التهاب  الالتهاب هو استجابة نسيجية ووعاية ضد مسببات العدوى وتلف الأنسجة يحدث فيها خروج لخلايا وجزيئات من الدورة الدموية إلى موقع الضرر للقضاء على العوامل الممرضة. على الرغم من أن كلمة الالتهاب تستخدم طبيًا للإشارة إلى ضرر في الجسم، إلا أنها في الواقع استجابة مناعية ضد مسببات الأمراض وتعد ضرورية للبقاء على قيد الحياة. يتركز دور الاستجابة الالتهابية على القضاء على العوامل الممرضة مثل الميكروبات والسموم وغيرها ثم التخلص من نواتج الإصابة من تدمير وموت للخلايا. تشمل الاستجابة الالتهابية كل من الخلايا البلعمية والأجسام المضاد والبروتينات المتممة. تتواجد معظمها بشكل طبيعي في الدم ولكن يمكن استدعائها بسرعة في أي مكان في الجسم في حال حدوث اصابة. توجد أيضًا بعض الخلايا المشاركة في الاستجابة الالتهابية بشكل دائم في الأنسجة حيث تعمل كجهاز إنذار أولي عند مواجه أي تهديد.  تكون بسبب البكتيريا، الفيروسات. الصدمات، الجروح، الخدوش مختلف المواد الكميائية، كالاحماض السرطانات، أورام روماتيزم مثل الزيادة في درجة الحرارة بشكل كبير أو الانخفاض الشديد في الحرارة.  الالتهاب الحاد يُعد استجابة أولية ضد مسببات الأمراض وبالتالي فهو يمثل آلية مناعية فطرية (Innate immune) غير محددة لنوع معين من مسببات الأمراض، على عكس المناعة المتخصصة (Acquired Immune) التي تتميز بالتخصص لنوع معين من مسببات الأمراض. يحدث الالتهاب الحاد من خلال سلسلة من الأحداث البيوكيميائية تتمثل في زيادة تدفق بلازما الدم، وكريات الدم البيضاء إلى مكان تواجد العامل الممرض. تحصل هذه الاستجابة بتكاتف كلٍ من الجهاز الوعائي، والجهاز المناعي، والخلايا الالتهابية المختلفة داخل الأنسجة المصابة. تعمل العديد من الوسائط الالتهابية مثل السيتوكينات والكيموكينات على تحفيز هجرة الخلايا المتعادلة والخلايا البلعمية إلى موقع الالتهاب. تعد العوامل الممرضة مثل البكتيريا والطفيليات والفيروسات، وبعض المواد المسببة للحساسية والسموم من الأسباب النموذجية للالتهاب الحاد. يحدث الالتهاب الحاد استجابة مناعية فورية، تستمر في الحالات الطبيعية لبضعة أيام، فيما الالتهاب الذي يتميز بفترة التهابية طويلة قد تصل من أشهر إلى سنوات يُطلق عليه بالالتهاب المزمن.  يمكن اعتبار الالتهاب الحاد بمثابة خط الدفاع الأول ضد الإصابة حيث تبدأ عملية الالتهاب الحاد بتنشيط الخلايا المناعية الموجودة في الأنسجة المصابة، لا سيما الخلايا التغصنية، والخلايا البلعمية، والخلايا البدينة. تمتلك هذه الخلايا مستقبلات سطحية تعرف باسم مستقبلات التعرف على الأنماط (PRRs)، والتي ترتبط مع فئتين فرعيتين من الجزيئات: الفئة الأولى تُسمى الأنماط الجزيئية المرتبطة بالعامل الممرض (PAMPs) والتي هي عبارة عن مركبات توجد في العامل الممرض وتختلف عن تلك الموجودة في جسم الكائن الحي، بينما الفئة الأخرى تُسمى الأنماط الجزيئية المرتبطة بالضرر (DAMPs) التي هي جزئيات تطلق من الخلايا النسيجية التي تعرضت للضرر. يؤدي ارتباط مستقبلات التعرف على الأنماط (PRRs) بالجزيئات المرتبطه بالعامل الممرض (PAMP)، والجزئيات المرتبطة بالضرر (DAMP) إلى تحفيز الخلايا المناعية فتُطلق الخلايا جزيئات متعددة يُطلق عليها الوسائط الالتهابية (chemical mediator) وهي المسؤوله عن العلامات السريرية للالتهاب، أيضًا تحفز هذه الوسائط العديد من الآليات الفيسيولوجية التي من شأنها أن تُحدث استجابة مناعية على مستوى عالٍ من التنسيق. تعمل الوسائط الالتهابية على توسع الأوعية الدموية وزيادة تدفق الدم إلى المنطقة المصابة وهذا ما يُفسر الاحمرار ووزيادة درجة حرارة المنطقة الملتهبة. كما تؤدي زيادة نفاذية الأوعية الدموية إلى تسرب السوائل من بلازما الدم تُسمى النضحة(Exudate) حاملةً معها الخلايا المناعية إلى منطقة الالتهاب. بالإضافة إلى تسرب الخلايا المناعية؛ يحدث تسرب لبروتينات بلازمية مثل الفيبرينوجين الذي سيُحوط منطقة الالتهاب وبالتالي يحد مع إنتشار الضرر إلى المناطق المجاورة كذالك يحدث تسرب للتمائم (Complement System) التي يطلقها الكبد، وأجسام مضادة أخرى، والتي ستلعب في ما بعد دورًا محوريًا في محاصرة العامل الممرض وتغليفه وجعله هدفًا سهلاً للخلايا البالعة. يجدر الإشارة هنا إلى أن هذا التدفق الحاصل هو ما يُفسر التورم الملاحظ في المنطقة الملتهبة. أيضًا تعمل بعض الوسائط الالتهابية مثل البراديكينين، والبروستاجلاندين على تهييج النهايات العصبية المحيطة بالمنطقة ما يسفر عن ألآم متفاوته. تتطلب الاستجابة الالتهابية الحادة تحفيزًا مستمرًا ليكون مستدامًا. ولما كانت الوسائط الالتهابية قصيرة المفعول فأن الاتهاب الحاد سرعان ما يختفي باختفائها.  يمكن تقسيم مراحل الالتهاب الحاد إلى مرحلتين، مرحلة وعائية يحدث فيها توسع للأوعية الدموية وزيادة نفاذيتها، تليها مرحلة خلوية تتوسطها الخلايا المناعية.  عند ارتباط الجزيئات المتعلقة بالعامل الممرض (PAMPs) على الخلايا البلعمية أو الخلايا البدينة المتواجدة في الأنسجة _تقوم بإطلاق العديد من موسعات الأوعية مثل الهيستامين والسيروتونين، والبروستاجلاندين، والانترليوكين بي4 ، وأكسيد النيتريك التي تعمل على توسيع الأوعية الدموية عن طريق التسبب في انقباض للخلايا المبطنة للوعاء الدموي، يخلق هذا الانقباض ثقوب بين خلايا البطانة الوعائية مؤديًا إلى رشح السوائل البلازمية من الأوعية الدموية إلى الأنسجة تُسمى هذه السوائل بالنضحة (Exudate) وبالتالي تتجمع السوائل في الأنسجة. تحتوي هذه السوائل على العديد من الوسائط الالتهابية مثل: المتممات (complement) مثل C5a,C3a,C3b والأجسام المضادة مثل IgG ، تعمل هذه البروتينات على تثبيت المايكروب وتغليفه بعملية (Opsonization) ليصبح صيدًا سهلًا للخلايا البلعمية تمهيدًا للمرحلة الخلوية. يؤدي هذا التوسع الملحوظ في الأوعية الدموية إلى زيادة تركز الدم في المنطقة المتوسعة، مما ينتج عنه بطء في حركة الدم (Stasis) يسمح هذه البطء في تيار الدم للخلايا المناعية بالتحرك بمحاذاة البطانة الوعائية بدلًا من المركز وهي عملية فعالة تسمح بالتصاق الخلايا المناعية بجدار الوعاء الدموي (Pavementation) وهو ما لا يحدث في حالات التدفق الطبيعي للدم لأن قوة دفع الدم تُجبر الخلايا المناعية على البقاء في مركز التيار وبالتالي ليس لها من فرصة للالتصاق على البطانة الوعائية.  تشمل المرحلة الخلوية كريات الدم البيضاء التي تتواجد عادة في الدم ويجب أن تنتقل إلى الأنسجة الملتهبة عن طريق الأوعية المتوسعة للقضاء على مسببات المرض، تعمل بعضها كبالعات تبتلع البكتيريا والفيروسات، والحطام الخلوي. فيما تُطلق البعض الآخر حبيبات إنزيمية تساهم في عملية تحليل المايكروبات، بالإضافة إلى إطلاق بعض الوسائط الالتهابية التي تنظم عملية الالتهاب. يجدر الإشارة إلى أن الالتهاب الحاد تتوسطه الخلايا المحببة خوصصًا العادلات، في حين تتوسط الخلايا وحيدة النواة والخلايا الليمفاوية الالتهاب المزمن. يمكن حصر الأحداث الخلوية بالآتي:  ١- خروج الخلايا البيضاء إلى موقع الالتهاب:  تشارك الكريات البيض المختلفة، وخاصة الخلايا العادلة بشكل فعال في عملية الالتهاب. حيث تنتقل من موقعها الرئيسي في الدم إلى مكان الالتهاب خارج الوعاء الدموي ويحدث ذلك بعدة خطوات:  أ-التحول إلى طرف البطانة الوعائية (Margiration): يؤدي التوسع في الأوعية الدموية إلى زيادة تركز الدم في هذه المنطقة المتوسعة، مما ينتج عنه بطء في حركة الدم (Stasis) يسمح هذه البطء في تيار الدم للخلايا المناعية بالتحرك بمحاذاة البطانة الوعائية بدلًا من المركز وهو ما لا يحدث في حالات التدفق الطبيعي للدم حيث تجبر قوة دفع الدم الخلايا المناعية على البقاء في مركز التيار. تقوم الخلايا المناعية المتواجدة في موقع الالتهاب باطلاق السيتوكينات مثل (IL-1 و TNFα) التي ترتبط بالبروتيوغليكانات الموجودة على أسطح الخلايا البطانية مؤدية إلى تحفيز مستقبلات السيليكتين (E-selectin). ترتبط الخلايا المناعية بشكل ضعيف على هذه المستقبلات لتبدأ بعدها سلسلة من الارتباط والانفكاك مسببه تدحرجها على طول البطانة الوعائية. تحفز السيتوكينات أيضًا مستقبلات الإنتجرين (Integrine) الموجودة على أسطح البطانة الوعائية مثل (ICAM-1)، و (VCAM-1)، والتي تعمل هي الأخرى على الارتباط بجزئيات الإنتجرين الموجودة على أسطح الخلايا المناعية لكن الارتباط هنا يكون أكثر قوة من سابقتها.  ب-هجرة الخلايا المناعية (Emigration) : تحفز الكيموكينيات المنطلقة من موقع الالتهاب -الكريات البيض الملتصقة بالبطانة الوعائية على التحرك بين الخلايا البطانية في الوعاء الدموي. حيث تبدأ الخلايا المناعة بشق طريقها بين خلايا البطانة مستخدمة بذلك بعض إنزيمات مثل إنزيم الكولاجينيز الذي يحلل الغشاء القاعدي المبطن للبطانة الوعائية.  جـ-الجذب الكيميائى (Chemotaxis): بعد أن تمكنت الخلايا المناعية من المرور عبر البطانة الوعائية إلى خارج الوعاء الدموي، يجب أن تخضع لعملية جذب يحصل بموجبها توجيه الخلايا المناعية إلى مكان تواجد المايكروب أو إلى موقع الالتهاب. يتم تحفيز هذه العملية بواسطة مجموعة متنوعة من الجزيئات الكيميائية التي تعمل كجاذبات للخلايا المناعية عبر ارتباطها بمستقبلات معينة على أسطحها ومن هذه الجاذبات C3a ,C5a, C3b بالإضافة إلى بعض السموم أو الذيفانات التي تطلقها البكتيريا يمكن أن تعمل أيضًا كجاذبات للخلايا المناعية نحو موقع الالتهاب.  ٢- عملية البـلعمــة(Phagocytosis): حال وصول الخلايا العادلة المتسربة في المرحلة الخلوية إلى موقع الالتهاب تبدأ عملية ابتلاع المايركوبات ومخلفات الالتهاب ويحدث ذلك عندما ترتبط مستقبلات التعرف الخلوي الموجودة على أسطح الخلايا البلعمية (PRRs) بالجزيئات المرتبطة بالعامل الممرض (PAMPs).يؤدي هذا الارتباط إلى إعادة ترتيب الهيكل الخلوي للأكتين والميوسين الخاص بالخلية البلعمية مسببًا تكوين انبعاجات في غشاء البلازما تعمل على إحاطة العامل الممرض بفجوة وإدخالها إلى داخل الخلية البلعمية. في داخل الخلية البلعمية تندمج هذه الفجوة المحتوية على المايكروب بجسيمات داخل الخلية يُطلق عليها الجسيمات الحالة التي تحوي على إنزيمات متعددة وبعض أنواع الأكسجين التفاعلية التي تؤدي إلى تدمير المايكروب. يجد الإشارة هنا بأن عملية البلعمية يتم تعزيزها بواسطة بعض الجزيئات مثل (C3b, IgG)التي خرجت مع السوائل أثناء المرحلة الوعائية حيث ترتبط هذا الجزيئات بالمستضدات الميكروبية وتغلفها بعملية تسمى (Opsonization). تزيد هذه العلمية من فاعلية البلعمة، مما يعزز القضاء على العامل الممرض. الالتهاب الحاد هو عملية قصيرة المدى، تظهر عادة في غضون بضع دقائق أو ساعات من حدوث الإصابة أو الضرر وتتوقف عندما يتخلص الجسم من مصدر الضرر. وتحدث الاستجابة الالتهابية على مستوى عالٍ من التنسيق بين الجهاز المناعي، والجهاز الوعائي، والجهاز الغُدي، والجهاز العصبى. في حالة الاستجابة الالتهابية الطبيعية تحدث عملية الالتهاب الحاد لفترة وجيزة وما إن يتم التخلص من العامل الممرض حتى تبدأ عملية إصلاح الانسجة التالفة وإعادة الأمور إلى نصابها، ويمكن حصر العلامات أو الأعراض المرافقة للالتهاب الحاد في الألم، والحرارة، والاحمرار، والتورم، وفقدان للوظيفة. يرجع الاحمرار والحرارة إلى زيادة تدفق الدم في موقع الالتهاب، فيما يحدث التورم بسبب تراكم السوائل حول المنطقة الملتهبة نتيجة زيادة نفاذية الاوعية الدموية القريبة، أما الألم فيحدث بسبب إطلاق مواد كيميائية من الخلايا المناعية المتواجدة في النسيج الملتهب مثل البراديكينين والبروستاجلاندين التي تحفز النهايات العصبية الحسية. هو استجابة مناعية طويلة الأمد قد تستمر من أسابيع إلى سنوات. بعكس الالتهاب الحاد الذي عادة ما يستمر لفترة قصيرة وله أعراض طبية واضحه مثل الألم، والاحمرار، والتورم _تكون الأعراض في الالتهاب المزمن أعراض مستمرة لفترة طويلة قد تستمر لسنوات، كذالك يتميز عن الالتهاب الحاد بوجود تخّرب نسيجي واضح يلحق ضرر بالغ بالأنسجة المصابة؛ بسبب الإنزيمات التي تنتجها الخلايا الالتهابية، ويترافق مع عملية تدمير الأنسجة _ بناء نسيج ليفي يحلّ مكان النسيج الأصلي المدمر، وتدعى هذه العملية بالتلُّيف (Fibrosis). تتوسط الاستجابة الالتهابية المزمنة بالخلايا البلعمية، والخلايا الليمفاوية، والخلايا البلازمية على عكس الالتهاب الحاد الذي تتوسطه الخلايا العادلة. يعد مرض التصلب العصيدي، والتهاب المفاصل الروماتويدي، وأمراض المناعة الذاتية الأخرى أمثلة على الالتهاب المزمن. يمكن أن يكون الالتهاب المزمن تطوّراً من الالتهاب الحاد، أو قد يبدأ مزمنًا بشكل بطيء دون وجود أعراض ظاهرة. يمكن تلخيص الأسباب التي من شأنها أن تحول الالتهاب الحاد إلى مزمن في الأتي:    يمكن أن يتطور الالتهاب إلى شكله المزمن دون المرور بطور الالتهاب الحاد في الحالات التالية:     العلامات والأعراض الشائعة التي تظهر أثناء الالتهاب المزمن هي:        يمكن أن يتسبب الالتهاب بمجموعة كبيرة من الاضطرابات التي تصيب الإنسان. غالبًا ما تحدث مع اضطرابات الجهاز المناعي التي تؤدي إلى التهابات غير طبيعي، كما هو حاصل في بعض أمراض ردود الفعل التحسسية وبعض الاعتلالات العضلية وتصلب الشرايين.  كان يُعتقد سابقًا أن التصلب العصيدي مرتبط بزيادة الدهون فقط، إلا أنه في الواقع ينطوي على استجابة التهابية مستمرة ناتجة عن الضرر الحاصل في البطانة الوعائية (Intima) نتيجة لترسب الدهون والكليسترول. تبين هذه العلاقة بين الالتهاب وآليات تصلب الشرايين. الارتفاع الملحوظ في العلامات الالتهابية يمكن أن تكون مؤشرًا مبكرًا للأشخاص الذين يعانون من متلازمات الشريان التاجي الحادة . بالإضافة إلى ذلك قد تكون مستويات بروتين سي التفاعلية مؤشرًا مستقبليًا لخطر التعرض لأمراض تصلب الشرايين .  رد الفعل التحسسي، المعروف أيضًا بفرط الحساسية، ما هو إلا نتيجة لاستجابة مناعية مفرطة يطلقها الجسم ضد مسببات الحساسية، تؤدي إلى توسع الأوعية، وانخفاض في ضغط الدم، وتهيج الأعصاب. ومن الأمثلة الشائعة على ذالك صدمة الحساسية، التي تنتج عن استجابة شديدة للخلايا البدينة ضد مسببات الحساسية. تحدث الاستجابة عندما ترتبط المواد المسببة للحساسية بالجسم المضاد IgE الذي يرتبط بدوره على أسطح الخلايا البدينة التي تُطلق الهستامين. يُحدث الهستامين استجابة التهابية مفرطة تتميز بتوسيع الأوعية الدموية، وإنتاج الجزيئات مؤيدة للالتهابات، وإطلاق السيتوكين واستثارة الكريات البيض.  يحدث الاعتلال العضلي الالتهابي بسبب مهاجمة الجهاز المناعي لعضلات الجسم الطبيعية، بواسطة إنتاج أجسام مضادة تعمل على تدمير النسيج العضلي مثل الوهن العضلي الوبيل، وغيره من الاعتلالات العظلية المرتبطة. ينظم الالتهاب البيئة الخلوية المحيطة بالورم . تساهم العديد من خلايا الجهاز المناعي في كبح السرطان إلا أن بعض التغيرات الجزيئية على مستقبلات الهرمونات الستيرويدية التي تلعب دورًا هامًا في التطور الخلوي، وعوامل النسخ - يمكن أن تؤدي إلى تأثيرات التهابية على الخلايا السرطانية. من المحتمل أن تؤثر قدرة العوامل الالتهابية التي تنظم فعالية الهرمونات الستيرويدية على خلايا التسرطن. من ناحية أخرى، نظرًا للطبيعة المعيارية للعديد من مستقبلات الهرمونات الستيرويدية، قد يوفر هذا التفاعل فرصة لتطور السرطان من خلال استهداف بروتينات معينة على أسطح الخلايا. قد تساعد مثل هذه التفاعلات في الحفاظ على الوظائف الحيوية في الكائن الحي. وفقًا لمراجعة عام 2009، تشير البيانات الحديثة إلى أن الالتهاب المرتبط بالسرطان (CRI) قد يؤدي إلى تراكم التغيرات الجينية العشوائية في الخلايا السرطانية.ففي عام 1863 افترض رودولف فيرشو أن أصل السرطان كان في مواقع الالتهاب المزمن. يُقدر حاليًا أن الالتهاب المزمن يساهم في ما يقرب من 15٪ إلى 25٪ من حالات السرطان . بالرغم من أن الوسائط الالتهابية تعمل على الأوعية الدموية والخلايا المناعية لتعزيز الاستجابة الالتهابية، إلا أنها قد تشارك في انتشار وبقاء السرطان وتشمل البروستاجلاندين، والسيتوكينات (IL-1β , TNF-α , IL-6 , IL-15) والكيموكينات (IL-8 , GRO-alpha). يمكن أن يتسبب الالتهاب أيضًا في تلف الحمض النووي بسبب تحفيره لبعض أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) بواسطة هذه الوسائط الالتهابية داخل الخلايا. بالإضافة إلى ذلك، فإن الكريات البيض والخلايا البلعمية الأخرى التي تنجذب إلى موقع الالتهاب قد تسبب تلفًا للحمض النووي في الخلايا المتكاثرة من خلال انتاجها لأنواع من النيتروجين التفاعلية (RNS). عادة ما يتم إنتاج ROS و RNS بواسطة الخلايا البلعمية لمحاربة العدوى.تتسبب أنواع الأكسجين التفاعلية وحدها أكثر من 20 نوعًا مختلفًا من حالات تلف الحمض النووي. قد تصبح الخلية الطبيعية سرطانية إذا تعرضت بشكل متكرر لتلف الحمض النووي خلال فترات طويلة من الالتهاب المزمن. تتسبب أضرار الحمض النووي في حدوث طفرات جينية، أيضًا قد تتسبب الأخطاء في عملية إصلاح الحمض النووي في حدوث تغييرات جينية. توفر هذه الطفرات والتغيرات الجينية بيئة انتقائية لتحول الخلايا الطبيعية إلى سرطانية. تكشف التحليلات على مستوى الجينوم لأنسجة السرطانات البشرية أن خلية سرطانية نموذجية واحدة قد تمتلك ما يقرب من 100 طفرة في مناطق الترميز، 10-20 منها طفرات متحركة (driver mutations) تساهم في تطور السرطان. ومع ذلك، فإن الالتهاب المزمن قد يسب أيضًا تغيرات جينية مثل ميثلة الحمض النووي ، والتي غالبًا ما تكون أكثر شيوعًا من الطفرات. عادة يتم ميثلة عدة مئات إلى آلاف من الجينات في خلية سرطانية واحدة. يمكن لمواقع الضرر التأكسدي الحاصله في الكروماتين استثارة ميثيل ترانسفيرازات الحمض النووي (DNMTs)، وهيستون ديستيلاز (SIRT1)، وهستون ميثيل ترانسفيراز (EZH2)، وبالتالي تحفيز مثيلة الحمض النووي. غالبًا ما يتم تعطيل جينات إصلاح الحمض النووي عن طريق المثيلة في العديد من السرطانات.  من المعروف أن الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية لا تتميز فقط بتطور نقص المناعة الشديد ولكن أيضًا بالالتهاب المستمر وتنشيط المناعة. تشير مجموعة كبيرة من الأدلة إلى أن الالتهاب المزمن هو المحرك الأساسي لضعف المناعة، والظهور المبكر للأمراض المرتبطة بالشيخوخة، ونقص المناعة لا يعتبر الكثيرون الآن عدوى فيروس العوز المناعي البشري مجرد نقص مناعي ناجم عن الفيروس، ولكن أيضًا مرض التهابي مزمن. حتى بعد إدخال العلاجات الفعالة بمضادات الفيروسات القهقرية (ART) والمثبطات الفعالة لفيروسات الدم لدى الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية -يستمر الالتهاب المزمن. أوضحت دراسات أجريت على الحيوانات أيضًا العلاقة بين التنشيط المناعي ونقص المناعة الخلوي التدريجي. إن تحديد كيفية انخفاض كفائة الخلايا التائية المساعدة (CD4 T) وعلاقتها بالالتهاب المزمن وتنشيط المناعة- يكمن في صميم فهم التسبب في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، وهو أحد أهم أولويات أبحاث فيروس نقص المناعة البشرية التي أجراها مكتب أبحاث الإيدز والمعهد الوطني لصحة. أوضحت الدراسات الحديثة أن الكاسبيز 1 الذي يساهم في حدوث الموت الخلوي الالتهابي المبرمج (Pyroptosis) وهو شكل شديد من موت الخلايا المبرمج الذي يسببه الالتهابات، بالإضافة إلى انخفاض كفائة الخلايا التائية CD4 - هما الحدثان المميزان اللذان يدفعان بتطور مرض فيروس نقص المناعة البشرية إلى الإيدز. يبدو أن الموت الخلوي الالتهابي المبرمج يسبب موت الخلايا التائية CD4 والخلايا المناعية أخرى العادلات والبالعات ولا تقف الأمور عند هذ الحد بل تُطلق إشارات التهابية لتجذب المزيد من الخلايا المناعية إلى الأنسجة اللمفاوية المصابة لتموت هي الأخرى. إن تحديد آلية الموت الخلوي الالتهابي المبرمج باعتباره الآلية السائدة التي تسبب انخفاض وموت الخلايا التائية CD4 الحاصله في مرضى الإيدز -قد يوفر فرصًا علاجية جديدة، عن طريق مثبطات الكاسبايز -1 الذي يتحكم في مسار الموت الخلوي الالتهابي المبرمج. وعلى هذا النحو، يمكن منع الانخفاض والموت في الخلايا التائية CD4 T ، وإفراز السيتوكينات المفاقمة للالتهابات مثل (IL-1β , IL-18)في الأنسجة اللمفاوية المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية عن طريق إضافة مثبطات الكاسبايز (1 VX-765)، والذي سبق أن ثبت أنها آمنة وجيدة في المرحلة الثانية من التجارب السريرية. قد تدفع هذه النتائج إلى تطوير فئة جديدة تمامًا من مضادات الإيدز التي تعمل من خلال استهداف المضيف وتثبيط الآلية الإمراضية بدلاً من استهداف الفيروس نفسه.  هناك أدلة على وجود صلة بين الالتهاب والاكتئاب. يمكن أن تحدث العمليات الالتهابية عن طريق الإدراك السلبي، مثل التوتر أو العنف أو الحرمان. وبالتالي، يمكن أن يتسبب الإدراك السلبي التهابًا يمكن أن يؤدي بدوره إلى الاكتئاب. بالإضافة إلى ذلك، هناك أدلة متزايدة على أن الالتهاب يمكن أن يسبب الاكتئاب بسبب زيادة السيتوكينات، مما يجعل الدماغ في وضع المرض . تظهر الأعراض الكلاسيكية للمرض الجسدي، مثل الخمول، تداخلًا كبيرًا في السلوكيات التي تميز الاكتئاب. تميل مستويات السيتوكينات إلى الزيادة بشكل حاد خلال نوبات الاكتئاب للأشخاص المصابين بالاضطراب ثنائي القطب وتنخفض خلال الفترات الطبيعية. علاوة على ذلك، فقد ثبت في التجارب السريرية أن الأدوية المضادة للالتهابات التي يتم تناولها مع مضادات الاكتئاب لا تحسن من الأعراض بشكل كبير فحسب، بل تزيد أيضًا من نسبة الأشخاص الذين يستجيبون بشكل إيجابي للعلاج. يمكن أن تحدث الالتهابات التي تؤدي إلى الاكتئاب الشديد بسبب العدوى الشائعة مثل تلك التي يسببها فيروس أو بكتيريا أو حتى طفيليات.  تحدث إنهاء الاستجابة الالتهابية عندما لا تعود هناك حاجة للالتهاب، كما يمكن أن يؤدي الالتهاب المستمر لفترات طويلة دون كبح- إلى التهاب مزمن يحدث ضرر بالغ بالأنسجة. تشير الدلائل إلى أن عملية حل الاستجابة الالتهابية تبدأ في الساعات القليلة الأولى بعد بدء الاستجابة الالتهابية. بعد دخول الأنسجة تعمل الخلايا المحببة على تحويل البروستاجلاندينات والليوكوترينات المشتقة من حمض الأراكيدونيك إلى ليبوكسينات، والتي تبدأ سلسلة إنهاء الاستجابة الالتهابية. وهكذا يتوقف استثارة العادلات إلى موقع الالتهاب، ويتم تشغيل الموت المبرمج للخلايا التي مضى عليها أكثر من 24 ساعة من بدء طور الالتهاب الحاد . تتزامن هذه الأحداث مع التخليق الحيوي للأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (أوميغا 3)، والتي تحد بشكل حاسم من ارتشاح العدلات عن طريق بدء موت الخلايا المبرمج ثم تخضع بعدها العادلات لعملية بلعمة بواسطة الخلايا البلعمية مما يؤدي إلى إزالتها تمامًا . يلي ذالك إطلاق سيتوكينات مضادة للالتهابات مثل عامل النمو (TFGFB-1). يمكن حصر الآليات التي من شأنها أن تعمل على إنهاء الاستجابة الالتهابية في التالي:   يمكن للعامل الممرض الافلات من الأنسجة والدخول عبر الجهاز الدوري أو الجهاز اللمفاوي، حيث ينتشر إلى أجزاء أخرى من الجسم مسببًا مضاعفات خطيرة .إذا لم يتم احتواء العامل الممرض فقد يتمكن من الوصول إلى الجهاز اللمفاوي عبر الأوعية الليمفاوية القريبة مسببًا التهاب الأوعية الليمفاوية(Lymphangitis) أو يصل إلى العقد الليمفاوية مسببًا التهاب العقدة الليمفاوية(Lymphadenitis). كذالك قد ينتشر عبر مجرى الدم مسببًا بما يُعرف بتعفن الدم (Septicemia) التي تتمثل بتواجد العامل الممرض والسموم التي ينتجها في الدم ويعد من الحالات الخطيرة التي تتطلب تدخل طبي طارئ، ويعد توسع الأوعية وفشل وظائف الأعضاء من المضاعفات الخطيرة المرتبطة بالإنتان أو تعفن الدم التي قد تؤدي إلى صدمة إنتانية ووفاة.  يتميز الالتهاب أيضًا بمستويات عالية من بروتينات المرحلة الحادة. في حالات الالتهاب الحاد، بالرغم من أن هذه البروتينات مفيدة في عملية الاستجابة الالتهابية؛ الا أنها في الالتهابات المزمنة يمكن أن تسهم في مضاعفات خطيرة . تشمل هذه البروتينات بروتين سي التفاعلي (CRP)، وأميلويد مصل الدم (Serum Amyloid-A)، التي تسبب مجموعة من التأثيرات الجهازية بما في ذلك: الداء النشواني، وإرتفاع في ضغط الدم، وقلة التعرق، وتوعك وفقدان للشهية. يؤثر الالتهاب على عدد الكريات البيض الموجودة في الجسم .   تحديد النتيجة يعتمد على نوع الالتهاب وشدته وحجم الضرر الذي لحق بالانسجة. فيما يلي بعض النتائج المحتملة للالتهاب: