标题：中毒性脑病
简介
病因中毒性脑病是毒物引起的中枢神经系统器质性病变，可出现多种临床表现。脑病理变化有弥漫性充血、水肿，点状出血，神经细胞变性、坏死，神经纤维脱髓鞘。急性中毒性脑病由铅、铊、四乙铅、有机汞、苯、汽油、二硫化碳、溴甲烷、有机磷、有机氯农药等亲神经性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氢等窒息性毒物急性中毒引起的，早期症状早期症状有头痛、头晕、嗜睡、恶心、呕吐等，然后有幻觉、意识障碍及颅内压增高征象，严重患者可出现脑疝。治疗只要是针对脑水肿及缺氧。慢性中毒性脑病由严重的慢性铅、汞、锰、四乙铅、有机汞、二硫化碳等中毒引起，临床上表现为震颤麻痹综合症、中毒性神经分裂症及中毒性痴呆。治疗除脱离接触和特效解毒外，与有关的神经精神疾患者相似。
  中毒性脑病
病因
急性细菌性感染为主要病因，如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起该病。 　　
毒血症、代谢紊乱和缺氧也是主要发病机理。　　
能引起急性中毒性脑病的生产性毒物主要有两大类。亲神经性毒物包括1、金属、类金属及其化合物；如铅、锰、汞、铊、砷、四乙基铅、羰基镍、三烃基锡等。金属通过抑制酶，干扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡，能量代谢，以及扰乱中枢神经介质等而损害神经细胞的功能和结构。2、溶剂：如苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、环氧乙烷等。有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质，改变血脑屏障和神经细胞的通透性而损害神经细胞。3、卤代烃：如溴甲烷、氯甲烷等。4、农药；如有机磷农药、有机氯农药、有机氟农药都是较强的亲神经性毒物。窒息性毒物导致脑组织缺氧。如一氧化碳、氰化物、硫化氢、苯的氨基、硝基化合物，二氧化碳、甲烷、氮等使脑组织缺氧，并通过反应性脑血管变化以及细胞膜钠、钾泵障碍，可引起严重的脑水肿。以上毒物通过直接损害和血液动力学障碍，可使中枢神经系统发生各种病理变化。
发病征兆
急性起病常发生在中毒性痢疾、败血症、重症肺炎等严重感染的极期。突发脑炎表现在原发病的基础上突然出现脑炎样表现，如嗜睡、谵妄、昏迷、惊厥、中枢性瘫痪、去大脑强直、锥体束征等，眼底检查可有乳头水肿。脑症状可在1～3天内消退，不留后遗症，重症或处理不当时可迅速恶化，常有神经系损伤后遗症。实验室检查除脑脊液压力增高外，其余无明显异常，偶见蛋白轻度增高。
临床症状
病毒性脑病轻重差别很大。既有高热不退者，也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同，脑病的表现也就多种多样。胆红素中毒性脑病胆红素脑病属于中毒性脑病的一种，是指游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。 　　
核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。 　　
研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故有时候也有人将它称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。急性中毒性脑病急性中毒性脑病早期症状变化多端，因毒物种类、个体反应等不同而异。潜伏期长短不等，短的可迅速发病，长者可达数日。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病较快，溴甲烷、四乙铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症状。一般早期症状为头疼、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡等。也有的起病以精神症状为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精神兴奋式抑制等。随着病变进展,患者有幻觉、意识障碍等,以及颅内压增高征象；头疼剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏迷、反复抽搐、去大脑强直、瞳孔改变、血压上升，脉搏呼吸变慢。小脑疝形成时，瞳孔不等大，呼吸不规则、呼吸突然停止。急性中毒性脑病因属弥漫性病变，往往缺乏局限性体征。如有脑局限性损害，多为轻偏瘫、锥体外系体征、运动性失语、皮质性失明、急性中毒性脑病可恢复正常,如恢复不全,可能遗留精神症状，智力减退，呈去大脑皮质状态等。
诊断要点
急性中毒性脑病的诊断应从现场情况、症状、体征及有关的实验室检查资料进行综合判断。现分述以下:毒物接触1、高浓度的毒物接触史: 患者在短时间内接触大量毒物,这种情况多由于意外事故所致。
2、发病一般急骤: 如接触高浓度甲苯、汽油常迅速发病。而有机金属化合物 , 如四乙基铅、有机锡、有机汞、碘甲烷等中毒常有一定潜伏期, 潜伏期为数小时 至数天,甚至2～3周和出现全脑症状。
3、有关毒物及特殊检验:如急性有机磷农药中毒时,血胆碱酯酶活性降低;急性一氧化碳中毒时,血中碳氧血红蛋白增加等;均有助于中毒性脑病的病因诊断。临床表现1、 临床上往往出现各种脑部功能性和器质性症状与体征: 早期多出现头痛、恶 心、昏睡、乏力、烦躁、幻觉、定向力障碍。典型呈颅内压增高表现,如头部剧 痛、喷射样呕吐、频繁抽搐、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小、球结膜水肿、 双 眼球张力增高、意识障碍加重等,且多呈昏迷,但眼底检查不一定见到视神经乳头 水肿。
2.急性中毒是全身性疾病,如在脑病发生的同时,出现其他器官或系统的损害,则 更有助于该诊断。
脑电图常显示弥漫性病变:α波减少,代之以θ波或δ波等慢波。
3、排除其它病因所致的中枢神经系统疾病:如癫痫、症病、脑血管意外、脑炎、颅脑外伤。
治疗方法
手术治疗通过微创手术将磁场内电极植入患者头皮下，中国已经研制出了一种新疗法：在脑内装入脑起搏器磁场内电极，修复受损脑神经。脉冲仪在体外，解除了患者再次手术更换电池的痛苦，根据患者病情每天接受体外脉冲仪治疗3-5次。体外的脉冲仪通过头皮连接植入头皮下的磁场内电极，将电脉冲信号传入到大脑，起到给大脑电场调频的作用。脉冲仪是一个能定时输出从控制器输过来的电波的机器，机器有开关，可根据不同患者病情自由控制，通过每天的电脉冲刺激和持续的磁场调频，达到中毒性脑病患者的偏瘫和癫痫、失语等症状，脉冲仪的充电在体外就可以完成，而且不妨碍患者正常的生活。 
中毒性脑病在急性期一定要：积极治疗原发病。对症及支持疗法，如退热、止惊等。脱水疗法可使用20%甘露醇溶液，重者加用地塞米松，注意边脱边补。阿托品疗法适用于眼底检查有血管痉挛现象者，可采用阿托品解痉。
治疗成功的关键在于早期明确诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。常用脱水疗法、糖皮质激素、高压氧治疗。在抢救时，加强护理、注意预防继发感染，维持水、电解质平衡及酸碱平衡等。
慢性中毒性脑病常由严重的慢性铅、汞、锰、四乙铅、有机汞、二硫化碳中毒引起，我国已非常罕见。
纳洛酮治疗
综述是婴幼儿时期比较常见的一种神经系统病变。中毒性脑病是人体对感染及其毒素产生的免疫反应或反应性脑血管通透性增加，产生弥漫性脑水肿、脑血管痉挛，导致脑缺血、缺氧，主要为脑实质的充血性水肿，进一步发展出现脑实质的变性坏死。由于重症肺炎、中毒性细菌性痢疾、感染性休克不仅出现脑实质损坏，还可出现心肌细胞的缺氧缺血，导致心肌细胞的水肿变性至坏死。阿片受体大量存在于丘脑内侧、脑室导水管周围灰质及脊髓胶质区，与疼痛刺激传入、痛觉整合及感受有关，边缘系统及中枢蓝斑核则与情绪及精神活动有关，在外周心血管及胃肠道也有分布。诊断标准⑴重症肺炎所致中毒性脑病：
①有肺部体征：双肺可闻及干湿性啰音或中小水泡音；
②有神经系统的指征：嗜睡、烦躁或抽搐；
③有循环系统的症状、体征：心率超过180次/分，烦躁不安，明显发绀，面色苍灰，指（趾）甲循环再充盈时间延长，肝脏迅速增大，心音低钝或有奔马律，颈静脉怒张，尿少或无尿，颜面、眼睑或下肢水肿。
⑵中毒性细菌性痢疾所致中毒性脑病：
①有中等度全身中毒症状，起病急骤，头痛，发热，体温可达39.0℃,常伴有寒颤、精神萎靡、嗜睡、烦躁和惊厥；
②口唇、甲床发绀，皮肤花斑，血压下降甚至昏迷；
③颅内压增高，出现频繁呕吐，重者持续抽搐。
⑶感染性休克所致中毒性脑病：
①急性感染性疾病；
②烦躁不安、面色苍白或发灰，皮肤花斑，多汗，四肢发凉、紫绀，脉搏细速，血压下降，收缩压<9.31kPa或比正常值低2.66kPa，脉压<2.66kPa。
在⑴、⑵、⑶的基础上突发高热、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷、前囟隆起、张力高，以及脑脊液压力明显增高而不伴有其他变化，即可诊断为中毒性脑病。纳洛酮治疗疗效不良反应：纳洛酮治疗组患儿未出现心律失常、药物过敏反应、抽搐加重、恶心呕吐等毒副反应。