标题：全身中毒性毒剂
应用
氢氰酸及其盐类，平时广泛用于化纤，电镀，合成橡胶，有机玻璃、制药、肥料、冶金、灭鼠及杀虫等。在生产和使用时违反操作规程或不注意安全防护，常有中毒发生。自然界以苦扁桃仁甙（Amygdalin）形式存在于苦杏仁，樱桃、李、杏以及木薯块和根等。食后在体内酶催化作用下分解，放出氢氰酸。如100g苦杏仁分解释放氢氰酸100～250mg。氢氰酸致死剂量为60mg，故口服十几颗苦杏仁即可引起儿童中毒。
历史
1916年7月1日，法军在Somme河战役中，首先对德军使用了氢氰酸，但因炮弹爆炸引起燃烧、蒸气比重较空气轻、挥发度大，有效战斗浓度维持时间短等原因，未能造成人员伤亡。目前，由于弹药和施放技术的改进，在短时间内可造成2～3mg/L的染毒浓度，在此浓度下，暴露15～30秒，中毒人员可迅速死亡。
状态
全身中毒性剂施放时呈蒸气态，有效浓度维持时间短，已居次要地位。但作为化学战剂，氢氰酸具有较强隐蔽的性和速杀作用、易透过防毒面具、平时作为化工原料有大量生产和贮存、来源丰富、战时可直接转化为化学战剂，外军仍较重视。
主要理化性质
（一）主要物理性质氢氰酸和氯化氰的主要物理性质
氢氰酸 27.02 无色液体 苦杏仁味 -14.0 26.0 0.69 0.94 81.7 904.1 任意混溶 能溶 
氯化氰 61.48 无色液体 胡椒味刺激 -7.0 13.0 1.18(0℃) 2.1 133.6 3362 易溶 易溶（二）主要化学性质1．聚合作用：纯氢氰酸性稳定，在有少许水或碱，特别有氨存在时易聚合，形成无毒的三聚体和四聚体，并释放大量热能和气体，致使贮存容器或弹药爆炸。为了确保贮存和运输安全，将氯化氰和氢氰酸混合，即在氢氰酸中加入8%～15%氯化氰或在氯化氰中加入5%～10%氢氰酸，可防止聚合反应。
2．水解反应：常温下，氢氰酸在水中缓慢水解，生成甲酸及其它产物，最后溶液变黑，有时可极出棕色沉淀。
HCN+H2O→NH4COOH→HCOOH+NH3
加热可加速氢氰酸水解并使之挥发，故在煮沸消毒时，应注意安全防护。
氯化氰常温下水解慢，加热时反应加快，生成氰酸和氯化氢，最后生成二氧化碳和氯化铵。
ClCN+H2O→HOCN+HCl→CO2+NH4Cl
（氰酸）
3．与碱反应：氯化氰与强碱作用生成无毒的氯化物和氰酸盐。
ClCN+2NaOH→NaOCN+NaCl+H2O
（氰酸钠）
与氨作用生成氰化铵和氯化铵。
ClCN+2NH3→NH4CN+NH4Cl
（氰化铵）
所以，可用碱性溶液或氨水消除氯化氰。
4．氧化反应：与氧化剂反应生成无毒产物。燃烧时，生成二氧化碳和水：
4HCN+5O2→4CO2+2H2O+2N2
所以，氢氰酸爆炸时引起燃烧，使毒剂大量损失。如在TNT炸药中按重量1∶1加入消焰剂氯化钾，可防止燃烧。
5．与硫反应：氢氰酸与供硫化合物硫代硫酸钠（Na2S2O3）在硫氰酸生成酶催化下，生成毒性低的硫氰酸盐。
HCN+S→HSCN
6．与醛、酮反应：氯氰酸与醛、酮化合物发生加成反应，生成无毒的腈醇化合物，故葡萄糖、α-酮戊二酸等有一定的抗毒作用。
毒性
氢氰酸和氯化氰战斗状态为蒸气态，吸入毒性见表14-2。
氢氰酸和氯化氰吸入毒性
0.25 2400～2700 　 3000～3500 　 
0.5 1000～1500 4000～5000 2000～2500 7000～8000 
1 700 1700～1900 1500 2100～2500 
5 200～300 　 400～500 440 
15 150～200 300 300 370 
氯化氰对眼和呼吸道有强烈刺激，浓度1.00mg/m3时，有刺激感；2.5mg/m3时，暴露数分钟即大量流泪。其毒性约为氢氰酸的4/5，光气的1/2，沙林的1/36。
氢氰酸的毒性作用与浓度关系甚为密切，其LCt值随浓度降低、暴露时间延长而增大，或随浓度增高、暴露时间缩短而减少。 
液体氢氰酸经口中毒的半数致死剂量为0.9mg/kg，氰化钠和氰化钾经口中毒的致死剂量分别为100mg和144mg。
氢氰酸液滴落入眼内，除有局部刺激作用外，吸收后可危及生命，其半数致死剂量为1～2mg/kg。
液态氢氰酸经皮肤吸收的半数致死剂量约为100mg/kg。野战情况下氢氰酸蒸气通过皮肤吸收中毒的可能性极小，高温和出汗能促进皮肤对氢氰酸蒸气的吸收。
体内代谢
氢氰酸在水溶液中的离解常数很小（K=7.2×10-10，25℃），有利于透过细胞膜，故易通过肺泡壁、肠粘膜、眼睛和伤口吸收，大剂量也可通过皮肤吸收。
氢氰酸及其盐类在体内的分布因中毒途径而异。除直接接触的组织氰含量较高外，CN-易与红细胞结合，故血液氰含量最高，依次为脑和心脏，其它组织则较少。人、狗吸入氢氰酸，死后各组织氰含量肺最高，依次是血、脑、心和肾、肝、肌肉和胃壁较少。狗KCN胃肠道中毒，CN-含量以胃肠道最高，血液、肺、肝、脑、肾、心、肌肉等依次递减。
氢氰酸进入体内后，通过多种代谢途径失去毒性，其中绝大部分（80%以上）在硫氰酸生成酶（rhodanese）的催化下与体内供硫化合物（胱氨酸、半胱氨酸和β-巯基丙酮酸）作用形成硫氰酸盐（thiocyanate）从肾脏排出。硫氰酸生成酶主要分布在细胞线粒内，酶活性以肝、肾最高，脑次之，肺、脾、肌肉和血液甚微。此解毒作因体内供硫物不足而受到限制。此外，体内的硫氰酸氧化酶却促使硫氰酸盐释放出CN-，致使血液和组织中常有微量CN-存在。
剩余氢氰酸可呈原形由呼吸道和分泌腺排出，经氰酸盐变成CO2或参与单碳代谢。此外，HCN还可与B12（hydroxocobalamin羟钴胺素）结合形成维生素B12（cyanocobalamin氰钴胺）、与葡萄糖结合形成无毒的腈醇化合物。
毒理作用
（一）中枢神经系统中枢神经系统对氰离子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变。同时氰离子抑制细胞内多种酶系统，改变介质的代谢、Ca+浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强、抗氧化防护系统破坏、氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等。呈现中毒性缺氧功能改变。首先皮层中枢功能受到影响。小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制，条件反射消失。严重中毒时，中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制。脑电活动与中枢活动改变一致，如给猴、猫静脉注射NaCN，首先大脑皮层运动区域活动减弱或消失，继之丘脑下部各神经核、中脑、网状结构和延脑电活动相继抑制。脑电活动恢复时，则先从较低部位开始，自下而上逆行恢复。
（二）呼吸系统小剂量引起呼吸兴奋；大剂量，呼吸先兴奋后抑制。呼吸先中深加快，接着呼吸暂停，而后再次出现不规则呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中枢麻痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能变化的因素有：①对呼吸中枢的直接作用；②兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。切断神经通路呼吸兴奋则明显降低；③缺氧、能量代谢等障碍，血液pH的改变；④呼吸肌痉挛和麻痹。
（三）循环系统小剂量氰化物对心血管有兴奋作用，表现心跳加快、心搏出量增大、血压升高，随后逐渐恢复正常。若中毒剂量较大，继兴奋之后，可出现抑制，心跳缓慢、心搏出量减少、血压下降，直至心跳停止。心跳在呼吸停止后可维持数分钟。循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述变化的因素有：①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用；②主动脉体和颈动脉体化学感受器的反射性作用；③对心脏的直接作用。实验证明，人静脉注射小剂量NaCN（0.11～0.2mg/kg），心电图有窦性停搏、窦性心律不齐、心率减慢至逐渐加快，3分钟内恢复正常。人吸入致死剂量氢氰酸，出现心率变慢、窦性心律不齐、P波消失、房室传导阻滞、心室纤维性颤动；QRS波可有电压和形态改变，T波振幅增大，S-T段缩短以至消失。中毒后发生心电图异常的机理是复杂的，早期的变化可能是神经原性，是毒物反射性或中枢性效应结果，后期的变化可能是氰离子对心脏的直接损害和缺氧所致。④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒性缺氧等。
（四）生化代谢改变氰化物所致组织中毒性缺氧和细胞内生化代谢改变包括：有氧氧化代谢受阻、无氧代谢增强、氧化磷酸化减少、ATP/ADP比值缩小甚至倒置；血糖、乳酸以及无机磷机盐、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明显增加。血液中因酸性产物增加、酸碱平衡失调、pH下降，发生代谢性酸中毒。因血氧不能充分利用，静脉血氧含量增高，静脉血氧差明显缩小、静脉血似动脉血呈鲜红色。 
实验证明，大白鼠腹腔注射KCN发生痉挛时，脑组织γ-氨基丁酸明显降低、谷氧酸含量明显增加、细胞内Ca2+浓度增高和神经递质释放；血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加；凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加。体温下降与中毒剂量有关，剂量越大，降低愈甚。 
氢氰酸中毒临床表现
氢氰酸中毒的临床表现与其进入体内的剂量和途径以及个体对毒剂的耐受性而异，临床上可分为轻、中、重和闪电型四种。（一）闪电型吸入高浓度氢氰酸蒸气时，中毒者突然倒地、呼吸困难、强烈惊厥、眼球突出、瞳孔散大、意识丧失、反射消失、肌肉麻痹、数分钟内呼吸心跳停止死亡。（二）重度中毒中毒症状和体征发展迅速，典型临床表现可分为四期，但各期往往不易区分。 
1．刺激期：中毒当量可闻及苦杏仁味、舌尖麻木、口内有金属味、眼刺痛、流泪、流涎、喉部有烧灼感、胸闷、呼吸深快、心悸、恶心、头痛、眩晕、耳鸣、无力、焦虑、精神混乱、甚至恐怖感。 
2．呼吸困难期：胸部压迫感、喘息性呼吸困难、心前区疼痛、听力减退、视力模糊、头痛剧烈、神志不清、步态不稳、心跳变慢、血压稍上升、皮肤粘膜呈鲜红色。 
3．惊厥期：意识丧失、无意识尖叫；全身阵发性、强直性痉挛，角弓反张，呼吸暂停，牙关紧闭，眼球突出，瞳孔扩大，角膜反射迟钝；痉挛间歇期，呼吸慢而深，或不规则，脉搏变慢，血压正常或升高，紫绀。此期一般持续时间较短，很快进入麻痹期。 
4．麻痹期：全身肌肉松弛、反射消失、脉搏微弱不规则、血压急剧下降；呼吸减弱、潮式呼吸；表皮血管收缩、体温下降、皮肤冰冷、苍白、大小便失禁；呼吸停止后，心跳仍可持续3～5分钟。（三）中度中毒患者仅出现上述刺激期和呼吸困难期的临床症状和体征。有明显的组织缺氧表现，皮肤粘膜呈鲜红色。临床表现持续时间较长，一般在30～60分钟后逐渐消失。但疲倦、乏力、衰弱、头痛、步态不稳、心前区适和食欲不振等症状可持续1～3天。（四）轻度中毒仅出现中枢和呼吸道刺激症状，如头痛、头晕、乏力、不适、口内有金属味、眼轻度刺痛、流泪、鼻和胸部有发热感、胸闷和呼吸紧迫感。离开染毒区或戴上防毒面具后，中毒症状很快减轻或者消失。 
氰化物中毒时，血气变化明显，氧利用率降低，静脉氧饱和度显著增高，动静脉血氧分压差缩小，静脉血呈鲜红色。中毒早期因呼吸加强，换气过度，二氧化碳排出过多，血液中二氧化碳分压下降，呈现呼吸性碱中毒。细胞窒息严重时，无氧代谢加强，大量氧化不全产物积蓄、血液乳酸含量高于正常5～8倍、酸碱平衡代偿失调、碱储备减少，中毒后期出现代谢性酸中毒。此外，血糖升高3～4倍。无机磷酸盐明显增加。心电图检查可见各种心律失常和传导阻滞，T波和ST段异常。
氯化氰中毒的临床特点
低浓度氯化氰对眼和上呼吸道粘膜有刺激作用（刺激阈为1.00mg/m3）。高浓度中毒时，临床表现与氢氰酸中毒类似。局部刺激强烈，很快引起眼刺痛、流泪、咳嗽、胸闷和全身中毒症状：头晕、呼吸困难、惊厥、意识丧失、大小便失禁、呼吸衰竭，数分钟左右死亡。若不发生急性死亡，则可出现肺水肿和肺炎：持续性咳嗽、大量泡沫痰、肺部有水泡音、严重呼吸困难和明显紫绀等。
诊断与鉴别诊断
一、诊断氰化物中毒发病突然，病程发展迅速，应及时论据中毒史和临床特点作出诊断，迅速救治。 
（一）中毒史 
化学袭击时，空气中有苦杏仁味，呼吸道无防护或防护不严，有类似中毒伤员发生；平时工业生产中，因管道密封不严有毒气泄漏、检修时违反操作规程或个人误服等接触史。 
（二）临床特点 
发病急骤，症状按上述四期顺序迅速发展。最初有中枢及上呼吸道刺激症状。继之喘息性呼吸困难，呼出气中可闻及苦杏仁味，皮肤粘膜呈鲜红色，随后全身强直性惊厥、角弓反张、意识丧失、反射消失、瞳孔散大、全身肌肉松弛、麻痹、终至死亡。 
（三）实验室检查： 
正常人全血CN-浓度为1.5μmol/L以下。据报道，全血CN-浓度于7.4μmol/L时，通常不出现症状；19～37μmol/L时有面部潮红、脉快和头痛等轻度症状；浓度为37～93μmol/L时，刺激反应增强，心动过速，呼吸急促等症状为中等中毒；浓度起过93μmol/L时，出现重度中毒症状。如昏迷、血压降低、呼吸缓慢而喘息、瞳孔扩大等，若不及时救治，有致命危险。 
正常人尿中硫氰酸盐含量为108μmol/L，唾液中为2.2μmol/L，血清中为183μmol/L，中毒者尿、唾液和血清中硫氰酸盐均明显增加。 
（四）毒剂侦检：染毒空气、水或食物可检出氰化物。二、鉴别诊断急性氢氰酸中毒，应与神经性毒剂和一氧化碳中毒鉴别（表14-3）： 
表14-3 全身中毒性毒剂的鉴别诊断 
项目 
全身中毒性毒剂 
神经性毒剂 
一氧化碳 
中毒史 
有氰化物接触史 
有神经性毒剂接触史 
有一氧化碳接触史 
气　味 
苦杏仁味 
芳香、水果或硫醇味 
无味 
症　状 
四个典型分期症状按顺序迅速发展；喘息性呼吸困难、皮肤粘膜鲜红色 
毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状；皮肤粘膜紫绀 
多呈昏迷、无痉挛或伴有精神症状 
皮肤粘膜樱桃红色 
化　验 
血氰含量及尿中硫氰酸盐明显增高 
血液AchE活性下降 
血液碳氧血红蛋白增高或NaOH试验阳性 
治疗反应 
抗氰药物治疗有特效 
阿托品、氯磷定等有特效 
无特殊疗法 
毒剂侦检 
各有特异性反应，极谱法测定显特殊性光带
预防、急救和治疗
一、预防在进入毒区前戴好防毒面具。防毒面具对氰类毒剂防护时间较短，一般为数十分钟。二、急救和治疗（一）急救 
1．急救要迅速、及时、准确。毒区内迅速戴好防毒面具，条件允许应及时离开染毒区。 
2．立即吸入亚硝酸异戊酯。在毒区内，置防毒面具内吸入。毒区外，用纱布包好安瓿，捏破安瓿置鼻孔前吸入，每2分钟1支，一次吸30秒，依病情需要可反复吸3～5支，并密切注意血压变化，收缩压降低至10.7kPa时，立即停止吸入。有条件时，应立即肌肉注射10%4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml，或静脉注射3%NaNO210ml和25%Na2S2O325～50ml。 
3．呼吸微弱或停止时施行人工呼吸，给氧、心跳停止时，进行胸外心脏按压。 
4．皮肤染毒迅速用清水冲洗。口服中毒，应用1：5000高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液洗胃。 
（二）治疗 
1．抗毒药物：氢氰酸及其盐类中毒的救治药物种类较多，主要抗毒药分述如下： 
（1）高铁血红蛋白形成剂：高铁血红蛋白形成剂能使红细胞中的血红蛋白（Hb）变成高铁血红蛋白（methemoglobin，MHb），后者能与氰离子迅速结合成氰化高铁血红蛋白络合物。血液中氰离子被结合后，破坏了组织和血液之间氰离子浓度的平衡，进而使结合在细胞色素氧化酶上的CN-发生解离，从而恢复细胞色素氧化酶的正常生理功能。因高铁血红蛋白与氰离子结合不甚牢固，氰离子还可逐渐解离进入组织，再次发挥其毒害作用。所以此类药物不能彻底解毒，是其缺点之一。以上过程参见图14-2。 
血液中高铁血红蛋白含量与抗氰效价在一定范围内成正比关系。但如形成过多则会影响红细胞的携氧功能。因此，氰化物中毒时应用高铁血红蛋白形成剂的药物剂量形成的MHb以不超过30%左右为宜。同时，针对高铁血红蛋白形成剂解毒不彻底，临床上应密切观察病情，并考虑伍用其它抗毒药物。常用药物①亚硝酸盐类药物：常用的有亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠。前者为吸入剂型，显效快、使用方便，但影响吸入因素较多、剂量不易掌握、效果不稳定。亚硝酸钠形成高铁血红蛋白的能力不强、速度较慢，但维持时间较长，效果确实。缺点有：①仅供静脉注射用，不适于现场和大批伤员抢救；②有扩张血管和降压作用，对脑血管损伤和休克病人不宜使用，③静脉注射宜慢，切忌过快。 
②4-二甲氨基苯酚（4-dimethylaminophenol，4-DMAP）是近年来新发现的高铁血红蛋白形成剂。形成高铁血红蛋白能力强、效果好、无扩张血管和降压等副作用、使用方便、肌肉或静脉注射均可。形成高铁血红蛋白半峰值（15%）期：静脉注射3.25mg/kg为1分钟；肌肉注射为5～10min；峰值时间均为30分钟，形成高铁血红蛋白的速度较亚硝酸钠快。同时具有降低血液乳酸浓度、改善血液pH以及兴奋心血管功能。抗氰效果优于亚硝酸钠。缺点：肌肉注射局部有胀痛、低热和疲乏，一天后即可消失。 
③亚甲蓝（methylene blue）：此药是一种氧化原剂，对血红蛋折有双重作用：小剂量（1～2mg/kg）在体内先接受还原型辅酶Ⅰ的氢被还原成无色亚甲蓝后，可使高铁血红蛋白还原成血红蛋白，所以可用于治疗高铁血红蛋白血症；大剂量（10mg/kg）使体内辅酶Ⅰ耗尽后，又可将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，起到治疗氰化物中毒的作用。 
亚甲蓝形成高铁血红蛋白的速度较快，消失也快，维持作用时间较短，抗氰作用不及亚硝酸钠。静脉注射亚甲蓝500mg（7～10mg/kg），5～30分钟形成高铁血红蛋白只有0.4%～8.3%。亚甲蓝的副作用一般较小，大剂量（15mg/kg）会引起恶心、腹痛、心前区痛、头痛、头晕、多汗等，甚至有溶血和中枢神经系统抑制。注入的亚甲蓝由胆汁和尿排出，因此可出现胃肠道和尿道的刺激症状。 
④对－氨基苯丙酮（p-aminopropiophenone，PAPP）：形成高铁血红蛋白强、维持时间长，抗氰作用与亚硝酸钠相同，副作用小。但形成高铁血红蛋白的速度慢，不宜用于急救。可用作氰化物中毒的预防药。 
（2）供硫药物：供硫药物的硫烷硫原子（sulfane sulfur）在硫氰酸生成酶的催化下，与氰离子结合转变为毒性甚微的硫氰酸盐从肾排出。 
近年来的研究证明，硫氰酸生成酶催化氰离子的解毒是一个复杂的过程。Westley等首先提出了硫烷硫代谢池（sulfane sulfur pool）的概念，认为氰化物的解毒是由多种硫烷硫化合物、多种转硫酶参与的复杂生化过程。生物体内含有多种硫烷硫化合物，如硫代硫酸钠（thiosulfate）、连多硫酸盐（polythionate）、硫代亚硫酸盐（thiosulfinate），过硫化物（persulfide）以及拐折的8环硫原子等，这些硫烷硫是从巯基丙酮酸（mercaptopyruvate）经过巯基丙酮酸盐硫转移酶（mercaptopyruvate sulfurtransferase）的作用衍生而来，然后由硫氰酸生成酶催化作用转变为各种形式的硫烷硫、以血清白蛋白作为传递硫的硫烷载体，形成硫烷硫白蛋白复合物与氰化物反应，使氰离子转变为毒性甚微的硫氰酸盐。 
目前临床实际应用的供硫剂只有硫代硫酸钠，该药的优点是解毒彻底、毒性小，但用量大、作用慢、与其它抗毒剂伍用，可提高抗毒效果。 
（3）钴化合物（cobalt compounds）：钴离子能与氰迅速形成稳定的金属复合物并从尿中排出。此类化合物有：羟钴胺（hydroxycobalamin）、组氨酸钴（cobalt histidine）、氯化钴（cobalt chloride）以及乙二氨四醋酸二钴（dicobalt ethylenediaminetetraacetic acid，Co2EDTA）等。其中Co2EDTA曾用于临床治疗氰化物中毒。但因钴对心脏等的毒性作用，使用时应该慎重。 
硫代硫酸钠能显著增强钴化合物的抗氰作用，所以应用Co2EDTA时可伍用硫代硫酸钠，但应注意用钴制剂治疗时，加氧会给病人带来很大危险。另外，钴制剂的抗氰作用还取决于钴与氰离子的克分子比。Co2EDTA与氰离子拮抗剂量为0.8mg对0.1mg（或1.96μM对3.9μM），即钴与氰离子比为1：2。 
小剂量Co2EDTA能兴奋呼吸，大剂量抑制和麻痹呼吸中枢。此外有扩张血管、损害心脏，心跳加快，血压下降和使血流缓慢等，严重时出现心力衰竭；胃肠道的作用有呕吐、腹痛、腹泻、以至便血或代谢性酸中毒、血液乳酸、丙酮酸、尿素氮和血钾增加，呈现细胞中毒性反应。Co2EDTA毒性作用，可用依地酸二钠钙消除之。 
（4）醛、酮类化合物：氰化物与醛、酮化合物反应生成无毒的腈醇化合物。故葡萄糖有一定的抗毒作用，但作用较慢。通常配成亚甲蓝葡萄糖溶液（亚甲蓝1g，葡萄糖25g加水至100ml）静脉注射。 
丙酮酸钠（sodium pyrurate）能对抗小白鼠氰化物的致死作用，单独使用抗毒效果差，如与亚硝酸钠伍用则可提高抗氰效果。 
α-酮戊二酸（α-ketoglutaric acid）也具有抗氰作用，与亚硝酸钠、硫代硫酸钠伍用可提高小白鼠的抗氰能力，且有抗惊厥作用。 
（5）氧（oxygen）：实验证明，氧能改善中毒反应，减轻脑组织损伤。单独使用或与Na2S2O3、NaNO2-Na2S2O3伍用均能改善脑和心脏功能。氧浓度增加，作用随之提高。增至4个大气压，效果不再提高。 
2．抗毒治疗：尽快静脉注射3%亚硝酸钠溶液10ml，儿童按体表面积6～8ml/m2或按体重0.33ml/kg或10mg/kg，注射速度为2.5～5ml/min，接着用同一针头静脉注射25%硫代硫酸钠25～50ml，注射速度2.5～5ml/min，同时吸氧以提高治疗效果。为了防止亚硝酸钠引起血压下降，可预先皮下注射麻黄碱。若给亚硝酸钠后收缩压降至10.7kPa，应暂停给药，头放低位，活动四肢。 
对－二甲氨基苯酚（4-DMAP）作用迅速、副作用小，可按3.25mg/kg静脉注射或肌肉注射，以替代亚硝酸钠，但有效时间较短，必要时需重复给药，剂量减半。 
严重中毒出现呼吸衰竭、脑血管损伤不能使用亚硝酸钠时，可给予Co2-EDTA，一般用量为5～10mg/kg（即成人首量300～500mg），以20%葡萄糖溶液配制成1.5%Co2-EDTA溶液，静脉注射20～40ml，接着静脉注射20%葡萄糖液50ml。观察几分钟内如未见好转，可再次注射300mg。为加强疗效，可伍用25%硫代硫酸钠50ml。应用Co2-EDTA出现恶心、呕吐、血压下降、心跳过速及稀便时，静脉注射依地酸二钠钙100mg可消除之。 
3．对症处理：呼吸循环功能衰竭时，应用强心、升压、兴奋呼吸循环中枢等药物。如皮下注射25%苯甲酸钠咖啡因1ml，静脉注射高渗葡萄糖液，吸氧及施行人工呼吸等。 
重度中毒病人应注意对脑缺氧和脑水肿的防治，及时给予能量合剂和细胞色素C等（ATP20～40mg、辅酶A50IU、胰岛素8IU氯化钾1g、10%葡萄糖液500ml、维生素C1000mg、维生素B6100IU、地塞米松5mg及细胞色素C15～30mg，为一次静脉滴入量），以改善脑细胞和心肌代谢、促进恢复。对抽搐、烦躁不安者可使用亚冬眠疗法或抗惊厥药物。 
病人在治疗过程中应注意安静保温。中毒症状完全消失后，仍应继续观察2～3天。 
4．氯化氰中毒的急救和治疗：与氢氰酸中毒治疗相同，但应同时治疗眼和呼吸道损伤。对眼和呼吸道刺激症状的治疗见刺激剂中毒的处理；对肺水肿的治疗见窒息性毒剂中毒的救治措施。