标题：孢子纲
孢子纲简介
原生动物门的一纲。营寄生生活，没有运动细胞器，但在生活史中一定阶段，具有伪足或鞭毛。有两个寄主或一个寄主，都产生孢子（spore），借以传播，习称孢子虫。具有两个寄主的种类，其整个生活史都在寄主体内进行，孢子在寄主体内发育成熟，这样的孢子无壳；只有一个寄主的种类，孢子必须在寄主体外发育，这样的孢子具有较厚的外壳，这是对外界不良环境产生的一种适应性。约有3500种，分布广，人体、家畜、家禽及其他动物等都有孢子虫寄生，危害很大。寄生在人或脊椎动物的红细胞内的孢子虫，如寄生人体的疟原虫，寄生家畜的焦虫等，一般称血孢子虫，都有两个寄主，一为人或脊椎动物，一为节肢动物，如蚊、蝉等。有的孢子虫主要寄生在鱼类的体表、鳃、皮下及内脏各组织中，影响鱼类的发育生长。它们产生的孢子结构复杂，孢子内一般具有1～4个小囊，囊内有一团细丝，称为极囊和极丝；孢子具外壳，脱离寄主后，被新寄主吞食或遇到新寄主时，极囊中的极丝即放射出，刺在寄主体上，逐渐形成小结节，即在其内发育，形成许多裂殖子，成熟后再产生配子，这类孢子虫称为粘孢子虫。有的寄生在桑蚕或蜜蜂肠壁细胞中，称蚕微粒子和蜂微粒子，可使蚕僵化，使蜜蜂泻痢。它们的孢子很小。一般无极囊，只有一条极丝，少数种类有一个极囊。这类孢子虫称微孢子虫。此外还有寄生在草食性兽类的横纹肌内的肉孢子虫；寄生在兔的胆管或肠上皮中的球虫。细菌也是靠孢子繁殖的。孢子纲图册(6张)
代表动物
——间日疟原虫
（Plasmodium vivax Grassi&Feletti） 
疟原虫能引起疟疾，这种病发作时一般多发冷发热，而且是在一定间隔时间内发作，有些地方叫“打摆子”或“发疟子”，是我国五大寄生虫病之一。 
已描述的疟原虫有50多种，其中寄生在人体的疟原虫主要有4种：间日疟原虫（P.vivax）、三日疟原虫（P.malaria）、恶性疟原虫（P.falciparum）和卵形疟原虫（P.ovale）。疟原虫的分布极广，遍及全世界。在我国以间日疟和恶性疟为最常见；卵形疟在我国极少发生。在东北、华北、西北等地区主要为间日疟，三日疟较少。恶性疟主要发生在我国西南，如云南、贵州、四川、海南岛一带。过去所说的瘴气，其实就是恶性疟。 
这4种疟原虫的生活史基本相同。现以间日疟为例说明疟原虫的形态和生活史。 
间日疟原虫有2个寄主：人和按蚊。生活史复杂，有世代交替现象。无性世代在人体内，有性世代在某些雌按蚊体内，借某些按蚊传播。 
（一）在人体内（进行裂体生殖）疟原虫在肝细胞和红血细胞内发育。有些学者把在肝细胞发育分为红血细胞前期和红血细胞外期。有些学者把红血细胞前期称为红血细胞外期。在红血细胞内发育包括红血细胞内期及有性时期的开始（配子体形成）（图2—24）。
红血细胞前期（pre－erythrocytic stage）；当被感染的雌按蚊叮人时，其唾液中疟原虫的长梭形子孢子（sporozoite），随唾液进入人体，随着血流先到肝脏，侵入肝细胞内，以胞口摄取肝细胞质为营养（这时称滋养体trophozoite），逐渐增大，成熟后通过复分裂进行裂体生殖（schizogony）。即核首先分裂成很多个，称为裂殖体（schizont），裂殖体也以胞口摄取肝细胞质为营养，然后细胞质随着核而分裂，包在每个核的外边，形成很多小个体，称裂殖子或潜隐体（merozoite或crypto-zoite）。当裂殖子成熟后，破坏肝细胞而出，才能侵入红血细胞。因此把疟原虫侵入红血细胞以前，在肝细胞里发育的时期称为红血细胞前期（即病理上的潜伏期）。在此期中一般抗疟药对疟原虫没有什么作用。此期在间日疟一般为8～9天，恶性疟原虫需6～7天。这是属于短潜伏期的，但也有长潜伏期的。我国学者江静波教授等，近些年来对河南省间日疟原虫多核亚种（P.vivax multinucleatum）长潜伏期的研究，经三位参加该项工作的同志献身作试验，用人工感染的蚊虫叮咬，结果证明该间日疟原虫在人体内分别为312、321和323天。这是我国首次以实验的方法证明长潜伏期间日疟在我国的存在，并获得了长潜伏期具体时间的精确记录。 
裂殖子成熟后，胀破肝细胞，散发在体液和血液中，一部分裂殖子可被吞噬细胞吞噬，一部分侵入红血细胞，开始红血细胞内期的发育。一些学者认为，还有一部分又继续侵入其他肝细胞，进行红血细胞外期发育。 
红血细胞外期（exo－erythrocytic stage）：由于此时在红血细胞内已有疟原虫，因此相应地称为红血细胞外期。用抗疟药物治疗，红血细胞内疟原虫虽被消灭，但外期的疟原虫并没有被消灭，当它们在肝细胞内行裂体生殖所产生的裂殖子出来以后，侵入红血细胞可使疟疾复发，因此外期的存在是疟疾复发的根源。最近许多学者认为红血细胞外期尚未完全证实，而认为疟疾愈后的复发，是由于子孢子进入人体侵入肝细胞后，一部分立即进行发育（也称为早发型或速发型子孢子tachysporozoite），引起初期发病。其余的子孢子处于休眠状态（也称为迟发型子孢子bra-dysporozoite），经过一个休眠期，到一定时候休眠的子孢子才开始发育，经裂体生殖形成裂殖子，侵入红血细胞后引起疟疾复发。  红血细胞内期（erythrocytic stage）：由红血细胞前期所产生的裂殖子，侵入红血细胞，体积渐渐长大，当中有一空泡，核偏在一边很像一个带印的戒指，所以称为环状体（或环状滋养体）。在几小时内环状体增大，细胞质变得活跃像变形虫一样向各方面伸出伪足，称阿米巴样体或大滋养体。此时疟原虫摄取红血细胞内的血红蛋白为养料，其不能利用的分解产物（正铁血红素）成为色素颗粒，积于细胞质内，称为疟色素（在肝细胞中的疟原虫无疟色素）。成熟的滋养体几乎占满了红血细胞，由此再进一步发育，形成裂殖体。裂殖体成熟后，形成很多个裂殖子，红血细胞破裂，裂殖子散到血浆中，又各自侵入其他的红血细胞，重复进行裂体生殖。这个周期所需要的时间在各种疟原虫不同，间日疟需48小时（三日疟需72小时，恶性疟需36～48小时）。这也是疟疾发作所需间隔的时间，即裂殖子进入红血细胞在其中发育的时间里疟疾不发作。当新形成的裂殖子从红血细胞出来时，由于大量的红血细胞被破坏，同时裂殖子及其代谢产物也放出来，于是引起病人生理上一系列变化，以致表现出发冷发热等症状。 
这些裂殖子经过几次裂体生殖周期以后，或机体内环境对疟原虫不利时，有一些裂殖子进入红血细胞后，不再发育成裂殖体，而发育成大、小配子母细胞。在间日疟，大配子母细胞（雌）较大，有时较正常红血细胞可大一倍，核偏在虫体的一边，较致密，疟色素也较粗大。小配子母细胞（雄）较小，核在虫体的中部，较疏松，疟色素较细小（恶性疟的配子母细胞形状如腊肠，雌的两端稍尖，核较致密，雄的两端钝圆，核较疏松）。这些配子母细胞在人体内如不被按蚊吸去，不能继续发育。在血液中可能生存30～60天。  （二）在按蚊体内（进行配子生殖和孢子生殖）疟疾病人红血细胞内的大、小配子母细胞达到相当密度后，如被按蚊吸去，在蚊的胃腔中进行有性生殖，大、小配子母细胞形成配子。大配子母细胞成熟后称大配子（或称雌配子）（macrogamete），形状变化不大。小配子母细胞的核分裂成几小块移至细胞周缘，同时胞质活动，由边缘突出4～8条活动力很强的毛状细丝，每个核进入到一个细丝体内，之后鞭毛状细丝一个个脱离下来形成小配子（或称雄配子）（microgamete）（图2－28）。小配子在蚊胃腔内游动与大配子结合（受精）而成合子（zygote）。合子逐渐变长，能蠕动，因此称动合子（ookinate）。动合子穿入蚊的胃壁，定居在胃壁基膜与上皮细胞之间，体形变圆，外层分泌囊壁，发育成卵囊（oocyst）。在一个蚊胃上可有一至数百个卵囊。卵囊里的核及胞质进行多次分裂，形成数百至上万的子孢子，一簇簇地集在卵囊里，成熟后，卵囊破裂，子孢子出来，到体腔里，可以穿过各种组织，但最多的是到蚊的唾液腺中。在唾液腺子孢子可达20万之多，子孢子在蚊体生存可超过70天，但生存30～40天后其传染力大为降低。当蚊再叮人时这些子孢子就随着唾液进入人体。  疟原虫的亚显微结构：对许多种寄生于动物和人的疟原虫进行电镜观察，了解了其微细结构，有利于进一步探讨其功能，也改变了过去一些不确切的看法，例如过去认为疟原虫寄生于肝细胞和红血细胞内通过体表吸取营养，现已证明  它们是以胞口摄取营养，并证实疟原虫实际不是穿过寄主的红血细胞膜进入细胞内，而只是在红血细胞形成的凹陷内，然后虫体被包进细胞内，虫体外包一层红血细胞膜（图2－25，26，27）。因此，有些学者认为，疟原虫的机体，严格地说，并不是细胞内寄生，而是细胞间寄生的。还表明小配子具有鞭毛的“9+2”的微管结构（图 2－28）等。电镜所显示的各种疟原虫的亚显微结构，基本上是相似的。
疟原虫对人的危害很大，它能大量地破坏红血细胞，造成贫血，使肝脾肿大，近年来发现间日疟原虫也能损害脑组织，严重地影响人们的健康甚至造成死亡。解放前，危害极为严重，如云南南部一  流行  区，据1924年统计人口为10万，到1938年人口只剩下2万，由于疟疾使人口在14年间减少80%。解放后，党和政府对此极为重视，在各流行区设立专门抗疟机构，在党的领导下，大搞群众运动，贯彻了积极防治与采取综合措施的方针，治病与灭蚊并进，疟疾发病率迅速下降，过去疟疾猖獗的一些地区，已基本上控制大量流行。各种防治药物，不断被发现。原产南美热带高海拔地区的金鸡纳树（能提取疟疾特效药物金鸡纳霜，即奎宁），在云南也已大量种植。近年来又开展了疟疾免疫的研究，对红血细胞内期疟原虫的体外培养、按蚊的饲养和人疟动物模型的建立等，做了大量工作，为疟疾免疫的研究打下了良好基础。
孢子纲的主要特征
孢子纲的动物都是营寄生生活的，无运动器，或只在生活史的一定阶段以鞭毛或伪足为运动器，这可说明孢子虫与鞭毛虫和肉足虫的亲缘关系。孢子纲动物很多具有顶复合器（apical com-plex）结构，因此近年来有学者将具有顶复合器的孢子虫另列为顶复体门（Apicomplexa）（原孢子纲的微孢子虫、粘孢子虫也分别立为门）。顶复合器包括类锥体、极环、棒状体、微线体等结构。对这些胞器的功能还不很了解，有人认为类锥体、棒状体和微线体等与寄生虫侵入寄主细胞有关。营养方式为异养。 
生活史复杂，有无性世代与有性世代的两个世代的交替，这2个世代多数在2个寄主体内进行，无性世代在脊椎动物（或人）的体内，有性世代在无脊椎动物体内进行。也有些种类在同一寄主体内进行。无性生殖是裂体生殖。有性生殖是配子生殖，其后为无性的孢子生殖。也有人将配子生殖与孢子生殖合称为有性生殖。其生活史大多经过以下几个时期，图解见《普通动物学第四版》50页最上方图。
孢子纲的重要类群
球虫：这类孢子虫多寄生于脊椎动物消化器官的细胞内。生活史与疟原虫的基本相同，不同的是，它只寄生在一个寄主体内，卵囊必须在寄主体外进行发育。孢子有厚壁。主要寄生于羊、兔、鸡、鱼等动物体内。如兔球虫，寄生在肝胆管上皮细胞的为兔肝艾美球虫（Eimeria stiedae）（图2－29），寄生在兔肠上皮细胞的有穿孔艾美球虫（E.perforans）等。据调查我国至少有9种兔球虫，这几种球虫一般多混合感染，对家兔危害很大，尤其对断奶前后的幼兔更为严重，有时可引起家兔大量死亡，对养兔业是很大威胁。其生活史与疟原虫基本相同。即兔误食了卵囊（感染阶段）后，子孢子在小肠内从囊内出来，侵入肝胆管的上皮细胞或肠上皮细胞内发育成滋养体，进行裂体生殖。过一段时期后产生大小配子母细胞，进行配子生殖，形成合子，在其外分泌厚壳，称为卵囊，卵囊随粪便排出体外。在合适的外界条件下卵囊发育，核分裂形成4个孢子母细胞，每个孢子母细胞外分泌外壳，成为4个孢子，每个孢子内又分裂成为2个子孢子，即每个卵囊内有8个子孢子。在此阶段的卵囊，如被另一兔吃下就可被感染，或者重复感染。卵囊对外界条件的抵抗力很强，根据实验，用浓度低于1%的石炭酸、高锰酸钾、来苏儿以及饱和盐水和碱水等不能杀死卵囊，但用80℃以上水处理可使卵囊迅速死亡，因此用开水洗刷兔笼及用具或用80℃～100℃高温处理是预防此病的有效措施。  
血孢子虫：在其生活史中经过两个寄主。裂体生殖时期寄生在脊椎动物或人体内（血液中或细胞中），配子生殖和孢子生殖是在吸血的节肢动物（蚊或蜱）体内。由于其整个生活史在寄主体内进行，所以孢子无壳，如疟原虫。又如在我国巴贝斯焦虫（Babesia）和泰勒焦虫（Theileria）①70000034_0059_0对家畜均有危害，可引起家畜患焦虫病。焦虫有许多种，通常寄生在家畜的红血细胞内，虫体呈圆形、环形、梨形（单个或成对）等不同形态（图2—30）。不同的家畜各有其一定的焦虫致病，彼此互不感染，其中以牛焦虫种类最多，其它家畜的较少。病原体通过硬蜱传播。当被感染的硬蜱吸取家畜血液时，焦虫即可进入家畜的红血细胞（泰勒焦虫先进入淋巴细胞和组织细胞中繁殖，再进入红血细胞内寄生），然后以二分裂或成对出芽法进行繁殖（图2—30）。当红血细胞破裂后，虫体再侵入其它的红血细胞。如此反复进行，破坏大量红血细胞。严重时一部分血红蛋白由肾排出，成为血尿。焦虫在蜱体内发育繁殖较复杂，有些具体过程尚不完全清楚或无一致结论。有些种类在蜱内发育一段时间后，一部分虫体侵入蜱的卵巢，随着蜱卵的形成，被包在卵内，并借此传递给下一代，当蜱的幼虫到家畜体上吸血时又传给家畜。或者不经过卵传递，蜱在幼虫或若虫阶段吸血感染焦虫，焦虫即在蜱体内发育繁殖，等蜱长成若虫或成虫吸血时再传给家畜。焦虫对家畜危害较大，有的死亡率可高达90%。  
粘孢子虫（图2—31）：大部分寄生在鱼类，极少数寄生于两栖、爬虫。种类很多，如碘泡虫（Myxobolus）。寄生的部位也较广，几乎每个器官都能寄生。粘孢子虫在发育初期，一般为变形虫状，然后行裂体生殖，在寄主的肌肉、皮下、鳃等部位生长发育，刺激寄生组织逐渐形成一小肿瘤，表面看有时如一些大、小白点，在其内发育的很多粘孢子虫，形成很多孢子。孢子结构复杂，具1～4个极囊和极丝，多半具2个极囊和极丝。当小肿瘤破裂时，其中的孢子逸出，遇到其他寄主，翻出极丝，刺到另一寄主体上，再进行发育，如此传染给另一个体。一般寄生在鱼体表与鳃等处，对鱼危害不大，寄生在内脏的危害较大。