标题：儿童2型糖尿病
概述
世界人口中2型糖尿病（DM）平均患病率为2%~6%。成人糖尿病中90%为2型，儿童2型糖尿病占所有2型糖尿病的1%~2%。过去儿童1型糖尿病占儿童糖尿病中95%，20年来欧美各国儿童2型糖尿病明显增多，新病例由12年前占糖尿病总数的5%增加到16%。由于成人2型糖尿病并发的心血管疾病、终末肾病、视力减退及肢体坏死等是伤残及死亡的主要病因，因此儿童2型糖尿病的急剧增多引起医学界高度重视，应该积极加以早期诊治及预防。
流行病学
由于多数2型糖尿病可无症状，目前确诊者仅占部分病例，或误诊为1型糖尿病，确切的患病率尚不得详知，多在筛查时发现或感染诱发高血糖，轻度酮症时确诊。随着肥胖儿童的增多，2型糖尿病患儿亦在增加。1999年美国糖尿病协会（ADA）发现近年儿童糖尿病新患者中2%~45%属非IA型糖尿病。儿童2型糖尿病患病率最高的是Pima印第安人，1992~1996年10~14岁儿童患病率为22.3‰，15~19岁为50.9‰；美国Cincinnati　1982年儿童2型糖尿病发病率为：10~19岁0.3/（10万·年），1994年增加到7.2/（10万·年）。日本东京初中生2型糖尿病1976~1980年发病率为7.3/（10万·年），1981~1985年增至12.1/（10万·年），至1991~1995年增至13.9/（10万·年）；同期小学生2型糖尿病发病率则由0.2/（10万·年）增至1.6/（10万·年），后增至2.0/（10万·年）。利比亚、巴格达、澳大利亚土族及加拿大等均报道儿童2型糖尿病急剧增多。天津1991年2型糖尿病占糖尿病总数的2%，至今已高达8.8%，最小的2型糖尿病仅6岁。
病因与发病机制
儿童2型糖尿病首先是胰岛素作用失常，后来发生胰岛功能衰竭。在糖尿病前期血糖正常时，高胰岛素血症及胰岛素抵抗均已存在，胰岛素抵抗恶化时葡萄糖耐量减低，胰岛素作用失常与分泌不足同时存在，肝脏葡萄糖输出增加，高血糖条件下促使B细胞凋亡，加重胰岛素抵抗及分泌不足，由此葡萄糖耐量降低（IGT）发展成糖尿病，已存在糖尿病者病情加重，以上称为高葡萄糖血毒症。纠正高血糖可纠正胰岛素分泌及功能失常，因此2型糖尿病在血糖较高时也要用胰岛素治疗。
遗传因素在儿童2型糖尿病发病中起重要作用，有阳性家族史者远高出于1型糖尿病。各民族遗传易感性的差异可以解释不同的患病率。但环境因素也发挥着重要的作用，由于生活方式的改变，产生了大量的肥胖病，肥胖是儿童2型糖尿病的危险因素，肥胖儿童同时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗，尤其内脏型肥胖较皮下脂肪增多者更具危险性。近来发现脂肪酸过高可使心功能减低，使骨骼肌对胰岛素产生抵抗及B组胞凋亡，进而发展成糖尿病。Leibowitz等用2型糖尿病的动物模型证实，从血糖正常及胰岛素正常发展到2型糖尿病过程中，高血糖出现时总是伴有胰岛素对葡萄糖刺激的反应低下，血浆及胰腺中胰岛素前质增多，胰腺内胰岛素贮存量减少，B细胞总体积也减小，故推测：具有胰岛素调节基因缺陷的人在饮食过量的情况下，胰岛素分泌不足是2型糖尿病的发病原因。除此以外，青春期发病率高是由于生长激素分泌增多，对胰岛素抵抗而加重高胰岛素血症，也是促使发病的因素之一。
2型糖尿病病症
排尿增多/过度口渴经常排尿，特别是夜间经常需要起床排尿，这可能是糖尿病症状之一。肾脏为了排除血液中过多的葡萄糖而高速运转，因此你的尿意就更频繁，有时夜间亦须多次排尿。过分口渴意味着身体正试图补充流失的水分.这两个症状加起来正是身体努力控制高血糖的表现。[1]
体重减轻过高的血糖同样会导致体重减轻，比如在2、3个月内体重下降10至20磅，这不是健康的体重减少。体内的胰岛素并未使得葡萄糖进入细胞中，作为能量得以运用，因此身体认为自己正处于饥饿状态，并从肌肉中分解蛋白质作为替代的能量来源。
同时肾脏也超负荷工作以减少体内多余的糖分，这导致能量的损耗（也损耗了肾脏）。柯索拉博士说：“这些过程需要大量能量来维持，并造成了你的能量赤字。”
饥饿感另一症状是过度的饥饿感，原因是血糖水平的大升大降。血糖水平骤降时，身体会认为它没吃饱，还需要更多葡萄糖来给细胞运作提供能量。
皮肤问题皮肤瘙痒，也是糖尿病的警示之一，是由于皮肤干燥或是循环不畅造成的，其他皮肤症状有黑棘皮症等。这种症状表现为腋窝区域的皮肤较黑。有这种症状的病人即使血糖水平不高，也已产生了胰岛素抵抗性。看到这种情形，我会让他们测一下血糖。
愈合缓慢感染、割伤、擦伤如果不很快愈合，也是糖尿病又一常见症状。原因通常是由于过多的葡萄糖正损坏着流经的血管和动脉。这就致使原本需要用来加速伤口愈合的血液很难有效到达身体的不同位置。
酵母菌感染人们认为糖尿病是一种免疫抑制状态。这意味着病人会更易感染上多种传染病，其中最为常见的是酵母菌和其它真菌感染。真菌和细菌在高糖环境下生长旺盛。女性尤其应注意阴道的假念珠菌感染。
疲劳易怒人们的血糖较高时，根据持续时间的长短，他们会经常感到不舒适。有时这也是他们来医生办公室求助的原因。　数次起夜排尿，这会使任何人都感到疲累，而为了补偿葡萄糖不足身体会消耗额外能量，这同样使人疲惫。此外，劳累会使人变得易怒。
视力模糊视野扭曲，看见浮点，或有时出现闪光，这些症状是高血糖水平导致的直接后果。值得庆幸的是，血糖水平恢复正常或接近正常时，这种症状是可逆的。但如果长期任由高血糖发展，血糖就会造成永久性损害，甚至可能是致盲，这时就无法挽回了。
刺痛感或麻木感手脚的刺痛和麻木感，连同灼烧似的痛感和肿胀感，这些症状警示你，神经系统正被糖尿病所损伤。同样，若任凭血糖水平长期居高不下，神经损伤则会变成永久性的。
诊断要点
诊断要点概述先确诊为糖尿病，根据糖尿病分类标准再确立2型糖尿病。
根据WHO1999年新的诊断标准，符合以下条件，就可诊断为糖尿病。
（1）空腹血糖达到7mmol/L（126mg/dl）。
（2）随机血糖达到11.1mmol/L(200mg/dl)。
（3）OGTT试验，即口服葡萄糖75g（儿童1.75g/kg），查即刻、30、60、90、120、180min血糖，120min血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。
某些患者虽未达到上述标准，但已超过正常人血糖值，符合以下条件之一者，称为空腹血糖耐量减低（IFG）或葡萄糖耐量减低（IGT）：
（1）IFG　空腹血糖值为6.1～7mmol/L。
（2）IGT　OGTT后120min血糖为7.8～11.1mmol/L。
IFG与IGT均有可能发展为糖尿病，因此应定期随访及复查血糖以便早期诊治。
临床表现儿童2型糖尿病患病年龄越来越小，可见于6岁胖孩，Pima印第安人最小的2型糖尿病仅4岁。10~14岁占73%，青春期多见于12~16岁发病，且女性多见；家族遗传史阳性占45%~80%。85%患儿肥胖，多为中心型肥胖，BMI大于同年龄同性别的正常人。黑棘皮体征在2型糖尿病中高达90%，多见于颈背（99%）、腋下（73%）、皮褶处（36%）或肘窝。黑棘皮征往往伴有高胰岛素血症及胰岛素抵抗。2型糖尿病发病缓慢，35%可无症状，仅25%有多尿或夜尿或尿路感染等，体重减轻不明显，因为仍然超重。然而当手术时或并发感染时亦可出现DKA，新患者酮尿可达33%~50%。由于肥胖已存在多年，因此不少并发高血脂、脂肪肝，少数有高血压。
实验室检查应查尿糖、尿酮体、血糖、血脂（胆固醇、三酰甘油）、糖化血红蛋白或果糖胺等，尚应查血C肽、胰岛素及抗体。高胰岛素血症可协助诊断2型糖尿病，不高则不能除外，有45%2型糖尿病可有胰岛素减低。C肽降低有助于1A糖尿病诊断，尚应结合抗体阳性。必要时应查遗传基因或特殊胰岛素基因。
鉴别诊断1．1A型糖尿病　发病急，秋冬季多见，三多症状明显，多伴消瘦；首诊时DKA高达30%~40%；婴幼儿及儿童多见；家族遗传史阳性率<15%；常伴有遗传易感基因：HLA　DR3、DR4或HLA DQα1-52精氨酸或缺乏抗病基因：HLA DR2或HLADQ β-57门冬氨酸；有胰岛炎，B细胞减少，血C肽降低，胰岛素降低；胰岛细胞抗体阳性（IAA，ICA-512/IA-α、IA-2β、GAD）；TMAb或TGAb亦可阳性，尚可合并多内分泌腺自家免疫综合征；胰岛素释放试验曲线低平；治疗以胰岛素为主，病程早期单服双胍类或合用胰岛素有效。1B型糖尿病除血中胰岛素抗体阴性外，亦可有DKA，亦需胰岛素治疗。
2．线粒体糖尿病　特点为母系遗传，轻至中度耳聋（可在病后20年出现），年龄11~81岁，无酮症倾向，不胖但B细胞功能降低，发病2~3年内可不用胰岛素，类似2型糖尿病，以后亦需胰岛素治疗，以至于误诊为1型糖尿病。基因突变位于tRNA324，但最近发现有新的线粒体DNA突变，位于14577T/C，亦系母系遗传。
3．晚发1型糖尿病　最初表现为2型糖尿病，尤其消瘦者应高度怀疑，应定期复查血C肽、抗体等。
4．青春期突发型糖尿病（MODY）　特点为①常染色体显性遗传；②发病年龄<25岁；③B细胞功能减低。目前文献报道已有6型（表1）。最常见的为MODY-2型及MODY-3型，但是MODY-2型较轻，病情一般不进展，MODY-1型与3型病情随病程加重，有人从1A型糖尿病患者抗体阴性者中查出MODY-3型；MODY-4型影响胰腺发育，MODY-5型多伴肾脏病变。今后应开展分子生物学检查以便确诊。
预防
应大力开展卫生宣教工作，包括糖尿病知识、健康生活方式及科学营养知识的普及。对中小学生定期进行健康检查，同时筛查尿糖，阳性者查血糖、OGTT等。尤其对具有危险因素的群体应定期复查，包括肥胖儿、糖尿病家族史阳性者、具有黑棘皮征者、母亲曾有妊娠性糖尿病者，葡萄糖耐量降低者及可疑糖尿病症状者。[2]