标题：慢性反流性肾病
疾病简介
  慢性反流性肾病慢性反流性肾病(chronicrefluxnephropathy)，以往称为“慢性萎缩性肾盂肾炎”，是间质性肾病的一种以肾表面的不规则粗大瘢痕、受累肾盏杵状肥大和扩张变形、受累皮质萎陷退缩、膀胱输尿管反流(VUR)为特征在探测到瘢痕时VUR可能不明确或VUR已经消失部分病例的特征是反复尿路感染(UTI)由于瘢痕形成的程度不同，肾损害可为局限性和弥漫性。
基本概念
中文名：慢性反流性肾病
英文名：chronicrefluxnephropathy  慢性反流性肾病　　别　名：慢性萎缩性肾盂肾炎;慢性返流性肾病;慢性逆流性肾病;慢性返流性肾病变
检查反流性肾病主要运用影像学手段1959年Hodson提出慢性反流性肾病放射诊断标准。1973年Bailey将膀胱输尿管反流引起的肾脏瘢痕和与反复尿道感染有密切关系的肾损害定义为“反流性肾病”，以此取代了“慢性萎缩性肾盂肾炎”的概念近来国内外对反流性肾病的研究越来越多，但临床医师对于本病的诊断、预防和治疗方面依然存在很多困难。
流行病学
慢性反流性肾病(RN)是由于膀胱-输尿管反流(VUR)引起的肾实质性疾病，  慢性反流性肾病也是儿童时期肾功能衰竭最重要的原因之据文献报道在表现为健康的儿童中0.4%～1.8%存在反流，Messi报道在Trieste地区0～14岁儿童VUR发病率为0.25%，学龄儿童中发病率约0.3%。
1893年Pozzi第一次描述了人类的膀胱-输尿管反流(VUR)，现在认识到VUR成人也相当常见，在泌尿科常规检查中，170名可诊断1例。在50岁以下终末期肾功能衰竭患者中慢性反流性肾病超过15%，多数年龄在35岁以下;男女比例为1∶4，UTI发病率为1.38%，其中女性儿童发病率高达2.36%，男性儿童仅为0.46%，RN也是慢性间质性肾炎的常见原因约占慢性肾衰病因的10%。
发病原因
慢性反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流生理情况下，输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括：输尿管斜行穿过膀胱壁;输尿管壁特殊的肌组织;输尿管口黏膜瓣前述活瓣机制解剖功能完整性的改变，将导致原发或继发性VUR。  慢性反流性肾病1.原发性膀胱输尿管反流原发性VUR临床最常见多见于小儿为膀胱黏膜下输尿管段的先天性异常.，如先天性膀胱黏膜下输尿管过短，膀胱三角肌组织发育不良等随着小儿成长，膀胱基部发育完善反流多数会消失。
目前普遍认为原发反流大多是由于膀胱黏膜下部分输尿管长度、直径肌组织或神经支配的先天性缺陷，由于输尿管口异位造成黏膜下部分输尿管过短可能是非常重要的。当膀胱充盈时黏膜下部分输尿管可能进一步缩短而出现反流这与反流只发生在膀胱充盈时或排尿过程中的观察结果是一致的。
原发性VUR明显地具有在青春发育期前自愈的倾向，不伴输尿管扩张的轻度反流(Ⅰ～Ⅱ级)患者有近75%～85%反流停止，中度反流的患者有66%反流消失，伴有输尿管扩张的较严重反流(Ⅲ～Ⅴ级)患者有近25%～30%反流停止Woodard认为其机制是壁内段输尿管随年龄增长而延长的研究表明98%的轻度和中度反流的婴儿三年内正常，25%的大量反流婴儿在较长时期内保持正常Robert的报道证实原发高度反流的持续时间比中度反流长。
家庭集中倾向为8%～32%与散发病例比较家族性病例反流更严重且更多为双侧性。对43例希腊VUR患儿进行人类白细胞抗原(HLA)检查的结果是，携带HLAAw19+29的儿童本病发病率较高。
研究表明在1/20的反流患者，反流与尿路梗阻有关。在轻微反流病例同时存在的梗阻容易被诊断出;在有输尿管扩张和(或)扭曲的病例与输尿管扩张不成比例的肾盂扩张提示可能有梗阻。有报道147例VUR患者中17例(14%)同时存在输尿管肾盂连接处梗阻，有学者建议对考虑有输尿管肾盂连接处梗的患儿常规行排泄性膀胱尿路造影检查。
Bisset研究了尿路重复畸形患者的VUR发病率结果69%的完全尿路重复畸形患者和22%的部分尿路重复畸形患者可见VUR。
2.继发性膀胱输尿管反流继发性VUR可继发于多种原因所致的膀胱颈或尿道梗阻(膀胱高压)，神经性膀胱(膀胱肌无力)、膀胱结核及膀胱手术后(引起输尿管的损伤)等常见继发本病的有以下情况，
(1)输尿管憩室：一些研究指出膀胱不稳定收缩和高压排尿以及输尿管局部先天性薄弱造成索的输尿管憩室形成在VUR发生中具有重要作用。
(2)非神经性神经源性膀胱综合征(nonneuroticneurogenicbladdersyndrome)：这是一种在临床和放射学上表现为膀胱括约肌不协调的精神和行为紊乱症状和一种见于儿童的、无解剖和神经异常的膀胱功能性梗阻这种综合征常表现为尿床、排尿不连续、排尿特征性姿势、反复下尿路感染和膀胱形态学改变尿动力学检查显示膀胱反射亢进逼尿肌与括约肌协同困难这种病理机制与引起所谓“原发性”膀胱输尿管反流并使之持续存在有关。多数病例在神经系统发育成熟后，逼尿肌高活性状态随之消失。
(3)下尿路功能异常：有两种类型尿动力学特征相反的反流功能异常，无神经异常或肉眼解剖异常第1种类型存在反流但膀胱具有有力的排尿收缩稳定性反流常出现在单侧，少见反流性肾病或上尿路异常。第2种类型常见排尿过程中膀胱收缩乏力和尿道关闭机制功能过强反流常出现于双侧，反流性肾病或上尿路异常相当常见。
(4)便秘：便秘引起直肠扩张，直肠扩张造成会阴逼尿肌不协调、三角区扭曲、输尿管瓣膜功能异常，可引起尿路感染、遗尿和VUR。
(5)累及膀胱输尿管连接部位的炎性疾病：继发性VUR也发生于累及膀胱输尿管连接部位的炎性疾病，如结核和吸虫病等如果膀胱炎症不损害输尿管黏膜下段一般不引起VUR。
(6)膀胱颈病变：膀胱颈梗阻、对膀胱行放射治疗以及其他先天异常可能引起VUR。
(7)新生物。
(8)尿路内管道的拔出：有报道2例患者在输尿管镜检查后发生VUR。
(9)尿道后瓣膜：有尿道后瓣膜的患儿近半数有严重的膀胱-肾反流全部病例中的53%肾功能减退双侧VUR发生率为25%。
(10)先天性或获得性神经疾病：与先天性或获得性神经疾病有关的VUR发生率较高。在脑脊膜膨出患儿，反流发生率随年龄增加而增高，生后1个月为28%，5岁时为45%在脊髓发育不良病例VUR发生率为36%～52%脊髓损伤8年以上随访报道显示10%的病例有VUR的放射学表现反流发现于损伤后4～24个月在星形胶质细胞变性的阿尔茨海默(Alzheimer)病，伴随神经性肠(neurogenicbowel)和神经病变性膀胱(neuropathicbladder)，可有多种反流同时存在包括颊唾液反流、胃食管反流膀胱输尿管反流、尿道前列腺反流和尿道膀胱反流。
(11)膀胱炎：有报道在环磷酰胺引起的膀胱炎患者可发生VUR占39%且17%有肾积水，13%的患者膀胱纤维化收缩。
(12)肾移植：有报道术后3天29%的移植肾有肾盂-肾反流发生反流的移植肾中近半数移植失败而在无反流的移植肾中移植失败者只有16%与反流有关的移植肾衰竭进展缓慢，与增加的蛋白尿、镜下血尿、高血压和系膜毛细血管肾病有关。
3.膀胱输尿管反流分级目前被广泛接受的仍是国际儿童膀胱输尿管反流研究组提出的反流程度分级标准：
Ⅰ级：仅累及输尿管。
Ⅱ级：累及输尿管和肾盂，肾盏无扩张，肾盏穹窿正常。
Ⅲ级：输尿管轻中度扩张和(或)弯曲，肾盂轻中度扩张，穹窿无或仅轻微变钝。
Ⅳ级：输尿管中度扩张和(或)弯曲，肾盂肾盏中度扩张，穹窿锐角消失但大多数肾盏乳头外形存在。
Ⅴ级：输尿管、肾盂肾盏严重扩张和弯曲大多数肾盏乳头外形消失。
发病机制
慢性反流性肾病的确切发病机制目前仍未完全阐明。尿液反流引起的肾损害可能与下面几个因素有关：
1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性肾病(RN)发病机制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危险因素之一;VUR是允许细菌从感染的膀胱进入肾脏的重要机制UTI与RN常密切相关15%～60%的UTI婴儿和儿童有一定程度的反流被发现有潜在菌尿的妊娠女性中，5%～33%有尿路异常其中最常见的是VUR4%～5%反复发作的症状性UTI患者有反流性肾病。
反流导致UTI时肾盂肾炎发病率增加文献报道在有反流的患者，肾盂肾炎见于82%的UTI有VUR伴的儿童肾移植患者肾盂肾炎也显著增加。实验研究表明，严重反流时肾皮质可见无菌性间质肾炎类似慢性肾盂肾炎感染加重间质无菌性炎症，能在轻度反流情况下引起严重病变。临床上本病患者发生感染时肾功能急剧减退抗生素治疗后肾功能改善。
2、VUR及肾瘢痕的关系VUR引起肾内反流(IRR)，IRR的部位即为后来瘢痕形成的部位。在VUR病人中发现肾瘢痕者15%～73%VUR引起IRR及肾瘢痕可受一些因素影响如：
(1)年龄：以往认为肾瘢痕多数形成于5岁以前现在发现不少病人大于5岁，甚至10岁以上仍可形成瘢痕。
(2)尿路感染：肾瘢痕形成常是VUR合并感染及肾内反流的结果。
(3)VUR的严重程度：反流越严重，持续时间越长则肾瘢痕发生率越高，一般1、2、3级的VUR较少引起RN，4、5级的VUR几乎都有RN。
(4)肾乳头类型：肾瘢痕主要分布在肾极区最常见于肾上极，这主要因为肾极区多为复合乳头，呈扁平型开口大而直这种乳头很易产生IRR。
(5)有旧瘢痕者易形成新瘢痕。
3、VUR时非感染性肾损害有报道显示部分反流性肾病在无UTI病史的情况下出现VUR时称为非感染性肾损害。部分文献报道的半数左右反流性肾病既往无UTI病史VUR时非感染性肾损害的发病机制与许多因素参与有关。
(1)肾内反流：近年认识到肾盂小管反流肾乳头结构特点、以及有效抗反流机制的缺乏在RN发病机制中的重要性。Ransley和Risdon报道了两种肾乳头：复合肾乳头和单一肾乳头。前者引流多个小叶，其凹面管口呈圆形并在高压时处于开放状态。单一肾乳头管口向凸面开放压力增高时管口关闭，防止向肾内反流复合肾乳头和单一肾乳头的比例为1∶4，多数复合肾乳头在肾上极Ⅲ。Tamminen和Kaprio发现婴儿和儿童有2/3肾乳头无凸面且开口处有扩大的前庭是允许肾内反流的乳头类型正常肾脏发生肾盂-肾反流的压力是80～100mmHg而肾内反流肾脏在较低压力时即可发生肾盂-肾反流应用排尿膀胱尿路造影显示，20例肾内反流肾脏中13例有反流性肾病。另外尿流动力学改变也可有IRR产生肾损害。
(2)继发于高血压的血管损害导致缺血。
(3)静水压力的直接作用。
(4)乳头瘢痕阻碍邻近正常乳头的抗反流机制，导致进一步损害。
(5)Tamm-Horsfall蛋白和尿中其他成分进入间质引起纤维化和血管周围空间的改变，继发缺血病变。
(6)免疫损伤：抗原可能为反流尿液中细菌或Tamm-Horsfall蛋白曾有报告认为后者所致的免疫反应，在RN的发病机制中有重要作用。
(7)残余肾继发于高滤过的局灶性节段性肾小球硬化这种病变常见于双肾受累功能损害和蛋白尿超过1g/d的患者。
临床表现
慢性反流性肾病临床表现各异。尿路感染发作次数、症状严重程度与反流程度和肾脏瘢痕程度无关，仅有一次感染病史的病例也可有严重反流。儿童发生第一次尿路感染不论其年龄、性别和症状严重程度均应进行有关检查。小儿常在4岁以下发病，以反复发作的尿感就诊。内科病者多为女性中青年，多因单侧肾萎缩、肾衰尿感症状，高血压等来就诊。
慢性反流性肾病最常见的临床表现是尿路感染和多发生于排尿时的胁腹痛。尿路感染发生率有63%～88%;蛋白尿的发生率为34.5%～54.7%，也可为RN的首发症状，因常在严重瘢痕形成数年后出现，提示VUR已导致肾小球病变，为预后不良指征。即使术后VUR消失肾功能仍继续恶化。另外本病还具有潜伏性的特点，常在妊娠时因尿路感染、蛋白尿高血压先兆子痫或肾功能衰竭被首次发现。个别患者偶尔因其他原因接受影像学检查，而被发现单肾或双肾瘢痕或萎缩或因发现无症状菌尿而考虑到本病诊断。部分病例可长期无症状，直到肾功能不全进入尿毒症期才得以诊断。
慢性反流性肾病病程中常见高血压，在开始透析的患者中75%有高血压。在成功的抗反流手术数年后，也可发生高血压。高血压严重程度与反流程度和尿路梗阻程度无明显相关性。临床上高血压发生率为10.6%～38.1%，是RN的后期常见并发症;妊娠高血压(妊高征)可为RN的首发症状。约4%严重妊高征病人有RN;可有夜尿、多尿、尿液浓缩功能异常;有10.2%～50%的RN可导致肾衰，一般发生肾衰的发病年龄在35岁以下。约半数病例就诊时已有氮质血症。单侧性反流性肾脏病的肾衰，是由于并发了双侧肾的肾小球病变。本病还可有遗尿史(4%～20%)，肾结石(2.2%～18%)镜下或肉眼血尿等。
并 发 症
慢性反流性肾病的后期常见并发症为高血压发生率为10.6%～38.1%;部分病例可长期无症状逐渐发展到后期肾功能不全进入尿毒症期。
科学诊断
慢性反流性肾病的科学诊断是很关键的，临床上遇有反复发作性尿路感染遗尿、多尿、夜尿、高血压、肾功能不全、双肾大小不等或明显缩小等病例时，应怀疑反流性肾脏病(RN)的可能性。可先作99mTc-DMSA筛选试验及反流试验，及(或)大剂量IVP加X线断层照片，必要时作CT等检查有助于明确诊断。  慢性反流性肾病1.反流的诊断方法到目前为止排尿性膀胱尿路造影(MCU)仍为VUR检测及分级的金标准即通过导尿管注入76%泛影葡胺100ml加生理盐水500ml，在X线透视监测下，令病人排尿，观察膀胱尿液有否向上反流。反流分为5级。1级：尿液反流只达到输尿管下1/3段;2级：尿液反流达到输尿管、肾盂及肾盏但无扩张，肾盂穹窿正常;3级：输尿管轻度扩张或中度扩张和(或)扭曲，肾盂轻度或中度扩张，但无(或)轻度穹窿变钝;4级：输尿管中度扩张和(或)扭曲，肾盂中度扩张穹窿锐角完全消失但大部分肾盏保持乳头压痕;5级：输尿管严重扩张和扭曲肾盂肾盏严重扩张，大部分肾盏不能看见乳头压痕。
(1)核素：99锝-二乙三胺五醋酸(99m锝-DTPA)是一种简单方便无创伤性的检查方法，常用间接法：从静脉中注入小剂量99锝(99mTc)嘱病人多饮水，约2h后摄片。间接法的优点是符合生理状态及正常排尿机制;不需插导尿管;同时可获得肾解剖形态和功能情况;对仅存在于尿路感染急性期的VUR有重要诊断意义缺点是有局限性;小孩或不合作者有困难;高压反流方能检出率高;检查需时长;肾功能不好时检查受干扰。
(2)超声波：B超检测VUR是一种与MCU之间有良好相关性较新的方法晚近亦有报道用彩色多普勒检测输尿管开口位置作为尿感儿童合并VUR的筛选试验。
(3)膀胱镜：对VUR已消失而静脉肾盂造影发现肾瘢痕者如膀胱镜检查时观察到输尿管口的形态及位置改变则对RN的诊断有帮助。
2.反流肾诊断方法(1)大剂量静脉肾盂造影(IVP)并X线断层照片：为传统的RN诊断方法可显示肾轮廓长度皮质厚度、乳头形态与杵状肾盏对应的肾表面不规则瘢痕，后者为RN的标志
(2)核素肾扫描：99锝-二巯基丁二酸(99mTc-DMSA)肾扫描技术检测RN，对肾瘢痕诊断亦有帮助。
(3)超声波：可发现肾皮质瘢痕形成，皮质变薄肾盂变形但因有第12肋骨的干扰，显示肾上极瘢痕有困难。
(4)电子计算机X线体层扫描(CT)：能较准确的检测肾皮质瘢痕。3.RN的诊断标准(1)大剂量静脉肾盂造影加X线断层照片的改变：
①肾盏杵状变形及邻近皮质瘢痕形成。
②肾皮质变薄常发生于肾两极单侧或双侧肾体积缩小或形态学上不相称(两肾长度相差1.5cm)。
③肾盂、肾盏输尿管扩张，而无器质性梗阻。
(2)可发现不同程度的VUR但有约半数成人病例可无VUR。
(3)排除继发性VUR此时VUR常是双侧性的。
应该着重指出的是多年来被认为是“慢性非梗阻性萎缩性肾盂肾炎”的一侧或双侧有瘢痕的固缩肾，其实是反流性肾脏病。
检查方法
1、实验室检查①尿液检查尿路感染时沉渣检查可见白细胞尿或脓尿，尿细菌培养阳性;尿中可见白细胞红细胞管型以及肾小管性蛋白尿镜下血尿尿比重和尿渗透压明显下降等肾损害的表现尿NAG酶升高尿β2-m升高。浓缩功能减退和β2微球蛋白重吸收减少提示小管功能受损蛋白尿多于1g/d时，提示本病继发局灶节段性肾小球硬化。
②血液检查可见血白细胞增高、核左移等全身感染性症状Tamm-Hosfall抗体阳性,IgG升高发生急性肾功能减退时可有氮质血症和血肌酐水平升高当浓缩能力下降时可出现高钠血症。  慢性反流性肾病2、其它辅助检查肾活检本病典型病例的病理改变主要是皮质乳头瘢痕形成肾盏扩张、扭转病变以肾下极和上极最显著，病变可为单侧或双侧，肾脏直径有不同程度的缩小，也可到极度萎缩。如大量反流继续存在可见输尿管扩张、弯曲。
儿童时期因VUR而发生的肾脏萎缩类似于梗阻性病变肾缩小两个标准差的患儿82%有中度(Ⅳ级)至重度(Ⅴ级)反流瘢痕形成见于88%的患儿。由于肾极部位的乳头主要为复合易反流类型，故瘢痕易见但瘢痕也可在其他叶见到。
慢性反流性肾病肾组织学损害实际上与慢性肾盂肾炎无明显区别可见淋巴细胞浸润间质纤维化、小管退行性改变萎缩，小管内常有胶质管型部分呈小管囊性扩张，小球玻璃样变或消失小动脉和叶间动脉由于收缩和内膜增厚而阻塞部分病例在外髓带和皮质可见含Tamm-Horsfall蛋白的淡染物质。这种病灶常被聚积的淋巴细胞和浆细胞包围在有尿路感染的病例皮质萎缩常伴严重的呈放射状分布的炎症反应并可从受损的髓质延伸到整个小叶，此时常见患肾缩小肾盂肾盏扩张，皮质变薄肾表面有局灶性瘢痕。
有严重蛋白尿的成人病例常见局灶-节段性肾小球硬化伴IgM和C3沉积文献报道50%的患者输尿管黏膜下和邻近肌层可见炎性细胞浸润主要为淋巴细胞和浆细胞。
光镜检查可见肾小管萎缩肾间质纤维化有淋巴细胞浸润，在皮质及外髓可见内含THP圆形的染色物晚期病变可见肾小球局灶性硬化荧光镜可见部分肾小球内有IgMIgG和C3沉积。电镜检查可见内皮下电子致密沉积物。3.影像学检查  慢性反流性肾病影像学造影[1]　(1)尿路造影：本病最典型的改变是与扭曲的肾盏对应的皮质局灶性瘢痕。残余小叶可代偿性肥大，呈现假性肿瘤影像，一般而言，患者尿路造影表现典型，呈现为“标准”影像。肾脏瘢痕对应扭曲且杵状膨大的肾盏正常皮质与之交替，在假性输尿管肾盂连接部梗阻时肾脏轮廓可能无特殊。当病变部位严重萎缩覆盖杵状肾盏的皮质变薄其他部位代偿性肥大时肾轮廓也可无特殊
(2)超声波：超声波检查显示肾外形不规则，纤维瘢痕部位表现为反射增强代偿性肥大部位反射正常。94%的病例超声与排泄性尿路造影检查结果具有一致性。超声检查探测肾乳头形态的灵敏性不如静脉内肾盂造影但能灵敏探测肾脏瘢痕静脉内肾盂造影对此效果差
(3)肾扫描：肾扫描可作为诊断反流性肾病的补充手段。最常用的放射性核素是99Tc该核素具有良好的物理特性。现有3种不同的99Tc标记复合物可用于临床。
①99Tc标记的DTPA复合物(dietylenetriamine-pentaceticacid)由肾小球滤过，在肾皮质无明显停留因此特别有利于评价集合系统功能和测定总的和单个肾小球滤过率。
②99Tc标记的DMSA(dimercaptosuccinicacid)缓慢随尿排泄而逐渐缓慢地在有功能的肾皮质聚积，DMSA扫描缺损反映出该处因缺血损害而低灌注或损害部位近端小管排出放射性核素减少。
③99Tc标记的葡庚糖酸盐具有以上两者的优点：多数被排泄进入肾盂肾盏系统但一部分被保留在肾皮质注射后2～3h的延迟显影对检测急性肾盂肾炎以及皮质瘢痕特别有利但对轻度肾盏异常的诊断效果不如静脉内肾盂造影。
(3)X线排泄性膀胱尿道造影(VCUG)：VCUG是检查反流的传统方法对尿道和膀胱壁异常的诊断以及反流的精确分级很有价值，但该检查有创伤性和痛苦性并可能将细菌引入尿道数字减影在排泄性膀胱尿道造影的应用提高了诊断反流的灵敏度和精确性。
(4)放射性核素膀胱造影放射性核素膀胱造影由VCUG发展而来，其在性腺的放射剂量很低，在国外多家儿童医院已成为可供选择的检查方法之一该项检查技术上与VCUG相似在尿道导管插入后将小量99Tc滴注入膀胱然后用生理盐水充盈膀胱，在膀胱充盈排尿和排空时摄取膀胱和上腹部的系列影像。比较核素膀胱造影和放射性X线排泄性膀胱尿道造影(VCUG)，前者现被认为是筛查反流和判断手术效果最有效的筛查方法，其优点是放射剂量低;灵敏度高;可取得VCUG不能取得的数据参数如残余容量、反流量、反流时膀胱容量等。核素膀胱造影的缺点有不能评价尿道情况;不能按国际分级标准进行分级;也不能显示轻微膀胱壁异常如小憩室等选择核素膀胱造影的适应证如下：
①反流患者接受内科治疗或术后的随访检查。
②对反流儿童无症状同胞的筛查。
③对易患膀胱输尿管反流患儿(如脊髓脊膜膨出或其他功能性膀胱疾病)的系统检查。
④患UTI的女性患儿的初步筛选。
(5)电子计算机X线体层扫描(CT)：对检测肾皮质瘢痕较准确惟价格较昂贵。
治疗方法
慢性反流性肾病部分患者肾小球滤过功能可长时间保持稳定其他患者肾功能进行性损害，进入肾功能衰竭。当输尿管膀胱结合处发育成熟时2/3的反流会消失，所以对于反流患者主要是对感染进行治疗防止上尿路受损害同时要注意并处理膀胱下梗阻。抗高血压治疗是反流性肾病治疗的重要方面研究表明持续的高度反流和尿路感染以及同时存在的高血压是促进肾功能损害发展到终末肾功能衰竭的因素。蛋白尿是肾功能损害最重要的标志。认识到，蛋白尿提示并发的小球病变可在无并发感染和高血压的情况下或在外科手术纠正反流之后进行性发展。1、防治尿路感染定期排空膀胱最重要的是2次排尿(5min内第2次排尿);长程低剂量抑菌疗法治疗，最常用每晚睡前排尿后服磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方新诺明)半片连用6个月然后停药观察若尿感又复发则重新开始治疗疗程1～2年对磺胺过敏者可单用甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)50～100mg每晚服。亦可用喹诺酮类药物，如氧氟沙星(氟嗪酸)每晚服0.1g。2、防治脱水应饮入充足水分因为这种病人不能排出浓缩尿，所以，临床上很易脱水;另因多饮水可降低肾髓质高渗状态，有利于感染控制。
预后及预防
1、预后晚近研究表明RN的预后与蛋白尿、局灶性节段性肾小球硬化和进行性肾功能减退有重要关系。蛋白尿的程度与有无肾小球损伤及肾小球损伤的程度有很明显相关性。进行性肾小球硬化是RN慢性肾衰发生的最主要的决定因素。  慢性反流性肾病2、预防慢性反流性肾病为多种病因引起的疾病，预防应从防治原发疾病入手，对于易引起反流的疾病，要认真检查明确诊断并积极对症治疗，以防反流性肾病发生和进行性加重。[2]