标题：社区获得性肺炎
疾病简介
社区获得性肺炎根据临床表现不同分为典型肺炎和非典型肺炎，两者在病原学和药物选择上也有不同。典型肺炎（typical pneumonias）通常又称为大叶性肺炎，而非典型肺炎（atypical pneumonias）一般用以描述那些全身症状比呼吸道症状更明显的肺炎，或者是细菌以外病原体引起的肺炎。两者鉴别要点见表1。2002年，美国NIH只将由嗜肺军团菌、肺炎支原体和肺炎衣原体引起的肺炎称为非典型肺炎。国外教科书均把病毒性肺炎单列描述。
表1 典型肺炎和非典型肺炎的主要鉴别点
​典型肺炎
非典型肺炎
主要临床表现
起病急，发热、咳嗽、脓痰、有时伴有胸痛
隐匿性起病（10～20天潜伏期），多为阵发性刺激性干咳
肺外表现
不常见
发热、乏力、头痛、肌痛、腹泻等肺外表现常见
X线表现
早期见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶模糊。随病情进展表现为大片炎症浸润阴影或实变影，有时可见支气管充气征，伴有少量胸腔积液
影像学表现不典型，肺部多种形态的浸润影，节段性分布，以肺下野多见，有时从肺门附近向外伸展，部分患者出现少量胸腔积液
致病微生物
常见细菌，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌等
非典型病原体，如肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌
治疗药物
青霉素类（青霉素、阿莫西林等） 或者第一代或第二代头孢菌素；大环内酯类或者呼吸喹诺酮类有效
大环内酯类或者呼吸喹诺酮类（如左旋氧氟沙星、莫西沙星等），β内酰胺类、氨基糖苷类抗生素无效

病因和发病机制
发病原因1、病原学分类 根据引起CAP的致病微生物的种类可分为：
（1）细菌性肺炎：常见的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等。
（2）非典型肺炎：病原体主要指肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌等。
（3）病毒性肺炎：常见的病原体包括冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
（4）真菌性肺炎：主要的病原体有念珠菌、曲霉、毛霉、隐球菌、肺孢子菌、奴卡菌、放线菌等。
（5）其他病原体所致肺炎：如立克次体（如Q热立克次体）、弓形虫（如鼠弓形虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、血吸虫等）。
2、流行病学 CAP病原学对临床诊断和治疗有重要意义。然而，CAP的病原学很难通过临床表现、影像学改变或常规实验室检查结果来判断，即使应用多种实验室检测技术CAP病原分离率也很少超过50%。因此，国内外进行了大量流行病学研究，旨在为临床提供CAP的常见病原谱。调查研究结果显示，CAP病原学分布有明显的地区差异，汇总美国、欧洲、日本、阿根廷等国家及地区CAP病原体流调数据可见：肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌等感染以及混合感染是CAP的主要病原体。我国开展的多个大型前瞻性CAP病原谱调查结果显示，肺炎链球菌仍是常见的病原体。但随着时间的推移，肺炎支原体等非典型病原体所占比例不断增加，目前已达到20%～30%。[1]
刘又宁、陈民均等在2003年12月至2004年11月中国7个城市12个中心进行了为期1年的CAP病原学流行病学调查，研究纳入665例患者。结果显示，324例（53.1%）检测到病原体，其中肺炎支原体为最常见病原体（20.7%），其次是肺炎链球菌（10.3%）、流感嗜血杆菌（9.2%）、肺炎衣原体（6.6%）、肺炎克雷伯菌（6.1%）和嗜肺军团菌（5.1%）。11.5%的患者存在两种以上致病原所致的混合感染，其中以细菌合并非典型病原体的混合感染居多，尤其是肺炎链球菌混合肺炎支原体感染。细菌培养阳性患者中，10.2%合并非典型病原体感染。非典型病原体的检出率超过30%，而肺炎支原体感染超过了肺炎链球菌感染。对224例上海地区CAP患者的致病原调查结果显示，细菌感染率为21.7%，主要为嗜血杆菌属、肺炎克雷伯菌和肺炎链球菌；非典型病原体感染率为33.6%，主要为肺炎支原体感染（29.0%）。  临床诊治流程图
肺炎链球菌作为CAP最重要的致病原之一，其耐药问题备受关注。自1967年首次报告了青霉素耐药肺炎链球菌（PRSP）以来，各国相继发现了PRSP，其增加已成为全球趋势。PRSP的发生率在不同国家甚至同一国家不同地区都有显著差异。2005～2006年我国9家教学医院分离的417株肺炎链球菌耐药性分析显示，肺炎链球菌青霉素不敏感（PNSP）[包括青霉素中介（PISP）和PRSP]发生率为47.5%（PRSP：24.5%，PISP：23%）。其中儿童患者PNSP发生率（69.4%）显著高于成人（35.5%）。[2]
从上述资料可以看出，非典型病原体尤其是肺炎支原体感染在我国CAP中占重要地位，已经成为首要致病原；肺炎链球菌和流感嗜血杆菌仍是常见细菌性致病原；细菌合并非典型病原体感染是最常见的混合感染。目前我国PNSP率已近50%，与β-内酰胺类的交叉耐药很明显，同时对大环内脂类呈高水平耐药。
一些特定因素或状态会影响CAP病原体。对于有基础心肺疾病、多种内科合并症以及近期接受过抗感染治疗的人群，革兰阴性肠杆菌感染机会增加。在结构性肺病、长期应用激素或抗生素（>7天）以及营养不良等情况下，应考虑铜绿假单胞菌感染的可能。对于酗酒、神经功能损伤、食管疾病患者要注意厌氧菌感染的可能。对106例重症CAP患者分析表明，吸入性重症肺炎致病菌以肺炎克雷伯菌（20.9%）、大肠埃希菌（16.3%）常见。阻塞性重症肺炎以产碱假单胞菌常见（18.9%），铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌各16.2%。慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并重症肺炎以肺炎克雷伯菌常见（22.6%），金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌分别为18.9%和17.0%。[3]
发病机制正常的呼吸道防御机制使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素。如果病原体数量多、毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御机制损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起CAP：①空气吸入；②血流播散；③临近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。
肺炎的典型病理改变包括充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。病原体抵达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内浆液渗出及红白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解吸收，肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际并无确切分界，经在其抗生素治疗，这种典型的病理分期已很少见。除金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、军团菌等可引起肺组织的坏死性病变而形成空洞外，大多数肺炎治愈后多不留疤痕，肺的结构和功能均可恢复。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。[4]
诊断思路
病史特点1、临床表现 细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，取决于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴有胸痛。病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、触觉语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性罗音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音、触觉语颤减弱、呼吸音减弱。
肺部革兰阳性菌感染的特点为全身症状重，畏寒、发热，外周血白血病显著增高，肺部病变短期内变化大，进展快，血培养阳性率高。肺部革兰阴性菌感染的共同特点为肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常累及双肺下叶；若波及胸膜可引起胸膜渗液或脓胸。非典型病原体所致肺炎起病多隐袭，常有10～20天潜伏期。症状与典型的细菌性肺炎类似，但呼吸道症状中最突出表现为阵发刺激性呛咳，偶有少量粘液。肺外表现常见，主要为发热、乏力、咽痛、头痛、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽多为干咳且持续时间较长，偶伴有胸骨后疼痛。除军团菌外，非典型肺炎临床表现通常较轻，可自愈。体格检查可见咽部充血，颈部淋巴结肿大，肺部体征与肺部病变程度常不对称，可无明显体征。
2、并发症 细菌性肺炎的并发症近年来少见，少数病人可并发脓胸，金黄色葡萄球菌感染还可出现肺脓肿、气胸、脓气胸。细菌经淋巴管、胸导管进入血循环，可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎、中耳炎等肺外感染。如严重感染中毒或患者免疫力低下时还可并发感染性休克，表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等。嗜肺军团菌肺炎常伴有严重低钠血症，部分患者并发急性肾功能衰竭、休克和DIC。[5]
辅助检查1、一般化验检查 细菌性肺炎外周血白细胞计数常升高，中性粒细胞多在80%以上，并伴有核左移，细胞内可见中毒颗粒。老年体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。肺炎支原体或肺炎衣原体肺炎白细胞正常或稍高，血沉加快，可有冷凝集试验阳性。军团菌肺炎可有肝酶升高、血钠降低。
2、胸部影像学检查 典型的细菌性肺炎X线表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见到支气管充气征。金黄色葡萄球菌感染表现为肺段或小叶状的浸润，其中有单个或多个液气囊腔，而且具有易变性。非典型肺炎X线表现多样化，以间质或小叶浸润为主，特点是往往与体征不成比例，即临床表现轻而X线检查发现较多浸润病灶。胸片或胸部CT显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液。[6]
3、病原学检查
（1）病原学判断方法的选择：①门诊治疗的轻、中度患者不必普遍进行病原学检查，只有当初始经验性治疗无效时才需考虑。②住院病人需同时进行常规血培养和呼吸道病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺抽液时，应行诊断性胸腔穿刺，抽取胸水做常规、生化、病原学检查。③侵袭性诊断技术仅选择性用于以下CAP患者：经验性治疗无效病情仍进展，特别是已经更换抗生素治疗1次仍无效时；怀疑特殊病原体感染，而采用常规呼吸道标本无法明确病原时；免疫抑制宿主罹患CAP经验性治疗无效时；需要与非感染肺部浸润性病变鉴别诊断者。 
（2）痰细菌学检查：尽量在抗生素应用前采集标本，尽快送检，不得超过2小时。挑取脓性部分做革兰染色，镜检筛选合格标本（鳞状上皮细胞低倍镜视野，多核白细胞>25个/低倍镜视野，或两者比例<1:2.5）。
（3）血清学标本的采集：采集间隔2～4周的急性期和恢复期双份血清标本，主要用于非典型病原体或呼吸道病毒特异性抗体滴度的检测。
（4）检测结果诊断意义的判断：见表2。
表2 病原学检查检测结果诊断意义的判断

诊断意义
检查项目及结果
确定
① 血或胸液培养到病原菌；
② 经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养的病原菌浓度≥105CFU/ml（半定量培养++），BALF标本≥104CFU/ml（+～++），防污染毛刷或防污染BALF标本≥103CFU/ml（+）；
③ 呼吸道标本培养到肺炎衣原体、肺炎支原体、嗜肺军团菌；
④ 血清肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌抗体滴度呈4倍或4倍以上变化（升高或降低），同时肺炎支原体抗体滴度（补体结合试验）≥1:64，肺炎衣原体抗体滴度（微量免疫荧光试验）≥1:32，嗜肺军团菌抗体滴度（间接荧光抗体法）≥1:128；
⑤ 嗜肺军团菌I型尿抗原检测（酶联免疫测定法）阳性；
⑥ 血清流感病毒、呼吸道合胞病毒抗体滴度呈4倍或4倍以上变化（升高或降低）；
⑦ 肺炎链球菌尿抗原检测（免疫层析法）阳性（儿童除外）
有意义
① 合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥+++）；
② 合格痰标本培养细菌少量生长，但与镜检结果一致（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）；
③ 3天内多次培养到相同细菌；
④ 血清肺炎衣原体IgG抗体滴度≥1:512或IgM抗体滴度≥1:16（微量免疫荧光法）；
⑤ 血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度升高达1:320或间接免疫荧光试验IgG抗体≥1:1024
无意义
① 痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌（如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等）；
② 痰培养为多种病原菌少量（<+++）生长
诊断和鉴别诊断对于新近发生咳嗽、咳痰和/或呼吸困难的患者，尤其是伴有发热、呼吸音改变或出现啰音的患者都应怀疑是否存在CAP。国际指南都推荐所有怀疑CAP可能的患者都应进行胸片检查。CT检查由于花费高，一般不推荐常规使用。[7]
1、诊断标准
（1）CAP的诊断依据： 2006年中华医学会呼吸病学分会制订的CAP诊断和治疗指南（草案）规定的CAP的诊断标准为：①新近出现的咳嗽，咳痰，或原有呼吸道疾病加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛；②发热；③肺实变体征和（或）湿性啰音；④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移；⑤胸部X线检查显示片状，斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何一款加第5项，并除外肺结核，肺部肿瘤，非感染性肺间质性疾病，肺水肿，肺不张，肺栓塞，肺嗜酸性粒细胞润浸症，肺血管炎等，可建立临床诊断。
（2）非典型肺炎诊断标准：目前美国、欧洲和中国尚没有制定专门的针对非典型肺炎的诊断标准，2006年日本呼吸协会制定的CAP诊治指南提出的非典型肺炎诊断标准为：年龄小于60岁；没有或仅有轻微的基础疾病；顽固性咳嗽；胸部体格检查无明显异常；无痰或快速诊断试验未发现病原体；外周血白细胞计数<10×109/L。满足上述6条中的至少4条应考虑为非典型肺炎，敏感性为77.0%，特异性为93.0%。满足上述1～5条中的至少3条应考虑为非典型肺炎，敏感性为83.9%，特异性为87.0%（见表3）。
表3 非典型肺炎和细菌性肺炎的鉴别诊断标准 
鉴别诊断
非典型肺炎可能
细菌性肺炎可能
1-5项，5项
≥3项参数
≤2项参数
1-6项，6项
≥4项参数
≤2项参数
使用上述标准，可以鉴别出大约85%的肺炎支原体肺炎和90%以上的细菌性肺炎。但这些标准在老年病人，以及有严重基础疾病的病人，鉴别诊断就较为困难，或可能存在混合感染。
军团菌感染病情重，可以参考的指标相对较多，很早就有诊断标准。我国于1992年4月制定的军团菌肺炎诊断标准（试行）为：军团菌肺炎是一种革兰阴性杆菌-军团杆菌引起的肺部炎症。诊断军团菌肺炎的主要依据：①临床表现有发热、寒战、咳嗽、胸痛等呼吸道症状。②X线胸片具有炎症性阴影。③呼吸道分泌物、痰、血或胸腔积液在活性酵母浸膏琼脂培养基（BCYE）或其它特殊培养基上培养有该细菌生长。④呼吸道分泌物直接涂片荧光抗体检查阳性。⑤血间接免疫荧光法（IFA）检查前后两次抗体效价呈4倍或以上增高（≥1∶128）。血试管凝集试验（TAT）检测前后两次抗体效价呈4倍或以上增高（≥1∶160）。血微量凝集试验（MAA）检测前后两次抗体效价呈4倍或以上增高（≥1∶64）。
凡具有①、②二项，同时具有③、④、⑤三项中任何一项者，可诊断嗜肺军团菌肺炎。对于间接免疫荧光法（IFA）或试管凝集试验（TAT）效价仅一次升高（前者≥1∶256；后者≥1∶320），同时临床和X线肺部炎症表现的病例可考虑为可疑军团菌肺炎。[8]
2011年美国IDSA有关MRSA感染的诊治指南中，指出如果临床上出现严重CAP时，应考虑社区获得性MRSA肺炎，并应进行经验性抗MRSA治疗。严重CAP的定义为：①需要入住ICU；②肺部空洞；③脓胸。
（3）CAP入院治疗标准：满足下列标准之一，尤其是两种或两种以上条件并存时，建议住院治疗。①年龄≥65岁。②存在以下基础疾病或相关因素之一：慢性阻塞性肺疾病；糖尿病；慢性心、肾功能不全；恶性实体肿瘤或血液病；获得性免疫缺陷综合征（AIDS）；吸人性肺炎或存在容易发生吸入的因素；近1年内曾因CAP住院；精神状态异常；脾切除术后；器官移植术后；慢性酗酒或营养不良；长期应用免疫抑制剂。③存在以下异常体征之一：呼吸频率≥30次/min；脉搏≥120次/min；动脉收缩压<90mmHg；体温≥40℃或20×109/L或<4×109/L，或中性粒细胞计数<1×109/L；呼吸空气时PaO2<60mmHg，PaO2/FiO250mmHg；血肌醉（SCr）>106μmol/L或血尿素氮（BUN）>7.1 mmol/L；血红蛋白<90g/L或红细胞压积（HCT）<30%；血浆白蛋白<25g/L；有败血症或弥漫性血管内凝血（DIC）的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）延长、血小板减少；X线胸片显示病变累及1个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。
（4）重症肺炎的诊断标准：符合下列标准中1项或以上者可诊断重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时收入ICU治疗：①意识障碍；②呼吸频率>30次/min；③PaO2<60 mm Hg，Pa02/FiO2<300，需行机械通气治疗；④动脉收缩压50%；⑦少尿：尿量<20 ml/h，或<80 ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。[9]
2、鉴别诊断
CAP需要与其他肺部疾病相鉴别，见表4。
表4 CAP的主要鉴别诊断
疾病
临床表现
实验室检查
胸部影像学
抗感染治疗后反应
肺结核
多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻等
痰中可找到结核分枝杆菌
X线胸片见肺尖或锁骨上下的点片状阴影，病灶有渗出、增殖甚至钙化，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散
一般抗菌药物治疗无效
肺癌
多无急性感染中毒症状，但是痰中带血多见。伴发阻塞性肺炎时可以出现急性呼吸道感染症状 
痰脱落细胞发现癌细胞；纤维支气管镜检查发现新生物，病理诊断为金标准
胸片或胸部CT发现肺内或者肺门块影，有分叶或毛刺，或者厚壁偏心空洞。也可以出现肺不张、阻塞性肺炎、纵膈淋巴结肿大等间接征象
经抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位反复出现肺炎
急性肺脓肿
早期临床表现与肺炎类似。但随着病程进展，肺脓肿表现出咳出大量脓臭痰，黄绿色或带血，可以分层。
血白细胞20～30×109/L，中性粒细胞在90%以上。痰检和纤支镜防污染毛刷做涂片和需氧、厌氧细菌培养可以发现致病菌
X线可见脓腔和液平，脓腔内壁光滑或略有不规则
抗感染治疗恢复慢
肺血栓栓塞症
常有血栓性静脉炎、心肺疾病、外伤、腹部或骨科手术、长期卧床和肿瘤病史，具有深静脉血栓形成的高危因素。如果该患者突发剧烈胸痛、咯血、呼吸困难、神志不清时应高度怀疑肺血栓栓塞
动脉血气分析见低氧血症和低碳酸血症。D-二聚体升高
X线胸片示区域性肺纹理减少，典型改变出现尖端指向肺门的楔形阴影。CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查有助于诊断。
抗感染治疗无效
其他的非感染性肺部浸润，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等，也需要与CAP相鉴别。
本例患者具有急性起病，发热、咳嗽、咳痰、胸痛等典型症状，查体发现左下肺实变，化验检查血白细胞计数明显升高，血沉增快，X线胸片左下肺大片密度均匀浸润阴影，可以作出左下肺炎的初步诊断。[10]
疾病预防
戒烟、避免酗酒有助于避免肺炎的发生。对于60岁以上的老年人、体弱的儿童或成年人、慢性疾病患者或免疫功能低下人群预防接种肺炎链球菌疫苗和（或）流感疫苗，可减少这些特定人群罹患肺炎的机会。
疾病治疗
初始抗菌药物选择为了规范用药和减少耐药，各国都制订了CAP诊治指南，其中经验性抗菌治疗的基本原则为: ①明确诊断和确定抗菌治疗指征，抗菌药物仅适用于细菌性和非典型病原体性肺炎；②根据病情严重度评估进行分级治疗；③尽早开始初始的经验性抗菌治疗；④重视和提高住院CAP患者的病原学诊断水平，以改善后续治疗；⑤参考指南并结合当地病原菌耐药性资料优化治疗策略，以求最佳疗效和最少耐药；⑥运用抗菌药物的药动学/药效学原理指导临床用药；⑦参考药物经济学评价选择药物。其中，按病情分级规范抗菌治疗方案是各国CAP诊治指南的核心。表5为我国中华医学会呼吸病学分会制定的CAP诊断和治疗指南中初始经验性抗感染治疗的建议。
表5 不同人群CAP患者初始经验性抗感染治疗的建议
不同人群
常见病原体
初始经验性治疗的抗菌药物选择
青壮年、无基础疾病患者
肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体等
⑴青霉素类（青霉素、阿莫西林等）；⑵多西环素（强力霉素）；⑶大环内酯类；⑷第一代或第二代头孢菌素；⑸呼吸喹诺酮类（如左旋氧氟沙星、莫西沙星等）
老年人或有基础疾病患者
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆
菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌等
⑴第二代头孢菌素（头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克洛等）单用或联合大环内酯类；⑵β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦） 单用或联合大环内酯类；⑶呼吸喹诺酮类
需人院治疗但不必收住ICU的患者 
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、混合感染（包括厌氧菌）、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、呼吸道病毒等
⑴静脉注射第二代头孢菌素单用或联合静脉注射大环内酯类；⑵静脉注射呼吸喹诺酮类；⑶静脉注射β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂单用或联合静脉注射大环内酯类；⑷头孢噻肟、头孢曲松单用或联合静脉注射大环内酯类
需入住ICU的重症患者
​​A组：无铜绿假单胞菌感染的危险因素
肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等
⑴头孢噻肟或头孢曲松联合静脉注射大环内酯类；⑵静脉注射呼吸喹诺酮类联合氨基糖苷类；⑶静脉注射β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂联合静脉注射大环内酯类；⑷厄他培南联合静脉注射大环内酯类
B组：有铜绿假单胞菌感染的危险因素
A组常见病原体+铜绿假单胞菌
⑴具有抗假单胞菌活性的β内酰胺类抗生素（如头孢他啶、头孢匹肟、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南等）联合静脉注射大环内酯类，必要时还可同时联合氨基糖苷类；⑵具有抗假单胞菌活性的β内酰胺类抗生素联合静脉注射喹诺酮类；⑶静脉注射环丙沙星或左旋氧氟沙星联合氨基糖苷类
疾病疗程传统的抗菌治疗疗程是7～14d，但一直缺乏充分的循证医学证据，因此以前的各种指南均未提供一致的意见。近年来，针对治疗肺炎常用的药物，不断有临床试验的结果支持肺炎的短程治疗，即短程治疗（≤5d）取得了与常规治疗（7～14d）相当的疗效。首先是氟喹诺酮类抗菌药物。Dunbar等比较大剂量左氧氟沙星（750mg每日1次）短疗程组（5d）与常规剂量（500mg每日1次）常规疗程组（10d）总的疗效无显著差异，而有很好的耐受性。File等比较5d和7d疗程的吉米沙星疗效均等。关于β内酰胺类抗生素（阿莫西林）和大环内酯抗生素（阿奇霉素）大剂量短疗程也取得较为满意的临床疗效。但是对于那些初始抗生素治疗失败的病人，由毒力强、容易产生坏死性改变的细菌引起的感染，合并其它肺外感染如心内膜炎和脑膜炎时，以及由少见病原体引起的感染，不适于应用短程治疗。基于近年来的多项研究成果，2003年美国感染病学会（IDSA）和美国胸科学会（ATS）推荐肺炎链球菌肺炎抗菌治疗的停药时间为热退后48～72小时，或疗程7～10天，对那些有较长血清和组织半衰期的抗生素如阿奇霉素最短疗程为5～7天，可引起肺实质坏死的细菌（如金葡菌、铜绿假单胞菌）所致肺炎其疗程应>2周，非典型病原体肺炎疗程为10～14天。[11]