مرض خدش القطة  داء خدش القطة أو داء خرمشة القطة أو حمى خدش القطة هو غالبا مرض معدي غير خطير، يظهر بالعادة لدى الأطفال 1-2 أسبوع من تعرضهم لخدش القطة. وُصف للمرة الأولى في العام 1889 من قبل هنيري بارنويد. عُرفت القطة بكونها الناقل للمرض في العام 1931 بواسطة الدكتور روبرت ديبريه.  أعتقد في السابق أن المتعضيَ المسبب للمرض هو Afipia felis, ولكن تم دحض هذا الاعتقاد عن طريق دراسات مناعية أوضحت أن المرضى المصابين بمرض خدش القطة نمَو أجسام مضادة لمتعضييَن آخرين Bartonella henselae و Bartonella clarridgeiae,و هما بكتريا عصوية الشكل سلبية الغْرام.  يُرجح أن صغار القطط (الهررة) تحمل البكتريا في دمها، ولذا يرجح أنها تنقل المرض أكثر من القطط البالغة.  مرض خدش القطة يظهر في صورة عقد لمفية موجعة عند اللمس، بثور متقيحة في مكان دخول البكتريا، حرارة معتدلة، صداع, رجفة، ألم في الظهر، ألم في البطن، توعك, تغيير في الحالة الذهنية، وتشنجات. قد يستغرق ظهور الأعراض من 7 إلى 14 يوماً وقد تصل إلى الشهرين. معظم الحالات غير خطيرة ذاتية الشفاء، لكن الغدد اللمفاوية المصابة قد تبقى لعدة أشهر بعد اختفاء الأعراض الأخرى. تطور المرض نحو الشفاء جيد. في المناطق ذات المناخ المعتدل معظم الحالات تظهر في فصلي الخريف والشتاء. المرض يشفى في العادة بشكل تلقائي، مع أو بدون علاج، خلال شهر واحد. قد تظهر في بعض الأحيان مضاعفات خطيرة في المرضى ذوي المناعة الضعيفة.  يمكن أن يتضخّم الطحال ويحدث التهاب في الحلق في حالات نادرة.  في حالات نادرة، يمكن أن تؤدي خربشة القطة إلى تطوير تسلل عصبي خطير أو قلبي مثل التهاب السحايا ، والتهاب الدماغ ، والنوبات ، أو التهاب الشغاف. التهاب الشغاف المصاحب للعدوى بارتونيلا له معدل وفيات مرتفع بشكل خاص. متلازمة بارانود وعائية العين هي أكثر مظاهر لاصابة بالعين شيوعا، وهو التهاب ملتحبي حبيبي مع تورم متزامن في العقدة الليمفاوية بالقرب من الأذن. التهاب العصب البصري أو التهاب العصب النصفي هو واحد من العروض غير النمطية.  الأشخاص الذين يعانون من ضعف المناعة عرضة للإصابة بأمراض أخرى مرتبطة بـ B. henselae و B. quintana ، مثل العصيات الوعائية العصوية أو . ورم وعائي وهو في المقام الأول آفة جلدية وعائية قد تمتد إلى العظام أو تكون موجودة في مناطق أخرى من الجسم. في السيناريو النموذجي، يكون المريض مصابًا بفيروس نقص المناعة البشرية أو سبب آخر لضعف الجهاز المناعي الشديد. يتأثر الكبد والطحال بشكل أساسي، مع وجود فضاءات كيسية مملوءة بالدم.   البارتونيلا هنسيلي هي بكتيريا حساسة، سلبية الغرام. تم التعرف على القط كمخزون طبيعي للمرض في عام 1950 من قبل روبرت ديبري. من المرجح أن تحمل القطط البكتيريا في دمها، لذلك من المرجح أن يتنقل المرض أكثر من القطط البالغة. ومع ذلك، البراغيث بمثابة ناقل لنقل هينسيلي بين القطط، و بينز هيالسيلي تفرز في براز برغوث القط. يمكن أن تصاب القطط بـ هينسيلي من خلال التلقيح داخل الجلد باستخدام براز برغوث المحتوي على هينسيلي. ونتيجة لذلك، قد تكون هناك وسيلة محتملة لانتقال العدوى من القطط إلى البشر من خلال براز البرغوث الذي يحتوي على هينسيلي من خلال جرح خدش ملوث بالقطط أو عن طريق لعاب القط الذي ينتقل في لدغة. يمكن أن تعمل القراد أيضًا كعوامل ناقلة كما تنقل البكتيريا في بعض الأحيان إلى البشر. أثبتت الأبحاث السريرية المستندة إلى تفاعل البلمرة المتسلسل PCR أن الكائنات الحية الأخرى يمكنها نقل البارتونيلا، بما في ذلك العناكب. قد تكون العدوى الخفية بارتونيلا مشكلة أكبر بكثير مما كان يعتقد سابقا، وتشكل خطرا على الصحة المهنية غير المعترف بها من الأطباء البيطريين.   يمكن أن تكون صبغة وارثن ستاري مفيدة لإظهار وجود هينسلي، ولكن غالباً ما يكون من الصعب تفسيرها. يصعب عمل مزرعة لهينسلي ويمكن أن يستغرق من 2-6 أسابيع لاحتضان. أفضل طريقة للتشخيص المتاحة هي تفاعل البلمرة المتسلسل، الذي لديه حساسية من 43-76 ٪ وخصوصية (في دراسة واحدة) من 100 ٪.   يتميز مرض خدش القطة بالتهاب حبيبي عند الفحص النسيجي للغدد الليمفاوية. تحت المجهر، تُظهر الآفة الجلدية تركيزًا محدودًا للنخر، محاطًا بخلايا نسيجية، غالبًا ما تكون مصحوبة بخلايا عملاقة متعددة الأنوية، وخلايا ليمفاوية، وحمضات. تظهر الغدد الليمفاوية الإقليمية فرط تنسج جرابي مع النخر النجمي المركزي مع العدلات ، محاطة بخلايا المنسجات (أورام حبيبية قيحية) والجيوب المعبأة مع الخلايا البائية أحادية الخلية، عادة بدون خلايا حول حويصلية وداخل حويصلية. هذا النمط، على الرغم من أنه نموذجي، موجود فقط في أقلية من الحالات.   يمكن الوقاية من مرض خدش القطة في المقام الأول من خلال اتخاذ تدابير السيطرة على البراغيث وغسل اليدين بعد التعامل مع براز القطط أو القطط ؛ نظرًا لأن القطط معرضة في الغالب للبراغيث عندما تكون بالخارج، يمكن أن يساعد الحفاظ على القطط في منع الإصابة.   معظم الأشخاص الأصحاء يتعافون من العدوى بدون علاج، ولكن في 5 إلى 14٪ من الأفراد، فإن الكائنات الحية تتنشر الجراثيم وتضر بالكبد أو الطحال أو العين أو الجهاز العصبي المركزي. على الرغم من أن بعض الخبراء ينصح بعدم علاج خدش القة نالموذجي في المرضى الذين يعانون من ضعف المناعة مع مرض خفيف إلى معتدل، ويقترح علاج جميع المرضى الذين يعانون من العوامل المضادة للميكروبات (الصف 2B) بسبب احتمال انتشار المرض. المضاد الحيوي المفضل للعلاج هو أزيثرومايسين ، لأن هذا العامل هو الوحيد الذي تمت دراسته في دراسة عشوائية مضبوطة.   يستخدم الأزيثروميسين بشكل تفضيلي في الحمل لتجنب الآثار الجانبية المسخية للدوكسيسيكلين. ومع ذلك، يفضل دوكسيسيكلين لعلاج العدوى ب هينسيلي مع التهاب العصب البصري بسبب قدرته على اختراق الأنسجة في العين والجهاز العصبي المركزي بشكل كاف.   يمتلك مرض خدش القطة توزيعًا عالميًا، ولكنه مرض لم يتم لإبلاغ عنه في البشر، لذا فإن بيانات الصحة العامة حول هذا المرض غير كافية. الموقع الجغرافي، والموسم الحالي، والمتغيرات المرتبطة بالقطط (مثل درجة الإصابة بالبراغيث) كلها عوامل تلعب دورًا في انتشارالمرض ضمن مجموعة سكانية. في المناخات الأكثر دفئًا، يكون المرض أكثر انتشارًا خلال فصلي الخريف والشتاء ، والذي يمكن أن يعزى إلى موسم التكاثر للقطط البالغة، مما يسمح بميلاد القطط الصغيرة. هينسلي وهي البكتيريا المسؤولة عن التسبب في المرض، أكثر انتشارًا في القطط الأصغر (أقل من عام واحد) مما هو عليه في القطط البالغة.   كان توزيع المرض بين الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 5-9 سنوات من أعلى معدل في قاعدة البيانات التي تم تحليلها، تليها النساء في سن 60-64. كانت نسبة الإصابة بين المرضى الإناث أعلى من تلك بين المرضى الذكور في جميع الفئات العمرية. ووفقًا للبيانات المتعلقة بالاتجاهات الاجتماعية، فمن المرجح أن تمتلك النساء قطًا فوق الرجال ؛ مما يدعم ارتفاع معدلات الإصابة بهذا المرض لدى النساء. يزيد خطر الإصابة مع زيادة عدد القطط المقيمة في المنزل. [19] يقدر عدد القطط الأليفة في الولايات المتحدة بـ 57 مليون. نظرًا لوجود عدد كبير من القطط المقيمة في الولايات المتحدة، فإن قدرة هذا المرض على الاستمرار في إصابة البشر بالعدوى هائلة. تحسّن التشخيص المختبري للدواء في السنوات الأخيرة، مما قد يدعم زيادة حدوث المرض في السكان المستقبليين.   وقد وصف هنري بارينود لأول مرة أعراض مشابهة للمرض في عام 1889 ، وقد وصف روبرت ديبري في عام 1950 أول هذه الأعراض الإكلينيكية. في عام 1983 ، تم استخدام صبغة الفضة Warthin-Starry لاكتشاف عصية سالبة الجرام التي سميت افبيا فيلس ( Afipia felis) في عام 1991 بعد أن تم تثبيتها وعزلها بنجاح. كان يعتقد في الأصل أن الكائن الحي المسبب لـ للمرض هو افبيا فيلس ( Afipia felis) ، ولكن تم دحض ذلك من خلال الدراسات المناعية في تسعينيات القرن العشرين التي أظهرت أن مرضى حمى الخدش طوروا أجسامًا مضادة لكائنين آخرين، هينسلي (المعروف أصلاً باسم Rochalimea henselae قبل جنس بارتونيلا تم الجمع بين Rochalimea و B. clarridgeiae ، وهي جرثومة سلبية الجرام على شكل قضيب.