标题：东兴站
病因和发病机理
风湿病的病因和发病机制尚未完全明确，但认为与A组乙型溶血性链球菌有关。本病多发生于寒冷地带，与链球菌盛行地区一致；发病季节多见于春、冬季，与链球菌盛行季节一致；抗菌素的应用可减少发病及有预防作用。发病机制有以下学说：
①链球菌感染学说；
②链球菌毒素学说；
③变态反应学说；
④自身免疫学说；目前支持者最多。支持点有：有自身抗体存在；链球菌与组织成分有交叉反应；心肌内有免疫球蛋白沉积（活动期）；心瓣膜上有IgG沉积。
总之，体液因素、细胞介导免疫及毒素作用都可能参与发病环节。
基本病变
主要累及全身结缔组织，以心脏最常见。病变发展过程大致可分为三期：
⒈ 变质渗出期：
开始是结缔组织纤维发生粘液变性，HE染色呈嗜碱性。继而肿胀的胶原纤维断裂崩解为红染无结构颗粒样物。此外，病灶中少量浆液和炎细胞（主要为淋巴细胞，少量中性粒和单核细胞）。此期持续约1个月。
⒉ 增生期：
又称肉芽肿期，特征性病变是形成风湿性肉芽肿，或称为风湿小体、Aschoff小体（Aschoff body）——具有诊断意义。
Aschoff小体体积较小，在显微镜下才能看见，多位于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织；在心肌间质内者多位于小血管旁，呈梭形或类圆形；中心为纤维素样坏死，周围为各种细胞成分：Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面似枭眼，纵切面，染色质如毛虫。Aschoff巨细胞：含1-4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。小体内还有少量淋巴细胞和中性粒细胞。此期持续约2-3个月。
⒊ 瘢痕期（愈合期）：
符合一般炎症愈合的特点，即：细胞数减少，纤维母细胞增加，产生胶元纤维及纤维细胞？，形成小瘢痕。此期约经历2-3个月。
各器官的病变
（一）、风湿性心脏病：
常累及心脏各层，故称为风湿性全心炎（rheumatic pancarditis）。
⒈ 风湿型心内膜炎（rheumatic endocarditis）：
常侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累；病变早期表现为浆液性心内膜炎，肉眼观浆膜肿胀、透亮；镜下，浆膜疏松，有巨噬细胞浸润，及纤维素样坏死；其后，坏死灶周围出现Anitschkow细胞，严重者可有Aschoff小体形成，随后在心瓣膜上出现典型改变枣疣状赘生物，这些疣状赘生物灰白色半透明，附着牢固，不易脱落；镜下，为由血小板和纤维素构成的白色血栓，主要发生于二尖瓣心房面和主动脉瓣心室面；病变后期，心内膜下病变和赘生物机化形成 瘢痕；心壁内膜增厚、粗糙、皱缩，称为马氏斑（MaCallum‘s patch），以左心房后壁多见；长期反复发作可形成慢性心瓣膜病。
2．风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）：
主要累及心肌间质结缔组织；心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成风湿小体。小体呈弥漫或局限分布，大小不一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳。后期，小体纤维化，形成瘢痕。风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力，而出现临床症状。
3．风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）：
主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。心包腔内大量浆液渗出，形成心包积液。大量纤维蛋白渗出时可形成绒毛心。恢复期，多数渗出吸收，少数纤维机化粘连，形成缩窄性心包炎。
（二）、风湿性关节炎
（rheumatic arthritis）75%的患者累及关节，多累及四肢大关节，特别是膝、踝关节，其次是肩、腕、肘关节。各关节常先后受累，反复发作。局部红、肿、热、痛、功能障碍。镜下主要为浆液性炎，关节周围结缔组织可有少量风湿小体 ，多数痊愈，无后遗症。
（三）、皮肤病变
⒈ 渗出性病变：环形红斑（erythema annulare）真皮浅层血管充血、水肿，及炎细胞浸润。1-2天消退，对急性期有诊断意义；
⒉ 增生性病变：皮下结节（subcutaneous nodules）多位于四肢大关节伸侧面皮下，0.5-2.0厘米，圆形或椭圆形，质硬，活动，无压痛。镜下，结节中心为大片纤维素样坏死物，其周可见增生的纤维母细胞和珊栏状排列的 Anitschkow细胞，伴有炎细胞浸润。数周后，结节纤维化而变为瘢痕组织。风湿热时，皮下结节虽不常出现，但有诊断意义。
（四）、风湿性动脉炎
（rheumatic arteritis）主要累及大中动脉，如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。急性期，血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死。伴有炎细胞浸润。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚，管腔狭窄。
（五）、中枢神经系统病变
多见于5-12岁儿童，主要病变为风湿性动脉炎。可有神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成，主要累及大脑皮质、基底结、丘脑及小脑皮层。当锥体外系受累较重时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症（chorea minor）。
风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管（动静脉）、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。
不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。
⑴粘液样变性（mucoid degeneration)
它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。
⑵纤维素样变性（fibrinoid degeneration)
又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死（fibrinoid necrosis），如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。
⑶淀粉样变性（amyloid degeneration)
组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。
⑷玻璃样变性
又称为透明样变性（hyaline degeneration）。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。
⑸炎性细胞浸润
大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润（如类风湿滑膜炎），有的可以嗜中性粒细胞浸润为主（如白细胞破碎性血管炎）。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。
⑹增生性变化
主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管（动静脉）可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。