بسم الله الرحمن الرحيم نستكمل مع محاضرة diabetes
mellitus ووصلنا لغاية ال insulin و ال antibodies
to insulin
الجسم ممكن ينتج antibody against the exogenous
انسولين يعني الناس اللي بتعالجوا بالانسولين ممكن
يصير في antibodies أو الجسم ينتج antibodies ضد هذا
الانسولين وهذا بنطلق عليه exogenous insulin
antibody syndrome
الـ these antibodies are usually present at low
titers يبقى ال concentration لل antibodies هذي
بتكون قليلة ويعني مابيكونش في عنا أي نتائج يعني
عكسية on real...real occasions high titers of
insulin antibodies may cause insulin resistance
وهذا بيصير بشكل خاص في الناس اللي عندهم type 2
diabetes mellitus و اللي يعني بالمراحل متقدمة من
المرض و اللي بدوا ياخدوا insulin ضمن العلاج يبقى
بهذه الحالة ممكن يصير فينا ارتفاع في ال
concentrations لل insulin antibodiesو هذا الارتفاع
سيؤدي إلى insulin resistance
كيف يتم التعامل مع هدول المرضى؟ فيه أنه several
therapeutic approaches for treating these patients
ومن ضمن ال approaches أنه يصير فيه double
filtration بلازمافوريس أو يصير فيه plasma exchange
لمدة two weeks بالإضافة لـأعطاه هدول المرضى
prednisolone اللي هو synthetic hydrocortisone وهذا
طبعا اللي هو هيعمل على يعني تقليل ال immune
response
أيضا في هذه الحالات انه يعني يضل فينا متابع ويعني
يتم عمل ال quantitative estimate لإن ال
concentration of the circulating insulin
antibodies does not appear to be of significant
benefit يعني مش هيفيدكتير ما زال عارفنا أنه في
عندنا antibodies و ال antibodies هذه يعني إلها
مفعول
أو ممكن...ممكن تزيد من ال insulin resistance يبقى
بهذه الحالة زي ما قلنا بدنا اللي هو يعني يكون في
عندنا therapeutic approach و يتم التعامل مع المريض
من خلال اللي ذكرناه
التحسين في صحيحة الإنسولين الحيواني وإنسولين
الحيواني المتوسط قد أقل، ولكن ليس تقليلاً عن إنتاج
الإنسولين الحيواني يبقى مع الإنتاج للإنسولين
الحيواني وطبعاً يعني صار في ان اعتماد أقل على
الإنسولين الحيواني والصحيحة اللي بتصير درجة عالية
للإنسولين هذه قللت بشكل كبيرمن اللي هو ال
antibodies لـ
exogenous insulin لكن حتى مع ال purification
العالي و حتى مع الاستخدام لـ recombinant insulin
إلا أنه برضه يعني في ممكن يصير إنتاج ل antibodies
against ال exogenous insulinالاستخدام ليه يعني
ممكن نقول ال less invasive يعني ways او delivery
system لأ ال insulin للأسف هذه زادت من إنتاج ال
antibodies ضد ال exogenous insulinيبقى عندنا زي
اللي هو ال continuous subcutaneous insulin
infusion أو أيضا في اللي هو ال inhaled insulin has
resulted in significantly increased concentrations
of insulin antibodies
Antibodies to insulin really develop in patients
who have not received exogenous insulin يبقى
المشكلة الأساسية هو بالExogenous insulin يبقى لما
يصير في administration لExogenous insulin ممكن
تبدأ تتكون Antibodies ضد الانسلين
بما يتعلق بالتوصيات طيب هل يصير فيانا فحص مثلا
بشكل روتيني لناس اللي عندهم يعني diabetes و
بنعطيهم exogenous insulin أو لأ؟ يعني من التوصيات
أنه مايصيرش فيه يعني routine يعني quantitation أو
measurement لال insulinولكن ليس هناك اثارة لإدارة
استخدام الانسلين للتجارب للطبيعي للطبيعي للطيابين
اللي بيبتس
طبعا زي ما قولنا إنه من المشكلات اللي ممكن تنتج عن
وجود ال antibodies هذه وارتباطها مع الانسلين هو
حدوث الانسلين resistance وبالتالي هذا هيؤدي إلى
ارتفاع في ال postprandial blood glucose تمام، لأن
الـ Antibodies مرتبط للإنسلين، وبالتالي الإنسلين
مش هيقوم بعمله، والمشكلة التانية المتعلقة برضه
بهذا الأمر، إن ارتباط الـ Antibodies بالإنسلين
reversibleلما بيجي ال antibody مش هيضال مرتبط لو
تغيرت الظروف ممكن يفك الإرتباط بين ال insulin و
بين ال antibody وبالتالي هذا ممكن يزيد من ال
insulin concentration اللي موجودة بالدم وهذا اللي
ممكن يصير at night التغير فيهالـ pH at night ممكن
يعمل dissociation بين الإنسلين وبين الـ antibody
اللي كان مرتبط معاه وبالتالي يزيد من الـ ال
concentration للإنسلين وبالتالي ممكن يؤدي إلى
hypoglycemia أنها مشكلة تانية بتتعلق بال
antibodies هو إنتاج antibodies ضد الإنسلين
receptor وفي هذه الحالة أنه ممكن ينبج مشكلتين ال
antibodies هذه اللي هترتبط مع ال receptor ممكن
تشتغل ك antagonist وإذا اشتغلت ك antagonist معناه
طبعا هيصير فيه competition بينها و بين ال ال
insulin و هي هترتبط مع ال receptor و تمنع من
ارتباطالانسولين و هتؤدي الى حدوث hyperglycemia
وهذا اللى بيشوفوه فى حالات ال patients with
acanthosis nigricans اللى بيكون فى اللى هو يعني زى
epidermal skin cells begin to reproduce rapidly
فبصير فى تكاثر لخلايا بشكل كبيرو هذا بيعمل اللي هو
ال skin growth و بيبين اللي هو بالشكل زي اللي هو
الصورة دي سواء تحت القبض أو على اللي هو الرقبة وهذا
زي ما قلنا بيكون بسبب أنه في عندي antibodies ضد ال
receptors وهذا بيمنع من ارتباط ال...ال insulin
وبي...هذا بيؤدي إلى رفع مستويات ال insulin في
الجسم وبالتالي abnormal اللي هو skin cell growth
بهذا في حال أنه ال antibodies اشتغلت ك antagonist
لكن في عندنا حالة تانية ممكن هذه الـ Antibodies of
the Receptors تشتغل كـ agonists agonists يبقى
هتشتغل كأنه الإنسولين هو المرتبط وبالتالي هذا
هيؤدي إلى حدوث hypoglycemia عند الشخص بما يتعلق
بالـ Metabolism of Insulin Action التأثيرات
المتعلقة بالإنسولينيعني نوعًا ما باتت معروفة
ومفهومة يبقى الـ metabolic effects المختلفة لكن
على مستوى الـ molecular mechanism وكيف الـ Insulin
بيعمل هذه اللي هو التأثيرات المختلفة ويؤدي إلى الـ
different metabolic effects يعني ما زالت تحتاج إلى
مزيد من الفهم أكيد الخطوة الأولىليه الـ Insulin،
ليه القيام بعمله؟ هو الإرتباط مع الـ receptor
الخاص فيه على ال cell membrane يبقى بارتباط مع
specific receptors على ال plasma membraneوهذا الـ
Insulin receptor بتكون من أربع sub units وبالتالي
هو عبارة عن hetero tetrameribiana four proteins،
four sub units وهذه ال sub units عبارة عن two
alpha and two beta sub unitsالـ Alpha subunit is
located on the outer surface of the plasma
membrane and contains the site where insulin binds
وزي ما وضعنا بيه ال figure زي ما قولنا أن الـ
Alpha subunits هي اللي موجودة على اللواء الخارج من
ال receptor و هذه ال subunits اللي بيرتبط معها ال
insulin و ال beta subunitsعنا هذا اللي هو الـ
polypeptide فى جزء منه اللي هو الـ transmembrane
وفى عنا جزء اللي هو الـ cytoplasmic domain وارتباط
الإنسولين هذا يؤدي إلى حدوث confirmation change
بيه الـ beta sub unitsوالـ Insulin receptor يُعتبر
subfamily من الـ receptor tyrosine kinases وما زال
بنحكي على kinase يبقى هذا الـ البروتين هيعمل على
اللي هو الـ phosphorylation ل other proteinsوهذا
فعليًا اللي بيصير ارتباط الـ Insulin مع الـ Alpha
-subunit بيعمل confirmation change في الـ Beta
-subunits ويؤدي إلى auto phosphorylation لـ Beta
-subunits وبالتالي هذا يؤدي إلى recruitment لـ
other cytoplasmic proteins to be phosphorylatedالـ
Phosphorylation بيستدعى بروتينات أخرى، وهذه
البروتينات الأخرى هيصلها Phosphorylation عن طريق
اللي هو الـ Active Tyrosine Kinase اللي هو الخاص
بالـ Receptor يبقى زي ما قلنا الـ Phosphorylation
لـ الـ الـ cytoplasmic domain لـ الـ Beta-subunit
بيستدعي بروتينات أخرى زي الـ SHC و بيصلها
Phosphorylation و عندنا أيضًا بروتين آخر اللي هو
الـ IRS Insulin Receptor Substrate هذه البروتينات
بيصلها Phosphorylationوبعد هيك هذه البروتينات
بترتبط مع بروتينات أخرى موجودة في الـCytoplasm
وبتعمللها activation مرة أخرى طبعا بالونهاية
الـCascade هذا عندنا العديد من الـmetabolic
pathways اللي طبعا مرتبطة بالأساس بوجود الانشلين
ومنها عنا على سبيل المثال الـ cell growth و
differentiation في عنا اللي هو الـ protein
synthesis في عنا الـ glycogen synthesis في عنا
المنع للـ gluconeogenesis وعنا أيضا زيادة الـ
lipogenesisأيضًا بالإضافة إلى الـ Translocation
اللي بيصير لواحدة من البروتين الـ transporters
الخاصة بالجلوكوز الوزيق والجلوت، يعني هذا البروتين
بيكون في داخل الـ cytoplasm ومع ارتباط الانسلين
بيصير في عندنا Translocation وبيبدأ طبعًا بفعل
اللي هو البروتين يسمى AKT يبقى هذا بيؤدي إلى حدوث
Translocation للجلوت اللي موجودة كانت في داخل الـ
Cytoplasm وارتباطها
بالـ Cell Membrane للسماح بأكتر الـ Glucose للدخول
إلى الخلية هذه الـ Slider اللي هو شريح للكلام اللي
حكيناه بالـ Slider السابق من البروتينات اللي بيصلها
activation بسبب ارتباط الانسولين فيها ان الـ
Phosphotidylinositol-3-kinase اللي هو ده طبعا
البروتين بتكون وفيها growth factor receptor bound
البروتين اللي هو GRP2 وهدول الـ two proteins
بيلعبوا دور مهم في نقل الـ signal إلى يعني داخل
الخلية أيضًا برضه أنه الـ Signaling Pathway آخر
اللي برضه مرتبط بارتباط الـ Insulin على الـ
Receptors الـ Mitogen Activated Protein كينازي
اللي هو الـ MAP كينازي و اللي بيشتغل من خلال ال
activation للرأس أيضًا أن الـ PI3 زي ما قلنابسله
activation و هو بدوره بيعمل activation لـ AKT و
الـ AKT اللي هي بتلعب دور مهم زي ما حكينا في الـ
Translocation اللي بده يصير لجلوت Transporter
بروتين وهذا الـ AKT بيشتغل من خلال الـ PDK1
ال effect اللي هتنتج بالخلايا أو بال tissue اللي
هيرتبط فيه ال insulin ممكن يكون فيها بعض الاختلاف
يبقى من tissue لآخر ممكن يكون فينا بعض الاختلاف
اللي هو ناتج عن ارتباط ال insulin بهذه ال cells
على سبيل المثال عندنا enescalatal muscle and
adipose tissueالـ AKT تقوم بتحريك الـ glucose
transporter GLUT4 كما
قلت، الـ glucose transporter GLUT4 يكون موجود في
الـ Sodium تمامًا، و أيضًا بيعمل على دخول الـ
Glucose في نفس الوقت إلى داخل الخلايا، زي الخلايا
الموجودة بالأمعاء، على سبيل المثال، هو الـ
Enterocytes، و الذي يكون عن طريق ما قلته
بيصير فيه أنه absorption للـ Glucose و دخوله إلى
داخل خلايا الأمعاء، اللي هو الـ Enterocytes
الـ SGLT تدفع تحرير الجلوكوز و الجالاكتوز من اللمع الصغير
والتعادل من الدم، في اللمع، يبقى كمان الـ SGLT
برضه بتلعب دور في عملية الـ Reabsorption مرة أخرى
لجلوكوز، بعد ما تصير عندنا اللي هو عملية الـ
filtration، و بيدخل الجلوكوز ضمن الفلترات، كما نحن
عارفين، في أول جزء من الـ tubules اللي هو عندنا الـ
proximal convoluted tubules، بيصير في عندنا
Reabsorption للكمية الأكبر أو لأغلب الـ Glucose
الموجود في الفلترات، و الذي يلعب دور في هذه العملية
الـ Reabsorption، هو برضه الـ SGL2
بروتينز، هذا النوع
الثاني من الـ Transporters هو اللي هو الـ Glut
family of membrane proteins that are encoded by
the SLC2 genes، وعندنا عدد يعني من هذه الـ proteins من
اللي هو Glut 1 لغاية Glut 14، وتم تسميتهم يعني
بناءً على وقت اكتشافهم، تمام؟ و Glut 1 يعني هو
هذا أول protein تم اكتشافه في هذه العائلة، وتم
تقسيم هذه البروتينات إلى ثلاثة أقسام بعد ذلك، زي ما
احنا شايفين، في عندنا class one، في عندنا class
two، وفي عندنا اللي هو class three، هذه التقسيمة
تمت بناءً على الـ sequence similarities، وبناءً
على اللي هو التشابه في الخصائص للبروتينات المختلفة
البروتينات المختلفة يعني موجودة، زي ما هو واضح حاليًا
من خلال الـ Table، فيه tissues مختلفة، يعني أن الـ
Glut1، على سبيل المثال، اللي هو موجود بالـ
Erythrocyte، الـ Brain، Blood-Brain Barrier، Fetal
Tissues، Glut2 موجود في الـ Liver و Beta Cells of
the Pancreas، Glut4، Skeletal Muscle و Cardiac
Muscle، تمام، يبقى عندنا الأنواع المختلفة من هذه
البروتينات موجودة في tissues مختلفة، وممكن نلاقي أكثر من
نوع موجود في نفس الـ tissue، وبعض هذه الأنواع من
الـ protein اللي هو الـ Glut بيلعب دور غير اللي
هو موضوع نقل لـ Glucose، زي أن الـ Glut 9 اللي هو
transports Urea، عندنا على سبيل المثال اللي هو "Glut
-13"، هذا transporter myo-inositol، اللي هو
موجود في يعني tissues زي الـ Brain والـ adipose
tissue، يبقى أغلب هذه البروتينات مسئولة عن نقل الـ
Glucose، لكن عندنا زي ما شفنا البعض منها بينقل
مواد أخرى
هذه transporters تم تسميتها من Glut-1 إلى Glut-14
بناءً على ترتيب اكتشافها، 11 منها
أُظهر أنها تنقل الجلوكوز، وكذلك الكثير
منها ينقل أيضًا سكريات مثل Galactose, Fructose,
Mannose و Xylose، كمثال على هذه البروتينات اللي
بتعمل على نقل الجلوكوز، لو حكينا على Glut4، when
circulating insulin concentrations are low, most of
the Glut4 is localized in intracellular
compartments، يبقى لما نكون عندنا مستويات الانسولين
منخفضة، بمعنى أنه عندنا الـ glucose
concentration في الدم ضمن الـ Reference
Interval أو ضمن يعني الـ Reference Range، يبقى
بيكون أن الـ Glucose Transporter اللي هو مثلًا
مثلًا Glut4، بيكون موجود في داخل الـ Cytoplasm في
داخل الخلية، بيكون مش موجود على الـ cell membrane
يبقى Localized in Intracellular compartments and
is inactive، لكن بعد ما الإنسان بيتناول الطعام، و
اللي هو الموجود فيه carbohydrates، يبقى بيبدأ يصير
فينا ارتفاع في مستوى الانسولين، و زي ما شفنا بالـ
figure الخاص بالميكانزم، من ضمن الـ mechanisms اللي
بيقوم فيها الانسولين هو الـ Activation لـ AKT، وهو
مسؤول عن حدوث Translocation لـ Glut4 للـ plasma membrane
وبالتالي دخول كميات أكبر من الجلوكوز into skeletal
muscle and fat، الانسولين يدفع الجلوكوز للتواصل إلى
الـ muscle، يكون مُفارقًا في الـ Type 2
Diabetes Mellitus، ولكن الميكانيزم لم يتم إصلاحه،
لهذا من المشكلات الموجودة في الناس اللي عندهم Type
2 Diabetes Mellitus، أنه عندنا الـ Insulin
Stimulated Glucose Transport، اللي هو زي ما حكينا
أنه الـ Translocation اللي بتصير للـ
Transporters، و اللي بتسمح بدخول كميات كبيرة من الـ
Glucose، هذه بيصير فيها مشكلة عند الناس اللي عندهم
Type 2 Diabetes Mellitus، وهذا اللي بيؤدي إلى طبعًا
الـ Hyperglycemia، و الارتفاع اللي هو في الـ Glucose
الكبير اللي بيصير بعد تناول الوجبات
الهرمون الآخر الأساسي اللي بيلعب دور في عملية الـ
Regulation للجلوكوز، هو الـ Glucagon، هو عبارة عن
29-Amino Acid Polypeptide، وبيتم إفرازه من خلايا
تسمى الـ Alpha cells، وهذه موجودة في الـ Islets of
Langerhans في البنكرياس، الـ Glucagon أيضًا يُفرز
أو بيتم تصنيعه بـ cellosynthesis في صورة غير فعالة، Pro
-Glucagon، وبعد ذلك بيصير فيه تفعيل لهذا
البروتين، عن طريق الـ Pro-Hormone Convertase-II
اللي بيقوم بتقسيم جزء من الـ Pro-Glucagon، وبيتحول
إلى Active-Glucagon، Major target organ for
glucagon is the liver، واحنا عارفين إنه الـ Glucagon
عبارة عن hyperglycemic agent، يبقى هو بيعمل على رفع
مستوى الجلوكوز في الدم، في حالة الصيام، يبقى
في الكبد، الـ glucagon بيرتبط لنوع من الـ
receptors اللي يسمى G-protein coupled receptor
الذي يُعبر عنه بشكلٍ عالٍ في الكبد، والقلب، وعلى أقل
مدى في أعضاء أخرى، مثل القولون، البنكرياس، و الدماغ
العقلي. الجلوكاجون يُحفز تحويل الجلوكوز في الكبد
بشكلٍ رئيسي عن طريق Glucogenolysis، هذه العمليات
اللي بيشتغل من خلالها الجلوكاجون واللي بيعمل على
رفع مستوى الجلوكوز في الدم، هي العملية الأولى
Glucogenolysis، اللي هو عملية التكسير اللي بتصير
للـ Glycogen اللي تم تخزينه، وأيضًا يبقى إنتاج
لجلوكوز من اللي هو الـ Glycogen stores، وأيضًا برضه
فيه Gluconeogenesis، اللي هو production of
glucose from non-carbohydrate sources، بهذه العملية برضه
العملية بتتم بـ activation، وبرضه في نفس الوقت هنا
عملية اللي هو التخزين للجلوكوز بتكون بـ inhibition
بهذه العملية glucogenesis بتكون بـ inhibition، لأن احنا هنا
بحاجة إلى رفع مستوى الجلوكوز في الدم
الـ Glucagon secretion is regulated primarily by
plasma glucose concentrations، بيحسب مستوى
الجلوكوز في الدم، إذا انخفض مستوى الجلوكوز في الدم
عن 70، يكون هنا بيصير في عندنا stimulation للـ
alpha cells في البنكرياس، عشان تعمل release
للجلوكاجون
with low and high plasma glucose being stimulatory
and inhibitory respectively، ولما يكون عندنا الـ
plasma glucose منخفضة، يبقى ده بيعمل stimulation لـ
الـ release of glucagon، لكن لو كان عندنا الـ plasma
glucose مرتفعة، معناته حيصير فيه في هذه
الحالة Release للـ Insulin، و اللي هيعمل Inhibition
على الـ Alpha Cells، وبالتالي هيقلل من إفراز
الـ Glucagon، Long-standing diabetes mellitus impairs
the glucagon response to hypoglycemia، وهذه مشكلة
من المشكلات اللي ممكن تكون موجودة عند الناس اللي
عندهم diabetes، واللي بتؤدي إلى حدوث Hypoglycemia
يبقى الـ Longstanding Diabetes Mellitus بيأثر على
الـ Glucagon response to Hypoglycemia، يبقى المفروض
إحنا زي ما قلنا، إنه لو صار فينا انخفاض للجلوكوز عن
70 مليجرام per deciliter، يبقى مباشرة المفروض يصير
فيه release للـ Glucagon، لكن المشكلة إنه الإصابة
لفترة طويلة بـ Diabetes Mellitus، هذا هيأثر على
هذه العملية، وبالتالي هذا هيزيد من الـ Hypoglycemic
episodes
بما يتعلق بالناس اللي عندهم Type 1 diabetes
mellitus، ومن خلال الأبحاث المختلفة، وجد أن اللي
هو الـ response أو الـ glucagon response
لـ Hypoglycemia ممكن يحدث في فترة قصيرة، للناس اللي
عندهم Type 1 diabetes mellitus، طبعًا، يبقى ممكن
هذه تحدث في فترة قصيرة، يعني ممكن تحدث في فترة اللي
لا تتجاوز ممكن شهر أو شهرين، ممكن يصير في عندنا
فيه مشكلة الـ Glucagon، أو اللي هو انخفاض في
الـ Glucagon response to hypoglycemia، بالتالي هذا
قلنا إنه بيعمل ممكن مشكلة، وممكن يزيد من اللي هو
حدوث الـ hypoglycemia episodes، و هؤلاء المرضى
Stress، exercise، و amino acids induce glucagon
release، هذه كلها أكيد بتحتاج إلى ارتفاع في
مستوى الجلوكوز، وبالتالي كلها بتعمل على زيادة الـ
release of glucagon، طيب الـ stress، الـ exercise، نحن
متفقين أن هذه بتحتاج إلى الجلوكوز
وبالتالي بدنا Glucagon release، طيب الـ amino acids
يعني المفروض الـ amino acids، أمتى بتصير موجودة في
الدم، أو تزيد الـ concentration في الدم، بعد تناول
وجبة، طيب ليش بقى هنا، الوجبة بده يرتفع عندنا
الـ Glucagon؟ مع أنه المفروض أنه يصير في عندنا
انخفاض، واللي يرتفع هو الـ Insulin، وفعليًا
الـ Insulin بيرتفع، تمام؟ لكن برضه الـ Amino Acids
بتعمل على رفع الـ Glucagon، وهذه العملية يعني فيها
توازن، ومرتبطة بـ glucose concentration، ومرتبطة
بالـ Insulin أيضًا، لأن احنا عندنا الجسم الآن بعد
تناول وجبة، صار فينا ارتفاع في الـ Amino Acids، صار
فينا ارتفاع في الجلوكوز، صار فينا إفراز للانسولين
والانسولين بدأ يخفض من مستويات الجلوكوز بالدم، يبقى
احنا ما نقدرش أن نوقف عمل الـ Alpha cells
وما يكونش فينا Glucagon موجود في الدم، لأن هذا ممكن
يؤدي إلى حدوث Hypoglycemia، يعني هذه العملية بيصير
فيها توازن، وبيبدأ يصير فينا يعني Release لكميات
بسيطة من الـ Glucagon، عشان يمنع من حدوث
الـ Hypoglycemia، الانسولين يثبط إطلاق الـ Glucagon من
البنكرياس، ويقلل إطلاق الـ Glucagon في الكبد.
بمجرد إضافة بيوسنتيزاتها زي ما حكينا قبل شوية،
قلنا إن الانسولين بيعمل Inhibition على الـ Alpha
cells، وبالتالي بيمنع الـ glucagon release، وهذا
بيكون عن طريق اللي هو خفض الـ glucagon gene
expression في خلايا الـ alpha cells، increase
in glucagon concentrations secondary to insulin
الـ GLP-1 موجودة في أماكن مختلفة، ومش فقط في البنكرياس
يبقى widely expressed وبتلعب دور مهم في
عملية الـ regulation لتركيز الجلوكوز من
خلال ميكانيزمز مختلفة، ومن ضمن هذه الميكانيزمز أن
هناك inhibition of glucose production and food
intake. تمام، يبقى من ضمن اللي هو الـ .. الـ
mechanisms، طبعا زي ما حكيّت أنا سابقا، لإنه بيزيد
إفراز الإنسولين، لكن برضه بيمنع من ال glucose
production وبيمنع برضه أو بيقلل ممكن من امتصاص glucose
وبالتالي يقلل من food intake، عشان هيك الـ GLP-1
analogues are generating interest in the treatment
of type 2 diabetes. في عندنا أدوية، وهذه عبارة عن
GLP-1 Analogs. تمام، بيغير أنه ممكن تعمل release
للإنسولين، لكن برضه بتقلل من إنتاج الجلوكوز
وأيضا بتقلل من امتصاصه. وفي أربعة أدوية يعني تمّ
إنتاجها، وحصلت على الـ Approval من الـ Food and
Drug Administration لإستعمالها مع مرضى Type 2
Diabetes Mellitus