标题：老年肺炎
疾病分类
按发病场所可以分为社区获得性肺炎（CAP）、健康护理相关性肺炎（HCAP）、医院获得性肺炎（HAP）。按解剖学分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。按病因学分为细菌性肺炎、非典型病原体肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎（如原虫、寄生虫等）、理化因素所致的肺炎。[1]
发病原因
老年肺炎病因复杂，可以是非感染性的，但绝大多数是感染性的，老年人由于留取合格的呼吸道标本相对困难，往往明确病原学诊断比较困难，但是很多经验告诉我们，老年肺炎在致病菌方面有自己的特点。
肺炎链球菌无疑也是老年CAP的最主要的致病菌[2]。革兰阴性杆菌（GNB）和金黄色葡萄球菌在老年CAP中比例较小，但较年轻人多见。非典型致病菌中支原体及衣原体肺炎在老年患者与年轻患者间无显著差别，但军团菌肺炎更易发生在老年人群中，且多为重症感染。呼吸道病毒特别是流感病毒在老年CAP中起重要作用，并可继发严重细菌感染。混合感染时老年CAP的另一个特点，可以占到30%左右。GNB是老年HAP最主要的致病菌，其中以铜绿及肺克最常见，金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和厌氧菌也比较常见。老年人由于基础疾病多、免疫功能低下，相对年轻人而言真菌性肺炎的发病率也明显为高，也应引起临床医生的重视[3]。
易患因素
解剖结构和肺功能变化：鼻腔粘膜和支气管粘膜的萎缩，支气管软骨钙化或骨化、纤毛运动减弱，终末细支气管上皮细胞进行性改变，支气管腺体增生，肺泡管扩张、肺泡扩大、破裂，肺泡毛细血管变窄或断裂、肺泡毛细血管床减少，肺弹性回缩力下降。上述解剖结构和肺功能的变化可引起呼吸道的保护性反射减弱，使得病原体极容易进入老年人的下呼吸道。
免疫功能下降：老年人外周血T淋巴细胞数仅为青年人的70%-75%、且其发生功能异常，B淋巴细胞分泌特异性抗体能力下降，呼吸道分泌IgA下降，病原菌更容易侵入呼吸道粘膜，中性粒细胞趋化能力下降、粘附能力增高，补体活性、血浆纤维蛋白结合素含量下降。
口咽部细菌定植增加：健康青年人的口咽部含有多种细菌，正常情况下，唾液中的蛋白酶及分泌型IgA能阻止细菌在粘膜表面粘附；老年人呼吸道分泌型IgA下降，蛋白酶减少，口咽部寄生菌增加；老年人咽喉粘膜萎缩，感觉减退，引起吞咽困难，寄生菌随食物进入呼吸道。
其他因素：老年人体弱多病，各系统、各器官功能均下降，御寒能力降低，易受凉感染；由于行动障碍或长期卧床及吞咽动作不协调，易误吸而致肺部感染；心肌梗死或心力衰竭等老年卧床患者，活动受限，肺淤血，气道分泌物排出困难，致使肺部感染不易痊愈，肺炎吸收缓慢或反复发作；睡眠障碍应用镇静剂，抑制呼吸，抑制保护性反射。
临床特点
临床表现常不典型[4]：常缺乏发热、胸痛、咳嗽、咯痰等肺炎常见症状，往往表现为意识下降、不适、嗜睡、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、低热，甚至精神错乱，大小便失禁。最早出现的症状常为呼吸加快，心动过速。由于其临床上无特征性肺炎表现，易于与基础疾病的表现混淆，因此容易漏诊、误诊、误治。
体征无特异性：老年肺炎肺部体征常不可信，可因脱水、浅快呼吸、上呼吸道传到音干扰等因素而改变，通常缺乏肺实变体征。
实验室检查变异大：约1/3老年肺炎病人外周血白细胞无明显升高，但可以表现为核左移或中心粒细胞内出现中毒颗粒；胸部影像学检查缺乏特异性，多呈节段性片状模糊影，胸部CT检查可以进一步明确病变的范围、性质，对提示感染的类型有很大的帮助。由于老年人咳嗽效能低，非弹性丧失，纤毛粘液清除功能减弱，肺功能以上，导致其影像学炎症消散延迟，最长可达半年之久；痰液检查由于其口咽部定植菌多，易造成假阳性，老年人由于基础情况差，多不能耐受有创、侵入性检查如支气管肺泡灌洗、防污染毛刷等，很难获得确切地病原学依据，血培养应作为常规检查。
合并症多、并发症严重：老年肺炎病人常合并多种慢性疾病，有研究表明需要住院的老年肺炎患者中60%-91%合并一种或多种基础疾病，以心、肺、脑及代谢性疾病常见，一旦发生较为严重的肺部感染，病情变化快，并发症严重，易引起感染性休克、心律失常、应激性溃疡、DIC和MODS等情况。
疾病诊断
单纯的原发性肺炎诊断不难，但老年患者，特别是体弱的老年患者，有时呼吸道症状不明显而首先出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状或意识障碍、神志恍惚、嗜睡、昏迷等，极易漏诊或误诊。有的重症肺炎以休克为突出表现，诊断更为困难，同时病原学的确立更困难。所以要充分重视老年肺炎的隐匿性和不典型表现，对其保持足够的警惕，当出现一般原因不能解释的症状，及时进行各项检查，包括临床体检、胸部X线或CT检查、各种实验室检查，早期发现，及时诊断。
病情评估
肺炎严重度指数（pneumonia severity index，PSI）评分包括年龄、性别、护理机构人员、肿瘤、肝脏疾病、充血性心力衰竭、脑血管疾病、肾脏疾病、精神状态改变、呼吸频率≥30次/分、收缩压<90mmHg、体温<35。C或≥40℃、脉搏≥125次/分、动脉血气分析pH<7.35、血尿素氮≥l lmmol/L、血钠<130mmol/L、血糖≥14.0mmol/L、红细胞压积<30%、P02<60mmHg和胸腔积液20个参数。年龄加上其余19个参数（评分从10分到30分不等）算出总分（女性患者减去10分）。总分≤50、51-70、71-90、91-130和>130分别为I级、II级、III级、IV级和V级。当分值≤90时，可在社区或门诊治疗；分值≥91时，说明病情严重，必须住院治疗.
CURB：意识障碍（confusion，新出现对人、地点、时间和定向力障碍）、氮质血症（Uremia，尿素氮大于等于7mmol/dl）、呼吸频率（respiratory rate≥30次/min）、低血压（blood pressure，收缩压小于90mmHg或舒张压小于60mmHg），以上4项简称CURB4项中满足2项及以上， 即列为严重组。2003年，英国Lim等在此基础上提出CURB-65积分，即在CURB基础上加上年龄>65岁，将患者分为低、中、高死亡风险组。积分0-1的患者死亡风险低（<2%），适合门诊治疗；积分为2的患者死亡风险为中度（9%），考虑需要短期住院治疗；积分>2的患者死亡风险高（>19%），应住院治疗[5]。
由于PSI和CURB-65对老年肺炎病情的评估各有利弊，两种方法结合起来评估病情，可以大大提高其敏感性和特异性[6]。
鉴别诊断
心力衰竭：左心衰竭早期有咳嗽、咯泡沫痰，呼吸困难明显，不能平卧，双肺湿罗音较为广泛。
肺癌伴阻塞性肺炎：经充分的抗菌素治疗效果不理想或肺内阴影性质不明时应作纤维支气管镜检查，以助诊断。
肺栓塞：其常见临床症状为发热、咳嗽、咳血痰、气短、胸闷及胸痛等表现，血D-二聚体升高，胸部CTPA可以帮助诊断。
肺结核：近十年来，老年肺结核上升约2-3倍，人口老龄化和老年人免疫力减退时老年结合上升的主要原因。而且临床上常缺乏典型的症状、体征和X线表现，对发热原因不明，X线有明确阴影存在，一般抗感染效果不佳者，应想到肺结核的可能，要仔细询问病史，X线上老结核病灶的存在及痰菌的检查可以帮助诊断。
疾病治疗
抗菌药物治疗 应尽早合理的应用抗菌素，直接关系到老年肺炎的预后，必要时联合用药，并适当延长疗程，开始时刻进行经验治疗，待病原明确后可由针对性的选药或参考药敏结果来选择抗生素，由于老年人对药物的吸收分布、代谢及排泄率的差异比较大，胃酸分泌的缺乏、胃肠功能的改变，口服药物吸收不稳定，因此，对老年患者应静脉给药，可以根据痰培养、院内感染或院外感染选择抗菌素， 对老年肺炎，应关注耐药菌感染的问题，如ESBLs，MRSA、PRP、VRE、Ampc、MDR等问题，针对性选择药物抗感染治疗，选择药物时要注意，由于老年人常伴肾功能减退，故最好选用肾毒性小的抗生素，如病情需要选肾毒性抗生素时，应减少用量，一般为常规剂量的2/3-1/2，若已经有肾功能损害者，则尽量不用。
并发症的治疗 老年肺炎的并发症有时可引起严重的后果，积极治疗并发症尤为重要。呼吸衰竭的发生率较高，应加强吸氧机呼吸兴奋剂使用，如仍不能改善，可考虑机械通气治疗；心力衰竭是老年肺炎的主要死亡原因之一，应给与强心、利尿、扩血管、适当镇静等综合治疗；心律失常可以引起血流动力学不稳，对这类心律失常应给与抗心律失常药物干预；同时要纠正水、电解质、酸碱平衡的紊乱，积极抗休克，对脓毒性休克液体的复苏及有效的抗感染治疗显得尤为重要，必要时根据病情选用血管活性药物。
全身综合治疗 在老年肺炎的治疗中，精心护理显得极为重要，对活动不便的老年人要定期翻身、严密观察病情变化，同时警惕误吸的发生；发热、活性急促使得患者的不显性失水增加，应维持液体平衡；注意呼吸道的湿化及化痰、痰液的引流，保持呼吸道通畅，一般不用镇静药物和少用止咳药物；低氧血症患者应给与氧疗；加强营养支持治疗，纠正贫血及低蛋白血症有利于病情的恢复。保持大小便的通畅，鼓励适当的活动，减少肢体静脉血栓形成或肺栓塞的发生；对糖尿病病人，要适当控制血糖。
疾病预防
老年人要保证饮食均衡、营养充足，并适当锻炼以增强体质；室内要通风、换气，多户外活动；要根据气温的变化增减衣服，避免受凉，平常要适当加强耐寒锻炼；避免淋浴受凉、醉酒、过度疲劳等诱因；有慢性病的老年人要积极治疗原有的慢性病，对长期卧床的老年人要经常变换体位，拍背排痰，以免发生坠积性肺炎；吸烟者要坚决戒烟，在流管季节要避免去人多拥挤的公共场所；有条件的可以注射肺炎疫苗、流感疫苗。