标题：心室纤颤
疾病概述
心室扑动（Ventricular flutter）简称室扑，是介于室速和室颤之间的一种过渡心律，室扑发生后患者的心肌呈无力状态的快速收缩，使其心输出量明显下降，甚至为零。室扑的持续时间很短，一般在数分钟内就会转为室颤，少数患者转为室速。
临床意义
室扑常常是室颤的先兆，是仅次于室颤的最严重的心律失常。室扑时心肌基本丧失收缩力，因此机体的血流基本处于停顿的状态，其临床意义接近于室颤。因此室扑的现场抢救与室颤相同。心室颤动是临床上最危险的心律失常，是心脏停搏的常见类型之一。由于室颤时患者的心脏丧失了整体的收缩-舒张功能，因而无法泵血，此时其心输出量为零，血液循环中断，从而使患者即刻处于临床死亡状态，必须在4 min内得到正确抢救，否则无生还希望。?
室颤分为原发性室颤（Primary ventricular fibrillation）和继发性室颤（Secondary ventricular fibrillation ）两种。前者指室颤发生之前无心力衰竭、低血压或休克等循环障碍的情况，患者仅仅是在心脏异常的基础上发生了一时的心电功能性障碍，也就是说多数患者的心脏虽然有较广泛的累及2支以上的冠脉硬化狭窄，但发病时并未出现严重的组织结构的直观改变，室颤的发生是由于局部心肌缺血导致的可逆性心电活动紊乱的结果，临床上该型室颤导致的猝死占心脏性猝死的80%～90%。后者指继发于严重的各种疾病尤其是终末期心脏病的患者，或患者的心脏发生了结构学​、形态学​、组织学​上的严重病变，如大面积心肌梗死、严重的心肌炎和心肌病、心室破裂、心脏压塞、心内机械性梗阻和主动脉夹层等。现场抢救原发性室颤患者是院前急救最有意义且又最重要的医疗行动，如果抢救成功，患者很少留下后遗症。而继发性室颤患者的预后较差，即使复苏成功，住院病死率仍为50%～70%。
临床表现
室颤的主要临床表现：有意识丧失；心音及脉搏消失；呼吸于数十秒钟后停止；皮肤、黏膜发绀或苍白；部分患者有短暂抽搐及大小便失禁；多数患者瞳孔散大。
心电图特征
P波、QRS波、T波及等电位线消失，代之以宽大畸形的正弦波，其顶端和底部均呈钝圆形，无法区分该波的正负；频率在150～250次/min；节律基本匀齐；室扑的振幅在发生的初始较大，但不久会越来越小，并很快成为室颤的心电图征象。
发病因素
导致室颤的最常见原因是心电不稳定，可能与下述因素有关：①急性冠脉综合征导致的心脏局部供血障碍：血栓形成和冠脉痉挛；②缺氧导致的一系列病理生理改变：如交感神经兴奋、无氧代谢造成乳酸等大量代谢产物增加及心肌细胞代谢异常如细胞内钙离子、钠离子超负荷蓄积及钾离子丢失等；③再灌注产生的超氧自由基大量增加，细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱；④缺血心肌组织和非缺血心肌组织之间的明显的代谢差异；⑤心肌的基础状态：以往有慢性心肌损伤、心肌肥厚、低血钾、长Q-T间期等易感状态在心肌缺血的触发下则更易于发生致命性心律失常。
现场急救原则
现场急救时只要诊断一旦确立，就应立即对患者实行非同步直流电复律，该法是治疗室扑和（或）室颤的惟一有效的手段。方法：首次200 J，如无效则可逐渐增加至360 J，同时辅以其他心肺复苏方法。注意：院前急救现场如有除颤器，必须首先为患者电击除颤，绝不能因为实施其他抢救措施（如胸外心脏按压、气管插管、注射利多卡因等）而延误电击除颤。如果现场无除颤器则实施常规复苏，包括持续胸外心脏按压、人工呼吸以及药物的应用，同时呼叫有除颤器的急救人员迅速到达发病现场，或在持续复苏的状态下将患者就近送到有除颤设备的医院。
药物治疗
? 心室颤动的药物治疗 
心跳骤停时，急救人员首先进行基本生命支持、电除颤、适当的气道管理，然后再进行药物治疗。药物治疗是心脏骤停患者高级生命支持的重要部分。2005年美国心脏学会(AHA)心肺复苏和心脏急救指南指出心脏停搏时复苏药物应在脉搏检查后、除颤器充电时或除颤后尽早给药，给药时不应中断CPR。
1. 肾上腺素 
肾上腺素(adrenaline，epinephrine，AD)同时具有α和β-肾上腺素能样作用，具有增加全身血管阻力；增加动脉收缩和舒张压；正性肌力、正性节律、正性传导；增加冠状动脉和脑部循环血流的作用。另外β-肾上腺素能样作用还能兴奋高位和低位起搏点，室颤时能使细颤转为粗颤，有利于复律。肾上腺素是CPR的首选药物，可应用于对最初电击治疗无效的心室颤动及无脉性室速、心脏停搏或无脉性电生理活动等情况。但该药的β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议，因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注。
目前肾上腺素用于心脏骤停的复苏多采用美国心脏病学会推荐的成人标准剂量，为 5min内静注lmg，称为标准剂量肾上腺素(standard-dose epinephrine，SDE)。自 80年代以来，以Brown为代表的一批学者，进行大剂量肾上腺素(high-dose epinephrine，HDE)(0.2mg/kg)治疗心脏骤停的研究。研究表明，在心肺复苏治疗中，与标准剂量相比，HDE可以明显增加脑灌注、冠状动脉压以及心肌血供，增加自主循环恢复(ROSC)率，明显提高心室电除颤的成功率。但也有相反的报导，大剂量肾上腺素并没有提高心脏骤停患者的存活率和神经系统功能的恢复。 
CRP时肾上腺素常规给药方法为首次静脉推注lmg，每3～5min重复1次，可逐渐增加剂量(1、3、5mg)，也可直接使用5mg。从周围静脉给药时应在推药后再快速推注5～l0ml液体，以保证药物能够到达心脏。气管内给药吸收作用良好，最佳给药剂量尚不清楚，但至少应是静脉内给药的2～2.5倍。心内注射危险性较大，且不宜停止按压而做心腔内注射，所以不推荐常规使用。
另外，还要注意心脏复律后肾上腺素的副作用。肾上腺素可提高中心动脉压，以增加心脏灌注，但同时兴奋心肌、增快心率，此对复苏极为不利，如心率过快可诱发再次室颤，应及时注射β-受体阻滞剂拮抗[5]。 
尽管肾上腺素是CPR中最常应用也是研究最多的血管升压素，但在人类和动物试验中表明它既有益处也有毒性作用，并且不增加存活率，目前没有前瞻性的临床试验证明肾上腺素能改善心脏骤停患者的长期预后。
2．血管加压素 
血管加压素(vasopressin)又称抗利尿激素，是由垂体后叶分泌的内源性血管加压肽,能选择性地收缩非重要脏器组织的阻力血管，而不影响包括心、脑等重要脏器组织的血流。其升高血压的作用主要通过V1和V2两种受体介导的。V1受体主要调节升压作用；V2受体主要调节抗利尿作用。有报道，心肺复苏成功的患者血液中血管加压素的浓度明显高于心肺复苏失败者，这提示复苏成功的患者体内较高浓度的血管加压素可提高器官的灌注率和复苏的成功率。 
血管加压素可直接通过V1a受体和(或)通过增加内源性儿茶酚胺、非儿茶酚胺类介质、血管紧张素Ⅱ及内皮素的缩血管效应，使外周血管收缩，从而提高冠状动脉灌注压，降低冠状静脉PCO2及减轻酸血症，增加心肌血流量，提高ROSC率。而且血管加压素在ROSC后不会造成心动过速，在复苏后期不增加心肌耗氧量。
新近一项国际多中心的研究中[6]，1219例院外心脏骤停的患者被随机分至静注40U的血管加压素组和静注2mg的肾上腺素组，对这些室颤或无脉性电活动的患者，两组患者的存活入院率和出院率是相似的，无明显差别。结果说明，血管加压素和肾上腺素对CPR的治疗都可以产生较好的疗效，二者在心脏停搏短时间内的治疗效果相似。另外，研究发现，如果心脏停搏时间较长，血管加压素治疗效果特别好，这是因为酸血症时儿茶酚胺类药物作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。
有研究指出，当患者发生持续性窒息时，内源性肾上腺素被耗尽并导致进一步的缺氧，此时联合应用肾上腺素和血管加压素能够获得比单纯使用肾上腺素多3倍的冠状动脉灌注压，提示血管加压素能够在长时间缺氧的情况下增强肾上腺素的作用。而且肾上腺素与血管加压素的联合应用较单用肾上腺素，可更快改善冠状动脉灌注压,增加左心室心肌血流量，提高心肺复苏的成功率。血管加压素还可通过V2受体介导的扩张血管作用，改善因多次使用肾上腺素后所致的周围脏器灌注不足。 
2005年AHA心肺复苏和心血管急救指南指出由于血管加压素与肾上腺素作用相同，也可作为CPR的一线选择药物，在治疗无脉性心脏骤停中，无论是第一次或以后，都可以用40U的血管加压素代替等效的肾上腺素。另外，血管加压素与肾上腺素合用效果优于单用肾上腺素或者单用血管加压素。 
3. β受体阻滞剂
循证医学资料表明，到目前为止，β受体阻滞剂是唯一能被证明可以降低SCD发生率的药物，能使室颤阈值升高60-80%，但在CPR中的地位并未得到应有的重视。
2006年美国AHA、ACC和及欧洲心脏病协会(ESC)共同发出的室性心律失常治疗及猝死预防的指南[7]中,对β受体阻滞剂在室性心律失常治疗中的作用给予高度重视及评价。指南认为:做为安全有效的抗心律失常药物, β受体阻滞剂是室性心律失常药物治疗的中流砥柱,对于未合并或合并心功能不全的心脏病患者,都能有效地治疗室性早搏、室性心律失常,减少猝死率。指南推荐意见指出,绝大部分室速与室颤的治疗,包括器质性心脏病及遗传性室性心律失常都是β受体阻滞剂治疗的Ⅰ类或Ⅱa类指征。目前,除β受体阻滞剂外,在随机的临床试验中,现有的抗心律失常药物都没有显示出对恶性室性心律失常或猝死的预防有益处[8]。 
交感风暴，又称猝死风暴，是交感神经兴奋后的瀑布效应，循环中儿茶酚胺浓度可升高几百倍、甚至几千倍。研究表明，低剂量的交感兴奋剂，就可逆转Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物的作用。2006年室速治疗的指南中,将室速风暴或称交感风暴定义为24内患者自发两次以上的室颤或快速室速需要电转复紧急处理的症候群。除少数室速风暴发生在心脏结构正常的患者,多数发生在伴有严重心脏疾病的患者。室速风暴时可以是单形性,也可以是多形性室速。对于多形性室速的交感风暴,β受体阻滞剂是单独使用的、最有效的药物,应当首选,并建议静脉给药[9]。 
在心肺复苏中，室颤和电击对于机体来说是双重不良应激，会加强激活交感神经，连续除颤2-3次以上，可激发交感神经剧烈激活，产生电除颤抵抗，除颤和常规的抗心律失常药物难以奏效。临床研究发现电击抵抗性室颤患者电除颤多次失败后，静脉给予β受体阻滞剂，患者需要电除颤的次数减少，并且易于除颤成功。在抢救反复发作室颤的患者时，多次电除颤等其它办法无效，特别是在心肌缺血或梗死存在时，静脉应用β受体阻滞剂可以收到意想不到的结果。
4. 胺碘酮
室颤发生时，对电除颤不成功或室颤反复发作难以维持窦律者，应及时静脉注射胺碘酮。静脉注射胺碘酮初始剂量为300mg，3-5min后再推注150mg, 继之按1mg/min持续静脉滴注6小时，再减量至0.5mg/min, 每日最大剂量不超过2g。溴苄胺和利多卡因已不被推荐。
胺碘酮作用于钠、钾和钙通道，并对α-受体和β-受体有阻滞作用。对于心力衰竭合并室颤患者，胺碘酮可作为首选用药。此时胺碘酮较其他抗心律失常药物作用更强，效果更好，而致心律失常的副作用更小[10]。
胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，应用时注意给药速度。如出现临床症状，可给予补液、加压素、正性肌力药或临时起搏。
以往常规使用碱性药已另有认识，即室颤早期的酸中毒属呼吸性，碱性药无效。当抢救时间持续5-10分钟以上，出现代谢性酸中毒，此时应用碱性药是合理的。另外，CPR早期不应常规使用呼吸兴奋剂，应以保持气道通畅、人工辅助呼吸和维持有效血液循环为主，只有在自主呼吸功能恢复后，为提高呼吸中枢的兴奋性才推荐应用呼吸兴奋剂。
电除颤及CPR联合应用
对VF进行除颤时，有效除颤能量可选择150~360 J，但没有明确论证最佳能量水平。用双相波除颤器首次除颤150~200 J是合理的，如需连续除颤，可不必增加电能量。用单相波除颤器首次除颤360 J是合理的。如果首次除颤成功，以后再发VF，那么应选择首次成功除颤的能量。
电极粘贴的面积要求为80 cm2，两个电极总面积不少于150 cm2 ,足够大的电极可减少电阻，增加电流量。电极板放置的部位有下列数种:心尖区一胸前、心尖区一后背肩胛下、前胸一后背肩胛间。有研究认为，取心尖区一后背肩胛下部位，使电能量直接贯穿心脏，效果最佳。两个电极间要有足够距离，其间的皮肤不可沾上盐水、导电膏之类。电极板不应裸露，应包以盐水纱布，电击时要给予电极板足够的压力，女性病人电极板的安放应避开乳房。
2000年AHA心肺复苏指南建议，发生VT后立即电击除颤，如果室颤持续则再次除颤，直到进行3次程序性电击治疗。在3次电击过程中，不需重新开始CPR。如果3次除颤后没有ROSC恢复再进行CPR。然而研究发现，连续3次电击的方式使从第一次电击到第一次胸部按压延迟了37s，心肌的氧和代谢底物消耗，再次电击增加的益处降低，电击效率降低。此时如果重新CPR或许比再次电击更有价值，因为短期胸部按压可以提供氧和能量底物，使除颤后(VF终止)恢复灌注心律的可能性增加。2006年新指南提出当出现VF或无脉室速(VT)时，急救者应该首先进行胸部按压，然后给予1次电击并立即恢复CPR，并尽可能不间断胸外心脏按压。5个周期(约2min)的CPR后再检查患者的心律，可利用AED分析心律，必要时进行另一次电击。胸部按压后，如果未能转律，AED则会提示急救者即刻再次进行CPR。当电击后灌注心律存在时，胸部按压一般不会诱发VF。
预防
近年来对原发性室颤的预防进行了不少探索性的研究，但至今尚无被公认的有效措施。常用的有：①防治其病因；②用24小时动态心电图监测室性心律失常，或以心电图运动负荷试验或临床电生理技术诱发室性快速心律失常，以识别有发生原发性室颤的高危险的患者；③应用抗心律失常药物消除室速、减少复杂性室性早搏（如室性早搏连发、多源性室性早搏、R在T上型的室性早搏）。以动态心电图、心电图运动负荷试验、临床电生理技术或血药浓度评价疗效；④用起搏器或手术治疗慢性反复发作的持久性室速或预激综合征伴心室率快速的房颤、房扑患者；⑤作冠状动脉旁路移植术，或经皮冠状动脉球囊扩张术、旋切术、旋磨术、激光消融术、支架放置术等以改善心肌供血；室壁膨胀瘤及其边缘部内膜下组织切除以切断室性心律失常的折返途径；⑥急性心肌梗塞后长期应用β受体阻滞剂。[1]