标题：肝炎和肝硬化
图书信息
  《肝炎和肝硬化》封面名称：肝炎和肝硬化
作者：天津医科大学
出版社：人民卫生出版社
出版日期：2000年10月
编码：ISBN7-980031-14-8
语言：中文简体
读者对象：高等医药院校学类专业师生
内容简介
本CD-ROM内容与卫生部规划教材《内科学》相配套，并参考了肝炎和肝硬化方面的最新研究成果。除精炼的文字描述外，还配合文字、采用多媒体手段，提供了近200幅静态图片、11段录像和234段配音。内容检索采用目录树方式和标题的拼音顺序方式，简洁明了。本CD-ROM由天津医科大学制作，总容量近500Mb，适合教学和医学生自学使用。
肝炎病理介绍
肝脏的炎性病变。是肝脏最常见的疾病。绝大多数源于肝炎病毒，少见原因为自然环境中存在的毒性因素以及临床用药、酗酒和误食毒蕈等引起的肝细胞损害。实际上任何原因所致的肝细胞损害均可广义地称为肝炎。肝炎的主要临床表现有厌食、乏力、恶心、呕吐、上腹部不适、腹胀、黄疸、发热、关节痛等。肝脏是人体物质代谢中心，为维持生命的重要脏器之一，它的机能状态密切地关系着人体的健康。肝炎可由急性变成慢性，长期不愈；由慢性发展成肝硬变；有少数肝硬变的病人发生肝癌，使预后极端严重。
医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型，其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害，本病遍及全球，临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，在检查中发现。乙肝病毒感染人体后，广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处，主要通过血液、性接触、密切接触等传播，所以乙肝发病具有家族性。但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者，这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式等因素密切相关，每个人的身体素质、免疫反应状态，也在乙肝病情和病程的转归上起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果：不发病且产生保护性乙肝表面抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎、重型肝炎。
肝硬化病理介绍
肝硬化是肝小叶因某些原因被破坏而导致其空缺处被结缔组织取代，造成触摸时可感觉到的坚硬称之。肝硬化是一种影响全身的慢性疾病，主要是肝实质细胞广泛破坏、变性、坏死与再生，纤维组织增生，以及正常的肝结构紊乱。由于瘢痕的收缩，倒置肝脏质地变硬，形成了肝硬化。肝机能减退，肝脏生成的白蛋白，纤维蛋白原减少，白蛋白参于血浆蛋白所产生的胶体渗透压降低，血液的阻力减小，在血压的作用下，血中的漏出液增多，过多的组织液积聚在腹膜腔内时，即成了腹水症。
肝硬化形成的原因
1、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
2、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。
3、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。
4、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。也可以于代谢障碍如血色病和肝豆状核变性等，归结为肝硬化发生的疾病因素。
7、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
8、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。
肝硬化的症状
1.出血：肝硬化晚期患者出现出血的症状已属正常。肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因于的合成，脾功能亢进义引起血小板的减少，故常出现牙龈、鼻腔出血、皮肤和激膜有紫斑或出血点或有呕血与黑粪，女性常有月经过多。
2.腹水：腹水的出现常提示肝硬化已属晚期，在出现前常先有肠胀气。一般病例腹水聚积较慢，而短期内形成腹水者多有明显的诱发因素，如有感染、上消化道出血、门静脉血栓形成和外科手术等诱因时，腹水形成迅速，且不易消退。出现大量腹水而腹内压力显著增高时，脐可突出而形成脐疝。由于隔肌抬高，可出现呼吸困难和心悸。
3.胸水腹水患者伴有胸水者不太少见。其中以右侧胸水较多见，双侧者次之，单纯左侧者最少。胸水这一肝硬化晚期症状产生的机制还不明确，可能与下列因素有关：①低清蛋白血症；②奇静脉、半奇静脉系统压力增高；③肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张、淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水；④腹压增高，膈肌腱索部变薄，并可以形成孔道，腹水即可漏人胸腔。
4.内分泌功能失调：肝硬化晚期症状中这一症状最为明显。当肝硬化促性腺激素分泌减少时可致男性睾丸萎缩，军酮分泌减少时可引起男性乳房发育和阴毛稀少，女性病人有月经过少和、不孕。雌激素过多，可使周围毛细血管扩张而产生蜘蛛德与肝掌。蜘蛛德叮随肝功能的改善而消失，而新的蜘蛛滤出现，则提示肝损害有发展。肝掌是手掌发红，特别在大鱼际、小国际和手指末端的肌肉肥厚部，呈斑状发红。
5.神经精神症状：如出现嗜睡、兴奋和水僵等症状，应考虑肝性脑病的可能.肝硬化晚期症状中这是患者表现最为迟缓的症状之一。
饮食注意事项
肝硬化饮食需注意之一：蛋白饮食慎量。虽然强调患者需进高蛋白饮食，但是有肝性脑病者应低蛋白饮食。
肝硬化饮食需治愈之二：进食慎量。进食量以八成饱为佳，切勿过量，以进食后不感到腹胀为度，有餐后腹胀者，应减少进餐前后的汤量。
肝硬化饮食需注意之三：对症。食物品种应以易消化食物为主，黄疸时减少蛋白质的摄人，等黄疸消退再逐渐增加蛋白质摄入，以免诱发胆囊炎发作，加重黄疸或使黄疸不易消退。
肝硬化饮食需注意之四：忌空腹。肝硬化的饮食可选用的食物为鱼、青菜、豆芽、豆制品等，水果以橙子、苹果较好，但要注意不要空腹进食水果，
肝硬化饮食需注意之五：卫生。肝硬化调理过程中，所有食物均应新鲜干净，以免因抵抗力下降，出现腹泻等肠道感染表现而加重病情。
肝硬化饮食需注意之六：忌粗糙。肝硬化的饮食食物不宜过于粗糙，以免诱发曲张食道静脉破裂出血。
与乙型肝炎的关系
我们遇到很多乙肝病毒携带者询问这个问题。据我们调查，乙肝带毒者有两伯，—是怕变肝硬化，二是怕变成肝癌，现在首先谈一谈乙肝带毒者是否会变成肝硬化。
肝硬化是怎样来的?一个人的肝脏有了炎症并非一夜之间就变为肝硬化了。肯定要有个过程，大体上是这样的：首先是必须有肝脏炎症，还要是慢性过程，然后在慢性肝炎的基础上又要发生肝脏的纤维化，这个过程也需要较长的时间，最后，进一步发展，才会导致肝硬化，肝硬化不是突然发生的。
已知肝组织中80%是肝细胞，另外的20%是“肝细胞外组织”，其中有“肝细胞外基质”。肝炎主要是肝细胞的炎症、坏死、溶解。开始时并不累及肝细胞外组织，由于炎症不断、反复刺激，不可避免地波及到了“肝细胞外基质”。当“肝细胞外基质”不断受到刺激，它就会不断地增生，使“肝细胞外基质”变得越来越多，填充了肝细胞的间隙，并挤压肝细胞，使肝细胞数量减少，炎症加重，而肝细胞的炎症也越来越重，对“肝细胞外基质”的刺激也会越来越重，使其越来越增生，形成了恶性循环。因为“肝细胞外基质”含有胶原，胶原可变成胶原纤维，胶原纤维组织的增多，终于发生了肝纤维化，无疑，肝脏功能也就明显降低。
肝纤维化发生后，如没有得到很好的控制，纤维化会不断加重，在肝脏组织中大量增生，形成“纤维隔”，把肝组织分割成一簇一簇的，肝细胞受到它的束缚，也会不断再生，形成再生结节。原来的肝组织发生了改变，有“假小叶”形成，终于导致肝硬化。
正常的肝脏如口唇样柔软，肝纤维化后犹如鼻尖样硬度，到了肝硬化阶段的肝脏则为额头样硬了。肝硬化就是肝脏变硬了，这时流入肝脏的血管、淋巴管也会受到挤压，由肝脏向外流的肝管、胆管也受挤压，结果，流向肝脏内的血液受阻，大量血液被憋在门静脉内，使门静脉“越憋越粗”，发生门静脉高压，可导致腹水出现。肝管、胆管受到挤压，管内的胆汁向外流受阻、最后大量胆汁返流入血，引起黄疸。
肝硬化的发生是一步一步的，肝炎—肝纤维化—肝硬化。因此说，乙肝带毒者是不能直接发生肝硬化的。
但是有这样的事实：一位乙肝带毒者第一次到医院检查就是肝硬化，这是怎么回事?是不是由乙肝带毒者直接变成了肝硬化呢?肯定不是，其实．他也要经历肝炎、肝纤维化阶段才能进入到肝硬化阶段，只是他对前两个阶段没有明显察觉而已。临床上确有一些病人的病情进展是潜隐性的，特别是老年人的感觉不够灵敏，症状不明显，直到肝硬化阶段，病症显现出来、这才察觉。也有的人，对自己不够注意，或者因为工作繁忙，也可能发现不了病情的演变。我们体会，这种情况在农村时有发生。他们不认以乙肝的严重性，有些不适就“挺”或”拖”，终于使病情加重了。这就要求乙肝带毒者必须定期到医院检查，以便及早发现病症。