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#### Tabla de Contenido

            - Introducción
            - ¿Qué es la enfermedad de Parkinson?
            - ¿Qué causa la enfermedad?
            - ¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?
            - ¿Quién contrae la enfermedad de Parkinson?
            - ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad?
            - ¿Qué otras enfermedades se parecen a la enfermedad de Parkinson?
            - ¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?
            - ¿Cuál es el pronóstico?
            - ¿Cómo se trata la enfermedad?                - Tratamientos farmacológicos
              - Cirugía
              - Terapias de apoyo y complementarias 
            - ¿Cómo se puede sobrellevar la enfermedad de Parkinson?
            - ¿Pueden los científicos predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson?
            - ¿Qué tipo de investigación se está haciendo?
            - ¿Cuál es el papel de NINDS?
            - ¿Qué puedo hacer para ayudar?
            - Glosario
            - Recursos de información                             

### Introducción

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central.  Fue descrita por primera vez en 1817                        por James Parkinson, un médico británico que publicó un artículo sobre lo que llamó "la parálisis temblorosa." En este artículo,                        expuso los síntomas principales de la enfermedad que posteriormente llevaría su nombre.                     

Los investigadores creen que al menos 500,000 personas en los Estados Unidos padecen actualmente la enfermedad de Parkinson,                        aunque algunos cálculos son mucho mayores. La sociedad paga un precio enorme por la enfermedad. Se calcula que el costo total                        para el país excede los $6,000 millones anualmente.  El riesgo de la enfermedad aumenta con la edad, por ello los analistas                        esperan que el impacto económico y en la salud pública de esta enfermedad aumente a medida que la población envejezca.                     

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### ¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de enfermedades llamadas trastornos del movimiento. Los cuatro síntomas principales                        son *temblor,* o temblor en las manos, los brazos, las piernas y la mandíbula o la cabeza; *rigidez,* o agarrotamiento de las extremidades y el tronco; *bradicinesia,* o lentitud en los movimientos; e *inestabilidad postural*, o deterioro del equilibrio. Estos síntomas generalmente comienzan gradualmente y empeoran con el tiempo.  A medida que se                        vuelven más pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas.                         No todos los que padecen uno o más de estos síntomas tienen la enfermedad, ya que los síntomas a veces aparecen también en                        otras enfermedades.                     

La enfermedad de Parkinson es a la vez crónica, que persiste durante un extenso período de tiempo, y progresiva, lo que significa                        que sus síntomas empeoran con el tiempo. No es contagiosa. Aunque algunos casos de Parkinson parecen ser hereditarios y otros                        pueden rastrearse a mutaciones genéticas específicas, la mayoría de los casos es esporádico, o sea, la enfermedad no parece                        ser hereditaria.  Muchos investigadores ahora creen que la enfermedad es consecuencia de una combinación de susceptibilidad                        genética y exposición a uno o más factores ambientales que desencadenan la enfermedad.                      

La enfermedad de Parkinson es la forma más común de *parkinsonismo*, nombre de un grupo de trastornos con características y síntomas similares.   La enfermedad de Parkinson también se llama                        parkinsonismo primario o enfermedad de Parkinson idiopática. El término idiopático significa un trastorno para el cual aún                        no se ha encontrado la causa. Aunque la mayoría de las formas de parkinsonismo son idiopáticas, existen algunos casos donde                        la causa se conoce o se sospecha o donde los síntomas son consecuencia de otro trastorno.  Por ejemplo, el parkinsonismo puede                        porvenir de cambios en los vasos sanguíneos cerebrales.                     

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### ¿Qué **causa** la enfermedad?                     

La enfermedad de Parkinson se produce cuando las células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como *sustancia negra* mueren o se dañan. Normalmente, estas neuronas producen una sustancia química importante en el cerebro conocida como *dopamina*. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la siguiente "estación                        de relevos" del cerebro, el *cuerpo estriado*, para producir movimientos suaves y decididos. La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro                        del cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la mayoría de los pacientes con Parkinson ha                        perdido 60 a 80 por ciento o más de células productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparición de                        los síntomas.  Estudios recientes han mostrado que las personas con Parkinson también tienen pérdida de las terminaciones                        nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina, estrechamente relacionada con la dopamina, es el                        mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que controla muchas funciones automáticas                        del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características                        no motoras vistas en la enfermedad de Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la regulación de la presión arterial.                     

Muchas células cerebrales de personas con la enfermedad contienen cuerpos de Lewy– depósitos inusuales o agregados de la proteína                        alfa-sinucleína, junto con otras proteínas.  Los investigadores aún no saben porqué se forman los cuerpos de Lewy o qué papel                        juegan en el desarrollo de la enfermedad.  Los agregados podrían evitar que la célula funcione normalmente, o en realidad                        podrían ser útiles, tal vez manteniendo “encerradas” a las proteínas perjudiciales para que las células puedan funcionar.                     

Los científicos han identificado varias mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad, y se han ligado provisionalmente                        muchos más genes al trastorno.  El estudio de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a los                        investigadores a comprender tanto los casos heredados como los esporádicos. Los mismos genes y proteínas alterados en los                        casos heredados también pueden estar alterados en los casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores                        también esperan que el descubrimiento de genes ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.                     

Aunque se reconoce cada vez más la importancia de la genética en la enfermedad de Parkinson, la mayoría de los investigadores                        cree que las exposiciones ambientales aumentan el riesgo de una persona de contraer la enfermedad. Aún en los casos familiares,                        la exposición a toxinas u otros factores ambientales puede influir sobre cuándo aparecen los síntomas o cómo evoluciona la                        enfermedad. Hay un número de toxinas, como la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, o MPTP (encontrada en algunos tipos                        de heroína sintética), que puede causar síntomas  parkinsonianos en los humanos.  Otros factores ambientales aún no identificados                        también pueden causar la enfermedad en individuos susceptibles genéticamente.                     

Los virus son otros posibles desencadenantes ambientales de la enfermedad. Las personas que contrajeron encefalopatía luego                        de la epidemia de influenza de 1918 estuvieron posteriormente afectadas con síntomas graves y progresivos parecidos al Parkinson.                        Un grupo de mujeres taiwanesas contrajo síntomas similares luego de padecer infecciones por virus del herpes. En estas mujeres,                        los síntomas, que más tarde desaparecieron, fueron ligados a la inflamación temporaria de la sustancia negra.                     

Varias líneas de investigación sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las                        mitocondrias son los componentes productores de energía de la célula y son fuentes principales de radicales libres, las moléculas                        que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo.                        Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluido el daño de radicales libres al ADN, las proteínas                        y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson.                      

Otra investigación sugiere que el sistema de eliminación celular de proteínas puede fallar en las personas con Parkinson,                        haciendo que las proteínas se acumulen en niveles perjudiciales y que desencadenen la muerte celular.  Estudios adicionales                        han encontrado indicios de que agregados de proteínas que se desarrollan dentro de las células cerebrales de personas con                        la enfermedad pueden contribuir a la muerte neuronal, y que la inflamación o la sobreestimulación de las células (debido a                        toxinas u otros factores) puede jugar un papel en la enfermedad.  Sin embargo, el papel preciso de los depósitos de proteínas                        sigue siendo desconocido.  Algunos investigadores hasta especulan que la acumulación de proteínas es parte de un intento fallido                        de proteger a la célula. Aunque la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, la inflamación y muchos otros procesos celulares                        puedan contribuir a la enfermedad de Parkinson, aún no se ha determinado la causa real de la muerte celular de la dopamina.                     

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### **¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?**

Varios genes ya han sido ligados definitivamente a la enfermedad de Parkinson. El primero en ser identificado fue la alfa-sinucleína.                        En la década de 1990, los investigadores de NIH y de otras instituciones estudiaron los perfiles genéticos de una extensa                        familia italiana y de tres familias griegas con enfermedad de Parkinson familiar y encontraron que su enfermedad estaba relacionada                        con una mutación en este gene. Encontraron una segunda mutación de la alfa-sinucleína en una familia alemana con Parkinson.                        Estos hallazgos impulsaron estudios sobre el papel de la alfa-sinucleína en la enfermedad, lo que llevó al descubrimiento                        de que cuerpos de Lewy de personas con la forma esporádica de la enfermedad contenían agregados de la proteína alfa-sinucleína.                        Su descubrimiento reveló un enlace potencial entre las formas hereditaria y esporádica de la enfermedad.                     

En 2003, investigadores que estudiaban la enfermedad de Parkinson heredada descubrieron que la enfermedad en una familia extensa                        estaba causada por la triplicación del gen de alfa-sinucleína normal en una copia del cromosoma 4.  Esta triplicación causó                        que personas de la familia afectada produjeran demasiada alfa-sinucleína normal.  Este estudio mostró que un exceso de la                        forma normal de la proteína podría producir la enfermedad, igual que lo hace la forma anormal.                     

Otros genes ligados a la enfermedad de Parkinson son la parkina, DJ-1, PINK1 y LRRK2. Parkina, DJ-1 y PINK-1 causan formas                        raras y de inicio temprano de la enfermedad de Parkinson.  El gen de parkina se traduce como una proteína que normalmente                        ayuda a las células a descomponer y reciclar las proteínas.  DJ-1 normalmente ayuda a regular la actividad del gen y a proteger                        las células del estrés oxidativo.   PINK1 codifica a una proteína activa en las mitocondrias. Las mutaciones de este gen parecen                        aumentar la susceptibilidad al estrés celular.                     

LRRK2, que se traduce como una proteína llamada dardarina, fue identificada originalmente en varias familias inglesas y vascas                        y causa una forma de inicio tardío de  la enfermedad.  Estudios subsiguientes han identificado este gen en otras familias                        con Parkinson al igual que en un pequeño porcentaje de personas que aparentemente tenía la enfermedad esporádica.                     

Los investigadores continúan estudiando las funciones e interacciones normales de estos genes con el fin de encontrar pistas                        sobre cómo se desarrolla la enfermedad de Parkinson.  También han identificado un número de otros genes y regiones cromosómicas                        que pueden jugar un papel en la enfermedad, pero aún no es clara la naturaleza de estos enlaces.                     

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### **¿Quién contrae la enfermedad de Parkinson?**

Cada año se diagnostican cerca de 50,000 norteamericanos con enfermedad de Parkinson, pero obtener un recuento preciso del                        número de casos puede ser imposible debido a que muchas personas en las etapas tempranas de la enfermedad suponen que sus                        síntomas se deben al envejecimiento normal y no buscan ayuda médica. Además, el diagnóstico es a veces difícil e incierto                        debido a que otras enfermedades pueden causar síntomas de Parkinson y que no existe una prueba definitiva para la enfermedad.                        A veces los médicos les dicen a las personas con Parkinson que tienen otros trastornos, y las personas con enfermedades similares                        al Parkinson pueden ser diagnosticadas incorrectamente como que tienen la enfermedad.                     

La enfermedad de Parkinson afecta alrededor del 50 por ciento más a hombres que mujeres, pero las razones de esta discrepancia                        no son claras.  Aunque aparece en personas en todo el mundo, un número de estudios ha encontrado una mayor incidencia en los                        países desarrollados, posiblemente debido a la mayor exposición a pesticidas u otras  toxinas en esos países.  Otros estudios                        han encontrado un riesgo aumentado en personas que viven en áreas rurales y en aquéllos que trabajan en ciertas profesiones,                        aunque los estudios hasta la fecha no son concluyentes y no son claras las razones de los riesgos aparentes.                     

Un claro factor de riesgo para la enfermedad es la edad. La edad promedio de inicio es de 60 años, y la incidencia aumenta                        significativamente con la edad.  Sin embargo, alrededor del 5 al 10 por ciento de las personas con enfermedad de Parkinson                        tiene una enfermedad de “inicio temprano” que comienza antes de los 50 años de edad.  Las formas de inicio temprano de la                        enfermedad generalmente son heredadas, aunque no siempre, y algunas han sido ligadas a mutaciones genéticas específicas.                         Las personas con uno o más familiares con la enfermedad tienen un aumento del riesgo de contraer ellos mismos la enfermedad,                        pero el riesgo total aún es solamente 2 a 5 por ciento a menos que la familia tenga una mutación genética conocida para la                        enfermedad.  Se estima que entre el 15 y 25 por ciento de las personas con la enfermedad sabe que tiene un pariente con la                        enfermedad.                      

En casos muy raros, los síntomas parkinsonianos pueden aparecer en las personas antes de los 20 años.  Esta enfermedad se                        llama parkinsonismo juvenil.  Se ve más comúnmente en Japón pero se ha encontrado también en otros países.  Generalmente comienza                        con *distonía* y bradicinesia, y los síntomas a menudo mejoran con el medicamento levodopa.  El parkinsonismo juvenil a menudo es hereditario                        y a veces está ligado con un gen mutado de parkina.                     

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### ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad?

 

Los síntomas tempranos de la enfermedad de Parkinson son tenues y se producen gradualmente. Las personas afectadas pueden                        sentir temblores leves o tener dificultad para levantarse de una silla.  Pueden notar que hablan muy suavemente o que su escritura                         es lenta y parece apretada o pequeña. Pueden perder la pista de una palabra o un pensamiento, o pueden sentirse cansados,                        irritables, o deprimidos sin una razón aparente. Este período muy temprano puede durar largo tiempo antes de que aparezcan                        los síntomas más clásicos y obvios.                     

Los amigos o familiares pueden ser los primeros en notar cambios en alguien con enfermedad de Parkinson temprana. Pueden ver                        que la cara de la persona no tiene expresión y animación (conocido como "carencia de expresión en la cara") o que la persona                        no mueve un brazo o una pierna normalmente. También pueden notar que la persona parece rígida, instable o inusualmente lenta.                     

A medida que evoluciona la enfermedad, el temblor que afecta a la mayoría de los pacientes con Parkinson puede comenzar a                        interferir con las actividades cotidianas. Los pacientes pueden no ser capaces de sostener firmemente los utensilios o pueden                        encontrar que el temblor hace que sea difícil leer el periódico. Generalmente el temblor es el síntoma que hace que las personas                        busquen ayuda médica.                     

Las personas con Parkinson a menudo desarrollan la llamada *marcha parkinsoniana* que comprende una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pasos pequeños y rápidos como apurándose hacia adelante (llamada                        festinación), y balanceo disminuido de los brazos. También pueden tener dificultad para iniciar el movimiento (vacilación                        del inicio), y pueden detenerse súbitamente al caminar (congelación).                     

La enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma manera, y la velocidad de la evolución difiere entre los pacientes.                         El temblor es el síntoma principal para algunos pacientes, mientras que para otros, no existe o es muy leve.                     

Los síntomas de la enfermedad a menudo comienzan de un lado del cuerpo.   Sin embargo, a medida que evoluciona, la enfermedad                        finalmente afecta ambos lados.  Aún después de que la enfermedad involucra ambos lados del cuerpo, los síntomas a menudo son                        menos graves en un lado que en el otro.  Los cuatro síntomas primarios de la enfermedad de Parkinson son:                     
            - Temblor . El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia característica. Típicamente, el temblor toma la forma de un movimiento                           rítmico hacia adelante y hacia atrás a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. Puede involucrar el pulgar y el índice y                           parecer un temblor como "rodar píldoras".  El temblor a menudo comienza en una mano, aunque a veces se afecta primero un pie                           o la mandíbula. Es más obvio cuando la mano está en reposo o cuando la persona está bajo estrés.  Por ejemplo, el temblor                           puede volverse más pronunciado unos segundos después de que las manos descansan sobre una mesa.  El temblor generalmente desaparece                           durante el sueño o mejora con el movimiento intencional.                        
            - Rigidez . La rigidez, o resistencia al movimiento, afecta a la mayoría de las personas con enfermedad de Parkinson. Un principio importante                           del movimiento corporal es que todos los músculos tienen un músculo que se opone. El movimiento es posible no solamente porque                           un músculo se vuelve más activo sino porque el músculo opuesto se relaja. En la enfermedad de Parkinson, la rigidez sobreviene                           cuando, en respuesta a señales del cerebro, el delicado equilibrio de los músculos opuestos se perturba. Los músculos permanecen                           constantemente tensos y contraídos y la persona tiene dolor, o siente rigidez o debilidad. La rigidez se vuelve obvia cuando                           otra persona trata de mover el brazo del paciente, el cual se moverá solamente  en forma de trinquete o con movimientos cortos                           y espasmódicos conocidos como rigidez de "rueda dentada".                        
            - Bradicinesia . La bradicinesia, o el retardo y pérdida del movimiento espontáneo y automático, es particularmente frustrante debido a que                           puede hacer que las tareas simples sean algo difíciles.  La persona no puede realizar rápidamente movimientos rutinarios.                           Las actividades, antes realizadas rápida y fácilmente, como asearse y vestirse, pueden tomar varias horas.                        
            - Inestabilidad postural . La inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio, hace que los pacientes se caigan fácilmente.  Las personas afectadas                           pueden desarrollar una postura encorvada en la cual la cabeza está inclinada y los hombros caídos.                         

Un número de otros síntomas puede acompañar a la enfermedad de Parkinson. Algunos son menores; otros no lo son. Muchos pueden                        tratarse con medicamentos o fisioterapia. Nadie puede predecir qué síntomas afectarán a un paciente individual, y la intensidad                        de los síntomas varía de una persona a otra.                     
            - Depresión . Este es un problema común y puede aparecer precozmente en el curso de la enfermedad, aún antes de que se noten otros síntomas.                           Afortunadamente, la depresión generalmente puede ser tratada con éxito por medio de medicamentos antidepresivos.                        
            - Cambios emocionales.  Algunas personas con Parkinson se vuelven miedosas e inseguras. Tal vez teman no poder sobrellevar nuevas situaciones. Es                           posible que no deseen viajar, ir a fiestas o socializar con amigos. Algunas pierden su motivación y se vuelven más dependientes                           de sus familiares. Otras pueden volverse irritables o atípicamente pesimistas.                         
            - Dificultad para tragar y masticar . Los músculos usados para tragar podrían funcionar con menor eficiencia en las etapas tardías de la enfermedad. En estos                           casos, los alimentos y la saliva podrían acumularse en la boca y el fondo de la garganta, lo que podría ocasionar ahogos o                           babeo. Estos problemas también pueden dificultar la obtención de nutrición adecuada.  Los terapeutas del lenguaje y la palabra,                           los terapeutas ocupacionales y los dietistas a menudo pueden ayudar con estos problemas.                        
            - Cambios en el habla . Cerca de la mitad de los pacientes con la enfermedad tiene problemas con el habla. Pueden hablar muy suavemente o con voz                           monótona, vacilar antes de hablar, arrastrar o repetir las palabras, o hablar demasiado rápido. Un terapeuta del lenguaje                           puede ser capaz de ayudar a los pacientes a reducir algunos de estos problemas.                        
            - Problemas urinarios o estreñimiento . En algunos pacientes, pueden producirse problemas con la vejiga y el intestino debido al funcionamiento incorrecto del sistema                           nervioso autónomo, responsable de la regulación de la actividad del músculo liso. Algunas personas pueden volverse incontinentes,                           mientras que otras tienen problemas para orinar. En otras, puede producirse estreñimiento debido a que el tracto intestinal                           funciona con mayor lentitud. El estreñimiento también puede estar causado por la inactividad, comer una dieta inadecuada o                           beber pocos líquidos. Los medicamentos usados para tratar la enfermedad también contribuyen al estreñimiento.  Puede ser un                           problema persistente y en casos raros, suficientemente serio como para requerir la hospitalización.                        
            - Problemas de la piel . En la enfermedad de Parkinson, es habitual que la piel de la cara se vuelva muy aceitosa, particularmente en la frente y                           en los lados de la nariz. El cuero cabelludo también puede volverse aceitoso, causando caspa. En otros casos, la piel puede                           volverse muy seca. Estos problemas también son el resultado del funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo. Pueden                           ser útiles los tratamientos estándar para los problemas de la piel. La sudoración excesiva, otro síntoma habitual, generalmente                           es controlable con medicamentos usados para la enfermedad.                        
            - Problemas para dormir.  Los problemas para dormir habituales en la enfermedad de Parkinson comprenden la dificultad para permanecer dormido por la                           noche, sueño intranquilo, pesadillas y sueños emotivos y somnolencia o inicio súbito del sueño durante el día.  Los pacientes                           con Parkinson nunca deben tomar pastillas para dormir de venta libre sin consultar con sus médicos.                        
            - Demencia u otros problemas cognitivos.   Algunas pero no todas las personas con enfermedad de Parkinson pueden desarrollar problemas de la memoria y pensamiento lento.                            En algunos casos, los problemas cognitivos se agravan, llevando a una afección llamada demencia de Parkinson tardíamente en                           el curso de la enfermedad.  Esta demencia puede afectar la memoria, el juicio social, el lenguaje, el razonamiento, u otras                           habilidades mentales.  Actualmente no hay manera de detener esta demencia, pero estudios han demostrado que un medicamento                           llamado rivastigmina puede reducir levemente los síntomas.  El medicamento donepezil también puede reducir los síntomas de                           conducta en algunas personas con demencia relacionada con Parkinson.                        
            - Hipotensión ortostática.   La hipotensión ortostática es una caída súbita de la presión arterial que se produce cuando una persona se pone de pie desde                           una posición acostada.  Puede causar vahídos, mareos y en casos extremos, pérdida del equilibrio o desmayo.  Estudios han                           sugerido que en la enfermedad de Parkinson, este problema se produce por una pérdida de terminaciones nerviosas en el sistema                           nervioso simpático que controlan la frecuencia cardíaca y otras funciones automáticas del cuerpo.  Los medicamentos usados                           para tratar la enfermedad de Parkinson también pueden contribuir a este síntoma.                        
            - Calambres musculares y distonía.    La rigidez y falta de movimiento normal asociados con la enfermedad de Parkinson a menudo causan calambres musculares,                           especialmente en las piernas y dedos de los pies.  Los masajes, las elongaciones y aplicar calor pueden ayudar con estos calambres.                            La enfermedad también puede asociarse con distonía, contracciones musculares sostenidas que causan posiciones forzadas o retorcidas.                            La distonía en el Parkinson a menudo está causada por fluctuaciones en el nivel de dopamina del cuerpo.  Generalmente puede                           aliviarse o reducirse ajustando los medicamentos de la persona.                        
            - Dolor.   Muchas personas con enfermedad de Parkinson tienen músculos y articulaciones doloridos debido a la rigidez y a posturas anormales                           a menudo asociadas con la enfermedad.  El tratamiento con levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos a menudo alivia estos                           dolores hasta cierto punto.  También pueden ayudar ciertos ejercicios.  Las personas con Parkinson también pueden tener dolor                           debido a la compresión de las raíces nerviosas o los espasmos musculares relacionados con la distonía.  En casos raros, las                           personas con  Parkinson pueden tener sensaciones punzantes y quemantes inexplicables.  Este tipo de dolor, llamado "dolor                           central", se origina en el cerebro.  Para tratar este tipo de dolor, pueden usarse medicamentos dopaminérgicos, opiáceos,                           antidepresivos y otros tipos de medicamentos.                        
            - Fatiga y pérdida de la energía.   Las demandas inusuales de vivir con la enfermedad de Parkinson a menudo llevan a problemas de fatiga, especialmente al final                           del día.  La fatiga puede estar asociada con depresión o trastornos del sueño, pero también puede deberse a estrés muscular                           o hacer demasiada actividad cuando la persona se siente bien.  La fatiga también puede deberse a la  acinesia,  los problemas para iniciar o realizar un movimiento.  El ejercicio, buenos hábitos del sueño, estar mentalmente activo y                           no forzar demasiadas actividades en poco tiempo pueden ayudar a aliviar la fatiga.                        
            - Disfunción sexual.   La enfermedad de Parkinson a menudo causa disfunción eréctil debido a sus efectos sobre las señales nerviosas del cerebro                           o debido a mala circulación sanguínea.  La depresión relacionada con Parkinson o el uso de antidepresivos también pueden causar                           deseo sexual disminuido y otros problemas.  A menudo estos problemas son tratables.                        

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### **¿Qué otras enfermedades se parecen a la enfermedad de Parkinson?**

Un número de trastornos puede causar síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson.  Se dice que las personas con                        síntomas similares a Parkinson pero que se deben a otras causas tienen *parkinsonismo*.  Algunos de estos trastornos se enumeran a continuación.                     
            - Parkinsonismo postencefalítico . Justo después de la primera Guerra Mundial, una enfermedad viral, la encefalitis letárgica, atacó a casi 5 millones de personas                           en todo el mundo, y luego desapareció abruptamente en la década de 1920. Conocida en los Estados Unidos como la enfermedad                           del sueño, esta enfermedad mató a la tercera parte de sus victimas y llevó al parkinsonismo postencefalítico a muchas otras.                            Esto dio como resultado una forma particularmente grave de trastorno del movimiento que a veces apareció años después de la                           enfermedad inicial. (En 1973, el neurólogo Oliver Sacks publicó  Awakenings  (Despertares), un relato de su trabajo al final de la década de 1960 con pacientes postencefalíticos sobrevivientes en un                           hospital de Nueva York. Usando el entonces medicamento experimental levodopa, el Dr. Sacks fue capaz de "despertar" temporalmente                           a estos pacientes de su estado estatuario). En casos raros, otras infecciones virales, incluidas la encefalomielitis equina                           occidental, encefalomielitis equina oriental, y la encefalitis B japonesa, han causado síntomas parkinsonianos.                        
            - Parkinsonismo inducido por medicamentos . El uso de ciertos medicamentos a veces produce una forma reversible de parkinsonismo, como la clorpromazina y el haloperidol,                           que se recetan en los pacientes con trastornos psiquiátricos. Algunos medicamentos  usados para trastornos estomacales (metoclopramida),                           alta presión arterial (reserpina), y epilepsia (valproato) también pueden producir síntomas parkinsonianos. Suspender los                           medicamentos o reducir las dosis generalmente hace que los síntomas desaparezcan.                        
            - Parkinsonismo inducido por toxinas . Algunas toxinas, como el polvo de manganeso, bisulfuro de carbono y monóxido de carbono, pueden causar parkinsonismo. El                           producto químico MPTP también causa una forma permanente de parkinsonismo que se asemeja bastante a la enfermedad de Parkinson.                           Los investigadores descubrieron esta reacción en la década de 1980 cuando los adictos a la heroína en California que habían                           tomado una droga ilícita contaminada con MPTP comenzaron a presentar síntomas graves de parkinsonismo. Este descubrimiento,                           el cual demostró que una sustancia tóxica podría dañar el cerebro y producir síntomas parkinsonianos, causó un descubrimiento                           espectacular en la investigación de Parkinson: por primera vez los científicos fueron capaces de simular la enfermedad de                           Parkinson en animales y realizar estudios para aumentar la comprensión de la enfermedad.                        
            - Parkinsonismo arteriosclerótico . A veces conocido como pseudoparkinsonismo, parkinsonismo vascular o parkinsonismo aterosclerótico, el parkinsonismo arterioesclerótico                           involucra daños en el cerebro debido a múltiples derrames cerebrales pequeños. El temblor es raro en este tipo de parkinsonismo                           mientras que es habitual la demencia, la pérdida de aptitudes y habilidades mentales. Los medicamentos contra el Parkinson                           brindan poca ayuda a los pacientes con esta forma de parkinsonismo.                        
            - Demencia parkinsoniana-complejo de Guam.  Esta enfermedad se produce entre las poblaciones Chamorro de Guam y las Islas Mariana y puede estar acompañada por una enfermedad                           de la neurona motora que se asemeja a la esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig). El curso de la enfermedad                           es rápido y la muerte se produce típicamente en 5 años.                        
            - Parkinsonismo postraumático.   También conocido como encefalopatía postraumática o “síndrome del boxeador golpeado" a veces los síntomas parkinsonianos                           pueden desarrollarse luego de una grave lesión craneana o trauma craneal frecuente que se produce por boxear y otras actividades.                            Este tipo de trauma también puede causar una forma de demencia llamada pugilística.                        
            - Temblor esencial.    El temblor esencial, a veces llamado temblor esencial benigno o temblor familiar, es una afección común que tiende a ser                           hereditaria y evoluciona lentamente con el tiempo. Generalmente el temblor es igual en ambas manos y aumenta al moverlas.                           El temblor puede involucrar la cabeza pero generalmente no afecta las piernas. Los pacientes con temblor esencial no tienen                           otras características parkinsonianas. El temblor esencial no es igual a la enfermedad de Parkinson, y generalmente no lleva                           a ella, aunque en algunos casos las dos afecciones pueden superponerse en una persona.  El temblor esencial no responde a                           la levodopa o la mayoría de otros medicamentos para Parkinson, pero puede tratarse con otros medicamentos.                        
            - Hidrocefalia con presión normal .  La hidrocefalia con presión normal es un aumento anormal de líquido cefalorraquídeo (LCR) en los ventrículos o cavidades                           cerebrales. Se produce cuando el flujo normal de LCR del cerebro y de la médula espinal se bloquea de alguna manera. Esto                           hace que los ventrículos aumenten de tamaño, colocando presión en el cerebro.  Los síntomas comprenden problemas al caminar,                           deterioro del control de la vejiga que lleva a la frecuencia urinaria o incontinencia y deterioro mental progresivo y demencia.                           La persona también puede tener movimientos más lentos en general o puede quejarse que sus pies están "atascados."  Estos síntomas                           a veces pueden confundirse con la enfermedad de Parkinson.  Las ecografías craneanas, la monitorización de la presión intracraneal                           y otras pruebas pueden ser útiles para distinguir la hidrocefalia con presión normal de la enfermedad de Parkinson y otros                           trastornos.  La hidrocefalia con presión normal a veces puede tratarse con la implantación quirúrgica de una derivación de                           LCR que drene su exceso hacia el abdomen, donde se absorbe.                        
            - Parálisis supranuclear progresiva.   La parálisis supranuclear progresiva (PSP), a veces llamada síndrome de Steele-Richardson-Olszewski, es un trastorno cerebral                           progresivo y raro que causa problemas con el control de la marcha y el equilibrio.  Las personas a menudo tienden a caerse                           tempranamente en el curso de PSP.  Uno de los signos más obvios de la enfermedad es la incapacidad de mover adecuadamente                           los ojos.  Algunos pacientes describen este efecto como una imagen borrosa. Los pacientes con PSP a menudo muestran alteraciones                           del ánimo y la conducta, que comprenden depresión y apatía al igual que una demencia leve.  Los síntomas de PSP están causados                           por un deterioro gradual de las células cerebrales en el tallo cerebral.  A menudo se diagnostica mal debido a que algunos                           de sus síntomas son muy parecidos a los de la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, y otros trastornos cerebrales.                           Generalmente los síntomas de PSP no responden a los medicamentos.                        
            - Degeneración córticobasal.   La degeneración córticobasal se debe a la atrofia de áreas cerebrales múltiples, incluidos la corteza cerebral y los ganglios                           basales. Los síntomas iniciales pueden aparecer de un lado del cuerpo, pero finalmente afecta ambos lados. Los síntomas son                           similares a los encontrados en la enfermedad de Parkinson, incluso la rigidez, el deterioro del equilibrio y la coordinación                           y la distonía.  Otros síntomas pueden comprender deterioros cognitivos y visuales-espaciales, apraxia (pérdida de la capacidad                           de hacer movimientos familiares y decididos), habla vacilante y entrecortada,  mioclonus  (espasmos musculares), y  disfagia  (dificultad para tragar).  A diferencia de la enfermedad de Parkinson, generalmente la degeneración córticobasal no responde                           a los medicamentos.                        
            - Atrofia de sistemas múltiples .  La atrofia de sistemas múltiples se refiere a un grupo de trastornos progresivos lentos que afecta los sistemas nerviosos                           central y autónomo. La atrofia de sistemas múltiples puede tener síntomas parecidos a la enfermedad de Parkinson.  También                           puede adoptar una forma que principalmente produce mala coordinación y hablar arrastrando las palabras, o puede tener una                           mezcla de estos síntomas.  Otros síntomas pueden ser dificultades para respirar y tragar, impotencia masculina, estreñimiento                           y dificultades para orinar.  El trastorno anteriormente llamado síndrome de Shy-Drager se refiere a la atrofia de sistemas                           múltiples con hipotensión ortostática prominente, una caída de la presión arterial cada vez que la persona se pone de pie.                            La atrofia de sistemas múltiples con síntomas parkinsonianos a veces se denomina degeneración estriatonigral, mientras que                           la atrofia de sistemas múltiples con mala coordinación y habla arrastrada a veces se denomina atrofia olivopontocerebelar.                         
            - Demencia con cuerpos de Lewy.   La demencia con cuerpos de Lewy es un trastorno neurodegenerativo asociado con depósitos anormales de proteínas (cuerpos                           de Lewy) encontrados en ciertas áreas del cerebro.  Los síntomas pueden variar desde síntomas parkinsonianos tradicionales                           como bradicinesia, rigidez, temblor y marcha arrastrada, a síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer. Estos síntomas                           pueden fluctuar, o crecer y menguar dramáticamente. Las alucinaciones visuales pueden ser uno de los primeros síntomas y los                           pacientes pueden sufrir otras perturbaciones psiquiátricas como delirios y depresión.  También pueden producirse problemas                           cognitivos tempranamente en el curso de la enfermedad. La levodopa y otros medicamentos antiparkinsonianos pueden ayudar con                           los síntomas motores de la demencia con cuerpos de Lewy, pero pueden empeorar las alucinaciones y los delirios.                         
            - Parkinsonismo que acompaña a otras afecciones . Los síntomas parkinsonianos también pueden aparecer en pacientes con otros trastornos neurológicos claramente diferentes                           como la enfermedad de Wilson, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Alzheimer, las ataxias espinocerebelares y la                           enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.  Cada uno de estos trastornos tiene características específicas que ayudan a distinguirlos                           de la enfermedad de Parkinson.                        

La atrofia de sistemas múltiples, la degeneración córticobasal y la parálisis supranuclear progresiva a veces se denominan                        enfermedades de *"más que Parkinson"* debido a que tienen los síntomas de la enfermedad de Parkinson junto con características adicionales.                      

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### ¿**Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?**

Actualmente no existen pruebas sanguíneas o de laboratorio que se haya demostrado que ayuden a diagnosticar la enfermedad                        de Parkinson esporádica.  Por ello el diagnóstico se basa en la historia clínica y en un examen neurológico.  La enfermedad                        puede ser difícil de diagnosticar con precisión.  Los signos y síntomas tempranos de Parkinson a veces pueden ser descartados                        como los efectos del envejecimiento normal.  El médico tal vez necesite observar a la persona durante algún tiempo hasta que                        sea evidente que los síntomas están presentes consistentemente.  A veces los médicos solicitan ecografías cerebrales o pruebas                        de laboratorio con el fin de descartar otras enfermedades. Sin embargo, las ecografías cerebrales TC e IRM en personas con                        Parkinson generalmente parecen normales.  Ya que muchas otras enfermedades tienen características similares pero requieren                        tratamientos diferentes, es fundamental hacer un diagnóstico preciso en cuanto sea posible para que los pacientes puedan recibir                        el tratamiento adecuado.                     

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### **¿Cuál es el pronóstico?**

La enfermedad de Parkinson no es una enfermedad fatal en sí misma, pero empeora con el tiempo.   La expectativa de vida promedio                        de un paciente con Parkinson generalmente es la misma que para las personas que no padecen la enfermedad.  Sin embargo, en                        las etapas tardías de la enfermedad, la enfermedad de Parkinson puede causar complicaciones como ahogos, neumonía y caídas                        que pueden llevar a la muerte.  Afortunadamente, hay muchas opciones de tratamiento a disposición de las personas con la enfermedad.                     

La evolución de los síntomas en la enfermedad de Parkinson puede llevar 20 años o más.  Sin embargo en algunas personas la                        enfermedad evoluciona más rápidamente.  No hay manera de predecir qué curso seguirá la enfermedad en una persona en particular.                         Un sistema usado habitualmente para describir cómo evolucionan los síntomas de la enfermedad es la escala de Hoehn y Yahr.                     
| **Etapas de Hoehn y Yahr de la enfermedad de Parkinson**

***Etapa uno***

Síntomas solamente de un lado del cuerpo.

***Etapa dos***

Síntomas en ambos lados del cuerpo.  Sin deterioro del equilibrio.

***Etapa tres***

Deterioro del equilibrio.  Enfermedad leve a moderada.  Independiente físicamente.

***Etapa cuatro***

Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda.

***Etapa cinco***

En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda. |
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Otra escala usada comúnmente es la Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad  de Parkinson (UPDRS, siglas en inglés).                        Esta escala mucho más complicada tiene valoraciones múltiples que miden el funcionamiento mental, la conducta y el ánimo;                        las actividades de la vida cotidiana y la función motora.  Tanto la escala de Hoehn y Yahr como la UPDRS se usan para medir                        cómo le va a los individuos y cuánto les están ayudando los tratamientos.                     

Con el tratamiento adecuado, la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson puede vivir vidas productivas durante muchos                        años después del diagnóstico.                      

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### ¿Cómo se trata la enfermedad?

Actualmente, no existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero a veces los medicamentos o la cirugía pueden brindar                        alivio dramático de los síntomas.                     

 

***Tratamientos farmacológicos***Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categorías. La primera categoría comprende medicamentos que                        funcionan directa o indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro.  Los medicamentos más comunes para la                        enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias como levodopa que cruzan la barrera sanguínea-cerebral y luego cambian                        a dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retrasan su descomposición.                     

La segunda categoría de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a otros neurotransmisores corporales con el fin                        de aliviar algunos síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los *medicamentos**anticolinérgicos* interfieren con la producción o la captación del neurotransmisor acetilcolina. Estos medicamentos ayudan a reducir los temblores                        y la rigidez muscular, que pueden deberse a tener más acetilcolina que dopamina.                     

La tercera categoría de medicamentos recetados para la enfermedad comprende medicamentos que ayudan a controlar los síntomas                        no motores de la enfermedad, o sea, los síntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se puede recetar antidepresivos                        a las personas con depresión relacionada con la enfermedad.                     

*Levodopa*

El fundamento de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el medicamento levodopa (llamado también L-dopa). Levodopa                        (del nombre completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) es una sustancia química simple hallada naturalmente en las plantas y en                        los animales. Levodopa es el nombre genérico utilizado para esta sustancia química cuando se formula para la utilización medicamentosa                        en los pacientes. Las células nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y volver a llenar el suministro cerebral                        decreciente. Las personas no pueden simplemente tomar píldoras de dopamina porque ésta no cruza fácilmente la barrera sanguínea-cerebral,                        un revestimiento de células dentro de los vasos sanguíneos que regula el transporte de oxígeno, glucosa y otras sustancias                        hacia el cerebro. Generalmente, los pacientes reciben levodopa combinada con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se añade                        a la levodopa, la carbidopa retarda la conversión de levodopa a dopamina hasta que llega al cerebro, evitando o disminuyendo                        algunos de los efectos secundarios que acompañan a menudo al tratamiento con levodopa. La carbidopa también reduce la cantidad                        necesaria de levodopa.                     

Levodopa tiene mucho éxito en la reducción de temblores y otros síntomas de Parkinsondurante las etapas tempranas de la enfermedad.                         Permite a la mayoría de las personas con Parkinsonextender el período de tiempo en el que pueden llevar vidas relativamente                        normales y productivas.                     

Aunque levodopa ayuda a la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson, no todos los síntomas responden de igual manera                        al medicamento. Levodopa generalmente ayuda más con la bradicinesia y la rigidez. Los problemas con el equilibrio y otros                        síntomas no motores pueden no aliviarse en absoluto.                     

Las personas que han utilizado otros medicamentos antes de iniciar el tratamiento con levodopa tal vez deban reducir o eliminar                        esos medicamentos con el fin de sentir el beneficio completo de la levodopa. Luego de comenzar la terapia con levodopa, a                        menudo las personas ven mejorías dramáticas de sus síntomas.  Sin embargo, es posible que necesiten aumentar la dosis gradualmente                        para obtener un beneficio máximo. Debido a que una dieta rica en proteínas puede interferir con la absorción de levodopa,                        algunos médicos recomiendan que los pacientes que toman el medicamento restrinjan su consumo de proteínas durante la primera                        parte del día o que eviten tomar sus medicamentos con comidas ricas en proteínas.                     

A menudo la levodopa es tan eficaz que algunas personas pueden temporalmente olvidar que tiene enfermedad de Parkinson durante                        las etapas tempranas de la enfermedad. Pero la levodopa no es una cura. Aunque puede reducir los síntomas, no sustituye las                        células nerviosas perdidas y no detiene la evolución de la enfermedad.                     

La levodopa puede tener una variedad de efectos secundarios. Los efectos secundarios iniciales más comunes son náuseas, vómitos,                        baja presión arterial e inquietud. El medicamento también puede causar somnolencia o inicio súbito del sueño, lo que puede                        hacer que conducir y otras actividades se vuelvan peligrosas.  A veces el uso prolongado de levodopa causa alucinaciones y                        psicosis.  Las náuseas y los vómitos causados por la levodopa se reducen mucho combinando levodopa con carbidopa, lo cual                        aumenta la eficacia de una dosis menor.                     

Las d*iscinesias*, o movimientos involuntarios comolos tics, retorcimientos y contorsiones comúnmente se desarrollan en las personas que toman                        grandes dosis de levodopa por un periodo prolongado de tiempo. Estos movimientos pueden ser leves o graves y muy rápidos o                        muy lentos. A menudo se reduce la dosis de levodopa con el fin de disminuir los movimientos inducidos por el medicamento,                        sin embargo los síntomas de la enfermedad reaparecen aún con dosis menores. Los médicos y pacientes deben trabajar en estrecha                        colaboración para encontrar un equilibrio tolerable entre los beneficios del medicamento y sus efectos secundarios. Si las                        discinesias son graves, puede considerarse el tratamiento quirúrgico. Debido a que las discinesias tienden a producirse con                        el uso prolongado de levodopa, a menudo los médicos comienzan con otros medicamentos que aumentan la dopamina en los pacientes                        más jóvenes con Parkinson y cambian a levodopa solamente cuando esos medicamentos se vuelven ineficaces.                     

Pueden ocurrir otros problemas preocupantes e inquietantes con el uso prolongado de la levodopa. Los pacientes pueden comenzar                        a notar síntomas más pronunciados antes de su primera dosis matutina de medicamento, y pueden tener espasmos musculares u                        otros problemas cuando cada dosis comienza a disiparse. El período de eficacia después de cada dosis puede comenzar a acortarse,                        llamado *efecto de disipación*. Otro problema potencial se denomina *efecto de**on-off* — cambios súbitos e impredecibles del movimiento, de normal a parkinsoniano y otra vez al normal. Estos efectos probablemente                        indiquen que la respuesta del paciente al medicamento está cambiando o que la enfermedad está evolucionando.                     

Un enfoque para aliviar estos efectos secundarios es tomar la levodopa con mayor frecuencia y en menores cantidades.  Las                        personas con enfermedad de Parkinson no deben dejar de tomar levodopa sin el conocimiento o el consentimiento de su médico                        debido a que la suspensión rápida del medicamento puede tener potencialmente efectos secundarios serios, como inmovilidad                        o dificultad para respirar.                     

Afortunadamente, los médicos tienen otras opciones de tratamiento para algunos síntomas y etapas de la enfermedad de Parkinson.                        Estas terapias comprenden las siguientes:                     
            - Agonistas de la dopamina.   Estos medicamentos, que comprenden bromocriptina, apomorfina, pramipexol y ropinirol, imitan el papel de la dopamina en                           el cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Pueden usarse en las etapas tempranas de la enfermedad, o más                           tarde con el fin de alargar la duración de la respuesta a  levodopa en pacientes que experimentan efectos de disipación o                           efectos de “on-off”.  Generalmente son menos eficaces que la levodopa para controlar la rigidez y la bradicinesia.  Muchos                           de los efectos secundarios potenciales son similares a aquéllos asociados con el uso de levodopa, incluidos la somnolencia,                           inicio súbito del sueño, alucinaciones, confusión, discinesias, edema (hinchazón debida al exceso de líquido en los tejidos                           del cuerpo), pesadillas y vómitos.  En casos raros, pueden causar conducta compulsiva, como un deseo incontrolable de jugar,                           hipersexualidad, o hacer compras compulsivamente.  La bromocriptina a veces también causan una acumulación de tejido fibroso                           en las válvulas cardíacas o en la cavidad pectoral.  Generalmente la fibrosis desaparece al suspender los medicamentos.                        
            - Inhibidores de la MAO-B . Estos medicamentos inhiben la enzima monoaminooxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro.  Los inhibidores                           de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule en las células nerviosas supervivientes y reducen los síntomas de enfermedad                           de Parkinson.  La selegilina, también llamada deprenyl, es un inhibidor de la MAO-B comúnmente usado para tratar el Parkinson.                           Los estudios patrocinados por la NINDS han mostrado que la selegilina puede retrasar la necesidad de terapia con levodopa                           hasta por un año o más. Cuando se administra selegilina con levodopa, ésta parece aumentar y prolongar la respuesta a la levodopa,                           reduciendo así las fluctuaciones de la disipación.  Generalmente la selegilina se tolera bien, aunque los efectos secundarios                           son las náuseas, la hipotensión ortostática o el insomnio.  No debe tomarse con el antidepresivo fluoxetina o el sedante mepiridina,                           ya que combinar seligilina con estos medicamentos puede ser perjudicial.  Un estudio de seligilina patrocinado por NINDS al                           final de la década de 1980 sugirió que sería útil retrasar la pérdida de células nerviosas en la enfermedad de Parkinson.                            Sin embargo, los estudios de seguimiento ponen en duda este hallazgo.  Se está estudiando otro inhibidor de la MAO-B, rasagilina,                           para determinar si sería útil para retardar la evolución de la enfermedad.                         
            - Inhibidores de la COMT .  COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa, otra enzima que ayuda a descomponer la dopamina.  En los Estados Unidos                           se han aprobado dos inhibidores de la COMT para tratar la enfermedad de Parkinson:  entacapona y tolcapona.  Estos medicamentos                           prolongan los efectos de la levodopa evitando la descomposición de la dopamina.                        
            - Los inhibidores de la COMT pueden disminuir la duración de períodos de "off", y generalmente posibilitan la reducción de la                           dosis de levodopa de la persona.  El efecto secundario más común es la diarrea.  Los medicamentos también pueden causar náuseas,                           perturbaciones del sueño, mareos, decoloración de la orina, dolor abdominal, baja presión arterial o alucinaciones.  En pocos                           casos raros, tolcapona ha causado enfermedad hepática grave.  Por esa razón, los pacientes que reciben tolcapona necesitan                           una monitorización regular de la función hepática.                        
            - Amantadina . Un medicamento antiviral, la amantadina, puede ayudar a reducir los síntomas de la enfermedad de Parkinson y la discinesia                           producida por la levodopa.  Frecuentemente se usa solamente en las etapas tempranas de la enfermedad.  También puede usarse                           con un anticolinérgico o con levodopa.  Después de varios meses, la eficacia de amantadina se disipa en hasta la mitad de                           los pacientes que la toman. Los efectos secundarios de amantadina pueden ser insomnio, piel moteada, edema, agitación o alucinaciones.                           Los investigadores no están seguros de cómo funciona la amantadina en la enfermedad de Parkinson, pero es posible que aumente                           los efectos de la dopamina.                        
            - Anticolinérgicos . Estos medicamentos, que comprenden trihexifenidil, benztropina y etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor                           acetilcolina y ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular.  Sólo la mitad de los pacientes que reciben anticolinérgicos                           se benefician, generalmente durante un breve período y solamente con un 30 por ciento de mejoría.  Los efectos secundarios                           pueden ser boca seca, estreñimiento, retención urinaria, alucinaciones, pérdida de la memoria, visión borrosa y confusión.                        

Al recomendar un curso de tratamiento, el médico evaluará cuánto trastornan los síntomas la vida del paciente y ajustará la                        terapia a la afección particular de la persona. Debido a que no hay dos pacientes que reaccionen a un medicamento dado de                        la misma manera, puede llevar tiempo y paciencia lograr la dosificación adecuada. Aún así, los síntomas podrían no aliviarse                        completamente.                     

 

**Medicamentos para tratar los síntomas motores**

**de la enfermedad de Parkinson**
| **Medicamentos que aumentan los niveles cerebrales de la dopamina**                                  |
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| Levodopa                                                                                             |
|                                                                                                 |
| **Medicamentos que imitan a la dopamina (agonistas de la dopamina)**                                 |
| Apomorfina                                                                                           |
| Bromocriptina                                                                                        |
| Pramipexol                                                                                           |
| Ropinirol                                                                                            |
|                                                                                                 |
| **Medicamentos que inhiben la descomposición de la dopamina  (inhibidores de la MAO-B)** |
| Selegilina (deprenyl)                                                                                |
|                                                                                                 |
| **Medicamentos que inhiben la descomposición de la dopamina  (inhibidores de la COMT)**  |
| Entacapona                                                                                           |
| Tolcapona                                                                                            |
|                                                                                                 |
| **Medicamentos que disminuyen la acción de la acetilcolina (anticolinérgicos)**        |
| Trihexifenidil                                                                                       |
| Benztropina                                                                                          |
| Etopropazina                                                                                         |
|                                                                                                 |
| **Medicamentos con un mecanismo de acción desconocido para la enfermedad de Parkinson**       |
| Amantadina                                                                                           |

 

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***Medicamentos para síntomas no motores***

Los médicos pueden recetar una variedad de medicamentos para tratar los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson,                        tales como depresión y ansiedad.  Por ejemplo, la depresión puede tratarse con antidepresivos estándar como amitriptilina                        o fluoxetina (sin embargo, como se dijo anteriormente, la fluoxetina no debe combinarse con los inhibidores de la MAO-B).                         La ansiedad a veces puede tratarse con  medicamentos llamados benzodiazepinas.  La hipotensión ortostática puede mejorarse                        aumentando la ingesta de sal, reduciendo los medicamentos antihipertensivos o recetando medicamentos como fludrocortisona.                      

A menudo los medicamentos recetados para Parkinson causan alucinaciones, delirios y otros síntomas psicóticos.  Por ello la                        reducción o suspensión de los medicamentos para Parkinson puede aliviar la psicosis.  Si tales medidas no fueran eficaces,                        a veces los médicos recetan medicamentos llamados antisicóticos atípicos, que comprenden clozapina y quetiapina.  Clozapina                        puede ser útil para controlar las discinesias.  Sin embargo, la clozapina también puede causar un serio trastorno sanguíneo                        llamado agranulocitosis, por eso las personas que la toman deben monitorizarse la sangre frecuentemente.                     

***Cirugía********* Alguna vez tratar la enfermedad de Parkinson con cirugía era una práctica común. Luego del descubrimiento de la levodopa,                        la cirugía fue limitada a pocos casos.  Los estudios en las últimas décadas han llevado a grandes progresos en las técnicas                        quirúrgicas y la cirugía vuelve a usarse en las personas con enfermedad avanzada para quienes la terapia medicamentosa ya                        no es suficiente.                     

*Palidotomía y Talamotomía*

Los primeros tipos de cirugía para la enfermedad de Parkinson implicaron la destrucción selectiva de partes específicas del                        cerebro que contribuyen a los síntomas de la enfermedad.  Actualmente los investigadores han refinado mucho el uso de estos                        procedimientos.  El más común de estos procedimientos es la *palidotomía. * En este procedimiento, un cirujano destruye selectivamente una porción del cerebro llamada globo pálido.  La palidotomía                        puede mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia, posiblemente interrumpiendo las conexiones entre el globo pálido                        y el cuerpo estriado o el tálamo.  Algunos estudios también han encontrado que la palidotomía puede mejorar la marcha y el                        equilibrio y reducir la cantidad de levodopa que necesitan los pacientes, reduciendo así las discinesias inducidas por medicamentos                        y la distonía.  Un procedimiento relacionado llamado *talamotomía* implica la destrucción quirúrgica de parte del tálamo cerebral.  La talamotomía se usa principalmente para reducir el temblor.                      

Debido a que estos procedimientos causan la destrucción permanente de tejido cerebral, han sido mayormente reemplazados por                        la *estimulación cerebral profunda* en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.                     

*Estimulación cerebral profunda*

La estimulación cerebral profunda usa un electrodo implantado quirúrgicamente en una parte del cerebro.  Los electrodos están                        conectados por un cable bajo la piel a un pequeño dispositivo eléctrico llamado generador de pulsos que se implanta en el                        tórax bajo la clavícula.  El generador de pulsos y los electrodos estimulan el cerebro de forma indolora de una manera que                        ayuda a detener muchos de los síntomas de la enfermedad.  La estimulación cerebral profunda ha sido ahora aprobada por la                        Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE.UU. y se usa extensamente como tratamiento de la enfermedad de Parkinson.                     

La estimulación cerebral profunda puede usarse en uno o ambos lados del cerebro.  Si se usa en un lado solamente, afectará                        los síntomas en el lado opuesto del cuerpo.   La estimulación cerebral profunda se usa principalmente para estimular una de                        tres regiones cerebrales:  el núcleo subtalámico, el globo pálido o el tálamo.  Sin embargo, el núcleo subtalámico, un área                        pequeña ubicada por debajo del tálamo, es el objetivo más común.  La estimulación del globo pálido o del núcleo subtalámico                        puede reducir el temblor, la bradicinesia y la rigidez.  La estimulación del tálamo es principalmente útil para reducir el                        temblor.                      

La estimulación cerebral profunda generalmente reduce la necesidad de levodopa y medicamentos relacionados, lo cual a su vez                        disminuye las discinesias.  También ayuda a aliviar la fluctuación “on-off” de los síntomas.  Las personas que inicialmente                        respondieron bien al tratamiento con levodopa tienden a responder bien a la estimulación cerebral profunda.  Mientras los                        beneficios de esta estimulación pueden ser sustanciales, generalmente no es útil para los problemas del habla, "congelación,"                        postura, equilibrio, ansiedad, depresión o demencia.                     

Una ventaja de la estimulación cerebral profunda comparada con la palidotomía y la talamotomía es que la corriente eléctrica                        puede apagarse usando un dispositivo manual.  El generador de pulsos también puede ser programado externamente.                     

Los pacientes deben regresar al centro médico con frecuencia durante varios meses después de la cirugía con estimulación cerebral                        profunda con el fin de que médicos capacitados u otros profesionales médicos ajusten la estimulación.  El generador de pulsos                        debe programarse muy cuidadosamente para que dé los mejores resultados.  Los médicos también deben supervisar las reducciones                        en los medicamentos de los pacientes.  Después de algunos meses, la cantidad de visitas médicas generalmente disminuye significativamente,                        aunque los pacientes en ocasiones deban regresar al centro para que se controle su estimulador.  Además, la batería para el                        generador de pulsos debe cambiarse quirúrgicamente cada tres a cinco años, aunque es posible que alguna vez se disponga de                        baterías recargables externas. Aún se están determinando los resultados a largo plazo de la estimulación.  La estimulación                        cerebral profunda no evita que el Parkinson evolucione, y gradualmente algunos problemas podrían regresar.  Sin embargo, estudios                        realizados varios años después de la cirugía han demostrado que los síntomas de muchas personas siguen siendo significativamente                        mejores que lo que estaban antes de la estimulación.                     

La estimulación cerebral profunda no es una buena solución para todos.  Generalmente se usa sólo en personas con enfermedad                        de Parkinson avanzada y con respuesta a la levodopa que han desarrollado discinesias u otros síntomas “off” invalidantes a                        pesar de la terapia medicamentosa.  Generalmente no se usa en personas con problemas de memoria, alucinaciones, mala respuesta                        a la levodopa, depresión grave o mala salud.  La estimulación cerebral profunda generalmente no ayuda a las personas con síndromes                        parkinsonianos "atípicos" como la atrofia de sistemas múltiples, la parálisis supranuclear progresiva o el parkinsonismo postraumático.                         Generalmente las personas más jóvenes mejoran más que los ancianos después de la estimulación cerebral profunda, pero las                        personas ancianas sanas pueden someterse a la estimulación y beneficiarse en gran medida.                     

Como con cualquier cirugía cerebral, la estimulación cerebral profunda tiene complicaciones potenciales, incluidos el accidente                        cerebrovascular y la hemorragia cerebral.  Sin embargo, estas complicaciones son raras.  También existe el riesgo de infección,                        que puede requerir antibióticos o hasta el reemplazo de partes del sistema de estimulación.  El estimulador a veces puede                        causar problemas del habla, problemas del equilibrio o aún discinesias.  Sin embargo, esos problemas generalmente son reversibles                        si se modifica la estimulación.                      

Los investigadores continúan estudiando la estimulación cerebral profunda y las formas de mejorarla. Están realizando estudios                        clínicos para determinar cuál es la mejor parte del cerebro para recibir estimulación y para determinar los efectos a largo                        plazo de esta terapia. También están trabajando para mejorar la tecnología usada en la estimulación.                     

***Terapias de apoyo y complementarias*****Puede usarse una amplia variedad de terapias de apoyo y complementarias para la enfermedad de Parkinson. Entre éstas se encuentran                        las técnicas fisioterapéuticas estándar, ocupacionales y del lenguaje, que pueden ayudar con problemas tales como los trastornos                        de la marcha y de la voz, temblores y rigidez, y deterioro cognitivo.  Otros tipos de terapias de apoyo comprenden lo siguiente:                     

***Dieta.*** En este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes específicos que tengan un valor terapéutico comprobado                        en la enfermedad de Parkinson. Algunos informes iniciales habían sugerido que los suplementos dietéticos podían proteger en                        la enfermedad de Parkinson. Además, el ensayo clínico en la fase II de un suplemento llamado coenzima Q10 sugiere que grandes                        dosis de esta sustancia podrían retrasar la evolución de la enfermedad en los pacientes con Parkinson en una etapa temprana.                        El NINDS y otros componentes de los Institutos Nacionales de Salud están financiando la investigación para determinar si la                        cafeína, los antioxidantes y otros factores dietéticos pueden ser beneficiosos para prevenir el Parkinson. Aunque actualmente                        no hay indicios de que ningún factor dietético específico sea beneficioso, una dieta sana y normal puede promover el bienestar                        general de los pacientes con la enfermedad como lo haría con cualquier otro. Comer una dieta rica en fibra y beber líquidos                        en abundancia también puede ayudar a aliviar el estreñimiento.  Sin embargo, una dieta rica en proteínas puede limitar la                        eficacia de la levodopa.                     

***Ejercicio.*** El ejercicio puede ayudar a las personas con Parkinson a mejorar su movilidad y flexibilidad. Algunos médicos indican fisioterapia                        o ejercicios de fortalecimiento muscular para tonificar los músculos y para someter a los músculos rígidos y poco usados a                        un rango completo de movimiento. Los ejercicios no detendrán la evolución de la enfermedad, pero pueden mejorar la fuerza                        corporal para que la persona esté menos incapacitada. Los ejercicios también mejoran el equilibrio, ayudando a minimizar los                        problemas de la marcha, y pueden fortificar ciertos músculos para que las personas puedan hablar y tragar mejor. El ejercicio                        también puede mejorar el bienestar emocional de las personas con Parkinson, y puede mejorar la síntesis de  dopamina en el                        cerebro o aumentar los niveles de compuestos beneficiosos llamados factores neurotróficos en el cerebro.  Aunque los programas                        estructurados de ejercicios ayudan a muchos pacientes, también es beneficiosa una mayor actividad física general como caminar,                        hacer jardinería, nadar, calisténica, y usar máquinas para hacer ejercicios. Las personas con la enfermedad siempre deben                        consultar con sus médicos antes de comenzar un nuevo programa de ejercicios.                     

Otras terapias complementarias que usan algunos individuos con enfermedad de Parkinson comprenden terapia con masajes, yoga,                        tai chi, hipnosis, acupuntura y la técnica de Alexander, que optimiza la postura y la actividad muscular. Existen estudios                        limitados que sugieren beneficios leves con algunas de estas terapias, pero no retardan la enfermedad de Parkinson y no hay                        evidencia convincente de que sean beneficiosas.                     

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### **¿Cómo puede sobrellevar la enfermedad de Parkinson**?                     

Aunque la enfermedad de Parkinson generalmente evoluciona lentamente, finalmente pueden afectarse las rutinas diarias más                        básicas, desde socializar con amigos y disfrutar de relaciones normales con familiares a ganarse la vida y cuidar de una casa.                         Estos cambios pueden ser difíciles de aceptar.  Los grupos de apoyo pueden ayudar a sobrellevar el aspecto emocional de la                        enfermedad.  Estos grupos también pueden brindar información valiosa, consejos y experiencia para ayudar a las personas con                        Parkinson, sus familias y cuidadores a lidiar con una amplia gama de temas, que comprenden ubicar médicos que conocen la enfermedad                        y arreglarse con limitaciones físicas. Al final de este folleto se encuentra una lista de organizaciones  nacionales que puede                        ayudar a los pacientes a ubicar grupos de apoyo en sus comunidades.  El asesoramiento individual o familiar también puede                        ayudar a encontrar maneras de sobrellevar la enfermedad.                     

Las personas con enfermedad de Parkinson también pueden beneficiarse al ser proactivas y averiguar cuanto les sea posible                        sobre la enfermedad con el fin de aliviar el miedo a lo desconocido y de asumir un papel positivo para mantener su salud.                         Muchas personas con la enfermedad continúan trabajando tiempo parcial o completo, aunque finalmente deban ajustar su horario                        y ambiente laboral para enfrentar la enfermedad.                     

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### **¿Pueden los científicos predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson?**

En la mayoría de los casos, no hay forma de predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson esporádica. Sin embargo, los investigadores                        están buscando un biomarcador, una anormalidad bioquímica que compartan todos los pacientes con  Parkinson, que pueda ser                        detectada con técnicas de evaluación o con una prueba química simple administrada a las personas que no tengan síntomas parkinsonianos.                         Esto puede ayudar a los médicos a identificar a las personas con riesgo de tener la enfermedad.  También puede permitirles                        encontrar tratamientos que detengan el proceso de la enfermedad en las etapas tempranas.                     

La Tomografía con Emisión de Positrones (PET) puede llevar a avances importantes en nuestro conocimiento sobre la enfermedad.                        Las ecografías PET cerebrales producen imágenes de cambios químicos a medida que ocurren. Usando PET, los científicos pueden                        estudiar los receptores cerebrales de la dopamina (los sitios en las células nerviosas que se unen a la dopamina) para determinar                        si la pérdida de actividad de la dopamina precede o sigue a la degeneración de las neuronas que fabrican esta sustancia química.                        Esta información puede ayudar a los científicos a entender mejor el proceso de la enfermedad y potencialmente puede llevar                        a tratamientos mejorados.                     

En casos raros, donde las personas tienen una forma hereditaria clara de la enfermedad, los investigadores pueden estudiar                        mutaciones genéticas conocidas como una manera de determinar el riesgo de un individuo de padecer la enfermedad.  Sin embargo,                        estas pruebas genéticas tienen implicaciones distantes y las personas deben considerar cuidadosamente si desean saber o no                        los resultados de tales pruebas.  Actualmente se dispone de pruebas genéticas solamente como parte de estudios de investigación.                      

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### **¿Qué tipo de investigación se está haciendo?**

En años recientes, la investigación de Parkinson ha avanzado hasta el punto en que detener la evolución de la enfermedad,                        restablecer la función perdida y aún prevenir la enfermedad se consideran metas realistas.  Aunque la meta final de prevenir                        la enfermedad de Parkinson puede llevar años hasta lograrse, los investigadores están haciendo grandes progresos para entender                        y tratar la enfermedad.                     

Una de las áreas más interesantes de la investigación sobre Parkinson es la genética.  Estudiar los genes responsables de                        los casos heredados puede ayudar a los investigadores a entender tanto los casos heredados como esporádicos de la enfermedad.                        Identificar los defectos genéticos también puede ayudar a entender cómo ocurre la enfermedad, a desarrollar modelos animales                        que imiten con precisión la muerte neuronal en la enfermedad humana, a identificar nuevos objetivos farmacológicos y a mejorar                        el diagnóstico.                     

Como se discutió en la sección ¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?, varios genes han sido ligados definitivamente                        con la enfermedad en algunas personas.  Los investigadores también han identificado un número de otros genes que podrían jugar                        un papel y están trabajando para confirmar estos hallazgos.  Además, varias regiones cromosómicas han sido ligadas a la enfermedad                        en algunas familias.  Los investigadores esperan identificar los genes ubicados en estas regiones cromosómicas y determinar                        cuáles de ellos juegan un papel en la enfermedad de Parkinson.                     

Los investigadores financiados por NINDS están recabando información y muestras de  ADN de cientos de familias con Parkinson                        y están realizando estudios de expresión de genes en gran escala para identificar genes anormalmente activos o inactivos en                        la enfermedad.  También están comparando la actividad genética en la enfermedad de Parkinson con la actividad en enfermedades                        similares como la parálisis supranuclear progresiva.                      

Algunos científicos han encontrado indicios de que variaciones específicas en el ADN de las mitocondrias, las estructuras                        en las células que proporcionan la energía para la actividad celular, pueden aumentar el riesgo de contraer la enfermedad                        de Parkinson, mientras otras variaciones están asociadas con un riesgo disminuido para el trastorno. También han encontrado                        que los pacientes con Parkinson tienen más variaciones de ADN  mitocondrial (mtADN) que los pacientes con otros trastornos                        del movimiento o la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores están trabajando para definir cómo estas variaciones de mtADN                        pueden llevar a la enfermedad de Parkinson.                     

Además de identificar nuevos genes para la enfermedad, los investigadores están tratando de aprender cómo funcionan los genes                        conocidos de la enfermedad y cómo las mutaciones genéticas causan la enfermedad.  Por ejemplo, un estudio de 2005 encontró                        que la proteína alfa-sinucleína normal puede ayudar a otras proteínas que son importantes para que la transmisión nerviosa                        se pliegue correctamente.  Otros estudios han sugerido que la proteína parkina normal protege a las neuronas de una variedad                        de amenazas, como la toxicidad y la excitotoxicidad de la alfa-sinucleína.                     

Los científicos continúan estudiando las toxinas ambientales como pesticidas y herbicidas que pueden causar síntomas de Parkinson                        en animales.  Han encontrado que exponer a los roedores al pesticida rotenona y a varias otras sustancias químicas agrícolas                        puede causar cambios celulares y de conducta que imitan a aquellos observados en la enfermedad de Parkinson.  Otros estudios                        han sugerido que la exposición prenatal a ciertas toxinas puede aumentar la susceptibilidad a la enfermedad en la edad adulta.** ** Un programa patrocinado por NIH llamado Centros Colaboradores para la Investigación Ambiental en la Enfermedad de Parkinson                        (CCPDER, siglas en inglés) se concentra en cómo puede afectar la exposición ocupacional a las toxinas y el uso de la cafeína                        y otras sustancias al riesgo de padecer enfermedad de Parkinson.                     

Otra área principal de investigación de la enfermedad involucra el sistema de eliminación de las proteínas de la célula, llamado                        sistema ubiquitina-proteasoma. Si este sistema de eliminación no funciona correctamente, las toxinas y otras sustancias podrían                        acumularse hasta niveles peligrosos, llevando a la muerte celular.  El sistema ubiquitina-proteasoma requiere interacciones                        entre varias proteínas, incluidas la parkina y UCH-L1. Por ello, la interrupción del sistema ubiquitina-proteasoma puede explicar                        parcialmente cómo las mutaciones en estos genes causan la enfermedad de Parkinson.                     

Otros estudios se concentran en cómo se forman los cuerpos de Lewy y qué papel juegan en la enfermedad.  Algunos estudios                        sugieren que los cuerpos de Lewy son un subproducto de procesos degenerativos dentro de las neuronas, mientras que otros                         indican que los cuerpos de Lewy son un mecanismo de protección con el cual las  neuronas encierran a las moléculas anormales                        que de otra manera serían perjudiciales.  Estudios adicionales han encontrado que los agregados de alfa-sinucleína alteran                        la expresión genética y se unen a las vesículas dentro de la célula de maneras que podrían ser perjudiciales.                      

Otro tema común en la investigación de la enfermedad de Parkinson es la excitotoxicidad, la sobreestimulación de las células                        nerviosas que lleva al daño celular o la muerte. En la excitotoxicidad, el cerebro se vuelve sobresensibilizado al neurotransmisor                        glutamato, que aumenta la actividad en el cerebro. La deficiencia de dopamina en la enfermedad  causa hiperactividad de las                        neuronas en el núcleo subtalámico, lo que lleva al daño excitotóxico allí y en otras partes del cerebro. Los investigadores                        también han encontrado que la disfunción de las mitocondrias celulares puede hacer que las neuronas productoras de dopamina                        sean vulnerables al glutamato.                      

Otros investigadores se están concentrando en cómo la inflamación puede afectar a la enfermedad. La inflamación es común en                        una variedad de enfermedades neurodegenerativas, que comprenden el Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, la demencia asociada                        con VIH-1y la esclerosis lateral amiotrófica. Varios estudios han mostrado que las moléculas promotoras de la inflamación                        aumentan la muerte celular después del tratamiento con la toxina MPTP. En estos estudios, la inhibición de la inflamación                        con medicamentos o por medio de ingeniería genética evitó algo de la degeneración neuronal.  Otra investigación mostró que                        las neuronas de dopamina en los cerebros de los pacientes con Parkinson tienen niveles más altos de una enzima inflamatoria                        llamada COX-2 que aquellos de las personas sin la enfermedad.  La inhibición de COX-2 duplicó el número de neuronas que sobrevivieron                        en un modelo de ratón para la enfermedad de Parkinson.                     

Desde el descubrimiento de que MPTP causa síntomas parkinsonianos en los humanos, los científicos han encontrado que al inyectar                        MPTP y otras toxinas en animales de laboratorio, pueden reproducir las lesiones cerebrales que causan estos síntomas. Esto                        les permite estudiar los mecanismos de la enfermedad y ayuda al desarrollo de nuevos tratamientos.  También han desarrollado                        modelos animales con alteraciones de los genes de parkina y de alfa-sinucleína.  Otros investigadores han usado la ingeniería                        genética para desarrollar ratones con la función mitocondrial interrumpida en las neuronas de la dopamina.  Estos animales                        tienen muchas de las características asociadas con la enfermedad de Parkinson.                     

Los biomarcadores para Parkinson, características mensurables que pueden revelar si la enfermedad está desarrollándose o evolucionando,                        son otro enfoque de la investigación.  Tales biomarcadores pueden ayudar a los médicos a detectar la enfermedad antes de que                        aparezcan los síntomas y mejorar su diagnóstico.  También mostrarían si los medicamentos y otros tipos de terapia tienen un                        efecto positivo o negativo sobre el curso de la enfermedad.  Algunos de los biomarcadores más promisorios para la enfermedad                        son las técnicas con imágenes cerebrales.  Por ejemplo, algunos investigadores están usando la Tomografía con Emisión de Positrones                        (PET) cerebral para tratar de identificar cambios metabólicos en los cerebros de personas con Parkinson y para determinar                        cómo estos cambios se relacionan con los síntomas de la enfermedad.  Otros biomarcadores potenciales para la enfermedad son                        las alteraciones en la expresión genética.                     

Los investigadores también están realizando muchos estudios de terapias nuevas o mejoradas para Parkinson.  Mientras la estimulación                        cerebral profunda está ahora aprobada por la FDA y se ha usado en miles de personas con Parkinson, los investigadores continúan                        tratando de mejorar la tecnología y técnicas quirúrgicas en esta terapia.  Por ejemplo, algunos estudios comparan la estimulación                        cerebral profunda con la mejor terapia médica y tratan de determinar qué parte del cerebro es la mejor ubicación para la estimulación.                         Otro ensayo clínico está estudiando cómo afecta la estimulación cerebral profunda la depresión y la calidad de vida.                      

Otros estudios clínicos están estudiando si la polarización eléctrica transcraneal o la estimulación magnética transcraneal                        puede reducir los síntomas de Parkinson. En la polarización eléctrica transcraneal, se usan electrodos colocados en el cuero                        cabelludo para generar una corriente eléctrica que modifica las señales en la corteza cerebral.  En la estimulación magnética                        transcraneal, se usa espiral de alambre aislado en el cuero cabelludo para generar una corriente eléctrica breve.                     

Una de las preguntas perdurables en la investigación de la enfermedad de Parkinson ha sido cómo afecta el tratamiento con                        levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos la evolución de la enfermedad.  Los investigadores continúan tratando de clarificar                        estos efectos.  Un estudio ha sugerido que los pacientes con Parkinson con una variante de poca actividad del gen para COMT                        (que descompone la dopamina) tienen peores resultados que otros en pruebas cognitivas, y que los medicamentos dopaminérgicos                        pueden empeorar la cognición en estas personas, tal vez porque la actividad reducida de la COMT hace que se acumule dopamina                        hasta niveles perjudiciales en algunas partes del cerebro.  En el futuro, podría ser posible examinar tales diferencias genéticas                        individuales con el fin de mejorar el tratamiento de la enfermedad.                     

Se encuentran en ensayos clínicos una variedad de nuevos tratamientos medicamentosos para la enfermedad de Parkinson, entre                        ellos un medicamento llamado gangliósido GM1 que aumenta los niveles de dopamina cerebral.  Los investigadores están estudiando                        si este medicamento puede reducir los síntomas, retardar la evolución de la enfermedad, o restablecer parcialmente las células                        cerebrales dañadas en el Parkinson.  Otros estudios están estudiando si un medicamento llamado istradefilina puede mejorar                        la función motora en la enfermedad, y si el medicamento ACP-103 que bloquea receptores para el neurotransmisor serotonina                        disminuirá la gravedad de los síntomas parkinsonianos y las complicaciones asociadas con levodopa en los pacientes con Parkinson.                        Otros tópicos de investigación son las fórmulas de liberación controlada de los medicamentos para Parkinson y las bombas implantables                        que administran un suministro continuo de levodopa.                     

Algunos investigadores están estudiando potenciales medicamentos neuroprotectores para ver si pueden retrasar la evolución                        de la enfermedad.  Un estudio, llamado NET-PD (Ensayos Neuroexploratorios en la Enfermedad de Parkinson), está evaluando la                        minociclina, la creatina, la coenzima Q10, y GPI-1485 para determinar si alguno de estos agentes debe ser considerado para                        realizar más pruebas.  El estudio NET-PD podrían evaluar otros posibles agentes neuroprotectores en el futuro.  Los medicamentos                        considerados exitosos en las fases piloto podrían pasar a extensos ensayos de fase III que involucran a cientos de pacientes.                         Un grupo diferente de investigadores está investigando los efectos de 1200 o 2400 miligramos de coenzima Q10 en 600 pacientes.                          Varios inhibidores de la MAO-B, incluidos la selegilina, lazabemida y rasagilina también se encuentran en ensayos clínicos                        para determinar si tienen efectos neuroprotectores en las personas con la enfermedad.                     

Los factores de crecimiento nervioso, o factores neurotróficos, que respaldan la supervivencia, crecimiento y desarrollo de                        las células cerebrales, son otro tipo de terapia potencial para la enfermedad de Parkinson.   Se ha demostrado que un medicamento                        de éstos, el factor neurotrófico derivado de la línea celular glial (GDNF, siglas en inglés), protege las neuronas de dopamina                        y promueve su supervivencia en los modelos animales de la enfermedad de Parkinson.  Este medicamento ha sido estudiado en                        varios ensayos clínicos de personas con Parkinson, y el medicamento pareció causar el nuevo crecimiento de fibras nerviosas                        de  dopamina en una persona que recibió el medicamento.  Sin embargo, un estudio clínico de fase II de GDNF fue detenido en                        2004 debido a que el tratamiento no mostró beneficios clínicos después de 6 meses, y algunos datos sugieren que hasta puede                        ser perjudicial.  Otros neurotróficos que pueden ser útiles para tratar la enfermedad comprenden la neurotrofina-4 (NT-4),                        el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, siglas en inglés), y el factor de crecimiento fibroblástico 2 (FGF-2).                     

Aunque actualmente no existe evidencia de que los suplementos dietéticos pueden retrasar la enfermedad de Parkinson, varios                        estudios clínicos están examinando si puede ser útil la complementación con vitamina B12 y otras sustancias. Un estudio de                        2005 encontró que la restricción dietética — reducir el número de calorías consumidas normalmente – ayudaba a aumentar los                        niveles anormalmente bajos del neurotransmisor glutamato en un modelo de ratón para la enfermedad temprana.  El estudio también                        sugirió que la restricción dietética afectaba la actividad de la dopamina en el cerebro.  Otro estudio mostró que la restricción                        dietética antes del inicio de la enfermedad en un modelo de ratón ayudaba a proteger a las neuronas productoras de dopamina.                      

Otros estudios están considerando tratamientos que pueden mejorar algunos de los síntomas secundarios de la enfermedad de                        Parkinson, como la depresión y los trastornos de la deglución.  Un ensayo clínico está investigando si un medicamento llamado                        quetiapina puede reducir la psicosis o la agitación en los pacientes con enfermedad de Parkinson con demencia y en los pacientes                        con demencia con síntomas parkinsonianos. Algunos estudios también están examinando si la estimulación magnética transcraneal                        o el suplemento alimenticio s-adenosil-metionina (SAM-e) puede aliviar la depresión en las personas con Parkinson y si levetiracetam,                        un medicamento aprobado para tratar la epilepsia, puede reducir las discinesias en los pacientes con Parkinson sin interferir                        con otros medicamentos para la enfermedad.                     

Otro enfoque para tratar el Parkinson es implantar células para reemplazar las perdidas en la enfermedad.  Los investigadores                        están realizando ensayos clínicos de una terapia celular en la cual células epiteliales de la retina humana unidas a cuentas                        microscópicas de gelatina se implantan en los cerebros de personas con enfermedad de Parkinson avanzada.  Las células epiteliales                        de la retina producen levodopa.  Los investigadores esperan que esta terapia aumente los niveles cerebrales de dopamina.                     

Comenzando en la década de 1990, los investigadores realizaron un ensayo clínico controlado de implantes de tejido fetal en                        personas con Parkinson.  Intentaron reemplazar las neuronas productoras de dopamina perdidas con neuronas sanas de tejido                        fetal con el fin de mejorar el movimiento y la respuesta a los medicamentos.  Mientras que muchas de las células implantadas                        sobrevivieron en el cerebro y produjeron dopamina, esta terapia fue asociada solamente con mejorías funcionales modestas,                        mayormente en pacientes menores de 60 años de edad.  Lamentablemente, algunas de las personas que recibieron los trasplantes                        desarrollaron discinesias invalidantes que no pudieron aliviarse con la reducción de los medicamentos antiparkinsonianos.                     

Otro tipo de terapia celular involucra a las células madre.  Las células madre derivadas de embriones pueden desarrollarse                        hacia cualquier tipo de célula en el cuerpo, mientras que otras, llamadas células progenitoras, están más limitadas.  Un estudio                        trasplantó células progenitoras neurales derivadas de células madre embriónicas en un modelo de rata de la enfermedad.  Las                        células parecieron desencadenar una mejoría en varias pruebas de conducta, aunque relativamente pocas células trasplantadas                        se convirtieron en neuronas productoras de dopamina.  Otros investigadores están desarrollando métodos para mejorar el número                        de células productoras de dopamina que pueden criarse de células madre embriónicas en el cultivo.                     

Los investigadores también están explorando si las células madre de cerebros de adultos pueden ser útiles para tratar la enfermedad                        de Parkinson.  Han demostrado que la materia blanca del cerebro contiene células progenitoras multipotentes que pueden multiplicarse                        y formar todos los tipos celulares principales del cerebro, incluso neuronas.                      

La terapia genética es otro enfoque para tratar la enfermedad de Parkinson.  Un estudio de terapia genética en modelos de                        primates no humanos de la enfermedad está probando distintos genes y técnicas de suministro de genes en un esfuerzo por refinar                        este tipo de tratamiento.  Un estudio clínico de fase temprana también está examinando si el uso del virus tipo 2 adeno asociado                        (AAV2) para suministrar el gen para un factor de crecimiento nervioso llamado neurturina es seguro para el uso en las personas                        con Parkinson.  Otro estudio está examinando la seguridad de la terapia genética usando AAV para suministrar un gen para la                        descarboxilasa aromática humana del L-aminoácido, una enzima que ayuda a convertir la levodopa a dopamina en el cerebro.                         Otros investigadores están estudiando si la terapia genética para aumentar la cantidad de descarboxilasa del ácido glutámico,                        que ayuda a producir un neurotransmisor inhibidor llamado GABA, puede reducir la sobreactividad de las neuronas en el cerebro                        que se produce por falta de dopamina.                     

Otro enfoque potencial para tratar la enfermedad de Parkinson es el uso de una vacuna para modificar el sistema inmunitario                        de manera que pueda proteger a las neuronas productoras de dopamina.  Un estudio con vacunas en ratones usó una droga llamada                         copolímero-1 que aumenta el número de células T inmunitarias que secretan citocinas  antiinflamatorias y factores de crecimiento.                        Los investigadores inyectaron células inmunitarias tratadas con copolímero-1 en un modelo de ratón para la enfermedad de Parkinson.                        La vacuna modificó la conducta de las células de soporte (gliales) en el cerebro para que sus respuestas fueran beneficiosas                        en lugar de perjudiciales. También redujo la cantidad de neurodegeneración en los ratones, redujo la inflamación, y aumentó                        la producción de factores de crecimiento nervioso. Otro estudio presentó una vacuna que contenía alfa-sinucleína en un modelo                        de ratón para Parkinson y mostró que los ratones desarrollaron anticuerpos que redujeron la acumulación de alfa-sinucleína                        anormal.  Aunque estos estudios son preliminares, los investigadores esperan que enfoques similares se utilicen alguna vez                        en humanos.                     

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### **¿Cuál es el papel del NINDS?**

Como líder mundial en la investigación de trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de Parkinson, NINDS respalda una                        amplia gama de estudios básicos de  laboratorio y ensayos clínicos en su centro en Bethesda, Maryland, y en instituciones                        receptoras de subvenciones en todo el mundo. Por medio de éstos y otros proyectos de investigación, los científicos se están                        acercando a aclarar los misterios de la enfermedad. Para los pacientes y sus familias, esta investigación debiera ofrecer                        aliento y esperanza para el futuro.                     

NINDS también respalda a 11 Centros Morris K. Udall de Excelencia en la Investigación de la Enfermedad de Parkinson (Morris                        K. Udall Parkinson’s Disease Research Centers of Excellence) en todo el país.  El ambiente de investigación multidisciplinaria                        de los Centros permite a los científicos aprovechar los nuevos descubrimientos en las ciencias básicas y tecnológicas que                        pudieran llevar a avances clínicos.  La mayoría de los Centros también proporciona capacitación de vanguardia para científicos                        jóvenes que se preparan para carreras en la investigación de Parkinson y trastornos neurológicos relacionados.  Entre otros                        tópicos, los Centros realizan estudios de genes, de proteínas involucradas en la muerte y la degeneración celular, y de las                        sustancias químicas cerebrales involucradas en la enfermedad de Parkinson.  También estudian el cerebro usando ecografías                        cerebrales PET y examinan tratamientos potenciales de Parkinson en animales.   NINDS espera que la investigación en estos                        Centros de Excelencia llevará a ensayos clínicos de nuevas terapias en humanos con enfermedad de Parkinson.                     

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### ¿Qué puedo hacer para ayudar?

NINDS y el Instituto Nacional de Salud Mental respaldan conjuntamente a dos bancos nacionales de especímenes cerebrales. Estos                        bancos suministran tejido del sistema nervioso de los pacientes con trastornos neurológicos y psiquiátricos a los científicos                        alrededor del mundo. Necesitan tejidos de los pacientes con enfermedad de Parkinson para que los científicos puedan estudiar                        y entender el trastorno. Aquellos que estén interesados en hacer donaciones deben comunicarse con:                     

Rashed M. Nagra, Ph.D., DirectorHuman Brain and Spinal Fluid Resource CenterNeurology Research (127A)W. Los Angeles Healthcare Center11301 Wilshire Blvd. Bldg. 212Los Angeles, CA 90073310-268-3536Page: 310-636-5199http://www.loni.ucla.edu

Francine M. Benes, M.D., Ph.D., DirectorHarvard Brain Tissue Resource CenterMcLean Hospital115 Mill StreetBelmont, Massachusetts 02478617-855-2400800-BRAIN-BANK (272-4622)http://www.brainbank.mclean.org

 

Otras dos organizaciones también brindan investigación científica con tejidos del sistema nervioso de pacientes con trastornos                        neurológicos. Los donantes interesados deben escribir o llamar a:                     

National Disease Research Interchange1628 JFK Boulevard8 Penn Center, 8th floorPhiladelphia, PA 19103215-557-7361800-222-NDRI (6374)http://www.ndriresource.org/

University of Miami Brain Endowment BankDepartment of Neurology (D4-5)1501 NW 9th AvenueMiami, FL 33101(305) 243-62191-800-UM-BRAIN (862-7246)                     

El Mohammed Ali Parkinson Center en el Barrow Neurological Institute en Phoenix, Arizona, ha desarrollado un registro nacional                        de personas con Parkinson con el fin de ayudar al desarrollo de terapias nuevas y de permitir a los investigadores identificar                        y notificar rápidamente a las personas sobre los estudios de investigación para los que son elegibles.  Cualquier persona                        diagnosticada con Parkinson es elegible para participar en este registro.  Para obtener más información, comuníquese con:                     

Parkinson's Disease Registry500 W. Thomas Road, Suite 720Phoenix, Arizona 85013[email protected]602-406-6315877-287-7122 (toll free)http://www.maprc.com/home/info/registry.aspx

Algunos estados, como California y Nebraska, también tienen registros de personas con enfermedad de Parkinson.

Las personas con enfermedad de Parkinson que deseen ayudar con la investigación sobre este trastorno pueden hacerlo participando                        en estudios clínicos diseñados para aprender más sobre la enfermedad o para probar nuevas terapias potenciales. Se dispone                        de información gratuita sobre muchos de tales estudios en la base de datos sobre ensayos clínicos del gobierno Federal, clinicaltrials.gov.                      

Una buena fuente para encontrar ensayos clínicos específicamente sobre la enfermedad de Parkinson es el sitio de Internet                        www.PDtrials.org, que enumera estudios patrocinados por los Institutos Nacionales de Salud y otras agencias federales, al                        igual que industria e instituciones privados en ubicaciones en todos los Estados Unidos.  Este recurso está patrocinado por                        la Fundación para la Enfermedad de Parkinson en colaboración con la Asociación Estadounidense  para la Enfermedad de Parkinson,                        la Red de Acción contra el Parkinson, la Alianza para Parkinson, la Fundación Michael J. Fox para la Investigación de Parkinson,                        la Fundación Nacional para Parkinson, WE MOVE, y el NINDS.                     

Para averiguar sobre ensayos clínicos en los Institutos Nacionales de Salud, se dispone de  información adicional de la siguiente                        oficina:                     

**Patient Recruitment and Public Liaison Office**Clinical CenterNational Institutes of HealthBuilding 61, 10 Cloister CourtBethesda, Maryland 20892-4754800-411-1222**TTY:** 301-594-9774 (local), 866-411-1010 (llamada gratuita)http://www.cc.nih.gov/ccc/prpl/

 

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**                           	  ¿Dónde puedo encontrar más información?                           **
Para obtener información adicional sobre los programas investigación del NINDS, contacte a la Unidad de Recursos Neurológicos                        y Red de Información del Instituto (BRAIN por su sigla en inglés) en:                     

BRAIN                        P.O. Box 5801                        Bethesda, MD 20824                        (800) 352-9424http://www.ninds.nih.gov

###  Organizaciones:

**American Parkinson Disease Association**135 Parkinson AvenueStaten Island,                                 		NY                                   		10305-1425[email protected]http://www.apdaparkinson.org	                                 Tel: 718-981-8001                                 800-223-2732                                 Calif:  800-908-2732	                                 Fax: 718-981-4399Dedicated to funding Parkinson's disease research.  Offers comprehensive medical information and extensive public/professional                                 education and support services.**Michael J. Fox Foundation                                    for Parkinson's Research**Church Street StationP.O. Box 780New York,                                 		NY                                   		10008-0780http://www.michaeljfox.org	                                 Tel: 212-509-0995Dedicated to advancing a cure for Parkinson’s disease by identifying promising research and raising funds for research support.**National Parkinson Foundation**1501 N.W. 9th AvenueBob Hope RoadMiami,                                 		FL                                   		33136-1494[email protected]http://www.parkinson.org	                                 Tel: 305-243-6666                                 800-327-4545	                                 Fax: 305-243-5595Provides research, patient services, clinical studies, public and professional education, and physician referrals at over                                 60 locations and through a nationwide network of chapters and support groups.**Parkinson's Action Network (PAN)**1025 Vermont Ave., NWSuite 1120Washington,                                 		DC                                   		20005[email protected]http://www.parkinsonsaction.org	                                 Tel: 800-850-4726                                 202-638-4101	                                 Fax: 202-638-7257Non-profit education and advocacy organization that serves as a voice for the Parkinson's community by fighting for promising                                 research that will produce effective treatments and a cure.**Parkinson's Disease Foundation (PDF)**1359 BroadwaySuite 1509New York,                                 		NY                                   		10018[email protected]http://www.pdf.org	                                 Tel: 212-923-4700                                 800-457-6676	                                 Fax: 212-923-4778National nonprofit organization that supports Parkinson's disease research, education, and public advocacy programs.**The Parkinson's Institute and Clinical Center**675 Almanor AvenueSunnyvale,                                 		CA                                   		94085[email protected]http://www.thepi.org	                                 Tel: 408-734-2800                                 800-655-2273	                                 Fax: 408-734-8522Non-profit organization conducting patient care and research activities in the neurological specialty area of movement disorders.**National Institute of Arthritis and Musculoskeletal                                     and Skin Diseases Information Clearinghouse**1 AMS CircleBethesda,                                 		MD                                   		20892-3675[email protected]http://www.niams.nih.gov	                                 Tel: 877-22-NIAMS (226-4267)                                 301-565-2966 (TTY)	                                 Fax: 301-718-6366	 
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Glosario

- Acinesia — dificultad para iniciar o realizar movimientos.
- Bradicinesia — pérdida gradual del movimiento espontáneo.
- Cuerpo estriado — parte del cerebro que ayuda a regular las actividades motoras.
- Demencia — pérdida de las habilidades intelectuales.
- Discinesias — movimientos anormales de retorcimiento y contorsión que pueden deberse al uso prolongado de dosis altas de levodopa.
- Disfagia — dificultad para tragar.
- Dopamina — mensajero químico, deficiente en los cerebros de pacientes con Parkinson, que transmite impulsos de una célula                                       nerviosa a otra.                                    
- Efecto de disipación — tendencia, luego del tratamiento prolongado con levodopa, de que cada dosis de medicamento sea eficaz                                       por períodos cada vez más cortos.                                    
- Efecto “on-off” — cambio en el estado del paciente, a veces con fluctuaciones rápidas entre movimientos incontrolados y normales,                                       generalmente se producen luego del uso prolongado de levodopa y probablemente se deba a cambios en la habilidad de responder                                       al medicamento.                                    
- Estimulación cerebral profunda —tratamiento que usa un electrodo implantado en parte del cerebro para estimularlo de manera                                       de inactivar temporalmente algunas de las señales que produce.                                     
- Festinación — síntoma caracterizado por pasos pequeños y rápidos hacia adelante.
- Hipotensión ortostática — caída súbita de la presión arterial cuando una persona se pone de pie desde una posición acostada.                                        Puede causar vahídos, mareos y en casos extremos, pérdida del equilibrio o desmayo.                                     
- Inestabilidad postural — deterioro del equilibrio que causa una tendencia a inclinarse hacia adelante y hacia atrás y a caer                                       con facilidad.                                    
- Marcha parkinsoniana — manera característica de caminar que comprende una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pasos                                       pequeños y rápidos como apurándose hacia adelante (llamada festinación), y balanceo disminuido de los brazos.                                    
- "Más que Parkinson" — grupo de enfermedades que comprende la degeneración  córticobasal, la parálisis supranuclear progresiva                                       y la atrofia de sistemas múltiples.  Estas enfermedades causan síntomas similares al Parkinson además de otros síntomas.                                    
- Medicamentos anticolinérgicos — medicamentos que interfieren con la producción o captación del neurotransmisor acetilcolina. 
- Mioclonus — espasmos musculares.
- Palidotomía — procedimiento quirúrgico donde se lesiona una parte del cerebro llamada globo pálido con el fin de mejorar los                                       síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia.                                    
- Parkinsonismo — término que se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por cuatro síntomas típicos—temblor, rigidez,                                       inestabilidad postural y bradicinesia.                                    
- Parkinsonismo secundario — cualquier enfermedad con síntomas que parecen Parkinson pero que se deben a otras causas.
- Rigidez — síntoma de la enfermedad en la cual los músculos están rígidos y muestran resistencia al movimiento aún cuando otra                                       persona trata de mover la parte afectada del cuerpo, como un brazo.                                    
- Sustancia negra— centro de control de movimientos en el cerebro donde la pérdida de células nerviosas productoras de dopamina                                       desencadena los síntomas de Parkinson; sustancia negra tiene su nombre debido a que las células en este área son oscuras.                                    
- Talamotomía — procedimiento en el cual una porción del tálamo cerebral se destruye quirúrgicamente, generalmente reduciendo                                       los temblores.                                    
- Temblor — inestabilidad o temblor, a menudo en una mano, que en la enfermedad de Parkinson generalmente es más aparente cuando                                       la parte afectada está en reposo.                                    

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 Apéndice

 

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                        Publicación de NIH                          07-139s                     

                        Preparado por:                                                 Office of Communications and Public Liaison                        National Institute of Neurological Disorders and Stroke                        National Institutes of Health                        Bethesda, MD 20892                                             

El material del NINDS sobre la salud se ofrece solamente para propósitos informativos y no significa un endoso ni la posición                        oficial del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares o de ninguna otra agencia federal.                        Cualquier recomendación sobre el tratamiento o cuidado de un paciente en particular debe obtenerse a través de una consulta                        con un médico que lo haya examinado o que esté familiarizado con el historial médico de dicho paciente.                     

Toda la información preparada por el NINDS es de dominio público y se puede reproducir libremente. Se agradece que se le dé                        el crédito correspondiente al NINDS o a los NIH.                     

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