标题：老年无症状性心肌缺血
临床表现
1、发作时间的节律性：一般认为SMI在上午多发，午夜少发。老年人与中青年人一样，高发时间在上  老年无症状性心肌缺血午6—10时。可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高，血小板聚集增强，肌纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心律增快和血压升高，而且β受体阻滞剂能降低这一时区发作频率，提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2—6时出现SMI发作，老年人（18.1%）明显高于中青年人（8.1%），这可能与老年人心功能差，平卧时回心血量增加，心室充盈压升高及左室扩张有关。因此，治疗老年人SMI时，应考虑到夜间的药物浓度。
2、ST段低压程度相同而持续时间长：老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm。但每次发作持续时间（10.3±8.4mim）明显长于中青年人（7.5±6.1min），人均次数也高于中青年人。这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重，持续时间延长及发作频率增加，SMI检出率降低，而有症状心肌缺血的检出率升高。
3、并发严重心律失常多：老年人SMI发作时，出现LownⅢ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人（分别为52.4%和32.7%）。心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关，SMI与急性心肌梗死有关，故SMI伴严重心律失常者应积极的治疗。
4、血清CPK—MB和CPK—MB/CPK值升高：研究表明，SMI的老年患者血清CPK—MB升高，CPK正常，CPK—MB/CPK比值明显升高。缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变，使心肌中特有CPP—MB释放入，导致血清CPP—MB升高。因后者仅占CBK的15%，若CPK—MB轻中度升高，对CPK值影响不大（正常），但CPK—MB/CPK比值明显升高。
发病原因
心肌供氧与需氧失衡导致心肌缺血。
病理生理
缺血机制
心绞痛是心肌缺血的一种主观感觉，由心肌供氧与需氧失衡所致。同样  老年无症状性心肌缺血，SMI也是心肌供氧与需氧失衡的结果。在SMI中，52%的患者发生于日常生活中，33.5%发生于睡眠时，14.5%发生于剧烈运动中。因此，单纯用冠脉供血减少或心肌耗氧增加均难以解释。在静息状态下只有冠脉狭窄90%以上才会引起冠脉供血减少。在迅速和紧张情况下，冠脉狭窄50%以上就有冠脉血流减少，而且狭窄的长度对冠脉血流减少具有非常重要的作用。SMI和有症状性心肌缺血发作时心律比发作前分别增加13/min和22/min，其增加幅度均小于次极量运动试验的心律水平，提示日常生活中轻微的体力活动和休息时发生的心肌缺血与运动诱发心肌缺血的机制存在某些差异。运动诱发的心肌缺血是心肌耗氧明显增加而冠脉固定狭窄不能相应增加心肌供血所致。日常生活中发生的心肌缺血除了心肌耗氧量轻度增加外，主要是冠脉供血减少，SIM发作有时间节律性，因发作前心绪和血压升高而午前发病，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜间发病则冠脉痉挛比心肌耗氧增加更重要。
无痛机制
1、血浆内啡肽升高：内啡肽是一种很强的镇痛物质，主要由涎腺分泌。现已发现SMI患者血浆中内啡肽浓度较有症状性心肌缺血者升高，若内啡肽拮抗剂可使SMI患者产生缺血症状。这说明血浆内啡肽浓度增加导致痛阈值升高是引起心肌缺血无痛的原因之一。
2、缺血程度较轻：心肌缺血后相继出现生化（钾丢失、乳酸堆积）、机械（先舒张功能减退、后收缩功能减退）、心电（S—T段降低）和临床（心绞痛）等一系列改变、心绞痛则是心肌缺血出现最晚的表现。若心肌缺血的范围小、沉重轻及持续时间短，缺血心肌所释放的混激肽、前列腺素及5—羟色胺等致痛物质未达到痛阈值而表现无症状。
3、疼痛警报系统损害：机体存在保护性疼痛警报系统，心肌缺血时产生疼痛，提醒患者减少或停止活动并及时就诊服药，从而保护心脏免予发生进一步的缺血。而老年人、大面积心肌梗死、广泛的冠脉病变，糖尿病等，容易引起疼痛警报系统的损害，降低对致通痛物质的敏感性，使心肌缺血病变不知不觉地发展，直至致命的发作。
心肌缺血的代偿调节
1、心肌挫抑：是指心肌短时间缺血而未发生坏死，但所引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后数小时至数天才能恢复。心肌挫抑可能是心肌缺血的结果，也可能是一种代偿保护机制。它的产生主要与氧自由基及钙负荷过重有关。
2、冬眠心肌：这是一个心肌保护或代偿机制。慢性心肌缺血的血流减少不严重，而有持续较长时间的供氧减少，心肌耗氧也相应减少，在低水平上维持心肌代谢平衡，继之缓慢引起心肌功能减退，但冠脉再灌注后可完全恢复，通过上述心肌缺血的代偿调节反应，使心肌的代谢和功能明显降低，结果就会使缺血液德国频率合程度降低，心绞痛减少，而表现为以SMI为主，研究表明心绞痛缺血发作时，心肌血供减少，心脏做功（心律、收缩压）明显增长；而SMI发作时，只表现为局部心肌灌注降低，心律血压乘积无明显增加。总心肌缺血的代偿调节也可能是SMI发生的原因之一。
疾病危害
老年无症状心肌缺血的病人有冠状动脉粥样硬化，但因病变程度较轻或其它血管较好补充了供血，或病人耐受力较强，所以目前还没有明显不适感觉。无症状心肌缺血可能突然转为心绞痛或心肌梗塞，亦可能逐渐演变为心肌纤维化，出现心脏增大，发生心力衰竭或心律失常，个别病人亦可能猝死。复方丹参滴丸可以改善冠脉供血，保护缺血心肌，但作用温和，如果长期服用后心电图尚无改善可考虑换药或加用其它药物。无症状心肌缺血的药物治疗原则是防治动脉硬化。
诊断鉴别
本病虽无症状，但可有冠心病的易患因素，部分患者分别有心肌梗死和心  老年无症状性心肌缺血绞痛史，诊断主要依靠下述检查：
1、动态心电图：不仅能证实有无SMI，而且还能观察SMI发作频率、严重程度及持续时间可用心肌缺血总负荷（24h内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总合）作为缺血的定量指标来观察疗效。诊断标准为ST段水平下移或下斜型≥1mm并延至J点后80ms，且持续时间≥1min，两次发作之间至少间隔1min。日常生活中发生的SMI称为自发性SMI，较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。
2、超声心动图运动实验，而特别适合做超声心动图负荷实验，而且后者较前者更为敏感可靠。
3、放射性核素检查：201铊心肌灌注显象法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。
疾病治疗
对冠心病的治疗要树立心肌缺血总负荷的概念，只要有心肌缺血，无论有无症状，均应积极治疗，目的在于消除心肌缺血而不是限于缓解症状。治疗措施可从减少心肌耗氧和解除冠脉痉挛两方面加以考虑。 
1、控制易患因素：有效的控制糖尿病、高血压病、高血凝状态及高脂血症，戒烟限酒、合理饮食，对防治是至关重要的。 
2、抗心肌缺血药物：治疗心绞痛的各种药物对SMI都有效。β受体阻滞剂对心肌耗氧增加（发作前心律增快和血压升高）所致的SMI最有效。尤其是控制午前发病者疗效更突出。扩血管剂对冠脉痉挛所致者有较小的效果。在钙拮抗剂中，硝苯地平因作用时候短和增加心律，疗效较差，多用比尔硫卓和氨氯地平。硝酸盐类对SMI很有效但易发生耐受性，主张用硝酸盐类不过夜，以保证数小时的无硝酸盐类的间歇期。由于老年人SMI在夜间发作也有一定的频数，可以白天用硝酸盐类，晚间用钙拮抗剂。若页心肌耗氧增加和冠脉痉挛所致的缓和性心肌缺血者应联合用药，如氨氯地平和阿替洛尔合用的疗效明显优于单独用药。SMI高峰多发生于晨后数小时内，短效制剂应在病人晨醒后立即服用。长效制剂应在晚上临睡前使用，有利于控制SMI的发作。 
3、介入手术治疗：药物疗效欠佳者应行冠脉造影，了解病变程度和范围，以便选择冠脉搭桥术、冠脉形成术或其他介入方法治疗。
疾病预后
1、SMI预后比无SMI的预后差：SMI的危害与心绞痛相同，SMI由于无自觉症状，不能得到及时识别和治疗，往往导致严重的后果。随访研究表明，普通人群患SMI后急性梗死发生率为15.7%—22.8%，心性死亡为5.8%—8.1%，而无SMI组分别为2.7%—2.9%和0.8%—2%，smi发生急性心肌梗死和心性死亡的相对危险度分别是5.7和4.1。心肌梗死后发生SMI的1年病死率为27%而心肌梗死后无SMI者金占2.1%，不稳定性心绞痛伴SMI者心肌梗死发生率为16%，须行冠脉搭桥者占27%，而无SMI者分别为3%和9%。这些事实说明，无论何种人群的SMI预后都比无SMI者差，应及时诊断和积极治疗。 
2、SMI预后的影响因素：心肌缺血的预后与有无症状无关，而主要取决于下述因素。
（1）心肌缺血持续时间：24q心肌缺血持续时间≥60min者心肌梗死发生率为24.1%，心性死亡为9.3%，而<60min者分别为7.4%和1.9%。以无SMI人群发生心肌梗死和心性死亡相对危险度为1，SMI分别为5.5和6.6。其中60min者分别为8.3和4.6，说明心肌缺血>60min是影响SMI预后的重要指标。
（2）左心功能：在SMI中，左心功能不全者比心功能正常者差。SMI伴右心功能不全者年病死率为5%—6%。
（3）冠脉病变：左冠脉主干病变，侧支病变、低运动量诱发心肌缺血者易发生心肌梗死和猝死。