标题：硬脑膜下血肿
概述
硬脑膜下血肿指位于硬脑膜与蛛网膜之间，具有包膜的血肿。是颅脑损伤常见的继发性损害，  颅内血肿示意图出血来源多为脑皮质的血管撕裂，可伴有脑挫裂伤或脑内血肿。慢性硬脑膜下血肿系属头伤后3周以上始出现症状，好发于小儿及老年人，占颅内血肿的 10%，为硬脑膜下血肿的25%，其中双侧血肿的发生率高达14.8%。本病头伤轻微，起病隐袭，临床表现无明显特征，容易误诊。从受伤到发病的时间，一般在1～3个月，文献中报告有长达34年之久者。
疾病病因
硬脑膜下血肿的发生原因，主要是颅脑外伤，有的仅有轻微头部外伤史，尤以额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。
对慢性硬膜下血肿扩大的原因，过去有许多假说，如血肿腔内高渗透压机理，现已被否定。目前多数研究证明，促使血肿不断扩大，与病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。据电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管；外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮细胞间的裂隙较大，基膜结构不清，具有异常的通透性，在内皮细胞间隙处，尚可见到红细胞碎片、血浆蛋白和血小板，说明有漏血现象。Yamashima等（1985）研究发现，血肿外膜中除红细胞外，尚有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基质内含有纤维蛋白溶解酶原，具有激活纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，故而诱发慢性出血。
小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤者较少，一般6月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过外伤并非唯一的原因，有作者观察到营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿，亦可发生本病。出血来源多为大脑表现汇入上矢状窦的桥静脉破裂所致，非外伤性硬膜下血肿，则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。
临床表现
急性硬脑膜下血肿病情变化较大，伤后3天之内很快出现颅内压增高症状及脑受压的体征，甚者发生脑疝。如突然头疼加剧，喷射状呕吐，继而出现昏迷。常有有一侧瞳孔散大，对光反射迟钝。病残率与死亡率较高，预后很差。
慢性硬脑膜下血肿主要表现为慢性颅内压增高，神经功能障碍及精神症状，多数病人有头疼、乏力、智能下降、轻偏瘫及眼底水肿，偶有癫痫或卒中样发作。老年人则以痴呆、精神异常和锥体束体征阳性为多，易与颅内肿瘤或正常颅压脑积水相混淆；小儿常有嗜睡、头颅增大、顶骨膨隆、囱门凸出、抽搐、痉挛及视网膜出血等特点，酷似脑积水。Bender将慢性硬脑膜下血肿的临床表现分为四级：Ⅰ级：意识清楚，轻微头疼，有轻度神经功能缺失或无；Ⅱ级：定向力差或意识模糊，有轻偏瘫等神经功能缺失；Ⅲ级：木僵，对痛刺激适当反应，有偏瘫等严重神经功能障碍；Ⅳ级：昏迷，对痛刺激无反应，去大脑强直或去皮质状态。
病理改变
慢性硬脑膜下血肿的致病机理主要在于：占位效应引起颅内高压，局部脑受压，脑循环受阻、脑萎缩及变性，且癫痫发生率高达40%。为期较久的血肿，其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重神经功能缺失。甚至有困难再出血内膜破裂，形成皮质下血肿的报道。
疾病诊断
由于这类病人的头部损伤往往轻微，出血缓慢，加以老年人颅腔容积的代偿间隙较大，故常有短至数周、长至数月的中间缓解期，可以没有明显症状。嗣后，当血肿增大引起脑压迫及颅内压升高症状时，病人早已忘记头伤的历史或因已有精神症状，痴呆或理解能力下降，不能提供可靠的病史，所以容易误诊。因此，在临床上怀疑此症时，应尽早施行辅助检查，明确诊断。以往多采用脑超声波、脑电图、同位素脑扫描或脑血管造影等方法协助诊断。近年来依靠CT更提高了早期诊断水平，不仅能从血肿的形态上估计其形成时间，而且能从密度上推测血肿的期龄。一般从新月形血肿演变到凸形血肿，约需3～8周左右，血肿的期龄平均在3.7周时呈高密度，6.3周时呈低密度，至8.2周时则为等密度。但对某些无占位效应或双侧慢性硬膜下血肿的病人，必要时尚需采用增强后延迟扫描的方法，提高分辨率。此外，MRI更具优势，对CT呈等密度时的血肿或积液均有良好的图像鉴别。
鉴别诊断
慢性硬脑膜下血肿应与以下疾病相鉴别：
慢性硬脑膜下积液又称硬脑膜下水瘤，多数与外伤有关，与慢性硬膜下血肿极为相似，甚至有作者诊断硬膜下水瘤就是引起慢性血肿的原因（Yamada,1980）。鉴别主要靠CT或MRI，否则术前难以区别。
大脑半球占位病变除血肿外其他尚有脑肿瘤、脑脓肿及肉芽肿等占位病变，均易与慢性硬膜下血肿发生混淆。区别主要在于无头部外伤史及较为明显的局限性神经功能缺损体征。确诊亦需借助于CT、MRI或脑血管造影。
正常颅压脑积水与脑萎缩这两种病变彼此雷同又与慢性硬膜下血肿相似，均有智能下降及/或精神障碍。不过上述两种病变均无颅内压增高表现，且影像学检查都有脑室扩大、脑池加宽及脑实质萎缩，为其特征。
治疗措施
对于急性硬脑膜下血肿，伤后6小时内手术清除血肿，可降低病死率，提高功能恢复率。
目前，对慢性硬脑膜下血肿的治疗意见已基本一致，一旦出现颅内压增高症状，即应施行手术治疗，而且首选的方法是钻孔引流，疗效堪称满意，如无其他并发症，预后多较良好。因此，即使病人老年病笃，亦需尽力救治，甚至进行床旁锥颅引流，只要治疗及时，常能转危为安。现存的问题主要是术后血肿复发率仍有3.7%～38%（古贺久伸等1983）①钻孔或锥孔冲洗引流术：根据血肿的部位和大小选择前后两孔（一高一低）。于局麻下，先于前份行颅骨钻孔或采用颅锥锥孔，进入血肿腔后即有陈血及棕褐色碎血块流出，然后用硅胶管或8号尿管小心放入囊腔，长度不能超过血肿腔半径，进一步引流液态血肿。同样方法于较低处（后份）再钻孔或锥孔引流，放入导管，继而通过两个导管，用生理盐水轻轻反复冲洗，直至冲洗液变清为止。术毕，将两引流管分别另行头皮刺孔引出颅外，接灭菌密封引流袋。高位的引流管排气，低位的排液，约3～5日拔除。最近，有报道采用单纯锥颅冲洗术，可在床旁直接经头皮锥颅，排出陈血，用生理盐水冲洗至清亮，每隔3～4天重复锥颅冲洗，一般2～4次左右，在CT监测下证实脑受压解除、中线结构复位后为止。②前囱侧角硬脑膜下穿刺术：小儿慢性硬脑膜下血肿，前囱未闭者，可行前囱行硬膜下穿刺抽吸积血。选用针尖斜面较短的肌肉针头，经前囱外侧角采45度角斜行穿向额或顶硬膜下，进针0.5～1.0cm即有棕褐色液体抽出，每次抽出量以15～20ml为度。若为双侧应左右交替穿刺，抽出血液常逐日变淡，血肿体积亦随之减小，如有鲜血抽出及/或血肿不见缩小，则需改行剖开术。
骨瓣开颅慢性硬膜下血肿清除术适用于包膜较肥厚或已有钙化的慢性硬膜下血肿。剖开方法已如前述，掀开骨瓣后，可见青紫增厚的硬脑膜。先切开一小孔，缓缓排出积血，待颅内压稍降后瓣状切开硬膜及紧贴其下的血肿外膜，一并翻开可以减少渗血。血肿内膜与蛛网膜多无愈着，易于分离，应予切除，但不能用力牵拉，以免撕破内外膜交界缘，该处容易出血，可在近缘0.5cm处剪断。术毕，妥善止血，分层缝合硬脑膜及头皮各层、血肿腔置管引流3～5天。对双侧血肿应分期分侧手术。
术后血肿复发的处理无论是钻孔冲洗引流还是开颅手术切除，都有血肿复发的问题。常见的复发原因有：老年病人脑萎缩，术后脑膨起困难；血肿包膜坚厚，硬膜下腔不能闭合；血肿腔内有血凝块未能彻底清除；新鲜出血而致血肿复发。因此，须注意防范，术后宜采用头低位、卧向患侧，多饮水，不用强力脱水剂，必要时适当补充低渗液体；对包膜坚厚或有钙化者应施行开颅术予以切除；血肿腔内有固态凝血块时，或有新鲜出血时，应采用骨瓣或窗开颅，彻底清除。术后引流管高位排气，低位排液，均外接封闭式引流瓶（袋），同时经腰穿或脑室注入生理盐水；术后残腔积液、积气的吸收和脑组织膨起需时10～20天，故应作动态的CT观察，如果临床症状明显好转，即使硬膜下仍有积液，亦不必急于再次手术。