标题：重吸收
释义
  重吸收
重吸收(reabsorption)：是人体尿液生成过程中的第2个过程。人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质等外，血浆的一部分水、无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊腔中，形成原尿。原尿流经肾小管时，被进一步地吸收，称为重吸收。重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖，大部分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等，这些物质会被重新吸收到毛细血管中。无机盐中67%的钠离子和一定数量的氯离子被主动转运出去。99%的水会被重吸收。最终原尿仅有1%会成为尿液。
当饮水不足，吃的食物过咸或失水过多时，细胞外液渗透压增大，下丘脑神经分泌细胞会分泌抗利尿激素通过垂体释放，作用在肾小管，集合管上，加强对水分的重吸收。
拓展
血浆中的各种营养物质，从根本上讲都是从消化道吸收进入血液的，这是第一次吸收。当这些物质从血液（内环境）中出来后，再一次吸收返回血液中的过程，属于第二次吸收，因此叫做重吸收。所以，流经肾小球的一部分血浆滤过形成小管液，在沿着肾小管和集合管向前流动时，其中的许多有用成分被重新转运回到血液中就属于重吸收。由消化道上皮细胞或者消化腺分泌的消化液在完成消化任务以后，绝大部分也要被消化道吸收返回血液，这也属于重吸收。另外，汗腺细胞主动分泌汗液，当汗液沿着汗腺导管向外排出时，其中部分氯化纳也要被吸收回到血液，这还属于重吸收。轴突末梢将释放的神经递质重新摄取回到突触前膜内，通常也叫做重吸收；是指重新吸收回到突触前膜内，而非血液中，与前几个例子中重吸收的含义有所不同。但是，一般常说的重吸收主要指肾小管和集合管对小管液中物质的重吸收。
重吸收是肾脏生成尿液的重要步骤，是保证体内有用的营养物质不因排泄尿液而无谓大量流失的重要基础。
正常成人每天生成的原尿（滤过液）大约为180L，而排出体外的终尿量却只有1.5L左右，这说明原尿中约99%以上的水分被除数重吸收回到血液中。我们再从各种物质的终尿浓度（U）与血浆浓度（P）比率（U/P）来看，由于水分被重吸收了99%，如果其中的物质既不被肾小管和集合管小皮细胞重吸收、也不被分泌和排泄，其U/P也应该为增加100倍。但实际上，正常的终尿中不含有葡萄糖，表明葡萄糖已经被全部重吸收。可以说，凡是U/P小于100的物质，如Na+表明肾小管和集合管都不同程度地对它们重吸收了；凡是U/P大于100的物质，如肌酐，则表明肾小管和集合管不但不对它们重吸收，而且对它们还有分泌排泄作用。
肾小管和集合管上皮细胞对小管液中物质的重吸收方式有主动和被动两种。主动重吸收是指小管上皮细胞逆着电化学梯度，将小管内的溶质主动转运到小管外组织间隙或血液的过程。主动转运的方式包括原发性主动转动和继发性主动转运、吞饮。前者包括质子泵、Na+—K+泵和钙泵等；后者包括Na+—葡萄糖、Na+—氨基酸、Na+—K+—2Cl—同向转运以及Na+—H+和Na+—K+等的逆向转运。一般说来，凡是机体所需要的营养物质，如葡萄糖、氨基酸、Na+等，基本上都是通过主动转动重吸收的。
被动重吸收是指小管液中的水分和溶质，依靠物理和化学的机制，通过肾小管上皮细胞进入到小管外组织间隙并进入血液中的过程，其转运方式包括扩散、渗透和易化扩散，以及溶剂拖曳。渗透压差是水分被动重吸收的动力；浓度差和电位差是溶质被动重吸收的动力。
据测算，从近球小管、髓袢、远球小管到集合管的末端，全程长度大约为50~60㎜。整个管壁上皮细胞的形态差异较大，其重吸收物质的能力不完全一样。不同物质重吸收的部位也不完全一样（葡萄糖只在近球小管被重吸收）。尤其是近球小管，其上皮细胞的管腔膜（游离面）上有大量密集的微绒毛，极大地增加了它们的重吸收面积，据估计两个肾脏近球小管微绒毛的总面积可达50~60㎡。尽管近球小管的长度只有14㎜，只占小管液流经全程长度的1/4，但是65~70%的水分和绝大多数的有用物质，如葡萄糖、氨基酸、Na+等都是在近球小管被重吸收的。[1]
特点
肾小管和集合管重吸收物质具有下列的特点。
一是选择性。一般说来，小管液中凡是对机体有用的营养物质都全部被重吸收，如氨基酸、葡萄糖等；凡是对机体有一定作用的物质，大部分被重吸收，如水分、Na+等（尿素也被重吸收一部分）；凡是对机体无用（甚至是有毒害）的物质，如代谢终产物肌酐、肌酸等，则完全不被重吸收。上述特点有利于肾脏排泄代谢废物、维持机体内环境中各种成分的正常浓度。
二是有限性。肾小管对每一种物质的重吸收都具有一个极限，这个重吸收极限称为该物质的肾阈值（renal threshold）。当血浆中某种物质浓度过高时，小管液中该物质含量也过高，就可能超过该物质的肾阈值。以葡萄糖为例，在体表面积为1.73㎡的个体，男性对葡萄糖的重吸收极限量为375㎎/min，女性为300㎎/min；主要原因是由于肾小管上皮细胞的载体蛋白数量有限所致。当血糖浓度超过8.88~9.99mmol/L（160~180㎎ 
%）时，尿液中即开始出现葡萄糖； 我们把不出现尿糖时的最高血糖浓度（或者尿液中开始出现葡萄糖时的血糖最低浓度）称为肾糖阈（renal glucose threshold）。葡萄糖的有限重吸收与近球小管上皮细胞膜上有限的葡萄糖载体数目有关。[1]
  
决定重吸收的两个因素：一动力与通透性
一、近曲小管中的物质转运
(一)Na+的重吸收 
⑴前半段：主动过程。 ①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运； Ⅱ. Na+与H+逆向偶联转运。 ②管周膜：Na+-K+泵。 
⑵后半段：被动过程。 Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。
Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。即：净Na+重吸收量=主动重吸收量－回漏量
(二)Cl-的重吸收 
机制:被动过程。 
由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。由于Cl-的被动重吸收→后半段的管内外电位差↑→Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。 
特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。
(三)H2O的重吸收 
重吸收机制:被动过程（渗透作用）。 
重吸收途径：①细胞旁路； ②H2O通道。 
重吸收特点： 
①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%。 
②重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。 
(四)HCO3-的重吸收 
1.重吸收的机制：被动过程。 
2.重吸收的特点： 
<p> ⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；
⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； 
⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。 
  
(五)K+的重吸收 
原尿中的K+绝大部分(≈70%)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。 
K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。 
(六)葡萄糖的重吸收 
1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。 
2.重吸收机制:继发主动。 
⑴管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。 
⑵管周膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。
Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。 因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。 
葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。 
肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。
正常值：160～180mg%（8.9～10.1mmol/L）。 
葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。 
正常值：成人男性为75mg(2.68mmol)/min/1.73m2,成人女性为00mg(1.67mmol)/min/1.73m2。 
(七)其它物质的重吸收和分泌 
1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。 
2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。 
3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。 
<p>二、髓袢中的物质转运 
髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。 
髓袢升支细段：对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。
髓袢升支粗段：对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。
三、远曲小管和集合管的物质转运 
(一)远曲小管和集合管的重吸收 
1.Na+的重吸收 
⑴重吸收的机制：是主动重吸收过程。 
①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制。 
②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。
重吸收的特征: 
①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。 
②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。 
2.水的重吸收
⑴机制: 
①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。 
②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。 
⑵特点: ①重吸收量根据机体的需要而被调节； ②重吸收量对终尿量的影响很大。
</p></p>