الغدة النخامية الخلفية  تتكون الغدة النخامية الخلفية ( بالإنجليزية : posterior pituitary gland ) ، و التي تسمى أيضا النخامى العصبية neurohypophysis ، بصورة رئيسية من خلايا تسمى الخلايا النخامية pituicytes . و لكن الخلايا النخامية هذه لا تفرز أية هرمونات لأنها تعمل ببساطة كبنيات إسنادية للأعداد الكبيرة من نهايات الألياف العصبية ونهايات الأعصاب الانتهائية من السبل العصبية التي تتأصل في النوى فوق البصرية supraoptic nucleus و جنيب البطين paraventricular nucleus of the hypothalamus (PVN) . و تمر هذه السبل إلى النخامى العصبية خلال سويقة النخامى. و تكون النهايات العصبية بشكل عقد بصلية تحوي العديد من الحبيبات الإفرازية التي تقع على سطوح الشعيرات الدموية و تفرز عليها هرموني الغدة النخامية الخلفية وهما: كما أنه توجد رابطة قوية بين الغدة النخامية و علاقتها بالوطاء. و إذا ما قطعت سويقة النخامى فوق الغدة النخامية و لكن مع ترك كل تحت المهاد ( الوطاء ) سليما، سيستمر إفراز هرمونات الغدة النخامية الخلفية بصورة سوية تقريبا بعد فترة قصيرة تدوم لبضعة أيام فقط، ولكنها تفرز عندئذ من النهايات المقطوعة للألياف داخل الوطاء و ليس من النهايات العصبية في الغدة النخامية الخلفية . و السبب في ذلك يعود إلى أن الهرمونات تصنع مبدئيا في أجساد خلايا النوى فوق البصرية وجنيب البطين، وتنقل بعد ذلك باتحادها مع بروتينات ( حاملة ) تسمى نوروفيزينات neurophysins تنزل إلى النهايات العصبية في الغدة النخامية الخلفية، وتحتاج لعدة أيام لكي تصل إلى الغدة. و يتكون الهرمون المضاد لإدرار البول مبدئيا في النوى فوق البصرية ؛ بينما يتكون الأوسيتوسين ( الأوكسيتوسين ) مبدئيا في النوى جنيب البطين . ولكن كل من هاتين النواتين تتمكن من تكوين هرمون النواة الثانية بكمية تبلغ سدس كمية هرمونها الخاص بها . و عندما تنقل الدفعات العصبية نزولا على طول الألياف من النواة فوق البصرية أو النواة جنيب البطين فإن الهرمون يحرر فورا من الحبيبات الإفرازية في النهايات العصبية بالآلية الإفرازية الاعتيادية الإخراج خلوي إخراج خلوي و يمتص إلى الشعيرات الدموية المجاورة . و يفرز النوروفيزين مع الهرمون سوية، ولكن بسبب ارتباطهما ببعضهما برخاوة ؛ فإن الهرمون ينفصل رأسا. و لا تعرف أية وظيفة للنوروفيزين بعد تركه للنهايات العصبية .  الأوكسيتوسين والهرمون المضاد لإدرار البول ( الفازوبرسين ) كلاهما عديد ببتيد يحوي تسعة أحماض أمينية ؛ و تسلسل الأحماض الأمينية هو كالآتي :  و يلاحظ بأن هذين الهرمونين متشابهان تقريبا ماعدا وجود الفينيل ألانين والأرجنين في الفازوبرسين عوضا عن الإيزولوسين واللوسين في جزئي الأوكسيتوسين . و يعلل تشابه الجزيئين التشابه الجزئي في وظائفها .  تتمكن كميات دقيقة جدا من الهرمون المضاد لإدرار البول ADH - بكمية تصل إلى 2 نانوجرام - عند إعطائها إلى الشخص من توليد تضاد الإبالة، أي تقليل إفراغ الماء من الكليتين.  و باختصار ؛ فعند غياب الهرمون المضاد لإدرار البول ADH تكون القنوات والنبيبات الجامعة غير نفوذة للماء أبدا تقريبا، مما يمنع أي إعادة امتصاص ملحوظة للماء، فيسمح بذلك بفقدان كمية كبيرة من الماء إلى البول مسببا تخفيفه الشديد . و من الناحية الأخرى، تزداد نفوذية القنوات والنبيبات الكلوية الجامعة للماء كثيرا - عند وجود الهرمون المضاد لإدرار البول - و تسمح بإعادة امتصاص معظم الماء عندما يمر السائل النبيبي خلالها، فيحافظ بذلك على الماء في الجسم . و لا تعرف لحد الآن الآلية الدقيقة التي يعمل بها الهرمون المضاد لإدرار البول على القنوات ليزيد من نفوذيتها إلا لدرجة محدودة. إذ تكون الأغشية الجوفية للخلايا النبيبية الكلوية - بدون الهرمون المضاد لإدرار - كتيمة تقريبا للماء . و لكن من ناحية ثانية، يوجد مباشرة داخل الغشاء الخلوي أعداد كبيرة من الحويصلات الخاصة التي لها مسام نفوذة للماء بصورة عالية . و عندما يعمل الهرمون المضاد لإدرار البول على الخلية فإنه يتحد أولا مع مستقبلات الهرمون في الغشاء التي تسبب تكوين cAMP. و يسبب هذا بدوره فسفرة العناصر الموجودة في الحويصلات الخاصة، مما يؤدي فيما بعد إلى إقحام الحويصلات في الغشاء الخلوي، و توفير العديد من الباحات العالية النفوذية للماء. و يحدث كل ذلك في خلال 5 - 10 دقائق . و في غياب الهرمون المضاد لإدرار البول ؛ تنعكس كل هذه العملية في خلال 5 - 10 دقائق أخرى . و هكذا نرى أن هذه العملية توفر وقتيا العديد من المسام الجديدة التي تسمح بانتشار الماء بحرية بين السائل النبيبي الكلوي والسائل حول النبيبي الكلوي. و من ثم يمتص الماء من القنوات والنبيبات الكلوية الجامعة بالتناضح.  عند إعطاء محلول كهرل مركز إلى الشريان الذي يجهز الوطاء ، تنقل عصبونات الهرمون المضاد لإدرار البول في النوى فوق البصرية وجنيب البطين رأسا دفعات إلى الغدة النخامية الخلفية لتحرر كميات كبيرة من الهرمون المضاد لإدرار البول إلى دم الدوران، وعلى العكس من ذلك فعند إعطاء محلول مخفف إلى هذا الشريان فإنه يولد توقفا تاما للدفعات، وفي الواقع توقفا تاما لإفراز الهرمون المضاد لإدرار البول و يدمر الهرمون المضاد لإدرار البول الذي سبق وجوده في الأنسجة بمعدل النصف تقريبا كل 10 - 20 دقيقة . و لهذا فإن تركيز الهرمون المضاد لإدرار البول في سوائل الجسم يمكن أن يتغير من كمية صغيرة إلى كمية كبيرة أو بالعكس خلال بضع دقائق فقط .  و الطريقة الدقيقة التي يحكم بها التركيز التناضحي للسوائل خارج الخلايا إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول لا تزال غير واضحة . و مع ذلك ؛ توجد في محل ما في الوطاء أو بالقرب منه مستقبلات عصبونات محورة تسمى مستقبلات التناضح Osmoreceptor ، فعندما يصبح السائل خارج الخلايا عالي التركيز، يسحب السائل بالتناضح إلى خارج خلايا مستقبلات التناضح فيصغر حجمها وتبدأ إشارات مناسبة في الوطاء لتولد إفرازا إضافيا للهرمون المضاد لإدرار البول . و على العكس من ذلك، عندما يصبح السائل خارج الخلايا مخففا جدا يتحرك الماء بالتناضح بالاتجاه المعاكس للخلية، فبقلل ذلك من الإشارة لإفراز الهرمون المضاد لإدرار البول. و بالرغم من أن بعض الباحثين يضعون مستقبلات التناضح هذه في الوطاء نفسه - و ربما حتى في نفس النوى فوق البصرية - إلا أنه يعتقد آخرون أنها تقع في العضو الوعائي Vascular organ of lamina terminalis ، و هو بنية كثيرة الأوعية الدموية تقع في الجدار الأمامي البطني للبطين الثالث . و بصرف النظر عن الآلية ؛ فإن سوائل الجسم المركزة تنبه فعلا النوى فوق البصرية، بينما تقوم السوائل المخففة بتثبيطها. و لهذا يوجد نظام تحكمي تلقيمي راجع للتحكم بالضغط التناضحي الكلي لسوائل الجسم، ويعمل بالطريقة التالية:  عندما تصبح سوائل الجسم عالية التركيز، تستثار النوى فوق البصرية، وتنقل دفعات إلى الغدة النخامية الخلفية، ويفرز الهرمون المضاد لإدرار البول . و يمر هذا بطريق الدم إلى الكليتين حيث أنه يزيد من نفوذية القنوات الكلوية الجامعة للماء. و كنتيجة لذلك يعاد امتصاص معظم الماء من السائل النبيبي الكلوي بينما يستمر فقدان الكهرل إلى البول. و يخفف ذلك من السائل خارج الخلايا و يعيده بصورة مناسبة إلى تركيبه التناضحي السوي.  بالإضافة لتأثير التراكيز الدقيقة للهرمون المضاد لإدرار البول ADH في زيادة احتفاظ الكلية بالماء، فإن لتراكيزه العالية التأثير الشديد جدا في تضييق الشرينات في كل أنحاء الجسم، و بالتالي رفع ضغط الدم الشرياني. و لهذا السبب اكتسب الهرمون المضاد للإبالة اسما آخر وهو الفازوبرسين أي الهرمون المضيق للأوعية. و أحد المنبهات التي تولد إفرازا شديدا جدا للفازوبرسين هو نقص حجم الدم . و يحصل ذلك بشدة بصورة خاصة عندما ينقص حجم الدم .و يحصل ذلك بشدة بصورة خاصة عندما ينقص حجم الدم 15-25% بزيادة سرعة إفرازه أحيانا إلى 50 ضعف إفرازه السوي . و سبب ذلك هو ما يلي:  يمتلك الأذينان، وخاصة الأذين الأيمن ، مستقبلات تمدد فتستثار عند فرط امتلائهما. وعندما تستثار هذه المستقبلات فإنها ترسل إشارات إلى الدماغ تثبط إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول. و على العكس من ذلك عندما لا تكون هذه المستقبلات مستثارة نتيجة عدم امتلاء الأذينين يحدث العكس؛ فيزيد إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول بصورة كبيرة. و بالإضافة لذلك فإلى جانب مستقبلات الأذينين التمددية، فإن نقص تمدد مستقبلات الضغط في المناطق السباتية و الأبهرية والرئوية يشارك أيضا في زيادة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول.  المادة الأوكسيتوسينية هي تلك التي تسبب تقلص الرحم الحامل. و هرمون الأوكسيتوسين - كما يدل اسمه - ينبه بشدة الرحم الحامل وخاصة عند نهاية الحمل. و لهذا يعتقد العديد من أطباء الولادة بأن هذا الهرمون مسؤول عن تسبيب الولادة لدرجة جزئية على الأقل.  و تؤيد ذلك الحقائق التالية:  يقوم الأوكسيتوسين بدور خاص هام في عملية الرضاعة رضاعة؛ و هو دور مفهوم بصورة جيدة أكثر من دوره في وضع الوليد . ففي الرضاعة يسبب هذا الهرمون عصر اللبن من الأسناخ إلى القنوات بحيث يتمكن الرضيع من رضعه . و تعمل هذه الآلية بالطريقة التالية:  تولد منبهات على حلمة الثدي إشارات أخيرا إلى الأعصاب الحسية إلى الدماغ. و تصل الإشارات أخيرا إلى عصبونات الأوكسيتوسين في النوى جنيب البطين وفوق البصرية في الوطاء، لتسبب تحرير الأوكسيتوسين بواسطة الغدة النخامية الخلفية. و يحمل الأوكسيتوسين بواسطة الدم إلى الثديين حيث يسبب تقلص الخلايا العضلية الظهارية myoepithelial cells التي تكون تعريشة تقع حول أسناخ غدة الثدي. و يبدأ جريان اللبن في أقل من دقيقة بعد بداية الرضاعة. و لذلك تسمى هذه الآلية ( نزول اللبن ) milk letdown أو ( قذف اللبن ) milk ejection.  الغدة النخامية الخلفية هي نقطة إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول وهرمون الأوكسيتوسين (الهرمون المعجِّل للولادة). ويسيطر التنبيه العصبي من الوطاء على إطلاق هذه الهرمونات في الدم، فعندما يتم التنبيه للغدة النخامية الخلفية من قبل الوطاء، تصدر النخامى العصبية الهرمون المضاد لإدرار البول بزيادة في الضغط الأسموزي للسائل البراني في الجسم، فيعمل الهرمون على الخلايا في النبيبات النهائية والجامعة الكلوية، مما يجعل منها أكثر نفاذية للماء وهكذا ينخفض حجم البول. كما تصدر النخامي العصبية الأوكسيتوسين (الهرمون المعجِّل للولادة) تحت تنبيه من الوطاء. ويُحدث الأوكسيتوسين (الهرمون المعجِّل للولادة) انقباضات قوية لرحم المرأة الحامل مسبباً تدفق اللبن من الثديين. ويسبب تنبيه حلمات الثديين من قبل الرضيع إطلاق هذا الهرمون . كما تدعى هذه الهرمونات أيضا هرمونات الغدة النخامية الخلفية .