标题：新生儿肺不张
介绍
肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎缩或无气，以  新生儿肺不张致失去正常功能。严格说肺不张（atelectasis）应指出生后肺从未充盈过气体而已经充气的肺组织失去原有的气体（de-aeration）应称作肺萎陷（pulmonarycollapse）。但由于多年来沿用习惯，广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。肺不张在小儿时期比较常见可由多种原因引起肺组织萎缩或无气以致失去正常功能。
病因
肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎缩或无气，以致失去正常功能。按其病因可分为三类：
1、外力压迫肺实质或支气管受压迫可以有下列四种情况： 
病变的肺
（1）胸廓运动障碍：神经肌肉和骨骼的异常如脑性瘫痪，脊髓灰质炎，多发性神经根炎，脊椎肌肉萎，缩重症肌无力及骨骼畸形（佝偻病漏斗胸，脊柱侧弯）等，北京以多发性神经根炎为最常见；
（2）膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高，常为各种原因引起的大量腹水所致；
（3）肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液积气脓  新生儿肺不张胸血胸乳糜胸张力性气胸膈疝肿瘤及心脏增大等；
（4）支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结肿瘤或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞空气不能进入肺组织，扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管，导致左肺不张。北京儿童医院常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张；还曾见2例高位室间隔缺损的患儿其左室血直接经缺损，入肺动脉以致肺动脉扩大压迫左总支气管引起全左肺不张。
2、支气管或细支气管内的梗阻支气管内腔被阻塞可有下列几种情况：
（1）异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张，偶有异物堵塞气管或主支气管，引起双侧或一侧肺不张；
（2）支气管病变：支气管粘膜下结核结核病肉芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管；
（3）支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞患肺部炎症性疾病，如肺炎支气管炎，百日咳麻疹等。及患支气管哮喘时，支气管粘膜肿胀平滑肌痉挛粘稠分泌物，可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多，止咳药如阿片阿托品等既能减少自然的咳嗽，又能使分泌物变稠，都可增加梗阻故不可滥用。
脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下，甚或麻痹时支气管分泌物，不易咳出在胸部。手术进行较长时间的全身麻醉，深麻醉，或外伤性休克的情况下。由于刺激引起支气管痉挛加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失分泌物，更易堵塞管腔引起肺不张。
毛细支气管炎间质性肺炎及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻。初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张与肺气肿同时存在。
根据支气管镜直接检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成。
3、非阻塞性肺不张除以上两类外近年来对非阻塞性肺不张越加重视其  新生儿肺不张主要原因为：
（1）表面活性物质（surfactant）缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物。起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂，表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用。有稳定肺泡，防止肺泡萎陷的功能。如果表面活性物质缺乏，则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷造成很多处微型肺不张（microatelectasis）。
肺表面活性物质缺乏可见于：①早产儿肺发育不成熟；②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少；③创伤休克等初期发生过度换气迅速消耗了表面活性物质；④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性正常肺的表面张力为6达因/cm而表面活性物质缺乏时呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。
（2）另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受植物神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时或支气管受强烈刺激，如行支气管造影时肌弹力纤维收缩，可造成肺不，张特别是大片肺萎陷。
（3）呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表，当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸，可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。
总之，肺不张在小儿发病数较高，其病因以毛细支气管炎，支气管炎哮喘，支气管淋巴结结核，多发性神经根炎，支气管异物及手术后较多见，此外，还可见于吸入性肺炎，支气管扩张颅内出，血心内膜弹力纤维增生症，先天性心脏病肿瘤等。
症状体征
肺不张的CT图像
1、症状及体征由于病因及范围大小不同症状也不同，今按不同范围的肺不张分别叙述如下：一侧或双侧肺不张常由多种原因如胸肌膈肌麻痹咳嗽反射消失，及支气管内分泌物梗阻等综合而发生。一侧或双侧的肺不张起病很急，呼吸极为困难，年长儿能自诉胸痛和心悸，可有高热脉速及发绀，发生于手术后者多在术后24小时内发生明显的胸部体征如下：
①同侧胸廓较扁平呼吸运动受限制。
②气管及心尖搏动偏向病侧。
③叩诊时有轻微浊音但在左侧可被上升的胃所遮蔽。
④呼吸音微弱或消失。
⑤膈肌移高。  新生儿肺不张大叶性肺不张起病较慢呼吸困难也较少见。体征近似全侧肺不张，但程度较轻可随不张的肺叶而有所不同，上肺叶不张时气管移至病侧，而心脏不移位，叩诊浊音也仅限于前胸；下叶不张时气管不移位，而心脏移向病侧，叩诊浊音位于背部近脊椎处；中叶不张时体征较少，难于查出。由于邻区代偿性肺气肿叩诊浊音往往不明显；肺段不张临床症状极少，不易察觉。肺不张可发生于任何肺叶或肺段，但以左上叶最为少见，只有先天性心脏病时扩大的左肺动脉压迫左上叶支气管，可引起左上叶肺不张小儿肺不张。最常见于两肺下叶及右肺中叶；下呼吸道感染时肺不张多见于左下叶及右中叶；结核性肿大淋巴结多引起右上及右中叶不张“中叶综合征”（middlelobesyndrome）指由于结核炎症哮喘或肿瘤引起的中叶不张长期不消失反复感染最后可发展为支气管扩张。
2、肺功能检查可见肺容量减少，肺顺应性下降通气/血流比率异常，以及程度轻重不等的动静脉分流低氧血症等。
3、X线检查X线特点为均匀致密阴影占据一侧胸部一叶或肺段阴影，无结构肺纹理消失及肺叶体积缩小一侧或大片。肺不张时可见肋间变窄胸腔缩小，阴影位置随各肺叶肺不张的部位而异，下叶肺不张在正面胸片中成三角形阴影，位于脊柱与膈肌之间。在侧片中则靠近后胸壁若系  新生儿肺不张上叶，肺不张则正面侧面影均呈楔形其尖端向下，并指向肺门若系右侧，中叶的肺不张其正面阴影呈三角形底部位，于心影的右缘尖端指向外侧；其侧影为一楔形底部近前胸壁，位于膈肌之上，尖端向后及向上。在幼婴时期除代偿性肺气肿之外其他代偿现象如气管与心脏移位及膈肌上升，可暂不出现直至肺不张，持续较久后才发生。但由于表面活性物质不足造成的微型肺不张，肺多呈毛玻璃状阴影，X线表现与小叶肺炎无异。
4、病程梗阻性肺不张，可以短暂或持久肺炎毛细支气管炎哮喘及支气管炎所致，粘液栓塞或粘膜水肿而形成的肺不张时间较短，消炎去肿后即易消失。由于结核病或未取出的异物时肺不张，可较持久双侧或大面积肺不张，常迅速死亡，应立即用支气管镜吸出堵塞物，并进行人工呼吸抢救才可存活。
鉴别诊断
新生儿肺不张两者的区别是非常明显的1、在听诊上，两者都是呼吸音降低，但语颤上：不同；
2、X线上：两者都是大片密度增高影，但实变其肺体积不缩小或稍增大;肺不张其肺体积缩小，膈肌上抬。有点差异两者严重时都需要机械通气和加用PEEP，但在具体的处理上还是有点差  新生儿肺不张异：1)肺复张手法(RM)对肺不张的效果相对要好；2)支气管肺泡灌洗(BAL)对痰栓、血块引起的肺不张有作用，对其他情况及肺实变要差；因而，对于肺不张，通过引流液或气胸、体位改变、胸部扣击、反复气管内灌洗和吸引可以在短期内获得改善(数小时);而肺实变使用上诉措施效果不明显，其恢复在有效的治疗下需要更长的时间(数天或更长)。但问题是，临床上很多情况下不易区分两者，且它们不是截然分开，而可能是并存的，这时的处理就要综合了。
治疗
发生IRDS病情一般较重，重者多在3天以内死亡，以生后第2天死亡者最多;但也有轻型，呼吸困难和青紫于第3天达高峰，以后逐渐好转，因此，能生存3天以上者有希望恢复。IRDS是一严重疾病，须积极进行治疗。
(1)护理体温不升者需保暖。如能将婴儿置于37℃恒温下，体内耗氧量最低，相对湿度以50%左右为宜。经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。不能吃奶者静脉补充液体和高营养液，能哺乳者按时喂奶。
(2)给氧和人工呼吸为改善缺氧，应供足氧气，可用面罩或鼻孔插管等方法供给。如吸入氧浓度已达60%，而血氧含量仍在60毫米汞柱以下，血二氧化碳含量在75毫米汞柱以上，血pH小于7.2，有使用人工呼吸器的指征。
(3)纠正酸中毒和电解质紊乱呼吸性酸中毒可在适合的氧气疗法下得到纠正;如代谢性酸中毒严重，可用5%碳酸氢钠溶液治疗。血钾高者可在应用碳酸氢钠后随之下降，如血钾仍高可用15%～25%葡萄糖静滴，每4克葡萄糖中加1单位胰岛素。
(4)抗生素治疗由于肺透明膜病变不易与B族溶血性链球菌感染鉴别，故多数同时采用青霉素治疗。
(5)表面活性物质替代疗法可从人的羊水中提取表面活性物质，滴入或喷入患儿肺部，症状即可减轻，并提高治愈率。
预防保健
预防保健如肺不张长期存在，在肺不张基础上容易继发感染，造成支气管损害及  新生儿肺不张炎性分泌物潴留，日久可发生支气管扩张及肺脓肿 具体预防措施：选用比一般略细不带密封气囊的气管导管；气管内冲洗及气管内温湿化；加强胸部物理治疗；机械通气加用PEEP 以防呼气终末肺泡萎陷;撤机、拔管前后的处置(静脉推注地塞米松、吸痰 雾化、拍背、翻身)等。具体预防措施选用比一般略细不带密封气囊的气管导管；气管内冲洗及气管内温湿化；加强胸部物理治疗；机械通气加用PEEP以防呼气终末肺泡萎陷；撤机拔管前后的处置（静脉推注地塞米松吸痰雾化拍背翻身）等 。