标题：心房心肌梗死
症状体征
理论上讲，心房梗死的临床症状可分为两组，即心室肌梗死的表现占优势和单纯心房心肌梗死的表现。但 
  心房心肌梗死在临床上区分这两种情况比较困难。
1.心律失常是心房梗死的常见临床表现，且多为室上性心律失常，发生率为61%～74%。而单纯心室梗死时发生率为 8%。心房心肌梗死的心律失常具有突发突止的特点，包括阵发性心房纤颤、房性心动过速、房性期前收缩、心房游走性节律等。窦房结梗死可以出现窦性静止。尚无心房心肌梗死伴室性心律失常的报道。早期预测及防止上述心律失常的发生，有助于改善临床过程及预后。
2.栓塞心房梗死的另一个常见并发症是心房附壁血栓形成及栓塞。Cushing 等报告，在心房梗死病人中，8%有附壁血栓形成。在另一份报告中，心房梗死时肺栓塞的发生率为24%。由于心房梗死大部分发生于右房，故肺梗死的发生率要明显高于体循环栓塞。
3.心房破裂 在确诊为心房心肌梗死的患者中，心房破裂的发生率为4.5%，心房破裂的临床表现类似于心室破裂。心房破裂的患者几乎无一生存。常发生于破裂后24h 内，最长者存活为15 周，只有15%的心房破裂患者存活时间超过24h，而心室破裂患者存活时间超过24h 的仅2%。故心房破裂者手术修补的机会较大。如果高度怀疑或已确诊的心房梗死患者一旦发生心包填塞，必须及早采取有效措施。
4.血流动力学改变 心房收缩能有效增加心排血量。心房纤颤及室上性心动过速时心排血量降低，而房室顺  心房心肌梗死序起搏可以增加心排血量，均说明了心房收缩的重要性。心房心肌梗死时，心房肌缺血、坏死所致的心房收缩力降低引起明显血流动力学改变，更难以维持左室充盈压，从而使心排血量降低，其血流动力学改变与右室心肌梗死相似。包括中心静脉压、右房压的增高（肺毛细血管楔嵌压是否降低视心房的部位而异），心排血量降低。因此，同右室梗死类似，大量补液对于心房梗死伴明显心排血量降低者可能有益。[1]
疾病病因
绝大多数心房梗死为冠状动脉粥样硬化性心脏病所致。此外，慢性阻塞性肺疾病合并肺心病，原发性肺动脉高压、肌营养不良、遗传性运动失调症等也可引起心房梗死。一些冠状动脉正常的患者发生心房梗死很可能系低氧血症及心房压力、容量负荷过重所致。预防措施避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
病理生理
心房同心室一样，血液供应来源于冠状动脉分支，多数人在右冠状动脉发出多个分支，主要分支供应右房  心房心肌梗死前壁及右心耳，尔后进入间隔达后壁，形成丛状环绕上腔静脉。有时，左冠状动脉发出的第1 支，环绕左心耳底部向上至右房，最后加入环绕上腔静脉的血管丛。有些人的窦房结动脉起源于此。左心房前上部的血液供应可来自右冠状动脉的第2 分支或左冠状动脉的分支。心房梗死多为穿壁性，其临床表现缺乏特异性。心房心肌梗死主要累及右侧心房。右房心肌梗死约占 81%～98%，左房心肌梗死约占2%～19%。双侧心房受累约占19%～24%，心耳部多被累及。约19%的病例为单纯心房心肌梗死而未累及心室部心肌。在Cushing 等报告的31 例心房梗死中，27 例发生于右房，5 例发生于左房梗死中，3 例为左心耳受累。在此31例心房梗死中，仅2 例累及窦房结。令人感兴趣的是31 例心房梗死中，6 例为单纯性心房梗死，即不合并心室梗死，心房梗死的部位常位于房室沟附近，由于此处房壁很薄，故心房梗死常为穿壁型。心房梗死的镜下所见与心室梗死相同，附壁血栓形成常见于大面积的心房梗死。
诊断检查
诊断心电图是诊断心房心肌梗死的最主要的手段。但由于心房产生的电压低、心房壁薄以及心室除极波较大等  诊断检查原因，心房梗死的心电图表现常被忽视或不能显示出来。尽管如此，仍提出了诊断心房梗死的一些心电图指标，这些指标包括P-Ta 改变，P 波形态的改变及室上性心动过速的存在。遗憾的是，这些指标对于诊断心房梗死却既不特异又不敏感。周维荣提出了心房心肌梗死的诊断标准：
1.具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。
2.P 波具有明显的动态变化和（或）P-R 段呈有意义的变化。
3.部分患者有房性或其他心律失常。
实验室检查1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。
2.血沉增快。
3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。
辅助检查
1.心电图检查 由P 液相当于心房的除极液，心房复极波Ta 重叠于P-R 段，故心房梗死主要影响P 波和P-Ta 即P-R 段的改变。 
心电图的诊断标准：
(1)主要标准：
①P-Ta 段在Ⅰ、aVE、aVL、V5、V6 导联中抬高 0.05mV 以上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF，V1、V2 导联中压低多为左房梗死。
②P-Ta 段在aVL：aVR 导联中抬高0.5mV 以上，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联中压低多为右房梗死。
③常伴室上性心律失常及窦房结功能衰竭等。
(2)次要标准：
①P 波异常有切迹：增宽，房内传导阻滞，呈M 型Ⅳ型或不规则。
②P-Ta 段压低程度小且无对应导联抬高则不能诊断心房梗死。值得指出的是心电图P-Ta 段，P 波形态的 
  心房心肌梗死改变及室上性心律失常都缺乏特异性和敏感性，常规心电图有时反映不出心房梗死，由于心房壁薄，电压低及心室除极等原因，亦可使心房梗死的心电图变化缺如，易混淆。P- Ta 段变化是诊断心房梗死的重要心电图指标，但也可以出现在正常人、心包炎、心房负荷过重和心绞痛病人，但心绞痛发作时的P-Ta 段压低可随心绞痛的缓解而消失，而心房梗死时的P-Ta 段则随梗死的愈合缓慢回到基线，动态观察心电图演变，有助于鉴别诊断。
2.高增益体表心房标测、心房内心电图及食管导联心电图可能有助于心房心肌梗死的识别。
3.超声心动图 对心房梗死的诊断价值有限，这主要由于常规的标准切面不能很好的显示心房，尤其是右心房。食管超声心动图可较好的显示心房，检查房壁运动情况可帮助诊断。
鉴别诊断
P- Ta 段变化是诊断心房心肌梗死的重要心电图指标，但在正常人、心包炎、心房负荷过重及心绞痛时也可出现。某些心房心肌梗死表现为P-Ta 段压低>1mV 而没有P-Ta 段对应导联的提高。这些因素均影响到该指标的敏感性和特异性。因此，轻微的P-Ta 段压低而无对应导联的抬高，不能作为诊断心房心肌梗死的依据，而以往有P 波改变者亦需谨慎解释其P-Ta 段变化。此外，心绞痛时的P-Ta 段压低可随症状缓解而消失，而心房心肌梗死时的 P-Ta 段则随梗死愈合逐渐回到等电位线，动态观察心电图，有助于二者的鉴别。
流行病学
自1925年Cerche和Levy首次报道1例经尸检证实的心房心肌梗死以后，相继于1937年报道尸检证实的心房  心房心肌梗死心肌梗死生前有心电图改变，1984年首例生前做出心房心肌梗死诊断是依据心电图上有完全性心脏阻滞伴P-Ta段改变。心房梗死的发生率各家报道不一。Bean等在287例尸检中发现2例心房梗死，约占0.7%，而Cushing等在182例心肌梗死死亡病例中，发生31例心房梗死，约占17%，尸检中心房梗死发生率最高的报告是42%。各家报告相差悬殊的原因可能在于是否仔细地检查了心房。避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
治疗方案
对于单纯心房心肌梗死患者，无论有无心室受累表现，都应得到同合并心室心肌梗死一样的处理。由于心房心肌梗死时血流动力学改变类似右室梗死，因此，在血流动力学监测下补充血容量可得到有益效果。对于心房心肌梗死的常见室上性快速心律失常，则选用ⅠA 类抗心律失常药物治疗或预防。而维拉帕米、地高辛、β受体阻滞药等亦可用于减慢心率。由于患者的栓塞发生率高，对心房心肌梗死的严重并发症应争取及早诊断，并行外科修补术。值得注意的是，经右锁骨下静脉放置起搏电极易致心房破裂，且心房梗死多发生于右侧，故该侧导管术应视为相对禁忌。并发症急性心房心肌梗死常见血栓栓塞、急性心包填塞、心律失常等并发症。
预后预防
预防：流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246 种。许多  心房心肌梗死用药流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为： 
①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。
②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食、缺乏体力活动、吸烟以及A型性格。
③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息、运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。
④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率。二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。
一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况：(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。已肯定有预防作用的药物有：(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后；有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE 以及 TRACE 等)结果证实了ACEI 降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。
(4)他汀类降脂药：从4S、CARE 以及新近的HPS 等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脉介入治疗或CABG 的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。[1]