标题：心肌梗死后心包炎
基本概述
柯萨奇B族病毒(CoxsackievirusB)和埃可病毒(ECHOvirus)易引起心肌梗死后心包炎外，其他引起心包炎的病毒还有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性单核细胞增多症、脊髓灰质炎、水痘及乙肝病毒等。感染性单核细胞增多症可引起急性心包炎同时并发严重的心脏压塞以及缩窄性心包炎。水痘可并发严重的病毒性肺炎和心肌梗死后心包炎。支原体肺炎是成人的一个重要的非细菌性肺炎，也会引起心肌及心肌梗死后心包炎。巨细胞病毒和其他不常见的病原体，可在一些免疫力低下的患者引起心包炎。
病理1.心肌梗死后心包炎是由于急性心肌梗死累及心包膜而产生的局限的偶尔广泛的纤维性心包炎。 
2.Dressler综合征发生机制尚不完全清楚,可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应，因Dressler综合征患者血中可测到抗心肌抗体；抑或是心肌梗死处血液渗入心包腔引起心外膜迟发免疫反应；也可能由于心肌梗死创伤激活心脏内静止或潜在的病毒 Dressler综合征的心包膜呈非特异性炎症改变、纤维蛋白沉着。与梗死早期心包炎不同早期心包炎心包膜炎症改变仅覆盖在梗死灶局部范围，Dressler综合征病理改变呈弥漫性。
症状心肌梗死后心包炎可呈现两种形式：
一种为急性心肌梗死尤其穿壁性梗死常伴随的急性心包炎症称为急性心肌梗死后心包炎(postmyocardial infarction pericarditis)。于梗死后的2h至5天，一般在10天内出现。临床主要表现为具有心包炎症的心前区痛和心包摩擦音。心包摩擦音以前报道为20%，但若能反复多次的心脏听诊其发生率可达2/3以上心包积液量常很少；但在溶栓或抗凝治疗时心包积液可以大量或为血性，甚至可发生心脏压塞，需穿刺放液。其病变是梗死坏死区心外膜下炎症反应，并波及邻近心包为局限性纤维素性心包炎。此病具有自限性一般用止痛药或非甾体抗炎药即可控制症状。
另一种形式的心包受累发生于急性心肌梗死7～10天后，称为Dressler综合征其临床特点主要是胸痛伴发热和不适感发热一般可达38～39℃偶可达40℃持续1～2周或3～6周胸痛为压榨样或重压感病人可能极度痛苦以致怀疑急性心肌梗死再发但也可能较轻，病人只感胸部钝痛或仅有轻度不适感。胸痛可持续数天轻者可能只持续数小时长者可达数周。疼痛位于胸骨后或心前区颈部两侧下颌部肩部臂部、背部或上腹部。深呼吸可加重胸痛。病人常取坐位，上半身前倾以减轻胸痛。体检的主要发现为心包膜摩擦音又时伴有胸膜摩擦音心包摩擦音可持续2周以上心包积液的液量不多以致不易被发现因之有些病例可能被误诊或漏诊。利用超声心动图可发现小量的心包积液心包腔内积液量较大时，心界可向两侧扩大。心包内液体为浆液性或为血性浆液，偶可为血性。
并发症状心肌梗死后心包炎一般病程较短，多持续1～3周，具有明显的自限性特点。但也有少数可迁延数年，大约15%～40%病人在数周后可再发心包炎，这可能不是病毒的再感染，而是对最初病毒损伤的免疫反应。支持这一论点的根据是，有严重再发性心包炎的患者血中，抗柯萨奇B族病毒中和抗体效价升高仅在发病的第1周，用干扰素抑制再发性心包炎有效。少数特发性心包炎可有下列并发症： 
1.再发性心包炎大约15%～40%病人在数周后可再发心包炎，这可能不是病毒的再感染，而是对最初病毒损伤的免疫反应。
2.心包积液心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状，很少需要心包穿刺抽除液体。
3.缩窄性心包炎柯萨奇B病毒及埃可病毒均可产生化脓性渗液随着渗液的消退和机化，最后导致心包增厚形成缩窄性心包炎。但发生率较低。
临床诊断?
诊断?有上呼吸道感染的前驱症状和急性胸痛的青年人及成年人伴心包炎的临床特点、心电图改变和心肌酶升高，应首先疑诊特发性心包炎。特发性心包炎最有力的支持诊断，是在病初3周内病毒抗体效价升高为正常的4倍，很罕见能够在血中或心包积液中分离出病毒。有报道在30例肠道病毒感染患者中，放免测定特异性抗柯萨奇B族病毒免疫球蛋白IgM阳性率为49%，而正常受试者罕见阳性。另有报道，聚合酶链反应(polymerasechainreaction；PCR)可在心包组织中检测到DNA病毒抗原，如柯萨奇B族、埃可病毒等。 
实验室检查：血沉增快，心肌酶谱正常，但当炎症扩展到心外膜下心肌时酶谱水平可升高，白细胞增高，以淋巴细胞为主。
其他辅助检查1.心电图检查典型心电图变化分4个阶段。
第1阶段，在起病几小时或数天之内，除对应的aVR、V1导联ST段常压低外，其他所有导联ST段抬高呈凹形，一般<0.5mV，部分病例可见P-R段压低，约1周内消失；
第2阶段，ST和P-R段回到正常基线，T波低平；
第3阶段，在原有ST抬高导联中T波倒置，不伴有R波降低和病理性Q波；
第4阶段，可能在发病后数周、数月，T波恢复正常或因发展至慢性心包炎使T波持久倒置。当心包炎心外膜下心肌受损或心包膜不同部位的炎症恢复过程不一致，心电图呈不典型变化，如只有ST段抬高或T波变化；局限性ST和T波改变；一份心电图可同时出现心包炎演变过程中不同阶段的ST和T波变化。如心电图见有Ⅰ度房室传导阻滞或束支传导阻滞，则提示合并广泛性心肌炎症。
第1阶段ST抬高需与以下疾病鉴别：
①急性心肌梗死：心包炎不出现病理性Q波，ST段抬高时无T波倒置，演变过程中在T波倒置之前表现为正常心电图；
②变异性心绞痛：ST段抬高多为暂时性；
③早期复极综合征：ST段抬高常见于青年人，特别是黑人、运动员和精神科病人，ST段没有动态演变，P-R段不偏移。
2.胸部X线检查急性纤维蛋白性心包炎阶段或心包积液在250ml以下，心影不增大，即使有血流动力学异常，胸部X线检查亦可正常；
鉴别诊断
临床表现需与急性心肌梗死早期心包炎、心肌梗死延展和梗死后心绞痛及心肌梗死后长期抗凝治疗继发血性心包积液相鉴别。
1.急性心肌梗死早期心包炎多于梗死后1周内发生常为前壁和广泛前壁心肌梗死扩展到心外膜引起局限性心包炎急性心肌梗死头48h即可听到心包摩擦音持续2～3天超过3天提示预后不良。
2.心肌梗死延展或再梗死(Dressler综合征) ①具有特征性“心包痛”与呼吸体位有关对硝酸甘油治疗无反应；②心电图无新Q波出现；③CK-MB无明显上升有时心包炎症浸润心外膜下心肌使CK-MB轻度升高。
3.心肌梗死后长期抗凝治疗继发血性心包积液X线胸片发现心包积液肺部浸润性阴影，少数有咯血症状者，还需与肺炎和肺梗死相鉴别。
治疗
1.心肌梗死后心包炎具有自限性一般用止痛药或非甾体抗炎药即可控制症状。
2.Dressler综合征是自限性疾病易复发，预后良好。突发的严重心包炎应住院观察以防发生心脏压塞发热、胸痛应予卧床休息，常用阿司匹林或非激素类抗炎药治疗。Dressler综合征为中等或大量心包积液或复发者，可短期内用肾上腺皮质激素治疗，如泼尼松(强的松)40mg/d3～5天后快速减量至5～10mg/d，维持治疗至症状消失，血沉恢复正常为止。有报道秋水仙碱(colchicine)可治愈Dressler综合征复发性激素依赖性心包炎其效果有待进一步证实。患Dressler综合征后停用抗凝剂，以免发生心包腔内出血。心脏压塞即行心包穿刺Dressler综合征引起缩窄性心包炎则行心包切除术。 
3.急性期卧床休息，密切观察心包积液的增长情况，出现心脏压塞即行心包穿刺。胸痛给予止痛药，阿司匹林0.9g，4次/d或非激素类抗炎药，如吲哚美辛75mg/d、布洛芬600～1200mg/d。经上述治疗数天后仍有剧烈胸痛，心包积液量增多或出现血性心包积液倾向，在排除合并感染后采用激素治疗，泼尼松(强的松)40～60mg/d。症状一旦缓解即迅速逐渐减量和停用。急性特发性心包炎治疗后，头数周或数月内可复发，复发率达25%。少数慢性复发性心包炎需用小剂量泼尼松(强的松)5～10mg/d，维持治疗数周甚至半年。病情进展至心包缩窄时，可行心包切除术。
预防
1.早期发生的心包炎GISSI研究的亚组分析表明溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%治疗开始越早，心包炎发生率越低不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异心包积液则多发生于前壁心肌梗死心包积液的出现亦表明梗死面积较大。临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras报道l473例心肌梗死患者中92例合并中等量心包积液(>10mm)其中的60例出现心包填塞38例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差Widimsky报道一组随访3年的资料心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显著性差异。
2．Dressler综合征 通常于心肌梗死1周至半个月后发生发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关有心肌梗死后早期心包炎者更易发生Dressler综合征罕有发生大量心包积液心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3．心室游离壁破裂引起的心包炎心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人有长期高血压病史心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环使用类固醇激素不适当使用正性肌力药物高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤此类患者及早手术，存活率可达48.5%若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。