موضوع مقاله: نقرس | مخاطب: عمومی | لحن: دانشنامه‌ای | ساختار: عنوان، مقدمه، 3 بخش، جمع‌بندی | مقاله: | # نقرس | مقدمه: نقرس ( ) نوعی آرتریت التهابی است که با حملات مکرر درد در مفصل قرمز، حساس، داغ و متورم مشخص می‌شود، این بیماری در اثر رسوب کریستال‌های سوزنی‌شکل نمک مونوسدیم اسید اوریک ایجاد می‌شود. | ## بخش 1: نقرس | در حدود نیمی از موارد، مفصل در پایه انگشت شست پا تحت تأثیر قرار می‌گیرد (پوداگرا). نقرس به دلیل افزایش مداوم سطح اسید اوریک (اورات) در خون (هیپراوریسمی) ایجاد می‌شود. این وضعیت به دلیل ترکیبی از رژیم غذایی، دیگر مشکلات سلامت و عوامل ژنتیکی رخ می‌دهد. در سطوح بالا، اسید اوریک کریستالیزه می‌شود و کریستال‌ها در مفاصل، تاندون‌ها و بافت‌های اطراف رسوب می‌کنند که در نتیجه حمله نقرس ایجاد می‌شود. نقرس در افرادی که مرتباً آبجو یا نوشیدنی‌های شیرین مصرف می‌کنند؛ غذاهای حاوی پورین بالا مانند جگر، صدف یا ماهی کولی می‌خورند؛ یا اضافه‌وزن دارند، شایع‌تر است. تشخیص نقرس را می‌توان با حضور کریستال‌ها در مایع مفصلی یا در رسوبی در خارج از مفصل تأیید کرد. درمان با داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی، گلوکوکورتیکوئیدها یا کلشی‌سین نشانه‌ها را بهبود می‌بخشد. پس‌از فروکش کردن حمله حاد، می‌توان سطح اسید اوریک را از طریق تغییرات سبک زندگی کاهش داد و در افرادی که حملات مکرر دارند، آلوپورینول یا پروبنسید پیشگیری طولانی‌مدت را فراهم می‌کند. مصرف ویتامین C و داشتن رژیم غذایی سرشار از لبنیات کم‌چرب می‌تواند جنبه پیشگیرانه داشته باشد. نقرس حدود ۱ تا ۲ درصد از بزرگسالان در کشورهای توسعه‌یافته را در برهه‌ای از زندگی‌شان تحت تأثیر قرار می‌دهد. گمان می‌رود که این امر به دلیل افزایش عوامل خطر در جمعیت، مانند سندرم متابولیک، افزایش امید به زندگی، و تغییرات در رژیم غذایی باشد. نقرس از نظر تاریخی به‌عنوان «بیماری پادشاهان» یا «بیماری ثروتمندان» شناخته می‌شد. مفصل متاتارسوفالانژیال در پایه انگشت شست پا، با تشکیل نیمی از موارد، بیش از همه تحت تأثیر قرار می‌گیرد. مفاصل دیگر، مانند پاشنه پا، زانو، مچ دست و انگشتان نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. درد مفاصل معمولاً در طول شب آغاز می‌شود و طی ۲۴ ساعت پس‌از شروع به اوج خود می‌رسد. همچنین نشانه‌های دیگری ممکن است به ندرت همراه با درد مفاصل رخ دهند، از جمله خستگی و تب بالا. افزایش طولانی‌مدت سطح اسید اوریک (هیپراوریسمی) ممکن است منجر به نشانه‌های دیگری از جمله رسوبات سخت و بدون درد کریستال‌های اسید اوریک به نام توفی شود. افزایش سطح اسید اوریک همچنین ممکن است منجر به رسوب کریستال‌ها در کلیه‌ها شود که در نتیجه آن، سنگ کلیه و به دنبال آن نفروپاتی حاد ناشی از اسید اوریک ایجاد می‌شود. کریستالیزه شدن اسید اوریک، که اغلب با سطح نسبتاً بالای آن در خون مرتبط است، علت اصلی نقرس است. این عارضه می‌تواند به دلیل رژیم غذایی، استعداد ژنتیکی یا دفع ناکافی اورات، نمک‌های اسید اوریک، رخ دهد. دفع ناکافی اسید اوریک توسط کلیه، در حدود ۹۰٪ موارد، علت اصلی هیپراوریسمی است، در حالی که تولید بیش از حد آن، علت کمتر از ۱۰٪ موارد است. وقتی سطح آن میان ۴۱۵ تا ۵۳۰ میکرومول/لیتر (۷ تا ۸٫۹ میلی‌گرم/دسی‌لیتر) باشد، این خطر ۰٫۵٪ در سال است، در حالی که در افرادی که سطح آنها بیشتر از ۵۳۵ میکرومول/لیتر (۹ میلی‌گرم/دسی‌لیتر) است، این خطر به ۴٫۵٪ در سال می‌رسد. سبک زندگی علل تغذیه‌ای حدود ۱۲٪ از موارد نقرس را تشکیل می‌دهند و شامل ارتباط قوی با مصرف الکل، نوشیدنی‌های شیرین‌شده با شکر گوشت و غذاهای دریایی است. مکانیسم‌های غذایی و اساس تغذیه‌ای دخیل در نقرس، شواهدی را برای استراتژی‌های پیشگیری و بهبود نقرس ارائه می‌دهند و اصلاحات غذایی مبتنی بر مکانیسم‌های تنظیم‌کننده مؤثر ممکن است یک استراتژی امیدبخش برای کاهش شیوع بالای نقرس باشد. از جمله غذاهایی که سرشار از پورین هستند و مقادیر زیادی اسید اوریک تولید می‌کنند، می‌توان به ماهی کولی خشک، میگو، گوشت اندام‌های داخلی، قارچ خشک، جلبک دریایی و مخمر آبجو اشاره کرد. به‌طور مشخص، رژیم غذایی که حاوی سبزیجات با پورین متوسط (مانند لوبیا، نخود فرنگی، عدس و اسفناج) باشد، با نقرس مرتبط نیست. مصرف الکل به شدت با افزایش خطر ابتلا مرتبط است، به‌طوری که خطر ناشی از خوردن شراب تا حدودی کمتر از آبجو یا مشروبات الکلی است. خوردن شیر خشک بدون چربی غنی‌شده با گلیکوماکروپپتید و عصاره چربی شیر G600 ممکن است درد را کاهش دهد اما احتمال دارد منجر به اسهال و تهوع شود. به نظر می‌رسد تناسب اندام، وزن سالم، مصرف لبنیات کم‌چرب و تا حد کمتری، قهوه و مصرف ویتامین C خطر ابتلا به نقرس را کاهش می‌دهند؛ بااین‌حال، به نظر نمی‌رسد مصرف مکمل‌های ویتامین C در افرادی که از قبل نقرس دارند، تأثیر قابل توجهی داشته باشد. همچنین بادام‌زمینی، نان قهوه‌ای و میوه‌ها نیز اثر محافظتی دارند.گمان می‌رود که این امر تا حدودی به دلیل تأثیر آنها در کاهش مقاومت به انسولین است. همچنین گذشته از انتخاب‌های غذایی دیگر و سبک زندگی، عود حملات نقرس با آب و هوا نیز مرتبط است. ژنتیک نقرس تا حدودی ژنتیکی است و حدود ۶۰٪ از تغییرات سطح اسید اوریک به آن مربوط می‌شود. جهش‌هایی که باعث از دست دادن عملکرد در ژن‌های SLC2A9 و SLC22A12 می‌شوند، با کاهش جذب اورات و ترشح بدون ممانعت اورات، سطوح پائین اسید اوریک خون را در پی دارند. اختلالات ژنتیکی نادر مانند نفروپاتی خانوادگی هیپراوریسمی نوجوانان، بیماری کلیه کیستیک مدولاری، فعالت بیش از حد فسفوریبوزیل پیروفسفات سنتتاز و کمبود هیپوگزانتین-گوانین فسفوریبوزیل ترانسفراز که در سندرم لش-نیهان مشاهده می‌شود، با نقرس همراه هستند. سندرم متابولیک، که ترکیبی از چاقی شکم، هیپرتانسیون، مقاومت به انسولین و سطوح غیرطبیعی چربی است، تقریباً در ۷۵٪ موارد رخ می‌دهد. دیگر بیماری‌هایی که معمولاً با نقرس همراه هستند، عبارتند از مسمومیت با سرب، نارسایی کلیه، کم‌خونی همولیتیک، پسوریازیس، پیوند عضو توپُر و اختلالات میلوپرولیفراتیو مانند پلی‌سیتمی. شاخص توده بدنی بیشتر یا مساوی ۳۵، خطر ابتلا به نقرس را در مردان سه برابر افزایش می‌دهد. مواجهه مزمن با سرب و الکل آلوده به سرب به دلیل تأثیر مضر سرب بر عملکرد کلیه، از عوامل خطر نقرس به‌شمار می‌روند. داروها دیورتیک‌ها با حملات نقرس مرتبط بوده‌اند، اما به نظر نمی‌رسد دوز پائین هیدروکلروتیازید این خطر را افزایش دهد. دیگر داروهایی که خطر ابتلا را افزایش می‌دهند عبارتند از نیاسین (niacin)، آسپرین (استیل‌سالیسیلیک اسید)، مهارکننده‌های ACE، مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین، بتا-بلاکرها، ریتوناویر و پیرازینامید. همچنین داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی مانند سیکلوسپورین و تاکرولیموس نیز با نقرس مرتبط هستند، به‌ویژه سیکلوسپورین هنگامی که با هیدروکلروتیازید ترکیب شود. بروز هیپراوریسمی به ازای هر ۱۰ نانومول/لیتر افزایش در 25(OH) D، حدود ۹٫۴ درصد افزایش یافته است (P < 0.001). توفی‌های میکروسکوپی ممکن است توسط حلقه‌ای از پروتئین‌ها احاطه شده باشند، این امر مانع از اثر متقابل کریستال‌ها با سلول‌ها می‌شود و بنابراین از التهاب جلوگیری می‌کند. کریستال‌های بدون پوشش ممکن است به دلیل آسیب فیزیکی خفیف به مفصل، استرس پزشکی یا جراحی یا تغییرات سریع در سطح اسید اوریک از توفی‌های محصور شده جدا شوند. هنگامی که آنها از توفی عبور می‌کنند، یک واکنش التهابی موضعی با واسطه سیستم ایمنی در ماکروفاژها ایجاد می‌کنند که توسط کمپلکس پروتئینی اینفلامازوم NLRP3 آغاز می‌شود. فعال شدن اینفلامازوم NLRP3 آنزیم کاسپاز ۱ را به کار می‌گیرد که پرو-اینترلوکین ۱β را به اینترلوکین ۱β فعال تبدیل می‌کند، که یکی از پروتئین‌های کلیدی در آبشار التهابی است. | ## بخش 2: نقرس | از دست رفتن تکاملی اورات اکسیداز (اوریکاز)، که اسید اوریک را تجزیه می‌کند، در انسان و نخستی‌سانان عالی، این بیماری را شایع کرده است. با وجود اینکه ممکن است در سطوح طبیعی کریستالیزه شود، احتمال این اتفاق با افزایش سطوح آن بیشتر است. دیگر محرک‌هایی که تصور می‌شود در اپیزودهای حاد آرتریت مهم هستند، عبارتند از: دمای پائین، تغییرات سریع در سطح اسید اوریک، اسیدوز، هیدراتاسیون مفصلی و پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی. افزایش رسوب در دماهای پائین تا حدودی توضیح می‌دهد که چرا مفاصل پا بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند. تغییرات سریع در سطح اسید اوریک ممکن است به دلیل عواملی از جمله تروما، جراحی، شیمی‌درمانی و دیورتیک‌ها رخ دهد. شروع یا افزایش داروهای کاهش‌دهنده اورات می‌تواند منجر به حمله حاد نقرس شود که در این میان فبوکسوستات با خطر بسیار بالایی همراه است. مسدودکننده‌های کانال کلسیم و لوزارتان در مقایسه با دیگر داروهای هیپرتانسیون با خطر کمتر ابتلا به نقرس همراه هستند. تشخیص نقرس ممکن است در فردی که مبتلا به هیپراوریسمی و آرتریت حاد کلاسیک در پایه انگشت شست پا است (که به آن پوداگرا می‌گویند)، بدون نیاز به بررسی‌های بیشتر تشخیص داده و درمان شود. عکس‌برداری ساده با اشعه ایکس معمولاً طبیعی است و برای تأیید تشخیص نقرس اولیه مفید نیست. مایع سینوویال تشخیص قطعی نقرس بر اساس شناسایی کریستال‌های مونوسدیم اورات در مایع سینوویال یا توفوس است. تمام نمونه‌های مایع سینوویال که از مفاصل ملتهب و تشخیص داده‌نشده با استفاده از روش آرتروسنتز گرفته می‌شوند، باید از نظر وجود این کریستال‌ها بررسی شوند. این کریستال‌ها در زیر میکروسکوپ نوری پلاریزه، مورفولوژی سوزنی‌شکل و انکسار مضاعف منفی قوی دارند. مایع باید تقریباً بلافاصله پس‌از آسپیراسیون بررسی شود، زیرا دما و pH بر حلالیت آن تأثیر می‌گذارند. تست خون هیپراوریسمی یکی از ویژگی‌های کلاسیک نقرس است، اما تقریباً نیمی از موارد نقرس بدون هیپراوریسمی رخ می‌دهد و اکثر افراد با سطح بالای اسید اوریک هرگز به نقرس مبتلا نمی‌شوند. هیپراوریسمی در مردان به‌عنوان سطح اورات پلاسمای بالاتر از ۴۲۰ میکرومول/لیتر (۷٫۰ میلی‌گرم/دسی‌لیتر) و در زنان بالاتر از ۳۶۰ میکرومول/لیتر (۶٫۰ میلی‌گرم/دسی‌لیتر) تعریف می‌شود. دیگر تست‌های خون که معمولاً انجام می‌شوند، عبارتند از شمارش گلبول‌های سفید خون، الکترولیت‌ها، عملکرد کلیه و سرعت رسوب گلبول‌های قرمز. بااین‌حال، هم گلبول‌های سفید خون و هم ESR ممکن است به دلیل نقرس و در غیاب عفونت افزایش یابند. این مورد باید در افرادی که علائم عفونت دارند یا افرادی که با درمان بهبود نمی‌یابند، مد نظر قرار گیرد. دیگر بیماری‌هایی که می‌توانند مشابه به نظر برسند، عبارتند از CPPD (نقص کاذب)، آرتریت روماتوئید، آرتریت پسوریاتیک، روماتیسم پالیندرومیک و آرتریت واکنشی. توفی نقرسی، به‌ویژه هنگامی که در مفصل قرار ندارد، ممکن است با کارسینوم سلول بازال یا دیگر نئوپلاسم‌ها اشتباه گرفته شود. پیشگیری خطر حملات نقرس را می‌توان با پرهیز کامل از مصرف نوشیدنی‌های الکلی، کاهش مصرف فروکتوز (برای مثال، شربت ذرت با فروکتوز بالا)، ساکارز و غذاهای حیوانی غنی از پورین، مانند گوشت اندام‌ها و غذاهای دریایی، کاهش داد. مصرف لبنیات، غذاهای غنی از ویتامین C، قهوه و گیلاس، همچنین کاهش وزن، ممکن است به پیشگیری از حملات نقرس کمک کند. نقرس احتمالاً در نتیجه آپنه خواب و از طریق آزاد شدن پورین‌ها از سلول‌های فاقد اکسیژن ایجاد می‌شود. داروها به‌طور کلی از سال ۲۰۲۰، آلوپورینول به‌عنوان درمان پیشگیرانه در کنار استفاده از داروها توصیه شده است. تعدادی از داروهای دیگر ممکن است گاهی برای پیشگیری از اپیزودهای بیشتر نقرس در نظر گرفته شوند، از جمله پروبنسید، فبوکسوستات، بنزبرومارون و کلشی‌سین. مصرف طولانی‌مدت داروها تا زمانی که فرد دو بار دچار حمله نقرس نشده باشد، توصیه نمی‌شود، مگر اینکه تغییرات مخرب مفصلی، توفی یا نفروپاتی اورات وجود داشته باشد. به دلیل نگرانی‌های نظری در مورد بدتر شدن حمله، مصرف آنها معمولاً تا یک تا دو هفته پس‌از بهبود حمله حاد شروع نمی‌شوند. این داروها اغلب در سه تا شش ماه اول و همراه با یک NSAID یا کلشی‌سین استفاده می‌شوند. اگرچه توصیه شده است که اقدامات کاهش‌دهنده اورات باید تا زمانی که سطح اسید اوریک سرم به زیر ۳۶۰–۳۰۰ میکرومول/لیتر (۶٫۰–۵٫۰ میلی‌گرم/دسی‌لیتر) برسد، افزایش یابد، شواهد کمی برای حمایت از این عمل نسبت به تجویز دوز استاندارد آلوپورینول به افراد وجود دارد. اگر این داروها در زمان حمله به‌صورت مزمن مصرف می‌شوند، توصیه می‌شود که مصرف آنها ادامه یابد. سطوحی که نمی‌توان آنها را حین حملات به زیر ۶٫۰ میلی‌گرم/دسی‌لیتر رساند، نشان‌دهنده نقرس مقاوم به درمان است. اگرچه از نظر تاریخی توصیه نمی‌شود که مصرف آلوپورینول در طول حمله حاد نقرس آغاز شود، اما این روش قابل قبول به نظر می‌رسد. درمان طولانی‌مدت با آن بی‌خطر بوده و به خوبی تحمل می‌شود و می‌تواند در افراد مبتلا به اختلالات کلیوی یا سنگ اورات استفاده شود، اگرچه حساسیت بیش از حد در تعداد کمی از افراد رخ می‌دهد. آلل HLA-B*۵۸:۰۱ از آنتی‌ژن B لکوسیت انسانی (HLA-B) به شدت با عوارض جانبی شدید پوستی در طول درمان با آلوپورینول مرتبط است و میان زیرگروه‌های جمعیتی آسیایی، به‌ویژه نژاد کره‌ای، هان-چینی یا تایلندی، شایع‌تر است. مصرف فبوکسوستات فقط در کسانی توصیه می‌شود که نمی‌توانند آلوپورینول را تحمل کنند. نگرانی‌هایی در مورد مرگ‌ومیرهای بیشتر با فبوکسوستات در مقایسه با آلوپورینول وجود دارد. فبوکسوستات همچنین ممکن است میزان شعله‌وری نقرس را در طول درمان اولیه افزایش دهد. بااین‌حال، شواهد تجربی وجود دارد که نشان می‌دهد فبوکسوستات ممکن است سطح اورات را بیشتر از آلوپورینول کاهش دهد. به نظر می‌رسد پروبنسید کمتر از آلوپورینول مؤثر است و یک عامل خط دوم محسوب می‌شود. در صورت کمبود ترشح اسید اوریک (اسید اوریک ادرار ۲۴ ساعته کمتر از ۸۰۰ میلی‌گرم) می‌توان از پروبنسید استفاده کرد. پروبنسید را می‌توان به‌صورت درمان ترکیبی همراه با آلوپورینول استفاده کرد، که موثرتر از تک‌درمانی با آلوپورینول است. پگلوتیکاز، هر دو هفته یک‌بار به‌صورت تزریق داخل وریدی تجویز می‌شود، و سطح اسید اوریک را کاهش می‌دهد. پگلوتیکاز در کاهش توفی مفید است، اما نرخ عوارض جانبی بالایی دارد و مقاومت به آن بین افراد، بالا است. استفاده از ۴۰۰ میلی‌گرم لزینوراد به همراه فبوکسوستات برای رفع توفی مفیدتر از ۲۰۰ میلی‌لیتر لزینوراد به همراه فبوکسوستات است، و عوارض جانبی مشابهی دارد. لزینوراد با پیشگیری از جذب اسید اوریک در کلیه‌ها، سطح اسید اوریک خون را کاهش می‌دهد. این دارو در ایالات متحده برای استفاده همراه با آلوپورینول، در کسانی که قادر به دستیابی به سطح هدف اسید اوریک خود نبودند، تأیید شده است. | ## بخش 3: نقرس | با تجویز داروهایی که سطح اسید اوریک سرم را کاهش می‌دهند، می‌توان از حملات مکرر پیشگیری کرد. شواهد تجربی، استفاده از کمپرس یخ را به مدت ۲۰ تا ۳۰ دقیقه و چندین بار در طول روز برای کاهش درد تأیید می‌کند. گزینه‌های درمان حاد شامل داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی، کلشی‌سین و گلوکوکورتیکوئیدها است. در حالی که گلوکوکورتیکوئیدها و NSAIDها به یک اندازه خوب عمل می‌کنند، گلوکوکورتیکوئیدها ممکن است بی‌خطرتر باشند. بهبود ممکن است طی چهار ساعت مشاهده شود و دوره درمان برای یک تا دو هفته توصیه می‌شود. این داروها برای افرادی که مشکلات سلامت دیگری مانند خون‌ریزی دستگاه گوارش، نارسایی کلیه یا نارسایی قلبی دارند، توصیه نمی‌شوند. در حالی که ایندومتاسین از نظر تاریخی شایع‌ترین NSAID مورد استفاده بوده است، یک جایگزین مانند ایبوپروفن ممکن است به دلیل پروفایل عوارض جانبی بهتر و عدم برتری در اثربخشی ترجیح داده شود. برای افرادی که در معرض خطر عوارض جانبی گاستریک ناشی از NSAIDها هستند، می‌توان یک مهارکننده پمپ پروتون اضافی تجویز کرد. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد مهارکننده‌های COX-2 ممکن است به اندازه NSAIDهای غیرانتخابی برای درمان حمله حاد نقرس مؤثر باشند اما عوارض جانبی کمتری دارند. در دوزهای بالا، عوارض جانبی (عمدتا ناراحتی دستگاه گوارش) مصرف آن را محدود می‌کند. کلشی‌سین ممکن است با دیگر داروهای شایع تجویزشده مانند آتورواستاتین و اریترومایسین و دیگر داروها، تداخل داشته باشد. گلوکوکورتیکوئیدها مشخص شده است که گلوکوکورتیکوئیدها به اندازه NSAIDها مؤثر هستند و در صورت وجود موارد منع مصرف برای NSAIDها، می‌توان از آنها استفاده کرد. بااین‌حال، عفونت مفصل باید رد شود، زیرا گلوکوکورتیکوئیدها این وضعیت را بدتر می‌کنند. دیگر داروها مهارکننده‌های اینترلوکین-۱، مانند کاناکینوماب، اثربخشی متوسطی را در تسکین درد و کاهش تورم مفاصل نشان داده‌اند، اما خطر عوارض جانبی مانند کمردرد، سردرد و فشار خون بالا را افزایش داده‌اند. هزینه بالای این دسته از داروها همچنین ممکن است مانع از مصرف آنها برای درمان نقرس گردد. پیش‌آگهی بدون درمان، حمله حاد نقرس معمولاً طی پنج تا هفت روز برطرف می‌شود؛ بااین‌حال، ۶۰٪ از افراد طی یک سال حمله دوم را نیز تجربه می‌کنند. افراد مبتلا به نقرس در معرض خطر ابتلا به هیپرتانسیون، دیابت شیرین، سندرم متابولیک و بیماری‌های کلیوی و قلبی‌عروقی قرار دارند، و در نتیجه با خطر بالای مرگ‌ومیر مواجه هستند. مشخص نیست که مصرف داروهایی که اورات را کاهش می‌دهند، بر خطر بیماری‌های قلبی‌عروقی تأثیر می‌گذارند یا خیر. این امر ممکن است تا حدی به دلیل ارتباط آن با مقاومت به انسولین و چاقی باشد، اما به نظر می‌رسد بخشی از این افزایش خطر، مستقل از این عوامل است. بدون درمان، اپیزودهای نقرس حاد ممکن است به نقرس مزمن تبدیل شوند که به تخریب سطوح مفصلی، تغییر شکل مفصل و توفی بدون درد می‌انجامد. این توفی‌ها در ۳۰٪ از کسانی که به مدت پنج سال درمان نشده‌اند، رخ می‌دهند و اغلب در لبه گوش، روی زوائد اولکرانون یا تاندون‌های آشیل ظاهر می‌شوند. همچنین سنگ کلیه، اغلب به‌عنوان عارضه‌ای از نقرس، میان ۱۰ تا ۴۰ درصد از افراد را درگیر می‌کند و به دلیل پائین بودن pH ادرار رخ می‌دهد که باعث رسوب اسید اوریک می‌شود. اپیدمیولوژی نقرس حدود ۱ تا ۲ درصد از افراد جهان غرب را در برهه‌ای از زندگی‌شان تحت تأثیر قرار می‌دهد و این بیماری روز به روز شایع‌تر می‌شود. اعتقاد بر این است که این افزایش به دلیل بالا رفتن امید به زندگی، تغییر در رژیم غذایی و افزایش بیماری‌های مرتبط با نقرس، مانند سندرم متابولیک و فشار خون بالا است. در ایالات متحده، احتمال ابتلا به نقرس در مردان آفریقایی‌تبار دو برابر مردان اروپایی‌تبار است. میزان ابتلا بین پولینزیایی‌ها بالا است، اما این بیماری در بومیان استرالیا نادر است، با وجود اینکه میانگین غلظت سرمی اسید اوریک در گروه دوم بالاتر است. این امر به تغییرات فصلی در رژیم غذایی، مصرف الکل، فعالیت بدنی و دما نسبت داده شده است. یک مطالعه، بر اساس پایگاه داده‌های پژوهش بیمه سلامت ملی، تخمین زد که ۴٫۹۲٪ از ساکنان تایوان در سال ۲۰۰۴ مبتلا به نقرس بوده‌اند. یک نظرسنجی که توسط دولت هنگ‌کنگ انجام شد، نشان داد که ۵٫۱٪ از ساکنان هنگ‌کنگ در سنین میان ۴۵ تا ۵۹ سال و ۶٫۱٪ از افراد بالای ۶۰ سال به نقرس مبتلا هستند. یک مطالعه انجام‌شده در سنگاپور نشان داد که از هر ۵۲٬۳۲۲ نفر در سنین میان ۴۵ تا ۷۴ سال، ۲٬۱۱۷ نفر مبتلا به نقرس هستند که تقریباً معادل ۴٫۱٪ است. اصطلاح انگلیسی «نقرس» اولین‌بار در اثر راندولفوس بوکینگ، حدود سال ۱۲۰۰ میلادی، دیده شد. طبق فرهنگ لغت انگلیسی آکسفورد، این اصطلاح از نظریه اخلاط چهارگانه سرچشمه می‌گیرد و «به مفهوم «چکیدن» یک ماده بیماری‌زا از خون به داخل و اطراف مفاصل اشاره دارد». از نظر تاریخی، خردمندان از آن به‌عنوان «پادشاه بیماری‌ها و بیماری پادشاهان» یا «بیماری ثروتمندان» یاد کرده‌اند. پاپیروس ابرس و پاپیروس ادوین اسمیت، (حدود ۱۵۵۰ سال قبل از میلاد) هر یک به آرتریت اولین مفصل متاکارپوفالانژیال به‌عنوان یک نوع متمایز از آرتریت اشاره می‌کنند. آلوس کورنلیوس سلسوس (30 سال پس‌از میلاد) ارتباط این بیماری با الکل، شروع دیرهنگام آن در زنان و مشکلات کلیوی مرتبط با آن را شرح داده است شراب: بنجامین ولز، پزشک انگلیسی، اولین کتاب پزشکی در مورد نقرس، با عنوان «رساله‌ای در باب نقرس یا آسیب مفصلی»، را در سال ۱۶۶۹ نوشت. در سال ۱۶۸۳، توماس سیدنهام، پزشک انگلیسی، وقوع آن را در ساعات اولیه صبح و تمایل آن به ابتلای مردان مسن‌تر را شرح داد: در قرن ۱۸ام، توماس ماریات انواع مختلف نقرس را از هم متمایز کرد: نقرس یک بیماری مزمن است که بیشتر پاها را تحت تأثیر قرار می‌دهد. اگر به زانوها حمله کند، گوناگرانامیده می‌شود؛ اگر به دست‌ها، چیراگر؛ اگر به آرنج، اوناگرا؛ اگر به شانه، اوماگرا؛ اگر به پشت یا کمر، لومباگو. دانشمند هلندی، آنتونی ون لیوونهوک، برای اولین بار ظاهر میکروسکوپی کریستال‌های اورات را در سال ۱۶۷۹ توصیف کرد. در سال ۱۸۴۸، پزشک انگلیسی، آلفرد بارینگ گارود، اسید اوریک اضافی در خون را علت نقرس عنوان کرد. حیوانات دیگر نقرس در اکثر حیوانات دیگر نادر است، زیرا آنها توانایی تولید اوریکاز که اسید اوریک را تجزیه می‌کند، دارند. انسان‌ها و دیگر میمون‌های بزرگ این توانایی را ندارند؛ بنابراین، نقرس در آنها شایع است. حیوانات دیگری که اوریکاز دارند، شامل ماهی‌ها، دوزیستان و بیشتر پستانداران غیرنخستی هستند. گمان می‌رود نمونه‌ای از تیرانوسوروس رکس که به نام «سو» شناخته می‌شود، به نقرس مبتلا بوده است. پژوهش چندین داروی جدید برای درمان نقرس در دست مطالعه هستند، از جمله آناکینرا، کاناکینوماب و ریلوناسپت. کاناکینوماب ممکن است پیامدهای بهتری نسبت به دوز پائین گلوکوکورتیکوئید داشته باشد، اما هزینه آن پنج هزار برابر بیشتر است. | ## جمع‌بندی | یک آنزیم نوترکیب اوریکاز (راسبوریکاز) موجود است، اما استفاده از آن محدود است، زیرا باعث ایجاد پاسخ ایمنی می‌شود.