نقص الأكسجين الطرفي الحاد  نقص الأكسجين الطرفي الحاد أو إقفار طرفي حاد أو نقص التروية الطرفي الحاد (بالانجليزية:Acute limb ischaemia) هو اضطراب يحدث عند وجود نقص مفاجئ في تدفق الدم إلى الأطراف.  ينتج نقص الأوكسجين الطرفي الحاد عن طريق تخثر الدم، أو الانصمام، أو نادرًا عن طريق كدمة. وعادة ما ينتج تجلط الدم عن أمراض الأوعية الدموية الطرفية (مرض تصلب الشرايين الذي يؤدي إلى انسداد الأوعية الدموية)، في حين أن الانصمام عادة ما يكون مصدره القلب. في الولايات المتحدة، يُقدّر حدوث نقص الأكسجين للأطراف في 14 من بين كل 100,000 شخص سنويًا. ويمكن علاج الحالة مع الرعاية الجراحية المناسبة، بينما يمكن أن يؤدي تأخًُّر العلاج (بعد 6-12 ساعة) إلى العجز الدائم وبتر الأطراف، أو الوفاة.  ترجِع تسمية نقص التروية (بالانجليزية:Ischaemia)، من الكلمة اليونانية ischein تعني «عَقْد» أو «توقُّف» وhaima تعني «الدم». وفي هذه الحالة، يشير نقص الأوكسجين إلى تثبيط تدفق الدم إلى الأطراف.  السبب الرئيسي لنقص الأوكسجين الطرفي الحاد هو تجلط الدم الشرياني (85%)، في حين يشكل الانسداد الصمي 15% من الأسباب. كما وُجِد أن تمدد الأوعية الدموية الشرياني للشريان المابضي يسبب تجلط الدم أو الانصمام مما يؤدي إلى نقص التروية. ومن العوامل التي تزيد فرص حدوث نقص الأكسجين الطرفي الحاد:  يمكن أن يحدث نقص الأوكسجين الطرفي الحاد في مرضى من جميع الفئات العمرية. ويكون المرضى المدخنون والمصابون بداء السكري أكثر عرضة لخطر الإصابة. تنطوي معظم الحالات على مشاكل تصلب الشرايين. ومن الأعراض: كثيرًا ما يُعتقَد خطئًا أن هذه الأعراض ترجِع إلى متلازمة الحيّز ، وأحد الأعراض الأكثر تطوُّرًا الغرغرينا. لذا ينبغي السعي إلى عناية طبية فورية مع أي من الأعراض. عند حدوث نقص التروية المزمن في أحد الاطراف، تُسمّى هذه الحالة بمرض الشرايين الطرفية أو نقص تروية الأطراف الحَرِج، بالإضافة لذلك يمكن حدوث نقص التروية في الأجهزة الأخرى، مما يتسبب في:  يُصنَّف انسداد الشرايين الحاد إلى ثلاث فئات عامة هي:  وتبعًا للمرحلة التي يصل بها المريض للمستشفى، يجب على الطبيب اتخاذ القرار المناسب للعلاج.  لتشخيص نقص الأوكسجين الطرفي الحاد؛ يجب تحديد موقع الانسداد، والشدة، والسبب. يمكن معرفة أين يقع الانسداد عن طريق فحص النبض ومعرفة مكان توقفه. أيضًا من خلال انخفاض درجة الحرارة أسفل موقع الانسداد وكذلك الشحوب. يُستخدم تقييم دوبلر لإظهار مدى وشدة نقص الأوكسجين عن طريق إظهار تدفق الدم في الشرايين الصغيرة. من الأدوات التشخيصية الأخرى: الموجات فوق الصوتية المزدوجة، التصوير المقطعي المحوسب للأوعية الدموية (CTA)، لكن الموجات فوق الصوتية المزدوجة ليست دقيقة للعلاج.  في أسوأ الحالات يتدهور نقص الأوكسجين الطرفي الحاد إلى حالات حرجة، وينتج عنه الموت أو بتر الأطراف. يمكن إنقاذ الأطراف والمرضى من خلال الكشف المبكر واستخدام التقنيات التي تحافظ على تدفق الدم. يمكن أن تحدث متلازمة الحيّز بسبب نقص الأوكسجين الطرفي الحاد بسبب السموم البيولوجية التي تتراكم أسفل مكان الانسداد مما يؤدي إلى وذمة.  التدخل الأساسي في نقص الأوكسجين الطرفي الحاد هو استئصال الصمة الطاريء باستخدام قسطرة فوغارتي، وتظل الأطراف قابلة للحياة في حدود الإطار الزمني 4-6 ساعات. وتشمل الخيارات الأخرى: الأوعية الدموية الالتفافية لتحويل مسار تدفق الدم حول الجلطة. يتلقى المرضى الغير مؤهّلين للجراهة مذيبات الجلطة. في الماضي، كان ستربتوكيناز هو الكيميائي الرئيسي المضاد للتخثر. وفي الآونة الأخيرة، تم استبداله بأدوية مثل: مُنشِّط النسيج، واليوروكيناز. وقد تحسنت الطرق الميكانيكية لحقن المركبات المضادة للتخثر مع إدخال رذاذ القسطرة النابض والذي يسمح بإعطاء فرصة أكبر للمرضى لتجنب الجراحة. تتطلب الجلطات المُعالَجَة دوائيًا إدخال قسطرة في المنطقة المصابة، مع السماح بمنطقة انتشار أوسع للعامل المضاد للتخثر. تذيب هذه العوامل الجلطة المسببة لنقص التروية بشكل سريع وفعال. لإذابة التجلط ميكانيكيًا؛ تُستخدم حقن السوائل المالحة أو في الآونة الأخيرة، باستخدام الموجات فوق الصوتية. تقوم السوائل المالحة بطرد الجلطة باستخدام تأثير برنولي. بينما تسبب الموجات فوق الصوتية المنبعثة بتردد منخفض، التشرذم المادي للجلطة. يختلف مسار العلاج من حالة لأخرى. يجب أن يأخذ الطبيب في الاعتبار تفاصيل كل حالة قبل اتخاذ قرار بشأن العلاج المناسب. لا يوجد علاج فعال لكل مريض. يعتمد العلاج على عوامل كثيرة، بما في ذلك:  من الاعتبارات الفورية أنه يمكن على الفور إعطاء المريض جرعة كاملة من الهيبارين، حيث يؤدي إلى تحسين الأعراض في بعض المرضى، إذ يعمل على منع تخثر الدم فوريًا، ومنع انتشار الجلطة ويحافظ على الأوعية الدقيقة.  تسبب إعادة إدخال الدم المؤكسج بعد فترة من نقص الأوكسجين المزيد من الضرر. حيث يزداد توليد الجذور الحرة للأكسجين شديدة التفاعل، مما يؤدي إلى إصابة الأنسجة والأوعية الدموية، وتصبح الخلايا المبطنة للأوعية أكثر نفاذية.   تؤدي زيادة نفاذية الشعيرات الدموية إلى وذمة في ربلة الساق، حيث تُحصَر العضلات داخل حدود اللفافة الضيقة، ويسبب زيادة في الضغط مما يؤدي إلى نخر العضلات، تورم وألم في الضغط على عضلات الساق أو تحريك الكاحل. العلاج الأساسي هو الوقاية من خلال إعادة التروية السريعة وقطع حدود اللفافة.  يمكن أن يؤدي نقص الأوكسجين الكامل الحاد إلى إصابة الأعصاب الطرفية، والتي تظهر باسم متلازمة الألم المزمن.