标题：森林脑炎
医学术语
疾病名称：森林脑炎
疾病分类：感染科
疾病概述
森林脑炎是由森林脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病。本病多见于森林地带，流行于春、夏季节，病人常为森林作业人员。森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中，通过吸血昆虫（蜱）叮咬传播给人。本病潜伏期为8-14天。起病时先有发热、头痛、恶心、呕吐、神志往往不清，并有颈项强直。随后再  森林脑炎现颈部、肩部和上肢肌肉瘫痪，表现为头无力抬起，肩下垂、两手无力而摇摆等。如症状好转则体温在一周后降至正常，症状消失。恢复期较长，可留有瘫痪后遗症。本病主要是对症处理。瘫痪后遗症可用针灸、推拿等治疗。森林作业人员要防止蜱叮咬接种森林脑炎疫苗，可以预防本病。
森林脑炎病毒属于虫媒病毒乙群，为RNA病毒，可在多种细胞中增殖，耐低温，而对高温及消毒剂敏感，野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国。我国主要见于东北及西北原始森林地区。流行于5～6月份，8月后下降。多散发，林区采伐工人患病比较多。潜伏期7～21日，多数10～12天。
病源介绍
森林脑炎森林脑炎病原体属披膜病毒科(Togaviridae family)，黄病毒属(Flaviviruses)蜱传脑炎病毒。蜱传脑炎病毒远东亚型(far-eastern subtype)这是一种嗜神经性病毒，直径为30～40nm的正20面体，外周为类网状脂蛋白包膜，其上有突起不明显的由包膜糖蛋白E组成的刺突，外观呈绒毛球状，包膜内侧为膜蛋白(M)，内有核壳内有蛋白(C)，含单股正链RNA，分子量约为4×106，其沉降系数为218S。以上E、M、C蛋白为结构蛋白，其中包膜糖蛋白E含有血凝抗原和中和抗原，它与病毒吸附于宿主细胞表面和进入细胞以  森林脑炎及刺激机体 
产生中和抗体密切相关。E精氨酸的改变能导致病毒的组织嗜性、病毒毒力、血凝活性和融合活性的改变。有实验表明E蛋白384位氨基酸残基Tyr变为His能使病毒致病性明显减弱，若392位的His变为Tys则成为强毒力株。森林脑炎病毒基因组有单个可读框，5编码病毒结构蛋白，3编码非结构蛋白，除以上三种结构蛋白外，还有七个非结构蛋白。 
本病毒耐低温，在-20℃时能存活数月，在50%的甘油中0℃时存活1年，对高温及消毒剂敏感，加热至60℃，10min灭活，煮沸(100℃)时立即死亡。3%甲酚皂溶液20min。0.5%甲醛溶液48h，可可杀死病毒。此外对乙醚、氯仿、丙酮及胆盐能破坏病毒颗粒而灭活病毒。但在50%甘油中，2～4℃至少可保存5～12个月，在真空干燥下能保存数年。
我国和俄罗斯远东流行的蜱媒脑炎(森林脑炎)病毒与在俄罗斯西部、中欧、北欧(如奥地利、保加利亚、德国、丹麦、芬兰等地)流行的蜱传脑炎[即西方蜱媒脑炎(encephalitis acarina occidentalis)，亦称中欧蜱媒脑炎(central European tick-borne encephalitis，CETE)]所分离的病毒，形态大小和抗原性相似，但抗原结构有一定差异，Clarke认为后者是同一病毒另一个亚型(中欧亚型，central European subtype)。其发病地区，传播媒介，临床特点及预后与森林脑炎均有所不同。西方蜱媒脑炎传播媒介主要为了篦子硬蜱(Ixodes ricinus)，其次为网纹革蜱(Dermacentor reticulatus)，长棘血蜱(Haemaphysalis punctuta)等，表现症状较轻，病死率低，后遗症少。
流行病学
主要由于硬蜱叮咬。野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国，多发于春末夏初，感染者以男性为主，多为森林地区的作业人员或外地到林区放养蜜蜂者。
森林脑炎分布有严格的地区性，我国多见于东北和西北的原始森林地区，流行于5～6月份，8月后下降。多散发，林区采伐工人患病比较多。潜伏期7～21日，多数10～12天。
症状体征
1.病史 注意起病情况，有无高热、剧烈头痛(以前额及太阳穴为主)、恶心、呕吐、眩晕、乏力、全身酸痛、嗜睡、意识障碍及其他神经系统症状。
2.体检 注意皮肤有无被昆虫螫伤痕迹；有无脑膜刺激征、肌张力减弱或消失及其他神经系统病变征象。
病理生理
森林脑炎病理改变广泛，大脑半球灰质、白质及脑膜均可累及，脊髓颈段、脑桥、中脑及基底神经节病变常较为严重，这是因为血管分布特别多的网状结构中病毒特别多之故。与乙型脑炎不同，本病脊髓亦有明显损害，颈段比胸、腰段重，灰质比白质重，脑及脊髓病变主要为炎性渗出性病变，表现为出血、充血、血管周围淋巴细胞套状浸润，神经细胞变性、坏死及神经胶质细胞增生，亦可出现退行性病变体。内脏器肝、肾、心、肺均可出现渗出性和退行性病变。
在发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体，也可在其他脏器和体液，如脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出，但阳性率较低。 
通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体，在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后，病毒包膜E蛋白与细胞表面受体相结合，然后融合而穿入细胞内，病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内进行复制。复制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器，感染后3～7天，复制的病毒大量释放至血液中形成  森林脑炎病毒血症，可表现病毒血症症状，病毒随血流进脑毛细血管，最后侵入神经细胞，亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统，产生广泛性炎症改变，临床上表现为明显的脑炎症状。 
病毒侵入人体后，在局部淋巴结等单核-吞噬细胞系统中复制后入血，引起病毒血症，由于特异性抗体的形成，大多数患者呈隐性感染或表现为轻型的不典型病例，仅一小部分患者，病毒进入中枢神经系统而产生病变。病后15天约10%患者血清中出现中和抗体，可长期存在。补体结合抗体在感染后1个月始出现，半年后明显下降。血凝抑制抗体出现较早，在血清中存在时间较长。 
蜱传脑炎病毒侵入人体后是否发病，决定于侵入人体病毒数量及人体免疫功能状态，若侵入人体的病毒量少，在病毒进入单核巨噬细胞系统复制过程中或复制后经血流进入中枢神经系统的行程中，被机体细胞介导免疫、补体、抗体等人体免疫功能所灭活，则不发病若。仅少数病毒侵入中枢神经系统，且毒力弱，不足以造成严重病理损伤，此时，则不引起发病或症状很轻。若人体细胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人体，且病毒毒力强，侵入中枢神经系统后可引起大量神经细胞破坏。此外，人体免疫功能在对抗病毒抗原反应中也可引起神经髓鞘的脱失和周围血管及血管组织的破坏。由于血管破坏引起循环障碍，又进一步引起相应神经组织的受损，这样，临床上出现明显症状和典型病程经过。
疾病病因
注意发病季节与地区，病前一个月内有无野外作业史，有无蜱叮咬史；有无森林脑炎疫苗接种史。
临床表现
潜伏期一般为10～15天，也有长达1个月者。普通型患者急起发病，1～2日内达高峰，并出现不同程度的意识障碍、颈和肢体瘫痪和脑膜刺激症。轻型患者起病多缓慢，有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣、食欲不振等前驱症状，经3～4天后出现神经系统症状。重型患者起病急骤，突发高热或过高热，并有头痛、恶心、呕吐、感觉过敏、意识障碍等，迅速出现脑膜刺激症，数小时内进入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。
发热一般在38℃以上，大多数持续5～10天，以稽留热为最常见，也有呈双峰热或弛张热者。偶有出血性皮疹，部分病例出现心肌炎症状。
神经系统症状以意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪为主。半数以上病例有不同程度的意识障碍，由嗜睡、谵妄、昏睡，以至深度昏迷状态。亦有表现为狂躁不安、惊厥和神经错乱等。意识障碍随体温下降而逐渐恢复。
脑膜刺激征是本病最早出现和最常见的症状和体征，开始为剧烈头痛，部位不定，其次为恶心、呕吐。脑膜刺激征一般可持续5～10天，意识清楚后仍可存在。
瘫痪以发生于颈部、肩胛肌和上肢肌肉为主，其次为偏瘫和下肢瘫痪，颅神经瘫痪不多见。本病的瘫痪和乙脑不同，呈弛缓型，常发生于第2～5病日，发生在颈部或肩胛肌时出现本病特有的头部下垂症状。瘫痪一般经2～3周后逐渐恢复，约半数出现肌肉萎缩。病理性反射常见，部分病例出现锥体外束征，如震颤、不自主运动等，偶有语言障碍、吞咽困难等延髓受累症状。
本病病程长短不一，一般约1周左右，体温恢复正常后症状逐渐消失，但瘫痪仍可继续存在。
诊断检查
1.检验 白细胞计数及分类，脑脊液常规检查，入院时一次，必要时复查。有条件者行血清或脑脊液特异性抗体或病毒核酸检测。
2.实验室检查
1）．血象 白细胞1～2万，中性增高。 
2）．脑脊液 压力稍高，细胞计数一般在0.2×109以下，淋巴细胞占多数。糖及氯化物正常。 
3）．补体结合试验 双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：16以上可确诊。 
4）．血凝抑制试验 双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：320以上可确诊。 
5）．病毒分离 病初以血清与脑脊液分离病毒，但阳性率低，死后可取脑组织分离病毒。
3.病毒分离 有条件时，取病初血液、脑脊液或脑组织(死亡病例)行病毒分离或动物试验。
治疗方案
综述森林脑炎治疗以对症处理为主，高热、抽痉、昏迷、呼吸衰竭等症状处理与乙型脑炎相同，重危病人可使用恢复期病人或已患过本病的人血清。后遗症以瘫痪为主，应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。 重危患者早期可试用恢复期血清或林区人员血浆，肌注20～40ml/d，2～3d。有条件时可肌注或静注高效价免疫球蛋白6～9ml/d，亦可试用α干扰素等。具体方案（一）一般治疗及对症治疗护理、降温、止惊以及呼吸衰竭等处理可参照乙脑的治疗。
（二）免疫疗法
1．血清疗法 起病3天内患者可用恢复期患者或林区居住多年者的血清20～40ml肌注，或椎管内注射5～10ml。
2．高效价免疫丙种球蛋白每日6～9ml肌注，至体温降至38℃以下停用。
3．干扰素、转移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。
疾病预防
1.加强防蜱灭蜱。
2.在林区工作时穿五紧防护服及高筒靴，头戴防虫罩；衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯，每套200g，有效期10天。  接种疫苗　　3.预防接种 每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，间隔7～10天、以后每年加强1针。
4 林区工作做好治疗药品应急准备。
实验研究方法
本病毒可以从患者脑组织中分离，用酚与乙醚处理后提取的RNA，有传染性，可使小白鼠感染。病毒接种恒河猴、绵羊、山羊、野鼠脑内可引起脑炎，但家兔、大白鼠、豚鼠对本病毒不敏感，该病毒能够在鸡胚中繁殖，卵黄囊接种或绒毛尿囊膜接种病毒能繁殖，也能在人胚肾细胞、鼠胚细胞、猪肾细胞、羊胚细胞、Hela细胞及BHK-21细胞中繁殖。故常作分离病毒之用。 
最常用的实验动物是小白鼠和乳鼠，采用脑内接种，也能在鸡胚或细胞培养中生长。病毒对外界因素的抵抗力不强，煮沸立即死亡，加热至60℃10分钟即补灭活，对乙醚、丙酮均敏感。病毒在脑组织中可保存70天，在50%甘油中可保存3个月以上（4℃），在低温下可保存更久。 
分离病毒及血清学检验方法与乙脑相同。在疫区内调查森脑病毒时，可将小白鼠、小鸡、地鼠或猴关在笼内，置于森林中地上，引诱蜱来叮咬而传染，动物感染后虽可能不发病，但可根据测定血中有无产生特异性抗体而加以验证。
安全提示
1、森林脑炎是由森林脑炎病毒引起的急性传染病，多见于森林地带，因多发生在春夏季节，又名春夏脑炎。感染者以男性为主，多为森林地区的作业人员或外地到林区放养蜜蜂者。
2、森林脑炎病毒寄生于啮齿动物如松鼠、野鼠等血液中，通过吸血昆虫（蜱）媒介传播。当人们进入有本病存在的森林地区时，被感染性蜱咬后，就可能受染，但大部分病入呈隐性感染或仅有轻微症状，只有一小部分出现明显症状。 
3、野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。
4、本病有严格的地区性，进入疫区前必须积极做好预防措施：在生活地区周围搞好环境卫生，加强灭鼠、灭蜂工作。 初次进入疫区的人应接种森林脑炎疫苗。在疫区工作时应穿戴防护服，扎紧袖口、领口和裤脚口以防止蜱的叮咬。
5、后遗症以瘫痪为主，应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。