标题：慢性肾衰竭
分期
慢性肾衰可分为以下四个阶段：(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期。 (表1)。
表1  我国CRF的分期方法(根据1992年黄山会议纪要)
CRF分期肌酐清除率（Ccr）血肌酐（Scr）说明
（ml/min）（umol/l）（mg/dl）
肾功能代偿期50~80133~1771.5~2.0大致相当于CKD2期肾功能失代偿期20~50186~4422.1~5.0大致相当于CKD3期肾功能衰竭期10~20451~7075.1~7.9大致相当于CKD4期尿毒症期<10≥707≥8大致相当于CKD5期注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5
如:1.5mg/dl=1.5×88.5=132.75μmol/l≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l
晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)的分期方法提出了新的建议。表2
表2 美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议
分期特征GFR水平
（ml/min/1.73m）防治目标－措施1肾损害伴GFR正常或升高≥90CKD诊治；缓解症状；延缓CKD进展2肾损害伴GFR轻度降低60-89评估、延缓CKD进展；降低CVD患病风险3GFR中度降低30-59减慢、延缓CKD进展；评估、治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗；透析前准备5ESRD（终末期肾病）<15如出现尿毒症，需及时替代治疗**注：透析治疗的相对指征为GFR8－10ml/min，绝对指征为GFR<6ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至GFR10－15ml/min。
显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，CRF主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
病因及发病机制
CRF的病因主要有：
1)    肾小球病变：原发性与继发性肾小球肾炎(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)；
2)    肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)；
3)    肾血管病变；
4)    遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。
在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemic nephropathy)，在老年CRF的病因中占有较重要的地位。
病理生理
慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局。尽管CRF发生的病因不同，但当疾病发展到一定阶段时，其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的机制：各种病因导致CKD，引起肾脏损害，肾单位功能丧失、数量减少，为了弥补肾单位功能和数量的不足，维持正常的生理功能，健存的肾单位会出现“代偿适应现象”，使其“工作负荷”加重。长时间的高负荷代偿，使越来越多的健存肾单位逐渐受到损害，GFR渐进性下降。一旦GFR降至正常的25%左右，上述恶性循环已经形成，即使解除原发疾病的始动因素，也不可避免地发生终末期肾衰，进入CRF尿毒症期。因此慢性肾功能衰竭的及早发现、其危险因素的早期检查、及早干预对减少和延缓慢性肾功能衰竭发生、发展至关重要。
临床表现
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。此期患者如及早发现、及早干预可使其预后得到明显改善，但此类患者常常因临床表现较轻而未加以重视，导致诊断及治疗的延误；
CRF中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。水、电解质、酸碱代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1)   代谢性酸中毒，在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml/min，或血肌酐<350μmol/l)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，因而发生肾小管性酸中毒。当GFR降低至<25ml/min(血肌酐>350μmol/l)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3-<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)    水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全（胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症)，也可因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症)，而以后者更为多见。
(3)    钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/l)有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
(4)    钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素(PTH)升高，即继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。
(5)    镁代谢紊乱：当GFR<20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状；如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等)，则更易于发生。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善。胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。内分泌功能紊乱主要表现有：①肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25(OH)2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素一血管紧张紊II过多；②下丘脑一垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素（MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等水平增高：⑧外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血PTH升高，部分病人(大约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。[1-3]
诊断要点
诊断要点(1)慢性肾脏病史超过3个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。
(2)不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min(老年人GFR<50ml/min)超过3个月。
(3)在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第三条同时具备，则诊断依据更为充分。
临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检查，以及血电解质(K，Na，Cl，Ca，P等)、动脉血气分析、影像学等。要重视CRF的定期筛查(普通人群一般每年一次)，努力做到早期诊断。慢性肾脏病的筛查要想提高慢性肾脏病的防治率，首先必须提高其诊断率，扭转慢性肾脏病认识率低、诊断率低的状况。由于大多数慢性肾脏病患者早期没有症状或症状较轻，易被忽视，因此，早期筛查、定期复查，提高筛查的质量，对慢性肾脏病的诊断、防治就显得十分重要。
常用的检测项目：尿常规、肾功能（主要是肾小球滤过功能）、血糖、血尿酸、血脂等。此外还有尿红细胞形态（尿沉渣、尿相差显微镜检查），尿微量白蛋白定量，24小时尿蛋白定量，尿低分子蛋白（NAG、RBP、溶菌酶），尿蛋白/尿肌酐比值，肾脏影像学检查（一般只需做B超）等项。
检测和评估肾小球滤过功能的主要方法：
血清肌酐：血清肌酐是临床应用最广的肾功能指标，也是一般患者最熟悉的肾功能指标。肌酐是人体代谢废物之一，主要由肾小球滤过排出体外，肾小管重吸收和分泌均很少。血清肌酐的浓度反映出肾小球滤过、排出肌酐的能力[3]。但是，必须认识到血清肌酐并非评估肾功能的准确指标：1)肾脏本身具有强大的代偿功能，轻微肾损害时SCr并不升高，当GFR下降约50%时，血清肌酐才开始上升；2）血清肌酐水平受年龄、性别、种族、肌肉活动、饮食中肉类摄入量等的影响。比如：肌肉特别发达者，其SCr正常值可高达130μmol/l，而特别消瘦者，其SCr正常值可仅为26.5μmol/l，假设两者测得SCr均为132.6μmol/l，消瘦者肾功能损伤却比肌肉发达者更为严重。
胱抑素C：CysC是检测肾功能的一种新的指标，其不受年龄、性别、活动、肌肉量和饮食等影响。肾脏是清除CysC的唯一器官，肾小管不重吸收也不分泌CysC，因此CysC与GFR有良好的相关性，敏感性高。当肾功能轻度受损，SCr尚未升高时，CysC已经升高。  
核医学科－放射性核素检测肾小球滤过功能：ECT－GFR是测定GFR比较理想和准确方法，其结果准确、重复性好，且可以测定分肾功能。但因为具有放射性，不宜用于孕妇、儿童等患者。
鉴别诊断(1)CRF与肾前性氮质血症的鉴别：在有效血容量补足24-72小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而CRF则肾功能难以恢复。
(2)CRF与急性肾衰的鉴别：往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时，可借助于影像学检查(如B超，CT等)或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持CRF的诊断。
(3)慢性肾衰伴发急性肾衰：如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且其病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(acute on chronic renal failure)，其处理原则基本上与急性肾衰相同。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”(acute progression of CRF)。
疾病治疗
延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患(如糖尿病、高血压病等)进行及时有效的治疗，防止CRF的发生，称为初级预防(primary prevention)。  对轻、中度CRF及时进行治疗，延缓、停止或逆转CRF的进展，防止尿毒症的发生，称为二级预防(secondary prevention)。二级预防基本对策是：
1．坚持病因治疗，如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。
2．避免或消除CRF急剧恶化的危险因素：肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、其它器官功能衰竭(如严重心衰、严重肝衰竭)、肾毒性药物的使用不当等。
3．阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。对患者血压、血糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”(表3)。
表3  CKD-CRF患者血压、血糖、HbA1C、蛋白尿、GFR变化的治疗目标
项目目标血压
CKD第1~4期（GFR≥15ml/min）
尿蛋白>1g/d或糖尿病肾病
尿蛋白<1g/d
CKD第5期(GFR<15ml/min)<125/75mmHg
<135/85mmHg
<140/90mmHg血糖（糖尿病患者）空腹90-130mg/dl
睡前110-150mg/dlHbA1C（糖尿病患者）<7%蛋白尿<0.5g/dGFR下降速度<0.3ml/（min·mon）
<4ml/（min·year）(1)严格控制高血压：24小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用，也是延缓、停止或逆转CRF进展的主要因素之一。透析前CRF(GFR≥10ml/min)患者的血压，一般应当控制在120-130/75-80mmHg以下。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体1拮抗剂(ARB)具有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用。
(2)严格控制血糖：研究表明，严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130mg/dl（5－7.2mmol/l），糖化血红蛋白(HbA1C)<7%，可延缓患者CRF进展。
(3)控制蛋白尿：将患者蛋白尿控制在<0.5g/天，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善其长期预后，包括延缓CRF病程进展和提高生存率。
(4)饮食治疗：应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA)，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF进展有效，但其效果在不同病因、不同阶段的CRF病人中有所差别。
(5)其它：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，很可能对肾功能有一定保护作用，正在进一步研究中。
早中期慢性肾衰的治疗措施1．CRF的营养治疗
CRF病人蛋白摄入量一般为每天每公斤体重0.6g-0.8g（如患者体重60kg，则每天蛋白摄入量36－48g），以满足其基本生理需要。磷摄入量一般应<600-800 mg/天；对严重高磷血症病人，还应同时给予磷结合剂。病人饮食中动物蛋白与植物蛋白(包括大豆蛋白)应保持合理比例，一般两者各占一半左右：对蛋白摄入量限制较严格（每天每公斤体重0.4-0.6g）左右的病人，动物蛋白可占50%-60%。
如有条件，病人在低蛋白饮食（每天每公斤体重0.4-0.6g）的基础上，可同时补充适量（每天每公斤体重0.1-0.2g）的必需氨基酸和/或α酮酸，此时病人饮食中动物蛋白与植物蛋白的比例可不加限制。
小贴士：复方α酮酸片（开同）
慢性肾衰患者体内必需氨基酸减少，非必需氨基酸增多。这种比例失调可造成蛋白质合成减少、分解增多。补充必需氨基酸，可使肾衰患者即使在低蛋白饮食的情况下，也可增加体内蛋白质的合成，并可纠正患者必需氨基酸和非必需氨基酸的失衡。另外低蛋白饮食大大减少了磷的摄入，可降低血磷水平，减轻钙磷代谢紊乱。复方а-酮酸的主要成分是必需氨基酸和а-酮酸的钙盐。а-酮酸是合成氨基酸的原料，在体内可转变为必需氨基酸。单纯使用必需氨基酸可使必需和非必需氨基酸比例适当，但氨基酸本身含氮，通过代谢也会产生含氮废物，这些含氮废物通过肾脏排泄会加重病肾的负担；还有研究表明必需氨基酸会改变肾脏血流动力，引起高滤过，导致残存的肾单位进一步毁损。而应用酮酸的好处在于：酮酸不含氮，不会引起体内含氮代谢物增多，再者а-酮酸与体内的氨基结合生成必需氨基酸还能使含氮废物再利用，因而优于必需氨基酸。а-酮酸制剂含有钙盐，对纠正钙磷代谢紊乱，减轻继发性甲旁亢也有一定的疗效[5]。
病人须摄入足量热卡，一般为每天每公斤体重30~35千卡，以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。
2．纠正酸中毒和水、电解质紊乱
(1)纠正代谢性酸中毒：主要为口服碳酸氢钠(NaHCO3)，俗称小苏打，轻者1.5-3.0g/天即可；中、重度患者3-15g/天，必要时可静脉输入。可将纠正酸中毒所需之NaHCO3总量分3-6次给予，在48-72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心衰之病人，要防止NaHCO3输入量过多，输入速度宜慢，以免心脏负荷加重；也可根据患者情况同时口服或注射呋塞米(呋喃丙胺酸，速尿)20-200 mg/天，以增加尿量，防止钠潴留。
(2)水钠代谢紊乱的防治
为防止出现水钠潴留需适当限制钠摄入量，一般NaCl摄入量应不超过6-8g/天。有明显水肿、高血压者，钠摄入量一般2-3g/天(NaCl摄入量5-7g/天)，个别严重病例可限制为1-2g/天 (NaCl 2.5-5g/天)。也可根据需要应用襻利尿剂(速尿、丁尿胺等，如速尿20-160mg/次，2-3g/天)。对CRF病人(SCr>220μmol/l)不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂，因此时疗效甚差。对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，以免延误治疗时机。
对慢性肾衰患者轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。对“失钠性肾炎”患者，因其肾脏失钠较多，故需要积极补钠，但这种情况比较少见。
(3)高钾血症的防治
当GFR<25ml/min(或Scr>3.5-4mg/dl)时，即应限制钾的摄入(一般为1500-2000mg/天)。当GFR<10ml/min或血清钾水平>5.5mmol/l时，则应严格限制钾摄入(一般低于1000mg/天)。在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当应用襻利尿剂(速尿、丁尿胺等)，增加尿钾排出。
Tips：食物含钾量（见附录）
对已有高钾血症的患者，应采取积极的降钾措施：①及时纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时(血钾>6mmol/1)可静滴碳酸氢钠10-25g，根据病情需要4-6小时后还可重复给予。②给予襻利尿剂：最好静脉或肌肉注射呋塞米40-80mg(或丁尿胺2-4mg)，必要时将剂量增至100-200mg/次。③应用葡萄糖-胰岛素溶液输入(葡萄糖4-6g中加胰岛素1单位)。④口服降钾树脂，一般每次5-20g，每日3次，增加肠道钾排出，以聚苯乙烯磺酸钙(如Sorbisterit等)更为适用，因为离子交换过程中只释放离子钙，不致增加钠负荷。⑤对严重高钾血症(血钾>6 5mmol/L)，且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。
3．高血压的治疗
对高血压进行及时、合理的治疗，不仅是为了控制高血压的某些症状，而且是为了积极主动地保护靶器官(心、肾、脑等)。ACEI、ARB、钙通道拮抗剂(CCB)、襻利尿剂、β-阻滞剂、血管扩张剂等均可应用，以ACEI、ARB、CCB的应用较为广泛。透析前慢性肾衰患者的血压应<130/80mmHg，维持透析患者血压一般不超过140/90mmHg。当蛋白尿>1g/24小时时，血压应控制在125/75mmHg以下，若蛋白尿<1g/24小时则血压控制在130/80mmHg以下[6]。
4．贫血的治疗
应用重组人促红细胞生成素（rHuEPO）纠正贫血，可延缓肾功能不全的进展[7]。如排除缺铁等因素，Hb<100-110g/l或HCT<30-33%，即可开始应用重组人红细胞生成素(rHuEPO)治疗。一般开始用量为每周每公斤体重50~100U，分2-3次注射(或2000-3000U/次，每周2-3次)，皮下或静脉注射，以皮下注射更好。对透析前CRF来说，目前趋向于小剂量疗法(2000-3000U，每周1-2次)，疗效佳，副作用小。直至Hb上升至120g/L(女)-130g/L(男)或HCT上升至33%~36%，是为达标。在维持达标的前提下，每个月调整用量1次，适当减少EPO的用量。个别透析患者rHuEPO剂量可能有所增加(3000-4000U/次，每周3次)，但不应盲目单纯加大剂量，而应当分析影响疗效的原因，有针对性地调整治疗方案。
在应用rHuEPO时，应同时重视补充铁剂。口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等。部分透析患者口服铁剂吸收较差，故常需要经静脉途径补充铁，以氢氧化铁蔗糖复合物(蔗糖铁)的安全性及有效性最好。
5．低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗
当GFR<30ml/min时，除限制磷摄入外，可口服磷结合剂，以碳酸钙、Renagel(一种树脂)较好。口服碳酸钙一般每次0.5-2g，每日3次，餐中服用。对明显高磷血症(血清磷水平>7mg/dl)或血清Ca、P乘积>65(mg2/dl2)者，则应暂停应用钙剂，以防加重转移性钙化，此时可短期服用氢氧化铝制剂(10-30ml/次，每日3次)，待Ca、P乘积<65(mg2/dl2)时，再服用钙剂。
对明显低钙血症患者，可口服1，25(OH)2D3(钙三醇、骨化三醇)，0.25μg/天，连服2-4周；如血钙和症状无改善，可将用量增加至0.5μg/天；对血钙不低者，则宜隔日口服0.25μg。凡口服钙三醇患者，治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度，使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标值的低限(Ca×P<55mg2/dl2或4.52mmol2/l2)，血PTH保持在150-300 pg/ml，以防止生成不良性骨病。
6．防治感染：平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，唯剂量要调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。
7．高脂血症的治疗，透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250-300 mg/dl，血甘油三酯水平保持在150-200 mg/dl为好。他汀类药物不仅具有调脂作用，还具有肾功能保护作用[8]。
8．口服吸附疗法和导泻疗法；透析前CRF患者，可口服氧化淀粉或活性炭制剂、大黄制剂或甘露醇(导泻疗法)等，以利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出，对减轻患者氮质血症起到一定辅助作用。南京肾脏病研究所黎磊石院士等研究证实，大黄不仅具有通便作用，还可减轻残余肾单位氧耗和高代谢，抑制残余肾单位代偿性肥大，抑制系膜细胞增生，延缓肾功能衰竭的进展[9]。
9．其它：①糖尿病肾衰竭患者随着GFR明显下降，必须相应减少胰岛素用量：②高尿酸血症通常不需药物治疗，但如有痛风，则口服别嘌醇0.1g，每日l-2次；⑧皮肤瘙痒：口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析，对部分患者有效。[4-6]