标题：完全性房室传导阻滞
概述
男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。
如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。
症状体征
1、急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。2、临床分类
（1）先天性完全性房室传导阻滞：多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。
（2）急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。
（3）慢性获得性完全性房室传导阻滞：通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症（Lev病）和传导系统的纤维性变（Lenegre病）可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病（甲状腺功能亢进或低下）以及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入人工心脏起搏器。
疾病原因
完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞；发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%，居首位。其他如扩张型心肌病，15%有完全性房室传导阻滞。病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。急性风湿热以一度多见，其次为二度，三度少见。此外，如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。尚有药物中毒、电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。
发病机制
完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。
诊断检查
诊断：1、根据病史、临床症状、体征。
2、心电图诊断标准
（1）在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。
（2）根据P（P′、F、f）波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较，P与QRS无关系，心室率<60次/min，初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的，还有干扰性的，或阻滞与干扰并存，是以干扰为主，还是以阻滞为主。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者，可确诊完全性房室传导阻滞。
实验室检查：目前尚无相关资料。
其他辅助检查：
1、心电图检查（1）典型完全性房室传导阻滞的心电图特点：
①心房（P）与心室（QRS）各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率。
②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动（图1）。
③心室节律可以为房室交接性逸搏心律（QRS波正常），心室率40～60次/min（图1）或室性逸搏心律（QRS宽大畸形），心室率20～40次/min（图2）。心室律一般规则，亦可不规则。
（2）对典型完全性房室传导阻滞心电图的详细描述：
①心房率快于心室率是完全性房室传导阻滞所致的完全性房室分离的重要特点之一。以此可排除能引起完全性房室分离的其他原发性心律失常。例如：A、由窦房结的频率减慢所致的完全性房室分离；B、由交接区或室性的频率加速所引起的完全性房室分离；C、由窦房传导阻滞所致的完全性房室分离；D、由上述三个原因不同的组合所致的完全性房室分离。②心房节律大多由窦房结控制，其次以心房颤动较多见。
③完全性房室传导阻滞时出现的房室交接性逸搏心律，是由于阻滞区位于房室结内，逸搏心律通常起源自房室结下部（N-H区）和希氏束上、中、下段。其特点是：起源自房室结下部或希氏束上段时，心室率40～55次/min，偶尔更慢或稍快，QRS波形态正常（窄的）；完全性希氏束内阻滞时，逸搏点往往位于希氏束下段，心室率大多在40次/min以下（30～50次/min），QRS波形态正常。
④完全性房室传导阻滞时出现的室性逸搏心律，是由于完全性阻滞发生在希氏束下（双侧束支水平）。室性逸搏心律通常起源自希氏束分叉以下的束支或分支，偶可起源在外周浦肯野纤维。其特点是：心室率大多为25～40次/min，偶可稍快，或慢至15～20次/min。QRS波均增宽（>0、11s）而畸形。室性逸搏心律的QRS波如呈左束支阻滞图形，则起搏点位于右束支。QRS波如呈右束支阻滞图形，心电轴不偏，则起搏点位于左束支；如心电轴显著左偏，则起搏点位于左后分支；如电轴显著右偏，则起搏点位于左前分支。⑤完全性房室传导阻滞时的心室率一般均规则，但逸搏心律也可以不规则。凡是室性逸搏心律或房室交接性逸搏心律，其R-R间距之差>0、12s，即可诊断为室性心律不齐。
⑥如果出现心室夺获，即使只有一个，便不是完全性房室传导阻滞，应该诊断为高度房室传导阻滞。故心电图应描记长些，并仔细观察。
⑦有报告完全性房室传导阻滞患者经电生理检查，发现有36%的患者有心房夺获，QRS波逆传至心房，有逆行性P-波；此外有17%隐匿性逆传至房室交接区（V波后有H波）。希氏束下阻滞的患者中有逆向传导者可达20%。（3）完全性房室传导阻滞心电图的特殊类型：
①完全性房室传导阻滞时的钩拢现象：完全性房室传导阻滞时，心房通常在窦房结控制下，心房率较快，心室率较慢，但是心房、心室的两个频率不同的节律点，可发生明显的正性变时作用，即心室发出激动时可使窦性心率暂时增加，产生窦性心律不齐，心电图上表现为含有QRS波的P-P间期比不含有QRS波的P-P间期短，发生在QRS波后的P波常来得早。既往称此为时相性窦性心律不齐，实际是钩拢现象的正性变时性作用（图3）。有报告完全性房室传导阻滞时约42%的心室波可使随后的窦性P波明显提前，约54、5%的心室波使其后的P波轻度或不恒定地缩短。但亦有3、5%的心室波可使其后的P波推迟出现。三度阻滞时最明显的正性变时作用常发生在QRS波后0、3～0、4s出现的P波，所产生的P-P间期最短，而心室波后0、6～1、0s出现的窦性P波常被推后，使P-P间期反而延长。
②完全性房室传导阻滞伴过缓的逸搏心律：表现为房室交接性逸搏心律的频率小于40次/min，室性逸搏心律频率小于25次/min。此情况反映逸搏心律的自律性低，易发展为阿-斯综合征、心室颤动、心室停搏（图4，5）。
③完全性房室传导阻滞伴较快的心室率：多见于年轻患者、先天性完全性房室传导阻滞者、洋地黄中毒所致者，阿-斯综合征发作中止后，当时心室率可达100次/min，以后很快变为缓慢。④完全性房室传导阻滞伴晕厥后巨大T波：T波可倒置或直立。多见于心室停搏刚过后，第1个T波特别高，以后渐低。可能与心室停搏所致交感神经极度兴奋或心肌缺血有关。
⑤完全性房室传导阻滞伴室房传导：完全性房室传导阻滞既往认为是双向阻滞，认为在房室传导系统发生前向性传导阻滞时，其逆向性传导功能不一定有相同程度的阻滞。在心电图上可见到心房夺获逆行P-波或发生房性融合波，R-P-间期较固定，也可以使窦性或房性节律重整。
⑥完全性房室传导阻滞伴逸搏心律传出阻滞：在完全性或高度房室传导阻滞，心室由逸搏节律控制。若此次级起搏点发生传出阻滞，可能导致心搏停止时间延长。很少见。
2、电生理检查特点完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准（结合体表心电图特点）。
（1）完全性A-H阻滞（房室结阻滞）：约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波（图6）。
（2）完全性B-H阻滞（希氏束内阻滞）：约占完全性房室传导阻滞的21%。希氏束电图显示：①“分裂的H波”，每个A波后继以H波，A-H间期恒定，V波前有H′波，H′-V间期也恒定。但H与H′波之间无固定关系，它们分别代表阻滞区近端和远端的希氏束电位。
②希氏束远端阻滞时A波后有H波，A-H间期恒定，但V波前无H′波，伴以体表心电图上正常或异常的QRS波。若系后者，其时限和形态必须与完全性房室传导阻滞发生以前的QRS波群相同。
③完全性H-V阻滞（希氏束下双侧束支阻滞）：约占完全性房室传导阻滞的33%。希氏束电图表现为A波后有H波，A-H间期恒定，V波与A-H波完全无关。体表心电图QRS波无例外地增宽畸形（呈一侧束支阻滞或室内阻滞型），其形态与以往能进行房室传导的QRS波形态不同，表明阻滞区在希氏束分叉之下，即束支系统内（图7）。
诊断鉴别
完全性房室传导阻滞需与下列情况鉴别：1、干扰性完全性房室脱节与完全性房室传导阻滞均表现有房室分离，P-P规则，R-R规则，P-R无固定关系。两者的鉴别点如下：
（1）干扰性房室脱节的室率大于房率（即QRS波多于P波），室率一般较快，大于60次/min。而房率大于室率（即P波多于QRS波），室率较慢，一般小于60次/min。
（2）干扰性房室脱节的QRS波多为室上形态（正常），完全性房室传导阻滞的QRS波多宽大畸形。
2、完全性房室脱节-干扰与阻滞并存心室率在60～100次/min之间，发生于舒张中期的P波不能夺获心室者，可考虑两种因素并存引起的完全性房室脱节。
治疗方案
1.药物治疗完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时积极处理。一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病；另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。1、应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。对于症状明显或阻滞部位在房室结以下者，或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率<45次/min者，可选用下列药物：
（1）阿托品：每4小时口服0、3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力增高者，必要时皮下注射0、3～1、0mg，每6～8小时1次，或静脉滴注。
（2）异丙肾上腺素：心率较慢者异丙肾上腺素5～10mg，每4～6小时舌下含服。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0、5%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，1～2μg/min。一般维持心率在60～70次/min。过量不仅不能明显增加心率反而使传导阻滞加重，而且还能导致快速性室性心律失常发生。如能加快心室率而又不引起室性期前收缩等副作用，可继续短期应用数天。对心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。阿托品与异丙肾上腺素对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。阿托品可引起排尿困难、尿潴留或躁动，加重青光眼；异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大梗死面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。
（3）山莨菪碱（654-2）：10～20mg加入5%葡萄糖液20ml中静脉推注，1～3次/d。
（4）麻黄碱：12、5～25mg/次，口服，3～4次/d。有高血压、心绞痛等患者慎用。
（5）氨茶碱：有拮抗腺苷受体的作用，可逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，能提高高位起搏点的心率及改善心脏传导。口服100mg，3～4次/d。必要时可静脉滴注（250mg加入500ml5%葡萄糖液中缓慢静滴，4h滴完，1次/d）。睡前可加服氨茶碱缓释片200mg。
（6）肾上腺皮质激素：能消除房室传导系统的水肿，有利于改善某些病因所致的房室传导障碍。地塞米松（氟美松）5～10mg静脉滴注，1～2次/d。可连续应用2～3天。
（7）碱性药物（乳酸钠或碳酸氢钠）：有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用。一般首选1mmol/L乳酸钠，20～60ml静脉滴注或静脉注射。尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。
2.人工心脏起搏治疗临时起搏的适应证范围较宽些，凡室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞，发生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤时，均可用临时起搏。平时无症状的房室阻滞而需做手术或施行麻醉、冠状动脉造影等，亦应用临时起搏，以保证安全。无症状的完全性房室传导阻滞患者，如阻滞区在希氏束下（双侧束支水平），也应该是起搏器治疗的对象。持续高度或完全性房室传导阻滞患者如果有症状，例如心、脑供血不足（晕厥）症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，不论其阻滞的位置在何部位，均是起搏器治疗的对象，可安装永久性起搏器。安装永久性心脏起搏器的适应证：（1）房室传导阻滞安装永久性起搏器的适应证：
①适应证：A、有症状的先天性三度AVB；B、有症状的获得性三度AVB；C、有症状的手术后永久性三度AVB；D、心房颤动伴三度AVB；E、有症状的二度Ⅰ型、二度Ⅱ型AVB。
②相对适应证：A、获得性无症状的三度AVB；B、无症状的手术后三度AVB；C、无症状的二度Ⅱ型AVB。
（2）急性心肌梗死后安装永久性起搏器的适应证：
①适应证：A、永久性三度AVB；B、永久性二度Ⅱ型AVB；C、永久性有症状的过缓性心律失常。
②相对适应证：A、新的束支阻滞伴暂时性三度AVB；B、新的双束支阻滞。
（3）慢性双束支和三束支阻滞安装永久性起搏器的适应证：
①适应证：A、束支阻滞伴有H-V明显延长（>100ms）且有症状者；B、心房起搏率<120次/min时出现希氏束远端阻滞且有症状者；C、双束支阻滞伴有间歇性二度Ⅱ型或三度AVB且有症状者。
②相对适应证：A、有症状的束支阻滞但H-V正常者（<100ms）；B、心房起搏频率<130次/min时伴有希氏束远端阻滞者。
（4）病态窦房结综合征的适应证：
①适应证：
A、有症状的慢-快综合征；
B、有症状的窦性心动过缓，药物无效者；
C、有症状的窦性停搏或窦房阻滞。
②相对适应证：症状性SSS，但症状与心律失常关系不明确者。
（5）颈动脉过敏综合征永久性起搏的适应证：
①适应证：有反复发作晕厥而颈动脉窦按摩心脏停搏≥3s。
②相对适应证：有反复发作晕厥，但颈动脉窦按摩阴性者。
3.急性心肌梗死并发该症的治疗并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，若逸搏心率在50～60次/min，且心室率恒定，QRS波不宽者，不需特殊处理，但要严密监护。如病情似有进行性发展，心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时，可用阿托品0、5～1、0mg或山莨菪碱（654-2）10～20mg加入5%葡萄糖液20～40ml中缓慢静注，必要时可持续静脉滴注。应警惕有时应用阿托品会使心房率增快，传导阻滞反而加重。对急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者异丙肾上腺素通常应避免使用。急性心肌梗死有下列情况时，是安装临时起搏器的指征：
（1）二度Ⅱ型或完全性房室传导阻滞QRS波增宽者。
（2）二度或完全性房室传导阻滞出现过心室停搏者。
（3）完全性房室传导阻滞心室率<50次/min，伴有明显低血压或心力衰竭，经药物治疗效果不佳者。
（4）二度或完全性房室传导阻滞合并频发室性期前收缩或阵发性室性心动过速，为便于使用抗心律失常药物，可安装预防性临时起搏器。一些学者认为急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，不论前壁或下壁梗死，也不论逸搏心律的QRS是窄的或是宽的，都应进行临时心脏起搏。这样心脏起搏保证了适当的心率，有可能防止并发心脏停搏或室性心动过速或心室颤动，并对血流动力学有利，使心输出量增加，帮助缺血心肌的恢复。在急性心肌梗死病程的第4周末，如果房室传导障碍持续存在，则最好行电生理检查以确定阻滞部位，以助最后决定是否需安置永久性起搏器。安装临时心脏起搏导管最好在透视条件下进行，并做好急救除颤准备，以免因盲目插管刺激而诱发室性心动过速或心室颤动。
4.心脏直视手术后该症的治疗通常三度阻滞大多是暂时性的。如手术后1个月，此传导阻滞仍持续存在，这是安置永久性起搏器的适应证。但由于少年儿童处于生长发育阶段，应慎重权衡利弊。
5.对无症状的先天性该症患者的处理通常不需心脏起搏治疗。应进行密切的心电监测，以防伴随其他严重心律失常。
6.导致心脏骤停的处理完全性房室传导阻滞（有时为高度房室传导阻滞）可发生心脏骤停并引起晕厥，此时因心输出量突然减少而发生急性脑缺氧综合征，意识丧失，可伴以抽搐。如果有效的心室收缩不能及时恢复，可迅速死亡。此外，还可出现心室颤动，在房室传导阻滞患者发生晕厥或猝死的原因中，心室颤动占50%以上，应立即行直流电击除颤，能量300J，并可用肾上腺素静注（弹丸式静注）。也可出现快速的室性心动过速，直接导致晕厥发生，或室性心动过速蜕变为心室颤动。对室性心动过速应立即行直流电击复律或首选利多卡因50mg快速静脉推注。心脏骤停还包括心室停搏和心电-机械分离（慢而无效的室性自身心律）立即按心肺复苏步骤紧急救治。
并发症
完全性房室传导阻滞因心室率缓慢，可出现晕厥、阿-斯综合征、心脏性猝死、心力衰竭、脑栓塞等并发症。1、晕厥据统计发生心源性晕厥者占19%。
2、阿-斯综合征完全性房室传导阻滞患者较易发生本症，尤其是心室率在35～40次/min以下、心室搏动间歇时间过长或低位起搏点无逸搏者，由于心输出量明显减低，导致血压下降，不能维持脑组织最低限度血流量引起大脑皮质功能障碍而发生阿-斯综合征。
3、心脏性猝死在心脏性猝死中有20%～30%为缓慢性心律失常或心脏停搏。
4、心力衰竭完全性房室传导阻滞由于房室顺序收缩丧失，使心脏输出量明显下降；加之原有心脏病基础，易诱发心力衰竭的发生。
5、脑栓塞完全性房室传导阻滞可导致血流紊乱，易形成附壁血栓，一旦脱落而形成脑栓塞。
预后预防
预后：1、完全性房室传导阻滞患者如伴有过缓的房室交接性逸搏心律（<40次/min）或过缓的室性逸搏心律（<25次/min），提示逸搏心律的自律性低，有发展为心室停搏的可能。
2、如在二度房室传导阻滞向完全性房室传导阻滞发展过程中，或室性逸搏节律点不稳定时，均易发生心室颤动或心室停搏。
3、在大多数急性下壁心肌梗死患者，完全性房室传导阻滞是暂时性的，往往仅持续几天，预后较好，不需永久性起搏器。约10%的患者阻滞部位在希氏束内，由于逸搏心律不稳定，常需安置永久性起搏器。急性前壁心肌梗死并发的三度或二度Ⅱ型房室传导阻滞，常伴以双侧束支的损伤，意味着室间隔坏死。心室位于束支-浦肯野系统内的逸搏控制点，其频率<40次/min，这种室性逸搏心律很不稳定，预后要差得多，需安置起搏器。
4、一些急性或可逆性的房室传导阻滞（如洋地黄中毒、风湿热、急性感染、电解质紊乱等所致），往往是暂时的，当病因消退或去除后，传导阻滞可自行恢复。
5、发生于慢性缺血性心脏病、原发性传导系统退行性变、扩张性心肌病、结缔组织病等的房室传导阻滞，房室传导系统大多已发生不可逆的器质性改变（坏死、退行性变、纤维化等），阻滞常呈持久性或永久性的，阻滞部位大多在希-浦系统内。此外，还由于基础心脏病，心功能本已很差，当发生为完全性房室传导阻滞时，可进一步使心输出量减低，也可发生心力衰竭，常有猝死的危险。
6、先天性完全性房室传导阻滞约有50%伴发其他先天性心脏病发生的原因是房室结发育不全，未能与结间束连结；发育不全的希氏束未能连结房室结；希氏束或束支部分缺如。其逸搏心律QRS波宽，Q-T间期延长。但经长期随访，大多患儿无症状，少数会发生晕厥，也可猝死。
预防：
1、积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。
2、熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生。
3、对完全性房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施。如心室率较缓慢，心率<40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。
4、饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。
流行病学
完全性房室传导阻滞可见于先天性，也可是获得性，1910年Morquio首次报告了先天性完全性房室传导阻滞，并注意到其有家族性，并与阿-斯综合征和猝死有关。在1921年首次注意到在胎儿期有心动过缓（心率为40～80bpm）则证明是完全性房室阻滞，在许多病例中心动过缓是此种心律失常的最早表现。先天性心脏阻滞发生率是活婴的1/2.5万，这比儿童患先天性心脏病的发生率高0.4%～0.9%。在大部分心脏病人群中，完全性房室传导阻滞的阻滞部位用QRS波的宽度及心内心电图可以判定，如果逸搏心律的QRS波窄（小于0.12s），则其阻滞部位约48%发生在房室结，约52%发生在希氏束。大约有6%心肌梗死的病人出现房室传导阻滞。当QRS宽超过0.12s时，阻滞部位80%发生在希氏束或束支。