标题：丝虫病
疾病简介
寄生于人体的丝虫现知有 8 种，分属于吴策线虫属（Genus Wuchereria Silva Araugo，1877）、布鲁线虫属（GenusBrugia Buckley，1960）、盘尾线虫属（Ge-nusOnchocerca Diesing ，1841）、罗阿线虫属（ GenusLoa Stiles ，1905）和曼森线虫属（ Genus M ansonellaFaust，1929）。这 5 个属均属于盘尾丝虫科（ FamilyOnchocercidae Leiper，1911 Subf，Chabaud etAnderson，1959），盘尾丝虫亚科（ Subfamily OnchocercinaeLeiper，1911）。
斑氏丝虫、马来丝虫和帝汶丝虫所引起的丝虫病统称为淋巴丝虫病（ lymphatic filariasis）。由于淋巴丝虫病导致全球约4300万人永久或长期致残，被世界卫生组织列为第二大致残病因（ WHO，1995）。据1996年的估计，全球有淋巴丝虫病人1.19 亿（MichaelE 等，1996）。
我国有斑氏和马来两种丝虫病流行，分布于山东、河南、湖北、安徽、江苏、上海、浙江、江西、福建、广东、海南、湖南、广西、贵州、四川、重庆等 16 个省、自治区、直辖市的 864 个县、市（ 未包括台湾省）。据防治初期各地流行病学调查资料的估计，全国有丝虫病人3 099.4万，其中微丝蚴血症者2 559.4万人，有临床表现者 540 万人。20 世纪 70 年代以来，从非洲的一些国家和亚洲的南也门等地归国的劳务人员中有发现感染罗阿丝虫、盘尾丝虫及常现丝虫的报告。[1]
斑氏丝虫病（ bancroftian filariasis）是由斑氏丝虫寄生于人体淋巴系统所致的寄生虫病。在各种人体丝虫病中，斑氏丝虫病的流行最广，感染人数最多，危害亦最大。斑氏丝虫以蚊为传播媒介，微丝蚴在外周血液的出现呈周期性。
我国 1956 年颁布的《全国农业发展纲要（草案）》（1960 年正式颁布）提出了基本消灭丝虫病的目标。1959 年我国卫生部在《基本消灭丝虫病暂行办法》中提出的基本消灭丝虫病标准包括 3 项指标，由于当时是按综合防治的策略制订的指标，所以包含有对蚊媒防制的要求。20 世纪 70 年代以后随着从理论和实践以消灭传染源为主导的防治策略的确立，1978 年经全国丝虫病防治工作会议讨论，将基本消灭丝虫病标准改为 1条，即以行政村为单位微丝蚴率降至 1% 以下。经县、省和卫生部 3 级考核，至 1994 年，全国 864 个流行县、市（含斑氏和马来丝虫病）全部达到基本消灭丝虫病标准，实现全国基本消灭丝虫病的目标。
发病机制与病理改变
斑氏丝虫成虫寄生于人体淋巴系统内，多在四肢、腹腔、盆腔、腹膜后组织、肾盂、附睾及精索等部位。斑氏丝虫病病变的发生与发展取决于感染期幼虫进入人体的数量和频度、成虫寄生的部位及久暂、宿主的免疫反应及有无继发感染等因素。斑氏丝虫病的主要病变是由成虫尤其是雌虫所致，可引起淋巴系统的明显损害。
感染期幼虫进入人体后在其移行和继续发育的过程中也能导致相应的病理反应。血液内的微丝蚴，即使其密度很高也不致引起临床症状，偶可在脾脏或淋巴结内发现有微丝蚴肉芽肿。感染期幼虫侵入人体后，有些幼虫可顺利地发育为成虫，有些则在移行和发育的过程中死亡。幼虫和成虫的代谢产物、幼虫的蜕皮液、成虫子宫分泌物    （包括粘液、未受精卵和胚胎残体等）以及死虫的裂解物等，都可使宿主产生局部或全身反应。在淋巴系统内移行、发育的幼虫和未成熟的丝虫所引起的淋巴管、淋巴结炎症常较轻微。成虫在淋巴管内活动和刺激可引起淋巴管管腔扩张，内皮细胞增生，管壁水肿，嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及少数中性粒细胞浸润，淋巴管周围组织亦有类似的炎性反应。淋巴结肿大，并有大量的嗜酸性粒细胞和巨噬细胞积聚。成虫死亡时，可引起剧烈的炎症反应，使组织坏死，并有大量的嗜酸性粒细胞积聚，形成嗜酸性脓肿，其中可见到死虫残片。脓肿内坏死物质的周围巨噬细胞、类上皮细胞和异物巨细胞呈放射状排列，其结构与结核相似，称结核样肉芽肿。最后残余虫体钙化，肉芽肿逐渐纤维化。增生的纤维组织呈同心圆状排列，致管壁显著增厚，管腔狭窄，淋巴回流障碍，甚至阻塞，进而可导致其他器官组织如皮肤、皮下组织和泌尿生殖系统的病理变化。长期在流行区内生活而遭重复感染，可使病变的发展过程彼此重叠，导致病理损害愈益严重。
成虫寄生部位及其附近的淋巴管、淋巴结回流受阻或损害时，其远端出现淋巴管曲张、瓣膜失效，甚至管壁破裂。由于淋巴管壁的通透性增高，高蛋白浓度的淋巴液漏至周围组织，形成淋巴水肿，并刺激纤维组织增生而形成坚实性肿胀，即称为象皮肿。阻塞部位在腹股沟淋巴结或其引流的主要淋巴管时，下肢淋巴回流受阻，淋巴液滞留于皮下，导致发生下肢淋巴水肿，并进而发展成下肢象皮肿。阻塞部位在精索淋巴管时，可导致睾丸鞘膜积液。阴囊皮肤淋巴管及腹股沟浅淋巴结受阻时，可导致淋巴阴囊，并进而发展成阴囊象皮肿。阻塞发生在引流阴茎至腹股沟淋巴结或内髂淋巴结的通路时，可导致发生阴茎象皮肿。阻塞部位在主动脉前淋巴结或肠干淋巴管时，可使腹腔后淋巴管广泛曲张，内压增高，使乳糜液淤积于主动脉侧、髂、骨盆、精索或卵巢的淋巴管内，并可逆流至肾脏的淋巴管，经淋巴管破口漏至肾盂、肾盏，甚至输尿管及膀胱而随尿液排出，即为乳糜尿。阻塞部位在主动脉侧淋巴结或腰干淋巴管时，来自肾脏、输尿管上端的淋巴液回流受阻而随尿液排出，即为淋巴尿。
流行病学
疾病分布斑氏丝虫病分布很广，在东半球自北纬 42°至南纬 28°，西半球自北纬 30°至南纬 30°的广大地区内均有不同程度的流行，但以亚洲和非洲较为严重。据记载，美国东南部的南卡罗来纳州，欧洲的葡萄牙、西班牙、意大利和希腊等地曾有斑氏丝虫病流行，但至 20 世纪 60 年代除土耳其尚有小片流行区的报道外，现在的北美洲和欧洲已不存在斑氏丝虫病流行区。亚洲的日本已于 20 世纪 80 年代消除斑氏丝虫病。据世界卫生组织公报 1997 年发表的资料，斑氏丝虫病共流行于 72 个国家（表 39-4）。据世界卫生组织 1994 年的统计，全球有斑氏丝虫病人共10 619万人，其中微丝蚴血症者 7327 万人，有或兼有丝虫病临床表现者3 996万人。在地区分布中，印度和撒哈拉以南非洲分别有斑氏丝虫病人4 550万和4 000万，分别占全球的 43% 和 38% 。
我国斑氏丝虫病分布于北起山东省乐陵县（北纬 37°48’），南至海南省三亚市（ 北纬 18°10’），东迄浙江省舟山群岛（ 东经 122°30’），西至贵州省桐梓县（ 东经 106°50’）。流行区遍及山东、河南、湖北、安徽、江苏、上海、浙江、江西、福建、广东、海南、湖南、广西、贵州、重庆等 15 个省、自治区、直辖市的643 个县、市，其中 181 个为斑氏和马来丝虫病混合流行区（ 注：按 1980 年的行政区划）。据流行病学调查资料，估计防治前共有斑氏丝虫病人2 196.2万，其中微丝蚴血症1 739.8万，有临床表现者 456.4万人。我国台湾省亦有斑氏丝虫病流行，分布于该省西南部的屏东、台南、高雄、嘉义、云林等县及金门和澎湖、马祖列岛。传染源因无动物贮存宿主，故斑氏丝虫病的惟一传染源是感染斑氏丝虫后出现微丝蚴血症的人。微丝蚴血症者在流行病学上所起的作用主要决定于血内微丝蚴密度。在一定范围内，血内微丝蚴密度愈高，媒介蚊虫的感染率就愈高，感染度也愈重，将感染期幼虫传染给人的机会就愈多。据实验感染观察，60+l血内微丝蚴为 744 条时，淡色库蚊的幼丝虫感染率为 90.1% ，但当 60+l血内微丝蚴平均为 0.7 条 时，淡 色 库 蚊 的 幼 丝 虫 感 染 率 仅 为3.3% 。理论上，如此低密度的微丝蚴血症仍有可能成为传染源，但由于受到蚊媒叮刺人的机会以及蚊虫自然死亡等种种因素的影响，蚊媒的实际感染率和感染度比实验感染的结果要低得多，因而传播丝虫病的作用很小，在流行病学上的意义不大。仅有丝虫病临床表现而无微丝蚴血症者，无传染源作用。传播媒介对斑氏丝虫病适宜的传播媒介必须同时具备以下条件：①微丝蚴能在该蚊体的发育至感染期；②嗜吸人血，且吸血时间与微丝蚴出现于外周血液的周期性高峰相一致；③种群数量多。易感人群流行病学调查结果证实人群对斑氏丝虫的易感性是普遍的。不同年龄、性别、血型、种族、职业的人，只要生活在斑氏丝虫病流行区，有被媒介蚊虫叮咬的机会，特别是反复多次被叮咬，即有可能受到感染。当有成批的传染源迁入存在有效蚊媒且传播条件适宜的地区，可能形成新的斑氏丝虫病流行区。如在美国南部卡罗来纳州的查尔斯顿市，早年随移入非洲奴隶而输进传染源，加之当地气候及环境适宜于致倦库蚊孳生，致使斑氏丝虫病流行，并蔓延至周围地区。[1]
临床表现
斑氏丝虫病的发病过程分为潜伏期、微丝蚴血症期、急性炎症期（ 急性丝虫病）和慢性阻塞期（慢性丝虫病）等 4 个阶段。
1. 潜伏期

疾病诊断
临床诊断根据世界卫生组织于 1992 年发布的淋巴丝虫病发病率评价的原则及我国于 1996年发布的国家标准《丝虫病诊断标准及处理原则》，提出以下关于微丝蚴血症和急、慢性丝虫病的临床诊断原则。
（1）微丝蚴血症：依据：①流行季节斑氏丝虫病流行区居住史；②夜间采血检查斑氏丝虫微丝蚴阳性。
（2）急性丝虫病：依据：流行季节斑氏丝虫病流行区居住史；反复发作的非细菌感染性肢体（或阴囊、女性乳房）淋巴结炎 /淋巴管炎（ 或精索炎、附睾炎、睾丸炎）、局部疼痛、触痛、肿胀、温热感，或丹毒样皮炎，症状持续超过 3d，伴有发热、头痛、不适等全身症状。
（3）慢性丝虫病：依据： ①较长期斑氏丝虫病流行区居住史；②不对称性肢体淋巴水肿、象皮肿、鞘膜积液、乳糜尿以及阴囊或女性乳房肿大；③夜间采血检查斑氏丝虫微丝蚴阳性或血清学检测抗体阳性；(有时可在尿液、淋巴液、鞘膜积液（ 或其他抽出液）内查见微丝蚴或淋巴管、淋巴结内查见成虫，病理组织切片查见丝虫断面。辅助检查1.、病原学检查  丝虫病原学检查方法有多种，如厚血膜法、浓集法、抽出液和乳糜尿等检查微丝蚴以及活体组织检查丝虫成虫。
2、活体组织检查：可用注射器从可疑的结节中抽取成虫，或切除可疑结节，在解剖镜下剥离组织检查成虫。
3、病理切片检查：将取下的可疑组织，切成厚度不超过 5+m 的组织块，用 10% 中性福尔马林固定24 ～48h，按常规法制成病理切片镜检，注意查找虫体结构及相关的病理变化。鉴别诊断主要应与结核或其他细菌所引起的淋巴结炎、淋巴管炎、精索炎、附睾炎、睾丸炎相鉴别。它们很少为周期性发作，嗜酸细胞不增多，没有微丝蚴。乳糜尿与橡皮肿应与腹腔结核或肿瘤压迫所致者相鉴别，它们都有相应的疾病特点，而没有急性丝虫病的感染史，血中没有微丝蚴。[2]
疾病治疗
病原治疗乙胺嗪 200mg，3/d，连服 7d，总剂量 4.2g（ 成人）。症状体征治疗（1）急性淋巴结炎、淋巴管炎：一般应用 1‰ 肾上腺素皮下注射，或口服消炎镇痛药，可以减轻症状，缩短病程。合并细菌感染者，加用抗菌药物治疗。
（2）鞘膜积液：采用鞘膜外翻手术治疗效果良好，必要时进行阴囊皮肤部分切除整形术。
（3）乳糜尿：乳糜尿的治疗，目前内科尚无满意的疗法。
（4）淋巴水肿和象皮肿： 巨大的阴囊象皮肿可采用手术切除整形治疗，但下肢象皮肿采取手术切除整形治疗的效果多不理想。[3]
疾病预防
防治虫媒和消灭传染源相结合的综合防治。
专家观点
1、由于丝虫病属于传染病，有流行区域。常有患者到北京就医咨询，而真正了解当地是否有该病流行，对该病有诊疗经验的是当地的医疗机构。
2、有在国外流行地区工作和旅行史的患者，出现疑似症状时应该在就医时告知医生，便于医生及时作出诊断和鉴别诊断。
附： 马来丝虫病（ filariasis malayi）
马来丝虫病是由马来丝虫寄生于人体淋巴系统所致的寄生虫病，其分布局限于亚洲。马来丝虫亦以蚊为传播媒介，微丝蚴在外周血液的出现呈周期性。
马来丝虫病的致病机制及病理学与斑氏丝虫病相似，惟其成虫主要寄生于四肢浅部淋巴系统，尤以下肢为多见。
马来丝虫在人体大都寄生在下肢浅表淋巴结或淋巴管内，50% 的病人可查见淋巴结肿大，以股部及腹股沟浅表淋巴结肿大为最多。早期急性周期性淋巴结、淋巴管炎发作时，先有腹股沟（ 上肢则在腋部或肘部）淋巴结肿痛，伴有畏寒、发热（ 体温可超过40℃ ），头痛、食欲不振、甚至昏睡等，其后肢体（ 多在下肢）内侧可出现红线，向远端蔓延。小腿伸面及踝关节周围常有丹毒样皮炎，呈周期性发作，较斑氏丝虫病发作频繁而严重，肿大淋巴结示淋巴窦内皮细胞增生，并有嗜酸性粒细胞浸润。
诊断和鉴别诊断 根据丝虫病流行区居住史和急性淋巴结、淋巴管炎及丹毒样皮炎频繁发作，早期过敏反应，小腿象皮肿等发病特征，结合实验室检查可作出诊断。马来丝虫病的实验诊断方法与斑氏丝虫病的相同，
马来丝虫病的治疗方法与斑氏丝虫病的相似，但病原治疗乙胺嗪的剂量较小，疗程较短，成人一般采用乙胺嗪总量 2g的 4d 或 2d 疗法，即 0.5g顿服，连续 4d，或 0.5g，2/d，连续 2d 为一疗程。马来丝虫病微丝蚴血症者接受乙胺嗪治疗后出现的治疗反应较斑氏丝虫病的明显。