标题：外伤后脑脂肪栓塞
病因
当颅脑损伤病人合并有全身多发性损伤或长骨骨折时，脂肪颗粒可以游离人血成为脂肪栓子，造成体内多个器官的脂肪栓塞，其中大部分脂肪栓停留在肺部，引起肺脂栓但颗粒通过肺-支气管前毛细血管交通支或经右心房未闭的卵圆孔进入体循环而致脑、肾、心、肝等重要脏器发生脂肪栓塞。
发病机制：
一般脂肪栓塞首先是引起肺部血管的机械性阻塞，随后因脂酶的作用而 
  外伤后脑脂肪栓塞病理图分解成游离脂肪酸，后者对血管内皮细胞造成损害，使血管壁的通透性异常增加，从而促成出血性间质肺炎及急性肺水肿。进入脑血管的脂肪栓子常使脑内多数小血管栓塞，在大脑白质及小脑半球造成广泛的点状瘀斑和出血性梗死灶，脑水肿反应亦较一般为重，故病人常有病情加重或有新的神经功能损害对创伤后脂肪栓塞综合征的主要病变究竟是在脑还是在肺尚有分歧。Sevitt认为主要病变在脑强调组织病变的产生与脂肪栓子的大小数量、引起缺氧的时间小血管有无侧支以及器官对缺氧的敏感程度等等均有密切关系。脑组织对缺血、缺氧敏感而且耐受性极差，容易引起损害。临床上以神经系统损害为主又先于肺部症状的病例时有发现脑栓塞是导致死亡的主要原因。Peltier则认为主要病变在肺部，强调脂肪栓塞的原发病变在肺由于肺脂肪栓塞之后所造成的呼吸功能不全及低血氧症是使脑组织产生继发性缺氧的主要原因，这种脑缺氧属缺氧性缺氧而不是缺血性缺氧。由此看来孰轻孰重则需看何者病理改变更为严重，故每个病人不尽相同。
诊断
外伤后脑脂肪栓塞早期诊断常有困难，特别是合并有严重脑外伤的病人，往往有所
  外伤后脑脂肪栓塞CT图混淆，容易漏诊，不少病人直至死亡后尸解时始得明确诊断。因此，大凡头外伤后脑原发性损伤所引起的意识障碍已有所好转，病情又复恶化，伴有明显的呼吸道症状、皮肤出血点及不易解释的心率增快血压下降时，即应想到此症。一般眼底检查多可发现出血斑点偶尔尚可看到血管内的脂肪栓子。同时在病人的痰尿和脑脊液中亦可发现脂肪球。肺部X线照片示有独特的“暴风雪”样改变。脑CT扫描除脑水肿外，多无异常发现。MRI在T1和T2加权图像上可见到高信号病灶。鉴别诊断：在复合性损伤病人，病情平稳或好转后又出现新的脑部症状，在考虑到颅内血肿的同时，应想到脑脂肪栓塞的可能。CT扫描有助诊断。检查：尿、痰、脑脊液中可见到红细胞增多，伴脂肪球。病人动脉血氧张力进行性降低（60mmHg或8.0kPa以下），血红蛋白下降（低于100g/L），血小板减少，血沉增高，血清脂肪酶增高（伤后3～4天升高7～8天达高峰）。其它辅助检查：1.X线平片  肺部可见广泛的“暴风雪”样絮状阴影。
2.CT和MRI扫描  CT扫描及演变规律同脑梗死。但有以下两特点：
（1）常为出血性梗死。
（2）不同动脉供血区显示多处皮质区梗死。MRI在T1和T2加权图像上，均可见脑白质中多数高信号病灶。
临床表现
在颅脑外伤伴长骨骨折的伤员伤后1～2天出现神志不清或昏迷，数天后意识障碍又加  外伤后脑脂肪栓塞CT图重伴以偏瘫、抽搐、失语、高热。全身可有心率快，血压下降、咳嗽呼吸困难、发绀等心肺症状，可有颈、肩胸前、腹壁等处出现皮下淤血点。眼底可见视网膜出血点及血管内脂肪栓子。由于脑水肿的发生与发展，病人常有癫痫及颅内压增高表现但局限性神经缺损体征并不多见，根据血管受累的部位和程度而异。轻型病例可以只有几天暂时性抑制，头疼嗜睡，嗣后多能完全恢复，这种一过性意识变化，常常归因于脑损伤的反应而未加注意重型者脑脂肪栓塞严重，发病急骤病人于伤后数小时即可由清醒转为昏迷呼吸窘迫脉搏细弱，血压下降静脉压升高，咯血性痰。若无及时合理的治疗，患者常于短期内死亡。
并发症
可能发生延及全身的脂肪栓塞病变如间质性肺炎、急性肺水肿和脑水肿。
治疗措施

外伤后脑脂肪栓塞的治疗必须针对延及全身的脂肪栓塞病变尤其是对间质性肺炎、急性肺水肿和脑水肿的处理，应尽早采取有力措施改善呼吸功能纠正低氧血症，以控制肺、脑、心脏等重要器官的系列病理生理改变。首先是给予足够的氧吸入，浓度保持在40%～45%，迅速提高动脉血氧张力并维持在正常水平。如果动脉血氧张力低于60mmHg（8.0kPa）时则应行气管内插管或气管切开，借  栓子运行途径助呼吸机辅助呼吸给氧，并采用呼气终末正压呼吸，出气管管口维持正压10cmH2O（0.98kPa）以增加肺泡-动脉氧梯度。与此同时，应妥善固定骨折以防脂肪栓子再进入静脉血流，必要时可使用止血带。如果伴有失血性休克则应补足血容量。其次是给予大剂量激素治疗，以保护毛细血管壁的完整性，减少渗出，防止血管痉挛和血小板聚集有助于控制肺水肿和脑水肿的发展。一般首次剂量为甲基泼尼松龙125mg静脉滴入继而每6小时80mg静滴持续3天；或用氢化可的松500～1000mg/d共2天，第3天用300～500mg。另外，必要的脱水、利尿、抗癫痫降温、抗感染治疗，同时给予静滴低分子右旋糖酐500～1000ml/d以降低血液黏滞度，改善末梢循环，亦不可忽视，但后者不宜连续使用，以免影响凝血机制必要时须监测血小板比值，以防发生出血倾向。以往曾经使用过的酒精或肝素治疗脂肪栓塞的方法，因效果欠佳并存有一定危险性，现已少用。纠正休克补充有效循环血容量  休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展，必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前，应妥善固定骨折的伤肢，切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克，而且将诱发或加重脂栓征的发生。在输液和输血的质和量上须时刻注意避免引起肺水肿的发生，应在血流动力学稳定后，早期达到出入时的平衡。呼吸支持轻症者有自然痊愈倾向，而肺部病变明显的病人，经适当呼吸支持，绝大多数可自愈。因此，呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血氧分压维持在70～80mmHg（9.3～10.6kPa）以上即可创伤后3～5天内应定时血气分析和胸部X线检查。对重症病人，应迅速建立通畅的气道，短期呼吸支持者可先行气管内插管，长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态，应作呼吸机辅助呼吸。减轻脑损害由于脑细胞对缺氧最敏感，因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的病人应作头部降温，最好用冰袋或冰帽，高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿，改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治疗。抗脂栓的药物治疗①右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）：有助于疏通微循环，还可预防和减轻严重脂  外伤后脑脂肪栓塞栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人，应慎用。
②肾上腺皮质激素：效果较好有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用从而降低毛细血管通透性，减少肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用，并减轻脑水肿用量宜大，如氢化可的松1.0～1.5g/d，用2～3 天，停用后副作用很小。
③抑肽酶：其主要作用可降低骨折创伤后一过性高脂血症防止脂栓对毛细血管的毒性作用；抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度；可以对抗血管内高凝和纤溶活动抑肽酶治疗剂量为100万u/d可获良好作用，副作用不大。
④白蛋白：由于其和游离脂肪酸结合使后者毒性作用大大降低，故对肺脂栓有治疗作用。
预后
栓塞严重者意识障碍加重，深昏迷，颅内压增高，可能导致死亡。症状较轻的脂栓（亚临床型）早期处理，预后较好，暴发型预后不良。清醒期很短即进入昏迷的患者表示病情十分危险。病死率很难统计，发生症状的脂肪栓塞病死率约为10%～20%。死亡原因多为脂栓分解，释放游离脂酸，导致出血性肺炎。因此肺脂栓被认为是脂肪栓塞死亡的主要原因。
脂肪栓塞治疗后，有的病例可有癫痫性精神症状、性情变化、去皮质强直、尿崩症视力障碍、心肌损害、肾功能障碍等后遗症但发生率不高。有的病例在外伤局部可形成骨化性肌炎。
预防
患者伤后应妥善固定骨折以防脂肪栓子进入静脉血流而引起栓塞。预防感染及防治休克对预防脂肪栓塞的发生均很重要创伤后发生休克者，特别是休克时间长程度重者，发生脂栓时症状严重。对这种病例应注意纠正低血容量，输血应以新鲜血为主。
此外维持血液正常pH纠正酸中毒给氧，并可使用蛋白酶抑制剂。抑肽酶（trasylol）是蛋白分解酶的阻滞药，可抑制激肽系统的活性，并可影响脂肪代谢，稳定血压对脂栓有预防作用，重病者每天可用40万KIE（抑肽酶单位）静滴6～10h。