标题：心脏性猝死
疾病简介
心脏性猝死(sudden cardiac death，SCD)系指由于各种心脏原因所致的突然死亡。可发生于原来有或无心脏病的患者中，常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，在急性症状出现后1小时内死亡，属非外伤性自然死亡，特征为出乎意料的迅速死亡。91%以上的SCD是心律失常所致，而某些非心电意外的情况如心脏破裂、肺栓塞等亦可于1小时内迅速死亡，但其发生机制及防治则与心律失常性猝死相异。随着埋藏式心脏复律除颤器(implantable cardioverter defibrillator，ICD)的临床应用，通过其监护系统对SCD的了解进一步加深[1]。
流行病学
在工业化国家中成人死亡的重要原因为冠心病导致的SCD，SCD的发生率文献报道为每年0.36~1.28/1000,但未送医院的猝死未统计在内。因此，人群中SCD的实际发生率可能更高。在不同年龄、性别及心血管疾病史的人群中，SCD发生率有很大差别，60~69岁有心脏病病史的男性中SCD发生率高达每年8/1000。80%的医院外猝死发生于家中，15%发生于路上或公共场所。由阜外心血管病医院牵头的多中心前瞻性系列研究（国家十五公关课题）首次得出中国的心脏性猝死发生率为41.84/10万，心脏性猝死总死亡人数高达54.4万/年，位居全球各国之首，提示中国的心脏性猝死防治工作任务艰巨。
危险因素
(一) 年龄、性别 流行病学分析，年龄的增加是SCD的危险因素。在儿童1~13岁年龄组所有猝死的19%为心源性，青年14~21岁年龄组SCD则占所有猝死的30%。中老年SCD占所有猝死的80%~90%以上，这在很大程度上与冠心病发病率随年龄而增加有关，因80%以上的SCD患者罹患冠心病。男性SCD较女性发生率高(约4：1)，在Framingham研究中55~64岁间男女发生率的差异更大(几乎达7：1)，因为在这一年龄组男性冠心病发病率较女性明显增高。
(二) 高血压与左心室肥厚高血压是冠心病的危险因素，但高血压导致SCD的主要机制是左心室肥厚。Framingham研究显示，左心室体积每增加50g/m2，SCD的危险性增加45%。
(三) 高脂血症LDL-C的增高与冠心病的所有临床类型均相关，包括SCD。他汀类调脂药物可减少30%~40%的冠心病死亡(包括SCD)和非致死性心肌梗死的发生。
(四) 饮食许多流行病学资料均证实过多的饱和脂肪酸及过少的不饱和脂肪酸的摄入均增加冠心病发病的危险，但未直接观察其对SCD发生率的影响。美国有研究对20551例40~84岁无心肌梗死史男性的前瞻性观察显示，每周至少吃一次鱼的人SCD的发生率是每月吃不足一次鱼的人的一半。
(五) 运动冠心病患者行中等度的体力活动有助于预防心脏骤停和SCD的发生，而剧烈的运动则有可能触发SCD和急性心肌梗死。成人11%~17%的心脏骤停发生在剧烈运动过程中或运动后即刻，与心室颤动有关。这也表现在心脏病患者的康复研究与运动负荷试验过程中，其心脏骤停的发生率分别为1/12000~1/15000(康复研究)与1/200（运动负荷试验），是普通心脏病患者心脏骤停发生率的6倍。
(六) 饮酒过度饮酒，尤其醉酒可增加SCD发生的危险性，在嗜酒者中常常发现QT间期延长，后者易触发室速、室颤。但有研究发现，适量饮酒可能减少SCD的发生。
(七) 心率与心率变异度研究证实心率增快是SCD的独立危险因子，其机制尚不明了，可能与迷走神经张力的降低有关。心率变异度受损者及24小时最慢心率>65次/分者SCD发生的危险性约为正常者的2倍。
(八) 吸烟吸烟是SCD的触发因素之一，因吸烟易于增加血小板黏附，降低心室颤动阈值，升高血压，诱发冠状动脉痉挛，使碳氧血红蛋白积累和肌红蛋白利用受损而降低循环携氧能力，导致尼古丁诱导的儿茶酚胺释放。每天吸烟20支与不吸烟者相比每年SCD发生率分别为31/1000和13/1000。
(九) 精神因素生活方式的突然改变，个人与社会因素造成的情绪激动及孤独与生活负担过重引起的情绪压抑与SCD密切相关。
(十) 家族史对有些患者家族史是重要的危险因素。已知某些单基因的疾病如长QT综合征、Brugada综合征、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室发育不良、儿茶酚胺能的多形性室性心动过速等易致SCD。
其他危险因素包括心室内传导阻滞、糖耐量试验异常和肥胖等。左室功能受损是男性SCD的重要提示因子。在严重心力衰竭患者，非持续性室性心动过速是SCD发生率增加的独立因素。
病因和发病机制
SCD者绝大多数有心脏结构异常。成年SCD患者中心脏结构异常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变和心内异常通道。这些心脏结构改变是室性快速心律失常的发生基础，而大多数SCD则是室性快速心律失常所致。一些暂时的功能性因素，如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有稳定的心脏结构异常发生不稳定情况。某些因素如自主神经系统不稳定、电解质紊乱、过度劳累、情绪压抑及用致室性心律失常的药物等，都可触发SCD[2]。
在世界范围内,特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致SCD最常见的心脏结构异常。在美国所有的SCD中，冠状动脉粥样硬化及其并发症所致SCD者高达80%以上，心肌病(肥厚型、扩张型)占10%~15%，其余5%~10%的SCD可由各种病因酿成。
病理生理
病理生理变化主要是致命性心律失常。75%~80%的心脏骤停者首先记录到的心律失常是心室颤动，而持续性室性心动过速者不足2%。缓慢性心律失常多见于重度充血性心力衰竭患者中。
(一) 致死性快速性心律失常慢性冠心病常有区域性心肌血供不足，从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。应激时心肌需氧量增加，但病变的冠状动脉不能相应增加血供而导致心律失常或猝死。血管活性的改变(冠状动脉痉挛或冠状动脉侧支循环的改变)可使心肌面临暂时性缺血和再灌注的双重危害。冠状动脉痉挛的机制尚未阐明，但局部内皮细胞病损和自主神经系统活性变化起一定作用。研究认为慢性冠状动脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管运动调节，导致室颤的发生。
快速多形性室速和室颤是缺血早期的特征性心律失常，易致SCD，多由传导速度不同步以及缺血区与缺血区周围存在绝对不应期而容易引起折返所致。室性快速心律失常亦常发生于再灌注期。
(二) 缓慢性心律失常和心室停搏其病理生理变化主要是窦房结和(或)房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏所致。常发生于严重的心脏疾病，心内膜下普肯耶纤维弥漫性病变，缺氧、酸中毒、休克、肾功能衰竭、外伤和低温等全身情况导致细胞外K+浓度增高，普肯耶细胞部分除极，4相自动除极的坡度降低(自律性受抑)，最终导致自律性丧失。此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑，有别于急性缺血时的区域性病损。自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感，因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。后者导致局部高钾和酸中毒，使自律性进一步受抑，最终发生持久的心室停搏或室颤。
(三) 自主神经系统与心律失常交感神经兴奋容易引起致命性心律失常，而迷走神经兴奋对交感性刺激诱发的致死性心律失常具有预防和保护效应，因可通过抑制腺苷酸环化酶的活性，减少去甲肾上腺素的释放，产生抗肾上腺素能效应。如急性心肌梗死能引起局部心脏交感与副交感神经去神经化，而对儿茶酚胺超敏，并伴有动作电位时间与不应期的缩短不同步，容易引发心律失常。预缺血能保存急性冠状动脉阻塞早期交感与副交感神经传出纤维的活性，而减少致命性心律失常的发生。
不论上述何种机制所致的心脏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡。因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位——细胞，仍维持着微弱的生命活动。如予以及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。
在心搏和(或)呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外K浓度增高。研究还发现缺氧时，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲和力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，Ca内流增加使细胞内Ca增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变做展到不可逆的结局，进入生物学死亡。
循环停止后，脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心脏骤停后8~10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤。肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。
上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，其是心脑的病变，又可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长，复苏成功率越低，并发症越多。如循环停止后抢救不及时脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心脏骤停主要致死原因；即使心跳呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久脑损伤而造成残疾。故心脏骤停的抢救必须分秒必争。
临床表现
SCD的临床过程可分为4个时期[3]：
(一) 前驱期许多患者在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非SCD所特有，而常见于任何心脏病发作之前。
(二) 发病期亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级为最常见。猝死于室颤者，常先有一阵持续的或非持续的室速这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为室颤。另有部分患者以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较室颤多见。
(三) 心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进人死亡期。罕有自发逆转者。
心脏骤停的症状和体征依次出现如下：①心音消失。②脉搏扪不到、血压测不出。③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜。④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后20~30秒内。⑤昏迷，多发生于心脏停搏30 秒后。⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30~60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如能及时恰当的抢救，有复苏的可能。复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早，②心脏骤停发生的场所，③心电活动失常的类型(室颤、室速、心电机械分离抑或心室停顿)，④在心脏骤停前患者的临床情况。
(四) 生物学死亡期从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。室颤或心室停搏，如在头4~6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。
诊断
心脏骤停的诊断一般不成问题。但需迅速判断。突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标准。皮肤颜色可以是苍白的或是大片青紫。非医务人员可根据意识丧失、没有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动，结合大动脉搏动消失诊断心脏骤停。但呼吸活动可在停搏发生后持续存在1分钟或更长的时间。相反，如呼吸运动消失或有严重的喘鸣而脉搏却存在，提示原发的呼吸停顿，将在很短时间内导致心脏停搏。
治疗
根据突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，没有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动可诊断心脏骤停。一旦诊断心脏骤停，即应立即进行心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation，CPR），包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。CPR的目的是在给予明确的治疗前，维持中枢神经系统、心脏及其它重要脏器的生命力[4]。
基本生命支持(BLS)
指维持气道开放以及呼吸循环支持。同时包括SCD的识别、复苏体位以及窒息的管理。
SCD的识别
首先确认救助者、受害者及旁观者是安全的。检查受害者的反应，轻摇肩膀并大声叫喊:“你还好吗?”。如果没有反应，则呼叫救命，将受害者仰面朝上然后利用倾斜头部、抬举下颌的手法开放气道。保持气道开放，观察胸廓活动，听其呼吸音，用面颊感受气流。如果正常呼吸，将其摆成复苏体位，叫救护车，连续检查呼吸。如果呼吸不正常则进行胸外按压。
胸外按压
检查脉搏不应超过10秒钟。如果发现患者没有脉搏，那么应立即开始胸外按压。为使按压效果最佳，患者应该以仰卧位躺在硬质平面（如平板或地面），救助者按压时应把手掌放在胸部正中、双乳头之间的胸骨上，另一只手平行重叠压在其手背上，并保证压力不会传到肋骨。身体垂直于受害者胸廓，双臂垂直，按压胸廓4～5 cm。每次按压后，撤去压力但保持手与胸廓不分离，按压频率在100 /min左右。在胸外按压时应减少中断。
人工呼吸
30次按压后重新开放气道。保持张口并且抬举下颌，正常吸气后将嘴唇包住其嘴巴，确保密封性。吹气并观察胸廓抬举，吹气1 秒，该为有效地救助性人工呼吸。离开患者嘴巴并观察气体排出和胸廓回落。再次人工呼吸，然后重新胸外按压，期间不应有耽搁，按压通气比例为30：2。除非患者开始正常呼吸否则不用重新检查以至于中断复苏。
早期除颤
早期除颤对于救活心脏骤停患者至关重要。抢救人员如没有目击院外心脏骤停，则在检查心电图并试图除颤前应该先进行约5个循环的CPR。一个CPR循环包括30次胸部按压和2次人工呼吸。如果胸部按压是以100次/分钟的速度进行的话，那么5个循环的CPR大约需要2分钟。院外室颤型心脏骤停的临床研究支持除颤前先行CPR。
除颤成功的定义是电击后至少5秒内终止室颤。根据除颤波形的不同，现代除颤仪分为单向型和双向型。使用双向除颤器时可以选择两种波形中的任一种，在特定的能量范围内，每种波形对于终止室颤都有效。首次电击时使用直线双向波形除颤应选择120J-200J，而第二次以及以后的双向电击应选择相同或更高的能量。单向波型除颤器首次除颤能量应选择200J，除颤不成功再选择300J和360J；亦可首次即选择360J电击以期尽快复律。
体外自动除颤仪（AED）是智能化的可靠的计算机装置，它能够通过声音和图象提示来指导非专业急救人员和医务人员对室颤型心脏骤停进行安全的除颤。营救人员常规将除颤器电极板放在患者裸胸的胸骨外缘前外侧部。右侧电极板放在患者右锁骨下方，左电极板放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。第一次电击的能量为2 J/Kg，后续电击的能量为4 J/Kg。
对心脏停搏患者不推荐使用起搏治疗，而对有症状心动过缓患者则考虑起搏治疗。现在普遍认为胸部按压非常重要，没有确切的依据证明起搏治疗对心脏停搏患者有益，不推荐对心脏停搏患者行起搏治疗而延误胸部按压。当脉搏存在时，可对有症状心动过缓患者进行经皮起搏治疗或经静脉起搏治疗。
高级生命支持
高级生命支持的总目标是充分通气、转复心律成血液动力学有效的心律，维持及支持已恢复的循环。因此，在高级生命支持中患者是处于：已气管插管并良好吸氧中；已除颤，心脏已复律或起搏中；已建立静脉通路可输入必须药物。
呼吸道管理
气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症。因此，患者的通气应用氧气而不是室内空气。如果可能，应予监测动脉氧分压。院内通常用呼吸机支持通气，院外的患者通常依靠球囊-面罩方式以维持通气。
除颤-心脏复律
室颤是心脏骤停最常见原因，成功复苏的关键步骤是快速转复心律。及时的胸外按压和人工呼吸虽可维持心脏和脑及其它重要脏器的生命力，但很少将室颤转为正常心律。
疾病治疗药物治疗
肾上腺素的有益作用主要是因为它的α受体激动作用，可增加冠状动脉和脑灌注压力。指征:是任何原因引起的心脏骤停的首先用药：每隔3～5 min的CPR使用一次肾上腺素；过敏性原因的首选用药；心源性休克的二线用药。剂量:初始静脉剂量为1 mg。当血管途径延迟或失败时，将2～3 mg用无菌水稀释至10 mL经气管途径给药。用法：通常使用两种稀释度：1：10 000 (10 mL溶液中含有1 mg肾上腺素) ; 1：1 000 (1 mL溶液中含有1 mg肾上腺素) 。
阿托品可逆转胆碱能受体介导的心率减慢，有效解除迷走张力，可应用于心脏停搏和无脉性电活动，推荐剂量为1mg 静脉注射，如果心脏停搏持续存在可每3-5分钟重复应用。
胺碘酮。指征：难治性VF /VT;血流动力学稳定的室性心动过速(VT)和其他难治性心动过速。剂量：如果第3次电击后VF /VT仍然持续，用5%的葡萄糖溶液稀释300 mg胺碘酮至20 mL，静脉推注。
利多卡因可以抑制室早和急性心肌梗死后室颤。首次剂量为1-1.5mg/kg，室颤和无脉性室速持续存在，间隔5-10分钟可增加0.5-0.75mg/kg IV，最大剂量3mg/kg。利多卡因一般仅考虑为无胺碘酮时的替代药物。
镁离子可有效终止长QT间期引起的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。如果心律为尖端扭转型室速可给予1-2g镁稀释后5-20min内静脉/骨内注射。
血管升压素可用于心脏骤停之前之后。血管升压素已用于治疗血管舒张性休克，如脓毒血症综合症和感染性休克。感染性休克的标准治疗包括：抗菌，扩容，缩血管，强心药物。然而强心和缩血管药物升压效果不明显，此时血管升压素可能有效。
去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变力作用的药物。去甲肾上腺素通常减少肾或肠系膜血管阻力，但在脓毒血症中可提高肾血流量和尿量，可应用于对多巴胺，苯肾或甲氧胺无效的严重低血压和低外周血管阻力患者。去甲肾上腺素在低血容量时应用不当可增加心肌氧需求量，在缺血性心肌病的病人中使用应格外小心。去甲肾上腺素4mg加入250ml 的5%GS或5%GNS液，起始剂量0.5-1μg /min，随效果调节。不可与碱性溶液混合。
多巴胺是儿茶酚胺类药物，在复苏中多巴胺常用于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或复苏之后的低血压。联合其它的药物如多巴酚丁胺可作为复苏后低血压的治疗选择。常用剂量2-20μg/kg/min，10-20μg/kg/min增加系统和内脏血管收缩力，更大剂量则和其它肾上腺素能药物一样减少内脏器官血流灌注。
多巴酚丁胺具有正性肌力作用，可用于治疗严重收缩性心力衰竭。一般剂量在2-20μg/kg/min，但在急诊患者中个体差异较大，老年患者对多巴酚丁胺的反应显著下降。剂量>20μg/kg/min，心率加快>10%可导致或加重心肌缺血。
米力农和氨力农是磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，具有强心和扩血管作用。磷酸二酯酶抑制剂常联合儿茶酚胺类药物用于治疗严重心力衰竭，心源性休克和其它对单独应用儿茶酚胺类药物无效的患者。应用时应行血流动力学监测。氨力农10-15分钟内予以负荷剂量0.75mg/kg，再以5-15μg /kg/min维持静滴。米力农由于半衰期短（1.5-2.0小时）且较少引起血小板减少症而常应用，未予负荷剂量需4.5-6小时达到稳定血药浓度。缓慢推注米力农负荷剂量（10分钟内50μg/kg），再以0.375-0.75μg/kg/min静脉维持2-3天，肾衰时剂量减少。副作用有恶心呕吐，低血压等。
复苏后支持治疗
复苏后支持治疗对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重要意义。改善复苏后患者预后的复苏后支持治疗是高级生命支持的重要组成部分。患者在恢复自主循环和初步稳定后，仍然有很高的病死率。在此阶段，应加强循环、呼吸和神经系统支持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。
恢复自主循环的复苏后支持治疗的首要目的是恢复组织和器官的有效循环。对经院前或院内处理的恢复自主循环患者，必须寻找并治疗导致心跳骤停的原因，治疗心跳骤停后由缺血、缺氧导致的再灌注损伤。
主动诱导和自发的低温在复苏后治疗中起一定作用。二项随机对照的临床试验表明，对院前室颤/心跳骤停复苏后仍昏迷者，诱导低温（恢复自主循环后在数分钟至数小时内，将体温降至33℃或32-34℃，持续12-24h）可改善预后。现低温疗法的临床研究大多采用体外降温技术如冰毯、冰袋等，常需数小时才能达到目标温度。新近研究开始采用体内降温技术如输注冰盐水、血管内置入冷却导管等，可使体温迅速降至目标温度。在此期间，严密观察体温变化非常重要。对于心跳骤停复苏后的患者，如血流动力学稳定，自发产生的轻度低温（>33℃）无需复温治疗。对院前由室颤引起的心跳骤停，复苏后仍昏迷但血流动力学稳定者，应将其体温降至32-34℃，并维持12-24h。
复苏后的电解质紊乱可恶化预后。尽管许多研究发现，严格控制血糖可改善预后，降低由感染所导致的死亡，因为感染在复苏后非常常见。进行详细临床检查以及胸部X线检查都很必要。此时，需要特别注意复苏后心肺并发症，如气胸和气管插管深度异常或异位等。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节，当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸。
研究表明，持续性低碳酸血症(低PCO2)可能会使脑血流量减少，加重脑缺血。心搏骤停后，血流的恢复可以导致持续10~30分钟反应性的一过性充血，之后伴随持续长时间的低血流状态。在这段低灌注时间内，较少的血流(低携氧)和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩效应将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血和损伤。由脑损伤患者得到的数据推断，维持PCO2正常水平的通气量是恰当的，而常规的高通气治疗方法可能有害。
心血管系统电击除颤和心跳骤停后的缺血-再灌注损伤可导致一过性心肌顿抑和功能失常，并持续一段时间，血管收缩剂可使之改善。因心跳骤停或CPR期间，冠状动脉血流中断或严重减少，引起全心缺血，使心肌生化标记物水平升高。心肌生化标记物水平升高还可能提示心跳骤停的原因是急性心肌梗死。
心跳骤停复苏后的血流动力学通常不稳定，由多脏器衰竭导致的早期死亡与持续性低心排有关，故应尽早评价患者的心电图、胸片和电解质、心肌生化标记物等。心跳骤停复苏后头24h的超声心动图对指导后续处理有帮助。血流动力学不稳定可经输液、血管活性药物治疗后改善。有创血压监测可准确测量动脉压，对制定最合理的药物联合治疗方案，使组织灌注达到最佳状态有帮助。根据需要，应对输液量和血管活性物质（如去甲肾上腺素、多巴胺、米力农等）精确定量，以维持血压、心输出量和组织灌注。
使患者恢复正常的脑功能和其它器官功能是心肺脑复苏的基本目标。在恢复自主循环阶段，脑组织在经过最初短暂的充血后，由于微循环障碍，脑血流量下降（无复流现象）。对无知觉患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，以保证理想的脑灌注。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须考虑低温疗法以治疗高热。一旦发现抽搐，必须立即采用抗惊厥药加以控制。
预防
SCD的预防迄今仍是一个现代医学中尚未解决的问题。近年来在预防心脏骤停中的主要进展是识别心脏骤停的高危对象。冠心病，尤其是心肌梗死的急性期、康复期及其后的慢性过程中，心脏骤停的危险性较高。在急性心肌梗死的头72小时内，心脏骤停的潜在危险可高达15%~20%。在心肌梗死康复期(自第3天起至第8周内)有室速或室颤史者，其心脏骤停的危险性最大，如仅予一般性措施治疗，在6~12个月内的死亡率高达50%~80%，其中50%为猝死。只有积极干预才能改观预后，在18个月内死亡率可降至15%~20%以下。
1、定期体检：老年人本身是心脏病及各种疾病的高发人群，应定期到医院进行体检。青、中年人工作紧张、生活节奏快、工作生活压力大也容易患冠心病、高血压等疾病。定期体检及早检查便于及时发现疾病，及早进行治疗，减少猝死风险。
2、避免过度疲劳和精神紧张：过度疲劳和精神紧张会使机体处于应激状态，使血压升高，心脏负担加重，使原有心脏病加重。即使原来没有器质性心脏病也会引发室颤的发生。所以，每个人应该对自己的工作、生活有所安排，控制工作节奏和工作时间，不可过快过长。　
3、戒烟、限酒、平衡膳食、控制体重、适当运动，保持良好的生活习惯会减少心脑血管疾病的发生。
4、注意过度疲劳的危险信号及重视发病的前兆症状：长期过度疲劳会引发身体出现一些改变。如焦虑易怒、记忆力减退、注意力不集中、失眠及睡眠质量差、头痛头晕耳鸣、性功能减退、脱发明显等。当机体出现这些情况，应调整工作节奏、适当休息，让机体功能得以恢复。如不能缓解应立即前往医院救治。
5、对已患有冠心病、高血压等疾病的患者应在医生指导下坚持服药治疗。
6、注意对室性心律失常进行危险评估，包括进行常规心电图、运动负荷试验、动态心电图、其他心电学技术（体表信号平均心电图等）、超声心动图、心内电生理检查等检查，以明确心律失常类型，评估SCD风险，做出治疗决策。
7、注意加强心梗后SCD的预防。急性心肌梗死后的慢性室性期前收缩是心脏性死亡和猝死的危险因素，特别是频发的(24小时动态心电图显示室性期前收缩在10~30 次/小时以上)室性期前收缩和短阵性、非持续性室速者。若伴有左室射血分数明显降低(LVEF≤30%)，则年死亡率达20%。LVEF、左室容积、心率变异度或压力反射敏感度对心肌梗死后 SCD 的危险度分层有帮助，其次是频发室性期前收缩，短阵性、非持续性室速及静息心率。不推荐心肌梗死后常规作心室晚电位及心内电生理检查。对心肌梗死后心肌缺血的积极治疗是预防猝死的主要有效措施，对心肌梗死后运动试验阳性、冠状动脉造影显示严重狭窄的患者，积极予以介人治疗或冠脉旁路移植术，可有效减少猝死发生。心肌梗死后SCD高危患者应用ICD预防性治疗，与传统的药物治疗相比，可显著降低病死率。而心脏骤停也可发生于被认为低危的人群中，根本的预防措施应致力于基础心脏病和心脏骤停诱发因素的预防。