标题：高动力性循环
疾病简介
高动力性循环指休息状态下心排血量比正常增高，也称为高排血量状态。心排血量取决于心率与心搏量，受自主神经系统功能、血中儿茶酚胺与乙酰胆碱浓度、心肌收缩力与扩张度、静脉回心血流量和周围血管阻力等因素调节。正常人静息时心排血量比较恒定，体力运动、情绪激动、大量饮食后、以及在湿热环境下可以增加、睡眠、体位改变无影响。
本症各年龄均可发病，年龄分布7～80岁，80%在20～40岁之间，女性多于男性， 
  高动力性循环为3∶1～6∶1，病前有明显精神因素，如过劳、高度紧张、精神创伤、病后等，也有部分医源性，少数无诱因。症状多种多样，主要表现心血管及精神神经系统症状，以胸闷、心悸、头晕、乏力，心前区疼痛最多见，胸痛持续时间长，多为刺痛，其次低热、多汗、失眠、四肢发麻，自觉气短、气不够用，叹气后舒服，少数有短暂晕厥，咽部阻塞感。当站立、紧张激动时加重，卧位、恶心、呕吐减轻，劳累后轻度气急，但工作一般不受影响，若出现心力衰竭会有端坐呼吸。
发病机制
高动力性循环发病机制与心脏对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。与高动力循环相似的另一种病症是β受体反应亢进症或高动力性β受体循环状态，此类患者血和尿中儿茶酚胺含量正常，滴注异丙肾上腺素后心动过速及高血压等症状加剧，给β受体阻滞剂症状消失。因此，此症是由β受体对刺激的反应性增强所致。作为此症的诊断，可对可疑患者静脉滴注异丙肾上腺素2～3μg/min，滴注前与滴注  高动力性循环后2、5、8分钟各测心率一次，如心率增速超过30次/分钟则给以普萘洛尔20mg口服，若心率增速得以纠正，可以认为符合β受体反应亢进。对于有ST-T变化者也可给普萘洛尔20～40mg口服，在30、60、120分钟后各作心电图一次，如ST-T改变消失也可以认为符合此症。
由于有些患者在发病前有精神因素，起病后可有头晕、失眠、乏力、手脚麻等症状，颇似通常所称的心神经官能症、植物神经功能紊乱、后者中一部分患者即是高动力循环及β受体反应亢进，具有对异丙肾上腺素及心得安的特殊反应。
疾病原因疾病原因包括生理性和病理性两类。
⒈生理性体力活动、情绪激动、大量进食、妊娠、发热、湿热环境。
⒉病理性严重贫血、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏所致的脚气性心脏病、动静脉瘘、类癌综合征、肝硬化、少数肺源性心脏病及某些骨病，如变形性骨炎、多发性骨纤维异样增殖症等。
⒊部分原因的高动力性循环即原发性高动力性循环。
临床表现
高动力循环见于下列情况：
⒈贫血血粘度降低，循环时间加速，周围血管阻力降低，心率代偿加速。
⒉甲状腺机能亢进代谢增高，氧耗增多，心率加速，周围阻力减低，静脉回流增多。
⒊动静脉瘘动静脉间短路使血容量增加，循环时间缩短，静脉回流增加，一些骨病如变形性骨炎（Paget病）、多发性骨纤维异样增殖症（Albrigh综合征）在病变部位有多发小动静脉瘘，产生同样作用。
⒋妊娠血容量增加，子宫胎盘间动静脉短路，周围阻力降低。
  心脏⒌脚气病周围小动脉扩张。
⒍其他有肺原性心脏病、肝硬化、类癌综合征、急性肾炎等。
以上各种情况引起的高排血量状态在临床有共同表现：脉压增宽，脉量加大，有枪击声和毛细血管搏动。高动力循环的持久存在与发展可以增加心脏的工作负担，最后导致高排血量心力衰竭。
除上述各种原因引起的高动力循环外，临床上还遇到一种原因的高动力循环，称为原发性高动力循环、高动力性心脏综合征或高心排血量状态。此症主要见于青年。多数无症状、部分申述心悸、胸痛、轻度劳累后气急、乏力或端坐呼吸，工作一般不受限制。体格检查发现脉搏起落甚显著，脉量大。心尖搏动强而快，触诊心前区因心室抬举强烈而感到搏动明显。听诊有Ⅰ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，以胸骨左缘第3～4肋间、胸骨右缘第2肋间和颈外动脉上最为明显，杂音起源于心室；部分患者有收缩期喷射音或第二音分裂。上述杂音在运动后更为显著。收缩期血压常增高，脉压增宽。X线检查心脏和大血管都不增大。心电图检查80%患者左心室肥大，部分有ST-T变化。血液动力学检查发现休息时左心室心搏量和平均收缩期喷血速度加快。
症状体征
体征方面有焦虑，但多数外观状态尚好。心率静息时多达90～100次/min以上，个别达170次/min，常随体位、情绪激动而变化，站立或工作时增快，卧位或睡眠时降低，正常成人立卧心率差数为（8.23±4.3）次/min，本症达（16.95±9.18）次/min。病程长者可有轻度心脏扩大，触诊心前区心脏搏动强而快，听诊第1心音亢进，部分有收缩期喷射样喀喇音、第3及第4心音，第2音分裂，可闻及1～3级  症状体征收缩早中期喷射性杂音，以胸骨左缘第3、4肋间、胸骨右缘第2肋间和颈外动脉上最明显，运动后更为显著。收缩压可轻度升高19～21kPa，脉压增大，有水冲脉、枪击音和毛细血管征。可有手足发抖和腱反射增强。
多见于青年及中年男性，体检：心尖搏动强烈、快速，主动脉瓣区及肺动脉瓣区、颈外动脉处可听到2/6～3/6级收缩期喷射性杂音，有时心尖区有2/6～3/6级吹风样全收缩期杂音。收缩压增高，脉压差增大。X线示心脏搏动强烈，但心影多属正常。半数患者心电图有左室高电压改变，也可有ST段及T波改变。心功能检查常有CI、射血分数（EF）增高。
病理生理
⒈发病机制现认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状、高心搏量很快改善，说明并非儿茶酚胺分泌增多，而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感所致。  高动力性循环2.病理生理心排量取决于心率与心搏量，后者又取决于心肌收缩力、心脏前负荷（静脉回心血量、心室扩张度）和心脏后负荷（外周血管阻力），并受交感和副交感神经、血中儿茶酚胺与乙酰胆碱浓度和体温等因素调节。正常人在上述因素协调下，静息时心排量恒定，成人心脏指数为2.6～4.0L/(min/m2），体力运动、情绪激动、饱餐后及湿热环境下可以增加，但睡眠体位改变无影响。本症由于β受体对刺激（儿茶酚胺、交感神经张力）的反应过度敏感，引起心肌收缩力增强、心脏传导加速及不应期缩短、外周血管扩张，导致静息时心排量增加、血压升高、外周阻力下降、心动过速，平均收缩期喷血速加速，血流动力学呈高动力循环状态，心脏搏动强快，右室流出道增大、增宽，血压表现为收缩期高血压及脉压增大，而平均压多正常，耗氧量显著增加，心肌相对缺血缺氧，影响心肌除极过程，引起心电图ST-T改变。由于β受体反应过敏，当站立、精神紧张或应激情况下，交感神经张力升高，儿茶酚胺增加时，这种高动力循环的表现加剧，心排量、心率均显著增加。相反，当卧位、呕吐，副交感神经张力升高或阻滞β受体反应时，高动力循环的表现减轻或消失。高动力循环的持久存在与发展会增加心脏负荷、心肌缺血、缺氧，可以导致高排量心力衰竭(highoutputheartfailure）。因交感和副交感神经失衡，故往往伴随明显精神症状，甚至有发热。
诊断检查
诊断：典型症状诊断不难，凡年轻人心悸、胸闷、心率增快、焦虑不安，可考虑本症，异丙肾上腺素、普萘洛尔试验阳性，有助诊断。Frohlieh和阿部久雄提出的诊断标准有一定参考意义：
⒈具有心悸等循环系统及焦虑不安等精神系统症状，并排除器质性心脏血管征疾病。
⒉安静时心率达90/min以上，站立、运动及精神刺激等常使心动过速加剧。
  高动力性循环⒊多次心搏量测定，至少一次超逾正常范围。
⒋给予少量普萘洛尔后症状及血流动力学可显著改善。符合上述四项即可诊断，对病人可行异丙肾上腺素试验，如输注后心率及心搏量显著增加，予普萘洛尔后又恢复原水平者亦可诊断。
实验室检查：约半数病人基础代谢率偏高，糖耐量减低。
其他辅助检查：
⒈心电图窦性心动过速、可有房性或室性期前收缩，部分病人有左心室高电压，右房负荷加重，P波形态高尖，电轴右移，V1呈rSr′、Rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联常有ST压低，T波低平、双相或倒置，也可出现在Ⅰ、aVL导联，站立时以上变化更加显著或出现率增加，服用普萘洛尔后恢复正常，且这种立卧位变化也消失。有时T波变动大，隔数日即恢复正常。
⒉心电图运动试验可有阳性结果。
⒊X线检查心影多正常，病程长者会有心影扩大，肺野血管纹理可增加。
⒋超声心动图部分可有右室及右室流出道增大、增宽。
⒌其他检查
⑴异丙肾上腺素试验：静滴异丙肾上腺素2～3μg/min，静滴前、静滴后2，5，8min测心率，正常成人增加10～15次/min，若增加20～30次/min以上，心电图ST段下降，T波倒置、低平，予普萘洛尔5mg静注后5min内心率即恢复，心电图变化也可恢复，即为阳性。但年龄大，症状严重忌用。
⑵普萘洛尔试验：心率快，心电图有ST-T改变者予普萘洛尔20～40mg口服，在30，60，120min后作心电图，若ST段恢复正常，T波由倒置变双相或直立、或由低平变正相，则为阳性。以上两试验阳性均可认为符合β受体反应亢进。
⑶血流动力学检查：心搏量、心脏指数、平均收缩期喷血速度加快，外周阻力降低。
⑷基础代谢率、血中自由脂肪酸均偏高：有葡萄糖耐量试验降低，血儿茶酚胺、24h尿香草基杏仁酸(VMA）均正常。
鉴别诊断
⒈甲状腺功能亢进因心悸、心动过速、多汗、失眠、甲亢心脏病时心电图变化，与本病相似，但本症心动过速立卧位差值大，随情绪紧张而加剧，甲状腺不大，无突眼征，甲状腺功能检查正常，可与甲状腺功能亢进鉴别。
⒉心肌炎本症多见青年人，因心悸、胸闷、气促、心电图ST-T改变、期前收 
  高动力性循环缩，与心肌炎易混淆，但本症起病前往往有精神因素，心音有力，激素、休息症状改善不大，对β受体阻滞药效果好，可将两者鉴别。3.心脏神经官能症异丙肾上腺素、普萘洛尔有助诊断本症，可与一般神经官能症鉴别。
⒋二尖瓣脱垂因两者均心悸、胸痛、乏力、头晕，心电图ST-T变化，予普萘洛尔症状缓解，故易混淆，但收缩中晚期喀喇音、超声心动图及药物试验可将两者区别。
⒌嗜铬细胞瘤本症因儿茶酚胺反应敏感的症状误为体内高儿茶酚胺血症的嗜铬细胞瘤，但通过测定24h尿香草基杏仁酸、肾上腺电子计算机断层扫描（CT）有助鉴别。
⒍冠心病尤其伴有高血压者，也有脉压大、脉搏有力、心电图ST-T异常、运动试验阳性表现。但本症表现多样，与体位、情绪关系大，心动过速与运动量不相适应，予β受体阻滞药症状迅速缓解，有助鉴别。但要注意，两病可同时并存，特别一些年龄大的本病患者会同时合并冠心病、高血压病。
⒎其他原因引起高动力循环状态如贫血、动静脉瘘、妊娠、脚气病、肺源性心脏病、肝硬化、类癌综合征，均有明确原发病症状、不难鉴别。
治疗方案
本病发病机制可能与心肌肾上腺素能受体功能亢进有关，因此治疗上首选β受体阻滞药，如普萘洛尔10～20mg，3次/d或美托洛尔50～100mg，2次/d。根据病情调整药物剂量。用药期间心排血量可完全恢复正常。个别高动力性循环所致心力衰竭，仍可常规采用强心、利尿、扩血管等药物治疗，但由于对洋地黄的反应较差，所以用量应个体化，并严密观察不良反应。原发性高动力循环可先用β受体阻滞药治疗，如普萘洛尔10～20mg、美托洛尔50～100mg，均3次/d，视病情可逐渐加量。也可应用利舍平0.125～0.25mg，2～3次/d，交感神经末梢抑制剂如胍乙啶、倍他尼定（苄甲胍）也有效，胍乙啶剂量为10mg，倍他尼定（苄甲胍）为5～10mg，均2～3次/d。此外，少数伴有烦躁、焦虑不安、失眠的患者可  高动力性循环治疗药酌情给予镇静剂，如地西泮（安定）、硝西泮（硝基安定）等。高动力性循环所致心力衰竭虽然对洋地黄反应较差，但仍可使用，其他如利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗药等仍然有效。至于有明确病因的高动力性循环，如甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏、贫血等，应针对病因治疗。
⒈首先要让患者认识本病的病因和本质解除不必要顾虑，了解精神因素的影响及病程有反复发作倾向，使患者做好充分思想准备，与医生合作，为治疗创造有利条件。
⒉长期休息无必要，但避免精神刺激。
⒊药物治疗β受体阻滞药是治疗本病的主要药物，种类较多，以普萘洛尔和美托洛尔最常用。普萘洛尔不仅对抗心脏β受体兴奋效应，改善血流动力学的高动力循环状态，而且大剂量时具有抗焦虑作用，剂量10～20mg，个别30mg，3次/d。美托洛尔50～100mg，2次/d。应用1～2周症状迅速好转，用药持续到症状完全消失，疗程至少2个月，不要立即停药，否则容易复发。Frohlich认为疗程要持续39～90周，平均为42周。哮喘、传导阻滞时禁用。也可用交感神经末梢抑制剂，如呱乙啶10mg或倍他尼定（苄甲胍）5～10mg，均2～3次/d；利舍平0.125～0.25mg，3次/d。焦虑症状严重可酌情加用镇静剂。对于有心力衰竭者，应予洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张药等治疗。
预后预防
预后高动力循环状态由于患者体内儿茶酚胺过度释放，因此，心排血量增高，增加心脏的负担。尤其如合并急性心肌梗死等疾病时，可增加病死率。故应积极治疗。
预防⒈及时确诊给予正确处理是完全可以治愈，恢复健康。
⒉及时确诊免得误认为冠心病，心肌炎等，可及时减轻患者精神负担。
⒊β受体亢进综合征如与器质性心脏病及其他器质性心脏病并存时及时治愈β受体亢进综合征，可减少症状。[1]