标题：情感性精神障碍
简介
概念又称情感障碍(affectivedisorders)和心境障碍(mooddisorders)，既往称为情感性精神病(affectivepsychoses)。它是一组以情感显著而持续性高涨或低落为主要临床特征的精神障碍。常伴有相应的思维和行为改变。情感障碍的表现具有较大的变态。较轻的可以是对某种负性生活事件的反应，重的则可成为一种严重的复发性甚至慢性致残性障碍。病情重者可出现幻觉妄想等精神病性症状，常反复发作。多数可缓解少数残留症状或转为慢性。这类精神障碍首次发病年龄多在16～30岁之间，15岁以前和60岁以后发病者均少见。躁狂症的发病年龄一般比抑郁症早；女性比男性早；女性抑郁症患病率高，但男性抑郁症自杀率较高。有的心境障碍发病与应激性事件或处境有关，可急性或亚急性起病躁狂症，这类病症以春末夏初发病较多，而抑郁症发病多见于秋冬季。有些女病人发作与月经周期有关，或在月经期病情加重。临床上可分为抑郁发作、躁狂发作、双相障碍和持续性心境障碍4个类型。 
在词义上，情感障碍与心境障碍有所不同。情感障碍狭义上只包括重性抑郁症和双相I型障碍。从心理学上讲心境是指持久的内在情绪状态，而情感是指当前情绪状态的外在表现。
情感障碍在临床上表现为抑郁(depression)和躁狂(mania)两种截然相反的极端。因此，既往又称为躁狂抑郁性障碍(manic-depressivedisorder)或躁狂抑郁性精神病(manic-depressivepsychosis)。鉴于正常的情感状态位于两种截然不同的障碍之间而抑郁-正常-躁狂，诸状态之间并无截然的分界因而有人认为情感的这些状态呈现一种连续“统”(contimuum)。
早在纪元前西方医学界就有了对抑郁的描述Hippocrates460(377B.C)创用melancholy(黑胆汁)一词描述临床上的忧郁罗马医学家AulusCorneliusCelsus(约30A.D)认为这里描述的忧郁是一种由黑胆汁所引起的抑郁。但对于情感障碍的科学观察与研究则始于19世纪法国临床家JulesFalret(1854)描述了抑郁和躁狂的临床表现将之称为循环性障碍(foliecirculaire)几乎同时另一位法国医生JulesG.F.Ballenger描述了处于木僵状态的抑郁。而Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段，并创用环性精神障碍一词(cyclothymia)。Kraepelin(1896)则采用躁狂抑郁性精神病(manic-depressiveinsanity)的概念来概括这类障碍将之视为一个疾病单元并根据病程演变中是否出现痴呆而与早发性痴呆(dementiaprecox)相鉴别。Kraepelin还同时描述了更年期忧郁症(involutionalmelancholia)。此后Bleuler(1951)又采用情感性精神病这一术语，使其涵盖内容更广适用性更强并一直沿用至今。　
病因研究史早在希波克拉底时代，即有躁狂症和抑郁症这两个术语。Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段，不是两个独立疾病。1896年克雷丕林明确把两者划为一个疾病分类单元命名为躁狂抑郁性精神病。这个名称一直沿用到现在长期以来，人们对心境障碍(情感性精神病)的病因作了很多探索：希波克拉底根据4种体液学说认为，抑郁症为黑胆汁分泌过多；Kretchmer提出气质－体型－疾病相关学说认为本病多见于某些好交际、开朗、好动、兴趣广泛、容易过于喜悦或过于忧郁的人也多见于矮胖体型的人而这种气质和体型是构成本病的基础；巴甫洛夫认为躁狂症则多见于强而不均衡神经类型的人因为这种人抑制过程弱而兴奋过程占优势在某些不良的机体条件下，可能发生躁狂抑郁性精神病。 
随着科技的进步，人们对心境障碍的病因有了深入科学的认识。尤其是近20年来世界各国科学家围绕生物学因素(包括遗传因素素质因素、躯体因素、生理病理、生化等方面)和心理社会因素等方面对心境障碍的病因学进行了大量的研究，积累了大量宝贵资料具体在发病机制中阐述。
发病机制
生物化学(1)生物胺：生物胺与情感障碍的关系是迄今为止研究最多了解较深的领域之一不少研究报道情感障碍患者存在生物胺水平或生物胺神经通路功能和结构的异常其中去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)被认为相关性最大。表2列举了抑郁症患者的神经递质及其代谢产物的变化。 
另外，活体试验中发现几乎所有的抗抑郁药以及有效的躯体治疗(如电抽搐治疗)在长期应用时，都会降低突触后膜肾上腺素能和5-HT2受体敏感性。表3列举了这方面的研究成果这种长期治疗所带来的变化与抗抑郁药的起效时间恰恰相符  情感性精神障碍(2)氨基酸、肽类：γ-氨基丁酸(GABA)以及神经活性肽类如血管加压素(vasopressin)和内源性阿片样物质在情感障碍发病中也有一定作用。对GABA受体与情感障碍发病之关系的推想，主要来自一些治疗躁狂症或双相情感障碍有效的抗癫痫药物的应用如丙戊酸钠、卡马西平等有研究显示抑郁症病人脑脊液和血浆中GABA含量下降。而三环抗抑郁药、MAOISSRIS以及ECT均可提高GABAβ受体数目。中枢谷氨酸系统中主要的兴奋性氨基酸与GABA功能具有相互制约作用谷氨酸的受体可以分两大类一类与离子通道相耦联，可能与癫痫的发病有一定关系，另一类与G蛋白耦联为代谢性谷氨酸受体(mGluR)。代谢型谷氨酸受体分为5个亚型。其中mGluR2与抑郁症的发病可能具有一定关联而mGluR2受体抗剂可能成为新一代有希望的抗抑郁药物。
(3)第二信使系统：Rolipram是磷酸二酯酶的选择性抑制剂，在临床试验中显示有抗抑郁作用。据此认为cAMP第二信使系统功能的高低与情感障碍的发病有关。抑郁症病人存在cAMP功能的低下。当磷酸二酯酶被抑制后cAMP灭活过程受阻，使其功能增强进而起到抗抑郁作用。
与G蛋白耦联的第二信使除cAMP外,还有磷酸肌醇(IP)系统受体与兴奋性配基结合后激活兴奋性G蛋白(Gi)Gi激活磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PLC)后者作用于细胞膜磷脂双层内侧的磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)生成甘油二酯(DAG)和三磷酸肌醇(IP3)。IP3释放内织网中贮存的Ca2+。而Ca2+与DAG共同作用，激活蛋白激酶C(PKC)PKC可激活许多胞质蛋白酶，进而引发各种生物学过程包括基因转录过程。IP3在功能完成后需要由肌醇一磷酸酶水解重新释放出自由肌醇，再与DAG合成为IP完成整个循环。而Li+离子是肌醇一磷酸酶的抑制剂。治疗浓度的Li+由于抑制了肌醇一磷酸酶，阻断了磷酸肌醇循环导致IP第二信使功能改变，进而达到治疗躁狂发作的目的。因而有学者推测，情感障碍的发病可能与IP第二信使功能异常有关。
神经内分泌下丘脑是神经内分泌功能调节中枢而下丘脑本身也受到来自不同神经递质系统的调节，如单胺类神经递质。因此情感障碍患者所出现的神经内分泌功能异常可能主要地反映了单胺类神经递质系统功能的异常。就如传统抗精神病药物，能阻断结节-漏斗多巴胺的功能，致使患者的催乳素水平升高一样。理论上讲某种特定的神经内分泌功能改变，有可能是情感障碍的病因更可能是基础脑功能异常的一种表现。
(1)下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴：
①可的松浓度：
A.可的松分泌的调节过程如下：  情感性精神障碍B.在抑郁症病人中可以发现的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常包括：
(2)下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴：HPT轴的功能特点与HPA轴类似。下丘脑分泌的甲状腺刺激素释放激素(TRH)经垂体门脉系统到达垂体后叶，刺激含有甲状腺刺激素(TSH)的内分泌细胞释放TSHTSH经体循环到达甲状腺导致甲状腺素(T4)和3，5，3-三碘甲状腺原胺酸(T3)的释放T4在甲状腺之外也可被转化为T3而T4和T3对TRH和TSH的释放又形成负反馈调节，达到生理平衡。
(3)其他激素分泌的改变：生长激素(GH)的分泌存在昼夜节律于慢眼动睡眠期达到高峰。抑郁症病人这种峰值变平坦。可乐定所导致的GH分泌增加在抑郁症病人也变得迟钝。
抑郁症还可伴有其他激素分泌节律的改变如退黑激素分泌下降，给予色氨酸不能促进催乳素的分泌，尿促性素和黄体生成激素分泌下降，而在男性则会出现睾丸素水平的下降。
神经免疫学最近数十年的研究发现，人体免疫系统与中枢神经系统具有双向调节作用而在其中起桥梁作用的是内分泌系统。由于内分泌神经系统活动乃至免疫功能的影响因素颇多，因此在了解它们与情感障碍的关系时需要注意到以下两点：首先免疫功能与内分泌功能之间存在密切的相互调节因此影响内分泌功能的精神障碍或生活事件均可能对免疫功能造成影响。这在治疗躯体疾病尤其是感染肿瘤伴发的情感障碍的时候必须充分考虑到。再者，由于免疫功能对神经内分泌系统功能存在反向调节，因此免疫调质如细胞因子和免疫学过程可能会影响到神经系统和内分泌系统功能，进而在精神障碍的病理生理学过程中起重要作用。概括来说，情感障碍伴随的免疫功能改变既可能是果进而影响患者的生理功能，也可能是因，由此导致情感障碍的形成或迁延。
有关应激事件对免疫系统的影响开始最早。应激事件对免疫系统的影响可以是兴奋性的也可以是抑制性的取决于事件的持续时间。在丧亲者免疫功能变化的研究中发现丧亲者的抑郁程度与其免疫功能变化密切相关对抑郁症的早期研究发现其细胞免疫反应下降但此后的研究结果各不相同但严重抑郁、年长男性病人的免疫功能改变较为突出。
情绪障碍和应激事件可以影响免疫功能，而免疫功能的改变也可能成为情感障碍的原因。最初的证据来自各种细胞因子水平升高状态中所出现的行为症状包括抑郁情绪这些表现被称为患病行为(sicknessbehavior)它是由于趋炎细胞因子的应用所造成的，这些因子包括白细胞介素(IL)2和3肿瘤坏死因子、干扰素-α/β等。其症状有衰弱疲乏、倦怠快感缺失、贪睡、厌食、社交孤立痛觉过敏以及注意力不集中等。在重性抑郁症也发现有血清趋炎细胞因子水平的升高，包括IL-6和快反应蛋白(如触珠蛋白、C-反应蛋白α1-酸性糖蛋白)。这种快反应过程可能导致L-色氨酸含量下降致使脑中5-HT水平下降。另外IL-l可通过直接抑制糖皮质激素受体表达及其功能而阻断糖皮质激素对效应组织的作用因而通过损害其负反馈调节功能而致使HPA轴功能亢进。
睡眠与脑电生理异常入睡困难、早醒时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状。而躁狂时则常出现睡眠要求减少。因此，情感障碍与睡眠以及睡眠脑电变化的关系很早就受到研究者的重视主要发现有：睡眠出现延迟快眼动(REM)睡眠潜伏期(从入睡到REM睡眠开始的时间)缩短首次REM睡眠时程延长δ波睡眠异常等。脑电图研究则发现抑郁症病人存在P300和N400潜伏期延长全睡眠剥夺或REM睡眠疗法对抑郁症具有短期的良好疗效，这也说明睡眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义。
由于抗癫痫药物治疗双相障碍有效，使人们认识到脑电生理活动与情绪活动之间存在密切的关系。有一种“点火”学说认为反复给神经元施加阈下刺激最终会导致动作电位。因此，情感障碍病人可能存在大脑颞叶皮质的反复“点火”状态导致神经活动的不稳定，这可能与双相情感障碍有关而抗癫痫药如丙戊酸钠、卡马西平就是由于阻断了这种反复的阈下电刺激起到情绪稳定作用。
脑影像学研究有关情感障碍的脑影像学研究尚无一致的可重复的结论性研究成果现有的研究有以下发现：
①部分双相Ⅰ型病人尤其是男性存在脑室扩大；
②重性抑郁症患者的脑室扩大不如双相Ⅰ型病人显著但具有精神病性症状的抑郁症病人的脑室扩大较明显；
③磁共振成像(MRI)研究也发现重性抑郁病人尾状核体积缩小额叶萎缩；
④抑郁症病人海马T1松弛时间异常；
⑤双相Ⅰ型病人发现有深层白质损害；
⑥采用单光子发射成像(SPECT)或正电子发射成像(PET)，部分抑郁症患者大脑皮质，尤其是额叶皮质血流量减少；
⑦采用磁共振光谱(MRS)技术发现，双相Ⅰ型病人存在细胞膜磷脂代谢的异常这与双相情感障碍发病的第二信使学说以及Li+离子的作用位点相吻合。动物试验中也发现了Li+离子对磷脂代谢的影响。
遗传学研究迄今为止的遗传学研究肯定地发现在情感障碍的发病中遗传学因素具有重要作用，但遗传学影响的作用方式则十分复杂只用遗传学一种因素解释情感障碍的发生是行不通的心理社会因素不但在情感障碍发病中起重要作用在某些病人可能起决定作用，直接导致障碍的发生。另一方面，遗传因素对双相障碍的影响较抑郁症为强。
心理社会因素采用单一遗传因素显然无法满意地解释情感障碍尤其是抑郁症的病因即使遗传因素在其发病中起重要作用，环境因素的诱发，乃至致病作用依然不容忽视。一般认为，遗传因素在情感障碍发生中可能导致一种易感素质例如某种神经递质系统或其他生理功能的不稳定。而具有这种易感素质的人在一定的环境因素的促发下发病易感素质并非全或无的存在，而是呈现一种过渡状态。较为易感的人在较轻的环境因素影响下即可能发病；而较不易感的人在较重大的环境因素影响仍可能发病。当然，易感素质并不一定完全来自遗传，早年生活经历如童年丧亲经历的影响也是不可忽视的。比较安全的假设是，遗传因素对双相障碍影响较大，而环境因素对抑郁症的发生作用更重要。
症状
情感障碍的基本症状是心境改变通常表现为抑郁发作和躁狂发作两种完全相反的临床状态。前者临床特点可概括为情感高涨、思维迅速、言语与动作增多；后者则为情感低落、思维缓慢、立语和动作减少。而抑郁发作和躁狂发作的状态学诊断也就构成了作出情感障碍分类学诊断的主要依据因此，了解这两种情感的极度异常状态的特点并能够加以识别具有重要意义。 
1.抑郁发作既往曾将抑郁发作(depressiveepisode)的表现概括地称为“三低”即情感低落思维缓慢和语言动作减少、迟缓意志消沉。这3种症状是典型的重度抑郁症的症状不一定出现在所有的抑郁症病人甚至并非出现于多数抑郁发作中抑郁发作的表现可分为核心症状心理症状群与躯体症状群3个方面。
(1)核心症状：抑郁的核心症状包括心境或情绪低落，兴趣缺乏以及乐趣丧失这是抑郁的关键症状诊断抑郁状态时至少应包括此3种症状中的1个。
(2)心理症状群：抑郁发作包含许多心理学症状可分为心理学伴随症状(焦虑、自责自罪、精神病性症状、认知症状以及自杀观念和行为，自知力等)和精神运动性症状(精神运动性兴奋与精神运动性激越等)。
(3)躯体症状群：睡眠紊乱，食欲紊乱性功能减退精力丧失非特异性躯体症状如疼痛、周身不适、自主神经功能紊乱等。
2.躁狂发作躁狂发作(manicepisode)病人一般存在所谓“三高”症状即情感高涨思维奔逸和意志行为增强。
(1)情感高涨或易激惹，这是躁狂状态的主要原发症状常表现为轻松、愉快热情、乐观、洋洋自得兴高采烈无忧无虑。这种情感反应生动鲜明，与内心体验和周围环境协调一致具有一定的感染力症状轻时可能不被视为异常但了解他(她)的人则可以看出这种表现的异常性。有的病人也可以以易激惹的情绪为主因细小琐事而大发雷霆尤其当有人指责他的狂妄自大或不切实际的想法时,表现为听不得一点反对意见，严重者可出现破坏或攻击行为。病人常常在患病早期表现为愉快而在后期则转换为易激惹个别病人也可出现短暂的情感抑郁或焦虑。
(2)思维奔逸：是指思维联想速度的加快病人言语增多口若悬河高谈阔论，滔滔不绝，感到自己说话的速度远远跟不上思维速度有时可出现音韵联想即音联或意联，可出现注意力不集中常随境转移如“敲木鱼哚哚哚，多发财财气冲天才华出众……”。在心境高涨的基础上可以表现自负言谈多是对自己评价过高，出现自我感觉良好，言辞夸大，说话漫无边际认为自己聪明异常、才华出众、能力无比，出身名门权位显赫腰缠万贯，神通广大等并可达到妄想的程度。有时可在夸大基础上产生被害体验或妄想，但其内容一般并不荒谬，持续时间也较短暂。幻觉较少见。
(3)意志行为增强：即协调性精神运动性兴奋。其内心体验与行为，行为反应与外在环境均较为统一。与精神运动性迟滞恰恰相反，病人活动增多，忙碌不停，喜交往爱凑热闹主动与人交往与人一见如故好开玩笑或搞恶作剧，好管闲事，好抱不平但做事虎头蛇尾一事无成尽管自己感觉什么都能干成脑子灵光至极但由于不能专心于某一事物之上，因而成事不足甚至败事有余办事缺乏深思熟虑有时到处惹事。兴趣广泛但无定性。乐于助人但往往有始无终行为轻率不顾后果，如有时狂购乱买，处事鲁莽欠深思熟虑，行为具有冒险性。 
(4)伴随症状：躁狂发作病人由于活动增多，常伴有睡眠需要减少终日奔波而不知疲倦由于体力消耗过多，饮食可明显增加，有的病人饮食无节，暴食或贪食有时因无法正常饮水、进食和睡眠而消瘦明显甚至可衰竭而死亡尤其是老年或体弱病人轻躁狂症病人仪表常浓妆艳抹尤喜色彩鲜明的服饰，病人性欲亢进偶可出现兴之所至的性行为有时则可在不适当的场合出现与人过分亲热、拥抱、接吻而不顾别人的感受。躁狂病人可能保持一定自知力而躁狂病人一般自知力不全。
(5)躁狂发作的几种形式：典型的躁狂发作以情感高涨愉快感为主要症状，是与抑郁症恰恰相反并具有所谓“三高”症的临床状态。而在某些躁狂状态的变型中情绪已变得不愉快而是以易激惹为主谵妄性躁狂是躁狂状态的一种极端形式病人在一段时间躁狂发作后由于过度耗竭而导致意识障碍混合性发作是在躁狂发作的同时伴有抑郁症状躁狂和抑郁两类症状可以同时出现，也可以在一段时期内交替出现。ICD-10中所描述的混合性发作的标准为：①发作以轻躁狂、躁狂和抑郁症状的混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。②在至少2周发作期内躁狂和抑郁两种症状在多数时间都必须突出。③既往无轻躁狂抑郁或混合的发作。
3.伴精神病性症状的躁狂发作和抑郁发作伴精神病性症状的躁狂是一种严重的躁狂症亚型自我评价过高夸大可达到妄想程度易激惹，以及多疑可发展成被害妄想严重而持久的兴奋可引发攻击或暴力行为，对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态。同样，伴精神病性症状的抑郁是一种严重的抑郁症亚型自我评价过低和自责自罪可达到妄想程度以及多疑可发展成被害妄想对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态。抑郁发作的临床表现可有明显的个体差异在青少年病人中非典型的表现尤为常见。在某些病例中，心境的改变也可能被易激惹酗酒戏剧性行为，或原有的恐惧强迫症状或疑病观念所掩盖。尽管如此，某些症状对诊断抑郁发作具有重要意义例如对平素令人能体验到乐趣的个人爱好，丧失兴趣和愉快感；对通常令人愉快的环境，缺乏情感反应；较平时早醒2h或更多；早晨抑郁加重；肯定的精神运动性迟滞或激越；食欲明显下降；体重降低比1个月前减少5%或更多；性欲明显降低等，均应高度注意。
诊断
情感障碍的诊断标准可以分为抑郁、躁狂发作的诊断标准以及各种类型情感障碍的分类标准尽管各国在情感障碍分类上存在相当大的分歧(见后)，但对于抑郁躁狂发作的诊断标准各主要诊断分类系统(如ICD-10、DSM-Ⅳ以及CCMD-2-R)之间差别不大在常用分类系统中，定义抑郁发作需首先考察病史中是否出现过躁狂发作如果曾经出现躁狂发作则纳入双相障碍之中否则列入抑郁发作中。现以ICD-10为例加以叙述。 
1.抑郁发作在ICD-10中，抑郁发作不包括发生于双相情感障碍中的抑郁状态。因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。
2.复发性抑郁障碍复发性抑郁障碍所使用的症状学诊断标准与抑郁发作相同。
(1)复发性抑郁障碍一般标准：
(2)复发性抑郁障碍的亚型：根据目前发作状态可再分为：
3.躁狂发作的诊断标准ICD-10中对躁狂发作与轻躁狂发作的标准进行了分别描述。
(1)轻躁狂(F30.0)：症状学标准同样可分为核心症状(即情感增高或易激惹)和附加症状。
(2)躁狂，不伴精神病性症状(F30.1)。
(3)躁狂、伴精神病性症状(F30.2)：
4.双相情感障碍(F31)界定为一次发作其后需有反相或混合相发作或继以缓解状态双相障碍的诊断需符合两条标准：本次发作符合上述某种发作的标准；既往至少有过1次其他情感障碍发作如本次为某种类型的抑郁发作，则既往需有至少1次轻躁狂、躁狂或混合性情感障碍发作。
5.持续性心境(情感)障碍(F34)鉴于ICD-10DSM-Ⅳ以及即将出台的CCMD-Ⅲ都将持续性心境障碍即抑郁性神经症(心境恶劣)和环性情感障碍包括在心境障碍章中此处将该两种障碍的ICD-10诊断标准列出以资参考。
6.相关讨论对心境障碍的分类因相当一部分病人仅发病1次故将其与双相及反复多次发作作了区分。同时，严重程度关系到治疗和护理所以ICD-10划分出轻度中度、重度3个等级。CCMD-3根据我国的实际需要仅划分轻度重度两个等级。
双相情感障碍的特点是反复(至少2次)出现心境和活动水平明显紊乱的发作，紊乱有时表现为心境高涨、精力和活动增加(躁狂或轻躁狂)有时又表现为心境低落精力降低和活动减少(抑郁和轻抑郁)。发作间期通常缓解或基本缓解。但应注意抑郁心境伴发连续数天至数周的活动过度和言语迫促以及躁狂心境和夸大状态下伴有激越、精力和主动性降低的情况也不罕见抑郁症状与轻躁狂或躁狂症状也可以快速转换甚至每天不同。如果在目前的疾病发作中两套症状在大部分时间里都很突出且发作至少持续2周，则应作出混合性双相情感障碍的诊断。
鉴别诊断
情感障碍的诊断应主要建立在对症状学(横断面)与病程(纵向)的分析之上。既往躁狂或抑郁发作对于本次发作的诊断具有重要参考意义也是进行进一步分型的依据，应注意收集。以下扼要叙述躁狂和抑郁发作的鉴别诊断
躁狂症的鉴别诊断(1)精神分裂症：
病人常出现兴奋状态，有时易与躁狂发作混淆青春型兴奋所出现的精神运动性兴奋被称为“不协调”的，是指病人所表现出的兴奋精神分裂症症状与环境格格不入，与病人自身的情绪和思维也不协调情绪基调不是高涨而表现为愚蠢的傻乐，无法让他人产生共鸣而情感障碍家族史，急性起病情绪的愉快、高涨感染力更多见于躁狂发作。
(2)躯体疾病：与抑郁发作不同躁狂发作具有更强的特征性不常见于其他精神障碍之中。但躁狂发作却可能伴随某些躯体疾病尤其是脑部疾病出现(表4)。
这种由于躯体病所致的躁狂发作一般并不表现为典型的情感高涨，没有“愉快”的临床特点，而是以情绪不稳焦虑紧张等体验为主其发生与原发疾病密切相关发生于脑器质性疾病的躁狂以“欣快”体验为主，不具有鲜明性和感染力，病人并不主动参与环境。详细的躯体及实验室检查可资鉴别。
(3)药物：某些药物(表5)可导致类似躁狂的表现。
这种发作与用药有密切的关系病人常常伴有程度不等的意识障碍一般不难鉴别。
抑郁发作的鉴别诊断(1)躯体疾病：不少躯体疾病可伴发或导致抑郁性障碍(表6)。
此时抑郁与躯体状况之间的关系可以是：①躯体疾病是抑郁障碍直接原因，即作为抑郁障碍发生的生物学原因，如内分泌疾病所致的情感变化；②躯体疾病是抑郁性障碍发生的诱因即躯体疾病作为情感障碍的心理学因素存在；③躯体疾病与抑郁障碍伴发，没有直接的因果关系即使在这种情况下两种状态之间仍然具有相互促进的作用；④抑郁障碍是躯体情况的直接原因，如抑郁所伴随的躯体症状。此时的躯体疾病诊断可能是一种误诊鉴别诊断实际上就是要将这几种情况一一区分开来这种区分显然不可能在所有病人身上都可达成但仍有些原则可供参考。
由于这些病人主要首诊于综合医院出于安全考虑医生均会首先考虑除外明显的躯体疾病。完善的病史追问，详细的躯体、神经系统检查，辅以常规的血、尿化验可提供重要证据应注意尽量减少特殊检查因为这可能加重病人的心理负担，导致情绪的进一步低落和焦躁由此可以除外或确立第4种情况。但即使躯体疾病的诊断成立仍不能就此认为病人的情绪低落完全是由于躯体疾病所致而不予积极干预因为还存在着第2和第3种情况即使是第一种情况采用抗抑郁治疗仍可能有一定效果，因此积极的干预仍属必要。
(2)神经系统疾病：继发于脑器质性疾病的抑郁常见于脑动脉硬化症、脑变性疾病、脑肿瘤、癫痫等脑器质性疾病通过病史和检查可发现器质性病变的症状和体征实验室检查和特殊检查也能提供佐证。其中最常导致抑郁的神经系统疾病为帕金森病。帕金森病患者中抑郁症状出现率达50%～75%。其抑郁症状多不与躯体病的所致残疾程度、病人年龄或病程呈比例但与神经心理学评估结果相关。这类病人采用抗抑郁药物或电抽搐治疗有效颞叶癫痫所表现的病理性心境恶劣也常可类似抑郁发作尤其当癫痫病灶位于右侧大脑时，应注意鉴别。
(3)痴呆：抑郁症尤其是发生于老年的抑郁症有时可能会伴随有明显的认知功能改变，类似于痴呆称为假性痴呆此时发病较急而非阿尔茨海默病者的缓慢起病，临床表现有一定的求治要求和自知力有时会出现自我责备，临床症状可能具有晨重夜轻的昼夜变化在进行心理测验时抑郁症病人多不愿回答问题而痴呆病人则会尽可能地编造。抗抑郁治疗会在短期内缓解抑郁情绪并改善认知功能可资鉴别。
(4)其他精神障碍：不少精神障碍均可伴有抑郁症状，在鉴别诊断中应予考虑。其中包括其他情感障碍(双相障碍、心境恶劣障碍、环性情感障碍等)，其他精神障碍(物质依赖、精神病性障碍、进食障碍、适应障碍、躯体形式障碍、焦虑障碍、神经衰弱等)对于其他情感障碍鉴别主要应根据各自的诊断标准按照现状、病史和病程特点进行归类。
治疗
躁狂症的处理（一）抗精神疾病物：
各种抗精神病药物均可选用，如镇静作用较强的氯丙嗪200～600mg/d，急性躁狂者用氯丙嗪50～100mgIM2～3次/d，或用氯丙嗪合并异丙嗪50mg，或氯丙嗪合并东莨菪硷0.3mgIM。亦可用氟哌啶醇8～32mg/d口服。急性病人可用氟哌啶醇5～10mgIM，2～3次/d，症状控制后改口服。
（二）锂盐治疗：
常用制剂有碳酸锂，治疗量500～2000mg/d，维持剂量400～1000mg/d。其治疗量与中毒量较接近，使用后应注意观察以防毒副作用。
（三）电休克治疗：
对控制病人兴奋躁动有一定治疗效果。
抑郁症的处理（一）抗抑郁剂
抗抑郁药物种类繁多，有较大的选择余地，传统的三环类抗抑郁剂有肯定的疗效。如阿米替林、丙咪嗪，多虑等。阿米替林剂量25mg开始1～2次/d，逐渐增加剂量，约1～2周内达200mg/d，少数可增至200mg/d，治疗3～4周无效时可换药。五羟色胺再摄取抑制剂对本病有确切的疗效，且副作用较三环类抗抑郁剂小，服用方便，如氟西汀、盐酸帕罗西汀、舍曲林等。氟西汀、帕罗西汀剂量20mg/d，严重病例可用至每日40mg，1次/d。
（二）电休克治疗
病情严重，自杀观念强烈的病人是电休克适应证，显效快而效果好。待症状缓解后改用抗抑郁药维持。
情感性精神障碍的表现与诊治。
主要表现为心态显著而持久的改变—情绪高涨或低落，并伴有相应的思维和行为改变。情绪并伴有相应的思维和行为改变。情绪高涨时病人言语增多，说大话，活动增加，自我感觉良好，睡眠减少且无疲乏感，行为轻率，且不顾后果，易和他人发生纠纷等，情绪低落时病人表现为言语减少，自卑自责，活动减少，对事物不感兴趣，早醒，精力减退，乏力等。有些病人单独出现情绪高涨现象，称为躁狂症，有些病人单独出现情绪低落现象，称为忧郁症；有的病人上述两种现象交替出现称为“双相情感性精神障碍”，俗称躁郁症。在现实生活中，这类病人的表现错综复杂，并不单纯是如此标准，往往不易被人发现。病人整日生活在极度的精神痛苦之中，这种状态可以持续数周，数月，甚至几十年。
影响情感性精神障碍预后的主要因素不外乎遗传因素、药物和社会环境三方面。随着社会精神病学的发展，许多专家认为，动员社会力量，重视精神康复问题，对争取一些精神疾病的良好预后会起着积极的作用。康复的过程是适应与再适应的过程，尽可能设法限制或减少个体残疾程度，同时培养训练出具有代表性的生活与工作技能，康复的最好目标是使工作和生活得到重新安置，也就是说通过努力使些或轻或重的病人能够独立做些工作，操持家务劳动和享受空闲的娱乐。康复的最终目标是使病人重新回到社会中去，在社会中完成工作任务并参加社会活动，所以有的国家把这种康复称之为社会康复。实践经验证明，康复措施应贯彻在院内、外的全部医疗过程中，并不是局限在某一个病区或科室内所完成的，也不可能不经许多过渡性的步骤一下子就能完成的，正确的做法必须是在医院内、外的生活乃至工作环境中安排出一些合理方案逐步实施。
生物基因微导技术生物基因微导技术采用国际六大权威检测，准确扫描定位受损的脑细胞，导入生物基因，激活中枢相关神经系统，调节中枢神经各种递质的动态平衡，使神经递质与受体的结合正常，促使兴奋与抑制的有序更替;改善脑部血液循环，提高血液含氧量，迅速缓解脑部疲劳，纠正紊乱的大脑功能，最终达到临床治愈的目的。
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情感性精神障碍单相与双相，而单相躁狂极少见。单相抑郁虽比单相躁狂多见，但均有4%～18%的病例最后仍诊断为双相。中国夏镇夷教授认为，只有一次发作而缓解长达8年以上者，可诊断为单相。双相可分为3种亚型。双相Ⅰ型:有躁狂、抑郁发作史，躁狂发作重。双相Ⅱ型:有躁狂、抑郁发作史，抑郁发作重。双相Ⅲ型:仅有抑郁，但有家族史。另纯粹抑郁多为晚发（40岁以后）。
临床治疗分析
重要的康复处置手段依然是应用抗精神药物、调整情感活动及促使心理功能正常化。用的较多的为三环类抗抑郁剂和选择性5-羟色胺再摄取阻滞剂（SSRI）及抗躁狂药碳酸锂较为有效。 
2.1药物巩固治疗为了预防复发，巩固治疗是预防复发的重要手段，不管躁狂症还是抑郁症，不论是出院还是门诊病人，都需坚持定期门诊复查，注意任何复发的先兆。早期发现及时治疗或调整药物。首次复查应在出院后2～4周，而后1月1次。一般认为，有下述情况需要维持治疗。
（1）有3次或3次以上发作者。
（2）既往2次发病而首次发病年龄<20岁者。
（3）3年内出现2次严重犯病或1年内频繁发作数次和有阳性家族史者，维持治疗的时间长短及服药剂量需看病人发作次数严重程度而定。维持治疗药物剂量，原来认为应用最大有效量的1/2～1/3，现在有的学者认为应与原治疗量相同。维持治疗的时间一般以教科书认定为2～5年为宜。
2.2复发的先兆表现早期多表现为睡眠障碍，多数病人睡眠减少、失眠或早醒等，其次为情绪及性格改变，原性格内向的突然变得言语比平时增多，情绪激昂，烦躁不安，易发脾气，或者变得言语比平时突然减少，情绪低沉等。再者就是行为改变，突然变得爱管闲事，无目的地乱溜或少动，兴趣减少等。
2.3某些与复发有关的因素精神因素、躯体因素和社会因素与躁郁症复发有关。常见的躯体因素主要有妊娠及感染。常见的精神因素有家庭纠纷、婚姻危机、失恋、离婚、工作矛盾、过度劳累或复杂的社会关系等。应鼓励患者改变生活方式及时解决各种心理问题。全社会必须进一步普及精神卫生知识，改变人们对精神病人歧视的心理状态，如家里人患了精神病，全家都觉得“不光彩”而讳疾忌医，生怕邻里、单位知道，延误治疗，重者可出现自杀伤人等行为。
2.4心理治疗心理治疗是促进心理康复的一种有效手段，一般适用于恢复期，较常用的有认知疗法、行为疗法等。治疗目标不是不良行为，而是适应不良的思维，保持内心和谐。恰当地适应外在环境，纠正足以引起过度的不当情绪反应的思维，适应不良行为与情绪都源于适应不良的思维。心理治疗选择，取决于患者的个体特点和所患疾病的类型。患者的年龄、职业、文化水平、性格与社会环境的关系、疾病诊断等，都应作为考虑的依据。对文化水平高的患者，在心理治疗时应重视深入分析、说理和讨论。对文化水平低的患者，则应根据其关心的问题，简明有针对性地回答疑问。运用此喻借用治疗成功的类似病例，给予鼓励和恰当的保证。心理治疗分为个别与集体心理治疗，以前者较为多用，下面作以简介。个别心理治疗:它是通过医生与病人个别交谈，一般不需第三者在场，最好在诊疗室内进行，首先鼓励病人充分地谈述自己的病情，包括发病原因、疾病的发展过程，使他苦恼的症状，过去的诊疗结果，病后的思想和情绪状态与环境和周围人的关系，希望解决哪些问题。医生要耐心地听，不要打断病人的谈话，尤忌与病人争辩、讽刺、不信任的口气提问或反问，不宜过早发表意见，可边听边作解释。开始心理治疗时，病人一般想的是:有什么好药，好办法很快治好病，会不会有后遗症等。因此，治疗内容应包括帮助病人认识疾病的性质、规律、发病的道理和防治方法。首次谈话不应超过40min，首次解决一、两个关键性问题。
2.5认识和行为疗法
（1）帮助制定每日活动计划表，每日活动计划表就是为了促使患者活动起来，原则是循序渐进，从易到难，逐渐增加患者的作业活动量和复杂性。
（2）促进愉快体验，让患者每天晚上将当天的活动内容的愉快体验程度作出评价，如患者根据计划表行动，其动机就会增加而促使成功自信心及愉快感觉也将随之而增加。
（3）进行转换法处理，即换一种方式来解释自己的体验，或通过讨论而使患者发现自己能够解决原来不能解决的问题。（4）采用认知重评法，由医生和患者共同进行评价，主要是找出认知沮丧及自暴自弃的关系，从而矫正这些认知障碍。
2.6工作的重新安置在重新安置工作的问题上，最不好解决的就是就业问题，对于原无职业又长期患病的劳动就业问题，在各国都成为不易解决的社会问题，应引起全社会及政府的关注。对于原有职业暂时因病中断工作的人，如能得到单位支持的话，可先从事一段保护性的工作，或要求不太严格，量力而行的工作，如有病情波动时，可重新接受治疗，如果安置得当，可逐步加大劳动强度和工作的复杂性，直到恢复原有的工作任务为止。病人恢复期应安排好其工作及学习。让病人认识到自己的社会价值，消除和避免对病情康复不利因素。
2.7家庭治疗家庭治疗是以家庭系统为单位，对家庭成员进行心理治疗的一种方法。涉及的内容主要包括教育、婚姻、家庭成员及邻里关系等，通过语言和非言语技术消除病理、心理现象、促进个体和家庭的和谐。治疗的方法:
（1）治疗前充分了解病人病态心理与家庭之间的相互关系。
（2）治疗初期:治疗者应与家人建立良好的关系。注重家人的沟通，引导家人满足不同的心理需要，维持家庭内的平衡。
（3）治疗中期:注重目前需要改善的迫切问题，促进家人着手改正存在的问题，注意尽量避免增加家人之间的矛盾，改善和缓解家庭内发生改变的阻力。
（4）认识纠正不良的行为和习惯，并维持已纠正的行为，调整家庭内失衡状态，在家庭治疗中要善于运用家庭原有的正性情感，切记粗暴、武断。
检查
实验室检查本病目前尚无特异性实验室检查当出现其他病症，如感染等实验室检查显示其他病症的阳性结果
其它辅助检查本病目前尚无特异性辅助实验室检查，当出现其他病症辅助实验室检查显示其他病症的阳性结果
预后
一般认为情感障碍的预后较精神分裂症好但情感障碍具有明显的复发倾向或趋于慢性化。首次情感障碍发作之前常常可以发现有明显的生活事件发生，而在以后的复发之前却常常找不到这种“诱因”，说明首发之前的应激事件所导致的生物学改变在发作缓解后可能依然存在，致使病人处于一种“易感”状态，导致此后的复发乃至慢性化另外有效抗抑郁药物出现也显著地改变了情感障碍的“自然病程”和预后。
1.抑郁性障碍首发抑郁后约半数以上会在未来5年以内出现再次的复发在抗抑郁药物出现之前这一数字高达75%～80%有1/3的病人甚至在第1年复发。未经治疗的抑郁发作病程一般持续6～13个月，1次发作病程超过2年的病人不足20%(不包括心境恶劣)而通过药物治疗可将此病程缩短到3个月左右，治疗开始越早病程缩短越显著也正是因为如此抗抑郁治疗如不足3个月，几乎所有的病人都可能出现抑郁症状的再现这实际上并非另一次发作，而是本次发作的死灰复燃随着抑郁发作次数的增加和病程的延长，抑郁发作次数越来越频繁而发作的持续时间也越来越长。抑郁症的自杀率约10%～15%，首次发作后的5年间自杀率最高因此，早期发现和早期治疗具有重要意义。首发抑郁病人约5%～10%以后可能会更改诊断为双相障碍因此抑郁障碍预后绝非良好，预防性应用抗抑郁药物是改善预后的关键。
2.双相障碍双相障碍中约3/4(女性)或2/3(男性)以抑郁发作开始，呈发作性病程。而Goodwin(1984)总结早期研究发现约34%～79%的病人首次发作为躁狂。这一差异可能反映了对双相障碍定义的变迁以及对抑郁状态的认识水平在回溯性调查中可以发现一些病人既往存在环性情感障碍。多数病人具有抑郁和躁狂的双相发作，只有10%～20%的病人仅出现躁狂发作躁狂发作一般呈急性起病在数小时至数天内达到高峰。未经治疗的躁狂发作一般持续3个月左右因此抗躁狂治疗应至少持续3个月随着病程的延长，发作问期缩短在经过6～9次发作后可稳定在6～9个月之间。双相障碍的预后较抑郁性障碍更差。首次发作后约40%～50%在2年内复发即使采用锂盐进行维持治疗也只能使约50%～60%的病人获得较满意的治疗和预防效果长期随访发现只有约7%的病人此后不再复发，而45%会出现1次以上的复发。
预防
心理学家认为：学会保持最佳心态就好象一条活鱼能够自由自在地遨游在社会、家庭、生活的海洋那么怎样在人际关系复杂的社会环境中保持你的最佳心态呢？运用各种科学可行的方法，自我调节心理因素，促进心理平衡达到心理健康。预防一般的心理问题、心理障碍都可以经过自我心理保健来实现。自我心理保健内容包括以下几个方面：
1.树立正确的人生观和世界观人生观和世界观的确定是防止心理异常的根本条件，是青少年心理健康的重要保证正确的人生观和世界观使青少年正确认识外界与个人的关系，充分发挥自己的作用和能力协调并处理好各种关系保证心理反应的适度防止异常，如果一个人的需要、观念理想行为违背了社会准则，自然会到处碰壁遭受挫折陷入无穷无尽的烦恼与痛苦中，导致心理的不健康可见正确的人生观和世界观是保证个人心理健康的思想基础和心理基础。
2.了解自我，接受自我不能正确认识自我往往是形成心理障碍的重要原因之一要保持心理健康，不仅要了解自己的长处兴趣、能力性格更了解自己的不足和缺陷并要正视它们。如果对自己不了解不接受，那么，不是感到怀才不遇，生不逢时，就是愤世嫉俗狂妄自大，或是过分自卑焦虑，导致心理的不平衡。因此青少年应有自知之明在充分了解自我的基础上，既不过高估计自我也不自欺欺人，这样才会心安理得减少心理的冲突保持心理健康。
3.认识现实，正视逆境人在现实生活中而客观现实又不以人的主观意志为转移只要要求个人去充分认识和了解现实，适应和改造现实这就要求青少年面对现实，把个人的思想愿望和要求与现实社会统一起来。当然，青少年有权进行“自我设计”，但是这种设计决不能偏离现实的轨道否则“自我设计”只能是空想。此外青少年有进身处逆境也是有所难免的如学习的困难成绩的退步班干部工作的辛苦，考试的失利，专业的限制，就业的艰难同学间的磨擦初恋的烦恼等等。对此青少年应鼓起勇力培养自己遇事不乱应付自如的心理品质而要形成这种良好品质必须热爱生活热爱学习和工作，学会全面、客观地看问题，不计较，不以人之短度已之长不好高务远要有随时都会遭遇困难挫折的思想准备要有善于调整自我与社会关系的能力。
4.建立良好的人际关系良好的人际关系既是心理健康的条件，又是心理健康的表现良好际关系的建立不是靠逢迎谄媚，而是靠诚实友善，严于律已，乐于助人等高堂的品格。因此青少年应在社会交往中锻炼自己的良好的品质，要自信信人自尊尊人自助助人。妥善处理人际关系即处理好与父母、老师同学朋友异性的关系其中尤以朋友关系最为重要处理人际关系要有一个“好尺寸”。“好尺寸”是指善于学习、仿效他人之长。这不但能使自己与周围的人们形成和睦的气氛，有利于最佳心态的培养与稳固，也容易把周围的事情处理好。
5.劳逸结合科学用脑一定的学习压力可以激起学习兴趣提高学习效率，对心理的健康大有裨益。因此，我们提倡勤于用脑。但是，过度用脑，则会使大脑的神经活动遭到破坏，导致心理疲劳使智力下降、精神萎靡失眠疲惫。心理疲劳不但完不成任务而且严重妨碍心理的健康发展所以不仅要勤于用脑而且要科学用脑，做到劳逸结合。所谓科学用脑是指让大脑的各种神经细胞依次轮替活动使大脑的兴奋和抑制过程平衡协调为此，一要学会科学地安排一天的学习、工作和生活时间，学习时间归好控制在10h之内；二是休息好保证充足的睡眠；三要加强体育锻炼积极参加课余活动，拓宽兴趣范围。这样，使学习生活有紧有松生动活泼，才能更好地提高学习效率保持身心健康。
6.保持健康的情绪掌握克服不良心境的方法情绪是影响身心健康的重要因素因此要使身心健康就要保持健康的情绪学做情绪的主人，不做情绪的奴隶且理智的力量去抑制情绪的冲动要善于抑制个人情绪,要及时疏导已形成的消极情绪解除精神的压力每个人的情绪不会是一成不变的时好时坏，时波动如浪，时平静如镜。因此，必须学会控制情绪特别是能在最短的时间中将不良情绪消灭在萌芽状态，使之不再扩展、蔓延以至酿成灾祸要做到这一点，首先要注意用“理智调剂”。心理学认为，人们发脾气，吵嘴打架，往往是感情冲破理智的大门造成的。因此，凡事应该三思而后行。否则容易造成对方不理解出漏子形成突发性矛盾，导致仓促之间失去理智的平衡。万一遇到“顶牛”时首先要善于压“火”，要显示出自己的大方有气节，不失高尚的人格。其次，要善于“退却”以“退”为“进”的“退却”是消除“战火”的积极心理因素。
危害
危害一：影响人际交往能力。
精神分裂患者不论在家庭或在社会中，也不论是工作或娱乐，他们程度不同地丧失了与他人正常交往的能力。一种情况是由于长期住院，使患者的社会交往能力退化，不会与人交往。另一种情况是由于精神疾病的影响，使之缺乏人际交往的动力，患者表现为不愿意活动或者是活动过多，在交往过程中注意力涣散，难以集中，所以导致人际交往困难及失败。
危害二：丧失工作学习能力。
有的患者严重以致于不能进行正常的生活、工作、学习，由于病症导致失业，辞职，丧失生存技能，不能满足自己和家人生活底线，贫困潦倒，受到社会遗弃和歧视。
危害三：语言、思维障碍。
患者通常具有语言交流问题，主要表现为对语言理解困难，不能进行正确的思考活动，导致患者不能理解他人所讲的意思，言语表达困难，不能完整地向他人表达自己的想法及传达自己的知识，无法进行有效的语言交流。由于精神症状的影响，患者常常不能言语清晰地进行表述，有时在人际交往过程中用一些近似的语言和符号来代替语言交流。
危害四：社会功能低下。
患者长期患病及长期住院往往导致其社会功能丧失，他们不知道自己在社会环境中哪些行为是正确的，哪些行为是错误的，对自己所应承担的社会角色也不能完成。而家属和周围人对于患者疾病的认识偏差或者能力受限又不能理解，无法帮助及控制患者的思想情绪，致使其社会功能逐渐减弱。[1]