标题：镁代谢紊乱
镁的正常代谢
一．镁在体内的分布  镁镁是人体内位于钠、钾、钙离子之后的第四种最常见的阳离子。成人体内镁总量约为21～28克（1750～2400毫摩）。其中，50%存在于骨骼中，48%存在于细胞内，仅2%存在于细胞外液。骨骼肌、心肌、肝、肾、脑等组织含镁量都高于血液中镁浓度。
血中的镁约65～70%与蛋白质结合，30～35%为游离镁，后者包括离子镁(<1%)及由磷酸盐、柠檬酸盐和碳酸盐组成的复合镁。蛋白结合镁随蛋白质和离子镁浓度及pH而变化。高浓度血浆镁可抑制甲状旁腺激素的分泌，低浓度血浆镁则刺激其分泌。骨骼中储存的镁对血浆镁的浓度的调节起重要作用。体内游离镁含量下降时，结合镁即解离，以维持血浆中的正常浓度。体内镁的平衡状态，特别是细胞外液镁的浓度，在很大程度上由肾脏排泄镁的数量所决定。血浆镁水平正常时，肾小球滤过镁的90～95%被肾小管重吸收；血浆镁浓度减低时，肾小管对镁重吸收加强（甚至达100%），使尿镁排泄减少，这称为肾脏的保镁功能；血镁增高时，肾脏排镁增加。二．镁的需要量镁普通存在于天然食物中，富含叶绿素的新鲜蔬菜、茶叶尤为丰富，海味、谷类、坚果、肉类、蛋、乳中含量也很高。成人每天需要300～400mg/kg，孕妇及哺乳期妇女需450mg，婴儿40～70mg，10岁儿童250mg。男性需镁量大于女性，孕妇每日需镁450mg。摄取钙、磷、蛋白质及维生素D增加时，镁的需要量也随之增加。人乳含镁量约为400mg/100g，哺乳期增加。泌乳量过多可引起镁的缺乏。
正常健康人需镁量并不多，每日摄入量常超过生理需要，所以体液内的镁经常维持饱和状态。若肠功能吸收好，即使进食不足，短期内也不容易产生镁的缺乏。三．镁的吸收镁主要在小肠吸收，吸收后4小时，血浆镁即达高峰。用硫酸镁灌肠可引起高镁血症。镁的净吸收一般为30～40%。镁的摄入量少时吸收率高与摄入量多时则反之。肠道除吸收饮食镁外，还重吸收消化液中所含的镁。分泌镁的消化液包括唾液、胃液、胰液及胆液等。正常人粪固定排镁量为30～40mg。摄入镁量低时，粪镁多于摄入镁，粪所排泄的这部分消化液镁，即为内源性粪镁。 
镁的吸收是简单的离子扩散过程。影响镁的吸收因素很多，主要有：
①钙：镁与钙均为二价阳离子，在吸收上相互竞争,镁浓度增高时,将降低钙的主动转运，而钙浓度增高时，镁的净吸收值将降低，两者中某一个离子的缺乏，将促进另一离子的吸收。
②其他阳离子：钠可增加镁的吸收，而钾可降低镁的吸收。
③磷：镁与磷的吸收呈负相关。PO和Mg可以在胃肠道形成一种复合物，影响镁的吸收。
④氟：F与Mg形成不溶解的MgF2，妨碍镁的吸收。
⑤碘：可抑制镁的吸收，在缺碘地区，尿镁排泄多于高碘地区。
⑥维生素 D：不管是生理剂量或药理剂量均可增加镁的吸收，可能对镁在肠道的转运有直接作用。影响肠道镁的重新分布。
⑦甲状旁腺激素：可动员骨中的镁，增加镁的吸收。即使甲状旁腺瘤切除后，由于骨镁丢失，镁的吸收同样增加，镁仍保持正平衡。
⑧降钙素：可降低镁的吸收。
⑨生长激素：可促进镁的吸收。
⑩蛋白质：可增加镁的吸收。碳水化合物。可增加镁的吸收，但葡萄糖有降低镁在肠道转运的趋向。脂肪。妨碍镁的吸收。 
维生素D中毒、甲状旁腺功能亢进或巨大症时,可出现镁吸收增高。镁吸收不良可为原发性或继发性，前者见于先天性肠道选择性镁吸收不良，后者则见于腹泻、脂肪泻、呕吐、胃肠减压、肠切除后吸收不良综合征、慢性肾功能衰竭、甲状旁腺功能减退及佝偻病等。
四．镁的排泄镁随尿、粪及汗液而排泄。粪镁为未吸收部分、汗镁只在高热或活动量增多时出现少量。尿镁随饮食摄入镁的高低而升降。正常成人尿镁平均为90～100mg/d，空腹2小时尿镁平均为0.72±0.42mmol。男性尿镁排出量多于女性。24小时尿镁排出量随年龄增加而有所下降，但如以克肌酐校正，则并无明显差异。尿镁在夜间降低，清晨达高峰，这可能与饮食及生物钟有关。 
钙与镁在肾小管重吸收时亦互相竞争，摄入钙增加时，尿镁降低。摄入钙以外的阳离子，尿镁亦降低。渗透性利尿药、汞利尿药和噻嗪类利尿药均可使尿镁增加。甲状旁腺激素可使尿镁升高，甲状旁腺功能减退时尿镁降低。
镁的生理功能
镁在细胞代谢中起着至关重要的作用。镁在许多重要的酶促反应中起辅酶作用，这包括参与能量贮存和利用的各种磷酸激酶。镁参与蛋白质的合成，促使mRNA与70S核糖体连接，作用于DNA的合成和分解。细胞外镁主要与神经肌肉传导和心血管张力有关，镁离子能使运动神经接头处与植物神经末梢的乙酰胆碱释放减少，因而有抑制周围神经的功能。体内镁离子缺乏时，就出现与低钙相似的一系列运动神经兴奋性增强的症状。镁对心血管系统有抑制作用，过多的镁可引起房室和心室传导阻滞，心电图上表现为P-R间期延长和QRS 增宽。外周镁浓度也影响外周血管张力，低镁血症时常常增高血管张力。
正常值及临床意义
正常值 0.8～1.0 mmol/L (1.5～2mEq/L) 　 
临床意义
降低：血清镁低于1.5 mEq /L为低镁血症 ，多见于长期禁食、腹泻、肾脏疾患时排镁过多、长期利用利尿药以及甲状腺功能减退等病。
升高：血清镁高于2.5 mEq/L为高镁血症 ，多见于医源性给镁过多、肾功能衰竭等。
常见病症
一．低镁血症指血清镁低于0.7～0.8 mmol/L(1.5mEq/L)，多继发于其他疾病，常伴有或继发钾钙等其他水、电解质代谢紊乱，而此时低镁血症往往被忽略。临床上遇不能解释的低钾和低钙血症，则应考虑低镁血症的可能。 
低镁血症主要见于以下几种情况：
①摄入不足，如长期禁食而输入的液体不含镁。
②肠道疾病丢失镁过多，如腹泻、呕吐、长期胃肠引流、肠瘘。脂肪泻时生成大量脂酸镁，影响镁的吸收。急性胰腺炎时腹腔内脂肪坏死部位有镁性皂沉积。
③肾脏排镁过多。许多肾脏疾患，如急性肾小球肾炎、肾盂积水、肾盂炎，肾硬化时肾重吸收镁缺陷。长期应用利尿药、高钙血症、甲腺旁腺功能减退、原发性醛固酮增多症亦致排镁过多。
④其他。肝硬变晚期、肾病综合征时因血浆蛋白降低，机体镁的总量减少。此外，糖尿病酸中毒治疗期间，糖原合成时需要镁，如果不及时补充镁，可引起低镁血症。人工肾透析也可丢失大量镁。
在甲状腺机能亢进时，蛋白结合镁及尿镁均升高，可出现镁负平衡而引起低镁血症。糖尿病合并骨质疏松，除与钙磷代谢有关外，也与镁缺乏有关。 
缺镁可致神经－肌肉和神经系统兴奋性增加，表现为反射亢进和震颤、手足徐动或舞蹈样动作、手足搐搦、眼球震颤等。亦可见嗜睡、神志模糊、幻觉、惊厥和昏迷等。心率过速、血压升高和室性期前收缩亦有过报道。手、足可有痛和凉感或出现紫红色。若丢失的钠、钾和水分已予补充而病人仍然面色苍白、嗜睡、软弱，尤其是仍有腹泻而没有可以解释的原因时，应想到有缺镁的可能性。 
肾功能正常的病人能正常排镁，因此过量补镁通常仅能引起暂时的高镁血症。但对肾功能损害的病人，补镁应慎重。长期输液的病人，应补充镁盐。缺镁时可肌注硫酸镁。 
二．高镁血症指血清镁高于1.2mmol/L(2.5mEq/L)。只要肾功能正常，高镁血症就不会发生。 
高镁血症的原因为：
①在采取硫酸镁治疗各种疾病（如心绞痛、高血压脑病等）过程中使用过量。先天性巨结肠患儿用硫酸镁灌肠后亦能发生高镁血症。尿少或肾功能衰竭时，接受镁剂治疗应特别小心。
②粘液水肿、艾迪生氏病、多发性骨髓瘤、严重脱水及未经治疗的糖尿病酸中毒者，由于尿排镁减少，可发生高镁血症。 
血清镁急性升高时，可抑制中枢神经系统和外周神经－肌肉接头处的兴奋性。当血清镁超过3mmol/L(6mEq/L)时，心脏传导功能及神经肌肉活动就出现进行性抑制。病人先出现暂时性心动过速、嗜睡、腱反射消失、血压降低肌肉软瘫，而后转为昏迷。随着血中镁含量的上升，出现心动过缓、呼吸衰竭、通常因呼吸肌麻痹而死亡。
治疗
主要针对原发病因。急性镁中毒时，静脉注入10%葡萄糖酸钙有解毒作用。因为钙对镁有拮抗作用。此外，应增加水的入量以促进镁的排出。重症患者可用透析疗法。[1]