标题：急性细支气管炎
发病原因
呼吸道合胞病毒是细支气管炎最常见的病原，其次为副流感病毒1型和3型。此外，腺病毒、鼻病毒、肠道病毒、流感病毒和肺炎支原体等亦占一定比例。不同地区中，这些病原体所占比例存在一定差异。儿童中细支气管炎约55%由呼吸道合胞病毒引起。美国1994年报道<5岁的儿童细支气管炎中，该病毒感染占50%～75%；国内报道为57。9%～88。2%，住院患儿中则更高。副流感病毒引起的感染约占11%，病情多较凶险，病死率高。少见病原体有冠状病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、带状疱疹病毒、流感病毒、鼻病毒和微小病毒。
细支气管炎相关临床综合征的病因分类：
吸入性损伤：毒气（如氮氧化物）、灰尘、刺激性气体（如氯气）、金属粉尘、有机粉尘（过敏性肺炎）、香烟、可卡因、燃烧烟雾。
感染后（最常见于儿童）
急性细支气管炎：急性细支气管炎（acute bronchilitis）是一种以病毒为主的感染性（后）细支气管炎，多发生于2岁以内的婴幼儿，偶见于年长儿童和成人。临床上以呼吸窘迫、喘吼、呼气阻塞和缺氧为特征。该病曾有急性卡他性支气管炎、间质性支气管炎、喘息性支气管肺炎和阻塞性支气管炎等名称，1940年被确定为一个独立疾病，20世纪50年代儿科学曾将其命名为弥漫性细支气管炎（diffuse panbronchiolitis，DPB）。
闭塞性细支气管炎：单纯疱疹病毒、HIV、巨细胞病毒、风疹病毒、副流感病毒（Ⅲ型），腺病毒、肺炎衣原体、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、黏质沙雷菌、百日咳杆菌、B组链球菌、新型隐球菌、星型诺卡菌、卡氏肺孢子虫。
药物性：青霉胺、六甲胺、L-色氨酸、白消安（白血福恩）、金制剂、头孢菌素、胺碘酮、醋丁洛尔、百草枯中毒。
特发性分为一下几种：
无相关疾病：隐源性缩窄性细支气管炎，呼吸性细支气管炎相关间质性肺病，隐源性机化性肺炎（即特发性细支气管炎伴机化性肺炎）、弥漫性泛细支气管炎、肺神经内分泌细胞原发性弥漫性增生。
与其他疾病相关：器官移植（骨髓、心肺）相关；结缔组织病相关：类风湿性关节炎、干燥综合征，系统性红斑狼疮、多发性肌炎皮肌炎；远端支气管阻塞（阻塞性肺炎）；溃疡性结肠炎；慢性嗜酸性细胞肺炎。
其他偶有相关的疾病：放射性肺炎；吸入性肺炎；特发性肺纤维化；恶性组织细胞增生症；急性呼吸窘迫综合征；血管炎，特别是Wegener肉芽肿；慢性甲状腺炎。
根据组织病学可分为增殖性和缩窄性细支气管炎两类，上述各种临床综合征按其病理可分别归纳之。[1]
发病机制
免疫组织学研究表明，病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接损害引起，而毛细支气管炎则为I型变态反应的结果。血清中IgG1和IgG3在保护小儿免受下呼吸道感染方面亦起重要作用。病人初次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴细胞亚群参与和终止病毒的复制过程，以CD8起主要作用。IL-4能诱发IgE的生成，与毛细支气管炎的发生有密切关系。患毛细支气管炎时，体内产生IL-2和IFN-γ的细胞克隆受抑制，而释放IL-4的细胞克隆优先激活，使IL-4分泌增加，IL-4能特异性地诱导B细胞合成IgE，且通过抑制IFN-γ产生而促进IgE生成。IL-4和其他淋巴因子激活中性粒细胞和巨噬细胞脱粒，从而引发变态反应。血清和支气管分泌液中特异性IgG和IgE上升，并出现气道反应性增高。
病变主要在细支气管，支气管，肺泡也可累及。受累上皮细胞纤毛脱落、坏死，继之细胞增生形成无纤毛的扁平或柱状上皮细胞。管壁水肿、黏液分泌，加之管壁内充满脱落的上皮细胞、白细胞、巨噬细胞碎屑及纤维蛋白形成的渗出物，造成细支气管腔部分阻塞，其远端有显著的肺气肿。细支气管周围有大量细胞浸润，其中绝大多数为单核细胞。黏膜下层和动脉外膜水肿。除细支气管病变外，其周围的肺泡壁有水肿，肺泡腔内亦有炎性渗出物。病变以肺下叶和肺底部为多见。
小支气管和细支气管虽表现为一般炎症，但其所引起的病理生理改变非常显著。炎症和水肿易使婴幼儿病灶部位的细支气管腔引流不畅。坏死物质和纤维蛋白形成的栓子可使细支气管部分或完全阻塞。部分阻塞的管腔远端区域出现过度充气，完全阻塞则导致肺不张。这些病变致气流阻力增加、潮气量下降、通气量降低、肺内的气体分布不均、通气/灌注比例异常，最终引起低氧血症。最后因二氧化碳潴留，发生高碳酸血症。气道阻塞、气道阻力显著增加（较正常平均增加2。7倍）、肺顺应性降低（为正常的1/3）、潮气量降低、呼吸频率增快从而引起一系列临床症状。病变可累及肺泡壁，导致间质性炎症，偶尔累及肺泡腔。出现渗出。[1]
临床表现
起病急骤，1～3天内迅速出现呼吸增快和咳喘，伴有激惹、呕吐、食欲减退等表现。上呼吸道卡他症状和咳嗽常为细支气管炎发作的先兆。先兆期常有1～7天的轻度发热。下呼吸道累及后，则出现重度咳嗽和高热。咳嗽是细支气管炎的突出症状，先为阵发性干咳，以后伴有咳痰，多为白色黏稠痰液。同时出现轻重不等的喘憋。与普通肺炎相比，喘憋症状较严重，出现亦早。发作时呼吸浅而快，伴有呼气性喘鸣，呼吸频率达每分钟60～80次或更快。由于过度换气及液体摄入不足，部分患者有脱水和酸中毒。缺氧严重时可出现神志模糊、惊厥、昏迷等脑病征象，严重低氧血症时出现青紫。部分患儿可有呕吐、腹泻，但一般不严重。肺部体检叩诊呈过清音，听诊呼吸音减低，满布哮鸣音或哨笛音，喘憋减轻时可闻及细湿啰音。多数病人有明显的“三凹征”，鼻翼扇动，烦躁不安和发绀。心力衰竭已很少。随病程进展，有时尽管体温已降至正常，心动过速却成为突出的症状。听诊的变化很大，喘息伴或不伴爆裂声。呼吸困难加重，而相应的肺部听诊阳性体征发现减少，提示阻塞加重和呼吸衰竭即将发生。   [2]
鉴别诊断
许多疾病可引起与细支气管炎相似的呼吸困难和喘息表现，不易鉴别，特别是婴幼儿首次发病时。需鉴别的常见疾病有急性喉气管支气管炎（哮吼），支气管哮喘、喘息性支气管炎和肺炎。急性喉气管支气管炎主要表现吸气性困难和特征性哮吼声。支气管哮喘，婴幼儿期虽不多见，但第1次发作时可能表现类似于细支气管炎。患儿可有家族过敏史，肾上腺素能受体激动剂或氨茶碱治疗后哮喘可迅速缓解，而细支气管炎疗效不明显，借此得以鉴别。当然支气管哮喘与细支气管炎也可同时存在。喘息性支气管炎与轻症细支气管炎有时不易区别，鉴别要点为前者无明显的肺气肿存在，咳喘不严重，亦无中毒症状，且可反复发作。肺炎中应注意区别的主要是腺病毒性肺炎。该病也有明显的中毒症状，但病程长，喘憋出现晚，肺炎体征较明显，X线胸片上可见大片融合灶。此外，喘憋病人尚需与胃液反流、气道异物阻塞、咽后壁脓肿等鉴别。
部分特异质婴幼儿喘息的发生常为呼吸道合胞病毒感染所致。一般来说，非呼吸道合胞病毒流行期出现细支气管炎者，多发生于特异质的儿童，相反，呼吸道合胞病毒流行期出现细支气管炎的患儿，多不是特异质。[2]
疾病检查
胸部影像学表现不典型，可发现肺透亮度增加，肋间隙增宽，横膈平坦。两侧肺门阴影增大，肺纹理增多、增粗，支气管周围有自肺门起始的密度不均匀、不规则线状阴影。一般肺实质无浸润阴影，若肺泡受累明显者，则有小点状或散在片状阴影。多处区域可见小片肺不张，与普通的肺炎浸润很难鉴别。呼吸道合胞病毒感染时，支气管血管影突出。[3]
疾病治疗
氧疗对细支气管炎很重要，婴幼儿缺氧主要是由于通气/灌注异常，故吸入低浓度氧有效。以面罩吸氧并带有湿化装置者为佳。
注意保持呼吸道通畅，保持室内适当湿度、温度；患儿因呼吸急促使不显性失水增加，应少量多次喝水。不能进食或重症者应静脉补液。脱水的纠正有利于喘憋症状的好转。
抗病毒药物利巴韦林已用于治疗呼吸道合胞病毒引起的细支气管炎。剂量0。8mg/（kg·h），每天雾化12～18h，连续3～5天。如通过机械呼吸给予利巴韦林需特别注意避免呼吸阀阻塞。
应用支气管扩张剂治疗仍有争议。大多数病儿的气道阻塞的主要原因是病毒感染引起的炎症，而支气管平滑肌收缩对气道阻塞不起主要作用。多数研究证明β-肾上腺素能药物对肺功能的改善无益。但少数婴儿雾化或胃肠外给予支气管扩张药，症状会有所改善。
糖皮质激素对细支气管炎无益。但近年来有研究认为细支气管炎后持续喘息的患儿雾化吸入表面作用激素显示有效。[4]
疾病预后
该病常可自限。多数儿童急性期持续3～7天，经1～2周逐渐恢复，但部分病例可能持续数周，此时应注意有无其他并发症的可能。多数患儿能完全恢复正常。部分则发展为支气管扩张症、纤维闭塞性细支气管炎和单侧或局限性肺气肿。
细支气管炎对肺发育的远期影响尚未阐明。住院患儿有复发喘息及长期肺功能异常的可能，轻度者无此危险性。小气道功能异常可持续数年，但临床无任何表现。有人认为肺功能异常与特异质及气道高反应性有关。[5]