标题：过敏性紫癜肾炎
简介
Schonlein1832年描述皮肤紫癜及关节的表现。Henoch于1868年、1895年分  过敏性紫癜肾炎别报道了胃肠道及肾脏的表现，故也称为许兰-亨诺紫癜(Schonlein-HenochPurpura)。Heberden1801年首先描述紫癜患者伴有血尿。Osler1895年肯定了肾脏表现在过敏性紫癜中的重要性。临床上30%～70%患者有一过性血尿及明显的临床肾炎表现。临床症状轻重不一，从单纯的尿检异常至典型的急性肾炎综合征、肾病综合征，甚至肾功能衰竭。常见镜下或肉眼血尿。肾脏活检几乎所有患者的肾脏均有不同程度病变。病理上以坏死性小血管炎为基本病变，伴IgA免疫球蛋白复合物沉着于肾小球系膜区及内皮下。临床上将过敏性紫癜所引起的肾脏损害称为过敏性紫癜肾炎。本病任何年龄都可发病，多见于儿童及青少年，据资料分析以6～13岁发病率最高，14～20岁次之，首发年龄大于20岁者少见。好发于寒冷季节。
症状
肾外表现(1)皮肤紫癜：本病临床诊断的主要依据之一是绝大多数患者以皮肤紫癜为首发症  过敏性紫癜肾炎状。皮肤紫癜常发生在四肢远端伸侧、臀部及下腹部，多呈对称性分布，皮损大小不等，为出血性斑点，稍突出皮肤，可融合成片，有痒感，不痛，可有一次至多次复发，也可分批出现，1～2周后逐渐消退，也有4～6周延缓消退者。
有时也可分批出现荨麻疹及出血性斑丘疹、血管神经性水肿等症状。
(2)关节症状：1/2～2/3的患者有关节症状，多发生在较大关节，如膝、踝关节，其次为腕和手指关节，常表现为关节周围触痛和肿胀，但无红、热，不发生畸形。
(3)消化系统症状：约2/3患者有胃肠道症状，以腹部不定位绞痛为多见。体检腹部有压痛，一般无腹肌紧张或反跳痛，伴有恶心、呕吐，常有胃肠道出血，肠段水肿、出血或僵硬，可形成肠套叠，肠穿孔，临床表现为呕血或黑便。也有合并胰腺炎的报道。
(4)其他表现：有上呼吸道感染史者可有头痛、低热、全身不适。偶尔发生鼻出血或咯血，神经系统受累表现为头痛、行为异常及抽搐等。少数病人有心肌炎表现。肾内表现过敏性紫癜的肾脏受累率极高，本病即便尿液检查正常的患者，作肾组  过敏性紫癜肾炎织学检查均发现肾小球炎症病变。肾脏症状可见于疾病的任何时期，但以紫癜发生后4周内多见，也可出现稍晚，甚至在发病后数月至2年以上才出现。偶有少数患者，先有镜下血尿，以后才出现皮疹等症状。肾脏受累的严重程度与皮肤、关节、胃肠道受累的程度无明显相关性。肾脏受累的主要临床表现如下：
(1)血尿：肾脏受累最常见临床表现为肉眼血尿或镜下血尿，可持续或间歇出现，儿童患者出现肉眼血尿者较成人多见，且在感染或紫癜发作后加剧。多数病例伴有不同程度蛋白尿。血尿绝大多数由肾炎引起，偶尔因输尿管、膀胱或尿道黏膜表面出血所致。
(2)蛋白尿：大多数病例有不同程度的蛋白尿，蛋白尿大多为中等度，定量多低于2g/d，和血尿严重度不一定成比例。血清蛋白水平下降程度较蛋白尿明显，其原因可能是蛋白除了经肾脏漏出外，还可以从其他部位如胃肠道、皮下组织等处漏出。部分病例可有肾病综合征范围内蛋白尿。
(3)高血压：一般为轻度高血压，明显高血压多预后不良。
(4)其他：少数病人有水肿，大多为轻度，水肿原因与蛋白尿、胃肠道蛋白丢失及毛细血管通透性变化有关。肾功能一般正常，少数出现血肌酐一过性升高。临床分型根据过敏性紫癜肾炎的肾脏组织学改变，病情程度轻重悬殊，临床表现  过敏性紫癜肾炎一般分为5型：
(1)急性紫癜肾炎综合征：本型临床特点为血尿、蛋白尿、水肿及高血压，起病急，类似急性肾炎，多数属此型。组织学变化多属局灶性增殖性肾炎或弥漫增殖性肾炎。
(2)轻型紫癜性肾炎：表现为无症状性血尿、蛋白尿，无水肿、高血压或肾功能损害，此型发生率仅次于急性紫癜肾炎综合征，预后好。病理上多属轻微异常或局灶性节段性改变。
(3)慢性紫癜肾炎综合征：本型起病缓慢，皮肤改变消退后肾炎症状持续存在，常伴不同程度肾功能损害，以成人为多见，预后较差。病理变化呈弥漫增殖性改变，可伴新月体形成或肾小球硬化。
(4)紫癜肾病综合征：此型具备典型肾病综合征表现，多数伴有肾功能减退，预后差。肾小球病变严重，呈弥漫性增殖性肾炎，常伴不同程度新月体形成。
(5)急进性紫癜性肾炎：病人起病急，早期即有少尿或无尿，肾功能进行性损害，呈急进性肾炎表现，病情急剧恶化，常在短时间内死于肾功能衰竭，此型少见，病理检查有50%以上有新月体形成。
病因
确切病因尚未明确，与下列因素所致的过敏反应有关：  过敏性紫癜肾炎1.感染细菌、病毒及血吸虫感染或其他寄生虫感染。多数有前驱呼吸道感染及扁桃体炎表现。
2.药物抗生素(如四环素、Vancomycine等)，磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、接种疫苗(麻疹疫苗、流行性脑脊髓膜炎疫苗等)，结核菌素试验等。
3.食物食用乳、虾、蟹、蛤等。
4.其他花粉或虫咬、寒冷刺激。也有小部分患者无明显诱因。大量资料表明本病系一免疫复合物疾病。
病理
各种原因引起的过敏性紫癜肾炎是一个包括免疫复合物的形成、循环和沉积于血管的过程。患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为IgA，在感染后IgA升高更明显，病变血管及肾小  使用过激素的过敏性紫癜肾炎患儿球可检出IgA、C3颗粒状沉着。因此，资料表明，IgA在过敏性紫癜肾炎发病机制中起重要作用，免疫病理技术证实，沉积的IgA无分泌片但有J链，提示是多聚IgA沉着，IgA于肾脏、肠系膜及皮肤的沉着率均高于其他器官组织。至于IgA在本病发病中确切机制尚不清，有人认为是抗原，也有认为是抗体，或是非特异性抗体，为某种抗原对机体刺激后产生相应抗体时同时产生。对IgA的作用有两种看法，一种认为IgA可能是机体对不同抗原反应所产生的抗体，然后形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜,另一种认为IgA为抗体，直接针对肾小球系膜结构或已固定于系膜的抗原而沉积于系膜中。近来也有人提出，IgA不是抗体，而是抗原。IgG是IgA的抗体。由于病变区常有C3及备解素，而不易发现C1q及C4等，认为可能通过激活补体旁路系统而造成组织的免疫损伤。其他免疫异常还有IgA分泌的B细胞增加，T调节细胞改变等。有的研究发现，过敏性紫癜肾炎患者肾组织中存在大量淋巴细胞及单核细胞浸润，且临床及病变多样化，对治疗反应不一，因而认为过敏性紫癜肾炎的发病机制并非单一因素，细胞介导的组织损伤在过敏性紫癜肾炎的发病中也起重要作用。此外，血管内凝血机制也参与了发病过程，病人的原纤维蛋白降解产物(FDP)增高，肾小球毛细血管腔内发现血小板集聚和纤维蛋白沉积及血栓形成，提示有微血管内凝血而导致肾脏损伤。近年的研究发现细胞因子在介导血管炎发生中起重要作用。IL-1可以通过自分泌或旁分泌的形成影响肾小球系膜细胞的功能。IL-1除了具有促进系膜细胞增殖，增加细胞因子(1L-6，IL-8，MCP-1，PDGF)和黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)的释放以及细胞外基质产生的作用外，还与肾小球新月体的形成有关。 
研究发现过敏性紫癜肾炎患者白细胞介素-1受体拮抗药等位基因(IL-1RN*2)携带率明显高于正常人，这种由于遗传特定背景所致的炎症情况下，机体不能有效拮抗IL-1致炎作用，也可能是过敏性紫癜肾炎发病机制中非常重要的因素之一。此外，过敏性紫癜肾炎患者IL-1RN*4等位基因的携带率也明显高于正常人和IgA肾病患者。
诊断
肾炎诊断：过敏性紫癜肾炎必须具备过敏性紫癜和肾炎的特征才能确诊。  过敏性紫癜肾炎由于本病有特殊的皮肤、关节、胃肠道及肾脏受累表现，肾脏有以IgA沉着为主的系膜增殖性病理改变，因此确诊并不困难。约有25%患者肾脏受累表现轻微，需反复尿液检查才能检出肾受累的主要依据。必要时通过肾脏组织病理学检查协助确诊。血清检查IgA及IgM大多升高，IgG正常，不少病例血中冷球蛋白增多。本病肾脏病理改变同IgA肾病相似，但其肾小球毛细血管襻坏死及纤维素沉着程度较重，应注意与之鉴别。实验室检查1.血常规检查血小板、出血时间、凝血时间、血块回缩时间和凝血酶原时间正常。出血严重者可伴贫血。
2.免疫学检查血清IgA升高，IgG、IgM正常。多在起病后2周IgA开始升高。C3、C4、CH50多数正常或增加。白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-a)升高。
3.肾功能血尿素氮、肌酐可升高，肌酐清除率可下降。
4.尿常规检查可见血尿、蛋白尿和管型尿。其他辅助检查肾活检检查：过敏性紫癜肾炎主要的病变是肾小球系膜细胞增殖，常伴有不同程度的内皮细胞和上皮细胞增殖。上皮细胞增殖处常与球囊粘连，并形成小新月体，被累及的肾小球多在50%以下，尽管一些很轻的局灶性病变，也可有新月体形成。因此，认为新月体形成是其突出的病理表现。
1.光镜以肾小球系膜病变为主，由轻至重变化幅度很大。小球的主要病变为局灶节段性系膜增生伴不同程度的多种细胞增殖、小灶性坏死、渗出，毛细血管内血栓形成，肾小球玻璃样变，毛细血管节段性双轨改变等，常可伴有不同程度的新月体。急性期后肾小球可有局灶性节段性瘢痕形成而导致硬化。较严重的病例肾小管及间质出现病变，肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成、坏死、萎缩、间质炎症细胞浸润或纤维化。Zollinger总结349例过敏性紫癜肾炎病理改变，将其分为4个类型：
(1)局灶增生性肾炎，49%。
(2)轻微病变或系膜增生性肾炎型，37%。
(3)新月体性肾炎型，5%。
(4)系膜毛细血管性肾炎型，1%。
根据病变由轻度系膜增生至伴不同程度新月体形成，按国际儿童肾脏病研究会(ISKDC)的标准，结合过敏性紫癜肾炎的病理特点，可将过敏性紫癜肾炎的光镜改变分为6级。Ⅰ级：微小病变,Ⅱ级：局灶性或弥漫性单纯系膜增生,Ⅲ级：局灶性或弥漫性系膜增生，新月体形成<25%和(或)肾小球硬化,Ⅳ级：同Ⅲ，新月体形成和(或)肾小球硬化，比例在25%～50%,Ⅴ级：同Ⅲ，新月体和(或)肾小球硬化，比例在50%～75%,Ⅵ级：同Ⅲ，新月体和(或)肾小球硬化>75%，或膜增殖肾炎改变。
2.免疫荧光免疫荧光主要为IgA沉积，阳性率90%～100%，大多分布于系膜区，也可见于血管壁，少数可伴有IgG、IgM、C3、备解素及纤维蛋白的弥漫性颗粒状或团块状沉积。在新月体或坏死区可见到纤维蛋白相关抗原沉积。有C4或C1q沉积者较少(13/104例，12.5%)。Uab、IGH、R-GH病理以Ⅱ、Ⅲ级占多数，而NS、HT、RPGN型病理以Ⅳ～Ⅵ级为多。前三型临床以单纯IgA沉积为主，而后三型临床以IgA、IgG、IgM同时沉积多见。Muda用聚焦激光扫描显微镜(CLSM)观测免疫复合物主要成分为IgA、C3，空间构型外披IgA外层者肾组织损害轻，而免疫复合物裸露无IgA外披者肾损害重，故提示补体成分直接接触细胞或系膜间质受体引起细胞分解，炎症产生。皮肤活检发现无论在皮疹部位或非皮疹部位，免疫荧光检查均可见毛细血管壁有IgA沉积。
3.电镜可见系膜细胞增生、基质增加。有广泛的系膜区及内皮细胞下不规则电子致密物沉积，应用免疫电镜技术证实了电子致密物中的沉着物系IgA成分。偶见上皮细胞下电子致密物沉积伴基底膜断裂和管腔中性白细胞浸润。
鉴别诊断
1.急性肾炎该病与紫癜肾炎不同的是血清C3多数下降，无皮疹、关节炎  过敏性紫癜肾炎及肠绞痛表现,皮肤活检及肾活检有助鉴别。 
2.狼疮性肾炎狼疮肾炎的皮疹有特征性蝶形红斑或盘状红斑，多为充血性红斑，狼疮除关节、皮疹、腹及肾表现外，尚有多系统损害包括光过敏、口腔溃疡、浆膜炎、神经系统表现、血液系统检查异常，免疫学检查示血清C3下降，抗dsDNA阳性，抗Smith抗体阳性，抗核抗体阳性，皮肤活检：狼疮带阳性，肾活检：狼疮肾有V型病理改变，肾小球毛细血管壁“白金耳”样改变，免疫荧光示“满堂亮”，IgG、IgM、IgA、C3共同沉积，以IgG、IgM为主。
3.原发性小血管炎(微型多动脉炎、韦格内肉芽肿)临床表现除有皮疹、肾损害外，上呼吸道、肺部表现多见。皮肤或结节活检显示血管壁内皮细胞肿胀、增生、中层纤维素坏死伴炎性细胞浸润、水肿。有时伴大量淋巴细胞、单核细胞、多核巨细胞及中性粒细胞浸润，甚至形成肉芽肿病变。无免疫球蛋白沉着，免疫荧光阴性。肾活检：肾小球节段坏死伴周围炎性细胞浸润，甚至肉芽肿形成，可伴新月体，免疫荧光多数阴性，有时表现为坏死性小动脉炎。血液中可查到抗白细胞胞浆抗原自身抗体(ANCA)，微型多动脉炎以核周型PANCA为主，靶抗原为髓过氧化物酶(MPO)。韦格内肉芽肿以胞质型C-ANCA为主，靶抗原为蛋白酶3(PR3)。
4.IgA肾病(IgAN)IgA肾病以反复肉眼血尿为主，少有皮疹、关节痛及腹部表现，gAN发病以成年多见,病理检查多见IgA、IgG、IgM沉积，经典补体激活途经C4/C1q沉积比例明显增高。过敏性紫癜肾炎单根据肾脏病理与免疫病理的改变难以与IgA肾病相区别。大部分作者认为过敏性紫癜肾炎肾脏受累的临床、病理过程与IgA肾病很相似，故认为它们是同一疾病的两种不同表现，IgA肾病以肾脏单独受累为主，过敏性紫癜肾炎除肾脏受累外还有全身系统受损。进一步的遗传学研究发现此二病发生于同一家族中，纯合子无效C4遗传表型(homozygousnullC4phenotype)频率均增高，都表现为产生IgA的免疫调节异常，如IgA及大分子(多聚)IgA增高，二者患者扁桃体淋巴组织中产生IgA浆细胞/IgG浆细胞比值均上升。过敏性紫癜肾炎属于系统性血管炎，也是一种继发性IgA肾病，其在病理上与IgA肾病都以系膜病变为主，都伴有新月体形成和肾小球硬化，特别是IgA肾病患者表现为反复发作性肉眼血尿者，无论其在临床表现还是基因背景上，都较其他临床类型IgA肾病与过敏性紫癜肾炎有更多相似之处。但尽管过敏性紫癜肾炎和IgA肾病有众多相似之处，但二者仍存在明显差别。
5.血液病所致紫癜由于过敏性紫癜肾炎血小板计数及出血、凝血时间正常，故可与血液病所致的紫癜区别。
6.急腹症由于腹型过敏性紫癜易发生肾炎，尤其在紫癜出现之前，应与急性阑尾炎、出血性肠炎、肠穿孔、急性胰腺炎或肾结石等鉴别，如有咯血，肾衰要与古德帕斯丘(Goodpasture)综合征鉴别。
治疗
一般治疗急性期或发作期应注意休息、保暖。在有明确的感染或感染灶时选用敏感的抗菌药物  过敏性紫癜肾炎，但应尽量避免盲目地预防性使用抗菌药物。尤其是肾毒性药物。积极寻找并去除可能的过敏原，如药物、食物或其他物质过敏所致者应立即停用。重视对症治疗，服用维生素C及维生素P可改善毛细血管壁的脆性。抗组胺药物常用药物如氯苯那敏、阿司咪唑(息斯敏)、赛庚啶等。亦可用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，2次/d，连用7～10天。或用盐酸普鲁卡因50～100mg加入5%葡萄糖水250～500ml中静滴，1～2次/d，10～14天为一疗程。止血药无明显大出血者一般不用止血药。如出现严重咯血、消化道大出血，可选用酚磺乙胺(止血敏)或卡巴克络(安络血)。皮质类激素由于过敏性紫癜肾炎是一与免疫反应有关的疾病，与机体本身的高敏状态有关，故肾上腺皮质激素和免疫抑制剂相继应用于临床。糖皮质激素对控制皮疹、胃肠道症状、关节肿痛肯定有效，但对肾脏受累一般认为无效。但也有报道于肾受累之前给予皮质激素可减少及减轻肾受累。近年来对皮质激素在过敏性紫癜肾炎中的应用有新的不同看法，认为临床表现为肾炎综合征、肾病综合征，伴或不伴肾功能损害，病理呈弥漫性增殖性改变者可用激素。也有认为过敏性紫癜肾炎应用一般剂量激素多数无效，加大剂量可使部分病人症状缓解，血尿和蛋白尿减轻，但疗程不宜短于8周。如表现为急进性肾炎，病理呈弥漫增殖，广泛大新月体形成者，可采用大剂量激素冲击治疗，成人用甲泼尼龙1g/d，加入5%葡萄糖250ml中静滴，1h滴完，连续3天为一疗程，2周后可重复使用，冲击间期及冲击以后以泼尼松30～40mg/d维持。一组儿科病例报道，对用甲泼尼龙冲击治疗的疗效可达55%，而未治疗组仅11%。经验证明，不仅新月体肾炎，而且在肾脏炎症病变严重、肾功能损害严重的患儿应用激素冲击治疗和(或)血浆置换疗法，均能使肾功能得到良好改善。因此，不少临床工作者认为，合理使用激素，积极治疗，可获一定疗效。细胞毒类药物对重症过敏性紫癜肾炎上述治疗无效者可采用环磷酰胺(CTX)、硫唑嘌呤(AZP)、塞替派、长春新碱(VCR)等治疗。应用硫唑嘌呤(AZP)50mg，3次/d，口服，或环磷酰胺(CTX)200mg，隔天1次静注。对重症过敏性紫癜肾炎肾小球有大量新月体形成的病例，应用大剂量甲泼尼龙加环磷酰胺(CTX)，或仅用环磷酰胺(CTX)进行治疗，也能改善近期肾功能，降低尿蛋白。说明细胞毒类药物在重症过敏性紫癜肾炎的治疗中起重要作用。黎磊石等认为，临床上对激素治疗无效，肾小球存在襻坏死或新月体及间质血管炎的病例，间歇环磷酰胺(CTX)冲击治疗有明显疗效，环磷酰胺(CTX)冲击治疗方法为环磷酰胺(CTX)剂量按0.5～1.0g/m2BSA计算，根据给药后外周血白细胞水平调节环磷酰胺(CTX)剂量，最初间隔1个月给药1次，一般不超过6次，以后每3个月给药1次，环磷酰胺(CTX)冲击时，给予充分水化疗法以减轻副作用。抗凝治疗过敏性紫癜肾炎可有纤维蛋白沉积、血小板沉积及血管内凝血的表现，故近年来也选用抗凝剂及抗血小板凝集剂治疗。常用肝素100～200U/(kg/d)静滴，监测控制凝血时间在20～30min，连续4周。也可口服双嘧达莫、华法林等。肾移植及透析治疗由于过敏性紫癜肾炎属免疫复合物性疾病，对急进性肾炎型者，有人主张采用血浆置换疗法，可获满意疗效。至于晚期肾功能衰竭病例，可进行血液或腹膜透析，病情稳定可择期做肾移植。有报道本病移植肾复发率高达40%，特别当皮肤及胃肠道等活动性病变者容易出现移植后肾炎复发。因此，一般应在活动性病变静止1年以后再作肾移植。中西医结合疗法过敏性紫癜肾炎使用皮质激素及细胞毒类药物疗效不理想时，可加用双嘧达莫及肝素四联疗法。中药雷公藤及其制剂雷公藤多甙对过敏性紫癜肾炎也有疗效。医学辨证施治，治法有清热凉血、活血化瘀、健脾益气滋阴等。微化中药渗透疗法传统中医中药治疗在紫癜性肾炎因其利用率低，只能针对肾脏，不能针对病灶，这就制约了中药不能发挥应有的效果，微化中药渗透治疗是一种新型的治疗理念，微化中药渗透治疗也是一种新型的治疗方法,将中药分子进一步粉碎，变为更为微小粒子，使药物有效成份充分溢出，进步中药穿透性，使其快速渗透病灶，与肾上免疫复合物结合，使其价键结构改变，从而粉碎、分解，最后排出体外。其次离子中药中含有一种活性物质能促使肌成纤维细胞凋亡，阻止其合成难以降解的胶原，其作用机制是：中药活性物质在人体内与肌成纤维细胞分子发生紧密结合(分子的价键结合)，融合后，对肌成纤维细胞的成分进行降解，促使肌成纤维细胞裂解，破碎。裂解破碎后的肌成纤维细胞被吞噬细胞吞噬或变成碎片排出体外，即肾脏受损的免疫复合物被清除。肌成纤维细胞被吞噬或排出后，受损的肾脏组织在离子中药的作用下慢慢恢复正常的功能，从而达到从根本上治疗肾病的目的。
综上所述，以离子中药渗透治疗为主、同时配合西医对症处理的中西医结合治疗方法对临床的过敏性紫癜肾炎患者可达到较好的疗效。
微化中药渗透疗法治疗过敏性紫癜性肾炎能取得好的治疗效果，微化中药活性物质能激活肾脏固有细胞的功能，逆转并恢复正常细胞的代谢；改善受损肾脏微循环障碍，为肾脏提供有氧修复环境，加速损伤肾脏固有细胞修复；改善受损肾脏的内环境，减轻中毒症状，为肾脏修复和重建创造宽松的环境；具有双相免疫调节功能和代谢功能，能控制病情进展，从而为损伤肾脏固有细胞的修复和重建奠定良好的基础；能为受损肾脏修复和重建提供营养物质，加速损伤肾脏固有细胞的修复过程。
中医辨证分型治疗
过敏性紫癜肾炎急性期可表现为实证热证，病久不愈，转为慢性，可表现为虚证、寒证。临证首先要分清虚实寒热。根据本病的不同表现，临床多将其分为以下几种证候类型。热盛迫血主证：肉眼血尿明显，可伴有皮肤紫癜，烦躁不安，口干喜凉饮，舌质红绛，苔黄，脉数。 
治法：清热解毒，凉血散瘀。 
方药：犀角地黄汤加减。水牛角20g，生地、玄参、银花、连翘各12g，丹皮、茜草、白茅根各9g。热象明显加白花蛇舌草、败酱草；兼有咽痛加蝉衣、山豆根。阴虚火旺主症：病程绵长，或反复发作，尿血，浮肿，手足心热，口干喜饮，心烦少寐，潮热盗汗，头晕乏力，舌红少津，脉数。 
治法：滋阴降火，凉血散瘀。 
方药：知柏地黄汤加减。生地、白茅根、山药各12g，泽泻、丹皮、山萸肉、生侧柏各9g.知母、黄柏、防风各6g。血尿明显加阿胶、旱莲草；手足心热加龟板、鳖甲。气虚不摄主证：尿血、浮肿，遇劳加重，气短乏力，食少懒言，心悸头晕，面萎黄，便溏，舌胖质淡，苔白，脉虚。 
治法：益气健脾，活血摄血。 
方药：归脾汤加减：黄芪、太子参、当归各15g，龙眼肉、白术、茯神各10g，远志、防风各6g，木香、甘草各3g。纳少便溏加莲子肉、茯苓；汗多加麻黄根、浮小麦。脾肾阳虚主证：浮肿少尿，形寒肢冷，面色huang白，神疲乏力，纳少便溏，舌淡胖，有齿痕，苔白脉沉细无力。 
治法：温阳利水，活血化瘀。 
方药：真武汤加减。茯苓、白术、丹参各10g，姜皮、蝉衣、白芍、泽泻各6g，附子、甘草各3g。便溏加苍术、炒扁豆。
预后预防
过敏性紫癜肾炎预后：过敏性紫癜肾炎为一自限性疾病，有自然恢复的趋势，但因病情轻重不一，预后各家报道不一。本病预后与年龄、临床表现型别及肾组织学改变有关。小儿较年长儿童易完全恢复，对于成人患者预后的看法不一，一般认为成人预后较差，尤其是老年、起病为肾炎综合征者、或持续性肾病综合征者预后较差。肾脏病理改变程度是决定预后的关键因素。现认为肾小球新月体发生的比率是一个最重要的预后指标，Balow总结近200名患者病理资料后指出，肾小球新月体数目少于50%的患者，随访3年中肾功能无改变,而50%～75%新月体组约30%、多于75%新月体组约70%患者进入终末期肾功能衰竭。病理Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa预后较Ⅲb、Ⅳ、Ⅴ好。 
预防：首先应避免接触诱发本病的各种“不正之气”，避免鱼、虾、蟹、花粉、牛乳等可能诱发过敏的饮食。其次应注意防寒保暖，预防感冒，注意运动锻炼，增强体质，提高机体抗病能力。患病后要卧床休息，避免烦劳过度，忌食烟酒。饮食宜富于营养，易于消化，多食新鲜蔬菜、水果。对于尿血患者，应忌食辛辣、香燥刺激物及海鲜和发物如公鸡、海鱼、牛肉、羊肉、鹅等，以免助热化火加重病情。尿蛋白多者，应注意不过多食用高蛋白饮食，以防虚不受补。
注意事项
①急性期患者应注意休息，重症应予卧床休息；
②注意饮食护理，依病情而异，可参照本书急性肾炎、肾病综合征和肾功能衰竭有关内容；
过敏性紫癜肾炎③发现和去除过敏原，存在感染灶时，应予抗生素治疗，停止服用和 接触可能是致敏原的食物及药物；
④肾上腺皮质激素应用，可缓解关节肿痛和减轻软组织水肿，适于严重关节肿痛和腹痛病人以及肾病综合征型，前二者可用强的松每日1～2mg/Kg，连用7-14天即可，后者用强的松每日1～2mg/Kg，并加服环磷酰胺每日2一3mg/kg，疗程在6～12个月左右。
预防措施
平时如何防治过敏性紫癜肾炎？
(1)避免过敏源  仔细寻找引起变态反应的过敏源，如动物蛋白(鱼、虾、牛奶等)、花粉、粉尘等，一经查明，即应避免食用或接触。
(2)预防感染  患者日常可通过增强体质或使用免疫增强剂(如胸腺素)，预防病毒及细菌(特别是溶血性链球菌)的感染。有寄生虫感染者应给予驱虫治疗。
(3)慎用易引起过敏性紫癜的药物  如青霉素、链霉素、保泰松、异烟肼等，避免使用具有肾毒性的药物 (如庆大霉素、卡那霉素等)。
(4)注意休息  充分休息对过敏性紫癜肾炎(尤其急性期过敏性紫癜肾炎)具有非常重要的作用，能促使肾脏病损的恢复。
(5)饮食宜清淡  蛋白质食品不宜过多食用。有水肿、高血压时，要限制水和食盐的摄人量。出现肾功能减退时，应采用优质低蛋白饮食。
(6)早期治疗  过敏性紫癜肾炎早期肾脏损害以细胞增生、浸润为主，经积极治疗后可好转或恢复。晚期肾脏损害以纤维化和硬化为主，病损组织已无法逆转，因此，应早发现，早治疗。