标题：脑型肺吸虫病
简介
10％－15％的肺吸虫病患者累及中枢神经系统，表现发热、头痛、呕吐、部分性及全身性癫痫发作、偏瘫、失语、共济失调、视觉障碍、视乳头水肿、精神症状和痴呆等。根据症状分为急性脑膜验型、慢性脑膜炎型、急性化脓性脑膜脑炎型、脑梗死型、癫痫型、亚急性进展性脑病型、慢性肉芽肿型（肿瘤型）和晚期非活动型（慢性脑综合征）等。
临床表现
  并殖吸虫生活史示意图流行区的脑型肺吸虫病病人可多达2%～5%，尤其以儿童及青少年多见，常为一次或连续多次吞入大量囊蚴者。在脑中寄居的虫体破坏脑组织形成囊肿，虫体还可游走窜行，造成多处损害，形成多发性囊肿。如侵及基底神经节内囊或丘脑等部位则后果更为严重。由于病变范围多变，症状常视其侵犯脑组织的部位和病理改变的程度而定，以头痛、癫痫及运动神经障碍较为常见，其临床表现有以下几方面：
（1）颅内压增高症状，头痛、呕吐、视力减退、视盘水肿等，多见于早期病人。
（2）炎症性症状，畏寒、发热头痛、脑膜刺激症等，亦多见于早期。
（3）刺激性症状癫痫、头痛、视幻觉、肢体异常感觉等，多因病变接近皮质所致。
（4）脑组织破坏症状，瘫痪、感觉消失、失语、偏盲共济失调等。
这些症状一般出现较迟。脑型患者在痊愈过程中脑内病变可形成钙化灶脑钙化灶的发现，结合临床及CT等的检查结果，有助于定位诊断。这些患者难以从痰、粪及胃液中找到虫卵，但免疫学检查仍呈阳性反应。
并发症
脑型肺吸虫病可能并发颅内压增高癫痫等并发症。
发病机制
脑型肺吸虫病的中枢神经系统损害主要是成虫或童虫移行所致，虫卵所致病变意义不大。严重感染者虫体可循纵隔而上，由颈动脉上升，经破裂孔进入颅内，虫体多自颞叶或枕叶底部侵入大脑，以后也可侵犯白质，累及内囊、基底节、侧脑室，偶尔侵犯小脑。病变多见于右侧半球，但也可经脑室或胼胝体向对侧移行。脑型肺吸虫病的病理过程分为三期：
1.浸润期或组织破坏期  虫体脑内移行造成机械破坏及出血，尚可因毒素刺激产生脑膜炎、脑炎，有时还可形成边界不清的肉芽肿。
2.囊肿或脓肿期  被虫体破坏的脑组织逐渐产生反应，在肉芽肿周围形成包膜其中心坏死液化形成青灰色或特殊棕灰色的黏稠液体，内可有虫体和虫卵。
3.纤维瘢痕期  此期虫体已死亡或移行至他处，囊液被吸收，肉芽组织纤维化或钙化，受累的皮质或皮质下结构萎缩脑沟和脑室扩大。
由于虫体可在脑组织内穿行造成多次损伤，故上述各期病理变化可同时存在。在少数情况下，虫体也可经腹腔侵入腰大肌和深层脊肌，通过附近椎间孔进入脊髓腔形成囊肿压迫脊髓，造成运动感觉障碍，严重者引起横截性脊髓炎，甚至发生截瘫。
鉴别诊断
在流行区有生食或半生食溪蟹、蝲蛄饮用过生溪水者病史中曾有咳嗽、咯铁锈色痰继之出现不明原因的头痛、呕吐癫痫发作及瘫痪均应考虑脑型肺吸虫病可能。
在临床工作中脑型肺吸虫病需要与以下疾病相鉴别：
1.其他脑寄生虫病：如脑棘球蚴病、脑猪囊尾蚴病、脑阿米巴病脑弓形虫病等。主要依赖于流行病学特征，特异性免疫诊断及典型影像学检查加以区别。
2.脑部非寄生虫感染性疾病：如脑炎、脑脓肿、脑结核等。
3.脑部非感染性疾病：如脑梗死脑血管畸形、结节性硬化及多发性硬化等。
4.脑瘤和脑转移瘤。
实验室检查
  华支睾吸虫白细胞及嗜酸性粒细胞常增加，在急性期白细胞可达40×109/L（4万/mm3），嗜酸性粒细胞可高达80%痰粪以及任何体液和组织活检标本中发现肺吸虫的成虫、童虫或虫卵均是诊断的有力证据脑脊液中可发现嗜酸性粒细胞增多蛋白含量增高，偶可检出虫卵。在组织破坏期尚可出现血性脑脊液，在囊肿形成期脑脊液压力升高，蛋白增多，而其他可正常，这种脑脊液的多变性是脑型肺吸虫病的特点之一。 
脑脊液检查急性期可见多形核细胞增多，慢性期淋巴细胞增多；蛋白质和γ－球蛋白增高，糖含量降低。可有贫血，外周血嗜酸性粒细胞增多、血沉增快γ－球蛋白增高。痰液和粪便查到虫卵、血清学及皮肤试验阳性有助于诊断。CT可见脑室扩大和伴有钙化的肿块。
免疫学检查常用的有皮内试验、酶联免疫吸附试验（ELISA）、斑点法酶联免疫吸附试验补体结合试验等，其阳性率均可达98%左右，亦有相当的特异性，对血吸虫病、华支睾吸虫病、姜片虫等其他寄生虫病有不同程度的交叉反应。脑脊液的补体结合试验对脑型肺吸虫病有较特异的诊断价值。
头颅摄片、CT、脑血管及脊髓造影可发现病变和阻塞部位。CT平扫图像在急性期表现为脑水肿脑实质可见大小不一、程度不等的低密度水肿区，脑室狭小，造影后不增强；在囊肿期则出现高密度的占位病变表现，但边界不清，增强扫描病灶有强化；纤维瘢痕期则表现为钙化灶。在MRI影像中T1加权表现为中央高信号或等信号、外周低信号的病灶，T2加权则表现为中央高信号周边低信号的病灶。国外有人报道MRI较CT更易发现大脑半球沟回处的病灶。[1]﻿
病理生理
人类通常食用生的或未煮熟的水生贝壳类如淡水蟹或虫剌蛄（均为肺吸虫第二中间宿主）被感染，幼虫在小肠脱囊而出，穿透肠壁在腹腔移行，穿过膈肌达肺内发育为成虫。成虫可从纵隔沿颈内动脉周围软组织上行如颅，侵犯脑部。病理为脑实质内互相沟通的多房性小囊肿呈道样破坏，多见于颞、枕、顶叶，邻近脑膜炎性粘连增厚；镜下可见病灶组织坏死和出血，坏死区见多数虫体和虫卵。
治疗方案
  姜片虫1.病原治疗： 急性和亚急性脑膜脑膜患者可用吡喹酮或硫双二氯酚治疗。吡喹酮10mg/kg口服，3次/d，总剂量120－150mg/kg；硫双二氯酚成人剂量3g/d，儿童50mg/（kg.d），分3次口服，每疗程10－15天，需重复治疗2－3疗程，疗程间隔为1个月。慢性肿瘤型应手术治疗。疾病早期进展中病死率可达5％－10％，晚期慢性肉芽肿形成预后较好。
吡喹酮对中国两个虫种均有良好的作用，不良反应轻微以头昏、恶心、呕吐、胸闷多见，一般不影响治疗病人治疗后癫痫消失或减少，偏瘫和脑膜炎可完全恢复使用阿苯达唑治疗肺虫病疗效确切，其剂量为400mg/d，连服7天。对斯氏肺吸虫效果更为明显。硫双二氯酚也有一定疗效，但较吡喹酮为低，且不良反应较多，已有被取代的趋势。
2.手术治疗  有明显压迫症状，且病变不属于萎缩型者可采用手术治疗。手术可采用减压术。当病灶局限、形成脓肿或囊肿时也可切除病灶，术中应尽量去除成虫阻止更多的神经组织受损。若病灶与脊髓有粘连时以不损伤脊髓为原则。[2]﻿
预后
随着药物研究的进展推动了脑型肺吸虫病临床治疗的发展，大多数及时治疗的病人可得到治愈。
预防
1.积极治疗病人，在流行区加强卫生宣教，不饮生溪水不食生的或半生的溪蟹和蜊蛄。改变吃醉蟹、腌蟹的习惯。
2.积极治疗病人与感染的家畜，并对粪便加强管理，避免虫卵随雨水冲入溪流。
相关资料
肺吸虫病  肺吸虫病肺吸虫病，是由卫氏并殖吸虫、斯氏并殖吸虫等寄生于人体而引起的一人畜共患病。脑型肺吸虫病系因肺吸虫侵入脑所致的疾病，一般多见于严重的肺吸虫感染者。肺吸虫病的传染源为病人病畜，但人若感染斯氏并殖吸虫，由于虫体不能成熟产卵，故虽可发病却不成为传染源。脑型肺吸虫病一般经生食或半生食溪蟹、蜊蛄而传播，生食含囊蚴的溪水也可感染。人群对脑型肺吸虫病普遍易感。
肺吸虫病主要流行于日本、中国、朝鲜半岛及菲律宾、非洲和美洲的一些地方也有病例报道。中国已查明有23个省、市、自治区有肺吸虫病，其中东北三省和山东、江浙地区以卫氏并殖吸虫为主，山西、陕西、四川、贵州、湖南、湖北、河南、江西则以斯氏并殖吸虫为主。
并殖吸虫并殖吸虫因其成虫雌雄生殖器官并列而命名，已知有50多种，多数对人无致病性。中国以卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫分布最广，感染人数亦多，是主要致病虫种。其成虫、童虫、虫卵都能寄生于脑、脊髓等组织造成病变，以卫氏并殖吸虫更为多见。成虫雌雄同体，有口腹吸盘各一，可寄生于多种动物体内。人是卫氏并殖吸虫合适的终宿主，虫体可在人体内发育为成虫其主要寄生部位为肺，宿主的痰及粪便中可找到虫卵。斯氏并殖吸虫则不适合寄生于人体，虫体多寄生在结缔组织或肌肉内生长速度缓慢，不能成熟产卵。
并殖吸虫的生活史：虫卵随终宿主的痰或粪便排到外界，入水后在适宜条件下经3～6周发育成熟，孵出毛蚴。毛蚴侵入第一中间宿主淡水螺在螺体内经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴的发育增殖过程，2～3个月发育成尾蚴，尾蚴从螺体溢出后侵入第二中间宿主溪蟹或蜊蛄体内形成囊蚴人食入含有活囊蚴的溪蟹或蜊蛄后可感染。
脊髓型肺吸虫病脊髓型肺吸虫病较少见，主要由于虫体进入椎管侵犯硬膜形成硬膜外或硬膜内囊肿样病变所致。病变多在第10胸椎上下，临床上主要表现为脊髓受压部位以下的感觉运动障碍，如下肢无力、行动困难感觉缺损（如下肢麻木感或马鞍区麻木感）等也有腰痛、坐骨神经痛和大小便失禁或困难等横截性脊髓炎症状，且多逐渐加重，最后发生截瘫。脊髓型肺吸虫病可能有横截性脊髓炎的表现。