر بومانی ممکن است هیچ گونه عفونت یا علائمی نداشته باشد، همانند کلون سازی در زخم باز یا محل تراکئوستومی. درمان هنگامی که عفونت‌ها توسط ایزوله‌های اسینتوباکتر حساس به آنتی‌بیوتیک ایجاد می‌شوند، ممکن است چندین گزینه درمانی وجود داشته باشد، از جمله یک سفالوسپورین با طیف وسیع (سفتازیدیم یا سفپیم)، یک مهارکننده ترکیبی بتالاکتام/بتا-لاکتاماز (یعنی یکی شامل سولباکتام)، یا یک کارباپنم (به عنوان مثال، ایمی پنم یا مروپنم). از آنجایی که اکثر عفونت‌های حاصل از این باکتری در حال حاضر به چندین دارو مقاوم هستند، تعیین حساسیت سویه خاص برای موفقیت درمان ضروری است. در گذشته، عفونت‌ها با ایمی پنم یا مروپنم درمان می‌شدند، اما افزایش مداوم مقاومت به کارباپنم در اسینتوباکتر بومانی مشاهده شده‌است. در نتیجه، روش‌های درمانی اغلب بر روی پلی‌میکسین‌ها، به‌ویژه کولیستین بازمی‌گردند. آنتی‌بیوتیک کولیستین به عنوان آخرین راه حل در نظر گرفته می‌شود، زیرا این دارو اغلب باعث آسیب کلیه و سایر عوارض جانبی می‌شود. روش‌های پیشگیری در بیمارستان‌ها در افزایش شستن دست‌ها و روش‌های دقیق‌تر استریلیزاسیون متمرکز هستند. عفونت حاصل از اسینتوباکتر بومانی اخیراً با استفاده از فاژ درمانی، درمان شده‌است. فاژها ویروس‌هایی هستند که به‌طور اختصاصی به باکتری‌ها حمله می‌کنند و همچنین نشان داده شده‌است که اسینتوباکتر بومانی را نسبت به آنتی‌بیوتیک‌هایی که معمولاً در برابر آن مقاومت می‌کنند را دوباره حساس می‌کنند. بروز در بیمارستان‌ها عفونت‌های اسینتوباکتر بومانی، که به عنوان یک عفونت فرصت طلب از آن یاد می‌شود، در بیمارستان‌ها بسیار شایع هستند. با این حال، عواملی که خطر عفونت را افزایش می‌دهند عبارتند از: داشتن سیستم ایمنی ضعیف بیماری مزمن ریه دیابت طولانی شدن مدت اقامت در بیمارستان بیماری که نیاز به استفاده از دستگاه تنفس مصنوعی بیمارستانی دارد درمان زخم باز در بیمارستان درمان‌هایی که نیاز به دستگاه‌هایی دارند که به داخل بدن وارد می‌شوند مانند کاتترهای ادراری اسینتوباکتر بومانی می‌تواند از طریق تماس مستقیم با سطوح، اشیاء و پوست افراد آلوده، منتقل گردد. اسینتوباکتر بومانی معمولاً توسط یک بیمار که این باکتری در بدن آن کلونیزه شده، به بیمارستان وارد می‌شود. این باکتری به دلیل توانایی زنده ماندن بر روی سطوح مصنوعی و مقاومت در برابر خشک شدن، می‌تواند برای مدتی باقی بماند و احتمالاً بیماران جدید را مبتلا کند. به دلیل استفاده مداوم از آنتی‌بیوتیک‌ها توسط بیماران در بیمارستان، مشکوک به رشد شیوع اسینتوباکتر بومانی در محیط‌های بیمارستانی است. اسینتوباکتر بومانی می‌تواند از طریق زخم‌های باز، کاتترها و لوله‌های تنفسی وارد شود. | ## جمع‌بندی | در مطالعه‌ای در بخش مراقبت‌های ویژه اروپا در سال ۲۰۰۹، مشخص شد که اسینتوباکتر بومانی مسئول ۱۹٫۱ درصد موارد پنومونی مرتبط با ونتیلاتور است.