标题：急性硬脑膜外血肿
基本信息
疾病名称：急性硬脑膜外血肿  急性硬脑膜外血肿CT图
英文名称：Acute extradural hematoma
药物疗法：骨窗开颅硬膜外血肿清除术；骨瓣开颅硬膜外血肿清除术；钻孔穿刺硬膜外血肿清除术；脱水；激素；止血；活血化瘀药物；丹参；川芎
基本概述
典型的急性硬脑膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折病人，以额颞部和顶颞部最多，这与颞部含有脑膜中动、静脉，又易为骨折所撕破有关。
诊断方法
幕上急性硬膜外血肿的早期诊断，应判定在颞叶钩回疝征象之前，而不是昏迷加深  、瞳孔散大之后。故临床观察殊为重要，当病人头痛呕吐加剧、躁动不安、血压升高、脉压差加大及/或出现新的体征时，即应高度怀疑颅内血肿，及时给予必要的影像学检查，包括X线颅骨平片、A型超声波、脑血管造影或CT扫描等。
治疗措施
急性硬膜外血肿的治疗，原则上一经诊断即应施行手术，排除血肿以缓解颅内高压，术后根据病情给予适当的非手术治疗。一般若无其他严重并发症且脑原发损伤较轻者，预后均良好。死亡率介于10%～25%之间，不同地区或单位悬殊较大。实际上这类病人死亡的主要原因并非血肿本身，而是因脑疝形成后所引起的脑干继发性损害所致，因此，必须作到早期诊断、及时处理，才能有效地降低死亡率。
1）手术治疗：通常多采用骨窗开颅或骨瓣开颅术，便于彻底清除血肿、充分止血和必要时行硬膜下探查，是硬膜外血肿沿用已久的术式。近年来，由于CT扫描检查的广泛应用，血肿的部位、大小和脑损伤情况了如指掌，并能动态地观察血肿的变化，因此有作者采用颅骨钻孔引流硬膜外血肿也获得成功。①骨窗开颅硬膜外血肿清除术：适用于病情危急，已有脑疝来不及行影像学诊断及定位，直接送入手术室抢救的病人，先行钻孔探查，然后扩大成骨窗清除血肿。钻孔的顺序应是先在瞳孔散大侧颞部骨折线的附近，约有60%～70%的硬膜外血肿可被发现。探得血肿后按需要延长切口，扩大骨扎，排出血肿，并妥善止血。若清除血肿后硬脑膜张力仍高，或膨起或呈蓝色时均应切开探查，以免遗漏硬  蛛网膜、硬脑膜和软脑膜脑膜下或脑内血肿。术毕，硬膜外置橡皮引流条，分层缝合头皮。颅骨缺损留待2～3月之后择期修补。②骨瓣开颅硬膜外血肿清除术：适用于血肿定位明确的病例。根据影像学检查结果，行成形骨瓣开颅。暴露血肿后不必急于挖出血肿，因此，时颅压已得到相当的缓解，为减少出血起见，可由血肿周边向血肿最厚处近颅底侧逐渐剥离，多能发现已破裂的硬脑膜动静脉，而予以电凝或缝扎。待血肿清除后，宜用生理盐水冲洗创面，仔细审视有无出血点，并逐一止住，以防术后再出血。如果硬脑膜张力高或疑有硬脑膜下血肿时，应切开硬膜探查，切勿轻易去骨瓣减压草率结束手术。须知，遗漏血肿是造成病人术后死亡的重要原因之一。术毕，悬吊硬脑膜于骨窗外缘，还纳骨瓣，分层缝合头皮，硬膜外置引流24～48小时。③钻孔穿刺清除硬膜外血肿：适用于特急性硬膜外血肿的紧急抢救，为暂时缓解颅内高压，赢得时间，先行锥孔或钻孔排出部分液态血肿。这种应急措施已用于院前急救或脑内血肿的引流。最近，有学者用于急性硬膜外血肿的治疗，做到快速引流血肿抢救病人。其适应证为病情相对稳定，出血量约30～50ml，经CT检查明确定位，中线移位达0.5cm以上，无继续出血者。方法则按CT所示血肿最厚处，行锥孔或钻孔，然后插入吸引针管或放入带较丝的碎吸针管。排出部分血液后再注入尿激酶，或尿激酶加透明质酸酶溶解残留的血凝块，反复数次，留管引流3～6天至CT复查血肿已排尽为度。
2）非手术治疗：急性硬膜外血肿无论施行手术与否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是伴有严重脑原发性损伤及/或继发性脑损害的病人，决不能掉以轻心。
硬脑膜外血肿的保守治疗：适用于神志清楚、病情平衡；CT检查血肿计量小于40ml，中线移位不超过1.5cm；无意识恶化、眼底水肿及新病征出现；非颅中窝或颅后窝血肿者。治疗措施应是在严密观察病人临床表现的前提下，采用脱水、激素、止血及活血化瘀药物治疗，如丹参、川芎等，并利用CT作动态监护，以策安全。
并发症
如进行手术治疗后，除一般颅脑损伤与开颅术后常易发生的并发症外，尤应注意：
1.术后应严密观察病情变化，发现复发性血肿及迟发性血肿，应及时处理。
2.应妥善控制继发性脑肿胀和脑水肿。
3.重症患者可并发上消化道出血，术后早期应加以预防。
4.长期昏迷患者易发生肺部感染、水电解质平衡紊乱、下丘脑功能紊乱、营养不良、褥疮等，在加强护理措施的同时，应及时予以相应的处理。 
5.出院后应于1～3个月内进行随访调查，以了解手术效果和可能存在的颅内并发症
病理改变
发展急速的硬脑膜外血肿，其出血来源多属动脉损伤所致，血肿迅  急性硬脑膜外血肿猛增大，可在数小时内引起脑疝，威胁病人生命。若出血源于静脉，如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦，则病情发展稍缓，可呈亚急性或慢性病程。急性硬脑膜外血肿在枕部较少，因该处硬膜与枕骨贴附轻紧，且常属静脉性出血。据研究，血肿要将硬膜自颅骨上剥离，至少需要35g的力量。但有时，由于骨折线穿越上矢状窦或横窦，亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿，这类血肿的不断扩张，多为硬脑膜与骨内板剥离后，因新的再出血所致，而非仅由静脉压造成继续出血。血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。不过出血速度更为突出，往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数日甚至数周，始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及岩上窦的回流，称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿，一般于6～9天即有机化现象，由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化，大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。
临床表现
硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，仍有一定规律及共性，即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例，概述如下：
1.意识障碍：由于原发性脑损伤程度不一，这类病人的意识变化，有三种不同情况：①原发性脑损伤较轻，伤后无原发昏迷，至颅内血肿形成后，始出现进行性颅内压增高及意识障碍，这类病人容易漏诊。②原发性脑损伤略重，伤后曾一度昏迷，随后即完全清醒或有意识好转，但不久又再次陷入昏迷状态，这类病人即所谓典型病例，容易诊断。③原发性脑损伤严重，伤后持续昏迷，且有进行性加深表现，颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖，较易误诊。
2.颅内压增高：随着颅内压增高，病人常有头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing's反应，出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。
3.神经系统体征：单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿形成压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时，应归咎于原发性脑损伤。当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时，病人则不仅有意识障碍加深，生命体征紊乱，同时将相继出现患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫等典型征象。偶尔，因为血肿发展急速，造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切迹缘上，则要引起不典型体征：即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫；同侧瞳孔散大、同侧偏瘫；或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。应立即借助辅助检查定位。
鉴别诊断
幕上急性硬膜外血肿与脑水肿、硬膜下血肿和脑内血肿的鉴别（表1）。
表1 硬脑膜血肿、硬脑膜下及脑内血肿、脑水肿鉴别表
鉴别 硬脑膜外血肿 硬脑膜下及脑内血肿 脑水肿 
原发脑损伤 无或轻 轻重 重或脑干损伤 
意识改变 多有中间清醒期 多为进行性意识障碍 相对稳定，脱水治疗可好转 
脑受压症状 多在伤后24小时之内 多在24～48小时内（特急型例外） 伤后2～3天脑水肿高潮期 
病变定位 多在着力点或骨折线附近 多在对冲部位 着力部位对冲部位重 
脑血管造影 凸透镜样无血管区 月牙形无血管区脑内抱球征 血管拉直，移位不明显 
CT扫描 内板下透镜状高密度影 硬脑膜下及脑内不规则高密度影 病变区呈低密度影 
MRI成像 内板下透镜状高信号影，其强度变化与血肿期龄有关 急性期呈低信号或等信号，亚急性及慢性期为高信号 脑室、脑池变小，T2另权像上可见白质灰质交界处损伤灶伴高信号水肿区