موضوع مقاله: هانتاویروس | مخاطب: عمومی | لحن: دانشنامه‌ای | ساختار: عنوان، مقدمه، 3 بخش، جمع‌بندی | مقاله: | # هانتاویروس | مقدمه: این ویروس‌ها به‌طور طبیعی عمدتاً در جوندگان یافت می‌شوند و معمولاً هر گونهٔ ویروسی با یک گونهٔ خاص از جونده مرتبط است. | ## بخش 1: هانتاویروس | عفونت در ناقل طبیعی اغلب به‌صورت پایدار و بدون علامت باقی می‌ماند، اما در انسان می‌تواند منجر به بیماری شود. هانتاویروس‌ها در انسان دو بیماری اصلی ایجاد می‌کنند: تب خونروی با سندرم کلیوی (HFRS) و سندرم ریوی هانتاویروس (HPS)؛ نوع اول بیشتر در آفریقا، آسیا و اروپا (موسوم به هانتاویروس‌های جهان قدیم) دیده می‌شود، در حالی که نوع دوم عمدتاً در قارهٔ آمریکا (هانتاویروس‌های جهان جدید) رخ می‌دهد. انتقال هانتاویروس‌ها عمدتاً از طریق استنشاق ذرات معلق یا قطرات حاوی ترشحات و دفعیات جوندگان صورت می‌گیرد. علاوه بر این، تماس با مواد غذایی آلوده، گزش و خراش نیز می‌تواند در انتقال نقش داشته باشد. عوامل محیطی مانند میزان بارندگی، دما و رطوبت می‌توانند بر الگوی انتقال تأثیر بگذارند. بیماری HFRS با درگیری کلیه‌ها مشخص می‌شود و علائمی مانند تورم کلیه، افزایش پروتئین در ادرار و وجود خون در ادرار دارد. میزان مرگ‌ومیر آن بسته به نوع ویروس از کمتر از یک درصد تا حدود ۱۵ درصد متغیر است و شکل خفیف‌تری از آن، موسوم به نفروپاتی اپیدمیکا، معمولاً توسط برخی گونه‌های خاص ایجاد می‌شود. در مقابل، HPS با علائم اولیه‌ای شبیه آنفلوانزا، از جمله تب، سردرد و درد عضلانی آغاز می‌شود و سپس می‌تواند به‌سرعت به نارسایی حاد تنفسی منجر گردد. این بیماری نسبت به HFRS کشندگی بیشتری دارد و میزان مرگ‌ومیر آن حدود ۳۰ تا ۶۰ درصد گزارش شده است. در هر دو بیماری، پاتوژنز عمدتاً ناشی از افزایش نفوذپذیری عروق خونی، کاهش تعداد پلاکت‌ها و پاسخ بیش‌ازحد دستگاه ایمنی بدن است که در نهایت به آسیب بافتی گسترده منجر می‌شود. ژنوم هانتاویروس از سه قطعه RNA تک‌رشته‌ای با سوی منفی تشکیل شده است که هر یک یک پروتئین ویروسی را رمزگذاری می‌کند: پلی‌مراز وابسته به RNA، پیش‌ساز گلیکوپروتئین‌های سطحی و پروتئین N. این اجزا در قالب کمپلکس‌های ریبونوکلئوپروتئینی سازمان‌دهی شده و درون پوشش لیپیدی ویروس قرار دارند که از سطح آن پروتئین‌های سنبله بیرون زده‌اند. چرخهٔ همانندسازی با اتصال ویروس به سلول میزبان آغاز شده، سپس ویروس وارد سلول می‌شود و مواد ژنتیکی خود را در سیتوپلاسم آزاد می‌کند تا فرایند رونویسی، ترجمه و تکثیر ژنوم انجام گیرد و ویروس‌های جدید تولید شوند. هانتاویروس‌های جهان قدیم در دستگاه گلژی مونتاژ می‌شوند و پوشش خود را از آن به‌دست می‌آورند، سپس به غشای سلولی منتقل شده و از طریق اگزوسیتوز از سلول خارج می‌شوند. در مقابل، هانتاویروس‌های جهان جدید در نزدیکی غشای سلولی مونتاژ می‌شوند و هنگام خروج از سلول، با جوانه‌زنی از سطح آن، پوشش خود را از غشای سلولی کسب می‌کنند. هانتاویروس‌ها نخستین‌بار پس از جنگ کره مورد شناسایی قرار گرفتند، زمانی که تب خونریزی‌دهنده با سندرم کلیوی در میان سربازان مستقر در نزدیکی رود هانتان شایع شده بود. نخستین ویروس این گروه در سال ۱۹۷۸ در کرهٔ جنوبی جداسازی و ویروس هانتان نام‌گذاری شد. در سال‌های بعد، گونه‌های دیگری در سراسر اوراسیا کشف شدند و این ویروس‌ها به‌عنوان یک سردهٔ مستقل طبقه‌بندی گردیدند. در سال ۱۹۹۳، شیوع سندرم ریوی هانتاویروس در ایالات متحده منجر به شناسایی هانتاویروس‌های دنیای جدید شد. از آن زمان، مشخص شده است که این ویروس‌ها علاوه بر جوندگان، در پستانداران دیگری مانند کورموش‌ها، حشره‌خوار‌ها و خفاش‌ها نیز یافت می‌شوند. پیشگیری براساس سایت مرکز کنترل و پیشگیری بیماری‌های ایالات متحده آمریکا(CDC)، بهترین را پیشگیری در برابر مبتلا شدن به هانتا، از بین بردن یا به حداقل رساندن تماس با جوندگان در خانه، محل کار یا اردوگاه است. استفاده از ماسک حین جارو کشیدن در مکان های زندگی انواع موش ها، از جمله زیرزمین خانه، کلبه‌های مستقر در حیاط یا جنگل. پیشینه ویروس‌های هانتا پدیده ای نسبتاً جدیدند؛ تب خونریزی دهنده به همراه سندرم کلیوی در جریان جنگ کره در میان سربازان آمریکایی و کره ای (۱۹۵۰ تا ۱۹۵۳) دیده شد. | ## بخش 2: هانتاویروس | این بیماری ناشی از آلودگی به ویروس هانتا بود که باعث بیماری بیش از ۳۰۰۰ سرباز شد و نشانه‌هایی شبیه نارسایی کلیه، خونریزی عمومی و شوک داشت. هو وانگ لی ویروس‌شناس کره‌ای توانست در سال ۱۹۷۶ این ویروس را از شُش یک موش چمنی بدست آورد. در سال ۱۹۹۳، شیوعی از سندرم دیسترس حاد تنفسی با مرگ‌ومیر بالا در منطقهٔ فور کورنرز ایالات متحده رخ داد. مشخص شد که این شیوع توسط یک هانتاویروس ایجاد شده است که امروزه ویروس سین نومبره نام دارد. این رویداد نخستین مورد تأییدشده از هانتاویروس‌های بیماری‌زا در قارهٔ آمریکا بود و همچنین نشان‌دهندهٔ کشف نوع جدیدی از بیماری ناشی از هانتاویروس‌ها به‌شمار می‌رفت. در سال‌های بعد، هانتاویروس‌های متعددی در قارهٔ آمریکا شناسایی شدند، از جمله ویروس آندیز که ادعا شده است می‌تواند از انسان به انسان منتقل شود. با این حال، تب خونروی با سندرم کلیوی (HFRS) همچنان بسیار شایع‌تر از سندرم ریوی هانتاویروس (HPS) است؛ به‌طوری که سالانه بیش از ۱۰۰٬۰۰۰ مورد HFRS گزارش می‌شود، در حالی که موارد HPS در سطح جهان تنها چند صد مورد در سال است. در مناطقی مانند آمریکای لاتین، شیوع‌های هانتاویروسی برای چندین سال به‌طور مکرر گزارش شده است، در حالی که در اروپا و آمریکای شمالی نیز موارد پراکنده‌ای از عفونت‌های هانتاویروسی مشاهده شده است. شیوع هانتاویروس در ام‌وی هوندیوس یک همه‌گیری بیماری عفونی است که از ۱ آوریل ۲۰۲۶ پس از حرکت کشتی از اوسوایا در آرژانتین آغاز شد. نخستین مرگ در ۱۱ آوریل گزارش شد و سپس در اواخر آوریل و اوایل مه موارد و مرگ‌های بیشتری رخ داد، از جمله مرگ دوم در ژوهانسبورگ در ۲۶ آوریل و مرگ سوم در داخل کشتی در ۲ مه. در ۶ مه ۲۰۲۶، مقامات بهداشتی سوئیس تأیید کردند که یکی از مسافران که در اواخر آوریل از کشتی پیاده شده بود، در زوریخ به ویروس آندیز آلوده شده است. گروه نخست بیشتر در آفریقا، آسیا و اروپا دیده می‌شود و معمولاً باعث تب خونریزی‌دهنده با سندرم کلیوی (HFRS) می‌شود. گروه دوم عمدتاً در قارهٔ آمریکا یافت می‌شود و با سندرم ریوی هانتاویروس (HPS) ارتباط دارد. میزان مرگ‌ومیر در نوع نخست معمولاً بین کمتر از ۱ تا ۱۵ درصد است، اما در سندرم ریوی هانتاویروس شدت بیماری بیشتر بوده و میزان مرگ‌ومیر آن حدود ۳۰ تا ۶۰ درصد گزارش شده است. شدت تب خونریزی‌دهنده با سندرم کلیوی (HFRS) در افراد مختلف، به نوع هانتاویروس بستگی دارد. ویروس هانتان معمولاً باعث بروز نوع شدید بیماری می‌شود، در حالی که ویروس سئول اغلب علائم خفیف‌تر و قابل‌کنترل‌تری ایجاد می‌کند. عفونت ناشی از ویروس دوبراوا-بلگراد هم بسته به نوع ژنتیکی ویروس می‌تواند از خفیف تا شدید متفاوت باشد. نوع خفیف این بیماری که بر اثر ویروس پومالا یا دوبراوا-بلگراد ایجاد می‌شود، معمولاً «نفروپاتی اپیدمیک» (NE) نامیده می‌شود. تاکنون موردی از ابتلای دوباره به هانتاویروس‌ها گزارش نشده است؛ بنابراین احتمال می‌رود افرادی که بهبود پیدا می‌کنند، ایمنی طولانی‌مدت یا حتی مادام‌العمر به دست آورند. تب خونریزی‌دهنده با سندرم کلیوی (HFRS) معمولاً در پنج مرحله پیشرفت می‌کند: مرحلهٔ تب، افت فشار خون، کاهش ادرار، افزایش ادرار و در نهایت مرحلهٔ بهبودی. این بیماری می‌تواند باعث آسیب حاد کلیه و تورم آن شود و اغلب با وجود پروتئین یا خون در ادرار همراه است. علائم دیگر شامل سردرد، کمردرد، تهوع، استفراغ، اسهال، مدفوع خونی، پتشی و خونریزی در دستگاه تنفسی است. با شدیدتر شدن آسیب کلیه، میزان ادرار کاهش پیدا می‌کند، اما با آغاز بهبود عملکرد کلیه، تولید ادرار افزایش می‌یابد. | ## بخش 3: هانتاویروس | در موارد خفیف، ممکن است همهٔ مراحل بیماری به‌وضوح دیده نشوند، اما در موارد شدید، برخی مراحل می‌توانند هم‌زمان رخ دهند. سندرم ریوی هانتاویروس (HPS) عمدتاً توسط دو ویروس، یعنی ویروس آند و ویروس سین نومبره ایجاد می‌شود. این بیماری معمولاً در سه مرحله پیشرفت می‌کند: مرحلهٔ اولیه (پیش‌درآمد)، مرحلهٔ قلبی‌ریوی و مرحلهٔ بهبودی. در مرحلهٔ اولیه، بیمار دچار تب، سردرد، درد عضلانی، تنگی نفس و کاهش تعداد پلاکت‌ها در خون می‌شود. با ورود بیماری به مرحلهٔ قلبی‌ریوی، عملکرد قلب و ریه به‌طور جدی درگیر می‌شود و علائمی مانند تند شدن ضربان قلب، بی‌نظمی ضربان و شوک قلبی دیده می‌شود. همچنین نشت مایع از مویرگ‌های ریه می‌تواند باعث تجمع مایع در ریه‌ها و اطراف آن شود و در نتیجه به سندرم دیسترس تنفسی حاد، ادم ریوی، افت فشار خون و تجمع مایع در فضای اطراف ریه منجر گردد. پس از پایان مرحلهٔ قلبی‌ریوی در سندرم ریوی هانتاویروس (HPS)، دورهٔ بهبودی معمولاً ۳ تا ۶ ماه طول می‌کشد و در این مدت ممکن است افزایش دفع ادرار (پلی‌یوری) مشاهده شود. اگرچه تب خونریزی‌دهنده با سندرم کلیوی (HFRS) بیشتر با درگیری کلیه‌ها و HPS بیشتر با درگیری قلب و ریه‌ها همراه است، اما این الگو همیشه کاملاً ثابت نیست. پس از برطرف شدن مرحلهٔ قلبی‌ریوی، روند بهبودی معمولاً ۳ تا ۶ ماه طول می‌کشد و با پلی‌یوری همراه است. تکامل رایج‌ترین شکل تکامل در هانتاویروس‌ها، بروز جهش‌ها از طریق جانشینی تک‌نوکلئوتیدی، درج و حذف نوکلئوتیدها است. هانتاویروس‌ها معمولاً به یک گونهٔ خاص از ناقل طبیعی محدود هستند و همراه با میزبان خود تکامل می‌یابند، هرچند این رابطهٔ «یک گونه–یک هانتاویروس» برای همهٔ آن‌ها صادق نیست. تاریخچهٔ تکاملی دقیق هانتاویروس‌ها احتمالاً به‌دلیل وقوع‌های متعدد بازآرایی ژنومی، سرریز به میزبان‌های جدید و تغییر میزبان به‌طور کامل قابل بازسازی نیست. در درون هر گونه نیز، جغرافیا نقش مهمی در تکامل ایفا کرده است؛ به‌عنوان نمونه، ویروس‌های هانتان و سئول هر دو چندین تبار (لاینژ) متمایز متناسب با پراکنش جغرافیایی خود ایجاد کرده‌اند. از آنجا که هانتاویروس‌ها دارای ژنوم قطعه‌قطعه هستند، توانایی نوترکیبی ژنی و بازآرایی را دارند؛ فرآیندی که در آن قطعات ژنومی از ویروس‌های مختلف می‌توانند با یکدیگر ترکیب شده و ویروس‌های جدیدی را پدیدآورند. این پدیده در طبیعت به‌طور مکرر رخ می‌دهد و به سازگاری هانتاویروس‌ها با میزبان‌ها و زیست‌بوم‌های گوناگون کمک می‌کند. نوترکیبی در هانتاویروس‌های دنیای قدیم، به‌ویژه در قطعات S و M، معمولاً میان ویروس‌های درون یک گونه مشاهده می‌شود، هرچند ممکن است بین گونه‌ها نیز رخ دهد. بازآرایی در هانتاویروس‌های دنیای جدید، به‌ویژه در قطعات S و M، در جوندگان گزارش شده است. برای مثال، در میان ویروس‌های پومالا که در سال‌های ۲۰۰۵ تا ۲۰۰۹ از جوندگان جدا شده‌اند، حدود ۱۹٫۱٪ به‌عنوان موارد بازآرایی‌شده شناسایی شدند. همچنین امکان تولید ذرات ویروسی دیپلوئید نیز وجود دارد؛ به‌گونه‌ای که یک ویریون (ذرهٔ کامل و عفونیِ ویروس خارج از سلول) ممکن است دو نسخهٔ یکسان از یک قطعهٔ ژنومی را از دو ویروس والد در خود داشته باشد. طبقه‌بندی اورتوهانتاویروس‌ها به خانوادهٔ هانتاویریدا تعلق دارند که شامل تمامی هانتاویروس‌ها است. این سرده دارای ۳۷ گونه است که در ادامه همراه با ویروس نمونهٔ هر گونه فهرست شده‌اند. | ## جمع‌بندی | به‌طور کلی، نام هر گونه از نام ویروس نمونه گرفته شده و با پسوند -ense ساخته می‌شود.