标题：小儿多动症
主要临床表现
注意障碍注意障碍为ADHD最主要的表现之一。表现为注意力不集中，上课不能专心听讲，易受环境干扰而分心。频繁地改变注意对象。做作业时不能全神贯注，家长描述为做做玩玩，粗心大意；对家长的指令心不在焉，似听非听。做事有始无终，常半途而废或虎头蛇尾。做作业拖拉，不断地以喝水、吃东西、小便等理由中断，做作业时间明显延长。有些患儿表现为凝视一处，走神、发呆、眼望老师，但脑子里不知想些什么。老师提问时常不知道提问的内容。
活动过度活动过度是ADHD另一常见的主要症状。表现为明显的活动增多，不适当地奔跑、爬上爬下或小动作不断，在教室里不能静坐，常在座位上扭来扭去，严重时离开座位走动或擅自离开教室。话多、“人来疯”、喧闹、插嘴、惹事生非、影响课堂纪律，目的为引起别人注意。喜观玩危险游戏，常常丢失东西。
冲动性情绪不稳、易激惹冲动、任性、自我控制能力差。易受外界刺激而过度兴奋，易受挫折。幼稚、行为不考虑后果，易出现危险或破坏性行为，事后不会吸取教训。
学习成绩低下或波动较大ADHD患儿智力正常或基本正常，学习成绩低下或波动较大的原因与注意力不集中、多动有关。出现学习成绩低下的时间，取决于智力水平及ADHD的轻重程度。智力水平中下的严重患儿学龄早期即出现学习成绩低下；智力水平较高、ADHD症状较轻者可在较高年级才出现学习成绩低下。[1]
诊断
诊断ADHD必须符合以下5项标准。⑴症状学标准：见表1。其中注意缺陷症状至少符合表1中6项，且持续至少6个月，达到适应不良的程度，并与发育水平不相称；多动、冲动症状至少符合表1中6项，达到适应不良的程度，并与发育水平不相称。⑵起病与病程：7岁前出现症状，至少持续6个月。⑶某些症状造成的损害至少在两种场合（如学校和家里）出现。⑷严重程度标准：在社交、学业或成年后职业功能上，具有明显的临床损害证据。⑸必须排除以下疾患：精神发育迟滞、广泛性发育障碍、儿童精神分裂症、躁狂发作和双相障碍、焦虑障碍、特殊性学习技能发育障碍、各种器质性疾病（如甲亢）和各种药物副反应所导致的多动症状等。[2]
表1 诊断ADHD的症状学标准
注意缺陷症状多动、冲动症状1 在学习、工作或其他活动中，常常不注意细节，容易出现粗心所致的错误1 常常手脚动个不停，或在座位上扭来扭去2 在学习或游戏活动时，常常难以保持注意力2 在教室或其他要求坐好的场合，常常擅自离开座位3 注意不集中（说话时常常心不在焉，似听非听）3 常常在不适当的场合过分的奔来奔去或爬上爬下（在青少年或成人可能只有坐立不安的主观感受）4 往往不能按照指示完成作业、日常家务或工作（不是由于对抗行为或未能理解所致）4 往往不能安静地游戏或参加业余活动5 经常难于完成有条理、有顺序的任务或其他活动5 常常一刻不停地活动，好像有个马达在驱动他6 不喜欢、不愿意从事那些需要精力持久的事情（如作业或家务），常常设法逃避6 常常话多7 常常丢失学习、活动所必需的东西（如玩具、课本、铅笔、书或工具等）7 常常别人问话未完即抢着回答8 很容易受外界刺激而分心8 在活动中常常不能耐心地排队等待轮换上场9 在日常活动中常常丢三落四9 常常打断或干扰他人（如别人讲话时插嘴或干扰其他儿童游戏）
分型
美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版(DSM-IV)根据症状维度将ADHD分为3个主要亚型：(1)注意障碍为主型：在注意缺陷9项症状中至少符合6项。(2)多动-冲动型：在多动、冲动的9项症状中至少符合6项。(3)混合型：同时符合注意障碍为主型和多动-冲动型的诊断标准（各型均需至少符合6项）。
与正常活泼好动儿童的区别
ADHD患儿存在注意力缺陷、冲动、多动，学习和人际交往受到了严重阻碍。但活泼、好动是孩子的天性，有些儿童的好动是属于贪玩或者缺乏学习兴趣，而非ADHD。二者区别在于：
➀有无场合性和时间性：ADHD孩子的多动和冲动是不分场合的，比如大家非常安静地在教室里上课，他会突然的出怪声，这就属于ADHD。好动儿童在严肃的、陌生的环境中，有较强的自我控制能力，这个要区分开。
➁有无目的性：ADHD孩子的多动是无目的的、杂乱的，他们往往意志力薄弱，做事有始无终，常常一件事情没有做完又去换另一件事情。而好动儿童具有较强的意志力，他们的活动常具有一定的目的，并有计划及安排。
③有无真正的兴趣爱好：ADHD孩子没有真正的兴趣爱好，无论何时何地，都不能较长时间集中注意力。而好动儿童对于感兴趣的事情能全神贯注，并且还讨厌别人的干涉和影响。
④是否可被理解：ADHD孩子的多动和冲动往往没有原因，常常使人难以理解。而好动儿童即使特别淘气，他的好动也往往事出有因，能为人们所理解。
⑤与伙伴的关系：ADHD的孩子往往伙伴关系不好，常常说“他们不和我玩”。而好动儿童的伙伴关系一般较好。
危害
学习问题注意不集中会影响课堂表现和学习成绩。随着学年的推进许多ADHD儿童“触礁”，他们每周都在落后，而且越落越远，直到差距太大再也赶不上了。注意不集中常常在儿童三年级时引起重视，并到医院求治。因为三年级是ADHD儿童最常“触礁”的时候，普遍认为三年级的孩子能够独立完成越来越多的任务，因此他们的作业量有所增加。也有很多孩子在小学毕业升中学以后来求治，因为这时候课程量和授课教师都增加了，很多在小学时还能跟上的ADHD儿童上中学后完全不适应了。
对抗和品行问题多动冲动症状可能导致ADHD儿童常常破坏学校纪律、家规或人际交往的规则，比仅有注意不集中的儿童更容易惹麻烦，他们中间明显有更多的人合并对抗和品行问题。包括拒绝服从或主动违抗大人的要求、易激怒、发脾气、怀恨或报复、敌对、不满，甚至偷窃、逃学、离家出走、说谎、放火、虐待动物、欺负别人等攻击、破坏行为。
情感不稳定约20%的ADHD儿童可能出现严重激烈的情感发作，冲动不顾后果，爆发身体或语言的攻击行为，严重影响日常生活和人际关系。ADHD与心境障碍（又称情感性精神障碍）的共患率为15%～75%。部分ADHD共患心境障碍的患儿每天有几个小时出现抑郁心境，时间可持续2周或以上，在这段时间有反应迟钝、嗜睡、注意力难集中，导致放弃学习。ADHD也常常共患情绪障碍，患儿表现为自卑感、害羞、社会退缩、焦虑、哭泣、过敏、忧郁等。
发病原因
遗传因素自从人类基因组计划开展以来，很多医学科学家都提出对未来医疗的设想，其中之一就是破译基因密码，根据基因图谱准确地诊断和治疗。近年来对ADHD的遗传学研究已经发现了许多与ADHD发病相关的基因。这些基因控制着脑内重要的化学物质，正是这些化学物质的变化，使得大脑“司令部”的功能降低，对行为的管理能力下降，出现多动、注意不集中的症状。但ADHD属于复杂的多基因遗传病，同时受到多种自然和社会环境因素的影响，是遗传和环境因素的共同作用导致。
神经生化因素越来越多的证据表明，神经生化因素在ADHD的发病中发挥了重要作用。神经递质的代谢和转运失衡导致ADHD患儿额叶、颞叶、顶叶、小脑、海马和杏仁核等功能失调，使与执行、认知、情绪、感觉运动功能相关的神经网络活动显著减少和代偿区域的代偿极度活跃以及神经突触形成和重建异常，是ADHD发病的主要原因[5-6]。目前公认的观点认为，多巴胺和去甲肾上腺素递质系统失衡是导致ADHD发病的重要原因[7-8]，基于多巴胺和去甲肾上腺素递质系统的治疗策略也获得了一定的治疗效果。但部分患儿的疗效不理想或不稳定，提示单纯的多巴胺和去甲肾上腺素递质系统失衡理论不能很好地诠释ADHD的发病机制。推测，ADHD的发病可能是神经网络多因素共同作用的结果。
神经解剖因素功能影像学的研究发现，与正常的儿童相比，ADHD患儿的负责编辑行为、任务执行、感应时间和自我意识的前额叶皮质、负责功能调整的小脑蚓、负责冲动和寻求奖赏机制的纹状体等部位，15岁以前体积明显变小[5-6]。
其他因素包括母孕期的影响（如母孕期接触酒精和烟草）、化学毒素（如铅中毒）、心理社会因素（如不良的家庭或教育环境）等。[3]
治疗
ADHD患病率高，多数患儿共患其他行为障碍，对患儿学习、生活、家庭、伙伴关系等产生广泛而持久的损害，因此早期诊断、系统规范治疗该障碍非常重要。通过多学科、长期、多模式、个体化的综合治疗，缓解和改善临床症状，减少共患病的发生，改善社会功能，增强自信心，提高社会适应能力。
疾病知识的教育所有诊断为ADHD的患儿及家长/监护人都应该接受关于疾病知识的教育。疾病知识的教育包括了解疾病的性质、了解可能造成患儿发病的原因及怎样配合专业的治疗、最大程度地改善患儿的预后等。
药物治疗4.2.1 总体治疗目标
➀ ADHD是一种慢性神经和精神疾病，首先应制定一个长期的治疗计划；
➁ 针对每一个体，明确一个恰当的个体化的治疗目标以指导治疗； 
③ 临床医生应该推荐恰当的药物和心理行为治疗来改善ADHD患儿的目标预后； 若为ADHD
患儿选择的治疗方案没有达到治疗目标，临床医生应评价初始诊断是否正确，所用的治疗方
法是否恰当，治疗方案的依从性如何，是否有合并疾病等；
④ 临床医生应该对ADHD患儿定期进行有计划的随访，汇总信息直接监控目标预后和不良反
应。 
4.2. 2 药物治疗原则
➀ 考虑患儿的既往治疗情况和目前身体状况，确定药物的使用顺序。
➁ 根据个体化原则，从小剂量开始，逐渐调整 达到最佳剂量并维持治疗。
③ 在治疗过程中，采用恰当的方法对药物的疗效进行评估。
④ 注意可能出现的不良反应。
4.2. 3可选择药物 
➀ 哌甲酯：口服。6岁以上儿童服用。根据疗效持续时间分为速释片和缓释片。速释片起始剂量为每次2.5mg～5mg，每日2～3次，视病情每周增加5～10mg；缓释片起始剂量为每次18mg，每日1次，晨服，视病情调整剂量。调整剂量过程中，如果患儿对哌甲酯副作用不能耐受或增加剂量后症状没有进一步改善，则以上一剂量为最适治疗剂量。
禁忌证：有明显焦虑、紧张和激越症状的患者；已知对哌甲酯或本品其它成份过敏的患者；青光眼患者；有家族史或诊断有抽动秽语综合征的患者；正在或14天内使用过单胺氧化酶抑制剂治疗的患者。
常见不良反应包括食欲减退、头晕、头痛、失眠、恶心、易怒等。严重的不良反应包括心律失常、自杀倾向、血尿、肌痛性痉挛、鼻出血、生长抑制、视觉障碍等。罕见肝损害、心肌梗死、大脑动脉炎、精神异常、恶性综合征（表现为肌紧张、高热、意识障碍、大汗、血压不稳）、白细胞减少症和血小板减少、闭角型青光眼、剥脱性皮炎、多形性红斑等。
➁ 托莫西汀：口服。6岁以上儿童服用。体重不足70kg的儿童或青少年，起始剂量一日 0.5 mg/kg，3日后根据效果增加剂量至每日总目标剂量，通常为一日1.2mg/kg，可于早晨1次服用或早晨和傍晚平均分为2次服用，每日最大剂量不超过1.4mg/kg。体重超过70kg的儿童或青少年，起始剂量一日40mg，3日后根据效果增加剂量至每日总目标剂量，通常为一日80mg，可于早晨1次服用或早晨和傍晚平均分为2次服用。在继续使用2～4周后，如仍未达到最佳疗效，每日总剂量最大可以增加到100mg。对于体重超过70kg的儿童或青少年，每日最大推荐总剂量为100mg。
禁忌证：闭角型青光眼；正在服用或在前 14 日内服用过单胺氧化酶抑制药（如苯乙肼、苯环丙胺等）的患者；对本品或其组分过敏者。
常见不良反应包括食欲减退、口干、恶心、呕吐、腹痛、便秘、消化不良、肠胃胀气、心悸、心动过速、血压升高等；严重的不良反应包括震颤、僵直、尿潴留、尿失禁、前列腺炎、性功能障碍、月经不调、自杀倾向、肢端发冷等；罕见的不良反应包括肝损害、癫痫发作、闭角型青光眼、雷诺病等。
心理与行为治疗常用的行为治疗方法包括强化、塑造、消退、惩罚等。促进恰当行为的出现, 减少不良行为。另外，应注意建立正常的家庭结构和自我控制能力的培养。

基本信息
书 名: 小儿多动症
  作　者：徐通丛书:李广智
出版社： 中国医药科技出版社
出版时间： 2009年04月
ISBN: 9787506741118
开本： 16开
定价: 28.00 元
内容简介
小儿多动症是儿童时期最常见的一种心理行为障碍，其患病率已达3％～6％，成为一个广受关注的公共卫生问题。《小儿多动症》针对这种现象，以问答的形式，就小儿多动症的原因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗和预后等方面作了较为全面、系统和翔实的回答。内容深入浅出，文字通俗易懂，科学性、实用性强，可供临床医生、患者及家属阅读使用。
作者简介
徐通，男，江苏连云港人，1962年4月生。1984年毕业于上海第二军医大学，1991年获硕士学位，1997～1999年赴挪威奥斯陆大学医学系学习。现为上海第二军医大学长征医院儿科主任、教授、主任医师、硕士生导师。担任全军优生优育中心副主任、全军儿科学术委员会委员、中国儿童心理行为委员会委员、上海市儿童保健学术组委员。发表学术文章60余篇，主编或参编专著10部，曾获军队科技进步三等奖3项。
李广智
中国科普作家协会会员、上海市科普作家协会医卫专业委员会副主任委员，上海医学会科普学会委员、心理咨询师上海市国家职业资格鉴定考评员、国家二级心理咨询师、上海市白玉兰远程医学管理中心和上海卫生远程医学网络公司医学顾问、上海市杨浦区疾病预防控制精神卫生分中心常务副主任、杨浦区精神卫生中心副主任医师、中科院上海生命科学信息中心“重大疾病数据库”医学顾问。1998年被上海市科协和上海市科普创作协会评为上海市优秀科普作家。
图书目录
常识篇
什么是“小儿多动症”？
“ADHD”代表什么意思？
多动症是一种新近出现的疾病吗？
为什么说多动症是一种“疾病”？
多动症是一种“时髦病”吗？
为什么说多动症是一个公共卫生问题？
“多动症”这个名称确切吗？
小儿多动症的患病率有多少？
多动症好发于什么年龄阶段？
为何患多动症的男孩要比女孩多？
什么时候该带孩子去医院看“多动症”？
带孩子去医院看“多动症”，该告诉医生哪些内容？
中医也有“多动症”这一病症吗？
病因篇
儿童的心理发育可分为几个阶段？
多动症患儿注意力有何特点？
多动症患儿存在哪些心理缺陷？
多动症有哪些常见的病因？
多动症发病的危险因素有哪些？
多动症与遗传因素有关吗？
什么是神经递质，与多动症有何关系？
多动症患儿脑解剖有何异常？
多动症患儿的强化机制有何异常？
多动症患儿的免疫功能有何异常？
母孕期异常与多动症有关吗？
剖宫产的孩子容易患多动症吗？
是否独生子女容易患多动症？
有过新生儿窒息史的孩子是否容易引起多动症？
有过高热惊厥史的孩子是否容易患多动症？
脑损伤会引起多动症吗？
家庭环境与患多动症有关吗？
假如家长患有多动症，会对孩子产生什么影响？
父母吸烟、饮酒与子女患多动症有关吗？
学校环境与患多动症有关吗？
社会环境与患多动症有关吗？
缺锌与患多动症有何关系？
铅中毒会引起多动症吗？
小儿贫血会引起多动症吗？
中耳炎与多动症有关吗？
过敏与多动症有关吗？
“吃”与多动症有关吗？
“小胖墩”容易患多动症吗？
有没有“药源性”多动症？
中医认为小儿多动症的病因是什么？
中医如何来解释多动症？
中医认为多动症与哪些脏腑有关？
症状篇
多动症患儿常见哪些表现？
广泛性多动与境遇性多动有何不同？
多动症患儿能专心看电视吗？
多动症患儿能专心打游戏吗？
多动症患儿的多动有何表现？
多动症患儿的多动有什么特点？
多动症患儿是否真的“多动”？
多动症患儿的冲动有何表现？
什么是感觉统合失调？
多动症患儿的感觉统合功能怎样？
多动症患儿为何总是“屡教不改”？
什么是儿童气质，多动症患儿气质特点是什么？
多动症患儿的智能较正常儿童低吗？
什么是认知功能，多动症患儿的认知功能怎样？
多动症患儿是否存在社交问题？
多动症患儿为何会出现学习困难？
多动症患儿为何会有恐惧和焦虑心理？
多动症患儿有睡眠障碍吗？
什么是共病，多动症有哪些常见的共病？
多动症常共患哪些发育性疾病？
多动症患儿在一天中的行为表现有变化吗？
不同性别的多动症患儿表现一样吗？
不同年龄阶段的多动症表现有何不同？
难道说多动症患儿全是缺点，没有优点吗？
小儿多动症是否能够自愈？
成人也有多动症吗？
多动症的预后与哪些因素有关？
诊断与鉴别诊断篇
用什么方法可以诊断多动症？
诊断多动症，需要收集哪些病史？
为什么多动症容易误诊，常常会被误诊为哪些疾病？
为什么多动症患儿就诊时还需要体检？
能否根据服药后的效果来诊断多动症？
为什么“一年级多动症”特别多？
什么是软性神经征？
什么是翻手试验、点指试验和指鼻试验？
多动的孩子就是多动症吗？
什么是评定量表，诊断多动症的量表有哪些？
多动症患儿的执行功能有何异常？
家长和老师对多动症患儿的行为评价有差别吗？
父母之间对多动症患儿的行为评价有差别吗？
美国多动症诊断标准是什么？
国际多动症诊断标准是什么？
中国多动症诊断标准是什么？
只要有多动症的症状就可以诊断多动症吗？
青少年多动症有何特点？
如何诊断成人多动症？
多动症最常见的中医证型有哪几种？
心理测试对诊断多动症有何意义？
什么叫连续作业试验，对诊断多动症有何帮助？
脑电图和脑地形图对诊断多动症有何帮助？
可以通过脑CT和磁共振来诊断多动症吗？
通过血液、尿液检查可以诊断多动症吗？
脑诱发电位对诊断多动症有何帮助？
多动症的共病也需要诊断吗？
多动症的诊断需要与哪些疾病相鉴别？
多动症患儿如何与正常顽皮儿童相鉴别？
多动症患儿如何与智能低下儿童相鉴别？
多动症和抽动症是一回事吗？
单纯的小儿多动症如何与单纯的儿童学习困难相鉴别？
小儿多动症如何与情绪障碍相鉴别？
小儿多动症如何与孤独症相鉴别？
小儿多动症如何与精神分裂症相鉴别？
小儿多动症如何与视觉、听觉障碍引起的多动相鉴别？
小儿多动症如何与癫痫引起的多动相鉴别？
小儿多动症如何与儿童铅中毒引起的多动相鉴别？
小儿多动症如何与小舞蹈病相鉴别？
小儿多动症如何与甲状腺功能亢进相鉴别？
治疗篇
小儿多动症有哪些治疗方法？
小儿多动症治疗的目标是什么？
小儿多动症治疗有指南吗？
为什么小儿多动症需要进行综合治疗？
为什么多动症需要长期治疗？
为什么多动症需要药物治疗？
有哪些治疗多动症的药物？
利他林有何特点，如何使用？
专注达治疗多动症有何特点？
兴奋剂治疗多动症的效果怎样？
服用兴奋剂后，孩子会不会更加兴奋？
利他林是一种“聪明药”吗？
智力差的多动症患儿能否服用兴奋剂？
为什么不能考试当天临时服药？
兴奋剂有哪些常见的不良反应，如何减少药物的副作用？
兴奋剂会影响儿童的生长发育和身高吗？
服用兴奋剂会成瘾吗？
托莫西汀（择思达）治疗小儿多动症有何特点？
择思达应如何服用，有哪些常见的不良反应？
可乐定治疗小儿多动症有何特点？
抗抑郁剂治疗小儿多动症有何特点？
是否可以用镇静剂来治疗小儿多动症？
为什么小儿多动症的药物治疗需要个体化？
为什么小儿多动症需要连续治疗？
如何正确评价药物的治疗效果？
多动症患儿服药后效果不佳的常见原因是什么？
小儿多动症药物治疗常见的误区有哪些？
常用的小儿多动症心理行为治疗方法有哪些？
家庭治疗对小儿多动症有何作用？
家长应如何对待患多动症的孩子？
预防保健篇
……