غانغليوزيد  الغانغليوزيد هو جزيء يتكون من جلايكوسفينغوليبيد مع واحد أو أكثر من الأحماض السياليك (على سبيل المثال، حمض أسيتيلنورامينيك، نانا) مرتبطة على سلسلة السكر. نيوناك، وهو مشتق مؤسيل من حمض السياليك الكربوهيدراتي، يجعل مجموعات الرأس من غانغليوزيد أنيوني في درجة الحموضة 7، والذي يميزها عن غلوبوسيدس (globosides).  استخدم اسم غانغليوسيد لأول مرة من قبل العالم الألماني إرنست كلينك في عام 1942، حيث طبّقه على الدهون المعزولة حديثا من خلايا العقدة في الدماغ. حيث يوجد هناك أكثر من 60 غانغليوزيد معروفة، والتي تختلف عن بعضها البعض - في المقام الأول - في مكان وعدد  بقايا النانا. وهو مكون من غشاء البلازما للخلية الذي ينظم أحداث نقل إشارة الخلية، ويبدو أن التركيز في الطوافات الدهنية (الليبد رافت) .  في الآونة الأخيرة، تم التوصل إلى أن الغانغليوزيدس تعد جزيئات هامة للغاية في علم المناعة. وتعتبر الغانغليوزيدات الطبيعية وشبه الاصطناعية علاجات ممكنة للاضطرابات العصبية.  توجد وتتركز الغانغليوزيدات على أسطح الخلايا، مع اثنين من سلاسل الهيدروكربون من شاردة السيراميد وتكون مضمنة في غشاء البلازما، وأما السكريات قليلة التعدد فتقع على السطح خارج الخلية، حيث أنها تقدم نقاط التعرف للجزيئات خارج الخلية أو لأسطح الخلايا المجاورة. في الغالب تتواجد الغانغليوزيدات في الجهاز العصبي حيث تشكل 6٪ من جميع الدهون الفوسفورية.  مجموعات السكريات قليلة التعدد على غانغليوزيدات تمتد إلى ما هو أبعد من أسطح أغشية الخلايا، وتعمل كعلامات تمييز للسطح التي يمكن أن تكون بمثابة محددات خاصة في التعرف الخلوي والاتصالات من خلية إلى خلية. هذه المجموعات الكاربوهيدرية الرأس تكون أيضا بمثابة مستقبلات محددة لبعض هرمونات الغدة النخامية وبعض السموم البروتينية البكتيرية مثل سموم الكوليرا.  وظائف الغانغليوزيدات كمحددات خاصة تشير إلى دورها الهام في نمو وتمايز الأنسجة وكذلك هو الحال في المسرطنات. وقد تبين أن عملية تشكل الورم يمكن أن تسبب في توليف مكمل جديد من الغانغليوزيد، وتركيزات منخفضة جدا من الغانغليوزيد يمكن أن تحفز التمايز لخلايا الورم العصبية المزروعة مخبريا.   GM2-1 = aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-?)bDGalNAc(1-?)bDGalNAc(1-?)bDGlcp(1-1)Cer  GM3 = aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GM2,GM2a(?) = N-Acetyl-D-galactose-beta-1,4-[N-Acetylneuraminidate- alpha-2,3-]-Galactose-beta-1,4-glucose-alpha-ceramide GM2b(?) = aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GM1,GM1a = bDGalp(1-3)bDGalNAc[aNeu5Ac(2-3)]bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  asialo-GM1,GA1 = bDGalp(1-3)bDGalpNAc(1-4)bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  asialo-GM2,GA2 = bDGalpNAc(1-4)bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GM1b = aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-3)bDGalNAc(1-4)bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GD3 = aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GD2 = bDGalpNAc(1-4)[aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-3)]bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GD1a = aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-3)bDGalNAc(1-4)[aNeu5Ac(2-3)]bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GD1alpha = aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-3)bDGalNAc(1-4)[aNeu5Ac(2-6)]bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GD1b = bDGalp(1-3)bDGalNAc(1-4)[aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-3)]bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GT1a = aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-3)bDGalNAc  (1-4)[aNeu5Ac(2-3)]bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GT1,GT1b = aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-3)bDGalNAc(1-4)[aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-3)]bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  OAc-GT1b = aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-3)bDGalNAc(1-4)aXNeu5Ac9Ac(2-8)aNeu5Ac(2-3)]bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GT1c = bDGalp(1-3)bDGalNAc(1-4)[aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-3)]bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GT3 = aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-3)bDGal(1-4)bDGlc(1-1)Cer  GQ1b = aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-3)bDGalNAc(1-4)[aNeu5Ac(2-8)aNeu5Ac(2-3)]bDGalp(1-4)bDGlcp(1-1)Cer  GGal = aNeu5Ac(2-3)bDGalp(1-1)Cer  حيث:  aNeu5Ac = 5-acetyl-alpha-neuraminic acid  aNeu5Ac9Ac = 5,9-diacetyl-alpha-neuraminic acid  bDGalp = beta-D-galactopyranose  bDGalpNAc = N-acetyl-beta-D-galactopyranose  bDGlcp = beta-D-glucopyranose  Cer = ceramide (general N-acylated sphingoid)  يتم تصنيع وإحلال الغانغليوزيدات بشكل مستمر في الخلايا. حيث أنها تتحلل إلى سيراميدات عن طريق إزالة متتابعة من وحدات السكر في مجموعة السكريات قليلة التعدد، محفزة من قبل مجموعة من الإنزيمات الليزوزومية محددة للغاية.  تؤدي الطفرات في ترميز الجينات لهذه الإنزيمات إلى تراكم أجزاء محللة من الغانغليوزيدات في الليزوزومات، مما يؤدي إلى مجموعة من الأمراض تسمى غانغليوزيدوسيس. على سبيل المثال، مرض تاي-ساشس المميت ينشأ عن عيب وراثي يؤدي إلى عدم وجود هيكسوسامينيداز A فعالة، مما يسبب تراكم GM2 في الليزوزومات. مما يؤدي في نهاية المطاف إلى انتفاخ خلايا العقدة في الجهاز العصبي بشكل كبير، مما يزعج الوظائف الطبيعية للخلايا العصبية.   وتشارك الغانغليوزيدات أيضا في عدة أمراض: