标题：黄疸性肝炎
简介
异名：黄疸型肝炎
英文名：Icterohepatitis 
分类号：TC26.065.010.015 
定义：包括甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝等，巩膜、皮肤出现黄染，以黄疸为主要症状者。 
标引注释：属肝胆病；注意和MeSH各类肝炎的区别，只有在文献中不能区别为何种肝炎，且以黄疸为主要症状者用本词。
黄疸型肝炎的症状
1.尿黄如茶：黄疸型肝炎患者都有尿黄的症状。初起尿色淡黄，逐日加深，浓如茶色或豆油状；继而皮肤及巩膜发黄。尿色加深的原因是由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多导致。
2.肝区疼痛：名为黄疸型肝炎，一定会使肝脏受损。疼痛的位置为右上腹。出现肝区疼痛这种黄疸型肝炎的症状的原因是由于肝炎病毒引起肝脏肿大，使肝被膜张力增大及炎症波及肝脏韧带及其周围的纽织导致。
3.发热：当黄疸型肝炎患者出现发热的症状时，很多人都会误诊为是感冒发烧，这也就耽误了病情的及时治疗。发热的原因是肝细胞坏死、肝功能障碍、解毒排泄功能减低或病毒血症所引起。
临床表现
黄疸前期在这阶段因个体差异、患者表现复杂多样易被 误诊，应特别注意，如有的患者表现为上呼吸道炎症，类似感冒。有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病。也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症。还有少数人可出现等麻疹。此期中末，查体可发现肝区叩击痛及压痛，半数以上患者肋缘下可触及肝脏，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）明显升高，尿胆红素阳性。乙肝表面抗原阳性、乙肝核心抗体免疫球蛋白M（抗—HBcIgM）阳性。此期患者的血液、大小便 、呕吐物中均含有大量肝炎病毒，因而有很强的传染性。 
黄疸期热退后出现黄疸，常见巩膜首现黄染，继而全身皆黄，于数日至2～3周内达顶峰。多数为轻度至中度黄疸。此时消化道症状加重，肝脏肿大，有压痛及叩击痛；少数脾脏肿大，助缘下可触及。部分病人伴有皮肤瘙痒、心动徐缓、腹痛及皮疹。患者经过数日休息后，恶心减轻、呕吐消失、食欲逐渐好转。血液白细胞计数一般正常或稍低，分类计数淋巴细胞偏高，可有少数异常淋巴细胞出现。尿胆红素、尿胆原阳性（黄疸很深、粪便灰白色者，尿胆原可能暂时阴性）。血清ALT活力显著升高，常在400u以上，此期持续2～6周或更久。 
恢复期此期黄疸渐退、肝肿大及其他各种症状均渐消退，食欲恢复正常，但仍感轻度肝区痛。此期持续平均一月。少数病例黄疸显著，持续数月不消，乏力、肝痛及胃肠症状不甚明显，肝功能显示阻塞性黄疸，ALT仅轻度或中度上升，称为淤胆性肝炎。并发症：少数病例可并发心肌炎、心包炎、粟粒性病毒性肺炎、胰腺坏死、糖尿病、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎、急性溶血性贫血、全血细胞减少、再生障碍性贫血、血栓性静脉炎、肾炎、睾丸炎、丘疹性皮炎、多发性关节炎等中的一种咸数种。
产生的原因
黄疸性肝炎就是由于肝炎病毒使肝细胞破坏、肝组织破坏重构、胆小管阻塞，导致血中结合胆红素与非结合胆红素均增高，所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部份发黄的症状。通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。
病毒性肝炎出现这种黄疸现象，原因主要是由于肝炎病毒侵犯肝脏，并在肝细胞内复制．在机体的免疫反应作用下，一起损害肝细胞，使肝细胞水肿、破坏使肝脏组织发生炎性浸润，充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。这样就影响了肝组织的正常状态和结构，损害了肝脏的胆红素代谢的各种功能，使胆红素不能从胆道系统正常的排出而进入血液，胆红素随血液运行到身体各个脏器，则各脏器均可被染成黄色。这种胆红素是一种黄色的色素，与弹性硬蛋白的组织结合最紧 密，因此，含有丰富弹性硬蛋白的巩膜、皮肤最易显出黄色，而黄染消退也较其它组织缓慢。
其中最为常见的是急性黄疸型肝炎，它是急性病毒性肝炎的一个类型，是由肝炎病毒引起的一种急性消化道传染病。
酒精是导致黄疸型肝炎发生的原因之一。人体肝脏每天能代谢的酒精约为每公斤体重1克。一个60公斤体重的人每天允许摄入的酒精量应限制在60克以下。低于60公斤体重者应相应减少，最好掌握在45克左右。如果人们饮酒过量，将会直接性的导致肝脏受损，后来慢慢身体就会出现疲倦乏力的状态，皮肤也会出现黄疸，最终将会形成黄疸型肝炎。
诊断标准
一、血象 白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。
二、黄疸指数、胆红素定量试验均明显升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素显著增加。
三、血清酶测定
①转氨酶 谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。
②其它酶 γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)可轻度升高。
四、胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶测定 重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶均可明显下降，提示预后不良。
五、血清免疫学检查
①甲型肝炎 测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值。
②乙型肝炎 HBV标志(HBsAg、HBeAg、HBcAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc)对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。有人用基因工程方法获得HBsAg的前S1(Pre-S1)和前S2基因。用组织化学及固相放射免疫测定可研究急慢性乙型肝炎患者血中前S抗原在肝细胞中的定位，在有HBV复制的肝组织中常含有HBsAg的前Sl和前S2。血清中可测定抗-前Sl和抗-前S2，前者于潜伏期即出现，后者在病毒复制终止前出现。故抗-前Sl阳性可作为急性乙型肝炎早期诊断指标，抗-前S2可为肝炎恢复的指标。
③丙型肝炎常有赖排除甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断，血清抗HCV-IgM阳性可确诊。
④戊型肝炎确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。
⑤丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDV cDNA杂交阳性;肝组织中HDAg阳性或HDV cDNA杂交阳性可确诊。
六、血清蛋白质及氨基酸测定
①蛋白电泳γ-球蛋白(9～18%) 慢性活动性肝炎时常>26%，肝硬化时γ-球蛋白可>30%。
②血清蛋白电泳前白蛋白(由肝脏合成) 急性肝炎和慢性活动性肝炎患者血清前白蛋白值降低者达83～92%随着病情的恢复而恢复正常。
③血浆支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值 如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。
肝炎饮食治疗
（1）保证充足的热量供给，一般每日以8400～10500千焦（2000～2500千卡）比较适宜。过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的，因为高热量虽能改善临床症状，但最终可致脂肪肝，反而会使病情恶化，故弊大于利。 
（2）碳水化合物，一般可占总热能的60～70%。过去采用的高糖饮食也要纠正，因为高糖饮食，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲，加重胃肠胀气，使体内脂肪贮存增加，易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。 
（3）为促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给，一般应占总热能的15%，特别应保证一定数量优质蛋白，如动物性蛋包质、豆制品等的供给。 
（4）脂肪摄入一般可不加限制，因肝炎病人多有厌油及食欲不振等症状，通常情况下，不会出现脂肪摄入过多的问题。 
（5）保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C，对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外，也可口服多种维生素制剂。? 
（6）供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。 
（7）注意烹调方法，增进食物色、香、味、形，以促进食欲。忌油煎、炸等及强烈刺激性食品，限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品，以减轻肝脏负担。 
（8）采用少量多餐。
黄疸性肝炎的危害
1、损害肝脏。由于肝炎病毒侵犯肝脏，并在肝细胞内不断复制。在机体的免疫反应作用下，一起损害肝细胞，使肝细胞水肿、破坏使肝脏组织发生炎性侵润，充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。这样就影响了肝组织的正常状态和结构，损害了肝脏的胆红素代谢的各种功能。 
2、危及生命。产生黄疸的物质叫胆红素，它有两种形式：一种是脂溶性的，另一种是水溶性的。前者可以沉着到脑神经核上，越积越多，影响神经的功能，能引起危害极大的核黄疸。核黄疸轻者会影响人的大脑，重者当时就会危及生命。水溶性胆红素的毒性虽小，但是能引起这种胆红素升高的肝胆疾病对人体的危害性超过它本身的毒性。 所以，胆红素无论脂溶性或水溶性，无论它们的毒性大小，都是人体内应该消除的垃圾，该消除时必须消除，自身不能清除时，应请医生帮助消除。 
3、易引起的并发症。本病的转归与黄疸的性质、体质强弱、治疗护理等因素有关。阳黄、阴黄、急黄虽性质不同，轻重有别，但在一定条件下可互相转化。阳黄若患者体质差，病邪重，黄疸日益加深，迅速出现热毒炽盛症状可转为急黄；阳黄也可因损伤脾阳，湿从寒化，转为阴黄；阴黄重感湿热之邪，又可发为阳黄；急黄若热毒炽盛、内陷心包、或大量出血，可出现肝肾阳气衰竭之候；阴黄久治不愈，可转为积聚，鼓胀。
传染性
从患者开始有症状到出现黄疸这段时间，约为数日至2周。起病时患者常感畏寒、发热，体温38℃左右，少数患者可持续高热数日。更为突出的症状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐，尤其厌恶油腻食物，上腹部堵胀满闷，尿黄似浓茶水，大便较稀或便秘。在这阶段因个体差异、患者表现复杂多样易被误诊，应特别注意，如有的患者表现为上呼吸道炎症，类似感冒。有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病。也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症。还有少数人可出现等麻疹。此期中末，查体可发现肝区叩击痛及压痛，半数以上患者肋缘下可触及肝脏，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）明显升高，尿胆红素阳性。乙肝表面抗原阳性、乙肝核心抗体免疫球蛋白M（抗—HBcIgM）阳性。此期患者的血液、大小便、呕吐物中均含有大量肝炎病毒，因而有很强的传染性。
出现黄疸应做哪些检查
当出现黄疸首先应鉴别黄疸的类型，先判断是肝细胞性黄疸，阻塞性黄疸，还是溶血性黄疸。然后再检查肝功能、血脂、血常规、尿常规、凝血功能等。　
1.如果患者常规中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)数值下降，尿常规中隐血试验阳性、尿胆原增加及尿胆红素阴性，TB升高，DB基本正常，ALT、AST、ASP、GGT、ALB及PT正常，应考虑为溶血性黄疸，再进一步作可引起溶血性疾病的相关检查，此时患者应至血液科进一步检查治疗。
2.假如患者肝功能正常，肝红素(TB)、直接胆红素(DB)、转氨酶(ALT和AST)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转移酶(GGT)均增加，DB/DT在30%-40%之间，凝血酶原时间(PT)延长，白蛋白(Alb)降低，尿常规可见尿胆红素及尿胆原不同程度的升高。即可考虑为肝细胞性黄疸，可引起肝细胞性黄疸的疾病如病毒性肝炎、肝硬化等进一步检查。
3.当患者TB升高，DB明显升高，DB/DT大于50%，ALP、GGT明显升高，尿常规尿胆红素也明显升高，但尿胆原减少或消失，应考虑阻塞性黄疸的可能，可能过B超CT、MRI、 ERCP及肝穿刺活检等检查以确定为肝内淤胆抑或肝梗阻。
黄疸就是肝炎吗？
所谓黄疽是指血清胆红素含量超过了正常范围，从而引起巩膜及其他组织出现的黄染现象。胆红俗代谢过程中，先后产生两种胆红素，即间接胆红素和直接胆红素。无论何种胆红素升高，都可能引起黄疸。黄疽最容易出现的部位是巩膜、黏膜、血管、皮肤等处。因这些组织富含较多的弹性蛋白，后者与胆红素有较强的亲和力。如果只有血清胆红素超过正常标准而患者未表现巩膜、皮肤的黄染称为隐性黄疸；只有皮肤等部位的发黄而血清胆红素不升高者，称为假性黄疸。
前面我们已经提到，肝脏是体内最大的“化工厂”，间接胆红素生成后必须运到肝脏进行转化后排泄。肝脏如出现炎症或其他病变，其转化及排泄胆红素的过程出现障碍引发血清间接胆红素和直接胆红素同时升高，患者迅速出现尿色加深，巩膜、皮肤发黄等体征。黄疸前后出现恶心、呕吐、食欲不振等消化道症状即所谓的黄疸型肝炎。此种黄疸又被称为肝细胞性黄疸。因此，黄疸出现与否，是肝脏受累或出现病变的一个重要体征，但出现黄疸者未必都是肝炎。临床上把因红细胞过度或过量破坏引发间接胆红素升高而出现的黄疸称为溶血性黄疸，又叫肝细胞前性黄疸。有时又可因为胆囊或胆管部位的病变，如结石、肿瘤、炎症等疾病导致胆红素排泄漳碍，引发血清直接胆红素升高而引发黄疸，称为阻塞性黄疸，又叫肝细胞后性黄疸。由此可见，庙床引发黄疸的病因和病种较多，不能笼统地认为都是病毒性肝炎所致。[1]
治疗后注意什么
首先，从黄疸型肝炎的病情严重性来说明黄疸型肝炎患者在治疗后注意什么。如果黄疸型肝炎严重，可危及生命，产生黄疸的物质叫胆红素，脂溶性胆红素可沉着到脑神经核上，影响神经的功能，能引起危害极大的核黄疸。核黄疸轻者会影响人的大脑，重者当时就会危及生命。水溶性胆红素的毒性虽小，但是能引起这种胆红素升高的肝胆疾病对人体的危害性超过它本身的毒性。
其次，从黄疸型肝炎的病因向患者解说黄疸型肝炎的预后问题，甲型和戊型肝炎仅引起急性肝炎，少数发展为重型肝炎而不转为慢性，合并症少见。一部急性乙型、丙型、丁型肝炎由于病原及机体免疫方面的原因病程可超过半年以上演变成慢性肝炎。其中急性乙型肝炎约10%，急性丙型肝炎约50%转为慢性。
黄疸型肝炎患者除了要注意上述内容外，在治疗后，还要注意饮食上的问题。食物应新鲜可口、清淡、易消化、冷热适宜，无刺激性，适量，富于营养的流食、半流食、软食。患者只有做好这些内容，才能使患者的身体逐渐恢复。