标题：窦性停搏
疾病名称
窦性停搏
疾病别名
窦性静止、窦性间歇、窦性暂停[1]
疾病概述
窦性停搏是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动，以致不能激动心房或整个心脏，或又称为窦性静止。青年人多由于强烈的迷走神经反射所致，常见于咽部受刺激、气管插管、按压颈动脉窦或眼球、应用洋地黄、硫酸奎尼丁等药物。有时炎症、缺血、损伤、退行性变等各种因素，损伤了窦房结的自律细胞，造成窦性停搏，其时间长短不一，病人会感觉到心脏有一段时间不跳动，长时间的停顿后又可恢复窦性搏动。多数在停顿之后出现异位搏动，常为交界性逸搏或室性逸搏，有时为房性逸搏。如果停顿后什么激动也没有，那就是心脏停搏，病人可发生抽搐，昏厥，甚至死亡。频发的窦性停搏是一种严重的心律失常，是窦房结功能衰竭的表现，必须查清病因给予治疗，常需及时安装人工心脏起搏器。
疾病病因
窦性停搏CT扫描
1.原发性窦性停搏较多见，主要是窦房结本身的损害，多由器质性心脏病所致。例如冠心病、急性心肌炎、心肌病、病窦综合征、频死性停搏即为各种疾病晚期的临终前表现。 2.继发性窦性停搏
(1)继发于各种快速性心律失常之后的短暂性窦性停搏(2～4s)：最常见于室上性心动过速，经刺激迷走神经以及药物治疗或食管调搏术超速抑制后，室上性心动过速被突然纠正后而发生的窦性停搏，多为短暂发生。
(2)抗心律失常药物过量或中毒可致窦性停搏：如洋地黄、奎尼丁、利舍平、胺碘酮等。普罗帕酮(心律平)、莫雷西嗪、氟卡尼、安他唑啉、三磷腺苷(ATP)。
(3)迷走神经张力增高对窦房结功能抑制作用致窦性停搏：例如压迫眼球、按摩颈动脉窦、刺激咽部、气管插管等。正常人有时也可发生。
(4)心脏外伤或心脏外科手术时损伤窦房结：可于手术中或手术后出现窦性停搏。冠状动脉造影等也可导致窦性停搏。
(5)高血钾、低血钾亦可引起窦性停搏。
疾病分类
心血管内科
疾病病因
迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。此外，急性心肌梗死、窦房结变性与纤维化、  窦性停搏CT扫描脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。
临床症状
过长时间的窦性停搏可令病人出现晕眩、视朦或短暂意识障碍，严重者甚至发生抽搐。心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。
症状体征
多数窦性心动过缓，尤其是神经性因素(迷走神经张力增高)所致者心率在40～60次/min，由于血流动力学  窦性停搏心肌改变不大，所以可无症状．也无重要的临床意义。如果不是显著的窦性心动过缓，则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量，增加心肌休息时间，心室充盈良好，因此心脏每搏输出量增加，可代偿心率减少，故每分钟的心排血量并无减少。但当心率持续而显著减慢，心脏的每搏输出量又不能增大时，每分钟的心排血量即减少，冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少，可表现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状，严重时可出现晕厥，冠心病患者可出现心绞痛。这多见于器质性心脏病。心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生，器质性心脏病患者，尤其是急性心肌梗死患者容易发生。因为急性心肌梗死时细胞外液的钾离子浓度增高，细胞膜电位负值减少，心室异位起搏点易于发生自动舒张期除极，易于发生室性期前收缩或室性心动过速。由于心动过缓心肌细胞复极的时间不一致，相邻细胞间电位不等而易产生电位差，这也可引发异位心律。
辅助检查
心电图检查：心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生或P波与QRS波群均不出现长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。
诊断检查
诊断： 1.在正常窦性心律中，突然出现显著的长间歇。
2.长间歇中无P-QRS-T波群出现。
3.长间歇的P-P间歇与正常的窦性P-P间期不成倍数。
4.在长的P-P间歇后，可出现逸搏或逸搏心律，以房室交接区性逸搏或逸搏心律较常见，室性或房性逸搏较少见。
5.凡遇逸搏心律这一单一心律时，应考虑持久性原发性窦性停搏的可能。
其他辅助检查：
心电图检查可明确诊断，有以下特点：
1.短暂性或持久性窦性停搏窦房结一次或多次没有发生冲动，因此在心电图上出现一个长短不等的较长间歇，在此长间歇内。不出现P-QRS-T波，长的P-P间期不是基本窦性心律周期的整倍数。在同一心电图上，可出现一次或多次长的P-P间歇，但彼此出现的长P-P间歇的长度可互不一致。短暂性窦性停搏多不出现逸搏，有时也可出现,多为房室交接区性逸搏。较久性窦性停搏常伴有一过性逸搏心律。多为房室交接区性逸搏心律。
2.持久性或永久性窦性停搏在心电图上均见不到窦性P波，可见到继发的逸搏心律或过缓的逸搏心律，常伴有房室交接区性逸搏心律。室性逸搏心律、房性逸搏心律少见。持久性或永久性窦性停搏甚至可致心脏停搏死亡。
3.阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等致窦性停搏由于这些快速心率可导致超速抑制，故可引起窦性停搏，但其窦房结功能仅轻度降低，所以预后好，长P-P间歇常大于2s，快-慢综合征的转变过程中，也可见到不同程度的窦性停搏。
鉴别诊断
1.短暂性窦性停搏与重度而显著的窦性心律不齐的鉴别有时两者不易鉴别。重度而显著的窦性心律不齐较少见，其慢相P-P间期可显著延长，少数情况下，可大于两个短P-P间期之和，类似窦性停搏。然而窦  窦性停搏图性心律不齐时P-P间期的变化是逐渐的。P-P间期呈逐渐缩短又逐渐延长的周期变化，并且慢相的P-P间期不是快相P-P间期的整倍数，表现为P-P间期长短不一。 2.短暂窦性停搏与未下传的房性期前收缩和未下传的房室交接区性期前收缩的鉴别
(1)未下传的房性期前收缩的特点有：
①未下传的房性期前收缩的P′波常重叠在前一心搏的T波上，使T波形态变化。应仔细找出，这是诊断的关键，可用加大电压或走纸速度增快的方法使P′波显露。
②未下传房性期前收缩的代偿间歇是不完全的：一般小于2个窦性心律P-P间期之和。
③多个未下传房性期前收缩产生的长P-P间期相等或大致相等。
(2)未下传的房室交接区性期前收缩的特点有：
①逆行P′波常重叠于前一心搏之T波上，可使T波形态发生变化，故应仔细查找。
②未下传房室交接区性期前收缩所引起的长P-P间期在心电图上互相之间应相等或大致相等。
3.短暂性或较久性窦性停搏与窦房传导阻滞的鉴别
(1)二度Ⅰ型窦房传导阻滞的特点是在长P-P间期之后的P-P间期逐渐缩短，又突然出现长P-P间期，呈“渐短突长”的特点，上述现象周而复始地出现。
(2)二度Ⅱ型甚至高度窦房传导阻滞的特点是无窦性P波的长间期是基本窦性心律P-P间期的整倍数，易于鉴别，但如合并窦性心律不齐，则诊断有一定困难。
4.持久性或永久性窦性停搏与三度(完全性)窦房传导阻滞的鉴别
(1)持久性或永久性窦性停搏很少出现房性逸搏或房性逸搏心律，而三度窦房阻滞可伴有房性逸搏或房性逸搏性心律。其原因是抑制窦房结的病理因素也同时抑制心房起搏。
(2)在持久或永久性窦性停搏前连续描记的心电图或24h动态心电图记录的永久性或持久性窦性停搏前，有暂时性窦性停搏的，则持久性或永久性窦性停搏的可能性大；如有二度窦房传导阻滞出现，则三度窦房传导阻滞可能性大。
(3)静脉注射阿托品后，窦房传导功能无改善为窦性停搏；有改善为三度窦房阻滞。若两者无法区别时，不妨诊断为窦性停搏。
5.持久性或永久性窦性停搏与房室交接区性逸搏心律和室性逸搏心律的鉴别
(1)伴有室房传导的房室交接区性逸搏和室性逸搏心律者，实际上并无窦性停搏，而是房室交接区激动的室房传导引起一系列的窦性节律的顺延而已。
(2)伴有室房逆传阻滞后，仍未见窦性P波出现，则很可能是窦性停搏。
6.持久性或永久性窦性停搏与窦室传导的鉴别窦室传导即弥漫性完全性心房肌阻滞，窦性激动沿房间束下传至房室交接区和心室肌，产生QRS波，但不能通过丧失了传导性的心房肌传导，故见不到任何P波。有助于这一诊断的要点是：①血钾过高。②有临床上导致血钾过高的病因。③QRS波宽大畸形。④T波尖耸如帐篷样。
7.持久性或永久性窦性停搏与显著的窦性心动过缓的鉴别明显的窦性心动过缓其频率如低于同例房性逸搏心律或伴有室房传导的房室交接区或室性逸搏心律时，则窦性P波如期出现，与房室交接区性逸搏心律形成干扰性房室脱节。如同一次或其他几次心电图上曾见到窦性心动过缓的频率稍超过逸搏心律的频率，而呈现为单纯窦性心动过缓或窦性心动过缓与逸搏心律形成干扰性脱节时，则有助于窦性心动过缓的诊断。然而，由窦性心动过缓转为窦性停搏的可能性也是存在的。
治疗方案
治疗时也可按下面方法尝试进行：
1、对症治疗：停搏时间较短时可无症状；时间较长时可发生昏厥“心脑综合症”应及时抢救。  窦性停搏护理
2、积极治疗：引起窦性停搏的原发病同时输注提高心率的药物，对昏厥反复发作者可安装人工心脏起搏器。
3、静注钙剂,钙离子有助于恢复细胞膜的兴奋性,尤其是对心电图P波消失QRS波增宽者效果显著。
4、应用异丙肾上腺素作用于心脏B1受体,提高窦房结的自律性,对抗高钾血症对窦房结的抑制作用。
并发症
本病如果治疗不及时病人可发生抽搐昏厥甚至死亡这也是本病唯一且最严重的并发症。
保健贴士
1、治疗骨质疏松的钙盐及维生素D2可对抗维拉帕米的抗心律失常作用。  窦性停搏膳食
2、不良反应防治
（1）窦房结功能不全或房室传导阻滞患者，用药后可发生窦性心动过缓、窦性停搏、心脏阻滞、低血压、休克，甚至心脏停搏。
（2）请勿用于异常通路传导伴QRS增宽的快速性心律失常。
（3）用于肥厚性心肌病时可发生严重传导紊乱。肺高压症患者用药可发生心脏停搏及猝死。
（4）心衰患者应用宜小心。
临床资料
女，62岁，因“反复胸闷、气短、心悸半年，加重20天”主诉入院。体格检查：BP21/14kPa，端坐呼吸，颈静脉充盈，双肺底闻及湿罗音，心率146次/分，律绝对不齐，A2＞P2，心界向左下扩大，双下肢浮肿(+)。辅助检查：心电图示房颤，左室肥厚劳损，ST-T异常，胸片示心胸比例0.58，心脏彩超示全心大，  窦性停搏治疗LVEF41%。血钾钠氯正常，肝肾功能正常，心肌酶谱及甲状腺功能均正常。入院后予抗炎、利尿、扩血管治疗后心功能由Ⅳ级改善到Ⅱ级，并开始用胺碘酮0.2，1天3次口服进行药物复律，4天后恢复为窦律，心率58～64次1分，伴有成对室早，心电图示P-R间期0.18S，Q-T间期0.38S，窦性心律，完全性右束支传导阻滞，将胺碘酮减量至0.2，2次/日口服。第二天，突然出现意识丧失、四肢抽搐，心电监护示室颤，静推利多卡因50mg及电除颤后恢复窦律，50次/分，P-R间期0.20s，QT间期0.47S，同时静滴胺碘酮共150mg，随后的7小时内又有3次室颤发作，均予电复律，又静推了胺碘酮共300mg，心电图示窦性心动过缓伴交界区逸搏，随后心电监护示长达5s的窦性停搏并转成室扑、室颤，仍经除颤而恢复为交界区心律46次/分，静推阿托品2mg无效，患者意识模糊，遂紧急安装临时心脏起搏器，将起搏频率调至95次/分时，室速、室颤均消失。为防止水肿，予脱水治疗，48h后意识恢复。停用胺碘酮后1周，恢复窦性心律，P-R间期0.20s，Q-T间期0.47s。两周后行冠脉造影术及心腔内电生理检查均未见明显异常。服扩血管药及利尿药出院。 讨论：胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药物，兼有轻度阻滞钠，L型钙通道和非竞争性岷外受体作用，对于器质性心脏病合并的心律失常，其作用明显优于其他抗心律失常药，有心功能不全则为首选。可延长心房肌，心室肌及传导系统的动作电位和有效不应期，抑制房室结，窦房结的功能，体表心电图表现上PR及QT间期的延长，使房颤转为窦性心律。
由于胺碘酮在体内分布容积大，吸收慢，生物利用度低而不稳定，因此在剂量掌握上差别甚大，通常认为必须给负荷量，负荷量越大起效越快，但不良反应发生率也增多。就是在复律后已经出现窦律时，又增加了胺碘酮的剂量，最终导致窦性停搏的发生。而例2则在复律后未及时减量，继续使用负荷量而引起窦性停搏。应该严格按照中华医学会心血管病学分会抗心律失常药物治疗的建议进行用药，强调个体化治疗原则，保证疗效的前提下，剂量越小越好，并注意监测心率，节律和血压。同时密切监测心电图，尤其是P-R及QT间期，上例存有明显延长，应引起重视。