标题：梅毒性巩膜炎
梅毒性巩膜炎-病因
1905年Schaudinn和Hoffman首先发现梅毒的病原体。苍白密螺旋体为一细小而纤细的螺旋形微生物，有6～14个螺旋圈，两端呈逐渐变细的锥形。在普通光学显微镜下看不见，在暗视野或银染色时均能看见。螺旋体的结构与革兰阴性杆菌极为相似，其外表为一层透明质酸黏液层包绕可能是具有毒力的致病物质。迄今所知苍白密螺旋体的天然宿主只有人类、某些猴类及高级类人猿。
梅毒性巩膜炎发病机制
梅毒不仅由性交传播，而且可由感染的母亲传染给胎儿（先天性梅毒)。梅毒最初表现为苍白密螺旋体感染处溃疡，即无痛性硬下疳，多见于生殖器区伴局部淋巴结炎（一期梅毒)。1个月～3年后，经血液传播导致二期梅毒特征性表现为皮肤和黏膜损害及全身淋巴结炎。在免疫功能正常的个体，体液免疫和细胞免疫均可抑制苍白密螺旋体形成潜伏期。1/3的感染个体常在1～30年的潜伏期后形成三期梅毒，包括对苍白密螺旋体及其代谢产物的免疫反应形成梅毒瘤（gumma)。梅毒瘤可出现在任何部位，常引起心血管损害及中枢神经系统的症状（瘫痪)梅毒瘤内可发现苍白密螺旋体。苍白密螺旋体经感染的母亲引起先天性梅毒，主要表现为早期黏膜皮肤损害、鞍状鼻（saddle nose)、拱状腭（arched palate)及骨膜炎（periostitis)等。晚期表现为基质性角膜炎Hutchison牙齿、神经性耳聋（neurodeafness)和颅骨异常（skull abnormalities)等。先天性梅毒表现的Hutchinson牙齿、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为Hutchinson三联征，具有重要的诊断价值。
梅毒性巩膜炎-临床表现
常见的主要眼部病变为基质性角膜炎葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎、视神经炎视神经周围炎、视神经视网膜炎视神经萎缩、上睑下垂、斜视眼睑缘或角膜缘下疳、眶骨膜炎、Argyll-Roberston瞳孔及巩膜炎或巩膜外层炎
据报道巩膜炎病人的梅毒发病率为2.89%，巩膜炎可以是梅毒的最初表现。二、三期梅毒或先天性梅毒多发生巩膜炎巩膜外层炎可发生于一期梅毒。梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎的发生是由苍白密螺旋体的直接侵犯（一期或二期)或由苍白密螺旋体及其代谢产物的免疫反应所致（三期或先天性)。
后天性梅毒分为3期：
一期梅毒：巩膜外层炎继发于结膜下疳、耳前和下颌下淋巴结炎。
二期梅毒：巩膜炎或巩膜外层炎与皮肤黏膜损害同时出现或在其后出现，多伴有结膜病变。巩膜炎或巩膜外层炎和结膜病变有明显的边界，角膜缘处水肿、皱褶。
三期梅毒：巩膜炎或巩膜外层炎与其他疾病相似。该期巩膜炎可为弥漫性、结节性及坏死性前巩膜炎和后巩膜炎。免疫机制导致巩膜感染性肉芽肿和感染性微血管病变。巩膜炎可伴有基质性角膜炎。梅毒性基质性角膜炎，单侧发病初期可有眼痛、流泪、畏光及视力下降。病变局限于角膜的上半部，轻度内皮水肿呈小的基质混浊。感染后5个月～10年，病变由周边向中央扩散发生角膜基质深层混浊，并互相融合，影响局部或整个角膜。病变角膜增厚后弹力层皱褶，产生破碎镜片样现象，最后血管侵入达深层基质，形成暗红色毛刷状的角膜深层新生血管。炎症持续数周和数月后，角膜浸润和水肿逐渐吸收，炎症消退，侵入角膜的血管内血流消失，萎缩的角膜深层的新生血管在角膜基层内留下幻影微小血管网，表现为灰白色纤细丝状结构偶可发生前葡萄膜炎。该期的巩膜外层炎为单纯性或结节性。眼部表现发生的同时伴有其他系统的损害如神经性梅毒或心血管疾病。
在先天性梅毒的患儿中，巩膜炎在特征性症状出现多年后发生，不太严重病程长治疗效果差。巩膜炎类型为弥散性前巩膜炎或后巩膜炎。5%～20%巩膜炎患者同时发生基质性角膜炎，双眼、易复发比三期梅毒基质性角膜炎更严重，可扩散，多伴有前葡萄膜炎。各型巩膜炎的临床表现主要有以下几种:
并发症
前巩膜炎尤其是坏死性巩膜炎时可形成巩膜葡萄肿及前葡萄膜炎；后巩膜炎时可出现视网膜下包块，视盘水肿及黄斑囊样水肿等。
梅毒性巩膜炎-诊断
梅毒的诊断主要根据病史、临床表现、实验室检查等进行分析判断。
梅毒性巩膜炎主要根据梅毒感染史及眼部的临床表现多能明确诊断，参考全身系统检查及辅助检查阳性发现，可进一步确定病因诊断。但梅毒性后巩膜炎的诊断由于后巩膜炎的症状和体征具有多样性，病情轻重表现复杂多变，在巩膜中很少找到螺旋体，特别是三期和先天性梅毒，诊断比较困难。根据病史和体征，尤其有眼底改变时，辅以B超及CT、MRI扫描可做出正确诊断。
先天性梅毒性巩膜炎可根据儿童眼部炎症史，既往梅毒治疗史，母亲的血清学梅毒阳性史，其他眼部体征如椒盐状脉络膜视网膜炎的眼底改变，或眼球萎缩，或梅毒迟发的临床表现如耳聋、牙齿异常、拱状腭或鞍样鼻及FTA-ABS或MHA-TP试验阳性而诊断。
梅毒性巩膜炎-检查
用银染色（Levaditi染色或Warthin-Starry染色)、直接或间接免疫荧光（director or indirect immunofluogical)、免疫过氧化物试验（immunoperoxidase testing)等来确定苍白密螺旋体是困难的。当通过组织学方式不能从结膜或巩膜肉芽肿内发现苍白密螺旋体，可根据荧光素标记抗体吸附试验（fluorescent treponemal antibody absorptionFTA-ABS)或梅毒螺旋体凝血试验（microhemagglutination assay for T pallidum，MHA-TP)阳性对梅毒性巩膜炎做出推测性诊断。中枢神经系统征象或心血管疾病也有助于诊断。
用于诊断梅毒的血清学试验还有玻片絮状试验即美国性病研究室反应素试验（venereal disease research laboratory，VDRL)、梅毒螺旋体制动试验（T.pallidum immobilization,TPT)、快速血浆反应素卡片试验（rapid plasma-reagin card test，RPR)、自动反应素试验（automated reagin test，ART)等。血清学试验对各期梅毒病的阳性率见表1。
FTA-ABS和MHA-TP试验螺旋体抗体荧光吸附试验和梅毒螺旋体微量凝血试验除对一期、早期二期和早期先天性之外的各期梅毒最敏感。MHA-TP仅对麻风、复发热、系统性红斑狼疮类风湿性关节炎和雅司病有17%或更低的假阳性性病研究实验室试验（VDRL) 对三期梅毒不可靠，并有较高假阳性。FTA-ABS或MHA-TP对梅毒引起的巩膜炎或巩膜外层炎敏感但不能说明活动性FTA-ABS和MHA-TP阳性提示既往有梅毒史，已经治疗或潜伏期梅毒并发的特发性巩膜感染或表层巩膜感染临床上对梅毒的适当治疗有效说明患者FAA-ABS和MHA-TP阳性由梅毒引起。
在三期梅毒出现的眼部损害包括巩膜炎或巩膜外层炎时，应仔细检查脑脊液中有无细胞蛋白，并行VDRL试验，以排除神经梅毒。
由于梅毒患者可伴有HIV感染，所有梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎患者都应检查HIV，以诊断有无AIDS。反之亦然。
其它辅助检查 
B超、CTMRI等可显示后部眼球壁的形态，局部增厚是后巩膜炎的重要表现。
梅毒性巩膜炎-治疗
以青霉素为首选。青霉素过敏者可改用四环素，孕妇和儿童可应用红霉素，必要时可用氯霉素及先锋霉素。据国外经验，近年所用剂量及疗程如下：
一旦明确诊断为梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎无青霉素过敏史，对病程未满1年的一期梅毒、二期梅毒和潜伏期梅毒首先选用苄星青霉素（penicillin G benzathine)240万U肌内注射，每周1次，连用2周；三期梅毒和先天性梅毒以同样剂量、方法治疗3周。根据临床资料肌注苄星青霉素不能完全消灭眼中的螺旋体，而大剂量和长期持续治疗才有可能。除青霉素外的抗生素疗法均需注意随访观察。头孢曲松（ceftriaxone)2g/d，肌注，共10天可能有效，但无充分的研究成果证实。氯霉素（chloromycetin)疗效不肯定，加之较大副作用用时要慎重
有人建议对青霉素过敏者可脱敏注射，即有青霉素过敏史的患者在快速高敏皮试时阴性可在医院的严密监控下，给予青霉素G水溶液注射。但必须特别慎重
并发HIV感染的患者梅毒进一步加重，说明肌注治疗不充分需静脉注射抗生素治疗。
三期或先天性梅毒性巩膜炎，需慎重地在抗生素控制之下，使用糖皮质激素，局部滴0.1%地塞米松或口服泼尼松并缓慢减量对梅毒性巩膜炎伴发基质性角膜炎、前葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎等局部点糖皮质激素滴眼液可明显抑制炎症、缩短病程，促进视力恢复。后巩膜炎球后注射糖皮质激素，疗效好，需较长时间的维持剂量。急性炎症期伴前葡萄膜炎者同时散瞳、热敷。
对坏死的巩膜部位可试行异体巩膜移植术。角膜炎后遗留的瘢痕严重影响视力者，必要时可行穿透性角膜移植。
梅毒性巩膜炎-预后
加强药物治疗，控制症状，可望取得良好预后病情维持稳定。
预防 防止不洁性行为。梅毒活动期禁止怀孕。