标题：上上药
上上药
中医把没有任何毒副作用的中草药，叫做上上药
古人将中草药分为上品药、中品药、下品药。
上品药用于人体保健，加之中、下品药按君、臣、佐、使配伍，对症下药以治疗疾病。
《神农本草》和《本草纲目》中说：“上药养命以应天，无毒、多服、久服不伤人。欲轻身益气，不老延年者，本上经。”。
南朝名医陶弘景说：“上品药性，亦能遣疾。但势力和厚，不为速效。岁月常服必获大益。”其他中草药一般都有一定的毒性。可见古人深得用中草药对人体保健和治病的精髓。
中医药典中的上上药
上上药是预防未病的，就是保健强身，预防疾病的药。而且没有任何毒副作用，老幼皆宜，可长期使用。《神农本草经》和《本草纲目》中，只把灵芝列为上上药。 
关于灵芝的疗效，最早记于《神农本草经》，书中将灵芝列为"上上之药"，所谓"上药"就是最高贵的药物，完全没有副作用，长期服用能改善体质，增进人体天然治愈力，令人延年益寿。    
《列子.汤问》中记曰，“朽壤之上，有菌芝者……煮汤沸其味清芳，食之明目，恼情、心静、肾坚、其宝物也”。
《神农本草经》更列其神效而大加褒扬，“赤芝，一名丹芝、味苦平、生山谷、治胃中结、益心气、不忘、久食轻身不忘、延年神仙。”将这段话以现代医学解释，正中了二字，那就是“仙草”。
明代大医学家李时珍的《本草纲目》中对灵芝的疗效也都有记载，而后代的中药典籍，基本上都记载了灵芝的疗效。
在中医药典里，被称为“上上药”的只有——灵芝。
上上药——灵芝的应用
目前灵芝在我国临床上主要的应用是针对肝脏、安神、肿瘤及心脏方面，而肝脏及安神方面灵芝是属于主要用药，在肿瘤癌症及心脏方面则是属于辅助用药。科学研究发现，灵芝流传的许多保肝功能可经由三萜类化合物的研究中得到印证。灵芝防治高血脂血症灵芝对高血脂症确有一定的疗效，可单独应用，也可以与常规的抗高血脂症药合用。临床疗效特点如下：
1.灵芝可不同程度地减低血清胆固醇、甘油三酯、β-脂蛋白和低密度脂蛋白（LDL）；可升高高密度脂蛋白（HDL）.
2.灵芝还能降低全血黏度和血浆黏度，改善血液流变学障碍。
3.灵芝与常规的降血脂药合用，有协同作用，可相互增强疗效。
4.灵芝治疗高血脂症的疗效与病情轻重、用药剂量及疗程长短有关，一般病情属轻、中度患者疗效好，剂量较大，疗程较长者疗效较好。
5、目前常用的化学合成抗高血脂症药常能引起肝损伤，合用时，由于灵芝有保护肝脏作用可防止或减轻这些药物引起的肝损伤。
6.用药后尚见食欲增加、睡眠改善、体力增强等效果。灵芝调节血脂作用究竟是如何产生的药理实验证明：
1、灵芝及其所含多糖可降低高血脂症大鼠血清胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）。降低肝脏中三酰甘油含量（附表1）。相反，可升高血清高密度脂蛋白（HDL），并明显提高血清谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）酶活性，减低血清脂质过氧化物（LPO）的浓度。
2、灵芝多糖能调节大鼠高血脂症的代谢和增强抗脂过氧化的作用（附表2）一些细胞分子生物研究所结果还证明，灵芝能显著降低LDL的氧化，减轻由氧化型LDL和人糖白蛋白诱导的单核细胞对血管内皮细胞的黏附作用。
3、灵芝还明显抑制氧化型LDL与人糖化白蛋白诱导的内表皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达，并因此影响单核细胞-内皮细胞相互作用，从而防止动脉硬化的形成。
4、灵芝或含三萜类可抑制胆固醇吸收，并抑制人体胆固醇合成过程中的现速酶-3羟-3-甲戊单酰辅酶A(HMG-COA)还原酶，并因此机制胆固醇合成。从而使血脂固醇降低。
附表1灵芝多糖对高血脂症大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、
低密度脂蛋白的影响
组别
剂量
（mg/kg）
总胆固醇
（mmol/L）
三酰甘油
（mmol/L）
高密度脂蛋白
（mmol/L）
低密度脂蛋白
（mmol/L）
正常对照组
—
1.35±0.21
0.24±0.23
1.22±0.16
0.40±0.20
高血脂症组
—
9.13±2.17
1.19±0.21
0.72±0.16
7.17±2.19
灵芝多糖组
200
5.52±1.29
0.83±0.22
0.84±0.10
5.14±1.26
400
6.23±1.75
0.82±0.22
0.86±0.12
5.20±1.22
800
5.85±1.62
0.80±0.26
0.89±0.19
4.23±1.64
x±s ；n=10; △p﹤0.01.与正常对照组比较；*p﹤0.05，**p﹤0.01，与高血脂症组比较
附表2 灵芝多糖能调节大鼠高血脂症的代谢和增强抗脂过氧化的作用
组别
剂量
（mg/kg）
LPO
（10-9mol/L）
GSH-Px
（U/ml）
SOD
（U/ml）
正常对照组
—
5.12±0.43
59.22±5.16
5.02±0.42
高血脂症组
—
11.19±0.61
20.72±6.16
3.17±0.79
灵芝多糖组
200
4.33±0.42
63.04±8.19
3.94±1.26
400
4.62±0.32
60.16±6.12
4.70±0.12
800
3.90±0.26
59.19±6.19
4.23±0.94
x±s ；n=10; △p﹤0.01.与正常对照组比较；*p﹤0.05，**p﹤0.01，与高血脂症组比较
灵芝防治高血压病
灵芝制剂能降低高血压患者的血压，改善高血压病患者的自觉症状，特别是与常规应用的降压药合用时有协同作用，使血压更易控制，并使毛细管袢密度、直径和红细胞流速增加，血黏度降低，微循环改善。此外。灵芝制剂的调节血脂作用亦有利于防治高血压病及其合并症。灵芝为什么能治疗高血压病药理研究发现，灵芝确有降压作用，在自发性高血压大鼠，给予灵芝菌丝体粉，可明显降低血压，同时血浆及肝脏中的胆固醇含量也降低。最近的一项研究还发现，灵芝多糖可降低实验性高血压大鼠主动脉平滑肌中超氧化物的含量，并使高血压大鼠主动脉平滑肌中过高的氧自由基水平降至正常水平，减低的超氧化物歧化酶（SOD）活性增强。这表明灵芝的抗氧化与清除氧自由基作用也与其防治高血压病有关。
目前认为。灵芝的降压作用主要与其所含三萜类成份有关，如从灵芝的70%甲醇提取物中获得的5个三萜类化合物—灵芝酸（ganoderic acid）K、S，ganoderal A, ganoderal A,和B均能抑制血管紧张素转换酶。改酶活性增高，可至血压升高。因此，灵芝所含三萜类机制血管紧张素转换酶活性可能与其降压作用有关。灵芝辅助治疗高血压的临床报告20时间70年代，我国的临床研究发现灵芝煎剂及灵芝深层培养液可降低高血压病患者的血压，并能改善症状。
1986年，日本学者Kanmatsuse等观察灵芝对高血压病的疗效。53例受试者分为两组，甲组为根据世界卫生组织(WTO)标准确诊为原发性高血压病患者，乙组为血压正常者或轻度高血压患者。两者均每日服用冻干灵芝提取物6片（240mg/片），共服用药6个月。结果发现，甲组患者血压明显降低，其中10%患者收缩压降低20 ～29mmHg(2.78～4.03kPa),47.5%患者收缩压降低10～19 mmHg（1.39～2.64kPa）,42.5%舒张压减低5～9 mmHg(0.7～1.25kPa).治疗前平均血压为156.6/103.5mmHg(21.8/14.4kPa),经灵芝治疗6个月后平均为136.6/92.8mmHg(18.99/12.9kPa)。同时发现，服用灵芝后，血清总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）降低。而乙组患者服药6个月未见血压明显降低。
张国平等（1999）用双盲法安慰剂对照的临床研究证明，灵芝与降压药之间有协同作用，可显著增强降压药的疗效。纳人研究的患者均为按世界卫生组织（WTO）诊断标准诊断为原发性高血压病患者。所以患者均采用常用降压压血压紧张素转换酶抑制卡托普利（25mg,日3次）或钙拮抗剂尼莫地平（25mg,日3次），治疗不少于1个月且无效后，再合并灵芝片治疗。灵芝片系灵芝热水提取物冻干而成，每片含灵芝提取物55mg,相当于灵芝子实体1.375g。患者在服用治疗药的治疗基础上加服灵芝片或安慰剂片（不含灵芝，只含赋形片）2片，每日3次。40例患者中，27例加服灵芝片，13例加服安慰片作为对照。结果发现，在加服灵芝片前，患者的血压均高于140/90mmHg(18.67/12.00kPa)，加服灵芝片后2周血压即开始显著降低，至加药后3个月血压均降低至140/90mmHg(18.67/12.00kPa)以下，同时检测的主动脉压合毛细管压亦有显著降低，甲皱微循环也明显改善。而单用安慰剂片的患者上述指标均无明显改善。灵芝片与降压药之间的这种协同作用可能与灵芝能增加毛细管袢密度、直径和红细胞流速，使微循环改善有关（附表一、附表二）。
此外，加用灵芝3个月后，高血压患者血糖浓度明显降低，加药前后血糖分别为5.81±1.67（mmol/L）和4.73±0.98（mmol/L），有明显差异（P﹤0.05）.但用药前后，两组胆固醇、甘油三醇和搞密度脂蛋白均无明显变化。
进一步研究发现，加用灵芝片后，在降低的同时血黏度亦降低，表现为五种血液黏度滞性参数（高切变率和低切变率血液黏滞性、血液黏度、红细胞比容、血沉）均显著降低（附表三）。同时，加用灵芝片患者血糖显著降低，血浆一氧化氮（NO）水平显著增加，且NO水平升高与毛细管压降之间呈正相关。结果指出，灵芝与降压药长期合用可显著降低难治性高血压患者的血压。灵芝引起血浆NO增加，可能是其改善微循环的原因之一。
以上结果指出，灵芝制剂对高血压的病确有一定的疗效，特别是常规应用的降压药合用时有协同作用，使血压更容易控制，此外，灵芝制剂还能改善高血压病患者的自觉症状。
附表一 灵芝组与安慰组患者血压变化(kPa)
指标
灵芝组（n=27）
安慰剂对照组（n=13）
用药前
用药后
用药前
用药后
大动脉收缩压
20.7±2.33
18.83±2.041）
21.49±2.78
21.08±1.91
大动脉舒张压
12.59±1.48
11.54±1.011）
12.4±1.74
12.38±1.10
小动脉收缩压
17.61±2.23
16.12±1.691）
18.69±2.01
18.47±2.03
小动脉舒张压
10.43±1.41
9.77±1.262）
10.87±1.86
11.08±1.05
毛细血管压
6.81±1.73
5.59±1.171）
7.22±1.43
7.38±1.69

1）p﹤0.05，2）p﹤0.01，与给药前及安慰组给药后比较
附表二 灵芝组与安慰组患者的甲襞微循环变化
指标
灵芝组（n=27）
安慰剂对照组（n=13）
用药前
用药后
用药前
用药后
管袢密度
（条/mm）
6.88±1.26
8.28±3.961）
7.08±1.41
7.16±1.85
输入枝口径
（μm）
6.76±2.48
8.95±2.582）
7.27±3.33
8.88±3.37
输出枝口径
（μm）
10.05±3.43
12.21±3.632）
10.85±3.58
12.85±5.07
管袢内RBC流速（μm/s）
444.4±277.99
566.67±276.22
538.46±317.53
438.46±285.81

1）p﹤0.05，2）p﹤0.01，与给药前比较
附表三 灵芝组与安慰组患者的血液流变性变化
指标
灵芝组（n=27）
安慰剂对照组（n=13）
用药前
用药后
用药前
用药后
全血比黏度高切变值（80-1）
5.88±1.52
5.34±0.721）
5.74±1.09
5.98±1.06
全血比黏度低切变值（20s-1）
7.33±1.82
6.35±0.962）
7.62±1.95
7.90±1.48
血浆比黏度
1.71±0.12
1.58±0.112）
1.74±0.09
1.71±0.18
红细胞压积（%）
0.45±0.05
0.39±0.042）
0.45±0.05
0.45±0.05
红细胞沉降率
（mm/h）
14.89±12.45
10.83±4.221）
13.62±11.86
13.01±9.17

1）p﹤0.05，2）p﹤0.01，与给药前比较及安慰剂组给药后比较