标题：重度哮喘
定义
  哮喘哮喘病急性发作期按病情分为轻度、中度、重度和危重型哮喘。重症哮喘包括重度和危重型哮喘。太原中铁三局哮喘病治疗中心医院专家介绍：重症哮喘发作持续24小时以上，常规疗法不能缓解，称哮喘持续状态，包括在重症或危重哮喘之中。
（一）重度哮喘：患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓。呼吸频率常>30次/min，辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音，脉率>110 次/min。常有奇脉。使用&szlig;2-激动剂后PEFR或FEV1<50%正常预计值或本人平时最高值，或<100L/min,或疗效<2小时。PEF昼夜变异率>30%。吸入空气情况下，PaCO2>45mmHg,PaO2<50mmHg,SaO2<91～92%，pH降低。
（二）危重型哮喘：除上述重度哮喘的表现外，患者常不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快，胸腹矛盾运动，三凹征，呼吸音减弱或消失（沉默肺），心动徐缓，动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒，提示危险征兆，患者呼吸可能很快停止，于数分钟内死亡。原因可能为广泛痰栓阻塞气道，呼吸肌疲劳衰竭，或并发张力性气胸、纵隔气肿。总体上根据其临床特点，危重哮喘可分为两种基本类型（表23-1）。
1.缓发持续型（致死哮喘I型） 此型多见于女性，约占致死性哮喘的80%～85%。患者症状控制不理想，常反复发作，或长时间处于哮喘持续状态不能缓解，常规治疗效果不佳，病情进行性加重，在几天甚至几周内恶化，以迟发性炎症反应为主，病理改变为气道上皮剥脱，粘膜水肿、肥厚，粘膜下嗜酸性粒细胞浸润，粘液栓堵塞。
2.突发急进型（致死哮喘II型） 此型较少见，主要发生在青壮年，尤其是男性病人。病情突然发作或加重，若治疗不及时，可于短时间内（几小时甚至几分钟内）迅速死亡，故也称之为急性窒息性哮喘。以速发性炎症反应为主，主要表现为严重气道痉挛，病理变化气道粘膜下以中性粒细胞浸润为主,而气道内无粘液栓。若治疗及时，病情可迅速缓解。
致死性哮喘的两种类型类型
I型
II型
病程

临床表现
症状哮喘患者的主要症状为呼吸困难。临床上可根据患者呼吸困难的程度来评价其严重性。患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸或卧床；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓，呼吸急促则提示重度病情；若患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快则提示病情危重。一般临床上可用简单的方法进行判断:如果病人能够不费力地以整句方式说话，表明其呼吸困难不严重；如果说话中间时常有停顿，则为中度呼吸困难；如果只能以单音节说话为重度呼吸困难；完全不能说话则为危重状态。
体征1.呼吸系统体征 
1）哮喘音：哮喘急性发作时的典型体征为两肺闻及广泛的哮鸣音，临床上常习惯于根据哮鸣音的多少来估计病情的轻重，分析病情的变化。但是单凭哮鸣音的强弱判断哮喘的严重程度是不可靠的，因为哮鸣音的强度主要决定于呼吸动力、肺泡通气量和气流流速，流速很快时，即使气道阻塞很轻，也可产生较强的哮鸣音；但是，危重型哮喘由于气道平滑肌痉挛，粘膜充血、水肿，粘液堵塞造成气道明显狭窄，特别是由于呼吸肌疲劳，呼吸动力减弱时，呼吸音以及哮鸣音可明显降低甚至消失，即所谓的“静息胸”。临床上对气促明显还比较重视，而对于哮鸣音微弱，呼吸缓慢的衰竭病人则疏于观察护理，从而失去抢救机会。因此，临床上凡遇到哮喘患者呼吸困难进行性加重，但哮鸣音反而减少者则应高度警惕病情的恶化。
2）呼吸次数：重症哮喘时，呼吸动力学发生了一系列变化，呼气流速的受限，因而潮气量减少，患者要维持足够的通气，只能通过增加呼吸频率，因而形成浅快的呼吸形式。呼吸次数>30次/分，提示病情严重。
3）辅助呼吸肌的参预：正常情况下吸气是主动的，而呼气是被动的，哮喘严重发作时，呼气流速受限，呼气也转成主动，辅助呼吸肌活动增强，胸锁乳突肌过度收缩。
2.循环系统体征
1）心动过速：引起的因素有机体对缺氧的代偿性反应、外周血管阻力增高、胸腔内压波幅增大、静脉回心血量减少及低氧本身对心肌的损害等，治疗药物如β受体激动剂、茶碱等也可使心率加快，除外发热及药物因素，如心率>120次/分是哮喘严重发作的指标之一，一般需24小时治疗，心率可从120次/分下降到105次/分。但是严重的低氧血症也可损害心肌，反使心率减慢，因此严重哮喘患者如出现心率缓慢则预后不良。
2）血压：哮喘严重发作时血压常升高，这与缺氧及应激状态有关，但当静脉回心血量明显减少，心肌收缩力减低时血压反会下降，因而血压降低是病情严重的指标。
3）奇脉：在呼吸周期中，最大和最小收缩压之差，正常4—10mmHg.在严重气道阻塞时，可高于15mmHg，它反映了胸内压的巨大波动，在用力呼气时，胸内巨大正压减少了血流回到右心室，在对抗阻塞气道用力吸气时，则使进入胸内血流增大，在吸气相早期右心室充盈，使心室间隔移向左室，而使左室功能障碍和充盈不全，胸内负压增大也直接通过增加后负荷，影响左室排空。此外，肺过度充气，通过增加肺动脉压而引起右室后负荷增加，这些周期性呼吸变化，使得正常的心排血量吸气相降低现象放大。因而奇脉可作为哮喘严重发作的一项指标，但需注意在哮喘患者衰竭时，不能产生显著的胸内压波动也会导致压差的减少，因而不出现奇脉并不总是轻症发作。
检查时全身一般状态的观察非常重要，不能平卧、出汗、感觉迟钝；不能讲话和辅助呼吸肌的参与均提示疾病处于严重状态。
病因
遗传因素哮喘是一种多基因遗传相关疾病，重症哮喘也不会例外，但这方面的研究较少。有研究显示某些受体如IL-4和IL-4受体相关基因突变与肺功能的丧失有关，有些与死亡相关。有趣的是，2种非Th2细胞因子转录生长因子β-1和单核细胞趋化蛋白-1也与哮喘的严重性有关，受体的突变（β2肾上腺素能和糖皮质激素受体）是否减低了对治疗的反应和治疗效果还不清楚。
哮喘触发因素持续存在引起哮喘发作的吸入性过敏原或其他致敏因子持续存在，致使机体持续发生抗原抗体反应，导致支气管平滑肌持续痉挛和气道粘膜的变态反应性炎症及水肿，致使气道阻塞不能缓解。
激素使用不当哮喘的严重程度也与患者对药物的依赖有关，部分哮喘患者往往长期使用糖皮质激素治疗，当激素突然不适当的减量或停用，会造成患者体内激素水平突然降低，极易导致哮喘恶化，且对支气管扩张剂的反应不良。
处理不当镇静剂使用过量，β2受体激动剂使用过量以及错误地使用β受体阻滞剂等均可导致病情恶化。对患者的病情估计不足，处理不力或不及时，轻中度哮喘发展为重症哮喘。
呼吸道感染呼吸道感染是导致哮喘急性发作的主要原因。病毒感染特别是呼吸道合胞病毒是诱导儿童哮喘急性发作的主要致病原因，而支原体和衣原体则在成人哮喘急性发作中发挥重要作用。
精神因素国内外很多研究均证实精神心理因素可促成哮喘，如精神过度紧张、不安、焦虑和恐惧等因素均可导致哮喘的发作和恶化。精神因素可能通过某些神经肽的分泌等途径加重哮喘。
酸中毒哮喘急性发作时二氧化碳潴留和严重缺氧所致的呼吸性及代谢性酸中毒可加重支气管痉挛，且由于pH过低导致患者支气管平滑肌对支气管扩张剂的反应性降低，致使患者喘息等症状不能控制。
脱水由于摄入水量不足、呼吸道水分丢失以及多汗、感染、发热等原因，患者常常伴有不同程度的脱水，从而造成气道分泌物粘稠难以咳出，甚至形成小气道粘液栓阻塞并发肺不张，从而加重病情。
其他发生气胸、纵膈气肿、肺不张等都可造成哮喘病情加重，经一般处理不能缓解。其他肺外因素如肥胖、胃食管返流疾病和过敏性鼻炎等也与哮喘的疾病严重程度有关。
病理生理学
病理学死于哮喘患者的大体标本肉眼可见，肺组织过度膨胀，局部不张，支气管壁增厚，粘膜充血水肿形成皱襞，管腔明显狭窄，气道广泛粘液栓塞。镜下所见血浆蛋白渗出，粘膜和粘膜下层水肿，支气管平滑肌和微血管肥大增生，上皮脱落，上皮下胶原层增厚、玻璃样变，粘膜下分泌腺增生，纤毛细胞减少。大中小气道中充满炎症细胞，以嗜酸性粒细胞为主，淋巴细胞次之，其他包括嗜碱性粒细胞、中性粒细胞和浆细胞等。
病理生理变化哮喘急性发作时支气管平滑肌痉挛，支气管管壁炎症细胞浸润和气道粘液分泌显著增多，导致气道阻塞。哮喘危重发作者气道阻塞等相应病理变化更为严重，并随病情进展而愈益严重，引起一系列病理生理变化。
（一）气道动力学改变
由于上述病理变化和肺弹性回缩力降低，导致气道狭窄，表现为气道阻力增加，用力呼气一秒量（FEV1）、用力呼气一秒率（FEV1/VC）及最大呼气流速均降低。急性发作期时较慢性气流阻塞者气道阻力有时增高。在同等程度的FEV1下，哮喘患者气道阻力要大于慢阻肺患者，呼出气流减少较多，残气增加多，而肺总量则增加较少，故大、小气道均受到累及，影响整个气道，动态压更明显。临床观察还发现部分患者在急性发作时，有大气道及胸外气道狭窄的存在。
气道受到动态压迫的程度和支气管平滑肌张力有关，支气管平滑肌的收缩可使气道硬度增加，在用力呼气过程中反使气道动态受压减少。因而临床上有报告，应用支气管扩张剂后，阻抗增加，但最大呼气流速反而下降，即可能是出现上述气道受压相互作用的结果。
（二）肺力学特性的改变
急性发作时，在潮气呼吸范围内，各肺容量（包括肺总量）的绝对值均显著增加。引起肺总量改变的因素包括气道外的气体陷闭，肺弹性以及吸气肌最大压力-容积特性的调整等。在急性发作时，作为功能代偿，其潮气呼吸基线水平移向深吸气范围，因而补吸气量减少，补呼气量增加，表明肺过度充气，增加了肺扩张的负压，肺弹性回缩力增加，缩窄的支气管因而增宽。哮喘时，肺容积如功能残气量（FRC）的升高，动力因素起作用，由于气道狭窄，呼气过程延续，且呼气肌活动持续存在，直到下一次吸气开始后，呼气才终止，而此过程通常是由被动呼出气流停止后所致，因而呼气结束后，肺内仍有气体陷闭，产生了内源性PEEP，肺容量增大，气道直径也相应增加，呼吸动作在较高肺容量下进行，部分克服了气道狭窄所引起的作用。但这种代偿作用需要增加吸气肌的用力，肌肉不得不在其静息长度较小的不利条件下开始收缩。因而患者需调整肺过度膨胀的程度，以减少呼吸所作的总功。FRC增大所造成的吸气功增加，由于呼出气流阻力减少，功耗降低而得到补偿。但在哮喘严重发作时，肺的过度膨胀对减少气道阻力作用不大，总的呼吸功仍然增加，吸气肌负荷可造成患者的严重不适，甚至呼吸肌疲劳。近来应用持续气道内正压去克服内源性呼气末内压，其原理即在于此。
肺的静态压力-容积曲线分析提示，哮喘发作时由于气道提早关闭，残气量增加，在较高弹性回缩压时已达到残气位，意味着在较高正压下气道即关闭，压力一容积曲线左移。和正常人相比，在任一肺容量，其相应的肺弹性回缩力均降低。尽管肺弹性回缩力和肺活量降低，但大多数患者在症状加剧时，其静态顺应性在潮气呼吸范围内仍属正常，而动态顺应性则下降，且和频率相关。但过度充气时，FRC增加，其潮气呼吸环移向压力-容积曲线的右侧，肺的顺应性下降。
（三）呼吸类型的改变
哮喘急性发作时上述呼吸动力学的改变，对患者呼吸类型及潮气呼吸时的压力波动产生了影响，哮喘重度发作时，最大呼吸流速，尤其是最大呼气流速明显受限，当残气量增加时，要使潮气呼吸过程处于最适当的呼气流速，其潮气呼吸还应处在最大吸气状态，由于VC的降低，呼气流速的受限，因而潮气量必然减少，患者要维持足够的通气，只能增加呼吸频率，因而形成浅快的呼吸形式。
哮喘时呼吸功增加，胸内压波动增大，主要成分是吸气负压，用来克服高肺容量时的弹性回缩力。呼气正压很小，且部分来自胸壁弹性回缩压，并非是呼气肌活动的结果，过大的呼气正压只会引起胸内大气道的动态压迫，加重喘鸣，在呼吸极度困难和烦躁的患者中，就可能产生用力呼气，导致严重的气促。
（四）通气/血流失衡和气体交换障碍
哮喘时气道病理学的改变也引起了肺泡通气/血流比例失调（在某些肺泡区V/Q比值降低）以及氧的弥散距离增大，导致低氧血症，通气增加，PaCO2正常，甚至降低。重症哮喘患者常见中度低氧血症，且此种低氧血症易被高流量氧疗所纠正。采用多价惰性气体研究重症哮喘患者低氧血症的原因发现，低氧血症的原因并非真性分流所致，而是由于肺的大部分灌注区域V/Q比值失调，低氧血症的严重程度与肺活量异常的严重程度的关系不大。尽管存在显著的通气不均，且外周气道内有粘液阻塞，但很少出现大片无通气有灌注区，这可能是阻塞气道远端的肺泡接受了侧支通气。重症哮喘死亡病理显示，气道内粘液完全阻塞，但仅有极少部分区域萎陷。重症哮喘中，静注沙丁胺醇后，会出现暂时性气体交换的恶化，这是由于进入V. /Q. 低比值区的血流增加之故，但如同时经气道吸入沙丁胺醇后，该区支气管也得到了扩张，则不会出现此种情况。
哮喘发作进一步加剧时，A-aDO2 增加，但由于通气代偿性增加，PAO2&shy;增高，PaCO2 降低，补偿了A-aDO2的增加，同时心排量的增加，维持混合静脉血的PO2，这些代偿机制，使得仅在气道阻塞极其严重时，由于V. /Q. 失衡，通气不均而形成PaCO2的升高。
哮喘使气体交换障碍引致呼吸衰竭时，具有下列特点：①哮喘通常表现为通气过度，CO2滞留时则意味着为疾病后期的表现；②病程急，因而低氧的慢性代偿机制，如红细胞增多，并不出现。③青紫少见，但低氧所致的焦虑、不安、精神紊乱则较明显；④早期出现碱血症，后期阶段则为酸血症。
（五）循环功能障碍
哮喘时由于过度充气，呼吸肌做功增加，胸内压波动幅度增大，影响了循环系统。胸内负压增高可降低静脉的回流，虽然静脉回流的降低可通过增强吸气来代偿，但是随着右心室充盈的增加，室间隔移向左室，导致舒张功能受损以及充盈不全。吸气时胸内负压的增大可降低心室肌的收缩力，进而增加左心室的后负荷，肺动脉压力可因肺的过度充气而增高，肺动脉压的增高又可增加右心室的后负荷。以上病理生理改变最终将导致每搏输出量和收缩压的下降（收缩压在吸气和呼气末的变化更为明显）患者通过增加心率以维持心排出量，胸内压增加，右心室后负荷增加，心搏耗功增加，心电图有时可见右心劳损。
（六）肺水肿
胸内负压增加和左心室功能障碍引起肺水肿的发生，随着肺间质水肿的出现，气道狭窄和阻力增加愈益严重，形成恶性循环，使肺水肿逐渐加重。
实验室检查
气流阻塞程度的测定PEFR和FEV1的测定可较客观（但是用力依赖的）地反映气流阻塞程度，虽然个别患者深吸气可加重支气管痉挛，甚至呼吸骤停，但总的来说是安全的，一般认为如PEFR或FEV1小于患者最好状态30～50%，通常为PEFR<120L/分和FEV1<1L则提示严重哮喘。PEFR测定不仅可用于判断病情轻重，还可用于观察病情演变，以估计对治疗的反应。研究表明，初始治疗不能改善呼出气流则意味着病情严峻，需要住院治疗，定时观察FEV1或PEFR是估计急性发作患者是否住院治疗的最佳指标。
根据PEFR的变化规律，有学者将哮喘分为三种类型：
(1)脆弱型：患者吸入支气管扩张剂时PEFR可有改善，但维持时间不长，这种患者病情不稳定，需要呼吸监测，病情不易控制，用药量也不易掌握，有突然死亡的危险。
(2)不可逆型：PEFR经常处于低水平，用支气管扩张剂后，PEFR改善不明显，预后一般较差。
(3)清晨下降型：白天PEFR近于正常水平，夜间至清晨PEFR显著下降，呈现明显的昼夜波动。对于有明显昼夜波动的患者应提高警惕，有人认为，在致命性哮喘或猝死前PEFR常出现明显的昼夜波动，夜间到清晨PEFR显著下降，因此对于危重哮喘患者不仅要加强白天的观察护理，更重要的是必须加强夜间呼吸监护。PEFR出现明显的昼夜波动对于预示患者猝死可能是一项很有用的指标，一旦发现，应当严格观察病情的变化。
动脉血气分析重症哮喘患者均有不同程度的低氧血症，甚至是重度低氧血症。当FEV1<1升或PEFR<120升/分，建议测定动脉血气，以确定低氧血症程度和酸碱紊乱状态。在危重患者早期阶段，表现为低氧血症和呼吸性碱中毒。如呼吸性碱中毒持续数小时或数天，则出现失代偿。随着气道阻塞程度加重和呼吸肌疲劳、衰竭的出现，肺通气量逐渐减少，体内二氧化碳逐步潴留，出现呼吸性和代谢性酸中毒，通常见于FEV1<25%预计值者。临床上若无呼吸窘迫，而且PEFR=30%预计值，发生高碳酸血症的可能性很小，因此若PEFR>30%预计值，监测脉搏血氧饱和度即可，无需频繁测定动脉血气。但临床工作中不要使用脉搏氧饱和仪取代血气分析，以免延误对PaCO2水平和酸碱平衡情况的了解。对于PEFR<30%预计值和呼吸窘迫的患者，测定动脉血气实属必要。
治疗
(1) 糖皮质激素
① 局部糖皮质激素：如用必可酮气雾剂，每日可吸入8～16揿(400～800ug)。早晨1次应用。通过储雾罐吸入，或用碟式干粉吸入器。如用必酮碟，则用 200ug的剂型，每日清晨2～4药泡，吸入糖皮质激素气雾剂后，应用清水漱口。如全身应用糖皮质激素，则在停用全身激素后应用。
② 全身应用糖皮质激素：在开始时，应用泼尼松1周左右，每日剂量为l～1.5mg/kg，早晨1次或分次服用。1周后逐渐减量，以至停用口服制剂，以吸入糖皮质激素气雾剂持。
(2) β2肾上腺素能受体激动剂
① 吸入治疗。
② 全特宁每日2次，每12小时1次，每次4mg。
(3) 色甘酸钠气雾剂 每日4次，每次2揿，吸入方法同前。
(4) 茶碱缓释片 每日2次，如用茶喘平，可按上述剂量将茶喘平1天总量平均分为3次给药。应用茶碱类药物，最好有血浆药浓度监测，以使血浆茶碱浓度为5～15ug/m1为宜。
(5) 细胞膜稳定剂 如用酮替芬，每次用0.5～lmg(3岁以下用0.5mg，3岁以上用lmg)，每12小时用药1次。

机构概况
淮安市住房公积金管理中心是直属淮安市政府的非营利性事业单位。内设综合科、归集管理科、贷款管理科、会计核算科、审计监察科、信息管理科六个职能科室，下设淮阴、楚州、涟水、洪泽、盱眙、金湖管理部。主要职责是编制、执行住房公积金的归集、使用计划；负责记载职工住  房公积金的缴存、提取、使用和会计核算；审批住房公积金的提取、使用；负责住房公积金的保值和归还；编制住房公积金归集、使用计划执行情况的报告；承办市住房公积金管理委员会决定的其他事项。
淮安市住房公积金管理中心按照"住房公积金管理委员会决策，管理中心运作，银行专户，财政监督的原则，秉承"一切为了缴存人，为了一切缴存人"的服务宗旨。认真履行职责，规范资金的管理和运作，充分发挥公积金的互助作用，为推动城镇住房建设和提高职工住房条件做出了积极的贡献。先后荣获省级"文明单位"称号、国家级"青年文明号"称号，住房公积金服务大厅荣获"江苏省用户满意服务明星班组"称号。让政府放心、让职工满意是淮安市住房公积金管理中心的不懈追求。
主要职责
(一)编制住房公积金的归集、使用计划，并组织执行，编报计划执行情况的报告；
(二)编制住房公积金的年度预决算，经设区城市财政部门审核，提交管委会审议后组织执行；
(三)委托由管委会按中国人民银行规定指定的商业银行办理住房公积金贷款、结算等金融业务和住房公积金账户的设立、缴存、归还垒与受委托银行签订委托协议，按规定支付手续费；
(四)负责住房公积金的统一核算，指导、监督分支机构的内部核算；
(五)拟订住房公积金具体管理办法，经管委会审议通过后实施；
(六)审批个人住房公积金的提取和个人住房委托贷款的发放，按照管委会审议批准的比例购买国债；
(七)负责住房公积金的保值和归还；
(八)提出住房公积金增值收益分配方案，经设区城市财政部门审核，报管委会审议后执行；
(九)审核单位降低住房公积金缴存比例或者缓缴的申请，报管委会批准后执行；
(十)与职工、单位和受委托银行定期对账；
(十一)建立职工住房公积金个人明细账，向职工发放缴存住房公积金的有效凭证；
(十二)组织建立管理中心及其所属机构的业务管理信息系系统，并与上级住房公积金行政监管部门联网，纳入全国住房公积金监督管理信息系统；
(十三)向设区城市财政部门和管委会报送住房公积金财务报告，经管委会审议通过后定期向社会公布；
(十四)向设区城市财政部门提出住房公积金呆账核销申请，经管委会审议通过后，根据省级财政部门的审批意见办理呆账核销，并报上级住房公积金行政监管部门备案；
(十五)承办管委会决定的其他事项。 
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内设机构
办公室负责中心党政事务的组织协调、内外联络、会务安排和公务接待工作；负责文电处理、来信来电、议案提案的答复工作；负责政务信息采编、管理动态发布、对外宣传报道工作；负责文书档案立卷、归档、保管、借阅、保密和中心印章管理；负责重要文件、会议决定事项和中心领导交办事项的督办督查工作；负责办公用品、车辆管理、固定资产、物业管理、安全保卫工作；负责党务党建、纪检监察、行风建设和精神文明建设工作；负责综合治理、帮扶解困、创卫创建工作；负责市住房公积金管理委员会办公室的日常工作。
市区营业部负责市直、清河区、清浦区范围内住房公积金相关业务。具体为：负责拟订住房公积金提取、贷款业务的具体规定，并组织实施；负责住房公积金缴存登记、变更登记、账户托管、基数（比例）调整的审核和录入工作；负责住房公积金提取业务受理、委托提取还贷、提取转账支付工作；负责住房公积金贷款受理、贷前调查、贷中审核、清户撤押工作；负责住房公积金业务档案立卷、归档、移交、权证接收及保管工作；负责住房公积金账户信息、委托提取还贷、借款合同、担保合同的变更工作；负责住房公积金业务政策咨询、网上在线回复工作；负责住房公积金缴存、贷款明细账户的查询和打印工作；负责服务大厅进驻单位的日常指导、综合协调、现场管理；负责住房公积金龙卡的申请、更正、使用和管理工作。 
归集执法处负责拟订住房公积金缴存业务的具体规定，并组织实施；负责制订住房公积金制度扩面、年度归集计划，并组织实施；负责拟订住房公积金缴存基数、缴存比例调整方案，并组织实施；负责住房公积金催建催缴措施的组织落实，并做好情况分析；负责单位住房公积金缴存比例降低、缓缴的审核工作；负责住房公积金违法行为的案件查处、行政复议、行政应诉工作；负责住房公积金行政权力网上公开透明运行工作；负责职工缴存方面来电来访来信的调查和答复；指导分中心做好住房公积金行政执法工作。 
贷款管理处负责拟订住房公积金贷款贷后业务的具体规定，并组织实施；负责住房公积金贷款本息回收工作，并做好逾期贷款情况分析；负责住房公积金贷款业务档案保管借阅、信息保密、鉴定销毁工作；负责住房公积金贷款委托银行扣款、委托提取还贷账务核对工作；负责住房公积金贷款按揭合作项目的调查审核、现场勘察、回访检查以及履约保证金的收缴、退还和管理工作；负责住房公积金贷款贷后检查、违约处理、司法诉讼和呆账贷款的核销申报工作；督促担保公司、保险公司履行住房公积金贷款保证、保险义务；指导分中心做好住房公积金贷款贷后管理和按揭合作工作。
财务计划处负责拟订住房公积金会计业务的具体规定，并组织实施；负责编制住房公积金财务收支和管理经费预算、决算；负责住房公积金会计核算和管理经费的使用管理工作；负责住房公积金账户设置、资金划转、财务印鉴和会计档案保管工作；负责住房公积金会计报表、统计报表、财务分析报告的编审工作；负责住房公积金受托银行金融业务的考核、跟踪、督查；负责单位售房资金的会计核算、使用管理和账务核对工作；协同相关处室做好固定资产、低值易耗品的清查、核对和管理工作；指导分中心做好住房公积金会计核算和财务管理工作。
信息技术处负责计算机网络系统的规划设计、开发应用、设备维护、数据管理、网络安全和通信线路维护工作；负责计算机应用系统的需求分析、版本升级、设备采购、故障处理、参数设定、权限设置工作；负责计算机应用系统的数据优化、异地容灾备份和公共服务平台的管理工作；负责住房公积金网站的硬件维护、数据维护、信息发布、内容充实工作；协助相关部门做好住房公积金账户信息更正、查询对账；协助相关部门做好住房公积金龙卡使用和账户信息维护工作；做好信息系统操作人员培训指导和日常管理工作。
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