标题：职业性慢性铅中毒
疾病分类
职业性铅中毒分为急性中毒和慢性中毒，急性铅中毒多因消化道吸收引起，多为亚急性发病。职业性铅中毒以慢性者居多，慢性中毒中非职业因素如长期用含铅锡壶饮酒、环境污染等亦有发生。
发病机制
发病机制 铅对全身各系统和器官均有毒性作用。主要累及神经、造血、消化、肾脏、肝脏及心血管等器官。其中毒机制尚未完全阐明。铅在体内可与含硫、氮、氧基团(作为电子供应者)的物质相结合。至少以下基团可与铅在体内形成较稳定的络合物：-OH,-H2P03， -SH与-NH2。铅与-SH的生化关系具有重要的毒理学意义；铅与-NH2及简单的氨基酸有高度亲和力。现已证明，铅可与细胞膜、线粒体及线物体膜上的蛋白质相结合，此种结合主要发生在蛋白质的-SH基位置上。受铅干扰最甚的代谢环节是抑制呼吸色素(如血红素和细胞色素)的生成；通过抑制线粒体的氧化磷酸化而影响能量的产生；抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，影响细胞膜的运输功能。
1.对造血系统的影响
（1）影响血红蛋白的合成；卟啉代谢障碍是铅中毒机制中重要和较早的变化之一。卟啉是血红蛋白合成过程的中间物，血红蛋白合成过程中，受到一系列疏基酶的作用。现已证实，在卟啉代谢过程中，铅至少对δ-氨基-γ-酮丙酸脱水酶酶（ALAD)、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶有抑制作用。由于铅抑制ALAD，因而使δ-氨基乙酰丙酸（ALA)形成卟胆原受到抑制，结果血中ALA增多，由尿排出；铅抑制粪卟啉原氧化酶，阻碍粪卟啉原Ⅲ氧化为原卟啉Ⅸ，结果使血中粪卟啉增多，尿排出粪卟啉增多；铅抑制亚铁络合酶，使原卟啉Ⅸ不能与二价铁结合为血红索，红细胞中原卟啉(EP)增多，可与红细胞线粒体内含量丰富的锌结合，导致锌原卟啉 (ZPP)增加。所以尿中ALA、粪卟啉及血液中EP或ZPP测定都是铅中毒的诊断指标。
血红素合成障碍不仅影响造血系统，也影响其他很多系统，因为血红素是合成细胞色素的辅基。由于血红蛋白合成障碍，导致骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。此三种细胞内的嗜碱性物质都含有线粒体与微粒体碎片及核糖核酸(RNA)．有人认为此三种细胞不过是由染色技术所造成的不同形态表现而已。其原因可能是铅抑制了红细胞嘧啶-5’-核苷酸酶，以致大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，并妨碍微粒体RNA的降解。
（2）溶血：铅中毒贫血不仅是由于血红蛋白合成减少，也由于红细胞寿命缩短。铅可抑制红细胞膜Nat，K+-ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血。另外，铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞机械脆性增加，亦为溶血的原因。急性铅中毒时溶血作用较明显，慢性铅中毒时以影响卟啉代谢为主，溶血作用并不重要。
2.对神经系统的影响
铅影响卟啉代谢，引起体内ALA增多，ALA可通过血脑屏障进入脑组织，由于地ALA与Y-氨基丁酸(GABA)化学结构相似，ALA与GABA竞争突触后膜上的GABA受体，产生竞争性抑制作用，影响GABA的功能，引起神经行为学改变。由于血红素是合成细胞色素的辅基，铅干扰血红素合成，可导致脑内细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程，干扰神经细胞的代谢。
低浓度铅即可抑制需要由钙刺激而释放的乙酰胆碱，并可加强多巴胺由中枢神经的释放。由于脑组织儿茶酚胺代谢发生改变，也可出现一系列临床症状。尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)增高。 铅可通过模拟或抑制钙对神经系统的生理作用，干扰钙对神经递质的释放。铅进入神经末梢可动员细胞内贮钙池排出钙、或取代钙与钙调蛋白结合而加强神经递质的自发性释放。钙也可竞争钙通道外面的受体，阻断电压依赖性钙通道而减少神经递质的诱发性释放。神经递质释放障碍与儿童神经发育有关。进一步研究铅对神经细胞内钙代谢的
影响，可能有助于阐明铅的神经毒作用。
3.对消化系统的影响
铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性、使平滑肌痉挛，引起腹绞痛。亦有人认为铅所致太阳神经丛病变而引起肠壁平滑肌痉挛，或使小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血所致。铅绞痛发作时，由于小动脉痉挛，常伴有面色苍白(铅容)、暂时性血压升高、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。
急性铅中毒时，铅可直接损害肝细胞，并可使肝内小动脉痉挛引起局部缺血，发生急性铅中毒性肝病。铅亦可引起肝细胞色素系统功能紊乱，包括细胞色素P450与混合功能氧化酶活性减低。
4.对肾脏的影响
铅可影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制ATP酶等的活性，引起肾小管功能障碍甚至损伤。急性中毒主要影响近曲小管，可出现细胞肿胀、线粒体肿胀、破裂及基质内颗粒减少等。肾小球细胞核内常出现一种包涵体，为铅与蛋白质复合物，其性质尚不完全清楚。一般认为是细胞的防卫机能，使细胞内的铅贮存在包涵体内，阻止铅对细胞的直接毒害作用(肝与神经细胞内亦可见到)。经治疗好转后，此种包涵体可以消失。慢中毒除损害肾小管外．主要表现为进行性间质纤维化，开始在肾小管周围，逐渐向外扩展，肾小管萎缩与细胞增生同时并存。
临床表现
1．急性中毒 
工业生产中发生急性铅中毒的机会较少，但可见到亚急性铅中毒，其临床表现与急性中毒相似。急性铅中毒多因消化道吸收引起。中毒后，口内有金属味，恶心、呕吐、腹胀、阵发性腹部剧烈绞痛(铅绞痛)、便秘或腹泻、头痛、血压升高、出汗多、尿少、苍白面容(铅容)。严重者发生中毒性脑病(多见于儿童)，出现痉挛、抽搐，甚至出现诣妄、高热、昏迷和循环衰竭。此外，可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等。麻痹性肠梗阻及消化道出血等亦偶有所见。
2．慢性中毒 职业性铅中毒以慢性者居多。非职业因素如长期用含铅锡壶饮酒、环境污染等亦有发生。因中毒程度不同，可有不同的临床表现。通常呈慢性、隐匿性过程。有时可因过劳、缺钙、饮酒、饥饿、创伤、感染、发热等诱发症状加重，或出现腹绞痛或铅麻痹。
(1)神经系统表现
1)中枢神经系统：早期症状不明显，且无特异性。可有头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等神经症表现。儿童对铅特别敏感，接触铅后可发生脑功能轻微障碍结合征(MBD)，表现以多动为主，学习成绩较差。
重症患者可发生铅中毒性脑病。职业性铅中毒性脑病目前很少见。此种情况多贝见于非职业性中毒，急性或慢性均可发生，如小儿捡食含铅油漆刷过的墙皮或啃咬涂有含铅油漆的玩具可引起中毒性脑病；长期饮用污染铅的饮料等，成人亦可发生。患者可先表现反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力减退等。病情发展可急可缓，进而表现剧烈头痛、呕吐、视力模糊、狂躁或痴呆、幻觉、迫害妄想、谵妄或不同程度的意识障碍癫痫样抽搐等。可有脑萎缩、脑水肿或颅压增高表现。视乳头水肿仅见于少数患者。脑脊液检查白细胞可轻度增加，蛋白增高。
2)中毒性周围神经病：铅对周围神经的损害，以运动功能受累较著，临床表现主要是伸肌无力，特别是使用最多的肌肉更明显。常有关节肌肉疼痛，伴肢体远端手套、袜套样浅感觉障碍。重症铅中毒的典型表现之一，就是“铅麻痹“或“垂肮”。垂碗表示腕部伸肌无力，易发生在右侧。随着劳动条件的改善，此种情况现已少见。
神经肌电图检查可早期提供周围神经损害的证据。经群体调查发现，临床上周围神经病表现不明显时，神经肌电图检查已可发现神经传导速度减慢，末端潜伏期延长，肌电图改变符合神经原性损害。提示当前生产条件下铅作业工人存在着亚临床周围神经病的证据，其损害特点符合远端轴索病。神经传导速度减慢与血铅升高相关。关于无症状的铅作业工人出现神经传导异常能否诊断亚临床神经损伤，目前尚有不同意见。
(2)消化系统表现
1)铅线：在齿龈的边缘处可有约lmm的蓝灰色线，乃由于口腔内蛋白质食物残渣腐败后产生硫化氢与唾液腺分泌的铅形成黑色的硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成的。铅线只能说明有铅接触，且口腔卫生不好。它对慢性职业性铅中毒诊断价值不大。急性铅中毒时较易见到，特别在有齿龈炎处。
2)消化不良：铅中毒易引起消化系统分泌、运动功能异常。常有食欲不振、口内金属味、腹胀、便秘、恶心、腹部不定部位的隐痛等。
3)腹绞痛：见于中等及较重的中毒病例。发作前可先有胶胀或顽固性便秘。多数为突然发作腹部绞痛(铅绞痛)，剧烈难忍。部位多在脐周，亦可在上、下腹部。每次发作持续数分钟至数小时，有时为持续性痛伴阵发性加重。腹痛发作时面色苍白、焦虑、急躁不安、出冷汗、卷曲捧腹，按压腹部稍感缓解，腹壁可稍紧张，无固定压痛点，无明显反跳痛。肠呜音可减弱、正常或阵发性增强。发作时可伴有呕吐、血压升高与眼底动脉痉挛。
4)肝脏问题：职业性慢性铅中毒引起的肝脏损害并不显著。国内个别报道长期接沿工人肝肿大检比率明显增高，且与铅接触浓度高低呈一致关系，但常规肝功能检查未发现异常。
(3)造血系统：慢性铅中毒患者可发生贫血，多属轻度，呈低色索性正常细胞型贫血，亦有呈小细胞型者。可有网织红细胞和点彩红细胞增多。白细胞与血小板一般无明显异常。
(4)肾脏表现：慢性铅中毒主要损伤肾小管，并可见肾小球滤过率及内生肌酐清除率降低，出现氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。尿中β2-微球蛋白增高及尿中排出的肾小管酶如碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D葡萄糖苷酸〔NAG)活性增高对诊断肾小管损伤有一定价值。早期肾脏损害经驱铅治疗后有可能恢复，但后期可发生肾小管萎缩、间质纤维化，甚至肾小球硬化，可能导致肾功能不全。
(5)其他：慢性铅中毒早期很少见到高血压。偶见铅作业工人有高血压发病率增加的报道，但多数研究未能证实。慢性铅中毒患者出现高血压，应考虑是否与肾脏有关。
女性对铅更敏感。铅可影响妇女生殖能力。接触大量铅的女工有不孕、流产及畸胎等。铅能通过胎盘进入胎儿体内并通过乳汁引起婴儿中毒。铅亦可引起男性精子活动度减低及畸形精子增多。
儿童长期接触较高浓度的铅，在长骨骨骺端X线片上可见到骨铅线。可反映体内铅的蓄积。
实验室检查
1.尿铅：是反映近期铅接触水平的敏感指标之一。收集标本方便，临床应用多年。但尿沿波动较大，操作较麻烦，且影响因素较多，国外对其诊断价值不太重视，但认为作为生物监测指标还是有用的。国内近年来在尿沿方面做了大量工作，积累了丰富的经验。多认为它与空气中铅浓度、血铅、尿州、EP、ZPP均呈显著相关，与症状有一定相关。测定方法、留尿时间与污染等因素直接影响测定结果。单独以空白尿铅作为诊断依据并不可靠。
1991-1993年修订铅中毒诊断标准科研协作组在全国各大区进行尿铅正常值调研结果，范围：12.5-314nmol/L(2.5-62.8ug/L)，几何均值45.5nmol/L(9.1ug/L)，95%容许上限为160nmol/L(32ug/L)。
驱铅试验：目前一般公认，驱铅试验对诊断铅中毒有很大的参考价值，有助于早期确诊。尤其对已脱离接触的人员，更较其他方法为优。驱铅试验的方法和判定标准目前尚未统一。有人对驱铅试验中缩短留尿时间进行了探索，发现驱铅试验3h、6h尿铅与24h尿铅相比，其特异性与敏感性均可。有人认为6h尿铅为24h的60.7%，3h为30%，并认为3h较好，以0.996umol/L为阳性值。现行的铅中毒诊断国家标准，对驱铅试验的方法与判断标准已有明确规定(后详述)。
(2)血铅：血铅是反映近期铅接触的敏感指标，血铅与其他指标相关性较好，且血铅浓度与中毒的程度密切相关。评价其他指标时常以血铅为准。但血铅易受污染及测定条件等影响，以往报道的血铅正常值偏高。近年来由于广泛使用了灵敏可靠的无火焰原子吸收光谱法，并进行了严格的质控，使测定的灵敏度与精确度趋于稳定。因此近年来西方一些国家报告的血铅正常值较过去为低。国内1991-1993年全国协作组在各大区进行血铅正常值调研结果，几何均值为81ug/L，95%容许上限为187ug/L。
(3)EP与ZPP：红细胞内游离原卟啉(FEP)测定已应用多年，已经证明在铅中毒或缺铁性贫血时，红细胞内增加的原卟啉不是游离的，主要是以ZPP形式存在。不过用乙酸乙酯和冰醋酸混合液破坏血中的红细胞，可使ZPP转变为EP，再以稀盐酸萃取EP，然后进行荧光强度测定。因此用萃取法测定时称EP较妥。
国内报道EP正常值多在0.72-1.78umol/L(40-100ug/dl)之间。1991-1993年全国协作组调研结果，几何均值0.5umol/L，95%容许上限1.09umol/L亦在此范围内。
ZPP测定的意义与EP相似。由于ZPP测定快速、稳定、简便、经济，目前已成为现场筛检铅中毒的首选指标。国内报告的正常值上限为0.9-1.79umol/L (4-8ug/gHb)，与国外报告0.72-1.6umol/L相近。
(4)尿ALA测定：本项测定敏感性较差，对早期诊断不够理想。但与其他指标联合应用，仍为一项常用指标。其正常值上限为23-46umol/L (3-6mg/L)。
(5)尿中粪卟啉测定：可用定量法与半定量法。半定量法测定较简便，适用于基层应用。收集尿标本时应取新鲜尿液，避免阳光照射。本测定敏感性亦较差，且可出现假阳性。半定量法一般为阴性。有些内科疾病如血卟啉病、恶性贫血、溶血性贫血、肝硬化；药物中毒如酒精、巴比妥中毒；职业中毒如汞、砷等中毒也可出现阳性，但不如铅中毒明显。
(6)点彩、网织、碱粒红细胞：急性铅中毒时阳性率较高。慢性轻度铅中毒，阳性率较低，故对早期诊断价值不大，且操作麻烦，在现行的职业性促性铅中毒诊断国家标准中已将该项指标去掉。
(7)常用铅中毒检测指标的“三值”问题：以往各地报告了不少“正常值”，但正常值不等于诊断值。例如尿铅(PbU)，国内一直沿用的0.39umol/L(0.08mg/L)究竞是正常值还是诊断值，概念含混不清。又如血铅(PbB)在正常人群中可能很低．接触低浓度铅一定时间后，PbB就可能超过正常值，但并未发生中毒，看来此种PbB水平是可以接受的。机体PbB达到多高的水平尚不至于引起中毒，需确定一界限值，此即“生物接触限值”；美国称生物接触指数；德国称生物学耐受量(BAT)；国内有人称可接受上限值。另外还需确定达到多高的水平可诊断中毒。这样就形成了“三值”概念。即正常参考值(正常值)、可接受上限值与诊断下限值(诊断值)。
修订铅中毒诊断标准科研协作组，在统一质控条件下，通过全国性的调研，采用判别分析法得出了常用铅中毒检测指标的三值，并结合国内有关资料，提出了建议值，见表1
表1 铅三值建议值
指标正常值（umol/L）可接受上限值（umol/L）诊断值（umol/L）PbB0.971.92.9PbU0.120.340.58ZPP1.341.792.91EP1.342.233.56ALA22.930.561.0
疾病诊断
慢性铅中毒多见于职业性接铅工人、应进行综合诊断。
1．职业史与劳动条件 应详细了解铅接触情况及防护条件，尽可能作现场调查及测定现场空气中铅烟尘浓度。如铅烟尘浓度超过国家卫生标准很多，长期接触可引起中毒。我国规定铅烟最高容许浓度(MAC)为0.03mg/m3．铅尘为0.05mg/m3。
2．临床表现 慢性中毒患者虽可出现前述的各种临床表现，但轻度患者症状体征常不明显，且缺乏特异性，仅能作为诊断的参考。
3. 观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：
a)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h (0.1mg/24h、100μg/24h)；
b)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)；
c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。
4.诊断分级：
（1）轻度中毒
1）血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L (0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：
a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；
b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；
c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；
d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2）诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。
（2） 中度中毒
在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：
a)腹绞痛；
b)贫血；
c)轻度中毒性周围神经病。
（3）重度中毒
具有下列一项表现者：
a)铅麻痹；
b)中毒性脑病。
疾病治疗
1.急性铅中毒
(1)清除毒物：经消化道急性中毒者，立即用1%硫酸镁或硫酸钠溶液洗胃．以形成难溶性铅，防止大量吸收，并给硫酸镁导泻。洗胃后可灌以活性炭，成人30-l00g，儿童15-30g或1-2g/kg体重．以吸附毒物。亦可给予牛奶或蛋清，保护胃粘膜。
(2)对症与支持疗法；腹绞痛剧烈时，可用10%葡萄糖酸钙10-20ml静注。此外，尚可注射阿托品，口服钙剂及维生素c等。有中毒性肝病、中毒性肾病时可参照内科处理。有水电平衡紊乱时及时纠正。有中毒性脑病或脑水肿时参照内科处理。并应注意驱铅药物的选择与应用。
(3)驱铅治疗：可用依地酸钙钠(CaNa2-EDTA)0.5-1.0g加入10%葡萄糖液250-500ml静脉滴注，每日一次，3-4天为一疗程。依地酸钙钠要在有充分尿量的情况下给予，特别是儿童，如输液3h仍不见排尿，可在应用依地酸钙钠的同时，进行血液透析，以清除EDTA-Pb络合物(有肾毒性)。有铅中毒性脑病者不宜用二巯丁二酸(DMSA)口服。
2.慢性中毒
(1)一般疗法：适当休息，给予合理营养、维生素B族和维生素c等。必要时加用中药治疗。曾用于治疗铅中毒的中草安有：金钱草、小叶鸡尾草、甘草、海藻、昆布、金银花、木通、泽泻、夏枯草、土茯苓、鸡血藤等。
(2)对症治疗：腹绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或肌内注射阿托品。对缓期腹绞痛，治疗中毒性脑病、周围神经病、贫血等最有效的疗法是驱铅治疗。
(3)驱铅治疗：
常用药物：依地酸钙钠(依地酸钙， Ca·EDTA)为氨羧络合剂，对铅中毒疗效好，为目前驱铅治疗的首选药物。可以迅速改善症状，腹绞痛、贫血、周围神经病及中毒性脑病等可逐渐缓解。驱铅过程中尿排铅量明显增加，其余实验室检测指标亦逐步转为正常。但EP与ZPP恢复较慢，常在驱铅治疗结束时仍未恢复到正常水平。不过驱铅结束后4个月内(红细胞寿命约120天)应逐步转为正常，否则说明铅的毒性作用仍存在。
用药剂量每日1.0g，静脉滴注或分两次加普鲁卡因肌内注射，亦可加入50%葡萄糖液20-40m1内静脉注射，3-4天为一疗程，间隔3-4天进行第二疗程。可根据病情，酌用3-5个疗程。口服效果不明显，且有增加胃肠道内铅吸收的危险，虽然表面上尿铅排出量有所增加，但实际上达不到治疗作用。口服依地酸钙钠更不能预防铅中毒的发生。因一方面增加肠对铅的吸收，同时麻痹工人放松劳动保护及劳动条件的改善有害无益。
儿童用量12.5-25mg/kg体重，每于最大剂量不超过1.0g。疗程同上。
本药一般无明显副作用。少数人可出现头晕、乏力、关节酸痛、恶心、食欲减退等症状，停药后可恢复。大量(每日超过50mg/kg)或长期持续使用，可引起肾小管病变。故应定期查尿。个别人注射后数小即内出现发冷、发热、恶心、呕吐、头痛、肌肉疼痛或打喷嚏等过敏反应。
疾病预后
轻度中毒一般预后良好，经积极治疗大多数可完全恢复健康。有的中、重度中毒病例可遗留一些神经、精神症状。
疾病预防
1．用无毒或低毒物质代替铅 如用锌钡白代替铅白，用氧化铁红代替红丹作油漆；蓄电他用聚乙烯代替铅作电瓶封口；橡胶工业用有机硫化物代替密陀僧作促进剂；印刷行业用电脑激光照排代替铅字排版等。
2．降低车间空气中铅浓度
(1)改革工艺：实现自动化、密闭化。如蓄电池制造业对磨粉、涂版等工段安装了自动化、密闭化设备后，减少了铅烟与铅尘的散发，预防效果显著；铅熔炼时，控制熔铅炉温，或用自动控温装置，可减少铅蒸气的产生。
(2)加强通风：在有铅烟尘散发的现场尽量安装合理的通风排气设备，降低空气中铅浓度。排出的铅烟尘，经过除尘和净化装置，可回收利用。
3．加强个人防护 应教育工人里视劳动卫生，重视个人防护。接触铅的工人应穿工作服，但不得穿工作服进食堂、宿舍和其他场所。饭前要用肥皂洗手，下班后淋浴更衣，不在车间内吸烟和进台。车间铅尘浓度高时，应戴防尘口罩。坚持车间内湿式清扫制度。
4．定期监测与健康检查 定期监测车间空气中铅浓度，检查安全卫生制度。对铅作业工人进行就业体检与定期健康检查。
饮食注意
铅中毒人群的日常饮食中，应提供足够量的优质蛋白质和氨基酸。因为蛋白质（特别是富含巯基氨基 酸的蛋白质）对降低体内铅的浓度，减轻中毒症状有利。所以，要多吃牛奶、鱼虾、豆制品、瘦肉、蛋黄 和贝壳类食品。其次，铅接触人群体内常有维生素的缺乏，补充维生素不仅可减少铅的吸收，缓减铅中毒症状，还可通过保护巯基酶参与解毒过程，促进铅的排出。再者，果胶和膳食纤维等大分子多糖类成分可吸附铅，铁、锌、钙等离子可以竞争性抑制铅吸收，镁、硒、锗等对铅的毒性均有一定的拮抗作用。这些营养素富含在水果、果仁和蔬菜中，因此，每天保证 2-3 种水果（猕猴桃、木瓜、菠萝、刺梨和沙棘等）， 3-5 种的蔬菜（如海带、洋葱、大蒜、胡萝卜、西红柿等）。此外少吃松花蛋、膨化食品、烧烤食品、腌制 食品和铁皮罐头。
虾皮：每 500 克虾皮的含钙量高达 250 克，而钙有助于铅的排泄。
牛奶：所含的蛋白质成分能与体内的铅结合成一种可溶性的化合物， 从而阻止人体对铅的吸收。
豆制品：含有大量的质地优良的蛋白质成分，可起到与牛奶相同的妪铅作用。
茶叶：含有鞣酸等物质，能与体内的铅结合成可溶性物质，并随尿液排出体外。 
胡萝卜：含有大量的果胶，可减轻铅在体内的毒性，减少铅的吸收。
大蒜：具有化解铅毒的作用，能减轻铅对人体对铅危害。 
牛肉：其中所含的蛋白质和钙，都可阻止人体对铅的吸收。 
动物肝脏：含有 20 左右的蛋白质和丰富的钙，对防止铅中毒大有帮助。 
维生素：多吃富含维生素 C 的食物，可抑制人体对铅的吸收起很大作用。维生素 C与铅结合生成难溶于水而无毒的盐类，可随粪便排出体外。常人每天至少应摄入150 毫克维生素 C；对已确诊为铅中毒者可增至 200 毫克。
木耳：具有良好的抗癌功效，并具有清除铅毒的功能，经常食用，可有效地清除体内的铅毒及其它有害物质。
疾病护理
一般护理1.适当卧床休息，保持病室内安静、舒适。 
2.给予高蛋白、高钙饮食，合理营养，适当补充维生素 B 族和 C 族等。有肾功能损害者，限制钠、水、蛋白质摄入。 
3.了解病人病情，掌握病人心理状态，做好心理护理，使患者保持乐观情绪，配合治疗。
4.按医嘱准确留取各种标本，及时送检，若留 24 小时或晨尿做铅测定，留取容器需清洁处理。 
5.驱铅治疗常用依地酸二钙钠，静脉给药速度不宜过快，并观察用药后反应。驱铅治疗过程中， 病人应卧床休息，忌饮酒、浓茶，低盐饮食，不宜服氯化铵、碘化钾、磷酸氢钠等药物。 
6.严密观察病情变化，如出现精神迟钝、躁狂、谵忘、昏迷等症状，提示中毒性脑病，应立即通 知医生，同时应加强安全防护，以免发生意外。 
7.做好个人卫生，勤擦洗，加强口腔护理，保持口腔清洁。 
症状护理1、病人出现腹痛剧烈反复发作，伴有面色苍白、出冷汗、腹软、血压升高等腹绞痛，症状应立即通知医生，按医嘱给予静注 10%葡萄糖酸钙或 5%氯化钙解痉药物，局部热敷。针灸治疗，应注意观察腹痛性质和腹部情况，以鉴别其他原因急腹症。 
2、加强神经症状的对症护理，对多发性神经炎、伸肌无力、垂腕等症状，除药物治疗外可进行针灸、按摩，并在医护人员的指导下进行医疗性体育和功能训练，促进恢复。
专家观点
职业性铅中毒与工人接触的铅烟、铅尘的浓度及接触时间有关，尿铅、血铅只作为铅中毒的接触指标，我国目前职业性铅中毒的标准仍以血铅600ug/L为标准，对诊断有一定的指导意义，但不是唯一的标准。铅的接触三值只具有理论上的研究意义。
关于职业性铅中毒的预防，常规的定期的驱铅治疗对于工人健康是否有好处，目前还没有流行病学的研究。[1-3]