标题：辐射损伤
辐射损伤
辐射损伤简介辐射损伤指由电离辐射所致的急性，迟发性或慢性的机体组织损害。分急、慢性损伤和远期效应等类型，其中急性损伤多见于核辐射事故。
辐射损伤 - 辐射源辐射损伤指由电离辐射所致的急性，迟发性或慢性的机体组织损害。 
电离辐射（如X线，中子，质子，α或β粒子，γ射线）可直接或通过继发反应损害组织。大剂量辐射可在数天内产生可见的身体效应。小剂量所致的DNA变化可使被照射者产生慢性疾病，使他们的后代发生遗传学缺陷。损伤程度与细胞的愈合或死亡之间的关系十分复杂。 
有害的电离辐射源包括用于诊断和治疗的高能X线，镭和其他天然放射性物质（如氡），核反应堆，回旋加速器，直线加速器，可变梯度同步加速器，用于治疗癌肿的密封的钴和铯以及大量用于医学和工业的人工产生的放射性物质。  从反应堆意外地泄漏大量辐射的事故已有数次，例如，最广为人知的1979年发生于宾夕法尼亚州三里岛的事故和1986年发生在乌克兰切尔诺贝利事故。后者导致30多人死亡和很多放射损伤；大部分东欧及部分西欧地区，亚洲和美国都能测到显著的放射性。 
常用的测量单位是伦琴，戈瑞（Gy）和希沃特（Sv）。伦琴（R）是空气中x或γ电离辐射的计量单位，戈瑞是被各组织或物质吸收的能量计量单位，它可应用于各类辐射。R和厘戈瑞（cGy）基本上是相等的。在说明生物学效应时，Sv与经质量因子校正的Gy相等。因为对一定量的能量而言，不同类型的辐射可产生不同的生物学效应；例如，中子有较大的效应。对X和γ辐射，Sv与Gy相等。在现代术语中Gy和Sv已替代拉德（rad）和雷姆（rem），Gy＝100rad，Sv＝100rem.在非专业刊物中常常将辐射分为低水平辐射（0.2~0.3Gy）和高水平辐射（＞0.3Gy）。而医学剂量一般为＜0.05Gy，而且常常＜0.01Gy.地球及其大气的本底放射活性水平很低，而不能测知其效应。 [1]
辐射损伤分类
急性核辐射性损伤照射剂量超过1Gy(单位：戈)时可引起急性放射病或局部急性损伤；在剂量低于1Gy时，少数人可出现头晕、乏力、食欲下降等轻微症状；剂量在1-10Gy时，出现以造血系统损伤为主；剂量在10-50Gy时，出现以消化道为主症状，若不经治疗，在两周内100%死亡；50Gy以上出现脑损伤为主症状，可在2天死亡。急性损伤多见于核辐射事故。  急性辐射损伤防护和生物救治慢性核辐射损伤全身长期超剂量慢性照射，可引起慢性放射性病。局部大剂量照射，可产生局部慢性损伤，如慢性皮肤损伤、造血障碍、白内障等。慢性损伤常见于核辐射工作的职业人群。
胚胎与胎儿的损伤胎和胎儿对辐射比较敏感，在胚胎植入前接触辐射可使死胎率升高；在器官形成期接触，可使胎儿畸形率升高，新生儿死亡率也相应升高。据流行病学调查显示，在胎儿期受照射的儿童中，白血病和某些癌症的发生率较对照组为高。
远期效应在中等或大剂量范围内，核辐射致癌已为动物实验和流行病学调查所证实。在受到急慢性照射的人群中，白细胞严重下降，肺癌、甲状腺癌、乳腺癌和骨癌等各种癌症的发生率随照射剂量增加而增高。
后遗症问题受辐射污染后6个月，会发生的机体变化，包括晶体浑浊、白内障、男性睾丸和女性卵巢受影响导致永久不育、骨髓受损出现造血功能障碍，以及出现各种癌症。 
另亦会有遗传效应，令生殖细胞基因或染色体发生变异，导致畸胎等问题。[2]
辐射损伤 - 症状和体征
急性辐射综合征根据剂量，剂量率，身体部位和照射后时间，该综合征可分为大脑，胃肠道和造血系统三种类型。
大脑综合征
由极高整体剂量(＞30Gy)辐射所致，几乎都是致死的。该综合征有3个阶段：表现为恶心和呕吐的前驱期；倦怠和嗜睡，程度上从淡漠到虚脱(可能因脑内非细菌性炎症灶或辐射产生的毒性产物所致)；震颤，抽搐，共济失调，最后在数小时至数天内死亡。  胃肠道综合征
由整体剂量≥4Gy辐射所致，其特征为恶心，呕吐和可导致严重脱水，血容量降低和血管虚脱的腹泻。胃肠道综合征由组织坏死引起，并且可因进行性胃肠道粘膜萎缩而持续不愈。也可因肠道坏死而发生菌血症。最后肠绒毛脱落，大量血浆流失于肠腔。若补充大量血浆，4～6天后胃肠道上皮细胞可再生；在该期用抗生素可使病人保持存活。但2或3周内可发生造血衰竭而通常致死。 
造血系统综合征
辐射损伤由整体剂量为2～10Gy的辐射所致，其最初的表现为厌食，冷漠，恶心和呕吐。这些症状可在6～12小时内达高峰，在照射后24～36小时完全消退。但在这相对缓解期内，淋巴结，脾和骨髓开始萎缩，导致全血减少。萎缩可因直接杀死放射敏感细胞和新细胞的产生受抑制所致。外周血中，淋巴细胞减少立即发生，24～36小时内达高峰。嗜中性的细胞减少的发生较缓慢。3～4周内血小板减少明显。 
造血系统综合征时，容易被感染(腐生菌或致病菌)，因为剂量相关的循环中的粒细胞和淋巴细胞减少，剂量相关的抗体产生受损，粒细胞移行和吞噬作用受损，网状内皮系统杀灭被吞噬细菌的能力减弱，皮下组织抵抗细菌扩散的能力降低，皮肤和肠道发生出血区(主要由血小板减少所致)有利于细菌的入侵和生长。
急性放射病本病发生于放射治疗(特别是腹部)后的少数病人，其原因尚未阐明。典型的症状有恶心，呕吐，腹泻，厌食，头痛，不适和不同程度的心动过速，然后在数小时或数日内消退。
中期迟发效应长期或反复的内置或外源性低剂量率照射，可使女性闭经和性欲降低，男女两性的生育能力降低，贫血，白细胞减少，血小板减少和白内障。更高剂量或更局限的照射可引起脱发，皮肤萎缩和溃疡，角化病和毛细血管扩张，最终可发生鳞状细胞癌。摄入放射性亲骨核素(如镭盐)数年后可发生骨癌。  
对癌肿的广泛放射治疗，有时可供被照射器官严重损伤。若肾脏被照射则降低肾小球滤过率和肾小管功能。极高剂量照射，经6个月至1年潜伏期后可引起急性临床症状(如蛋白尿，不同程度的肾功能不全，贫血，低血压)。若在5周内肾脏累积照射剂量＞20Gy，约37%的病人可发生放射性纤维化和少尿性肾衰竭。其余病人可在一个长时期内出现各种异常变化。肌肉的大量累积剂量可引起伴有肌萎缩和钙化的疼痛性肌病，极少数人随之可发生恶性变(如肉瘤)。肺癌放射治疗后可产生严重的放射性肺炎和其后发生的肺纤维化，若在不太长的治疗期间内累积剂量超过30Gy则可能致死。纵隔部位的广泛放射治疗可引起放射性心包炎和心肌炎。一段脊柱的累积剂量超过50Gy时，可产生灾难性的骨髓病。但若剂量率限止在2Gy/d内，可减少这种危险性。若剂量率为8Gy/d，则当累积剂量到达16Gy(2天治疗后)时，就可发生骨髓病。广泛照射腹部淋巴结(如精原细胞瘤，淋巴瘤或卵巢癌)后，可发生肠的慢性溃疡，纤维化和穿孔。中电压X线治疗时可发生皮肤红斑和溃疡，应用60钴装置和直线加速器产生的能透入深部组织的高能光子，可避免发生上述皮肤并发症。
晚期身体和遗传效应对体细胞的照射可引起癌(如白血病；甲状腺，皮肤或骨癌)和白内障，在动物模型中可见非特异性的寿命缩短。用X线治疗增殖体和扁桃体增生后20～30年可发生甲状腺癌。外照射的生物学效应似乎比放射性碘的生物学效应大。 
对生殖细胞的照射累及基因，突变增加。生殖可使突变持续，进而使下一代的遗传缺陷增多。对某些个体的观察表明10-2/Gy可产生能测到的长期遗传或身体的生物学效应。
辐射损伤 - 诊断
若出现大脑或胃肠道综合征，诊断很简单，但预后严重。大脑综合征患者在数小时至数日内死亡，胃肠道综合征的病人通常在3～10日内死亡。造血系统综合征时，可在8～50日内发生死亡，其中2～4周内因出现感染而死亡，3～6周内因大量出血而死亡。若急性整体剂量＞6Gy，胃肠道或造血系统功能紊乱可致死，但若剂量＜6Gy则有可能存活，存活率与总剂量成反比。
接受放射治疗或在放射事故中受到照射的人，其诊断显而易见。预后取决于剂量，剂量率和在人体中的分布。系列的血液学或骨髓检查可测知骨髓损伤的严重性，为预后提供补充资料。 
对不明或忽略的外照射所致的慢性放射损伤的诊断可能很困难或不可能。必须考虑到可能的职业性照射。在联邦或州政府批准的机构中，保留有暴露于辐射的记录。为测知显著照射后可能发生的染色体异常的类型和频率，应进行系列的染色体检查，但这些异常也可能是预先存在的，或别的原因引起的。 
眼部经常受到照射，特别是中子照射时，应定期检查白内障。被照射的病人可用手提式剂量率探测器或精密的整体计数仪监测。若怀疑受到非γ射线放射核素的照射，则应检查尿液。若怀疑摄入镭，则应分析呼吸中的氡。 
对自称受到照射者的确切诊断是不大可能的，除非有确实接受过外或内照射的剂量证书。若血液学参数正常并缺乏客观的临床疾病，则可使病人及其他有关人员消除疑虑。
辐射损伤 - 治疗
被放射性物质污染的皮肤，应该立即用大量的水和若有的话，用含有依地酸(EDTA)的特异性螯合液清洗。小的穿通伤必须严格清洗和清创，直至创口无放射性。摄入的放射性物质应迅速催吐清除，若是刚摄入则可洗胃清除。摄入或吸入大量放射性碘，可给病人服含大量碘的Lugol溶液或饱和碘化钾溶液数日或数周，以封闭甲状腺对放射性碘的摄取。同时应用利尿剂。对碘过敏的病人不应该用Lugol溶液。 
因为急性大脑综合征是致死性的，故治疗是枯息性的，包括处理休克和缺氧，缓解疼痛和焦虑，给镇静剂控制抽搐。 
对胃肠道综合征，若照射剂量不大，给止吐药，镇静剂和抗生素已足够。若能口服进食，则给可刺激性的饮食可获良好耐受。经适当途径补足大量液体，电解质和血浆。所给液体的量和种类取决于血化学分析(特别是电解质和蛋白)，血压，脉搏，液体出入量和皮肤的充盈度。 
对造血系统综合征并伴有潜在的致死性感染，出血和贫血的病人，处理与不管什么原因所致的骨髓再生不良及全血减少的处理相同(参见第127节再生不良性贫血)。主要的治疗是给抗生素和输新鲜血及血小板。所有皮肤穿刺都必须无菌操作，病人应该隔离以防止接触致病菌。 
除非因原有的疾病或突然发生的并发症必须使用外，应避免应用抗肿瘤化疗或其他骨髓抑制药物，以免进一步抑制骨髓。 
若病人的照射剂量＞2Gy，则应进行组织定型并考虑寻找相容的骨髓供体。若所输骨髓来自双胞胎亲属，则可增加骨髓移植存活的可能性。若粒细胞和血小板分别降到＜500/μl和＜20000/μl，应考虑作同种骨髓移植，然而成功的可能性小并且移植后可出现有致死可能的免疫排斥反应。 
止吐药(如丙氯拉嗪5～10mg口服或肌内注射每日4次)可减轻腹部放射治疗所致的放射病症状，若预先给药还有预防作用。用于治疗化疗所致症状的奥丹西隆(ondansetron)和格兰西隆(granisetron)对放射病也有帮助，但价格很贵。放射治疗专家和有关的内科医生必须紧密合作，注意营养和液体的平衡。仔细计划整体治疗方案(如剂量，治疗之间的间隔，支持疗法)，大多数问题可防止发生。 
对严重慢性辐射，第一步是患者离开辐射源。若镭，钍或放射性锶沉积体内，则应迅速口服或肠外途径给予螯合剂(如EDTA)以增加排泄。但到了晚期，这些药基本无效。放射性溃疡或癌需外科切除和整形修复。放射性白血病的治疗与自发性白血病的治疗相同。输全血可纠正贫血，输血小板可减轻血小板缺乏性出血。但这些措施的疗效仅仅是暂时性的，因为广泛损害的骨髓的再生可能性很小。对不育，卵巢和睾丸功能障碍，除补充内分泌外尚无其他有效治疗。[3]
辐射损伤 - 预防
若在照射前给某些药物或化合物(如巯基化合物)，可增加动物的存活率。但没有可用于人类的预防药物。减少致死的或严重超剂量暴露的唯一办法是严格执行防护措施和坚持最大允许剂量水平制度。这些水平在美国核条例委员会的放射防护标准中有介绍。碘对核辐射的作用核与辐射突发事件发生后，人有可能摄入放射性碘，并集中在甲状腺内，使这个器官受到较大剂量的照射。切尔诺贝利核事故的经验教训表明，放射性碘是最大的影响因素，该事故造成年龄在0-18周岁的儿童暴发甲状腺癌病例超过了5000例。因此，如果在吸入放射性碘的同时服用稳定性碘，能阻断90%放射性碘在甲状腺内的沉积。在吸入放射性碘数小时内服用稳定性碘，仍可使甲状腺吸收放射性碘的量降低一半左右。对成年人推荐的服用量为100毫克碘，对孕妇和3～12岁的儿童，服用量为50毫克，3岁以下儿童服用量为25毫克。 
日本9级大地震导致的福岛核泄漏，主要泄露的物质为碘131，碘131一旦被人体吸入会引发甲状腺疾病，引发低甲状腺素(简称低甲)症状，患者必须长期服用甲状腺素片，而更严重的甚至可能引发甲状腺癌变。 
服用碘的确可封闭甲状腺，让放射性碘无法“入侵”，但是过量的碘会导致碘中毒。在短期内可能会出现肠部不适和过敏现象及甲状腺疾病，严重甚至会致命。辐射损伤 - 饮食防护1、能量供给要充足 
辐射使身体能量消耗增加，身体组织对糖的利用能力下降，足够的能量供给有利于提高人体对辐射的耐受力，降低敏感性，减轻损伤保护身体。谷物中的碳水化合物是身体所需能量的主要来源，一旦摄入不足，将迫使体内脂肪和蛋白质不断转变为能量，造成蛋白质的相对不足，从而影响辐射损伤组织的修复，或使辐射损伤加重。糖类供给以果糖最佳，葡萄糖次之，而后是蔗糖等。 
2、蛋白质不能少 
蛋白质摄入不足会造成组织蛋白合成不足，导致肌肉、心、肝、肾、脾等脏器的重量减轻，出现功能障碍，从而对辐射的敏感性增高。因此，接触核辐射的人，要注意摄入充足的优质蛋白质。如多吃胡萝卜、番茄、海带、瘦肉、动物肝脏等富含维生素A、C和蛋白质的食物，增强肌体抵抗核辐射的能力。 
3、脂类摄入不宜高 
人体受辐射照射后食欲不振、口味不佳，脂肪的总供给量要适当减少，但需增加植物油所占的比重，其中油酸可促进造血系统再生功能，防治辐射损伤效果较好。 
4、多补充维生素 
必需脂肪酸，维生素A、K、E和B族维生素，维生素缺乏，可降低身体对辐射的耐受性，宜加量供应。 
5、矿物质平衡尤为重要 
体内钾、钠、钙、镁等离子浓度须平衡，否则不能维持水与电解质平衡，轻者损害健康，重者甚至危及生命。微量元素与其他营养相互之间的关系也很重要，锌对许多营养包括蛋白质与维生素的消化、吸收和代谢都有重要影响。辐射损伤时，矿物质包括微量元素在内，过量或不平衡，均会产生不良影响。 
6、无机盐供应宜加量 
在膳食中适量增加无机盐(主要是食盐)，可促使人饮水量增加，加速放射性核素随尿液、粪便排出，从而减轻内照射损伤。 
7、辛辣食物作用不低估 
辛辣食物属于常用调料，同时也是抵御辐射的天然食品。常吃辛辣食物不但可以调动全身免疫系统，还能保护细胞的DNA，使之不受辐射破坏。因此，经常吃辛辣食物，对身体健康非常有益。