标题：高血压脑出血
发病原因
发病原因是脑内小动脉在长期高血压刺激发生慢性病变基础上破裂所致。这些小动脉一般是由颅内大动脉直接发出的直径大约100-200um的穿通血管，包括豆纹动脉、丘脑穿动脉以及基底动脉的脑干穿通支等。
发病机制
这些小动脉的慢性病变主要包括脑内小动脉硬化、脑血管透明脂肪样变性，以及粟粒状微小动脉瘤形成等。粟粒状动脉瘤又称微动脉瘤，最早由Charcot等提出，主要指脑内小动脉某些局部呈纺锤样扩张，这些微动脉的形成机制被认为是在长期高血压刺激下，小血管的内弹力层断裂，仅余动脉的内外膜，而高血压的冲击可引起脑小动脉硬化和透明样变性，导致血管的张力改变而在局部薄弱处膨出而形成微动脉瘤。这种粟粒状微动脉瘤好发于基底核、丘脑、脑干等神经核团，被认为是高血压脑出血最可能的原因。脑小动脉的透明脂质样变性是高血压脑出血病人最常见的病理基础。长期高血压的结果使脑内小动脉内膜水肿，通透性增加，血浆中的某些成分包括脂质可沉淀于血管壁，而高血压对动脉血管壁的长期施压可引起血管壁出现退行性变，导致小动脉出现透明脂肪样变、纤维蛋白样坏死，从而发生动脉血管壁结构的破坏而发生脑出血。
除了高血压引起小动脉病变导致血管破裂出血外，脑血管淀粉样变性可以和高血压合并存在并导致脑内动脉破坏发生脑出血。脑动脉淀粉样血管病是指淀粉样物质沉积于脑内中、小动脉壁中、外层形成血管病。主要侵及软脑膜血管和皮质动脉，也可累及皮质下动脉。因为淀粉样物质沉积在动脉的肌层后破坏了动脉的收缩成分，所以血管壁变厚、管腔变窄而血管收缩能力下降，管壁被动扩张，容易破裂出血。另外，脑淀粉样血管病也可引起动脉的脂质透明样变性和纤维素样坏死，降低血管壁强度而形成微动脉瘤。
病理生理
出血多在脑实质内，少量出血对周围脑组织压迫不明显，出血到一定程度，则形成血肿，血肿形成后，随时间进展而呈现不同的病理特点。超急性期内血肿形成，边缘多不规则，血肿内一般无脑组织；血肿周围血管充血，周围脑组织受压，发生缺血水肿，甚至软化坏死；脑软化带常有点状出血。24小时后，局部出现白细胞浸润，也可能有红细胞溢出血管周围；之后，血肿开始溶解，呈果酱状或渐渐液化，周围新生毛细血管形成，巨核细胞浸润，血肿液化后连同周围液化坏死的脑组织一起被由小胶质细胞和血管外膜来源的细胞所吞噬，血肿因而逐渐被吸收，血肿液在早期呈黑褐色，渐呈棕色，最后变成草黄色液体，血肿周围的胶质和结缔组织增生，上有含铁血黄素沉着而呈棕黄色，少说血肿可机化。
临床表现
多发群体男性多发于女性，尤见于50岁以上的病人，北方多于南方，好发于寒冷季节。疾病症状有些诱因可导致血压突然升高，如：剧烈运动、情绪波动、咳嗽排便等，也可无明显诱因而在休息、睡眠等安静状态下发病。部分病人可有一定的先兆。起病突然，进展迅速，多数是剧烈头痛、呕吐，很快出现意识障碍和神经功能缺失。出血量少者病人可清醒，但多数有意识障碍，轻者嗜睡，重者迅速昏迷。部分已癫痫发病或大小便失禁为首发症状。常有对侧偏瘫和偏身感觉障碍，优势半球出血可有失语。如病程进展快，发生脑疝，会出现肌张力增高，病理征阳性等相应表现。眼底可有视网膜出血或视盘水肿，瞳孔可不等大，双侧缩小或散大，呼吸深大，节律不规则，脉搏徐缓有力，血压升高，体温升高，部分病人可有急性消化道出血呕吐咖啡色胃内容物。按出血部位不同，可有不同的临床特点。
1、基底节出血 是脑出血最常见部位，主要临床表现除了头痛呕吐、意识障碍等一般障碍外，因内囊受压或破坏出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，即所谓的“三偏”征象。优势半球出血可有失语表现。
2、丘脑出血 约占脑出血的10%-15%。丘脑出血的源动脉为供应丘脑的穿动脉。当血肿较小且局限在丘脑本身时，可出现嗜睡及表情淡漠，对侧偏身感觉障碍，如病变累及脑干背侧，可出现双眼向上凝视、瞳孔大小不等。累及内囊可有不同程度“三偏”，下丘脑出血可出现高热、昏迷、脉搏加快、血压升高级内环境紊乱等。
3、脑干出血 脑桥出血约占脑出血的10%，脑桥是较为重要的生命中枢，这种类型的出血病情相当危重，临床表现为起病急骤，突发剧烈头痛呕吐，可立即出现意识障碍，迅速深昏迷状态，针尖样瞳孔是桥脑出血的特征性改变。可出现四肢瘫痪，还可出现急性应激性溃疡，出现中枢性顽固高热和呼吸节律紊乱等，预后极差。
4、小脑出血 临床表现为突发剧烈呕吐、枕部疼痛，眩晕及因共济失调而摔倒，查体可有颈项强直，眼球震颤及构音不清。出血量大，可致四脑室受压或出血破入四脑室导致急性梗阻性脑积水，可使颅内压迅速增高，导致枕骨大孔疝，严重者迅速死亡。
5、脑室出血 主要临床表现为脑膜刺激症状和脑脊液循环受阻引发的颅内高压症状，以及出血部位脑组织损伤或受压引起的神经功能障碍。症状轻重与出血量关系密切。轻者可只有头痛呕吐，重者除剧烈头痛、频繁呕吐外，还有昏迷、抽搐、高热、瞳孔变化等表现。疾病危害因血肿压迫可出现神经功能损伤症状，如：三偏，失语，共济失调、构音障碍，生命体征紊乱，严重者可出现枕骨大孔疝，危及生命。
诊断鉴别
检查诊断1、实验室检查可出现血、尿和脑脊液成分异常现象。血白细胞增高、尿蛋白增高、血尿素氮增高及电解质紊乱，脑脊液在早期呈血性，后为淡黄色。
2、脑出血诊断主要依靠影像学检查。CT应用之前，脑血管造影可间接帮助判断脑出血。现脑血管造影主要用于怀疑因血管病引发的脑出血，如颅内动脉瘤或脑血管畸形。CT是快速诊断脑出血最有效的检查手段，CT可以显示血肿本身大小、形态、出血部位和范围，还可以了解周围脑组织受压情况、脑水肿的严重程度。急性期脑出血的CT表现为质地均匀的高密度肿块，CT值一般是70-8-Hu，约为正常脑组织的2倍。MRI也是有效检查方法，在不同阶段MRI的T1和T2加权像各有不同表现，超急性期（1日内）T1呈低或等信号，T2呈高或混杂信号；急性期（1周内）T1呈高、中、低信号，T2呈低信号，亚急性期和慢性期（1周-数月）T1T2均呈高信号，慢性期可有黑环；残腔期（数月-数年），黑腔。所以在急性期，由于图像信号缺乏特征性，检查时间长，MRI对脑出血的诊断价值不如CT，但对于后期或脑干和小脑的少量出血，MRI也有其优越性。疾病鉴别1、颅内动脉瘤 也是引起自发性脑出血的常见病因，且发病多为中老年人，因动脉瘤多发生在大血管，所以动脉瘤破裂的常见出血部位在蛛网膜下腔，少部分在脑实质内者也多位于侧裂附近的额叶或颞叶内，少见于基底节或丘脑处。动脉瘤的确诊有赖于血管造影。
2、颅内动静畸形 颅内动静脉畸形破裂出血后血肿可像高血压脑出血位于深部脑实质内，该病多发于青少年，MRI可见血肿部位异常流空现象，DSA对诊断有决定意义。
3、颅内肿瘤出血 肿瘤出血多是在原有症状的基础上突然加重，增强CT或MRI上多见有不同程度的强化效应等。
疾病治疗
手术治疗确定手术应对病人全身情况、年龄、意识状态、血肿量、出血部位以及是否合并脑积水等进行综合评价。一般认为出血量少，意识清醒的病人不需手术，而深昏迷，双侧瞳孔散大甚至生命体征不稳定者，手术效果不佳。脑叶和基底核出血，可行开颅手术清除血肿，丘脑出血的手术治疗更慎重，破入脑室者可行脑室钻孔引流，脑干出血多以内科治疗为主，对小脑出血应比较积极。
手术方法：1、开颅血肿清除术，根据血肿部位设计手术入路，直视下清除血肿，充分减压。2、钻孔血肿引流术，此法减压不彻底，盲目穿刺可致出血，应慎用。3、脑室穿刺引流，适用于脑室出血或颅后窝出血引发梗阻性脑积水者。其它疗法内科治疗：1一般处理 卧床休息，密观病情，维持气道通畅，保证营养供给及水电解质平衡。2、控制高血压 3、控制颅压 主要针对血肿和水肿引起的颅内高压。常用有渗透性脱水剂：20%甘露醇等、甘油果糖；胶体液：清蛋白；激素，关于激素对于出血后脑水肿的治疗价值需权衡利弊，应慎用。4、止血剂 不推荐常规使用止血剂；5、对症处理；6、并发症和合并症的处理。
疾病预后
预后与出血量及出血部位以及患者的基本身体状态相关，出血量少，神经功能损伤轻者恢复较好，出血量多，意识障碍重者恢复较差。[1]
疾病预防
1、控制血压 在医生的指导下合理应用并调整降压药物，定期进行血压监测，避免血压波动。饮食上限制盐的摄入量、减轻体重、降低血脂、适度运动等，可以巩固和促进药物的降压作用。
2、保持心情舒畅 高血压的发生环境因素有饮食、社会环境、生活改变、精神冲突等。高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久，精神紧张、自主神经活动及条件作用均可引起高血压。
3、注意生活规律 养成良好的生活习惯，如按时作息，保证足够睡眠和休息时间、文体活动。
4、注意饮食安全，改变不良生活习惯 应禁忌暴饮暴食、高糖高脂视物、酗酒和抽烟，不宜进食过于辛辣的刺激性食物，兴奋性饮料等，但应多次适量地饮水。
5、注意身边的症状警告脑出血发病虽多突然，但部分病人在发病前数小时或数日内会有一些轻重不等和易被人们忽视的先兆症状。建议患有高血压病的中老年人，一旦出现突发头痛加重或间断性变为持续性，突发头晕或原有头晕症状加重，突发一侧肢体或头面、舌部短暂性发麻、乏力或活动欠灵活，或突发口角流水漏气、舌头发硬、咬字不准、吐字不清，突发血压持续升高不降等症状时，应尽快就医和采取正确的治疗措施，以确保安全。[2]