标题：新生儿低体温
基本概述
新生儿皮肤温度维持在36～37℃时，耗氧量最低，又能保证正常代谢。所谓低体温是指核心（直肠）体温≤35℃，以体温过低、体表冰冷、反应低下为特征。体温过低的机制是产热减少或散热增多，或二者兼有。因此在新生儿疾病中，凡是能引起产热减少或散热增多，均可因体温过低为主要症状而就诊。低体温不仅可引起皮肤硬肿，并可使体内各重要脏器组织损伤，功能受累，甚至导致死亡。[1]
发病原因
新生儿皮下脂肪少，体表面积相对较大，皮肤很薄，血管较多，易于散热，加上体温调节中枢发育未臻完善，以致调节功能不全。当环境温度降低，保暖措施不够或热量摄入不足时，很易发生低体温。（hypothermia）。
1、体温调节中枢发育不成熟。
2、受寒冷刺激：新生儿体表面积相对较大，散热大于产热，环境温度低于中性温度以下时，未有效保暖，不能维持体温，常使皮温降到35℃以下，形成低体温。
3、摄食不足：新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，在生后18～24h内即可耗尽。
4、缺氧和神经系统功能障碍：新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。
5、疾病影响：新生儿患败血症、肺炎、化脓性脑膜炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足;因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。[2]
发病机制
1、散热大于产热：体温在33～35℃时，机体可通过增加产热与失热达到平衡。体温在33℃以下时，机体不能产生足够的热来补充散热，此时必须使散热减少到最低限度或外加热方能使体温恢复至正常。体温低于22℃时，不可能恢复，机体对环境温度处于无反应状态。
不论足月儿或早产儿身体受寒冷刺激，都可产生皮肤血管收缩反应。皮温在35℃以上时，这种收缩作用最强，降到35℃以下时，血管由收缩变为扩张，并伴有液体渗出。寒冷刺激引起的周围血管收缩反应可增加体内深部组织的保暖作用，但新生儿这种保暖作用有限，在寒冷刺激较强或持续时间较长时，散热大于产热，体温便降低。
新生儿在环境温度降至中性温度以下时，机体产热增加，但不能通过增加肌肉活动（寒战）来增加产热，主要是增加氧耗提高新陈代谢率来代偿性产热，生后头几天内这种代偿性产热并不充分，当寒冷刺激强烈时，虽代谢增加，仍不能维持体温，便形成低体温。
2、储存糖原量少：新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，则内生热不足。
3、棕色脂肪不能利用：新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足;因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。
4、低体温时各系统变化：
（1）血液：由于血管扩张，血浆由周围循环外渗至组织，血液浓缩，血细胞比容增高，低体温时外周血的血小板数明显减少，常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是：前列腺素（PGI2）是一种强有力的血小板凝聚抑制剂，低体温时其生成减少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱。二磷酸腺苷（ADP）为一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影响下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用减弱。新生儿血小板对肾上腺素反应较弱，在低体温时更明显，血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波，大量血小板被耗损。低体温时氧离曲线偏向左侧，氧释放至组织减少，血液pH值下降，是由于组织缺氧，乳酸堆积产生代谢性酸中毒和CO2潴留所致。
（2）消化系统：低体温时胃肠蠕动减弱，胃肠道消化液分泌减少，消化功能不良，由于反应减弱，吞咽动作不协调，喂奶时易发生呕吐误吸，故在体温未恢复至正常以前，最好勿经口喂养。
（3） 心血管：在对寒冷刺激有效反应范围内（约低至33℃），心率增快并增强交感神经反应，低于这个范围心率下降，最初减慢很快，以后逐渐下降。心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长，以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察（低体温）新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形，血流变慢，血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降，是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。
（4）肾功能：寒冷降低了远端肾小管酶的活性，使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖的重吸收减少，产生“寒冷利尿”。随着体温下降血压也下降，血流变慢，肾小球滤过率降低，产生尿少或无尿，严重低体温常有氮质血症。
（5） 呼吸：婴儿受到寒冷刺激时，起初呼吸增快，待体温逐渐下降，由于呼吸中枢受抑制，呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢，提示可能合并肺部病变如肺炎、肺出血等。
（6）神经系统：体温低于35℃时反应迟钝，低于33℃时处于半昏迷状态，瞳孔开始扩大，低于30℃时对外反应消失，肢体僵硬，呼吸心跳变慢，低于26℃时接近死亡。
（7）代谢：体温下降时机体代谢率也降低，体温每降低1℃，代谢率减少5%。由于胰岛素和己糖激酶活性受抑制，细胞摄取和利用葡萄糖的过程减少。低体温时给予葡萄糖，机体不能充分利用，在体温低于33℃时更为严重，此时血糖可反而增高，如再补充葡萄糖倾向于保留在细胞外液，并从细胞内引出水分稀释细胞外液，所以在低体温时给予大量葡萄糖是否合理尚有争议。
（8）感染：低体温时机体免疫功能降低，易合并感染，新生儿低体温持续24h后，大多合并感染，死后心血培养常可获阳性结果。[2]
鉴别诊断
1、先天性甲状腺功能低下生后1～3周出现低体温，代谢率低，可因产热少而发生体温过低。有特殊面容等临床表现特点，甲状腺功能测定异常，吸碘率较正常低10%以上，T4下降，TSH升高，若TSH低，可做TRH负荷试验，如果垂体内分泌素亦缺乏，则TSH不上升，否则上升。用甲状腺素治疗有效。X线检查股骨远端末出现成骨中心。
2、严重感染所致体温过低 体检可发现感染病灶，有相应病灶症状和体征，一般病情重，低体温持续时间长，可发现感染病史。[3]
并发症
低体温易诱发新生儿低血糖、酸血症；合并肺部病变如肺炎、肺出血；合并消化道出血；重症可发生DIC；常合并感染如败血症、化脑和肺炎等。[4]
辅助检查
必查项血气分析、血常规和血小板、血尿素氮和电解质测定，血糖和血培养以及DIC筛选检查等，某些新生儿须测定甲状腺功能。
1.、血气分析：由于组织缺氧，乳酸堆积，血液pH值下降，产生代谢性酸中毒和CO2潴留。有明显代谢性酸中毒提示组织缺氧严重，各脏器功能不良，病情较重。
2.、血象：血细胞比容增高，血小板数明显减少，常低至10万以下。血小板数减少常与病情严重程度并行，但紫癜很少出现。
3、肾功能衰竭：明显尿少或无尿，有氮质血症，血清肌酐和非尿素氮增加，提示有急性肾功能衰竭，患儿常死于高钾血症引起的心律失常。
4、其他：一旦有出血倾向或DIC检查阳性，则预后凶险。血培养或死后心血培养常可获阳性结果。[5]常规项X线胸片和心电图应常规检查，并在以后必要时复查。
1、心电图：可见QRS时间延长，ST段延长和降低，T波有时可倒置。心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长，以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。可出现心律失常如心房异位兴奋、室性期前收缩、房颤和室颤等，可有高钾表现。
2、X线胸片：无肺部并发症的低体温婴儿X线胸片显示肺野清晰，系肺血管收缩所致，如血管纹理增粗，出现斑片状或团块状影，应警惕肺出血的可能。
3、微循环障碍：用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形，血流变慢，血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。[5]
治疗标准
复温，喂养，预防及（或）治疗感染为处理原则，此外还应积极处理潜在疾病。
1、复温：处理低体温最主要是复温，一般都主张逐渐复温，体温愈低，复温愈应谨慎。复温过快对已受冷应激损害的新生儿有害，可造成休克、抽搐或呼吸暂停，这些可能是由于末梢血管扩张、血流量不足、缺氧和脑缺血所致。慢复温即置患儿于一温暖的室内，并以温毛毯或小被包裹，一般用于轻度的低体温。并可望于12～24h内恢复到正常体温。但对重度低温者，其棕色脂肪及糖原耗竭，慢复温常无效。目前多主张外加温，进行主动复温，以减少低温对机体的损害。
（1）外加温的方法：是对低体温患儿的体表供给外来热源。
①温毛毯包裹。
②电热毛毯：设伺服控制或手控在38～40℃。
③温水浴：浸于40℃温水，10～15min，1～2次/d。
④培养箱或辐射加热器：轻症常用方法是，先将患儿放入26～28℃暖箱中，每小时提高箱温1℃，直至30～32℃;或外热源温度较患儿皮肤温度稍高（一般1℃），以后每2～3小时向上调节，直到患儿皮肤温度在中性温度范围，核心体温可能于12～24h内恢复正常。
⑤微波器复温：人体经短时间的微波辐射后产生的热效应，能穿透入人体内3～5cm，体温上升较快，平均6～7min可上升1℃，但应注意防止烧伤及其他微波辐射的损害;照射时应用细钢丝网遮盖眼及睾丸，操作应小心以免患儿受微波损害。
（2）内复温或主动中心复温：是指输送热源进入体内首先提高核心温度。在成人及儿童意外低温时曾用温盐水灌肠或胃灌洗;静脉输注温化液体（37℃）；温化腹膜透析（透析液加温至43℃），以及体外血液温化复温。
2、控制感染：感染可能是低温的诱因，也可能是一种并发症，其表现可能不明显。每个低温的患儿应给予抗生素进行治疗或预防感染，药物选择应按不同的病原菌而定，在血培养报告前一般先用氨苄西林（氨苄青霉素）150～200mg/（kg·d）及庆大霉素4～6mg/（kg·d）或阿米卡星（丁胺卡那霉素）10～15mg/（kg·d）。如果尿排出量于复温后不增加，氨基糖苷类药物应慎用，剂量应减小，并应监测血药浓度。
3、喂养与液体疗法：在复温过程中应补充热量，限制液体入量，纠正酸中毒和微循环障碍等。复温加速组织代谢过程，增加葡萄糖代谢需求。由于糖原储备于冷应激时已耗竭，故易于发生低血糖。能量的供应于复温开始时即应给予，但因为低体温及循环紊乱，对食物的消化吸收功能受到抑制，坏死性小肠结肠炎、胃食管反流、气管内吸入及呼吸紊乱可能发生。低温时不给口服任何液体而代以静脉输注10%葡萄糖液或1/5张的液体60～80ml/（kg·d）。新生儿低温时葡萄糖耐量降低，葡萄糖静注速度以不超过6mg/（kg·min）为宜。当体温上升到正常后开始喂养，开始时每天供应50 kcal/kg的基础热量，60～80ml/kg总液量。以后随病情好转而逐渐增加到正常需要量。复温后，如少尿无好转，液体总量应限制。代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正，按公式：总NaHC03（mmol）=0.3×BE×kg体重，一般先以半量静滴，速度为1mmol/min，余量在2～3h内输入。
4.心血管系统的支持 新生儿硬肿时心肌酶谱均增加，EKG异制;低温时脉冲多普勒超声检查示肺血管压力或阻力增高，LA/AO（左房/主动脉根部）比率较正常增高，于复温时LA/AO比率更显增加，所有这些提示低温新生儿心肌受损，心功能不全，血浆容量增加。复温时限制液量，使用利尿药，甚至用正性肌力药物是合理的。多巴胺能增强心肌收缩力，提高心率，选择性扩张肾血管，其剂量为5～10mg加于10%葡萄糖溶液中静滴，速度为5～10μg/（kg·min）。东莨若碱0.1～0.2mg/（kg·d）常用以改进微循环，严重病例于需要时可另静推一次。利尿药应给予，以增加尿量，减低高容量血症，一般常用呋塞米（速尿）0.5～1mg/kg，1次/d。
5、肺出血的治疗 肺出血的机制尚不清楚，弥漫性血管内凝血可能是重要的原因之一。对中等度或重度低温的病例可试用肝素治疗.其应用指征是：
（1)末梢循环不良，收缩压≤5.3kPa（40mmHg）。
（2）血膜片中见到红细胞变形或红细胞碎片。
（3）血小板≤6×109/L，纤维蛋白原≤1.5g/L，FDP≥10μg/ml。开始剂量为0.5～1mg/kg静推，以后每6～8小时静滴，0.5mg/kg一次。当病情显著好转或PT及CT转正常，可改为8～12小时1次或停用。当肝素化时，应及时（常于第2次肝素用后）输新鲜血5～10ml/kg以补充凝血因子，并备好硫酸鱼精蛋白以防急需。如大量肺出血发生，药物治疗难以收效，可试用人工呼吸机治疗，部分患儿可获存活。
6、其他治疗：甲状腺素可促进代谢，增加产热。甲状腺粉口服曾用于治疗本病，并收到较好的疗效，但尚需进一步观察。剂量为4～6mg/（kg·d）相当于左甲状腺素钠6～10μg/（kg·d）。
如低体温只是新生儿某些疾病的一个表现，则应在合理的环境温度和充分保温条件下，以治疗原发病为主。[6]
疾病预后
一般因保暖不当、喂养过迟，低体温持续时间较短者，经积极治疗，患儿多能顺利恢复体温，预后良好；由某些疾病引起低体温，常是晚期表现，预后不良，病死率为25%～75%，视疾病的严重度、受寒时间、潜在的疾病、胎龄及出生体重不同而不同。低体温持续的时间较体温降低的程度对预后影响更大。如低体温持续时间过长，血气分析有明显代谢性酸中毒，重症发生多脏器损害/并发DIC，有出血倾向，肺出血和急性肾功能衰竭，均影响预后。多数患儿死于复温时肺出血，或死于循环、呼吸及（或）肾功能衰竭。存活者未发现后遗症。耳蜗电位及脑干听觉诱发电位的系列检查，其异常为一过性，未见留有永久性的损害。[6]