标题：ACH
自动交换中心
简介自动交换ACH (Automatic Clearing House)中心是美国处理银行付款的主要系统。银行协会拥有的地区性自动交换中心共有30家左右，大银行或银团拥有的私人自动交换中心的数目正在增加。90%的美国银行是自动交换中心成员。接收存款的机构，如信用卡联盟和储蓄信贷协会也可能是自动交换中心的成员。国家自动交换中心协会（NACHA）负责制定自动交换中心的总体政策，大多数地区性自动交换中心由美国联邦储备局运营。自动交换中心为交易提供了一系列的处理选项和信息类型。付款人可以指定一日或两日结算。发给银行的计算机文件表明了每一项或一组交易的处理方式。每一个发达国家都有自己的自动交换中心系统，否则很难在国际贸易中竞争，也很难建立高效的商业银行系统。在大多数国家，自动交换中心都是在中央银行的监管下运营，为商业银行提供交易处理服务，并向中央银行提供风险管理所需的清算报告。美国的自动交换中心协会制定了交易汇兑的规则和框架，开创了一系列的管理方式。几种常用的信息格式预先安排的支付和存款（PPD）:工资的直接存入，按月发放的政府转移支付等。
现金集中和支付（CCD）：关于流入现金转向何处的指令。
公司交易支付（CTP）：支付及有限的汇款信息。
公司交易汇兑（CTX）：自动交换中心提供的把支付和全部汇款信息结合起来的惟一格式。成立时间1968年加利福利亚一个银行组织成立一个特殊的无纸化委员会（SCOPE）并于1972年成立了加利福利亚清算房协会，这是美国的第一个自动清算房。1974年美国银行家协会组建由各地方自动清算所参加的全国自动清算所协会，对跨地区电子支付的规则及标准格式进行设计。目前12家储备银行都为美国财政部及其他政府部门发起的自动清算所支付进行处理，除纽约联储银行外，其他11家联储银行还对私营公司通过存款机构发起的自动清算所进行处理。目前美国重要的私营清算所有3家，即纽约自动清算所、威士美国公司及DELUXE数据系统公司，但联储体系仍占自动清算所交易量的绝大部分。美国自动清算所网络成员目前约有14000家金融机构，分属29个地方自动清算所协会，同时10家银行持股公司和威士公司也是自动清算所的成员。主要支付形式目前美国自动清算所主要进行5种形式的支付：
（1）现金集中，就是大型连锁公司通过ACH将各地零售机构的资金向总部进行集中，便于总部对资金的利用；
（2）雇员工资的直接发放；
（3）财政部养老金及社会福利的直接发放；
（4）固定金额资金的支付，如保险费、住房抵押贷款利息等；
（5）企业间贷款的支付。
ACH系统的运作过程与纸质清算过程相似，只不过是以电子方式实施。在ACH的早期阶段，用磁带进行信息的传输，后来逐渐被远程通信所代替，并实现了实时交易。
ACH系统被广泛用于企业支付雇员的工资等业务，在美国普及率达26%，欧洲一些国家已达90%以上，在日本则近100%的企业实现了通过了自动清算房将工资直接存入雇员的账户。在英国。1995年，BACS处理了2.2亿项业务，价值达1055亿英镑。在美国，ACH的使用每年以9%---22%的比例上升，在1995年处理了3.4亿项业务，价值达11.1万亿美元。
ACH只用于国家之内，不同的国家所使用的数据传输格式不尽相同，国际间支付传输通过环球银行间金融通信协会（The Society for Worldwide Interbank Financial Telecommunication，SWIFT）实现。ACH特别适合中小型交易和固定支付，对于大型交易，由于是批量清算而非实时清算，其风险增加。
乙酰胆碱
乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用。  在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。人类对乙酰胆碱的认识1914年，Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱，这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后，人们陆续在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。随着胆碱能系统在植物中的发现和研究的深入，人们似乎有望在分子水平发现动植物间的又一相似性，因而植物学家抱着极大的热情投入了这方面的研究。但是由于当时研究手段的限制、对动植物之间的差别认识不足，以及某些研究在其它的实验室难以重复的缘故，使得植物乙酰胆碱的研究多处于零星的、非系统的状态，研究的深度和广度远远无法与动物相比。到目前为止，尚未对其在植物中的作用机理提出一个合理的解释。 近年来，我们和国外其它几家实验室重新开展了乙酰胆碱在植物体内的生理作用和作用机理的研究，为揭示植物乙酰胆碱的作用机理提供了新的线索乙酰胆碱的生理功能1．心血管系统 副交感神经通过其末梢释放ACh可支配心血管系统功能，主要产生以下作用： 
（1）血管扩张 给正常成人静脉注射小剂量（20μg ~50 μg/min）ACh可使全身血管扩张，也包括肺血管和冠状血管。其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M3胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）即一氧化氮（nitric oxide, NO）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛。如果血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，反可引起血管收缩。此外，ACh所致的肾上腺素能神经末梢NA释放减少也与其扩血管作用有关。由于血管扩张引起血压短暂下降，常伴有反射性心率加快。 
（2）减慢心率 大剂量的ACh可使心率减慢，此作用亦称负性频率作用（ negative chronotropic action）。此与药物抑制房室结传导有关，ACh也能延缓窦房结舒张期自动除极、使复极化电流增加，达到动作电位阈值的时间延长。导致心率减慢。 
（3）减慢房室结和普肯野纤维传导 即为负性传导作用（negative dromotropic action）。ACh可延长房室结和普肯野纤维（Purkinje fibers）的不应期，并使其传导减慢。强心苷（cardiac glycosides）或大剂量全身给于AChR激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。前者可使迷走神经张力增高，即通过ACh发挥作用；后者为副交感神经，即ACh的拟似效应。 
（4）减弱心肌收缩力 即为负性肌力作用（negative inotropic action）。胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯野纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配。故认为ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前mAChR，反馈性抑制交感神经末梢NA释放，故使心室收缩力减弱。 
（5）缩短心房不应期 ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。 
（6）心脏离子通道 ACh对心脏离子通道的影响主要表现为：①增加心房肌细胞、窦房结和房室结细胞的K+电流（IK（ACh））②减少心肌细胞缓慢内向Ca2+电流（ICa）③减弱超极化激活电流（If）,此电流与舒张期去极化有关。所有上述作用均与心脏起搏节律减慢有关。其中①和②引起心房细胞超极化和抑制其收缩性。 
2．胃肠道 ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度和张力均增加，胃、肠平滑肌蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、嗳气、呕吐、腹痛等症状。 
3．泌尿道 ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力（maximal voluntary voiding pressure）增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，促进膀胱排空。 
4．其他 ①腺体 ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加; ②眼 当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视; ③神经节和骨骼肌 ACh尚可作用于自主神经节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋，肌肉收缩; ④中枢 由于ACh不易进入中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用; ⑤ACh可使支气管收缩，还能兴奋颈动脉和主动脉体化学受体。乙酰胆碱对动物生理活动的影响中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关，乙酰胆碱（ACh）是中枢胆碱能系统中重要的神经递质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学习记忆中起重要作用。脑内乙酰胆碱与认知活动的关系脑内细胞外乙酰胆碱(ach)的变化主要反映胆碱能神经元的活动，皮层和海马等脑区的ach主要来源于基底前脑胆碱能神经元的纤维投射。应用微透析等技术在体检测清醒、自由活动动物认知过程中脑内乙酰胆碱的含量，可以研究ach与特定行为反应和认知活动之间的关系。研究发现当机体需要对新刺激进行分析时，在学习与记忆、空间工作记忆、注意、自发运动和探究行为等认知活动中，基底前脑胆碱能神经元被激活，脑内ach的释放也随之改变。结果提示脑内胆碱能递质系统活动与认知过程密切相关。乙酰胆碱和人类帕金森病的关系帕金森病又称"震颤麻痹"，是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。 
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了， 可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。 原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病；人体对乙酰胆碱的利用人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量会随着年龄的增加出下降。正常老人比青年时下降30%，而老年痴呆患者下降更为严重，可达70%~80%。美国医生伍特曼观察到老年人脑组织乙酰胆碱减少，就给老年人吃富含胆碱的食品，发现有明显的防止记忆减退的作用。英国和加拿大等国的科学家也相继进行了研究，一致认为只要有控制地供给足够的胆碱，可避免60岁左右老年人记忆力减退。所以保持和提高大脑中乙酰胆碱的含量，是解决记忆力下降的根本途径。在自然界是，乙酰胆碱多以胆碱的状态存在于蛋、鱼、肉、大豆等之中，这些胆碱必须在人体内起生化反应后，才能合成具有生理活性的乙酰胆碱。另外，经常服用蜂王浆可以提高脑内乙酰胆碱的含量，从而促进激活脑神经传导功能，提高信息传递速度，增强大脑记忆能力，全面改善脑功能，并能延缓衰老。
ACH——蚁群爬山法
一种基于密度和网格的聚类分析算法这种算法能自动获得簇数k的值和任意形状的簇的划分，并具有较好的并行性。通过对网格大小的控制可获得不同层次的聚类结果。
化学工业中的ACH
ALUMINUM CHLOROHYDRATE（简称ACH），中文称：氯化羟铝、聚合铝、羟铝基氯化物是水处理剂中絮凝剂的一种，广泛应用于自来水、饮用水处理，是目前最安全的食品级、化妆品级的水处理剂。详情查询国内江苏江阴长江化工生产商，也可参考百度百科中的氯化羟铝英文名，美国SUMMIT将此系列产品命名为ACH-556、ACH-330等[1]