标题：儿童骨坏死
儿童股骨头的治疗
儿童股骨头缺血性坏死的治疗应当是综合性的，根据病理阶段的变化不同，也应采取相应措施。非手术疗法的目的是保护股骨头骨骺，减轻机械性压迫形成塌陷或股骨头变形，使股骨头骨骺获得良好的修复时机，恢复髋关节良好的功能，具体治疗方法如下。静态疗法1、卧床休息减轻关节囊内压，有助于滑液对软骨的滋养作用，有利于股骨头骨骺的修复再建，股骨头坏死修复过程中，形成的新骨为交织骨，具可塑性，能逐步形成正常骨。
2、牵引疗法借助牵引力量，可缓解儿童为的痉挛，将股骨头受压力降低到最小程度，有助于股骨头的塑形，为防止骨盆倾斜，可作双下肢牵引，牵引重量1～2 kg，牵引期间自动锻炼髋关节活动，也可用Buck牵引，直至滑膜炎消退，症状缓解。
3、限制负重鼓励患者在床上活动，爱动的儿童，可在拄双拐杖下部分负重，避免髋关节负重，通过一年的休息，解除因髋关节刺激引起的疼痛恢复髋关节的外展、内旋活动功治疗原则：1、髋关节制动。
2、取得髋臼对股骨头的最大包容，依靠正常髋臼的塑形和抑制作用，防止或减轻股骨头的继发畸形。
3、改善坏死股肌头的血循环，促进头内血管再生。本病的治疗方法较多，总的分为保守治疗和手术治疗两大类。
儿童骨坏死的预防
在日常生活中，儿童骨坏死的预防，需注意以下事项： 
（1）必须坚持按疗程治疗，不能半途而废，也不能时断时续。 
（2）按治疗阶段逐渐进行功能锻炼，模造髋关节。 
（3）治疗过程中不能使用肾上腺皮质激素或其它影响疗效的药物，情用抗炎镇痛药。 
（4）治疗过程不能滥用其它治疗股骨头坏死的药物和手段。
（5）对骨修复过程不能操之过急，不必过于频繁复查X线片或CT，因为即使病情好转，X线片上也不会在短期内有变化。一般主张，3-6个月拍片一次为宜。
儿童骨股头坏死的基本病理变化
组织学观察I、Ⅱ期静脉血管窦充血或间质出血，脂肪细胞被红细胞的积聚而分开，被脂细胞所限制该红细胞形成网状。黄骨髓坏死，脂肪细胞核消失。晚期，脂肪细胞破碎，脂肪细胞碎裂伴有嗜酸性类纤维素网状坏死。
儿童骨股头坏死后骨髓再生的依据：缺血区和坏死灶相邻，纤维化或纤维血管增生的区域和新骨形成区并排；纤维化"替代"十分致密，这种纤维化是否是坏死和再生之间的过渡阶段，尚待研究。
骨小梁坏死征象：出现陷窝的空隙，即骨细胞核消失。坏死的骨小梁部分或完全吸收是可能发生的。坏死的骨小梁其排空空隙至少达到50％。坏死的骨小梁是否通过完全吸收并由新生的骨小梁替代尚待观察。骨细胞周围骨质溶解而显得陷窝扩大，非骨细胞死亡的惟一特征。
Ⅲ、Ⅳ期儿童股骨头缺血性坏死标本，额状切开观察，Patterson将其分为5层。
第一层，软骨坏死区：股骨头负重区，软骨失光泽，且轻微变色，呈棕褐色或黄色，软骨断裂坏死，软骨下有一薄层松质骨呈弧形硬化带所分隔。
第二层，软骨下坏死区：呈囊状空虚，死骨为白色砂粒状，碎屑可从软骨裂口逸出，由于软骨下致密骨吸收，而形成水平方向的软骨下间隙(x射线片上为新月征)。
第三层，纤维组织区：呈灰白色，松软，包绕在坏死区周围。此区有丰富的血管再生活跃区。近死骨部骨小梁消失，近活骨区有混合型骨小梁。
第四层，新骨形成区：常位于头颈交界处，有大量新骨沉积于原有骨小梁上，使之增粗。
第五层，正常骨小梁区：为一层薄而充满正常髓细胞区，血运丰富充满正常骨髓细胞区。
儿童骨股头坏死的基本病理变化是：骨小梁表面的成骨细胞消失，骨细胞陷窝空虚，骨细胞消失，但骨结构仍保持着原来的支架；儿童骨股头坏死的修复，一般是从死亡的骨小梁表面开始，并在其周围出现类骨层和大量骨细胞，呈不规则的分布。
儿童骨坏死X线片分级标准
Ⅰ期：股骨头骨骺前部小部分受累。
Ⅱ期：股骨头骨骺前部大部分受累占50%，有死骨软骨下骨折线位前半部，头塌陷，干骺端前外侧有囊性区。
Ⅲ期：股骨头骨骺大部分受累呈碎片状，有大块死骨结合部硬化，骺端骨质疏松波及前后部。
Ⅳ期：股骨头骨骺全部受累，股骨头变扁、 塌陷、 碎裂，干骺端广泛改变，骺板与臼顶间距离变小。
成人骨坏死X线分级标准
Ⅰ期 股骨头呈少量斑点状密度增高或星芒征改变，部分能看到坏死区或新生骨形成的壁。
Ⅱ期 股骨头密度相对增高，坏死区占50%，骨密度不均匀，头轻度塌陷，干骺端前外侧有囊栓区，扇形骨折。骨小梁仍保持原有骨架。
Ⅲ期 股骨头出现软骨下区囊变新月征，并于负重出现阶梯状塌陷。骨质疏松，呈蜂窝状改变。
Ⅳ期 股骨头部分区域出现不均匀的硬化，死骨破碎，头扁平，颈短，部分关节软骨坏死，变薄，凸凹不平，甚至出现皱折或龟裂。有的呈蘑菇状改变。
儿童股骨头坏死X线摄片检查
儿童股骨头坏死X线摄片检查仍是目前临床诊断的主要依据，必须强调拍摄高质量的x线片，包括双侧髋关节的骨盆正侧位，后者即所谓“蛙式位或Loewenstein”位，以便了解股骨头病变的确切部位和病变程度。
儿童股骨头坏死X线摄片检查仍是目前临床诊断的主要依据，必须强调拍摄高质量的x线片，包括双侧髋关节的骨盆正侧位，后者即所谓“蛙式位或Loewenstein”位，以便了解股骨头病变的确切部位和病变程度。Perthes病x线表现可分为四期：
(一)1期　　早期x线片仅见关节周围软组织肿胀，股骨头骨活轻度向外移位。关节间隙增宽，最早变化是关节间隙轻度增宽，这是由于骨骺生长停止和髋臼内滑膜、关节囊肿胀所致。骺板邻近的股骨干骺端变化不明显或轻度骨质疏松。侧位片可见股骨头骨骺前部有新月状透亮线，但高度无变化，股骨头末塌陷。由于血供障碍，股骨头内的钙质不能排出，股骨头骨骺的密度可以相对增高。骨盆倾斜可使两侧闭孔大小不对称，一般患侧较小。
(二)2期　　可见股骨头密度加深，骨骺出现扁平。骨化中心累及范围可以是部分或全部，骨纹理消失。骺板附近干骺端的变化明显，并与骨骺变化的范围和程度相一致。干骺端增宽，有囊性变，骺板也增宽。股骨头骨骺的软骨下方可见线样裂隙，这是病理性骨折现象。有时在股骨头骨骺中央的原先缺血骨化中心周围，有一层新骨包围，新骨自外围向中心推进，形成“头内头”的x线征象。
(三)3期　　股骨头骨骺全部扁平，分裂成小块状。股骨头内并存密度增加和减少，密度增加与新骨增生有关，而密度减少表示有血管性肉芽组织长入，这与死骨吸收排除有关。干骺端变宽，股骨颈侧方有骨质疏松，轮廓不整齐，这是关节囊附着处有骨吸收所致。此期尚可见股骨头畸形增大，并向外侧突出，髋关节关节面不平整。
(四)4期　　股骨头骨骺逐渐生长、增厚，骨密度与邻近正常骨密度相同，坏死股骨头已修复完毕。股骨头形态部分病例可以正常，但大多数有不同程度的变形，常出现股骨头增大扁平、菌状畸形，股骨头向外半脱位。干骺端变宽，呈广泛囊性变，股骨颈变宽变短，前倾角角度变小，形成髋关节内翻，大小粗隆向上移位，形成巨髋症。
保守治疗小儿股骨头坏死
小儿股骨头坏死行保守治疗有何优越性： 
小儿股骨头坏死保守治疗的优越性主要由其生理条件所决定：小儿正处在生长、发育的旺盛时期，骨的生长能力很强、骨质修复比成人要快得多，自愈能力强的特点。 
所谓小儿股骨头坏死就是不管任何原因而使骨组织营养中断，骨细胞死亡即发生股骨头坏死。股骨头坏死是一个过程，与死骨不一样。 死骨是股骨头坏死的结局之一，它已完全失去了活性，并从正常骨组织中分离出来，二者界限清楚，它已成为一种异物存在于骨质中。
儿童股骨头坏死的CT检查表现
儿童股骨头坏死的早期阶段CT检查，X射线片检查还不能确诊时，CT检查就可以看出病理变化。这一时期，股骨头内可以看到多处片状低密度影像，在片状低密度影像中，骨小梁缺少或部分骨小梁被吸收而消失，关节间隙无改变。 
儿童股骨头坏死的中期阶段CT检查，股骨头内出现大小不等的囊状透光区，囊状透光区边缘模糊。同时可见股骨头内，有高密度硬化性死骨。股骨头软骨面不规则的断裂变形，关节间隙宽窄等。 
儿童股骨头坏死的晚期阶段CT检查，股骨头内出现大面积的囊状透光区，囊状透光区边缘模糊不清，股骨头内大面积高密度硬化性死骨。股骨头软骨面不规则的断裂变形或软骨消失，股骨头塌陷变形，髋臼外缘增生，髋臼骨质硬化或囊状改变，髋关节间隙变窄或消失。