标题：下肢动脉硬化闭塞症
简介
动脉硬化闭塞症是一种退行性病变，是大、中动脉的基本病理过程，主要是细胞纤维基质、脂质和组织碎片的异常沉积，在动脉内膜或中层发生增生过程中复杂的病理变化。在周围血管疾患中，动脉的狭窄、闭塞性或动脉瘤性病变，几乎大部分都是由动脉硬化所引起。动脉硬化性病变一般是全身性疾患，好发于某些大、中型动脉，如腹主动脉下段、髂动脉、股动脉和腘动脉等处，上肢动脉很少累及。病变动脉增厚、变硬伴有粥样斑块和钙化并可继发血栓形成致使动脉管腔狭窄或闭塞，肢体出现缺血症状。患肢有发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行和趾或足发生溃疡或坏死等临床表现。有时狭窄或闭塞性病变呈节段性和多平面性，好发于动脉的分叉起始部和管腔后壁部，动脉主干弯曲部也较常累及，病变远侧往往有通畅的流出道存在。 
随着社会的发展，人民生活水平的不断提高饮食结构改变，人口老龄化的进展，以及血管外科诊疗水平的不断发展，动脉硬化闭塞症的发生率在中国有增加趋势。
疾病分类：
血管外科
流行病学
随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化，下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的患者将越来越多，最新一项统计结果显示全美国下肢动脉硬化闭塞症共有一千两百万患者。目前临床上下肢动脉硬化闭塞症的诊断标准各异，下肢动脉硬化闭塞症发病率各家报道不一。Meijer W等的下肢动脉硬化闭塞症研究结果显示，下肢动脉硬化闭塞症若以踝/肱指数(ankle-brachial pressure index，ABPl)小于0.9%为诊断标准，55岁以上人群的下肢动脉硬化闭塞症患病率是10%-25%，但以间歇性跛行等临床表现来诊断下肢动脉硬化闭塞症患病率仅为前者下肢动脉硬化闭塞症的10%-20%。 
下肢动脉硬化闭塞症年龄是PDA的首要危险致病因素，随着年龄的增长其发病率升高。TASC公布的一项的下肢动脉硬化闭塞症调查结果显示，40~50岁的男性每年新增  危险因素的下肢动脉硬化闭塞症发病率为0．3%，75岁以上老人下肢动脉硬化闭塞症增致1%[31。澳大利亚的一项人群普查结果显示，65~69岁的男人下肢动脉硬化闭塞症发病率为10．6%，而75—79岁的下肢动脉硬化闭塞症发病率高达23．3%‘“。Framingham心血管研究中心的一项人群普查显示下肢动脉硬化闭塞症20%症状性PDA患有糖尿病，与非糖屎病人群相比较，具有下肢动脉硬化闭塞症患病率较高、患病年龄小、病程 进展快，吸烟对外周血管的危害极大，是心、脑血管的两倍。美国的一项调查发现：80%的下肢动脉硬化闭塞症PDA患者吸烟，戒烟可以改善临床症状、延缓病程进展。高血压、高脂血症、肥胖等也是下肢动脉硬化闭塞症PDA的致病因素。专家推荐治疗下肢动脉硬化闭塞症医院：石家庄同宝周围血管病研究所
病因
流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。 
动脉硬化的发病原因是多源性的据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。 
动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。
发病机制
发病机制动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。 (1)损伤及平滑肌细胞增殖学说 Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说，各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素，这些损伤因素主要包括：高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。在较大的动脉平滑肌 
  下肢动脉硬化闭塞症细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层，管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下，内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。 在平滑肌细胞增殖过程中首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素Ⅱ及PDGF的调节促进平滑肌细胞增殖(图1)这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积，最终形成动脉硬化斑块。在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低可导致局部动脉壁的低氧血症，在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。 
(2)脂质浸润学说 血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下，再经中层和外膜进入淋巴循环被清除，脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。在动脉硬化过程中低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为：①动脉内膜通透性改变，使LDL渗入增多；②内膜的组织间隙增加；③血管细胞代谢LDL的能力降低；④从内膜运送LDL到中膜的过程受阻；⑤血浆中的LDL浓度增高；⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合老年人动脉壁中黏多糖减少，有助于LDL渗入动脉壁内。动脉壁内的酶活性减退，也有利于胆固醇的沉积各种脂蛋白容易在内膜下滞留聚积。最终就会形成动脉硬化斑块。 
另外，Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解，然后释放氨基酸到中膜。正常情况下LDL受体在内脂网内合成通过高尔基器嵌插在质膜、遗传上的异常可导致受体不能识别蛋白或异常的受体不能和LDL相结合。在Ⅱa型高胆固醇血症患者伴有LDL受体缺乏，导致LDL摄入量减少，使体内血中LDL增高。因此，家族性高胆固醇血症患者是患动脉硬化的高危人群。 
在动脉硬化病变过程中，HDL对动脉壁具有保护作用LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸，胆固醇被水解成游离胆固醇，一部分被利用一部分贮存。HDL主要功能是消除胆固醇，将其送到肝脏进行代谢。LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。在发生动脉粥样硬化时，LDL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。因此，动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。 
(3)血流动力学说 在动脉硬化的发病过程中，血流动力学改变及特殊的血管解剖部位是2种互相关联的致病因素。硬化斑块往往好发于血管床的特定部位。 
①血流动力学因素：导致硬化斑块形成的血流动力学有关因素包括：切力(Shear Stress)，血流分离、淤滞、切力向量的摆动、湍流及高血压。 
A.切力：管壁切力是由血流沿血管内皮细胞表面运动所产生的正切拉力其变化梯度与血流及血液黏度成正比，与血管半径的立方(r3)成反比因此血管半径稍有变化就可对管壁切力造成很大影响。目前的研究证实，动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区而不是在高切力区。尽管有实验结果表明急性的管壁切力增高可引起血管内皮细胞破坏、脱屑及平滑肌细胞增殖，但在慢性管壁切力增高的过程中并未见到血管内皮细胞受损。动脉硬化斑块好发于血管低切力区域的机理是低切力使从血管壁运输动脉硬化物质的过程迟缓，导致脂质沉积增加。另外，低切力状态干扰了维持动脉壁及内皮细胞代谢功能有关物质的正常转换血流分层及淤滞。在动脉分叉部例如在颈动脉分叉处，血流速度变慢并发生血流分层现象，这样就使血管壁接触血流中动脉硬化物质的时间变长有助于动脉硬化斑块形成另外，血流分层使血小板易于沉积有关放射学及超声检查的研究已经证实了颈支脉分叉处的外侧壁存在血流分层及血流淤滞现象。 
B.湍流：这一种随机的紊乱的血流现象在正常血管系统内很少见到目前认为湍流与动脉硬化斑块形成没有直接关系，湍流发生于病变的远端它对动脉硬化斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。 
②血管解剖因素：在下肢动脉硬化病变过程中，动脉硬化的好发部位是分叉处，肾下腹主动脉及髂股动脉。这与其解剖学特点有一定的关系。 
肾下腹主动脉特别易于发生动脉硬化性病变，可导致形成闭塞性的硬化斑块或动脉瘤样改变腹主动脉与胸主动脉的不同之处是血流状态管壁结构及滋养血管。肾动脉以下腹主动脉的血流量主要取决于下肢运动的程度，案牍生活及体力活动减少可导致腹主动脉段血流速度降低，和胸 
  下肢动脉硬化闭塞症主动脉相比腹主动脉壁内的滋养血管很少。因此，腹主动脉血流速度减慢以及动脉内膜和中膜营养差异，这2种因素使动脉硬化物质在腹主动脉内膜积聚。 
在下肢股浅动脉是动脉硬化狭窄性病变的最常见的发生部位，而在股深动脉却很少发生。股浅动脉斑块并不好于分支部位，而斑块引起的狭窄性病变最早出现的部位是收肌腱裂口处靠近股浅动脉的大收肌腱的机械刺激使该处容易形成动脉硬化斑块导致股浅动脉下段发生闭塞。但是也有学者持不同看法。Blair认为内收肌管内的股浅动脉并不十分易于形成硬化斑块而是对内膜斑块增加的血管扩张反应能力受限。因此，与其他部位相同程度的内膜斑块在内收肌管内的股浅动脉就可产生较严重的狭窄。 
(4)遗传学说 遗传学调查显示本病有家族史者比一般人群高2～6倍，可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反馈控制失常，以致胆固醇过多积聚
易发病部位动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢因下肢动脉粗长承受血液的压力大，动脉内膜受内外损伤的机会比较多。下肢动脉3个易发病部位是：小腿胫腓动脉、股腘动脉及主髂动脉，股腘动脉发生率最高，这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有很大关系Servell报道5100例手术病例，闭塞部位分布为：主髂动脉段14%；股动脉49%；腘动脉16%；胫前胫后动脉21%。本病的特点是，狭窄或闭塞性病变常呈节段性局限于动脉分叉处，累及一侧或双侧下肢动脉，上肢很少累及。病变长度一般4～10cm病变远端的动脉多通畅，可作为血管旁路移植手术的流出通道，使多数病例可以接受手术治疗。
病理生理动脉硬化闭塞后可引起多方面的病理生理变化。 
(1)肢体缺血：肢体缺血可分为功能性和临界性缺血。 
①功能性缺血(Functional Ischemia)：在休息状态下能保证肢体血流供应，但随着肢体运动，血流不能增加。临床上表现为间歇性跛行。其主要表现特点有三：A.在做功的肌肉群表现疼痛；B.一定的运动量可以使疼痛重复出现；C.运动停止后可使疼痛迅速解除。 
②慢性临界性肢体缺血(Chronic Critical Limb Ischemia)：慢性临界性肢体缺血的诊断标准需具备以下几点：A.反复发作的静息痛超过2周，需定期服用止痛剂伴踝部动脉收缩压≤6.67kPa(50mmHg)，趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)B.足或足趾溃疡及坏疽，伴踝部动脉压≤6.67kPa(50mmHg)，或趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)。与跛行疼痛的方式不同，缺血性静息痛不表现在肌肉群而是在足部特别是足趾和跖骨头。 
③临界肢体缺血的病理生理机制：当动脉干发生狭窄或闭塞时，远端可造成局部低血压，释放血管活性物质导致小动脉扩张通过微血管扩张代偿维持营养血流病变进一步发展由于跨壁压力低造成毛细血管小动脉萎陷，小动脉痉挛，微血栓形成，组织间水肿可引起毛细血管萎陷内皮细胞肿胀，血小板积聚，白细胞黏附及局部免疫系统激活，这些因素最终导致了肢体末梢微循环灌注障碍 
(2)动脉血流变化：动脉硬化斑块好发于下肢动脉的后壁，及主动脉的起始处或分叉的部位股浅动脉常常广泛受累。随着斑块积聚，血栓可沉积于病变部位以及邻近的动脉壁最终可导致血流受阻。动脉完全阻塞。肢体血流量与动脉压呈正比与外周阻力呈反比主要动脉发生闭塞后导致梗阻远端灌注压降低，总的外周阻力增加，肢体血流量减少。 
  吸烟对该病的影响(3)侧支循环：侧支循环是存在于主干血管旁血管，平时并不开放，当主干血管狭窄或闭塞时由于血管两端的压力差使侧支血管逐渐扩张。当运动时组织低氧、酸中毒，使周围阻力进一步降低，压力差增大 
侧支循环通常对慢性单一血管段闭塞可提供适当的血流，能够满足肢体静止时的需要以及额外的血流维持中等量的运动但是突然发生的动脉闭塞如栓塞等，侧支循环没有充足的时间代偿可导致肢体组织坏死另一方面如果侧支循环的发展和动脉闭塞性病变的进展保持一致，患者的临床症状可能没有变化或者有短暂肢体严重缺血，随着侧支循环的发展而逐渐缓解 
下肢动脉硬化闭塞症发生于不同部位时可有以下几个侧支循环网： ①腹主动脉末端闭塞时：可以从肋间动脉、腰动脉与髂腰、臀、旋髂深及腹壁动脉之间吻合。另一条侧支是肠系膜上动脉的左结肠分支及肠系膜周围小动脉，最后经直肠血管进入腹壁下动脉。 
②髂外动脉股总动脉闭塞时：腹壁下动脉的臀支与股深动脉的旋股动脉分支之间的吻合，该侧支循环旁路被称之为“十字吻合”。 
③股浅动脉闭塞时：股深动脉的穿通支和腘动脉的膝关节支之间的侧支循环开放代偿。
机制和病理
下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂，是多种因素长期综合性作用的过程。动脉壁内皮细胞受损、功能改变、渗透性增高，血液中的单核细胞粘附、侵润、进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑，血小板聚集也在局部粘附、活化，吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，最终导致动脉粥样硬化下肢动脉硬化闭塞症。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，外周血管以下肢动脉病变多见，髂，股，胭动脉均可受累，后期可延及其远端大的分支。糖尿病下肢动脉硬化闭塞的病变相对特殊，胫前、胫后和腓动脉受累多见，血管壁粥样硬化改变不明显，下肢动脉硬化闭塞症临床症状多由血栓形成而引起。
PDA临床诊断
下肢动脉硬化闭塞症PDA早期的症状为间歇性跛行、远侧动脉搏动减弱或消失，下肢动脉硬化闭塞症后期可出现静息痛、皮肤温度明显降低、发绀、趾端溃疡、坏疽等。下肢动脉硬化闭塞症症状的有无、轻重受病变进展的速度、侧支循环的多寡、个体的耐受力等多种因素的影响，单纯依靠临床下肢动脉硬化闭塞症表现来诊断刁；敏感、不客观，下肢动脉硬化闭塞症容易漏诊、漏治，可操控性差。Meijer W等的研究显示仅10%-20%的下肢动脉硬化闭塞症PDA患者具有临床症状。如合并糖尿病的下肢动脉硬化闭塞症患者，由于神经系统的下肢动脉硬化闭塞症病变患者的感觉迟钝，一些下肢动脉硬化闭塞症患者下肢动脉供血已经严重不足，下肢动脉硬化闭塞症临床症状轻微、甚至缺乏。 
Rutherford等引入了标准化的踏车试验并对其下肢动脉硬化闭塞症并行分级以增力Dt临床评价的客观程度，使各类临床下肢动脉硬化闭塞症治疗结果有更强的可比性。下肢动脉硬化闭塞症o级：无临床症状，踏车试验或反应性充血试验正常，无动脉阻塞的血液动力表现，下肢动脉硬化闭塞症1级：轻度间歇性跛行，完成踏车试验，运动后躁动脉压>50mmHg，但低于休息时AP约20mmHg：下肢动脉硬化闭塞症2级：十度间歇行跛行界于I和3之间3重度间歇性跛行，不能完成踏车试验，运动后踝动脉压<50mmHg,下肢动脉硬化闭塞症4级：缺血性静息痛，休息时踝动脉压<40mmHg，足背和胫后动脉几乎不能触及，足趾动脉压<30mmHg;下肢动脉硬化闭塞症5级：小块组织缺损一非愈合性溃疡，局灶性坏疽伴足底弥漫性缺血改变，休息时踝动脉压<60mmHg,足背和胫后动脉几乎不能触及，足趾动脉压<40mmHg；下肢动脉硬化闭塞症6级： 大块组织缺损一起过跖骨头平面，足部功能无法保留，余同下肢动脉硬化闭塞症5级。(标准踏车试验在15度斜面上，速度为每小时2英里，时间5分钟）。 
Rutherford下肢动脉硬化闭塞症分级敏感、准确、客观，但下肢动脉硬化闭塞症操作较为繁琐，不适下肢动脉硬化闭塞症大众普查筛选。踝肱指数(ABI)测定是一种简单有效的反映下肢动脉硬化闭塞症血液动力学改变的检测指标，下肢动脉硬化闭塞症是肱动脉的收缩压与足背动脉的收缩压的比值，最早在1965年由Strandness DE Jr提出应用于下肢动脉硬化闭塞的临床诊断1101，以后又得到了不断的完善。Fowkes FGR十1988年制定了一个详细的诊断标准111]：大于1．下肢动脉硬化闭塞症1下肢动脉正常，但大中动脉硬化弹性减退；下肢动脉硬化闭塞症0.9~1.1是正常；下肢动脉硬化闭塞症o．7-0．89是轻中度动脉度动脉硬化狭窄，临床上下肢动脉硬化闭塞症可伴有间歇性跛行或下肢动脉硬化闭塞症无任何症状，下肢动脉硬化闭塞症小于0.7提示中重度狭窄，下肢动脉硬化闭塞症患者多有间歇性跛行或静息痛。
下肢动脉硬化闭塞症如果ABI数值明显下降超过0．15，则表示下肢动脉硬化闭塞症动脉狭窄程度超过50%,如此程度的下肢动脉硬化闭塞症管腔狭窄常预示有可能会突然发生血栓堵塞。1121下肢动脉硬化闭塞症但是，下肢动脉硬化闭塞症ABI检测也有一定的局限性，局部动脉粥样硬化或下肢动脉硬化闭塞症术后血液动力学波动都会影响ABI的参考价值。
PDA影像诊断
下肢动脉闭塞性疾病的影像诊断方法主要包括下肢动脉硬化闭塞症DSA、下肢动脉硬化闭塞症彩超、下肢动脉硬化闭塞症CTA和下肢动脉硬化闭塞症MRA等。血管造影是诊断下肢动脉硬化闭塞症PDA的“金标准”，能准确显示下肢动脉硬化闭塞症血管狭窄/闭塞的部位、程度、侧副循环、血流动力学的变化，但因其下肢动脉硬化闭塞症有创、操作复杂、易，起疼痛等，下肢动脉硬化闭塞症多用于外科或介入血管重建前1131。下肢动脉硬化闭塞症彩超是诊断下肢动脉闭塞性疾病最重要的筛选检查，具有安全、无创、价廉的优点。它反映下肢动脉硬化闭塞症下肢动脉闭塞的部位和程度准确性比较高，还可对下肢动脉硬化闭塞症疾病作出定性和定 
量分析。但是，彩超无法将测得的下肢动脉硬化闭塞症病变血管的全貌直观而全面的展示下肢动脉硬化闭塞症，其敏感性和可靠性还受操作者熟练程度，探头压力、声束方向等的影响114’。下肢动脉硬化闭塞症CTA发现闭塞动脉远段节段的能力优于常规血管造影，不足之处包括层厚小、使信息量增大造成阅读困难，下肢动脉硬化闭塞症 MRA属于无创性血管检查，无放射损伤易于被患者接受，但其图像清晰度相对较低、假阳性率高限制了它下肢动脉硬化闭塞症的临床应用1151。
PDA血管腔内介入治疗
下肢动脉硬化闭塞症内科降压、降脂，抗血小板聚集等治疗仅能延缓下肢动脉硬化闭塞的病程进展，不能从根本上消除下肢动脉硬化闭塞症血管的狭窄、闭塞。下肢动脉硬化闭塞症外科血管内膜剥脱、人工血管置换、旁路重建手术创伤大、风险大，尤其不适宜于下肢动脉硬化闭塞症合并严重心脑血管疾患、糖尿病的患者。下肢动脉硬化闭塞症血管腔内介入治疗具有微创、操作简单、疗效确切、可重复操作的优点，是诊治血管性疾病的发展方向。
经皮球囊血管成形术下肢动脉硬化闭塞症PTA是血管疾病治疗上的重大进展，目前下肢动脉硬化闭塞症球囊成形术(BaHoon Angioplasty)已经是一项比较成熟的技术。下肢动脉硬化闭塞症PTA扩张血管的主要机理在于气囊扩张分离狭窄硬化的内膜，同时破坏中膜平滑肌强力层和胶原纤维．使动脉粥样硬化斑块断裂，中膜伸展，因而球囊血管扩张术是一种机械扩张导致血管重塑的治疗下肢动脉硬化闭塞症方法。为取得良好的下肢动脉硬化闭塞症PFA疗效，血管壁的裂开深度必须达到中膜弹力层”“。Capek等在1989年报道的一组股胭动脉介入 
治疗的下肢动脉硬化闭塞症病人中，1年、3年和5年的累积通畅率分别为81%、61%和58%[171。而Schwarten等在1988年报道的下肢动脉硬化闭塞症144例胭动脉以下的介入治疗中，介入成功率达到97%，随访二年的保肢成功率为86%””。同样是Capek他在下肢动脉硬化闭塞症治疗中发现，足背动脉搏动是股胭动脉PTA治疗成功的关键因素，因此他认为下肢动脉硬化闭塞症股胭动脉PTA治疗合升胭动脉以下的介入治疗可以提高下肢动脉硬化闭塞症PTA技术的远期通畅率””。
血管内支架(Stent)于下肢动脉硬化闭塞症PTA可导致血管夹层撕裂和弹性回缩，而支架植入通过挤压斑块和压迫管壁，克服了PTA的两个主要缺陷，是一种新的下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗手段。Palmaz等采用随机预期试验(Randomized prospective trial，RPT)发现两组下肢动脉硬化闭塞症病人分别采用下肢动脉硬化闭塞症支架植入和下肢动脉硬化闭塞症单纯PTA治疗结果有显著差异，随访2年的结果表明前者下肢动脉硬化闭塞症通畅率要高10%-15%.下肢动脉硬化闭塞症血管内支架根据是否需要球囊扩张而分为二大类：下肢动脉硬化闭塞症球囊扩张支架(balloon expandable tent)和下肢动脉硬化闭塞症自膨胀支架(self-expandable stent)。美国FDA在90年代初就批准了球囊扩张式支架(Palmaz)治疗下肢动脉硬化闭塞症主髂动脉狭窄，这类支架刚性强，可支撑较长的狭窄闭塞病变。
自膨胀式支架(Wallstent)是近年来使用较普遍下肢动脉硬化闭塞症的一种支架，具有柔性好、可通过较扭曲的病变，贴壁性佳和不易移位等优点，易受压、血管迂曲、长段病变合适。Intracoil缠绕型自膨胀支架是一种较新的下肢动脉硬化闭塞症外周支架，具有理想的柔韧性、覆盖度和支撑力，特别适宜下肢动脉硬化闭塞症在关节部位释放。下肢动脉硬化闭塞症股胭动支架植入远期疗效有限，主要是由于下肢动脉硬化闭塞症内膜增生导致的管腔再闭塞，目前有用覆膜支架进行外周介入治疗的报道，但远期通畅率仍未有明显改善1201。
硬化斑块旋切术下肢动脉硬化闭塞症本技术始于80年代中期，其原理是利用高速旋转装置将粥样斑块研磨成极细小的微粒，被粉碎的粥样斑块碎屑及微粒粒可被网状内皮系统吞噬，不致引起远端血管堵塞。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样斑块旋切术理论上能在切除血管壁钙化硬斑同时，不损伤血管壁．该类手术有几个优点：下肢动脉硬化闭塞症(1)介入操作成功率高下肢动脉硬化闭塞症(2)治疗指征宽下肢动脉硬化闭塞症(3)可重复操作。下肢动脉硬化闭塞症PAC导管种类众多，主要有Kensey动力血管成形导管、Simpson导管和Auth旋切器(Auth Rotablator)。 
一组下肢动脉硬化闭塞症46例股胭动脉阻塞病人，病变长度在2-20cm之间，应用Kensey导管治疗的下肢动脉硬化闭塞症临床结果显示，操作成功率为87%,其中有4例下肢动脉硬化闭塞症穿孔但无需进一步手术治疗。下肢动脉硬化闭塞症半年通畅率为72%，下肢动脉硬化闭塞症1年通畅率为70%。但也有报道称下肢动脉硬化闭塞症此项技术与以往PTA的报道相比，虽然该技术初期成功率高，但下肢动脉硬化闭塞症近期和下肢动脉硬化闭塞症无期疗效比PTA低得多，可能原因包括钻头振动引起对血管壁的机械性刺激。
其他介入治疗技术下肢动脉硬化闭塞症超声、下肢动脉硬化闭塞症激光血管成形术是近年新出现的下肢动脉硬化闭塞症外周介入技术热点，可开通较小动脉长段闭塞病变，特别适合于糖尿病胭动脉以下闭塞病变的治疗。 
闭塞性周围动脉粥样硬化
下肢动脉硬化闭塞症骼动脉血管内支架置入术 
下肢动脉硬化闭塞症A，动脉造影显示双侧骼外动脉狭窄 
下肢动脉硬化闭塞症B，双侧骼外动脉置入Wallstent内支架 
下肢动脉硬化闭塞症C，再次动脉造影显示良好效果。 
下肢动脉硬化闭塞症骼动脉血栓溶栓治疗 
下肢动脉硬化闭塞症A.造影显示左骼外动脉完全闭塞下肢动脉硬化闭塞症 B.导管置入左骼总动脉造影显示血栓存在 下肢动脉硬化闭塞症C.注入100万U尿液酶后血栓部分溶解 下肢动脉硬化闭塞症D.再注入80万U尿激酶后血栓溶解 
下肢动脉硬化闭塞症Straub导管旋切治疗股动脉血栓 
下肢动脉硬化闭塞症A.左股、腘动脉闭塞，插入细导丝后退出，再造影 下肢动脉硬化闭塞症B.进一步显示股、腘动脉完全闭塞 下肢动脉硬化闭塞症C.经血栓旋切后股动脉已打通 下肢动脉硬化闭塞症D.至腘动脉完全打通 
下肢动脉硬化闭塞症评：下肢动脉硬化闭塞症主要治疗方法有：下肢动脉硬化闭塞症①经皮血管成形术；下肢动脉硬化闭塞症②血管内支架置入术；下肢动脉硬化闭塞症下肢动脉硬化闭塞症③经皮血栓旋切术。无论哪种治疗方法，下肢动脉硬化闭塞症手术成功率均高于90%，并发症低于10%。下肢动脉硬化闭塞症首次再狭窄后再次治疗一年通畅率80_98%，五年通畅率达70_91%，为众多下肢动脉硬化闭塞症患者提供了一套安全可靠的治疗途径。
中医特色治疗
周围血管病，在祖国医学当中早有记载，《医宗金鉴》、《外科正宗》均有详尽记载。诸如：脱疽、坏疽、脉管病等。其病因病机主要是：阴寒客于脉络，寒凝血瘀，血瘀血滞，瘀久化热，热毒壅滞，血败化腐。 根据这一原则立法为：益气行血，搜风祛寒，活血通络，散结止痛，清热解毒。石家庄同宝周围血管病研究所所长吴同保副主任医师，在家传秘方的基础上又有创新，以“蜈龙通脉汤”(该疗法已申报《河北省科技攻关计划项目》了解详情点击可进入)加减治疗脉管炎、动脉硬化闭塞症、血栓性静脉炎等肢体血管病取得了神奇的效果。组方以蜈蚣、地龙、全蝎——通脉止痛，解毒散结。乌梢蛇、制川乌——搜风通络，散寒止痛。人参、黄花——益气扶正驱邪，行血通络。水蛭、土元、三棱、莪术、穿山甲——活血破血，去瘀生新。地丁、金银花、生目草——清热解毒，缓急止痛。
中草药熏洗特色疗法
石家庄同宝周围血管病研究所应用中草药熏洗治疗肢体血管病，可以温阳化瘀，清热解毒，去腐生肌，改善肢体血液循环，能使肢体发热，疼痛减轻，肿胀消退，皮肤颜色改变活恢复，并有清洁伤面，局部消炎，促进伤口愈合的作用。吴主任根据临床应用，总结出不同类型及不同阶段之熏洗方剂。 虚寒性症状多见患肢发凉、怕冷、麻木、疼痛。同时伴有疲乏感，局部胀紧压迫感，间歇性跛行，治宜温阳通络，活血化瘀，止痛。处方：生川乌、生草乌、独活、桂枝、防风、透骨草、艾叶、川椒、细辛、红花等适量。水煎熏洗患肢。有溃疡者不得使用。 湿热型表现为患肢怕冷、疼痛常为游走性。行走时酸胀、沉重、乏力。下肢常出现条索状肿块活结节，红肿热痛，患肢多有浮肿。治宜清热凉血、消肿止痛、活血化瘀。处方：金银花、蒲公英、地丁、野菊花、伸筋草、黄柏、茜草、当归、苏木、木别子、红花、土茯苓等适量洗浴患肢。
热毒型表现为患肢怕冷，触之冰凉，疼痛呈持续性，皮色紫红、暗红或青紫色，肢端皮肤有瘀点、瘀斑。治宜活血化瘀，温经通络，止痛。处方威灵仙、生草乌、秦艽、木别子、桃仁、苏木、赤芍、归尾、姜黄、元胡、丝瓜络、丹参等适量，水兰熏洗患肢。 热毒型表现为患肢指趾剧痛，昼轻夜重，肢体局部红肿，喜凉怕热，体温高，大便干等。治宜清热解毒、消肿止痛。处方：金银花、蒲公英、地丁、菊花、连翘、大黄、黄柏、玄参、茜草、丹皮、当归、白芷等适量，水煎洗浴患肢。 上述各种类型的第三期，均有出现肢、趾端溃疡，坏死的可能，溃疡浓性分泌物较少或慢性溃疡，伤口经久不愈合者，宜用金银花、当归、黄芪、白芨、白蔹、苦参、黄柏、乳香、没药、石决明、赤芍、连翘、大黄、甘草等适量。以消毒排脓，去腐生肌，收敛伤口。 根据不同类型选用的“全蝎膏”具有强止痛的效果、“回阳膏”外敷后冰凉的肢体30分钟即可恢复正常温度；“海沸散”、“龙血竭胶囊”均有快速促进创面愈合的作用，“红灵酒”、“七叶皂苷凝胶”均有消肿散结，清热利湿，能在短时间内使静脉炎造成的肢体水肿、硬块消除。