anonymous-submission-nips/mlaire-mlqa huggingface dataset:
تصل الأنفلونزا إلى ذروتها في فصل الشتاء، ولأن نصف الكرة الشمالي والجنوبي له فصل الشتاء في أوقات مختلفة من السنة، فهناك في الواقع موسمان مختلفان للانفلونزا كل عام. ولهذا تقدم منظمة الصحة العالمية (بمساعدة المراكز الوطنية للأنفلونزا) توصيات بشأن تركيبتين مختلفتين من اللقاحات كل عام؛ واحدة في الشمال، وواحدة لنصف الكرة الجنوبي.وهناك لغز طويل الأمد هو السبب في أن تفشي الأنفلونزا يحدث موسميا وليس موحدا على مدار السنة. أحد التفسيرات المحتملة هو أن الناس في كثير من الأحيان خلال فصل الشتاء، هم على اتصال وثيق في كثير من الأحيان، وهذا يعزز انتقال الفيروس من شخص لآخر. زيادة السفر بسبب موسم الشتاء في نصف الكرة الشمالي قد تلعب دوراً مهماً أيضا. عامل آخر هو أن درجات الحرارة الباردة تجعل الهواء أكثر جفافا، والتي قد تجفف المخاط، ومنع الجسم من طرد فعال لجزيئات الفيروس. كما يستمر الفيروس لفترة أطول على الأسطح في درجات حرارة أكثر برودة ويكون انتقال الهباء الجوي للفيروس أعلى في البيئات الباردة (أقل من 5 درجات مئوية) مع رطوبة نسبية منخفضة. ويبدو أن انخفاض رطوبة الهواء في الشتاء هو السبب الرئيسي لانتقال الأنفلونزا الموسمية في المناطق المعتدلة.ومع ذلك، تحدث التغيرات الموسمية في معدلات الإصابة أيضا في المناطق الاستوائية، وفي بعض البلدان ينظر إلى هذه القمم من العدوى بشكل رئيسي خلال موسم الأمطار. كما أن التغيرات الموسمية في معدلات الاتصال من الناحية المدرسية، والتي تعتبر عاملا رئيسيا في أمراض الطفولة الأخرى مثل الحصبة والسعال الديكي، قد تلعب أيضا دورا في الإنفلونزا. مزيج من هذه الآثار الموسمية الصغيرة يمكن تضخيمها بواسطة الرنين الديناميكي مع دورات المرض الذاتية.وهناك فرضية بديلة لشرح الموسمية في عدوى الأنفلونزا وهي تأثير مستويات فيتامين (د) على المناعة للڤيروس. اقترحت هذه الفكرة لأول مرة من روبرت إدغر هوب - سيمبسون في عام 1965. واقترح أن تكون أسباب وباء الأنفلونزا خلال فصل الشتاء مرتبطة بالتقلبات الموسمية لفيتامين (د)، الذي ينتج في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية الشمسية (أو الاصطناعية). وقد يفسر ذلك سبب حدوث الإنفلونزا في الشتاء وأثناء موسم الأمطار الاستوائي، عندما يبقى الناس في الداخل، بعيدا عن الشمس، وتنخفض مستويات فيتامين (د) لديهم مما يسهل من انتشار الفيروس.
كانت أعراض الأنفلونزا البشرية موضحة بوضوح من قبل أبقراط قبل حوالي 2400 سنة. على الرغم من أن الفيروس تسبب في انتشار الأوبئة عبر تاريخ البشرية، إلا أن البيانات التاريخية عن الأنفلونزا يصعب تفسيرها، لأن الأعراض يمكن أن تكون مشابهة لأعراض أمراض الجهاز التنفسي الأخرى. انتشر المرض من أوروبا إلى الأمريكتين في وقت مبكر من الاستعمار الأوروبي للأمريكتين. حيث أن معظم السكان الأصليين في جزر الأنتيل قتلوا بسبب وباء يشبه الإنفلونزا الذي اندلع في عام 1493، بعد وصول كريستوفر كولومبوس.كان أول وباء للأنفلونزا في عام 1580، والذي بدأ في روسيا وانتشر إلى أوروبا عبر أفريقيا. وفي روما، قتل أكثر من 8000 شخص، وتم القضاء على العديد من المدن الإسبانية تقريبا. واستمرت الأوبئة بشكل متقطع طوال القرنين السابع عشر والثامن عشر، مع انتشار وباء 1830-1833 على نطاق واسع؛ فقد أصيب حوالي ربع الأشخاص المعرضين للفيروس.كان الوباء الأكثر شهرة وأكثر فتكا بالبشر عام 1918 (وباء الانفلونزا الأسبانية - جائحة إنفلونزا 1918) (نوع الانفلونزا : فيروس الإنفلونزا أ H1N1 )، التي استمرت من 1918 إلى 1919. عدد الأشخاص الذين قتلوا غير معروف، ولكن التقديرات تتراوح من خمسين حتى مائة مليون من القتلى. وقد وصف هذا الوباء بأنه "أكبر محرقة طبية في التاريخ" وربما قتل العديد من الناس مثل الموت الأسود. وقد تسبب هذا العدد الكبير من القتلى في ارتفاع معدل الإصابة بنسبة تصل إلى 50%. كانت الأعراض في عام 1918 غير عادية لدرجة أن الأنفلونزا في البداية كانت تشخص خطأ على أنها حمى الضنك والكوليرا أو التيفوئيد. كتب أحد المراقبين، "كان واحدا من المضاعفات الأكثر لفتا هو : النزف من الأغشية المخاطية، وخاصة من الأنف والمعدة والأمعاء. نزيف من الأذنين ونزيف دموي صغير في الجلد أيضا". غالبية الوفيات كانت من الالتهاب الرئوي الجرثومي، وهو عدوى ثانوية تسببها الأنفلونزا، ولكن الفيروس أيضا قتل الناس بشكل مباشر.كان وباء انفلونزا عام 1918 عالميا حقا، حيث انتشر حتى القطب الشمالي والجزر النائية في المحيط الهادئ. وأدى المرض الشاذ بشكل غير عادي إلى مقتل ما بين اثنين وعشرين بالمائة من المصابين، بدلا من معدل وفيات الوباء الأنفلونزا المعتاد بنسبة 0.1%. وكانت ميزة أخرى غير عادية من هذا الوباء أن معظم القتلى معظمهم شباب، مع 99% من وفيات الانفلونزا الوبائية التي تحدث في الناس تحت 65، وأكثر من النصف في الشباب 20-40 سنة. هذا أمر غير عادي لأن الإنفلونزا عادة ما تكون أكثر فتكا في الصغار جدا (تحت سن 2) والشيخوخة (فوق سن 70). ولا يعرف مجموع الوفيات الناجمة عن وباء 1918-1919، ولكن يقدر أن 2.5% إلى 5% من سكان العالم قد قتلوا. وقد يكون قد قتل 25 مليونا في الأسابيع ال 25 الأولى؛ في المقابل، قتل فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز 25 مليونا في السنوات ال 25 الأولى.لم تكن جائحات الانفلونزا مدمرة جدا بعد ذلك. وشملت هذه الأنواع : 1957 الأنفلونزا الآسيوية (فيروس الإنفلونزا أ H2N2) وإنفلونزا هونغ كونغ عام 1968 (فيروس الإنفلونزا أ - H3N2 )، ولكن حتى هذه الفاشيات الصغيرة قتلت الملايين من الناس. في جائحات في وقت لاحق كانت المضادات الحيوية المتاحة للسيطرة على الالتهابات الثانوية قد ساعدت على خفض الوفيات مقارنة مع الانفلونزا الأسبانية عام 1918.
تسبب الأنفلونزا تكاليف مباشرة بسبب فقدان الإنتاجية والعلاج الطبي المرتبط بها، فضلا عن التكاليف غير المباشرة للتدابير الوقائية. أما في الولايات المتحدة، فإن الإنفلونزا مسؤولة عن تكلفة إجمالية تزيد عن 10 مليارات دولار سنويا، في حين يقدر أن الجائحة المقبلة قد تسبب مئات المليارات من الدولارات في التكاليف المباشرة وغير المباشرة. ومع ذلك، لم يتم دراسة الآثار الاقتصادية للأوبئة الماضية بشكل مكثف، وقد اقترح بعض المؤلفين أن الإنفلونزا الإسبانية كان لها في الواقع تأثير إيجابي طويل الأجل على نمو الدخل الفردي، على الرغم من انخفاض كبير في عدد السكان العاملين، وقد حاولت دراسات أخرى التنبؤ بتكاليف وباء خطير مثل الانفلونزا الإسبانية عام 1918 في الاقتصاد الأمريكي، حيث أصبح 30% من جميع العمال مرضى، وقُتل 2.5%. ومن شأن معدل المرض بنسبة 30 في المائة وطول المرض لمدة ثلاثة أسابيع أن يخفض الناتج المحلي الإجمالي بنسبة 5 في المائة. وستأتي تكاليف إضافية من العلاج الطبي الذي يتراوح بين 18 مليون و 45 مليون نسمة، وستبلغ التكاليف الاقتصادية الإجمالية 700 بليون دولار تقريبا.كما أن التكاليف الوقائية مرتفعة أيضا. حيث أنفقت الحكومات في جميع أنحاء العالم مليارات الدولارات الأمريكية على الإعداد والتخطيط لوباء إنفلونزا الطيور H5N1 المحتمل، مع التكاليف المرتبطة بشراء الأدوية واللقاحات، فضلا عن تطوير تدريبات الكوارث واستراتيجيات لتحسين مراقبة الحدود. وفي 1 تشرين الثاني / نوفمبر 2005، كشف الرئيس الأمريكي جورج دبليو بوش عن الاستراتيجية الوطنية للوقاية من خطر الانفلونزا الجائحة ، مدعومة بطلب من الكونغرس بمبلغ 7.1 بليون دولار لبدء تنفيذ الخطة. وعلى الصعيد الدولي، في 18 كانون الثاني / يناير 2006، تعهدت الدول المانحة بتقديم 2 بليون دولار من دولارات الولايات المتحدة لمكافحة انفلونزا الطيور في المؤتمر الدولي لإعلان التبرعات بشأن انفلونزا الطيور والإنسان الذي عقد لمدة يومين في الصين.وفي تقييم لوباء H1N1 لعام 2009 في بلدان مختارة في نصف الكرة الجنوبي، تشير البيانات إلى أن جميع البلدان شهدت بعض الآثار الاجتماعية / الاقتصادية المعزولة زمنيا وانخفاضا مؤقتا في السياحة على الأرجح بسبب الخوف من مرض H1N1 2009 . ولا يزال من السابق لأوانه تحديد ما إذا كان وباء H1N1 قد تسبب في أي آثار اقتصادية طويلة الأجل.
تنتج أنفلونزا الخنازير الحمى والخمول والعطس والسعال وصعوبة في التنفس وانخفاض الشهية. في بعض الحالات يمكن أن يسبب العدوى الإجهاض. وعلى الرغم من أن معدل الوفيات منخفض عادة، إلا أن الفيروس يمكن أن يؤدي إلى فقدان الوزن وضعف النمو، مما يسبب خسارة اقتصادية للمزارعين. الخنازير المصابة يمكن أن تفقد ما يصل إلى 12 رطلا من وزن الجسم على مدى 3-4 أسابيع. من الممكن أحيانا نقل فيروس الأنفلونزا من الخنازير إلى البشر مباشرة (وهذا ما يسمى انفلونزا الخنازير الحيوانية المنشأ). من المعروف أن 50 حالة إنسانية قد حدثت منذ اكتشاف الفيروس في منتصف القرن العشرين، مما أدى إلى وفاة ستة أشخاص.في عام 2009، تسببت سلالة فيروس H1N1 من أصل الخنازير التي يشار إليها عادة باسم "انفلونزا الخنازير" في وباء إنفلونزا 2009، ولكن لا يوجد دليل على أنه متوطن للخنازير أى انتقال الفيروس من الخنازير إلى الناس، بدلا من ذلك قد ينتشر الفيروس من شخص لآخر. هذه السلالة هي إعادة تكوين عدة سلالات من H1N1 التي عادة ما توجد بشكل منفصل، في البشر والطيور والخنازير.
حوالي نصف المصابين بالفُصام يتعاطون المخدرات أو يستهلكون الكحول بشكل مُفرط. يمكن للكوكايين والأمفيتامينات والكحول، إلى حدٍ أقل، أن تسبب ذهان كحولي وذهان اهتياجي عابرين شبيهين بالفصام إلى حد كبير. على الرغم من عدم الاعتقاد عمومًا بأنه مسبب للمرض، إلا أن المصابين بالفصام يستهلكون النيكوتين بنسب أعلى بكثير من عامة الناس.يمكن أن تسبب معاقرة الكحول اضطراب ذهاني مزمن. ولكن استهلاك الكحول غير مرتبط ببداية أبكر للذهان.يمكن أن يكون القنب الهندي عامل مساهم في الفصام، حيث يُرجح بأنه يسبب ظهور المرض لدى أولئك الذين هم فعلا عرضة للإصابة. هذا الخطر الزائد ربما يحتاج إلى وجود جينات معينة لدى الفرد أو ذات الصلة بأمراض نفسية موجودة مسبقًا. والتعرض أو التعاطي المُبكر يرتبط بقوة بزيادة نسبة خطر الإصابة. حجم نسبة الخطر الزائدة غير واضحة ولكن يبدو بأنه أعلى بحوالي ضعفين أو ثلاثة أضعاف في تسبيب الذهان. الجرعات الأعلى والاستخدام المتكرر يشيران إلى خطر متزايد للإصابة بالذهان المزمن.يمكن تناول العقاقير الأخرى من قبل المصابين بالفصام كوسيلة لمواجهة الاكتئاب والقلق والملل والشعور بالوحدة.
تم الإيصاء بتقييم يغطي ثمانية مجالات في علم نفس الأمراض من اجل المساعدة في اتخاذ القرارات السريرية.تستخدم معايير ICD-10 في الدول الأوروبية، بينما تستخدم معايير DSM في الولايات المتحدة الأمريكية وبدرجات متفاوتة حول العالم، وهي السائدة في الدراسات البحثية. تهتم معايير ICD-10 بصورة أكبر بأعراض الدرجة الأولى لكورت شنايدر. عملياً، التوافق بين النظامين مرتفع.إذا ما ظلت علامات الاضطراب لأكثر من شهر لكن أقل من ستة أشهر يتم اعتماد الاضطراب فصامي الشكل. يمكن تشخيص الأعراض الذهانية التي تستمر أقل من شهر على أنها اضطراب ذهاني وجيز، ويمكن تصنيف بعض الحالات بأنها اضطراب ذهاني لم يتم تصنيفه بخلاف ذلك. بينما يتم التشخيص بالاضطراب الفصامي العاطفي إذا ما كانت أعراض الاضطراب المزاجي متواجدة بصورة أساسية بجانب الأعراض الذهانية. إذا كانت الأعراض الذهانية هي نتيجة نفسية مباشرة لحالة طبية عامة أو دواء. فأن التشخيص يعتبر كإحدى الأعراض الذهانية الثانوية لتلك الحالة. لا يمكن التشخيص بالفصام في حال توافر أعراض الاضطرابات النمائية الشاملة، إلا اذا كان هناك أوهام أو هلوسة بارزة أيضا.
قد تكون الأعراض الذهانية موجودة في العديد من الاضطرابات النفسية الأخرى، بما فيها اضطراب ثنائي القطب واضطراب الشخصية الحدية والتسمم الدوائي وذهان المخدرات. كما توجد الضلالات أو الأوهام ("غير الغريبة") أيضا في الاضطراب الوهامي، والانسحاب الاجتماعي في اضطراب القلق الاجتماعي واضطراب الشخصية الاجتنابي واضطراب الشخصية الفصامي. يوجد في اضطراب الشخصية الفصامي أعراض مشابهة لإعراض الفصام ولكن بدرجة أقل حدة. هناك مراضة مشتركة للفصام مع الوسواس القهري (OCD) إلى حد كبير لا يمكن تفسيره في كثير من الأحيان بمجرد الصدفة، على الرغم من صعوبة التمييز بين الهواجس التي تحدث في الوسواس القهري عن أوهام الفصام. يعاني بعض الأفراد عند توقفهم عن تعاطي البنزوديازيبين من أعراض انسحابية حادة قد تستمر لفترة طويلة، وقد تشابه الفصام إلى حد كبير وقد يتم تشخيصها بالخطأ على أنها فُصام.قد تكون هناك حاجة لإجراء فحص طبي وعصبي أشمل لاستبعاد الأمراض الجسدية التي نادرا ما قد تسبب أعراضا ذهانية مثل الفصام، مثل اضطرابات الاستقلاب والعدوى الجهازية والزهري وفيروس العوز المناعي البشري والصرع وآفات الدماغ. السكتة والتصلب المتعدد وفرط الدرقية وقصور الدرقية والخرف ومرض ألزهايمر وداء هنتنغتون والخرف الجبهي الصدغي وداء جسيمات ليوي، جميع هذه الأمراض أيضًا لديها أعراض ذهانية مشابهة للفصام. قد يكون من الضروري استبعاد الهذيان، الذي يمكن تمييزه بالهلوسة البصرية والبدء الحاد والتذبذب في تغير مستوى الوعي، وهو يشير إلى وجود مرض طبي كامن. لا تتكرر الاستقصاءات عادة عند حدوث الانتكاسة ما لم يكن هناك سبب "طبي" محدد أو إثار ضائرة ممكنة الحدوث بسبب الأدوية المضادة للذهان. في حالة هلوسات  الأطفال يجب التفريق بينها وبين خيالات الأطفال الطبيعية.
العلاج الأساسي للفصام هو الأدوية المضادة للذهان، وغالبا بالاشتراك مع الدعم النفسي والاجتماعي. قد يتم اللجوء إلى الإيداع بالمستشفى بصورة غير طوعية في حالة النوبات الشديدة (إذا سمحت تشريعات الصحة النفسية بذلك) أو بصورة طوعية أيضًا. الإيداع طويل الأمد غير شائع منذ أن بدأ الإخراج من البيمارستان (أي استبدال الإقامة المطولة في مستشفيات الأمراض النفسية بخدمات الصحة النفسية المجتمعية الأقل عزلة) في الخمسينات من القرن الماضي، على الرغم من حدوثه حتى الآن. وتتضمن  خدمات الدعم المجتمعي مراكز الإيواء المؤقت والزيارات التي يقوم بها أعضاء فريق الصحة النفسية المجتمعية والتوظيف المدعوم ومجموعات الدعم من الأمور الشائعة أيضًا. تشير بعض الأدلة إلى أن ممارسة التمارين الرياضية بانتظام لها تأثير إيجابي على الصحة الجسدية والعقلية للمصابين بالفصام.
الخط العلاجي النفسي الأول لمرض الفصام هو الأدوية المضادة للذهان، التي يمكنها أن تقلل من الأعراض الإيجابية للذهان خلال حوالي 7 - 14 يوم. إلا أن مضادات الذهان، تفشل في إحداث تحسن ملحوظ في الأعراض السلبية والخلل المعرفي. ويقلل استخدامها على المدى الطويل من خطر الانتكاس.يستند اختيار الأدوية المضادة للذهان إلى منافعها ومخاطرها وتكاليفها وتبقى المُفاضلة بين أفضلية المضادات النمطية أو المضادات اللانمطية أمرًا قابلًا للنقاش. قد تكون مضادات الأميسولبرايد والأولانزابين والريسبيريدون والكلوزابين هي الأكثر فعالية ولكنها ترتبط بقدر أكبر من الآثار الجانبية. تتساوى المضادات النمطية واللانمطية في نسب التوقف عن استعمال الدواء ومعدلات ظهور أعراض الانتكاس عند استعمال كلا النوعين بجرعات منخفضة إلى معتدلة. هناك استجابة جيدة في 40 - 50٪ من الحالات، استجابة جزئية في 30 - 40٪، ومقاومة للعلاج (فشل تجاوب الأعراض بشكل مرضٍ بعد ستة أسابيع من استخدام إثنين أو ثلاثة من مضادات الذهان المختلفة) في 20٪ من الناس. الكلوزابين هو علاج فعال لدى الأفراد الذين يبدون استجابة ضعيفة للأدوية أخرى، ولكن له أثر جانبي خطير محتمل وهو ندرة المحببات (انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء) في 1 - 4٪ من المرضى.فيما يتعلق بالآثار الجانبية، ترتبط المضادات النمطية مع ارتفاع معدل الآثار الجانبية خارج الهرمية في حين ترتبط بعض المضادات اللانمطية مع زيادة ملموسة في الوزن، ومرض السكري وإمكانية الإصابة بالمتلازمة الاستقلابية؛ حيث تظهر هذه الأعراض مع الأولانزابين بينما يرتبط الريسبيريدون والكيوتيابين بالزيادة في الوزن. لدى الريسبيريدون نسبة مماثلة للهالوبيريدول من ناحية الآثار الجانبية خارج الهرمية. ويبقى من غير الواضح ما إذا كانت مضادات الذهان الأحدث تقلل من فرص حدوث المتلازمة الخبيثة لمضادات الذهان أو خلل الحركة المتأخر، وهو اضطراب عصبي نادر لكنه خطير.بالنسبة للأشخاص الذين لا يريدون أو غير القادرين على تناول الدواء بانتظام، يمكن استعمال مستحضرات الحُقن طويلة الأمد من مضادات الذهان لتحقيق السيطرة. وتُقلل الحقن من مخاطر الانتكاس بدرجة أكبر من الأدوية المتناولة عن طريق الفم. وعند استخدامها بالاشتراك مع التدخلات النفسية، يمكنها أن تحسن الامتثال للعلاج على المدى الطويل. تقترح الجمعية الأمريكية للأطباء النفسيين إيقاف تناول مضادات الذهان في بعض الحالات عند عدم ظهور أية أعراض لمدة تزيد عن سنة.
في بداية القرن العشرين، أعد الطبيب النفسي كورت شنايدر، قائمة بأشكال الأعراض الذهانية التي اعتقد أنها تميز بين الفُصام وبين أنواع الاضطرابات الذهانية الأخرى. ويُطلق عليها أعراض المرتبة الأولى أو أعراض المرتبة الأولى لشنايدر. وتتضمن وُهام سيطرة قوى خارجية على المريض؛ أي الاعتقاد بأن هناك من يقوم بإدخال أفكار إلى العقل الواعي للمريض أو يسترجعها منه؛ أو يقوم بنشرها لأشخاص آخرين؛ بالإضافة إلى هلوسات سمعية تُعلّق على أفكار المريض أو أفعاله، أو هلوسات بإجراء محادثات مع أصوات أخرى. رغم المساهمة الهامة التي قدمها تصنيف أعراض المرتبة الأولى لمعايير التشخيص الحالية، إلا أنه تم التشكيك في نوعية تلك الأعراض. كشفت المراجعة على الدراسات التشخيصية التي أجريت في الفترة بين 1970 و2005 أنها لا تعيد تأكيد ولا ترفض مزاعم شنايدر واقترحت أنه ينبغي عدم التركيز على أعراض المرتبة الأولى في المراجعات المستقبلية على النظم التشخيصية.
تعود جذور كلمة الفُصام أو السكيتسوفرينيا، والتي تترجم تقريباً كـ "انقسام العقل"، إلى اليونانية من الكلمتين skhizein بمعنى "يقسم" وphrēn بمعنى "عقل". وصيغت لأول مرة من قبل يوجين بلولر في عام 1908 وكان المقصود بها وصف الإفتراق الوظيفي بين الشخصية والتفكير والذاكرة والإدراك. وصف بلولر الأعراض الرئيسية بأربع كلمات تبدأ بالحرف A باللغة الإنجليزية، وهي تقابل تسطح الوجدان (flattened affect) و التوحد (autism)  واختلال الترابط في الأفكار (impaired association of ideas) و التناقض الوجداني (ambivalence). أدرك بلولر بأن المرض لم يكن خرفا، لأن بعض مرضاه تحسنت حالهم بدلا من أن تتدهور، وبالتالي اقترح مصطلح الفُصام بدلا من الخرف. وحدثت ثورة في علاج الفصام في منتصف خمسينات القرن العشرين مع تطوير وإدخال الكلوربرومازين.في أوائل السبعينات من القرن العشرين، كانت المعايير التشخيصية لمرض الفصام موضوعا لعدد من الخلافات التي أدت في النهاية إلى المعايير العملية المستخدمة اليوم. وأصبح من الواضح بعد الدراسة التشخيصية التي أجريت عام 1971 في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة أن الفصام أكثر تشخيصا بكثير في أمريكا مما هو في أوروبا. ويعزى ذلك جزئيا إلى معايير التشخيص الفضفاضة في الولايات المتحدة، والتي استندت إلى الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية - الطبعة الثانية (DSM-II)، والذي يختلف عن المنهج الأوروبي الذي استند على التصنيف الدولي للأمراض - الطبعة التاسعة (ICD-9). وقد خلصت الدراسة التي أجراها ديفيد روسنهن عام 1972 والتي نشرت في دورية  ساينس تحت عنوان "التمتع بالعقل في أماكن مجنونة"، إلى أن تشخيص الفصام في الولايات المتحدة كان في كثير من الأحيان غير موضوعي ولا يُعتمد عليه. كانت هذه بعض العوامل التي أدت إلى إعادة النظر ليس فقط في تشخيص مرض الفصام، بل لتنقيح الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية كله، مما أدى إلى نشر الطبعة الثالثة منه (DSM-III) في عام 1980.يشيع سوء فهم مصطلح الفصام على أنه يعني أن مرضاه لديهم "انقسام في الشخصية". وعلى الرغم من أن بعض المصابين بمرض الفُصام قد يسمعون أصواتاً وقد يتوهمون أن أصحاب تلك الأصوات شخصيات مميزة مختلفة، إلا إن الفصام لا ينطوي على تغير الشخص إلى عدة شخصيات مختلفة. ويرجع سبب هذا الارتباك جزئيا إلى التفسير الحرفي لمصطلح الفصام الذي استخدمه بلولر (كان بلولر قد ربط الفُصام بالانفصال وشَمل الشخصية المنفصلة في تصنيفه للفصام). كما كان اضطراب انفصال الهوية (وجود شخصية منقسمة) يُشخص في كثير من الأحيان خطأ على أنه فُصام استنادا إلى معايير DSM-II الفضفاضة. عُرف أول سوء استخدام لهذا المصطلح ليعني "الشخصية المنقسمة" في مقال للشاعر ت. س. إليوت في عام 1933. وتتبع باحثون آخرون جذورًا أسبق. بل يشير المصطلح في الواقع إلى "انقسام في الوظائف العقلية"، الأمر الذي ينعكس في كيفية ظهور المرض.
في عام 2002 تم تغيير عبارة الفصام في اليابان من Seishin-Bunretsu-Byō 精神分裂病 (مرض العقل المنقسم) إلى Tōgō-shitchō-shō 統合失調症 (اضطراب التكامل) للحد من الوصمة السلبية للإصابة بالمرض. استُلهم الاسم الجديد من النموذج النفسي الحيوي، وقد ارتفعت النسبة المئوية للمرضى الذين أعلموا بالتشخيص من 37٪ إلى 70٪ على مدى ثلاث سنوات. تم إجراء تغيير مماثل في كوريا الجنوبية في 2012.في الولايات المتحدة، قدرت تكلفة الفصام -التي تشمل التكاليف المباشرة (المرضى الخارجيين والمرضى الداخليين والأدوية، والرعاية طويلة الأجل) وتكاليف الرعاية غير الصحية (إنفاذ القانون وانخفاض الإنتاجية في مكان العمل والبطالة) بما قيمته 62.7 مليار دولار أميركي في عام 2002. يروي  كتاب وفيلم عقل جميل قصة حياة جون فوربس ناش، عالم الرياضيات الحائز على جائزة نوبل والذي شخصت إصابته بالفصام.
يأتي مصطلح النظرية الشعرية من المصطلح الإغريقي ιητικόςοιητικός poietikos، والذي يعني المُتعلق بالشعر، أو من المصطلح ιητόςοιητός poietos، الذي يعني الإبداع الشعري حرفيًا، أو الصفة اللفظية ποιεῖν poiein ، والتي تعني الصنع.يحدد الباحث البروفيسور بروغان ثلاث حركات رئيسية في الشعر الغربي على مدار 3000 عام مضت، بدءًا من التقليد الشكلي، والواقعية الفلسفية، والأرسطية (انظر فن الشعر لأرسطو). وخلال العصر الرومانسي، كانت الشاعرية تميل نحو التعبيرية وشدّدت على موضوع إدراكها. شهد القرن العشرون العودة إلى النموذج الأرسطي، متبوعًا بالاتجاهات نحو الذوقية، أو تأسيس نظرية للشعر.
العَصَب الوَجْهِيّ(بالإنجليزية: Facial nerve) أو العصب القحفي السابع (بالإنجليزية: seventh cranial nerve أو cranial nerve VII) هو أحد الأعصاب قحفية المزدوجة الاثنى عشر. و يتحكم في العضلات الخاصة بتعابير الوجه و ثلثي الجزء الداخلي من اللسان المتعلق بعملية التذوق وتجويف الفم. ويوفر أيضا ألياف سابقة للعقدة العصبية بالجهاز الجارسمبثاوي للعديد من العقد العصبية في الرأس والرقبة.
تماثيل سواروفسكي على درجة عالية من التحصيل، مع أسلوب المرأة المنمقة ويجري إنشاء أول تمثال. واصغر نسخة من هذه المرأة، والتي أصبحت تسمى الآن "نسخة المرأة" لا تزال متاحة للشراء. هناك أنواع كثيرة من التماثيل من الخنافس من مقتنيات ديزني وهى طبعة محدودة.
بشكل عام، المسلمين والمسيحيين يعيشون جنبًا إلى جنب مع أية مشاكل كبيرة فيما يتعلق الخلافات والتمييز. ومع ذلك، فإن أصغر الأقليات، التي تتألف من الشيعة والبهائيين والدروز، تتعرض لتجربة أكبر قدر من التمييز الديني من الحكومة. ومن الأمثلة على ذلك حالات من الرفض من قبل الحكومة الأردنية للإعتراف بأعضاء الديانة البهائية والكنيسة الإنجيلية.
بعض القضايا، ومع ذلك، مثل التحول الديني، هي مثيرة للجدل. على الرغم من أن اعتناق الإسلام هو خال نسبيا من التعقيدات القانونية، أولئك الذين يرغبون في ترك الإسلام يتعرضون لخطر فقدان الحقوق المدنية ومواجهة الضغوط الإجتماعية الهائلة. ومن بين القيود المفروضة على الأقليات الدينية هي:
يتكون العصب البصري من المحاور العصبية لعصبونات الشبكية والخلايا الدبقية، ويحتوي كل عصب بصري (في البشر) على ما يقرب من 770،000 إلى 1.7 مليون ليفة عصبية، وفي النقرة التي تتميز بحدة الرؤية، تتصل عصبونات الشبكية بعدد صغير من مستقبلات الضوء لا يتجاوز الخمسة، أما في مناطق الشبكية الأخرى فيتصل العصبون باالواحد بآلاف من من مستقبلات الضوء.
يترك العصب البصري محجر العين عبر القناة البصرية، في الاتجاه الخلف الإنسي صوب التصالبة البصرية، حيث يتقاطع جزئي بين الألياف الداخلية للعصب البصري مع أخيه، وتختلف نسبة الألياف المتقاطعة بحسب الأنواع وترتبط بدرجة الرؤية الموحدة التي تتمتع بها الأنواع. وتنتهي معظم محاور العصب البصري في نواة الركيبة الوحشية حيث تُنقل منها المعلومات إلى القشرة البصرية، في حين تنتهي محاور عصبية أخرى في النواة السابقة للسقف لتشارك في حركات العين الانعكاسية، فيما تنتهي محاور أخرى في النواة فوق التصالبة لتشارك في تنظيم دورة النوم والاستيقاظ. يزداد قطر العصب البصري من حوالي 1.6 مم داخل العين إلى 3.5 مم في محجر العين و4.5 مم داخل الجمجمة.  ويبلغ طول العصب البصري في مقلة العين 1 مم، و24 مم في المجر، و9 مم في القناة البصرية، و16 مم في الجمجمة قبل أن يصل إلى التصالبة البصرية التي يحدث فيها التصالب الجزئي، ويعبر حوالي 53 ٪ من الألياف لتشكل السبيل البصري، وتنتهي معظم هذه الألياف في الجسم الركبي الوحشي. يُقسم العصب البصري، استنادا لهذا التشريح، إلى أربعة أجزاء (انظر الصورة أعلاه):
تشاهد مجرة المرأة المسلسلة من قديم الأزل حيث أنها ترى بالعين المجردة. وأول إشارة مكتوبة عنها نجدها في مخطوطات الفلكي المسلم عبد الرحمن الصوفي في كتابه عن النجوم الثابتة (عام 964) حيث أسماها «السحابة الصغيرة». وكتب عنها شارل مسييه في فهرسه على اعتبار أن مكتشفها قبله سيمون ماريوس الذي رصدها بتلسكوب عام 1612، سجلها مسييه تحت رقم 31 في فهرسه. ثم سجلها يوهان دراير في الفهرس العام الجديد New General Catalogue تحت رقم NGC224 وقام بإصدار الفهرس عام 1888.
تبدأ سرعة الدوران في الارتفاع ثانيا مع زيادة البعد عن المركز وتصل إلى 250 كيلومتر/ثانية على بعد 33.000 سنة ضوئية، ثم تنخفض السرعة ثانيا بهدوء حتى تصل إرويدا رويدا لى 200 كيلومتر /ثانية على مسافة 80.000 سنة ضوئية من المركز. تشير تلك التقديرات لسرعة الدوران إلى أن مجرة المرأة المسلسلة تحوي نحو 6×109 كتلة شمسية في الحوصلة. ثم تزيد كتلة مسييه 31 خطيا حتى بُعد 45.000 سنة ضوئية، ثم بمعدل أقل خارج ذلك نصف القطر.يميز الأذرعة الحلزونية لمسييه 31 عددا من مناطق هيدروجين II، يصفها العالم الفلكي «بادي» بأنها تماثل «حبيبات العقد». فهي تبدو متقاربة مع أنها تبعد عن بعضها أكثر من أبعاد تلك المناطق في مجرتنا.تحليل الصور الذي يحاول بيان مجرة المرأة المسلسلة على حقيقتها تبين ذراعين حلزونيين ممتدين ويفصلهما عن بعضهما نحو 13.000 سنة ضوئية، وقد تكون المسافة 16.000 سنة ضوئية. ويعتقد العلماء أن سبب الذراعين في مسيه 31 هو نتيجة لتفاعلها مع المجرة مسييه 33. ويمكن رؤية ذلك من انزياح مناطق سحابية لمناطق هيدروجين I (هيدروجين متعادل) من النجوم إليها.تشير مشاهدات أجرتها الوكالة الأوروبية لأبحاث الفضاء عام 1998 أجرتها في حيز الأشعة تحت الحمراء إلى أن مجرة المرأة المسلسلة قد تكون في سبيلها لاتخاذ شكل حلقي. فالغاز والغبار داخلها يتشكل من عدة حلقات متتطابقة تسودها حلقة مضيئة يبلغ نصف قطرها 32.000 سنة ضوئية من الحوصلة. تختفي تلك الحلقة في صور الضوء المرئي حيث أنها تتكون من غبار بارد يمتص الضوء.
الحياة الدينية في تركيا يشكل المسلمين 96% من سكان تركيا، أما الجزء الباقي فيتكون من اليهود والمسيحيين بمختلف مذاهبهم. والجميع في البلاد يملكون حرية الدين والاعتقاد. وبموجب الدستور فإنه لا يجوز إكراه أحد على العبادة والمشاركة في الشعائر الدينية والجهر بمعتقده الديني، كما لا يجوز إدانته بسبب معتقداته الدينية، ومنعه من العبادة.
أدا أوجستا كنغ، كونتيسة لفليس (10 ديسمبر 1815 - 27 نوفمبر 1852) كاتبة وعالمة رياضيات إنكليزية، اشتهرت بشكل رئيسي بعملها على المحرك التحليلي وهو مقترح لحاسوب ميكانيكي للأغراض العامة صممه تشارلز بابيج. كانت أول من أدرك بأن للآلة تطبيقات تتجاوز مجرد الحساب، ونشرت أول خوارزمية يمكن أن تقوم بها هذه الآلة. ولذلك تعتبر أحياناً أول من عرف الإمكانات الكاملة ل"الآلة الحاسبة" وأول مبرمج حاسوب.ولفليس هي الابن الشرعي الوحيد للشاعر اللورد بايرون وزوجته آن إيزابيلا "أنابيلا" ميلبانكي، سيدة وينتورث. فقد ولد جميع أبناء اللورد بايرون الآخرين خارج إطار الزواج من نساء أخريات. انفصل بايرون عن زوجته بعد شهر من ولادة آدا وغادر إنجلترا إلى الأبد بعد أربعة أشهر. أحيا ذكرى هذا الفراق في قصيدة مطلعها، "أوجهك مثل وجه أمك يا طفلتي الجميلة! يا آدا! يا ابنة بيتي وقلبي الوحيدة؟". مات مريضاً في حرب الاستقلال اليونانية عندما كانت آدا في الثامنة من عمرها. ظلت والدتها مريرة وشجعت اهتمام أدا بالرياضيات والمنطق في محاولة لمنعها من أن تصاب بجنون والدها المتصوَّر. رغم ذلك، ظلت آدا مهتمة ببايرون، ودفنت إلى جواره عند وفاتها بناءاً على طلبها. غالباً ما كانت مريضة في طفولتها. تزوجت آدا من وليام كنغ في عام 1835. الذي تم تعيينه إيرل لفليس في عام 1838، وبذلك أصبحت آدا كونتيسة لفليس.