标题：低镁血症
存在形式
碳酸根
血浆镁以3种形式存在。①游离镁：约占55%以上；②络合镁：为  碳酸根镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15%；③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30%在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80%左右。
血镁生理功能
DNA螺旋结构
镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要  DNA螺旋结构作用。
在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。
临床表现
神经肌肉系统 手足搐搦最常见（一）神经肌肉系统 手足搐搦最常见，大多是因合并甲状旁腺素分泌过少或  甲状旁腺组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力以及血钙过低而致。震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也可出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解症（rhabdomyolysis），出现血肌酐明显上升，急性肾功能减退等表现。
低镁血症室颤心血管系统（二）心血管系统 心电图常见为QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱，包括室性心动过速、室性纤颤，甚  低镁血症室颤至心脏停搏等也常见。由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很难肯定那些是单纯性低镁引起。其他（三）其他 低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石。
病因分类
肠吸收障碍
严重腹泻吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除术肝硬化、胆道疾病、Crohn病等。
醛固酮分泌增多
醛固酮分泌增多
心力衰竭患者由于钠水储留常伴有继发性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少。原发性醛固酮增多症表现有低镁血症。
肾脏疾病
如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机能减退，  醛固酮分泌增多以及急性肾功能不全多尿期。
甲状腺功能亢进及甲状旁腺功能亢进患者约半数以上可表现低镁血症。
糖尿病酸中毒
由于尿镁显著增加可引起低镁血症胰岛素治疗后，镁向细胞内转移，可加重低血镁。
一些药物的应用
如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，使肾排镁增加。
发病机理
小肠吸收
镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良和排出增加都可致低镁血症。吸收不良综合征是因肠内胰酶活性降低胆盐减少及小肠壁病损等  小肠吸收原因，造成肠道吸收障碍。下消化道的消化液中镁的浓度较高因此溃疡性结肠炎，长期服泻剂都可致低镁血症。 低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些都是促使心律失常发生的重要因素。缺钾引起的室性心律失常也因缺镁而加重。
镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时不纠正缺镁很难获得良好的效果。
突触兴奋传递对神经肌肉的影响1.对神经-肌肉的影响 在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引  突触兴奋传递起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多。此外，
乙酰胆碱受体
Mg2+还能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性。低镁血症时，这种抑制减弱。因此，神经-肌肉接头处兴奋传递加强。而且，Mg2+还能抑制神经纤维和骨骼肌的应激性；低镁血症时，神经纤维和骨骼肌的应激性就增高，故在临床上可出现一系列神经-肌肉应激性增高的表现如小束肌纤维收缩、震颤、阳性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg2+还有抑制中枢神经系统的作用；低镁血症时这种抑制减弱，故可出现反射亢进,对声、光反应的过强、焦虑、易激动等症状。Mg2+对平滑肌也有抑制作用，低镁血症时平滑肌的兴奋可导致呕吐或腹泻。对代谢的影响⑴低钙血症：中度至重度低镁血症常可引起低钙血症，其机制涉及到甲状旁腺机能的障碍。在低镁血症时，病人循环血液中的免疫反应性甲状旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）减少。血钙降低剌激PTH分泌是通过甲状
腺苷酸环化酶
旁腺腺体细胞膜结合的腺苷酸环化酶介导的。此酶需Mg2+激活，而  乙酰胆碱受体此时血浆Mg2+浓度降低，故不易激活此酶。因此，虽然血钙已有初步降低，也不能刺激甲状旁腺分泌PTH，血钙乃进一步降低而导致低钙血症。
此时，PTH的靶器官如骨骼系统和肾小管上皮等对PTH的反应也减弱。这是因为PTH也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。低镁血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活，因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙得不到补充。这也是低钙血症发生的重要原因。
⑵低钾血症：镁缺乏时常可出现低钾血症。
心肌细胞信号传导对心脏的影响缺镁可使心肌的兴奋性增高。此外，对于浦肯野细胞等快反应自律细胞的  腺苷酸环化酶缓慢而恒定的钠内流，镁也有阻断作用，而这种内向电流，又是这些细胞自动去极化的一个基础。低镁血症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生心律失常。低镁血症时的心律失常可以很严重，甚至也可发生心室纤维颤动。
除此以外，缺镁也可以引起心肌形态结构的变化。例如，因为镁是许多酶系所必需的辅助因子，故严重缺镁可引起心肌细胞的代谢障碍从而导致心肌坏死，并可能过缺钾而引起心肌细胞完整性的破坏。
疾病诊断
病史低镁血症的症状和体征很不典型有时很不明显，易被其原发病所掩盖。应注意引起镁缺乏的各种可能原因的询问和了解。体格检查缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常，如纤维颤动，震颤共济失调，抽搐和强直，眼球震颤反射亢进，易受声、光机械刺激而诱发。患者常有明显的痛性腕足痉挛，Trousseau症或Chvostek证阳性有时精神方面失常，失去定向力。化验室检查1。 血清镁测定  血清镁<0.75mmol / L时可诊断低镁血症但它并不能作为反  心肌细胞信号传导映体内镁缺乏的可靠指标。此外，血镁还受酸碱度蛋白和多种因素的影响。
2．尿镁测定 如临床估计有缺镁而血镁正常者，应做尿镁测定。24h尿镁排出量低于1.5mmol可诊断为镁缺乏症。
3．组织细胞内镁的测定 可测红细胞镁和肌肉内的镁后者比者更准确反映体内镁的变化，但检查方法复杂。
4．静脉内镁负荷试验 在12 h内滴注500 ml萄糖液其中含有 30 mmol硫酸镁，收集24h尿液，测定尿镁排出量若输入的镁>50 %保留在体内为缺镁，<30 %保留可排除缺镁。此试验不能应用在有肾功能不全心脏传D导障碍或呼吸功能不全的患者。  手足抽搐器械检查心电图检查器械检查心电图检查：低镁血症的患者可显示PR及QT间期延长对QRS波增宽,T波增宽、低平或倒置偶尔出现U波。与低钾表现类似。
鉴别诊断
肠吸收障碍原发病症状表现明显易于诊断往往为综合因素所致。肠吸收障碍者除低  肾小管血镁外，多伴有低血钾低钙，低钠，低氯低磷和代谢性酸中毒。肾脏疾患肾小管
低镁血症主要见于伴有肾小管重吸收功能降低的肾脏疾患由于多尿而致镁的丢失增多，且尿镁与尿钠之间存在正相关。甲状腺功能亢进患者低血镁常伴有负氮平衡与代谢增强有关。由于细胞内代谢增强，细胞内镁含量可增高尿镁排泄也增多。甲状旁腺功能障碍原发性甲状旁腺功能亢进患者由于高钙血症使肾脏保镁功能降低，故在  充血性心力衰竭低镁血症的同时尿镁却增加。甲状旁腺摘除后亦可发生低镁血症，是由于镁沉积于骨组织的结果。因此尿镁并不增多后者低镁血症合并低钙，且低钙发生手足抽搐时，需要补镁如果只补钙很难控制。
充血性心力衰竭原发性难固酮增多症醛固酮分泌增多尿镁排出增多，导致低镁血症，原发有明显特征一般诊断不难。
（六）糖尿病酸中毒
（七）心脏疾患
见于充血性心力衰竭慢性肺心病、酒精性心肌病、急性心肌梗死及体循环手术中和手术后。
治疗原则

低镁血症
1．控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。     
2．补充镁盐：一般按每日0.25mmol/kg的剂量补镁。缺镁  低镁血症严重而肾功能正常者可增至每日 lmmol/kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给10%硫酸镁0．5ml/kg缓慢静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 l一3周，常给50%硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后静点。

云南省经济研究所导师
基本信息性别： 男 民族： 纳西 
党派： 中共党员 出生年月： 1962-10-1  段钢　　籍贯： 丽江 出生地： 丽江 
最后学历： 研究生 最后学位： 博士 
职务： 处级 专业职称： 正高级 
研究专长： 经济学 担任导师： 　 
工作单位： 云南省经济研究所 所在地区： 昆明 
所属系统： 科研院所 　 
主要研究方向：
1、《云南资源消耗与产业化研究》2、《呈纲之路》3、《西部大开发信息百科》4、《发展人类学引论》5、《云南十五校点规划》6、《云南十五城镇化发展规划》 
主要研究成果宏观经济与政策，区域经济与民族文化。 
代表性成果：
1、《纳西族村寨调查》2、《新世纪云南产业结构大调查》3、《论三大经济转轨问题》4、《论人类五官与人类学的构建》 
获奖成果：
国家发改委科技进步一等奖
电子科技大学教授
基本信息性别：男 
系别：管理科学与电子商务系  　　职称：副教授 
学历：硕士   
研究方向：信息系统与电子商务 
教育背景1981年9月-1985年7月 电子科技大学计算机应用专业读本科
1987年9月---1990年3月 电子科技大学计算机系攻读计算机应用方向研究生
2002年参加杭州全国高校电子商务专业骨干教师培训
2002年参加烟台全国骨干教师培训
2004年参加大连IBM电子商务骨干教师论坛
教学情况从1985年开始承担本科计算机网络，管理信息系统，电子商务概论等课程的教学
从1999年开始承担mba/普研的管理信息系统，电子商务概论课程的教学
指导普研3名，EMBA一名，MBA数十名 
科研情况2005年 文轩集团客户关系管理一期项目开发 项目负责人
2001.1-2003.7教育部项目：信息技术在工商管理专业中的应用问题研究与实践
2001年 863项目：华川电装总厂CIMS工程，MIS分系统项目负责人 可研分析及总体设计
2001年 都江堰管理局信息化及水调系统总体设计 项目负责人
2000年 863项目：东方汽轮机厂计算机集成制造系统MIS分系统项目负责人 
96年-97年 南川维丰化工管理信息系统，项目负责人 可研分析及总体设计并参与实施
主要论文情况基于网格的电子商务架构和多Agent协商策略 管理学报(增刊II) 2005
基于索引结构的电子商务命令最优匹配算法设计 电子科技大学学报 2005
基于协同过滤与WEB日志的电子商务推荐系统研究 电子科技大学学报 2005年6期
电子商务概论教学研究的探索与实践 教育科技探索与实践 2003,5
电子商务环境下供应链协调机制的研究 电子科技大学学报 2002 1期
建立我国统一的电子商务交易语言标准cnxml 电子科技大学学报 2001 3期
信息管理与信息系统教学研究与实践 电子高等教育的理论与实践 2000年9月
多项选择随机调查的多样本模型 数理统计与管理 2000.5 
二项选择敏感问题调查方法的改进方法 数理统计与管理 2000.3 
二项选择敏感问题调查的基本方法 数理统计与管理 2000.1
参编电子工业出版社电子商务概论教材编写
获奖情况2004年 “培养21世纪电子商务人才的理论与实践探索”教改项目 省教学成果2等奖
2002年 基于互联网的问题导向式电子商务概论多媒体课件获校2等奖
2001年 东方汽轮机厂计算机集成制造系统（863项目）省科技进步一等奖 主研
2001年 《信息管理与信息系统》课程教改研究与实践 省教学成果二等/校教学成果一等
2001.4 信息管理与信息系统教学系列研究 省教育厅社会科学研究优秀成果二等
2000年 2000年托普“最受欢迎的基础课教师奖”一等 
1999.3 建立管理信息系统课程新体系的研究与探索 省教委高等教育学科优秀科研成果三
1999 优秀教师上海贝尔奖 二等 
备　　注1985年9月---1987年9月 西南财经大学经济信息系任教
1990年3月---1993年3月 成百集团光电仪分公司工作
1993年3月---1994年11月 成都金诚电子公司工作
参编电子商务专业培养计划
撰写《电子商务概论》教学大纲
筹建省/学校重点实验室“先进管理技术与电子商务实验室”
参与“通软ERP实验室”建设