标题：消化病学
消化病学
总论（Introduction of Digestive Diseases）
消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰等器质性和功能性疾病。本系统疾病在临床上十分常见，既可局限于本系统，也可累及其它系统及全身；而全身性或其它系统的疾病和精神神经因素，亦可引起消化系统的疾病和症状。因此，在学习消化系统疾病时，必须有临床医学的整体概念，要注意局部与整体、消化系统与其它系统疾病的关系。
消化系统解剖生理要点
消化和吸收是人体获得能源、维持生命的重要功能。食物，包括维生素、金属盐类及微量元素，在胃肠道内经过一系列复杂的消化分解过程，成为小分子物质被肠道吸收，经肝脏加工处理变为人体必需物质，供全身组织利用，其余未被吸收和无营养价值的残渣构成粪便被排出体外。此外，消化系统尚有一定的清除有毒物质及致病微生物的能力，并参与机体的免疫功能，消化系统还分泌多种激素与本系统和全身生理功能的调节。
消化过程的完成依靠消化道的物理（运动）作用和化学（分泌）作用，以及两者之间相互协调，这些均通过神经和体液的调节而实现。
下面选择与内科实践有关的解剖、生理及病理生理加以简述。一、食管食管是长约25厘米的肌性管。它的上端在环状软骨处与咽部相连，下端穿过膈肌1－4厘米后与贲门相接。从门齿到食管入口处长度距离为15厘米，到贲门约40厘米。
食管有三个生理狭窄部，是食管癌好发部位。  
食管壁由粘膜，粘膜下层与肌层组成，缺乏浆膜层，因此食管病变容易扩散延及纵膈。
食管的上下两端，各有一括约肌。在咽及食管上端交界处，环行肌特别增厚，构成上食管括约肌。食管与胃交界处虽无类似结构，但在功能上有括约肌作用，故称下食管括约肌。静止时，食管上下二端压力比胸段食管内压要高。吞咽时，食管上括约肌迅速弛缓，压力下降，接着立即收缩，出现高压波，然后其压力恢复到原来静止状态。下食管括约肌，是位于膈裂区长约3－5厘米的一段高压带。当吞咽引起食管的蠕动传到此高压带时，下食管括约肌放松，压力下降；随后即恢复至原来的压力，下食管括约肌的静止压力比胃底部压力为高。吞咽时虽然该括约肌舒张，而其最低压力仍比胃内压力稍高；故下食管括约肌有阻止胃内容物返流的作用。
正常食管静止时，管腔紧闭，粘膜形成数条纵行皱襞。食管上皮为未角化复层扁平上皮，至胃贲门处转变为腺上皮。在内镜下，食管粘膜色泽较胃粘膜浅淡。在食管与贲门交接处，浅淡的食管粘膜与桔红色胃粘膜互相交叉，构成齿状线，清晰可见。将内镜接近食管粘膜观察时，可见上、中段正常食管粘膜有树枝状排列的毛细血管网，下段有栅状排列血管网。正常食管的蠕动以下段较明显，下段收缩时可看到明显的环状收缩轮。二、胃分为胃底、胃体、胃窦三部分。胃体与胃窦在小弯的分界部称角状切迹，这是在内镜检查中作定位的重要标记；它相当于胃小弯垂直与水平段相交处，是溃疡、胃癌好发部位。  
胃的粘膜表层为单层柱状上皮，能分泌粘液。胃的粘膜除形成皱襞表面还呈现许多细小的皱折。凸出的部份称胃小区，呈多角形，直径约2－3mm。周围狭小的沟称胃小沟，将小区互相隔开。胃小沟呈树枝或迷路状，相互连接，胃小区内有许多陷凹状的开口部，这是胃小凹，大约3－8个胃腺体管腔通入一个胃小凹。一个胃小区约有数百个胃小凹。在慢性胃炎时，病变从胃小区开始。胃小区及小凹的改变用放大胃镜和解剖显微镜才能看清。胃(14张)
胃粘膜上的胃腺体可分贲门腺、胃底腺及幽门腺，贲门腺仅含粘液细胞。胃底腺除含粘液细胞外还有壁及主细胞等。幽门腺则主要含粘液及胃泌素细胞，在靠近胃体部幽门腺还有稀少的壁细胞，不分泌盐酸，但分泌少量蛋白酶原样物质。
胃粘膜表面上皮细胞和其分泌的粘液二者组成粘膜屏障，能防止氢离子反弥漫、缓冲胃酸，抵抗酸一胃蛋白酶的消化，因而对胃粘膜具有保护作用。表面上皮细胞是一种不断更新的细胞，很易受损而脱落，但修复迅速，大约只需36小时即可。在正常情况下，表层上皮细胞大约每1－3天完全更新一次。
壁细胞和主细胞的表面存在乙酰胆碱、胃泌素和H2受体。
当迷走神经兴奋时，其神经未稍释放的乙酰胆硷能直接刺激细胞分泌盐酸。胃粘膜中的肥大细胞受刺激（例如炎症）后释出的组胺，也能与壁细胞表面的H2受体结合，引起盐酸分泌。
胃酸的分泌具有自限性生理调节。迷走神经兴奋、胃窦充盈膨胀，进食蛋白质食物，血钙升高，胃腔内胃酸降低等因素均能兴奋胃泌素的释放。胃泌素通过血液循环能刺激壁细胞相应受体分泌盐酸。而胃酸分泌又受到下列因素的调节。胃酸增多至pH<2时能反馈抑制G细胞分泌胃泌素。胃粘膜合成的前列腺素和D细胞分泌的生长抑素能抑制胃泌素和组胺引起的胃酸分泌。胰泌素、缩胆囊素一胰酶泌素，肠抑胃肽、肠血管活性肽等血浓度增高可抑制胃泌素的分泌或竞争性抑制壁细胞的盐酸分泌。
胃泌素还能改善胃肠粘膜的血供和营养，促进胃粘膜细胞和壁细胞的增强，它还有促进胃蠕动。增强下食管括约肌张力，减弱幽门张力作用。
在内镜下，正常胃粘膜桔红色，表面粘附有稀薄透明粘液而显光滑、湿润、光泽有反光。当取左侧卧位时，胃液、唾液及其它分泌等积存于胃之最低部即胃底，此称粘液湖。将纤维胃镜抵近胃粘膜作细致观察时，可看出粘膜表面有无数正常小隆起即胃小区及小区间的微凹即胃小沟。有时在正常胃窦部还可见到粘膜微细红色血管网，血管走行清晰。正常胃的蠕动多始于胃体下端，在内镜下弱的蠕动呈浅弧形，强的蠕动呈环形收缩，并向前推进直至幽门，幽门收缩时，幽门粘膜皱壁聚集似菊花瓣状突向胃窦腔。三、小肠小肠的起始部为十二指肠，分四段。第一段为球部，内镜所见球部粘膜呈绒毛状，与胃粘膜不同。球部与降部的交界在内镜中称十二指肠上曲。内镜检查时需采取一定手法，始能使十二指肠镜通过上曲进入降段。第二段为降部，降部内侧壁的乳头即乏特氏壶腹所在。乳头在镜下呈乳头状、半球形或扁平隆起。多种不同形态的胆、胰管开口位于乳头偏下端的中央部。乳头上方有纵形走向的粘膜下隆起，数条环形皱襞横跨其上而过，此纵行隆起即为总胆管的十二指肠壁内段所在，为乳头切开的标志。乳头下方也有2－3条带状细小纵皱襞。第三段为水平部，肠系膜上动脉在前面跨越，偶可压迫此段肠管而发生部分梗阻。第四段为升部与空肠连接，连接处为屈氏韧带所固定。  
小肠是消化和吸收食物的主要场所。食物成分必先消化分解为较简单物质，才能为肠壁吸收，消化作用大部是靠胰液消化酶完成的，肠液消化酶仅起补充作用。小肠粘膜吸收机理主要有被动扩散和主动转运两种。食物成分的吸收都是通过主动转运。小肠粘膜的环状皱襞，绒毛结构，有极大的吸收功能。食物、营养成分等是经粘膜的吸收细胞而进入体内的，吸收细胞的表面有刷状缘，它是内微绒毛及其表面外衣所组成。刷状缘含有多种酶如双糖酶（乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶）、海藻糖酶、低聚糖酶、肽酶、磷酶酶、叶酸结合酶以及内因子――维生素B12受体和葡萄糖、氨基酸、半乳糖载体等。双糖或低聚肽先经过这些酶水解为单糖或氨基酸，再与特异载体相结合进入细胞内，刷状缘上酶或蛋白质的缺损，可造成各种病症。小肠粘膜对水和电解质的移动是双向的，小肠分泌时，水分和电解质由粘膜下层向肠腔转移；吸收时则呈相反方向转移。正常情况下，吸收大于分泌，因此仅小量水和电解质进入结肠，水的吸收是被动的，小肠对钠的吸收效率很高，一部分是被动的，另一部分是主动的，小肠对钾的吸收是被动的，其速率比钠慢得多。腹泻时有大量钠、钾、水的丢失。氯化物的吸收大部分是被动的，但回肠可以通过分泌重碳酸盐而主动吸收氯离子。正常小肠每天约分泌1－3升肠液进入肠腔、绝大部分在远端小肠重吸收。小肠液的分泌受小肠内分泌细胞（APUD细胞）的各种激素所调节。这类激素作用于小肠腺分泌细胞，刺激腺苷环化酶，形成cAMP，使腺细胞分泌增加，如霍乱弧菌、大肠杆菌及痢疾杆菌等肠毒素可使肠腺细胞水分和电解质分泌亢进，造成分泌性水泻、脱水和电解质紊乱。四、大肠大肠分为盲肠（包括阑尾）、结肠及直肠。回肠末端向盲肠突处,形成上、下两片唇状瓣即回盲瓣。回盲瓣不仅能防止结肠内容物包括细菌逆流入小肠，同时也有控制食糜间歇地进入结肠的作用。升结肠及降结肠的前面和两侧有腹膜复盖，后面借结缔组织固定于腹后壁。横结肠完全为腹膜包裹并形成较宽的横结肠系膜，使横结肠能成为弓状下垂；一般横结肠位于腹上部或腹中部，内脏下垂者可达髂嵴水平以下，触诊横结肠，应注意此位置的变化。乙状结肠的两端固定于腹后壁不能移动，而中段有很大的活动范围并可呈一定的生理性扭转。直肠则有弓向后方的直肠骶曲和弓向前方的直肠会阴曲。
肠粘膜表面光滑，复以柱状上皮。上皮细胞间夹有大量杯状细胞。肠腺底部的未分化细胞有不断增生分化及形成新生细胞能力。大肠肠壁肌层由内环、外纵两层平滑肌组成。增厚的环肌是形成结肠半月皱襞的基础。
大肠的主要生理功能在于吸收水分，形成和排出粪便。大肠粘膜腺体能分泌微碱性的浓稠沾液，有保护肠粘膜和滑润粪便作用。大肠的重要功能之一是从粪流中吸收水和钠。正常人每天从大肠吸收水分500－800毫升；它还能分泌钾，约随大便排出4－9毫当量钾。大肠还能吸收部份胆汁酸（约为总胆盐库的5－10%）。
纤维肠镜可看清结肠回肠粘膜，回肠粘膜表面有绒毛存在，而盲肠粘膜则无。正常的结肠粘膜表面光滑具有一定的湿润性，粘膜下血管纹理清晰，半月皱襞形成的肠扭袋光滑、锐利。但肠腔及肠袋形式在各段结肠有所不同。降结肠呈筒状腔道，横结肠扭袋常呈倒三角形，升结肠扭袋多呈直立三角形。脾、肝曲及盲肠在视野中呈膨大的盲袋状；但脾曲的内侧壁有通向横结肠开口。肝曲由于与肝脏紧贴，盲袋壁示灰青或灰兰色。盲肠之盲袋可见二三条连结成V或Y形的粘膜皱襞，是确认盲肠的重要标记。在其附近，尚可见回盲瓣及阑尾的开口。若粘膜血管纹理消失，粘膜增厚水肿、反光过度增强、色泽分布不均多系炎症改变。局限性出血斑或出血点若非插镜或吸引所致，亦系异常表现。  五、肝胆系统肝脏是人体最大的腺体，分为左、右半肝。左半肝被左叶间裂分为左内和左外叶；左外叶又被段间裂分成上、下两段。右半肝则分成右前叶和右后叶，右后叶又被段间裂分成上、下两段。此分叶对辨认肝血管造影上的病变部位有用。胃及其它器官图片(18张)
  
肝脏是人体新陈代谢重要器官，其功能十分复杂，主要有：
（一）制造胆汁 胆汁由肝细胞分泌，其量决定于分泌入毛细胆管中的胆汁酸量；而毛细胆管及胆管本身也能制造少量胆汁。胆汁中的胆盐对脂肪的消化吸收有重要作用。结合胆盐不仅乳化脂肪成为小颗粒，而且对中性脂肪的水解产物的转运和渗透入肠粘膜过程也有特殊作用。此外，结合胆盐可加强胰脂肪酶的水解作用，还有促进脂肪酸在肠粘膜细胞内再酯化作用。
胆盐的合成及胆汁酸的肠肝循环。肝细胞合成的胆酸及鹅脱氧胆酸的甘氨酸、牛磺胆酸的结合物，称初级胆汁酸。流入肠道的初级胆汁酸在协助消化的同时，又在小肠下端及大肠受到肠道细菌作用发生变化，主要是水解结合及脱羟而成脱氧胆酸，此乃最主要的的次级胆汁酸。次级胆汁酸连同未变化的初级胆汁酸一起重吸收至肝；肝细胞将游离型的再合成为结合型，并同重吸收的以及新合成的结合胆汁酸一道，再排入肠腔。上述过程即胆汁酸的肠肝循环。肠肝循环使有限的胆汁酸能发挥最大限度的乳化作用。以保证脂类食物消化吸收的正常进行。
肝脏在胆红素代谢中起有重要作用。肝细胞对非结合胆红素及其它有机阴离子如磺溴酞钠等有摄取、结合、排泄和载体作用。胆红素葡萄糖醛酸转移酶能将非结合的胆红素变成水溶性结合胆红素排泄至毛细胆管。发现苯巴比妥类等药物有诱导胆红素葡萄糖醛酸转移酶活性作用，使结合胆红素排泄增加，血清胆红素浓度下降，起到利胆作用。
（二）糖代谢 肝脏能使葡萄糖、某些氨基酸、脂肪中的甘油等变成糖原而储存。当身体需用糖时即分解为葡萄糖。
（三）蛋白质代谢 肝脏是机体唯一能合成白蛋白的器官。每日合成量约为每公斤体重200毫克；必要时可增加。肝实质细胞受损，可影响白蛋白的合成，但只有在大量受损后才发生影响。
肝脏也是合成纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的场所。因此肝实质细胞受损，可出现凝血障碍。肝脏是氨基酸分解的重要器官，通过脱氨、转氨作用形成相应的酮酸及氨。氨经鸟氨酸循环代谢为尿素，是肝脏的重要解毒作用。肝脏还合成部分α和β球蛋白。
（四）脂肪代谢 　肝脏参与摄入脂肪和体内储存脂肪的动员和氧化以及甘油三酯、磷酯、胆固醇、脂蛋白的合成作用。
（五）水与激素的平衡 　肝脏有维持体内水分和激素平衡的作用，肝细胞的某些酶系统有分解肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素、醛固酮等的作用。
（六）生物转化作用 　肝脏能通过氧化、还原、水解、结合等反应，使各种物质的生物活性发生很大的改变，使多数有毒物质的毒性减弱，也可使有的物质毒性增强，所以生物转化作用有解毒与致毒两重性。六、胰腺为腹膜后器官。胰腺的神经系腹腔神经丛分支。胰腺病变可累及神经丛，引起背痛。胰腺有主胰管和副胰管。大部分人的主胰管与胆总管合为共同管道而形成Vater壶腹，开口于十二指肠，二管分开开口的也不少见。
胰腺是兼有内、外分泌的腺体。  
胰液是人体最重要的消化液，主要含有碳酸氢盐、淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性硬蛋白酶、血管舒缓素及核糖核酸酶、脱氧核酸酶等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和其它许多酶在分泌入肠时呈无活性的酶原状态，经肠激酶激活后才能将蛋白质分解成朊与胨，有活性的胰蛋白酶也能激活多种其他无活性的胰酶原。胰羧肽酶能逐步将多肽水解为游离的氨基酸。
胰腺的内分泌，胰岛有多种内分泌的细胞：A（或a）细胞分泌胰高糖素；D（或δ）细胞分泌生长抑素；pp细胞分泌胰多肽等（详见胃肠道激素的临床联系）。
胰腺分泌是由复杂的条件和非条件反射引起，并受神经及体液（含多种激素）调节。
胰管可通过内镜逆行胰胆管造影显示。正常主胰管由头部、体部至尾部逐渐变细，边缘光滑而规整。主胰管各部位管径平均为：头部4mm（3.3±1.1mm）；体部3mm(2.8±0.9mm;尾部2mm(2.2±0.6mm)。主胰管长约110mm左右。慢性胰腺炎时胰管扩张，宽窄不一或串珠样改变。胰腺癌时主胰管造影剂可突然中断或变细、管壁僵硬等，此外可发现胰管结石及胰腺假性囊肿等。
消化道免疫与胃肠疾病
消化系统有丰富的免疫组织，是重要的免疫器官。胃肠粘膜局部产生的SIgA、上皮层的IE细胞和M细胞固有层丰富的淋巴组织、大量浆细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞和巨噬细胞等,组成了第一线粘膜免疫防卫系统。而肝脏的星状细胞和肝血窦内的吞噬细胞，以及脾脏产生的抗体和补体，组成了消化系的第二线免疫防卫系统。研究表明胃肠道免疫的失调在一些胃肠疾病的发生和发展中起着重要的作用。  
一、免疫不全
无论原发性或继发性免疫不全均常出现消化系统的病变，最常见者为粘膜萎缩和继发性感染，导致吸收不良和腹泻，甚至肿瘤。①肠粘膜微绒毛萎缩引起乳糜泻及吸收不良综合征。②易引起胃肠道和呼吸道感染，如白色念珠菌和梨形鞭毛虫感染。③先天性选择性IgA缺乏的病人，胃肠粘膜缺乏成熟的SIgA，不能中和或抑制过敏原的吸收,易发生食物过敏和哮喘。④肠道抗原吸收过多，易产生嗜异性抗原－抗体复合物，诱发红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎及甲状腺炎等自身免疫性疾病。⑤致癌性病毒或致癌物质吸收增加诱发胃肠癌、淋巴瘤及肉瘤的发生。⑥α－重链病是异常的浆细胞对小肠粘膜固有层及肠系膜淋巴结的广泛浸润，引起肠粘膜绒毛萎缩导致吸收不良。⑦发现的艾滋病（AIDS），因HTLV－Ⅲ病毒破坏辅助性T淋巴细胞，导致全身和胃肠粘膜的体液和细胞免疫功能丧失，引起感染而发生吸收不良和腹泻。
二、自身免疫反应
是机体免疫识别功能紊乱或嗜异性抗原使免疫系统对自身组织产生的异常反应，往往引起胃肠粘膜的破坏而致病。如①慢性萎缩性胃炎。A型萎缩性胃炎可出现壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），引起胃酸和维生素B12受体缺乏。B型萎缩性胃炎可出现胃泌素细胞抗体（GCA）和胃泌素受体抗体（GRA），引起G细胞导致胃粘膜萎缩。②炎症性肠病。溃疡性结肠炎患者可出现结肠上皮细胞抗体，其抗原与大肠杆菌O14型的脂多糖有共抗原决定簇。因而引起结肠粘膜破坏。血中出现免疫复合物和补体减少，可导致皮肤及其它肠外脏器的病变。克隆病可有T细胞免疫功能低下，其肉芽肿样病变可能与迟发性变态反应有关。③原发性胆汁性肝硬化。常出现抗线粒体抗体（AMA－抗M2），阳性率可达90%以上。④慢性肝病的免疫反应。肝和脾脏是重要免疫器官，慢性肝病多与免疫反应密切相关。病毒性肝炎所致肝细胞坏死，多由杀伤性T淋巴细胞与携带病毒的肝细胞发生免疫反应的结果。部分慢性活动性肝炎常出现高免疫球蛋白血症。并出现抗平滑肌抗体（ASMA）和抗线粒体抗体（AMA）等自身抗体，同时细胞免疫调节失调，如T抑制细胞不足，与病变持续不易控制有关。
三、消化系肿瘤免疫
消化系肿瘤的发生和发展，往往与全身和局部免疫监视功能失调有关、肿瘤本身及其分泌物具有抗原性，利用特异性抗体检测这些抗原的存在，如AFP、CEA、CA19－9等，为消化系肿瘤的诊断提供广阔前景。同时利用特异性抗体可以进行显象诊断和导向治疗。为提高机体抗肿瘤的免疫功能，用LAK细胞、转移因子、特异性转移因子白细胞介素Ⅱ、免疫核糖核酸、干扰素、胸腺肽等对肿瘤进行综合治疗，已取得某些临床疗效。  
胃肠激素与临床
胃肠激素是近二十年来胃肠学中发展得较快的新分支学科，是一个涉及神经、生理、生化、药理与临床的重要边缘学科。胃肠激素是分子量为2000－5000道尔顿的多肽，已经发现40多种，氨基酸顺序清楚且研究较多的有24种。近年脑肠肽概念的提出，以及肽能神经元和神经纤维在中枢、植物神经和消化系内源性神经中的广泛存在，不仅对胃肠激素的中枢作用有了了解，还对从中枢到组织细胞水平对激素和神经的相互关系有了崭新的认识。胃肠激素具有内分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）、神经分泌（neurocrine）、腔分泌（luminalseeretion）和自身分泌（autocrine）等方式，这就突破了传统内分泌学的概念和范畴。近的来对胃肠激素受体的研究发展很快，包括利用受体拮抗剂研究激素生理、受体的类型及特性；受体调节因素的研究，受体后机制的研究（如G调节蛋白/磷酸肌醇、蛋白激酶）；受体激动剂拮抗剂的研究和临床应用等。这些研究对激素和受体的生理及临床有了新的认识，通过受体调节对胃肠道的分泌、运动、吸收、营养和免疫等起着重要作用。因此胃肠激素数量的增减或受体的改变，均可导致疾病的发生。随着分子生物学、免疫学技术、受体技术和基因工程技术等的发展，不少胃肠激素的基因序列已经弄清。对基因表达及调控、激素生物合成及翻译后修饰、激素家族和新肽也进行了研究。胃肠激素mRNA已经应用于激素分布或调节作用的研究。已建立了分泌胃肠激素的细胞株。以及某些胃肠激素的cDNA文库。胃及其它器官图片(20张)
一、消化系疾病与胃肠激素的改变
临床上已经发现有不少消化系疾病与胃肠激素的紊乱有关。部分十二指肠球部溃疡病人的胃酸增高是由于胃、十二指肠粘膜中D细胞分泌生长抑素减少，引起胃泌素分泌增多，或胃泌素释放肽神经抑制使胃泌素分泌增多引起胃酸增加；乳糜泻病人CCK和Secretin释放异常引起胰腺的分泌功能降低；急性腹泻病人常有血清motilin enteroglycogan增多；贲门失弛缓症可能食管下段神经节变性，Vip减少或缺乏引起食管下括约肌张力增加；先天性巨结肠可能病变部位结肠壁肌间神经细胞缺乏Vip引起肌张力增加导致习惯性便秘；胆结石可能胆囊平滑肌的CCK受体缺乏引起胆囊排空障碍。
二、胃肠激素与肿瘤
胃肠激素本身可产生多种内分泌肿瘤。如胃泌素瘤（gastrinoma又称Zollinter-Ellison综合症）多见于胰腺和胃窦，因胃泌素分泌过多引起高胃酸，导致多发性消化性溃疡、腹泻、出血和穿孔等。VIP（vipoma）多发生在胰腺、神经或肾上腺组织，常引起水样泻、低钾、低胃酸，也称MDHA综合症。D细胞瘤则多有胆石症、脂肪泻、糖尿病及贫血。还有胰高糖素细胞瘤、胰岛素细胞瘤、胰多肽瘤、多发性内分泌瘤、类瘤等。这些肿瘤体积较小，早期为腺瘤，晚期为癌。胃肠疲乏及胰腺的癌症与胃肠激素也密切相关。如胃癌、结肠癌细胞有胃泌素受体，而且胃泌素能促进胃及结肠癌的生长。加入胃泌素能提高致癌物诱发大鼠胃癌。胃泌素受体拮抗剂丙谷胺抑制结肠癌的生长。有关胃泌素的各种不同的作用仍在深入研究中，具有表皮生长因子受体的胃癌患者，肿瘤侵犯胃壁深部的较无表皮生长因子受体者要多。五年生存率明显低于后者。
三、胃肠激素用于临床诊断
测定血中有关激素对诊断内分泌细胞肿瘤有很大价值。如果激素含量大于正常值10倍以上，有确诊价值。五肽胃泌素已广泛用于胃酸分泌的有效。快速而安全的刺激剂。Secretin的逆反应有助于诊断胃泌素瘤。Secretin和CCK是胰腺外分泌功能测定的有效刺激剂。CCK可代替油煎鸡蛋进行胆囊功能试验和造影。近年有人用生长抑素标记125I，进行受体放射扫描术，成功地显示出用其他仪器无法发现的具有生长抑素受体的内分泌瘤原发灶和转移灶，为胃肠激素的诊断开拓了新的途径。
四、胃肠激素的临床治疗
多肽的人工合成仪和基因工程技术的开展，为激素的临床治疗开辟了广阔的前景。表皮生长因子能抑制胃酸和促进表皮生长，已用于消化性溃疡、烧伤等病人的治疗。Secretin能抑制胃酸和胃泌素的释放。FM100、plaunoto等药物均能刺激secretin释放。用于消化性溃疡的治疗。五肽胃泌素治疗慢性萎缩性胃炎、胃下垂及胃无力症也在探索中，YY肽能抑制VIP增加引起的肠上皮细胞分泌功能，有可能成为治疗腹泻的有效药物。近来应用合成的生长抑素八肽类似物Octreotide治疗胰腺内分泌肿瘤、垂体瘤、类癌等，取得了相当满意的效果。对上消化道出血、胰瘘、肠瘘、顽固性腹泻等也有一定疗效，这为胃肠激素在治疗中的应用开辟了广阔的前景。
开展胃肠激素研究的必要条件是提供质量优良可靠的放射免疫分析药盒，这一工作在国内已开始进行。
消化系统疾病诊断方法的进展
消化系统疾病的临床表现除消化系统本身症状及体征外，也常伴有其他系统或全身性症状，有的消化系统症状还不如其他系统的症状突出。因此，认真收集临床资料，包括病史、体征、常规化验及其他有关的辅助检查结果，进行全面的分析与综合，才能得到正确的诊断。
一、病史
病史在诊断消化系统疾病中十分重要。有些消化系统疾病症状突出而体征不明显，其诊断的确定在很大程度上依靠病史的分析。对待病史首先应着重分析患者的现在症状。
二、体征
全面系统而重点深入的查体极为重要，首先应注意患者的一般情况，有无黄疸及蜘蛛痣，锁骨上淋巴结是否肿大，胸腹壁有无静脉曲张及血流方向，心、肺有无异常。腹部检查更应深入细致，腹部有无膨隆、蠕动波、移动性浊音、压痛、反跳痛、腹肌强直、震水音、肠鸣音；如发现肿块则应了解其部位、深浅、大小、形状、硬度、表面情况，有无移动性、压痛、搏动等。肝脾检查很重要，应注意大小、硬度、边缘、表面及有无触痛。注意勿将乙状结肠内粪块、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫误认为肿块。此外，在皮下脂肪缺乏的消瘦者，腹壁上可显现静脉，不应误作门脉高压；腹壁薄弱松弛者可见到肠蠕动波，不应视为肠道梗阻。对消化系肠道疾病、老年患者肛指检查应列为常规，不可忽略。
三、实验室及其他检查
（一）化验检查　粪隐血试验及尿三胆试验均为简单而有价值的检验方法。胃液分析及十二指肠引流对于胃及胆道疾病可提供诊断的依据。肝功能检查项目多，意义各异，应适当选择。细胞学检查对食道、胃及结肠癌的诊断颇有帮助。肿瘤标志物的检查，如AFP、CEA及CA19－9都有一定价值。自身抗体检查如抗线粒体抗体等对消化系自身免疫性疾病的诊断有一定帮助。
（二）超声波检查　可显示肝、脾、胆囊的大小和轮廓，有助于肝癌和肝脓肿的鉴别，还能显示胆囊结石、脾门静脉内径，胆管扩张，以及肝、胰囊肿和腹内其他包块，检查方法安全易行，对诊断颇有帮助。
（三）内镜检查　可直接观察病变，由于亮度大，视野清晰，盲区少，操作灵便，用途日益扩大。纤维胃镜对胃癌早期诊断帮助甚大，由于胃镜检查的应用，30%以上的胃癌可能在早期（指癌组织尚未侵犯肌层者）得到确诊。ERCP对肝、胆、胰疾病的诊断有很大的帮助。纤维结肠镜可插入回肠，而纤维腹腔镜可帮助诊断肝胰和腹内包块，确定腹水原因。
（四）X线检查　消化道钡餐和钡灌肠检查有助于了解整个胃肠道动力状态，对肿瘤、溃疡、憩室的诊断有一定帮助，近来应用气钡双重造影已提高了阳性率。胆管胆囊造影有助于了解胆囊浓缩功能，判断有无结石；经皮肝胆管造影可区别梗阻性黄疸的原因。选择性腹腔动脉造影对肝脏及其他肿瘤，消化道出血等都有诊断价值。CT和MRI已用于腹内肿瘤的诊断，病人乐于接受。肝静脉及下腔静脉测压及造影，血流量和耗氧量测定有助于柏一查综合症及肝癌的诊断。
（五）放射性核素检查 项目日益增多，肝扫描沿用已久，r－照相机、ECT对肝癌等占位性病变可提供诊断依据。近来有人研制用抗肿瘤单克隆抗体标记核素作影像诊断，可帮助诊断肝、胰腺的肿瘤。此外应用放射免疫测定（RIA）还可检测肿瘤标志物或消化道激素，对于消化系统的一些肿瘤和疾病的诊断具有很重要的价值。
（六）食管压力与活力（motility）及胆道压力测定
测定食管下端腔内压力，对诊断反流性食管炎很有价值。了解食管各段的活力，对诊断和鉴别食管运动性疾病如食管贲门失驰缓症等很有帮助。通过内镜插管胆道测压，对胆道不全梗阻，硬化性胆管炎、胆道闭锁、乳头括约肌功能障碍等的诊断均有帮助。
（七）细针穿刺活体组织检查 肝穿刺活组织检查，对慢性肝病的确定诊断是最有价值的方法之一。目前多采用细针抽吸法，极少引起出血的危险。小肠活组织检查，经口腔将小肠活检器送至空肠或回肠（可经内镜引导通过幽门），采取粘膜组织进行病理检查，对腹泻和小肠吸收不良很有诊断价值。检查时应严格掌握适应证。此外，内镜直视下活组织检查、在B型超声引导下进行实质性肿块的细针经皮穿刺活体组织细胞学检查及外科手术活组织检查等，均可作出病理诊断。
消化系统疾病的防治研究方向
近二、三十年来，由于细胞生物学、分子生物学、生物化学、内分泌学、免疫学、酶学等的空前进展，以及许多新尖精细技术的建立，使消化系统疾病的病理、病因、发病机理，诊断、防治等方面取得了很大的成就，现在的消化病学已是内科学中一门日臻完善的分支学科。
消化系疾病与全身性疾病关系密切。消化系疾病可有消化道外其它系统或全身表现，甚至在某个时期内会掩盖本系统的基本症状，另一方面全身疾病常以消化系症状为其主要表现或者消化道病变仅是全身疾病的一个组成部分。因此，消化专业医师必须具备坚实的一般临床基础。着眼于病人的整体，进行整体与局部相结合的诊治。
对消化病学的发展起有巨大推动作用的新诊断治疗技术很多。如七十年代以来胃肠纤维内镜的广泛应用，大大地提高了上、下消化道疾病的诊断水平；随着新型内镜如电子胃肠镜、超声胃镜的研制成功和推广应用，将进一步发挥其诊断作用。近年来，内镜不仅普遍用于诊断，在治疗上也有新进展，如胃肠道息肉的电凝切术，十二指肠乳头切开术及总胆管内取石术，总胆管梗阻的引流术，食管曲张静脉硬化剂及结扎治疗术，消化道出血的电凝、光凝止血，激光治疗消化性溃疡，激光血卟啉治疗贲门癌等都已经或行将起着很好的作用。
肝、胆疾病也是我国人民的常见病。肝功能检查仍是诊断弥漫性肝脏疾病的重要手段。由于有些老的肝功能试验特异性差，灵敏度欠佳或其它原因需要淘汰，新的肝功能试验应予建立，如磺溴酞钠因易引直全身过敏反应已被靛氰绿所代替。新的酶及其同功酶的检测如5/－核苷酸磷酸二酯酶及其同功酶、转氨酶同功酶、碱性磷酸酶及其同功酶等的诊断价值在不断探索中。
影像诊断是近年发展很快的一门学科。它将明显改善肝脏局限性占位性疾病的正确诊断率。如肝脏的超声波显像诊断技术，由于其对肝组织分辨和明显提高，且操作简便，不损伤人体，应用愈来愈广，发挥作用也愈来愈大。新一代的电算机断层X线摄影检查，在肝脏病的诊断中已在迅速推广中，必将成为重要诊断手段之一。继电算机断层X线摄影检查又一重大新的诊断技术磁共振，对人体无放射作用，且不需造影剂也可有明显的对比，人体中某些生化差别有时也可从核滋共振图像上的密度对比中反映出来，因此可能比CT优越。当然，磁共振在肝、胆、胰疾病中的诊断作用尚待继续研究才能作出全面的估价。
放射免疫测定法是七十年代发展起来而可用以测定人体内仅含10－12克分子/毫升水平的微量物质，如激素、抗原、抗体、生物硷及药物等，大大地促进消化系疾病的诊断及病理生理研究，如胃泌素、肠血管活性多肽、胰高血糖素及生长抑素等的测定，对这些激素的临床意义及其激素肿瘤的诊断已起了很好的作用。我国在七十年代中就用放射免疫法、火箭电泳法检测甲胎蛋白普查肝癌，由此发现了一批小肝癌及亚临床肝癌病例，得到了早期手术，获得了较好的疗效。放射免疫法必将应用于其他肿瘤相关抗原的检测上，应用放射免疫法测定乙型肝炎表面、核心、e及delta抗原、抗体等，在肝炎、肝硬化、肝癌的发病机制研究中也已经获得了一些很有价值的资料。正在研究开发中的生物素一抗生物素酶联免疫测定法，其灵敏度可与放射免疫法相比，有可能代替后者而得到推广应用。
从分子生物学基础上发展起来的基因重组、分子杂交及探针技术，已可用来检测乙型肝炎病毒DNA多聚酶及动物肿瘤的癌基因。若人体胃肠癌也有癌基因的存在并能分离成功，此项新检查术将很快转为临床应用，并将进一步完善某些消化系统疾病的诊断水平与理论认识。
消化性溃疡是常见病。多年来对它的研究虽有许多发展，但对其疾病发生学仍然没有十分了解。近年来，从前列腺素与胃粘膜保护，胃泌素、生长抑素等胃肠激素，遗传因素、应激及幽门螺杆菌等方面进一步探索其发病机制，对消化性溃疡的防治将有改进。
近年来胃癌的防治研究工作虽已取得了一定的成绩，但要进行针对胃癌病因而采取预防措施，必须深入进行胃癌病因、发病机理和加强胃癌前期病变的研究。要进一步证明硝酸盐还原菌、真菌及N－亚硝基化合物的致胃癌作用。此外，胃癌相关或特异抗原的分离，针对相应抗原的人单克隆抗体的制备等可能有助于胃癌防治。
要重视和加强肠病的研究。肠道疾病特别是小肠检查方法目前尚不够完善。新的检查方法除小肠镜检查及小肠盲目活检已有开展外，肠道免疫反应、小肠细菌繁殖及肠道吸收病理生理是今后要研究的课题。
消化系统疾病的治疗既要依靠药物，也要重视一般措施，包括适当的休息，平衡而营养丰富的饮食。在康复阶段，应当合理安排生活，逐步作些体育锻炼，以增强体质。必须掌握各种药物治疗的指征，副作用和禁忌证。要选择效高、副作用少、价格便宜、服用方便的药物。不要滥用药品，要认识到药品总有副作用，有些药品还较严重，可加重肝脏代谢负荷过重。对各种可引起消化疾病副作用的药物，要熟悉其性能，避免或谨慎使用。
近年开展的一些新药物或疗法如新型H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂治疗消化性溃疡，去氧鹅胆酸与熊胆酸治疗胆结石，静脉内高营养疗法的应用等丰富了消化疾病治疗手段，消化系某些疾病或其并发症，常须手术治疗，内外科医师的密切协作，常是取得有效治疗的关键。
中医的“脾胃”，从其生理功能和临床表现来说，近似现代医学中的消化系统，对有些消化系统疾病，中医治疗或中西医结合治疗常优于单用西医治疗，应该积极采用，如清胰汤之治疗急性胰腺炎，排石汤治疗胆道结石等是很有效的。
以上虽然列举了一些方面，也不足以概括消化疾病防治研究及今后发展的全部内容。消化系统疾病在我国发病很高，应当受到重视。消化系统的恶性肿瘤，胃癌、食道癌、肝癌大肠癌等，它们的早期发现还有很多困难，与肝癌发病相关的慢性乙型及丙型肝炎，迄今对它的预防、治疗不够满意，这些疾病无疑应是重点研究和解决问题之一。
急性胃炎
急性胃炎是指胃粘膜的急性、弥慢性炎症，病程一般较短，是可逆性的病变。
急性单纯性胃炎  病因及发病机理一、感染因素　进食被细菌或其毒素污染的食物。常见的致病细菌有沙门氏菌属副溶血弧菌（嗜盐菌）幽门螺旋杆菌，以及某些流感病毒和肠道病毒等。毒素中以金黄色葡萄球菌毒素为最常见。沙门氏菌属常在肉、及蛋中生长。副溶血弧菌主要在蟹、鱼、螺、海蜇等海产品咸菜中，天热久置的饭菜，奶、肉食适宜于葡萄球菌繁殖及肠毒素的产生。
二、理化因素 物理因素如进食过热、过冷粗糙的食物，X线照射等。化学因素如烈酒咖啡、浓茶、香料及某些药品均可损伤胃粘膜，引起炎症性改变。
三、其他　暴饮暴食、过度疲劳、受凉等使机体抵抗力下降或胃粘膜屏障遭受破坏，易于受以上因素侵袭而发病。病理胃粘膜呈急性炎症改变，粘膜显著充血、水肿、粘液分泌过多，白色或黄色渗出物附着于表面，可伴点状出血和粘膜糜烂，粘膜中有中性细胞浸润。临床表现发病急，常于进污染食物后数小时至24小时发病。主要症状为上腹部不适、腹痛、恶心、呕吐、吐物为酸臭的食物，呕吐剧烈时可吐出胆汁，甚至血性液体。如同时合并肠炎，可出现脐周绞痛，腹泻大便呈糊状或黄色水样便，不带脓血，一日数次至十数次。可伴有发冷发热、脱水、电解质紊乱，酸中毒、甚至休克，体征可有上腹或脐周轻压痛，肠鸣音亢进。一般患者病程短，3－5天即可治愈。实验室检查多数患者白细胞在正常范围内或轻度增高，沙门氏菌属感染者可轻度减少。呕吐物或可疑食物培养可能发现致病菌，血培养阴性。诊断一、病史　有暴饮暴食、进不洁食物、酗酒、或刺激性药物史。
二、临床表现　发病急、突然出现上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛或伴腹泻，黄色水样便。
三、实验室检查　血象基本正常、呕吐物或可疑食物细菌培养，可证实致病菌。
如致病的毒性食物明确或食者集体发病，诊断为食物中毒。鉴别诊断一、急性腐蚀性胃炎　有服强酸（硫酸、盐酸、硝酸）、强碱（氢氧化钠、氢氧化钾）或来苏尔等历史。服后引起消化道灼伤、出现口腔、咽喉、胸骨后及上腹部剧烈疼痛，伴吞咽疼痛，咽下困难，频繁恶心、呕吐。严重者可呕血，呕出带血的粘膜腐片，可发生虚脱、休克或引起食管、胃穿孔的症状，口腔、咽喉可出现接触处的炎症，充血、水肿、糜烂、坏死粘膜剥脱、溃疡或可见到黑色、白色痂。
二、急性阑尾炎　本病早期可出现上腹痛、恶心、呕吐、但随着病情的进展，疼痛逐渐转向右下腹，且有固定的压痛及反跳痛，多伴有发热、白细胞增高、中性白细胞明显增多。
三、胆囊炎、胆石症　有反复发作的腹痛、常以右上腹为主，可放射至右肩、 背部。查体时注意巩膜、皮肤黄疸。右上腹压痛、莫非氏征阳性，或可触到肿大的胆囊。血胆红质定量、尿三胆检测有助于诊断。
四、其他　大叶性肺炎、心肌梗塞等发病初期可有不同程度的腹痛、恶心、呕吐。如详细询问病史、体格检查及必要的辅助检查，不难鉴别。治疗一、一般治疗　祛除病因，卧床休息，给予清淡易消化之流食，呕吐严重者禁食。
二、纠正水电解质紊乱　口服葡萄糖盐水或补液盐（ORS）
配方成份：葡萄糖22克
氯化钠　3.5克
碳酸氢钠　2.5克
氯化钾　1.5克
饮用水　1000毫升
一般服1000ml，呕吐严重或脱水者应给予静脉补液，用生理盐水或平衡盐与5%葡萄糖液按2：1或3：1的比例配合静脉滴注。
三、抗菌治疗 由细菌引起者口服链霉素0.5g，4次/日或黄连素0.3g，3次/日；伴腹泻者可用吡哌酸或庆大霉素。
四、对症治疗 腹痛明显者可用解痉剂颠茄片8mg，每日3次或普鲁苯辛15mg，每日3次或阿托品0.5mg，皮下或肌肉注射；呕吐可用胃复安10mg，每日3次或吗丁啉10mg，每日3次；亦可针刺足三里和内关，有镇痛，止吐效果。
急性胃粘膜病变
急性胃粘膜病变（Acute Gastric Mucosal Lesions）
急性胃粘膜病变是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异，但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似，故一并讨论。本病是上消化道出血的常见病因之一，约占20－30%。  病因及发病机理一、药物 多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。
二、酒精中毒 也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层，或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞，使胃粘液减少，这些均可引起胃粘膜屏障的损害，导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡，统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放，胃分泌显著增多，胃粘液减少，粘液细胞DNA合成减少，另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛，加之血容量不足，使胃粘膜血流量减少、缺氧、能量代谢受影响，病变处的肥大细胞释放组胺及5－羟色胺等活性物质，使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸，导致胃粘膜糜烂，形成溃疡。病理病变主要侵及粘膜层，发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及部分或全胃粘膜，严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层，仅有个别溃疡可较深，甚至穿孔，组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死，充血水肿、出血，不象消化性溃疡炎性细胞增多，及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓，故临床上出血多见。临床表现上消化道出血是其最突出的症状，可表现为呕血或黑粪，其特点是：①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。②起病骤然，突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多，可呈间歇性、反复多次，常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适，烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状。诊断一、病史 　有服药、酗酒或机体处于应激状态。
二、临床特征 　呕血或黑粪为主症状。
三、实验室检查　X线钡餐检查常阴性。急性（24－48小时内进行）内镜检查，可见胃粘膜局限性或广泛性点片状出血，呈簇状分布，多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部，单纯累及胃窦者少见，病变常在48小时以后很快消失，不留疤痕。治疗一、一般治疗 　祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。
二、补充血容量　5%葡萄糖盐水静脉输入，必要时输血。
三、止血 口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液，用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2－4小时一次。亦可在胃镜下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、白药等）或电凝止血、激光止血、微波止血。
四、抑制胃酸分泌　甲氰咪胍200mg，每日4次或每日800－1200mg分次静脉滴注,呋喃硝胺150mg，每日2次或静脉滴注。
近来有用硫糖铝或前列腺素E2，亦获得良好效果。
慢性胃炎（Chronic Gastritis)
慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病，也是部队多发病之一，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。
慢性胃炎通常按其组织学变化和解剖部位加以分类，近年来还参照免疫学的改变，1982年在重庆召开的慢性胃炎会议拟订了慢性胃炎的简略分类：①浅表性胃炎，炎症仅及胃粘膜的表层上皮，包括糜烂、出血、须指明是弥漫性或局限性，后者要注明病变部位。②萎缩性胃炎，炎症已累粘膜深处的腺体并引起萎缩，如伴有局部增生，称萎缩性胃炎伴过形成（hyperplasia）。③肥厚性胃炎，这类胃炎是否存在，因无上皮细胞肥大的证据，故尚有争论。慢性胃炎还可根据胃粘膜病变以下四个方面的特征，作更详细的分类，包括，①慢性胃炎的部位，如胃体、胃窦、贲门等。②慢性胃炎的性质与分级，分为浅表性及萎缩性，后者又可分为轻、中、重度三级。③胃炎活动的程度，根据胃粘膜上皮的中性粒细胞浸润及退行性变，可定出活动期或静止期，活动范围又可分为弥漫性或局限性；④有无化生及其类型，化生分为肠腺化生（肠化）及假幽门腺化生，前者常见于萎缩性胃炎，偶可见于浅表性胃炎甚或正常粘膜，而后者仅见于萎缩性胃炎，是指胃体粘膜由胃窦粘膜所替代，常沿胃小弯向上移行，称胃窦潜移。1973年，Strickland及Mackay将萎缩性胃炎分为：A型，抗壁细胞抗体（PCA）常阳性，以胃体病变为主，血清胃泌素增高，可发生恶性贫血。B型，PCA常阴性，以胃窦病变为主，血清胃泌素正常。但据我国学者的研究，认为上述两型病变难以截然分开，主张还是按病变部位分类较合理，即分为萎缩性胃炎以胃窦为主，及萎缩性胃炎以胃体为主的两类。  病因及发病机理慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
一、急性胃炎的遗患　急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和药物 　长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
三、十二指肠液的反流 研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破坏胃粘膜屏障，促使H及胃蛋白酶反弥散入粘膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。
四、免疫因素 　免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体；胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能与免疫反应有关。
五、感染因素　1983年Warren和Marshall发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌（campylobacterpylori）存在，其阳性率高达50－80%，有报道此菌并不见于正常胃粘膜。凡该菌定居之处均见胃粘膜炎细胞浸润，且炎症程度与细菌数量成正相关。电镜也见与细菌相连的上皮细胞表面微突数减少或变钝。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋杆菌抗体。用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失，因此认为，此菌可能参与慢性胃炎之发病。但目前尚难肯定。病理一、浅表性胃炎 　炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣关凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎。
二、萎缩性胃炎 　炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。
萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。异型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。临床表现本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。部分患者可无任何症状，多数患者可有不同程度的消化不良症状，体征不明显。各型胃炎其表现不尽相同。
一、浅表性胃炎 　可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有反酸，上消化道出血，此类患者胃镜证实糜烂性及疣状胃炎居多。
二、萎缩性胃炎 不同类型、不同部位其症状亦不相。胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食、体重减轻，舌炎、舌乳头萎缩。可伴有贫血，在我国发生恶性贫血者罕见。萎缩性胃炎影响胃窦时胃肠道症状较明显，特别有胆汁反流时，常表现为持续性上中腹部疼痛，于进食后即出，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时可有反复小量上消化道出血，甚至出现呕血，此系胃粘膜屏障遭受破坏而发生急性胃粘膜糜烂所致。
慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。实验室及其他检查一、胃液分析 测定基础胃液分泌量（BAO）及增大组织胺或五肽胃泌素后测定量大泌酸量（MAO）和高峰泌酸量（PAO）以判断胃泌酸功能，有助于萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。浅表性胃炎胃酸多正常，广泛而严重的萎缩胃炎胃酸降低，尤以胃体胃炎更为明显，胃窦炎一般正常或有轻度障碍。浅表性如疣状胃炎也可有胃酸增高。
二、血清学检测 慢性萎缩性胃体炎血清胃泌素常中度升高，这是因胃酸缺乏不能抑制G细胞分泌之故。若病变严重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌减少，内因子分泌也减少，因而影响维生素B12也下降；血清PCA常呈阳性（75%以上），慢性胃窦胃炎时血清胃泌素下降，下降程度随G细胞破坏程度而定；血清PCA也有一定的阳性率（约30－40%）。
三、胃肠X线钡餐检查 用气钡双重造影显示胃粘膜细微结构时，萎缩性胃炎可出现胃粘膜皱襞相对平坦、减少。胃窦胃炎X线征表现为胃窦粘膜呈钝锯齿状及胃窦部痉挛，或幽门前段持续性向心性狭窄，粘膜粗乱等。疣状胃炎X线餐特征改变为胃窦部有结节状粗大皱襞，某些皱襞结节的中央有钡斑。
四、胃镜和活组织检查 　是诊断慢性胃炎的主要方法。浅表性胃炎常以胃窦部最为明显，多为弥漫性胃粘膜表面粘液增多，有灰白色或黄白色渗出物，病变处粘膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变，有时有糜烂。萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白色，亦可呈红白相间，白区凹陷；皱襞变细或平坦，由于粘膜变薄可透见呈紫兰色粘膜下血管；病变可弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，粘膜表面颗粒状或结节状。
活检标本应时作病理学及幽门螺旋杆菌检测，可先置一标本于含酚红的尿素液中作尿素酶试验阳性者于30－60分钟内试液变成粉红色，另一标本置特殊的培养液中，在微氧环境下培养，再一标本制作成切片，以HE或Warthin-Starry或Gieemsa染色。切片上可见在粘膜层中有成堆形态微弯的杆菌，呈鱼贯状排列。诊断慢性胃炎症状无特异性，体征很少，X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病，故确诊要靠胃镜检查及胃粘膜活组织检查。在我国约有50－80%患者在胃粘膜中可找到幽门螺旋杆菌。鉴别诊断一、胃癌 慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌颇相似，需特别注意鉴别。绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别。
二、消化性溃疡　两者均有慢性上腹痛，但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主，而慢性胃为疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查。
三、慢性胆道疾病 如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症关,易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造影及B超异常可最后确诊。
四、其他 　如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查体及有关检查可防止误诊。防治大部分浅表性胃炎可逆转，少部分可转为萎缩性。萎缩胃炎随年龄逐渐加重，但轻症亦可逆转。因此，对慢性胃炎治疗应及早从浅表性胃炎开始，对萎缩性胃炎也应坚持治疗。
一、消除病因 　祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃粘膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。加强锻炼提高身体素质。