标题：阿米巴菌
历史研究
综述主要有四种阿米巴寄生在人类结肠中，但只有一种溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）被肯定  阿米巴菌为可引起人类的疾病。溶组织内阿米巴作为研究最多的肠道原虫经历了120年以上的研究历史。1875年至1903年溶组织内阿米巴分类学经历了漫长的阶段，早在1875年Fedor Losch发现了该原虫，他称其为肠阿米巴阿米巴菌(3张)（Amoeba coli），但未曾给予分类描述或提出该原虫与腹泻的关系。以后的16年中也有人提出这一原虫与细菌同时存在于腹泻病人的粪便中，但尚未指出该原虫与痢疾的关系。1891年Councilman和Lafleur在无菌性肝脓肿的脓液中发现了该原虫，才提出了该原虫具非细菌依赖性致病潜力，改称其为痢疾阿米巴(Amoeba dysenteriae)。终于1903年Fritz Schaudinn将这种致痢疾的原虫，命名为溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）。同时他也描述了该原虫的生活史和形态，但存在着许多错误。1913年至1928年1913年Walker和Sellardo曾做了个危险又经典的研究，他们给志愿者吞食从病人体内分离到的虫体，其中有些志愿者出现阿米巴痢疾的症状，而大多数人则无症状，仅在粪便中检出虫体，这提示了传播途径主要为经口感染。溶组织内阿米巴可发展成侵入性阿米巴病和无症状感染。Brumpt在1928年正式提出了所谓Two Species Theory，表明溶组织内阿米巴也有着两个种，其中之一可引起人类侵入性阿米巴，另一种则否，命名为Entamoeba dispar （迪斯帕内阿米巴），但两者生活史、形态相似。这个假设很好地解释了这一原虫的流行病学，但还是被忽视了50年。1978年至1987年1978年至1987年，Sargeaunt与许多国家的学者合作对近10000个溶组织内阿米巴分离株进行同工酶分析。将从无症状感染者体内分离的虫株称非致病性酶株群（non-pathogenic zymodemes），从阿米巴痢疾（amoebic dysentery）或阿米巴肝脓肿（amoebic liver abscess）体内分离的虫株有着与之不同的同工酶谱，称之为致病性酶株群（pathogenic zymodeme），同时认为非致病性阿米巴可能与迪斯帕内阿米巴为同一虫株。以后的几年中Tannich、Clark和Diamond分别证实了两种阿米巴虽形态相同，但抗原性和基因完全不同。1993年，正式将引起侵入性阿米巴病的虫株命名为Entamoeba histolytica Schaudinn,1903，而肠腔同栖的阿米巴虫株命名为Entamoeba dispar Brumpt,1925。Brumpt的假设几乎在77年以后才得以证实。现在这个命名已经被阿米巴研究领域广泛采用。
形态
滋养体（trophozoite） 原一贯认为在肠腔内的滋养体为小滋养体或肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下可不同程度侵入肠壁吞噬红细胞和组织细胞变成大滋养体。但目前认为迪斯帕内阿米巴滋养体为肠腔共栖，并不侵入肠壁，而溶组织内阿米巴的滋养体均具侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体。在阿米巴痢疾患者新鲜粘液血便或阿米巴肝脓肿穿刺液中，可活泼活动，每秒5mm，以二分裂法增殖，形态变化大。当其从有症状患者组织中分离时，常含有摄入的红细胞，有时有白细胞和细菌可窥，大小常在20mm~40mm，甚至50mm；反之，生活在肠腔、在非腹泻粪便中或有菌培养基中，则大小为10mm~30mm，不含红细胞。借助单一定向的伪足而运动。滋养体具一个泡状核，呈球形，直径4mm~7mm，纤薄的核膜边缘有单层均匀分布的大小一致的核周染色质粒（chromatain granules）。核仁小（0.5mm），常居中，其周围围以纤细无色的丝状结构。 包囊（cyst） 滋养体在肠腔里形成包囊，称之成囊（encystations），但滋养体在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动变成近似球形的包囊前期（precyst），以后变成一核包囊，进行二分裂增殖，胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体（chromatoid body），呈棍棒状，对虫株鉴别有意义。在未成熟包囊中有糖原泡（glycogen vacuole）；成熟包囊有4个核，圆形，直径10~16mm，包囊壁厚约125 -150nm，光滑，折光无染色，。核为泡状核，与滋养体相似但稍小。溶组织内阿米巴滋养体在体外不能成囊，亦不能人工成囊。 
扫描电镜或透射电镜对溶组织内阿米巴的形态均作了详尽的观察。其中特别有意义的是：滋养体的细胞膜厚约10nm，表面主要被有绒毛状的糖萼，胞质富含糖原和螺旋状排列的核糖体，没有典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。滋养体表面粗糙，有直径0.2mm ~0.4mm的圆形的孔，与微胞饮有关。在伪足和微饮管口则无这类小孔，亦为溶组织内阿米巴滋养体特征之一。
生活史
人为溶组织内阿米巴的适宜的宿主，猫、狗和鼠等也可作为偶尔的宿主，但由于动物与人之间相互传播关系不大，故作为保虫宿主的意义不大。溶组织内阿米巴生活史简单，包括感染性的包囊期和增殖的滋养体期。其感染期为含四核的成熟包囊。被粪便污染的食品、饮水中的感染性包囊经口摄入通过胃和小肠，在回肠末端或结肠中性或碱性环境中，包囊中的虫体运动，并受肠内酶的作用，包囊壁在某一点变薄，囊内虫体多次伸长，伪足伸缩，虫体脱囊而出。多核的滋养体甚至未完全脱囊的虫体即开始摄食。四核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂发展成八个子虫体，即在结肠上摄食细菌和二分裂增殖。随着其在肠中下移，受脱水或环境变化等原因的刺激形成圆形的前包囊，分泌出厚厚的囊壁，经二次有丝分裂形成四核包囊，经粪便排出，以完成其生活史。 
滋养体在外界只能短时间存活，亦不能通过上消化道，而包囊则可以在外界生存和保持感染性数日至一月，但在干燥环境中易死亡。滋养体是虫体的侵袭形式。其可侵入肠粘膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡；滋养体亦随坏死组织脱落入肠腔，随急速的肠蠕动排出体外；亦可播散到其他器官。而包囊则不能在组织中生长。严格地说，侵入组织不再是该原虫生活史的一部分，因为侵入组织后不能再形成新的感染。因此，侵入性病损必须看成溶组织内阿米巴这一生物体部分的异常行为。 
溶组织内阿米巴为重要的原始真核细胞之一，兼性厌氧，呼吸和消耗极少量的氧。碳水化合物是其主要的能量来源。当其侵入组织时对组织中高含量的氧和活性氧系统（reactive oxygen system）非常敏感。虫体的辅酶Ⅱ黄素氧化还原酶和含铁超氧化歧化酶可产生过氧化氢，而过氧化氢则由虫体硫醇依赖的过氧化氢酶降解，该酶即为29kDa/30kDa的虫体多胱氨酸抗原，现在亦称peroxiredoxin。其具有保护虫体侵入宿主组织时或自体代谢过程中的氧化作用。另外，虫体无线粒体且无三羧酸循环，但电子转运系统则部分补偿了这些缺陷。人们已利用且应利用虫体的这些特性筛选出更有效的化疗药物。 
溶组织内阿米巴表面蛋白多种，与虫体对靶细胞的吸附有关。多丝氨酸表面蛋白分子量约50kDa，具有间接吸附细胞作用；125kDa可变性表面抗原似乎起到传播膜上信号的中继站；而半乳糖凝集素则在整个原虫吸附中起到了重要作用，其为170kDa和35kDa分子由二硫键相连的260kDa异种二聚体，可与滋养体表面上的半乳糖和乙酰氨基半乳糖受体结合，是一种保护性抗原，具有基因家族(gene family)。对滋养体表面蛋白的研究将会进一步了解这一重要原虫的免疫、致病和分子生物学。
致病
致病机制溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性溶解宿主组织，抵抗补体的溶解作用，这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。 
影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已在分子水平广泛研究和阐明：即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Gal/GalNAC lectin）介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素（amoeba pores）在宿主细胞形成孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶则溶解宿主组织。 
260kDa凝集素介导滋养体吸附于宿主结肠糖蛋白、结肠上皮、宿主中性粒细胞和红细胞等表面。同时凝集素在吸附后还具有重要的溶细胞作用。这样便使虫体在穿入肠粘膜后，侵犯宿主组织。这种异种二聚体凝集素还参与细胞信号转导作用。阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族。滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成离子通道。在培养基中的滋养体并不分泌穿孔素。多胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，分子量约30kDa，属于木瓜蛋白酶的大家族，可使靶细胞溶解，或降解补体C3为C3a，而抵抗补体介导的抗炎反应。另外，当虫体侵入结肠或经血流播散时，虫体则接触到机体的补体系统，而使虫体产生抗补体作用，有人认为260kDa凝集素亦与此作用有关。 
总之，这些因子与致病性有关，它们又受基因控制。溶组织内阿米巴的基因在许多方面与其他的真核细胞和其他原虫不同。迪斯帕内阿米巴虽有编码这些因子的基因，但其基因产物的活性相当低。通过对这些因子的研究也许可以解释致病性与非致病性；也许可帮助发现新的化疗药物、帮助开创出新的特异性的诊断方法及疫苗。 
溶组织内阿米巴不同的分离株在其毒性特征方面具很大可变性。滋养体的毒力也受到外部因素的影响，例如某些细菌的作用，实验性地通过动物内脏；培养基中含胆固醇等等，这些环境因素起到了调节致病性作用，在基因的表达水平控制着虫体的致病性。某些革蓝氏阴性菌可以增强滋养体的毒力，例如产气荚膜杆菌等可以明显增强实验动物感染率和病变程度，附有细菌的滋养体可凭着细菌甘露糖结合凝集素或阿米巴半乳糖/乙酰氨酸半乳糖凝集素以增强阿米巴介导的对宿主细胞的溶解作用。 
破坏胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要模式。同时，虫体侵入组织需适应有氧环境和抵抗补体的作用。吞噬细菌和红细胞，对血红素分解作用为其在宿主体内生存的重要潜能。虫体亦具有快速接触杀伤巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞作用。 
宿主对阿米巴侵入的反应主要是细胞和体液免疫。虽然自然防御系统可阻止阿米巴的侵入，但是获得性免疫则起重要的防御作用并具抗再感染作用。抗体特异性的T细胞或细胞因子g-干扰素等则可活化巨噬细胞，起抗阿米巴的主要作用。由于抗阿米巴抗体虽可结合在虫体表面，但可以被降解或由于膜的流动而被移走或摄入胞内，可能通过凝集滋养体起抗感染或控制感染的辅助作用。所以候选疫苗需具B和T细胞的结合表位，和激活巨噬细胞活性。 
阿米巴肝损害时在宿主和虫体之间发生了复杂的相互作用。在活动性感染时，虫体可调节T细胞和巨噬细胞的反应性，尤其是肝阿米巴的急性期，机体处于免疫机制的过渡期，利于虫体存活。所以，阿米巴肝脓肿与巨噬细胞效应分子和T细胞数目等虫体调节因素有关。所以解决阿米巴的免疫调节效应是抑制感染的关键。 病理变化肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及粘膜层，溃疡间的粘膜正常或稍有充血水肿，除重症外原发病灶仅局限于粘膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病例滋养体可突破粘膜肌层，引起液化坏死灶，形成溃疡可深及肌层，并可与邻近的溃疡融合，引起大片粘膜脱落。阿米巴肿是结肠粘膜对阿米巴刺激的增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化，虽仅1~5%病人伴有阿米巴肿，但需重视与其他的肿瘤进行鉴别诊断。 
肠外阿米巴病往往呈无菌性，液化性坏死，周围浸润以淋巴细胞为主，几乎极少伴有中性粒细胞。滋养体多在脓肿的边缘。以肝脓肿最常见，早期病变以滋养体侵入肝内小血管引起栓塞开始，继而出现急性炎症反应，以后病灶扩大，中央液化，淋巴细胞浸润，最终纤维化。脓肿大小不一，有的似小儿头颅大小，脓液则由坏死变性的肝细胞、红细胞、胆汁、脂肪滴、组织残渣组成。 临床表现阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。 
肠阿米巴病（intestine amoebiasis） 包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。目前无症状携带者增多，甚至在流行区也有这种趋势。无症状带包囊者往往在数月后自愈。在无症状者中90%为迪斯帕内阿米巴感染。在患有AIDS患者中亦有迪斯帕内阿米巴感染的无症状者。但是有极少数感染有溶组织内阿米巴而无症状。他们可以排出包囊，成为严峻的公共卫生问题。有报告记载，这些携有溶组织内阿米巴包囊的感染者往往在一年内出现肠炎性症状。 
阿米巴性结肠炎（amoebic colitis） 其临床过程可分急性或慢性。急性阿米巴病的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和带血，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。急性暴发性痢疾，则是严重和致命性的肠阿米巴病，常为儿科的疾病。从急性型可突然发展成急性暴发型。病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。慢性阿米巴病则为长期有间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。亦有些病人出现阿米巴肿（amebama）或团块状损害而无症状。在肠钡餐透视时酷似肿瘤，病理活检或血清阿米巴抗体阳性可鉴别诊断。 
阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。极少数患者因不适当应用肾上腺皮质激素治疗而并发中毒性巨结肠。 
肠外阿米巴病（Extraintestinal amebisis） 以阿米巴性肝脓肿（amebic liver abscess）最常见。全部肠阿米巴病例的10%患者伴发肝脓肿。肝脓肿播散主要是滋养体侵入门静脉系统，由于有抵抗补体的溶解作用，可到达肝脏溶解炎症细胞和肝细胞，使脓肿迅速扩大，充满坏死物、组织碎片，滋养体主要在脓肿边缘。多见于年轻患者，累及肝右叶居多。临床症状有右上腹痛，向右肩放射；发烧、寒战、盗汗、厌食和体重下降。约10%的患者有最近腹泻和痢疾史。50%病人可在粪中检出虫体，58%肝脓肿病人结肠镜检查可见病灶。肝超声检查、CT和核磁共振检查均有助于诊断，若患者无高滴度的抗阿米巴抗体则无病因诊断意义。肝穿刺可见“鱼子酱”状或“巧克力”状脓液，可检出滋养体。肝脓肿可破裂入胸腔（10%~20%），破入腹腔（2%~7%），少数情况下破入心包，而肝脓肿破入心包往往是致死性的。 
多发性肺阿米巴病，常多发于右下叶，继发于肝脓肿，主要有胸痛、发烧、咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰。X线检查可见渗出、实变或脓肿形成、积脓，甚至肺支气管瘘管。若脓肿破入胸腔或气管，引流配合药物治疗十分关键，但死亡率仍近15~30%。 
约1.2~2.5%的病人可出现脑脓肿，而94%脑脓肿患者合并有肝脓肿，往往是在中枢皮质的单一脓肿。临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。45%病人可发展成脑膜脑炎。 
皮肤阿米巴病常由直肠病灶播散到会阴部引起的，亦发生在胸腹部瘘管周围。会阴部损害则会散布到阴茎、阴道甚至子宫。
实验诊断
主要包括病原诊断、血清学诊断、DNA扩增诊断和影像诊断。 病原检查（1） 生理盐水涂片法：对肠阿米巴病而言，粪检仍为最有效的手段。这种方法用以检出活动的滋养体。一般在稀便或带有脓血的便中滋养体多见，伴粘集成团的红细胞和少量白细胞。但虫体在受到尿液、水等作用后会迅速死亡，故应注意快速检测和保持25~30℃以上的温度和防止尿液等污染。并要注意某些抗菌素、致泻药或收敛药、灌肠液等的应用均可影响虫体生存和活动，可影响检出率。 
对脓肿穿刺液等亦可行涂片检查，但应注意虫体多在脓肿壁上，故穿刺和检查时应予注意。另外，镜下滋养体需与宿主组织细胞鉴别，主要有如下几点：&Agrave; 溶组织内阿米巴滋养体大于宿主细胞；&Aacute;胞核与胞质比例低于宿主细胞；&Acirc;滋养体为泡状核，核仁居中，核周染色质粒清晰；&Atilde;滋养体胞质中可含红细胞和组织碎片。 
（2） 碘液涂片法：对慢性腹泻患者以检查包囊为主，可作碘液染色，以显示包囊的胞核，同时进行鉴别诊断。用甲醛乙醚法沉淀包囊可以提高检出率40%~50%， 
另外，对于一些慢性患者，粪检应持续1周~3周，以确保无漏诊病人。 
（3） 体外培养：培养法比涂片法更敏感，常用Robinson’s培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高，但非一般实验室均可开展的，故为非常规方法，但对研究很有意义。 
在粪便检查中，溶组织内阿米巴必须与其他肠道原虫相区别，尤其是结肠内阿米巴（Entamoeba coli）和哈门氏内阿米巴（Entamoeba hartmani）。哈门氏内阿米巴因其体积较小而易于区别，与结肠内阿米巴则有时比较困难，应考虑多种标准。来自美国疾病控制中心的报告指出，白细胞比其他原虫更易与溶组织内阿米巴相混淆。 
目前有许多方法可用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴，主要包括同工酶分析、酶联免疫吸附试验和多聚酶链反应（PCR）分析。以溶组织内阿米巴表面半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素作为靶抗原，以单克隆抗体检测，其在血和粪便中的敏感性和特异性达88%和99%。目前在欧美日已有检测试剂盒出售。而PCR法则可直接从DNA水平鉴别两种阿米巴，其中以检测编码29/30kDa的多胱氨酸抗原的基因最为特异和可行。也有人报告以直接粪便PCR法可以迅速鉴别两种阿米巴。 
WHO专门委员会建议，显微镜下检获含四核的包囊应鉴定为溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴；粪中检测含红细胞的滋养体应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染；血清学检查结果，高滴度阳性应高度怀疑溶组织内阿米巴感染；阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。 血清学诊断目前溶组织内阿米巴无菌培养成功后，血清学诊断发展很快。可以说是诊断阿米巴病的关键性实验。大约有90%的患者血清，以酶联免疫吸附实验（ELISA）、间接血凝实验（IHA）、琼脂扩散法（AGD）可以检查到不同滴度的抗体。但是诊断急性阿米巴病用IHA似有问题，因可检验出十年前感染而存在的抗体。换言之，阿米巴抗体在治疗后可持续存在2年~10年，而ELISA抗体滴度在患病后几个月内即可转阴。这也提示，一旦抗体阳性，提示为急性感染。另外，间接荧光抗体试验（IFA）也可作为诊断手段，一般在痊愈后半年至一年其抗体滴度可明显下降或转阴。抗体滴度一般与病情的严重程度无十分密切的关系。也有10%的病人已出现肝脓肿的症状，而血清抗体可阴性，在以后的几天至二周内可检出抗体。有时病人为溶组织内阿米巴感染而无症状，但血清抗体仍为阳性。所以血清学诊断是一种十分有效的检测无症状带溶组织内阿米巴包囊者的手段，尤其在没有检测粪中抗原或PCR方法的实验室。目前已有应用重组抗原检测抗体的报告，其敏感性和特异性均在90%以上。 DNA扩增诊断这是近十年来发展很快而且十分有效、敏感、特异的方法。主要提取脓液穿刺液或粪便培养物、活检的肠组织、皮肤溃疡分泌物、脓血便甚至成形便的DNA，而后以适当的引物，进行扩增反应。对反应产物进行电泳分析，可以区别溶组织内阿米巴和其他阿米巴原虫。引物种类很多，各有所长，但原则上是选择具有高丰度的基因，可以有良好的敏感性。目前世界上公认具有良好特异性和敏感性的引物是根据溶组织内阿米巴编码29kDa/30kDa多半胱氨酸抗原的基因设计的。 
目前有许多实验室应用血清学和DNA分析或检测粪中抗原，进行阿米巴病流行病学调查。 影像诊断对肠阿米巴病诊断可应用结肠镜，尤其是对那些显微镜检查、血清学、PCR检查均未获阳性结果的临床高度怀疑的病例，可行结肠镜检，并活检或吸取分泌物，可行一般固定染色涂片、切片，但并不敏感，可行单克隆或多克隆抗体免疫组织化学或免疫荧光试验，可大大提高敏感性，也可提纯DNA，行PCR分析诊断。对肠外阿米巴病，例如肝脓肿可应用超声波检查、计算机断层扫描（CT），结合血清学、DNA扩增分析等作出诊断。肝脓肿可在超声波监测下穿刺减压、治疗。但是肝脓肿在治疗后6月至1年超声检查方可正常。肺部则以X线检测为主。总之，影像诊断应结合实验室显微镜、血清学、DNA扩增和临床症状，作出早期、准确的诊断，及时治疗病人。 鉴别诊断肠阿米巴病应与细菌性痢疾相鉴别，后者起病急，发烧，全身状态不良，粪便中白细胞多见，抗菌素治疗有效，阿米巴滋养体阴性。阿米巴性肝脓肿则应主要与细菌性肝脓肿相鉴别，后者患者往往在50岁以上，全身情况差，伴发热、疼痛，有胃肠道疾病既往史，阿米巴滋养体阴性。同时阿米巴肝脓肿亦应与肝癌、肝炎或其他脓肿相鉴别。
流行病学
十余年前，有人提出全世界有4亿8千万人感染有溶组织内阿米巴，以此推断出其中4千8百万人出现临床症状，而且每年4万至十万人死于阿米巴病，这个死亡率在寄生虫病中仅次于疟疾和血吸虫病居第三。目前已证实溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴是形态上相似的虫种，但具完全不同的生理和病理特征，迪斯帕内阿米巴在肠道中生存的现象比溶组织内阿米巴常见得多，但只有溶组织内阿米巴为阿米巴病的病原体。迄今世界上仍有5千万人感染溶组织内阿米巴，而迪斯帕内阿米巴感染人数却为4.5亿。据1988年~1992年调查，溶组织内阿米巴全国平均感染率为0.949%，估计全国感染人数为1069万，感染率超过1%的共有12个省。其中西藏、云南、新疆、贵州、甘肃等5个省感染率超过2%，西藏感染率最高，达8.124%。 
阿米巴病在热带和亚热带最常见，例如印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠和热带非洲，中南美洲，这个分布特点主要是气候条件、卫生条件和营养条件差的结果。其他辅助因素则为高碳水化合物饮食、酒精中毒、遗传性、肠道细菌感染或结肠粘膜局部损伤等。肠道阿米巴病无性别差异，阿米巴肝脓肿男性较女性多，可能与饮食、生活习惯和职业等有关，但是确切的原因有待探讨。近年来，阿米巴的感染率在男性同性恋中特别高，在欧美国家中以迪斯帕内阿米巴存在为主，而在日本同性恋者中则以溶组织内阿米巴感染为主。但感染有人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus HIV）患者阿米巴病的临床症状与一般人群没有多大差异。另外，患阿米巴病的高危因子，包括有旅游者、流动人群、弱智低能人群、同性恋者，而严重的感染发生在小儿尤其是新生儿、孕妇、哺乳期妇女、免疫力低下的病人，营养不良或恶性肿瘤的病人，长期应用肾上腺皮质激素的病人。但近年来感染情况并无统一报告，而且基于诊断手段和方法问题，准确性等无法评估。 
另外，阿米巴病亦为获得性免疫缺陷症&frac34;艾滋病的常见合并症，但并不增加严重感染的危险性。但有资料显示，溶组织内阿米巴表面的凝集素可以促进人类免疫缺陷病毒的复制。 
阿米巴病的传染源为粪便中持续带包囊的包囊携带者（cyst carrier or cyst passengers）。溶组织内阿米巴除了人感染外，犬、猫、猪、猴、猩猩等均有自然或可实验感染，但作为保虫宿主意义不大，人自身是重要的感染来源。包囊的抵抗力较强，在适当温湿度下可生长数周，并保持有感染力，通过蝇或蟑螂的消化道仍具感染性。但对干燥、高温的抵抗力不强。溶组织内阿米巴的滋养体抵抗力极低，并可被胃酸杀死，无传播作用。人体感染主要是经口感染，食用含有成熟包囊的粪便污染的食品、饮水或使用污染的餐具为感染方式；食源性暴发流行则发生于不卫生的用餐习惯或食用由包囊携带者制备的食品；蝇或蟑螂的携带包囊也可造成传播。另外，口-肛性行为的人群，粪便中的包囊可直接经口侵入，所以阿米巴病在欧美日等国家列为性传染的感染（sexually transmitted disease STD），我国尚未报道，但应引起重视。
治疗和预防
治疗阿米巴病的治疗具有两个基本目标，其一治愈肠内外的侵入性病变；其二，清除肠腔中的包囊。 
甲硝咪唑（metronidazole）为目前治疗阿米巴病的首选药物。另外替硝唑（tindazole）、奥硝唑（ornidazole）和塞克硝唑（secnidazole）似有相同作用。并且临床根据病变的部位—肠腔、肠壁和肠外病变而异。一般来说，肠腔感染为无症状带包囊者，若为迪斯帕内阿米巴引起无需治疗，但是区别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴的方法和技术还未广泛应用，而且10%的带包囊者感染有溶组织内阿米巴，所以对无症状病例仍建议治疗，以防止发展成侵入性或作为感染源。另外，由于阿米巴表面凝集素可刺激HIV复制，所以，HIV感染者无论是致病或不致病均应治疗。 
对于带包囊者的治疗应选择那些肠壁不吸收的、低副作用的药物，例如巴龙霉素（paromomycin, Humantin）或喹碘方（Iodoquinofonum）、安特酰胺（diloxanide）等。有资料提出甲硝咪唑或替硝唑等主要用于组织感染，但常无根治肠腔病原体的作用，故不应用于治疗无症状带包囊者。 
对于急性或慢性侵入性肠阿米巴病患者甲硝咪唑则是首选药，其口服几乎100%吸收，溶组织内阿米巴抗甲硝咪唑的抗性问题尚未成为严重的临床问题，但是对该原虫已有多种有关药物抗性基因存在的报告，故值得重视。另外，有报告提示甲硝咪唑对啮齿类动物有致癌性，孕妇慎用。 
肠外阿米巴病，例如肝、肺、脑、皮肤脓肿的治疗亦以甲硝咪唑为主，氯喹亦为一有效药物。若肝脓肿在药物治疗后3天，症状并无减轻；左叶脓肿有穿破入心包的可能；即将破裂的巨大脓肿；欲除外细菌性肝脓肿；缓解肝压迫和疼痛症状均为进行肝穿刺抽脓的指征，一般往往是药物化疗配以外科穿刺，可以达到较好效果。在某些严重病例可以辅以肾上腺皮质激素2天~3天，以减少心脏毒性作用。中药大蒜素、白头翁等也有一定作用，但根治也许困难。 预防尽管药物治疗阿米巴病还很有效，但阿米巴病的存在还是一个世界范围内的公共卫生问题，人们在治疗该疾病的同时，还要防止感染包囊，对粪便进行无害化发酵处理，杀灭包囊，保护水源、食物，并不断提高文化素质、环境卫生和驱除有害昆虫等措施均有利于对阿米巴病的控制。 
由于阿米巴病造成较多的人死亡，且易成为艾滋病的伴随症，因此对它的预防也日显重要。研究重组或自然疫苗对阿米巴病的预防作用已广泛开始，但至今无抗溶组织内阿米巴疫苗在世界范围内被接受。首先有人报告应用滋养体或可溶性的阿米巴蛋白免疫实验动物，可获一定效果；溶组织内阿米巴多丝氨酸蛋白（Serine Rich Entamoeba histolytica Protein, SREHP）虽为表面蛋白，但主要分布在核或胞质，可作为口服疫苗而引导粘膜免疫反应，产生抗阿米巴分泌性IgA而阻止阿米巴吸附于肠粘膜上皮；溶组织内阿米巴表面半乳糖可抑制性凝集素，与阿米巴滋养体的吸附有关，已证实以该凝集素免疫的动物可以抑制阿米巴性肝脓肿的形成，重组的该蛋白的部分多肽也有明显的体内外抗阿米巴致病作用。该蛋白也具有口服疫苗的作用。目前认为多种重组阿米巴抗原组成的复合疫苗比单一抗原更具保护性作用。但是目前实验动物肝脓肿模型往往是将滋养体直接注射入肝脏，而不同于人类肝脓肿形成的机理。另外，目前实验室研究均用溶组织内阿米巴HM1:IMSS实验室株，血清学证实其高度保存着SREHP、表面凝集素等各类重要表位，但来源于这一虫株的重组抗原作为疫苗应用于临床阿米巴病中的效率如何值得探讨。 
从致病机理方面考虑，口服疫苗将含有高效率的保护性作用，但问题是缺少有效的实验动物模型。所以研究者们在不断地探索和尝试，例如重组抗原在可食植物中表达，制成食品型的疫苗，也许是阿米巴病疫苗发展的另一条途径。DNA疫苗也许可以像对其他感染性疾病一样，用于阿米巴病。 
研究溶组织内阿米巴的最重要目的是了解和控制其致病力和毒力。这些研究已经进行了一百多年，而现代分子生物学将要回答更多的问题。 其他消化道阿米巴一般认为这些阿米巴为非致病性，虽寄生在人类消化道内但并不侵入人体组织且不引起临床症状。但是大量原虫寄生或宿主防御功能减弱或合并细菌而致肠功能紊乱时，可能会出现症状。例如结肠内阿米巴（Entamoeba coli）、哈门氏内阿米巴（Entamoeba hartmani）、微小内蜒阿米巴（Endolimax nana）、布氏嗜碘阿米巴（Iodamolbe butschlii）和齿龈内阿米巴（Entamoeba gingivalis）。尤其是前两者经常在粪检中检到，但不引起临床症状，若其包囊存在于水中则提示水源的粪便污染。在意大利的精神病院的一项调查中发现这类原虫的存在与异食癖、食土癖、食粪癖等心理失常显著有关，提示不正常的饮食习惯引起非致病性阿米巴感染的原因。
捕食网络
阿米巴菌是一种黏液菌，研究者以阿米巴黏液菌为中心，在它周围放置了燕麦片，这些黏液菌均匀地以蔓状结构扩散开来，对新的领地进行试探，并逐渐包围了周边的燕麦片。但几小时之后，黏液菌开始重新布局，强化了燕麦片之间的输送管道，并将其他管道逐渐收缩，直至消失，使能量能够集中到需要强化的管道上。一天以后，像叶脉般细细的蔓状结构不见了，取而代之的是清晰的捕食网络，内部相连的输送管道将所有麦片连接了起来，通向中心。 与日本地铁系统相似让人难以置信的是，这些网络与日本铁路网络极为相似，个别连接甚至更为有效。与现实中的铁路不同的是，黏液菌在建筑起网络时并不依靠中央控制系统来观察与指导，只是不断地调整，实现最大效率。黏液菌既没有大脑中枢，也意识不到全面地处理问题，但却有办法建成与实际铁路网络相类似的结构。实验结果发表在2010年1月22日《科学》杂志上，在这篇报告中，人们第一次发现像阿米巴这样的原生质有机体所具备的“设计”才能。 应用前景黏液菌的这一本能并非偶然，而是在历经千百万年的进化过程中逐渐获得的。这能否被称为智力，也许还存在争议，但这些实验的结果还是令科学家们雀跃。 
其中最容易让科学家联想到的就是利用黏液菌解决交通网络问题。一个健康的交通网络可比“两点之间线段最短”这样的数学定理要复杂多了。设计者们不仅要考虑成本、运输效率问题，还要把容错性提升到最大程度，保证在网络的某段发生特殊事故时，其他部分可以继续正常工作，不受影响。
为了充分利用生物进化中习得的智慧，研究者们还将黏液菌的生长及行动模式建立成简单的数学模型，运用到计算机中去，希望能够帮助设计者们设计出更加有效，更具适应性的交通网络。有科学家质疑，这一实验只能说明黏液菌在处理日本铁路网络时确实有效，但因此就说黏液菌对世界上所有国家的铁路系统有效，未免有以偏概全之嫌。尽管如此，哈佛大学的马克·弗里克仍然对黏液菌模型的应用跃跃欲试且信心十足，弗里克是该研究的共同作者。 
他指出，这种可延展性系统有助于建立需要不时调整的网络,例如用于发出火灾或水灾预警信号的短射程无线系统，该系统一般安装在传感器上，由于这类传感器在灾难发生时即遭损坏，而利用黏液菌模型也许可以快速计算出其他有效线路，从而保证快速高效地改道发送信号。[1]