标题：猪生殖和呼吸综合症
疾病概述
猪生殖和呼吸综合症(porcine reproductive and respiratory syndrome，PRRS)，又名猪流行性流产和呼吸综合症(porcine epidemic abortion and respiratory syndrome，PEARS)、猪蓝耳病(blue-eared pig disease，BEPD)、猪不育和呼吸综合症(swine infertility and respiratory syndrome，SIRS)、神秘猪病(mystery swine disease，MSD)和蓝色流产病(blue abortion disease)。本病是由猪生殖和呼吸综合症病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus，PRRSV)引起的以成年猪生殖障碍、早产、流产、死产、死胎、木乃伊及产弱胎增多和仔猪呼吸道症状为特征的一种传染病。[1]
分布危害
猪生殖和呼吸综合症1987年首次暴发于美国，此后加拿大（1987年）、德国（1990年11月）、荷兰（1991年1月）、西班牙（1991年3月）、比利时（1991年3月19日）、英国（1991年5月16日）、俄罗斯（1991年7月）、法国（1991年10月）、丹麦（1992年3月6日）、澳大利亚、希腊、马耳他、意大利、塞浦路斯、波兰、巴西、智利、瑞士、日本、韩国等国家以及我国的台湾省相继暴发。PRRS是一种危害性大、传播迅速的疾病。英国和美国曾对该病的经济损失进行过评估，如英国的猪场感染了本病，平均每头患猪的经济损失是178美元；；美国每头母猪经济损失是236美元。严重威胁着养猪业的发展，特别是在该病首次发生时，由于流产、死产和仔猪死亡从而导致严重的经济损失。我国大陆已有本病的报道。[1]

疾病病原
1991年，位于莱利斯塔德的荷兰中央兽医研究所首先分离出病原，并定名为莱利斯塔德病毒(Lelystad virus，LV)。随后，德国和美国也相继从患猪中分离到病毒，美国的分离株ATCC VR-2332，已成为北美通用的参考毒株。
根据其形态、理化特性、基因组构成和复制方式等特点，已将它分类为冠状病毒科动脉炎病毒属。
PRRS病毒核衣壳为二十面体对称，有囊膜、病毒粒子直径45-80nm，核衣壳直径25-35nm，在CsCl中的浮密度为1.19g/ml，在蔗糖中的浮密度为1.14g/ml，对氯仿敏感，能抵抗荧光碳，5-溴（碘）-2-脱氧尿苷和丝裂霉素C。病毒在37℃12小时毒力下降50%，37℃48小时，56℃45分钟丧失感染力。4℃1个月、-70℃4个月感染力不受影响，感染猪的肺组织Hank’s液匀浆内的病毒在-70℃保存18个月毒力不变。病毒无血凝活性，不凝集鸡、鸭、豚鼠、小鼠、猪、绵羊、山羊、兔等动物和人的O型红细胞。
PRRS病毒为单股RNA病毒，基因组长15kb，含有8个开放阅读框(ORF)，ORF1a和ORF1b编码RNA聚合酶，ORF2-6编码囊膜糖蛋白，ORF7编码衣壳蛋白，病毒含有三种特异性蛋白，分子量分别为15、19和25KDa，它们在感染的不同时期诱导产生不同功能的抗体。
PRRS病毒适于在原代的猪肺泡巨噬细胞(Porcine Alveolar Macrophages，PAM)上增殖，1-4天后引起明显的细胞病变(CPE)，感染细胞核固缩、空泡化、脱落。电镜观察感染的SPAM培养物，可见病毒粒子存在于胞浆高尔基体的囊泡内。病毒在细胞质内复制，感染后12小时便有完整病毒粒子释放。本病毒还适于在CL2621细胞系和Marc145细胞上生长繁殖，动脉炎病毒、猴出血热病毒等在内的39种感脊椎动物的有囊膜的RNA病毒没有血清学交叉反应，本病毒的欧洲株和美洲株存在抗原差异性，但有明显的交叉反应。[1]
流行病学

猪生殖和呼吸综合症仅见于猪，其他家畜和动物未见发病。呈地方性流行，不同年龄、性别和品种的猪均能感染。但不同年龄的猪，其易感性有一定差异，生长猪和育肥猪症状较为温和，母猪和仔猪症状较为严重，对乳猪的致死率可达80%-100%。
病猪、带毒猪是本病主要传染源。2-14周龄的猪感染病毒后都会接触传染，病猪的鼻腔、粪便拭子及尿中均可发现PRRS病毒。主要传播途径是农场之间猪的移运和空气传播。鸟类、野生动物及运输工具也可传播本病。已从野鸭和珍珠鸡的粪便中分离出PRRS病毒，所以禽类可能传播PRRS。野鼠及实验小鼠等啮齿动物对PRRS病毒不敏感。目前尚未发现人感染PRRS病，亦未发现昆虫传染本病。感染初期（病毒血症期）公猪精液能传播PRRS。尚未发现猪肉及其他猪产品传播本病的证据。
影响本病发生的主要因素有：病猪群的饲养数量及饲养密度、饲养卫生条件等。如果饲养密度过大，低温、潮湿、阳光不足时本病容易发生。[1]
临诊症状

病毒感染后，常发生继发感染，所以确切描述PRRS的临诊症状非常困难。在不同的国家和地区，发病期的症状不尽相同，在西班牙、德国和英国常可见眼周水肿、结膜炎、眼睑水肿，在英国还有顽固性腹泻的报道。欧洲和加拿大的畜群还常见皮肤退色、发绀。PRRS在种猪群中的表现没有区别，但畜群的健康状况，不同的病毒株以及管理因素等都可能影响临诊症状的出现。目前将本病分为急性型、亚临诊型、慢性型。
1.急性型　分为初期、高峰期和末期三个阶段。
初期：一般持续1-3周，典型的症状是发热、厌食、嗜睡。母猪的肛温很少超过40℃，个别会高达41℃，生长猪肛温常在40-41℃。5%-50%的猪会出现食欲不振，呈渐进性厌食，嗜睡和沉郁是初期的另一特征，并可延续至各个阶段。病猪运动减少，对外界刺激无反应，常侧卧，公猪出现性欲下降。在欧洲和加拿大，约有5%的病猪双耳、外阴、尾部、腹部及口部皮肤发绀。这种发绀往往只存在数小时或数天，极个别还可出现四肢坏死。呼吸系统的表现常为呼吸困难和急促，多发生在幼猪，偶尔在成年猪出现，常表现为快速的腹式呼吸或过度呼吸。
高峰期：这一阶段主要表现为死产、流产、死胎、木乃伊胎及弱胎增多，断奶前死亡率增高，高峰期一般持续8-12周。常造成明显的经济损失。使每群年产量降低5%-30%。早产（妊娠107-113天）率高达5%-30%，进入高峰期约三周，死产数达到高峰。在整个繁殖过程中，死产率可高达35%以上，在高峰中期木乃伊胎可达25%，一般体长都在17cm以上。在高峰期出生并存活的仔猪非常虚弱，尤以早产猪为甚。加之呼吸系统并发症，增加了死亡率。
末期：末期特点是生殖功能恢复，逐渐达到或接近病前水平。在仔猪和生长猪中存在不同程度的呼吸系统症状。末期既可能成为完全恢复的前奏，也可能是慢性PRRS的开始。
2.慢性型　在相当长的时间内猪的产仔数及仔猪存活率仍较正常为低（窝产数降低10%-15%）；容易继发感染；生长缓慢，饲料报酬增高。在急性期后1-2.5年内，育肥猪血液中仍可发现病毒抗体，该病毒在生长猪群内仍能活跃地传播，说明病毒在动物体内可长期存在并相互传染。
3.亚临诊型：在动物普查中发现，出现临诊症状的猪只占10%，而血清学阳性的动物则高达40%-50%。调查结果表明，大批动物属于亚临诊感染。目前尚不能明确解释为何有些动物感染病毒后不出现临诊症状，但大多数的研究者认为与病毒株间的差异、病前健康状况、继发感染的程度等因素有关。[1]
机理病理
所有年龄的血清学阴性动物都可以通过鼻、口、肌肉、子宫内、静脉内以及腹腔内等途径进行感染。在感染后12-24小时便可在感染猪血液中发现较高的病毒滴度。年轻的猪病毒血症要持续8周。发热、嗜睡、厌食等临诊症状通常出现在感染后的2-7天，并持续1-7天。病毒在肺泡巨噬细胞中复制，然后大量进入血液及其它组织。已经从肺泡巨噬细胞、肺、心、肝、肾、脑、脾、淋巴结、胸腺、扁桃体、骨髓、外周血白细胞、血浆及血清中成功地分离到了病毒。所以，除自溶胎儿外，病毒血症的猪、活产及死产的小猪均可在组织中检测出病毒。
在妊娠期的后三个月病毒很容易穿过胎盘，引起胎儿感染，造成流产、早产、或足月弱产、死产以及胎儿溶解。尽管妊娠中期的胎儿可能会存在病毒复制的一般条件，但给妊娠中期的母猪接种病毒后，并未引起生殖障碍，这可能是由于妊娠中期和晚期的胎盘结构不同，所以这一时期病毒没有能力穿过胎盘或者胎儿还没有产生敏感细胞群。未怀孕的动物如果没有细菌或病毒如链球菌或猪流感病毒等的继发感染，一般只表现轻微的临诊症状。
PRRS造成的组织学损伤，主要取决于病毒感染的程度以及继发感染的出现。常见的病损为局限性间质性肺炎。肺的损伤开始于感染后的第二天，这时比较难检测。于第七天左右可波及整个肺叶，呈多中心性，也可能在某一区域极为严重。肺泡壁增厚并有单核及巨噬细胞浸润。在肺泡可发现变性细胞及蛋白碎片。这种现象在感染后的28天以上仍可检测到。动物实验证明，PRRS病毒对肺泡巨噬细胞影响非常严重，病后七天，40%以上的肺泡巨噬细胞被破坏，存活的细胞功能亦下降，还可能从被激活或变性的巨噬细胞中释放白细胞介素参与炎性反应。肺泡巨噬细胞的减少，使得动物更易遭受继发感染。病毒感染后的14天，淋巴结明显肿胀，显微镜下的变化主要是坏死，巨大合胞体细胞或肥大的细胞，先天性感染的猪感染后至少持续40天。PRRS感染时还可观察到其它组织损伤如淋巴细胞性心肌炎、鼻炎及脾炎。[1]