标题：视网膜下新生血管膜
1视网膜结构 ：
视网膜内层为衬于血管膜内面的一层薄膜，有感光作用。后部有一视神经乳头。
视网膜就像一架照相机里的感光底片，专门负责感光成像。当看东西时，物体的影像通过屈光系统，落在视网膜上。
视网膜上的感觉层是由三个神经元组成。第一神经元是视细胞层，专司感光，它包括锥细胞和柱细胞。人的视网膜上共约有1.1～1.3 亿个柱细胞，有600～700万个锥细胞。柱细胞主要在离中心凹较远的视网膜上，而锥细胞则在中心凹处最多。第二层叫双节细胞，约有10到数百个视细胞通过双节细胞与一个神经节细胞相联系，负责联络作用。第三层叫节细胞层，专管传导。
视信息在视网膜上形成视觉神经冲动，沿视路将视信息传递到视中枢形成视觉，这样在的头脑中建立起图像。
视网膜是一层透明薄膜，因脉络膜和色素上皮细胞的关系，使眼底呈均匀的橘红色。后界位于视乳头周围，前界位于锯齿缘，其外面紧邻脉络膜，内面紧贴玻璃体。
组织学上视网膜分为10层，由外向内分别为：色素上皮层，视锥、视杆细胞层，外界膜，外颗粒层，外丛状层，内颗粒层，内丛状层，神经节细胞层，神经纤维层，内界膜。
视网膜后极部有一直径约2mm的浅漏斗状小凹陷区，称为黄斑，这是由于该区含有丰富的叶黄素而得名。其中央有一小凹为黄斑中心凹，黄斑区无血管，但因色素上皮细胞中含有较多色素，因此在检眼镜下颜色较暗，中心凹处可见反光点，称为中心凹反射，它是视网膜上视觉最敏锐的部位。
2病因:
SRNVM在许多视网膜疾病与疾病过程中可以出现。其中以老年性黄斑变性(senile macular degeneration，SMD)，又称年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)最为多见，老年性黄斑变性的主要病程特征就是脉络膜新生血管膜的发展和转归过程。此外，高度近视 血管条纹症、外伤性脉络膜裂伤和拟眼组织胞质菌病亦多见。Best病、急性后极部多发性鳞状色素上皮病变、慢性葡萄膜炎、原田病、慢性脉络膜炎病灶、弓形虫病、镰状细胞贫血、Paget病，脉络膜痣、脉络膜肿瘤及过强激光光凝等数十种眼底病均常有脉络膜新生血管膜并发症。发病机制:视网膜下新生血管发生的确切机制尚不清楚 供应眼底后极部的脉络膜血管管径粗，血流量大，脉络膜毛细血管前小动脉经常处于高压状态等是新生血管膜易发的解剖因素 伴有新生血管膜眼底疾病的一个共同特征是存在Bruch膜破裂 Bruch膜破裂是产生新生血管膜的先决条件。局部组织新生血管刺激因子和抑制因子动态平衡的失调是产生新生血管膜的关键 已发现的刺激血管生长的因子包括：血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF) 酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factor，aFGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor bFGF)、白细胞介素8(interlukin-8)、类胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)和肝细胞生长因子(hepatocyte-growth factor)。已发现的抑制血管生长的因子有转化生长因子(transforming growth factor beta，TGF-β)和血栓素(thrombospondin)。正常视网膜色素上皮形成视网膜的外屏障，Bruch膜成为分隔脉络膜和视网膜的屏障 局部组织新生血管刺激因子和抑制因子处于动态平衡状态。当视网膜脉络脉缺O2、视网膜色素上皮受损、炎症、Drusen或Bruch膜受损(变性、增厚、破裂)发生后，这种动态平衡状态被打破，局部组织新生血管刺激因子占主导地位，遂形成新生血管膜，新生血管膜发生后有其特殊形态。
3临床表现 ：
视力减退，视物变形及中心或旁中心暗点。
黄斑部中心凹或中心凹旁某一象限内有一不规则的类圆形病灶 呈灰白色或黄白色 位于神经上皮下。病灶周围或表面有出血及反光晕。裂隙灯前置镜下检查灰白色膜外光带前移，前后两条切线分离，其间有积液存在，表明神经上皮下浆液性脱离。出血可位于色素上皮下，神经上皮下或神经上皮内等不同层次，呈点状、片状，位于灰白色病灶表面或围绕其周围，部分病人有不同程度的色素变动(增殖或脱失)及硬性渗出，日久病灶周围有神经上皮的囊样变性及机化膜增殖产生的黄斑部皱缩性瘢痕。偶尔脉络膜新生血管膜在视盘边缘出现。双眼立体镜下观察，可见神经上皮隆起，其下为视网膜下浆液蓄积。并发症：局限性视网膜脱离与新生血管的渗漏状态有关。
4诊断：
视网膜下新生血管膜
根据眼底表现及血管造影检查比较容易诊断。
判断新生血管膜究竟仅局限在RPE下，还是已经长入神经上皮下，在荧光造影片上也可作些鉴别。因RPE与玻璃膜粘连较紧，RPE脱离边缘比较陡峭，所以RPE下的新生血管或液体积存均处于一种“受限”状态。漏出的染料局限在RPE脱离腔内，形成边缘锐利的强荧光区，而且渗漏区的大小基本上与新生血管所在的范围一致。一旦新生血管穿过RPE进入神经上皮下，由于此两层组织连接疏松，有一潜在间隙，新生血管可呈蔓状生长，积存液体也边缘不清，呈羽毛状外观的强荧光区。鉴别诊断如存在视网膜下血肿，可借助B超与脉络膜恶性黑色素瘤鉴别。
实验室检查：
可以针对病因进行必要的实验室检查。
其它辅助检查：
1.眼底荧光血管造影
造影早期(动脉前期或动脉期)即出现荧光充盈(视网膜新生血管多半在静脉早期显影)。新生血管形态呈花边状、椭圆形、花瓣状、斑片状及粗大血管形态。造影过程中，随着脉络膜背景荧光增强，新生血管出现荧光素渗漏 互相融合 边缘模糊不清，并向周围渗漏。晚期所形成强荧光区可勾画出积存腔隙的形态 造影晚期背景荧光消退后 病变处仍呈现相对强荧光，神经上皮浆液性脱离处渗漏呈淡荧光，可勾画出病变的范围 出血部位始终遮挡脉络膜背景荧光。
2.生物显微镜检查
可借助检眼镜、三面接触镜、Hruby镜、间接眼底镜、裂隙灯间接眼底镜进行检查。早期新生血管膜呈灰蓝或淡黄斑块，周围多伴有环形出血。晚期新生血管膜因纤维组织增生呈灰白色，常呈圆盘状，大小不一，周围常有环形或不规则出血，其上视网膜水肿、或有视网膜内或下点状或放射状渗出，可继发视网膜色素上皮或视网膜神经上皮浆液性或出血性脱离，也可出现色素上皮的环形改变。
5治疗 ：
视网膜下新生血管病因不同，治疗上应首先考虑针对病因进行治疗，如炎症引起者可使用抗生素联合激素治疗，希望借此抑制新生血管膜生长或使新生血管膜缩小。非病因治疗方法包括：1.药物
尚无针对新生血管膜的特效药物。α-2a干扰素曾试用于临床，其剂量是每平方米体表面积300万～600万U，隔天1次口服，共8～12周，但90%的病例并不能提高视力和得到荧光血管造影证实的新生血管膜缩小，且副作用很大，建议不宜推广。也有人提出α-2a干扰素可作为手术切除新生血管膜的辅助药物以减少新生血管膜复发。近来动物实验显示苯二甲蓝染料(phthalocyanine)光动力学疗法可关闭新生血管膜，是一很有前途的治疗方法。
2.激光
激光光凝已被证实是治疗新生血管膜、预防严重视力丧失的有效方法，黄斑光凝研究(macular photocoagulation study，MPS)小组的资料显示光凝对黄斑中心凹外 近黄斑中心凹、黄斑中心凹下或复发性新生血管膜均有效 但尚不是最佳治疗方法，一是视力下降，再就是新生血管膜复发或残留，即使是最有经验的视网膜疾病专家也不能使之幸免。黄斑中心凹外新生血管膜激光治疗后2年内复发率在老年黄斑变性组为52%，在POHS组或特发性新生血管膜组也可达28%。新生血管膜高复发率原因可能是：①激光覆盖面小或未能完全破坏新生血管膜;②光凝斑边缘出现新的新生血管膜。激光治疗可使用氩、氪裂隙灯激光 也可使用二极管激光或激光间接眼底镜。
3.手术
黄斑新生血管膜自然预后差及激光治疗局限性促使人们想到通过手术治疗提高视力。1989年de Juan和Machemer开创视网膜下手术切除新生血管膜的先河。
基本手术方法有3种：
①单纯新生血管膜切除;
②新生血管膜与脉络膜离断但不取出;
③新生血管膜切除同时行视网膜色素上皮瓣转移或同种异体视网膜色素上皮细胞移植。总的看来，手术方法对某些病因引起的新生血管膜是有益的，但绝大多数情况下并不能提高视力，有部分病人仅是对比敏感度提高、视物变形消失或改善、中心暗点缩小或是阅读速度提高，尤其是在老年黄斑变性中，长期随访有待进行 并且尚缺乏前瞻性随机对照研究，故不宜盲目开展。
6预后：
反复出血可严重影响视力转归。预防：强调积极治疗原发病。