标题：猪传染性脑脊髓炎
疾病概述
猪传染性脑脊髓炎(swine infectious encephalomyelitis，SIE)又名猪捷申病(Teschen disease)、猪脑髓灰质炎(Poliomyelitis suum)、猪泰法病(Talfan disease)本病是由肠道病毒属病毒引起的一种接触性传染病，以侵害中枢神经系统引起共济失调，肌肉抽搐和肢体麻痹等一系列神经症状为主要特征。[1]
分布危害

1929年，本病最先发现于原捷克斯洛伐克的捷申地区，故又称为捷申病。1931年由Klobouk氏作为一种新病而描述。随后在中欧、西欧、北美以及澳大利亚和非洲也相继有了报道。1955年-1957年，丹麦和英国发现猪的一种轻症麻痹病，称为泰法病，也称台劳病，良性地方性轻瘫。后来证明其病原体也是猪传染性脑脊髓炎病毒，只是其毒力较弱。严重病型只见于中欧和马达加斯加。中欧的流行区包括原捷克斯洛伐克和奥地利以及相邻的波兰、南斯拉夫和匈牙利地区，在这些国家呈地方性流行。散发的病例见于瑞士、意大利北部、法国和德国。
在第二次世界大战初期和末期，此病流行特别严重，自二十世纪六十年代来，本病广泛分布于丹麦、英国、加拿大、美国和澳大利亚等地。该病发病率和死亡率都很高，可危害各种年龄的猪，造成严重的经济损失。[1]
疾病病原

本病病原为细小核糖核酸病毒科肠道病属的肠道病毒Ⅰ型(简称PEV)，病毒粒子直径25-30nm，没有囊膜，核衣壳呈二十面立体对称，由32个壳粒组成。用磷钨酸负差染色时，表现一种六边形的轮廓。
病毒粒子裸露，由蛋白外壳和内部核心组成。核心内含有单股RNA，分子量为2.5×10道尔顿，沉降系数为158S±3%。病毒于pH3-9环境中在4℃可以存活24小时以上，在pH3以下的环境中能迅速灭活，在pH11.8的环境中病毒感染力丧失50%。超声波裂解15分钟不能使该病毒受到损害。病毒对乙醚和氯仿等脂溶剂有抵抗力。病毒于50%甘油中，4℃条件下，可长期保持毒力，于-70℃可存活几年。冷冻干燥明显降低病毒的毒力，所以一般不用此法保存毒种。
目前尚未发现猪传染性脑脊髓炎病毒有凝集和吸附红细胞的能力。
猪传染性脑脊髓炎病毒又可分为三个亚型：第一个亚型包括Konratice和Bozen等毒株，第二个亚型包括Talfan和Tyrol毒株，第三个亚型包括Reporyje毒株。血清亚型的划分与各毒株的毒力无关。例如第二亚型中的Talfan毒株只能引起轻症疾病，而Tyrol毒株却毒力极强，经常引起疾病严重的暴发，并有较高的死亡率。
猪传染性脑脊髓炎病毒易在猪肾细胞培养物中增殖，并引起细胞病变，也可形成蚀斑。Mayr&Schwobel二氏在细胞致病作用的过程中区分两个时期，初期细胞变圆，轮廓鲜明，表现不断增重的浓缩和颗粒性，后期细胞分解成不定型的团块。
Kozlova，NN等人曾经研究过小猪肾小管细胞有丝分裂周期中对PEV的敏感相。实验表明，当有丝分裂的细胞处在S期和G2期时，对病毒有抵抗力。[1]
流行病学

病猪和带毒猪是本病的传染源。病猪无论是在临诊症状期还是在潜伏期都具有传染性，最危险的阶段是在潜伏期和发病初期。本病在发病第一天传染率为存栏头数的15%-40%，随后逐渐降低。病毒主要存在于病猪的脑脊髓中，但在感染后几周内可随分泌物(唾液等)和排泄物(粪便)排出。外观正常的猪，特别是4-8周龄以上的猪体内，常可以分离到病毒。说明健康猪带毒现象或隐性感染普遍存在。只有强毒毒株才能引起暴发流行。因此，在临诊上隐性感染的猪，对疫病的传播起着重要作用。
猪传染性脑脊髓炎通过直接或间接接触感染，消化道是主要的感染途径。
随分泌物、粪便等排出的病毒，可以通过饲料、饮水、用具、铺垫物传染给健康猪；工作人员也可能机械传播。不排除鸟类、啮齿类动物及飞蝇对病毒的传播。
有报道，PEV还可经呼吸道传染，但在Romanenko，VF的实验中，曾将三头小猪置于空气唾沫传染状态下，另外两头在其周围撒上病猪的尿液，都未能使其感染。
人工感染可经口、脑内或鼻内接种等方法。皮下注入病毒很难发生猪感染。PEV只感染猪，包括家猪和野猪。幼龄仔猪，特别是2-6个月龄的断奶仔猪和架子猪最易感染，而成年猪多为隐性感染，很少发病。哺乳仔猪的肠道中很少能够分离到病毒，这可能是吮乳仔猪随初乳获得母源抗体的缘故。自然感染后猪只能产生免疫性。
实验证明给小鼠、大鼠、豚鼠和家兔等实验动物，以及牛、马、羊等牲畜作人工病毒接种，不能引起感染。对鸡胚也不能感染。
各血清型的致病力有较大差异，因此，发病率、死亡率和流行形式也往往不同。在新发病的猪群中，本病常呈暴发式，逐渐蔓延全群，老疫区常为散发。
本病可在一年内的任何季节发生，但在深秋和初春更为严重。[1]
临诊症状

临床上分为4个型：即：急性型、亚急性型、慢性型和隐性型。
本病潜伏期为2-28天，病猪首先出现体温升高，多在40.0-41.1℃左右或更高，病猪表现为厌食、倦怠、呕吐、严重鼻炎、腹泻及行动失调。1-2天后，体温降至正常，出现中枢神经系统的症状，如：寒战、感觉过敏、抽搐、共济失调，四肢僵直（特别是后肢）、角弓反张和昏迷，接着发生麻痹，病猪呈犬坐姿势或于一侧卧地，前肢作划水样，受声响或触摸刺激时，可引起四肢不协调的运动，或角弓反张，也可见面部麻痹和失音。病猪发生便秘。传染性脑脊髓炎的病程发展迅猛，瘫痪出现后的2到3天，就有80%-95%的病猪可因呼吸中枢麻痹而死亡，有些病猪死于吸入性肺炎，有些病例于急性期之后食欲有所恢复，如能精心护理常可耐过，但见消瘦并有麻痹症状。
该病的亚急性期为6-8天，死亡较少。
慢性传染性脑脊髓炎多发于成年猪，病程为几周到几个月，特征为沉郁、行动困难、尾部麻痹、前肢瘫痪。其中有20%的病猪因肺炎、褥疮、败血症等原因而死亡。
由毒力较低的毒株引起的则症状较轻，发病率和死亡率均较低，主要侵害仔猪。病初体温升高，运动失调和背部软弱。这些症状大多可在几天内消失，但有些病猪则随后出现易兴奋、发抖、平衡失调、运动失控、最后肢体麻痹等症状。[1]
机理病理
麻痹症状是中枢神经系统受到感染的结果。病毒是通过血液或神经的途径达到中枢神经系统，可以分为三个阶段：病毒在肠道上皮和局部淋巴结中繁殖；病毒随着血液循环到全身；病毒在中枢神经系统繁殖。
感染过程可能在任何一个阶段趋于静止，在临诊上表现为从急性型到亚急性型和隐性型各种过渡。
经口摄入以后，病毒起初留于咽腔以及肠道下端和局部淋巴结中，在上皮中也许还在淋巴组织中繁殖。在肠道淋巴阶段，24小时后可在扁桃体、咽淋巴结以及小肠和直肠中查出大量病毒，第2天还存在于肠系膜淋巴结中。直到第8天还可以在扁桃体和小肠中找到病毒。此后许多星期则只存在于直肠中。在许多猪只，感染只限于这个阶段，不能察见症状，但能通过血清学方法查出感染。
在另一些病例，病毒能够通过局部淋巴结侵入血液中。经口感染后第3-5天存在于血液中，在第5天还能在肝、肝淋巴结、肾、脾和膈肌中查出病毒。在临诊上，这一病毒血症阶段可能不被察觉，或伴有发热。
经鼻感染后，病毒还可以通过神经的途径从鼻粘膜的嗅区经过嗅神经侵入嗅球，24小时后便可在嗅球中查出。在中枢神经系统中的进一步散布也许是通过嗅束来进行的。
病理解剖肉眼观察，一般看不到十分明显的病理变化。可见鼻粘膜充血，脑膜及脑实质血管高度扩张充血，脑膜水肿，心内、外膜条状或点状出血，心肌脂肪变性，肺水肿，胃肠卡他性出血性炎症，肠系膜血管淤血，肝、脾充血，膀胱充满尿液，心肌、骨骼肌轻度萎缩。
中枢神经系统组织病理变化为非化脓性脑脊髓炎病变，主要表现为血管周围大量淋巴细胞、浆细胞、胶质细胞浸润形成“管套”。神经细胞变性、坏死、崩解。小脑蒲金野氏细胞坏死更明显。神经细胞浆内可见嗜酸性包涵体。神经胶质细胞增生、聚集，并有明显的噬神经现象。这些变化主要出现在小脑灰质和脊髓腹角，也见于丘脑、延脑、桥脑和中脑，而大脑较少。脊髓膜炎症变化也主要见于小脑，大脑较轻。[1]