موضوع مقاله: استافیلوکوک اورئوس | مخاطب: عمومی | لحن: دانشنامه‌ای | ساختار: عنوان، مقدمه، 3 بخش، جمع‌بندی | مقاله: | # استافیلوکوک اورئوس | مقدمه: استافیلوکوک اورئوس ، کوکسی گرم مثبت و بی‌هوازی اختیاری است که مهم‌ترین گونه در جنس (سرده) استافیلوکوک از نظر پزشکی محسوب می‌شود. | ## بخش 1: استافیلوکوک اورئوس | این باکتری به دلیل تولید رنگدانه طلایی کارتنوئیدی به نام استافیلوزانتین، کلنی‌های زرد رنگی را ایجاد می‌نماید. رادیکال‌های آزاد اکسیژن توسط سیستم ایمنی (گلبول‌های سفید) میزبان برای کشتن باکتری‌ها تولید می‌شوند. استافیلوکوک اورئوس، گستره وسیعی از عفونت‌ها از عفونت‌های ساده پوستی (مانند جوشدانه، کورک، کفگیرک، گل مژه و آبسه) گرفته تا بیماری‌های تهدیدکننده زندگی (مانند پنومونی، مننژیت، استئومیلیت، اندوکاردیت، سندرم شوک سمی و سپتی سمی) را ایجاد می‌نماید. استافیلوکوک اورئوس به عنوان یکی از ۵ عامل شایع ایجادکننده عفونت‌های بیمارستانی به ویژه عفونت‌های زخم پس از جراحی است. استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین (MRSA)، سویه‌های خاصی از این باکتری هستند که به بیشتر آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم می‌باشند. به این نوع از سویه‌ها، HA-MRSA یا به اصطلاح، استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین اکتسابی از بیمارستان می‌گویند اما در حال حاضر، سویه‌های استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین اکتسابی از جامعه (CA-MRSA) در حال گسترش می‌باشند. استافیلوکوک اورئوس اولین بار در سال ۱۸۸۰ توسط جراح اسکاتلندی، آلکساندر اوگستون در شهر آبردین (اسکاتلند) از نمونه چرک آبسه جراحی جدا شد.Ogston A (1984). استافیلوکوک اورئوس، کوکسی گرم مثبت و بی‌هوازی اختیاری است که به شکل خوشه در زیر میکروسکوپ دیده می‌شود. این تست برای تمایز استافیلوکوک‌ها از استرپتوکوک‌ها و انتروکوک‌ها استفاده می‌شود. سایر گونه‌های استافیلوکوک از نظر کواگولاز منفی هستند اما استثنا استافیلوکوک‌های دلفینی و شلیفری و هلیکوس و اینترمدیوس هم دارای کواگولاز مثبت هم است. نقش در بیماری استافیلوکوک اورئوس با تولید انتروتوکسین، ایجاد مسمومیت غذایی می‌کند. وجود استافیلوکوک اورئوس در این شرایط به معنای عفونت نیست و نیازی هم به درمان در اینگونه موارد نمی‌باشد. باکتری ممکن است در حیوانات اهلی، گربه‌ها، سگ‌ها و اسب‌ها وجود داشته باشد و موجب التهاب و عفونت پا در مرغ‌ها شود. 481-93 برخی از فاژها (باکتریوفاژها) می‌توانند استافیلوکوک اورئوس را آلوده کنند و از این طریق موجب انتقال ژن تولیدکننده توکسین پنتون- والنتین به آن شوند. هنگامی که سد پوستی از بین برود، باکتری به بافت حمله می‌کند و بیماری‌هایی مانند کورک و کفگیرک را ایجاد می‌کند. عفونت‌های استافیلوکوکی از طریق تماس با چرک زخم یا پوست با پوست انتقال پیدا می‌کنند. تماس با وسایل شخصی مانند حوله، ملحفه، لباس و وسایل ورزشی نیز در انتقال عفونت از فردی به فرد دیگر نقش دارند. | ## بخش 2: استافیلوکوک اورئوس | حالت بسیار شدیدتر به نام سندرم ریتر یا پمفیگوس نئوناتوروم در نوزادان دیده شده است. سندرم شوک سمی سویه‌هایی که اگزوتوکسین TSST-1 را تولید می‌کنند ممکن است موجب بیماری بالقوه مهلک و کشنده‌ای به نام سندرم شوک سمی شوند. استرپتوکوک پیوژنز نیز ممکن است سندرم مشابه‌ای به نام سندرم شوک سمی استرپتوکوکی را ایجاد کند. علائم بیماری شامل تب بالا، کاهش فشار خون، ناخوشی، گیجی و در نهایت از کار افتادن اندام‌های داخلی بدن انسان، کما و مرگ است. راش‌های شبیه آفتاب سوختگی در مراحل اولیه بیماری در لب، چشم، دهان، کف دست و پا دیده می‌شوند. در صورت درمان، بیمار پس از چند هفته، سلامتی خود را بازمی‌یابد در غیر این صورت، در عرض چند ساعت خواهد مرد. این سندرم به میزان ۳ تا ۴ مورد از هر ۱۰۰ هزار زنی که از تامپون‌های واژنی در زمان قاعدگی استفاده می‌کنند، دیده شده است. در صورت راهیابی باکتری به واژن، در حضور تامپون در آنجا تکثیر پیدا کرده و توکسین TSST-1 را تولید می‌کند. کواگولاز موجب لخته شدن خون و در نتیجه عدم فاگوسیت شدن توسط گلبول‌های سفید می‌شود. هیالورونیداز، اسید هیالورونیک موجود در بافت همبند را تجزیه کرده و موجب گسترش باکتری در بدن می‌شود. استافیلوکوک اورئوس، آنزیم دزوکسی ریبونوکلئاز (DNAse) را تولید می‌کند که دی‌ان‌ای را تجزیه می‌کند. توکسین‌ها باکتری توکسین‌های مختلفی را تولید می‌کند که هریک بیماری‌های خاصی را ایجاد می‌کند. استافیلوکوک اورئوس، توکسین‌های دیگری مانند توکسین آلفا، توکسین بتا و توکسین گاما را تولید می‌کند که موجب تجزیه غشای بسیاری از سلول‌های بدن می‌شود. ژن توکسین اخیر بر روی باکتریوفاژ قرار دارد که از طریق آلوده شدن باکتری به فاژ، به آن انتقال پیدا می‌کند. پروتئین A پروتئین A از طریق آنزیم ترانسپپتیدازی به نام سورتاز به پپتیدوگلیکان (دیواره سلولی باکتریایی) متصل می‌شود. از پروتئین A در تخلیص گستره وسیعی از آنتی‌بادی‌ها در کروماتوگرافی استفاده شده است. پیگمان این باکتری به دلیل تولید رنگدانه طلایی کارتنوئیدی به نام استافیلوزانتین، کلنی‌های زرد رنگی را ایجاد می‌نماید. | ## بخش 3: استافیلوکوک اورئوس | این پیگمان در بیماریزایی نقش دارد زیرا به عنوان ماده آنتی‌اکسیدان عمل کرده و موجب در امان ماندن باکتری در برابر رادیکال‌های آزاد اکسیژن می‌شود. از محیط اختصاصی مانیتول نمکی (۷ تا ۹ درصد نمک) برای رشد استافیلوکوک اورئوس استفاده می‌شود. این باکتری، نمک را تحمل کرده و پس از رشد بر روی محیط اخیر، کلنی‌های زرد رنگی تولید می‌کند که به دلیل تخمیر مانیتول و کاهش pH محیط کشت ایجاد می‌شود. درمان و مقاومت آنتی‌بیوتیکی پس از کشف پنی سیلین، در ابتدا از این دارو برای درمان عفونت‌های استافیلوکوکی استفاده می‌شد اما روز به روز به مقاومت آنتی‌بیوتیکی علیه پنی سیلین افزوده شد بطوریکه در سال ۱۹۵۰، ۴۰ درصد سویه‌های بیمارستانی به پ‍نی سیلین مقاوم شدند و این میزان در سال ۱۹۶۰ به ۸۰ درصد رسید. علت این دیده تولید پنی سیلیناز توسط باکتری بود که پنی سیلین را تجزیه می‌کند؛ بنابراین از آنتی‌بیوتیک‌های جدیدتر یعنی پنی سیلین‌های مقاوم به پنی سیلیناز (مانند اکساسیلین و متی سیلین) استفاده شد.Chambers HF (2001). از این آنتی بیوتک‌ها به همراه جنتامایسین برای درمان عفونت‌های جدی مانند اندوکاردیت استفاده می‌شود. مقاومت به متی سیلین و سایر پنی سیلین‌های مقاوم به پنی سیلیناز به دلیل اپرون mec است. ژن mecA، پروتئین متصل شونده به پنی سیلین با نام PBP2a را کد می‌کند که میل پیوندی پایینی برای آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام دارد. لازم است بدانید که پروتئین‌های PBP در ساخت و ساز دیواره سلولی باکتریایی نقش دارند. از این رو، وجود چنین پروتئین جدیدی تحت تأثیر آنتی‌بیوتیک نخواهد بود و باکتری به راحتی به زندگی خود ادامه می‌دهد. همچنین از آنتی‌بیوتیک جدیدی به نام لینزولید نیز برای درمان MRSA استفاده شده است. آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلوکوزیدی مانند جنتامایسین، استرپتومایسین و کانامایسین زمانی به خوبی علیه استافیلوکوک‌ها جواب می‌دادند اما استافیلوکوک به مرور زمان به این آنتی‌بیوتیک‌ها نیز مقاوم شد. مقاومت به آمینوگلوکوزیدها در استافیلوکوک‌ها به سه شکل دیده شده است: آنزیم‌های تغییر دهنده آمینوگلوکوزیدها (موجب تغییر ساختار آنتی‌بیوتیک و غیرفعال سازی آن می‌شود)، جهش‌ها یا موتاسیون‌های ریبوزومی (موجب تغییر در جایگاه هدف اتصال آنتی‌بیوتیک خواهند شد؛ بنابراین، آنتی‌بیوتیک دیگر نمی‌تواند به هدف خود متصل شود)، پمپ‌های افلاکس در غشای باکتری که به‌طور فعالانه آنتی‌بیوتیک را از داخل باکتری به خارج از آن، پمپ می‌کنند. مقاومت به وانکومایسین (و سایر آنتی‌بیوتیک‌های گلیکوپپتیدی) بر اثر ژن vanA ایجاد می‌شود. این ژن طوری پپتیدوگلیکان را تغییر می‌دهد که وانکومایسین دیگر نتواند به آن متصل شود. | ## جمع‌بندی | سویه‌های دیگری نیز گزارش شده‌اند که به‌طور میانه به وانکومایسین مقاوم (VISA)هستند.