标题：创伤后应激障碍
简介
创伤后应激障碍(Posttraumaticstressdisorder，PTSD)又称延迟性  创伤后应激障碍心因性反应(delayedpsychogenicreaction)是由应激性事件或处境而引起的延迟性反应此诊断始见于1980年出版的美国精神障碍诊断与统计手册第三版(DSM-Ⅲ)随着有关研究成果的不断积累，PTSD的诊断标准在DSM-Ⅲ-R及DSM-Ⅳ中作了相当幅度的修改，中国的CCMD-Ⅱ-R和1993年问世的国际疾病分类第十版(ICD-10)也都包含了这一类别(DavidsonJRT1995；KesslerRC，1995；SteinMB，1997)。 
PTSD是对异乎寻常的威胁性灾难性事件的延迟和(或)持久的反应。应激源往往具有异常惊恐或灾难性质，因而可能对患者导致深度的悲伤或忧伤，ICD-10举出了若干这类事件的例子例如自然灾害和人为灾害：战争、严重事故目睹暴力造成的死亡或他人惨死、身受酷刑、被奸污恐怖行为等等几乎所有经历这类事件的人都会感到剧大的痛苦。创伤性事件是PTSD诊断的必要条件，但不是PTSD发生的充分条件虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状研究表明只有部分人最终成为PTSD患者。许多变量影响到PTSD的发生，有关危险因素有：存在精神障碍的家族史与  创伤后应激障碍病人既往史、童年时代的心理创伤(如遭受性虐待、10岁前父母离异)、性格内向及有神经质倾向创伤事件前后有其他负性生活事件家境不好、躯体健康状态欠佳等(KesslerRC，1995；SteinMB，1997)如果有诱发因素存在有人格异常或神经症病史则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。
导致产生PTSD的事件，是发生在一个人经历或目睹威胁生命的事件。这类事件包括战争、地震、严重灾害、严重事故、被强暴、受酷刑、被抢劫等。几乎所有经这类事件的人都会感到巨大的痛苦，常引起个体极度恐惧、害怕、无助感。这类事件称为创伤性事件。
许多创伤后的生还者恢复正常生活所需时间不长，但一些人却会因应激反应而无法恢复为平常的自己，甚至会随着时间推移而更加糟糕，这些个体可能会发展成PTSD。PTSD患者通常会经历诸如发噩梦和头脑中不时记忆闪回，并有睡眠困难，感觉与人分离和疏远。这些症状若足够严重并持续时间够久，将会显著地损害个人的日常生活。
PTSD表现有明显的生理和心理症状，它的复杂性表现在常与相关的精神失调合并发展，如抑郁、药物滥用、记忆和认知问题，以及其他的生理和精神健康问题。这类失调也会伴随损害个人在社交及家庭生活中发挥作用的能力，包括职业不稳定性，婚姻问题和离异，家庭失调，和子女教养的困难。
病因
PTSD是由应激性事件或处境而引起的，包括自然灾害和人为灾害，如战争、严重事故、目睹他人惨死、身受酷刑、恐怖活动受害者、被强奸等。如果有诱发因素存在，有人格异常或神经症病史，则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。 
发病机制：
发病机制尚未阐明。已十分明确创伤性事件是导致创伤后应激障碍发病  创伤后应激障碍病人康复后的必要条件，但不是其发生的充分条件。虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，但只有部分人最终成为创伤后应激障碍患者，许多因素影响到创伤后应激障碍的发生，如存在精神障碍的家族史与既往史、童年时代的心理创伤(如遭受性虐待10岁前父母离异)、性格内向及有神经质倾向、创伤事件前后有其他负性生活事件、家境不好、躯体健康状态欠佳等等，这些现象目前还在深入的研究中。相关资料介绍如下：
研究认为，PTSD的临床特点（长时间不能从创伤中恢复；部分混乱的感官印象和凌乱片段的回忆表现为反复“闪回”；分离(dissociation)症状以及躯体化）是因为中枢神经系统对应激信息的记忆过程出现了障碍，使条件化的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。目前关于其产生机制包括以下方面：
1.脑内的记忆系统紊乱。神经生理学和神经心理学的研究指出，正常的脑内记忆系统和其工作模式：高等哺乳动物脑内至少有两个主要的与记忆相关的系统：一个系统以边缘系统为主要环节与认知性记忆有关；另一个系统以基底神经节为主要环节与习惯的获得和适应性反应的记忆有关。前者是陈述性记忆的神经回路，后者是非陈述性的神经回路。这两个系统要进入运作状态均需要来自大脑皮质的输入，被感觉刺激激活的大脑皮质感觉区通常充当触发记忆起始的角色，从初级感觉投射区出发至少形成两条通路：一条通向背侧与额叶的运动系统相连接，另一条通向腹侧，与颞叶的边缘系统相连接。陈述性记忆的神经回路是视觉信号从视网膜经外膝体到达视皮质，在皮质视觉信号需经多级神经元的处理加工才能被识别。除初级皮质V1外，还要经V2,V3和V4等高级的视皮质的整合，再到颞叶以完成更为复杂的视觉信号的识别。然后经颞下回与边缘系统连接，进入回忆回路。边缘系统主要包括外嗅和内嗅皮质、杏仁复合体海马结构和旁海马回。这些内侧颞边缘结构直接发出投射到丘脑内侧核团(包括背内侧核和前部核团的巨细胞部分)，同时也可以经终纹的床核和乳头体间接投射到上述丘脑内侧核团。丘脑内侧核团再投射到额叶的腹内侧部分，包括眶额皮质，内侧前额叶以及扣带皮质边缘系统的这3个部分即内侧颞叶、内侧丘脑和腹内侧额叶是认知性记忆(也就是陈述性记忆)回路中3个关键性环节。在猿猴上的试验结果证明，损坏其中一个环节，动物即不能完成带有认知性记忆的任务操作。边缘系统的这3个部分又是通向基底前脑胆碱能系统的闸门，而基底前脑胆碱能系统被认为是另一个对认知性记忆十分重要的脑结构。胆碱能系统与边缘系统有双向的联系，并可投射到大脑皮质的广泛区域，这样就形成了一个陈述性记忆的神经回路在这个记忆回路中丘脑是外界感知信息进入大脑的闸口；杏仁体是边缘系统的一部分，与情绪的加工处理和回忆  创伤后应激障碍有关。在这里，信息的“重要性”将被评估，并由此激发焦虑逃跑抗争等等情绪和行为；海马也是边缘系统的一部分，负责与时间和空间有关信息的摄取和回忆，可以认为它是大脑的资料库。其信息分门别类排列，不带情绪色彩，装载“实质性信息”。额叶主要负责多种信息的整合，以及对未来行为的计划。由于它同时能够提供对过去信息的回忆，因此也是对未来进行计划的平台。
W.J.JacobsandJ.Metcalfe运用“热系统/冷系统(Hotsystem/Coolsystem)”来解释应激压力状态下的记忆工作模式，“冷整合系统”指海马记忆系统的记录和拷贝是客观的，程序化的以自我传记的形式进行空间和时间的储存；它的整合是完整的中立的信息化的易于控制的程序，且是整体的相反热整合系统指杏仁核则是直接的，快速非常情绪化且不可逆转，碎片状；其记忆是被刺激驱使且完全是一种重温的迹象就像简单的回应。(DeKloetetal1993)研究指出热系统/冷系统对  创伤后应激障碍于越来越增加的应激反应是不同的：在低水平的应激反应时，在海马的盐皮质激素受体产生增加适应应激反应但在高水平的应激反应时，糖皮质激素受体的连续占有盐皮质激素受体的结合点导致海马变得不反应，甚至在更高的应激反应时变得功能紊乱；而热系统对于不断增加应激反应表现为简单的反应增加。因此在创伤压力水平下冷系统变得功能紊乱而此时热系统变的高反应，这就意味着内在编码在这种条件下变得碎片状，而不是空间时间的整合，充实完整和连贯的。
2.记忆的印痕与中枢神经系统的突触可塑性(LTP)研究表明正常的记忆印痕形成和学习与长时程突触增强(LTP)有关在海马的传入纤维及海马的内部环路主要形成3个兴奋性突触连接系统：来自眶回的前穿质(perforantpath,PP)→海马齿状回的CA4颗粒细胞；颗粒细胞发出的苔状纤维(mossyfiber)→CA3锥体细胞；CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支→CA1锥体细胞研究发现在CA4CA1和CA3神经元附近记录到按刺激强度分级的诱发电位形成LTP。诱导LTP的两个主要因素是强直刺激的频率和强度一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP的幅度而一定频率的刺激可使EPSP产生叠加效应作用的结果使突触后膜的去极化达到一定程度，使位于NMDA受体通道内阻止Ca2+内流的Mg2+移开这样当递质与NMDA受体结合后通道打开Ca2+内流，胞内Ca2+浓度升高继后触发一系列生化反应改变膜的性质，导致LTP产生Ca2+在LTP诱导过程中起着重要作用，在低Ca2+溶液中不能诱导产生LTP效应高浓度的Ca2+可直接诱导LTP及增强诱导的效果。但是过高的Ca2+浓度会造成海马的损伤分子生物学的动物实验显示：阈下刺激组实验动物电刺激停止后72h内海马细胞钙超载。细胞内游离Ca2+浓度持续增高，可促使大量Ca2+沉积于线粒体，导致其氧化磷酸化电子传递链脱藕联ATP合成障碍致使神经细胞内离子浓度异常而严重影响神经元兴奋性；同时，细胞内游离Ca2+浓度持续增高还可以通过与Ca2+结合蛋白结合而引发多种神经毒性作用而且在突触后兴奋性传导、Ca2+内流诱发的突触活动性改变以及活动依赖性核基因长时程表达调控中有重要意义。  创伤后应激障碍因此当细胞内Ca2+超载导致CaM-CaMKIIa信号途径调控异常时，可触发神经细胞内这些复杂的信号转导链启动多级核转录因子特别是依赖性反应元件介导的基因调控路径引发神经细胞长时程基因表达、调控异常，促使CNS神经可塑性改变，最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与情绪反应异常。而患者在强的应激状态下，会导致海马内Ca2+超载，从而引起应激状态下的不易消退的长时效应或突触形态改变，进而导致创伤性记忆的障碍。
3.神经内分泌功能紊乱下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)轴系统在应激反应调控中有重要作用促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasingfactor,CRF)是调节哺乳动物应激所致内分泌，自分泌和行为反应最重要的神经调质之一。Bremner等通过对比检验患者与正常对照人群脑脊液CRF含量发现，前者明显高于后者，提示PTSD患者体内存在HPA轴神经内分泌调节功能紊乱。Yehuda(1998)发现：PTSD与其他应激个体有以下不同：①皮质醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明显减低)②糖皮质激素受体的敏感性增加③较强的负反馈抑制④下丘脑-垂体轴的各系统变得愈来愈敏感。另外Yehuda(2003)又发现PTSD患者及其后代的可的松水平均成较低的水平。
糖皮质激素系统在HPA轴调控中亦有重要作用其中皮质醇可能有明显的抗“应激”效应Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮质醇含量明显减少血浆基础皮质醇水平降低，淋巴细胞内糖皮质激素受体数目增加，地塞米松抑制实验显示患者HPA轴负反馈抑制作用增强，推测急性创伤应激后或慢性应激状态时持续低皮质醇反应和HPA轴负反馈抑制作用增强。皮质醇低水平可延长中枢和外周对NE的利用这又可能影响对事件的记忆的巩固。因为，动物试验表明在低皮质醇水平基础上交感神经活动可促进学习能力；如果这一过程发生于PTSD患者，则对创伤事件的记忆加强巩固而且伴有强烈的主观  创伤后应激障碍痛苦感；这种痛苦可改变人的心理活动(感知思维尤其对危险相关的感觉以及处理威胁的能力)使得恢复延缓而反应增强可能通过影响机体整合创伤经历的能力最终导致PTSD。
在整体的应激心理神经内分泌反应中，肾上腺糖皮质激素是认知状态下一个客观变化指标，在急性应激和慢性应激状态下，糖皮质激素水平都明显提高。海马内比其他脑区集中了更高浓度的肾上腺糖皮质激素受体,即Ⅰ类盐皮质激素受体(MR)和Ⅱ类糖皮质激素受体(MR)，因此也是对应激过程特别敏感的一个脑区。当肾上腺糖皮质激素受体与多数肾上腺糖皮质激素结合，Ⅱ类糖皮质激素受体和极少数结合而当机体处于应激反应的状态下肾上腺糖皮质激素的循环浓度提高，Ⅱ类糖皮质激素受体的结合得到加强电生理研究发现，Ⅰ类盐皮质激素受体可以通过增加长时程增强效验(LTP)而增加海马神经可塑性而Ⅱ类糖皮质激素受体对LTP起相反作用。因此长时期应激引起的肾上腺糖皮质激素浓度持续释放，或者长期接受肾上腺糖皮质激素的处理能导致海马容量减少海马CA3区树突萎缩，顶突触结构发生改变大量锥体细胞变薄和脱落，还发现齿状回颗粒细胞的发生受到抑制一般来说，依赖海马的认知功能失调的量和肾上腺糖皮质激素的急性影响之间呈倒U型关系慢性应激引起糖皮质激素持续增高引起海马基因表达异常导致学习和记忆的能力受损。
4.PTSD的神经解剖的改变和易感性通过PET研究显示PTSD患者在某些区域脑血流严重减低，包括眶额皮质前扣带回、前额叶正中皮质(Brodmann’sareas29)梭状回/颞叶下皮质而在后扣带回，左皮质下相关区域及运动皮质的激活性增加这些区域与记忆环路有关。PET及功能核磁MRI证实，杏仁核和前旁边缘区对创伤性刺激的反应性增强；而前扣带回和视前区的反应性降低(这些区域与恐惧反应有关)LeDoux(1998)发现，机体的恐惧反应与杏仁核有关杏仁核将学习得到的感觉信息结合到适应反应(搏斗或逃跑)中去，使机体作行动的准备(如心输出量从胃肠道转向肌肉应激激素涌进血流以提供能量)。这些活动发生先于脑的“思维”部分(涉及大脑皮质中的海马)对威胁的估量说明杏仁核在这里起着“拦路抢劫”(hijacked)的作用。因此LeDoux(1998)提出杏仁核是躯体的表达陈述部位，它对任何与创伤匹配的远隔问题，不需要经过大脑皮质察觉和作出决定，就可激活恐惧反应海马负责长期的陈述记忆，并将新的记忆归档(filingaway)。海马与杏仁核有联系，故可以对其进行控制但有两个问题要注意：①从杏仁核到海马的是快速度通道而返回的另一条通道提示海马对杏仁核的制服并不是经常可能的；同样额叶前正中皮质(一个可以抑制杏仁核功能的结构)的减少加强了杏仁核的表达，也就增加了创伤记忆的集中和频发。PTSD病人海马体积减小(Yehuda),可以解释患者的陈述性记忆的缺乏。但是不知这是否发生在遭遇创伤以前？但就是PTSD的易感因素。②(LindaCarroll,2003.7)发现PTSD患者的前扣带回区(AnteriorCingulateCortex，ACC)明显小于正常人群ACC在脑的情感调制过程中起到帮助患者注意到自身或环境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱但是不能表明PTSD遭遇创伤前ACC就较小，但是一旦发生为PTSD，ACC部分就被侵袭了，这可以帮助我们了解PTSD的患者的临床症状另外脑电图研究也表明：PTSD患者α波减少而β波增加,β兴奋增加超过额叶正中皮质平面和左枕部的区域βII兴奋增加表现在额叶θ波范围超过额叶正中区表明皮质的过度兴奋延长觉醒时间额叶对激活的调节失调，增加θ波兴奋可以帮助解释海马体积的改变说明PTSD患者发生神经生物学的改变。
另外研究表明：早期严重的应激反应和治疗处理不当可以产生一连串的神经生物学改变潜在的影响持续的脑发育这些改变表现在多重水平上，神经激素[下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)轴系统]的结构和功能；白质并质体的中央部分和左侧新大脑皮质，海马及杏仁体发育变得稀疏减低了额枝叶的电激惹能力和小脑蚓部的兴奋能力。由于眶额回的稀疏，以及前扣带回的稀疏，最后延及杏仁体的功能紊乱，既在一定的刺激阈时，额叶不能执行较高级的对低层面调节功能导致了右侧杏仁体的激活。缺乏对最先激活的神经系统层面的抑制维持了高反应(负面的症状)也就减少了灵活的，更自动的调节功能(正面的症状)另外眶额回前扣带回及杏仁体系统也与自主神经系统相联系，上述系统的紊乱也导致自主神经系统的功能紊乱它将在一段长时间内显示一对非相关联的事物的自动控制模式既交感神经和副交感神经成分共同增加或减少或不成对非相关事物的自动控制模式，既表现自主神经系统的反应部分分离：一部分改变缺失也就是说自主神经系统太容易被一种自动平衡状态代替一旦代替，就很难再建立平衡，既对从心理应激所表现的迷走神经的回缩和恢复的调节无能。由于早期损害导致神经生物学改变，使这些个体更容易在成年易患PTSD。
在研究已经显示早期的精神创伤可以使个体发生神经生物学改变从而成为PTSD的易感者；也探讨了精神应激过于强烈或持久会导致有关记忆环路的损伤和调节中枢兴奋和抑制过程中的神经递质的表达改变，导致形成PTSD但是其整个完整的病理机制的脑图谱尚未完全清楚但是沿着精神应激记忆印痕的产生过程的探讨，特别是对其神经生物学和神经病理生理学的探讨，也许可以最终揭示其机制。
形成和发展
许多人经历了创伤性和应激性事件后，会在接下来几天或几周内表现出一些PTSD的症状。可提供的数据显示8%的男性和20%的女性会持续发展PTSD，大约有30%的这些个体会表现出持续整个后半生的慢性症状。
PTSD通常在创伤事件发生一个月后出现（在这之前的被称为急性应激障碍），但也可能在事发后数个月至数年间延迟发作(delay onset )。引发创伤的事件包括战争、暴力犯罪、性侵害、严重交通意外、自然灾害、技术性灾难 (technological disaster)、难民、长期监禁与拷问等，罹患PTSD多为直接或接触创伤事件的幸存者(受害者)、目击者与救援者。症状持续视患者的状况有极大不同。 
慢性PTSD的发展过程通常包含有周期性的伴随症状缓解或消失的症状加剧，虽然一些个体会经历严重或不会缓解的症状。一些年纪大的退伍军人，报告有持续一生的慢性症状。他们会在退休后、自己或配偶有身体疾病、或关于他们军事服役的提醒（如关于战争事件的周年媒体广播或聚会）时，表现出十分显著的症状恶化。
患病率
据美国精神病协会(American Psychiatry Association,APA)统计,美国PTSD的人群总体患病率为1～14%，平均为8%,个体终生患病危险性达3～58%,女性约是男性的 2倍。德国研究结果为人群总体患病危险性仅为1.3%,而阿尔及利亚研究结果显示高达37.4%,同时PTSD患者的自杀危险性亦高于普通人群,高达19%。
一般说来，不同的人群或个体，不同应激事件所致PTSD的患病危险性亦不相同。有研究表明，交通事故后，无论受伤与否，约25%的儿童会患PTSD，且缺乏父母关爱的青少年受伤更易罹患本病。幼年遭受躯体或性虐待，10～55%的患者成年后患PTSD，50~75%儿童PTSD患者症状会一直延续到成年。青少年罪犯中，PTSD的患病率是普通青少年的4倍，其中，女性是男性的2倍。Brimes对8名空难幸存者研究发现，按DSM-Ⅳ诊断标准，创伤后一周有4名患急性应激障碍,一个月后3名患PTSD，且2名共病抑郁障碍。另一项对海湾战争的3000住院士兵研究发现，有13%的士兵患有PTSD。Goenjian等调查了1988年美国斯巴达克地区地震后的582名受灾者，74%患PTSD，22%患抑郁障碍。Conlon等研究40名交通事故后有轻微外伤的住院患者，一周后约75%患者主诉有强烈的精神痛苦，3个月后19%诊断为PTSD，时点患病率为9%，著者同时指出，交通事故后患者地早期精神痛苦严重程度、老龄、外伤严重程度等是PTSD患病的主要影响因素 。
临床特征
PTSD的核心症状有三组，即：闯入性症状、回避症状和激惹性增高症状。但是，儿童与成人的临床表现不完全相同，且年龄愈大，重现创伤体验和易激惹症状也越明显。成人大多主诉与创伤有关的恶梦、梦魇；儿童因为大脑语言表达、词汇等功能发育尚不成熟的限制常常描述不清恶梦的内容，时常从恶梦中惊醒、在梦中尖叫，也可主诉头痛、胃肠不适等躯体症状。Wilfred研究指出：儿童重复玩某种游戏是回闪或闯入性思维的表现之一。值得注意的是，PTSD会阻碍儿童日后独立性和自主性等健康心理的发展。
PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等多种精神疾患，也可以共病高血压、支气管哮喘等躯体疾病。例如Roca等报道，对129名主诉记忆障碍的PTSD士兵（DSM-Ⅳ诊断标准）用临床询问量表(韦氏智力量表)以及症状自评量表(贝克抑郁量表、简明症状量表以及分离体验量表)分别检验患者的智能、记忆以及主观记忆方面的能力下降情况。结果发现：患者的记忆评分与智商、语言记忆指数等无相关，而与抑郁量表及简明症状量表等显著相关。提示PTSD患者主诉记忆障碍并不能真正反映记忆损害，相反它提示了共病情绪障碍的危险性。Engel等研究参加海湾战争的21，224名美国士兵，其中诊断为PTSD的患者平均每人有6.7项躯体主诉，非PTSD患者仅1.2项主诉。Barry研究指出，约60%的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类(The International Classification of Sleep Disorder)中的1种，或DSM-Ⅳ中的3种睡眠障碍（14）。Mayou等研究交通事故幸存者发现，PTSD还增加了高血压、支气管哮喘、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病的患病危险性;并且，幼年有创伤经历的PTSD患者更易发生共病问题。如前述Brimes对8名空难幸存者的研究支持次此观点，研究发现，有2名患者幼年期曾有过创伤体验（8）。
Herman等经过研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加（15）。简而言之，PTSD会给个人、家庭、社会带来沉重的心理、生理和经济等方面的负担。
诊断
美国诊断标准美国诊断标准（DSM-Ⅳ-TR）
美国《诊断与统计手册：精神障碍，第四版修订本》（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，Fourth Edition，TR），缩写为DSM-Ⅳ-TR。在DSM-Ⅳ-TR中，创伤后应激障碍的诊断标准如下：
1、患者曾暴露于某一创伤性事件，存在以下二种：
（1）患者亲自体验、目睹、或遭遇某一或数件涉及到真正的或几乎招致的死亡或严重的损伤，或者涉及到自己或他人躯体完整性遭到威胁的事件； 
（2）患者有强烈的害怕、失助、或恐惧反应。注：如是儿童，则代之表现为紊乱或激越的行为。 
2、以下列1种（或多种）的方式持续地重新体验到这种创伤事件： 
（1）反复闯入性地痛苦地回忆起这些事件，包括印象、思想、或知觉。注：如是幼儿，反复地进行表达创伤主题或一些有关的游戏。 
（2）反复而痛苦地梦及此事件。注：如是儿童，可能是令人可怕的梦而讲不清内容。 
（3）似乎创伤事件正在重现的动作或感受（包括这种体验、错觉、幻觉、及分离性闪回发作于再现之时的感觉，包括发生了意识清醒时或酒醉时）。注：如是幼儿，可出现特殊创伤的再现。 
（4）暴露于作为此创伤事件的象征或很相象的内心或外界迹象之时，出现强烈的心理痛苦烦恼。 
（5）暴露于作为此创伤事件的象征或很相象的内心或外界迹象之时，出现生理反应。 
3. 对此创伤伴有的刺激作持久的回避，对一般事物的反应显得麻木（在创伤前不存在这种情况），如下列之3项以上： 

临床症状
核心症状创伤后应激障碍的核心症状有三组，即：重新体验症状、回避症状和警觉性增高症状。
1. 1 重新体验症状
PTSD最具特征性的表现是在重大创伤性事件发生后，患者有各种形式的反复发生的闯入性创伤性体验重现（病理性重现）。患者常常以非常清晰地、极端痛苦的方式进行着这种“重复体验”，包括反复出现以错觉、幻觉（幻想）构成的创伤性事件的重新体验（flashback，症状闪回，闯入性症状）。此时，患者仿佛又完全身临创伤性事件发生时的情景，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。患者面临、接触与创伤性事件有关联或类似的事件、情景或其它线索时，常出现强烈的心理痛苦和生理反应。
患者在创伤性事件后，频频出现内容非常清晰的、与创伤性事件明确关联的梦境（梦魇）。在梦境中，患者也会反复出现与创伤性事件密切相关的场景，并产生与当时相似的情感体验。患者常常从梦境中惊醒，并在醒后继续主动“延续”被“中断”的场景，并产生强烈的情感体验。
1. 2 回避症状
在创伤性事件后，患者对与创伤有关的事物采取持续回避的态度。回避的内容不仅包括具体的场景，还包括有关的想法、感受和话题。患者不愿提及有关事件，避免相关交谈，甚至出现相关的“选择性失忆”。患者似乎希望把这些“创伤性事件”从自己的记忆中“抹去”。
在遭遇创伤性事件后，许多患者存在着“情感麻痹”的现象。从外观上看，患者给人以木然、淡漠的感觉，与人疏远、不亲切、害怕、罪恶感或不愿意和别人有情感的交流。患者自己也感觉到似乎难以对任何事物产生兴趣，过去热衷的活动也无法激起患者的情绪，患者感到与外界疏远、隔离，甚至格格不入，难以接受或者表达细腻的情感，对未来缺乏思考和规划，听天由命，甚至觉得万念俱灰，生不如死，严重的则采取自杀行为。
1. 3 警觉性增高（易激惹）症状 
不少患者则出现睡眠障碍（难以入睡、易惊醒）、易激惹或易发怒、容易受惊吓，难以集中注意力等警觉性增高的症状。儿童尽管PTSD的核心症状为：重新体验症状、回避症状和警觉性增高症状。但是，儿童与成人的临床表现不完全相同。年龄愈大，重现创伤体验和警觉性增高症状越明显；年龄越小，其临床表现就有其特殊性。成人大多主诉与创伤有关的恶梦、梦魇；儿童因为大脑语言表达、词汇等功能发育尚不成熟的限制常常描述不清恶梦的内容，时常从恶梦中惊醒、在梦中尖叫，也可主诉头痛、胃肠不适等躯体症状。研究指出：儿童重复玩某种游戏是回闪或闯入性思维的表现之一。值得注意的是，PTSD会阻碍儿童日后独立性和自主性等健康心理的发展。
2. 1 重新体验
儿童行动、使用或者感觉事件再发生。 
儿童常有噩梦，且噩梦的内容不清晰。 
儿童有事件的回放（回忆过去）或脑中反复跳出图象。 
2. 2 回避
儿童也许避免谈论创伤事件。 
儿童也许避免活动、接触也许提醒他创伤事件的地方或者人。 
儿童在面对令人愉快的事上也许有麻烦与朋友和家庭相处，或者丢失兴趣。 
儿童可能不表现出他的感觉或与他年轻的年龄不相适应。 
儿童也许看自己将来没有希望，也许也担心在童年死去。 
2. 3 应激增加
儿童容易受到情感伤害。 
儿童有突然的悲伤、恐惧或者愤怒的感觉。 
儿童感到紧张，跳动，慌张或者急躁。 
儿童在学校有问题或麻烦，要被注意。 
儿童有睡眠问题。共病PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等多种精神疾患，也可以共病高血压、支气管哮喘等心身疾病。
3. 1 共病精神疾患：焦虑、抑郁、睡眠障碍、物质依赖（酒精、药物）等多种精神疾患。
3. 2 共病心身疾病：高血压、支气管哮喘等、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病。
据Roca等报道，对129名主诉记忆障碍的PTSD士兵（DSM-Ⅳ诊断标准）用临床心理测验量表（韦氏智力量表）以及症状自评量表（贝克抑郁量表、简明症状量表以及分离体验量表）分别检验患者的智能、记忆以及主观记忆方面的能力下降情况。结果发现：患者的记忆评分与智商、语言记忆指数等无相关，而与抑郁量表及简明症状量表等显著相关。提示PTSD患者主诉记忆障碍并不能真正反映记忆损害，相反它提示了共病情绪障碍的危险性。Engel等研究参加海湾战争的21224名美国士兵，其中诊断为PTSD的患者平均每人有6.7项躯体主诉，非PTSD患者仅1.2项主诉。
Barry研究指出，约60%的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类（The International Classification of Sleep Disorder）中的1种，或DSM-Ⅳ中的3种睡眠障碍。Mayou等研究交通事故幸存者发现，PTSD还增加了高血压、支气管哮喘、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病的患病危险性;并且，幼年有创伤经历的PTSD患者更易发生共病问题。如前述Brimes对8名空难幸存者的研究支持次此观点，研究发现，有2名患者幼年期曾有过创伤体验。 
Herman等经过研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加。简而言之，PTSD会给个人、家庭、社会带来沉重的心理、生理和经济等方面的负担。 
研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加。简而言之，PTSD会给个人、家庭、社会带来沉重的心理、生理和经济等方面的负担。危险因素创伤后应激障碍的危险因素包括：
精神障碍的家族史与既往史，童年时代的心理创伤（如遭受性虐待、10岁前父母离异），性格内向及有神经质倾向，创伤性事件前后有其他负性生活事件，家境不好，躯体健康状态欠佳。
由个体人格特征，教育程度，智力水平，信念和生活态度等形成个体易患性的影响等。
上述因素影响了对精神性创伤经历的反应强度，包括控制力、预见性和觉察威胁的程度。尝试对自身或其他人最小损伤的能力以及现实的困惑。
如果患者被伤害或出现疼痛、发热或感冒，能够加剧生物和心理的体验。高自杀危险性PTSD患者的自杀危险性远远高于普通人群，高达19%。这是因为PTSD患者不但具有自身的独特的症状学特征，还常常伴有不同程度的焦虑、抑郁情绪，某些患者其严重程度甚至达到合并诊断情绪障碍的标准：包括抑郁症、焦虑症等。此外，由于PTSD患者警觉水平的提高，使得患者对自身躯体健康状况的关注加强，并伴发严重的睡眠障碍，相关研究表面，约60%的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类中的1种，或DSM-Ⅳ中的3种睡眠障碍。同时长期的精神紧张和失眠也会加重机体的生理负荷，增加了诸如高血压，冠心病，消化性溃疡，肿瘤和其他心身疾病的发病风险。这些躯体因素与心理因素相互作用的结果，往往会进一步降低PTSD患者对心理创伤和社会生活压力的应对能力，加深他们的主观绝望感，从而提高了他们的自杀风险。心理评估在DSM-Ⅳ-TR中，三大核心症状共有17条。目前，PTSD的评估量表大多数是根据这17条进行编制的。
1、临床医师专用PTST量表（Clinician-Administered PTSD Scale, CAPS） 
CAPS包括30个项目。用以分析和诊断PTSD的全部17种症状。以及与其相关、经常可以观察到的特征。CAPS同时也包括社会与职业功能的评分，以及对病情的反应态度的评估。
完整测试大约需要一个小时。若只进行症状测试以便于诊断，大约需要半小时。
2、PTSD症状会谈量表（PTSD Symptom Scale Interview, PSS-I）
由PTSD的17项标准症状组成问卷，并按0-3分的四个等级评分。完成时间约20分钟，可在临床上广泛应用。
3、创伤后应激障碍自评量表 (post-traum atic stress disorder self-rating scale, PTSD-SS)
由包括PTSD的17项标准症状在内的24个项目组成。项目分为可划分为对创伤事件的主观评定、反复重现体验、回避症状)、警觉性增高和社会功能受损5个部分。采用5级评分法。
4、事件影响量表（The Impact of Event Scale – Revised, IES-R）
IES为15项，修订版（IES-R）为22项，包含了PTSD的三大核心症状。按0-4分的五个等级评分。完成时间为20-30分钟。
5、创伤后应激的宾思量表（Penn Inventory for Post-traumatic Stress）
问卷共26个项目，用于意外事件的受害者和退伍军人。
6、与战争有关的PTSD密西西比量表（Mississippi Scale for Combat-Relates PTSD）
问卷共35个项目，并按1-5分的五个等级评分。主要用于测量与战争有关的PTSD。
7、创伤后诊断量表（Post-traumatic Diagnosis Scale, PTDS）
PTSD在评估时，开始用12个问题来检核个体可能遭受过的创伤事件。然后，用17项症状的四级评分法来评估过去30天内每项症状发生的频率。
8、PTSD检测表（PTSD Checklist, PCL）
有普通民众使用或军人使用的两种版本，17项症状作为评定项目。发生频率按4级评分法，严重程度按5级评分法。
9、明尼苏达第二版的肯恩PTSD量表（Keane PTSD Scale of the MMPI-2）
由42个从明尼苏达人格测验第二版（MMPI-2）中抽取的项目组成。主要测定PTSD患者的异常人格特征。
检查
实验室检查本病尚无特异性实验室检查当出现其他病症，如感染等，实验室检查显示其他病症的阳性结果其它辅助检查本病目前尚无特异性辅助实验室检查，当出现其他病症辅助实验室检查显示其他病症的阳性结果
危机干预及评价
详情危机干预的目的是预防疾病、缓解症状、减少共病、阻止迁延。危机干预具有短程、及时和有效的特点，因此，干预重点是预防疾病和缓解症状，目前主要的干预措施是认知行为方法、心理疏泄、严重应激诱因疏泄治疗、想象回忆治疗、以及其他心理治疗技术的综合运用。心理疏泄1） 心理疏泄（psychological debriefing, PD）和严重应激诱因疏泄治疗(critical incidence stress debriefing, CISD)
Chemtob曾对夏威夷风暴灾害后的人群进行PD干预的交叉对比研究，干预6个月后用IES(impact of event scale, 事件影响量表)、BSI（brief symptom inventory, 简明症状问卷）评定，结果提示创伤后PD干预是有效和可行的。Campfield等将77例遭受抢劫的普通雇员随机分配到即刻PD治疗组（10小时内）和延迟PD治疗组（48小时后）。分别收集4组评分：疏泄时、疏泄后2天、疏泄后4天、及抢劫后2周。结果发现两组患者疏泄时的症状出现频度及严重程度无差别，但以后三个时间点的评分检查即刻组较延迟组评分低。即症状的出现频度及严重程度随时间而减少，但延迟组减少不明显。此结果支持应对抢劫受害者进行即刻疏泄。但是，Myow等对交通事故后住院患者进行研究，用IES和BSI对接受PD干预和未干预的对照组进行入组前、干预后3个月、干预后3年评定，结果显示干预组的创伤后3年BSI评分、旅行焦虑、疼痛、躯体疾病、社会功能的总体水平，以及生活资金问题等方面均较对照组未接受干预的患者差。闯入性症状和回避性症状接受干预后仍存在，相反未接受干预的患者症状却消失。Bisson等将136例烧伤患者随机分配到PD干预组和未干预的对照组。对随访到的110例（83%）入组者创伤3月及13月后进行IES和BSI评定，16例（26%）接受PD者13个月后诊为PTSD，对照组仅4例（9%），提示早期给予心理疏泄帮助创伤应激者疗效并不理想。值得注意的是，接受干预组患者初始症状评分较高，且烧伤的严重程度亦较对照组高，由于存在此干扰因素，会影响本试验结论的可靠性。Rose等假设谈论创伤经历能阻止精神障碍的发展，为此进行两项简短干预、宣教和心理疏泄的心理治疗方法（宣教即解释正常的PTSD反应，疏泄即深入探讨受害经过），以检验简短干预能否阻止暴力犯罪受害者的不良情绪反应。本试验将157受害者随机分配到宣教组、宣教和心理疏泄组、以及仅作一般体检的对照组。对随访了6个月的138名受害者，随访了11个月92名受害者的症状进行分析，结果显示精神症状随时间推移而改善，但各组之间无显著差异。此结果不支持对暴力受害者进行简短干预能预防PTSD的发生和发展的假设。此外，Deahl等采用随机对照试验对波斯尼亚维和部队的英国士兵进行PD 和CISD干预，结果显示PD干预组仅酗酒的危险性降低了。另外，躯体疾病也是一种创伤事件，Neel等研究发现危机干预可帮助植入除颤器患者适应术后生活并减轻其病痛感。
Suzanna等对已发表的文献进行荟萃分析，检索对一个月内遭受创伤的患者给予一次会谈性干预的有关文献，干预方式包括各种形式的情绪处理、鼓励回忆或情绪反应正常化等。结果11篇符合标准的文献中，有2篇结论完全相反，总的结果显示单次会谈的疏泄既不能减轻心理痛苦也不能预防PTSD发生，即一次性疏泄不能降低焦虑或抑郁、心理障碍的患病率。Rose和Bisson 也进行过类似的系统文献回顾。有关短期早期干预创伤的疗效随机对照研究仅找到6篇，结果为2篇有效，2篇无明显差异，2篇无效。想象回忆治疗想象回忆治疗(imaging rehearsal therapy ,IRT)
Barrey等对墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性创伤后的PTSD女性患者随机分为接受IRT治疗组（n=88）和非IRT治疗组(n=80)。经过3次治疗后，随访3～6个月，结果显示:治疗组患者每晚恶梦次数及每周恶梦天数较对照组有显著改善，且65%的治疗组患者PTSD症状得到改善，而69%的对照组患者无改善或症状加剧。提示IRT对治疗共病睡眠障碍的患者可能有效 。其他心理治疗技术有一项对南非圣会教堂大屠杀的19名幸存者进行事件叙述的研究，结果幸存者对屠杀进行了有宗教信仰意义的描述，其认知主要受宗教的影响，提示运用宗教信仰知识对有一定信仰的幸存者进行干预可能是一个治疗方向。Everly认为有牧师的社区具有强大的恢复创伤的功能，对诸如恐怖、天灾人祸等异常应激事件的危机干预，牧师所进行的一系列安慰活动作为危机干预策略之一可能是行之有效的 。
药物治疗
药物治疗是PTSD的重要治疗手段之一。应激早期应用BZ可预防PTSD的发生，但长期应用易导致依赖，停药出现戒断反应，还损害认知功能，不宜首选。SSRIs抗抑郁药疗效和安全性好，不良反应轻。被推荐为一线用药。其他新型抗抑郁药和非BZ类抗焦虑药疗效较好，不良反应轻，是治疗PTSD较有前途的药物。TCAs和MAOIs疗效肯定，但不良反应较多，应用要谨慎。由于各种药物的作用机制不同，一种治疗无效可选用其他药物治疗，并给予合适的疗程和剂量。
理想的药物治疗是能够针对特定的生理心理系统的作用选择特殊类别的药物。然而，目前解答多数关于PTSD的药物治疗，还是使用抗抑郁剂和抗焦虑剂。也就是对症治疗。在使用中。应以抑郁、焦虑量表作为临床检测。
药物治疗对PTSD病人至少有三种潜在的好处：改善症状、治疗共病疾患、减轻会干扰心理治疗和/或日常功能的相关症状。
应注意一种药治疗无效的病人，可能对另一种有效。因为不同的药作用机制不尽相同，所作用的，症状群也不同。PTSD对药物治疗起效是相对较慢的，治疗2周无效，不能说明该药物无效，4周时只有50%有效，8周或更长的疗程才更能体现药物的真正疗效，甚至更长的疗程才能获得最佳疗效。
目前用于PTSD治疗的药物较多，主要有苯二氮卓类抗焦虑药、抗抑郁药、非典型抗精神病药、抗惊厥药等。早期以三环类抗抑郁剂（TCAs）、苯二氮卓类等为主。近10多年来被副反应较少的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类（SSRIs）取代。抗抑郁药研究表明，三环类抗抑郁药（TCAs）、单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）等对PTSD均有不同程度的疗效。其中SSRIs类药物帕罗西汀、氟西汀、舍曲林等疗效和安全性更好，还能提高患者的生活质量，改善睡眠。舍曲林是第一个由FDA批准的治疗PTSD和其导致的慢性疾病状态的药物。SSRI不仅对PTSD症状有明显改善作用，且可维持疗效，预防复发。并且不仅能改善PTSD症状影响的总体功能，而且对PTSD的共患疾病和相关症状也有治疗作用。SSRIs的疗效通常比其他抗抑郁剂肯定，但胃肠道和性方面的副作用限制了他们的应用。抗焦虑药苯二氮卓类（benzodiazepines，BZ）抗焦虑药
BZ因疗效好，见效快，问世后迅速取代巴比妥类药物成为抗焦虑的首选药。BZ能降低警觉程度、抑制记忆的再现过程而用于PTSD的治疗。BZ长期应用易导致成瘾，在停药时出现反跳或戒断症状，对老年患者可导致认知功能损害，增加跌倒、骨折的危险，不宜作为首选药物。新型非BZ类抗焦虑药如丁螺环酮等，能改善PTSD患者的核心症状、认知障碍，不损害精神运动功能，也不导致过度镇静、肌肉松弛和停药综合征。但有眩晕、头痛、恶心等不良反应．其半衰期较短，要求每日规律服药，会影响服药依从性。
苯二氮类药物很有用，因为它们起效快。在近期创伤的幸存者中，苯二氮类药物可减少焦虑和觉醒，并改善睡眠。然而，长期使用未必有效。在一项针对患有急性应激障碍的创伤幸存者（即创伤后1-3个月内发生）的研究中，治疗睡眠短期使用苯二氮类药物与创伤后应激症状的急性减少有关。不过，另一项研究发现，早期和长期的使用苯二氮类药物，实际上与随后高比率的创伤后应激障碍相关。这一点提示苯二氮类药物可用来治疗极端唤醒、失眠、和焦虑，但是对他们的使用应该有时间限制。其他的药物代理对治疗患有急性创伤应激个体的失眠也可能有所帮助。低剂量的trazadone、nefazadone、以及阿米替林都是可供选择的。抗惊厥药物PTSD中睡眠障碍如失眠和噩梦通常对抗抑郁药物反应不良。新型抗惊厥药物常可用来加速睡眠，治疗后大部分患者睡眠持续时间有中度或以上的改善，噩梦频率明显降低。非典型抗精神病药物有一部分PTSD患者存在闯入性的、类似精神病的症状，因此提出具有5-羟色胺功能特性的抗精神病药物也可用于PTSD的治疗。对PTSD药物治疗的研究主要集中在5-HT能抗抑郁药上，然而类精神病性症状是PTSD的重要组成部分，非典型抗精神病药具有独特的5-HT作用，对PTSD会有所帮助。尽管这类药物不作为PTSD治疗的首选药物，但可控制行为紊乱症状、情感爆发、自伤等。甲状腺素作为SSRI类药物治疗的增强剂，尤其是治疗有抑郁症状的PTSD患者有更好的疗效。
去甲肾上腺体素的应用尚未研究用于急性应激反应的治疗。但是，与慢性创伤后应激障碍相关的几个公开的实验已经被实施了。这些药物代理对于那些意图控制过度觉醒、易激惹攻击、侵入性记忆和失眠的病人而言是有用的。低剂量的普萘洛尔也被成功地用于作战怯场和行为焦虑之中，因为它调节身体和压力的认知表象。不过，临床医生应该给心血管疾病的幸存者开可乐定、胍法辛和普萘洛尔。这是因为这些药物可能会降低血液压力。此外，如果高血压当事人的血液浓度下降或突然停止，可乐定可引起反弹。此外，医生不应该对糖尿病患者的处方进行限定，因为他们可能会干扰交互调节激素对低血糖的反应性。
影响因素
Everly等认为与改变人类行为的其他任何努力一样，危机干预同样也存在着危险。其中之一是不成熟的干预，不仅浪费宝贵的资源，而且还干扰某些受害者的创伤自然恢复过程。因此，首先要明确危机的性质，然后再考虑是否需要干预、如何干预、以及估计帮助的后果，要避免对危机进行急功近利、哗众取宠等不成熟的危机干预。心理疏泄治疗虽然是目前用于帮助创伤和危机个体的最常用方法之一，迅速推广它仍需要慎重考虑。但PTSD干预中良好的治疗性医患关系非常重要，它能降低干预产生不良后果的可能性，因此，治疗医师如何与患者建立起信任和合作关系以利于早期疏泄干预尤为重要。
不同人群、不同个体、不同应激事件所致PTSD的患病危险性不完全相同，并且PTSD会阻碍儿童心理正常健康发展。PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等精神疾病，也可以共病高血压、支气管哮喘等躯体疾病。共病抑郁增加了患者的自杀危险，PTSD的自杀率为19%。PTSD的主要的干预措施是包括PD等的认知行为治疗技术。目前的研究表明，PTSD的心理危机干预效果不肯定，其可能的影响因素有: 1）缺乏PTSD危机干预的经验，即干预技术不成熟，对不同的创伤选择的干预措施不恰当；2）对PTSD干预效果评定项目不全面，PTSD存在共病，评定不应局限于PTSD的特征症状的消失或减少；3）心理治疗受医患关系的影响而效果不同; 4）有待于研究新的更有效干预技术。
康复处理
大多数的PTSD患者，并不需要住院治疗。即使住院治疗，其住院时间一般为4-6周。因此，在门诊治疗时如何选择心理师，在日常生活中应该采取哪些应对措施，就显得非常重要。
（一）门诊治疗的PTSD患者如何选择心理师
1、尊重你和你的想法；
2、鼓励你充分表现自己，当你不同意他所说的时候，不表现出不高兴；
3、不低估你的感受，尊重你的感受；
4、在你做好心理准备前，不逼着你叙述过程；
5、治疗师应该和你一起制定适合你的治疗目标，还应该告知治疗方法、时间长短、如何衡量治疗效果；
6、治疗师应该可以回答你提出的任何关于治疗的问题。
（二）PTSD患者的日常应对方法
1、了解PTSD的知识，请了解你不是孤立无援的、脆弱的，或者失常的人；你的反应是人类对于灾难的正常应激机能；
2、和亲人、朋友、医生讲述你的感受和症状；
3、与其他的PTSD患友们建立联系，彼此支持；
4、能够意识到自己出现紧张（Stress）的症状；
5、使用洗澡、听音乐、深呼吸、沉思、瑜伽、祈祷或锻炼的方式来放松；
6、你也可以更投入地工作，或参与社区活动，转移注意力；
7、不能靠喝酒、吸毒、吸烟等方式来逃避创伤；
8、健康饮食、饮水，保证足够睡眠；
9、PTSD或抑郁的患者可能有自杀的念头，当你有这种念头时，要及时告诉你信任的家人，朋友，或医生。有的地区已有自杀干预热线。请一定使用这些帮助。
10、当一种方法不再能够有效控制你的症状时，你应该马上向心理医生或心理师寻求帮助。
护理
安全和生活护理①提供安静舒适的环境，减少外界刺激。由于应激相关障碍病人富有暗示性，不能将其同症状丰富的病人安排在同一病室以免增加新症状或使原有症状更顽固。②应尊重病人，允许保留自己的天地和注意尊重其隐私。
③加强观察和关心病人(但不被病人意识到)。加强不安全因素和危险物品的管理以便早期发现自杀、自伤或冲动行为的先兆防患于未然。
④应激相关障碍发作期应耐心喂饭一时不能进食可稍缓喂饭。对有躯体化症状的病人应用暗示性言语引导缓慢进食，或分散注意力，避免其全神贯注自己的进食障碍而妨碍进食同时应在少量进食后，可用没有出现不良反应的事实，鼓励其进食。
⑤对有自理缺陷(如心因性木僵)的病人做好晨晚间护理，加强饮食护理，必要时可鼻饲饮食，保证其营养的需要，对心因性木僵病人同样要定时翻身，做好皮肤、口腔等护理防止褥疮利用病人有暗示性的特点，以暗示言语鼓励其循序渐进地加强自主功能训练。
⑥参加以娱乐性游艺为主的活动使病人在松弛的环境中分散注意力避免对疾病过分关注，忘记心身痛苦。心理护理①建立良好的护患关系谈话时，要态度和蔼，注意倾听提问要扼要着重当前问题，给予简明的指导。鼓励病人回忆自己心理创伤所致应激障碍和适应障碍发作时的感受和应对方法接纳病人的焦虑和抑郁感受并讨论和教会应对应激相关障碍发作的简易方法。
②每天定时接触病人，分析应激相关障碍症状和恶劣心境的原因和危害。使病人认识到对自身病症的过度关心和忧虑无益于恢复健康用支持性言语帮助病人渡过困境并且辅导病人有效地应对困难。帮助列出可能解决问题的各种方案，并协助分析各方案的优缺点。当初步获效时应及时表扬。