标题：烧死
概念
高温的物质(气体、液体、固体)接触人体引起烧伤，这包括接触局部皮肤、结缔组织的损伤及由此而产生的全身性和整个机体对高温所产生的反应，烧伤致死，称为烧死(death from burning)。
烧死尸体的形态学变化
(一)体表改变1．衣着残片  在火势不太严重的火场，死者的衣着往往留有残片，衣兜内或有不易燃烧的物品，这些都是认定死者身份的重要物证；同时可以发现，残存衣着覆盖部位的皮肤热损伤较轻。这对判断烧伤(死)者当时的体位很有帮助。
2．局部皮肤各种深度的烧伤改变(红斑、水疱、坏死、炭化)，其表现详见前述。典型的生前烧伤均可伴有明显的充血、水肿、炎症反应和坏死改变。在有毛发的部位，毛发受热皱缩、卷曲，尖端呈黑褐色，脆性增加。
3．眼部变化  火场中，由于烟雾刺激，出于保护，受害人往往反射性紧闭双目，因而在外眼角形成未被烟雾熏黑的“鹅爪状”改变，称为外眼角皱褶。角膜和结膜囊内无烟灰和炭末沉着。同时，由于双目紧闭，睫毛仅尖端被烧焦，称为睫毛症侯。这些表现均是生前烧死的征象。
4．尸体重量减轻，身长缩短  多见于严重烧伤及炭化的尸体。由于长时间高温作用，血液、体液渗出，组织坏死、炭化，使严重烧伤致死的尸体重量减轻，身长缩短。如作者遇到一例全身严重炭化的烧死尸体，尸身全长仅151厘米，而据调查死者生前身高为167厘米，缩短了16厘米。
5．拳斗姿势  全身被烧炭化时，肌肉遇高热而凝固收缩，由于屈肌较伸肌发达，屈肌收缩较伸肌强，炭化尸体四肢关节呈屈曲状，身长缩短，呈类似拳击手比赛中的防守状态，故称为“拳斗姿势”。拳斗姿势在死后焚尸时也可形成，故不能借以鉴别生前烧死或死后焚尸。
6．裂创  高温使皮肤组织水分蒸发，干燥变脆，皮肤凝固收缩发生顺皮纹的裂开，形成梭形创口，酷似切创，这种死后裂创有时被误认为生前机械性损伤，应予注意。其与切创的区别在于前者创口较浅，仅伤及皮肤，若肌层也裂开，皮下组织可从创口翻出，同时由于皮肤与肌肉收缩程度不同，创缘常不在同一平面上，烧伤裂创可发生于任何部位，但较多见于四肢伸侧及肘、膝关节和头部。同样，高温也能造成骨破裂，易发生于腕部及踝部。(二)内部改变1．呼吸道改变  在火灾高温环境中，灼热的空气、蒸汽、刺激性气体及大量的烟雾随呼吸进入呼吸道，从而引起呼吸道烧伤改变。这些改变包括：烟灰与炭末沉积于呼吸道粘膜表面，如口、鼻、咽喉、气管、支气管等处，有时与粘液混合形成黑色线条状粘痰，量多时可充满整个呼吸道；会厌、喉头等粘膜充血水肿；咽喉、气管及支气管粘膜充血水肿、出血、坏死，有时可见水疱形成，严重者上述部位粘膜坏死，形成白喉样假膜，容易剥离。蒸汽被吸入呼吸道后，降温不如干热空气明显，因此，在湿度较高的火灾环境中，吸入蒸汽引起的呼吸道烧伤要相对严重。
组织学改变：上呼吸道粘膜血管扩张淤血，粘膜上皮细胞肿胀变性，可脱落至管腔；严重者粘膜上皮细胞坏死，与纤维素、白细胞及红细胞组成假膜，紧贴于管壁，或脱落形成浅表溃疡，残留的上皮细胞核变细长，呈栅栏状排列；粘膜腺体分泌亢进，粘膜下层水肿、淤血，原纵形排列的弹力纤维呈不规则状或网状。电镜下可见呼吸道粘膜上皮纤毛呈疱样结构，表面不平，纤毛顶端呈镰刀状弯曲，杯状细胞膨胀破坏。
上述改变称为“热作用呼吸道综合征”，此征的产生，说明火烧时，受害人尚有生活能力，为生前烧伤所特有，是区别生前、死后烧伤的主要依据。
2．肺的改变  高温条件下，肺损伤较上呼吸道损伤要轻得多。表现为肺广泛性充血、水肿、出血、气肿或塌陷。另外，由于高温作用，严重烧伤致死者的胸壁炭化，肺组织发生凝固性坏死，胸膜粘连。
组织学改变：肺组织广泛充血、水肿，有时可见肺泡腔内透明膜形成；肺实质弥漫性出血，但无肺泡壁坏死和炎症细胞浸润；肺节段性或大叶性不张，同时伴有肺气肿；肺小静脉及毛细血管内可形成由血小板和纤维素组成的血栓。近来有学者报道，在烧死者的小血管周围出现凝固性坏死套。
3．心血管及血液的改变  心血呈鲜(或暗)红色流动状，右心房及上腔静脉严重充血；心外膜下可见点状出血。左心室内膜下可有出血点，心肌光泽减退，颜色偏红。火烧时，由于燃烧不完全，火灾现场可产生大量一氧化碳，吸入人体内，与血液中的血红蛋白结合，形成鲜红色的碳氧血红蛋白，并随血液循环分布至体内各器官，因此烧死者内脏多呈樱红色。而死后焚尸，因无生活能力，不能从肺吸入CO，虽然CO可从尸体表面侵入浅表的小血管，与血液中的血红蛋白结合成HbCO，形成较鲜红的尸斑。但不能到达尸体深部，因此从心脏或大血管内取血，检测HbCO饱和度是必要的。
组织学改变：心肌间质充血、水肿，迟发性死亡者可有炎症细胞浸润；心肌细胞呈空泡样变性，或可见灶性肌溶坏死；有时心肌纤维出现收缩带坏死。心肌毛细血管内皮细胞肿胀，透明血栓形成。有时小动脉管壁有血浆浸润，并发生纤维素样坏死。
4．消化道  上消化道的应激性粘膜病变（acute stress mucosal lesion，ASML）是烧伤时常见的并发症，其中较突出的改变是胃、十二指肠溃疡形成，即Curling氏溃疡，其发生率为1%-10%。有研究报道，溃疡的发生与烧伤面积有关，面积大者，溃疡发生率高。但烧伤面积过大，如达80%以上，Curling氏溃疡的发生率反而降低，乃严重烧伤者死亡迅速，溃疡不及发生之故。Curling氏溃疡的特点：①溃疡一般较浅，偶尔可达肌层或穿孔；②常为多发性；③多见于胃小弯、胃底或十二指肠后壁；④溃疡底或边缘组织炎症反应较轻。Curling氏溃疡的发生机制还不甚明了，目前大多数学者认为Curling氏溃疡系应激状态所致。当机体处于应激状态时，体内肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增多，胃酸分泌亢进，从而引起胃、十二指肠粘膜自家消化而造成糜烂或溃疡形成。
5．肝  肝体积肿胀增大，表面呈黄色或暗红色。
组织学改变：肝细胞不同程度的水样变性和脂肪变性，后者呈小叶中央或周边分布，严重者可见肝细胞小叶中央性坏死及肝细胞再生，枯否氏细胞增多，胞浆内可见吞噬的色素颗粒及红细胞。肝窦淤血。
6．肾  烧伤对肾的损害特别严重，除血液循环障碍外，肾实质变化也很明显。高温引起的损伤可累及肾小球和肾小管。肉眼见肾体积增大，重量增加，切面肾皮质增厚，髓质淤血。
组织学改变：肾小球弥漫肿胀，毛细血管扩张淤血，或呈空虚贫血状，毛细血管内皮细胞肿胀变性；囊腔内见蛋白性液体。烧伤后休克时间较长者，其肾小管上皮细胞变性、坏死，管腔内有透明管型或血红蛋白管型形成。
7．颅脑改变  烧伤患者常有脑水肿，肉眼观硬脑膜紧张,脑回增宽，小脑扁桃体疝形成，有时发生海马钩回疝。蛛网膜、脑实质充血、水肿，血管壁血浆浸润，有时发生纤维素样坏死。神经细胞变性、肿胀，尼氏小体消失，核固缩、溶解，小胶质细胞增生，并有卫星现象与袖套现象。小脑浦肯野氏细胞缩小、变性；垂体前叶嗜碱性细胞分泌过剩，有时也可发生变性坏死。烧死尸体可发生颅骨骨折，骨折一般为星芒状或裂隙状，骨折片向外翻，应注意与外伤性颅骨骨折鉴别。另外，头部遇热，可发生硬脑膜外热血肿，其形成机制是：头部受火焰高温作用，脑及脑膜受热、凝固、收缩，与骨板分离，形成间隙，由于硬脑膜血管及颅骨板障的血管破裂，溢出的血液聚集于该间隙中形成血肿，即硬脑膜外热血肿(extradural heat hematoma)。由于温度高低及血肿大小不同，血肿的外面部分血液发生凝固,固着在颅骨内板上，血肿中心部分的血液可能呈液态，或呈半流动状，形似粘土。有时血液被高温煮沸产生气泡，致使血肿内形成许多大小不一的空洞，形似蜂窝状。血肿可呈砖红色或巧克力色。若血中有较多CO，血肿可呈鲜红色或樱红色。同时颅骨受高温作用，板障骨髓脂肪渗出，与流出的血液混合，此时血肿内含大量脂肪。尸解时，该血肿易与外伤性硬膜外血肿相混淆，应注意两者的鉴别。
8．其他器官组织改变  严重烧伤者脾小结中央水肿坏死，吞噬细胞吞噬坏死细胞，更有甚者其脾小结中央均为吞噬细胞所占据。肾上腺高度充血、肿胀，脂质脱失，皮质明显增厚，细胞变性坏死。烧伤后数小时，淋巴组织普遍发生变性坏死，肉眼观淋巴结肿大、充血。由于严重火烧时常发生骨折，或高温下皮下脂肪组织遭破坏，脂肪滴进入血流，可引起脂肪栓塞。