标题：猪传染性胃肠炎
疾病概述
猪传染性胃肠炎(transmissible gastroenteritis of swine，TGE)又称幼猪的胃肠炎，是一种高度接触传染性，以呕吐、严重腹泻、脱水，致两周龄内仔猪高死亡率为特征的病毒性传染病。[1]
分布危害
从1933年起，在美国的伊利诺斯州就有本病的记载，随后，日本在1956年，英国在1957年相继发生本病。以后许多欧洲国家，中南美洲、加拿大、朝鲜和菲律宾相继报道了本病。现在除美国的阿拉斯加、丹麦、挪威、瑞典、芬兰等北欧各国以及澳大利亚等国之外，在北半球，特别是北纬三十度以北的温带至寒带地区，均有TGE发生。中国的四川、湖北、吉林、陕西、台湾、北京、广州等省市也有本病的发生。
根据联合国粮农组织的资料，以下国家和地区在1991、1992年均有TGE发生：扎伊尔、喀麦隆、刚果、加拿大、哥斯达黎加、墨西哥、巴拿马、美国、韩国、黎巴嫩、缅甸、奥地利、比利时、法国、德国、波兰、葡萄牙、西班牙、瑞士、乌克兰、英国、俄罗斯、保加利亚、台湾等。TGE在这些国家和地区呈地方性流行或发生于局部地区。委内瑞拉、阿尔巴尼亚、不丹、爱尔兰、老挝等国有疑似TGE的病例，但未获证实。
TGE对首次感染的猪群造成的危害尤为明显。在短期内能引起各种年龄的猪100%发病，病势依日龄而异，日龄越小，病情愈重，死亡率也愈高，2周龄内的仔猪死亡率达90%-100%。康复仔猪发育不良，生长迟缓，在疫区的猪群中，患病仔猪较少，但断奶仔猪有时死亡率达50%。在1977年，法国仅由于应付TGE的暴发就耗用了1000万美元的防治费用。[1]
疾病病原
TGE病毒属于冠状病毒科冠状病毒属。电镜负染观察，TGE病毒粒子呈圆形、椭圆形或多边形。病毒直径为90-200nm，有双层膜，外膜覆有花瓣样突起，突起长约18-24nm，突起以极小的柄连接于囊膜的表层，其末端呈球状，病毒粒子内部在以磷钨酸负染以后可见一个电子透明中心；也有人描述病毒粒子内部具有一个呈半球样的丝状物。
TGE病毒核酸为单股RNA，分子量为6.8×10道尔顿，完整的TGE病毒在蔗糖的浮密度为1.19-1.218g/ml。病毒粒子由3种主要结构蛋白构成，一种是磷蛋白(N，即核蛋白)，它包裹着基因组RNA；另一种是膜结合蛋白(M或E1)，主要包埋在脂质囊膜中；第三种为大的糖蛋白(S或E2)，它形成病毒的突起。据推测，E2在决定宿主细胞亲嗜性方面起作用，还具有膜融合作用，使病毒核蛋白进入细胞浆，E2还携带主要的B淋巴细胞抗原决定簇，在提高获得免疫力中可能起关键作用。用单克隆抗体竞争性放射免疫电泳证明:E2糖蛋白存在三种水平的抗原结构，即抗原位点(SITES)、抗原亚位点(SUBSITES)和抗原决定簇(EPITOES)；抗原分A、B、C、D四个位点，A位点可分为a、b、c三个亚位点，这些亚位点又可再分为抗原决定簇。E2糖蛋白共有11个抗原决定簇，其中8个是与中和作用相关的重要抗原决定簇。
TGE病毒对乙醚、氯仿、去氧胆酸钠、次氯酸盐、氢氧化钠、甲醛、碘、碳酸以及季铵化合物等敏感；不耐光照，粪便中的病毒在阳光下6小时失去活性，病毒细胞培养物在紫外线照射下30分钟即可灭活。病毒对胆汁有抵抗力，耐酸，弱毒株在pH3时活力不减，强毒在pH2时仍然相当稳定；在经过乳酸发酵的肉制品里病毒仍能存活。病毒不能在腐败的组织中存活。胰酶、a-胰凝乳蛋白酶、胰酶制剂、肽酶、羧基肽酶对MILLER毒株活力没有或只有轻度影响，而对弱毒株(如Purdue毒株和弱毒疫苗毒株)的活力则影响很大。病毒对热敏感，56℃下30分钟能很快灭活；37℃下4天丧失毒力，但在低温下可长期保存，液氮中存放三年毒力无明显下降。
TGE病毒能凝集鸡、豚鼠和牛的红细胞，不凝集人、小鼠和鹅的红细胞。
TGE病毒只有一个血清型，各毒株之间有密切的抗原关系，但也存在广泛的抗原异质性。TGE病毒与猪血凝性脑脊髓炎病毒和猪流行性腹泻病毒无抗原相关性，但与猪呼吸道冠状病毒有交叉保护。TGE病毒与狗冠状病毒(CCV)和猫冠状病毒(FIPV)之间都有抗原相关性。通过血清中和试验和间接免疫荧光法证明，TGE病毒与CCV、TGE病毒与FIPV之间存在双相交叉反应，只是同源病毒的中和滴度高于异源病毒。因此，这三种病毒在流行病学、诊断和免疫方面有一定的关系。[1]
流行病学
猪对TGE病毒最为易感。各种年龄的猪都可感染，而猪以外的动物如狗、猫、狐狸、燕八哥、等不致病，但他们能带毒、排毒。血清学调查表明，TGE的阳性率在不同的国家和地区猪群中不同：加拿大8%的猪和19%猪群，德国21%，荷兰17%，美国50%-54%猪群和31%-54%的猪。在夏威夷，1.5%的屠宰猪中分离到TGE病毒。
TGE病毒的贮存宿主至少有四种，第一种是病毒扩散呈亚临床症状的猪场，如育肥猪场或不断有新生仔猪的猪场，TGE病毒可持续存在于这些猪场，一旦到了发病的适应季节，即可引起本病的爆发。第二种是狗、猫、狐狸、燕八哥、苍蝇等带毒、排毒、机械的传播本病；第三种是带毒猪或发病猪通过鼻内分泌物、粪便、乳汁排毒；第四种是感染了TGE病毒的动物尸体。业已证明，血液和屠宰后的废弃物可将TGE病毒传入猪群。在病毒毒血症期一些组织如肾脏中TGE病毒滴度高达10TCID50/ml。这些屠宰猪的肉也能传播病毒。
根据不同年龄猪的易感性，TGE可呈三种流行形式。其一呈流行性，对于易感的猪群，当TGE病毒入侵之后，常常会迅速导致各种年龄的猪发病，尤其在冬季，大多数猪表现不同程度的临诊症状；其二呈地方流行性，局限于经常有仔猪出生的猪场或不断增加易感猪如肥育猪的猪场中，虽然仔猪能从免疫后或从母猪乳汁中获得被动免疫，但受到时间和免疫能力的限制，当病毒感染力超过猪的免疫力时，猪将会受到感染。所以TGE病毒能长期存在于这些猪群中；其三呈周期性流行，常发生于TGE病毒重新侵入有免疫母猪的猪场，由于前一冬季感染猪在夏天或秋天已被屠宰，新进的架子猪和出栏猪便成为易感猪。[1]
临诊症状
一般2周龄以内的仔猪感染后12-24小时会出现呕吐，继而出现严重的水样或糊状腹泻，粪便呈黄色，常夹有未消化的凝乳块，恶臭，体重迅速下降，仔猪明显脱水，发病2-7天死亡，死亡率达100%；在2-3周龄的仔猪，死亡率在0-10%。断乳猪感染后2-4天发病，表现水泻，呈喷射状，粪便呈灰色或褐色，个别猪呕吐，在5-8天后腹泻停止，极少死亡，但体重下降，常表现发育不良，成为僵猪。有些母猪与患病仔猪密切接触反复感染，症状较重，体温升高，泌乳停止，呕吐、食欲不振和腹泻，也有些哺乳母猪不表现临诊症状。
机理病理
TGE病毒通过消化道和呼吸道入侵机体。病毒经口咽，食管，胃进入消化道，在小肠上皮细胞发生感染，导致空肠和回肠的绒毛显著萎缩。感染的上皮细胞受到破坏脱落，破坏了小肠上皮细胞吸收功能，使肠道水解乳糖和吸收其他营养成份的功能下降，肠腔内高渗，导致严重腹泻脱水。TGE病毒经鼻腔进入呼吸道，在鼻粘膜和肺中增殖，然后经血液进入小肠。
本病的潜伏期很短，一般为12-18小时，仔猪发病后往往表现为严重脱水而死亡。
主要的病理变化为急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。胃肠充满凝乳块，胃粘膜充血；小肠充满气体。肠壁弹性下降，管壁变薄，呈透明或半透明状；肠内容物呈泡沫状、黄色、透明；肠系膜淋巴结肿胀，淋巴管没有乳糜。心，肺，肾未见明显的病理肉眼病变。
病理组织学变化可见小肠绒毛萎缩变短，甚至坏死，与健康猪相比，绒毛缩短的比例为1:7；肠上皮细胞变性，粘膜固有层内可见浆液性渗出和细胞浸润。肾由于曲细尿管上皮变性尿管闭塞而发生浊肿，脂肪变性。电子显微镜观察，可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及其它细胞质内的成分变性，在细胞质空泡内有病毒粒子存在。[1]
防制方法
传染性胃肠炎是由病毒引起的高度接触性的肠道疾病。
（1）症状 临床特征为呕吐和严重下痢。本病传播迅速，数日内可蔓延全群。仔猪突然发病，首先呕吐，继而发生水一样腹泻，粪便呈黄色、绿色或白色，常混有未消化的凝乳块。日龄越小，病程越短，死亡率越高。2周龄以内的仔猪死亡率很高，虽然各种年龄的猪只对此种病毒传染都是敏感的，但5周龄以上者很少死亡。
（2）防制 发生该病时，立即将病猪与健康母猪和未感染的仔猪隔离饲养，以保护仔猪免受感染，圈舍清扫干净，并用草木灰水或碱水消毒，可用下列药物控制继发感染：氯霉素注射液肌肉注射，每千克体重10～30毫克，每天2次；磺胺脒0.5～4克、次硝酸铋1～5克、苏打1～4克，混合口服。对失水过多的重病猪，适当静脉注射葡萄糖氯化钠溶液。