标题：慢性肺原性心脏病
疾病简介
十年前据在全国调查了二千多万人，肺心病的平均患病率为0.4%。1992年在 北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺心病的平均患病率为0.47%，基本与前相似。居住在高原（如 东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2%以 上患者年龄在41岁以上。男女性别无明显差异。随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。患病率最高可达15.7%～49.8%。本病占住院心脏病的构成比为46%～38.5%。多数地区占第3、4位，1980～1989年的构成比仅2.49%，占第8位，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。在气候严寒的北方 及潮湿的西南地区则为首位。
临床表现
本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。
功能代偿期表现  慢性肺原性心脏病
患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检是明显肺气肿表现，包括 桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。
慢性肺心病的早期表现是长期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困难，特别是活动后或在寒冷季节里症状更为明显。肺心病的早期，心肺功能处于代尝期，患者没有特异性症状，病人安静时可以没有症状，所以该病不易引起人们注意。但是只要出现以下情况，往往提示已患有肺心病：
⒈长期反复咳嗽、咳痰。
⒉每到寒冷季节病情加重，咳嗽加剧，痰量增多、变浓或呈黄色。
⒊稍微活动如上楼梯或快步走路时，感觉气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状，休息后可以好转。
⒋指端、口唇及口唇四周呈青紫色。
⒌心率加快，心律不齐。
功能失代偿期表现肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。
⒈呼吸衰竭；缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各 种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤 等。动脉血氧分压低于3.3kPa（25mmHg）时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa（70mmHg）时，中枢神经系统症状更明 显，出现神志淡漠、嗜睡，进而昏迷以至死亡。
⒉心力衰竭：多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹 胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖 瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压 痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。
此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性 血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。
发病原因
⒈支气管-肺疾病分为两类：
⑴阻塞性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢  慢性肺原性心脏病性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）。
⑵限制性疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体（如氯、二氧化碳、氧化亚氮等）、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。
⒉影响呼吸活动的疾病：脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、肌营养不良等）、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。
⒊另慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因。
病理生理
慢性缺氧血性肺源性心脏病主要病理如下：
⒈支气管病变：支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗 出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。病变 向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则；又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷 等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。
⒉肺泡病变：由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁 在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。
⒊肺血管病变：慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使 支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支，可产生动-静脉分流。
⒋心脏病变：右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水 肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。
代偿期主要为原有肺、胸廓疾病的症状和体征，并逐渐出现肺、右心衰竭的征象，表现为气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、下肢浮肿等。并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭。由于肺组织的严重损伤导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者出现肺性脑病，患者出现头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、甚至昏迷等精神障碍和神经系统症状。肺性脑病是肺心病的首要死因。
此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、DIC及休克等。
并发症
肺心病引起的并发症最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化  肺心病道出血和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。
1、肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。
2、酸碱失衡及电解质紊乱：肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。
3、心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。
4、休克：肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
5、消化道出血。
6、弥散性血管内凝血（DIC）。
诊断鉴别
诊断依据本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来，呼吸和循环系统的症状常混杂出现，不判定心脏病是否已出现，故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排除了引起右心室增大的其他心脏病可能时，即可诊断为本病。
检查检验⒈血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高，全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高，红细胞电泳时间延长，血沉一般偏快；动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白（β2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。
⒉痰细菌培养以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。
⒊X线检查
⑴肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。
⑵肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上，可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。
⑶心脏变化：心脏呈垂直位，故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复到原来大小。左心一般不大，偶见左心室增大。
⒋心电图查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。并有一定易变性，急性发作期由于缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常，当解除诱因，病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失，常见改变为：
⑴P波变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上、称"肺型P波"。如P>0.25mV，则诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均增高。
⑵QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波，显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波，或在V1～V5导联都呈QS与rS波形。重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞，往往表示有右心负荷过重，具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变，这可能由于合并高血压、冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外，肺心病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变，这类表现也见于肺气肿，因此不能作为诊断肺心病的心电图改变 
⒌心向量图检查主要表现为右心室肥大和（或右心房增大，随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后，再向下，最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧面与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般来说，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
⒍超声心动图检查可显著肺总动脉舒张期内径明显增大，右肺动脉内径增大，右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大，右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加，搏动幅度增强。多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高。多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短，右室射血前期延长。
⒎肺功能检查在心肺功能衰竭期不宜进行本检查，症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低，残气量增加。用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能，比一般肺功能的肺心病检出率高。
⒏右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作为肺心病的早期诊断。
此外，肺阻抗血流图及其微分图的检查在一定程度上能反映机体内肺血流容积改变，了解肺循环血流动力学变化，肺动脉压力大小和右心功能；核素心血管造影有助于了解右心室功能改变；肺灌注扫描如肺上部血流增加，下部减少，则提示有肺动脉高压存在。
鉴别诊断⒈冠心病 本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力  相关书籍衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。
⒉风湿性心脏病 肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部；有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。
⒊原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎 前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。
⒋其他昏迷状态 本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。
疾病治疗
由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生 的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病 的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。
缓解期治疗缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用：
⒈冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及 康复锻炼。
⒉镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。
⒊提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液（或过期麻疹减毒疫 苗）皮下或肌肉注射和（或）雾化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6月为一疗 程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。
⒋中医中药治 疗，中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗 力，改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病 床工作能明显降低急性期的发作。
急性期治疗⒈控制呼吸道感染。感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用，但不要受痰菌药物试验的约束。未能明确何种致病菌 时，可选用青霉素160万～600万u/d，肌肉注射或庆大霉素12万～24万u/d，分次肌肉注射或静脉滴注。一般需观察 2～3天，如疗效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物，如氨苄青霉素2～6g/d，羧苄青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～ 2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2～4g/d，分次口服。头孢噻吩、头孢羧唑、头孢哌酮2～4g/d，分次肌内注 射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。金黄色葡萄球菌感染可用红霉素加氯霉素；苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加卡那霉素或庆大霉素等。绿脓杆菌感染，可用羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉 素、氧哌嗪青霉素、头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用。除全身用药外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。
⒉改善呼吸功能。抢救呼吸衰竭应采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度 （24%～35%）给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。晚近有用肝素25～ 100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滞性，解除支气管痉 挛，抗过敏，但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。现在较新的方法为利用尿激酶与肝素联合注射的方法，可以使肺心病的治疗达到一个新的台阶。
⒊控制心力衰竭。轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。
⑴利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外，一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外，并使血气低含量异常可取得改善。但使用时应注意到可引起血液浓缩，使痰液粘稠，加重气道阻塞； 电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒，诱致难治性浮肿和心律失常。因此，应用双氢氯噻嗪、丁苯氧酸、速 尿等排钾药物时，应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通等。中草药如复方五加皮汤、车前子、金钱 草等均有一定利尿作用。
⑵在呼吸功能未改善前，洋地黄类药物疗效差，使用时剂量宜小，否则极易发生毒性反应，出现心律失常。最好 采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙（西地兰）或毒毛旋花子甙K。口服洋地黄类的剂量，通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后，心力衰竭未能满意控制时，可加用卡托普利25～75mg/d，分次服用。要注 意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用。
⑶血管扩张剂如酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂，可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中，或再加入 肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d。此外如消普钠、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等药物均有一定疗效。
⒋控制心律失常除常规处理外，需注意治疗病因，包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。此外，应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞 剂，以免引起支气管痉挛。
⒌应用肾上腺皮质激素在有效控制感染的情况下，短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力 衰竭有一定作用。通常用氢化可的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，每日一 次，后者亦可静脉推注，病情好转后2～3天停用。如胃肠道出血，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。
⒍并发症的处理。并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。
⒎中医治疗肺心病急性发作期表现为本虚证实，病情多变，治疗应按急则治标、标本兼治的原则。
⑴肺肾气虚外感型（肺功能不全合并呼吸道感染），偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘，可用小青龙汤、真武汤等加 减。偏热者宜清热化痰、佐以平喘，可用麻杏石甘汤合渗苏饮、泻白散加减。
⑵心肺肾阳虚水泛型（以心功能不全为主），宜温肾健脾、利水益气宁心，佐以活血化瘀，可用苓桂术甘汤合真 武汤、黄芪必甲散、苏子降气汤等加减。气阴二亏（心衰多伴有低钠、低钾、低渗血症）宜养气养阴，生脉散加减。
⑶痰浊蔽窍型（肺性肺病），宜清热豁痰、开窍醒神，可用清营汤、丹溪独活汤、涤痰汤等加减。
⑷无阳欲绝型（休克），需加阳救急汤、独参汤等。
⑸热淤伤络型（伴有出血倾向），宜清热凉血、活血止血，可用犀角地黄汤调十灰散、济生回生丸、黄土汤加减。此外，气虚津伤（用激素、抗生素及利尿剂治疗后期）宜益气养阴、润肺化痰，沙参麦冬汤加减。又中西医结合 治疗是一种很好的治疗途径。
中医治疗
中医认为：“心主血，肺主气”是说心与肺是胸腔中相邻的两个器官，心在前肺在后，心脏负责推进血液的运动，肺主呼吸。这就引起了医学界对呼吸与心脏关系的研究，心肺关系复杂交错，有以下三点：
⒈心脏消耗的氧气全部来源于肺，肺出问题直接导致心脏病。中医认为“心肺同源”这是心肺同治的理论源泉。心脏本身耗氧占整个人体的20%左右，若肺部出现病变，最先缺氧的就是心脏。如果长期轻度缺氧，会使心肌收缩增强，心率加快引发冠心病，严重缺氧时血压、心率均下降，导致心肌坏死，心力主衰竭，甚至心脏骤停。
⒉治疗心脏，通过肺部“呼吸给药”速度最快，效果最好。早就有医学家提出，肺部给药是治疗心脏病的最好途径。血液经右心室压出，都会进入肺动脉送至肺泡，然后通过肺部呼吸，在肺部压力下进入心脏，如果此时通过呼吸使有效药物成份由鼻腔进入肺部，就会经由透析作用溶进血液，10秒左右到达左心房，被心肌细胞吸引，快速治疗心脏病，溶解冠状动脉上的粥样硬化斑块。可以说，通过呼吸学进行肺部给药治心脏，是快速消除症状，根治心脏病的一条捷径，像心脏病人身上常备救心盒，通过鼻子一闻达到救命的目的，就是典型呼吸给药方式。
⒊心脏病患者，通过肺动力带动心动力，可达到救心，护心的目的，甚至能够防止心梗意外猝死的发生。患者心脏病发作时，可能心脏与肺都已停止工作，这时可以通过启动肺动力来恢复心动力，比如心肺复苏术，边按压胸口，一边进行人工呼吸，就通过恢复病人呼吸，通过肺部的舒张压、收缩压，以肺动力带动心动力的典型治疗方法，另外心脏病人常用的“救心盒”，就是在心梗发作时，通过鼻孔吸入药物气体，先启动肺动力，促进已停止的血液进行流动，再给心脏运送含有氧气的血液，启动心脏。一般肺部持续有节奏的运动几分钟，就可以将心脏再次启动，使心脏恢复工作，病人摆脱死亡危险。
肺心病 （全称慢性肺原性心脏病）是一种常见病、多发病,大部分病例系由慢性支气管炎、肺气肿等发展而来。由于本病病情复杂，涉及广泛，不同发展阶段具有不同临床表现及证候特点，故临床用药颇为棘手用药注意事项　肺心病是慢性肺源性心脏病的简称，是指肺组织或肺动脉系统的原发病变，使肺动脉压力增高，右心负荷加重而造成右心室肥大，最后发生有心功能不全的一种继发性心脏病。
中国80～90%以上的肺心病是由气管炎、慢性支气管炎并发肺气肿而来，其次支气管哮喘、肺结核、支气管扩张、矽肺、结节性肺动脉炎等也均可导致肺心病的发生。该病常因呼吸系统感染而诱发。肺心病患者在用药的过程中应注意以下几方面的问题。
滥用抗生素：肺心病患者待病情好转且稳定后应停用抗生素。若长期服用抗生素，或作为预防性用药，不仅会产生耐药性或发生其他病菌的感染，使病情得以继续发展、恶化，还因大量使用抗生素，破坏了人体内正常菌群的生态平衡，造成人体免疫力下降，诱发各种合并症，大大增加了疾病治愈的难度。
滥用止咳药：肺心病患者呼吸道上下都存有大量痰液，不论咳嗽轻重均不要单纯应用止咳药，更不能用可待因、阿片之类的麻醉性镇咳剂，否则会因咳嗽停止将痰留于呼吸道内，加重呼吸道阻塞，这是肺心病加重的重要因素。所以，一般应选用祛痰药，如氯化铵、磺化钾、痰咳净等。
滥用利尿剂：肺心病伴有水肿时，常选用口服利尿剂治疗，但利尿不利于痰液稀释，会加重呼吸困难；利尿不当，还会使血液更加黏稠，从而导致血栓，如不注意补充钾盐，还会导致低血钾与电解质紊乱。所以，应用利尿剂应找医生按病情来指导用药，不宜自购利尿药滥用。
滥用安定药：安定药物等镇静药对呼吸中枢具有抑制作用。慢性肺心病人即使用了常人能耐受的小剂量安定药也会使处于逐渐衰竭的呼吸中枢雪上加霜，使呼吸更趋衰竭，甚至呼吸停止。所以患有肺心病、慢性肺气肿的病人千万不要随便服用安定、氯丙嗪等镇静安眠药来治疗烦躁不安、失眠症状，而应在医生的指导下小心监护使用。
滥用强心剂：肺心病伴有心衰时，常需服用强心药，但强心药具有排泄缓慢，容易蓄积、治疗剂量与中毒剂量非常接近的特点以及体质差异等多种因素，在临床上容易出现强心剂中毒，甚者还会导致生命危险。因此，一定要按规定时间、规定剂量服用。在服用强心药时，还应注意补充氯化钾，这种药物虽然与心衰没有直接关系，但它对防止强心药中毒有一定的作用；若患者如出现恶心、呕吐，视物呈黄色或绿色，脉搏不整齐或变慢，每分钟低于60次，则是洋地黄中毒的表现，此时应停药并请医生诊治。
缓解期中药治疗肺心病的暂时缓解期，以减少或防止复发缓图治本为目标。针对其病机重点在肺肾气虚，本虚邪微兼夹血瘀的特点，采取培补肺肾经固其本，兼经祛痰、活血化瘀经治其标，逐步改善气虚血瘀状态，并杜绝各种诱发因素，其具体治疗措施如下：
1、一般治疗：根据体质的差异和急性期后恢复的情况不同，采取不同的调养方法。可进食一些清淡滋补而富有营养的食物，以利于机体的修复，忌辛辣刺激和鱼腥发物。体虚复感外邪、嗜烟是本病重要的诱发因素，因此慎起居，避风寒，注意保暖，严格戒烟，显得至关重要。
2、固定方加减诊治：主要针对肺肾气虚夹有血瘀基本病机，治宜益气补肾为主，佐以祛痰活血。
固定方：党参、黄芪各15g，蛤蚧，冬虫夏草（冲）各3g，熟地12g，核桃肉10g，磁石20g，丹参、桔红、
法半夏、紫苏子各10~15g，五味子5~10g.
[加减法]
⑴若兼阴虚痰浊者：症见痰白量多，咯之即出，纳少、倦怠，苔白腻，脉滑或沉细无力，可去熟地、黄芪、蛤蚧、加苍术、白术、茯苓、厚朴各10g，砂仁5g（后下）。
⑵若兼阴虚痰热者：症见口干，心烦，手足心热，痰黄，不易咯出，舌红，苔薄黄而腻，永滑细数。去党参、黄芪、熟地，酌加南沙参、北沙参、麦冬，桑白皮、黄芩、海浮石之类。
⑶若兼心气虚者：症见心悸不安，脉结代或沉细。先服前述炙甘草汤加减方，脉结代改善后，再用本方调治。
3、善后调治：饮食治疗：对巩固疗效，减轻症状有辅助作用。在停药后、治疗中都可服用。下面食疗方法，根据病情选用，也可交替服食，每日1餐。
⑴湿邪偏盛的痰喘咳症，补益脾胃、渗水利湿祛痰止咳。
苏子粥：粳米50，煮粥，另将紫苏子15g煎熬取汁倒入粥内，加冰糖少许食用。
薏米桔红粥：薏苡仁50g，煮粥，半熟时加桔红10g，粥成后加适量白糖食用。
⑵肺虚突出的咳喘
黄芪粥：黄芪30g，煎汤去渣，用汤加入粳米50g，煮粥。
⑶肺虚有热，燥咳，咳血，老年性干咳无痰者。
银耳汤：银耳10g，加冰糖蒸煮，加入水少量麦冬，具有滋阴润肺，益胃生津的作用。
⑷肾阴不足引起的虚热、口干、咳嗽等，滋补肺肾。
天冬粥：天冬30g，捣烂取汁，加入粳米50g，煮粥。
⑸肺脾气虚咳、喘、自汗。
百合杏仁粥：百合50g，杏仁10g，粳米50，同煮粥。
⑹肾不纳气久喘不已中，证情尚稳定。
芡实粉粥：芡实粉、核桃肉、红枣肉。先以粳米50g，以常法煮粥，再将以上三药各10g研碎入粥同熬。
饮食疗法⒈经霜白萝卜适量，水煎代茶饮。萝卜有下气、止咳化痰的作用，适用于肺  白萝卜心病痰多者。
⒉生姜汁适量，南杏仁15克，核桃肉30克，捣烂加蜜糖适量，炖服。本方具有温中化痰、补肾纳气作用。肺肾气虚者适宜用本方。
⒊黑芝麻15克，生姜15克，瓜蒌12克。水煎服，日服1剂。该方具有润肺清肺、温中化痰的作用。适用于老年慢性肺心病人常食。
⒋炒白芥子6克，炒萝卜子9克，橘皮6克，甘草6克。水煎服。适用于肺心病急性发作时服用。
⒌紫菜15克，牡蛎50克，远志15克。水煎服。本方有祛痰、清热、安神之功。适用于夜间咳嗽重的病人。
⒍牛肺150～200克切块，糯米适量。文火焖熟，起锅时加入生姜汁10～15毫升，拌匀调味服用。牛肺乃血肉有情之物，以脏养脏，适用于肺虚咳嗽的病人。
⒎人参3～6克，核桃5枚。加水适量，煎汤服用。本方有健脾益气、补益肺肾之功效。用于咳而少气、自汗、乏力、食少纳呆者。
⒏苏子12克，粳米100克，冰糖少许。先将苏子洗净，捣碎，与粳米、冰糖一  冬虫夏草同入锅内，加水适量，先用武火煮沸，再改为文火煮成粥，每日分早晚二次温服。本方具有健脾燥湿、化痰止咳之功效。适用于咳嗽痰多、胸闷纳呆者。
⒐款冬花12克，冰糖10克，放入盅内，加适量水，隔水炖，去渣饮糖水。本方可起到益气养阴，润肺止咳的作用，适用于咳嗽气短，自汗盗汗者。
⒑冬虫夏草10克，鲜胎盘1个，放入盅内，加水适量，隔水炖熟服之。具有温补脾肾之功效，适用于喘咳遇冷加重，四肢不温者。[1]
疗效标准
⒈显效：间咳，痰为白色泡沫粘度，易咯出，两肺偶闻罗音，肺部炎症大部分吸收（可参考体温、白细胞计数及分类、痰量、痰细胞学检查及痰细菌培养结果），心肺功能改善达二级，神志清晰，生活自理，症状、体征及实验室检查恢复到发病前情况。
⒉好转：阵咳、痰粘脓，不易咯出，两肺有散在罗音，肺部炎症部分吸收，心肺功能改善达一级。神志清晰，能在床上活动。
⒊无效：上述各项指标无改善，或有恶化。
疾病护理
⒈合理用药：不滥用抗生素，病情好转且稳定后应停用抗生素。不应长期服用抗生素，以免出现耐药性或发生其他病菌的感染。　
⒉坚持锻炼：病人应根据个人情况，作一些适当的活动，以提高机体的抗病能力。例如清晨散步、打太极拳、做深呼吸运动。可增强体质，锻炼心肺功能，但锻炼时应注意量力而行，避免过分劳累。
⒊生活护理：肺心病病人应注意随气候变化增减衣物，以免引起感冒而加重病情。每早可食冷饮，以锻炼耐寒能力；要保持居室整洁安静，无烟尘。冬季应注意居室的温度、湿度，定时开窗通风，保持空气流通新鲜。
⒋增强免疫力：可适量注射胎盘球蛋白、转移因子等免疫增强剂。也可用中医扶正固本的方剂，提高机体的免疫功能。
⒌心理护理：情绪变化可加重病情。老年人生活自立能力差，又长年有病，易产生自卑感，家人一时照顾不周时，往往更加重失落失望的感觉，以至对治疗丧失信心，所以要作好病人的心理疏导，指导病人既要正确对待自己，也要理解别人。另外根据个人爱好，可参加一些文娱活动。保持良好的情绪和乐观的精神状态。树立战胜疾病的信心，有利于疾病向健康方面转化。
冬季养生原则
第一：防止上呼吸道感染。 
肺心病急性发作多因上呼吸道感染而诱发。因此，凡有肺心病或慢性支气管炎的病人，都应严防上呼吸道感染。平时要加强锻炼，多到户外空气新鲜的环境中进行呼吸运动，增加肺活量，增强机体免疫力；注意御寒，防冷空气刺激。 第二：保持呼吸道通畅。通气障碍是肺心病加重的主要因素。所以，必须设法保持呼吸道通畅。痰咳不出，会加重呼吸道阻塞；蒸气或雾化吸入有利于湿润呼吸道，稀释稠痰，以利咳出；或用吸痰器不断将痰液吸出，保持呼吸道通畅。[2]
第三：家庭吸氧治疗。肺心病加重期的氧疗原则是：长期、持续、低浓度加温湿化吸氧。一般应持续每天16小时以上，持续4周，间歇应在白天，睡眠时不要间断。近年，吸氧疗法已普及到家庭。家庭吸氧可使肺心病病死率由60%降至20%，效果明显。
第四：减轻心脏负担。肺心病加重期约有25%～70%的病人发生心力衰竭，是肺心病死亡的重要原因。因此应想尽办法减轻心脏负担，保护好心脏。病人应绝对卧床休息；不能平卧的，可取半坐位或前倾坐位，周围用被子垫好，使病人感到舒服，不疲劳。
第五：加强饮食调养。肺心病人呼吸所消耗的能量要比正常人大10倍，又因内脏淤血、水肿而食欲极差，吸收不佳。所以，多数病人营养不良，体重减轻，存在低蛋白血症，免疫力低下，容易导致感染，加重病情，以此形成恶性循环。因此，调节肺心病的饮食营养是十分重要的。应给病人以优质蛋白（蛋、奶、鱼等）、富含维生素、易消化的饮食，不要过度限盐，因为低盐可加重乏力、食欲不振，甚至恶心、呕吐，加重营养不良。
疾病预后
最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。
本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加强了对本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年来仍在15左右，这与肺心病发病高峰年龄向高龄推移，多脏器合并症，感染菌群的改变，绿脓杆菌感染增多等多层因素有关。主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等。本病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心肺功能都可有一定程度的恢复，发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。
疾病预防
最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。
本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加强了对本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年来仍在15左右，这与肺心病发病高峰年龄向高龄推移，多脏器合并症，感染菌群的改变，绿脓杆菌感染增多等多层因素有关。主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等。本病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心肺功能都可有一定程度的恢复，发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。
肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。本病易反复发作，使病情日益加重，但肺心病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能，对病情的转归具有积极的意义。缓解期间宜采用中西医结合的综合措施进行防治，如鼓励患者进行呼吸锻炼，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后
相关知识
心理状态
⒈由于疾病迁延不愈、反复发作，使病人产生恐惧、疑虑、烦恼、渴求等种种心理反应。产生的原因主要来自本身疾病，有时是工作忙而造成的紧张气氛，一时不能彻底解除病痛而引起的焦虑与恐惧心理。占病人总数的70%。
⒉多疑和敏感：多疑有2种情况，一种是不相信自己患的病，另一种则认为自己的病情比医生说得更严重，此心理多在发作缓解后出现，别人在低声说话，自认为是在议论自己或隐瞒自己的病情等。约占30%。
⒊行为退化或角色过度（即依赖心理增强），老年患者较明显，往往由于疾病发作、病情危重、生死难测，患者完全处于被动状态，缺乏主见和信心，要求更多的关心和同情，并且事事都依赖别人去做。约占60%。
⒋疑老心理：因该病多发于中老年人，他们认为此时患病是否意味着衰老，疑老实质上是怕老，是心理上的衰老表现。
⒌病人角色减退或缺如。对疾病满不在乎即自持心理。他们在急性发作过后往往急于任意活动，不听从指导，擅自增加活动量。
心理护理
⒈建立良好的护患关系，深入心理沟通。良好的护患关系本身就具有治疗意义。多与病人交谈，了解其心理状态，以优良的态度、娴熟的技术，赢得病人的信赖，使他们主动地配合治疗和护理。
⒉对患者要高度负责，处处为其着想，各种操作果断、利索，如遇紧急情况要沉着、冷静，言行上表示信心，丝毫不能流露出不利于病情的言语和表情。
⒊要有把病人当亲人的同情心。依赖心理增强的病人，急需得到亲人照料与医护人员的关怀，然而亲人照料只能在病人心理上起一定的安慰作用，而医护人员的关怀同情，却可减轻或消除痛苦。为其欢乐而高兴，为其痛苦而忧愁，为其怀恋而追思。
⒋对有自持心理的病人，应加强健康教育，提高他们对疾病的认识，更好地发挥病人对治疗的主观积极性。
⒌发现病人角色减退或缺如时，则耐心向病人说明逐渐增加活动量的重要性，以争取病人合作，保证他们安全与顺利康复。发现行为减退或角色过度时，则恰当地向其介绍病情，鼓励其循序渐进地活动，并讲明不活动的危害。同时应言语亲切、态度和蔼，使其感到自己的活动是在护士的监护下进行的，绝对安全。
被动依赖
病人进入病人角色之后，大都产生一种被动依赖的心理状态。这是因为，一个人一旦生了病，自然就会受到家人和周围同志的关心照顾，即使往常在家中或单位地位不高的成员，现在也突然升为被人关照的中心。同时，通过自我暗示，病人自己也变得软绵绵的不象以往那样生气勃勃，变得被动、顺从、娇嗔、依赖，变得情感脆弱甚至带点幼稚的色彩。只要亲人在场，本来可以自己干的事也让别人做；本来能吃下去的东西几经劝说也吃不下去；一向意志独立性很强的人变得没有主见；一向自负好胜的人变得没有信心；即使做惯了领导工作和处于支配地位的人，现在对医务人员的嘱咐也百依百顺。这时他们的爱和归属感到增加，希望得到更多亲友的探望，希望得到更多的关心和温暖，否则就会感到孤独、自怜。
坚强的意志是病人同疾病作斗争的重要因素之一。医护人员一方面要使病人感到医院、医务工作者是可以信赖的，另一方面也要帮助病人提高战胜疾病的主观能动性。否则，一旦他们觉得失去同情，得不到足够的照顾时，就会变得心情沮丧，以至加重病情。
当前护理学新的理论观点认为，病人患病后所产生的被动依赖心理对疾病是不利的，故提出“健康自控”说，主张发挥病人在病程转归当中的积极主动性。他们认为，医院都喜欢病人照医嘱办事，唯命是从，并以为这就是好病人，而坚持“自理权”者往往受批评。实际上，后者比前者的疾病恢复快、效果好。因此，他们主张不应迁就姑息病人的依赖心理，而应尽量鼓舞他们积极主动地去自理。
否认
在临床上还可以看到有的病人怀疑或否认自己患病。尤其是对癌瘤等预后不痕的疾病，否认心理更为常见。例如，有位主任医师，明知自己患有癌症，却矢口否认，当她看到病历上写的诊断时，还说经治医生写错了。有的医护人员对这种现象感到不可思议，实际上这正是某些病人应付危害情境的一种自我防卫方式。大量研究证明，一定程度的否认，对缓解心理应激是可取的。否认犹如瞳孔对光的反射，一旦遇到外界的强光刺激，瞳孔就自行收缩，以此来防视网膜免受过分的刺激。病人的否认也有类似作用，当难以承受的恶劣病情袭来时，自我否认可以避免过分的焦虑与恐惧。严重烧伤病人，急性小儿麻痹病人以及癌症病人易于出现否认反应。在一项对冠心病病人的研究中，发现有明显的否认反应者，死亡率较无此反应者要低（Hackett等，1968）
否认虽在一定程度上起自我保护的作用，但在许多情况下又起贻误病情的消极作用。例如，有位女青年身患肺癌，自己却矢口否认，拒绝治疗，半年时间就因脑转移而死亡。有人对乳腺癌的女患者进行调查，发现那些延误诊治的人，大都是带有否认倾向的人。
同情相怜
人都有同情心、怜悯心和亲和的需要。国外有位心理学家以女大学生做被试，进行了一次有趣的实验，发现人越在危难之时，具有共同命运的人亲和力越强。这一实验结果也可以在病人身上得到验证。医务人员都能看到，病人一旦住在一起，很快就能相互认识和相互理解。他们很容易团结，而且这种团结大都不讲究职位高低、年龄大小等，只要是病人，就能一律平等、推心置腹，无话不谈。他们关心病友的病情变化，乐于向医务人员介绍病友的痛苦症状，并乐于帮助病友克服困难。例如，有位年过花甲的老教授，因冠心病住进了一个有七位病友的病室。其中有工人、农民、干部，年龄最大的74岁，最小仅有21岁，他们很快结下了深厚的友谊。每当一个病友出院，他们都依依惜别，相互嘱咐、安慰并留下地址，愿保持永久联系。病友之间这种相互怜悯与亲和，可以免除大家的孤独感，增强安全感，还有助于活跃病房空气，调节病人心境，对治疗疾病无疑是有益的。但是，这种同病相怜有时也起消极作用。例如，一个病友的病情恶化了，全病室立即变得死寂可怕，人人心头上笼罩着一片乌云。一旦有的病友因抢救无效而去世，他们就更加恐怖和伤感。另外，病友之间的消极暗示也往往产生不良影响，如有的互相介绍治病的偏方和所谓经验，干扰医生的正确治疗等。