Jakiś czas temu naukowcy zasugerowali , że takim „ brakującym ogniwem ” mogą być białka prionowe . Priony to peptydowe cząsteczki zakaźne , zdolne do samopowielania się w organizmie gospodarza . W stanie fizjologicznym występują w każdym organizmie i są całkowicie niegroźne . Jednak , gdy w ich strukturze przestrzennej zajdą pewne zmiany , priony stają się niebezpieczne i mogą powodować choroby układu nerwowego . W kilku niezależnych eksperymentach dowiedziono , że białko prionowe PrP , znane powszechnie z wywoływania choroby Creutzfeldta - Jakoba , potrafi przyłączać się do małych złogów beta - amyloidu w mózgu i tylko wówczas , tzn . przy ich udziale , dochodzi do zmian zapoczątkowujących Alzheimera . Jednocześnie twierdzono , że PrP nie jest w stanie wiązać się ani z pojedynczymi cząstkami beta - amyloidu , ani z bardzo dużymi skupiskami tego związku , czyli ma powinowactwo wyłącznie do tzw . oligomerów .
Some time ago, scientists suggested that prion proteins may be such a "missing link". Prions are peptide infectious molecules capable of self-replicating in the host organism. In their physiological state, they occur in every body and are completely harmless. However, when certain changes occur in their spatial structure, prions become dangerous and can cause diseases of the nervous system. Several independent experiments have shown that the prion protein PrP, commonly known for causing Creutzfeldt-Jakob disease, can attach to small deposits of beta-amyloid in the brain and only then, i.e. with their participation, changes initiating Alzheimer's disease occur. At the same time, it was claimed that PrP is unable to bind either to single particles of beta-amyloid or to very large aggregates of this compound, i.e. it has affinity only for the so-called oligomers .