标题：绝经期尿失禁
病因
可由下列一种或多种因素引起
暂时或持续性尿道压力下降；
逼尿肌收缩；
传至膀胱的腹内压大于传至尿道者；
过度膨胀超过膀胱弹性限度而致膀胱内压被动升高；
由于瘘管或异位尿道而致尿液分流(虽然存在正常压力梯度)
老年女性膀胱和尿道的特点是膀胱功能随着年龄的增加而改变，老年人膀胱容量减少，残余尿量增多，并出现了不能克制的收缩及Torrens曾对50岁前后女性进行了排尿试验，<50岁者，排尿速度>75ml/s，>50岁者，排尿速度>18ml/s，每秒排尿少于15ml，即有尿道梗阻存在。Parviren对59名老年妇女进行了排尿膀胱造影研究发现有很多病人有小梁憩室和漏斗样膨出，并与泌尿系统感染无关。绝经期后由于雌激素水平降低，阴道、尿道黏膜上皮变薄，膀胱颈周围致密弹力纤维组织及围绕尿道和膀胱颈的腺体和导管变薄。有研究证实女性膀胱三角区、膀胱黏膜、尿道黏膜细胞的细胞膜或细胞核上存在雌激素受体，而且尿道内受体浓度明显高于膀胱内受体浓度，因此绝经后妇女易患尿失禁。研究发现给予绝经后妇女实施雌激素替代治疗可减少其夜尿的发生，从而间接证实了雌激素缺乏能降低膀胱的稳定性动物研究表明激素撤退可影响膀胱和尿道中受体的密度和对激素的敏感性，而恢复其正常的雌激素水平又能逆转这些影响，能增加受体的数量及其对毒蕈碱和肾上腺素的反应。而且雌激素水平的减少会促发平滑肌对神经刺激应答性的下降。
在组织学水平，解剖学和超微结构研究发现老年妇女的泌尿道平滑肌和横纹肌有明显退行性改变，在一般没有明显泌尿生殖系统病变的老年妇女也可能表现出异常的变化，这就是老年妇女易患泌尿生殖系统功能失调的原因鶒。
老年妇女膀胱肌纤维化是最早被确认为引起排尿困难的原因之一。老年妇女膀胱中胶原纤维和弹力蛋白均有所增加Levy和Wight重点研究了占膀胱壁厚度25%的黏膜下层，将膀胱活检组织在光镜和电子显微镜下均进行了研究，发现泌尿功能障碍，多半是由于胶原的分离和排列紊乱尿急患者几乎很少发现胶原组织。Elbadawi对膀胱组织进行检查，结合尿液动力学研究，所获得的超微结构证实了其组织学改变与临床表现相符，肌肉细胞和轴突的变性，导致收缩力的下降，泌尿机能失常的特征是功能障碍模式有关的膀胱逼尿肌功能不稳定性及超微肌肉结构的改变。
老年性膀胱横纹括约肌所发生的变化，加速了细胞凋亡和细胞程序化死亡，这些与肌肉细胞的减少有关这是诱发老年女性尿失禁的可能原因
女性维持排尿不仅依靠尿道肌肉组织也依靠盆底的支持，女性尿道相关的盆底肌肉大体与男性相同尿生殖膈较男性薄弱很多，除有尿道穿过外，阴道亦经尿生殖膈穿过。尿生殖膈下面的游离缘有会阴浅横肌，起于坐骨结节，止于中心腱。坐骨海绵体肌起于坐骨结节，止于阴蒂。球海绵体肌起于中心腱，肌肉于阴道两侧分开，经过阴道口和尿道止于阴蒂。耻骨尾骨肌起于尿道与阴道侧壁，这些肌肉对盆底有支持作用，也起着悬吊尿道的作用。这些肌肉的损害，可使尿道长度缩短尿道阻力降低，这也是引起老年女性压力性尿失禁的原因之一。
发病机制
女性骨盆特点女性骨盆出口前部宽大，盆底肌肉较为平坦，不像男性那样倾斜，因此对前盆腔的脏器及托力较男性薄弱，而尿道外括约肌也不像男性那样有力，当这些支持组织受到损伤，削弱了膀胱底部即可下垂使尿道上段下降到腹腔外，因此压力性尿失禁好发于老年女性。
尿道阻力降低：尿道能阻止尿液外流，与尿道长度和张力有关，如尿道短于3cm，则不能阻止尿液外流，尿道壁张力越高，尿道阻力越大，尿道长度与尿道壁张力成正比与尿道内腔直径成反比，用Laplace定律可以表达P=T/r(P-尿道壁张力，T-尿道长度，r-尿道内径)。
正常情况下，由于提肛肌、尿道外括约肌和盆底肌肉的收缩，尿道伸长，内腔变细张力显著增加使膀胱内积的尿液不致因压力增高而流出，因为尿道有一定长度和张力，尿液在腹压影响下最多达到尿道近端1/3处，以后又返回膀胱。尿失禁者由于括约肌系统功能障碍，上述肌肉受到损伤或平滑肌张力减退，肌肉收缩力不足以使尿道伸长，当腹压增强时尿道阻力不足即尿道压力小于膀胱压力，结果尿液不像正常一样进入尿道后又再能返回膀胱，因而不随意地流出。尿道周围支托组织功能不全正常情况下储尿期膀胱尿道连接部在耻骨联合中1/3以上，膀胱尿道后角为90°～100°，尿道前倾角为30°～45°，体位改变和腹压增加时上述位置和角度变化不大使膀胱颈和近端尿道成为腹内器官，在腹压增加使膀胱压增加的同时，这部分尿道也受到同等的压力作用，即所谓压力传递效应。并使膀胱颈与尿道呈平台状，而不是漏斗形，女性尿道周围支托组织在尿液控制中起十分重要的作用松弛下垂的盆底及尿生殖膈不利于尿道外括约肌作用的发挥在压力性尿失禁时膀胱尿道后角消失，尿道倾斜角增大。先天性盆底薄弱、多产雌激素不足、子宫切除、盆腔手术及外伤等均可使尿道周围支托组织薄弱并为脂肪及其他结缔组织所取代其结果是
膀胱颈和尿道下移，近端尿道缩短。
膀胱颈和近端尿道松弛。
腹压增加时，膀胱颈和近端尿道关闭力鶒不足，并因突然升高的膀胱压使膀胱和近端尿道开放。
尿道外括约肌关闭能力下降，若膀胱压力足以克服关闭力不足的外括约肌段尿道的压力，则将产生压力性尿禁。尿道黏膜萎缩柔软、多皱的尿道黏膜可封闭括约肌收缩后遗留的尿道腔隙，防止发生尿失禁。尿道黏膜垫在女性尿液控制中有较重要的作用。女性在45岁前，尿道黏膜及其黏膜下组织和血管较丰富，随着雌激素水平下降，上述组织萎缩，尿道黏膜垫封闭作用下降，易发生尿失禁。
压力性尿失禁发病机制压力性尿失禁在分类上分为膀胱颈高运动型和尿道内括约肌障碍型。前者约占90%以上，后者不到10%。压力性尿失禁的发病机制目前尚不清楚没有一种假说被广泛接受，尿道阻力降低：保持有效地控尿机制需要两个因素完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性决定于尿道黏膜对合和尿道闭合压二者所产生的阻力。尿道黏膜对合是由黏膜皱襞、分泌物表面张力和黏膜下静脉丛形成的对合密闭可阻止漏尿。尿道闭合压来自黏膜下血管和肌肉的张力。尿道闭合压增高，阻力大，可控制排尿。盆底组织的松弛损伤而致尿道阻力减低。有研究发现是神经肌肉的传导障碍在腹压增高是不能反射性地引起尿道内压的升高。这类压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。尿道膀胱的压力关系控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力，在腹压增加时由于腹压平均传递到膀胱及2/3近侧尿道(位于腹腔内)，使尿道压力仍保持与膀胱内压相等或较高因此不发生尿失禁。相反，压力性尿失禁病人由于盆底松弛而致2/3近侧尿道移位于腹腔之外，在静止时尿道压力减低(仍高于膀胱内压)，但腹内压增加时压力只能传向膀胱而不能传递给尿道，使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力，遂引起尿液外溢。解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。尿道膀胱的解剖关系正常尿道与膀胱底部的后角应为90°～100°，上尿道轴与站立位垂直线，所成的尿道倾斜角约30°。在压力性尿失禁患者由于盆底组织松弛，膀胱底部向下向后移位，逐渐使尿道膀胱后角消失尿道缩短。这种改变，宛如排尿动作的初期阶段一旦腹内压增加，即可以诱发不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外尿道轴也发生旋转，使其从正常的30°增加至大于90°。这也从某一侧面解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。
临床表现
腹压增加下的不自主遗尿是最典型症状，而尿急尿频、急迫尿失禁和排尿后胀满感亦是常见症状。多年来为使诊断分类标准化并指导治疗方案的制定，形成了多种关于尿失禁的临床分类系统，根据尿失禁发生机制临床分类为：与膀胱相关尿失禁包括膀胱容量减少，不稳定膀胱，逼尿肌反射亢进，低顺应性膀胱，膀胱排尿不全和上述的不同组合。与尿道括约肌相关的尿失禁由于尿道内括约肌和(或)尿道外括约肌不能正常发挥所致。可因括约肌收缩受损，尿道周围支托组织功能不全冰冻尿道和上述异常的不同组合引起。与膀胱 尿道均相关的尿失禁是前述膀胱、尿道病变的不同组合，根据国际尿检协会会议制定的标准化名词定义、尿失禁分类：
(1)压力性尿失禁(张力性尿失禁)(SUI)：在腹压增加如咳嗽、打喷嚏、大笑或负重等诱因的情况下发生的漏尿，常不伴尿意，但其后数秒，甚至10～20s不自主喷出10～20ml尿液，在尿湿衣物后方意识到尿失禁，女性患者多起病慢，并常见有生产史、盆腔及妇科手术史，随着年龄增加尿失禁程度加重。它的产生是由于尿道蠕动过强，盆底脱垂内括约肌缺陷或尿道支托组织功能不全，尿道黏膜萎缩等解剖异常所致。80%的压力性尿失禁患者合并有膀胱膨出，但膀胱膨出的患者约半数合并有压力性尿失禁。
(2)紧迫性尿失禁：先有强烈尿意即尿急不能控制排尿，后有尿失禁，可分为感觉及运动性尿失禁，前者是由于脊髓上中枢抑制功能减退逼尿肌无抑制性收缩引起，后者常见于各种原因引起的膀胱炎症刺激，膀胱容量减少及感觉过敏所致。
(3)冲动型尿失禁：通常称作“过激膀胱”或功能型尿失禁，与突发排尿欲望联系着的自发性尿液漏出，是由于不可抑制的膀胱逼尿肌收缩，包括膀胱逼尿肌不稳定性及逼尿肌反射亢进。前者指神经支配失调、炎症、肿瘤形成膀胱和尿道正常解剖关系丧失，尿道阻塞或尿失禁手术等后者指神经支配调节功能缺陷引起的功能障碍。老年女性常表现为功能性尿失禁及膀胱收缩力下降，因此除尿失禁外，同时合并排尿功能不完全导致的排尿过程延长及残余尿增加。
(4)溢出性尿失禁：又称充盈性尿失禁或假性尿失禁。当膀胱超容量时自发性尿液溢出的发生，这种情况在绝经后妇女并不常见。通常由于下尿路梗阻或逼尿肌无力麻痹引起尿潴留至膀胱充盈过度神经性功能障碍主要是由于调节膀胱的下运动神经无损害可见于骶反射弧病变如先天性畸形(隐性脊柱裂)；损伤性病变(骶神经或盆神经损伤)；肿瘤与炎性病变(糖尿病性周围神经病变)老年人尿失禁是原因未明的膀胱胀感或膀胱收缩所致的“主动性”尿失禁。可能是脑部抑制功能减弱的结果。
(5)完全性尿失禁(尿道括约肌缺损性真性尿失禁)：常由于先天性尿道括约肌发育不全或缺失，如尿道上裂，膀胱外翻、外伤、产伤，医源性尿道括约肌损伤，严重的括约肌功能缺陷偶尔也会表现为完全性尿失禁
(6)反射性尿失禁(神经性尿失禁也称主动性真性尿失禁)：因神经病变引起的逼尿肌反射亢进为主的尿失禁除有不同程度逼尿肌反射亢进，同时有低顺应性膀胱。膀胱漏尿压测定压力均>40cmH2O柱，膀胱容量相对较小。
并发症： 泌尿系及外阴皮肤亦可并发感染性疾病，尿痛和血尿很少见。压力性尿失禁多合并膀胱膨出。
检查
实验室检查1.可用一种简单的棉签法测定尿道膀胱后角大小及尿道下垂程度。
方法：用蘸有利多卡因棉签放入患者尿道口深4cm，让病人向下屏气以增加腹压。
(1)尿道无解剖缺陷：棉签维持与水平呈－5°～+10°原水平位。
(2)如尿道膀胱后角已消失，但后尿道尚未向下移位，则棉签游离端仍可维持原来水平或稍向上移位，但不超过10°。
(3)如尿道支持组织已有严重削弱后尿道下垂显著，表示尿道已远离耻骨联合则棉签游离将明显上升，可与水平线形成45°以上角度尿道压的测定尿道压力图常可证明压力性尿失禁病人在静息状态的尿道括约肌功能减弱。尿道压力图可以明确是否为内括约肌障碍型压力性尿失禁。尿动力学检测基本的尿动力学基本检测包括尿流量测定和膀胱内压测定。
(1)尿流量测定：是一种无创、易行和价廉的检查方法。患者在最大膀胱容量下在尿流量测定仪上排尿了解最大排尿流速、平均排尿速度排尿时间和排尿量。最大排尿速度<15ml/s和排尿量<150ml为异常
该检测的临床意义有：
①如膀胱容量<300ml或>800ml，禁做压力性尿失禁手术。
②排尿流速减低、排尿长，意味着术后有尿潴留的可能。
(2)膀胱内压测定：患者在尿流量测定后，先行残余尿测定。无菌条件下从尿道口插入膀胱内插管至膀胱颈水平，用来测定膀胱内压力。同时从肛门插入一直肠导管，用来测定腹腔内压力。从膀胱内插管以10～100ml/s流速注入室温的生理盐水，记录第一次尿感的膀胱体积；同时嘱患者咳嗽和让患者听水声，观察有无漏尿情况；最大尿感时，记录此时的膀胱体积，并观察咳嗽和听水声时的漏尿情况
膀胱内压侧定的正常结果：残余尿<150ml；第一次尿感在注入盐水150～200ml；最大尿感容量为>400ml；膀胱内收缩压随注水而上升，注水停止压力不在回至基线；无逼尿肌布局稳定收缩压力性尿失禁的诊断为无逼尿肌部稳定收缩，腹压增高时有漏尿。
其它辅助检查
膀胱尿道镜检查能直接观察膀胱、尿道、憩室尿瘘口、肿瘤、结石、炎症、测定残余尿、观察尿道口位置及变异，膀胱颈形态。了解尿道长度、张力和排除膀胱黏膜的病变。膀胱尿道造影能检查其形态，还能帮助了解其功能情况：
(1)尿道角度改变：侧位片上，测量尿道后角及尿道倾斜角，正常者尿道角在90°～100°，尿道倾斜角在15°～30°，最大不超过45°，压力性尿失禁患者常在X线上表现为尿道解剖关系改变。
Ⅰ型：尿道后角完全或不完全消失但尿道倾斜角正常(10°～30°)或比45°更小。
Ⅱ型：尿道后角消失，尿道倾斜角>45°，膀胱颈有关支持组织薄弱，产生症状严重，治疗更困难。
(2)膀胱尿道位置改变：以耻骨联合为标志，测量腹肌松弛及腹压增加时膀胱颈与标志的距离正常者，松弛时膀胱颈位于耻骨联合中下1/3交接处，腹压增加时向下移位0.5～1.5cm，同时膀胱颈不在膀胱的最下缘。压力性尿失禁者，腹肌松弛时，膀胱颈低于正常，腹压增加时进一步降低，向下移动范围大于正常，而且膀胱位置低于膀胱任何部位。
(3)膀胱颈改变：正常者膀胱呈关闭状态，即使腹压增加也不开放，压力性尿失禁者，即在用力时膀胱颈开放，呈椎状
动态膀胱显影录像(VCD)可以动态和连续地观察膀胱、膀胱颈的变化，是一种最精确诊断膀胱高运动性的方法但仪器设备价格昂贵临床未被广泛应用。磁共振成像(MRI)  在软组织的区别上可产生清晰的图像。并可通过阴道内放置腔内卷和直肠内放置外卷技术来提高图像的清晰度。有学者通过MRI对压力性尿失禁患者的盆底组织进行研究，发现尿失禁与尿道纹状泌尿生殖括约肌的多少有关。也可以对膀胱前间隙的进行测定。超声检查可以经阴道和经直肠进行检查了解静息状态和Valsalva动作时膀胱的位置改变从而了解膀胱颈活动度。新近有文献报道结合计算机技术可以辅助进行更精确的诊断。
流行病学
绝经后妇女尿失禁发生率很高。有资料表明，在老年人口中发生尿失禁高达55%，约40%以上的绝经期妇女有尿失禁的现象，约50%的妇女偶有尿失禁，10%的妇女常有尿失禁，尿失禁的发生率随产次的增多和年龄增长而上升。有20%的75岁以上的妇女每天有尿失禁。女性尿失禁的发病率是男性的2倍。瑞典的一项关于尿失禁的流行病学调查结果表明，6%的人群因尿失禁而去就诊。而压力性尿失禁(张力性尿失禁)发病率各家报道不一Samulsson2000年的流行病学调查结果示绝经后妇女的发生率为17.1%
治疗
尿失禁的治疗分为三大类：药物疗法；物理疗法；手术治疗。药物治疗α-肾上腺素能激动剂：尿道主要受α-肾上腺素交感神经系统支配，α-肾上腺素能激动剂可以刺激尿道和膀胱颈部的平滑肌收缩提高尿道出口阻力，改善控尿能力。代表性药物为盐酸米多君。
雌激素替代：对雌激素低下妇女用雌激素替代治疗是很重要的，尤其健康搜索是绝经后妇女。单用雌激素替代治疗可以缓解10%～30%的绝经后张力性尿失禁症状，还可以减轻尿急等其他泌尿道症状。雌激素治疗可以联合α-肾上腺素能激动剂增加治疗效果。阴道内给雌激素比口服给药见效快，但从保持疗效来说，两者是一样的。非手术治疗轻盆底肌肉锻炼(PFME)：又称为Kegel运动。Kegel首先发现反复收缩耻骨尾骨肌可以增强盆底肌肉组织的张力减轻或防止尿失禁。方法为做缩紧提肛肌鶒的动作，每次收紧不少于3s，然后放松连续做15～30min，每天进行2～3次；或每天做Kegel运动150～200次，6周为1个疗程。30%～40%的病人会有不同程度改善，患者的生活质量有不同程度的提高。病人收缩提肛肌的情况可以通过在收缩时将两指尖放在阴道中来评价，指尖受到侧方压力说明肌肉收缩。可以将阴道压力计、阴道重物、球形导管放入阴道鶒的方法提高触觉敏感性增强盆底运动的效果。Kegel运动的效果与运动的熟练程度有关。盆底运动可将长收缩与短收缩结合起来，锻炼慢收缩与快收缩的肌肉纤维。Elser对181例Kegel运动8周后行尿动力学参数评价，发现对最大尿道关闭压、压力传导率、尿道旋转角度、第一尿感膀胱容量和最大膀胱容量均无影响，认为起盆底肌肉锻炼临床有效，但机制不明。膀胱训练膀胱训练为指导病人记录每天的饮水和排尿情况，填写膀胱功能训练表，有意识地延长排尿间隔，最后达到2.5～3h排尿1次，使病人学会通过抑制尿急，延迟排尿。此法要求病人无精神障碍。对有压力性尿失禁和逼尿肌不稳定的混合性尿失禁有一定疗效。佩带止尿器止尿器是由硅橡胶材料制成，形状像帽子，直径3.0cm高2.5cm，中间乳头直径0.5cm以下。将乳头对准尿道外口，靠乳头产生的微弱负压，并用药膏将外缘密封其作用是乳头产生的负压将尿道外口黏膜和远端尿道吸入并使之对合同时对尿道远端组织起稳定及支托作用。文献报道主观治愈率为20%，49%压力性尿失禁病人的症状有明显改善。止尿器也有置于尿道内的，效果优于外置止尿器但易引发尿路感染。物理疗法电刺激盆底电刺激通过增强盆底肌肉力量，提高尿道关闭压来改善控尿能力。每次20min，一周2次，6周为1个疗程。有效率为30%左右。
预后
加强锻炼、增强体质。尽量避免产伤、手术伤、对于盆腔肿物应尽早发现并积极治疗。