إطالة العمر  علم إطالة العمر Life extension science، ويعرف أيضاً باسم طب مكافحة الشيخوخة ، 'علم الشيخوخة التجريبي" '، و' علم الشيخوخة في الطب الحيوي "' "، هو دراسة تباطؤ أو عكس عمليات الشيخوخة لتمديد الحد الأقصى للعمر ومتوسط العمر المتوقع. بعض الباحثين في هذا المجال، مثل علماء دراسة «امتداد الحياة» أو «علماء دراسة إطالة العمر».  (الذين يرغبون في تحقيق حياة أطول لأنفسهم)، ويعتقد ان مستقبل الاختراقات في تجديد الأنسجة باستخدام الخلايا الجذعية، الإصلاح الجزيئي، واستبدال الأعضاء (كما هو الحال مع الأجهزة الاصطناعية زرع الأعضاء) سيمكن في نهاية المطاف من مد أعمار البشر إلى أجل غير مسمى (إعادة الشباب ) من خلال التجديد الكامل إلى حالة صحية مفعمة بالشباب.  بيع منتجات مكافحة الشيخوخة المفترضة مثل التغذية، واللياقة البدنية، والعناية بالبشرة، واستبدال الهرمونات والفيتامينات والمكملات الغذائية والأعشاب هي صناعة مربحة على مستوى العالم، مع توليد سوق الولايات المتحدة الذي يقد بحوالي 50 مليار دولار من العائدات سنويا. خبراء طب الشيخوخة أفادوا أن استخدام مثل هذه المنتجات لم يظهر أي تأثير على عملية الشيخوخة، وتم توجيه انتقادات لاذعة إلى دعاة الأدوية المضادة للشيخوخة من قبل خبراء طبيين، بما في ذلك الجمعية الطبية الأمريكية. علماء أخلاق الطب الحيوي يقولون أنه يجب أن يكون السؤال كيف ولماذا يجب تمديد عمر الإنسان.  لقد كشف الباحثون آلية قديمة تؤخر الشيخوخة. الأدوية التي يمكن أن تسرعها تسهم في تأجيل أضرار أمراض السرطان والسكري وأمراض أخرى تهدد العمر  Rapamycin راپاميسين يطيل الحياة في الخميرة والحيوانات بواسطة البروتين المثبط المسمى TOR ؛ وهو يحد من إستهلاك السعرات الحرارية، وأيضا يبطئ الشيخوخة جزئيا بناء على عمله على TOR . البحث في كيفية عمل البروتين في الخلايا والسبب في أن تثبيطه يبطئ الشيخوخة يشير إلى أن المرجعية على حد سواء تشمل جانبا خيرا وآخر شريرا إنه مستشعر أو كاشف للمواد العضوية والمغذيات الهامة للنمو العضوي والتنمية للكائنات في وقت مبكر من الحياة (near right). ولكن بعد مواصلة نشاطه بعد النضج فإنه يضعف وظائف الخلية (far right) وبالتالى يدمر الأنسجة. ويشتبه المحققون في أن هذه الآثار المتأخرة على الحياة على TOR تسهم في تسريع الشيخوخة والأمراض المرتبطة بها لدى البشر. الأشكال هنا، التي تركز على الثديى TOR (mTOR)هو مبسطة للغاية، وتتأثر وتؤثر بواسطة mTOR شبكة معقدة من الجزيئات في الخلايا. (والسهام تشير تمثل التحفيز، وغيرها تمثل تثبيط.)  شخص جيد: والاستشعار المبكر للمغذيات الرئيسية في الحياة ال TOR في الثدييات يمارس العديد من آثاره، كجزء من مركب يسمى mTORC1 عندما يكون الغذاء وفيرا (أعلى)، والذي يؤدى إلى زيادة إنتاج الإنسولين والبروتينات ذات الصلة المعروفة باسم (عوامل النمو)، فإن mTORC1 يتفاعل مع المواد الغذائية وعوامل النمو من خلال تحفيز تخليق المكونات الخلوية (خاصة البروتينات والدهون) وتنشيط نمو الخلية وانقسامها في الوقت نفسه، وهذا المركب أو (الكومبلكس)يلقن الخلايا عدم الانهماك في الالتهام الذاتى الذي يتمخض عن تدمير خلايا الميتوكوندريا التالفة (مصانع الطاقة في الخلية) والجزيئات. عند عندما يكون الغذاء أو غيرها من الموارد شحيحة (أسفل), ويسود الهدوء مسببا الخلايا للتركيز على الحفاظ على الذات، عند النسخ أو التكاثر وفي الوقت نفسه لتوفير زيادة الالتهام الذاتي لتوفيرإمدادات الطوارئ من المواد الخام اللازمة للإصلاح الخلوي ولتوليد الطاقة.  وقد عرف الباحثون في وقت مبكر من العام 2000 ما يكفي عن وظائف TOR وللشك في أن حجب تأثيره في الخلايا قد يحاكي تقييد السعرات الحرارية. في عام 2003 أدت تيبور ڤيلاى Tibor Vellai ، الباحث المجري الزائر في جامعة فريبورغ في سويسرا، إن دراسة على الدودة الأسطوانية تقدم أول دليل على أن تثبيط TOR قد يؤدى إلى إيقاف الشيخوخة أو عكس التقدم في العمر: عن طريق إحباط تخليق TOR وراثيا في الديدان، وأحرز هو وزملاؤه مضاعفة متوسط العمر الافتراضي في الديدان " وبعد سنة قدمت دراسة في معهد كاليفورنيا للتقانة، أظهرت بقيادة بانكاج كاباهى Pankaj Kapahi ، والآن في معهد باك لبحوث الشيخوخة في نوفاتو، بكاليفورنيا، أن قمع نشاط TOR في ذبابة الفاكهة يؤدى إلى تمديد متوسط العمر الافتراضى أيضا، ويحميها من آثار الوجبات الغذائية الغنية، تماما كما يفعل تقييد السعرات الحرارية. وفي عام 2005 برايان كينيدي في جامعة واشنطون وزملاؤه قد أبرموا توطيدا للعلاقة بين TOR والشيخوخة من خلال إظهار أن تعطيل مسارات مختلفة لجينات TOR في خلايا الخميرة تؤدى إلى زيادة طول العمر.  هذه الدراسات، جنبا إلى جنب مع الآخرين على TOR، كانت مثيرة للاهتمام خصوصا لأنها اقترحت أن تثبيط مقلد TOR يسبب تقييد السعرات الحرارية فحسب، بل أيضا جينات متحولة معروفة بتمديد فترة الحياة. الأول من نوعه "gerontogenes" انه قد تم اكتشاف منذ حوالي عقد من الزمن في الديدان التي تضاعف عن طريق الطفرات تظهر لاحقا ليقطع النسخة أنواعها "من الانسولين مما يشير إلى متوسط وأقصى فترات الحياة في وقت سابق. وكان اكتشاف أن الشيخوخة كانت تعتقد في السابق أن تكون معقدة intractably، يمكن أن تباطأ بشكل كبير عن طريق تغيير في جين واحد ساعد في جعل علم الشيخوخة موضوعا ساخنا؛ واقترح من بين أمور أخرى أن شيخوخة الإنسان قد يكون مرتبطة تماما بالمخدرات. وقد تعززت هذه الفكرة من خلال اكتشاف مختلف gerontogenes في الفئران في وقت متأخر.