标题：脂肪肝炎
脂肪肝炎
脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏，以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所，从而诱发脂肪肝炎。
1）肝脂肪变性：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节，由于各种因素的作用而发生异常，可引发脂肪变性。
肉眼可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。镜下：重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，形似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以脂肪变性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。
2）心肌脂肪变性：最常累及左心室的内膜下和乳头肌。肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。镜下：心肌在正常情况下也可含有少量脂滴，脂肪变性时则明显增多，脂肪空泡多较细小，呈串珠状排列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区，常为贫血和中毒的结果。通常心肌的功能并不受影响。显著的心肌变性如今并不多见，要与心肌脂肪浸润相区别。
3）肾脂肪变性：严重贫血、中毒或缺氧时，或肾小球毛细血管通透性升高，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。脂滴起初多见于基底部。肉眼观：肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色。
(3)玻璃样变：玻璃样变又称玻璃样变性或透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质内或细动脉壁等处发生蛋白质蓄积，在HE染色中表现为均匀粉染毛玻璃样半透明改变。玻璃样变性是一个比较笼统的病理概念，包括许多性质不同的疾病，只是在病理改变上大致相同，即变性物质呈现玻璃样、均质性、红染的物质。
1）细胞内玻璃样变：见于细胞内异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体通常位于细胞浆内，例如，肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性（蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质）、浆细胞胞浆中的Russell小体和酒精性肝病时肝细胞胞浆中Malloy小体等。
2）纤维结缔组织中玻璃样变：是胶原纤维老化的表现，常见于瘢痕、肾小球纤维化、变性动脉粥样硬化的斑块。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合，形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构。其中很少纤维细胞和血管。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织，呈灰白色，均质半透明，较硬韧。
3）细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。玻璃样变的细小动脉原因有蛋白质蓄积而呈增厚，均质性红染，管腔狭窄，可导致血管变硬，血液循环外周阻力增加和局部缺血；管壁弹性减弱，脆性增加，因而继发扩张，导致破裂出血。
(4)淀粉样变：在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇到碘时呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。淀粉样变可为全身性的，也可为局部性的。全身性分为原发性和继发性，继发性者的淀粉样物质来源不明，常继发于严重的慢性炎症，原发性者的淀粉样物质来源于免疫球蛋白的轻链。局部性淀粉样变发生于皮肤、眼结膜、舌、喉、气管和肺、膀胱、胰岛（糖尿病时）等处，也可蓄积于恶性淋巴病瘤神经内分泌瘤的间质内。
(5)粘液样变性：粘液样变性是指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液性水肿。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于淡蓝色粘液样基质中。粘液样变性当病因消除后可以逐渐消褪，但如长期存在，则可引起纤维组织增生，从而导致组织硬化。
(6)病理性色素沉着：有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着，有外源性的如炭末及纹身进入皮内的色素。也有内源性色素，主要是由体内生成的沉着的色素，包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等。
常见的病理性色素
1）含铁血黄素：巨噬细胞摄入血管中逸出的红细胞，并由其溶酶体降解，使来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒，聚集成为光镜下可见的棕黄色。较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。左心衰竭时，肺内淤血时红细胞被巨噬细胞吞噬，细胞吞噬后形成含铁血黄素，在患者痰中出现心衰细胞，即吞噬红细胞的巨噬细胞。当溶血性贫血时大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官。
2）脂褐素：是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜显示为来自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾上皮细胞，睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞以及心肌细胞等萎缩时，其胞浆内有多量脂褐素沉着，所以此色素又有消耗性色素之称。脂褐素在电镜下，呈典型的残存小体结构。
3）黑色素：是由黑色素细胞生成的黑褐素微细颗粒，为大小不一的棕褐色或深褐色颗粒状色素。正常人皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处都有黑色素的存在。局部性黑色素沉着见于色素痣、恶性黑色素瘤等。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者可出现全身性皮肤、粘膜的黑色素沉着。
4）胆红素：也是吞噬细胞形成的一种血红蛋白衍生物，血中胆红素过多时则把组织染成黄色，称为黄疸。胆红素一般为溶解状态，但也可为黄褐色折光小颗粒或团块。在胆道堵塞及某些肝疾患者中肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。
(7)病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积称为病理性钙化。HE染色时钙盐呈蓝色颗粒状，甚至片块状，病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。
1）营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化，此时，体内钙磷代谢正常，血钙不升高。这种钙化很常见，结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的坏死区、坏死的寄生虫虫体、虫卵等均可继发营养不良性钙化。
2）转移性钙化：转移性钙化较少见。由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化称为转移性钙化。甲状旁腺功能亢进，骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过多摄入等可引发高血钙，导致转移性钙化。
脂肪肝炎的防治
灵芝具有明显的保肝作用，作为保肝药可用于病毒性肝炎、化学性肝损伤如酒精或药物中毒性肝炎的治疗。其免疫调节作用也有利于治疗病毒性肝炎，灵芝三萜类是其保护肝脏的重要有效成分。
灵芝保肝作用的疗效特点灵芝虽无明显的抗肝炎病毒作用，但具有免疫调节作用和保肝作用，因而可作为保肝药和免疫调节药用于病毒性肝炎的治疗。 
20世纪70年代，我国即开始用灵芝制剂治疗病毒性肝炎，综合各家报道，总有效率为73.1%～97.0%，显效（包括临床治愈率）为44.0%～76.5%。其疗效表现为主观症状如乏力、食欲不振、腹胀及肝区疼痛减轻或消失。肝功能检查如血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）恢复正常或降低。肿大的肝、脾恢复正常或有不同程度的缩小。一般说来，对急性肝炎的效果较慢性或迁移性肝炎为好。 
临床上灵芝与一些能损害肝脏的药物合用，可避免或减轻药物所致肝损伤，保护肝脏。 
灵芝的保肝作用也与中医药古籍论述的灵芝“补肝气”、“益脾气”有关。 
合理饮食以下是几种对肝脏有益的食品介绍，但是请注意，任何有用的东西都得有个度，任何过度的东西都将产生反作用，所以提醒人们，以下食品必须按量食用，不宜贪多。 
1、荔枝：据《本草纲目》记载，荔枝有强肝健胰的效能，对增强精力、血液有卓越的效果。可是，食之过多会出鼻血，或引起牙痛，容易上火。由此可以想见，荔枝是一种很强的滋养食物。 
2、猪血：据《本草纲目》记载，猪血有解毒的作用，可用于中风、头眩、中满腹胀、交接阴毒、杖疮等。 
我国在很早以前，就已知道吃猪血和其他动物的血，可清除体内的污物。这在空气污染的现在，每天应该进行深呼吸，吐出污染的空气，并时常吃猪血汤或上述中药的强肝药，维持肝脏机能，非常必要的。 
3、乌梅：如果肝脏衰弱，即使是少量的酒也会发生宿醉，另一方面，喝了大量的酒，而使肝脏处理不了时，也会发生宿醉。因此，预防宿醉，应首先强化肝脏，加强肝脏的解毒作用。 　 
4、被列为可治肝脏病的食物，在我国蚬子汤，而在外国则为柠檬。
5、菊花茶也有效果。
6、枸杞也对肝脏有益。
脂肪肝炎的危害
一、易发高脂血症
脂肪肝引起高脂血症，高脂血症导致动脉粥样硬化，动脉粥样硬化发生在心脏，导致心肌梗死，发生在大脑，导致脑中风。其实，大多数心脑血管疾患的根源在肝脏。
二、易发免疫类症状
显老、抵抗力、易患免疫类疾患脂肪肝人群肝脏解毒功能下降，免疫力差，衰老速度快，有些人40多岁看起来像60多。脂肪肝有多么严重?脂肪肝的人体质弱，乏力，经常感冒，更容易发生免疫类疾患，如：过敏、类风湿、红斑狼疮、肿瘤等等。
三、易发肝癌
我国肝癌发生率占全世界的55%，脂肪肝与肝癌关系密切，每二个肝癌人，就有一人是脂肪肝患者。不少的肝癌人都有脂肪肝历史。中、重度脂肪肝患者有不同程度肝纤维化，肝纤维化可以逆转，恢复健康。[1]
肝炎能喝酒吗
肝脏是维持生命必不可少的一个重要器官，是人体的物质代谢中心，担负着复杂的生理生化功能，肝脏除合成血浆蛋白、糖原、脂质与维生素外，还对内源性及外源性物质如胆红质、激素、药物、毒物进行代谢、灭活与解毒，上述种种复杂的生理生化功能均在结构完善，功能精细的肝细胞中进行。因此，在各种类型的肝炎患者中，由于都有不同程度的肝实质损害，肝脏的这些生理生化功能均受到不同程度的损害。
为什么肝炎病人不能做酒？饮酒后，酒的主要成分——乙醇在胃肠道内很快地吸收。2%一10%从肾脏及肺排出，90%以上要在肝脏内代谢，经过乙醇脱氢酶、过氧化氢酶等的催化，氧化成乙醛。乙醇及乙醛有直接损害肝细胞的毒性作用，能使肝细胞发生变性及坏死。根据观察，肝损害与饮酒量和时间的长短有关，酒精性肝炎病人每天饮酒精80克以上，相当于两瓶啤酒，一瓶葡萄酒或三两白酒，80%的病人有5年或5年以上饮酒史；大量饮酒几周至几个月可造成明显的酒精性脂肪肝或肝炎。每天饮酒精超过180克，连续15年，则有8一15%发生洒精性肝硬化。每天持续饮酒比间断性饮酒易致酒精性肝病。每克乙醇产热7.1卡，饮酒时降低食欲可加重乙醇的毒性作用，且引起胃肠道消化和吸收功能不良，有人观察到食物中蛋白质的热量低于总热量的25%或乙醇占总热量的36%以上时，都使乙醇的毒性增加，饮酒同时进高脂肪食物，特别是脂肪中含长链脂肪酸多时易发生脂肪肝。
总之，正常人如果少量饮酒，肝脏可将其代谢解毒，不会引起肝损伤，但对患有各型肝炎的患者来说，由于肝实质的损害，肝脏功能已受到影响，特别是乙醇代谢所需的各种酶的活性减低，影响了肝脏对乙醇的解毒，即使少量饮酒，也会导致病情加重，所以肝炎病人是不应喝酒的。[2]