标题：心肺脑复苏
心跳骤停的原因、类型和诊断
心跳骤停的原因引起心跳骤停的原因可分为心源性和非心源性两大类，前者如冠心病（最为多见）、心肌炎、心肌病、心瓣膜病、心包填塞、某些先天性心脏病等。后者如如触电、溺水、药物中毒、颅脑外伤、严重电解质与酸碱平衡失调、手术、治疗操作与麻醉意外等。但无论出自何种原因，均由于直接或间接地引起冠脉灌注量减少、心律失常、心肌收缩力减弱或心排血量下降等机制而导致心跳骤停。心跳骤停的类型根据心脏状态和心电图表现，心搏停止分三种类型
1、心搏停顿 心脏完全丧失收缩活动，呈静止状态，ECG呈一平线或偶见心房P波。
2、心室纤颤 心室心肌呈不规则蠕动，但无心室搏出。ECG上QRS波群消失，代之以不规则的连续的室颤波。在心搏停止早期最常见，约占80%。
3、心一电机械分离 心肌完全停止收缩，心脏无搏出，ECG上有间断出现的、宽而畸形、振幅较低的QRS波群。
以上三种类型，可互相转化，但其后果均是心脏不能有效泵血，故均应立即进行心肺复苏。心跳骤停诊断对心跳骤停的诊断必须迅速、果断，最好在30秒内明确诊断，凭以下征象即可确诊：
1、 清醒病人神志突然消失，呼之不应；
2、 大动脉搏（颈动脉或股动脉）动消失；
3、 瞳孔散大；
4、 呼吸停止或呈喘息样呼吸。
其中1、2条标准最为重要，凭此既可以确诊心跳骤停的发生。切忌对怀疑心跳骤停的病人进行反复的血压测量和心音听诊，或等待ECG描记而延误抢救时机。瞳孔散大虽然是心跳骤停的重要指征，但反应滞后且易受药物等因素影响，所以临床上不应等瞳孔发生变化时才确诊心跳骤停。
心肺复苏——基础生命支持
心跳骤停常是骤然发生，能否迅速准确的开始抢救室决定复苏成败的关键因素。无论何种原因所致的心跳骤停，现场抢救时的基础生命支持措施相同，即C（Circulation）胸外心脏按压建立人工循环；A（Airway）保持气道通畅；B（Breathing）人工呼吸。
人工循环建立有效的人工循环，最迅速有效的是胸外心脏按压法。
（一）胸外心脏按压法
1、胸外心脏按压法操作要点：
（1）体位：即患者体位；患者应仰卧于硬板床或地上。
（2）部位：即按压部位，操作者位于病人一侧，以一手掌根部置于患者胸骨中下1/3交界处（或剑突上二横指宽距离），手掌与胸骨纵轴平行以免按压肋骨，另一手掌压在该手背上。
（3）姿势：即操作者身体姿势；操作者肘关节伸直，借助双臂和躯体重量向脊柱方向垂直下压。不能采取过快的弹跳或冲击式的按压，开始的一、二次用力可略小，以探索病人胸部的弹性，忌用力过猛，以免发生肋骨骨折、血气胸和肝脾破裂的并发症。
（4）深度：按压深度；每次按压，成人使胸骨下压至少5cm；儿童3cm±；婴幼儿2cm。按压后放松胸骨，便于心脏舒张，但手不能离开按压部位。待胸骨回复到原来位置后再次下压，如此反复进行。
（5）频率：按压频率为至少100次/min。
2、胸外心脏按压的并发症
由于按压时操作不当，可发生肋骨骨折，折断的肋骨骨折端可刺伤心、肺、气管以及腹腔脏器或直接造成脏器破裂，从而导致气胸、血胸，肝、脾、胃、膈肌破裂，脂肪栓塞等。
3、关于胸外心脏按压机制
胸外心脏按压时，血流的产生主要有“心泵”和“胸泵”两种机制。“心泵机制”理论认为，胸部按压时，心脏由于受到胸骨和脊柱的挤压，导致心脏内的血液射向 主动脉，形成血流。“胸泵机制”理论则认为，胸外按压引起胸内压升高，导致肺血管床中的血液流经心脏进入全身血管。此时，心脏就象一根输送血液的管道，失 去了瓣膜的功能，而胸腔入口处的静脉瓣保证了血液向动脉方向流动。近年来的研究认为，当胸外心脏按压时，人工循环的动力有可能“心泵”、“胸泵”两种机制 共存，在一定条件下发挥各自的作用。
（二）胸内心脏按压法
与胸外心脏按压相比，胸内心脏按压的效果较优，作胸内心脏按压时其心排血量可达正常的40～60%。脑血流量可达正常的60%以上，心肌血流量达正常的 50%以上。而标准的胸外心脏按压时，脑血流量为0-30%（平均9%），心肌血流量正常的3-4%，且有舒张压低、静脉峰压高缺点，这样就降低了脑灌注 压（脑灌注压为MAP-（颅内压+静脉压）和冠状动脉灌注压（冠状动脉灌注压为舒张压-左室舒张末压）。此外胸内心脏按压时，可以直接观察心脏情况，确定 心肌张力，便于心内注药和电击除颤。
1、适应证及时机
（1）经标准的胸外心脏按压10-15分钟无效者。有的作者把这个时限定为3-5分钟，并认为如果在抢救心跳骤停病人时首选胸内心脏按压则有可能抑救成活 更多的病人。这适用于医院内包括手术室、各种监护室、急诊室的心肺复苏。在这些地方应把标准的胸外心脏按压法作为应急措施，在进行按压的同时应准备开胸胸 内心脏按压。
（2）严重的胸部外伤伤员的心肺复苏，应把胸内心脏按压法作为首选，因为只有开胸才能救治可能有的心包填塞及内出血或张力性气胸，甚至胸内大血管的出血。
（3）在手术中发生的心跳停止，尤其是已经开胸者。另外，腹内大出血一时不易控制者，在膈肌上临时阻断主动脉行胸内心脏按压法是救急的有效措施。
（4）胸廓或脊柱畸形伴心脏移位者。
（5）多次胸外除颤无效的顽固室颤。
2、开胸心脏按压的方法和步骤
（1）切口选择 在心脏术后或胸壁已有前或前外切口的患者，可由原切口进入胸腔。在其他病人，可选择左第4或第5肋间前外切口进入。切开速度要快，如暴露不佳，可切断第5 或第4肋软骨。在切开前，如有条件可快速消毒皮肤和铺无菌巾（但不应间断胸外心脏按压），以减少切口感染。否则，为了争取时间，亦可在未消毒的情况下进 行，待心脏复苏后，再行消毒，彻底冲洗手术野，铺无菌巾，术后并用大量抗生素。
（2）心脏按压 进入胸腔后，首先挤压心脏，以建立循环。除非有心包填塞，一般不先忙于切开心包，以免延长停搏时间，挤压2-3min后，如无效，再于左膈神经前方1cm处纵行切开心包，再行心脏挤压。其方法有：
①单手挤压法 以右手握住心脏，4指放在左室后方。拇指放在右室前方。
②双手挤压法 左手4指置于右室前方，右手4指置于左室后方，右方拇指置于左手指之上以加强挤压力量。
③单手推压法 若用左前外切口，可把右手置于心脏后方，将之推向胸骨背侧，进行挤压。
（三）按压心脏有效的表现
无论是胸外或胸内按压心脏，按压心脏有效的表现：
①大动脉能触摸到搏动；②可测到血压，收缩压≥8.0Kpa(60mmHg)；③紫绀的口唇渐转为红润；④散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主呼吸。
保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是施行人工呼吸的首要条件，其常用的方法有：
1、仰头抬颏法
2、托下颌法
3、清洁呼吸
人工呼吸目的是保证机体的供氧和排出二氧化碳。当呼吸道通畅后，立即施行人工通气，以气管插管行机械通气效果最好，但在现场，无此设备，应采用口对口人工呼吸，以免延误抢救时机。
正常人呼出气的含氧量浓度为16～18%，如病人肺脏正常，口对口人工呼吸的吹入气量于正常潮气量的两倍，这种气体足可用于复苏。
一、口对口人工呼吸法
1、将患者置仰卧位，头后抑，迅速松解衣和裤带以免障碍呼吸动作，急救者一手按住额部，另一手抬起颈部。
2、如病人牙关紧闭或下颌松弛，将抬颈之手来支持下颌并使口部微张，以便于吹气。
3、急救者一手的拇指和食指捏住病人鼻孔，然后深吸一口气，以嘴唇密封住患者的口部，用力吹气，直至病人胸部隆起为止。
4、当病人胸部隆起后即停止吹气，放开紧捏的鼻孔，同时将口唇移开，使病人被动呼气。
5、当病人呼气结束即行第二次吹气，吹气时间约占呼吸周期的1/3，吹气频率为14-16次/min。若仅一个人实施复苏术，则每心脏按压15次后，迅速大力吹气两口，若两人实施复苏术，则每心脏按压5次吹气1次。
口对口人工呼吸可致胃膨胀，吹气期压迫环状软骨以关闭食道的方法可有一定预防作用，但不如食道堵塞如喉罩气道效果良好。压迫上腹部以逐出胃内气体的方法，易致胃内容物反流误吸，弊多利少，一般不宜采用。
二、口对鼻及口对口鼻人工呼吸法
三、口对气管切开人工呼吸法
心肺复苏——高级生命支持
是在BLS基础上，应用药物、辅助设备和特殊技术恢复并保持自主呼吸和循环。包括：给药和输液（Drug and fluids），心电监测（ECG）、心室纤颤治疗（Fibrillation treatment）等手段，为自主心脏复跳和脑复苏提供有利条件。控制气道1、口咽和鼻咽通气道 可免除舌后坠而堵塞气道，但在放置时，需病人维持适当的头后仰位，以免通气道滑出。
2、喉罩 　喉罩由通气密封罩和通气管组成。通气密封罩呈椭圆形，用软胶制成，周边隆起，注气后膨胀，罩在咽喉部可密封气道，可与麻醉机和呼吸机相连。
3、气管插管 最有效、最可靠的开放气道方法。但此项操作应由收过专门训练的救护人员进行。人工通气和氧疗1、简易呼吸器
2、麻醉机和呼吸机应用药物治疗心脏按压为心脏复苏提供了基础。除反射性心脏停搏外，经及时按压多可复跳，其他多需配合药物应用或/和电击除颤才能复跳。CPR给药的目的主要在于：①增 加心肌血灌流量（MBF）、脑血流量（CBF）和提高脑灌注压（CPP）和心肌灌注压（MPP）。②减轻酸血症或电解质失衡。③提高室颤（VF）阈或心肌 张力，为除颤创造条件，防止VF复发。 
（一）给药途径
1、静脉给药：静脉给药安全、可靠，为首选给药途径。但在复苏时必须从上腔静脉系统给药，因下腔静脉系（尤其是小腿静脉）注射药物较难进入动脉系统。如有中心静脉导管（CVP），经CVP注药其药物起作用的速度，约3倍于周围静脉注射者。
2、气管内滴入法：静脉不明显或已凹陷者，不要浪费时间去寻找穿刺，可快速由环甲膜处行气管内注射。已有气管内插管行机械通气者更好。一般用一细塑料管， 尽量插入气管深部将含有0.5～1mg肾上腺素的10ml生理盐水，从塑料管注入，然后用大通气量进行通气，把药吹入远端，让其扩散。其用量可2.5倍于 静脉注射者，如有需要，可隔10分钟注射1次。已知可经气管内滴入的药有肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品。
3、心内注射：是给药与药物对心脏起作用最快的方法，但由于缺点多，现已很少使用。因在操作时须行间断胸外心脏按压，穿刺时有伤及胸廓内动脉、冠状动脉撕 裂及损伤肺造成出血与气胸危险，若把药物误注入心肌内，有导致心肌坏死或诱发室性心律失常的可能。目前仅在开胸作心内心脏按压时直视下注药。
（二）常用药物
1、肾上腺素：就心脏复苏而言，该药被公认为是最有效且被广泛使用的首选药物。推荐标准剂量为1mg(0.02mg/kg)静注，若初量无效，每3-5分 钟可重复注射1次，直至心搏恢复。近年来文献中报道用大剂量肾上腺素（0.10～0.20mg/kg）能明显地提高心脏复苏成功率,但也有报道大剂量肾上 腺素尽管能提高心脏复苏成功率，但不能提高病人的存活率以及改善中枢神经的效果。因此，不提倡大剂量肾上腺素的推广应用。根据我们的临床经验，主张采用 1、3、5的即所谓“中等剂量”模式，即首先1mg iv，隔3分钟后无效，第二次3mg，再无效，3分钟后5mg iv。当心搏恢复后，静脉持续滴入肾上腺素以提高和维持动脉压和心排血量。
关于肾上腺素在CPR中的作用机制主要是：①激动外周性α受体，使周围血管收缩，从而提高主动脉收缩压和舒张压，而使心脑灌注压升高 ；②兴奋冠状动脉和脑血管上的β受体，增加心脑的血流量。此外，肾上腺素虽有导致心室纤颤的副作用，但它也可促使心肌细颤转变成粗颤，从而增加电除颤的成 功率。正因为肾上腺素的α效应在CPR中占主导地位，有人提出单纯应用α效应在心脏复苏中的倾向性，如应用苯肾上腺素、甲氧胺等。其中甲氧胺对心电机械分 离的复苏更有效。而单纯的β受体激动药如异丙肾上腺素，不仅可使心肌耗氧量增加，心内膜下血管收缩而使血流减少，而且可因血管扩张致主动脉舒张压降低，对 心脑血流灌注减少，因此避免使用。除非严重的传导阻滞所导致的心跳骤停，或在首选药肾上腺反复应用无效时，方可试用。
最近国内外有报告，在接受心肺复苏的心跳骤停患者复苏成功者体内血管升压素水平高于未复苏者，提示在CPR期间给予外源性血管升压素可能有益，并在动物和 人体试验中证实，在CPR期间给予外源性升压素可明显改善生命器官血流，提高自主循环恢复率，但脑复苏的效果如何，则有待进一步研究。
2、碳酸氢钠
心跳呼吸停止必然导致乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒，致使血PH明显降低，在心脏按压过程中，低灌流状态，使代谢性酸中毒进一步加剧，酸中毒使室颤阈值降低， 心肌收缩力减弱，机体对心血管活性药物（如肾上腺素）反应差，只有纠正酸中毒，除颤才能成功。因此，积极合理地应用碳酸氢钠纠正酸中毒无疑对提高复苏成功 率有意义。但在应用碳酸氢钠的前提是保证有效的通气，仅管NaHCO3能有效地提高血液中的PH，但HCO-3不能通过血脑屏障，纠正脑脊液中的低PH， 而且输入的HCO3进一步缓冲H+后，可再离解成CO2，CO2可自由地通过血脑屏障，使脑组织和脑脊液的PH进一步降低，因此强调，在给NaHCO3液 时，需作过度通气。
碳酸氢钠首次静注量1mmol/kg，然后根据动脉血PH及BE值，酌情追加。不合理的应用大剂量碳酸氢钠会有潜在的危险，如碱血症，使血红蛋白的氧离曲线左移，氧释放受到抑制，加重组织缺氧，尚可出现高钠、高渗状态，对脑复苏不利。
3、抗心律失常药
（1）利多卡因 可降低心肌应激性、提高室颤阈、抑制心肌异位起搏点。对室性异位起搏点最有效，是目前治疗室性心律失常的首选药物。其用法：先以1mg/kg剂量缓慢静注，然后以每分钟1-4mg连续静滴维持。
（2）溴苄胺：主要用于对利多卡因或电击复律无效的室速和室颤。由于有明显的提高室颤阈值作用，有利于除颤，且对心肌收缩力无抑制而有增强作用。成人首次 剂量5mg/kg，继之电除颤。持续室颤时，可每15-30分钟补加10mg/kg，总量一般不超过30mg/kg。维持量为1-2mg/min静滴。如 室性心律失常系由洋地黄中毒所致或有洋地黄过量嫌疑时，则禁忌使用溴苄胺。
4、氯化钙
钙离子能增强心肌收缩力，提高心肌自律性与加快传导速度，长期用来抢救心脏骤停如心室停搏和电机械分离。但近年来研究显示钙离子在缺血与再灌注损害中起重 要作用，故不作为CPR中的常规用药。目前主要用于高钾或低钙引起的心跳骤停，或心跳已恢复，心肌收缩无力，血压不升时，或钙通道阻滞剂过量。一般用 500mg缓慢静注，必要时可在10min 后重复一次。有洋地黄中毒者禁忌使用。此外，因葡萄糖酸钙不容易游离，故起效慢，所以复苏时若用钙剂应选择是游离的钙如氯化钙。电除颤心室纤颤最有效的治疗方法，是用除颤器进行电击除颤，使得全部或绝大部分心肌细胞在瞬时内同时发生除极化，并均匀一致地进行复极，然后由窦房结或房室结发放冲动，从而恢复有规律的协调一致的收缩。
影响除颤成败的因素很多，最重要的因素是室颤持续时间的长短。早期，往往是粗颤，易成功，因而及时除颤至关重要。为使除颤易于成功，应使细颤转变为粗颤， 为此应使用肾上腺素，或加用NaHCO3或抗心律失常药（利多卡因或溴苄胺），继而有效的心脏按压，使心肌缺O2有所改善，出现粗颤，然后进行电除颤。目前常用的为直流电除颤器。具体方法：把电极一个放在心尖部，另一个放在右侧第一肋间近胸骨右缘处。电能选择，成人用200～400焦尔（J）；小儿用20 -200J直流电除颤。体内除颤时，成人用10-50J，小儿为5-20J。如有需要，可重复进行。
心肺复苏——长期生命支持
持续生命支持（prolonged life support，PLS）：主要是指完成脑复苏及重要器官支持。此期包括三个步骤，即：对病情及治疗效果加以判断（Gauging）、争取恢复神志及低温 治疗（Humanization & Hypothermia）、加强治疗（Intensive care）。持续生命支持也称后期复苏，是以脑复苏为核心进行抢救和医疗，这一阶段主要任务是，在上述两阶段的CPCR抢救结果使自主循环稳定的基础上，围绕脑复苏进行治疗。但首先要确定脑复苏的可能性和应采取的措施。病情估计要判断心搏停止或呼吸停止的原因，采取对因措施，并决定是否继续抢救。病人能否生存并全面恢复意识和活动能力主要取决于下述条件：
（1）所受打击的严重程度以及心跳停搏的时间长短；
（2）初期复苏或基础生命支持是否及时、得当；
（3）后期脑复苏是否及早进行并具有高质量。任何后期复苏处理都不能改变最初的损害，只是消除或减轻生命器官在重新获得血流灌注和氧供应后所发生的继发性改变。加强监测治疗任一脏器功能衰竭将影响其他脏器的功能，这包括大脑在内。如：低血压、低氧血症、高碳酸血症、重度高血压、高热、感染、肾衰等都可加重 脑的损害，使脑水肿、脑缺氧和神经功能损害更加严重。所以在采用特异性脑复苏措施的同时，要对机体各脏器进行功能监测和支持，才能有利于脑功能恢复。
（一）维持循环功能
心搏恢复后，往往伴有血压不稳定或低血压状态，常见原因有：①有效循环血容量不足。②心肌收缩无力和心律失常。③酸碱失衡和电解质紊乱。④心肺复苏过程中 的并发症未能纠正。为此，应严密监测，包括ECG、BP、CVP，根据情况对肺毛细血管嵌顿压（PCWP）、心排血量（CO）、外周血管阻力 胶体渗透压等进行监测，补足血容量，提升血压、支持心脏、纠正心律失常。在输血输液过程中，为避免过量与不足，使CVP不超过1.18Kpa (12cmH2O)，尿量为60ml/h。对心肌收缩无力引起的低血压，如心率<60次/min，可静滴异丙肾上腺素或肾上腺素（1-2mg 溶于500ml液体中）；如心率>120次/min，可静注西地兰0.2-0.4mg。或其他强心药，如多巴胺或多巴酚丁胺。在应用强心药同时，还 可静注速尿20-40mg，促进液体排出，以减轻心脏负荷，也对控制脑水肿有利。
（二）维持呼吸功能
心脏复跳后，自主呼吸可以恢复，也可能暂时没有恢复，若自主呼吸恢复得早，表明脑功能愈易于恢复。无论自主呼吸是否出现，都要进行呼吸支持直到呼吸功能恢复正常，从而保证全身各脏器，尤其是脑的氧供。
在CPCR中，确保气道通畅及充分通气、供氧是非常重要的措施，气管插管是最有效、可靠又快捷的开放气道方法，且与任何种类的人工通气装置相连行人工通 气，即使在初期复苏时，有条件应尽早插管。如复苏后72小时病人仍处昏迷、咳嗽反射消失或减弱，应考虑行气管切口，以便于清除气管内分泌物。充分保证病人 氧供，使动脉血Pa>13.33Kpa（100mmHg），PaCO2保持在3.33-4.67Kpa(25-35mmHg)的适度过度通气，以减 轻大脑酸中毒，降低颅内压。同时加强监测，防止呼吸系统的并发症如肺水肿、ARDS、肺炎、肺不张，也不能忽视由于复苏术所致的张力性气胸或血气胸。
（三）防治肾功能衰竭
心搏骤停时缺氧，复苏时的低灌流、循环血量不足、肾血管痉挛及代谢性酸中毒等，均将加重肾脏负荷及肾损害，而发生肾功能不全。其主要表现为氮质血症、高钾 血症和代谢性酸中毒，并常伴少尿或无尿，也可能为非少尿型肾衰。因此在CPCR中，应始终注意保护肾功能。其主要措施：包括保证肾脏灌注以补足血容量，增 加心肌收缩力。当血容量已基本上得到补充、血压稳定时，可使用血管扩张药，如小剂量多巴胺（<3ug/kg/min）静滴。同时纠正酸中毒。为预防 肾衰，及早使用渗透性利尿剂，通常用20%甘露醇，也可防治脑水肿。当出现少尿或无尿肾衰时，甘露酸要慎用。速尿是高效、速效利尿剂，它可增加肾血流量和 肾小球滤过率。但在低血压、低血容量时则不能发挥高效利尿作用。
（四）防治胃肠道出血
应激性溃疡出血是复苏后胃肠道的主要并发症。对肠鸣音未恢复的病人应插入胃管，行胃肠减压及监测胃液PH值。为防止应激性溃疡发生，常规应用抗酸药和保护胃粘膜制剂，一旦出现消化道出血，按消化道出血处理。
（五）维持体液、电解质及酸碱平衡
维持正常的血液成分、血液电解质浓度、血浆渗透压以及正常的酸碱平衡，对重要器官特别是脑的恢复和保证机体的正常代谢是必不可少的条件，因而必须对上述指标进行监测，及时纠正异常。
（六）控制抽搐
严重脑缺氧后，病人可出现抽搐，可为间断抽搐或持续不断抽搐，抽搐越严重，发作越频繁，预后越差。但特别严重的脑缺氧出现深昏迷，可以不出现抽搐。抽搐时 耗氧量成倍增加，脑静脉压及颅内压升高，脑水肿可迅速发展，所以必须及时控制抽搐，否则可因抽搐加重脑缺氧损害。通常应用巴比妥类药如鲁米那或苯妥芙纳 0.1～0.2g，肌注6-8小时用药一次。对大的发作或持续时间较长或发作频繁者，应迅速使用强效止痉药，可先用安定10-20mg静注，或2.5%硫 喷妥钠150-200mg静脉推注，抽搐控制后，采用静脉滴注方法维持，或配合使用冬眠制剂。对顽固性发作者，选用肌肉松弛剂，前题是气管插管，人工通气 的情况下才选用。
（七）预防感染
心跳骤停的病人，由于机体免疫功能下降，容易发生全身性感染。而复苏后某些意识未恢复的病人，或由于抽搐、较长时间处于镇静镇痛及肌松药等作用下，病人易 发生反流、误吸，导致肺部感染；长期留置导尿管，易致尿道感染；或长期卧床发生褥疮等。因此复苏后应使用广谱抗生素，以预防感染。同时加强护理，一旦发生 感染、发热，将会加重脑缺氧，而影响意识的恢复，由于感染甚至导致多器官功能失常综合征（MODS）。
脑复苏
心肺复苏的目的在于脑复苏，即恢复智能、工作能力、至少能生活自理，故脑功能的恢复是复苏成败的关键。因此，为取得良好的脑复苏效果，应及早进行CPR， 并在CPR一开始就致力于脑功能的恢复，尽快恢复脑的血液灌流，尽量缩短脑组织缺血缺氧的时间，减少原发性脑损害的范围和程度。在循环恢复后，积极采取各 种有效的脑保护措施。根据急性完全性脑缺血的病理生理改变，这些措施包括两个方面。即①维持颅外各脏器功能稳定的治疗。②特异性脑复苏措施。急性完全性脑缺血的病理生理（一）脑能量代谢改变 脑的正常生理活动需要充分的能量支持，除一小部分来自储存的ATP外，几乎全部能量都靠葡萄糖有氧代谢产生。脑内能量储备很少，所储备的ATP和糖原（约 1.5g）在10min内即完全耗竭，使脑功能丧失。脑血流中断5-10秒就发生晕厥，继而抽搐。近年来的研究发现，脑缺血持续15-30分钟，当重建循 环后，ATP浓度仍可恢复到正常或接近正常水平，甚至循环停止60分钟，能量代谢和酶功能仍可恢复，并出现诱发电位。脑细胞形态在缺血后10-20分钟也 可无明显损害。这些结果提示，心搏停止后（缺血期）的能量代谢障碍易于纠正，而重建循环后发生的病理生理变化将给脑组织以第二次打击（即再灌注损害），这 可能是脑细胞死亡的主要原因。
（二）脑循环的“无再灌现象” 其机制可能与下述因素有关：
1、凝血和血液流变学异常，血液粘滞度增加，血小板聚积等引起的毛细血管阻塞。
2、神经、体液因素和微环境失调导致血管痉挛和血液供应失衡。脑循环停止重建后，由于反应性充血、脑水肿及脑循环的“无再灌现象”，导致大脑微循环功能障碍，使脑缺氧持续存在，引起脑细胞死亡。
（三）脑生化异常 主要表现为高能化合物缺乏、细胞内酸中毒、活性自由基形成、异常的脂肪酸代谢、细胞内钙离子水平的增加和亚细胞单位蛋白合成不足。缺血早期，由于能量代谢 障碍，无氧酵解形成乳酸增多，致脑细胞内产生酸中毒，加重脑细胞肿胀。循环重来后，自由基的释放增多，导致神经细胞结构和功能的破坏，是引起细胞死亡的主 要致病原因。缺血后导致细胞损害的另一重要激活物是细胞内钙离子增加，细胞浆中钙离子浓度增高是致成缺血缺氧后脑细胞死亡的关键因素。细胞内钙离子增高的 效应之一是激活磷脂酶A2，磷脂酶A2使游离脂肪酸释放至胞浆中，游离脂肪酸（FFA）的主要成分为花生四烯酸，缺血性缺氧5分钟，花生四烯酸浓度可增高 5倍。花生四烯酸在环氧合酶的作用下生成前列腺素，在脂氧合酶作用下生成白三烯，这些物质都参与缺血缺氧后脑细胞损害。
目前还认为，脑缺血期间由于ATP迅速耗竭导致神经细胞膜去极化引起大量的兴奋性（激动性）氨基酸（EAA）释放，EAA是具有2个羧基和1个氨基的酸性 游离氨基酸，主要包括谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（ASP）等，其对中枢神经系统有兴奋作用。正常时，其合成和分解保持动态平衡，凡合成释放增多或分解 摄取减少，均可导致EAA增多。大量EAA一是通过激活膜上N-甲基D-门冬氨酸（NMDA）受体引起Ca2+病理性内流增加，引起一系列生化反应，从而 对神经元产生毒性作用，二是通过非NMDA受体过度兴奋，导致Na+、CL-、H+大量内流、引起神经细胞急性渗透性肿胀、水肿。
（四）、脑水肿 脑缺血后的脑水肿包括细胞毒性（cytotoxic）和血管源性（vasogenic）两种机理，前者在缺血期间已启动，属细胞内水肿，在再灌注后可继续 加重，主要由于脑细胞内大量Ca2+、Na+、CC-和水潴瘤形成脑细胞肿胀。当缺血达一定时限，脑血管内皮细胞损伤，血脑屏障（BBB）受损，脑毛细血 管通过性增加，血浆蛋白与水分外溢，脑细胞外液增加，造成间质性脑水肿，即谓血管源性脑水肿。脑水肿和脑肿胀除脑细胞功能受损外，由于脑体积增加致颅内高 压。颅内压升高，进一步减少脑血流灌注，从而使受损的脑细包遭受第二次打击，可因此向不可逆方向转化，也可因此而发生脑疝而致不可逆的呼吸再次停止。
缺血后再灌注损害是心跳骤停后脑损害的发病特征，但是再灌注是CPR成功的标志，也是脑复苏的必要条件，如何减轻再灌注损伤是脑复苏面临的重大课题。脑复苏措施特异性脑复苏措施主要以低温一脱水为主的综合疗法。
（一）低温
自1985年Williams等报导低温治疗心跳骤停的脑缺氧有效后，国内外临床及实验均证实低温可减轻缺血后脑损害。
1、关于脑低温治疗的作用机理及目的：
①降低脑耗氧量 低温时脑代谢率降低，耗O2量减少，脑体积缩小，从而降低颅内压，预防和治疗脑水肿。通常体温每下降1℃，脑代谢率下降6.7%，颅内压下降5.5%，如体温降压至32℃，脑耗O2量降至正常的55%，28℃时，脑耗O2量可降低50%
②及早恢复能量代谢，减轻乳酸积聚在全脑缺血及早降温（脑温27℃）时，脑组织的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明显低于常温组，且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低温下能及早恢复正常水平，有利于线粒体等亚细胞器官和膜功能的修复和维持。
③保护血脑屏障功能，及早降温（30-33℃）能显著减轻BBB损伤，有利于BBB免受进一步破坏和功能的恢复。
④抑制氧自由基产生及花生四烯酸的代谢。
⑤抑制其他内源性损伤因子的释放，抑制包括兴奋性氨基酸、多巴胺、五一羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱过度合成和释放。
脑低温疗法有极强的脑保护作用，但降温及控制温度有一定困难，并且28℃-32℃的中度低温对全身免疫系统、心肺功能、血液及代谢有抑制作用，因此，目前主张头部重点降温，以及亚低温（34℃左右）也能减轻复苏后早期脑功能和脑组织病理损害。
2、降温要点
（1）及早降温：凡心跳骤停时间未超过4分钟，不一定降温。若超过4分钟，即应在心肺复苏成功的基础上及早进行降温，尤其在缺氧的最初10分钟内是降温的关键时间。
（2）头部重点降温：以头部（包括颈部大血管）冰帽配合体表物理降温，当体温低达预期温度后，可仅用头部冰帽维持低温状态。采用头部冰帽降温，脑温比直肠 温低2-4℃。体表降温可采用大血管处放置冰袋，或垫以冰毯。冬眠药物有助于降温及防止物理降温进程中的寒战反应，但需注意氯丙嗪可增加心率和降低血压的 作用，杜冷丁有抑制呼吸。近年来有主张应用咪哒唑口仑（midaxolam）静脉滴注即有防止抽搐、寒战作用， 时有防止突触损害起到脑保护作用。
（3）足够降温：A.对于心跳停搏时间较长，昏迷程度较深的病人,在第1个24小时内，使直肠温降到32℃，此时脑温在头部降温情况达28℃以下，以后酌情保持直肠温于33-35℃。
B.对于心停时间不太长的病人，采用亚低温，即使脑温保持在33-34℃，直肠程度不超过37℃。
（4）持续降温，应坚持降温到皮层功能恢复，其标志是听觉恢复。切忌体温反跳。
（二）、利尿脱水
利尿脱水是减轻脑水肿，改善脑循环的重要措施。在自主心跳恢复测得血压后，尽早使用甘露醇0.5～1g/kg，每天快速静滴2-3次，以后视尿量辅用利尿 剂，如速尿20-40mg静注。此外，浓缩白蛋白、血浆亦可用于脱水治疗，尤其对于低蛋白血症，胶体渗透压低的患者，联用速尿效果更佳。
（三）、促进脑内血流再流通
复苏早期尽量维持血压正常或稍高正常，可促进脑内血流再流通，适当的血液稀释，使红细胞压积降至30%左右，以降低血液粘度，防止红细胞及血小板聚集。如应用低分子右旋糖酐250～500ml/日。
（四）、脑保护药物的应用
1、促进代谢药物：ATP直接为脑细胞提供能量，促进细胞膜Na+-K+ATP酶泵功能恢复，有助于消除脑肿胀，减轻脑水肿。
精氨酸能增加钾离子内流，促进钠离子流出细胞，ATP与精氨酸配合使用， 作用更好。其他药物如辅酶A、辅酶Q10、细胞色素C等也可配合应用。
尽管脑内葡萄糖浓度增高虽可提供更多的代谢底物，但可引起严重脑内乳酸蓄积，加重脑水肿及神经细胞死亡，故在治疗时，尽量少用葡萄糖液，同时监测血糖，保持血糖正常，低血糖是有害的，发现低血糖应输注葡萄糖液。
2、钙通道阻滞药：细胞浆内钙离子浓度增高是造成脑细胞损害的重要因子。钙通道阻滞药如尼莫的平、异搏定，利多氟嗪等对缺血再灌注的脑损伤有脑保护作用。
3、氧自由基清除剂：甘露醇、维生素E、C有自由基清除作用，国内一些单位在将中药应用于脑复苏方面进行了探索，并取得很好的效果，例如川芎嗪就进行了大 量研究。我们的实验也证明丹参注射液，参麦注射液、阿魏酸钠、强力宁都可抑制自由基触发的脂质过氧化过程，增强脑细胞的抗氧化能力，减少血栓素的产生，减 轻再灌注后脑细胞的超微结构损伤。
（五）肾上腺皮质激素
应用的目的是稳定细胞膜结构，改善血脑屏障功能，减轻脑水肿。通常选择地塞米松，也可选用短效的甲基强的松龙，一般应用3-4天，应注意肾上腺皮质激素的副作用，如诱发上消化道出血。
（六）高压氧治疗
高压氧能极大的提高血氧张力，显著提高脑组织与脑脊液中的氧分压，增加组织氧储备，增强氧的弥散率和弥散范围，纠正脑缺氧，减轻脑水肿，降低颅内压；还具 有促进缺血缺氧的神经组织和脑血管床修复的作用。促进意识的恢复，提高脑复苏的减功率，有条件者应尽早常规应用。脑复苏的结局脑复苏的结局可按照GPS(Glasgow-Pittsburg )分级: GPS-1级:脑及总体情况优良:清醒、健康、思维清晰、 能从事工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍；GPS-2级:轻度脑和总体残废：清醒、可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作; GPS-3级:中度脑和总体残废：清醒、但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆功瘫痪。GPS-4级:植物状态（或大脑死亡）: 昏迷、无神志、对外界无反应，可自动睁眼或发声，无大脑反应，呈角弓反张状; GPS-5级:脑死亡: 无呼吸、无任何反射，脑电图呈平线。脑死亡诊断标准1968年美国哈佛大学医学院最先提出脑死亡的诊断标准，至今全球尚无一个统一标准。2002年10月，全国器官移植会上提出中国脑死亡的诊断标准，会议上提出脑死亡是包括脑干在内的全部脑功能丧失的不可逆转状态。尽管各国的诊断标准各异，归纳起来无非是以下几方面: 确定诊断对象和排除对象、脑干颅神经反射检查、无呼吸检查、辅助检查在脑死亡诊断中的意义。
(1)诊断对象：①原发性脑器质性疾病：如颅脑损伤、脑卒中、颅内占位病变或颅内感染性疾病；②深昏迷，自发呼吸消失，需使用人工呼吸机维持呼吸功能；③原发病因已明确，已实行合理治疗，因病变性质病人已不可能恢复生命。
(2)排除对象，即排除可逆性昏迷： ①6岁以下儿童；②急性药物中毒；③低体温，直肠体温在32℃以下；④代谢性、内分泌障碍、肝昏迷、尿毒症或高渗性昏迷；⑤病因不明。
(3)临床诊断: 深昏迷、脑干反射全部消失，无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）必须全部具备。
脑干反射消失包括瞳孔固定、对光反射消失；角膜瞬目反射消失;无垂直性眼球活动; 冷热反应消失;眼心反射消失; 阿托品试验阴性。阿托品试验：静脉注入阿托品0.04 mg?kg-1，iv后心率增快5次/分以上为阳性反应，心率增快小于5次/分为阴性反应，脑死亡病人为阴性反应，但阳性反应的不能排除不存在脑死亡。脑死亡病人瞳孔扩大已不再是脑死亡的主要诊断标准。哈佛大学1968年标准中规定脑死亡者应具备脊髓反射消失，以后的诊断标准中均否定了这一条，主要原因是脑死亡时脊髓还保留着血液循环，脑死亡后2～14天内，脊髓休克阶段消失，即有各种脊髓浅、深反射和自动运动出现，躯干和肢体刺激即可引发反射。
呼吸检查①由人工呼吸机供给100%的氧10分钟，再给95%氧加5%二氧化碳的混合气或减慢人工呼吸机的频率，保障PaCO2>40 mmHg; ②人工呼吸机与病人脱开，吸氧导管插入气管隆突，供给100%氧6 L?min-1，再观察10分钟，若病人无自主呼吸，PaCO2>60 mmHg，即可证明病人无自主呼吸; ③病人无自主呼吸，则再接上人工呼吸机; ④若病人明显青紫，血压下降明显，应停止试验。
脑干颅神经反射检查及无呼吸检查要间隔4小时后，再进行第2次检查。该项检查在脑死亡诊断中是非常关键且不可少的。
(4)确认试验：脑电图平直，经颅多普勒超声呈脑死亡图形。体感诱发电位P14以上波形消失。三项中必须一项阳性。
(5)脑死亡诊断的观察时限: 各国尚无统一标准，一般可在呼吸停止，人工维持呼吸24小时以上开始检测脑死亡存在与否，确诊时间介于6～24小时，故诊断脑死亡至少要作临床检查先后二次，其中间隔6小时或12小时。原发性脑组织损伤，又有镇静药物中毒可能时，须待药物半衰期之后(约24小时)再观察12小时，若药物种类不明，至少需观察72小时。脑死亡诊断执行医师资格人数最少2人，由经过专门训练并熟练掌握脑干功能试验的神经内、外科、麻醉科或ICU医师担任。脑死亡”与“植物人”
“植物人”与“脑死亡”是两个常常被混淆的概念。植物人脑干的功能是正常的，昏迷是大脑损害，病人可有自主呼吸、心跳和脑干反应,能够消化食物，少数病人可能苏醒;脑死亡则是全脑器质性损伤，无自主呼吸，脑干反应消失,只有在呼吸机等仪器的帮助下才能维持心跳和呼吸，大脑萎缩、液化，无法再生，脑电图呈一条直线。“脑死亡”立法的社会意义目前有80个国家已经承认脑死亡的概念与标准，一致认同“脑死亡”后，社会学意义上的人已不存在。“脑死亡”立法可以减少医疗资源浪费，减轻家庭与社会的治疗压力; 降低患者本人痛苦，让患者“死”得有尊严；“脑死亡”患者的身体器官捐献，有利器官移植的开展。“脑死亡”立法的社会争论“脑死亡”观念的出现已经对传统的死亡观念产生了冲击，出现传统意义上的死亡、法律层面的死亡和“脑死亡”之间认识冲突；也影响到法律界某些法律和法规的重新确定，一些“伤害”将被定义成“死亡”、“伤害致死”，相应罪犯的判刑将有所更改; 同时“脑死亡”立法也引起了社会道德和医学伦理方面的广泛争论。虽然“脑死亡”立法的社会意义深远，但“脑死亡”立法应谨慎。
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