Instituto Nacional de Trastornos Neurológicosy Accidentes CerebrovascularesInstitutos Nacionales de Salud

n la Investigación 

parado por: 

ce of Communications and Public Liaison 

onal Institute of Neurological Disorders and Stroke onal Institutes of Health 

hesda, MD 20892 

licación de NIH Número: 02-75 

o de 2002
ste folleto fue escrito y publicado por el Instituto Nacional

e Desórdenes Neurológicos y Accidentes Vasculares (NINDS–

ational Institute of Neurological Disorders and Stroke),

rincipal entidad de los Estados Unidos que apoya la

nvestigación sobre los desórdenes del cerebro y el sistema

ervioso, incluyendo esclerosis múltiple. NINDS, uno de los

nstitutos Nacionales de Salud (NIH) del Gobierno de los

stados Unidos, en Bethesda, Maryland, forma parte del

ervicio de Salud Pública en el Departamento de Salud

 Servicios Humanos de los Estados Unidos.
55

Índice

Introducción ............................................ 1

¿Qué es la esclerosis múltiple?....................... 2

¿Cuántas personas padecen de

esclerosis múltiple? .................................... 3

¿Quién contrae la esclerosis múltiple? ............. 3

¿Cuál es el costo de la esclerosis múltiple

en los Estados Unidos? ................................ 6

¿Qué ocasiona la esclerosis múltiple? .............. 6

El sistema inmunológico ......................... 6

Genética ........................................... 10

¿Cuál es el curso de la esclerosis múltiple? ..... 13

¿Pueden los eventos de la vida afectar

al curso de la esclerosis múltiple? ................ 16

¿Cuáles son los síntomas de la

esclerosis múltiple? .................................. 18

¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple? ... 22

¿Puede tratarse la esclerosis múltiple? .......... 25

Inmunoterapia ................................... 28

Terapia para mejorar la conducción

de impulsos nerviosos .......................... 31

Terapias concentradas en un antígeno ..... 31

Citocinas .......................................... 35

Remielinación .................................... 36

Dieta ............................................... 37

Terapias aún no comprobadas ............... 37

¿Es algún síntoma de la esclerosis

múltiple tratable? .................................... 39

¿Qué adelantos recientes se han hecho en la

investigación de la esclerosis múltiple? .......... 44
56

¿Qué investigación queda por hacer? ............ 45

¿Cuál es el panorama futuro para

las personas con esclerosis múltiple? ............ 46

¿Dónde puedo obtener más información? ...... 47

Glosario ................................................ 48

Recursos de Información

Centros de Investigación de Esclerosis Múltiple

Información Actual

(Véase el sobre dentro de la contracubierta

de este folleto)
1

Introducción

Aunque la esclerosis múltiple (EM) fue diagnosticada inicialmente en 1849, la descripción más

antigua conocida de una persona con posibles

síntomas de esclerosis múltiple data del siglo XIV

en Holanda. La esclerosis múltiple, enfermedad

imprevisible del sistema nervioso central, puede

variar entre relativamente benigna, y algo

incapacitante hasta devastadora, a medida

que se perturba la comunicación entre el

cerebro y otras partes del cuerpo.

La gran mayoría de los pacientes se ven ligeramente afectados, pero, en los casos peores de

esclerosis múltiple, una persona puede desarrollar

incapacidad para escribir, hablar o caminar. Un

médico puede diagnosticar la esclerosis múltiple

en algunos pacientes poco después de aparecer

la enfermedad. En otros casos, no obstante,

los médicos no pueden fácilmente identificar

la causa de los síntomas, lo que conduce a

años de incertidumbre y diagnósticos múltiples,

caracterizados por la aparición y desaparición

de síntomas inexplicables.

Una vez que se ha confirmado el diagnóstico,

los pacientes deben de obtener y evaluar la

información disponible sobre la esclerosis múltiple,

así como la información errónea asociada con esta

compleja enfermedad. Este folleto tiene como

propósito proveer la información más reciente

sobre el diagnóstico, el curso de la enfermedad y

sobre posibles tratamientos de la esclerosis múltiple.
2

También le ofrece información sobre los

aspectos más sobresalientes de la investigación

actual. Aunque un folleto no puede sustituir

al asesoramiento y a los conocimientos especializados de un médico, puede proporcionar a los

pacientes y a su familia información valiosa para

comprender mejor la esclerosis múltiple, a fin de

que puedan participar activamente en su propio

cuidado y tratamiento.

¿Qué es la esclerosis múltiple?

Durante un ataque de esclerosis múltiple, se

produce inflamación en áreas de la materia

blanca* del sistema nervioso central en partes

distribuidas al azar llamadas placas. A este

proceso le sigue la destrucción de la mielina,

cubierta grasa que aísla las fibras de las células

nerviosas en el cerebro y en la médula espinal.

La mielina facilita una transmisión sin dificultad

y a alta velocidad de los mensajes electroquímicos

entre el cerebro, la médula espinal y el resto

del cuerpo. Cuando hay daño a la mielina, la

transmisión neurológica de los mensajes ocurre

más lentamente o queda bloqueada totalmente,

lo que conduce a una reducción o pérdida

de función.

El nombre “esclerosis múltiple” significa

tanto el número (múltiple) como la condición

(esclerosis, del término griego que describe el

cicatrizado o endurecimiento) de las áreas en

las que se ha eliminado la mielina en el sistema

nervioso central.

* Los términos en cursiva se definen en el glosario, página 48.
3

¿Cuántas personas padecen

de esclerosis múltiple?

Nadie sabe exactamente cuántas

personas padecen de esclerosis

múltiple. Se cree que, en la

actualidad, hay aproximadamente

de 250,000 a 350,000 personas en

los Estados Unidos con esclerosis

múltiple diagnosticada por un

médico. Este estimado indica que

cada semana se diagnostican

aproximadamente 200 casos

nuevos de esclerosis múltiple

en el país.

¿Quién contrae la esclerosis múltiple?

La mayoría de las personas empiezan a sentir

los primeros síntomas de esclerosis múltiple entre

las edades de 20 y 40 años, pero el diagnóstico

frecuentemente tarda en hacerse. Esto se debe

tanto a la naturaleza transitoria de la enfermedad

como a la ausencia de una prueba diagnóstica

específica. Antes de que pueda confirmarse el

diagnóstico, han de desarrollarse una variedad

de síntomas y cambios específicos en el cerebro.

Aunque los científicos han documentado casos

de esclerosis múltiple en niños de corta edad y en

adultos ancianos, los síntomas rara vez comienzan

antes de los 15 años o después de los 60 años. Las

personas de raza blanca tienen más del doble de

probabilidad de contraer la esclerosis múltiple

que las de otras razas. En general, las mujeres

se ven afectadas por esclerosis múltiple por una

Esta micrografía por electrones

de una fibra nerviosa (pN)

ilustra la forma en que ésta

es “envuelta” por la cubierta

de la mielina (ePN), que es

destruida gradualmente en

la esclerosis múltiple.

ePN

pN
4

tasa casi doble de la de los hombres. Sin embargo,

entre los pacientes que presentan los síntomas de

la esclerosis múltiple por primera vez a una edad

posterior, la relación entre hombres y mujeres

es más balanceada.

La esclerosis múltiple es más prevaleciente

en los climas templados—tales como los que

se encuentran en la región norte de Estados

Unidos, Canadá y Europa—que en las regiones

tropicales. Además, la edad de 15 años parece

ser significativa en términos del riesgo de

contraer la enfermedad.

Algunos estudios indican que una persona que

se traslada de una zona de alto riesgo (templada)

a una zona de bajo riesgo (tropical) antes de la

edad de 15 años tiende a adoptar el riesgo (en

este caso, bajo) de la nueva zona y viceversa.

Otros estudios indican que las personas que

se trasladan del lugar después de la edad de

15 años mantienen el riesgo de la zona en la

que crecieron.

Por razones que todavía no son claras, la esclerosis múltiple es cinco veces más

prevaleciente en los climas templados, tales como en la región norte de los Estados Unidos,

Canadá y Europa. Este mapa presenta la distribución mundial de la esclerosis múltiple.

Low

Medium

High
5

Estos resultados indican que un factor ambiental

tiene un papel de peso en la causa de la esclerosis

múltiple. Es posible que, en la edad de la pubertad

o inmediatamente después de ella, los pacientes

contraigan una infección con un periodo largo de

latencia. O, a la inversa, las personas en algunas

zonas pueden entrar en contacto con un agente

protector desconocido durante la época anterior

a la pubertad. Otros estudios indican que el

elemento geográfico o climático desconocido

puede ser en realidad simplemente una cuestión de predilección genética y reflejar factores

de susceptibilidad racial y étnica.

Periódicamente, los científicos reciben informes

de “conglomerados” de la esclerosis múltiple.

La más famosa de estas “epidemias” de esclerosis

múltiple ocurrió en las Islas Faeroe, al norte de

Escocia, en los años que siguieron a la llegada

de las tropas británicas durante la Segunda

Guerra Mundial.

A pesar de un intenso estudio de éste y otros

conglomerados, aún no se ha identificado un

factor ambiental directo ni se ha encontrado

pruebas definitivas de un vínculo entre la

tensión del diario vivir y los ataques de

esclerosis múltiple, aunque existen pruebas

de que el riesgo de empeorar es mayor después

de la persona sufrir enfermedades virales agudas.
6

¿Cuál es el costo de la esclerosis múltiple

en los Estados Unidos?

La esclerosis múltiple es una enfermedad

crónica que dura toda la vida, diagnosticada

principalmente en adultos jóvenes que tienen

una expectativa de vida prácticamente normal.

Como consecuencia, los costos económicos,

sociales y médicos asociados con la enfermedad

son significativos. Se estima que los costos anuales

de la esclerosis múltiple en los Estados Unidos

superan los $2.5 billones.

¿Qué ocasiona la esclerosis múltiple?

Los científicos han aprendido mucho acerca

de la esclerosis múltiple en años recientes; aún

así, su causa sigue siendo difícil de dilucidar.

Muchos investigadores creen que la esclerosis

múltiple es una enfermedad del sistema

autoinmunológico—en la que el cuerpo,

mediante su sistema inmunológico, lanza un

ataque defensivo contra sus propios tejidos.

En el caso de la esclerosis múltiple, la mielina

aisladora de los nervios es sometida al ataque

por el sistema inmunológico. Dichos ataques

pueden estar vinculados a un elemento

ambiental desencadenador desconocido,

quizás un virus.

El sistema inmunológico

Para comprender lo que ocurre cuando una

persona tiene esclerosis múltiple, primero

es necesario conocer algo acerca de cómo
7

funciona el sistema inmunológico saludable.

El sistema inmunológico—una red compleja de

células y órganos especializados—defiende al

cuerpo contra los ataques invasores “exteriores,”

tales como las bacterias, los virus, los hongos y

los parásitos. Lo hace buscando y destruyendo a

los invasores a medida que se introducen en el

cuerpo. Las sustancias capaces de desencadenar

una respuesta inmunológica se llaman antígenos.

El sistema inmunológico presenta una enorme

diversidad y una especificidad extraordinaria

a la vez. Puede reconocer millones de moléculas

exteriores distintivas y producir sus propias

moléculas y células que correspondan y

contrarresten cada una de ellas. A fin de

dejar espacio para suficientes células que

correspondan a los millones de posibles

invasores exteriores, el sistema inmunológico

almacena sólo unas cuantas células para cada

antígeno específico. Cuando aparece un antígeno,

esas cuantas células específicamente pareadas

son estimuladas para que se multipliquen hasta

convertirse en un ejército en gran escala.

Posteriormente, para evitar que este ejército

se propague descontroladamente, entran en

juego mecanismos poderosos para suprimir

la respuesta inmunológica.

Las células T, llamadas así porque son elaboradas

en la glándula timo, parecen desempeñar un

papel especialmente importante en la esclerosis

múltiple. Recorren continuamente todo el cuerpo,

patrullándolo para detectar a invasores externos.

A fin de reconocer a cada antígeno específico y

responder a cada uno de ellos, la superficie de

cada célula T lleva moléculas receptoras

especiales para determinados antígenos.
8

Las células T contribuyen a las defensas del

cuerpo de dos formas principales. Las células

T reguladoras ayudan a orquestar el complejo

sistema inmunológico. Por ejemplo, ayudan a

otras células a fabricar anticuerpos, proteínas

programadas para que correspondan a un

antígeno específico de forma muy similar a

como una llave corresponde a una cerradura.

Los anticuerpos interactúan típicamente con los

antígenos circulantes, tales como las bacterias,

pero son incapaces de penetrar en células vivas.

Entre las principales células T reguladoras

figuran las células conocidas como coadyuvantes

(o inductoras). Las células T coadyuvantes o

inductoras son esenciales para activar las defensas

del cuerpo contra sustancias externas. Otra

subserie de células T reguladoras actúa para

desconectar o suprimir varias células del sistema

inmunológico cuando han cumplido su objetivo.

Las células T destructoras, por otra parte,

atacan directamente a células del cuerpo

enfermas o dañadas ligándose a ellas y

bombardeándolas con productos químicos

letales llamados citocinas. Puesto que las

células T pueden atacar a las células directamente, ellas deben de poder discriminar entre

células “propias” (las del cuerpo) y células

“no propias” (invasores exteriores). Para

permitir al sistema inmunológico distinguir

a las células propias, cada célula del cuerpo

lleva moléculas identificadoras en su superficie.

Las células T susceptibles de reaccionar contra

las células propias son eliminadas comúnmente

antes de salir de la glándula timo; las células

T restantes reconocen los marcadores moleculares y coexisten pacíficamente con los tejidos

del cuerpo en un estado de autotolerancia.
9

En las enfermedades autoinmunológicas, tales

como la esclerosis múltiple, la tregua o la paz

existente entre el sistema inmunológico y el

cuerpo queda perturbada cuando el sistema

inmunológico parece identificar erróneamente

los tejidos propios del cuerpo como tejidos no

propios y declara guerra contra la parte del

cuerpo (mielina) que ha dejado de reconocer.

Mediante actividades intensivas de investigación, los científicos están descubriendo los

secretos complejos de un sistema inmunológico

que no funciona bien en los pacientes con

esclerosis múltiple.

Los componentes de la mielina, tales como la

proteína básica de mielina, han sido el foco de

una cantidad enorme de investigación ya que,

cuando se inyectan en animales de laboratorio,

pueden precipitar encefalomielitis alérgica

experimental (EAE), una enfermedad crónica

del cerebro y de la médula espinal que se caracteriza por recaídas y se asemeja a la esclerosis

múltiple. La mielina inyectada, probablemente

estimula al sistema inmunológico a producir

células T antimielina, las cuales atacan a la

propia mielina del animal.

Los investigadores también están buscando

anormalidades o mal funcionamiento en la barrera

sanguínea/cerebral, una membrana protectora

que controla el paso de sustancias de la sangre al

sistema nervioso central. Es posible que, en la

esclerosis múltiple, componentes del sistema

inmunológico atraviesen la barrera sanguínea/

cerebral y ocasionen daño al sistema nervioso.

Los científicos han estudiado un número de

agentes infecciosos (incluyendo a unos virus)

que se sospecha han estado causando la esclerosis
10

múltiple, pero aún no han podido

implicar a ningún agente en particular. Generalmente, las infecciones virales van acompañadas

de inflamación y de la producción

de interferón gamma, un producto químico del cuerpo que ocurre

naturalmente y que se ha demostrado empeora el curso clínico de

la esclerosis múltiple. Es posible

que la respuesta inmunológica a

las infecciones virales pueda de

por sí precipitar un ataque de

esclerosis múltiple. Existe poca

duda de que algo en el ambiente

desempeña un papel en desencadenar la esclerosis múltiple.

Genética

Además, según se va obteniendo más evidencia

científica, ésta sugiere que los factores genéticos

pueden desempeñar un papel en determinar la

susceptibilidad de una persona a desarrollar

esclerosis múltiple. Algunas poblaciones, tales

como los gitanos, los esquimales y los bantus,

nunca contraen la esclerosis múltiple. Los indios

nativos de Norteamérica y Sudamérica, los

japoneses y otros pueblos asiáticos tienen tasas

de incidencia de esclerosis múltiple muy bajas.

No está claro si ésto se debe principalmente a

factores genéticos o a factores ambientales.

En la población en general, la probabilidad

de adquirir esclerosis múltiple es inferior a

una décima de uno por ciento. Sin embargo,

si una persona en una familia tiene esclerosis

múltiple, los familiares de primer grado—

padres, hijos y hermanos—de esa persona,

En la población en general, la

probabilidad de contraer esclerosis

múltiple es menos de una décima

de uno por ciento. Sin embargo, si

una persona en una familia tiene

esclerosis múltiple, los familiares

de primer grado—padres, hijos y

hermanos— tienen una probabilidad más elevada de lo normal de

contraer también la enfermedad.

Una parte, si no la totalidad, de

este efecto puede deberse a haber

estado todos expuestosh a algo

en el medio ambiente.
11

tienen una probabilidad de 1 a 3 por ciento

de contraer la enfermedad.

En el caso de los gemelos idénticos, la probabilidad de que el segundo gemelo pueda contraer

esclerosis múltiple si el primero la contrae, es

de 30 por ciento aproximadamente. Los gemelos

fraternos (que no heredan fondos de genes

idénticos) tienen una probabilidad mayor que

la de los hermanos que no son gemelos, o un

4 por ciento, aproximadamente.

El hecho de que los gemelos idénticos contraigan

la esclerosis múltiple a una tasa significativamente más baja del 100 por ciento indica que

la enfermedad no es totalmente controlada por

factores genéticos. Parte de este efecto (pero

definitivamente no todo) puede deberse a que

ambos estuvieron expuestos a algo en el medio

ambiente, o al hecho de que algunas personas

con lesiones de esclerosis múltiple permanecen

esencialmente asintomáticas durante toda la vida.

Indicaciones adicionales de que más de un gen entra

en juego en la susceptibilidad a la esclerosis múltiple

provienen de los estudios de familias en las que más

de un miembro padece de esclerosis múltiple. Varios

equipos de investigación han encontrado que las

personas con esclerosis múltiple heredan ciertas

regiones en genes individuales más frecuentemente

que las personas sin esclerosis múltiple. De interés

particular es la región del antígeno de leucocitos

humanos (ALH – o HLA en inglés) o del complejo

de histocompatibilidad principal en el cromosoma 6.

Los antígenos de leucocitos humanos son proteínas

genéticamente determinadas que influyen en el

sistema inmunológico.
12

Los patrones de antígenos de leucocitos humanos

de los pacientes que padecen de esclerosis múltiple

tienden a ser diferentes de los de las personas

libres de la enfermedad. Las investigaciones

realizadas en Europa del Norte y en los Estados

Unidos han detectado tres antígenos de leucocitos humanos que son más prevalecientes en

las personas con esclerosis múltiple que en

la población general.

Los estudios de los pacientes norteamericanos

con esclerosis múltiple han demostrado que las

personas con esclerosis múltiple también tienden

a presentar estos antígenos de leucocitos humanos

en combinación—es decir, tienen más de uno de

los tres antígenos de leucocitos humanos—con más

frecuencia que el resto de la población. Además,

hay pruebas de que diferentes combinaciones

de antígenos de leucocitos humanos pueden

corresponder a variantes tanto en la gravedad

como en el progreso de la enfermedad.

Los estudios de familias con casos múltiples de

esclerosis múltiple y la investigación en la que se

comparan las regiones genéticas de seres humanos

con las de ratones con encefalomielitis alérgica

experimental (EAE), indican que otra área

relacionada con la susceptibilidad a la esclerosis

múltiple puede estar situada en el cromosoma 5.

También se han identificado otras regiones en los

cromosomas 2, 3, 7, 11, 17, 19 y X como posibles

lugares que contienen genes involucrados en

el desarrollo de la esclerosis múltiple.

Estos estudios fortalecen la teoría de que la

esclerosis múltiple es el resultado de un número

de factores combinados en vez de ser el resultado

de un solo gen u otro agente. Es probable que

el desarrollo de la esclerosis múltiple esté
13

influenciado por las interacciones de cierto

número de genes, cada uno de los cuales

(individualmente) surte sólo un efecto moderado.

Se necesitan estudios adicionales para identificar

específicamente qué genes entran en juego,

determinar su función y aprender cómo las

interacciones de cada gen con otros genes

y con el ambiente hacen a una persona

susceptible a la esclerosis múltiple.

Además de conducir a mejores formas de

diagnosticar la esclerosis múltiple, dichos

estudios deberán ofrecer algunas indicaciones

sobre las causas subyacentes de la esclerosis

múltiple y, con el tiempo, encontrar mejores

tratamientos o una forma de prevenir

la enfermedad.

¿Cuál es el curso de la esclerosis múltiple?

Cada caso de esclerosis múltiple muestra uno

de varios patrones de manifestación y curso

posterior de la enfermedad. Más comúnmente,

la esclerosis múltiple se manifiesta primero

como una serie de ataques seguidos de remisiones

totales o parciales a medida que se reducen

misteriosamente los síntomas, sólo para volver

posteriormente, después de un periodo de

estabilidad. Esta condición se denomina

esclerosis múltiple de recaída-remisión (RR).

La esclerosis múltiple primaria-progresiva

(PP) se caracteriza por una disminución clínica

paulatina sin remisiones claras, aunque puede

haber una nivelación temporera o un pequeño

alivio de los síntomas.
14

La esclerosis múltiple secundaria-progresiva (SP)

comienza con un curso de esclerosis múltiple de

recaída-remisión, seguido de un curso posterior

de esclerosis múltiple primaria-progresiva. En

raras ocasiones, los pacientes pueden tener un

curso de esclerosis múltiple progresiva-recaída

(PR), en el que la enfermedad sigue una trayectoria progresiva marcada por ataques agudos.

La esclerosis múltiple primaria-progresiva (PP),

la secundaria-progresiva (SP), y la progresivarecaída (PR), se agrupan a veces y se denominan

esclerosis múltiple progresiva crónica.

Además, un 20 por ciento de la población con

esclerosis múltiple tiene una forma benigna de

la enfermedad en la que los síntomas presentan

poca o ninguna progresión después del ataque

El curso o evolución de la esclerosis múltiple difiere de un paciente a otro. Este cuadro

ilustra las cuatro formas principales de evolución de la enfermedad: recaída-remisión,

primaria-progresiva, secundaria-progresiva y progresiva-recaída. Cada una de estas

categorías de la esclerosis múltiple también tiene una variante secundaria, que se

ilustra a la derecha del cuadro.

Esclerosis múltiple de recaída-remisión

con recuperación después de cada ataque.

Esclerosis múltiple de recaída-remisión con una

recuperación incompleta después de cada ataque.

Esclerosis múltiple primaria-progresiva 

sin remisión.

Esclerosis múltiple primaria-progresiva 

con mejorías ocasionales. 

Esclerosis múltiple progresiva-recaída con recaídes

y recuperación después de cada ataque.

Esclerosis múltiple progresiva-recaída sin

recuperación después de cada ataque.

Esclerosis múltiple secundaria-progresiva 

comenzando con esclerosis múltiple de

recaída-remisión y seguida por progresión.

Esclerosis múltiple secundaria-progresiva 

comenzando con esclerosis múltiple de recaídaremisión y seguida por recaídes y remisiones.

Tiempo

Discapacidad creciente
15

inicial; estos pacientes siguen funcionando

totalmente bien. Unos cuantos pacientes sufren

de esclerosis múltiple maligna, definida como un

deterioro rápido y continuo que resulta en una

incapacidad notable o incluso en la muerte poco

después del inicio de la enfermedad. Sin embargo,

la esclerosis múltiple es mortal en muy raras

ocasiones y la mayoría de las personas con

esclerosis múltiple tienen una expectativa

de vida bastante normal.

Los estudios realizados a través de todo el mundo

están llevando a los investigadores a redefinir

el curso natural de la enfermedad de esclerosis

múltiple. Estos estudios utilizan una técnica

llamada imágenes de resonancia magnética

(IRM — o MRI en inglés) para visualizar la

evolución de las lesiones de esclerosis múltiple

en la materia blanca del cerebro. Los lugares

luminosos en una imagen de MRI T2 indican

la presencia de lesiones, pero no proporcionan

información sobre cuándo se produjeron.

Debido a que los investigadores especulan que

el cruce de la barrera sanguínea/cerebral es el

primer paso en la aparición de las lesiones de

esclerosis múltiple, es importante distinguir

las lesiones nuevas de las viejas. Para ello,

los médicos dan a los pacientes inyecciones de

gadolinio, un agente de contraste químico que

normalmente no cruza la barrera sanguínea/

cerebral, antes de realizar un estudio. En este

tipo de estudio o exploración, llamado T1, la

aparición de áreas luminosas indica los periodos

de actividad reciente de la enfermedad (cuando

el gadolinio es capaz de cruzar la barrera). La

capacidad de estimar la edad de las lesiones con

la técnica de imágenes de resonancia magnética

ha permitido a los investigadores demostrar que,
16

en algunos pacientes, las lesiones ocurren con

frecuencia durante el curso de la enfermedad,

aún cuando no se manifiesten síntomas.

¿Pueden los eventos de la vida afectar

al curso de la esclerosis múltiple?

Si bien no hay pruebas concluyentes de que

la tensión diaria o un trauma en particular

tengan relación con el curso de la enfermedad de

esclerosis múltiple, hay datos sobre la influencia

del embarazo. Puesto que la esclerosis múltiple

ataca por lo general durante los años reproductivos, una preocupación común entre las mujeres

con la enfermedad es la de tener o no un hijo. Los

estudios sobre la materia han demostrado que la

esclerosis múltiple no tiene efectos adversos en el

curso del embarazo, el parto o el alumbramiento.

En realidad, los síntomas a menudo se estabilizan

o se reducen durante el embarazo.

Se cree que esta mejora temporera durante el

embarazo guarda relación con los cambios en el

sistema inmunológico de una mujer que permiten

al cuerpo albergar un bebé: debido a que cada feto

tiene material genético tanto del padre como de la

madre, el cuerpo de la madre debería identificar al

feto en crecimiento como tejido externo y tratar de

rechazarlo de forma muy similar a la que el cuerpo

rechaza un órgano trasplantado. Para evitar que

ésto ocurra, se produce un proceso natural para

suprimir el sistema inmunológico de la madre en

el útero durante el embarazo.

Sin embargo, las mujeres con esclerosis múltiple

que están considerando quedar embarazadas

necesitan tener presente que ciertos medicamentos
17

utilizados para tratar

la enfermedad deberían

evitarse durante el embarazo

y la lactancia. Estos medicamentos pueden ocasionar

defectos congénitos y pueden

transmitirse al feto a través

de la sangre y a un lactante,

a través de la leche materna.

Entre ellos figuran la prednisona, corticotropina,

azatioprina, ciclofosfamida,

diazepam, fenitoina,

carbamazepina y baclofén.

Lamentablemente, entre 20 y

40 por ciento de las mujeres

con esclerosis múltiple tienen

una recaída a los tres meses

después del parto. Sin embargo,

no hay pruebas de que el embarazo y el

alumbramiento afecten al curso general de la

enfermedad de una u otra forma. Además, si

bien la esclerosis múltiple no es de por sí una

razón para evitar el embarazo y no presenta

riesgos significativos para el feto, las limitaciones

físicas relacionadas con la enfermedad pueden

hacer que el cuidado del niño sea más difícil.

Por tanto, es importante que las pacientes de

esclerosis múltiple que están considerando

tener hijos discutan estas cuestiones con

su cónyuge y con su médico.

Puesto que la esclerosis múltiple ataca

por lo general durante los años reproductivos, muchas mujeres con la

enfermedad tienen inquietudes acerca

del embarazo. Aunque los estudios no

han demostrado efectos adversos

sobre el embarazo, el parto y el

alumbramiento, y, en realidad, los

síntomas desaparecen temporeramente

a menudo durante el embarazo, las

mujeres con esclerosis múltiple que

planifican tener hijos deberían discutir

las ventajas y desventajas con su

cónyuge y con su médico.
18

¿Cuáles son los síntomas de la

esclerosis múltiple?

Los síntomas de la esclerosis múltiple pueden

ser leves o severos, de larga o de corta duración,

y pueden aparecer en distintas combinaciones,

según el área del sistema nervioso afectada.

Una remisión completa o parcial de los

síntomas, especialmente en las etapas iniciales

de la enfermedad, ocurre en un 70 por ciento,

aproximadamente, de los pacientes con

esclerosis múltiple.

El síntoma inicial de la esclerosis múltiple es,

a menudo, visión borrosa o doble, distorsión

del color rojo-verde o incluso ceguera en un

ojo. Inexplicablemente, los problemas visuales

tienden a desaparecer en las etapas posteriores

de la esclerosis múltiple. Los problemas

inflamatorios del nervio óptico pueden

diagnosticarse como neuritis retrobulbar

o neuritis óptica. Cincuenta y cinco por

ciento de los pacientes con esclerosis

múltiple tendrán un ataque de neuritis

óptica en algún momento de su vida y

éste será el primer síntoma de la esclerosis

múltiple en un 15 por ciento aproximadamente, de los casos. Esto ha llevado al

reconocimiento general de la neuritis

óptica como un síntoma inicial de la

esclerosis múltiple, especialmente si las

pruebas diagnósticas también revelan

anormalidades en el líquido de la médula

espinal del paciente.

La mayoría de los pacientes con esclerosis

múltiple experimentan debilidad muscular

en las extremidades y dificultad con la

coordinación y el equilibrio en algún

A menudo, los primeros

síntomas de la esclerosis

múltiple son problemas

de la visión, que tienden

inexplicablemente a

desaparecer en las etapas

posteriores de la enfermedad.

Este paciente con esclerosis

múltiple está siendo sometido

a una prueba de disfunción

del nervio óptico.
19

momento en el curso de la enfermedad. Estos

síntomas pueden ser suficientemente severos como

para crear dificultad al andar o incluso al ponerse

de pie. En los peores casos, la esclerosis múltiple

puede producir una parálisis parcial o total. La

espasticidad—aumento involuntario del tono

muscular que conduce a rigidez y espasmos—es

común, al igual que la fatiga. La fatiga puede ser

desencadenada por un esfuerzo físico excesivo

y mejorar con el descanso, o puede adquirir la

forma de un cansancio constante y persistente.

La mayoría de las personas con esclerosis

múltiple presentan también parestesias, lo

que se define como sensaciones sensoriales

anormales y transitorias, tales como sensaciones

de entumecimiento, picazón u “hormigueo;” en

casos raros, también pueden experimentar dolor.

A veces ocurre una pérdida de sensación. Otras

quejas frecuentes son los impedimentos del habla,

los temblores y el mareo. Ocasionalmente, las

personas con esclerosis múltiple sufren pérdida

de audición.

Aproximadamente, la mitad de todas las personas

que padecen de esclerosis múltiple experimentan

deterioro cognoscitivo, tales como dificultad en

la concentración, la atención, la memoria y en

el enjuiciamiento; pero dichos síntomas son

generalmente leves y, con frecuencia, pasan

desapercibidos. En realidad, a menudo estos

síntomas cognoscitivos sólo se detectan mediante

pruebas comprensivas. Los propios pacientes

pueden no percatarse de su pérdida cognoscitiva.

Es a menudo un miembro de la familia o un amigo

quien advierte primeramente el déficit. Dichos

impedimentos son, generalmente leves; rara vez

son incapacitantes y las aptitudes intelectuales

y de lenguaje no sufren en general.
20

Ocurren síntomas cognoscitivos cuando las

lesiones se producen en áreas del cerebro

responsables del proceso de información.

Estos déficits tienden a hacerse más evidentes

cuando la información que se ha de elaborar

se hace más compleja. La fatiga también puede

exacerbar las dificultades de procesamiento de

la información. Los científicos no saben aún si

la alteración en la capacidad cognoscitiva en la

esclerosis múltiple es un reflejo de problemas

de adquisición o recuperación de información,

o una combinación de ambas funciones. Los

tipos de problemas de memoria pueden variar

según el curso de la enfermedad de la persona

(recaída-remisión, primaria-progresiva, etc.),

pero no parece existir una correlación directa

entre la duración de la enfermedad y la gravedad de la disfunción cognoscitiva.

La depresión, que no

está relacionada con los

problemas cognoscitivos,

es otra característica

común observada en

pacientes con esclerosis

múltiple. Además, un

10 por ciento de los

pacientes sufren trastornos psicóticos más

severos, tales como

depresión maníaca y

paranoia. Un cinco por

ciento de los pacientes

pueden experimentar

episodios inapropiados

de euforia o desesperación—no relacionados con

el estado emocional actual

Síntomas Posibles de

Esclerosis Múltiple

• Debilidad muscular

• Espasticidad

• Deterioro de los sentidos del

tacto, dolor, temperatura

• Dolor (moderado a severo)

• Ataxia

• Temblores

• Alteraciones del habla

• Alteraciones visuales

• Vértigo

• Disfunción urinaria

• Trastornos intestinales

• Disfunción sexual

• Depresión

• Euforia

• Anormalidades cognoscitivas

• Fatiga
21

del paciente—conocidos como “síndrome

de risa/llanto.” Se cree que este síndrome se

debe a la eliminación de la mielina en el tallo

encefálico—el área del cerebro que controla la

expresión facial y las emociones, y generalmente

se observa sólo en casos severos. A medida que

progresa la enfermedad, la disfunción sexual puede

convertirse en un problema. También puede

perderse el control de la evacuación y de la orina.

En un 60 por ciento de los pacientes con

esclerosis múltiple, el calor—bien sea generado

por temperaturas exteriores al cuerpo o por el

ejercicio—puede ocasionar un empeoramiento

temporero de muchos de los síntomas de la

enfermedad. En estos casos, con la eliminación del calor se resuelve el problema. Algunos

pacientes sensibles a la temperatura encuentran

que un baño frío puede aliviar temporeramente

sus síntomas. Por la misma razón, nadar es a

menudo un buen ejercicio para las personas

que padecen de esclerosis múltiple.

Los síntomas erráticos de la esclerosis múltiple

pueden afectar a toda la familia ya que la capacidad de trabajar de los pacientes puede afectarse,

al mismo tiempo que afrontan facturas médicas

altas y gastos adicionales relacionados a ayuda

en las faenas domésticas y modificaciones de la

vivienda y de los vehículos. La carga emocional

para los pacientes y sus familias es enorme. Los

grupos de apoyo (que se encuentran en la tarjeta

dentro del sobre al dorso de este folleto), el

asesoramiento y la consejería pueden ayudar

a los pacientes con esclerosis múltiple, a sus

familias y a sus amigos a encontrar formas de

hacerle frente a los numerosos problemas que

puede ocasionar la enfermedad.
22

¿Cómo se diagnostica la

esclerosis múltiple?

Al verse confrontados con un paciente cuyos

síntomas, examen neurológico e historial médico

indican la presencia de esclerosis múltiple, los

médicos utilizan una variedad de técnicas para

descartar otros posibles trastornos y realizar

una serie de pruebas de laboratorio que, si

resultan positivas, confirman el diagnóstico.

Las tecnologías de imágenes, tales como la imágen

de resonancia magnética (IRM)—utilizadas a

menudo junto con el agente de contraste gadolinio,

que ayuda a distinguir nuevas placas de placas

viejas (véase la sección sobre “¿Cuál es el curso

de la esclerosis múltiple?”)—pueden ayudar a

localizar las lesiones en el sistema

nervioso central resultantes de la pérdida de mielina. Sin embargo, puesto

que estas lesiones también pueden estar

presentes en varios otros trastornos

neurológicos, no son prueba absoluta

de esclerosis múltiple. La espectroscopía

de resonancia magnética (ERM – MRS

en inglés), es una nueva técnica que se

está utilizando para investigar la esclerosis

múltiple. Al contrario de la imágen

de resonancia magnética (MRI), que

proporciona una imagen anatómica

de las lesiones, la espectroscopía de

resonancia magnética (MRS) produce

información acerca de la bioquímica

del cerebro en la esclerosis múltiple.

Las pruebas potenciales evocadas,

las cuales miden la velocidad de la

respuesta del cerebro a estímulos

Las exploraciones por imágenes de

resonancia magnética (MRI) del

cerebro pueden ayudar a localizar

las lesiones del sistema nervioso

central resultantes de la pérdida

de mielina. Las flechas en esta

exploración por imágenes de

resonancia magnética realizada en

un paciente con esclerosis múltiple

indican lesiones que resultaron

probablemente de la enfermedad.

Sin embargo, puesto que estas

lesiones pueden ocurrir también

en varios otros trastornos

neurológicos, no son prueba

absoluta de la esclerosis múltiple.
23

visuales, auditivos y sensoriales pueden detectar a

veces lesiones que los escáner pueden no percibir.

Como las tecnologías de imágenes, los potenciales

evocados ayudan a la posibilidad de establecer un

diagnóstico, pero no son concluyentes debido a

que no pueden identificar la causa de las lesiones.

El médico también puede estudiar el líquido

cerebroespinal del paciente (el líquido incoloro

que circula a través del cerebro y la espina dorsal)

para ver si éste contiene anormalidades celulares

y químicas asociadas a menudo con la esclerosis

múltiple. Estas anormalidades incluyen, entre

otras, un mayor número de glóbulos blancos en

la sangre y cantidades por encima del promedio de

proteína, especialmente proteína básica de mielina,

y un anticuerpo llamado inmunoglobulina G.

Categorías Diagnósticas para la Esclerosis Múltiple (EM)

EM definida • Curso consistente (curso de recaída-remisión con por

lo menos dos episodios separados al menos por un

mes, o progresión lenta o por pasos de los síntomas

durante por lo menos 6 meses)

• Signos neurológicos documentados de lesiones en más de un

sitio del cerebro o de la materia blanca de la médula espinal

• Inicio de los síntomas entre los 10 y 50 años de edad

• Ausencia de otra explicación neurológica más probable

EM probable • Historia de síntomas de recaída-remisión

• Signos no documentados y solamente una señal actual

comúnmente asociada con la EM

• Un solo ataque documentado de síntomas con signos de

más de una lesión de materia blanca, recuperación buena

seguida por síntomas y signos variables

• Ausencia de otra explicación neurológica más probable

EM posible • Historia de síntomas de recaída-remisión

• Ninguna documentación de signos que establezcan más

de una lesión de materia blanca

• Ausencia de otra explicación neurológica más probable
24

Los médicos pueden utilizar varias técnicas de

laboratorio diferentes para separar y presentar

gráficamente las distintas proteínas en el líquido

cerebroespinal de los pacientes con esclerosis

múltiple. Este proceso identifica a menudo la

presencia de un patrón característico llamado

bandas oligoclonales.

Debido a que no hay una prueba exclusiva

que detecte inequívocamente la esclerosis

múltiple, es difícil frecuentemente para el

médico diferenciar entre un ataque de esclerosis

múltiple y síntomas que pueden surgir como

consecuencia de una infección viral o incluso

de una inmunización. Muchos médicos dirán

a sus pacientes que hay la posibilidad de que

ellos tengan esclerosis múltiple y le darán un

diagnóstico de “posible esclerosis múltiple.”

Si, a medida que transcurre el tiempo, los

síntomas del paciente presentan el patrón

característico de recaída-remisión, o si continúan de forma crónica y progresiva, y si las

pruebas de laboratorio descartan otras causas

probables, o las pruebas específicas se tornan

positivas, el diagnóstico quizás se cambie con el

tiempo a una “probable esclerosis múltiple.”

Hay otras enfermedades que también pueden

producir síntomas similares a los que se observan

en la esclerosis múltiple. Otras condiciones con

un curso intermitente y lesiones similares a las

de la esclerosis múltiple en la materia blanca

del cerebro incluyen a poliarteritis, lupus

eritematosus, siringomielia, paraparesis

espática tropical, algunos cánceres y ciertos

tumores que comprimen el tallo encefálico

o espinal.
25

La leucoencefalopatía multifocal progresiva

puede producir síntomas similares a los de la

etapa aguda de un ataque de esclerosis múltiple.

El médico también necesitará descartar las

siguientes condiciones: un accidente cerebrovascular (en inglés “stroke”), la neurosífilis,

las ataxias espinocerebelares, la anemia perniciosa, la diabetes, la enfermedad de Sjogren y

la deficiencia de vitamina B12. La mielitis transversal aguda puede indicar el primer ataque

de esclerosis múltiple o puede identificar otros

problemas, tales como una infección con los

virus de Epstein-Barr o herpes simplex B.

Informes recientes indican que los problemas

neurológicos asociados con la enfermedad de

Lyme pueden presentar un cuadro clínico muy

similar al de la esclerosis múltiple.

Los investigadores continúan su investigación

para encontrar una prueba definitiva para

diagnosticar la esclerosis múltiple. Hasta que

se formule una prueba, no obstante, han de

encontrarse evidencias de ataques múltiples

y de lesiones en el sistema nervioso central

—un proceso que puede llevar meses o incluso

años—antes de que un médico pueda hacer un

diagnóstico definitivo de esclerosis múltiple.

¿Puede tratarse la esclerosis múltiple?

Por ahora, no existe una cura de la esclerosis

múltiple. Muchos pacientes obtienen buenos

resultados sin ninguna terapia, especialmente

puesto que muchos medicamentos tienen efectos

secundarios graves y algunos presentan riesgos

importantes. Las remisiones espontáneas—aquellas
26

que ocurren naturalmente—pueden hacer

difícil determinar los efectos terapéuticos de

tratamientos experimentales. Sin embargo, la

evidencia de que las imágenes de resonancia

magnética (MRI) pueden trazar el desarrollo

de lesiones, está ayudando ya a los científicos

a evaluar nuevas terapias.

Hasta hace poco, los medicamentos principales que utilizaban los médicos para tratar la

esclerosis múltiple eran esteroides, los cuales

poseen propiedades antiinflamatorias. Entre

éstos figuran la hormona adrenocorticotrópica

(mejor conocida como ACTH), la prednisona,

la prednisolona, la metilprednisolona, la

betametasona y la dexametasona. Los estudios

indican que la metilprednisolona administrada

por vía intravenosa puede ser superior a la

ACTH intravenosa más tradicional para los

pacientes que experimentan recaídas severas.

No existen pruebas sólidas que apoyen el uso

de estos medicamentos para tratar formas

progresivas de esclerosis múltiple. Además,

hay algunos indicios de que los esteroides pueden

ser más apropiados para aquellas personas con

esclerosis múltiples que presentan síntomas de

movimiento, en vez de síntomas sensoriales.

Si bien los esteroides no afectan al curso de

la enfermedad a través del tiempo, sí pueden

reducir la duración y la severidad de los ataques

en algunos pacientes. Se desconoce el mecanismo

en el que se basa este efecto. Un estudio indica que

los medicamentos actúan restableciendo la eficacia

de la barrera sanguínea/cerebral. Debido a que

los esteroides pueden producir numerosos efectos

secundarios adversos (acné, aumento de peso,

convulsiones, psicosis), no se recomiendan para

uso a largo plazo.
27

Una de las áreas de investigación más prometedoras

en el campo de la esclerosis múltiple es la de las

proteínas antivirales que ocurren naturalmente y se

conocen como interferones. Tres formas de interferón beta (Avonex, Rebif, y Betaseron) han sido

aprobadas por la

Administración

Federal de

Alimentos y

Medicamentos

de los Estados

Unidos (FDA),

para el tratamiento

de la esclerosis

múltiple de recaídaremisión. Se ha

demostrado que

el interferón beta

reduce el número

de exacerbaciones y

puede contribuir a

que la progresión

de la incapacidad

física sea más lenta.

Cuando ocurren

ataques, éstos

tienden a ser de

menor duración

y menos severos.

Además, las

imágenes de

resonancia

magnética (MRI),

sugieren que el

interferón beta

puede reducir

la destrucción

de la mielina.

Drogas Utilizadas para Tratar

la Esclerosis Múltiple

Drogas actualmente disponibles

a los pacientes

Esteroides

• Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

• Prednisona

• Prednisolona

• Metilprednisolona

• Betametasona

• Dexametasona

Interferones

• Interferones beta (Abones, Betaseron,

Rebif)

• Copolímero I (Copaxone)

• Mitoxantrona (Novatrone)

Algunas terapias experimentales

Interferón alfa

Ciclosporina (Sandimmune)

Ciclofosfamida (Cytoxan)

Metotrexato

Azatioprina (Imuran)

Cladribina (Leustatin)

Aminopiridina, derivados

Rolipram

Interleuquina 4 (IL-4)

Retinoides

Irradiación linfoide total

Anticuerpos monoclonales

Intercambio de plasma o plasmaféresis

Transplante de la médula ósea

Terapia a base de péptidos

Varias vacunas contra la EM

Alimentación de antígenos de proteínas

Factor transformador del crecimiento ß (TGFß)

Inmunoglobulina intravenosa (IVIg)
28

Los investigadores especulan que los efectos del

interferón beta pueden deberse a la capacidad

del medicamento de corregir una deficiencia

relacionada con la esclerosis múltiple de ciertas

células de glóbulos blancos que suprimen el

sistema inmunológico y/o su capacidad de inhibir

el interferón gamma, sustancia que, según se cree,

es un elemento contributivo de los ataques de

esclerosis múltiple. También se está estudiando

el interferón alfa como posible tratamiento de

la esclerosis múltiple. Los efectos secundarios

comunes de los interferones son, entre otros,

fiebre, escalofríos, sudores, dolores musculares,

fatiga, depresión y reacciones en los lugares en

que se han recibido las inyecciones.

Los científicos continúan sus esfuerzos exhaustivos

encaminados a crear terapias nuevas y mejores

para tratar la esclerosis múltiple. La meta de la

terapia es triple: mejorar la recuperación después

de un ataque, impedir o reducir el número de

recaídas y detener la progresión de la enfermedad.

A continuación se tratan algunas terapias que se

están investigando actualmente.

Inmunoterapia

A medida que han aumentado las pruebas del

rol del sistema inmunológico en el desarrollo

de la esclerosis múltiple, se están realizando

ensayos con distintos tratamientos nuevos para

alterar o suprimir la respuesta inmunológica.

Estas terapias todavía se están considerando

como experimentales.

Los resultados de los ensayos clínicos recientes

han demostrado que agentes y técnicas inmunosopresores pueden afectar de forma positiva
29

(aunque temporeramente) al curso de la esclerosis

múltiple. Sin embargo, los efectos secundarios

tóxicos pueden impedir su uso generalizado.

Además, la inmunosupresión generalizada deja

al paciente susceptible a distintas infecciones

ocasionadas por virus, bacterias y hongos.

A través de los años, los investigadores de la

esclerosis múltiple han estudiado un número

de tratamientos inmunosupresores. Entre las

terapias que se están estudiando figuran la

ciclosporina (Sandimmune), la ciclofosfamida

(Cytoxan), el metotrexato, la azatioprina (Imuran)

y la irradiación linfoide total. La irradiación

linfoide total es un proceso mediante el cual se

irradian los nódulos linfáticos del paciente con

rayos X en pequeña dosis durante unas cuantas

semanas para destruir el tejido linfoide, que está

activamente involucrado en la destrucción de

tejidos en las enfermedades autoinmunológicas.

Resultados aún no definitivos o contradictorios

de estos ensayos clínicos, junto con los efectos

secundarios potencialmente peligrosos de las

terapias, dictan la necesidad de realizar

investigación adicional para determinar qué

papel, si fuese el caso, deberían desempeñar

Un tratamiento de la esclerosis múltiple que se está estudiando es la irradación linfoide

total, en la que se irradian los nódulos linfáticos del paciente con rayos X en pequeñas

dosis durante varias semanas para destruir tejido linfoide. Estas ilustraciones muestran

las áreas de nódulos linfáticos de las partes superior e inferior del cuerpo irradiadas

en este proceso.
30

dichas terapias en el control

de la esclerosis múltiple.

También se están realizando

estudios con los medicamentos

moduladores del sistema

inmunológico cladribina

(Leustatin) y mitoxantrona.

Dos otros tratamientos

experimentales—uno

que incluye el uso de

anticuerpos monoclonales

y el otro que incluye el

intercambio de plasma o plasmaféresis—pueden

tener menores efectos secundarios peligrosos.

Los anticuerpos monoclonales son anticuerpos

idénticos, producidos en el laboratorio, que son

muy específicos de un solo antígeno. Se inyectan

al paciente con la esperanza de que alteren su

respuesta inmunológica. La plasmaféresis es

un procedimiento en el que se saca sangre del

paciente y el plasma se separa de otras sustancias

sanguíneas que pueden contener anticuerpos y

otros productos inmunológicamente activos.

Estas otras sustancias sanguíneas se desechan y

se hace una transfusión del plasma nuevamente al

paciente. Debido a que su valor como tratamientos

de la esclerosis múltiple no se ha probado todavía,

estos tratamientos experimentales siguen estando

en la etapa de pruebas clínicas.

También se está estudiando el trasplante de

médula ósea (procedimiento en el cual se obtiene

médula ósea de un donante saludable y se le

transfiere a pacientes que han experimentado

terapia medicamentosa o radioactiva para

suprimir su sistema inmunológico de forma que

no rechace la médula ósea donada). Se están

haciendo también estudios relacionados con

Este paciente está siendo sometido a un tratamiento experimental llamado plasmaféresis,

procedimiento en el cual se saca la propia

sangre del paciente y el plasma se separa de

otras sustancias sanguíneas, que pueden

contener anticuerpos y otros productos

inmunológicamente activos. Estas otras

sustancias se desechan y, luego, el plasma

se transfiere de nuevo al paciente.
31

las inyecciones de veneno de abejas. Cada una

de estas terapias conlleva un riesgo de efectos

secundarios potencialmente severos.

Terapia para mejorar la conducción

de impulsos nerviosos

Debido a que la transmisión de los mensajes

electroquímicos entre el cerebro y el cuerpo se

ve perturbada en la esclerosis múltiple, se están

investigando medicamentos para mejorar la

conducción de los impulsos nerviosos. En vista

de que los nervios privados de mielina presentan

anormalidades de la actividad de potasio, los

científicos están estudiando medicamentos que

bloquean los canales a través de los cuales se

mueve el potasio, restaurando así la conducción

del impulso nervioso.

En varios ensayos experimentales pequeños,

derivados de un medicamento llamado

aminopiridina, mejoraron temporeramente

la visión, la coordinación y la fuerza cuando

se administraron a pacientes con esclerosis

múltiple que sufrían tanto síntomas visuales,

así como una sensibilidad mayor a la temperatura.

Entre los posibles efectos secundarios de estas

terapias figuran las parestesias (sensaciones de

hormigueo), mareos y convulsiones.

Terapias concentradas en un antígeno

Los ensayos clínicos de una forma sintética de

proteína básica de mielina, llamada copolímero

I (Copaxone), han demostrado posibilidades para

el tratamiento de personas en las etapas iniciales

de esclerosis múltiple de recaída-remisión. El

copolímero I, contrario a otros medicamentos

sometidos a prueba para el tratamiento de
32

la esclerosis múltiple, parece tener pocos

efectos secundarios. Recientes datos de

ensayos clínicos indican que el copolímero I

puede reducir la tasa de recaída casi en una

tercera parte. Además, los pacientes a los que

se les administró el copolímero I mostraron

más posibilidades de sentir una mejoría

neurológica que los pacientes a los que se

les administró un placebo. La Administración

Federal de Alimentos y Medicamentos (FDA)

ha puesto el medicamento a la disposición de

las personas con esclerosis múltiple de recaídaremisión inicial a través de su programa de

“Tratamiento IND” y está estudiando los datos

procedentes de un estudio en gran escala para

determinar si aprobar o no el medicamento

para su comercialización.

Los investigadores también están examinando

la posibilidad de producir una vacuna contra

la esclerosis múltiple. Las células T que atacan

la mielina se han separado, inactivado e inyectado

de nuevo a animales con encefalomielitis alérgica

experimental (EAE). Este procedimiento resulta

en la destrucción de las células del sistema

inmunológico que estaban atacando la proteína

básica de mielina. En un par de pequeños ensayos

clínicos, los científicos han sometido a prueba una

vacuna similar en los seres humanos. El producto

fue bien tolerado y no tuvo efectos secundarios,

pero los estudios fueron demasiado pequeños para

ser eficaces. Los pacientes con formas progresivas

de esclerosis múltiple no parecían beneficiarse,

aunque los pacientes con recaídas-remisiones

demostraron alguna mejoría neurológica y

tuvieron menos recaídas y un número reducido

de lesiones en un estudio. Lamentablemente, los

beneficios no perduraron más allá de dos años.
33

Un enfoque similar, conocido

como terapia a base de péptidos,

se basa en pruebas de que el

cuerpo puede emprender una

respuesta inmunológica contra

las células T que destruyen la

mielina, pero esta respuesta no

es suficientemente fuerte para

vencer la enfermedad. Para

inducir esta respuesta, el

investigador examina las células

T que atacan la mielina para ver

si contienen receptores reconocedores de la mielina en la

superficie de las células. Luego, se inyecta en el

cuerpo un fragmento, o péptido, de esos receptores.

El sistema inmunológico percibe el péptido inyectado

como un invasor exterior y lanza un ataque contra

cualquier célula T destructora de mielina que lleve

el péptido. La inyección de porciones de receptores

de células T puede realzar la reacción del sistema

inmunológico contra las células T errantes de la

misma forma, en gran medida, que una inyección

de refuerzo realza la inmunidad contra el tétano.

O también la terapia con péptidos puede bloquear

los receptores de las células errantes, impidiendo

que las células ataquen la mielina.

A pesar de estos resultados iniciales prometedores,

hay algunos obstáculos principales que se interponen en la formulación de terapias a base de

vacunas y péptidos. Las células T de cada paciente

varían tanto que quizás no sea posible producir

una vacuna estándar o una terapia a base de

péptidos beneficiosa para todos los pacientes

de esclerosis múltiple, o aún para la mayoría

de ellos. En la actualidad, cada tratamiento

El ratón en primera plana ha recibido

inyecciones de proteína básica de

mielina que induce una enfermedad

similar a la esclerosis múltiple

llamada esclerosis de encefalomielitis

alérgica experimental (EAE). Los

investigadores pueden utilizar este

modelo animal para realizar estudios

sobre los mecanismos de la desmielinación del sistema nervioso central.
34

requiere la extracción de células de cada uno

de los pacientes, purificando las células y, luego,

produciéndolas en cultivo antes de inactivarlas

y alterarlas químicamente. Esto hace que la

producción de cantidades suficientes para

la terapia requiera mucho tiempo, mucha

esfuerzo y mucho dinero. Se necesitan estudios

adicionales para determinar si pueden formularse inoculaciones universales para inducir

la supresión de los sistemas inmunológicos

excesivamente activos de los pacientes con

esclerosis múltiple.

La alimentación de antígenos de proteínas es

similar a la terapia a base de péptidos, pero

es un medio potencialmente más simple para

alcanzar el mismo fin. Cada vez que comemos,

nuestro sistema digestivo descompone cada

alimento o sustancia en sus bloques básicos

primarios (no antigénicos), evitando así un

ataque inmunológico potencialmente nocivo.

Por tanto, a pesar de lo extraño que parezca,

los antígenos que desencadenan una respuesta

inmunológica cuando se inyectan pueden fomentar la tolerancia del sistema inmunológico cuando

se toman por vía oral. Además, esta reacción está

dirigida únicamente al antígeno específico que

se alimenta. La inmunosupresión generalizada,

que puede dejar al cuerpo vulnerable a toda

una serie de infecciones, no puede ocurrir.

Los estudios han demostrado que, cuando los

roedores que tienen encefalomielitis alérgica

experimental (EAE) reciben antígenos de proteína de mielina, experimentan menos recaídas.

Los datos de un pequeño ensayo clínico preliminar

de alimentación de antígenos en los seres humanos

encontraron una indicación limitada de mejoría;
35

pero los resultados no fueron estadísticamente

significativos. Se está realizando un ensayo

clínico de centros múltiples para determinar si

la alimentación de antígenos de proteína es eficaz.

Citocinas

Según aumenta nuestra comprensión de los

mecanismos del sistema inmunológico, también

aumentan nuestros conocimientos sobre el

funcionamiento de los citocinas (poderosos

productos químicos producidos por las células T),

y sobre la posibilidad de utilizarlos para manipular

el sistema inmunológico. Los científicos están estudiando distintas sustancias que pueden bloquear los

citocinas dañinos, tales como los que causan

inflamación, o que fomentan la producción de

citocinas protectores.

Se ha demostrado que un medicamento que se

ha sometido a prueba como tratamiento para la

depresión, rolipram, reduce también los niveles

de varios citocinas destructivos en modelos

animales de esclerosis múltiple. Su potencial

como terapia para la esclerosis múltiple se

desconoce hasta ahora, pero los efectos

secundarios parecen ser reducidos.

La alimentación con antígenos de proteína,

explicada anteriormente, puede liberar el factor

transformador del crecimiento ß (TGFß), un

citocinas protector que inhibe o controla la

actividad de ciertas células inmunológicas. Las

pruebas preliminares indican que puede reducir

el número de células inmunológicas que se

encuentran generalmente en el líquido espinal

de los pacientes con esclerosis múltiple. Entre

los efectos secundarios figuran la anemia y una

alteración en la función de los riñones.
36

La interleuquina 4 (IL-4) puede disminuir

la desmielinación y mejorar el curso clínico

de ratones con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), influyendo aparentemente en

la producción de células T que proporcionen

protección en vez de hacer daño. Esto parece

ocurrir también con un grupo de productos

químicos llamados retinoides. Cuando se

administran a roedores con encefalomielitis

alérgica experimental (EAE), los retinoides

aumentan los niveles de (TGFß) y de IL-4, lo

que promueve las células T protectoras, y al

mismo tiempo reduce el número de células T

dañinas. Esto resulta en una mejoría de los

síntomas clínicos de los animales.

Remielinación

Algunos estudios se concentran en estrategias que

permitan invertir el daño ocasionado a la mielina

y a los oligodendrocitos (las células que fabrican

y mantienen mielina en el sistema nervioso central), ambos de los cuales se destruyen durante

los ataques de esclerosis múltiple. Los científicos

han descubierto que los oligodendrocitos pueden

proliferar y formar mielina nueva después de

un ataque. Por tanto, hay un gran interés en la

comunidad científica en los agentes que puedan

estimular este tipo de reacción. Para adquirir

mayores conocimientos acerca de este proceso,

los investigadores están examinando cómo los

medicamentos utilizados en los ensayos de

esclerosis múltiple afectan la remielinación.

Los estudios de modelos animales indican que los

anticuerpos monoclonales y dos medicamentos

inmunosupresores, la ciclofosfamida y la

azatioprina, pueden acelerar la remielinación,
37

en tanto que los esteroides pueden inhibirla.

También se está investigando la capacidad de

la inmunoglobulina intravenosa (IVIg) para

restaurar la acuidad visual y la fuerza muscular.

Dieta

A través de los años, muchas personas han

tratado de implicar la dieta como causa o

tratamiento de la esclerosis múltiple. Algunos

médicos han promovido el uso de una dieta

baja en grasas saturadas; otros han sugerido

aumentar el consumo por parte del paciente

de ácido linoleico, una grasa poliinsaturada,

a través de suplementos de semillas de girasol,

flores de azafrán o aceites de primavera.

Otros “remedios” dietéticos propuestos incluyen

la terapia de megavitaminas, incluyendo a un

mayor insumo de vitamina B12 o vitamina C;

distintas dietas líquidas; y dietas que no contengan sucrosa, tabaco o gluten. Hasta la fecha,

los estudios clínicos no han podido confirmar los

beneficios de dichos cambios dietéticos. A falta de

una evidencia de que la terapia a base de dieta es

eficaz, lo mejor es aconsejar a los pacientes que

consuman una dieta balanceada y completa.

Terapias aún no comprobadas

La esclerosis múltiple es una enfermedad con

una tendencia natural a remitir o disminuir

espontáneamente y para la cual no existe un

tratamiento universalmente eficaz, ni ninguna

causa conocida. Estos factores abren las puertas

para hacer una serie de reclamaciones no

corroboradas de curación. En uno u otro momento,

muchas terapias ineficaces e incluso potencialmente
38

peligrosas han sido promovidas como tratamiento

de la esclerosis múltiple. Una lista parcial de estas

“terapias” propuestas en algún momento incluyen:

inyecciones de veneno de serpiente, estimulación

eléctrica de la médula espinal, extracción de la

glándula del timo, respiración de oxígeno a

presión (hiperbárico) en una cámara especial,

inyecciones de extractos de corazón de buey y

páncreas de cerdo, orotato de calcio intravenoso

u oral (EAP de calcio), histerectomía, eliminación

de rellenos de caries dentales que contengan

plomo o amalgamas de mercurio, e implantación

quirúrgica de cerebro de cerdo en el abdomen

del paciente. Ninguno de estos procedimientos

es una terapia eficaz para la esclerosis múltiple

ni para tratar cualquiera de sus síntomas.

Drogas Utilizadas para Tratar los Síntomas

de la Esclerosos Múltiple

Síntoma Droga

Espasticidad Baclofén (Lioresal)

Tizanidina (Zanaflex)

Diazepam (Valium)

Clonazepam (Klonopin)

Dantroleno (Dantrium)

Neuritis óptica Metilprednisolona (Solu-Medrol)

Esteroides orales

Fatiga Antidepresores

Amantadina (Symmetrel)

Pemolina (Cylert)

Dolor Aspirina o acetaminofeno

Antidepresores o antidepresivos

Codeína

Neuralgia trigeminal Carbamazapina

Otros medicamentos anticonvulsivos

Disfunción sexual Papaverina, inyecciones (en hombres)
39

¿Es algún síntoma de la esclerosis

múltiple tratable?

Si bien algunos científicos buscan terapias

que afecten al curso general de la enfermedad,

otros están buscando medicamentos nuevos

y mejores para controlar los síntomas de la

esclerosis múltiple sin desencadenar efectos

secundarios intolerables.

Muchas personas con esclerosis múltiple tienen

problemas de espasticidad, condición que afecta

principalmente a las extremidades inferiores.

La espasticidad puede ocurrir bien como rigidez

continua ocasionada por un mayor tono muscular

o como espasmos que aparecen y desaparecen,

especialmente por la noche. Se trata generalemente con relajantes y tranquilizantes musculares.

El baclofén (Lioresal), el medicamento más

comúnmente recetado para este síntoma, puede

ser tomado por vía oral o, en

casos severos, inyectado en la

médula espinal. La tizanidina

(Zanaflex), utilizada durante

años en Europa y ahora

aprobada en los Estados

Unidos, parece funcionar

similarmente al baclofén.

El diazepam (Valium), el

clonazepam (Klonopin) y

el dantroleno (Dantrium)

pueden reducir también la

espasticidad. Aunque su efecto

beneficioso es temporero, la

terapia física también puede

ser útil y puede ayudar a evitar

un acortamiento irreversible de

Algunos pacientes con esclerosis

múltiple encuentran que la terapia

física y el ejercicio pueden

ayudarles a preservar la función

muscular y, por tanto, a mejorar

la movilidad.
40

los músculos conocido como contracturas.

La cirugía para reducir la espasticidad rara

vez es apropiada en la esclerosis múltiple.

La debilidad y la ataxia (falta de coordinación)

también son características de la esclerosis

múltiple. Cuando la debilidad es un problema,

un poco de espasticidad puede ser en realidad

beneficiosa al proporcionar apoyo a las

extremidades débiles. En tales casos, los niveles

de medicación que alivian la espasticidad por

completo pueden ser inapropiados. La terapia

y el ejercicio físico también pueden ayudar a

preservar la función restante y los pacientes

pueden encontrar que las distintas ayudas

—tales como soportes de los pies, bastones y

andadores—pueden darle un mejor sostén

físico y ayudarles a mantenerse independientes

y con movilidad.

De vez en cuando, los médicos pueden aliviar

temporeramente la debilidad, los espasmos y el

dolor mediante la inyección de un medicamento

llamado fenol en la médula espinal, los músculos

o los nervios de los brazos o las piernas. Además,

se necesita más investigación para encontrar

tratamientos eficaces para las debilidades

relacionadas con la esclerosis múltiple y

la ataxia.

Aunque la mejoría de los síntomas ópticos

ocurre habitualmente incluso sin tratamiento,

se utiliza a veces un curso breve de tratamiento

con metilprednisolona intravenosa (Solu-Medrol),

seguido de un tratamiento con esteroides orales.

Un ensayo clínico de prednisona oral en pacientes

con problemas visuales indica que este esteroide

no sólo es ineficaz para acelerar la recuperación,

sino que también puede aumentar en el paciente
41

el riesgo de futuros ataques de esclerosis múltiple.

Curiosamente, la prednisona inyectada directamente en las venas—a diez veces la dosis

oral—pareció producir recuperación a corto

plazo. Debido al vínculo entre la neuritis óptica

y la esclerosis múltiple, los investigadores del

estudio consideran que estos resultados pueden

también guardar relación con el tratamiento de

la esclerosis múltiple. Éstas y otras cuestiones

similares serán incluidas en un estudio de

seguimiento de pacientes con neuritis óptica.

La fatiga, especialmente en las piernas, es un

síntoma común de la esclerosis múltiple y puede

ser tanto físico como psicológico. El evitar la

actividad excesiva y el calor es quizás la medida

más importante que los pacientes pueden adoptar

para contrarrestar la fatiga fisiológica. Si los

aspectos psicológicos de la fatiga, tales como

la depresión o la apatía son evidentes, el

administrar medicamentos antidepresores

puede servir de ayuda. Otros medicamentos

que pueden reducir la fatiga en algunos

pacientes, aunque no en todos, son la amantadina (Symmetrel), la pemolina (Cylert) y el

medicamento aún experimental aminopiridina.

Las personas con esclerosis múltiples pueden

experimentar varios tipos de dolor. Puede

aliviarse el dolor muscular y de la espalda

mediante la aspirina o el acetaminofeno y la

terapia física para corregir una postura incorrecta y fortalecer y estirar los músculos. El dolor

facial agudo y punzante conocido como neuralgia

trigeminal se trata comúnmente con carbamazapina

u otro medicamento anticonvulsivo u, ocasionalmente, mediante la cirugía. Las sensaciones intensas

de picazón u hormigueo y de ardor son más difíciles
42

de tratar. Algunas personas consiguen alivio

tomando medicamentos antidepresores; otras

pueden responder al estímulo eléctrico de

los nervios en la zona afectada. En algunos

casos, el médico puede recomendar codeína.

A medida que progresa la enfermedad de

esclerosis múltiple, algunos pacientes

empiezan a tener trastornos de la vejiga.

Los problemas urinarios son a menudo el

resultado de infecciones que pueden tratarse

con antibióticos. El médico puede recomendar

que los pacientes tomen suplementos de vitamina C o que beban jugo de arándano, ya

que estas medidas acidifican la orina y pueden

reducir el riesgo de nuevas infecciones. También

se dispone de varios medicamentos. Los problemas más comunes de la vejiga en pacientes con

esclerosis múltiple son la frecuencia urinaria,

la urgencia o la incontinencia. No obstante, un

pequeño número de pacientes retienen grandes

cantidades de orina. En estos pacientes, puede

ser necesaria la cateterización. En este procedimiento, se inserta temporeramente (el paciente

o la persona que lo cuida) un catéter o tubo de

drenaje en la uretra varias veces al día para

eliminar la orina de la vejiga. Puede ser apropiado recurrir a la cirugía en casos severos y

difíciles de tratar. Los científicos han creado un

“marcapasos de la vejiga” que ha ayudado a las

personas con incontinencia urinaria en ensayos

clínicos preliminares. El marcapasos, implantodo

mediante cirugía, lo controla el paciente con

una unidad que mantiene en la mano. Ésta lo

permite enviar estimulos eléctricos a los nervios

que controlan la función de la viejiga.
43

Los pacientes con esclerosis múltiple con problemas urinarios pueden mostrarse reacios

a beber suficiente líquido, lo que conduce al

estreñimiento. El beber más agua y añadir fibra

a la dieta alivia generalmente esta condición.

También puede ocurrir disfunción sexual, en

especial en los pacientes que tienen problemas

urinarios. Los hombres pueden experimentar

imposibilidad ocasional de lograr una erección.

Implantes en el pene, la inyección del medicamento papaverina y la electroestimulación son

técnicas utilizadas para resolver este problema.

Las mujeres pueden experimentar lubricación

insuficiente o tener dificultad en llegar al

orgasmo; en estos casos, un gel vaginal y el

uso de vibradores pueden ayudar.

También es beneficioso recurrir a la consejería,

en especial en ausencia de problemas urinarios,

puesto que los factores psicológicos también

pueden ocasionar estos síntomas. Por ejemplo,

la depresión puede intensificar los síntomas de

fatiga, dolor y disfunción sexual. Además de la

consejería, el médico puede recetar medicamentos

antidepresivos o para tratar los síntomas de la

ansiedad. La amitriptilina se utiliza para tratar

el síndrome de risa/llanto.

Los temblores son a menudo resistentes a la terapia,

pero a veces pueden tratarse con medicamentos o,

en casos extremos, con cirugía. Los investigadores

están examinando actualmente un número de

tratamientos experimentales para el temblor.
44

¿Qué adelantos recientes se han hecho en

la investigación de la esclerosis múltiple?

Se han logrado muchos adelantos, en varios

frentes, en la batalla contra la esclerosis múltiple.

Cada adelanto interactúa con los otros, añadiendo

una mayor profundidad y un mayor significado

a cada nuevo descubrimiento. Se destacan, en

particular, cuatro áreas de avances en la

comprensión de la esclerosis múltiple.

En el curso de la última década, nuestro

conocimiento acerca de la forma en que el

sistema inmunológico funciona ha aumentado

a un ritmo sorprendente. Se han hecho avances

importantísimos en reconocer y definir el papel

del sistema inmunológico en la aparición de

lesiones de esclerosis múltiple, dando a los

científicos la capacidad de formular

métodos para modificar la respuesta

inmunológica. Se espera que este

trabajo produzca toda una serie nueva

de terapias potenciales que puedan

mejorar la esclerosis múltiple sin

efectos secundarios dañinos.

Nuevas técnicas diagnósticas y de

exploración, tales como las imágenes

de resonancia magnética (MRI) han

vuelto a definir la historia natural de

la esclerosis múltiple y están resultando

sumamente valiosas para vigilar la actividad

de la enfermedad. Los científicos ahora

pueden visualizar y seguir el desarrollo

de las lesiones de esclerosis múltiple en el

cerebro y en la médula espinal utilizando

las imágenes de resonancia magnética

(MRI). Esta capacidad constituye

Una técnica de laboratorio

saca células congeladas de

un depósito de nitrógeno

líquido. Estas células

provienen de un paciente

con esclerosis múltiple y

se estudian para aprender

más acerca de cómo el

sistema inmunológico

se ve afectado por

la enfermedad.
45

una enorme ayuda en la evaluación de las

nuevas terapias y puede acelerar el proceso

de evaluación de nuevos tratamientos.

Se han creado también otras técnicas que hacen

posible la labor minuciosa de desvelar los secretos

genéticos de la enfermedad. Dichos estudios han

fortalecido el convencimiento de los científicos de

que la esclerosis múltiple es una enfermedad con

muchos componentes genéticos, ninguno de los

cuales es dominante. Se han identificado factores

genéticos relacionados con el sistema inmunológico

que predisponen a una persona a contraer la

esclerosis múltiple y pueden conducir a nuevas

formas de tratar o prevenir la enfermedad.

De hecho, se ha encontrado un tratamiento que

puede frenar el desarrollo de la enfermedad y

ahora también se dispone de un número creciente

de terapias para tratar con eficacia algunos de

los síntomas de la esclerosis múltiple. Actualmente

hay un número de tratamientos en proceso de

investigación que pueden reducir los ataques o

mejorar la función de las fibras de los nervios

desmielinados. También se están realizando

más de una docena de ensayos clínicos que

someten a prueba terapias potenciales, y

nuevos tratamientos en modelos animales están

siendo formulados o sometidos a prueba.

¿Qué investigación queda por hacer?

El rol de los factores de riesgo genético, y cómo

pueden éstos modificarse, ha de definirse con

más claridad. Los desencadenantes ambientales,

tales como los virus y las toxinas, necesitan

investigarse adicionalmente. Los blancos celulares
46

y subcelulares específicos del ataque inmunológico en el cerebro y en la médula espinal, y

las subseries de células T involucradas en ese

ataque necesitan identificarse. El conocimiento

de estos aspectos de la enfermedad permitirá a

los científicos crear nuevos métodos para detener

—o invertir y reparar—la destrucción de mielina

que ocasiona los síntomas de la esclerosis múltiple.

¿Cuál es el panorama futuro para las

personas con esclerosis múltiple?

La década de los años noventa, proclamada

“Década del Cerebro” en 1989 por el Presidente

Bush y por el Congreso de los Estados Unidos, ha

sido testigo de una explosión de conocimientos sin

igual acerca de los trastornos neurológicos. Nuevas

tecnologías están obligando incluso a

enfermedades complejas, tal como la

esclerosis múltiple a revelar sus secretos.

Estas nuevas oportunidades en el campo

de la investigación neurológica llevaron al

Consejo Nacional Consultivo del Instituto

Nacional de Trastornos Neurológicos y

Accidentes Cerebrovasculares (NINDS

Advisory Council) a proponer como meta

el encontrar un tratamiento eficaz para

la esclerosis múltiple y encontrar sus

causas. Lo primero se ha logrado ya;

los científicos continúan investigando

diligentemente las causas de la esclerosis

múltiple. Su dedicación es la mejor

esperanza para una cura o, mejor

aún, para una forma de prevenir la

esclerosis múltiple totalmente.

Muchas personas con

esclerosis múltiple siguen

llevando una vida productiva

gracias a distintas ayudas.

Los científicos se muestran

optimistas de que puede

hallarse un tratamiento

eficaz para combatir la

esclerosis múltiple y

sus causas.
47

¿Dónde puedo obtener más información?

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos

y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS –

National Institute of Neurological Disorders

and Stroke), es el principal medio de apoyo

del gobierno federal a la investigación biomédica

sobre los trastornos del sistema nervioso, entre

ellos, los de la esclerosis múltiple. El NINDS

realiza investigación sobre la esclerosis múltiple

en sus propios laboratorios de los Institutos

Nacionales de Salud (NIH), en Bethesda,

Maryland, y apoya la investigación neurológica

en instituciones a través de todo el mundo. El

Instituto también patrocina un activo programa

de información pública.

La dirección del Instituto, así como información

sobre otras organizaciones que ofrecen una

variedad de servicios a las personas afectadas

por la esclerosis múltiple y a sus familias, se

encuentran en la tarjeta de recursos de información que se adjunta en el sobre al dorso de

este folleto. También puede obtener información

sobre el NINDS y sus programas de investigación

en la Red Mundial del Internet: www.ninds.nih.gov.
48

Glosario

anticuerpos – proteínas fabricadas por el

sistema inmunológico que se unen a estructuras

(antígenos) que son reconocidas como agentes

extraños al cuerpo.

antígeno – una estructura extraña al cuerpo

como, por ejemplo, un virus. El cuerpo

responde generalmente a los antígenos

produciendo anticuerpos.

antígenos de leucocitos humanos (HLAs) –

antígenos, tolerados por el cuerpo, que

corresponden a genes que controlan las respuestas

inmunológicas. También se conocen como complejo

de histocompatibilidad principal.

ataxia – una condición en la que los músculos

dejan de funcionar de forma coordinada.

barrera sanguínea/cerebral – una membrana

que controla el paso de sustancias de la sangre

al sistema nervioso central.

células T – células del sistema inmunológico

que se desarrollan en la glándula timo. Los

resultados indican que las células T están

relacionadas con la destrucción de la mielina.

citocinas – sustancias químicas poderosas

secretadas por las células T. Los citocinas

son un factor importante en la producción

de inflamación y son prometedoras como

tratamiento de la esclerosis múltiple.

desmielinación – daño ocasionado a la mielina

por ataques recurrentes de inflamación. La

desmielinación resulta a la larga en cicatrices

del sistema nervioso, llamadas placas, que

interrumpen las comunicaciones entre los

nervios y el resto del cuerpo.
49

encefalomielitis alérgica experimental (EAE) –

una enfermedad crónica del cerebro y de la

médula espinal similar a la esclerosis múltiple

que se induce al inyectar proteína básica de

mielina en animales de laboratorio.

enfermedad autoinmunológica – una enfermedad

en la que el sistema de defensa del cuerpo funciona

mal y ataca a una parte del propio cuerpo y no a

materia extraña.

espasticidad – contracciones musculares

involuntarias conducentes a espasmos e inflexibilidad o rigidez. En la esclerosis múltiple,

esta condición afecta principalmente a las

extremidades inferiores.

fatiga – cansancio que puede acompañar a actividad o puede persistir incluso sin ejercicio.

gadolinio – un compuesto químico administrado

durante las exploraciones de imágenes de resonancia

magnética (MRI) que ayuda a distinguir las nuevas

lesiones de las viejas.

imágenes de resonancia magnética (MRI) –

una técnica de exploración no invasiva que

permite a los investigadores ver y evaluar las

lesiones de esclerosis múltiple a medida que

éstas evolucionan.

inmunoglobulina G (IgG) – una sustancia que

contiene anticuerpos, producida por las células

de plasma humano en placas del sistema nervioso

central enfermo. Los niveles de IgG aumentan en

el líquido cerebroespinal en la mayoría de los

pacientes con esclerosis múltiple.
50

inmunosupresión –supresión de las funciones

del sistema inmunológico. Muchos medicamentos

que se están investigando para el tratamiento

de la esclerosis múltiple son inmunosupresores.

interferones – citocinas pertenecientes a una

familia de proteínas antivirales que ocurren

naturalmente en el cuerpo. El interferón

gamma es producido por las células del

sistema inmunológico, realza el reconocimiento de los antígenos por parte de las

células T, y ocasiona empeoramiento de

los síntomas de esclerosis múltiple. Los

interferones alfa y beta ejercen probablemente un efecto supresor en el sistema

inmunológico y pueden tal vez ser beneficiosos

en el tratamiento de la esclerosis múltiple.

lesión – un cambio anormal en la estructura

de un órgano debido a enfermedad o daño.

líquido cerebroespinal – un líquido incoloro,

que consiste en parte en sustancias filtradas de

la sangre y en parte en secreciones liberadas por

las células cerebrales, que circula alrededor y a

través de las cavidades del cerebro y de la médula

espinal. Los médicos utilizan distintas pruebas—

electroforesis, enfoque isoeléctrico, isotacoforesis

capilar y radioinmunoanálisis—para estudiar el

líquido cerebroespinal y detectar anormalidades

asociadas a menudo con la esclerosis múltiple.

materia blanca – fibras nerviosas que son el

lugar de las lesiones de la esclerosis múltiple

y están debajo de la materia gris del cerebro

y de la médula espinal.
51

mielina – cubierta grasa que aísla las fibras de

las células nerviosas en el cerebro y de la médula

espinal, la mielina facilita la transmisión fácil y a

alta velocidad de mensajes electroquímicos entre

estos componentes del sistema nervioso central y

el resto del cuerpo. En la esclerosis múltiple, la

mielina es dañada mediante un proceso conocido

como desmielinación, que resulta en señales

distorsionadas o bloqueadas.

mielitis transversal – un trastorno severo

de la médula espinal que ocasiona dolor

repentino en la parte inferior de la espalda

y debilidad muscular, así como sensaciones

sensoriales anormales en las extremidades

inferiores. La mielitis transversal disminuye

a menudo espontáneamente; sin embargo,

los casos severos o aquellos que duran por

largo teimpo pueden conducir a incapacitación permanente.

neuritis óptica – un trastorno inflamatorio del

nervio óptico que ocurre generalmente sólo en un

ojo y ocasiona pérdida visual y, a veces, ceguera.

Comúnmente ocurre temporeramente.

neuritis retrobulbar – un desorden inflamatorio

del nervio óptico que, comúnmente, es temporero.

Ocasiona una pérdida rápida de la visión y puede

causar dolor al mover el ojo.

oligodendrocitos – células que fabrican y

mantienen mielina.

parestesias – sensaciones anormales, tales como

entumecimiento, picazón u hormigueo.
52

placas – zonas discontinuas de inflamación y

desmielinación típicas de la esclerosis múltiple.

Las placas perturban o bloquean las señales

nerviosas que normalmente pasarían a través

de las regiones afectadas por las placas.

proteína básica de mielina (MBP) – un

componente principal de la mielina. Cuando

ocurre descomposición de la mielina (como en la

esclerosis múltiple), la MBP puede encontrarse a

menudo en niveles anormalmente elevados en el

líquido cerebroespinal del paciente. Cuando se

inyecta a animales de laboratorio, la MBP induce

encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una

enfermedad crónica del cerebro y de la médula

espinal similar a la esclerosis múltiple.

receptor – una proteína en la superficie de

una célula que permite a la célula identificar

los antígenos.
53

Créditos

Escrito en inglés por Carol Rowan, Office of Communications

and Public Liaison, NINDS

Ilustraciones y fotos:

William K. Geiger para NINDS—cubierta, páginas 30, 33

Dr. Stephen G. Waxman, Yale University, New Haven,

Connecticut—página 3

Adaptada de un dibujo en Neurology in Clinical Practice:

The Neurological Disorders, Butterworth-Heinemann, 1991—página 4

National Multiple Sclerosis Society—páginas 10, 17, 18, 39, 46

Adaptada de dibujos en “Defining the Clinical Course of

Multiple Sclerosis,” Neurology, vol. 46, abril 1996—página 14

Dr. Donald Paty, University of British Columbia, Vancouver—página 22

Dr. Stuart Cook, University of Medicine and Dentistry

of New Jersey-New Jersey Medical School, Newark—página 29

El Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Accidentes

Cerebrovasculares (NINDS) desea reconocer la colaboración

del Capítulo Nacional de la Capital (ubicado en Washington, DC)

de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, por su ayuda en

obtener la foto de la cubierta de este folleto.
54
ste folleto fue escrito y publicado por el Instituto Nacional

e Desórdenes Neurológicos y Accidentes Vasculares (NINDS–

ational Institute of Neurological Disorders and Stroke),

rincipal entidad de los Estados Unidos que apoya la

nvestigación sobre los desórdenes del cerebro y el sistema

ervioso, incluyendo esclerosis múltiple. NINDS, uno de los

nstitutos Nacionales de Salud (NIH) del Gobierno de los

stados Unidos, en Bethesda, Maryland, forma parte del

ervicio de Salud Pública en el Departamento de Salud

 Servicios Humanos de los Estados Unidos.
1

Además, hay un número de organizaciones privadas queofrecen toda una gama de servicios e información quepueden ayudar a las personas afectadas por esclerosismúltiple y a sus familias. Entre ellas figuran las siguientes:National Multiple Sclerosis Society733 3rd Avenue, 6th FloorNew York, NY 10017-3288(212) 986-3240 o (800) 344-4867www.nmss.org/La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple (NationalMultiple Sclerosis Society o NMSS) proporciona serviciose información relacionados con la esclerosis múltipleen los Estados Unidos, y es una fuente principal definanciamiento para la investigación básica, clínicay de política de investigación neurológica relacionadacon la esclerosis múltiple. El personal del Centro deRecursos de Información de la oficina nacional deesclerosis múltiple responde a más de 45,000consultas por año.
5

 Ataxia Foundation

nbrook Lane

lis, MN 55447-4752

-0020

ia.org

ación patrocina a grupos de apoyo y promueve

gación sobre ataxia. Sus publicaciones incluyen

n informativo llamado “Generations”, que contiene

especiales, actualizaciones de investigación,

 y respuestas sobre la ataxia, así como noticias

pos de apoyo. También se dispone de información

jercicio, de una guía sobre problemas al hablar

e un libro sobre los capítulos y grupos asociados

e todo el mundo, y de una guía de referencia

alistas.

P.O. Box 30093Elkins Park, PA 19027(800) 838-0879www.wellspouse.orgWell Spouse Foundation proporciona grupos de apoyo alas esposas o esposos de pacientes con esclerosis múltipleo con otros trastornos, y promueve reuniones de capítulos.También cuenta con representantes de defensa y promociónen varios estados. Publica un boletín informativo trimestralcon artículos especiales y relatos de pacientes, noticias decapítulos, una lista de libros y consejos sobre comosobrellevar la enfermedad.
5

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-4752

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Well Spouse FoundationP.O. Box 30093Elkins Park, PA 19027(800) 838-0879www.wellspouse.orgWell Spouse Foundation proporciona grupos de apoyo alas esposas o esposos de pacientes con esclerosis múltipleo con otros trastornos, y promueve reuniones de capítulos.También cuenta con representantes de defensa y promociónen varios estados. Publica un boletín informativo trimestralcon artículos especiales y relatos de pacientes, noticias decapítulos, una lista de libros y consejos sobre comosobrellevar la enfermedad.
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P.O. Box 30093Elkins Park, PA 19027(800) 838-0879www.wellspouse.orgWell Spouse Foundation proporciona grupos de apoyo alas esposas o esposos de pacientes con esclerosis múltipleo con otros trastornos, y promueve reuniones de capítulos.También cuenta con representantes de defensa y promociónen varios estados. Publica un boletín informativo trimestralcon artículos especiales y relatos de pacientes, noticias decapítulos, una lista de libros y consejos sobre comosobrellevar la enfermedad.
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Elkins Park, PA 19027(800) 838-0879www.wellspouse.orgWell Spouse Foundation proporciona grupos de apoyo alas esposas o esposos de pacientes con esclerosis múltipleo con otros trastornos, y promueve reuniones de capítulos.También cuenta con representantes de defensa y promociónen varios estados. Publica un boletín informativo trimestralcon artículos especiales y relatos de pacientes, noticias decapítulos, una lista de libros y consejos sobre comosobrellevar la enfermedad.
1

ofrecen toda una gama de servicios e información quepueden ayudar a las personas afectadas por esclerosismúltiple y a sus familias. Entre ellas figuran las siguientes:National Multiple Sclerosis Society733 3rd Avenue, 6th FloorNew York, NY 10017-3288(212) 986-3240 o (800) 344-4867www.nmss.org/La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple (NationalMultiple Sclerosis Society o NMSS) proporciona serviciose información relacionados con la esclerosis múltipleen los Estados Unidos, y es una fuente principal definanciamiento para la investigación básica, clínicay de política de investigación neurológica relacionadacon la esclerosis múltiple. El personal del Centro deRecursos de Información de la oficina nacional deesclerosis múltiple responde a más de 45,000consultas por año.
1

Además, hay un número de organizaciones privadas queofrecen toda una gama de servicios e información quepueden ayudar a las personas afectadas por esclerosismúltiple y a sus familias. Entre ellas figuran las siguientes:National Multiple Sclerosis Society733 3rd Avenue, 6th FloorNew York, NY 10017-3288(212) 986-3240 o (800) 344-4867www.nmss.org/La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple (NationalMultiple Sclerosis Society o NMSS) proporciona serviciose información relacionados con la esclerosis múltipleen los Estados Unidos, y es una fuente principal definanciamiento para la investigación básica, clínicay de política de investigación neurológica relacionadacon la esclerosis múltiple. El personal del Centro deRecursos de Información de la oficina nacional deesclerosis múltiple responde a más de 45,000consultas por año.
Centros de Investigación de

Esclerosis Múltiple

Con el fin de encontrar mejores métodos para prevenir

y tratar la esclerosis múltiple, el NINDS apoya una

amplia gama de investigación realizada por científicos

en instituciones altamente reconocidas en el campo

de la investigación biomédica en todo el país. Puede

obtenerse información sobre las actividades de investigación en estos centros dirigiéndose a los principales

investigadores que integran la lista siguiente.

Los centros que realizan investigación clínica se

indican con un asterisco (*):

John N. Whitaker, M.D.*

Department of Neurology

University of Alabama at Birmingham

Jefferson Towers, Room 1205

Birmingham, Alabama 35249-7340

(205) 934-2402

Stephen Stohlman, Ph.D.*

Department of Neurology

Keck School of Medicine

University of Southern California

1333 San Pablo Street, MCH-142

Los Angeles, California 90033

(323) 422-1063

Stephen Miller, Ph.D.

Department of Microbiology-Immunology

Northwestern University Medical School

303 East Chicago Avenue

Chicago, Illinois 60611

(312) 503-7674
Howard Weiner, M.D.

Brigham & Women’s Hospital

Center for Neurologic Diseases

77 Avenue Louis Pasteur, HIM 730

Boston, Massachusetts 02115

(617) 525-5300

Moses Rodriguez, M.D.*

Department of Neurology

Mayo Foundation–Rochester

200 First Street, S.W.

Rochester, Minnesota 55905

(507) 284-8533

Cedric Raine, Ph.D.

Yeshiva University

Albert Einstein College of Medicine

1300 Morris Park Avenue, Room F140

Bronx, New York 10461

(718) 430-2495

Robert Lazzarini, Ph.D.

Biochemical and Molecular

 Biology, Box 1020

Mount Sinai Medical Center

One Gustave L. Levi Place, Room 2560

New York, New York 10029

(212) 241-1490

Richard M. Ransohoff, M.D.*

Departments of Neurology and Neurosciences

Lerner Research Institute

Cleveland Clinic Foundation

9500 Euclid Avenue, NC 30

Cleveland, Ohio 44195

(216) 444-8939

A.M. Rostami, M.D., Ph.D.*

Department of Neurology

University of Pennsylvania Medical Center

3 West Gates/HUP

3400 Spruce Street

Philadelphia, Pennsylvania 19104-4283

(215) 662-6557

Esclerosis Múltiple: Esperanza en la Investigación, 2002, NINDS
Información Actual: Junio de 2002

En un esfuerzo para actualizar los criterios de

hace 20 años utilizados en el diagnóstico de la

esclerosis múltiple, la Sociedad Nacional de

Esclerosis Múltiple (NMSS) organizó el Grupo

Internacional de Expertos sobre el Diagnóstico

de EM. Las recomendaciones del Grupo de

Expertos se publicaron en la edición de julio

del 2001 de Annals of Neurology (Anales de la

Neurología). La Federación Internacional de

EM proporcionó apoyo adicional.

Las recomendaciones delinean el rol de varias

herramientas de diagnóstico, incluyendo la

resonancia magnética (MRI), el análisis del

líquido cefalorraquídeo o cerebroespinal y las

pruebas de respuestas potenciales (potenciales

evocados). Mientras que los nuevos criterios

vuelven más objetiva la clasificación de la EM,

aún no hay una prueba definitiva para la misma

y el diagnóstico se mantiene por lo menos parcialmente subjetivo. Puede encontrar información

adicional sobre los criterios revisados en el sitio

Web de la NMSS: http://www.nationalmssociety.org/

research-2001may4-2.asp.

Esclerosis Múltiple: Esperanza en la Investigación, 2002, NINDS
Instituto Nacional de Trastornos Neurológicosy Accidentes CerebrovascularesInstitutos Nacionales de Salud

n la Investigación 

parado por: 

ce of Communications and Public Liaison 

onal Institute of Neurological Disorders and Stroke onal Institutes of Health 

hesda, MD 20892 

licación de NIH Número: 02-75 

o de 2002