标题：降血脂药
药物种类
胆酸整合剂这类药共同的降血脂机制是阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收，促进胆酸或胆固醇随粪便排出，促进胆固醇的降解。这类药有树脂类、新霉素类、谷固醇及活性炭等。新霉素类及谷固醇因毒副作用大或疗效欠理想，实际上已被淘汰。活性炭近年来曾试用于临床，其确切疗效与安全性尚待进一步证实。文献报道临床应用较多的有阴离子碱性树脂。本类药适合于除纯合子家族性高胆固醇血症(FH）以外的任何类型的高胆固醇血症。对任何类型的高甘油三酯血症无效。对血清总胆固（TC）与甘油三酯（TG）都升高的混合型高脂血症，须与其他类型的降血脂药合用才能奏效。主要的胆酸整合剂有考来烯胺(ChoIestyramine）又名消胆胺；考来替泊（CoIestipol）又名降胆宁；地维烯胺(Divistyramine），都是树脂类。  降血脂药
HMG—CoA还原酶抑制剂胆酸整合剂降TC作用是公认的，但因副作用较多，患者难以长期坚持服用。近年来，胆酸整合剂的味道虽有改善，某些副作用也可设法克服，但它们仅能阻止胆酸及胆固醇从肠道吸收，对胆固醇的体内合成无抑制作用，而大部分高胆固醇血症患者，血中TC主要来自体内合成。由此，单用胆酸整合剂，尚不能达到理想疗效。近年来发现的3—羟基—3—甲基戊二酰辅酶A(HMG—CoA）还原酶抑制剂，能阻抑胆固醇的生物合成。单用HMG—CoA还原酶抑制剂，或与胆酸整合剂联用，对高胆固醇血症有更明显的疗效。HMG—CoA还原酶抑制剂是一类新颖的有希望的降血脂药。他汀类药物多为甲基羟戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂，现有制剂有洛伐他汀、普伐他汀、执伐他汀及阿伐他汀等。
烟酸及其衍生物（一）烟酸(NicotinicAcid，又名Niacin）属B族维生素。当用量超过作为维生素作用的剂量时，可有明显的调节血脂的作用。
烟酸调节血脂的疗效及剂量与服药前的血脂水平有关，血脂水平异常较明显，服药剂量宜大，疗效也更明显。
（二）阿西莫司(Acipimox)
又名氧甲吡请嗪、乐脂平(Olbetam）。是一种新的人工合成的烟酸衍生物，它的适用范围与烟酸相似，但与烟酸相比具有抗脂肪分解作用的持续时间较长，效能较强等优点。
（三）烟酸肌醇酯(lnositolHexanicotinate)
是由1分子肌醇与6分子烟酸结合而成的酯。
该药从肠道吸收后在体内缓慢代谢，逐渐水解成烟酸和肌醇，然后发挥作用。它能缓和与持久地扩张外周血管，改善脂质代谢，并有溶解纤维蛋白、溶解血栓和抗凝血作用。其降血脂的适应证与烟酸相同。
贝特类[Fibrates]（一）氯贝特(Clofibrate）　又名氯贝丁酯、安妥明、冠心平、CPIB及Atromid—S。是这类药中应用最早的一种。它主要是通过抑制腺苷酸环化酶，使脂肪细胞内cAMP含量减少，抑制脂肪组织水解，使血中非酯化脂肪酸含量减少，导致肝脏VLDL合成及分泌减少。同时它可使脂蛋白脂酶的活性增强，加速VLDL及TG的分解代谢。这些，终使血中VLDL、TG、LDL-C及TC的含量减少。另外，它还可通过抑制肝细胞对胆固醇的合成及增加胆固醇从肠道的排泄，使血中TC含量减少。
近几年来，发现氯贝特的一些衍生物，能保持其降血脂等优点，而发生胆结石等副作用显减少。这些衍生物调节血脂的能力和剂量差别较大。如：利贝特(Lifibrate）又名新安妥明；氯（Alufibrate）及双贝特（Simfibrate）；益多酯(EtofyllineClofibrate）又名特调脂（Doulip）、洛尼特；苯扎贝特（Bezafibrate）又名必降脂；还有两种长效苯扎贝特，商品名为必降脂缓释片（BezalipRetard）及脂康平；非诺贝特(Fenofibrate）又名力平脂（Lipanthyl）；另有与本类药在化学结构上相似的吉非贝齐(Gemfibrozil），又名诺衡（Lopid）、湘江诺衔、康利脂、洁脂（Gemnpid）。
普罗布考[Probucol]普罗布考又名丙丁酚，本药有高度脂溶性，能在脂肪组织中蓄积，停药后逐渐从脂肪组织中释出。作用可维持数周。停药6个月，尚可在脂肪组织和血中测出药物。该药主要随胆汁从粪便中排出。在动物与人体都证明普罗布考有降TC及LDL—C的作用，但同时可使血清HDL-C水平降低。对TG无影响。其调节血脂的机制，至今未能阐明。
泛硫乙胺（Pantethine)泛硫乙胺又名潘特生，其调节血脂的能力是中等度的，与阿西莫司（乐脂平）及益多酯（特调脂）调节血脂的幅度相近似。泛硫乙胺突出优点是副作用少而轻，对肝肾功能未见有害作用，且停药后1个月，仍能保持明显的调节血脂的效果。
弹性酶（Elastase)它是由胰脏提取或由微生物发酵产生的一种易溶解的弹性蛋白酶。它是由240个氨基酸组成的多肤，分子量为25900。它能阻止胆固醇的合成及促进胆固醇转化成胆酸、从而使血清TC水平下降。另外，它还有抗动脉粥样硬化及抗脂肪肝的作用。该药主要用于除纯合子家族性高胆固醇血症以外的高胆固醇血症。  降血脂药
Omega—3脂肪酸以海鱼油中含量最为丰富，其中包括海鱼肉中的油，含大量EPA及DHA。海鱼油调节血脂的机制尚不十分明了。它可能抑制了肝内脂质及脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。另外，它还能扩张冠状动脉，减少血栓形成，延缓动脉粥样硬化的进程，减低冠心病的发病率。这很可能是通过影响前列腺素代谢、改善血小板及白细胞功能而起作用的。大量食鱼的爱斯基摩人及北极居民，冠心病发病率很低。国内已生产出售多种浓缩鱼油制剂，但正式能作为药品用于临床的，主要有如下3种：1.多烯康胶丸；2.脉乐康；3.鱼油烯康。
除降血脂作用外，海鱼油制剂还有抑制血小板聚集及延缓血栓形成的作用。近年来有资料提omega-3脂肪酸有助于PTCA术后防止冠状动脉再狭窄，但其可靠性尚待进一步验证。
其他教科书或各种杂志以及电视广告中，还可见到其他多种多样的降血脂药，如燕麦片、山擅丸、亚油酸、橡胶种子油、蚕蛹油、月见草油、藻酸双酯钠和绞股兰片等，这些降血脂药的基础及临床研究资料所见甚少，结果也不一致，且难以重复。其安全性及实际疗效，尚待进一步验证。祖国医学这个伟大宝库，还有待进一步努力挖掘。
另有天然水蛭素可降脂，灌胃给予实验动物水蛭水煎剂可降低大鼠血液中甘油三酯及脂蛋白的含量，亦可降低食饵高脂血症家兔血液中胆固醇及甘油三酯的含量，使实验动物的主动脉及冠状动脉粥样硬化斑块消失，胆固醇结晶减少。[1]
临床应用
胆酸整合剂这类药共同的降血脂机制是阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收，促进胆酸或胆固醇随粪便排出，促进胆固醇的降解。这类药有树脂类、新霉素类、谷固醇及活性炭等。新霉素类及-谷固醇因毒副作用大或疗效欠理想，实际上已被淘汰。活性炭近年来曾试用于临床，其确切疗效与安全性尚待进一步证实。文献报道临床应用较多的有阴离子碱性树脂。这类树脂，在肠道内与胆酸呈不可逆的结合，且这类树脂在肠道内不能被吸收，从而胆酸从肠道的回吸收减少，随粪便从肠道排出的胆酸增加，由此促使肝细胞增加胆酸合成。因胆固醇是肝细胞合成胆酸的原料，胆酸合成增加，肝细胞内的胆固醇消耗就增加，肝细胞内胆固醇库存量就减少，通过反馈机制，刺激肝细胞膜加速合成LDL受体，使肝细胞膜LDL受体数目增多，活性增强，以更多地与血流中的LDL结合，并摄入肝细胞内进行代谢，终于使血液中LDL减少；LDL重量的45%左右是胆固醇，从而血清LDL-C及TC水平降低。另外，从肠道吸收胆固醇的过程中，需胆酸起乳化作用，胆酸被树脂吸附随粪便从肠道排出，势必影响胆固醇从肠道的消化吸收。由此，服用树脂类后，一般TC可降10%-20%，LDL-C可降15%-25%，TG稍有增加或无明显变化，HDL-C可能有中等量增加。
  降血脂药本类药适合于除纯合子家族性高胆固醇血症（FH）以外的任何类型的高胆固醇血症。对任何类型的高甘油三酯血症无效。对血清TC与TG都升高的混合型高脂血症，须与其他类型的降血脂药合用才能奏效。主要的胆酸整合剂简介如下。
（一）考来烯胺(ChoIestyramine)
又名消胆胺。该药是一种苯乙烯型碱性阴离子交换树脂，通常用其氯化物，分子量超过100万，不溶于水。其化学结构式：
[常用剂量]4—5g/次，1—6次/d，总量每日不超过24g。服药时可从小剂量开始，l-3个月内达最大耐受量。
考来烯胺的降TC作用及降低冠心病发病率及死亡率的效果，已经大系列长期观察所证实。美国报道了一项多医学中心的双盲安慰剂对照试验，对象为35—59岁Ⅱ型高脂蛋白血症的男性患者，随机分成二组。一组服安慰剂，另一组服考来烯胺，最大剂量每人每日服20—24g，观察7-10年，平均7.4年。治疗组TC降低13.4%，LDL-C降低20.3%，分别比安慰剂组多降8．5%及12．6%。治疗组冠心病死亡率降低24%。另外，考来烯胺还能使血清HDL-C水平有所提高。
考来烯胺的主要缺点是味差及便秘。味差可用调味剂矫正，多进食纤维素可缓解便秘。另外，考来烯胺可干扰叶酸、地高辛、华法林、普罗布考（Probuc01）、贝特类（Fibrates）、他汀类（Statins）及脂溶性维生素的吸收。生长期者服考来烯胺，每天应补充叶酸5mg，孕妇及授乳期的成人需更多的补充。在服考来烯胺前l一2小时服叶酸，其他药在服考来烯胺前1—4小时或在服考来烯胺后4小时服。胃肠及肝功能正常者，一般不至于引起有临床意义的维生素缺乏症。长期服用考来烯胺者，可适当补充维生素A、D、K及钙。其他罕见的
副作用是腹泻、脂痢、严重腹痛及肠梗阻。
（二）考来替泊(CoIestipol)
又名降胆宁。该药是一种阴离子交换树脂。
[常用剂量]10—20g/次，1—2次/d。药效及副作用基本上与考来烯胺相似，但价格较便宜。
（三）地维烯胺(Divistyramine)
这是一种具有药理作用的阴离子交换树脂。
[常用剂量]6—12g/d。该药的降血脂适应证与副作用，均与考来烯胺相似，但临床应用不如考来烯胺与考来替泊广泛。
树脂类胆酸整合剂考来烯胺及考来替泊，在国外的临床研究及应用较多，并曾作为降TC的第一线药物。国内既往所用的考来烯胺，均依赖于从国外进口，价格昂贵，加之用量大，味道差，且易引起便秘，故只在少数大医院曾用于个别特殊病例，仅有零散的临床经验。
近来，国内南京石山头制药厂已能生产考来烯胺，并由镇江医学院附属医院给164例高脂血症患者每天服国产考来烯胺16g，与94例高脂血症患者每天服非诺贝特300mg，进行为期2个月的对比观察。结果证实，与治疗前比，考来烯胺组TC、LDL-C、TG及TC/HDL-C分别下降25.1%、42.2%、4.8%及37.3%。HDL-C上升17.5%（除TGP>0.05外，其余P均<0.01）。降TC、LDL-C、TC/HDL-C及升HDL-C，考来烯胺组均明显优于
非诺贝特组（P均<0.01）。治疗期间，考来烯胺组所见主要副作用为腹胀（22.5%）、便秘（11.1%），但均能耐受并顺利完成疗程。近年由于HMG—CoA还原酶抑制剂显示出有比胆酸整合剂更强的降TC作用及更少的副作用，即使在国外，也不再将胆酸整合剂作为降TC的第一线药物。  降血脂药
HMG—CoA还原酶抑制剂胆酸整合剂降TC作用是公认的，但因副作用较多，患者难以长期坚持服用。近年来，胆酸整合剂的味道虽有改善，某些副作用也可设法克服，但它们仅能阻止胆酸及胆固醇从肠道吸收，对胆固醇的体内合成无抑制作用，而大部分高胆固醇血症患者，血中TC主要来自体内合成。由此，单用胆酸整合剂，尚不能达到理想疗效。近年来发现的3—羟基—3—甲基戊二酰辅酶A(HMG—CoA）还原酶抑制剂能阻抑胆固醇的生物合成。单用HMG—CoA还原酶抑制剂，或与胆酸整合剂联用，对高胆固醇血症有更明显的疗效。HMG—CoA还原酶抑制剂是一类新颖的有希望的降血脂药。
（一）HMG—CoA还原酶抑制剂的历史与化学结构
胆固醇生物合成抑制剂，实际上在20多年前已投入临床应用，后因有副作用而停用。1976年由Endo等人在日本于桔青霉（PenicilliumCitrinum）的提取液中发现美伐他汀（Mevastatin，原名Compactin），又名美瓦停。其他一些研究工作者证明它在动物与高胆固醇血症患者中都有明显的降低血清TC水平的作用。后因在日本谣传它能使狗的小肠发生形态学上的改变而停止临床应用。其后在美国从土壤土曲霉菌培养基中获得洛伐他汀(Lovastatin原名Mevinolin），又名乐瓦停、美降之。在北美、西欧、澳大利亚及日本进行了广泛研究，证实它是一种HMG—CoA还原酶抑制剂，能安全有效地降低高胆固醇血症患者血清TC水平，并在1987年获美国食物及药品管理局的批准，投入临床应用。辛伐他汀(Simvastatin，原名Synvino1in），又名塞瓦停、舒降之；以及普伐他汀(Pravastatin，原名CS514及SQ31000），又名帕瓦停、普拉固、美百乐镇，它们分别是美伐他汀的经基化和甲基化衍生物。近来又化学合成一种氟伐他汀（贝uvastatin，原名SRI—62320）及另一种阿伐他汀(Atorvastatin，又名Lipitor）。可以预料，将会不断出现新的HMG—CoA还原酶抑制剂。
（二）HMG—CoA还原酶抑制剂降血脂机制
血浆脂蛋白中的胆固醇，大部分来自体内合成而不是从食物中吸收的。胆固醇体内合成的途径见图33-2。HMG—CoA还原酶使HMG—CoA转变成甲基二经戊酸（MevilonicAcid），这是一个在胆固醇体内合成过程早期的限速步骤，它受体内胆固醇代谢的调节。细胞内胆固醇库的排空，导致该酶活性增加，从而胆固醇体内合成加速。当细胞内胆固醇量增多时，该酶活性下降，胆固醇体内合成减慢。
HMG—CoA还原酶抑制剂化学结构中的开放酸部分，与HMG—CoA极为相似，对胆固醇生物合成限速酶——HMG—CoA还原酶有特异的竞争性抑制作用。理论上它能抑制所有的甲基二羟戊酸代谢产物——胆固醇、多萜醇及辅酶Q的形成（图33—2）。研究证实，它虽能减少胆固醇的生成，但对总体代谢影响不大。
（三）HMG—CoA还原酶抑制剂的药代动力学
至今，仅能见到公开发表的这类制剂的药代动力学报道，以洛伐他汀的药代动力学资料较为详细。它是以无活性的内酯形式服用，服后在肝内迅速转变成有活性的本药的?-羟酸。其主要活性代谢产物，除这种?-羟酸外，有6-羟基衍生物及其他二种未鉴定的代谢产物。洛伐他汀及其代谢产物排泄的主要途径是小肠。无论是由于未吸收的，或吸收后重新分泌入胆汁中的，均由肠道排出。不到10%的洛伐他汀由尿排出。在血浆中，这些产物均与蛋白质相结合。洛伐他汀由肝排入胆汁。肝的排泌能力部分地取决于药物在血浆中的浓度。
动物实验中，单剂洛伐他汀仅吸收30%。首次通过肝脏时，药物几乎全部被摄取。似乎不到一次口服剂量的5%进入体循环。这说明洛伐他汀作用的主要部位是肝脏，可能在小肠也有一定作用。它与其他药物的相互作用，至今尚未很好研究。在人体服用洛伐他汀，并不影响安替匹林(Antipyrine）的药代动力学。这提示该药并不影响细胞色素P—450系统。另外，它并不改变其他常用药如心得安及地高辛之类的代谢。可是近来的临床经验提示，洛伐他汀、辛伐他汀及普伐他汀与环抱霉素(Cyclosporine）、吉非贝齐或烟酸联用，均可使患者易患肌病，偶尔甚至可患横纹肌溶解症。氟伐他汀单用或与烟酸等联用，至今尚未见有肌病的报道。
烟酸及其衍生物（一）烟酸（NicotinicAcid，又名Niacin)  降血脂药属B族维生素。当用量超过作为维生素作用的剂量时，可有明显的调节血脂的作用。烟酸的化学结构为：烟酸易从胃肠道吸收，口服后30—60分钟血药浓度达峰值，广泛分布于机体组织，半衰期约45分钟。在肝内代谢。大剂量口服时，主要代谢产物为烟尿酸（NicotiuricAcid），N—甲基烟酰胺及2—吡啶酮衍生物。2/3以不变形式从尿排出。烟酸调节血脂的主要机制是抑制cAMP的形成，导致甘油三酯酶活性降低，脂肪组织中的脂解作用减慢，血中非酯化脂肪酸（NEFA）的浓度下降，肝脏合成VLDL减少，进一步使IDL及LDL也减少。另外，烟酸能在辅酶A(CoA）的作用下与甘氨酸合成烟尿酸，从而阻碍肝细胞利用CoA合成胆固醇。烟酸能使血中HDL-C水平升高的机制不明。
烟酸调节血脂的疗效及剂量与服药前的血脂水平有关，血脂水平异常较明显，服药剂量宜大，疗效也更明显。口服烟酸3—6g/d，服药后1—4日TG开始下降，5—7日LDL-C开始下降。平均下降幅度：TC为10%-15%、LDL-C为15%-20%、TG为20%-80%，HDL-C有轻度到中度增高。经长期治疗，黄色瘤可见消退。据坚持5年以上每天服烟酸3g的报道称，平均TC下降15%、TG下降26%，总死亡率不低于对照组，但能使急性心肌梗塞存活者的再次心肌梗塞发生率下降29%。烟酸可用于除纯合子家族性高胆固醇血症及I型高脂蛋白血症以外的任何类型的高脂血症。
严重的副作用是可使消化性溃疡活化，可加重溃疡病。能使糖耐量减低，从而使糖尿病加重。还能使血尿酸增多，甚至引起痛风。偶见肝功能受损，血清转氨酶及碱性磷酸酶活性增高，甚至可见胆汁郁积性黄疽。出现这些反应时应及时停药，停药后可恢复。烟酸可增强降压药的扩血管作用，甚至可引起位置性低血压。由此，伴有溃疡病、糖尿病、肝功能不全及高血压病的患者应慎用本药。孕妇及授乳期妇女均不宜服用。在服药过程中，应定期复查肝功能、血糖及尿酸等，明显异常时应及时减低剂量或停药。
（二）阿西莫司(Acipimox)
又名氧甲吡请嗪、乐脂平（Olbetam）。是一种新的人工合成的烟酸衍生物。其化学结构：
近十多年来，国外对该药的药理、临床降血脂的疗效及安全性，都作了较多的研究，也有临床应用的报道。
该药口服后吸收迅速，服后2小时内血浆浓度即达高峰，半衰期为2小时。阿西莫司与血浆蛋白结合，几乎不变地从尿中排出，主要作用于脂肪组织，抑制脂肪组织释放非酯化脂肪酸，减少TG、VLDL及LDL的生成。并通过激活脂蛋白脂肪酶，加速VLDL的降解，通过抑制肝脂肪酶而增高血浆HDL水平。由此，它的适用范围与烟酸相似。它比烟酸具有如下优点：①无初效反应，半衰期较长；②抗脂肪分解作用的持续时间较长，效能较强，无非酯化脂肪酸的反跳现象；③能明显改善葡萄糖耐受性，能降低空腹血糖15%左右，不与口服降糖药发生交互作用，故能用于糖尿病患者；④不引起尿酸代谢变化，可用于高尿酸血症患者；⑤出现肝脏转氨酶高者极少；⑥服药后有面部潮红及皮肤瘙痒症状者仅6%左右，明显少于服烟酸治疗者。据国外资料，1000多例高脂血症患者，经服阿西莫司2年的结果显示，TC降25%，TG降50%，HDL-C升20%。
（三）烟酸肌醇酯(lnositolHexanicotinate)
是由1分子肌醇与6分子烟酸结合而成的酯。  降血脂药该药从肠道吸收后在体内缓慢代谢，逐渐水解成烟酸和肌醇，然后发挥作用。它能缓和与持久地扩张外周血管，改善脂质代谢，并有溶解纤维蛋白、溶解血栓和抗凝血作用。其降血脂的适应证与烟酸相同。
北京阜外心血管病医院，曾对烟酸肌醇酯与氯贝特（Clofibrate，又名冠心平）作过为期3个月的降血脂疗效对照观察，结果对TC均未见有明显作用，但都能明显降低血清TG水平。未见有重要副作用。由于观察例数较少，其降血脂作用未能下肯定结论。总之，多数烟酸衍生物及其缓释剂，副作用较轻，但其降血脂作用也不如烟酸强。
贝特类[Fibrates)（一）氯贝特(Clofibrate)
又名氯贝丁酯、安妥明、冠心平、CPIB及Atromid—S。是这类药中应用最早的一种。其化学结构：
该药1962年已用于临床，早年应用甚广。氯贝特口服吸收良好，在体内迅速水解为活生产物氯苯丁酸。服药后1.5—4小时血中CPIB浓度达高峰，约95%与血浆蛋白结合。口服后，药物的85%由尿排出，其中92%-98%以水溶性葡萄糖醛酸结合形式存在。氯贝特可通过胎盘，可由乳汁排出。
它主要是通过抑制腺苷酸环化酶，使脂肪细胞内cAMP含量减少，抑制脂肪组织水解，使血中非酯化脂肪酸含量减少，导致肝脏VLDL合成及分泌减少。同时它可使脂蛋白脂酶的活性增强，加速VLDL及TG的分解代谢。这些，终使血中VLDL、TG、LDL-C及TC的含量减少。另外，它还可通过抑制肝细胞对胆固醇的合成及增加胆固醇从肠道的排泄，使血中TC含量减少。
多年来，世界各国对氯贝特的大量应用，已取得不少经验。世界卫生组织用双盲法大规模长期试验结果证实，氯贝特不但能降低TG，而且能降TC，能明显降低冠心病的发病率及死亡率。但它能使服药者胆结石的发病率明显增高，还能使非冠心病的，诸如胆结石、肿瘤及其他各种各样病因的死亡率明显增高，从而使服药组比对照组有更高的死亡率。由此，贝特实际上已被淘汰。
（二）非诺贝特(Fenofibrate)  降血脂药又名力平脂（Lipanthyl）。非诺贝特于1975年已有临床试验报告，至今应用甚广。其化学结构：
本药口服后胃肠吸收迅速，体内分布符合二室模型。服药后4—7小时血药浓度达峰值，a相半衰期为4.9小时，?相半衰期为26.6小时。体内迅速被组织和血浆酶分解，形成与蛋白结合的游离酸，仅10%为不变形式。24小时内排出80%。约90%的代谢产物由尿排出，小部分随粪排出。
北京阜外心血管病医院曾对非诺贝特（54例）与益多酯（52例）的血脂调节作用进行过为期12周的疗效观察，结果证实，与治疗前比，服非诺贝特后能使血清TC、LDL-C、TG水平及TC/HDL-C比值分别下降20.3%、13.8%、53.1%及28.7%，能使血清HDL-C水平上升27.8%(P<0.01—0.001）。非诺贝特和益多酯均有明显降低血清TC、TG和升高HDL-C水平的作用，但它们降TG的作用更为明显。就对调节血脂的幅度来讲，非诺贝特比益多酯为大，但在统计学上未见有意义差别。
普罗布考[Probucol]普罗布考又名丙丁酚。该药口服后吸收不到10%，如与食物同服，可获较高的血药浓度。连续服药3—4个月，血药浓度逐渐上升，其后渐趋稳定。降血脂作用与血药浓度无紧密关系。本药有高度脂溶性，能在脂肪组织中蓄积，停药后逐渐从脂肪组织中释出。作用可维持数周。停药6个月，尚可在脂肪组织和血中测出药物。该药主要随胆汁从粪便中排出。在动物与人体都证明普罗布考有降TC及LDL—C的作用，但同时可使血清HDL-C水平降低。对TG无影响。其调节血脂的机制，至今未能阐明。有人认为该药抑制ApoB的合成，从而减少了LDl的生成，同时由于它促进LDL的分解并促进血中的胆固醇进入胆汁随粪便排出。综合这些作用，终使血中LDL—C及TC水平下降。又由于该药能抑制ApoAI的合成而使血中HDL-C水平降低。
该药调节血脂作用的强度，个体差异较大。
服普罗布考后，可见血清10L—C水平下降，但末见它促进动脉粥样硬化的进展。服药期间，患者的跟腰黄色瘤及皮肤黄色瘤可见消退。另外，普罗布考是一种强烈的抗氧化剂，它有利于抑制动脉粥样硬化的形成与发展。
泛硫乙胺（Pantethine)泛硫乙胺又名潘特生，它的分子结构是CoA的组成成分。  降血脂药动物实验证实，它能促进血脂的正常代谢，改善脂肪肝及酒精中毒性肝损害，能抑制过氧化脂质的形成及血小板聚集，还能防止胆固醇在血管壁沉积。经国内外多年临床应用证实，口服0.2g/次，3次/d，TC降5.2%一15.2%，TG降23.6%一31.7%，HDL—C升10.0%一20.5%。北京阜外心血管病医院曾用自身对照及双盲随机安慰剂对照法，对泛硫乙胺调节血脂的作用进行临床评价。结果显示，泛硫乙胺降TC、TG及升HDL-C的幅度与国外文献报道相近，肯定了泛硫乙胺能有意义地降低血清TC及TG水平，而虽然自身对照显
示服药后血清HDL—C水平有明显上升，但安慰剂也有同样变化。由此，泛硫乙胺对HDL—C的意义，尚待进一步明确。
弹性酶（Elastase)它是由胰脏提取或由微生物发酵产生的一种易溶解的弹性蛋白酶。它是由240个氨基酸组成的多肤，分子量为25900。它能阻止胆固醇的合成及促进胆固醇转化成胆酸、从而使血清TC水平下降。另外，它还有抗动脉粥样硬化及抗脂肪肝的作用。该药主要用于除纯合子家族性高胆固醇血症以外的高胆固醇血症。
Omega—3脂肪酸omega—3脂肪酸是指最后一个双键离甲基末端有3个碳原子。omega·3脂肪酸主要为二十碳五烯酸(EPA）和二十二碳六烯酸(HnA）。以海鱼油中含量最为丰富，其中包括海鱼肉中的油，含大量EPA及DHA。海鱼油调节血脂的机制尚不十分明了。它可能抑制了肝内脂质及脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。另外，它还能扩张冠状动脉，减少血栓形成，延缓动脉粥样硬化的进程，减低冠心病的发病率。这很可能是通过影响前列腺素代谢、改善血小板及白细胞功能而起作用的。大量食鱼的爱斯基摩人及北极居民，冠心病发病率很低。
其他教科书或各种杂志以及电视广告中，还可见到其他多种多样的降血脂药，如燕麦片、山擅丸、亚油酸、橡胶种子油、蚕蛹油、月见草油、藻酸双酯钠和绞股兰片等，这些降血脂药的基础及临床研究资料所见甚少，结果也不一致，且难以重复。其安全性及实际疗效，尚待进一步验证。祖国医学这个伟大宝库，还有待进一步努力挖掘。
注意事项
如果你的血脂检验报告单显示有胆固醇，甘油三酯、低密度脂蛋白，载脂蛋白日等指标升高，而高密度脂蛋白，载脂蛋白A等降低，则提示你已存在有动脉硬化和冠心病的易患因素。这时你应注意调节你的血脂水平。
⑴高脂血症患者首先应采取控制饮食、增加运动、减轻体重等一般性措施。如果无效，才考虑药物治疗。高脂血症患者慎用维生素E。  降血脂药⑵合理选用调脂药物。①苯氧乙酸类，如安妥明，力平脂（非诺贝特），吉非罗齐（洁脂，诺衡）、苯扎贝特（必降脂）等，是目前应用最广泛的一类药，它可降低低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯，而对高密度脂蛋白胆固醇则有升高作用。②羟甲基戊二醚辅酶A还原酶制剂（他丁类），如洛伐他丁、美降之、血脂康（脂必妥）、辛伐他丁（舒降之）、普伐他丁（普拉固）等。对低密度脂蛋白胆固醇的降低作用比苯氧乙酸类明显，降甘汕三酯和升高密度脂蛋白胆固醇的作用则不如苯氧乙酸类。③多不饱和脂肪酸，如鱼油制剂（脉东康、多烯康等），亚麻酸等，可降低甘油三酯，但降胆固醇作用较差。④烟酸类，如烟酸、烟酸肌醇酯、东脂平、戊四烟酯等。但部分患者用后有脸红、心悸、皮肤僵痒、胃肠道不适等。⑤弹性酶，调脂能力较弱，但副作用小，可用于轻度病人。⑤C受体阻断剂如特拉哩嗓，可升高高密度脂蛋白，但易发生体位性低血压。中药人参、绞股兰、山楂等也有一定的降脂作用。调血脂药物的应用原则
⑶许多调脂药，尤其是影响胆固醇和胆汁酸经胆汁和粪便排泄的降脂药，会使胆汁中胆固醇呈饱和或过饱和状态，而易于形成胆石。
⑷降胆固醇药对肝脏有一定损害。此外，长期服用调血脂药可引起机体脂质变化，从而导致非心血管疾病的发生。所以一旦发生不良反应，要及时停药。
⑸由于人体需要一定量的血脂质来维持正常机体功能，所以胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白等指标过分低于正常范围也属不正常表现。
⑹应戒烟忌酒。因为吸烟能加速动脉硬化的发展，机制之一就是吸烟能降低血浆高密度脂蛋白水平而不利于对胆固醇的清除，而饮酒可加重高脂血症。
食疗降血脂
能够降低胆固醇和坏胆固醇（LDL）的食物：　 
⒈鱼类所含的饱和脂肪极低，尤其是来自深海的冷水鱼类，含有大量的W－3脂肪酸，据美国科学家的研究证明，服用W－3脂肪酸（EPA和DHA补充剂）的人，胆固醇和三酸甘油脂的含量、血液粘稠度均有降低，而且还有降 低血压 的作用。　 
⒉食用大量的水果、蔬菜、水溶性纤维有利于降低胆固醇。淡水溶性纤维（如全麦麸）能预防 便秘 ，但对降低胆固醇没有助益。含水溶性纤维的食物有豆子、枣、草果、无花果、干梅子、花椰菜、燕麦麸等。干梅子内含60%属于可溶性的果胶、黄豆及其制品也具有同样的功效，魔芋食品中也含有大量的水溶性纤维。　 
⒊美国研究人员发现，每天吃半颗蒜头（整颗更好），可帮助某些人降低10%的胆固醇，而且还能降低血压。蒜头里有益 健康 的活性成分是———蒜氨酸。每日服用900毫克的无味蒜头胶囊和吃大蒜的效果是一样的。另外，洋葱也可以降低胆固醇和血压，并有降低血液粘度的功效，作用和药物阿司匹林颇类似。　 
⒋咖啡因会增加体内的胆固醇。因此，应注意尽量少喝咖啡、茶，并禁服含有咖啡因的药物。　 
⒌食物的烹调方式也很重要。在烹调动物性食品中，绝对避免油炸。较适宜的方法是蒸和烤，这样才能使食物中的油脂滴出。　 
⒍据加拿大呈交美国心脏协会的最新研究成果证明：橘子汁可以增加好胆固醇（HDL）。高胆固醇的人，一天喝3杯橘子汁，一个月后，好胆固醇（HDL）提高21%，同时，高半胱氨酸水平下降，这意味着得心脏病的可能性下降，请注意医生告诫：年龄在70岁以上的老年高胆固醇者，饮食治疗的意义并不大，因为对于他们来说，更重要的是营养。