confirmat şi multe altele în care se suspicionează această etiologie. Putem enumera pe scurt: afecţiuni dermatologice (pemfigus, psoriazis, lichenul plan, vitiligo), boli endocrine (tiroidita Hashimoto, boala Graves, boala Addison, diabetul zaharat tip I), boli digestive (boala celiacă, boala Crohn, colita ulceroasă, hepatita autoimună, ciroza biliară primitivă), boli de sânge (anemia hemolitică, anemia pernicioasă, purpura trombocito-penică idiopatică), boli articulare (reumatismul articular acut, poliartrita reumatoidă, spondiloza anchilopoetică), afecţiuni ale aparatului renal (boala Berger, sindromul Goodpasture), boli neurologice (encefalomielita diseminată, scleroza multiplă, miastenia gravis), boli vasculare (vasculite, arterita temporală, granulomatoza Wegener), boli ale muşchilor (fibromialgia, dermatomiozita, polimiozita), boli ale ţesutului conjunctiv (lupusul, sclerodermia). Factori genetici sunt implicati constant in inducerea BAI. Anumiți indivizi sunt susceptibili genetic la dezvoltarea bolilor autoimune. Această susceptibilitate este asociată cu multiple gene plus alti factori de risc. Persoanele predispuse genetic nu dezvoltă întotdeauna boli autoimune. Trei seturi principale de gene sunt suspectate în multe boli autoimune. Aceste gene sunt legate de: a) Imunoglobuline; b)Receptori de celule T; c) Complexele majore de histocompatibilitate (MHC). Factori de mediu de mediu ocupa un loc special in inducerea BAI. Există o relație inversă iîntre bolile infecțioase și bolile autoimune. În zonele în care multiple boli infecțioase sunt endemice, bolile autoimune sunt rareori văzute Ipoteza de igienă atribuie aceste corelații strategiilor de manipulare imună a agenților patogeni. Anumiți agenți chimici și medicamente pot fi, de asemenea, asociate cu generarea condițiilor autoimune sau a condițiilor care simulează bolile autoimune. Fumatul este acum stabilit ca un factor major de risc atât pentru incidența, cât și pentru severitatea artritei reumatoide. By-pass-ul celulelor T celulelor T - Un sistem imunitar normal necesită activarea celulelor B de către celulele T înainte ca acestea să poată fi diferențiate în celulele B plasmatice și ulterior să producă anticorpi. Această etapa fiziologica a celulei T poate fi ocolită în cazul infectiei cu germeni producători de super-antigene, care sunt capabile să intieze activarea policlonală a celulelor B sau T într-o manieră nespecifică. Similaritate /imitatie moleculară /imitatie moleculară : Un antigen exogen poate împărtăși similarități structurale cu anumite antigene gazdă; astfel, orice anticorp produs împotriva acestui antigen poate, de asemenea, să se lege si de antigenii gazdei și să amplifice răspunsul imun. Mai multe mecanisme sunt considerate a fi operative în patogeneza bolilor autoimune, pe fondul predispoziției genetice și factorilor de mediu, dar prezenta unui intestin permeabil ocupa un loc central. Mai multe mecanisme sunt considerate a fi operative în patogeneza bolilor autoimune, pe fondul predispoziției genetice și factorilor de mediu, dar prezenta unui intestin permeabil ocupa un loc central. Un număr tot mai mare de dovezi sugerează că celulele stromale ne-hematopoietice ale intestinului au roluri multiple în răspunsurile imune și inflamații la acest nivel mucosal. În ciuda acestui fapt, mulți consideră că celulele stromale ale intestinului sunt entități structurale pasive, cercetările trecute concentrându-se puternic pe rolurile lor în fibroză, progresia tumorii și vindecarea rănilor, mai degrabă decât contribuția lor la funcția imună. Date actuale precizeaza aspecte vizand celulele stromale implicate major în imunitatea intestinală,subliniind totodata numeroase implicatii imunologice, în care celulele stromale au un rol funcțional. De asemenea, luăm în considerare si date recente care lărgesc sfera potențială a contribuției lor la imunitatea intestinului și susțin că aceste așa-numitele celule "non-immune" sunt reclasificate în lumina contribuțiilor lor diverse la imunitatea intestinală înnăscută și menținerea homeostaziei mucoasei.