标题：食管
简述
英文名：esophagus
食管是咽和胃之间的消化管。食管在系统发生上起初很短，随着颈部的伸长和心肺的下降，而逐渐增长。某些脊椎动物的食管还可贮存食物，如鸟类胃前部食管膨大而成的嗉囊，就是暂时贮存食物的器官。有些鸟类还用嗉囊携带食物回巢，哺喂幼鸟。反刍动物四个胃中瘤胃、网胃和瓣胃均由食管演化而来。
结构
在发育过程中，食管的上皮细胞增殖，由单层变为复层，  食管使管腔变狭窄，甚至一度闭锁，以后管腔又重新出现。食管可分为颈段、胸段和腹段。脊椎动物食管的颈段位于气管背后和脊柱前端，胸段位于左、右肺之间的纵膈内，胸段通过膈孔与腹腔内腹相连，腹段很短与胃相连。
哺乳动物的食管结构上由内向外分四层:  食管正常组织学图片
黏膜层黏膜层，包括上皮、固有层和黏膜肌层。上皮为较厚的未角化的复层扁平上皮，耐摩擦，有保护作用。在食管与胃贲门交界处，复层扁平上皮突然变成单层柱状上皮；固有层为致密结缔组织，内有食管腺导管；黏膜肌层由纵行肌组成。
黏膜下层黏膜下层,为厚的疏松结缔组织构成,内含食管腺，可分泌黏液经导管排入食管腔。黏膜和黏膜下层形成7～10条纵行皱襞,横切面呈星形。食物通过食管时，皱襞消失。
肌层肌层，上1/3段为骨骼肌，下1/3为平滑肌，中段为骨骼肌和平滑肌混合组成。其肌纤维的排列为内环形和外纵形两层。食管还有括约肌，位于人环状软骨水平的,称为食管上括约肌；位于食管下端,一部分在膈上，穿过膈孔，另一部分在膈下的高压带，称为食管下括约肌。这两处括约肌在非进食情况下是关闭的，可阻止胃内容物返流入食管。
外膜外膜，由疏松的纤维组织构成，含有较大的血管、淋巴管和神经，它与食管周围的器官相连。
食管的狭窄
  食管的狭窄食管的第一处狭窄位于食管的起始处，距离中切牙约15CM。
食管的第二处狭窄位于食管与左主支气管交点处，距离中切牙约25CM。
食管的第三处狭窄位于食管穿过膈的食管裂孔处，距离中切牙约40CM。
了解食管的三处狭窄及距离中切牙的距离对临床实施食管插管有重要的指导意义。
运动
食团吞咽后由咽腔进入食管上端，食管肌肉即发生波形蠕动，使食团沿食管下行至胃。食管的蠕动波约长2～4厘米，其速度为每秒2～5厘米。所以成年人自吞咽开始至  食管蠕动波到达食管末端约需9秒。食物在食管内移动的速度，以流体最快，糊状食物较慢，固体最慢。水在食管中只需1秒钟便到达食管下端。人在卧位情况下，食团也能因蠕动入胃，但移动较慢。
食管上括约肌是食团进入食管的第一个关口，它有两个功能：①防止吸气时空气进入食管，并使呼吸的无效腔（即死腔）减至最小程度；②防止食物返流入咽腔，以免误入气管。食管下括约肌处的内压较胃内压高，可防止胃内容物返流入食管。吞咽时，食团尚未到达食管下括约肌之前，此括约肌松弛，内压下降，并可持续10～12秒钟，直到食丸通过为止。如果反复吞咽，食管下括约肌将持续松弛；如果提高腹内压，食管下括约肌的内压也随之提高，且提高的程度为胃内压的2～4倍，故胃内容物不能返流入口腔；如果胃扩张。食管下括约肌内压下降，其屏障功能减弱，胃内气体可返流入食管，产生嗳气。食物成分也影响食管下括约肌的紧张性，如蛋白质食物和碱化胃内容物可提高下括约肌的紧张性，这是由于胃泌素释放增多所致；而酸化胃内容物则降低食管下括约肌的紧张性，这是由于胃泌素释放减少所致。
食管运动的控制
食管上部的横纹肌受舌咽神经和迷走神经的支配，这些运动神经元  食管末梢以运动终板形式进入骨骼肌，注射箭毒可阻断这部分食管的蠕动。迷走神经尚支配食管其余部分的平滑肌，其节前纤维末梢与食管壁内神经丛的节细胞发生突触联系，再发出节后纤维支配平滑肌细胞。节前和节后纤维都是兴奋性的胆碱能纤维。在吞咽时，吞咽中枢兴奋通过上述运动神经元和迷走神经传出纤维，引起食管各段的肌肉发生蠕动。食管壁内神经丛可以不依赖外来神经来控制食管蠕动。
支配食管下括约肌的交感神经中也含有兴奋性纤维。静息时此括约肌收缩，是由于去甲肾上腺素对括约肌细胞上α-受体发挥作用而引起的。交感神经冲动可促使食管下括约肌收缩，这是通过刺激食管壁内肌间神经丛所致。
吞咽
哺乳动物的吞咽是指在口腔中经咀嚼形成的食团由口腔送入胃的过程。吞咽系复杂的反射活动。
根据食团所经过的部位,可将吞咽分为三期：
①由口腔到咽，这是在大脑皮质冲动影响下的随意动作。开始时舌尖紧贴上颌及硬腭前部，再由舌肌及舌骨上肌群的活动，使舌体上举，紧贴硬腭及上颌各牙，迫使舌背上的食团后移至咽部。由于提颌肌群、舌肌、唇肌及颊肌的共同活动，使上、下唇紧闭。当食物接触咽壁后，随意性吞咽动作即结束。
②由咽到食管上端，这是通过一系列快速反射动作实现的。由于食团刺激了软腭的感受器，引起一系列肌肉（如腭帆提肌、腭帆张肌、咽腭肌和悬雍垂肌等）的收缩，使软腭上升。咽后壁向前突出，封闭鼻咽通路；由于声带内收，喉头升高并向前紧贴会厌，封闭咽与气管通路，同时呼吸暂停；又由于舌骨及甲状软骨向前上移动，使咽腔纵径加大，食管上口张开，舌骨舌肌牵引舌体向后下  食管压迫，同时咽上、中、下缩肌收缩，食管上括约肌松弛，食团则由咽腔进入食管。
③沿食管下行至胃，这是由食管肌肉的蠕动实现的。蠕动系由食团刺激了软腭、咽部和食管等处的感受器，传入冲动通过延髓中枢，再向食管发出传出冲动所引起。 
吞咽动作的三个时期是按顺序连续发生的,前一期的活动可引起后一期的活动，吞咽反射的传入神经包括来自软腭（第5、9脑神经）、咽后壁（第9脑神经）、会厌（第10脑神经）等处的脑神经的传入纤维。吞咽的基本中枢位于延髓内，支配舌、喉、咽部肌肉动作的传出纤维在第5、9、12脑神经中；支配食管的传出神经是迷走神经。
食管的全长有三个生理性狭窄。第一个狭窄位于食管的起始处，距离中切牙约15cm；第二个狭窄位于左主支气管后方与之交叉处，距离中切牙约25cm；第三个狭窄在穿膈的食管裂孔处，距离中切牙约40cm。食管的三个狭窄是异物易滞留之处和肿瘤的好发部位。临床上进行管内插管操作时，要注意其狭窄，防止损伤食管壁
下食管括约肌环
下食管括约肌环（Schatzki环）可能出生时已存在，是下段食管狭窄。
正常食管下段直径为38～50mm，当狭窄至大约12mm或更小时，病人可出现吞咽固体食物困难。此症状可开始于任何年龄，但通常在25岁以后。环的直径大于18mm时，通常不会产生症状。
这种下食管括约肌环引起的症状总是时有时无，钡餐X线检查常可探查出此问题。
细嚼慢咽通常可减轻症状，如果无效，则可能需要作外科手术，解除此狭窄环。另外，也可采用扩张探条或内镜，经口腔和咽部插入来扩张食管狭窄段。
食 管 蹼
食管蹼（普-文氏综合征，缺铁性吞咽困难）是从食管内表面（粘膜）长出的横跨食管内腔的薄膜。
此为罕见病，最常见于未经治疗的严重缺铁性贫血病人。发生于上段食管的蹼常使固体食物吞咽困难。当病人吞钡剂时，进行电影X线摄影术，是诊断该病最好的方法。
一旦成功地治疗了贫血，此蹼就会消失。如果仍然存在，可用扩张探条或内镜捅破。
Lusoria吞咽困难
Lusoria吞咽困难是由血管压迫食管引起的一种吞咽困难。
此为一种先天缺陷，最常因右锁骨下动脉位置异常所致。吞咽困难可发生于小孩，但异常血管发生粥样硬化而引起者则发病较晚。
X线钡餐检查能显示出此受压的食管。动脉造影术（从动脉注射造影剂的一种X线检查方法）则可以明确此段食管受压是由动脉所致。外科手术是唯一的治疗方法。
食管梗阻的其他原因
在某些病人，食管狭窄是先天性的，而另一些病人，则是胃酸反复返流损伤食管所致。狭窄还可由食管外的压迫引起，例如，肥大的左心房、主动脉瘤、异常的锁骨下动脉、异常的甲状腺、从脊柱长出的骨刺，或癌肿，最常见为肺癌。梗阻的最重要原因是食管癌。由于所有这些疾患都可使食管内腔直径变小，因此它们通常造成吞咽固体食物，特别是肉和面包的困难，而液体则无困难。
由酸返流引起的狭窄，吞咽困难发生在其他的长期症状，如严重烧心、周期性夜间或弯腰时胸骨后刺痛之后。这种吞咽困难在数年间逐渐加重，而食管癌引起的吞咽困难则在数周或数月迅速地进行性加重。
一般应用X线检查来发现梗阻的原因和部位。治疗方法和预后则决定于病因。
弥漫性食管痉挛
弥漫性食管痉挛（串珠或螺旋钻样食管）是神经功能障碍引起的食管推进性运动（蠕动）紊乱的一种疾病。  食管正常情况下，使食物经过食管的推进性收缩与非推进性收缩是周期性交替地进行。在30%这类病人中有下食管括约肌的开放与关闭功能紊乱。
. 症状

贲门失弛缓症
贲门失弛缓症（贲门痉挛、食管不蠕动、巨食管）是一种与神经有关而确切原因不明的疾病，主要影响两个过程：推进食物的食管收缩即蠕动的节律和下食管括约肌的开放。
贲门失弛缓症可能是由于食管周围的神经和支配食管肌肉的神经功能紊乱引起。
. 症状和并发症　
贲门失弛缓症可发生于任何年龄，但通常在20～40岁之间，在不知不觉中发病，数月或数年内逐渐加重，对液体和固体的吞咽困难是其主要症状。由于下食管括约肌不松弛而使其上方的食管显著扩大。
其他症状包括胸痛、膨大食管段的潴留物返流以及夜间咳嗽。胸痛虽不很常见，但可在吞咽时或无明显诱因时发生。大约1/3的病人在睡觉时有未消化食物返流。若吸入这些食物进入肺内，可引起肺脓肿、支气管扩张症或吸入性肺炎。虽然可能少于5%的贲门失弛缓症病人会发生食管癌，但仍被认为是癌肿的一种危险因素。
. 诊断和预后
钡餐X线检查可显示食管蠕动缺失、食管显著扩大和下食管括约肌处狭窄。食管腔内压力测定（测压法）显示出食管缺乏收缩、下食管括约肌收缩压力增高，以及当病人吞咽时该括约肌不能完全开放。食管镜检查（带摄影装备的可弯曲的窥视镜对食管的检查）只显示食管增宽而无梗阻。 
通过食管镜作活检，可以明确这些症状是否由下段食管癌引起。病人还应作相应检查以排除硬皮病，这也是一种能影响吞咽的肌肉疾病。
一般说来，贲门失弛缓症的原因并不严重，也不会引起任何重要疾病。但是，若胃内容物被吸入肺内，其预后就不好，因为这种肺部并发症治疗困难。
. 治疗
治疗的目的是使下食管括约肌更容易开放。首先采用的方法是机械扩张括约肌，如气囊扩张。大约有40%的机率其效果是令人满意的，但可能需要反复扩张治疗。硝酸盐类药物（如硝酸甘油）饭前舌下含服或钙通道阻滞剂（如心痛定）能帮助松弛括约肌，因此可延长再扩张治疗时间。少于1%的病人在扩张治疗时发生食管破裂，导致其周围组织的炎症（纵隔炎）。如发生食管破裂，需紧急手术缝合破裂的食管壁。
一种替代机械扩张的方法是在下食管括约肌局部注射肉毒毒素，其疗效与机械扩张相当，但其远期效果尚不知道。
如果机械扩张和肉毒毒素治疗都无效，则需要作外科手术切开下食管括约肌的肌纤维，对大约85%的病人能取得良好效果，但约15%的病人术后有发作性胃酸返流。
胃酸返流
胃酸返流（胃食管返流）是胃内容物向上返流进入食管的一种疾病。
胃的内层能保护胃免受自身胃酸的损害。由于食管缺乏类似的保护性内层，返流的胃酸会引起疼痛、炎症（食管炎）和损伤。当下食管括约肌功能失调时就会发生胃酸返流。当病人卧位时，重力的作用导致返流。食管炎症的程度取决于胃内容物的酸度、食管内的胃酸量，以及食管清除返流液的能力。
. 症状和并发症　
胃酸返流最明显的症状是烧心，即胸骨后的一种烧灼样疼痛。它起源于胸部，可扩展到颈部、咽部、甚至面部，是由于胃酸返流所致，通常发生于进餐后或躺下时，可伴随有胃内容物返流到口腔或唾液过多。当胃酸刺激发炎的下段食管时，唾液分泌增多称为反酸水。
返酸的并发症包括某段食管狭窄（消化性食管狭窄）、食管溃疡和食管内层癌前病变（巴雷特综合征）。食管炎症可引起吞咽时疼痛和出血。通常出血轻微，但也可引起大出血。狭窄使吞咽固体食物更加困难。消化性食管溃疡是食管内层开放性溃破病灶，疼痛常位于胸骨后，或恰好在胸骨下，通常能被抗酸药物所缓解。这种溃疡愈合缓慢，需4～12周的降低胃酸药物治疗，有复发倾向，而且愈合后常留下狭窄的食管。
. 诊断
典型的症状提示了这一诊断。有时需要作X线检查、食管镜检查、下食管括约肌压力测定、食管pH（酸度）测定和食管滴酸试验来帮助明确诊断和检查有无并发症。活检或食管滴酸试验是证明症状由酸返流引起的最好方法。不管X线或食管镜检查结果如何，活检也是检查巴雷特综合征唯一可靠的方法。
滴酸试验是将酸溶液滴入下段食管，若滴入后迅速出现症状，而当用盐水冲洗后症状消失，则证明病人的问题是酸返流。
食管镜检查能明确一些可能的病因和了解有无并发症发生。食管活检标本的显微镜检查能准确判定酸返流，甚至当食管镜未发现炎症时也能确定。 
吞咽钡餐后，在病人头低足高的体位时，X线检查可显示钡剂从胃流向食管。对腹部加压，可增加这种返流的发生。X线钡餐检查还能显示食管溃疡和狭窄。
下食管括约肌的压力测定可了解其张力，并能区别正常的或是功能较差的括约肌。
. 治疗
一些方法能减轻酸返流。睡觉时，床头抬高15cm能防止食管内酸的返流。避免咖啡、饮酒和其他能强烈刺激胃酸分泌的食物，也能减少胃酸的返流。进餐后1小时和睡觉前服用抗酸药物，以中和胃酸并尽可能减少酸从下食管括约肌泄漏。服用西米替丁或雷尼替丁能减低胃内酸度。另外，应避免一些特殊食物（如脂肪和巧克力）、吸烟和一些药物（如抗胆碱能药物），因为所有这一切都有增加下食管括约肌发生酸泄漏的可能。给予胆碱能药物（如甲氨酰甲基胆碱、胃复安或西沙比利），可使下食管括约肌更紧地关闭。
除食管炎引起大出血外，一般不需要作紧急外科手术治疗。食管狭窄可采用药物和气囊或探条反复扩张来治疗。若扩张治疗成功，此狭窄不致影响病人的进食。奥美拉唑、兰索拉唑或外科手术能减轻严重的炎症，治疗出血、狭窄、溃疡，或缓解那些其他治疗无效的症状。奥美拉唑和兰索拉唑是迅速愈合由返流引起食管炎最有效的药物。当治疗使症状缓解时，并不意味着巴雷特综合征消失。
腐蚀性物质所致食管损伤
腐蚀性物质，如清洁剂因意外或有意（企图自杀者）被吞下时可损伤食管。
当一些药物暂时停滞于食管时能引起严重的炎症，吞咽时疼痛，偶尔还可引起食管狭窄。
食管憩室
食管憩室是食管向外的异常突起，偶尔可引起吞咽困难。
食管憩室有三类：咽部憩室或岑克尔憩室；中段食管憩室或牵引性憩室；膈上憩室。各有其原因，但可能都与吞咽和食管肌肉的舒张不协调有关，如在贲门失弛缓症和弥漫性食管痉挛的病人可发生此症。
. 症状、诊断和治疗
大的憩室内装有食物，当病人弯腰或躺下时，食物可能返流。病人睡觉时，可吸入返流食物而引起肺炎。极少情况下，憩室可能长大进而引起吞咽困难。
X线透视或X线摄像术（当病人吞钡剂时，可拍摄下运动的图像）可用于诊断食管憩室。
除憩室影响到吞咽或可能发生吸入性肺炎而采用外科手术切除外，通常并不需要治疗。
食管裂孔疝
食管裂孔疝是胃的一部分从腹腔内的正常位置凸入到膈上。
滑动型食管裂孔疝，正常时位于膈下的食管胃连接处和胃的一部分凸入到膈上。
食管旁型食管裂孔疝，食管胃交界处在膈下正常位置，但胃的一部分经食管裂孔被推向膈上，并位于食管旁。
食管裂孔疝病因未明，可能是一种先天性缺陷或损伤所致。
. 症状
40%以上的人有滑动型食管裂孔疝，但其绝大多数没有症状，有症状者也常常较轻。
食管旁型食管裂孔疝通常也不引起症状，但它可能被横膈圈套和挤压而失去血供，此为一种严重情况，出现剧痛，称为绞窄，需立即进行外科手术治疗。
极少数情况下，两种食管裂孔疝都可发生疝的内层微量或大量出血。
. 诊断和治疗
通常，X线检查能清晰地显示食管裂孔疝。有时，医生需要在病人腹部加压才能发现滑动型食管裂孔疝。
一般说来，食管裂孔疝勿需特殊治疗，但伴随的酸返流应治疗。食管旁型食管裂孔疝可经外科手术矫正，以预防绞窄发生。
食管撕伤和破裂
在剧烈呕吐、嗳气或呃逆时可发生下段食管和胃的上部分的撕裂，称为马-韦氏综合征。通常首发症状是破裂的小动脉出血。该综合征占上消化道出血原因的5%。
食管镜检查或动脉造影术（注射造影剂后动脉的X线检查）能作出诊断，常规X线检查不能发现食管撕裂伤。
大多数出血能自行停止，但有时需外科手术结扎出血动脉。也可在作动脉造影术检查时，注射血管加压素（一种能收缩血管动脉的药物）来控制出血。
食管破裂可发生于食管镜检查或其他器械插入食管时，这种破裂危险性极大。通常，破裂由呕吐引起，极少数由举重或解大便用劲引起。食管破裂导致食管外的胸腔组织炎症，并使液体进入胸腔，称为胸腔积液。因此，需要立即进行外科手术，修补破裂食管和引流食管周围液体。
食管观察标本

食管(esophagus) 横切片(H.E染色)观察标本 
肉眼观察 管腔呈不规则形,管壁由内向外依次为染紫红色的粘膜,浅红色的粘膜下层,红色的肌层和浅红色的外膜.粘膜和粘膜下层突向管腔形成皱襞. 
低倍和高倍观察 
(1)粘膜:由内向外分为三层 
①上皮:为未角化的复层扁平上皮. 
②固有层:为结缔组织,含有血管,淋巴管和食管腺的导管.在食管下段近贲门处有粘液性的食管贲门腺. 
③粘膜肌层:为薄层纵行平滑肌. 
(2)粘膜下层:系疏松结缔组织,含血管,淋巴管,神经和食管腺.食管腺是粘液性腺,导管穿过粘膜肌层开口于管腔面. 
(3)肌层:为内环行,外纵行两层肌组成.两层肌之间可见肌间神经丛,由数个神经细胞和无髓神经纤维组成.如何判断食管的上,中,下段 
(4)外膜:为薄层疏松结缔组织构成的纤维膜.
食管的位置和分部食管是消化管中最狭窄的部分，为一前后扁平的肌性器官。食管上端在第六颈椎体下缘平面与咽相续，下端约在第11胸椎体水平与胃的贲门相连接，全长约25cm。食  食管管经颈部和胸部，穿膈的食管裂孔进入腹腔，故可分为颈.胸.腹3部。颈部介于第六颈椎体下缘与胸骨颈静脉切迹平面水平，长约5cm，其前方借结缔组织与气管后壁相贴。胸部最长，介于胸骨颈静脉切迹平面到膈的食管裂孔之间，长约18cm~20cm。腹自由食管裂孔至胃贲门，其前方与肝左叶相邻，长约1-2cm。食管的毗邻关系食管前方有气管.气管杈.左主支气管.左喉返神经.右肺动脉.食管前丛.心包.左心房和膈。后方有食管后丛.胸主动脉.胸导管.奇静脉.半奇静脉.副半奇静脉和右肋间动脉。左侧有左颈总动脉.左锁骨下动脉.主动脉弓.胸主动脉.胸导管上端。右侧有奇动脉弓。食管的三个狭窄食管的管径并非均匀一致，全长呈现3个狭窄部。第一个狭窄部位于咽和食管的交界处，距中切牙15cm；第二个狭窄部位于气管杈水平，食管经过左主支气管后方与其交叉处，相当于胸骨角或第4与第5胸椎椎间盘水平，距中切牙25cm；第3狭窄部为食管通过膈食管裂孔处，相当于第10胸椎水平，距中切牙37-40cm。
食管癌
食管癌发生于世界各国，其高发区有显著的地理性差异。2000多年以前中国豫西一带已有“噎膈”的记载。多数学者认为食管癌是由环境中的致癌因素引起。已提出的致癌因素包括亚硝胺类化合物和霉菌毒素。食物中缺乏某些微量元素如钼、铁、锌、氟可能起间接促癌作用。吸烟、饮酒在某些国家可能为主要病因，在中国不占重要地位。某些食品（如酸菜含有霉菌）和饮食习惯（如喜过热食物等）可能与发病有关。营养不良、摄入蛋白质不足、维生素A、B、C缺乏可能是发病的一种条件,总之食管癌可能是多种原因共同作用的结果,而以致癌物为主要因素。已知的致癌物虽能诱发动物食管癌，但没有一种为大家所公认。 食管癌的确切病因不明。显然，环境和某些致癌物质是重要的致病因素。
（一）亚硝胺类化合物和真菌毒素 现已知有近30种亚硝胺能诱发动物肿瘤。国内也已成功地应用甲苄亚硝胺、肌胺酸乙酯亚硝胺、甲戊、亚硝胺和二乙基亚硝胺等诱发大鼠的食管癌。我国调查发现，在高发区的粮食和饮水中，硝酸盐、亚硝酸盐和二级胺含量显著增高，且和当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。这些物质在胃内易合成致癌物质亚硝胺。 真菌毒素的致癌作用早为人们所注意。我国林县食管癌的研究结果证明，各种霉变食物能产生化学致癌物质，镰刀菌、白地霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含量，促进亚硝胺的合成。玉米面经接种并培养镰刀菌或黄曲霉菌后，二级胺的含量可增加数倍，其中甲基苄基亚硝胺为诱发大白鼠食管癌的特异致癌物。国内学者还发现，在邻近真菌侵犯部位的食管上皮细胞，可呈现单纯性增生、轻度至重度的不典型增生，甚至明显的癌变。提示真菌感染与食管上皮细胞分化、分裂异常不同阶段有密切联系。同时还发现，在食管原位癌旁增生上皮内可分离出白念珠菌的纯株。因此有人认为，具有致癌潜力的真菌长期持续侵犯食管上皮，可能引起或可能协同其他致癌因素而促进癌  食管黏膜变，故食管真菌病可能是食管癌的癌前病变之一。酸菜是林县居民的一种主要副食品，常被白地霉菌严重污染而含有高浓度的硝酸盐、亚硝酸盐和二级胺，薄层色谱分析可发现含有亚硝胺。资料还证明，食用的酸菜量与食管癌的发病率成正相关。长期用酸菜提取液和浓缩液喂大白鼠，也证实具有致食管癌作用。 
（二）食管损伤、食管疾病以及食物的刺激作用食管损伤及某些食管疾病可以促发食管癌。在腐蚀性食管灼伤和狭窄、食管贲门失弛缓症、食管憩室或反流性食管炎患者中，食管癌的发病率较一般人群为高。据推测乃是由于食管内滞留而致长期的慢性炎症、溃疡，或慢性刺激，进而食管上皮增生，最后导致癌变。流行病学调查发现，食管癌高发地区的居民有进食很烫的饮食、饮烈酒、吃大量胡椒、咀嚼槟榔或烟丝的习惯，这些对食管粘膜的慢性理化刺激，均可引起局部上皮细胞增生。动物实验证明，弥漫性或局灶性上皮增生可能是食管癌的癌前期病变。
（三）营养不良和微量元素缺乏 摄入动物蛋白不足和维生素A、B2、C缺乏，是食管癌高发区居民饮食的共同特点。但大多营养不良的高发地区，食管癌并不高发，故这不可能是一个主导因素。我国流行病学调查表明，缺铁性贫血、蛋白缺乏症或土壤内缺乏某些元素，如钼、铜、硼、锌、镁和铁等，都可能与食管癌间接有关。钼是植物硝酸盐还原酶的重要成分，缺钼可使植物体内的硝酸盐积聚。应用光谱分析河南省7个县的粮食样品，发现食管癌高发地区林县的粮食中，钼的含量低于其他县。应用催化极谱法分析林县人的头发、血清及尿液的钼含量皆显著低于食管癌低发区的其他县。 
遗传因素 食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国山西、山东、河南等省的调查发现，有阳性家族史者约占1/4—1/2。在高发区内有阳性家族史的比例高，其中父系最高，母系次之，旁系最低。与家族共同生活时间在20年以上者占1/2，而不在一起生活者则少。这可能与共同生活的条件有关，但也不能排除遗传因素。在英国曾发现两个有显性遗传的掌跖角化症（keratosispalmarisetplantaris）家族，在48个有这种症状的成员中，18人患了食管癌。在伊朗的一个村发现14个食管癌患者，其家谱分析中发现，其中13个患者是同一对夫妇的后裔。这一家族的第四、五代成员全部患食管癌，且发病年龄显著提前。食管癌高发家族的染色体畸变率比低发家族的高。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。