Esperanza en la Investigación

Lesión de la

médula espinal

National Institute of Neurological Disorders

and Stroke

National Institutes of Health

Prepared by:

Office of Communications and Public Liaison

National Institute of Neurological Disorders and Stroke

National Institutes of Health

Department of Health and Human Services

Bethesda, MD 20892

NIH Publication No. 05-160s

April 2005
Índice

Página

Breve historia del tratamiento de la lesión de 

la médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

¿Qué es una lesión de la médula espinal? . . . . 3

¿Cómo funciona la médula espinal? . . . . . . . . 6

Anatomía de la columna vertebral . . . . . . 6

Anatomía de la médula espinal . . . . . . . . . 9

Los sistemas nerviosos . . . . . . . . . . . . . . . 12

¿Qué ocurre cuando se lesiona la 

médula espinal? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

¿Cuáles son los tratamientos inmediatos para 

la lesión de la médula espinal? . . . . . . . . . . . 22

¿Cómo afecta la lesión de la médula espinal 

al resto del cuerpo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

¿Cómo ayuda la rehabilitación a la gente a

recuperarse de lesiones de la médula espinal? . . 32

¿Cómo está ayudando la investigación a los

pacientes con lesión de la médula espinal? . . . 34

Descubrimientos de la investigación básica . . 36

Descubrimientos de la investigación clínica . . 47

El futuro de la investigación sobre la 

médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

Recurcos de Información

(Véase el sobre dentro de la contracubierta 

de este folleto)
1

Breve historia del tratamiento de la lesión

de la médula espinal 

Las referencias a las lesiones de la médula espinal 

y a su tratamiento se remontan a la antigüedad,

aunque eran pocas las posibilidades de recuperación de una lesión tan devastadora. La evidencia

más antigua se encontró en un papiro egipcio,

escrito aproximadamente en el año 1700 a.C., 

que describe dos lesiones de la médula espinal,

caracterizadas por la fractura o dislocación de la

vértebra del cuello y acompañadas de parálisis*.

Cada lesión fue descrita como “una dolencia que 

no debe ser tratada”. 

Siglos más adelante, en Grecia, el tratamiento de 

la lesiones de la médula espinal no había cambiado

mucho. Según el médico griego Hipócrates (460-377

a.C.), no existían opciones de tratamiento para las

lesiones de la médula espinal que causaban parálisis

y desafortunadamente estos pacientes estaban

destinados a morir. Pero

Hipócrates sí utilizó formas

rudimentarias de tracción

para tratar las fracturas de 

la columna que no resultaban

en parálisis. La escalera

hipocrática (Hippocratic

Ladder) era un dispositivo en

el que el paciente era atado,

amarrado de cabeza a unos

escalones y era sacudido

vigorosamente para reducir 

la curvatura vertebral. Otra

invención fue el banco

hipocrático, el cual le

*Los términos en cursiva se explican en el glosario, 

página 58.

Corrección de deformidades de la

columna mediante el uso de la escalera

hipocrática (Hippocratic ladder), un

dispositivo antiguo.
2

permitía al médico usar tracción en la espalda

inmovilizada del paciente usando las manos y 

los pies o una rueda con un eje giratorio.

Los médicos hindúes, árabes y chinos también

elaboraron mecanismos básicos de tracción 

para corregir las deformidades de la columna.

Estos mismos principios de tracción se utilizan 

hoy en día.

Aproximadamente en el año 200 d.C., el médico

romano Galeno introdujo el concepto del sistema

nervioso central al proponer que la médula espinal

era una extensión del cerebro que transmitía

sensaciones a las

extremidades y las

enviaba de vuelta al

cerebro. En el siglo

séptimo d.C., Pablo

de Egina ya recomendaba cirugía para

fracturas de la

columna vertebral

con el fin de extraer

los fragmentos de

hueso que él estaba

seguro eran los causantes de la parálisis.

En su influyente

texto de anatomía

publicado en 1543, 

el médico y profesor

renacentista Vesalius

describió e ilustró 

la médula espinal y

todos sus componentes. Las ilustraciones

Dibujo de la columna hecho por Vesalius,

médico de la época del renacimiento.
3

de sus libros, basadas en la observación directa y

en la disección de la columna, les proporcionaron 

a los médicos una forma de entender la estructura

básica de la columna, la médula espinal y lo que

podría pasar si ésta sufría una lesión. Las palabras que utilizamos hoy en día para identificar 

los segmentos de la columna: cervical, dorsal,

lumbar, sacra y coccígea, provienen directamente

de Vesalius. 

Gracias al uso generalizado de antisépticos y a la

esterilización de los procedimientos quirúrgicos a

finales del siglo diecinueve, la cirugía de columna

podía al fin ser realizada con mucho menor riesgo

de infección. El uso de las radiografías, a principios

de la década de 1920, les dio a los cirujanos un

medio para localizar la lesión en forma precisa y

también para realizar diagnósticos y predicciones

más acertadas sobre la evolución de las lesiones. A

mediados del siglo veinte, se estableció un método

estándar para el tratamiento de las lesiones de la

médula espinal caracterizado por: la reposición 

de la columna, la sujeción en su lugar y la rehabilitación de las discapacidades mediante el ejercicio.

En la década de 1990, el descubrimiento de que el

medicamento esteroide metilprednisolona podría

reducir el daño a las células nerviosas si se administraba prontamente después de una lesión, le dio a 

los médicos una opción adicional de tratamiento.

¿Qué es una lesión de la médula espinal?

A pesar de que los huesos duros de la columna

vertebral protegen los tejidos blandos de la médula

espinal, las vértebras todavía se pueden romper o
4

dislocar en una variedad de formas y causar

lesiones traumáticas a la médula espinal. Las

lesiones pueden ocurrir a cualquier nivel de la

médula espinal. El segmento de la médula que es

lesionado y la gravedad de la lesión, determinarán

qué funciones del cuerpo quedarán afectadas o se

perderán. Debido a que la médula espinal actúa

como el principal conducto de información entre 

el cerebro y el resto del cuerpo, una lesión de la

médula espinal puede tener consecuencias

fisiológicas significativas. 

Las caídas catastróficas, como ser derribado por 

un caballo o ser expulsado a través del parabrisas

de un carro, o cualquier otra clase de trauma físico

que aplaste o comprima las vértebras del cuello

puede causar daño irreversible a nivel cervical 

de la médula espinal y por debajo del mismo 

(ver ilustración en la página 7). El resultado más

probable de este tipo de daño es la parálisis de 

la mayor parte del cuerpo, incluyendo los brazos 

y las piernas, llamada tetraplejía. 

Los accidentes automovilísticos son a menudo

responsables de daños en la médula espinal

ocurridos en la porción media de la espalda (área

dorsal o lumbar), que pueden causar parálisis del

tronco inferior y de las extremidades inferiores,

llamada paraplejía. 

Otros tipos de lesiones que penetran directamente

la médula espinal, como heridas de bala o lesiones

con cuchillo, pueden cortar completa o parcialmente la médula espinal y causar discapacidad 

para toda la vida.

La mayoría de las lesiones de la médula espinal no

cortan la médula por completo. En cambio, es más
5

probable que una lesión cause fracturas y compresión de las vértebras, las cuales a su vez, aplastan 

y destruyen los axones, los cuales son extensiones

de las células nerviosas que transportan las señales

de la médula espinal hacia arriba y hacia abajo

entre el cerebro y el resto del cuerpo. Una lesión 

de la médula espinal puede dañar unos cuantos

axones, dañar muchos o dañarlos casi todos.

Ciertas lesiones podrán aliviarse casi completamente. Otras causarán una parálisis completa.

Hasta la Segunda Guerra Mundial, una lesión grave

de la médula espinal generalmente significaba la

muerte, o en el mejor de los casos, una vida

confinada a una silla de ruedas y una lucha

Hechos y cifras sobre la lesión de la

médula espinal

• Se calcula que entre 10.000 y 12.000 lesiones de la médula

espinal ocurren cada año en los Estados Unidos.

• Un cuarto de millón de estadounidenses están viviendo

actualmente con lesiones de la médula espinal. 

• El costo de los cuidados de pacientes con lesiones de la

médula espinal llega a los $4 mil millones cada año. 

• El 38,5 por ciento de todas las lesiones de la médula espinal

ocurre durante accidentes automovilísticos. Casi un cuarto 

de esta cifra, el 24,5 por ciento, es causada por lesiones

relacionadas con actos de violencia, que, a menudo,

involucran armas de fuego y cuchillos. El resto se debe a

accidentes deportivos, caídas y accidentes laborales.

• El 55 por ciento de las víctimas de lesiones de la médula

espinal está entre los 16 y 30 años de edad. 

• Más del 80 por ciento de los pacientes con lesiones de la

médula espinal son hombres.

Fuente: Facts and Figures at a Glance, May 2001. National Spinal Cord 

Injury Statistical Center (www.spinalcord.uab.edu).
6

constante para sobrevivir complicaciones secundarias, como problemas respiratorios o coágulos

sanguíneos. Pero hoy en día, la prestación de

mejores cuidados de emergencia para las personas

con lesiones de la médula espinal y la realización 

de tratamientos y procesos de rehabilitación más

agresivos pueden reducir los daños al sistema

nervioso y hasta restablecer ciertas capacidades 

en forma limitada. 

Los avances en la investigación están dando

esperanzas a médicos y a pacientes de que todas 

las lesiones de la médula espinal serán corregibles

algún día. Gracias a nuevas técnicas quirúrgicas y 

a descubrimientos fascinantes sobre la regeneración

de los nervios raquídeos, el futuro de los sobrevivientes de las lesiones de la médula espinal luce

cada día más prometedor.

Este folleto ha sido escrito para explicar lo que

ocurre cuando se lesiona la médula espinal, los

tratamientos actuales para los pacientes con lesión

de la médula espinal y las vías de investigación 

más prometedoras que actualmente se encuentran

en estudio. 

¿Cómo funciona la médula espinal? 

Para entender lo que ocurre a causa de una lesión

de la médula espinal, es útil conocer la anatomía 

de la médula espinal y sus funciones normales.

Anatomía de la columna vertebral

La estructura blanda y gelatinosa de la médula

espinal está protegida por la columna vertebral. 

La columna vertebral está compuesta de 33 
7

huesos llamados

vértebras, cada

una con un 

orificio circular

parecido al de 

una rosca (donut).

Los huesos están

alineados uno

encima del otro y 

se extienden a lo

largo del canal

hueco creado 

por la unión de

esas vértebras. 

Las vértebras

pueden ser

organizadas en

secciones y son

identificadas y

enumeradas de

arriba hacia abajo

de acuerdo con su ubicación a lo largo de la 

espina dorsal:

Vértebra cervical (1-7) situada en el cuello

Vértebra dorsal (1-12) parte superior de la

espalda (unida a la caja torácica)

Vértebra lumbar (1-5) parte inferior de la espalda

Vértebra sacra (1-5) área de la cadera

Vértebra coccígea (1-4 fusionadas) en el cóccix

A pesar de que la dureza de las vértebras protege

de lesiones a la médula espinal la mayor parte del

tiempo, la columna vertebral no está compuesta

completamente de hueso sólido. Entre las vértebras

se encuentran discos de cartílago semirígido, y en 

Las cuatro divisiones de las vértebras y 

sus nervios raquídeos asociados.

Cervical

Coccígea

La médula 

espinal Dorsal

Los nervios Lumbar

raquídeos

Sacra
8

el espacio estrecho que hay entre estos discos 

se encuentran los conductos por donde salen 

los nervios raquídeos hacia el resto del cuerpo. 

Estos son los lugares donde la médula espinal 

es vulnerable a las lesiones directas.

La médula espinal también está organizada en

segmentos que están identificados y enumerados 

de arriba hacia abajo. Cada segmento marca el

punto donde los nervios raquídeos salen de la

médula para conectarse con regiones específicas 

del cuerpo. Las ubicaciones de los segmentos de 

la médula espinal no corresponden exactamente 

con la ubicación de las vértebras, pero son

aproximadamente equivalentes.

Nervios raquídeos cervicales (C1 a C8) controlan

las señales que van a la parte de atrás de la

cabeza, al cuello y los hombros, a los brazos 

y las manos, y al diafragma.

Nervios raquídeos dorsales (T1 a T12) controlan las señales que van a los músculos torácicos,

a ciertos músculos de la espalda y a partes 

del abdomen.

Nervios raquídeos lumbares (L1 a L5) controlan

las señales que van a partes inferiores del

Corte transversal de la médula espinal que muestra la distribución de la sustancia gris, 

de la sustancia blanca, y de los nervios raquídeos.

Neurona

Skin

Sustancia blanca

Sustancia gris

Músculo

Piel
9

abdomen y la espalda, a las nalgas, a algunas

partes de los órganos genitales externos y a

partes de las piernas.

Nervios raquídeos sacros (S1 a S5) controlan las

señales que van a los muslos y a partes inferiores

de las piernas, a los pies, a la mayoría de los órganos genitales externos y al área alrededor del ano.

El único nervio coccígeo de la médula espinal

transmite la información sensitiva proveniente 

de la piel de la región inferior de la espalda. 

Anatomía de la médula espinal

La médula espinal tiene una región central 

de tejido que contiene células nerviosas y está 

rodeada por conductos largos de fibras nerviosas

compuestas de axones. Los conductos se extienden

hacia arriba y hacia abajo de la médula espinal,

transmitiendo señales hacia y desde el cerebro. 

La dimensión promedio de la médula espinal varía

en su circunferencia a lo largo de la misma y puede

ser desde el ancho de un pulgar hasta el ancho de

uno de los dedos pequeños. La médula espinal se

extiende hacia abajo a través de los dos tercios

superiores del conducto vertebral, desde la base 

del cerebro hasta la parte inferior de la espalda, 

y tiene generalmente una longitud media de 15 

a 17 pulgadas (38 a 43 cm.), dependiendo de 

la altura de la persona. 

El interior de la médula espinal está compuesto 

de neuronas, sus células de apoyo llamadas glías

y vasos sanguíneos. Las neuronas y las dendritas

(prolongaciones ramificadas que ayudan a las neuronas a comunicarse unas con otras) habitan en 

una región en forma de H llamada “sustancia gris”.
10

La sustancia gris en forma de H de la médula espinal contiene las neuronas motoras que controlan el

movimiento, las interneuronas de menor tamaño 

que manejan la comunicación al interior y entre 

los segmentos de la médula espinal, y las células 

que reciben las señales sensitivas y luego envían 

la información a los centros del cerebro.

Rodeando a la sustancia que contiene las neuronas

se encuentra la sustancia blanca. La mayoría de 

los axones están envueltos en una sustancia aisladora llamada mielina, la cual permite que las

señales eléctricas se muevan libre y rápidamente.

La mielina tiene una apariencia blancuzca, razón

por la cual se le llama a esta sección externa la

“sustancia blanca”. 

Los axones transmiten las señales descendentes del

cerebro (a lo largo de las vías descendentes) y las

señales de regreso hacia el cerebro (a lo largo de 

las vías ascendentes) dentro de conductos específicos. Los axones se ramifican en sus extremos y

pueden hacer conexiones con muchas otras células

nerviosas simultáneamente. Algunos axones se

extienden a lo largo de toda la médula espinal. 

Las vías descendentes motoras controlan los músculos lisos de los órganos internos y los músculos

estriados (capaces de realizar contracciones

voluntarias) de los brazos y las piernas. Éstas

también ayudan a ajustar la regulación que hace 

el sistema nervioso autónomo de la presión arterial,

la temperatura del cuerpo y la respuesta al estrés.

Estas vías se inician con las neuronas en el cerebro

que envían señales eléctricas descendentes a niveles

específicos de la médula espinal. Luego, las neuronas

de estos segmentos envían los impulsos hacia el resto

del cuerpo o coordinan la actividad neural dentro de

la misma médula.
11

Las vías ascendentes sensitivas transmiten señales

sensitivas de la piel, las extremidades y los órganos

internos que están ubicados en segmentos específicos

de la médula espinal. La mayoría de estas señales son

luego retransmitidas al cerebro. La médula espinal

también contiene circuitos neuronales que controlan

los reflejos y los movimientos repetitivos, como

caminar, que pueden ser activados por las señales

sensitivas sin la participación del cerebro.

La circunferencia de la médula espinal varía según

su ubicación. Ésta es más grande en las áreas

cervicales y lumbares

porque estas áreas

abastecen de nervios 

a los brazos y la parte

superior del cuerpo, y

a las piernas y la parte

inferior del cuerpo, 

lo cual requiere de un

control muscular más

intenso y la convierte

en un área que recibe

la mayoría de las

señales sensitivas. 

La proporción entre la

sustancia blanca y la

sustancia gris presente

también varía en cada

nivel de la médula

espinal. En el segmento

cervical, el cual está

localizado en el cuello,

hay una gran cantidad

de sustancia blanca

La médula espinal es el principal conducto de porque en este nivel

información entre el cerebro y el resto del cuerpo.

El sistema

periférico 

(los nervios

extendido sen la

médula espinal)

El sistema 

nervioso central 

(el cerebro y la 

médula espinal)
12

hay muchos axones yendo y viniendo entre el

cerebro y el resto de la médula espinal ubicada 

por debajo de este nivel. En segmentos inferiores,

como el sacro, hay menos sustancia blanca porque

la mayoría de los axones ascendentes todavía no

han entrado en la médula, y la mayoría de los

axones descendentes ya han entrado en contacto

con sus objetivos a lo largo del camino. 

Para pasar entre las vértebras, los axones que

conectan la médula espinal con los músculos y el

resto del cuerpo se agrupan en 31 pares de nervios

raquídeos, cada par tiene una raíz sensitiva y una

raíz motora que realizan las conexiones al interior

de la sustancia gris. Los dos pares de nervios, un

par sensitivo y motor a un lado y otro de la médula,

salen de cada segmento de la médula espinal. 

Las funciones de estos nervios están determinadas

por su ubicación en la médula espinal. Ellos controlan todo, desde las funciones del cuerpo, como

respirar, sudar, la digestión y la eliminación, hasta

las habilidades motoras y las actividades motoras

finas, así como las sensaciones en brazos y piernas.

Los sistemas nerviosos

La médula espinal junto con el cerebro constituye 

el sistema nervioso central (SNC).

El SNC controla la mayoría de las funciones del

cuerpo, pero no es el único sistema nervioso que

hay en el cuerpo. El sistema nervioso periférico

(SNP) comprende los nervios que se proyectan a 

las extremidades, al corazón, a la piel y a otros

órganos fuera del cerebro. El SNP controla el

sistema nervioso somático, el cual regula los

movimientos de los músculos y la respuesta a 
13

las sensaciones del tacto y del dolor, y el sistema

nervioso autónomo, el cual proporciona los

impulsos nerviosos a los órganos internos y genera

las respuestas automáticas reflejas. El sistema

nervioso autónomo está dividido en sistema

nervioso simpático, el cual estimula los órganos y

sus funciones en condiciones de estrés y excitación,

y en sistema nervioso parasimpático, el cual conserva energías y recursos durante momentos de

descanso y relajación. 

La médula espinal actúa como la principal vía 

de información entre el cerebro y todos los otros

sistemas nerviosos del cuerpo. Recibe información

sensitiva de la piel, las articulaciones y los músculos del tronco, los brazos y las piernas, y luego 

la retransmite arriba, hacia el cerebro. Asimismo,

transmite mensajes descendentes desde el cerebro

hacia el sistema nervioso periférico, y contiene

neuronas motoras que dirigen los movimientos

voluntarios y regulan los movimientos reflejos.

Debido al papel central que juega en la coordinación

de los movimientos musculares y la interpretación 

de los estímulos sensitivos, cualquier clase de 

lesión de la médula espinal puede causar 

problemas significativos en todo el cuerpo. 

¿Qué ocurre cuando se lesiona la 

médula espinal?

La lesión de la médula espinal se origina generalmente con un golpe repentino y traumático en la

columna que causa fractura o dislocación de las

vértebras. El daño se inicia al momento de la lesión
14

cuando los fragmentos de hueso desplazados y 

el material de los discos o ligamentos magullan o

rasgan el tejido de la médula espinal. Los axones se

cortan o se dañan irreparablemente y se rompen

las membranas de las células neurales. Los vasos

sanguíneos pueden romperse y causar hemorragia

intensa en la zona central de la sustancia gris, la

cual puede propagarse a otras áreas de la médula

espinal a las pocas horas siguientes. 

En cuestión de minutos, la médula espinal se

hincha hasta abarcar toda la cavidad del canal

espinal, a nivel de la lesión. Esta hinchazón corta 

el flujo sanguíneo, lo cual a su vez interrumpe el

flujo de oxígeno al tejido de la médula espinal. 

La presión arterial desciende, a veces dramáticamente, a medida que el cuerpo pierde la capacidad

de autorregularse. Al producirse un mayor descenso de la presión arterial, se interfiere la actividad

eléctrica de las neuronas y los axones. Todos estos

cambios pueden causar una condición conocida

como shock medular que puede durar de varias

horas hasta varios días. 

A pesar de que hay cierta controversia entre los

neurólogos acerca del alcance y del impacto del

shock medular, y aún sobre su definición en

términos de características fisiológicas, parece 

que el shock se presenta en aproximadamente la

mitad de los casos de lesión de la médula espinal, 

y generalmente está directamente relacionado con

el tamaño y la gravedad de la lesión. Durante el

shock medular, aún las porciones no lesionadas 

de la médula espinal sufren de discapacidad temporal y no pueden comunicarse normalmente con 

el cerebro. También se puede producir parálisis

completa junto con la pérdida de reflejos y de

sensación en las extremidades. 
15

El aplastamiento y rasgamiento de los axones es

solo el inicio de la devastación que ocurre en la

médula espinal lesionada y que continúa durante

varios días. El trauma físico inicial provoca una

serie de sucesos bioquímicos y celulares que matan

neuronas, le quitan a los axones su aislamiento de

mielina y desencadenan una respuesta inflamatoria

del sistema inmunológico. Días, o a veces hasta

semanas más tarde, después del paso de esta

segunda ola de daños, el área de destrucción ha

crecido en tamaño, algunas veces hasta varios

segmentos por encima y por debajo de la lesión

original, así como la extensión de la discapacidad. 

• Los cambios en el flujo sanguíneo causan 

daños continuos 

Los cambios en el flujo sanguíneo al interior de

la médula espinal y sus alrededores se inician 

Después de una lesión, las células del sistema inmunológico llegan al sitio de la lesión 

y causan inflamación. 

Axón

cortodo

Astrocito

Oligodendrocito

Oligodendrocito

Microglia

Astrocito

Neurona

Monocito

Macrófago

Mielina y los

residuos celulares
16

en el área lesionada, se propagan a áreas

adyacentes no lesionadas y luego desencadenan

problemas en todo el cuerpo. 

Inmediatamente después de la lesión, se presenta

una reducción significativa del flujo sanguíneo

hacia el lugar afectado directamente, la cual

puede durar hasta 24 horas y empeorar progresivamente si no es tratada. Debido a la diferencia

en la composición de los tejidos, el impacto es

mayor en la sustancia gris interior de la médula

espinal que en la sustancia blanca de externa.

Asimismo, los vasos sanguíneos en la sustancia

gris empiezan a gotear, a veces tan pronto como

5 minutos después de la lesión. Las células que

recubren los vasos sanguíneos todavía intactos

en la médula espinal empiezan a hincharse, por

razones que aún no se entienden claramente, 

lo cual continúa reduciendo el flujo sanguíneo

hacia el área lesionada. La combinación de

goteo, hinchazón y lentitud del flujo sanguíneo

previene la distribución normal de oxígeno y

nutrientes a las neuronas, causando la muerte 

de muchas de ellas.

El cuerpo continúa regulando la presión 

arterial y el ritmo cardíaco durante la primera hora

u hora y media después de la lesión, pero a medida

que se extiende más la reducción del ritmo del flujo

sanguíneo, la autorregulación va apagándose, y caen

la presión y el ritmo cardíaco. 

• Liberación excesiva de neurotransmisores 

que matan las células nerviosas 

Después de una lesión, la liberación excesiva 

de neurotransmisores (sustancias químicas que
17

permiten que las neuronas se comuniquen unas

con otras) puede causar daños adicionales al

sobre estimular a las células nerviosas. 

El glutamato es un neurotransmisor excitador

usado comúnmente por las células nerviosas de 

la médula espinal para estimular la actividad de

las neuronas. Pero cuando se lesiona la médula

espinal, las neuronas inundan el área con

glutamato por razones que todavía no son bien

entendidas. Una cantidad excesiva de glutamato

desencadena un proceso destructivo llamado

excitotoxicidad, el cual trastorna los procesos

normales y mata neuronas y otras células

llamadas oligodendrocitos que rodean y 

protegen a los axones. 

• La invasión de células del sistema 

inmunológico crea inflamación 

En condiciones normales, la barrera sangrecerebro o hematoencefálica (que controla

estrictamente el paso de células y moléculas

grandes entre el sistema circulatorio y el sistema

nervioso central) evita que las células del sistema

inmunológico entren al cerebro o a la médula

espinal. Pero cuando se rompe la barrera sangrecerebro debido a la concentración y goteo de 

los vasos sanguíneos en el tejido de la médula

espinal, las células del sistema inmunológico 

que circulan normalmente en la sangre,

principalmente los glóbulos blancos, pueden

invadir los tejidos a su alrededor y desencadenar

una respuesta inflamatoria. Esta inflamación es

caracterizada por la acumulación de fluidos y la

afluencia de las células inmunes: neutrófilos,

células T, macrófagos y monocitos.
18

Los neutrófilos son los que entran

primero a la médula espinal, en

un período de unas 12 horas

después de ocurrida la lesión, 

y permanecen allí un día aproximadamente. Tres días después 

de la lesión, llegan las células T.

Su función en la médula espinal

lesionada no es muy clara, pero

en una médula espinal saludable

matan las células infectadas y

regulan la respuesta inmunológica. Los macrófagos y los

monocitos entran después de 

las células T y se alimentan 

de los residuos celulares. 

El lado positivo de dicha respuesta del sistema

inmunológico es que ayuda a combatir las infecciones y a limpiar residuos. Pero el lado negativo

es que desencadena la liberación de citocinas, 

un grupo de moléculas mensajeras del sistema

inmunológico que ejercen una influencia maligna

en las actividades de las células nerviosas. 

Por ejemplo, las células microgliales, que

normalmente funcionan como una especie de

células inmunes dentro de la médula espinal,

empiezan a responder a señales transmitidas 

por estas citocinas. Se transforman en células

parecidas a los macrófagos, ingieren residuos

celulares y empiezan a producir sus propias

citocinas pro inflamatorias, las cuales luego

estimulan y reclutan a otras microglias para 

que respondan. 

La lesión también estimula a los astrocitos en

reposo a producir citocinas. Estos astrocitos

Las neuronas se autodestruyen durante un

proceso celular normal llamado apoptosis.

(A) La célula sana con un núcleo intacto 

que contiene ADN. (B) La apoptosis causa

que la célula se retuerza y que el ADN del

núcleo se rompa.
19

“reactivos” pueden en última instancia participar en la formación de tejido cicatricial al

interior de la médula espinal. 

El hecho de si la respuesta inmunológica sirve

para proteger o destruir es objeto de polémica

entre los investigadores. Algunos especulan 

que ciertos tipos de lesión podrían causar una

respuesta inmune protectora que en efecto

reduce la pérdida de neuronas.

• Los radicales libres atacan a las 

células nerviosas

Otra consecuencia de la entrada del sistema

inmunológico en el sistema nervioso central 

es que la inflamación acelera la producción 

de formas altamente reactivas de moléculas 

de oxígeno, llamadas radicales libres. 

Los radicales libres son producidos como

residuos del metabolismo celular normal. En 

una médula espinal saludable, sus cantidades

son tan pequeñas que no causan daño. Pero la

lesión de la médula espinal y la posterior ola

inflamatoria que se extiende a todo el tejido de 

la médula espinal, estimula células específicas 

a sobre producir radicales libres.

Los radicales libres atacan e incapacitan luego 

a las moléculas que son cruciales para la función

celular, por ejemplo, aquellas encontradas en las

membranas celulares, mediante la modificación 

de sus estructuras químicas. Los radicales libres

también alteran la respuesta celular al crecimiento natural y a los factores de supervivivencia, 

y convierten esos factores de protección en 

agentes destructores. 
20

• Autodestrucción de las células nerviosas

Los investigadores solían pensar que la única

forma en que las células morían durante la lesión

de la médula espinal era como consecuencia

directa del trauma. Pero hallazgos recientes han

revelado que las células de la médula espinal

lesionada también mueren debido a un tipo de

muerte celular programada llamada apoptosis,

descrita a menudo como suicidio celular, que

ocurre días o semanas después de la lesión. 

La apoptosis es un acontecimiento celular normal

que ocurre en una variedad de tejidos y sistemas

celulares. Ésta le ayuda al cuerpo a deshacerse 

de células viejas y no saludables haciendo que 

se encojan y estallen hacia dentro. Las células

devoradoras cercanas ingieren luego los residuos.

La apoptosis parece ser regulada por moléculas

específicas que tienen la capacidad tanto de 

iniciar o detener el proceso. 

Por razones que todavía no están claras, la

lesión de la médula espinal desencadena una

apoptosis, que mata los oligodendrocitos de 

las áreas dañadas de la médula espinal días 

y semanas después de la lesión. La muerte de 

los oligodendrocitos es otro golpe que sufre la

médula espinal lesionada, debido a que éstas 

son las células que forman la mielina que

envuelve los axones y acelera la conducción 

de los impulsos nerviosos. La apoptosis hace 

que los axones intactos de las vías ascendentes y

descendentes pierdan la mielina, lo cual perjudica

aún más la capacidad de la médula espinal de

comunicarse con el cerebro. 
21

• El daño secundario tiene un efecto cumulativo

Todos estos mecanismos relativos al daño

secundario: restricción del flujo sanguíneo,

excitotoxicidad, inflamación, liberación de

Escala de discapacidad ASIA 

(por las iniciales de la 

American Spinal Injury Association)*

Clasificación Definición

A Completa: no hay preservación de función sensitiva

ni motora por debajo del nivel de la lesión, abarca 

a los segmentos sacros S4 y S5

B Incompleta: hay preservación de función sensitiva,

pero no motora, por debajo del nivel neurológico 

y se conserva cierta sensación en los segmentos

sacros S4 y S5

C Incompleta: hay preservación de la función motora

por debajo del nivel neurológico, sin embargo, más

de la mitad de los músculos claves por debajo del

nivel neurológico tienen una fuerza muscular menor

de 3 (esto quiere decir, que no son lo suficientemente fuertes para moverse contra la gravedad) 

D Incompleta: hay preservación de la función motora

por debajo del nivel neurológico y, por lo menos, 

la mitad de los músculos claves por debajo del 

nivel neurológico tienen una fuerza muscular 3 o

mayor (esto quiere decir, que las articulaciones

pueden moverse contra la gravedad) 

E Normal: las funciones sensitivas y motoras 

son normales

* Reproducido con permiso de la American Spinal Injury Association 

(Asociación Americana de Lesión de la Médula Espinal).
22

radicales libres y apoptosis, aumentan el 

tamaño del área afectada por la lesión de la

médula espinal. Los axones dañados se vuelven

disfuncionales, debido a que perdieron su

mielina o a que quedaron desconectados del

cerebro. Las células gliales se agrupan para

formar cicatriz, lo cual crea una barrera para

cualquier axón que podría potencialmente

regenerarse y reconectarse. Es posible que

permanezcan unos cuantos axones enteros, 

pero no son suficientes para comunicar

información significativa al cerebro. 

Los investigadores están especialmente interesados en el estudio de los mecanismos de esta ola 

de daño secundario porque encontrar las formas

de detenerla podría salvar axones y reducir las

discapacidades. Esto podría marcar una gran

diferencia en el potencial de recuperación.

¿Cuáles son los tratamientos inmediatos

para la lesión de la médula espinal?

Las consecuencias de cualquier lesión de la médula

espinal dependen del número de axones que hayan

sobrevivido: entre mayor sea el número de axones

que funcionen normalmente, menor será el grado

de la discapacidad. Por consiguiente, la consideración más importante que se debe tener en cuenta

al movilizar personas a un hospital o a un centro 

de traumatología es prevenir lesiones mayores a 

la columna y a la médula espinal. 
23

La lesión de la médula espinal no siempre es

evidente. Cualquier lesión que comprenda la

cabeza (especialmente cuando haya trauma en la

parte frontal de la cara), las fracturas pélvicas, 

las lesiones que penetran el área de la columna o 

las lesiones que son causadas al caer desde ciertas

alturas deberían ser motivo de sospecha de daño 

a la médula espinal. 

Hasta que no se tomen radiografías de la columna

en la sala de emergencias o en el centro de traumatología, se debe atender a las personas que

pudieran tener lesión de la médula espinal como 

si cualquier movimiento significativo fuera a causar

un daño mayor. Estas personas son generalmente

transportadas en posición decúbito (recostadas),

con un collar rígido y un tablón que inmovilice 

la columna vertebral.

Las complicaciones respiratorias representan a

menudo una indicación de la gravedad de la lesión 

de la médula espinal. Cerca de un tercio de aquellas

personas con lesión en el área del cuello necesitarán

ayuda para respirar y requerirán soporte vía intubación, lo cual implica insertar un tubo conectado 

a un tanque de oxígeno a través de la nariz o la

garganta que conecte con las vías respiratorias. 

El uso de la metilprednisolona, un medicamento

esteroide, se convirtió en el tratamiento estándar

para la lesión aguda de la médula espinal cuando un

estudio clínico de gran escala, realizado en 1991 y

patrocinado por el Instituto Nacional de Trastornos

Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares

(National Institute of Neurological Disorders and
24

Stroke), mostró una

considerable mejoría 

en la recuperación de

pacientes a quienes 

se les administró el

medicamento durante 

las primeras 8 horas

posteriores a la lesión.

Parece que la metilprednisolona reduce 

el daño a las células

nerviosas y disminuye 

la inflamación cerca del sitio de la lesión al causar la

supresión de la actividad de las células inmunes. 

La realineación de la columna con un soporte 

rígido o tracción axial se hace generalmente 

tan pronto como sea posible para estabilizar 

la columna y prevenir daño adicional.

Aproximadamente al tercer día después de la

lesión, los médicos realizan un examen neurológico completo en los pacientes para diagnosticar 

la gravedad de la lesión y predecir el probable

alcance que tendrá la recuperación. La Escala de

Discapacidad ASIA (ASIA Impairment Scale) es la

herramienta de diagnóstico estándar que utilizan

los médicos. También se utilizan radiografías,

resonancias magnéticas o técnicas más avanzadas

de formación de imágenes para ver la totalidad de

la columna.

Las lesiones de la médula espinal son clasificadas

como completas o incompletas según el tamaño de 

la porción lesionada de la médula espinal. Una

lesión incompleta quiere decir que la capacidad 

Después de una lesión, los técnicos de emergencia

médica usan a menudo una tabla de refuerzo para

estabilizar la columna y prevenir daños mayores a 

la médula espinal.
25

de la médula espinal de transmitir mensajes hacia y

desde el cerebro no se ha perdido completamente.

Las personas con lesiones incompletas mantienen

cierta función sensitiva o motora por debajo de 

la lesión. 

Una lesión completa hace referencia a una ausencia

total de función sensitiva y motora por debajo del

nivel de la lesión.

¿Cómo afecta la lesión de la médula espinal

al resto del cuerpo?

Las personas que sobreviven una lesión de la

médula espinal muy probablemente sufrirán

complicaciones médicas como dolor crónico y

disfunción de la vejiga o de los intestinos, así 

como una mayor vulnerabilidad a sufrir problemas cardíacos y respiratorios. Una recuperación

exitosa va a depender de qué tan eficazmente se

manejen estas afecciones crónicas en forma diaria. 

Respiración

Cualquier lesión de la médula espinal localizada 

en o por encima de los segmentos C3, C4 y C5, 

los cuales suministran los nervios frénicos al

diafragma, puede detener la respiración. Las

personas con estas lesiones necesitan soporte

respiratorio inmediato. Cuando estas lesiones se

encuentran en el nivel C5 y por debajo del mismo,

la función del diafragma se conserva, pero la

respiración tiende a ser rápida y superficial y las

personas tienen problemas para toser y eliminar las
26

secreciones de los pulmones debido a la debilidad

de los músculos torácicos. Una vez mejorada la

función pulmonar, un gran porcentaje de aquellas

personas con lesiones C4 pueden ser retiradas de 

la ventilación mecánica a las semanas siguientes 

de la lesión. 

Neumonía

Las complicaciones respiratorias, principalmente a consecuencia de la neumonía, son la causa

principal de muerte entre las personas con lesión 

de la médula espinal. De hecho, la intubación

aumenta el riesgo de contraer neumonía asociada al respirador entre un 1 y un 3 por ciento 

por día de intubación. Más del 25 por ciento de 

las muertes causadas por lesión de la médula

espinal son el resultado de la neumonía asociada 

al respirador (VAP, por su sigla en inglés). Los

pacientes con lesión de la médula espinal que son

intubados tienen que ser vigilados cuidadosamente

para detectar la aparición de esta enfermedad y

tratados con antibióticos si aparecen los síntomas.

Irregularidad de los latidos cardíacos 

y descenso de la presión arterial

Las lesiones de la médula espinal en la región

cervical vienen a menudo acompañadas por

inestabilidad de la presión arterial y arritmias

cardíacas. Debido a las interrupciones a los 

nervios aceleradores cardíacos, el corazón puede

latir a un ritmo peligrosamente lento o puede

hacerlo rápida e irregularmente. Las arritmias 

se presentan generalmente en las primeras 

2 semanas posteriores a la lesión y son más 

comunes y graves en las lesiones más serias.
27

El descenso de la presión arterial también se

presenta debido a la pérdida de tono de los vasos

sanguíneos, los cuales se ensanchan y hacen que 

la sangre se concentre en las arterias pequeñas

alejadas del corazón. Esto se trata generalmente

con una infusión intravenosa para incrementar 

el volumen sanguíneo. 

Coágulos sanguíneos

Las personas con lesiones de la médula espinal

tienen un riesgo 3 veces mayor que el normal de

contraer coágulos sanguíneos. El riesgo de sufrir

coágulos es bajo durante las primeras 72 horas,

pero después se puede administrar un tratamiento

anticoagulante como medida de prevención.

Espasmos

Muchos de nuestros movimientos reflejos están

controlados por la médula espinal pero son regulados por el cerebro. Cuando la médula espinal es

lesionada, la información proveniente del cerebro

ya no puede regular la

actividad refleja. Los reflejos

pueden volverse exagerados

con el tiempo, causando

espasticidad. Si los espasmos

se vuelven muy graves,

pueden requerir tratamiento médico. En algunas

personas, los espasmos

pueden ser tanto una

molestia como una ayuda

debido a que éstos pueden

tonificar músculos que de

otra forma se atrofiarían. Un monitoreo cuidadoso después

de una lesión de la médula espinal

ayuda a los pacientes a evitar

complicaciones que puedan poner

sus vidas en peligro.
28

Algunas personas pueden hasta aprender a usar la

tonicidad aumentada en sus piernas para ayudarse

a mover en la cama, subirse y bajarse de la silla 

de ruedas y ponerse de pie. 

Disreflexia autónoma

La disreflexia autónoma es una acción refleja

potencialmente mortal que afecta principalmente 

a aquellos con lesiones en el cuello o en la parte

superior de la espalda. Ocurre cuando hay

irritación, dolor o estímulos al sistema nervioso 

por debajo del nivel de la lesión. Las áreas irritadas tratan de enviar señales al cerebro pero debido

a que las señales no pueden pasar, se presenta una

acción refleja sin que sea regulada por el cerebro.

A diferencia de los espasmos que afectan los

músculos, la disreflexia autónoma puede afectar 

los sistemas orgánicos y vasculares controlados 

por el sistema nervioso simpático. 

Cualquier cosa que cause dolor o irritación puede

desencadenar disreflexia autónoma: necesidad

urgente de orinar o de defecar, úlceras de presión,

cortaduras, quemaduras, magulladuras (golpes),

quemaduras de sol, presión de cualquier tipo en 

el cuerpo, uñas encarnadas o ropa apretada. Por

ejemplo, la necesidad de orinar puede elevar la

presión arterial o causar aceleración de los latidos

cardíacos que, sino se controlan, pueden causar 

un accidente cerebrovascular, convulsiones o la

muerte. Síntomas como rubor o sudoración, dolor

de martilleo en la cabeza, ansiedad, incremento

repentino de la presión arterial, cambios en la

visión o carne de gallina en los brazos y las piernas

pueden señalar el inicio de la disreflexia autónoma.

El tratamiento debe ser rápido. Cambiar de
29

posición, vaciar la vejiga o los intestinos y retirar 

o aflojar la ropa apretada son solo unas cuantas 

de las cosas que se deben tratar de hacer para

aliviar lo que esté causando la irritación. 

Úlceras de presión (o úlceras de decúbito)

Las úlceras de presión son áreas del tejido de la 

piel que se han abierto debido a la continua presión

ejercida sobre la piel. Las personas con paraplejía

y tetraplejía son vulnerables a sufrir úlceras de

presión debido a que no pueden moverse con

facilidad por sí mismas. 

Los lugares que soportan el peso cuando alguien está

sentado o recostado son áreas vulnerables. Cuando

estás áreas están presionadas contra una superficie

durante un período largo de tiempo, la piel se

comprime y se reduce el flujo sanguíneo a ese lugar.

Cuando el suministro sanguíneo está bloqueado por

mucho tiempo, la piel empezará a abrirse.

Debido a que la lesión de la médula espinal reduce

o elimina la sensación por debajo del nivel de la

lesión, las personas pueden no darse cuenta de los

signos normales que indican que se debe cambiar 

de posición, y deben ser cambiados de posición

periódicamente por la persona que está a cargo de

su cuidado. Una buena nutrición e higiene también

puede ayudar a prevenir las úlceras de presión

porque contribuyen a tener una piel más saludable.

Dolor 

Las personas que están paralizadas tienen 

con frecuencia lo que se llama dolor neurógeno,

causado por los daños a los nervios de la médula

espinal. Para algunos sobrevivientes de lesión 
30

de la médula espinal, el dolor o una sensación

intensa de ardor o picazón es constante debido 

a hipersensibilidad en algunas partes del cuerpo. 

Otros son también propensos a sufrir de dolor

muscoloesquelético (relativo a los músculos y el

esqueleto) normal, como dolor de hombro debido 

al uso excesivo de las articulaciones del hombro 

por mover la silla de ruedas y al uso de los brazos

para pasar de un lugar a otro. Los tratamientos

para el dolor crónico incluyen medicamentos,

acupuntura, estimulación eléctrica espinal o

cerebral y cirugía. 

Problemas intestinales y de la vejiga

La mayoría de las lesiones de la médula espinal

afectan las funciones de los intestinos y de la vejiga

porque los nervios que controlan los órganos involucrados se originan en los segmentos cercanos a la

terminación inferior de la médula espinal y quedan

desconectados de la información proveniente del

cerebro. Sin la coordinación del cerebro, los músculos de la vejiga y de la uretra no pueden trabajar

juntos eficazmente y la micción (evacuación de la

orina) se vuelve anormal. La vejiga se puede vaciar

repentinamente sin advertencia previa o tener un

almacenamiento excesivo sin que haya liberación 

de orina. En ciertos casos, la vejiga libera la orina

pero esta queda retenida en los riñones debido a

que no puede pasar por el esfínter uretral. La

mayoría de las personas con lesiones de la médula

espinal usan bien sea cateterismo intermitente o

una sonda permanente para vaciar la vejiga. 

La función intestinal se ve afectada en forma

similar. El músculo del esfínter anal puede
31

mantenerse tenso, por lo que la defecación ocurre

como acción refleja cuando el intestino está lleno. 

O el músculo puede estar relajado permanentemente, lo cuál se llama “intestino flácido” y 

da como resultado una incapacidad para defecar. 

Esto requiere de intentos más frecuentes de vaciar

los intestinos y extracción manual de las heces para

prevenir la acumulación de heces endurecidas en el

recto (impactación fecal). Las personas con lesiones

de la médula espinal son generalmente puestas en

un programa regular de manejo de la defecación

para prevenir accidentes. 

Función sexual y reproductiva

La lesión de la médula espinal tiene un mayor

impacto en la función sexual y reproductiva de los

hombres que en la de las mujeres. La mayoría de

las mujeres con lesión de la médula espinal siguen

siendo fértiles y pueden concebir y tener niños. 

Aún aquellas con lesión grave pueden retener la

función orgásmica, aunque muchas pierden alguna

o toda la capacidad de alcanzar satisfacción. 

Según el nivel de la lesión, los hombres pueden

tener problemas con la erección y la eyaculación, 

y la mayoría verá afectada su fertilidad debido a 

la disminución de la movilidad del esperma. Los

tratamientos para los hombres incluyen la estimulación eléctrica o vibratoria y el uso de medicamentos como sildenafil (Viagra). Muchas parejas

también necesitan tratamientos de fertilidad

asistida para permitir que los hombres con lesión

de la médula espinal puedan convertirse en padres. 

Una vez que alguien ha sobrevivido la lesión y 

ha empezado el proceso psicológico y fisiológico 
32

de sobrellevar la naturaleza de su situación, la

preocupación siguiente será cómo vivir con las

discapacidades. Los médicos pueden ahora predecir

con buena precisión las consecuencias probables 

a largo plazo de las lesiones de la médula espinal.

Esto le ayuda a los pacientes a establecer metas

alcanzables para sí mismos y le da a sus familias y

seres queridos expectativas realistas para el futuro. 

¿Cómo ayuda la rehabilitación a la gente a

recuperarse de lesiones de la médula espinal? 

Dos personas no sentirán las mismas emociones

después de sobrevivir una lesión de la médula

espinal, pero casi todas ellas se sentirán asustadas,

ansiosas o confundidas acerca de lo que ha pasado.

Es común que las personas tengan sentimientos

encontrados: alivio por estar vivos, pero incredulidad por la naturaleza de sus discapacidades. 

Los programas de rehabilitación combinan 

terapias físicas con actividades para adquirir

habilidades y servicios de consejería para

proporcionar apoyo emocional y social. La

educación y la participación activa de la 

persona recién lesionada y de su familia y 

amigos es crucial. 

Un equipo de rehabilitación es generalmente

dirigido por un médico especializado en fisiatría

(terapia física) y rehabilitación (llamado fisiatra) 

e incluye a menudo trabajadores sociales, 

terapistas físicos y ocupacionales, terapistas

recreacionales, enfermeras de rehabilitación,

psicólogos de rehabilitación, consejeros
33

vocacionales, nutricionistas y otros especialistas. 

Un trabajador de casos o administrador de

programas coordina el cuidado del paciente.

En la fase inicial de rehabilitación, los terapistas

hacen énfasis en la recuperación de la fortaleza 

de las piernas y de los brazos porque la movilidad y la comunicación son las dos áreas de

funcionamiento más importantes. Para algunos, 

la movilidad solo será posible con la ayuda de

aparatos como caminadores, soporte rígido en las

piernas o una silla de ruedas. También es posible

que las habilidades para comunicarse, como

escribir, escribir en teclado y usar el teléfono 

deban realizarse con dispositivos de adaptación.

La terapia física incluye programas de ejercicios

orientados al fortalecimiento de los músculos. 

La terapia ocupacional ayuda a reestablecer las

actividades motoras finas. Los programas para 

el manejo de los intestinos y de la vejiga enseñan 

a los pacientes rutinas básicas para el uso del 

baño y técnicas para arreglarse por sí mismos. 

Las personas aprenden estrategias para sobrellevar los episodios recurrentes de espasticidad,

disreflexia autónoma y dolor neurógeno.

La rehabilitación vocacional se inicia con una

evaluación de las aptitudes básicas para el trabajo,

las destrezas actuales y las capacidades cognitivas 

y físicas para determinar la probabilidad de

obtener empleo. Un especialista en rehabilitación

vocacional identifica luego los lugares potenciales

de trabajo, determina el tipo de equipo de asistencia que se va a necesitar y ayuda a establecer 

un ambiente de trabajo favorable a la persona.
34

Para aquellas personas

con discapacidades que 

les impiden regresar a 

su lugar de trabajo, los

terapistas se concentran

en alentar la productividad mediante la

participación en actividades que proporcionen

una sensación de satisfacción y autoestima. Ésto

podría incluir clases

educativas, pasatiempos,

afiliación a grupos con

intereses especiales y participación en eventos

familiares y de la comunidad.

La terapia recreacional alienta a los pacientes a

mejorar sus capacidades para poder participar en

actividades atléticas o recreacionales conforme con

su nivel de movilidad. La participación activa en

opciones atléticas y recreacionales ayuda a aquellos

con lesiones de la médula espinal a lograr un estilo

de vida más balanceado y normal, así como también

proporciona oportunidades de socialización y de

auto expresión.

¿Cómo está ayudando la investigación a los

pacientes con lesión de la médula espinal?

¿Se puede reconstruir una médula espinal

lesionada? Ésta es la pregunta que motiva la

investigación básica en el campo de la lesión de la

médula espinal. A medida que los investigadores

tratan de entender los mecanismos biológicos

Las terapias de rehabilitación permiten que los

pacientes con lesión de la médula espinal recuperen

su fortaleza y aumenten sus capacidades.
35

subyacentes que inhiben o promueven nuevos

crecimientos en la médula espinal, también están

realizando descubrimientos sorprendentes, no solo

acerca de cómo las neuronas y los axones crecen 

en el sistema nervioso central, pero también sobre

la razón por la cual son incapaces de regenerarse

después de una lesión en el sistema nervioso central

adulto. Poder entender los mecanismos celulares 

y moleculares que tienen lugar tanto en la médula

espinal activa como en la lesionada podría señalar

el camino para la aplicación de terapias que podrían prevenir el daño secundario, propiciar que

los axones crezcan más allá de las áreas lesionadas

y reconectar circuitos neurales vitales dentro de 

la médula espinal y el sistema nervioso central. 

Ya se han realizado investigaciones exitosas en

diversas áreas que algún día van a poder ayudar 

a las personas con lesiones de la médula espinal.

Estudios genéticos han revelado un cierto número

de moléculas que fomentan el crecimiento del axón

en el sistema nervioso central en desarrollo pero

que lo previenen en el adulto. La investigación de 

la biología de las células madres embrionarias y

adultas ha aumentado el conocimiento de cómo 

las células se comunican unas con otras. La 

investigación básica ha ayudado a describir los

mecanismos involucrados en el misterioso proceso

de la apoptosis, durante el cual grupos grandes 

de células aparentemente sanas se autodestruyen. 

Las nuevas terapias de rehabilitación, cuyo objetivo

es la reeducación de los circuitos neurales mediante

el movimiento forzado y la estimulación eléctrica 

de grupos de músculos, están ayudando a los

pacientes lesionados a recuperar funciones que

habían sido perdidas.
36

Los investigadores, muchos de los cuales son

patrocinados por el Instituto Nacional de

Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por su sigla en inglés), están

concentrados en profundizar el conocimiento sobre

cuatro principios fundamentales de la reparación

de la médula espinal: 

• Proteger a las células nerviosas sobrevivientes 

de daño adicional 

• Reemplazar células nerviosas dañadas

• Estimular el crecimiento otra vez de los axones 

y dirigir sus conexiones en forma adecuada 

• Reeducar a los circuitos neurales a restablecer

funciones en el cuerpo

La lesión de la médula espinal es compleja. Al

reconstruirla, se deben tener en cuenta todas las

clases de daños que ocurrieron durante y después

de la lesión. Además, debido a que el ambiente

celular y molecular de la médula espinal cambia

constantemente desde el momento de la lesión 

hasta varias semanas o aún meses después, se 

tiene que diseñar una combinación de terapias 

para tratar varios tipos de daños específicos en

momentos diferentes en el tiempo. 

Descubrimientos de la investigación básica

Hace una década, los investigadores demostraron 

la existencia de un efecto neuroprotector y

antiinflamatorio pequeño, pero significativo,

proporcionado por un medicamento corticosteroide adrenal llamado metilprednisolona, si se

administraba en las 8 horas posteriores a la lesión.

Este el único tratamiento actualmente disponible
37

que puede limitar el alcance de la lesión de la

médula espinal y sus riesgos son relativamente

bajos. Los investigadores, sin embargo, siguen 

en la búsqueda de tratamientos antiinflamatorios

adicionales que puedan resultar aún más eficaces. 

Estudios clínicos preliminares sobre otro compuesto, el gangliósido GM1, indican que éste podría 

ser útil para la prevención del daño secundario en 

la lesión aguda de la médula espinal. Un estudio

clínico conducido al azar y de mayor tamaño indicó

que también podría mejorar la recuperación

neurológica de una lesión de la médula espinal

durante la rehabilitación.

Estas observaciones y otras más han generado

optimismo de que se puede mejorar la recuperación

alterando las respuestas celulares inmediatamente

después de la lesión. Haciendo uso de sus conocimientos sobre los mecanismos que causan el 

daño secundario, como excitotoxicidad, inflamación

y suicidio celular (apoptosis), los investigadores

están creando y poniendo a prueba terapias

neuroprotectoras adicionales para prevenir la

diseminación de

daños posteriores 

a la lesión y conservar los tejidos 

a su alrededor. 

Los siguientes 

son algunos de 

los hallazgos

realizados 

en estas tres

diferentes áreas:

Cantidades excesivas del glutamato que se 

libera cuando las neuronas mueren después 

de una lesión pueden causar que las neuronas

alrededor se autodestruyan.
38

Detención de la excitotoxicidad

Cuando las células nerviosas mueren, éstas liberan cantidades excesivas de un neurotransmisor

llamado glutamato. Debido a que las células

nerviosas sobrevivientes también liberan glutamato

como parte de su proceso normal de comunicación, 

el exceso de glutamato inunda el ambiente celular,

empuja a las células a funcionar a toda marcha y

las lleva a la autodestrucción. Los investigadores 

se encuentran estudiando compuestos que podrían

evitar que las células nerviosas respondan al

glutamato, lo que potencialmente reduciría el

alcance de los daños secundarios. 

Recientemente, los investigadores han hecho pruebas en agentes llamados receptores antagonistas, 

los cuales bloquean selectivamente un tipo específico de receptor de glutamato que es abundante 

en oligodendrocitos y neuronas. Parece que estos

agentes son eficaces para limitar el daño. Algunos 

de estos antagonistas de los receptores ya han sido

probados en estudios realizados en seres humanos,

como en la terapia para el accidente cerebrovascular.

En algunos años, agentes parecidos a estos podrían

empezar a formar parte de estudios clínicos de

pacientes con lesión de la médula espinal. 

Control de la inflamación

En algún momento durante las primeras 12 horas

posteriores a la lesión, la primera ola de células

inmunes entra a la médula espinal dañada para

protegerla contra infecciones y limpiarla de las

células nerviosas muertas. Otros tipos de células

inmunes entran posteriormente. Las acciones de

estas células inmunes y las moléculas mensajeras

que ellas liberan, llamadas citocinas, son los 
39

sellos característicos de la inflamación en la 

médula espinal.

Los investigadores han descubierto que estos

procesos inflamatorios no son del todo dañinos 

para la médula espinal lesionada. A pesar de que

las citocinas pueden ser tóxicas para las células

porque estimulan la producción de radicales 

libres, óxido nítrico y otras sustancias inflamatorias que causan la muerte celular, ellas también

estimulan la producción de factores neurotróficos,

que son beneficiosos para la reparación celular. 

Actualmente los investigadores están buscando

formas de controlar estas células inmunes y 

las moléculas que ellas producen, mediante la

estimulación de su potencial neuroprotector y el

control de sus efectos neurotóxicos. Un enfoque 

que se está probando clínicamente es aprovechar 

la capacidad que tiene el sistema nervioso periférico de lanzar una respuesta curativa a través 

de los macrófagos, al inyectar macrófagos ya

estimulados por los nervios periféricos lesionados

en las médulas espinales lesionadas. Experimentos

recientes han indicado que la estimulación selectiva

de la respuesta de las células T podría reducir el

daño secundario. Sin embargo, éstas deben ser

controladas muy cuidadosamente si van a utilizarse

terapéuticamente, pues existe la posibilidad de que

estas células también puedan dañar tejido. 

Los investigadores clínicos también están

analizando la forma en que el enfriamiento del

cuerpo protege a las células nerviosas y al tejido

sobreviviente de la médula espinal. Se ha demostrado en experimentos que el enfriamiento del

cuerpo a un estado de hipotermia leve (cerca de 
40

92 ̊ F/33 ̊ C), durante

varias horas inmediatamente después de la

lesión, limita el daño y

favorece la recuperación

funcional del cuerpo. Los

investigadores todavía no

están seguros de por qué

la hipotermia es neuroprotectora, pero la

capacidad que tiene la

temperatura corporal 

de afectar muchos tipos

diferentes de mecanismos

fisiológicos puede ser una

de las razones. 

Prevención de la apoptosis

En un período de días a semanas después de la

lesión inicial, la apoptosis se extiende por los

oligodendrocitos en los tejidos dañados y sus 

tejidos vecinos, haciendo que las células se autodestruyan. A pesar de que se han identificado 

genes que parecen regular la apoptosis, los

investigadores todavía no conocen lo suficiente 

para estar en capacidad de especificar los sucesos

bioquímicos exactos que causan que una célula se

encienda, o se apague. Estudios adicionales están

orientados a entender más claramente estos mecanismos celulares. Estos estudios proporcionarán 

la oportunidad de elaborar estrategias protectoras a nivel neural para combatir la muerte 

celular apoptótica.

Gracias a la comprensión del proceso de la

apoptosis, los investigadores han podido crear y

Investigadores apoyados por el NINDS estudian ratas

con lesión cervical superior y examinan su capacidad

para caminar en una pasarela después de una lesión.

Los hallazgos de estos estudios pueden conducir a

tratamientos más exitosos en los seres humanos.
41

realizar pruebas con medicamentos inhibidores de

la apoptosis. En modelos experimentales con roedores, a los animales que se les dio un medicamento

que bloquea un conocido mecanismo apoptótico

retuvieron mayor capacidad ambulatoria después

de una lesión traumática de la médula espinal que

los animales que no lo recibieron.

Una vez que termina la segunda ola de daños, la

médula espinal queda con áreas de tejido cicatricial

y espacios llenos de líquidos o quistes, que los

axones no pueden penetrar o cruzar. A menos 

que estas áreas sean reconectadas por las células

nerviosas en funcionamiento, la médula espinal

seguirá estando incapacitada. Descubrir cómo

salvar la distancia entre los axones que quedan

funcionando y descifrar la forma de estimular 

a los axones para que crezcan y hagan nuevas

conexiones podría ser fundamental para la

reparación de la médula espinal. 

Promoviendo la regeneración 

Los investigadores se encuentran experimentando 

con injertos celulares trasplantados a la médula

espinal lesionada para que actúen como puentes 

a través de las áreas lesionadas y sirvan para

reconectar axones que han sido cortados o para

suministrar células nerviosas que funcionen como

retransmisores. Se han estudiado varios tipos de

células debido al potencial que tienen de promover 

la regeneración y la reparación, entre las que se

encuentran las células de Schwann, las glías

envolventes olfatorias, las células fetales de la 

médula espinal y las células madres embrionarias. 

En un grupo de experimentos realizados, los

investigadores han implantado tubos llenos con
42

células de Schwann en la médula espinal dañada 

de roedores y han observado que los axones crecen

en los tubos. 

Sin embargo, una de las limitaciones de los trasplantes celulares es que el ambiente de crecimiento

al interior del trasplante es tan favorable que la

mayoría de los axones no salen y no se extienden a

la médula espinal. Al utilizar las glías envolventes

olfatorias, las cuales son células migradoras

naturales del sistema nervioso periférico, los 

investigadores han logrado que los axones salgan

del área inicial del trasplante y se extiendan a la

médula espinal. Pero todavía queda por verse si los

axones regenerados son completamente funcionales. 

Los implantes de tejido fetal de la médula espinal

también han tenido éxito en estudios con animales,

dando lugar a neuronas nuevas, las cuales, cuando

son estimuladas por factores promotores del

crecimiento (neurotrofinas), extienden los axones

hacia arriba y por debajo de varios segmentos de 

la médula espinal. Los animales tratados en estos

estudios han recuperado ciertas funciones en sus

extremidades. Algunos pacientes con lesiones de 

la médula espinal de largo plazo han recibido

trasplantes de tejido fetal pero los resultados no

han sido concluyentes. En modelos experimentales

con animales, estos trasplantes parecen ser más

eficaces en la médula espinal inmadura que en 

la médula espinal adulta. 

Las células madres son capaces de dividirse y

producir casi todos los tipos de células del cuerpo,

entre las que se incluyen las de la médula espinal.

El potencial que tienen para tratar la lesión de la

médula espinal se está investigando con entusiasmo,

pero todavía hay muchas cosas sobre las células
43

madres que a los investigadores les falta por

entender. Por ejemplo, los investigadores saben 

que hay muchas clases diferentes de señales

químicas que le indican a una célula lo que tiene

que hacer. Algunas de estas señales son internas a

la célula madre, pero muchas otras son externas

(están presentes en el ambiente celular) y tendrán

que ser recreadas en la zona del trasplante para

fomentar el crecimiento adecuado y la diferenciación. Debido a las complejidades derivadas 

del tratamiento con las células madres, los

investigadores anticipan que estos tipos de 

terapias solo serán posibles después de que 

se realicen muchas más investigaciones.

Los investigadores también están buscando formas

de compensar la función de los axones, que luego 

de haber perdido su cubierta de mielina, quedan

con una capacidad disminuida de conducir los

impulsos eléctricos que son esenciales para la

comunicación axonal. Estudios

preliminares con compuestos

conocidos como bloqueadores 

de los canales de potasio, que

impiden el flujo de iones 

a través de la membrana

desmielinizada y aumentan la

posibilidad de que pasen los

mensajes, han mostrado cierto

éxito, pero en su mayor parte 

en lo que tiene que ver con la

reducción de la espasticidad 

de los músculos. Estudios

adicionales podrían demostrar

cómo la remielinización de 

los axones también podría

mejorar el funcionamiento.

La estimulación eléctrica de los

músculos compensa las conexiones

perdidas entre el cerebro, la médula

espinal y los brazos y las piernas.
44

Estimulación para hacer que los axones 

vuelvan a crecer

La estimulación para regenerar los axones es un

componente fundamental de la reparación de la

médula espinal porque cada axón de la médula

espinal lesionada que pueda ser reconectado

aumenta las posibilidades de recuperar funciones

del cuerpo.

La investigación realizada en muchas áreas revela

que lograr que los axones crezcan después de una

lesión es una tarea complicada. Las neuronas del

sistema nervioso central tienen la capacidad de

regenerarse, pero el ambiente dentro de la médula

espinal adulta no facilita el crecimiento. No

solamente carece de las moléculas promotoras 

del crecimiento que están presentes en el sistema

nervioso central en desarrollo, pero también

contiene sustancias que inhiben activamente la

extensión de los axones. Para que la regeneración

de los axones tenga éxito, debe modificarse el

ambiente mediante la desactivación de los

inhibidores y la activación de los promotores.

Los investigadores están buscando formas de

aprovechar los compuestos químicos que impulsan

o frenan el crecimiento del axón: las sustancias

promotoras del crecimiento y las sustancias inhibidoras del crecimiento, los factores neurotróficos 

y las moléculas guía.

En el sistema nervioso central en desarrollo, los

axones crecen y se alargan como una hebra detrás 

del cono de crecimiento axónico, un extremo activo

del axón de solo unas cuantas milésimas de milímetro en diámetro, el cual interactúa con las

señales químicas que fomentan el crecimiento y

dirigen los movimientos. Pero el ambiente del
45

sistema nervioso

central adulto 

es hostil al

crecimiento 

del axón,

principalmente

debido a que 

las proteínas

inhibidoras del

crecimiento están

incrustadas en la

mielina, el material

aislante que rodea

a los axones. Estas

proteínas parecen conservar los circuitos neurales

en la médula espinal sana y evitan que los axones

intactos crezcan en forma inadecuada, pero cuando

la médula espinal se lesiona, estas proteínas previenen la regeneración. 

Se han identificado por lo menos tres proteínas

inhibidoras del crecimiento que operan en el tubo

axonal. La tarea de los investigadores es entender

cómo estas proteínas realizan su trabajo y, luego,

descubrir las formas de retirarlas o bloquearlas, o

de modificar la forma en que el cono de crecimiento

responde ante ellas.

Las proteínas inhibidoras del crecimiento también

bloquean la cicatriz glial cerca del lugar de la

lesión. Para poder pasar, un axón tiene que avanzar

entre una maraña de moléculas de prolongaciones

largas y ramificadas que forman la matriz extracelular. Recientemente, un experimento exitoso

utilizó enzima bacteriana para limpiar esta maleza,

de forma que los axones pudieran crecer. 

Un tratamiento que combine ambos enfoques: 

la desactivación de las proteínas inhibidoras del

El entrenamiento con soporte parcial del peso al

caminar y una banda caminadora (al fondo) restablece

una movilidad limitada al forzar los miembros

paralizados a que repitan los movimientos de caminar. 
46

crecimiento y el uso de enzimas para limpiar el

camino, podría crear un ambiente propicio para 

la regeneración de los axones. Pero antes de

intentar este tipo de tratamientos en estudios con

pacientes, los investigadores deben estar seguros 

de que pueden controlar el proceso, lo suficientemente bien, como para prevenir el peligro de 

que los axones que se han regenerado realicen

conexiones equivocadas. 

Los factores neurotróficos (o neurotrofinas) son

proteínas reguladoras fundamentales del sistema

nervioso que preparan a las células para producir la maquinaria molecular necesaria para el

crecimiento. Algunas previenen la muerte de

oligodendrocitos, otras promueven el crecimiento otra vez de los axones y su supervivencia 

y otras hasta desempeñan funciones múltiples.

Desafortunadamente, la producción natural de

neurotrofinas en la médula espinal decae en vez 

de aumentar durante las semanas posteriores a la

lesión. Los investigadores han realizado pruebas

para determinar si la elevación artificial de estos

niveles después de ocurrida la lesión puede

aumentar la regeneración. Algunas de estas

investigaciones han sido exitosas. Las técnicas 

que utilizan bombas de infusión y terapia con 

genes han sido utilizadas para administrar 

factores de crecimiento a las neuronas lesionadas, pero al parecer, lo que hacen es fomentar 

más el crecimiento de brotes que una regeneración

que cubra largas distancias.

El crecimiento de los axones no es suficiente 

para lograr la recuperación funcional. Los axones

tienen que realizar las conexiones apropiadas 

y restablecer la función de las sinapsis. Las 
47

moléculas guía, que son proteínas que descansan 

en las superficies de neuronas o glías, o son liberadas por éstas, actúan como las señales químicas

del camino, que le señalan a los axones en qué

dirección deben crecer y rechazan el crecimiento

hacia otras direcciones.

La regeneración podría ser fomentada si se suministra una combinación específica de moléculas 

guía o se administran compuestos que induzcan a

las células sobrevivientes a producir o usar moléculas guía. Pero en este momento, los investigadores

no saben lo suficiente sobre las moléculas guía para

saber cuáles son las que deben suministrarse y en

qué momento. 

Los investigadores guardan la esperanza de que 

la combinación de estas estrategias para motivar 

el crecimiento, limpiar los residuos y dirigir las

conexiones de los axones pueda reconectar la

médula espinal. Claro está, que todas estas terapias

tendrían que ser administradas en las cantidades

correctas y en los lugares y momentos adecuados. 

A medida que los investigadores aprendan y

entiendan más las complejidades del crecimiento 

y la regeneración de los axones, la combinación 

de terapias podría convertirse en un tratamiento

poderoso para la lesión de la médula espinal. 

Descubrimientos de la investigación clínica

Los avances en la investigación básica también

están siendo igualados por el progreso logrado en 

la investigación clínica, especialmente cuando se

trata de entender los tipos de rehabilitación física

que son más eficaces para la recuperación de

funciones. Algunas de las técnicas de rehabilitación más prometedoras están ayudando a los
48

pacientes con lesión de la médula espinal a tener

mayor movilidad. 

Restablecimiento de la función mediante prótesis

neurales y conexiones computarizadas

Mientras los científicos que realizan investigaciones

básicas se esfuerzan en la elaboración de estrategias

para restablecer las conexiones neurológicas entre 

el cerebro y el cuerpo de las personas con médulas

espinales lesionadas, los bioingenieros están trabajando para restablecer las conexiones funcionales

mediante modelos avanzados de computación y

prótesis neurales. El descubrimiento de mecanismos para integrar los dispositivos que pudieran 

dar movilidad a miembros del cuerpo paralizados

requiere de la creación de una conexión excepcional

entre tecnología electrónica y neurobiología. La

estimulación eléctrica funcional (FES, por su sigla

en inglés) es un ejemplo de esta forma novedosa 

de investigación. 

Los sistemas FES utilizan estimuladores eléctricos

para controlar los músculos de las piernas y los

brazos, con el objetivo de fomentar un caminado

que sea funcional y poder estimular las acciones 

de alcanzar y agarrar objetos. Los electrodos 

se pegan a la piel, a la altura de los nervios o se

implantan quirúrgicamente y luego son controlados

por un sistema computarizado que recibe órdenes

del usuario. Por ejemplo, para ayudar a que

alguien pueda alcanzar un objeto, se pueden

colocar los electrodos en el hombro y en la parte

superior del brazo y hacer que los movimientos 

sean controlados por los movimientos del otro

hombro. Mediante el uso de una conexión computarizada, la persona con lesión de la médula
49

espinal puede propiciar luego movimientos en el

brazo al alzar o encoger el hombro del lado opuesto.

Estos sistemas no solo son útiles para restablecer 

los movimientos funcionales. Ellos también ayudan 

a las personas a ejercitar sistemas de músculos

paralizados, lo cual puede proporcionar beneficios

cardiovasculares significativos. Hasta ahora, un

número relativamente pequeño de personas los

utiliza porque los movimientos son muy parecidos a los de un robot, requieren extensa cirugía 

y colocación de electrodos, y los sistemas de

conexiones computarizadas todavía son limitados.

Los bioingenieros están trabajando para producir

conexiones computarizadas más naturales.

Debido a que el cerebro planea los movimientos

voluntarios varios segundos antes de enviar la

orden a los músculos, las personas cuya médula

espinal ya no transporta las señales a sus extremidades todavía podrían completar la fase 

de planeación en sus cerebros, pero usando un

dispositivo robótico para ejecutar la orden. 

Un reciente experimento utilizó micro cables

implantados en el área de la corteza motora del

cerebro (en este caso el cerebro de un mono) para

registrar la actividad de las ondas cerebrales, las

cuales fueron después retransmitidas a un computador que analizó la información, predijo el

movimiento y envió la orden al brazo robótico. 

Un dispositivo como éste podría ser utilizado 

para controlar una silla de ruedas, una prótesis 

o hasta los propios brazos y piernas del paciente.

Los investigadores anticipan que, para el futuro,

esta clase de conexiones entre máquinas y cerebro

podrían ser colocadas directamente en el cerebro

utilizando dispositivos electrónicos miniatura
50

(microchips) que harían el procesamiento de 

la información y transmitirían los resultados sin

necesidad de cables. Actualmente, ya hay trabajos

en marcha con conexiones neurales híbridas, las

cuales son dispositivos electrónicos implantables 

en el cuerpo que tienen un componente biológico

que estimula a las células para que se integren 

en el sistema nervioso anfitrión.

Rehabilitación de los generadores centrales 

de pautas

Los científicos han sabido durante mucho tiempo

que las médulas espinales de los animales contienen

redes de neuronas, llamadas generadores centrales

de pautas (CPG, por sus siglas en inglés), que

producen flexión rítmica y extensión de los músculos utilizados para caminar. Sin embargo, ellos

suponían que el caminar bipédico (en dos pies) de

los humanos dependía más del control voluntario

que de la activación de los CPG. Por esta razón, 

los científicos pensaban que sin el control ejercido

por el cerebro, los movimientos producidos por un

generador central de pautas espinal probablemente

no serían útiles para restablecer adecuadamente 

la acción de caminar sin la regulación del cerebro.

Sin embargo, las investigaciones actuales están

demostrando que estas redes pueden ser reeducadas después de la lesión de la médula espinal

para restablecer una movilidad limitada en 

las piernas. 

Usando una técnica llamada respuesta sensitiva 

por pautas (sensory patterned feedback), los

investigadores están tratando de reeducar a las

redes de los CPG en la médula espinal lesionada 

de los pacientes, mediante programas especiales 
51

que descomponen los movimientos del caminar en

sus características básicas y fuerzan a los miembros

paralizados a repetirlos una y otra vez. En uno de

esos programas, el paciente es sostenido parcialmente por un arnés (armazón provisto por correas 

y hebillas) sobre una cinta caminadora mientras un

terapista mueve las piernas del paciente siguiendo

la acción de caminar. Otros investigadores están

experimentando la combinación de sostenimiento

del peso corporal y estimulación eléctrica con la

acción real de caminar en vez del adiestramiento 

en la cinta caminadora.

Otra técnica utiliza una bicicleta de estimulación

eléctrica funcional en la cual los electrodos se

adhieren a los músculos posteriores del muslo, a 

los músculos cuádriceps y a los músculos glúteos

para estimular el pedaleo. Varios estudios han

mostrado que estos ejercicios pueden mejorar la

marcha y el balance y aumentar la velocidad del

caminado. El NINDS patrocina actualmente un

estudio con sujetos parapléjicos y tetrapléjicos 

para estudiar los beneficios de caminar con

sostenimiento parcial de peso.

Alivio de la presión mediante cirugía

El momento adecuado para realizar una descompresión quirúrgica (aliviar la presión en la

médula espinal causada por vértebras o discos

fracturados o dislocados) es un tema controversial.

Los estudios realizados en animales han mostrado

que una descompresión temprana puede reducir 

el daño secundario, pero no se han podido reproducir resultados similarmente confiables en los

estudios con seres humanos. Otros estudios han

mostrado mejoras neurológicas sin necesidad de 
52

descompresión quirúrgica, lo que ha a llevado a

algunos a pensar que evitar o retrasar la cirugía, 

y usar intervenciones farmacológicas en su lugar, 

es un tratamiento razonable (y no invasivo) para 

las lesiones de la médula espinal. Se necesitan

investigaciones adicionales para determinar 

si la intervención quirúrgica temprana es lo

suficientemente beneficiosa para compensar 

el riesgo de realizar una cirugía mayor en un

traumatismo agudo.

Tratamiento del dolor

Dos tercios de las personas con lesión de la médula

espinal dicen sentir dolor y un tercio de estas personas califica su dolor como intenso. No obstante,

tanto el diagnóstico como el tratamiento del dolor

posterior a la lesión siguen constituyendo un 

desafío clínico. No existe un plan universalmente

reconocido para la clasificación del dolor generado

por la lesión de médula espinal, ni tampoco hay un

tratamiento médico o quirúrgico que haya probado

ser eficaz de forma uniforme para la prevención o

reducción del dolor. Los pilares principales del

tratamiento del dolor neuropático (que afecta los

nervios craneales o espinales) son los antidepresivos

y los anticonvulsivantes (también llamados anticonvulsivos), aunque no son igualmente eficaces. 

Las investigaciones indican que los síndromes 

de dolor de la médula espinal provienen de la

extensión de daños secundarios a los segmentos 

de la médula espinal que están por encima y por

debajo del lugar de la lesión. El dolor puede ser 

al nivel de la lesión o por debajo de la misma, 

aún en áreas donde las sensaciones son limitadas 

o ausentes. Los hallazgos indican que el dolor a 

nivel de la lesión (en la intersección de un punto
53

con otro) se origina probablemente de daños a las

sustancias gris y blanca en uno o más segmentos 

por encima del lugar de la lesión, mientras que 

el dolor por debajo de la lesión se origina por la

interrupción de las conductos por donde pasan 

los axones y a la formación de conexiones anormales dentro de la médula espinal cerca del lugar

de la lesión. 

Los estudios indican que los cambios funcionales 

en las neuronas, que las hacen hiperexcitables,

podrían ser causa de síndromes de dolor crónico.

Por consiguiente, la administración de tratamientos

más agresivos para la lesión de la médula espinal en

las primeras horas posteriores a la lesión podría

limitar el daño secundario y prevenir o reducir la

aparición del dolor crónico más adelante. 

Los investigadores se encuentran actualmente

probando estrategias neuroprotectatoras y antiinflamatorias para calmar a las neuronas sobre

excitadas. Otros estudios están enfocados en las

opciones farmacológicas, entre ellas los bloqueadores de los canales de

potasio (como lidocaína y

mexiletina), opioides (como

alfentanilo y ketamina) 

y una combinación de

morfina y clonidina. 

También se están

investigando medicamentos que interfieren

con los neurotransmisores involucrados en los

síndromes de dolor, como el glutamato. Otros

investigadores están explorando el uso de células

manipuladas genéticamente para administrar

neurotransmisores que alivien el dolor. Estos

“...los tratamientos

médicos y quirúrgicos

para la espasticidad

están demostrados y 

son muy exitosos.”
54

tratamientos parecen que han servido para aliviar

el dolor en modelos experimentales con animales 

y en estudios clínicos preliminares con pacientes

terminales de cáncer.

Control de la espasticidad 

Los mecanismos de la espasticidad muscular

después de una lesión de la médula espinal no son

bien entendidos. Estudios recientes indican que la

pérdida de ciertos conductos axonales descendentes

es la causa más probable de la disminución de la

actividad de las interneuronas inhibidoras, lo cual

causa una sobre reacción de las neuronas motoras 

que las lleva a un estado de estímulo excitatorio.

A diferencia de los tratamientos para el dolor

posterior a la lesión, los tratamientos para la

espasticidad están demostrados y son muy exitosos.

Estos comprenden la administración de medicamentos orales que actúan dentro del sistema

nervioso central (baclofeno, tizanidina y diazepam) y la administración de un medicamento que

actúa directamente sobre el músculo esquelético

(dantroleno). En los casos de espasticidad resistente a los medicamentos, a veces se utiliza una

rizotomía o mielotomía quirúrgica para seccionar

las vías que transmiten los reflejos. 

Los investigadores se encuentran explorando

procedimientos de neuromodulación, basados 

en resultados preliminares que indican que la

estimulación eléctrica de la médula espinal por

debajo de la lesión puede modular los espasmos.

Otras técnicas usadas clínica y experimentalmente

comprenden la implantación de sistemas de bombeo

que suministran continuamente medicamentos

antiespasmódicos, como el baclofeno. 
55

Mejoramiento del control de la vejiga

Un área prometedora de la investigación sobre 

los tratamientos para la disfunción de la vejiga

comprende el uso de estimulación eléctrica y

técnicas de neuromodulación para lograr el control de la vejiga. Los tratamientos actuales para 

la incontinencia refleja incluyen procedimientos

quirúrgicos que seccionan las raíces de los nervios

sacros sensitivos entre los segmentos S2 y S4. Pero

debido a que existe la esperanza de que la cura de 

la lesión de la médula espinal podría ser inminente 

y a que muchos hombres se muestran renuentes a

perder más funciones sexuales de las que ya tienen

comprometidas, pocos pacientes están dispuestos 

a permitir que se corten estos nervios. Se está

explorando la posibilidad de crear un implante

estimulador de los nervios sacros anterior y

posterior para permitir una mejor coordinación 

de la vejiga y de las contracciones del esfínter. 

En estudios preliminares realizados, las personas

pudieron lograr la supresión de la incontinencia

refleja y mostraron aumentos clínicamente útiles 

del volumen de líquido en la vejiga gracias al uso 

del estimulador implantado.

Los investigadores tienen la esperanza de que 

al combinar la neuromodulación para tratar la

incontinencia refleja con la neuroestimulación

para vaciar la vejiga, ésta podría controlarse

completamente sin necesidad de cortar ninguno 

de los nervios sacros sensitivos.

Entendimiento de los cambios en la función

sexual y reproductiva

El conteo de esperma en los hombres puede o no

cambiar debido a la lesión de la médula espinal,
56

pero la movilidad del esperma a menudo lo hace.

Los investigadores están estudiando si la lesión de

la médula espinal causa cambios en la composición

química del semen que crea un ambiente hostil 

para la viabilidad del esperma. Estudios preliminares muestran que el semen de hombres con lesión

de la médula espinal contiene niveles anormalmente

altos de leucocitos inmunológicamente activos, lo 

cual parece tener un efecto negativo en la movilidad del esperma. 

Estudios recientes en animales han revelado la

existencia de lo que parece ser un circuito neural 

al interior de la médula espinal que es crítico 

para desencadenar la eyaculación en modelos

experimentales con animales y que podría jugar 

el mismo papel en los seres humanos. Causar la

eyaculación mediante la estimulación de estas 

células podría ser una mejor opción a algunos 

de los métodos actuales, que son más invasivos,

como la electroeyaculación.

El futuro de la investigación sobre la

médula espinal

Gracias al impulso dado por aportes económicos

significativos del sector federal y privado, la

investigación de lesiones de la médula espinal

durante la década pasada generó una riqueza 

de descubrimientos que están haciendo que la

reparación de la médula espinal lesionada sea 

una meta alcanzable. Estas son buenas noticias

para los 10.000 a 12.000 estadounidenses que

sufren estas lesiones traumáticas cada año. 
57

Debido a que las lesiones de la médula espinal les

ocurren principalmente a personas menores de 

30 años, el costo humano es alto. Mejoras importantes en los cuidados agudos y de emergencia han

mejorado las tasas de supervivencia pero también

han incrementado el número de personas que

tienen que sobrellevar discapacidades graves por 

el resto de sus vidas. El costo para la sociedad, en

términos de costos de salud, pagos por discapacidad

y pérdida de ingresos, es desproporcionadamente

alto en comparación con otras condiciones médicas. 

La complejidad biológica de la lesión de la médula

espinal hace que el descubrimiento de formas

eficaces de reparar lesiones y la creación de

estrategias de rehabilitación para reducir

significativamente las discapacidades no sea una

tarea fácil. Los investigadores, muchos de ellos

patrocinados por NINDS, se encuentran activamente elaborando estrategias dirigidas a lograr 

esta clase de descubrimientos novedosos y fascinantes que se traducirán en un mejor cuidado

clínico y en una mejor vida para todos. 
58

Glosario

antagonista — fármaco que se opone a los efectos

de otro por reacción física o química o mediante 

un mecanismo de competencia.

apoptosis — también llamada muerte celular

programada. Es una forma de muerte celular en 

la cual una secuencia de acciones programadas

conduce a la eliminación de células viejas,

innecesarias y no saludables.

arritmia — ritmo cardíaco anormal. Los latidos

cardíacos pueden ser muy lentos, muy rápidos, 

muy irregulares o muy prematuros.

astrocito — tipo de célula glial encargada de la

neurotransmisión y del metabolismo neuronal.

axón — prolongación larga y delgada de una 

célula nerviosa que conduce impulsos procedentes

del cuerpo celular.

célula de Schwann — célula del sistema nervioso

periférico que forma la cubierta de mielina.

células fetales de la médula espinal — células

utilizadas por los científicos para derivar células

madres embrionarias indiferenciadas para ser

trasplantadas en una médula espinal lesionada.

célula madre — células especiales que tienen la

capacidad de crecer en cualquiera de los más de 200

tipos de células que tiene el cuerpo. A diferencia de

las células maduras, que están permanentemente

comprometidas a vivir según su destino, las células

madres pueden tanto renovarse así mismas como

crear células a partir de otros tejidos.

células madres embrionarias — células

indiferenciadas de un embrión que tienen el
59

potencial de convertirse en una amplia variedad 

de tipos de células especializadas. 

célula T — célula del sistema inmunológico que

produce sustancias llamadas citocinas, las cuales

estimulan la respuesta inmune celular. 

cervical — parte de la columna vertebral situada

en la zona del cuello.

citocina — proteína pequeña liberada por las

células inmunes que tiene un efecto específico en 

la interacción entre células, la comunicación entre

las mismas o en su comportamiento.

coccígeo — parte de la columna situada en el

extremo inferior de la columna vertebral, por

encima de las nalgas.

cono de crecimiento axónico — estructuras

dinámicas presentes en los extremos de los axones 

en proceso de formación o regeneración que

responden a indicaciones químicas para su

crecimiento y dirección.

dendrita — prolongación ramificada de una

neurona. El origen de la palabra dendrita viene 

del griego “ramificado como un árbol”.

disco — abreviación de disco intervertebral, 

fragmento de tejido especializado en forma de disco 

que separa los huesos de la columna vertebral.

disreflexia autónoma (también llamada

hiperreflexia autonómica) — complicación

potencialmente peligrosa de la lesión de la médula

espinal en la cual la presión arterial se eleva a

niveles peligrosos. Si no es tratada, la disreflexia

autónoma puede causar un accidente cerebrovascular y posiblemente la muerte.
60

dolor neurógeno — dolor generalizado que se 

debe a una disfunción del sistema nervioso.

dorsal (también llamada torácica; del tórax o 

caja toráxica) — parte de la columna vertebral

situada entre la porción superior y la porción

media de la espalda.

electroeyaculación — técnica que utiliza una

sonda eléctrica para estimular la eyaculación.

espasticidad — aumento del tono muscular de 

los brazos y las piernas (debido a lesiones de las

neuronas motoras superiores).

estimulación eléctrica funcional (FES, por su 

sigla en inglés) — uso terapéutico de niveles bajos

de corriente eléctrica para estimular el movimiento

de los músculos y restablecer movimientos útiles

como ponerse de pie o dar pasos. También se le

llama estimulación funcional neuromuscular.

excitotoxicidad — proceso neurológico provocado por la liberación de cantidades excesivas 

del neurotransmisor glutamato. 

factores neurotróficos — proteínas encargadas 

del crecimiento y supervivencia de las neuronas.

generadores centrales de pautas (CPG, por su

sigla en inglés) — circuitos neurales que producen

pautas de comportamiento propias e independientes

de su intervención sensitiva. Los investigadores han

encontrado evidencia de generadores centrales de

pautas locomotoras en la médula espinal que

sincronizan la actividad muscular durante los

movimientos alternos de las piernas y los pies.

glía — células de sostén del cerebro y la médula

espinal. Las células gliales son los tipos de células

más abundantes en el sistema nervioso central. 
61

Hay tres tipos de células gliales: astrocitos,

oligodendrocitos y microglia.

glía envolvente olfatoria — células gliales nomielinizadas que envuelven a los axones olfatorios 

al interior de porciones de los sistemas nerviosos

periférico y central ubicadas en el conducto olfatorio

principal. Éstas se están utilizando en experimentos

para crear conexiones entre las áreas lesionadas de 

la medula espinal.

glutamato — neurotransmisor excitador.

hipotermia — temperatura corporal anormalmente baja.

interneuronas — neuronas con axones que

permanecen en la médula espinal.

intubación — proceso de introducir un tubo en

una víscera hueca o abertura, a menudo para 

dar acceso a las vías aéreas.

ligamento — banda resistente de tejido conectivo

que conecta varias estructuras entre sí, como a 

dos huesos.

lumbar — parte de la columna vertebral situada 

en la porción media de la espalda, por debajo de la

vértebra dorsal y por encima de la vértebra sacra.

macrófago — tipo de glóbulo blanco que ingiere

materiales extraños. Los macrófagos son jugadores

claves en la respuesta del sistema inmunológico 

a invasores extraños, como microorganismos

infecciosos. Los macrófagos también liberan

sustancias que estimulan a otras células en el

sistema inmunológico.

matriz extracelular — material alrededor de las

células compuesto de proteínas estructurales,

proteínas especializadas y proteoglucanos.
62

metilprednisolona — medicamento esteroide

utilizado para mejorar la recuperación de la 

lesión de la médula espinal.

microglia — células gliales que funcionan como

parte del sistema inmunológico en el cerebro y 

la médula espinal.

mielina — estructura de membranas celulares 

que forman una cubierta alrededor de los axones,

aislándolos y acelerando la conducción de los

impulsos nerviosos.

mielotomía — procedimiento quirúrgico en el 

que se hace una incisión en la médula espinal.

moléculas guías — moléculas que guían a los

axones hasta su objetivo. Algunas moléculas 

guías atraen ciertos axones y rechazan a otros.

monocito — glóbulo blanco que tiene un solo

núcleo y puede ingerir material extraño. Los

monocitos migran de la sangre a los tejidos del

cuerpo y se convierten en macrófagos.

neuroestimulación — acto de estimular las

neuronas con impulsos eléctricos administrados 

por electrodos conectados al cerebro.

neuromodulación — serie de técnicas que utilizan

estimulación eléctrica o la administración de

medicamentos mediante dispositivos implantados en

el cuerpo. Estas técnicas permiten el tratamiento de

diversos trastornos entre los que se incluyen ciertas

formas de dolor, espasticidad (espasmos), temblor 

y problemas urinarios.

neurona — también conocida como célula nerviosa.

Es la unidad estructural y funcional del sistema

nervioso. Una neurona consiste de un cuerpo celular y sus procesos: un axón y una o más dendritas.
63

neurotransmisor — liberación química de las neuronas

que transmite un impulso a otra neurona, músculo,

órgano o a otro tejido.

neutrófilo — tipo de glóbulo blanco que ingiere,

mata y digiere microorganismos.

oligodendrocito — tipo de célula nerviosa del

cerebro y la médula espinal que rodea y aísla 

los axones.

parálisis — incapacidad para controlar el

movimiento de una parte del cuerpo.

paraplejía — trastorno caracterizado por la

parálisis completa de las piernas.

proteínas inhibidoras del crecimiento —

moléculas de proteína que inhiben la regeneración

del axón. 

prótesis neural — prótesis que puede reaccionar 

a señales provenientes del cerebro.

radicales libres — compuestos químicos altamente

reactivos que atacan las moléculas y modifican su

estructura química.

receptor — estructura situada en la superficie o 

en el interior de una célula que recibe o se une

selectivamente a una sustancia específica.

regeneración — reparar, volver a crecer o

restaurar tejidos. Lo opuesto a degeneración.

rizotomía — operación para desconectar raíces

nerviosas específicas con el fin de detener la

espasticidad grave.

sacra — hace referencia a la parte de la columna

vertebral situada en el área de la cadera.
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shock medular — estado fisiológico temporal que

puede presentarse después de una lesión de la

médula espinal, en el cual se pierden todas las

funciones sensitivas, motoras y simpáticas del

sistema nervioso por debajo del nivel de la lesión.

El shock medular puede causar la disminución de 

la presión arterial a niveles peligrosos y causar

parálisis temporal. 

sinapsis — punto especializado de conexión entre

dos células nerviosas. En la sinapsis, una neurona

libera neurotransmisores que pasan a través del

espacio entre ambas células y activan los receptores

situados en la célula diana.

tetraplejía (también conocida como cuadriplejía)

— trastorno caracterizado por la parálisis completa

de las piernas y la parálisis parcial o completa de

los brazos.

tracción axial — aplicación de fuerza mecánica

para estirar la columna vertebral. Se utiliza para

aliviar la presión mediante la separación de áreas

vertebrales y el estiramiento de tejidos blandos.

úlcera de presión (también conocida como úlcera

de decúbito o úlcera por presión) — enrojecimiento

de un área de la piel o llaga abierta causada por

presión prolongada de la piel sobre áreas óseas

como el hueso de las caderas o el cóccix.

vértebra — cada uno de los 33 huesos con orificio

central que componen la columna vertebral.
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Créditos

Escrito en ingles por Robin Latham, Office of Communications and Public 

Liaison, NINDS

Ilustraciones y fotos:

Diana De Rosa — cubierta

La escalera hipocrática (Hippocratic Ladder). Tomada de la revista científica 

Spine, 1996, Vol. 21, No. 11, pp. 1388-1393 — página 1

La columna. Tomada de la revista cientí fica Spine, 1999, Vol. 24, No. 13, 

pp. 1381-1387 — página 2

Lydia V. Kibiuk, ilustradora médica — página 18

William Geiger, para NINDS — páginas 24, 27, 34, 40

Universidad de Miami/Proyecto de Miami para Curar la Parálisis

(University of Miami/Miami Project to Cure Paralysis) — páginas 43, 45