موضوع مقاله: چاقی و سرطان | مخاطب: عمومی | لحن: دانشنامه‌ای | ساختار: عنوان، مقدمه، 3 بخش، جمع‌بندی | مقاله: | # چاقی و سرطان | مقدمه: چاقی، که با شاخص توده بدنی (BMI) برابر با ۳۰ یا بیشتر تعریف می‌شود، در سال‌های اخیر به‌عنوان یک عامل خطر مهم برای انواع مختلف سرطان شناخته شده است. | ## بخش 1: چاقی و سرطان | پژوهش‌ها نشان داده‌اند که چاقی با افزایش خطر ابتلا به سرطان آندومتر، تومور کلیه، سرطان تیروئید، سرطان کبد، سرطان کیسه صفرا مرتبط است. اهمیت چاقی در ایجاد سرطان برآوردها نشان می‌دهد که حدود ۷۵ تا ۸۰ درصد از کل سرطان‌ها در ایالات متحده قابل پیشگیری هستند، (می‌توانید به پیشگیری از سرطان مراجعه کنید) به شرط آنکه عوامل خطر نادیده گرفته شوند. در این میان، چاقی به‌عنوان سومین عامل خطر مهم سرطان در آمریکا شناخته می‌شود؛ درست بعد از مصرف دخانیات و رژیم غذایی نامناسب. در سال ۲۰۱۸، محققان چینی یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز کمی جامع از مطالعات کوهورت که شاخص توده بدنی (BMI) و خطر ۲۳ نوع سرطان را گزارش کرده بودند، انجام دادند و شواهد اپیدمیولوژیکی را ارائه دادند که از ارتباط بین BMI و خطر سرطان حمایت می‌کند. مکانیسم‌های ارتباط چاقی و سرطان مکانیسم‌هایی که از طریق آن‌ها چاقی می‌تواند خطر ابتلا به سرطان را افزایش دهد هنوز به‌طور کامل شناخته نشده‌اند. با این حال، باور بر این است که ترکیب محیط بافت چربی و تغییرات غدد درون‌ریز که در افراد چاق رخ می‌دهد، با هم تعامل کرده و فرایند شروع و پیشرفت تومور را تسهیل می‌کنند. | ## بخش 2: چاقی و سرطان | علاوه بر این، بافت چربی یک محیط التهابی ایجاد می‌کند که توانایی سلول‌های توموری برای متاستاز (گسترش به سایر بخش‌های بدن) را افزایش می‌دهد. مؤسسه ملی سرطان ایالات متحده نشان می‌دهد که یکی از راه‌های اصلی که چاقی می‌تواند باعث سرطان شود، ایجاد التهاب مزمن سطح پایین است که می‌تواند به مرور زمان باعث آسیب دی‌ان‌ای و در نتیجه سرطان شود. همچنین تعدادی از تغییرات هورمونی، متابولیکی و سایر تغییرات ناشی از چاقی وجود دارد که ممکن است بر سرطان‌زایی تأثیر بگذارند. مروری توسط طاهرگورابی و همکارانش، مقالاتی را خلاصه می‌کند که نشان می‌دهد چاقی باعث ایجاد تغییراتی در رگ‌زایی، التهاب، تعامل سیتوکین‌های پیش التهابی، هورمون‌های غدد درون‌ریز، آدیپوکین‌ها از جمله لپتین و آدیپونکتین، انسولین، فاکتورهای رشد، استروژن، پروژسترون و متابولیسم سلولی می‌شود. مشخص نیست کدام عامل (یا عواملی) که توسط چاقی تغییر می‌کنند، منبع (یا عوامل) اصلی آسیب‌های دی‌ان‌ای هستند که باعث افزایش خطر ابتلا به سرطان در افراد چاق می‌شوند. با این حال، هم کاهش ترمیم دی‌ان‌ای و هم افزایش آسیب دی‌ان‌ای در افراد چاق مشاهده می‌شود. | ## بخش 3: چاقی و سرطان | کاهش ترمیم دی‌ان‌ای همان‌طور که برای اولین بار در سال ۲۰۰۵ ذکر شد، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد اضافه وزن/چاقی با کاهش ظرفیت ترمیم دی‌ان‌ای مرتبط است. لنفوسیت‌های زنان چاق یائسه نیز در مقایسه با زنان یائسه غیرچاق، ظرفیت ترمیم دی‌ان‌ای کمتری دارند. اگر ترمیم دی‌ان‌ای توسط چاقی کاهش یابد، این امر باعث تجمع آسیب‌های دی‌ان‌ای می‌شود. آسیب‌های اضافی دی‌ان‌ای، هنگامی که در سلول‌های در حال تکثیر وجود داشته باشند، می‌توانند از طریق بازسازی دی‌ان‌ای مستعد خطا در طول تکثیر، باعث افزایش جهش‌های سرطان‌زا شوند. افزایش آسیب دی‌ان‌ای افزایش ۸ برابری و ۵٫۶ برابری آسیب هسته‌ای در لنفوسیت‌های کودکان چاق و دارای اضافه وزن به ترتیب در مقایسه با کودکان با وزن طبیعی، که توسط سنجش گاما-H2AX ارزیابی شده است، مشاهده شد. سنجش گاما-H2AX عموماً وجود شکستگی‌های دو رشته‌ای در DNA را نشان می‌دهد، اگرچه این سنجش ممکن است سایر آسیب‌های دی‌ان‌ای را نیز نشان دهد. | ## جمع‌بندی | به‌طور مشابه، افزایش ۲٫۷ برابری و ۲٫۵ برابری در ریزهسته‌ها در لنفوسیت‌های کودکان چاق و دارای اضافه وزن به ترتیب در مقایسه با کودکان با وزن طبیعی مشاهده شد.