标题：瘢痕疙瘩
疾病介绍
瘢痕疙瘩是以具有持续性强大增生力为特点的瘢痕，实质上是皮肤的一种纤维组织肿瘤。特点是常与皮肤损伤的轻重程度无明显关系，甚至轻微外伤，如蚊虫叮咬，预防接种等针刺伤都可引起；向周围正常皮肤生长，其范围超过原始皮肤损伤范围；病程长,多持续增大,无自行萎缩消退倾向；最易出现在前胸、颌颈部、耳朵、肩部及上臂等部位，有特定部位多发倾向，可以在身体的不同部位同时出现；多见于30岁以下的青壮年，表现为色红、坚硬、痒痛不适、突出于皮肤表面的肿块，极少有过度角化、溃疡和挛缩；显微镜下可见较多的幼稚成纤维细胞增生,胶原纤维透明样变明显、粗大、排列紊乱，并有丰富的粘液性基质；加压疗法多无效，单一手术切除后容易复发，且较原有瘢痕范围更大，故目前多主张以手术为主的综合治疗，效果较好，但均不能保证瘢痕疙瘩不复发，因此，它仍是国际上临床重大难题之一。
疾病分类
根据2008年出版的《现代瘢痕学》中，统计的300例瘢痕疙瘩的临床特点，提出的“瘢痕疙瘩临床分类方法及治疗方法建议”。具体内容如下：
（1）瘢痕疙瘩患者分类:根据瘢痕疙瘩发生的部位、数量，将瘢痕疙瘩患者分为单部位单发、多部位单发、单部位多发及多部位多发四大类。
（2）根据瘢痕疙瘩病变的面积和厚度，将单一瘢痕疙瘩病变分为四个亚类 ：①小面积薄型:指厚度<5mm、可以直接切除缝合或适合采用冷冻、激光、同位素放疗或药物注射方法去除病变；②小面积厚型:指厚度>5mm、最好采用手术切除去除病变；③大面积薄型:指厚度<5mm,不能直接切除缝合，病变切除后需要采用皮瓣转移、皮肤软组织扩张术或植皮才能修复创面，或不适合冷冻、激光、同位素放疗；④大面积厚型：指厚度>5mm, 病变切除后需要采用皮瓣转移、皮肤软组织扩张术或植皮才能修复创面，不适合冷冻、激光及同位素放疗。
（3）根据瘢痕疙瘩病变的数目，将多发性瘢痕疙瘩分为：①孤立多发：包括多部位单发、单部位多发及多部位多发，适合分次治疗，逐步消除病变；②弥散多发：包括单部位多发及多部位多发，适合采用全身治疗。附瘢痕疙瘩临床分类示意图。[1]
发病原因
瘢痕疙瘩多继发于皮肤损害，外伤、感染（寻常狼疮、皮肤瘰疬、痤疮、带状疱疹、梅毒性溃疡）、手术缝合、烧伤、注射、接种（种痘和接种卡介苗）、搔抓、甚至蚊叮等均可成为直接原因。虽然有人主诉中无明显原因，但大多数属于轻微损害未引起注意者。鲍卫汉等统计621例799块瘢痕疙瘩的病因分析显示，241块(30.1%)为原因不明，167块(20.9%)为毛囊炎，114块(14.3%)为手术，114块(14.3%)为感染，85块(10.6%)为预防接种，60块(7.5%)为外伤，14块(1.8%)为激光打耳孔，4块为虫咬。Ohtani报道的101例277块瘢痕疙瘩的原因中寻常性痤疮83块(30.0%)，为首位；注射引起的54块(19.5%)，手术27块(9.7%)，其它25块(9.0%)，水痘引起的18块(6.5%)，不明原因11块(6.1%)，拔火罐烧伤14块(5.1%)等。
据统计300例瘢痕疙瘩患者发病原因，结果表明痤疮（毛囊炎）是引起瘢痕疙瘩的重要病变。其中瘢痕疙瘩由痤疮（毛囊炎）等感染引起142例，占47.3%；外伤引起35例，占11.7%；手术引起31例,占10.3%；预防接种引起19例,占6.3%；扎耳孔引起9例,占3.0%；蚊虫叮咬5例,占1.7%；原因不明59例,占19.7%。可见痤疮（毛囊炎）、外伤及手术是造成瘢痕疙瘩发生的重要原因（三者占69.3%）。 [1]
发病机制
为何有些人的皮肤在受到较大损伤后不留明显的瘢痕，而有些人的皮肤仅受到轻微的损伤（如蚊叮虫咬、穿耳孔……）甚至无明显诱因情况下，就能留下进行性增生的瘢痕疙瘩。国内外对本病的病因和发病机制都进行了不少研究，虽然取得了一些成绩，但至今尚未得出肯定的结论，也就是说目前瘢痕疙瘩的发病机制仍然不明。皮肤创面愈合与瘢痕防治研究重点如右图，目前对本病的发病机制主要认识如下： 
一、肿瘤源性学说：
该学说根据瘢痕疙瘩在临床表现、遗传性、基因调控、细胞因子及端粒酶等方面均与肿瘤具有类似之处，一些治疗肿瘤的药物及方法已应用于治疗瘢痕疙瘩并取得显著疗效，主要观点是瘢痕疙瘩与肿瘤具有相似的临床表现、发病机制和诊治方法，意义是较好的概述瘢痕疙瘩的发生机制和生物学特点，阐明了瘢痕疙瘩的发生机制复杂，并希望借鉴肿瘤学成果防治瘢痕疙瘩。 
二、组织细胞功能异常：
瘢痕疙瘩病理表现虽为细胞外基质的不同，但归根结底仍然是细胞功能的变异所致。
（1）真皮中的成纤维细胞（Fb）：Appleton等采用免疫组化方法，观察到正常皮肤凋亡细胞局限于表皮的基底膜，而瘢痕疙瘩表皮和真皮中都有大量的凋亡细胞，真皮的小血管中也可见到凋亡的内皮细胞。研究者推测p53、Fas 、Bcl-2、c-jun、c-fos这些基因的改变，与它在瘢痕疙瘩中Fb的异常表达有关，可能综合性地导致了瘢痕疙瘩的发生。越来越多的研究表明，成纤维细胞并不是一个均一的群体，而是由形态和功能不同的亚群组成。其中瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFs）代表一类独特的亚群，具有过度产生ECM的遗传素质，在伤口愈合过程中这种亚群的细胞一旦接触到诱发因素，如一些促纤维化细胞因子，则其过度产生ECM的作用变得不可逆，从而导致瘢痕疙瘩的形成。
（2）表皮中的角质形成细胞：研究中发现瘢痕疙瘩组织的角质形成细胞Bcl-2蛋白表达强阳性。韩春茂等研究表明瘢痕疙瘩、增生性瘢痕表皮中表皮角质形成细胞（棘细胞）明显增生，细胞层次增加与正常皮肤相比有明显的差异。CK-16常作为表皮异常分化的指标，瘢痕疙瘩中CK-16均为阳性。瘢痕疙瘩的角朊细胞存在着Tn-C mRNA的高表达，提示了瘢痕疙瘩的角朊细胞中部分细胞具有潜在的高增殖能力，该细胞在分化潜能上具有群体的完整性，它们之间的任何改变都可能导致细胞调控的紊乱，生长特性的改变。瘢痕疙瘩基底细胞及其上方Ki-67阳性细胞计数比正常皮肤明显增加，推测瘢痕疙瘩中进入细胞增殖周期的基底细胞数比正常皮肤增多，导致棘细胞数的增多，细胞增殖异常。
（3）皮肤中的免疫细胞：随着分子生物学和分子免疫学的迅速发展，免疫细胞尤其是巨噬细胞、T淋巴细胞、肥大细胞在创面修复过程中的作用日益为人们所重视，与瘢痕疙瘩的发生有密切关系。
三、 细胞外基质异常： 
（1）透明质酸：透明质酸（HA）是细胞外基质的重要成分，瘢痕疙瘩与其它组织相比在真皮层缺乏透明质酸。 
（2）Tenascin（腱抗原蛋白，Tn）：是构成细胞外基质骨架成分的重要物质，主要由成纤维细胞和胶质细胞产生，部分由上皮细胞产生。研究表明：正常皮肤表皮Tenascin-C mRNA表达阴性，真皮中表达稀少，局限；瘢痕疙瘩表皮角朊细胞均呈强阳性表达，真皮弥散分布。 
（3）胶原：胶原作为结缔组织的重要组成部分，是一个具有严格组织分布和功能的蛋白质大家族，至今已有19种不同类型的胶原在脊椎动物中被描述。一般认为瘢痕疙瘩的真皮中主要是Ⅰ型胶原过度积累，而Motoko运用Northern杂交、Western杂交和免疫组化法分析后认为瘢痕疙瘩组织与周围正常皮肤相比，其Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA水平都增高20倍，并有免疫组化同时证实，提示了Ⅲ型胶原与Ⅰ型胶原一样对瘢痕疙瘩的发生有重要作用。在过度增殖的瘢痕组织中脯氨酸-4羟化酶（proline-4-hydroxylase）活性、胶原mRNA表达、α-1-前胶原基因转录水平均增高，三者都反映了胶原的合成和总量的增加。研究表明瘢痕疙瘩存在胶原合成的异常。 
（4）细胞外基质合成与降解之间失平衡：皮肤的修复开始于富含纤维蛋白的血栓形成，经历了炎症期、肉芽组织形成和瘢痕成熟等阶段，形成主要由胶原组成的新生瘢痕组织。参与修复的各种成分（如：各种细胞，细胞外基质，细胞因子及其它可溶性介质等）之间的相互作用和反馈控制机制主导了创面愈合的发展过程。该过程中任何异常都可能导致创面不愈或引起过度增生形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。细胞外基质合成与降解之间的平衡对组织修复的结果起了重要的作用。可以确信，瘢痕疙瘩中过量胶原的存在，不仅由于胶原合成增加，同时也是胶原降解降低所致。 
四、生长因子/细胞因子作用异常:在伤口愈合过程中由血小板以及各种炎症细胞释放的细胞因子被认为在瘢痕疙瘩的发生、发展以及转归中起着关键的作用。文献报道促纤维化的代表性细胞因子有转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍化生长因子（PDGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、结缔组织生长因子（CTGF）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）及白细胞介素（IL）家族的一些成员（如IL-4、IL-6、IL-11、IL-13）等。上述细胞因子均直接或间接作用于瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长和代谢，参与了瘢痕疙瘩的病理过程。还有抗纤维化的细胞因子，如IL-1、TNF-α、IFN-γ和α也参与了瘢痕疙瘩的病理过程，对上述的促纤维化细胞因子的效应起着不同程度的拮抗和抵消作用。在众多已知与瘢痕形成有关的生长因子中，TGF-β是已经被证明了的和瘢痕形成关系最为密切的细胞因子，它几乎参与所有与瘢痕形成有关的过程，如：启动I型前胶原基因的表达，强烈促进细胞外基质蛋白的合成及沉积，抑制胶原酶的产生，增加胶原酶抑制剂的含量，促进创伤部位纤维化及诱导肉芽组织形成等，近年研究认为TGF-β1、TGF-β2有促进瘢痕形成作用，而TGF-β3抑制瘢痕形成。 
五、其他因素：
（1）细胞凋亡（apoptosis）机制异常：细胞凋亡又称程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD），为一主动的细胞自杀行为。在生理情况下，细胞凋亡起到调节细胞数、便于形态发生、去除有害或异常细胞、清除已完成功能的细胞等作用，对维持机体自稳具有重要作用。在瘢痕疙瘩组织中，抗凋亡基因Bcl-2, c-jun 和c-fos的蛋白表达明显增高，而凋亡基因p53不表达，细胞凋亡降低。
（2）免疫学因素异常：免疫学因素在瘢痕疙瘩发病机制中具有重要作用。瘢痕疙瘩的真皮中有较多的巨噬细胞和淋巴细胞， CD4∶CD8比值升高。瘢痕疙瘩的发生与血清IgE水平直接相关，而且瘢痕疙瘩患者变态反应发生率较增生性瘢痕患者明显高。
（3）遗传因素：瘢痕疙瘩患者有家族多发倾向，符合常染色体显性遗传，A型血者容易发病，人类白细胞抗原（HLA）-B14、-B21、-BW16、-BW35、-DR5、-DQW3频率明显增高。
（4）激素水平：激素水平与瘢痕疙瘩发生关系密切。瘢痕疙瘩好发于青春期。在女性妊娠期间，尤其在后三分之一的妊娠期，瘢痕疙瘩明显增大，胸骨前区的瘢痕疙瘩病变反应特别明显。绝经期女性瘢痕疙瘩可出现自发缓解。
（5）力学或机械因素：该学说认为瘢痕疙瘩的发生与伤口受到较大的张力牵拉有关。
(6)治疗因素：药物对创面愈合和瘢痕的形成均有较大影响。去炎松－A，又名曲安缩松、去炎舒松等，为一强有力的糖皮质类固醇类药物，是目前国内外广泛应用的最有效的治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的药物。维生素A酸（retinoio acid） 在体外组织培养中也能减少成纤维细胞的生长和胶原的合成等。 [2]
病理生理
创面愈合和瘢痕形成机制是一个相当复杂的生物学过程。成纤维细胞是创面愈合的主要修复细胞，它在创面修复过程中活化、增殖、合成胶原，其功能异常直接导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。肌成纤维细胞，其具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特征和功能，在创伤愈合和瘢痕形成中具有重要作用。中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞及血小板等的功能状态，胶原、透明质酸、蛋白聚糖等细胞外基质改变，也调节和影响着创面愈合与瘢痕形成和消退。如胶原的合成与分解动态平衡的紊乱，合成代谢超过了分解，导致了瘢痕胶原纤维的堆积和排列异常，是引起瘢痕增生临床表现的基础。细胞因子因素，基因表达因素，免疫因素等都影响着创面愈合和瘢痕的形成。且这些细胞之间，细胞与细胞外基质之间，细胞、细胞外基质与细胞因子之间等相互影响，构成了十分复杂的调节网络，致使人们目前尚未找到其关键之处，难以调控创面愈合和瘢痕形成于适当的程度。
如单—核细胞/巨噬细胞、肥大细胞、T-淋巴细胞、内皮细胞、成纤维细胞和角质形成细胞等，通过一个复杂的自分泌和旁分泌的细胞因子网络调节着瘢痕疙瘩成纤维细胞的各种生物特性。这个网络除转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍化生长因子（PDGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、结缔组织生长因子（CTGF）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）及白细胞介素（IL）家族的一些成员（如IL-4、IL-6、IL-11、IL-13）等促纤维化细胞因子外，还有抗纤维化的细胞因子，如IL-1、TNF-α、IFN-γ和α也参与了瘢痕疙瘩的病理过程。而细胞因子本身，或以待活化的前体形式表达，或依赖于细胞因子结合蛋白发挥效应，以及也许更重要的是，当先前接触到某一细胞因子后，细胞对另一细胞因子的反应可能会发生改变。如有研究报道TGF-β作用机制通过细胞表面跨膜异二聚体丝/苏氨酸激酶，使Ⅱ型受体持续激活，继之使Ⅰ型受体磷酸化。受体的激活导致其后一系列的接头蛋白磷酸化级联反应，激活转录，启动基因的表达。TGF-β尚能增加PAI-1和金属蛋白酶-1组织抑制剂（TIMP-1）的合成，减少胶原酶和PA的表达，进一步导致TGF-β由介导的瘢痕疙瘩中ECM蛋白积累、纤维化组织形成。随TGF-βS受体的克隆，Chen提出Ⅰ型受体与TGF-β导致ECM沉积作用有关，Ⅱ型受体与Ⅰ型受体结合后介导TGF-β3的抑制增生作用，等。
切除病变病理检查：成纤维细胞很多，并有分裂相，胶原纤维致密、较厚、排列不规则，粘液样间质较多。胶原束呈嗜酸性，着色淡，肥厚，透明，稍有折射，无弹性纤维。
临床表现
多发人群各个年龄阶段均可发生，但常见于30岁以下的青少年，这一年龄阶段被称为瘢痕疙瘩易发年龄阶段。
多发部位：全身各部位均可发生，但多发于上颈部、耳垂、肩部、胸部及上臂等处，这些部位被称为瘢痕疙瘩易发部位。按发生比例依次为前胸、胸部、肩部、耳垂、上臂和颏部、胸骨前、背部、项部是最易受感区，这些部位可形成严重的瘢痕疙瘩；耳、三角肌区、前胸壁、面部胡须区和颈部属中度易感区；腹部、前臂、面部其它部位是轻度易感区。疾病症状自觉症状多感瘙痒或疼痛灼热感，疼痛敏感；瘢痕疙瘩肿块单发或多发，可在一个部位，也可全身多处，色红，坚硬，弹性差，突出皮肤表面，超过受损伤的原有病变范围，部分向四周正常皮肤扩张明显，又称“蟹足肿”或“瘢痕瘤”；病程较长，逐渐长大，多年不能自行完全消退；单纯切除后极易复发，且增生能力更强，速度更快，范围更大，有类似于捅了“马蜂窝”一样感觉。疾病危害影响美观；不适症状明显，影响正常工作和休息；破溃，发生癌变；心理负担重，影响心身健康。
鉴别诊断
诊断标准①高起皮肤表面、质硬韧、颜色发红的结节状、条索状或片状肿块；
②病变超过原始皮肤损伤范围；
③呈持续性生长，无自行消退现象。诊断方法瘢痕疙瘩的诊断主要是根据其临床表现，包括询问病史和体格检查。有条件的医院应开展必要的实验室检查。 
（1）询问病史：①起因：瘢痕疙瘩除继发于外伤、手术外，尚多见于预防接种、虫咬、痤疮及不明原因所致的皮肤损伤，询问病史时要注意。②自觉症状：瘢痕疙瘩多表现为长期存在的瘙痒和疼痛症状，部分病人在进食辛辣等刺激性食物后加剧。③病程与转归：瘢痕疙瘩病程较长，瘢痕发生后无自发萎缩消退现象，既往做过多种治疗，效果不好，甚至更大。 
（2）体格检查：除细致的全身检查外，对瘢痕局部的检查应注意以下几个方面，并作好记录。①形态:瘢痕疙瘩可表现条状、圆形、卵圆形或不规则形，突出皮肤表面的肿块等；②数目：1个或多个；③颜色：如稍红、或接近正常皮肤颜色等；④质地：较硬；⑤厚度：数毫米至数厘米不等；⑥发生部位：可以1个或多个部位可同时发生；⑦病损范围：病变超过原始损伤范围；⑧一般不造成机体功能障碍。 
（3）实验室检查：有条件的单位可进行瘢痕硬度测定、瘢痕厚度测定、瘢痕表面温度测定等。 
（4）照相记录：采用照相技术，在同一姿势、同一距离、同样的光线下留下病变的照片。鉴别诊断一、瘢痕疙瘩与增生性瘢痕鉴别：
瘢痕疙瘩的临床诊断比较明确，但许多外科医生都不准确地应用增生性瘢痕和瘢痕疙瘩这两个概念，事实上二者有着明显的不同，其鉴别要点见附表。需强调的是这两种病变的区别主要是依靠临床表现，早期的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕在临床特征上难以区别，应引起注意。可通过详细询问病史，包括致病原因、演变过程、局部刺激因素、对各种治疗的反应，做出排除或肯定瘢痕疙瘩的诊断。
附表 增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别要点鉴别点 增生性瘢痕 瘢痕疙瘩 发病年龄任何年龄多见于3岁以上青少年 
发病原因有明显损伤、烧伤史有轻微或明显损伤，或无可察觉的损伤 好发部位可发于皮肤损害的任何部位以前胸、肩、上臂、颏、耳等部位好发形态质地 瘢痕充血水肿，色泽鲜红或暗红，稍高起皮面，边界不超越损伤范围 暗紫色质硬肿块，高出皮面，超出损伤范围，呈蟹足状生长，边缘向正常皮肤侵袭 
生长趋势早期呈增生状态，6～12个月后有自然衰退趋势持续生长，并向正常组织侵犯，一般无自然消退趋势，但部分病变损伤中心可变平退化 症 状早期痒痛难忍，常有抓痕，表皮易发生水泡破溃发红、痛痒持久，患者心理负担重 家族性 无 1/4左右阳性 病理检查 成纤维细胞较多，胶原纤维排列呈结节状或旋涡状，到周围正常皮肤逐渐消失，少有较厚的胶原纤维，粘液间质少成纤维细胞很多，并有分裂相，胶原纤维致密、较厚、排列不规则，与周围正常皮肤分界清楚，粘液样间质较多 加压治疗持续加压数月，效果好多无效手术切除 很少复发，能被切除治愈易于复发，范围较原病变范围更大二、瘢痕疙瘩与疤痕体质区别：
瘢痕疙瘩患者部分呈家族性多发倾向，同一个人在不同部位、不同时期发生的瘢痕均是瘢痕疙瘩，这说明瘢痕疙瘩的发生可能与个体体质有关，医学上称为该患者为瘢痕体质。通常认为瘢痕体质具有以下特点：
①家族中有多个患者，具有遗传倾向；
②每个患者身体的不同部位、不同时期的受到不同原因的损伤均可出现瘢痕瘤样增生，那怕是不经意的轻微损伤。
根据这一特点，瘢痕体质患者在临床上是很少见的，甚至是罕见的。然而临床上许多患者说自己是瘢痕体质，戴上“瘢痕体质”的帽子，不敢轻易接受正常的手术需求。究其原因多是患者手术或受伤后身上长出了瘢痕，就被一些医生轻易地定为瘢痕体质，是医生不准确的误导。其实，长瘢痕和瘢痕体质是两回事。就前介绍，瘢痕是创面愈合后的病理性变化，是组织损伤修复的正常过程，适度的瘢痕形成，是机体修复损伤的正常表现，有积极的作用，如许多的表浅性瘢痕属于这种情况。但是，瘢痕的形成受着内在因素和外在因素的影响，常导致异常状况，形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。这其中最常见的是增生性瘢痕，其与瘢痕疙瘩从发病、病理进程、治疗方案和预后方面都有所不同。发生了瘢痕疙瘩，就是瘢痕体质？事实上不能这样认为，因为临床上瘢痕疙瘩的确有其特定的易发部位，如前胸，耳垂、肩部等，但多无家族史。瘢痕体质强调的是长出的瘢痕是均是瘢痕疙瘩和具有家族遗传倾向。
三、与某些皮肤病鉴别：
瘢痕疙瘩与某些皮肤病甚至皮肤肿瘤混淆的情况时有报道。Requena等报道2例病人面部有结节性病变，临床诊断为瘢痕疙瘩，而组织学证实是基底细胞上皮瘤，在基质中混有瘢痕疙瘩胶原，作者称其为“瘢痕疙瘩性基底细胞上皮瘤”。Allan等报道1名76岁女性，在阑尾切除术后刀口发生的瘢痕组织上，长出一个7mm的硬的粉红色结节，已持续70多年，临床诊断瘢痕疙瘩，光镜下证实为发生在瘢痕上典型的硬化性萎缩性苔藓，在真皮网状层有明显的不多见的多个弹力蛋白结节。Coppa 等报道一名66岁女性，患有子宫内膜癌，同时在腹部发生多处瘢痕疙瘩，发生瘢痕疙瘩的部位既往无创伤、手术、炎症史，作者认为，子宫内膜癌引起的细胞因子的改变，是导致腹部多处瘢痕疙瘩产生的诱因，将其称之为“副肿瘤性瘢痕疙瘩”。Barzilai报道了 一例62岁女性患者，临床表现为肢端硬皮病和瘢痕疙瘩样皮损，组织病理类似于普通瘢痕，表现为真皮增生，由正常形态、水平方向的胶原纤维和肌成纤维细胞组成，作者称之为瘢痕疙瘩样硬皮病。Ling（2003）报道了一例53岁的系统性硬皮病患者，在前胸部发生大量结节，颇似瘢痕疙瘩，对激素等治疗抵抗，作者称其为瘢痕疙瘩性硬皮病。此外，瘢痕疙瘩与皮肤隆突性纤维细胞肉瘤、与皮肤肉芽肿炎性病变也需要鉴别。 
四、不同部位瘢痕疙瘩鉴别：
（1）耳垂部瘢痕疙瘩 由穿耳孔、带耳环引起，或有感染、渗液或无明显长期的感染渗液均可引起瘢痕疙瘩。有的以耳垂后面为重，另一侧较轻，有的耳垂前面、后面、两侧均明显增生。大多仅限于耳垂，少数严重者扩展至耳垂四周，融合成一整块瘢痕疙瘩。耳垂瘢痕未能观察到向四周正常皮肤浸润，但由于该部瘢痕不断增大，易复发，也应诊为瘢痕疙瘩。 
（2）双下颌角部瘢痕疙瘩 常因痤疮引起。面颊等部多为散在凹凸不平的小瘢痕，而双下颌角常引起成簇或融合成块的增生性瘢痕，虽未能观察到向周围皮肤浸润，但它不断增大，且手术等治疗后的易复发性均符合瘢痕疙瘩。 
（3）上臂三角肌部皮肤瘢痕疙瘩 多为预防接种引起，早期体积小时未见向外浸润，体积增大后即中期，有时能见到向外浸润，有的也不能发现向外扩大的浸润带，但因逐渐增大和其它多项符合，也应确诊为瘢痕疙瘩。 
（4）胸骨前及其周围瘢痕疙瘩 出现典型的瘢痕疙瘩诊断不难。当瘢痕疙瘩处于初期，或是痤疮引起的单发无融合，边缘又无浸润的瘢痕，应高度疑为瘢痕疙瘩。肩、胛、上背部痤疮性瘢痕也有类似情况。当有扩大融合时应诊为瘢痕疙瘩，若出现浸润则更明确了。 
（5）手术切口部位瘢痕疙瘩 正常愈合瘢痕的一部分或一端有发红及痒感时应加以注意，当出现向外延伸扩大(切口长度的延伸是真正的扩大，切口横径扩大是皮肤张力牵拉之故)，再出现浸润，应诊断刀口瘢痕已转为瘢痕疙瘩。
疾病治疗
治疗原则1、治疗总策略：瘢痕防治动态疗法！
2、指导思想：防治结合,把预防措施寓于治疗之中, 既重视预防，又重视治疗。
3、主要要点:
第一步是促进愈合，减少治疗性因素引起瘢痕增生的风险，控制创面感染，促进创面的早期愈合；
第二步是重视预防，预防胜于治疗，对瘢痕的预防主要是指上皮覆盖创面后瘢痕组织是否继续增生及其控制的措施；主要是指瘢痕形成前和形成间尚未成熟的阶段。主要目的是尽量去除各种造成瘢痕增生的因素，减少瘢痕的生长,预防瘢痕对机体造成的各种畸形和功能障碍；  附：瘢痕防治动态综合疗法示意图第三步是手术和非手术方法正确治疗，瘢痕疙瘩需要采用以手术为主的综合疗法，不宜单纯手术；
第四步是各种有创面的治疗方法，对机体来说都是一次新的损伤（创伤），又面临新的创面愈合，新的瘢痕防治，应按此思路，进行动态治疗，循环往复，争取每一循环均可使疗效有较大的提高，直到获得较为满意效果 。综合治疗主要是强调瘢痕治疗没有特效方法，需要采用手术、药物、加压、放射、激光、物理康复等多种方法综合治疗。与瘢痕防治动态疗法主要治疗措施一样，但在治疗策略上有较大区别。瘢痕防治动态疗不但包括治疗，更强调预防，尤其是从创伤早期和手术之初即开始注重预防瘢痕的发生；不但适合于已形成的瘢痕防治，而且适合于各种手术和创伤处理；不但强调瘢痕需要采用综合方法治疗，而且强调在有创的治疗后又会有发生新的瘢痕风险，需要加强预防和动态治疗，突出了瘢痕防治的复杂性。可见瘢痕防治动态疗法在内容上的确与瘢痕综合治疗基本相同，且在临床上早已被应用，但从认识上比瘢痕综合治疗有了明显的提升，时刻体现出瘢痕的防治结合，适应证更加广泛，并且能将传统的瘢痕防治时间提前，将治疗本身的损伤最小化，使治疗效益最大化，从而确保治疗获得较好效果,瘢痕防治动态疗法是对目前瘢痕防治的全面概括和总的治疗策略。 
瘢痕疙瘩目前比较适当的治疗方法主要为手术与非手术联合治疗, 主要有以下数种方式: ①手术切除联合切口处高剂量率近程放射治疗；②手术切除联合瘢痕内注射糖皮质激素；③激光或冷冻去除瘢痕后联合高剂量率近程放射治疗或皮损内注射糖皮质激素。 
1、手术治疗：手术切除是治疗成熟瘢痕或瘢痕疙瘩的主要手段，常用的手术方法有瘢痕切除缝合、皮片移植、皮瓣移植、磨削术、皮肤软组织扩张术、显微外科手术等。以瘢痕切除缝合、皮片移植和皮瓣移植最为常用。 
手术对瘢痕的治疗效果是肯定的，原则上尽可能全部切除瘢痕，瘢痕切除后能通过Z改形或其他成形术直接缝合最好，不能直接缝合修复创面者，采用皮瓣的办法优于植皮，全厚植皮的办法优于刃厚皮片移植。但鉴于瘢痕疙瘩手术后复发率极高，一般不主张单一手术治疗，而主张手术后早期辅以放疗、药物注射治疗。 
需强调的是，任何手术方式均不可能把瘢痕完全去除，只是最大限度地改善或矫正瘢痕造成的危害；而且手术刀口愈合后又面临着新的瘢痕发生，其治疗效果的评价需要观察一年以上的时间。 
手术治疗瘢痕疙瘩的适应证主要是：①影响外观；②感觉异常、有痒、痛不适等自觉症状；③发生溃疡、继发癌变；④出现心理障碍，影响心理健康。 
手术时机：瘢痕疙瘩确诊后在身体健康，无手术禁忌证情况下均可选用手术治疗。 
常用手术方法：一次切除缝合、分次切除缝合、皮片移植、皮瓣移植，皮肤软组织扩张术等为瘢痕疙瘩的手术修复提供了多种选择。 
1.直接切除缝合是瘢痕疙瘩最理想的手术方式，此法适用于面积较小的瘢痕疙瘩，且其周围组织较松弛者。 
2.分次切除缝合：瘢痕疙瘩面积较大或多处发生，一次全部切除既不能直接缝合，又不宜植皮时，如在面、颈等暴露部位，分次切除常为切实可行的方法。 
3.皮肤游离移植：手术操作较简便，一次手术即可满足要求，需时较短，为较大面积瘢痕疙瘩切除修复时常采用的方法。但该方法因植入的皮片颜色、质地与植皮周围区域的皮肤差距较大，美观效果较差，故临床上较少应用。 
4.皮瓣移植：能获得皮肤色泽、质地优良的外形和满意的功能效果。 
5.皮肤软组织扩张术：可以诱导组织生长，可增加皮肤面积，为皮肤缺损的修复提供良好的皮源，凡体表各部需要修复或再造而局部皮瓣供区不足、周围有可供扩张的正常皮肤时，均可考虑应用；禁用于拟扩张区近期有放射治疗史、有出血倾向、严重营养不良者、有全身性感染或手术部位有急性感染性病灶者及有精神障碍而不能合作者；优点是能提供与受区完全匹配的皮肤软组织，扩张皮瓣转移后供区无后遗畸形和严重瘢痕，治疗效果好、代价低；缺点是需要二次手术，治疗周期较长。 
皮肤组织扩张术基本步骤包括三个阶段：第一阶段是根据瘢痕及其周围皮肤的情况，选择皮肤扩张区和扩张器的大小形状，将选用的扩张器埋置于要扩张的皮肤深面。第二阶段是定期向埋植的扩张器内注水，使扩张器扩张，扩张器表面的皮肤软组织增长扩大。向扩张器内注水扩张通常需要2～6个月，一般是每周注水1～2次，每次注水量至患者感到胀痛为止。达到一定程度，预测能够满足治疗需要时进行第三阶段治疗。第三阶段是瘢痕等病变切除制备皮瓣受区，扩张后的皮瓣转移修复皮肤缺损区。 
需强调的是瘢痕疙瘩应避免单纯手术，而应采取以手术为主的综合治疗。 
二、药物疗法：
分为全身用药、瘢痕表面外用药物和瘢痕内注射药物三类。目前瘢痕治疗全身用药还较少，常用的是积雪苷片，特点是用药时间较长，效果较缓慢；比较常用的外用药物是复方肝素钠尿囊素凝胶、积雪草苷软膏、丹芎瘢痕涂膜及瘢痕止痒软膏等，适用于各种瘢痕，对儿童及不能耐受其他治疗之痛的患者特别适宜；比较常用的瘢痕内注射药物是长效肾上腺皮质激素或以其为主的多种药物,一般用于小面积增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。随着药物注射方法的改进，药物注射治疗瘢痕疙瘩的面积愈来愈大。
1、 瘢痕内药物注射：治疗瘢痕疙瘩比较常用的药物是皮质类固醇激素类药物、生物制品类药物、抗肿瘤类药物、中药等，多选择以皮质类固醇激素类药物（曲安奈德）为主的2～3种药物混在一起使用,1～4周注射1次，4～8次1个疗程。 
皮质类固醇激素类药物：是目前国内外广泛应用的治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的药物。其作用机制是抑制胶原α-肽链和脯氨酰羟化酶的合成，使胶原合成减少，同时能诱导成纤维细胞产生胶原酶，使胶原降解增加。常用药物：①曲安奈德（Triamcinolone Acetonide），别名为曲安缩松、去炎舒松、去炎松一A、确炎舒松-A，是一种强有力的糖皮质类固醇激素；②康宁克通-A，是丙酮缩去炎舒松无菌混合液，是一种消炎作用极强的合成皮质类固醇；③得宝松，通用名为复方倍他米松注射液。使用方法：曲安奈德与康宁克通-A每次用量为80～120mg，得宝松每次用量为7～14mg或1.4mg/cm2，每1～4周1次，4～8次为1个疗程。注射前可加入2%的利多卡因，以缓解注射时的疼痛。药物若有疗效，注射后1～2周可见局部变软变薄，症状明显减轻，颜色与周围皮肤接近。
注意事项： ①皮质类固醇激素类药物局部注射治疗有局部萎缩、凹陷、色素缺失、月经紊乱等副作用，应注意把药物注射到瘢痕内，并掌握适当的剂量，治疗过程中应注意询问病情，如出现副作用应停药观察；②曲安奈德与得宝松联合应用，效果会更好；③停药后，瘢痕可能复发，可再次局部注射治疗。 
2、生物制品类药物：
目前用于治疗瘢痕的生长因子大多数还处在实验阶段，只有干扰素、透明质酸酶等少数生物制品类药物可以临床使用。 
（1）干扰素：干扰素是抗原或有丝分裂原等刺激Th1细胞产生的糖蛋白，称为Ⅱ型干扰素或免疫干扰素，具有抑制细胞增值，诱导细胞分化，增强自然杀伤细胞和巨噬细胞活性等作用，发挥抗病毒、抗肿瘤和免疫调节功能。临床上可根据病变范围及程度采用重组人干扰素α1b瘢痕内局部注射或全身应用的方法治疗瘢痕。全身应用适合于全身大面积泛发性瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，每次用量在100万～300万单位(10～30μg)之间，每周2次皮下注射或肌注，10～15次为一个疗程。患者应用后，瘢痕痛痒感觉明显减轻，体积变小，硬度变软，色素沉着变淡。但部分病人会出现发热，疲劳，肌痛，及痒痛等不适症状，应注意观察，必要时应减少剂量或停药，并给予对症治疗。该药也适合于瘢痕内局部注射，一般7～10天注射1次，4～6次为一疗程。该疗法禁用于对干扰素制品过敏者，有心绞痛、心肌梗塞病史以及其它严重心血管病史者，有其它严重疾病不能耐受本品的副作用者，癫痫和其它中枢神经系统功能紊乱者。 
（2）透明质酸酶：也称玻璃酸酶，为蛋白分解酶，能分解组织基质中的玻璃酸粘多糖，使氨基葡萄糖的C1和葡萄糖醛酸的C4间的氨基已糖键断裂，组织中的粘多糖降解，含量降低，局部组织变平、变软，使注入的药液及病变局部的渗出液易于扩散和吸收。临床上通常采用本品1500单位（1支），与其它药物联合局部注射到瘢痕组织内。注意该药不能静脉注射，现配现用, 禁用于感染部位，以防引起扩散。 
3、抗肿瘤类药物：
5-氟尿嘧啶（5-FU）和塞替哌，均是抗肿瘤类药物，它们能抑制细胞分裂，阻止细胞生长，抑制胶原前体的分泌和胶原的交联，而被不少学者用于瘢痕疙瘩的治疗。临床上多是采用小剂量的这些药物和其它药物（多是激素类药物）联合，瘢痕内局部注射。 
4、中医中药：
中医药对瘢痕治疗研究历史悠久，并积累了一定的经验。目前中医认为，瘢痕多因先天因素或金刀所伤，水火烫伤，余毒未净，受外邪侵入肌肤引起,在治疗上应重视局部与整体密切联系的整体观点。主要治疗方法有内治法，如采用复元活血汤加减、生脉散加味、消积排通汤和通脉灵片剂口服等；外治法，这是治疗瘢痕的主要方法，如采用黑布药膏贴法、鸦胆子软膏、瘢痕止痒软化膏外用等；内外治结合法，如内服消积排通汤，外用甘芜粉等。利用现代科学技术研究表明，中药对瘢痕成纤维细胞、胶原代谢、促进肉芽组织上皮化、瘢痕组织内血液和营养供应等方面均有影响，对瘢痕防治具有一定的作用。近年来国内开发出积雪草苷软膏、丹芎瘢痕涂膜及瘢痕止痒软膏等中药制剂用于临床。 
5、其它药物：
如维拉帕米，可阻断钙离子通道，调节细胞内钙离子浓度，影响细胞周期中mRNA合成，使皮肤成纤维细胞被阻滞于G1期，抑制成纤维细胞生长及TGF-β、Ⅰ型及Ⅲ型前胶原基因的表达，被一些学者用作局部注射治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。应用时一次最大剂量2ml（2.5mg/ml），可使瘢痕局部药物浓度高达100～500mmol/L，每3周一次，共3次，效果较好。曲尼司特(Tranilast)和苯海拉明，是抗过敏药，可抑制肥大细胞释放组胺和前列腺素，对瘢痕局部瘙痒和疼痛症状明显的患者可以选用。 
6、放射疗法：
浅层X射线和β射线均可使成纤维细胞数量大幅度地减少，功能受到损害，胶原纤维和基质的合成减少，胶原纤维的分解增多，使瘢痕得以变平、变软。β射线有90Sr、32P等同位素敷贴和电子线照射等方法，其中以电子线照射剂量稳定、可控、安全为最好。 
该法主要适用于不愿手术或不宜手术的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕。治疗方法： 每1～2周照射一次，每次300～500rad,连续4～6次为一个疗程，如有必要，间隔1～2月可重复照射。目前多用于瘢痕疙瘩术后复发的预防，并主张术后24小时内开始应用，一般在2周内给予1 200～1 500rads。 
注意事项：放射治疗的不良反应主要有色素沉着、局部瘙痒、感觉障碍或疼痛感。为减少放疗副作用的发生，应注意：①避免深部组织及非病变部位的照射；②严格掌握剂量，特别是单次剂量，尽可能采用小剂量、长疗程的方案；③头面部、躯干和近脊柱等部位选用穿透力弱的β射线；④眼睑和眼周放疗时，应特别注意对眼的保护；⑤肛门、会阴、阴囊、阴茎等部位放疗时，应注意保护儿童及生殖年龄男性的睾丸；⑥在儿童时期，胸腺、乳腺及甲状腺部位应避免应用穿透性强的X线进行治疗；⑦对范围大或不在一个平面上的皮损进行分野照射时，应使照射野内的照射剂量分布均匀，并注意避免重叠照射；⑧在放射治疗期间及照射后的3个月内，应避免各种物理因子（如日晒、热水烫洗）和化学因子（如药物中的煤焦油、水杨酸、碘酊等）的刺激。 
三、其它方法：还包括加压疗法、硅凝胶制品应用、物理疗法等，可根据瘢痕疙瘩的情况适当选择，做为瘢痕疙瘩治疗的辅助手段。 
（1）加压疗法：以弹性织物对伤口愈合部位持续压迫而达到预防和治疗瘢痕增生的方法，称加压疗法。自20世纪70年代，很多医疗中心一直把该法作为烧伤后预防增生性瘢痕的首选治疗方法。目前，该法是一种预防瘢痕增生的常规方法。 
该法主要适用于适合包扎部位的增生瘢痕，特别是全身大面积的增生性瘢痕，也可作为瘢痕疙瘩手术或放疗后的辅助治疗措施。使用原则是一早、二紧、三持久。一早：即尽早开始压迫治疗，在创面愈合后即开始。二紧：就是在不影响肢体远端血运及病人能耐受的情况下，越紧越好，压力一般在1.33～3.33kPa（24～30mmHg）为宜。低于此压力效果不明显，高于3.33kPa则有可能造成静脉回流受阻，肢体水肿，甚至发生缺血性肌肉、神经损伤。三持久：就是持续性、长期压迫治疗，主张一天24小时连续加压，更换衬垫物及清洗皮肤等一次时间不得超过30分钟，压迫治疗时间不得少于6个月，一般应达1年以上。 
常用方法：1）海绵加压固定法：将聚丁二烯盐海绵剪成与所压迫的瘢痕一样大小，用粘胶将海绵固定于瘢痕表面，再用弹力绷带或者弹力套压迫，4～7天更换一次。
2）垫塑料夹板法：热塑夹板（thermoplast）为1,4-异戊二烯塑料制品，具有可塑性，在72℃～77℃热水中可软化，在软化时极易被塑型，可塑成所需要的形态，冷却10 分钟即可变硬、定型。根据这些特性，临床上将裁剪好的热塑料夹板，放入72℃水中软化后置于患处塑型，用于防止瘢痕挛缩造成的有关畸形效果较好。因其塑型后变硬，无弹性，故应内衬海绵和纱布，防止其直接接触皮肤，压迫皮肤坏死。热塑料夹板的透气性差，阻碍皮肤或创面水分蒸发，为避免此不足，可将热塑料夹板软化后快速打孔，并经常地更换衬垫及敷料，注意保持敷料干燥。
3）弹性绷带压迫法：弹性绷带是一种纤维织物或外包纤维织物的弹力橡皮筋，每层可产生1.33～2.13kPa的压力，包扎2～3层可获2.67～5.34kPa的压力，未愈合的创面或使用夹板时，均可应用弹性绷带包扎，该法简单方便。注意四肢应从肢体远端的正常皮肤开始（仅露出指、趾末端），作螺旋状成“人”字形包扎，圈间相互重叠1/2～2/3；四肢需缠弹力绷带2～3层，躯干则需缠3～4层；腋部瘢痕挛缩可用半圆形海绵置于腋下，上臂外展90°及前屈10°体位（以避免肩关节向前脱位），以弹性绷带作8字形包扎；弹性绷带宜每天更换洗涤；下肢深度烧伤愈合后，开始下床活动时，虽然此时无明显瘢痕挛缩，但亦应包扎弹力绷带，以防因肢体静脉回流障碍，使已愈合的创面起水泡、溃破而形成新的创面。
4）弹力衣（套）压迫法：弹力衣（套）的原材料为对苯二甲酸、乙二脂纤维及含88%以上聚氨基甲酸乙酯的长链聚合体纤维组成，称作珠罗纱立体织物。可按病人瘢痕部位制成面罩、背心、手套、裤子、袜子等，对防止面部、四肢、指（趾）的瘢痕效果明显。 
注意事项：①创面愈合后即可采用加压疗法，但初愈的创面皮肤较嫩，易起水泡，内层应敷二层纱布再戴弹力套，平铺后尼龙搭扣粘合加压。②原则上实行24h连续加压，睡觉时切勿解开。③治疗过程中应维持有足够的压力，当弹性变小感到松弛时应及时更换新的弹力套。④对于凹陷部位需填加毡垫或纱布块作为衬垫，使凹陷部位受力均匀方可压出实效。⑤注意瘢痕固定体位，颈前瘢痕固定颈部于头后仰位，颈侧瘢痕固定颈部向健侧过屈位，腕、肘、膝部瘢痕可固定关节于伸直位，踝关节处瘢痕固定关节于中立位，手背部瘢痕应将掌指关节固定于屈曲90°、拇指固定于对掌位、手指固定于伸直位。 
（2）硅凝胶制品应用：硅胶光滑柔软，无刺激性，在早期被用作压力治疗的衬垫。1983年Terkin等首先报道应用硅胶膜贴敷治疗瘢痕，之后经过大量临床实践证明硅胶膜贴敷治疗增生性瘢痕有一定的疗效，可减轻瘢痕局部的瘙痒与疼痛，促使瘢痕软化，甚至缩小瘢痕。其作用机制仍不清楚，可能与其压力作用、水化作用及硅胶生物学活性相关。目前可供使用的有硅凝胶贴膜、喷雾制剂和软膏等，多用于瘢痕的预防和其术后的辅助治疗。 
主要适用于任何年龄及各个时期的瘢痕疙瘩的治疗及术后复发的预防。使用方法：①硅凝胶膜应妥善贴附于瘢痕表面，中间不要有间隙；②每天使用8～24小时，使用时间越长疗效越好；③每天清洁硅凝胶膜及瘢痕，硅凝胶膜凉干后可反复使用；④疗程至少要在2个月以上。 
注意事项：①应用硅凝胶膜较常见的并发症是皮肤丘疹及瘢痕表面汗渍、瘙痒，经清洁处理、暂停使用后均可缓解，并不影响继续治疗。②创面尚未愈合，不宜使用。 
（3）物理疗法：在创伤早期适时有效的应用各种物理因子处理创面，可以有效的预防或减轻瘢痕的增生，创面瘢痕增生后，应用物理因子治疗也有较好的效果，所以瘢痕的物理治疗不是创面愈合后才开始，而应始于创伤之后，贯穿于整个治疗过程之中，直到患者康复。主要方法如下：直流电离子导入疗法、等幅中频正弦电流疗法、超声波疗法、蜡疗、激光、冷冻及功能康复综合疗法等，可通过物理疗法导入药物，有较好的消炎镇痛、促进愈合、加速水肿消退、软化瘢痕和粘连、促进瘢痕消退、预防瘢痕挛缩的疗效。
1）激光疗法：CO2激光是最早用于治疗瘢痕的激光，主要是通过激光对瘢痕的烧灼、气化或碳化作用，去除瘢痕，但疗效较差，复发率高。随后氩激光和Nd：YAG激光投入应用，取得一定效果，但复发率仍较高。近年来应用585nm 脉冲染料激光治疗瘢痕，取得了一定效果，但总体来讲，效果不理想，应用报道较少。
该方法主要并发症是术后一定时期内的红斑期与色素沉着，但多能自行消退。因单独应用激光治疗瘢痕复发率较高，故常需配合放射治疗等方法一起应用，以减少复发率，提高疗效。
2）冷冻治疗：是用冷冻剂来破坏瘢痕组织细胞和血液微循环，使其坏死脱落，同时可以导致瘢痕组织水肿和细胞间隙增大，瘢痕密度减小，使皮质激素等药物瘢痕内注射更为容易和有效。适用于小面积瘢痕疙瘩与增生性瘢痕，常用的冷冻源为液氮，常用的治疗方法为点冻法和接触法，具有操作简捷、不引起出血和复发率低等优点。缺点是可引起皮肤色素减退。
注意事项：进行冷冻疗法时，冷冻不能太深，一次冷冻面积不能太大，否则有重新形成瘢痕的可能。单独应用冷冻疗法治疗瘢痕效果不肯定，因此其常与皮质激素瘢痕内注射联合应用。
分子生物学治疗：利用生物分子治疗瘢痕目前尚处于实验阶段，比较有希望的方法是基因疗法和抗转化生长因子β治疗。基因疗法是在基因水平，通过基因转移方法进行基因替代、基因修正或基因增强，达到治疗疾病的目的，其是将正常基因通过一定的载体——病毒载体或非病毒载体引入靶细胞的技术。根据HSV-TK/GCV肿瘤基因治疗的模式，在成纤维细胞培养中，有逆转录病毒携带“自杀基因”，插入HSV-TK/GCV，可从基因水平抑制成纤维细胞，从而控制瘢痕的产生。研究表明瘢痕疙瘩中纤维母细胞对TGF-β的灵敏度比肥厚性瘢痕和正常组织中的要高,另外还发现降低TGF-β1和TGF-β2的浓度可以减少瘢痕的形成。 [3]
疾病预后
瘢痕疙瘩经过适当治疗，大多数可以变平、变软、甚至消退、消失，不适症状明显减轻或消失，美观上也会得到较大程度的恢复，较少癌变和危及生命。
疾病预防
一、预防意义：预防胜于治疗，一定要强化预防意识。 
二、预防方法：（1）瘢痕疙瘩继发于外伤、手术外，尚多见于预防接种、虫咬、痤疮及不明原因所致的皮肤损伤，一定要增强体质、强化个人卫生、增强安全意识，尽可能减少皮肤损伤。（2）一旦皮肤受到损伤，应选择正规单位和有经验的医师，积极采取措施，仍能减轻或减少瘢痕疙瘩的发生机会。此时，对瘢痕的预防主要是指上皮覆盖创面后瘢痕组织是否继续增生及其控制的措施；主要是指瘢痕形成前和形成间尚未成熟的阶段。 
1、瘢痕形成前的预防：（1）治疗因素性瘢痕的预防：主要是指手术引起,预防的具体措施是“五无加两适当”，即:无菌原则、无创技术、无张力、无异物、无死腔、手术方法得当与手术时机合适。（2）非治疗因素性瘢痕的预防：是指外伤、烧伤引起的瘢痕，这类损伤往往较重，且均伴有不同程度的感染。所以对这类损伤瘢痕预防的重点是预防和控制感染，给创面愈合创造良好的条件，尽早封闭创面。 
2、瘢痕形成期的预防：瘢痕虽已形成，但此时采取一些措施对瘢痕的生长仍会有一定的抑制作用，可降低瘢痕形成的程度，减少瘢痕对机体造成的危害。主要方法有：加压疗法、药物疗法、放射疗法、物理疗法和功能康复综合疗法。详见上述瘢痕的治疗方法。
饮食注意
大多瘢痕疙瘩不影响功能，患者应调整心情，把自己当成正常人，正常生活即可。多食高蛋白、高维生素和高纤维素样食物，避免食用辛辣刺激性食物，不用烟酒，但其他过多限制只能增加心理负担，没有必要，实际上也难以做到。因为瘢痕疙瘩不是短时间控制饮食就能够好转的，所有食物均需经过机体消化后才能成为机体需要的营养成分。建议患者注意体验，如果进食某种食物后症状加重或瘢痕疙瘩生长加快，应尽可能避免继续食用。 
手术后应加强营养，选择高热量、高蛋白、高维生素的饮食，如鸡蛋、瘦肉、牛奶、蔬菜和水果等，以增加抵抗力，促进伤口愈合。不食辛辣和易过敏食物，如辣椒、海鲜。不能吸烟和饮酒，以免影响刀口愈合。一般不需要服用高级保健食品。
疾病护理
护理方法①平时尽量减少对患处的机械、化学、热力刺激，尽量避免对瘢痕疙瘩病变反复牵拉、摩擦、搔抓，以免溃破、感染的发生，加重病情；②内衣最好穿纯棉、宽松制品，避免对过敏性和过紧衣物对病变的刺激；③多食水果、蔬菜等维生素较多食物，限制辛辣食物，不用烟酒；④注意个人卫生，积极治疗痤疮，减少皮肤感染的发生。注意事项①手术前应遵照医护人员要求，汇报自己的治疗经过，与医师沟通治疗方式和可能出现的风险，进行必要的术前检查、调适心理，保证良好的睡眠，保持精神放松，不能吸烟和饮酒和清洁皮肤等准备工作；
②女性患者避免在月经期间手术；
③手术时应服从和配合医护人员，保持愉快、稳定的心情；
④手术后应注意保持手术区清洁、干燥及敷料包扎完好，适当限制活动，保护创面避免损伤，按照医师要求按时换药、拆线、并给予必要的辅助治疗，创面完全愈合好后或拆线48小时后方可洗浴，洗浴时不要搓揉创面；
⑤术后24小时内伤口可能会有一定的疼痛，尤其前8小时明显，72小时内活动时疼痛会加重，可以通过看电视、听音乐等转移注意力及适当限制活动等方式缓解，必要时可据医嘱服用止痛药物；
⑥术后防治瘢痕疙瘩复发是长期而艰巨的任务，应记住给你治疗医师的姓名和电话，并及时向给你治疗的医生反馈治疗情况，请按照医生要求应用药物或弹力敷料半年以上，并每2-3个月来院复查1次，让医师根据根据情况给予治疗方案指导。
并发症
主要是治疗后复发。根据Berman和Bieley的报道，各种主要治疗方法疗效如下：
(1)单纯手术切除缝合：复发率45%～100%。
(2)手术切除加激素注射：复发率0～100%，平均低于50%。
(3)手术切除加放疗(3～10Gy)：复发率2%～45%。
(4)单纯放疗：2～61.87Gy，有效率16%～94%。
(5)激素瘢痕内注射：一次注射有效率50%～100%，5年随访复发率9%～50%。
(6)局部外用激素软膏:有效率20%。
(7)硅胶片外用：没有1例瘢痕疙瘩完全消失，75%的患者主诉改善很少或没有改善。
(8)硅胶片加压包封：效果优良34%，中度改善37.5%，轻度改善或无改善28%。
(9)压力服外用：症状改善75%～100%。
(10)钮扣加压:耳垂瘢痕切除后，前后用两个钮扣夹压耳垂，随访8月～4年无复发。
(11)单纯C02激光(波长10 600nm)治疗:复发率39%～92%。
(12)单纯C02激光加激素：复发率25%～74%。
(13)钕钇铝石榴石激光(波长1 064nm):复发率53%～100%。
(14)氩激光(波长488nm):复发率45%～93%。
(15)单纯冷冻:有效率51%～74%。
(16)冷冻加激素:有效率84%。 
各种治疗方法均会有一定的风险，会发生一些并发症。各种治疗方法可能发生的部分并发症，参见各治疗方法有关内容。 [4]
疾控信息
发现与命名：Alibert于1806年第一次详细描述了瘢痕疙瘩，并在1816年命名为瘢痕疙瘩(cheloid)。该名词来自希腊语"蟹爪"(chele)，意思是病变象蟹爪一样横向生长于正常皮肤组织。
此后，许多作者都对瘢痕疙瘩从不同角度下过定义或做过描述。如Peacock (1970)将其定义为“已经愈合的人体皮肤创伤”，以超过原始损害边缘向周围正常组织扩展和过度的胶原沉积为特征。Mcloy和Cohen (1981)认为，瘢痕疙瘩在临床上是以过量的胶原沉积为特征的令人讨厌的瘢痕。Russell 等(1988)把瘢痕疙瘩称为良性皮肤肿瘤，是易感个体一种不正常的创伤愈合过程。
Rusciani（1993）给瘢痕疙瘩下了较为准确的定义：瘢痕疙瘩是一个过度增生的致密的纤维组织，通常在皮肤损伤愈合后发生。这种组织增生超出原损伤的范围，不能自发消退，外科切除后复发。Darzi（1992）确定了瘢痕疙瘩的诊断标准：①向周围侵犯生长超出原损伤范围；②病程超过9个月仍不能自发消退；③外科手术切除后复发。
总之，瘢痕疙瘩具有以下几项特征：①肿块隆起于皮肤表面，坚硬，表面光滑发亮，界限欠规则；②病变可以超过原始损伤边缘，向周围正常组织发生浸润，呈蟹足状生长；③具有持续性生长、发红、疼痒等临床症状，无自愈倾向，不能自行消退；④单纯手术切除后极易复发，且复发范围可超过原瘢痕范围；⑤病理学检查证实瘢痕疙瘩组织内有胶原及基质成分的大量沉积，成纤维细胞很多，并有分裂相。根据这些特征，我们可以将其称之为皮肤伤口愈合或不明原因所致皮损愈合后所形成的一种过度生长的异常瘢痕组织。[5]
社会影响
瘢痕疙瘩影响美观，不适症状明显，影响正常工作和休息，部分可发生破溃和癌变，患者心理负担重，影响心身健康，发病率较高，是危害人民健康的常见疾病。发病机制仍然不清，治疗上没有特效方法，仍是国际难题，有待于进一步研究，受到各国政府和医师的重视。