标题：附红体病
历史回顾
早在1928年，Schilling和Dingen等几乎同时分别在啮齿类动物血液中查到类球状血虫体。后在1934年由Neitz等人在绵羊红细胞上或在其周围发现有多形态的微生物寄生，因其附着在红细胞周围而命名为绵羊附红细胞体(Eperythrozoon ovis)；同年，Adler等在牛体内也发现形态与类球状血虫体相似的微生物，命名为温氏血虫体(E. wenyone)；Kinsely等则揭示了猪的类边虫科病原体引起的疾病，但当时并没有认识到猪的这种疾病与该病原体相关。直到1950年，Splittec才证实该病原体是引起猪贫血、黄疸病的病因，命名为猪附红细胞体(Eperythrozoon suis)。以后，尽管不断有人描述从啮齿类动物、绵羊、牛等动物的红细胞内发现附红体病的病原体，但世界上首例人的附红细胞体病是Puntarie在1986年报道的。现在已经该病已广泛分布于世界各  附红体病个国家和地区，并已在人、多种家畜、家禽和野生动物中发现。
我国对此病的研究较晚，直至1981年以后才相继报道在畜、禽中发现附红体病。1991年，内蒙自治区邰秀珍等在国内首次报告人的附红体病病例；1992年，冯立明、裴标等又先后报道了人附红体病。1993年，我国在卫生部的关注下，组成了附红体病调查组，由尚德秋等人对此病进行了系列的流行病学研究，并证实了附红体病在人群中的感染。
病原学
附红细胞体(eperythrozoon，简称：附红体)是寄生于红细胞表面、血浆及骨髓中的一群微生物。附红体既有原虫的某些特点，又有立克次体的一些特征。目前多将其归于立克次体目，在不同动物中寄生的附红体又各有其名。
血液悬液中的附红体呈大小不一、形态多样，多为环形、球形、半月形或卵圆形，少数呈杆状或顿号形。附红体一般直径0.3～1.0um，最大可达1.5μm，在红细胞表面单个或成团存在，链状或鳞片状。红细胞上虫体数多少不等，少则3～5个，也可游离于血浆中，多则15～25个。悬液中的单个附红体运动活跃，呈翻滚或扭转运动。骨髓悬液中运动远不如在血液中活跃，仅有小幅度的摆动和扭动。一旦附在红细胞表面运动即停止。
附红体对干燥和化学消毒药物抵抗力较弱，一般消毒药几分钟即可杀死，在酸性溶液中活性反而会增强。60℃、30分钟即可使附红体失去致病活性。对低温抵抗力较强，在4℃的血液中可存活1个月，不受红细  附红体病胞溶解的影响，在低温冷冻情况下附红体可存活数年之久。附红细胞体外培养条件十分苛刻。
流行病学
传染源附红体病患者及附红体的携带者均是此病的传染源，包括绵羊、山羊、牛、猪、马、驴、骡、狗、猫、兔、鼠、鸟类和人等。人在患附红体病而治愈后数年内仍可携带一定数量的附红体。附红体可长时期寄居于动物体内，病愈后的动物可终生携带。传播途径包括接触传播、血源传播、垂直传播及昆虫媒介传播等。
(1)接触传播：动物之间、人与动物之间可通过直接接触而发生传播。
(2)血源传播：感染了附红体的献血者可经血液传染给受血者，尤其对幼年受血者危害更大。附红体污染的注射器、针头或劳动工具经破损伤口而传播。
(3)垂直传播：包括人类和动物在内，感染了附红体的母体在生育过程中或通过胎盘可将病原体直接传播给胎儿。
(4)昆虫媒介传播：吸血昆虫如伊蚊、库蚊、猪虱、鳞虱、蚤、吸血蝇、蠓等动物可通过叮咬而发生传播。易感人群经常接触牲畜的人是附红体病的易感人群，低龄、高龄、免疫功能缺陷者，附红体的感染率高。流行特征(1)流行季节：夏秋季是各种吸血昆虫活动繁殖的高峰期，也是本病的高发季节。
(2)流行地区：附红体病广泛分布于世界各个国家和地区，并已在人、多种家畜、家禽和野生动物中发现。我国于1981年在畜、禽中发现，1991年内蒙古发现首例人附红体病，1992年以后，我国又陆续报道了一些人附红体病的个案病例。江苏、广东、广西、甘肃、宁夏、云南、新疆、内蒙古等省、自治区的许多地区都有此病流行。在牲畜中，牛和猪的附红体感染率最高，有些地区达50%～90%；驴和羊的感染率较低，家禽中也有感染。在人群中，有些地区的附红体感染率高达40%，青少年中甚至可达70%以上，一些献血员的感染率也相当高。
临床
发病机制附红体病的发病机制的发病机制是复杂的、多方面的，目前尚不清楚。其病理解剖变化主要为血液稀薄，凝固不良；皮肤，粘膜和脂肪黄染；肝脾肿大，呈深黄褐色，脾出缘及尖端可有大小不等的暗紫色出血性梗死；淋巴结水肿、出血，呈大理石状；肾贫血发黄，皮质上有点状出血；以及胃肠粘膜出血，肓肠和结肠有“纽扣状”溃疡等。临床表现潜伏期2～45天。多数病人在感染附红体后不会出现临床症状，只有受感染的红细胞比例达到一定水平时  附红体病检查才表现为附红体病。因此，人附红体病轻重不一，临床表现多样。其轻重程度主要取决于感染者的免疫功能强弱和受到附红体感染的红细胞比例的多少。如果免疫力较强，它只能感染较少的红细胞(小于30%)。这时，病原体仅会潜伏在体内，不发病，经过一段时间后自行消除。但在免疫功能低下者或儿童体内，附红体有可能会感染较多的红细胞(30%～60%)，这时才会引起临床症状。如果体内有60%以上的红细胞受到附红体的感染，就会出现较严重的临床症状，甚至会导致死亡。
轻症病人中低度发热、乏力、易出汗、嗜睡、四肢酸痛，部分患者出现关节痛以及皮疹、脱发等症状。
严重者可出现高热，体温39～40℃，进行性贫血、黄疸，肝脾肿大及浅表的淋巴结肿大。由于长期发热、贫血和肝脾肿大，常被误诊为疟疾、黑热病等。附红体病还可引起代谢紊乱、酸碱失衡、低血糖等。
小儿患病后尿色加深，不同患儿可出现不同表现。可表现为发热、腹泻、多汗、哭闹、烦渴，常被误诊为感染性肠炎和贫血。
同人类一样，家畜感染附红体后，多数为潜伏状态，只有少数情况下表现为家畜附红体病。主要表现是发热、进行性贫血、进食减少，精神抑郁、粘膜黄染、贫血、消瘦、腰背及四肢等末梢处瘀血、淋巴结肿大等。还可以出现心心率和呼吸加快、腹泻、生殖力下降、毛质下降等。化验检查1.血象：
白细胞计数大多正常，少数可升高，分类正常；红细胞计数、血红蛋白降低，网织红细胞比例及绝对值均升高；部分患者血小板计数减少。
2.肝功能：
转氨酶基本正常，血清总胆红素升高，间接胆红素升高。
3.血糖：
部分严重患者血糖降低。
4.病原学检查： 
(1)直接涂片镜检：
是诊断人、畜附红体病的主要手段。末梢血涂片，瑞氏染色，油镜(1000倍)下计数100个红细胞，凡染有附红体的红细胞＜30个为轻度感染；30～60个为中度感染；＞60个为重度感染。
(2)电镜检查：
主要用于研究附红体的形态、结构、繁殖与红细胞的关系、对红细胞造成的破坏、影响等，也可用扫描及透射电镜进行确诊。
(3)生物学诊断：
用疑患附红体病的人、畜血接种于健康小动物(如小鼠、兔、鸡等)或鸡胚，接种后观察其表现，并采血检查附红体。用此法诊断耗时较长，但有一定的辅助诊断意义。
(4)血清学诊断方法：
用血清学方法检查，不仅可以诊断附红体病，还可以做流行病学调查及监测。但对附红体的血清学诊断方法国内研究甚少。
(5)分子生物学技术：
目前国际上已建立了诊断附红体病的DNA杂交和PCR技术。诊断1.流行特点：本病多发生于夏秋季雨后湿度大时，患者多有与病畜接触史。
2.临床表现：患者有发热、乏力、出汗、嗜睡、关节痛等症状。部分患者进行性贫血、黄疸，肝脾肿大及浅表的淋巴结肿大。
3.实验室诊断：采集患者外周血作血涂片，用瑞士或姬姆萨氏染色法染色，油镜下检查有无虫体。必要时作骨髓涂片检查。
4.本病应注意与疟疾、黑热病、贫血等疾病鉴别。治疗主要是对症治疗和病原治疗。附红体对对多种抗生素敏感，青霉素、链霉素效果不佳。一般用药后3天体温明显下降，一般疗程7～10天。可从下列推荐方案中选择一种药物。
四环素，0.5克/次，6～12小时1次。(儿童、孕妇及肾脏功能不全者不宜使用)  强力霉素强力霉素，0.1克/次，12小时1次。(8岁以下儿童不宜)
庆大霉素，成人8万单位/次，肌肉注射，12小时1次；或16万单位，1次/日。
丁胺卡那霉素，成人0.2克/次，肌肉注射，8小时1次。
左旋氧氟沙星，0.2克/次，静脉点滴，12小时1次。。预防人附红体病是一种人畜共患的传染病，而且主要在牲畜中流行。流行的高峰为夏秋季，这可能是因为雨水较多，蚊虫滋生的原因。目前没有附红体疫苗，附红体病的预防主要是治疗传染源，切断传播途径。在饲养牲畜和家禽的农村和牧区要注意预防附红体病的流行，及时发现动物中的流行情况，并加以控制。对感染附红体的畜、禽及时治疗；定期消毒和驱虫灭蚊，尽量减少传播媒介；对疫区的血液进行筛查，防止血液传播；医疗器械严格消毒，防止医源性传播。
经常接触牲畜的人，尤其是儿童，出现发热、贫血等症状时，应注意想到感染附红体的可能，在轻症感染时及时治疗，以免发展为重症患者。治疗人附红体病最有效的药物是都是一些非常古老的抗生素，如四环素、庆大霉素、土霉素和强力霉素。早期发现疾病，早期治疗，病人会很快治愈。
作者：陈志海