Ten-year-old male presented to the emergency
department with recent history of polydipsia يبقى
طفل عمره عشر سنين ودخل اللي هو الاستقبال في
المستشفى وعنده اللي هو عطش، fast polydipsia، بوليوريا
وفيه يعني frequent urination، و vomiting on
admission. Blood specimens were collected for
routine chemistries and gases with the following
results. بيأخذوا منه عينة وفحصوا الـ electrolytes في
السوديوم والبوتاسيوم والـ chloride. السوديوم زي ما
واضح أنه فيه انخفاض. الـ sodium، البوتاسيوم
طبيعي. الكلورايد برضه اللي هو منخفض. الـ total CO2
منخفض. 14. اليوريا فيها ارتفاع في اليوريا، وفي
الكرياتينين كمان مرتفعين. والجلوكوز مرتفع بشكل
كبير: 1063 milligram per deciliter. والـ pH في عندنا
انخفاض في الـ pH، اللي هو 7.18، يعني في عندنا
acidosis موجود. طبعاً من الـ من
اللي هو الـ presentation لـ الـ case. طفل صغير عشر
سنين عمره، السكر مرتفع بشكل كبير. عندنا اللي هو الـ pH
منخفض طبعاً، في عنده Acidosis، والـ CO2 طبعاً منخفض.
فيعني غالباً الطفل هذا، بعد الارتفاع الكبير
بالجلوكوز، في عنده اللي هو الـ Type I Diabetes
Mellitus. واحنا قلنا من الـ complications اللي هو
الـ acute يعني لـ Type I، اللي بيصير في عندنا اللي هو
ketoacidosis. بيصير فيه ketoacidosis. يبقى نبين أن
الحالة هذه في عندنا اللي هو صورة الـ ketoacidosis.
الآن في صورة الـ ketoacidosis ده، several
metabolic arrangements. في عندنا العديد من اللي هو
التغيرات اللي بتصير، بما يتعلق بالـ metabolism
للـ carbohydrates، للـ proteins، للـ lipids. بالنسبة لـ
carbohydrates، عندنا إذا الإنسولين موجود بشكل طبيعي،
الإنسولين يدفع إلى تغيير الجلوكوز إلى glycogen
الهيباتيكي. إذا الإنسولين موجود، تمام؟ الآن في
الـ Diabetic Ketoacidosis، انعدام الإنسولين يسبب في
انهيار الـ glycogen. مش موجود عندنا الإنسولين، اللي
فعلياً للجلوكوز، ما فيش شيء اللي يدخله إلى داخل
الخلايا. عشان هيك زي ما شفنا الجلوكوز مرتفع بشكل
كبير في البلازما: 1260. وبالتالي اللي هو الـ
hyperglycemia اللي بشكل كبير الموجودة. بالنسبة لـ
lipid metabolism. الإنسولين برضه يفتح lipogenesis. إذا
الإنسولين موجود، برضه بيعمل هو طبعاً اللي هو تصنيع
الدهون، و induction لتصنيع الدهون. لكن في الـ DKA،
insufficient insulin leads to lipolysis with the
production of glycerol and fatty acids. لأن ما زال
الإنسولين مش موجود، تمام؟ بيصير في عندنا الـ lysis لـ
الجليكوجين من الكبد، يعني عن طريق اللي هو
glucogenolysis، والجلوكونيوجينيسيس، تمام؟ لأن
الجلوكونيوجينيسيس عندنا اللي هو طبعاً يعني تصنيع
الجلوكوز from non-carbohydrate sources، زي اللي هو
اللبيدات، وأيضاً زي الـ proteins، تمام؟ يعني بيصير في
عندنا ليپوليزيس، وبيصير طبعاً اللي هو إنتاج لجليسرول
و fatty acids. الـ Fatty acids are further metabolized
for energy. بيبصير في عندنا Oxidation لـ الـ Fatty acids
وبينتج عندنا الـ ketones المختلفة: الـ Beta
-hydroxybutyrate، وعندنا الـ Acetoacetate، وعندنا
أيضاً برضه الـ Acetone. فهدول الثلاثة ketones، أو الـ
ketones اللي بينتج عندنا. أيضاً الـ deranged
protein metabolism. برضه insufficient insulin leads
to proteolysis. زي ما قلنا، لأن فيه gluconeogenesis
حيصير، وبالتالي بيصير عندنا breakdown للـ proteins، عشان
يتم استخدام الـ amino acids في الحصول على طاقة.
ويبقى
Leads to proteolysis. الـ negative nitrogen balance
بيصير negative nitrogen balance. بشكل طبيعي بيكون
فينا الـ nitrogen الداخل يتساوي الخارج. لأن في هذه الحالة
بيصير فينا negative nitrogen balance. إيش يعني؟
يعني بيصير فينا اللي طالع أكثر من اللي داخل. طيب
برضه اللي بيصير فينا: electrolyte imbalances.
Hyperglycemia may lead to osmotic diuresis and
urinary sodium loss. لأن الجلوكوز أسموزي أكثر،
يعني لو أنا عندي جلوكوز، فيه عندنا المايه، زي الـ
sodium مثلاً برضه، يبدأ
عندنا الآن لما بيصير، يرتفع، زي ما شفنا عندنا
ارتفاع بشكل كبير للجلوكوز. وزي ما أنتم عارفين أن
الـ threshold لـ glucose reabsorption في الكلى هو
تقريباً 180. يبقى عندنا 1260، يبقى أكيد في عندنا خروج
لكميات كبيرة من الجلوكوز عن طريق الـ urine. ومازال
osmotically active. يبقى هيطلع معاه كمان إيش؟ كميات
كبيرة من المايه. عشان هيك عند هذا الطفل كان فيه
polyuria، في اللي هو urination بشكل اللي هو كبير. و
هذا اللي أدى إلى الـ polydipsia، حدوث الـ polydipsia،
لأنه لما بيفقد كميات كبيرة من المايه، هذا هيغير من
الـ osmolality، تمام؟ وبالتالي هيصير فيه إحساس
بالعطش. عند هذا الطفل، ده sodium depletion. لأن إذا
بقولنا بيصير في عندنا برضه sodium loss. Sodium
depletion further worsened by vomiting. كمان الـ
vomiting اللي عند هذا الطفل، برضه هذا زاد مشكلة
اللي هو فقدان sodium عند الطفل. However,
hypernatremia is a common finding in DKA. بحيث أن
الصوديوم منخفض. لكن ممكن في حالات أخرى نلاقي أن
الصوديوم مرتفع. common finding when dehydration
predominates over sodium loss. لأن هنا في عندي فقد
لسوائل بكمية كبيرة. الآن في عندي فقد للصوديوم، لكن
فقد المايه أكبر من فقد الصوديوم، تمام؟ وبالتالي كمية
الصوديوم الموجودة عندي، تمام؟ بتصير دايبة في كمية
أقل من المايه. يبقى الـ concentration بتـرتفع، تمام؟
اللي هو في عندنا اللي هو relative increase. يعني
زي كان عندي الـ sodium، كمية sodium مثلاً على سبيل
المثال: 1 غرام، دايبة مثلاً في لتر. الآن صار عندي
0.9 غرام دايبة في نصف لتر. يبقى صار فيه أن دي
فقد للمايه، كمية كبيرة، فقد للصوديوم، لكن مقاومة
المايه أقل. يبقى هذا أدى إلى ارتفاع في الواقع، أو
بيؤدي يعني عادةً إلى ارتفاع في الـ sodium
concentration. لكن زي ما قلنا، هان الحالة إنه فيه
vomiting. فـ الـ vomiting هذا كمان أدى إلى فقد للـ
الصوديوم. لأن كان فيه أن الصوديوم شوية أقل من
الطبيعي. الأسيدوزيس المرتبطة مع الـ DKA تسبب في تغيير
البوتاسيوم بشكل أكبر، بشكل سلبي، يتسبب في تغيير
الـ hyperkalemia. الآن من ميكانزمات التغيير
للأسيدوزيس، أن بيصير في عندي تغيير للبوتاسيوم، لما
يكون في عندي أسيدوزيس. بيصير فيه دخول للهيدروجين
أيون إلى داخل الـ red blood cells، عشان نقلل من الـ
hydrogen ions الموجودة في البلازما. يعني نحاول نعدل
من الانخفاض في الـ pH اللي صار. يبقى الـ hydrogen
ions بتدخل إلى داخل الـ red blood cells. طبعاً كما
تعرفون أن هناك الـ electric neutrality. يعني دائماً
يجب أن يكون عندي عدد الـ ions الموجبة يساوي عدد
الـ ions السالبة. يبقى إذا دخلت الـ hydrogen
ions اللي موجبة إلى داخل الخلية، يبقى لازم يطلع
عندي اللي هو positive ion. إيش اللي بيطلع؟ الـ
potassium اللي بيطلع، تمام؟ يدخل hydrogen ion،
وبالتالي بنقلل من الـ hydrogen ion، وبالتالي بنحسن
من الـ pH، وبيطلع عندي اللي هو بوتاسيوم. However,
because potassium is also lost renally and extra-
renally, total body potassium is often depleted. لأن
برضه بهذه الحالة كان أن البوتاسيوم طبيعي.
البوتاسيوم 3.5. طبعاً، لكن يعني برضه ممكن يكون فيه
عندنا hyperkalemia. لكن زي ما قلنا إنه في عندنا
loss للبوتاسيوم عن طريق الـ kidney، وعندنا برضه عن
طريق الـ vomiting. وبالتالي يعني ما كانش عندنا ارتفاع
في البوتاسيوم. كان البوتاسيوم الـ concentration
تبعه اللي هو طبيعي. الآن هناك ملاحظة أن هذه الحالات
أن السكر مرتفع بشكل كبير. لأن من العلاج اللي بيعطوه
لهذا المريض، لازم يعطوه insulin، تمام؟ عشان يخفضوا
من مستوى السكر. الآن المشكلة أن الـ insulin therapy
هذه ممكن تؤدي إلى hypokalemia. لأن الإنسولين يزيد من
دخول البوتاسيوم إلى داخل الخلايا.
الدخول اللي هو الـ potassium بيزيد من اللي هو الـ
ATP، اللي هو الـ sodium potassium pump activity.
وبالتالي بيزيد من دخول الـ potassium إلى داخل
الخلية. وبالتالي ممكن مع العلاج اللي يُعطيها، بيشير
بيكون فيه مراقبة مستمرة للمريض، لأن هذا ممكن يؤدي
إلى حدوث hypokalemia.
بالإضافة إلى البوتاسيوم، الفوسفات أيضاً تتحرك بشكل
intraceullular مع الإنسولين. وبالتالي برضه ممكن
أن يكون هناك انخفاض في البوتاسيوم، وهيبوفسفاتيميا.
يبقى أثناء العلاج، لابد من المراقبة المستمرة
للـ electrolytes عند المرضى. طبعاً هنا برضه من الشغلات
اللي بتتأثر عندنا اللي هو الـ acid-base balance، زي
ما شفنا أن الـ pH كانت منخفضة. كان في عندنا اللي هو
الـ acidosis. Production of ketoacids in DKA causes
high anion gap metabolic acidosis with beta
hydroxybutyrate more abundant than acetoacetate.
يبقى زي ما قلنا أنه عندنا بيصير ليپوليزيس، بيصير
فيه الـ oxidation لـ fatty acids، بيصير عندنا إنتاج
لكيتون أسيد. أو الكيتون أسيد هذه اللي بيصير في عندنا
أو بتلعب دور في انخفاض الـ pH، وزيادة الـ hydrogen
ions. في عندنا اللي هو causes high anion gap. حنحكي
عن الـ anions gap لما نحكي عن الـ electrolytes، لأن
الـ anions gap عبارة عن الـ unmeasured
anions مطروح منها الـ unmeasured cations، والمفروض
تكون يعني في لها reference interval معين. إبداعاً
يكون فينا ارتفاع في الـ anions gap، لأن صار فينا
زيادة في الـ anions الموجودة عند المريض. طيب الـ
lactic acid برضه production اللي ممكن برضه تزيد
بسبب الـ poor circulation، و shock. هذه برضه اللي ممكن
تزيد من الـ metabolic acidosis. ولي changes in urea و
الكرياتينين. لأن زي ما شفنا فيه ارتفاع في اليوريا
والكرياتينين. طبعاً ليش؟ لأن زي ما شفنا إنه فيه
dehydration، في فقد كميات كبيرة من المايه. يبقى
عند الـ blood volume قليل، صحيح؟ يبقى في هذه الحالة
في عندنا الـ pre-renal azotemia. زي ما أنتم عارفين
اللي هو الارتفاع في اليوريا. في ثلاثة أسباب فيها
اللي هو الـ pre-renal، والـ renal، والـ post-renal.
طبعاً حالات اللي هو النقص في blood volume، أو إذا
كان في عندنا مشكلة في القلب. وبالتالي يعني تؤدي 176 00:14:10,060 -->
اليورين، وهنا سيكون هناك Osmotic Diuresis سنقول أن
الجلوكوز اسمه Osmotically Active، سيكون هناك خروج
لكميات كبيرة من الجلوكوز، وهذا سيسحب معه كميات
كبيرة من الماء في اليورين أيضًا، وهذا أيضًا سيؤدي إلى
فقد، وسيعمل لنا imbalance لأنه يصبح فقد للإلكترولايت
وبالنهاية سيصبح هناك Hypovolemia، انخفاض في blood
volume، وبالتالي dehydration في الـ plasma
osmolality التي صارت في البلازما، زي ما تعرفين الـ
hypothalamus مستجيب للـ osmolality التي في الدم، لأن
لما يزيد هنا الـ osmolality، الـ hypothalamus المفروض
ماذا يفعل؟ اللي هو يزيد من إفراز الـ antidiuretic
hormone، عشان يصبح عنده more absorption للماء
ويعطي إحساس بالعطش، يبقى هنا في عندنا اللي هو
thirst، هنا اللي في عندنا يوريميا، اللي هو ارتفاع في
مستوى اليوريا والـHypovolemia التي صارت، وبالتالي قلل
من الـ Glomerular Filtration Rate، وكما تعرفون كلما
قلت Glomerular Filtration Rate، كل معناه أن الـ
Substances المختلفة التي بيستخدم الـ filtration قلت
وبالتالي حصل ارتفاع/انخفاض في الـ Renal
Hydrogen Excretion، و أيضًا انخفاض في الـ Glomerular
Filtration Rate، هذا قلل من الـ Hydrogen Ion
Excretion، لأنه المفروض أنا لما يرتفع عندي الـ
Hydrogen Ions في الدم، المفروض بيصير في عندي more
Excretion of Hydrogen Ions، الآن مع انخفاض اللي حصل
في الـ Glucose Reception Rate، بيكون أقل من الـ
Excretion التي للـ hydrogen ions، و أيضًا ساعد
في حدوث الـ Acidosis، بالإضافة للكيتونات التي ارتفعت
و الـ Ketones أيضًا، وبالتالي أيضًا بتزيد من الـ
release لـ hydrogen ions، وبالتالي بتلعب دور في الـ
acidosis التي صارت، طيب في المرضى هؤلاء الذين يكون
عندهم Ketoacidosis، لو جينا جربنا و شمينا نفس
بتاعهم، نجد نفس فواكهي هكذا، فيه ريحة عطرة حلوة، السبب
هو الـ Ketone Body، برضه اللي هو الـ Acetone الذي
يسمح بـ Exhalation أو خروج مع اللي هو الزفير
الارتفاع في الـ Ketone Bodies أيضًا ممكن هو الذي
عمل الـ Vomiting، هو سبب الـ Vomiting، تمام؟ لأن الـ
Ketones عبارة عن اللي هو acidic substance
وبيؤدوا إلى غثيان، وبالتالي الـ vomiting هو سبب
الارتفاع في الكيتونات، بالنسبة للـ Acidosis
احنا قلنا أنه صار في عندنا Acidosis، الآن هؤلاء
الأشخاص بيكون فيه النفس عندهم سريع، اللي بيصير فيه
Hyperventilation
سبب الـ Hyperventilation هي عبارة عن الـ
compensation mechanism، لأننا سنحكي عليها بالتفصيل
هذه لما نحكي على الـ acid imbalance، لما يكون لدي
متابوليك أسيدوزيس، ماهو الـ compensation mechanism
بتكون عن طريق الجهاز الذي لم يُصب، في هذه الحالة
بتكون الـ lungs، تتجه الـ lungs، تعمل الـ compensation
تحاول التعديل من اللي هو الـ pH، طبعًا هذا عندنا الذي
هو في المعادلة، بحثت عنها مرات عدة، عليك بالصدق إنها لأ
الآن احنا عندنا الـ CO2 مع الـ H2O بيعطيني H2CO3، هذا
بيصير له اللي هو تحليل إلى HCO3 و hydrogen ions، طيب
الآن لما يرتفع عندي الـ hydrogen ions، طيب هنا
عندنا الـ H2O مع الـ CO2، قلت بيعطينا H2CO3، هذه
بيصير لها الـ association إلى HCO3 و Hydrogen، اللي هو
compensation mechanism، لما يحدث فينا ارتفاع في الـ
hydrogen ions، يحدث فيه Hyperventilation، ماهو
Hyperventilation؟ يعني معدل التنفس يزيد، تمام؟ لما
معدل التنفس يزيد، ماذا يحدث فينا؟ more exhalation
of CO2، يحدث فينا فقط لكميات أكبر من الـ CO2، إذًا
ماذا يحدث لـ CO2؟ هينخفض، تمام؟ هينزل، لأن لما ينزل الـ
CO2، بيصير في عندنا المعادلة بتمشي بهذا الاتجاه
يبقى بيصير في عندي hydrogen ions ترتبط مع HCO3 عشان
يعطينا H2CO3، عشان نعوض اللي هو النقص الذي في الـ CO2
الذي الجسم يتخلص منه، يبقى احنا إيش بنعمل؟
جالسين نتخلص من الـ hydrogen ions الموجودة في
البلازما، طيب الحالة الثانية عندنا
A 27-year-old man was referred to the local
diabetic clinic، يبقى الشاب عمره 27 سنة، he had been
diagnosed as having type 2 diabetes mellitus، يعني
عنده ارتفاع في السكر، يعني من الفحوصات التي قاموا بها
توصّلوا أنه عنده type 2 diabetes mellitus three
years previously، and his control was poor، يعني
كانت ثلاث سنوات له، وتحكمه بالجلوكوز يعني مستويات
الجلوكوز دائمًا عنده مرتفعة، والدليل أنه هي
عندنا أيضًا الـ hemoglobin A1C 9.6%، despite being on
an optimal dose of metformin، العلاج الذي كان يأخذه
هذا المريض هو الـ metformin، طبعًا هو في مرضى السكري
يعني عادة أول شيء يبدأون معهم بـ diet، ممكن exercise،
تخفيف وزن، فترة، إلخ، وإن لم ينجح ذلك،
ولسه الجلوكوز مرتفع، يبدأون معهم بالـ metformin،
أو الـ metformin، زي ما تعرفين، يعمل على تقليل الـ
release of glucose from the liver، المشكلة عند مرضى
السكر، أنه مع الارتفاع في الجلوكوز الموجود، لأن
الكبد أيضًا يزيد اللي هو ينتج الجلوكوز، الآن الـ
general practitioner was wondering whether his man
needed to start on insulin، يعني مع الـ poor
control للجلوكوز الموجود، فكر أنه يبدأ له بالإنسولين
عدة أعضاء عائلات قريبة أيضًا كانوا مرتبطين بشكل
عام، عام، عام، عام، عام، عام
عام، عام، عام، عام، عام
عام، عام، عام، عام، عام، عام
عام، عام، عام، عام، عام، الـ Body
Mass Index ليس عالية، يعني ليس obese، لأنه 26، يعني
يُعتبر طبيعيًا لغاية 24.9، تمام؟ فهو 26، يعني
فعليًا وزنه ليس كثير فوق الوزن الطبيعي، وضغطه طبيعي،
وفي عنده family history بأنه diabetes، تمام؟
يعني المؤشرات لا تدل على أنه عنده type 2 diabetes
mellitus، هذا الشخص، In view of the strong
family history of diabetes، أكثر من أن he did not
fit the typical phenotype of type 2 diabetes
mellitus، لأنه relatively young، not obese، nor
hypertensive، possibility of maturity onset diabetes
of the young was raised، وهذه فعليًا مشكلة العديد
من الأشخاص الذين فعليًا عندهم MODY، يتم تشخيصهم
خطأ على أنه عندهم type 2 diabetes mellitus، طبعًا الذي
... الذي زي ما أنتم شايفين، أن العلاج يختلف، يعني
هو تم تشخيصه على أنه type 2 diabetes mellitus،
يأخذ علاج، لكن فعليًا فيه poor control للجلوكوز،
فدعم التشخيص الصحيح أكيد يعني بيصير فينا better
management للمريض، الآن التشخيص ممكن عن طريق
الـ Molecular Analysis، Genotyping revealed a
mutation in the HNF1 Alpha-Gene، وهذا الجين له
علاقة بالـ Beta-cells و الـ Release of Insulin،
و الـ mutation في هذا الجين يؤدي إلى Decrease
Release of Insulin from Beta-cells، هذا هو المشكلة
عند هذا المريض، metformin كان مُوقفًا، والآن نريد شيء
فقط يزيد من إطلاق الإنسولين، هناك أدوية لدينا، وهذه
مرحلة بعد metformin، تعمل تحفيز للبنكرياس، وتزيد
من إطلاق الإنسولين، هذا ما كان يحتاجه، وهو العلاج
الذي يُعطى له، دوز of sulphonylurea، تمام؟ هو عبارة عن
sulphonylurea، هذه مجموعة من الأدوية، هذه الأدوية
تزيد من اللي هو الـ insulin secretion، الحالة الثالثة
الدكتور زار المريض، ووجد أنه
semi-conscious، ابنه زاره ووجد أنه
ليس بصحة جيدة، كأنه مغيب، الأقارب كانوا يلاحظون
عليه حوالي 10 أيام قبل ذلك، آخر مرة شوّفوه قبل عشر
أيام، كان طبيعيًا، when he had seemed well، لم يكن فيه
مشكلة، he was admitted to hospital.
On examination, he appeared extremely dehydrated.
وكان أيضًا فيه فقد كبير للسوائل، Results of
biochemical investigations were as follows، اليوريا
عندنا 38 ملي مول، أو 1006 ملي جرام بالديسيليتر، اللي
في عندنا ارتفاع، الكرياتنين 1.5 أيضًا
في عندنا ارتفاع، ارتفاع في اليوريا، و
الكرياتنين، وهذا ما زال فيه dehydration زي ما
شَفْنا بالحالة السابقة، التي ما زال فيها dehydration
الذي في عندنا، اللي هو pre-renal azotemia،
ممكن هذه تكون التي هي سبب الارتفاع في اليوريا، و
الكرياتنين، عندنا الصوديوم، ارتفاع في الصوديوم،
البوتاسيوم طبيعي، اللي أيضًا فيه انخفاض في اللي هو
الـ CO2 18%، الجلوكوز أيضًا مرتفع بشكل كبير، 1098
ملي جرام بالديسيليتر، والـ Osmolality أيضًا عندنا
مرتفعة، طبعًا الناس الذين
مصابين بالـ diabetes mellitus، من الـ complications
التي ممكن تكون عندهم، الـ acute، بيصير في عندهم
الـ hyperosmolar non-ketotic، الذي بيصير في عندهم
ارتفاع في الـ osmolality، تمام؟ لكن بيكونش فيه
ارتفاع في الـ ketone bodies، آه، يبقى هذا الذي هو
الذي يفرّق، عشان هيك الذي هو الـ Ketones مهم أنه
يعمل اللي هو، الذي يفرّقه، يبقى فيه عندنا severe
Hyperglycemia، وهذه هي التي أدّت إلى ارتفاع الـ
osmolality، لأن اللي قلنا بيكون Osmotically
active، Hyperglycemia has driven osmotic
diuresis، برضه نفس الفكرة، وهي تسبب في فقد الإلكترولايت
واختلاف الإلكترولايت، اختلاف الإلكترولايت، اختلاف الإلكترولايت،
واختلاف الإلكترولايت، أيضًا بيصير فيه Hyperlipidemia، لكن
قلنا الـ vomiting هو الذي كان سبب أنه صار فيه فقدان له
اللي هو الـ Sodium، Total CO2 is slightly reduced،
due to the impaired renal function، but it's not as
low as what we expected in the case of
ketoacidosis، في الـ ketoacidosis التي شفناها كان
عندنا الـ CO2 concentration أقل بكثير،
أصبح؟ with results as abnormal as this، الشخص كان
مُميّزًا بالفعل، ولكن في النهاية كان قادرًا على إعطاء
مثال، يورين الذي أعطى نتائج خاطئة للكيتونات، وما كانش
فيه عندهم كيتونات، واحنا قلنا إن
الليلية زي ما شوفنا، طيب الحالة الأخيرة
A 45-year-old woman who was unable to feed, wash
or dress herself because of severe multiple
sclerosis. المعنى بيجي في عندها multiple sclerosis
اللي هو اتصل بالمتعدد فيه مشكلة عندها، المعروف
بيكون طبعًا فيه اللي هو المياه اللي بينشطه وبالتالي
في مشكلة عندهم بيه الـ.. طبعًا الـ nerve signal واللي
هو التوصيل اللي هو إشارات العصبية. وهذا طبعًا يعني
فيه له complications عديدة، يعني بتأثر على كل
نواحي الحياة عندهم: ماشي، أكل، حركة، على كل شيء. طيب، و
هذه المريضة اللي عمرها 45 سنة، عندها multiple
sclerosis وكان في CV multiple sclerosis وبالتالي هي
لا هي قادرة تأكل، ولا قادرة تلبس، ولا قادرة تتحمم، ولا
قادرة تعمل أي شيء، وكانت موجودة فعليًا في nursing
home، يعني في دار للرعاية، وهم اللي كانوا باهتموا
فيها. About six hours after a visit by relatives, it
was found that she could not be roused. يبقى ضروري
أقاربها كان في زيارة. بعد ست ساعات من
انتهاء الزيارة، لقوها وهي كانت مش مصحصة حقيقيًا بعد
ست
ساعات. عند وصولها إلى المستشفى on admission to a hospital
she was found to be extremely hypoglycemic. وهذا
السبب أن هي زي ما إيش في نقص شديد بالسكر وglucose
اربعة و ثلاثين milligram per deciliter. تعرفوا أقل
من الخمسين، اللي هو الشخص يدخل في hypoglycemia.
وطبعًا أه، يعني هذه تعتبر life threatening condition،
يعني ممكن تدخل في غيبوبة، وممكن هذه تؤدي إلى الوفاة
إذا ماصار فيه يعني علاج بشكل عاجل. طيب، required
repeated intravenous infusion of glucose. مازال في
hypoglycemia. بغض النظر عن السبب، المفروض طول ما في
الـ patient في hypoglycemia،
ينعطى glucose. over the next 12 to 24 hours.
A sample of blood taken on admission was stored
and subsequently analyzed for insulin and C
-peptide. بياخدوا عينة ويحسّبوا يعني الدم الـ
result. يعني بياخدوا عينة، ممكن لاحقًا يشكوا أنه
في شيء معين في الدم وبالتالي العينة بتكون موجودة و
ممكن يفحصوها. تمام. يبقى من الفحوصات اللي عملوها، عملوا
انسولين وعملوا C-peptide. Result were
inappropriately raised. كان في عندنا ارتفاع في
الانسولين وفي الـ C-peptide. وهذا اللي هو السبب أن
في عندنا hypoglycemia. تمام. الارتفاع بالانسولين
تمام، أكيد ممكن يؤدي إلى اللي هو hypoglycemia. وهذا
اللي بيصير يعني في عندنا يعني بعض مرضى السكر مثلًا
اللي بياخدوا insulin. تمام، ممكن يصير في عندهم
hypoglycemia. طبعًا السبب ممكن يكون أنه أخذ جرعة
زائدة، أخذ الجرعة وما أكلش، أخذ الجرعة وما أكلش الفطور
اللي عادة بياكله، مثلًا اللي فيه كمية معينة من الـ
carbohydrates. ممكن يكون أخذ الجرعة وبدأ بمجهود
أكبر، تمام؟ يعني إيه؟ صار فيه مجهود أكبر، عادة بتمشي
يعني بذل مجهود؟ هذه ممكن كلها تؤدي إلى اللي هو
hypoglycemia. طيب، over the next few days repeated
overnight fasts failed to induce further
hypoglycemia.
يبقى يعني لأنه ما زال في عندنا زيادة في الـ
insulin وفي عندنا زيادة في الـ C-peptide. يبقى علاقة الـ
insulin إيش داخلي مظبوط. ما زال في C-peptide.
يبقى الـ insulin إيش داخلي وهي ما بتاخدش insulin، يعني
يبقى بشك أنه ممكن يكون في إيش؟ Insulinoma، تمام؟ في
عندنا ممكن cancer في الـ beta cells وفي إنتاج
بكميات كبيرة للانسولين. الآن هدول يعني عشان يشوفوا
أنه فعلا أن زيادة في الـ insulin بسبب الـ insulin
load. ما بيعملوا overnight fast، والمفروض أن يحصل
فيه hypoglycemia لو فعلا في زيادة insulin load.
Eventually، after a prolonged fast، في أربعة أيام،
الجلوكوز انخفض إلى 45. يعني في اليوم الرابع نزل
الجلوكوز لـ 45. في وقت ما الإنسولين وC-Peptide كانوا
غير ملحوظين، يعني ما كانش في عندنا الارتفاع في
الانسولين زي المرة الأولى. نتيجة الدراسة
هيبوغلايسيميا، ارتفاع في الإنسولين، وارتفاع في الـ C
-peptide، يدل كلّهم يُشيرون إلى أنه في عندها زيادة في
إفراز الإنسولين. بيتالي كل كيلون إنسولين. طيب، هل هو
دليل قوي يدفعنا إلى أكثر حلقة من
الهيبوغلايسيميا؟ هذا ما قلنا، إن أكثر الأشخاص مع
إنسولينوما سيكونوا هيبوغلايسيميك على أحد أو أكثر
حلقات بعد ثلاث صيام عامة. لو صار فيه صوم overnight
صيام لمدة ثلاثة أيام إلا يصير في عندهم hypoglycemia
مرة ثانية. لكن هذه المريضة، صار في overnight صيام
لمدة ثلاثة أيام لكن ما صار فيه hypoglycemia. وباليوم
الرابع صار فيه انخفاض ونزل لـ 45. Even prolonged
fast failed to induce true hypoglycemia and at
that time insulin level was appropriately low. لم
يكنش فيه ارتفاع. Review of her history revealed no
suggestion of previous hypoglycemic episodes. تمام؟
كمان ما ظهرش يعني صار عندها hypoglycemia سابقًا.
Clinical staff were accordingly forced to
reconsider the initial diagnosis. يعني بعد هذه
الفحوصات اللي عملوها، رجعوا قالوا باحتمال عندها مرة
ثانية اللي هو Insulinoma.
العينة اللي احتفظوا فيها، رجعوا بعثوا يحللوها، and was
found to contain high concentrations of the oral
hypoglycemic drugs chlorpropamide و glibenclamide.
وهذه الـ drugs هم عبارة عن sulfonylurea.
الأدوية التي تعمل على زيادة إفراز
الإنسولين، مفروض؟ مفروض أن الـ patient اللي كان فيه
hypoglycemia، يعطوه اللي هو الـ Sulfonylurea عشان
يزيدوا فقط إيش؟ من إفراز اللي هو الإنسولين اللي
عنده. طيب، these drugs Sulfonylurea which act by
enhancing pancreatic insulin secretion in response
to glucose. هدول النوعين have long half-lives، الـ
half-life بتاعتهم إيش كمان؟ طويلة، making
hypoglycemia an occasional problem even when used
therapeutically in patients with diabetes.
طيب، ماذا يجب أن تحصل على هذه الأدوية؟ ممكن أن
تحصل أو تأخذ هذه الأدوية؟ لأننا قلنا لا قادرة
تأكل، ولا قادرة تشرب، ولا قادرة تعمل شيء. طب كيف هذه
الأدوية، ما زال الممرضين ما أعطوهاش؟ كيف وصلت ودخلت
جسمها؟ يبقى صار إيش؟ كأنه محاولة قتل. طيب، it was
likely that a relative distressed by her
condition. من الناس الأقارب اللي زاروها، حزنوا عليها،
شفوها بهذه الحالة، فواضح واحد إيش بده؟ يعني ينهي
حياتها. طيب، the police were informed that it was felt
that there was insufficient evidence to proceed.
الشرطة يعني صار في إغلاق القضية لعدم كفاية الأدلة.
زي ما بيحكوا. يعطيكم ألف عافية.