标题：心房内折返性心动过速
简介
[1]药物对折返的抑制作用可因交感神经兴奋而被抵消，在体力活动、焦虑时，药物的作用几近消失因此在日常生活和工作中避免精神紧张或过度疲劳，做到生活规律、起居有常、精神乐观、情绪稳定均可减少本病的复发，忌食辛辣、刺激食物；戒烟酒、咖啡；食宜清淡。房内折返性心动过速的预后是较好的，心动过速性心肌病发生率低。关键取决于基础心脏病。
病因 

病因大多为病理性。约50%的房内折返性心动过速患者有器质性心脏病。其病因可能为缺血、炎症、纤维化、淀粉样变或由心房扩张(如左右心房压力不均衡或一侧淤血)等，使心房传导纤维不能相应拉长所致。急性心肌梗死并发房内折返性心动过速者甚少，北京阜外医院报道，其发生率为6.9%，文献报告为2%～7%。IART似非心肌梗死所致，但应考虑到心肌梗死可使原有的异常电活动增加。若心率＞160次/min，持续时间长者，可使血流动力学明显变化，增加急性期的病死率。IART可合并2∶1、3∶1房室传导阻滞等，多见于洋地黄中毒。约30%的患者未发现有器质性心脏病。
发病机制： 
心房内传导速度和不应期的不均一性为房内折返性心动过速的产生提供了必要的条件折返环路局限于心房冲动自房内折返环路传出，心房除极的途径逐搏改变，P波形态有别于窦性且多变。心室除极顺序未变，经房室结-希-浦系统除极，因此QRS波形态与时限均正常。房内折返性心动过速是由于激动在房内折返而引起的一种期前收缩型心动过速，常表现为突发、突止，故又称阵发性房性心动过速。它可由自发性房性期前收缩诱发，尤其是房性期前收缩落在心房肌易损期更易诱发，也可由心房起搏反复诱发和终止。
通过对IART的心内电生理检查和射频消融的结果，发现IART心房内激动起源部位较复杂例如起源于右心房侧者，部位可在希氏束上方，上腔静脉、右心耳，下腔静脉冠状窦口终末嵴；起源于左心房侧者，部位可在肺静脉、左心耳。消融靶点可在右心房前侧壁、中侧壁后侧壁、希氏束旁、中间隔部等。
临床表现： 
多见于伴有器质性心脏病的患者。IART发作时有心悸胸闷等症状。发作时心率可为100～150次/min，也可达160～200次/min。发作呈突发突止的特点个别可呈慢性持续过程。心动过速发作间隔时间不定，可间隔几秒、几小时数天、数周甚至数年发作一次。
并发症：如原有基础心脏病或发作时间过长常可影响血流动力学，出现晕厥、休克，诱发心力衰竭等。
诊断

1.适时的房性期前收缩可诱发及终止发作。 
心动过速心率图
2.频率通常为100～150次/min，部分可＞160次/min 。
3.P′波多出现在QRS波之前，呈突发、突止。
4.刺激迷走神经的方法(如颈动脉窦按压，大多不能终止心动过速)。
5.可合并房室传导阻滞使心室率慢于心房率，但心动过速不终止。 鉴别诊断： 
1.与房室结折返性心动过速的鉴别慢-快型房室结折返性心动过速的逆行P-波多在QRS后R--P间期＜P-R-间期，R-P-间期＜70ms。也有些P-波埋藏在QRS中或在其前。快慢型房室结折返性心动过速时，P-波在QRS后、下一个QRS前，P--R间期＜R-P-间期。如能记录到房性心动过速的起止则有利于两者的鉴别。
2.与前传型房室折返性心动过速的鉴别在正常情况下房室结不应期约为300ms,个别可＜240ms所以房内折返性心动过速时,房室结最大可耐受的心房率约为200次/min。因此当心室率＞200次/min，应疑有旁道存在，当＞240次/min时，则可能性更大。故当心室率＞200次/minP波在QRS波之后，Ⅰ导联P_波倒置时，则应考虑为房室折返性心动过速。
3.与心房扑动的鉴别心房扑动的特点是：①心房率220～350次/min；②激动起源常见于心房尾部，激动顺序常由尾部向头部传导；③等电位消失；④刺激迷走神经对心房扑动无效；⑤多见于老年人；⑥多具有器质性心脏病；⑦心室率相对较慢。
4.与自律性房性心动过速的鉴别如果未能记录到IART发作开始及终止时的心电图，则很难与自律性房性心动过速(AAT)鉴别。两者最主要的鉴别点是房性期前收缩能诱发和终止IART而对AAT无此作用可用动态心电图长时间地记录，如能记录到期前收缩型阵发性房性心动过速的开始与终止则可定为IART。
实验室检查

1.心电图特点 
发病部位
(1)典型心电图特点：
①3个或3个以上的连续而频速的P′波(房性期前收缩)多出现在QRS波之前，R-P′/P′-R＞1，P′波在QRS波后少见。P′波形态与窦性P波不同。P′-R间期直接受心动过速的频率的影响。
②频率100～150次/min，个别可大于160次/min。P′-P′间期规则。大多为阵发性，即突发突止。
③QRS形态正常，时限≤0.10s，R-R间期相等。
④可由适时的房性期前收缩诱发或终止发作。
⑤发作时第1个异位P′波是提前发生的：在每次阵发性发作时联律间期相等(P-P′间期)。
⑥刺激迷走神经的方法：如颈动脉窦按压(CSM)不能终止心动过速但可诱发IART。
⑦可合并房室传导阻滞，使心室率慢于心房率但心动过速不终止。 (2)对典型心电图的详细描述：
①心动过速时的P′波形态与发作间歇期所见到的房性期前收缩的P′波一般是一致的。异位起搏点常位于心房上部，激动自上而下进行除极在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P′波直立但是P′波形态也可不一致，可随房内折返传出部位改变而变化，心房除极顺序也可因人而异，若异位起搏点源于心房的不同部位P′波形态亦各异，例如起源左心房的IART，aVL导联的P′波为负向或为等电；起源上腔静脉的IART，aVL导联也为负向，但其Ⅰ导联P′波为正；Koch三角IARTaVLⅠ导联P′波均为正向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P′波均为负向(个别Ⅱ导联呈负正双向)(图3)此外，P′波的形态和电轴还取决于折返环的位置。例如右心房性IART显示从右向左的横面电轴(P′V1负向，P′V5正向)；左心房性IART显示从左向右的横面电轴(P′V1正向P′V5负向)；额面电轴从上而下者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF正向)，提示起源于心房上部；额面电轴从下而上者(P′Ⅱ、P′Ⅲ、P′aVF负向)则提示起源于心房下部。
②IART作时心房率也可为160～200次/min。
③IART大多呈阵发性也有呈慢性持续性过程，但很少见。心动过速发作间隔时间不定，可间隔几秒几小时、数天、数周甚至数年发作一次。
④房性心动过速时，窦房结也同时被除极而暂时失去自身起搏功能，故于心动过速终止后往往有一个间歇，直至窦房结的起搏功能重新恢复为止这段间歇称之为超速抑制时间，时间越长则表明窦房结抑制越明显或窦房结本身功能减退。
⑤诱发IART的房性期前收缩无P′-R间期延长，P′波固定在QRS波之前。但可因心率变化而略有差异。R-P′＞1/2R-R。
⑥由于IART仅局限在心房内发生，因此P′-R间期延长、房室传导阻滞等的发生不影响IART的持续。
⑦心房率过快时可伴有房室传导阻滞，在IART中常伴有一度房室传导阻滞，这是由心率快速时房室传导组织尚处于功能性不应期所致。当心房率＞200次/min时，常显示2∶1房室传导阻滞，这系一种生理性保护机制使心室率不至于过快。如心房率＜200次/min者并发二度房室传导阻滞则提示房室结有病变。心房率通常在小于200次/min时多呈1∶1的正常传导。
⑧IART的QRS波形态与窦性心律的QRS波形态相似当窦性心律时QRS波表现为心肌梗死图形、束支阻滞等时IART的QRS波也发生同样变化。
⑨IART时可伴有室内差异性传导，原因是P′波传至束支时，一侧束支已恢复传导功能，而另一侧束支尚未脱离不应期则可发生房性心动过速伴右束支阻滞型室内差异性传导，最常见，而伴左束支阻滞型室内差异性传导很少见。
⑩IART时可伴有继发性ST-T改变，心动过速时由于心室舒张期缩短，冠状动脉灌注减少，引起暂时性心肌缺血，导致ST段压低T波倒置。如果原有冠状动脉病变者则更易发生。这种ST-T的改变标志着冠状动脉供血不足，有时即使心动过速终止后，ST-T改变仍可持续数小时或数天，此称“心动过速后综合征”它与运动试验一样具有重要意义。
⑪病态窦房结综合征常可合并IART，此称慢-快综合症。
颈动脉按压对IART的影响不一，25%可终止，它们都是右心房的折返，心动过速终止前心率常先减慢。颈动脉窦按压还可导致延缓和阻滞，但这些与心动过速是否终止无关。如果未能记录到IART发作开始及终止时的心电图则很难与自律性房性心动过速鉴别。
2.电生理检查特点房内折返性心动过速的电生理诊断标准：
(1)心房期前收缩刺激在心房相对不应期中形成心房内传导延迟而诱发。
(2)A(P′)波的传导顺序与窦性心搏不同。
(3)A～H间期长短与IART的频率有关，A-H间期短，折返的速度频率快，但其间期相对性递增，随频率加速而延长。
(4)伴有房室传导阻滞或希-浦阻滞与束支阻滞时，不影响IART的发作与持续。
(5)应用心房内膜标测术及心房起搏术，可判定折返环路的部位，激动传导方向与顺序。
(6)刺激迷走神经可诱发IART，但不终止发作。有报告，对个别患者也可终止发作。
治疗

1.治疗基础疾病去除病因。 
洋地黄
2.治疗目的在于终止心动过速或控制心室率可选用：
(1)食管心房调搏：基础疾病情况较好者或健康患者可首选此方法。用心房程序刺激或短阵猝发刺激(超速抑制)法可终止IART。
(2)药物治疗：
①普罗帕酮(心律平)：常规首剂70mg，稀释后(5%葡萄糖液20ml) 缓慢静脉推注，10min后如不转复窦律可重复一次，总量不超过210mg。
②维拉帕米(异搏定)：首剂5mg用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，10～20min后未复律者再重复一次静注总量为15～20mg。能减慢房室结的传导，故仅能降低心室率。
③氟卡尼：以1.5mg/kg剂量加入5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉推注或以0.2mg/kg剂量持续静脉滴注，最大剂量不超过150mg，首剂注射后10min若无效可考虑重复第2剂。氟卡尼的负性肌力作用对传导系统的抑制和致心律失常作用(4%～12%)，使其被临床应用时有一定顾虑和受到限制，但对心功能正常、无窦房结功能异常或传导系统无病损者影响较小。在心电监护下静注还是安全的。
④胺碘酮：按5mg/kg静脉注射，无效时隔10～15min再重复一次。
⑤毛花苷C(毛花苷丙，西地兰)：取0.4mg加入5%葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉推注，心动过速合并心力衰竭者可首选(或首选胺碘酮)。
⑥地尔硫卓：以0.25mg/kg剂量稀释后缓慢静脉推注，随后以5～15mg/h静脉滴注如首剂负荷量心室率控制不满意，15min内再给负荷量。静注地尔硫应监测血压。
⑦β受体阻滞药：可用普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔(倍他乐克)、索他洛尔等。
(3)对血流动力学不稳定者可采用直流电复律，刺激迷走神经的方法通常无效。同步直流电复律用于有血流动力学改变者如低血压状态、心源性休克、急性肺水肿等或顽固性发作药物治疗无效者。
3.对反复发作的IART长期口服药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。
可选用不良反应少的β受体阻滞药维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与β受体阻滞药或钙拮抗药合用如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用ⅠC或ⅠA类药物。对冠心病患者选用β受体阻滞药、胺碘酮或索他洛尔。对心力衰竭患者可考虑首选胺碘酮。
4.对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者若必须长期用药，需安置心脏起搏器。
5.用导管射频消融术根治是治疗房性心动过速的安全有效的方法。成功率在90%以上。多数成功靶点位于心房后或间隔部，尤其是在近瓣环的间隔部。
预后预防

慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，或通过抑制触发因素，如自发性期前收缩而控制复发，药物慢性治疗的适应证包括发作频繁、影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者。对于偶发、发作短暂或者症状轻的患者可不必用药治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。