زي ما حكينا وقولنا إنه في عندنا أيضًا هرمونات أخرى
بتلعب دور في عملية ال regulation لجلوكوز
concentration و الهرمونات الأخرى ها دي كلها تعتبر
hyperglycemic agents، يبقى كلها هرمونات بتعملعلى
رفع مسوء الجلوكوز في الدم ماعدا هرمون آخر
لوسوماتوستاتين يبقى عندنا الابنفرين أو هرمون ال
adrenaline هرمون بينتج من ال adrenal glands اللي
هي الغضب الموجودة فوق الكلة و الابنفرين increase
plasma glucoseعن طريق inhibition of insulin
secretion يبقى بتمنع من إفراز ال insulinوبتزيد من
الـ glycogenolysis و أيضًا promote lipolysis بيعدد
كل عمليات بتزيد من مستويات الجلوكوز أنه يصير في
عندنا breakdown لـ glycogen يصير في عندنا اللي هو
lipolysis و breakdown لال lipids وأيضًا أنه نمنع
إفراز الـ Insulin في جهد العمليات كلها تؤدي إلى
رفع مستوى الجلوكوز في الدم و بيصير عندنا إفراز لل
إبنفرين في حالات ال stress و الضغط عندنا أيضا ال
glucocorticoids عندنا أيضا ال cortisol اللي هو
يعتبر glucocorticoid
يفرز الكورتيزون وينسيموليته by adrenocorticotropic
hormone بهذا الهرمون بيعمل ال simulation ل ال
adrenal gland أيضاوبيعمل على إفراز هرمون الكورتزول
والكورتزول يعتبر برضه hyperglycemic agent وبيزيد
مستوى البلازمة جلوكوز وهذا عن طريق ميكانيزم مختلفة
زي أن الـ gluconeogenesis inhibition of glucose
uptake in muscle وبرضه اللي هو عن طريق ال muscle
and adipose tissue وعن طريق أيضا ال lipolysis
هرمون آخر و أيضا يعتبر hyperglycemic agent أنه الـ
thyroxine اللي هو الهرمون اللي بيفرز من الـ
thyroid gland الغدة الدراقية و الغدة الدراقية هي
اللي بتعمل release لهذا الهرمون و زي ما قلنا برضه
يعتبر hyperglycemic agent و بيرفع من مستوى
الجلوكوز في الدمبيزيد لـGlucogenolysis، بيزيد
لـGluconeogenesis و أيضًا بيزيد من امتصاص لجلوكوز
عن طريق الأمعاء يبقى ميكانيزم مختلفة اللي كلها
تؤدي إلى زيادة لجلوكوز في النهاية بالدم الهرمون
الأخير عمنا الـSomatostatin الـSomatostatin برضه
بيفرز من خلايا موجودة في Islets of Langerhans في
البنكرياسو هذه الخلايا تسمى Delta Cells و ال
effect النهائي لسوماتوستاتين يعني هتكون ال net
effect يعني تقريباً zero لأنه السوماتوستاتين بيعمل
inhibition لالإنسين و أيضاً لglucagonوبالتالي فقط
تأثير
صغير في الواضحة الواضحة الواضحة الواضحة الواضحة
الواضحة الواضحة الواضحة الواضحة الواضحة الواضحة
الواضحأحنا قلنا إنه في عندنا أكتر من نوع من
الخلايا في الـ islets of Langerhans في عندنا الـ
beta-cells وهذه اللي بتفرز هرمون الإنسولين
والإنسولين زي ما حكينا هيبوجليسيميك أيجنت بيزيد من
الـ metabolism للجلوكوز بيزيد من الـ glucose
uptake للخلايا وبيزيد من الـ lipogenesisفي الـ
adipose tissue أو الـ fat tissue بيزيد برضه من ال
glucose uptake في ال muscles و بيزيد ايضا من ال
glycolysis و طبعا برضه اتفقنا انه بيزيد من التخزين
لglucose في ايضا الكبد و العضلات على شكل ال
glycogenالإنسلين أيضًا بيعمل Inhibition لـ Release
of Glucose by the liverلأن نحن لدينا جلوكوز مرتفع،
فبالتالي مش معقول أن نكون من جهة جاعدين بنخزن، ومن
جهة أخرى جاعدين بنعمل release لجلوكوز من الكبط،
بيبقى بيعمل Inhibition لـmechanisms اللي ممكن تعمل
release لجلوكوز من الكبط، زي الـGluconeogenesis
وزي الـGlucotinolysis
لدينا هرمون آخر لـ «جلوكاجون» اللي يفرز من الـ
«ألفا سيلز» هرمون لـ «جلوكاجون» زي ما قلنا هو
يعتبر hyperglycemic agent وبالتالي بيعمل الـ
simulation للكبد لزيادة الـ «جلوكو نيوجينيسيز»
و«جلوكو جينو ليسز» لرفع مستوى السكر في الدمعنا
الابنفرين بيعمل طبعا غير أن هو نفسه بيعمل على
زيادة ال glucogeno .. gluconeogenesis و
glucogenolysis و بيعمل برضه stimulation لـ release
of glucagon الابنفرين بالمقابل بيعمل inhibition
لالإنسولين تمام و بالتالي بيقلل من ال uptake of
glucose by the cellsإن أيضًا الـ Growth Hormone
والـ Cortisol برضه هرمونات تعتبر Hyperglycemic
Agents وزي ما حكينا برضه أيضًا إن الـ Thyroid
Hormones كلها دي بتزيد من الـGluconeogenesis
وGlucogenolysis وبالتالي رفع مستوى الجلوكوز في
الدم
عندنا نوع التالت من الخلايا زي ما قلنا اللي هو الـ
Delta cells و اللي بيفرز الـ Somatostatin و اللي
بتعمل Inhibition على الـ Beta cells وبالتالي الـ
Release of Insulin وعلى الـ Alpha cells وبالتالي
الـ Release of Glucagonطيب الآن ننتقل لالمشكلات
اللي ممكن تصير بسبب اللي هو عدم تنظيم لمستويات
السكر بالدم يبقى hyperglycemia اللي هينتج
hyperglycemia اللي هو زيادة في مستوى الجلوكوز في
الدم in healthy persons during a hyperglycemic
state insulin is secreted by the beta cells of the
pancreatic islets of Langerhansزي الشخص طبيعي زي
ما حكينا سابقاً واتناول واجبة غنية بيه الـ
Carbohydrates يبقى مباشرة بيصير فيه أنا Release
للإنسولين من الـ Beta Cells والإنسولين بتزيد من
الـ membrane permeability للجلوكوز وبالتالي بتزيد
من الـ uptake of glucose by cells في ال liver في
ال muscle وفي ال adipose tissue
هذا عند الشخص اللي هو السليم الطبيعي لكن لو في
عندنا مشكلة عند شخص يبقى التناول لوجبة غنية بال
carbohydrate هيرفع من مستوى السكر في الدم و هيرتفع
إلى مستويات عالية و ممكنلا ينزل إلى المستوى
الطبيعي يعني مرة أخرى ويظل في عندنا ارتفاع في
مستوى السكر في الدم طبعا
المرض الناتج عن الارتفاع مستوى السكر بالدم يسمى
diabetes mellitus اللي هو مرض السكريوهذا المرض
اللي يعتبر metabolic disease وcharacterized by
hyperglycemia يبقى اللي بيميزه أنه فيه انا بيكون
ارتفاع في مستوى السكر في الدم والارتفاع هذا بيكون
ناتج اما عن خلل في ال insulin secretion يعني أننا
مشكلة في إفراز ال insulin أو ممكن يكون عندنا مشكلة
بال insulin actionاللي هو استجابة الخلايا للـ
Insulin أو ممكن يكون عندنا المشكلة في الحاجتين
اللي هو انه بيكون في عندنا مشكلة في الـ Insulin
secretion وبيكون في عندنا برضه مشكلة في الـ
Insulin action
Two major types of insulin بناء على التقسيم اللي
صار سنة 1979 اللي هو كان أن النوع الأول اللي يسمى
insulin dependent و النوع التاني اللي كان يسمى non
-insulin dependent اللي هو أن النوع اللي بيتمد على
ال insulin و اللي هو هذا لاحقا تم طبعا تسميته اللي
هو type 1 diabetesوالنوع التانى اللى كان يسمى non
insulin dependent و اللى صار اللى يسمى type 2
diabetes اللى بعد العام 1995
طبعا ال WHO لجأت أن هذا الاسم ممكن يكون أفضل لأن
هنا في حالات الـ non-insulin dependent اللي هو
حالات النوع التاني لجوا أنه لاحقا ممكن و بعد فترة
من المرض ممكن هذا النوع من المرض يصبحيعتمد على الـ
Insulin يصبح Insulin-dependent هو بداية بيكون Non
-insulin-dependent يعني العلاجات اللي بياخدها لا
تتضمن Insulin بياخد أنواع ممكن من الحبوب اللي
بتعمل على تخفيض الـ release of glucose من الكبد
بتعمل على تحفيظ البنكرياس لإفراز Insulin أكتر لكن
لا يكون ضمن العلاج انسولين يبقى عشان هيك كان يسمى
non-insulin dependent لكن زي ما قلنا في مراحل
متقدمة من المرض ممكن هذا الشخص اللي هو اللي كان
بداية non-insulin dependent يصبح insulin dependent
يعني عشان هيك لجوا أن الأنسب أنه اتم تسميت النوعين
هدول هو type 1 diabetes وعنا type 2 diabetesوفي
عندنا other specific types زي ما هنشوف وفي عندنا
التقسيم الرابع أو ال category الرابعة اللي هي ال
gestational diabetes mellitus
التابون ده بيه تصبح due to cellular-mediated
autoimmune destruction of the beta-cells of the
pancreas بجهان بيصير فيه أنه تدمير لخلايا ال beta
-cells المسؤولة عن إنتاج الانسلين في البنكرياس
بيصير فيه أنه تدمير لهذه الخلايا والتدمير بيكون له
علاقة بجهاز المناعب هو autoimmune destruction جهاز
المناعة بسبب خلل بسبب ممكن viral infection بيعمل
على مهاجمة خلايا الـ beta cells وبالتالي اللي هو
تدمير هذه الخلايا وبالتالي هيصير في عنا absolute
deficiency of انسولين الخلايا اللي كانت مسئولة عن
إفراز الانسولين صلها destruction وبطل في عنا اللي
هو انسولين موجود في الجسميبقى هذا اللي بيمثل اللي
هو الدصبة الأكبر من الـ Type 1 في أنها نسبة اللي
قليلة تعتبر idiopathic type 1 diabetes اللي هي لا
يوجد known etiology مش معروف أيش سبب اللي هو ال
destruction لل beta cells commonly occurs in
children يبقى هذا النوع اللي عادة بيصيب الأطفال
وعشان هيك يسمى juvenile diabetesاللي هو طفولي يعني
لأنه زي ما قلنا النسبة الأكبر اللي هو من اللي
بيصابوا بيكونوا الأطفال Constitutes only 10% to 20
of cases يعني هو فعليا يعني 10 أو أقل حتى من 10
يعني ممكن لغاية 5%والجناتيكا تلعب رولية مقالية
مقالية مقالية مقالية مقالية مقالية مقالية مقالية
مقالية مقالية
م
الوحيد هو اعطائهم انسيولين characteristics of type
1 diabetes mellitus يبقى ان الخصائص لهذا النوع انه
بيكون في انها abrupt onset يبقى بياخدش وقت طويل
عشان يصير المرض بعكس ال type 2 اللي ممكن ياخد فترة
قبل ما اللي هو يصير الشخص مريض type 2 ها المريض
هذا انسيولين dependence يبقى بيعتمد كامل على
الانسيولينكيتوزيز تندنسي وهذه من المشكلات الممكنة
لها هذا المرض زي ما هنشوف أيش اللي هو ال كيتوزيز
كمان الشوية أو بالمحاضرة القادمة one or more of
the following markers are found in eighty five to
ninety
بالإضافة إلى الارتفاع في مستوى السكر في الدم اللي
يكون عنده الأشخاص وعن نسبة كبيرة من المرضى 85% إلى
90% بنلاقي أنه في عندنا auto antibodies موجودة أي
أجسام مضادة لخلايا
الائلتز أو لإنسلينأو لـ Glutamic Acid
Decarboxylase يبقى عندنا الـ Laboratory of finding
in hyperglycemia أيش اللي ممكن نشوفه في المختبر
طبعا زيادة في مستوى الجلوكوز في الدم وأيضا في
اليورين في حال ارتفع عندنا ال concentration في
الدم عن 180 milligram per deciliterأيضًا باللاجئ
أنه صار فيه زيادة للـspecific gravity في اليورين،
ليش؟ لأن الـspecific gravity كل ما زادت إن
الـsolids اللي موجودة في اليورين كل ما بزيد
الـspecific gravity، وطبعًا وجود لجلوكوز هيزيد من
الـconcentration of solids وبالتالي هيزيد من
الـspecific gravityبرضه هذا بينطبق على الـ
Osmolality، سواء الـ Serum أو اليورين، والـ
Osmolality، اللي هي كمية الـ Solids المذابة في الـ
و .. إذا كان نحكي على الـ Serum Osmolality، يبقى
المذابة في الـ Serum، وإذا كان نحكي على الـ urine،
بكمية الـ Solids الموجودة في الـ urine، يبقى برضه
الـ Osmolality بترتفع، لأن الـ Solids الموجودة،
اللي هو الـ Glucose الموجودزاد سواء في الـ Serum
أو في الـ urine أيضاً عندنا الـ Ketones in serum
and urineالـ Ketones برضه بتزيد و هنحكي برضه عن
الـ Ketones كمان شوية و الـ Ketones بتزيد بشكل خاص
في الـ Type I Diabetes Mellitus هذه من الشغلات
اللي بتميز الـ Type I Diabetes و نادرا ما تحدث في
الـ Type II Decreased blood and urine pH يبقى
بيصير في عندنا انخفاض في الـ pH لأ الدم أيضا و لا
الـ urine يبقى بيصير في عندناأثيدوزوهذا بسبب اللي
هو الارتفاع في الـ Ketones كما قلنا في حالة الـ
Type 1 بالإضافة لـ Electrolyte imbalance لأن إذا
كان عندنا لجلوكوز مرتفع في الدم يبقى حصير في عندنا
release لجلوكوز في الـ urine وخروج لكمية كبيرة من
الميه وأيضا من الأملاح وهذا هيعمل لـ Electrolyte
imbalanceالنوع التاني عندنا من الـ type 2 diabetes
mellitus due to insulin resistance and relative
insulin deficiency بهذا النوع المشكلة بتكون عندنا
في استجابة الخلايا للإنسلينحنا قلنا إنه لما بيزيد
عندنا مستوى السكر بالدم، بيصير في عندنا release،
عندنا receptors موجودة على الخلايا، الـ Insulin
برتبط مع receptors و بيزيد من دخول السكر لخلايا
المختلفة، الآن في حالة الـ Type 2 Diabetes،
استجابة الخلايا الـ sensitivity of cells للإنسلين
بتقلتمام وبالتالي هذا بيصير بيتطلب إفراز كميات
أكبر من ال insulin عشان يصير عندنا اللي هو
الاستجابة السابقة من الخلايا تمام يبقى في البدايات
أه لو أجينا شوفنا في بداية يعني شخص ممكن يعني أصيب
في ال type 2 diabetes أو اللي هي المرحلة ما قبل ال
type 2 diabetes لو أجينا فحصنا ال insulin ممكن
نلاقي أنه ال insulin مرتفع تمام؟ ليش ال insulin
مرتفع؟ لأنه لسه عندنا ال pancreas مش في أي مشكلة
اللي هو قادر علىالتعامل مع زيادة مستوى السكر
وبالتالي زيادة مستوى الانسولين اللي بيصيرله
release لكن الآن مع استمرار المشكلة ممكن يبدأ يصير
في عنا deterioration للبنكرياس بيصير عنا انهاج
للبنكرياس وبالتالي ممكن نلاقي أنه بدأت عنا كمية
الانسولين اللي بيصيرلها release في الانخفاضالـ
Type 2 تعتمد على أكتر من حالات الديابتس قال إن
تقريبا 90 إلى 95% من حالات الديابتس مليتس هم عبارة
عن Type 2 Diabetes Mellitus أكتر من الأشخاص في هذه
الطبيعة عبارة عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن عبارة
عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن
عبارة
عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن
عبارة عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن عبارة
عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن عبارة عن
عبارة عن عبارة عن عبارة عنوبيس اللي هو نصحين تمام
ونسبة ممكن من هدول المرضى يكونوا overweight يكون
وزنهم أكتر من الوزن الطبيعي وعادة بيكون في عندهم
تراكم للدهون في منطقات البطن في منطقات اللي هو
البطن ال type 2 diabetes mellitus ممكن مايتمش
اكتشافه بشكل سريعتمام يعني بياخدله فترة و ممكن
الشخص يكون في عنده type 2 diabetes و هو مش عارف و
يكون عنده مستويات ال glucose في الدم مرتفعة لسنوات
و تبدأ ال complications تتصير بدون ما هذا الشخص
يكون عارفهذا النوع اللي هو الـ Type 2 diabetes و
علاقته بالوراثة associated with a strong genetic
predisposition الجهان ال genetics بتلعب دور أكبر
في الـ Type 2 diabetes mellitus
الـ Characteristics of type 2 diabetes mellitus
Adult onset of the disease يعادة بيكون أن أو
الأشخاص اللي اللي بيصابوا يعني بيكونوا بسن متقدمة
يعني خلّيني أقول أكتر ممكن من خمسة و تلاتين أو من
أربعين سنة لكن هذه الخاصية الآن مع الحياة اللي
بنعيشها يعني بطلت موجودة يعني الآن في ممكن أطفال
يصابوا بـ Type 2 Diabetes Mellitus بهاد مع التغير
في لوقات الحياة اللي بنعيشها الكسل، الأكل، قلة
الحركة، قلة الرياضة، هذا كله طبعا أدى إلى انخفاض
العمر للإصابة بهذا النوع من المرض الـ Ketoacidosis
seldom occurringزي ما قلنا الـ Ketoacidosis أو
وجود الـ Ketones هذا بيميز الـ Type I وبالتالي
نادرا ما نشوف حالة الـ Type II في عندها Ketones
وبالتالي Ketoacidosis هذه الأشخاص أكثر ممكنة أن
تدخلوا حالة Non-Ketonic Hyperosmolar في هذه الحالة
التي تسمى أيضًا Hyperosmolar Coma، وهذا يمكن أن
يحدث للناس المصابين بالـ Type-2 Diabetes Pallitis
وهذا سواء الـ Ketoacidosis أو الـ Hyperosmolar Non
-Ketonic State، سنشاهدها في المحاضرة القادمة إن
شاء الله «الطباء في حرارة تطور المعاملات المعاملة
والمعاملات المعاملة»، هذه من المعاملاتاللي ممكن
تصيب الناس اللي عندهم تابتودابيتاس مالليتاس اللي
هو بنحكي على macrovascular اللي هو اللي علاقة بالـ
peripheral اللي هو الـ vascular disease اللي ممكن
عنا اللي هو الـ cerebrovascular disease وعنا بالـ
microvascular اللي هو الدموية الدقيقة زي اللي هو
اللي موجودة في الـ الريتنا في العين في الـ kidney
هذه اللي هي من الـ Complications لـ Type 2
Diabetes Malatus إن الـ Other Specific Types اللي
Secondary Conditions بجانح إن فيه Primary
Condition فيه مشكلة أساسية ونتج عنها مشكلة أخرى
هذه أدت إلى ارتفاع مستوى السكر في الدم زي إن اللي
هو الـ Genetic Defect in Beta Cell Function
بيعملنا مشكلةوراثية في عمل الـ Beta Cells أو ممكن
الـ Insulin Action عندنا المشكلات أو الأمراض اللي
ممكن تصيب البنك رياسي وتأثر على عمل الـ Beta Cells
وبالتالي على إفراز الـ Insulin في عندنا برضه بعض
اللي هي الأمراض اللي متعلقة بالغداد الصماء الأخرى
تمام و اللي ممكن تؤدي إلىاللي هو زيادة في مستوى
السكر في الدم وفيها أنها برضه بعض الأدوية اللي
برضه ممكن تؤدي إلى رفع مستوى السكر في الدموها دي
زي ما قلنا عبارة عن secondary conditions وبالتالي
characteristics of the disease depends on the
primary disorder يبقى خصائص المرض بتعتمد على المرض
الأساسي اللي نتج عنه secondary condition وارتفاع
في مستوى السكرالدم و ال slide الأخيرة اللي هو
النوع الأخير من ال diabetes اللي هو ال gestational
diabetes mellitus اللي هو بحكي على سكر الحمل هان ل
glucose intolerance that is induced by pregnancy
جهان بسبب الحمل و بسبب الهرمونات اللي بترتفع أثناء
الحمل هذا بيؤدي إلى اللي اللي هو بعض الـ Insulin
Resistance وبالتالي ارتفاع في مستوى الـ Glucose في
الدم Because by metabolic and hormonal changes
related to the pregnancy الآن بما يتعلق بالـ
Glucose Tolerance والتعامل مع الـ Glucose عادة
بيرجع إلى الشكل الطبيعي بعد الولادةيبقى بعد
الولادة بيرجع اللي هو التعامل مع الـ Glucose بشكل
طبيعي و بترجع مستويات الـ Glucose إلى الـ
Concentration الطبيعية، لكنالنساء اللي بيصابوا
بسكري الحمل عندهم ال risk لالإصابة مستقبلا بال
type 2 diabetes mellitus بيكون أعلى من النساء
الأخرى، يعني احتمال الإصابة بالسكر من النوع التاني
بيكون أعلى في النساء اللي قصيبوا بسكري الحمل