标题：作用于传出神经系统的药物
概述
传出神经系统主要由植物神经系统和运动神经系统组成。前者亦称自主神经系统，包括交感神经系统和副交感神经系统。体内大多数器官受交感神经和副交感神经的双重支配，但两者通常产生相反的作用，即生理性拮抗。作用于传出神经系统药物的药理作用共性为拟似或拮抗传出神经系统的功能，其作用点在于受体和递质两方面。作用于受体的药物具有重要的临床价值，如受体的激动剂和拮抗剂，而作用于传出系统递质的药物，虽在理论上有重要意义，但能广泛由于临床的并不多。[1]
拟副交感神经药
M胆碱受体激动药1、乙酰胆碱（ACh）：乙酰胆碱为胆碱能神经递质。其性质不稳定，极易被体内的乙酰胆碱酯酶水解，且其作用广泛，选择性差，故无临床实用价值，但由于其为内源性神经递质，分布较广，具有非常重要的生理功能，因而必须熟悉该递质的药理作用及作用机制。
① 心脏：ACh通过激动M2chR激活IP3，二酰甘油等级联机制，产生心律减慢即负性频率作用，窦房结与房室结间传导减慢即负性传导作用和心肌收缩力减弱及负性肌力作用。
② 血管：ACh可舒张全身血管，包括肺和冠状血管。
③ 血压：静注小剂量ACh时，由于全身小血管舒张，可产生一过性血压下降，常伴有反射性心动过速，但大剂量时可引起心律减慢和房室传导阻滞。
④ 胃肠道：迷走神经兴奋释放的ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度和张力均增加，促进腺体分泌，出现恶心、呕吐、嗳气，小肠痉挛和排便等症状。
⑤ 泌尿道：迷走神经兴奋可使泌尿道平滑肌收缩、蠕动增加、膀胱逼尿肌收缩，排空压力增加，膀胱容积减少。同时，膀胱三角区和外括约肌舒张，使膀胱排空。
2、毛果芸香碱：也称匹鲁卡品。能激动MChR，产生M样作用，对眼和腺体的作用较明显。
① 眼：毛果芸香碱滴眼能产生缩瞳，降低眼内压和调节痉挛等作用。
② 腺体：毛果芸香碱10—20mg皮下注射可使汗腺分泌增加，唾液分泌也明显增加。泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌均可增加。
③ 平滑肌：毛果芸香碱可使肠平滑肌兴奋，肠平滑肌的张力和蠕动增加；支气管平滑肌兴奋，可诱发哮喘；此外，也可兴奋子宫、膀胱、胆囊与胆道平滑肌。[1]
N胆碱受体激动药N胆碱受体有Nn和Nm两种亚型。Nn受体分布于交感神经节、副交感神经节和肾上腺髓质；Nm受体分布于骨骼肌。N胆碱受体激动药有烟碱、洛贝林、合成化合物四甲铵和二甲基苯哌嗪等。烟碱和洛贝林为天然生物碱。洛贝林由山梗菜中提取，作用弱于烟碱，曾用作反射性兴奋呼吸中枢药。
烟碱由烟草中提取，是一种少见的本身为液体的生物碱。作用广泛而复杂，可激动NmChR和NnChR，能作用于多种神经效应器和化学感受器，既可激动NChR，又可阻断NChR，最终的效应是烟碱的兴奋作用与抑制作用的总和。给药后首先对所有神经节产生短暂的兴奋作用，随后是持续的抑制作用。小剂量烟碱可对NChR产生激动作用，大剂量则在激动之后迅速产生阻断作用。例如烟碱可激动交感神经节或阻断副交感神经支配心脏的神经节而加速心率，也可阻断这两者而减慢心率。还可通过作用于颈动脉体和主动脉体以及中枢神经而影响心率。此外，尚可激动肾上腺髓质的NnChR而引起AD的释放，从而加速心率，升高血压。烟碱对骨骼肌NmChR的阻断作用可迅速掩盖其激动作用而产生肌肉麻痹。由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。[1]
抗胆碱酯酶药（一）、概述：
1、胆碱酯酶：胆碱酯酶（ChE）可分为乙酰胆碱酯酶（AChE）和假性胆碱酯酶两类。前类亦称真性胆碱酯酶，主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙。AChE可在胆碱能神经末梢、效应器接头或突触间隙等部位终止ACh作用。
2、抗胆碱酯酶药共性：抗胆碱酯酶药又称间接作用的拟胆碱药或AChE抑制药，与ACh相似也能与AChE结合，但结合较牢固，形成的复合物水解较慢，使AChE活性受抑制，从而导致胆碱能神经兴奋时末梢释放ACh不能被及时水解而大量堆积，产生拟胆碱作用。
① 眼：结膜用药时可产生结膜充血，并可使位于虹膜边缘的瞳孔括约肌和睫状肌收缩，导致瞳孔缩小和睫状肌调节痉挛，使视力调节在近视状态。
② 胃肠道：新斯的明可促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降并增强吗啡对胃的兴奋作用。
③ 骨骼肌神经肌肉接头：大多数作用较强的抗AChE药对骨骼肌作用主要通过抑制神经肌肉接头AChE所致，但也有一定的直接兴奋作用（新斯的明）。一般认为抗AChE药可逆转由竞争性神经肌肉阻滞剂所引起的肌肉松弛，但并不能有效拮抗由去极化型肌松药引起的肌肉麻痹，因后者引起的肌肉麻痹主要由于神经肌肉运动终板除极所致。
（二）、常用药物：
1、易逆性抗AChE药：
① 新斯的明：通过抑制AChE而发挥完全拟胆碱作用。通过ACh兴奋M、N胆碱受体；此外，尚能直接激动骨骼肌运动终板上的Nm受体，故对骨骼肌兴奋作用较强，而对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌兴奋作用较弱。临床用于重症肌无力、对抗非除极化型肌松药作用、手术后腹胀气、尿潴留、阵发性室上性心动过速及青光眼等。
② 毒扁豆碱：亦称依色林。为可逆性AChE抑制剂，其作用与新斯的明相似，但较强，而无直接兴奋M、N胆碱受体作用。可进入中枢，故对外周和中枢有较强的作用。临床用于青光眼、抗胆碱药中毒。
2、难逆性抗AChE药：
有机磷酸酯类主要作为农业和环境卫生杀虫剂，如敌百虫、乐果、马拉硫磷、敌敌畏、内吸磷和对硫磷等。本类药物临床治疗价值不大，主要为毒理学意义。[1]
胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药能阻碍ACh或胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体细胞、外周神经节和中枢神经系统等的M胆碱受体结合，从而拮抗其拟胆碱作用。但通常对ACh引起的N胆碱受体兴奋作用影响较小。然而阿托品及其类似药物的季铵类衍生物，具有较强的拮抗N胆碱受体的活性，可干扰外周神经节或神经肌肉传递。在中枢神经系统如脊髓、皮层或皮层下中枢也存在胆碱能神经递质传递及M、N胆碱受体的激动效应，大剂量或毒性剂量的阿托品及其相关药物通常对中枢神经系统具有先兴奋后抑制的作用；季铵类药物由于较难透过血脑屏障，因而对中枢的影响较小。
1、阿托品：竞争性拮抗M胆碱受体。其作用广泛，随着剂量增加，各器官对药物的敏感性亦不同。可依次出现腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，胃肠道及膀胱平滑肌抑制和心率加快等效应，大剂量尚可出现中枢症状。临床主要用于解除平滑肌痉挛；抑制腺体分泌；扩瞳；治疗缓慢型心律失常；解救有机磷酸酯类中毒及抗休克等。
2、东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，表现为困倦、遗忘、疲乏、快捷动眼睡眠时相缩短等。大剂量有催眠作用。其外周作用与阿托品相似。临床常用于麻醉前给药，治疗晕动病，帕金森病及抗休克等。
3、哌仑西平：其结构式与丙咪嗪相似，属三环类药物。其对M1和M4受体的亲和力均强，因此，并非为完全的M1受体选择性药物。临床用于治疗消化性溃疡，以抑制胃酸及胃蛋白酶分泌。还用于慢性阻塞性肺病的治疗等。[1]
N胆碱受体阻断药1、神经节阻滞药：选择性与神经节Nn胆碱受体结合，竞争性阻断ACh与其受体结合，使ACh不能引起神经节细胞除极化，从而阻断神经冲动在神经节中的传递。这类药物对交感神经节和副交感神经节都有阻滞作用，因此其综合效应常视两类神经对该器官支配，以何者占优势而定。如交感神经对血管作用占优势，用药后对血管主要为舒张作用，尤其对小动脉，使血管床血流量增加；静脉舒张，回心血量减少及心排出量降低，结果使血压明显下降，尤其以坐位和立位血压下降显著。在胃肠道、眼、膀胱等平滑肌和腺体则以副交感神经占优势。因此用药后常出现便秘、扩瞳、口干、尿潴留及胃肠道分泌减少等。临床常用美卡拉明和樟磺咪芬，用于麻醉时控制血压，以减少手术区出血。
2、神经肌肉阻滞药：是一类作用于神经肌肉接头突触后膜N胆碱受体、并产生神经肌肉阻滞的药物，故称为骨骼肌松弛药。按其作用机制不同分为两类：
① 除极化型神经肌肉阻滞药：又称非竞争性神经肌肉阻滞药。临床常用琥珀胆碱，又称司可林。由于本药对喉肌松弛作用较强，故静脉注射给药适用于气管内插管、气管镜、食管镜检查等短期操作。静脉滴注也可用于较长时间手术。
② 非除极化型神经肌肉阻滞药：又称竞争性神经肌肉阻滞药。临床常用筒箭毒碱。其药理作用为与ACh竞争神经肌肉接头的N胆碱受体，阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛。临床常用于麻醉辅助药，适用于胸腹部手术及器官插管等。[1]
肾上腺素受体激动药
构效关系及分类1、构效关系：肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β—苯乙胺。肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环上有3,4—二羟基，具有两个邻位羟基的苯环一般称为儿茶酚，故这类药物又称为儿茶酚胺。
肾上腺素受体激动药的基本化学结构由苯环、碳链和氨基三部分组成。这三部分的氢可被不同基团取代，从而产生多种衍生物。
① 苯环：本类药激动α、β受体的活性与3,4位羟基的存在有关。如把酚羟基除去，则失去了儿茶酚氨结构，作用减弱，但具有不被儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）破坏的性质，故在体内消除较慢，作用时间延长。
② 碳链：苯环和氨基间的碳链长度以两个碳原子为最佳，如果α碳上的一个氢被甲基取代，则由苯乙胺类变为苯异丙胺类，其外周肾上腺素受体激动作用减弱而中枢兴奋作用加强，不易被单胺氧化酶破坏，稳定性增加，作用时间延长，如麻黄碱和间羟胺。
③ 氨基：氨基氢原子的取代基团与药物对α和β肾上腺素受体的选择性有关。一般认为取代基团从甲基到叔丁基，其对β受体的的激动作用逐渐加强，而对α受体的作用趋于减弱。
④ 光学异构体：碳链上的α碳和β碳如被其他基团取代，可形成光学异构体。在α碳上形成的左旋体，外周作用较强；在α碳形成的右旋体，中枢兴奋作用较强。
2、分类：
① α、β肾上腺素受体激动药：肾上腺素和麻黄碱。
② α肾上腺素受体激动药：α1、α2肾上腺素受体激动药，如去甲肾上腺素；α1肾上腺素受体激动药，如去氧肾上腺素；α2肾上腺素受体激动药，如羟甲唑啉。
③ β肾上腺素受体激动药：β1、β2肾上腺素受体激动药，如异丙肾上腺素；β1肾上腺素受体激动药，如多巴酚丁胺；β2肾上腺素受体激动药，如沙丁胺醇。[1]
α、β肾上腺素受体激动药1、肾上腺素：为α、β受体激动药，作用广泛而复杂，并且与机体的生理病理状态、靶器官中肾上腺素受体亚型的分布、整体的反射作用和神经末梢突触间隙的反馈调节等因素有关。
① 血管：小动脉和毛细血管括约肌的肾上腺素受体密度高，静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，因此肾上腺素主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌，其次收缩静脉和大动脉；皮肤、黏膜血管α受体占优势，β2受体相对较少，肾上腺素对其呈显著的收缩反应；骨骼肌血管以β2受体为主，呈舒张反应；肾脏血管α受体占优势，肾上腺素在对血压无明显作用的剂量即可增加肾血管阻力，减少肾血流量达40%。
② 心脏：β1、β2和α受体在心脏共存，其中以β1受体为主。肾上腺素兴奋心脏作用主要由于激动心肌、窦房结和传导系统的β1受体，从而增强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心排出量增加。
③ 血压：肾上腺素对血管总外周阻力的影响与其剂量密切相关，小剂量和治疗量肾上腺素使心肌收缩力增强，心率和心排出量增加，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压升高。同时舒张骨骼肌血管，抵消或超过对皮肤黏膜血管的收缩作用，使收缩压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。
④ 平滑肌：肾上腺对平滑肌的作用主要取决于器官组织的肾上腺素受体类型和分布密度。如激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌；激动胃肠道平滑肌α和β受体，使胃松弛，肠张力下降，蠕动频率及振幅减低；松弛膀胱逼尿肌，减缓排尿感，使尿潴留；可减少房水的产生及促进其回流，使眼压降低；可促进Ca﹢﹢内流，增加运动神经元递质释放，促使神经肌肉传递易化。
⑤ 代谢：治疗量的肾上腺素能明显增强机体的新陈代谢，可通过激动肝脏的β2和α受体，促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖和乳酸，但极少出现尿糖；可促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。
⑥ 中枢神经系统：由于肾上腺素不易透过血脑屏障，故仅在大剂量时才出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。
临床上主要用于抢救过敏性休克，心脏骤停；治疗支气管哮喘，青光眼及配合局麻用药，以收缩周围血管，延缓局麻药吸收，延长麻醉作用时间，减少局麻药吸收中毒的发生。[1]
2、麻黄碱：麻黄碱直接激动α（α1和α2）、β（β1和β2）肾上腺素受体，并可促进去甲肾上腺素的释放。与肾上腺素比较，本药的特点是：作用较弱，持续时间较长，性质稳定，可口服；中枢兴奋作用较显著；收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用较肾上腺素弱而持久，对代谢的影响微弱；连续使用可发生快速耐受性。
① 中枢作用：该药能透过血脑屏障，其中枢作用较肾上腺素强。较大剂量能兴奋大脑皮层和皮层下中枢，引起精神兴奋、失眠、不安和肌肉震颤等症状。
② 心脏：使心肌收缩力加强，心率加快，心排出量增加，但较肾上腺素弱。
③ 血管：对皮肤、黏膜和内脏血管呈收缩作用，比肾上腺素弱而持久。
④ 血压：升压作用缓慢而持久，可持续数小时；收缩压升高比舒张压显著，脉压增加。
⑤ 平滑肌：该药松弛支气管平滑肌的作用比肾上腺素弱而持久。也具抑制胃肠道平滑肌，扩瞳和升高血糖作用。具松弛膀胱壁和逼尿肌，以及收缩其括约肌的作用。
⑥ 骨骼肌：可增强重症肌无力患者的骨骼肌张力。
⑦ 快速耐受性：本药在短期内反复使用，作用可持续减弱，停药后作用可恢复。
临床应用主要为：麻醉给药，治疗鼻塞、支气管哮喘及缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。
3、多巴胺：是去甲肾上腺素生物合成的前体，存在于去甲肾上腺素神经、神经节和中枢神经系统，为黑质—纹状体通路的递质。临床上主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染性中毒休克和出血性休克等。对于伴有心肌收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，最好同时补充血容量，纠正酸中毒。本药可与利尿药合用治疗急性肾衰竭。[1]
α肾上腺素受体激动药1、去甲肾上腺素：为α1、α2肾上腺素受体激动药，进入体内后，直接激动α受体，对α1、α2受体无选择性。对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
① 血管：激动血管α1受体，使血管收缩。对全身各部分血管收缩作用的程度与其含α受体的密度以及去甲肾上腺素的剂量有关。皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；对脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管都有收缩作用。
② 心脏：主要激动心脏β1受体，增强心肌收缩力、加快心率和加快传导，提高心肌兴奋性。
③ 血压：有较强的升压作用。小剂量可使外周血管收缩，心脏兴奋，收缩压和舒张压升高，脉压略加大。较大剂量时血管强烈收缩，外周阻力明显增高，血压升高而脉压变小，导致包括肾、肝等组织的血液灌流量减少。
④ 其他：对血管以外的平滑肌和代谢的作用均较弱，仅在大剂量时才出现血糖升高。对孕妇可增加子宫收缩的频率。
临床应用仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释口服，可使食管和胃内血管收缩产生局部止血作用。
2、甲氧明：为α1肾上腺素受体激动药，对β受体几无激动作用。其作用与去甲肾上腺素相似，主要收缩血管而升高血压，除冠状血管外的其他血管，包括肾血管几乎都呈收缩反应。由于血压升高，反射性减慢心率。本药还能延长心肌不应期和减慢房室传导。可用于腰麻或全身麻醉等情况下的低血压。也用于其他方法治疗无效的阵发性室上性心动过速。[1]
β肾上腺素受体激动药1、异丙肾上腺素：β受体激动药对β1、β2受体的选择性很低，对α受体几无作用。
① 心脏：激动心脏β1受体，表现为正性肌力、正性缩率及加速传导作用等。使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短，兴奋性提高。
② 血管和血压：可激动β2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。
③ 平滑肌：除血管平滑肌外，该药也激动其他平滑肌的β2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道等多种平滑肌具有舒张作用。
④ 其他：具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。升血糖作用较肾上腺素弱，可能由于其对胰岛细胞有较强的β受体激动作用所致。
临床上主要用于治疗房室传导阻滞，支气管哮喘急性发作，抢救心搏骤停，休克等。
2、多巴酚丁胺：是具有左旋多巴酚丁胺和右旋多巴酚丁胺的消旋体。左旋多巴酚丁胺可激活α1受体，引起明显的升压效应，而右旋多巴酚丁胺则拮抗α1受体，阻断左旋体的效应。但两者均为β受体激动剂，并且右旋体激动β受体的强度是左旋体的10倍。消旋多巴酚丁胺的作用是两者的综合效应。
临床上主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。该药可增加心肌收缩力，增加心排出量和减低肺毛细血管楔压，并使左室充盈压明显降低，使心功能改善，继发性促进排钠、排水、增加尿量，有利于消除水肿。[1]
肾上腺素受体阻断药
α肾上腺素受体阻断药1、作用机制：α肾上腺素受体阻断药能选择性的与α受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能阻断递质或受体激动药与α受体结合，从而拮抗其对α受体激动的效应。本类药物主要通过阻断α1或α2受体而产生对心脏、血管和血压的作用。
① α1受体阻断作用：药物阻断α1受体可抑制内源性儿茶酚氨引起的缩血管作用，导致动、静脉扩张，外周阻力下降以致血压下降。降低血压的作用强度取决于患者用药时的交感神经活性，对卧位时作用较直立位时弱。降低血压的作用在低血容量时特别明显。α1受体阻断引起血压下降可反射性引起心率加快、心排出量增加及水、钠潴留等。
本类药物阻断α1受体亦可拮抗外源性儿茶酚胺的收缩血管、升高血压的作用，完全拮抗去氧肾上腺素所致的升压反应；部分拮抗去甲肾上腺素所致升高血压反应；并可将肾上腺素升压反应翻转为降压作用。此现象称为“肾上腺素作用的翻转”，这是因为α受体阻断药阻断收缩血管的α1受体，不影响缩血管的β2受体，结果使舒张血管的效应充分表现出来。
② α2受体阻断药：α2受体在调节交感神经活性方面具有重要作用。如激动交感神经末梢突触前膜α2受体可抑制去甲肾上腺素的释放，激动中枢神经系统桥脑髓质的α2受体，可抑制交感神经的活性，导致血压下降。α2受体阻断药育亨宾可增加交感神经活性，增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，继而激动心脏的β1和血管的α1受体，产生升压作用。
α受体阻断药也可阻断非血管平滑肌的α受体，如膀胱及前列腺的括约肌，阻断该部位的α受体，可降低括约肌张力，减少阻力。激动胰岛α2受体可显著抑制胰岛素分泌，而阻断这些受体则可促进胰岛素的释放。[1]
2、酚妥拉明：为短效α受体阻断药。对α1、α2受体的亲和力相同。静脉注射能使血管扩张，外周血管阻力降低，血压下降，肺动脉压下降尤为明显。血管舒张作用是直接作用，大剂量能阻断α受体。由于血管舒张，血压下降而反射性兴奋心脏，加上该药能阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放，致使心肌收缩力增强、心率加快及心排出量增加，有时可致心律失常，亦可翻转肾上腺素的升压作用。
该药也能阻断5—HT受体，激动M胆碱受体和H1、H2受体，促进肥大细胞释放组胺，还具有阻断钾通道的作用。其兴奋胃肠道平滑肌的作用可被阿托品拮抗。
临床用于治疗外周血管痉挛性疾病，嗜铬细胞瘤，急性心肌梗死，顽固性充血性心力衰竭，抢救休克，口服或直接阴茎海绵体内注射用于诊断或治疗阳痿等。
3、坦洛新：坦洛新结构与其他α1受体阻断药不同，生物利用度高，t 1/2 约为9—15h，对α1A受体的阻断作用远强于对α1B受体阻断作用。对良性前列腺肥大的疗效高，说明α1A受体亚型可能是控制前列腺平滑肌最重要的α受体亚型。研究表明α1A受体主要存在于前列腺，而α1B受体主要存在于血管。所以尽管非选择性α受体阻断药酚苄明、选择性α1受体阻断药哌唑嗪和α1A受体阻断药均可用于治疗良性前列腺肥大，改善排尿症状，但对于心血管的影响明显不同，酚苄明可降低血压和引起心悸，哌唑嗪降低血压，而坦洛新则对心率和血压没有明显影响。[1]
β肾上腺素受体阻断药1、作用机制：
① β受体阻断作用：本类药物通过阻断多种脏器组织的β受体，拮抗或减弱神经递质或拟肾上腺素药对β受体的激动作用。如β受体阻断药普萘洛尔明显拮抗异丙肾上腺素的心率加快作用，使量效反应曲线平行右移。当增加异丙肾上腺素剂量时，仍能达到最大效应，是典型的竞争性拮抗作用。
② 膜稳定作用：某些β受体阻断药具有局部麻醉作用。在心肌电生理研究中表现为奎尼丁样阻滞钠通道，稳定心肌细胞膜电位的作用。β受体阻断药的膜稳定作用与其抗心律失常和抑制心肌作用有关，但在离体实验中发挥膜稳定作用的浓度较治疗时体内药物的浓度高，也远较其阻断心肌β受体的浓度高，后来发现膜稳定作用与β受体阻断药的治疗作用基本无关。其临床意义可能在于局部滴眼用以治疗青光眼时，其局部麻醉作用成为副作用，而无膜稳定作用。
③ 内在拟交感活性：有些β受体阻断药在与β受体结合时，产生激动效应，即ISA。由于β受体阻断药ISA的强度远较其阻断作用弱，这种激动作用在整体动物常被阻断作用所掩盖；只有在离体器官、利血平化动物或慢性植物神经功能不全的患者才能表现出来。具有ISA的β受体阻断药的特点有：药物对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可产生心率加快和心排出量增加等作用。
2、临床应用：主要用于治疗心律失常；高血压病；心绞痛；充血性心力衰竭；甲状腺功能亢进及治疗偏头痛，减轻肌肉震颤，酒精中毒，降眼压等。[1]
3、普萘洛尔：普萘洛尔（propranolol，心得安）是等量的左旋和右旋异构体的消旋品，其中仅左旋体有阻断β受体的作用。该药具有较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性很低，无内在拟交感活性。用药后可使心率减慢，心肌收缩力和心排出量降低，冠脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，对高血压患者可使其血压降低，支气管阻力也有一定程度的增高。可用于治疗心律失常、心绞痛、高血压和甲状腺功能亢进等。
4、阿替洛尔和美托洛尔：对β1受体有选择性阻断作用，无内在拟交感活性，对β2受体作用弱，故对呼吸道阻力影响轻微，但对哮喘患者仍需慎用。临床实验证明，阿替洛尔每天75—600mg的降压效果优于普萘洛尔60—480mg。阿替洛尔的t1/2和作用维持时间均较普萘尔和美托洛尔长。临床应用时每日口服一次即可。而普萘洛尔和美托洛尔则需每日2—3次。
5、拉贝洛尔：口服可吸收，部分被首过消除，生物利用度20%—40%，口服血浆药物浓度个体差异大，容易受胃肠道内容物的影响。拉贝洛尔的t1/2为4—6h，血浆蛋白结合率为50%，约有99%在肝脏被迅速代谢，只有少量以原形经肾脏排泄。临床上多用于中度或重度高血压、心绞痛，静脉注射可用于高血压危象。它与单纯β受体阻断药相比，能降低卧位血压和外周阻力，一般不降低心排出量，可降低立位血压，引起直立性低血压。
6、卡维地洛：是一个新型同时具有α1、β1和β2受体阻断活性的药物，还具有抗氧化作用。1995年被美国FDA批准用于治疗充血性心力衰竭，是此类药物中第一个被正式批准用于治疗心衰的β受体阻断药。本药用于治疗充血性心力衰竭，以明显改善症状，提高生活质量，降低病死率。治疗轻、中度高血压疗效与其他β受体阻断药、硝苯地平等相似。用药量主张从小剂量开始（首次3.125—6.25mg，2次/d），根据病情需要每2周增量一次，最大剂量可用到每次50mg，每日2次。[1]