标题：循环骤停
定义
一般在常温下心脏停跳15秒后意识丧失，30秒后呼吸停止，60秒后瞳孔散大固定，4分钟后无氧糖代谢停止，5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢停止。脑循环停止供氧4～6分钟，脑神经细胞发生病理改变，6分钟后导致不可逆的病理损害。
循环呼吸骤停
病因1． 各种心脏病：如心肌梗死、心肌病、心肌炎、严重心律失常、严重瓣膜疾病。
2． 各种原因引起的低氧血症造成心肌缺氧、心室颤动。
3． 麻醉意外：麻醉过深抑制心血管中枢，大量应用肌松剂，气管插管引起迷走神经兴奋性增高，原来有病变的心脏突然停跳。
4． 药物中毒或过敏：如有机磷中毒、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、乙胺碘肤酮、苯妥英钠等中毒，抗生素、血清制剂过敏等。
5． 电解质紊乱：如酸中毒、碱中毒、高钾或低钾血症、高钙血症、低钙血症。
6． 心脏压塞：术后出血多，未能及时引流出心包，形成血块压迫心脏，易致心搏骤停。
7． 各种原因引起的血压骤降，如快速大量失血、失液，过量应用扩血管药物(如硝普钠)，可使血压骤降至零，心搏骤停。
8． 低温：体温低于30℃时，或大量输入库血时，易致心室颤动。
9． 其他：严重创伤、烧伤、中暑，触电，溺水，窒息，人工起搏器障碍和迷走神经反射等。诊断要点1． 主要诊断依据：患者意识突然丧失，大动脉搏动消失(股动脉、颈动脉)，心音消失，自主呼吸停止，即可诊断为循环呼吸骤停。
2． 次要诊断依据：叹息样呼吸或呼吸停止；瞳孔散大，对光反射消失；皮肤及粘膜紫绀；手术野出血停止。
3． 心电图或术后心电监护患者，显示心电波形突然转为心室颤动波(除外干扰因素)，或缓慢心室自身心律，或成一直线。诊断失误心脏呼吸骤停的诊断主要依靠临床和心电图的表现。
1．临床表现：有些经验不足的医生，尤其在基层工作的医生有时误将某些原因引起的休克和晕厥、昏迷并伴有抽搐的疾病误诊为心跳骤停。
2．心电图有时将干扰杂波误认为心室颤动。有时出现机械-电分离，心电图呈缓慢或频率极快（20~300次/分）、矮小、宽大畸形的心室自主节律，无心搏出量，而误诊为心脏仍在跳动。这种现象也应列为循环停止进行抢救。
4． 避免以下延误抢救时机的做法：
(1) 反复测血压、听心音。
(2) 等待心电图检查。
(3) 等待静脉、动脉抽血化验。
病例一：女，5岁，哭闹时家长给一粒炒黄豆，哭声即消失，后昏迷，经抢救、送急症室，患儿心跳、呼吸已停止约8分钟，经气管切开、人工呼吸、心脏按压，药物处理，心跳、呼吸均恢复，但脑损害未能恢复而死亡。
分析：此例心跳呼吸骤停原因是声门异物致喉头痉挛窒息，呼吸心跳停止超过6分钟，造成不可逆性脑损伤，最后发展为多脏器功能衰竭，抢救无效而死亡。
病例二：男青年，23岁，耍闹时足踢阴囊，立即昏迷，心跳呼吸骤停。经心脏按压和人工呼吸后心肺功能逐渐恢复。
分析：此例与迷走神经反射有关。抢救原则1． 分秒必争，立即开始胸外心脏按压、人工吹气、应用药物和体外除颤等。
2． 在抢救的同时，迅速召集医务人员，紧密配合，共同完成抢救工作。
3． 尽力找出原因，对症处理。
病例：患者女，32岁，因精神失常在某精神病院就医，曾接受胰岛素休克治疗，治疗结束后不久，患者抽搐、昏迷，发现心跳停止，立即胸外心脏按压，口对口人工呼吸无效，后邻床告知，治疗后患者大口吃东西，发现大量食物堵塞咽喉，经清理后再行复苏，心脏复跳，脑损害未能恢复而死亡。
分析：此病例在短促的抢救过程中，不了解发病史，食物堵塞声门造成窒息而致心脏停搏，延迟了清理呼吸道的时机。
4． 心肺脑复苏程序的标准化
为便于掌握，避免遗漏，将现代心肺复苏全过程分为初期、中期和后期复苏三个阶段，即基本生命支持、进一步生命支持和持续生命支持三期。基本生命支持提供充分通气和血流以维持生命，随后采取进一步生命支持以恢复正常循环功能。后期采取持续生命支持以争取抢救的最后成功。
(1)初期或基本生命支持
A—Airway, 保持气道通畅；
B—Breathing, 人工通气治疗；
C—Circulation，有效的心脏按压以维持循环。
(2)中期或进一步生命支持
D—Drugs, 药物治疗；
E—ECG, 心电图或心电监测；
F—Fibrillation, 电除颤；
G—Gauge，诊断和评估；
H—Hypothermia, 低温。
(3)后期或持续生命支持
I— Intensive care，加强治疗。（五）治疗心脏骤停一旦出现，要立即进行心肺脑复苏。如抢救措施正确及时，可挽救患者的生命。
具体实施方法如下：
1. 畅通呼吸道
迅速地彻底清除口、鼻内的呕吐物和分泌物及其它异物，患者平卧在平地或硬木板上，头向后仰，将下颌向前上方，拇指按下唇使口张开，以防舌根下坠，保持呼吸道通畅。有条件者即行气管插管，连接人工呼吸器装置。
2. 人工通气治疗
口对口（鼻）的人工呼吸最适于现场急救，也是最简单有效的实用方法。病人仰卧，头后仰，在保证呼吸道通畅后，进行吹气，医者站在患者头部一侧，深吸一口气，将口与口对紧，一手托起病人下颌，一手捏住鼻子，将气吹入，吹气后能看到胸廓明显隆起。吹气量要根据病人的年龄和体重不同适当掌握，吹气量过小无效，吹气量过大，易造成肺泡破裂。每次吹入气量成人为800~1200ml。吹气时间1~1.5秒，吹气频率12~18次/分钟，心脏按压和吹气之比为5~8：1。同时要注意，吹气时不要过猛，并要压住病人的上腹部，以防气体入胃引起胃扩张或在心脏按压时导致胃内容物反流。经初步徒手人工呼吸后，有条件者可行面罩正压人工呼吸或气管插管机械辅助呼吸，以保证充分供氧和排出体内二氧化碳。应选用容量转换型人工呼吸机，
3. 正确有效的胸外心脏按压
凡遇到心脏骤停的病人，要毫不犹豫地立即进行心前区即击，偶可使心脏复跳。胸外心脏按压是迅速建立有效循环的重要方法。
患者仰卧在硬板或硬板床上，术者站在患者一侧，双手掌重叠放在胸骨下1/3处，双肘关节伸直，利用上半身的重量，用力向下按压，使胸骨下陷3~5cm，然后放松。手掌根部不要离开胸部。以保证按压部位的准确和动作的连续性。如此反复有规律地按压和放松，60~80次/分钟（图1-8-1）。按压力量要依病人胸部发育情况，是成人还是婴幼儿而定。幼儿只用一只手按压，使胸骨下陷2~3cm即可，婴儿只需示指和中指，或拇指在胸骨中央下压1~2cm即可。对儿童按压频率80~100次/分。按压是冲击性用力，要匀称、有节奏、勿过猛、粗暴，
可避免肝脏、肋骨损伤。按压时，手掌根部着力于胸骨处，手指伸开，不承受压力，避免肋骨骨折，肋软骨断离导致气胸、血胸和肺挫裂伤。胸外心脏按压与口对口人工呼吸，必须有节奏地协调进行，一般按压4~5次，吹气一次。
4.  胸内心脏按压
如胸外心脏按压无效，可实施胸内心脏按压。
(1)应用无菌器械，局部消毒，左第4肋间前外侧切口进胸，膈神经前纵行剪开心包，术后彻底止血，置胸腔引流管。正确地施行单手或双手心脏按压术，一般用单手按压时，拇指和大鱼际紧贴右心室的表面，其余4指紧贴左心室后面，均匀用力，有节奏地进行按压和放松，60~80次/分钟（图1-8-2）。双手胸内心脏按压，用于心脏扩大、心室肥厚者，术者左手放在右室面，右手放在左室面，双手掌向心脏做对合按压，余同单手法。切勿用手指尖按压心脏，以防止心肌和冠状血管损伤。
(2)争取气管插管进行有效的机械辅助呼吸（人工机械通气）。
(3)心脏呼吸骤停急救有效的指标：
a.触到大动脉搏动，收缩压8 kPa（60mmHg）以上；
b.皮肤、口唇、甲床颜色由紫转红；
c.瞳孔缩小，对光反射恢复，睫毛反射恢复；
d.自主呼吸恢复；
e.心电图表现室颤波由细变粗。
5. 电除颤
部分循环骤停患者实际上是心室颤动，在心脏按压过程中，出现心室颤动者随时进行电击除颤才能恢复窦性节律。在心脏按压有效，心肌张力改善，心室颤动波由细变粗时，即可施行电除颤。
(1)胸外除颤： 将除颤电极包上盐水纱布或涂上导电膏，一电极放在左乳头下（心尖部），另一电极放在胸骨右缘第2肋间，成人一般选用200~400 J，儿童50~200 J，第一次除颤无效时，可酌情加大能量再次反复除颤。
(2)胸内除颤：术中或开胸抢救时使用胸内除颤电极板，电极板沾以生理盐水，左右两侧夹紧心脏，成人用10～30 J，儿童酌减，放电后若出现心脏震动，即为有效。
6. 气管插管控制呼吸
气管插管是最确切、最可靠的呼吸复苏方法。气管内插入导管后可连接麻醉机、呼吸机或简易人工呼吸器。气管套囊充入空气后可完全控制呼吸。因此，在行人工吹气或简易人工呼吸器辅助呼吸的同时，应尽快实施气管内插管。气管插管后不论采用呼吸机、麻醉机还是人工呼吸器，潮气量均应稍大于正常（正常值12ml/kg），呼吸频率也应稍快于平时（正常12~15次/分钟。吸入氧浓度应采用100%纯氧，心肺复苏后逐渐降低氧浓度至40%~45%。患者术后应用呼吸机时或将要撤离呼吸机时出现心跳骤停，应迅速将呼吸方式恢复为控制呼吸，呼吸频率调至15次/分钟左右，氧浓度调至100%。心肺复苏后再缓慢恢复至40%。
7. 迅速建立体外循环
如上述措施无效或怀疑有外科问题需要解决时（如冠状动脉旁路阻塞、人造瓣膜功能障碍或心脏畸形纠正不满意等），应立即在床旁建立体外循环，或一边按压心脏，一边送至手术室建立体外循环。如有外科问题，则再次手术。如无外科问题，在体外循环的辅助下，可使受损的心脏得到休息和恢复，同时调整好血容量、电解质和酸碱度，促使心脏恢复跳动。
8. 后续治疗
心肺复苏后，患者仍未脱离危险，因缺氧、酸中毒、体内代谢产物的积聚、各种药物的影响，患者内环境发生很大变化。复跳的心脏很容易在短期内再次发生室颤，特别是病因未能祛除者更易发生，故心肺复苏后决不能放松警惕，继续进行后续治疗，同时作好充分准备，以便再次停跳时立即投入抢救。
循环恢复后必须维持接近正常水平的血压，主要应用碱性药物纠正酸中毒，心脏正性药物维持血压和心脏收缩力，个别患者可用高浓度肾上腺素及异丙肾上腺素静脉推注。同时必须找出循环呼吸停止的主要原因，积极对症处理，例如高血钾、低血钾症，低血容量，药物中毒等。
心脏骤停后，由于肾脏的缺血、缺氧，以及儿茶酚胺类药物使肾脏血管剧烈收缩，可导致体内有毒物质不能排出，肾皮质缺血坏死，继而造成肾功能衰竭。应限制水的摄入，及时纠正酸中毒，及时处理高钾血症，必要时行血液透析或腹膜透析。
病例：患者女，51岁，体重40kg,呕吐，腹痛，腹胀，诊断为急性幽门梗阻，行胃-空肠吻合术。患者回病房，踝部输液换用25%葡萄糖液时，诉痛，随即心跳呼吸骤停，施行心脏按压、人工呼吸，心跳恢复，但血压低于50mmHg，心脏再次停搏，反复三次，查病历获知血清钾为2.3mmol/L，心脏复跳后心电图示缺钾表现，即用5%氯化钾溶液40ml静脉推注，再心脏复苏后可维持，血清钾3.0mmol/l,又推注20ml(一般情况下禁止静脉推注！)，血压达90mmHg，自主呼吸恢复，随后又静滴补钾3g，病情稳定。
分析：此例因低血钾致心跳骤停，虽经按压等抢救，心脏复苏，但因低血钾症未纠正，心跳复苏后不能维持，静脉推注高浓度氯化钾实在出于无奈，必须在心电监护下谨慎施行。
心脏呼吸骤停后脑损害
（一）原因1．循环呼吸停止至有效抢救开始的时间超过6分钟。
2．开始心脏按压及人工呼吸未能奏效，脑组织仍缺氧。
3．开始抢救后未采用脑复苏措施。
4．心脏复跳后主要矛盾为脑缺氧，重点是防止缺氧性脑损害。大脑缺血5~7分钟以上即可形成多发性、局灶性脑组织坏死的形态改变。缺氧的脑细胞释放对细胞膜有损害的物质，导致细胞内和细胞外肿胀、水肿，进而发生不可逆性脑细胞坏死。（二）对策1．强调开始抢救与脑复苏同步。目前，防治脑水肿的主要措施是脱水、低温和肾上腺皮质激素。
2．低温：低温可减少脑组织的氧耗量，降低代谢率，减少脑组织的体积，消除脑水肿，降低颅内压，保护脑细胞，一般认为应早期正确应用。心脏停跳5分钟内施行头部物理降温，用冰帽保护大脑，同时用冰袋置于颈部、腋窝、腹股沟等大血管流经处进行体表降温。必要时应用冬眠合剂，使体温降至32°C~34°C。降温后体温波动必须维持在±2°C以内, 待病人意识恢复后，逐渐自行复温。
3．脱水疗法：脱水疗法应在肾功能良好，血压维持在80/60mmHg(10.6/ 6.7kPa)以上时使用。脱水应以减少血管外液为主，增加排出量，维持血浆胶体渗透压15mmHg（2．0kPa）以上，维持血液渗透压在280~330mmol/L以上。脱水药物可选用肾小管利尿药速尿或渗透性利尿药甘露醇。一般在呼吸循环恢复后，收缩压75mmHg(10kPa)以上，即静脉注射速尿20~40mg开始利尿，然后用20%甘露醇250ml和地塞米松10mg，或50%葡萄糖液60~100ml，每6小时交替静滴或静注，必要时临时加用速尿20~40mg，以保持有效利尿。血浆白蛋白有利于维持胶体渗透压，同时有很好的利尿作用，因此在脱水过程中要酌情应用。脑水肿的发展一般3~4天达高峰，所以脱水治疗必须持续5~7天。
4．肾上腺皮质激素的应用：实验研究表明，激素可清除氧自由基，稳定细胞膜和线粒体，加强血脑屏障的保护功能，降低血管壁的通透性，可使脑神经胶质细胞水肿缓解。一般尽早用药，开始给地塞米松10~20mg静脉注射，以后加入利尿剂中5~10mg，每6~8小时1次，一般使用3~4天逐渐停药。
5．改善脑细胞代谢药物的应用：ATP40mg，辅酶A100U，细胞色素C 80mg，维生素B6100mg，维生素C 2g，加入液体中静脉滴注，每日1次。脑活素10~30mg，γ氨酪酸2g，胞二磷胆碱0.5~0.75g，克脑速1g等药物，可促进脑细胞代谢，改善脑循环，连续用药5~10天。
6．镇静解痉：有抽搐时要及时解痉，以减轻机体耗氧量，防止加重缺氧性脑损害，临床上多选用强效镇静剂。如安定10~20mg静注，可重复应用。鲁米那钠、硫贲妥钠、水合氯醛等均可酌情选用，必要时给予冬眠合剂。
7．抗凝治疗：在心脏复跳后30分钟应用抗凝治疗，有利于疏通微循环和脑功能的恢复，肝素50mg静脉注射，每6小时1次，维持3~5天，用药过程中要注意出血倾向。同时每天用低分子右旋糖酐5~10ml/kg静滴，以降低血液粘稠度，改善脑循环。
8．高压氧治疗：高压氧能极大地提高血氧张力，增加氧在人体组织内的弥散率和弥散范围，改善脑缺氧，提高脑复苏成功率，有条件时应尽早应用。
参考文献
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3．徐宏耀，吴信, 主编. 心脏外科监护. 北京：人民军医出版社, 2001