标题：急性闭角型青光眼
临床表现
临床表现根据疾病发展过程分为6期：
1．临床前期(pre-clinical stage)无任何症状，但需要治疗。包括以下两种情况：
(1)一眼曾有急性发作，另一眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角的特点，迟早都有发作的可能者。
（2）有急性原发性闭角型青光眼家族史，前房浅，房角窄，无发作史，但激发试验阳性者。
2．前驱期(Prodromal stage)
(1)症状：轻度眼痛，视力减痛，虹视，并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心。
(2)体征：轻度睫状充血，角膜透明度稍减退，前房稍变浅，轻度瞳孔开大，IOP轻度升高。
此期症状和体征均轻微，上述症状多发生于情绪波动或劳累之后，常于傍晚或夜间瞳孔散大情况下发作。经到亮处或睡眠后，瞳孔缩小，症状可自行缓解。持续时间一般短暂，而间隔时间较长，通常于1～2小时后症状可完全消退。多次发作后，持续时间逐渐延长，而间隔时间缩短，症状逐渐加重而至急性发作期。也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作。
3.急性发作期（acute attack stage)  起病急，前房角大部或全部关闭，IOP突然升高。
（1）症状：剧烈眼痛，视力极度下降，同侧偏头痛，眼眶胀痛，恶心，呕吐，甚至有体温增高，脉搏加快等。
（2）体征：
1）球结膜睫状或混合性充血，并有结膜水肿。
2）角膜上皮水肿，呈雾状混浊，知觉消失，角膜后壁有棕色沉着物。
3）前房极浅，可出现房水闪光，但较轻，因虹膜血管渗透性增加，血浆中的蛋白漏到房水中，开始时房水中无浮游细胞，以后可有棕色浮游物。
4）虹膜水肿，隐窝消失，如高眼压持续时间长，可使1～2条放射状虹膜血管闭锁，造成相应区域的虹膜缺血性梗塞，而出现虹膜扇形萎缩，从色素上皮释放的色素颗粒可沉着于角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面。
5）瞳孔半开大，呈竖椭圆形。这是由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹，可有瞳孔后粘连，但一般不严重。
6）晶状体前囊下可出现乳白色斑点状边界锐利的混浊，称为青光眼斑，常位于晶状体缝处，不发生于被虹膜覆盖的部位。青光眼斑为永久性混浊，以后被新的晶状体纤维覆盖，故可以从青光眼斑在晶状体中的深度估计急性发作后所经过的时间，有时淡而小的青光眼斑可以消退。
7）IOP明显升高，多在50mmHg以上，甚至可达80mmHg或更高。
8）房角关闭：前房角镜下虹膜周边部与小梁网相贴，如急性发作持续时间短，眼压下降后，房角尚可开放或有局限性粘连。如持续时间长，则形成永久性房角粘连。
9）眼底：因角膜上皮水肿，常需滴甘油使角膜暂时清亮后才能看清眼底。视乳头充血，有动脉搏动，视网膜静脉扩张，偶见少许视网膜出血。
4.间歇期（intermittent stage）青光眼急性发作以后，经药物治疗或自然缓解，前房重新开放，IOP恢复正常，使病情得到暂时缓解，称为间歇期或缓解期，由于瞳孔阻滞等致病因素并未解除，以后还会复发。
（1）症状：无任何不适。
（2）体征：如急性发作时未遗留永久性损害，除浅前房及窄房角以外，无任何阳性所见。只能根据病史及激发试验确定诊断。
5.慢性期（Chronic stage）急性期症状未全部缓解，迁延转为慢性，常因房角关闭时间过久，周边虹膜与小梁网发生永久性粘连。
（1）症状：慢性期的早期仍有轻度眼痛、眼胀、视物不清等症状，以后则症状消失或仅有轻度眼胀。
（2）体征：
1）此期早期仍有急性发作的体征，但程度较轻，以后则充血等均消退，仅遗留虹膜萎缩、瞳孔开大、青光眼斑。如急性发作时无上述体征，则虹膜和瞳孔正常。
2)房角发生粘连，如粘连范围达1/2~2/3房角圆周时，房水排出受阻，IOP升高。
3)早期视乳头尚正常，当病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷及萎缩。
4)视野(visual field)：早期正常，后期出现青光眼性视野缺损，视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。
6．绝对期(absolute stage) 视力完全丧失。
(1)症状：因为患者己长期耐受高眼压，故自觉症状不明显，仅有轻度眼痛，但部分病例尚有明显症状。
(2)体征：球结膜轻度睫状充血，前睫状支血管扩张，角膜上皮轻度水肿，可反复出现大泡或上皮剥脱，前房极浅，晶状体浑浊，IOP高。晚期由于整个眼球变性，IOP可低于正常，最后眼球萎缩。由于这种眼球的抵抗力低，常发生角膜溃疡，甚至发展为眼内炎。[1-3]
疾病诊断
根据眼胀、眼痛、虹视、视力减退、同侧偏头痛及眼眶和鼻根部胀痛等典型症状，伴有眼前节改变，如结膜充血，角膜上皮水肿，前房浅及瞳孔半开大、IOP升高、房角关闭等体征，可作出诊断。
前驱期小发作，持续时间短，不易被医生所查见，可根据典型病史，特征性的浅前房、窄房角作出诊断。也可利用激发试验辅助诊断，如暗室试验或暗室加俯卧试验，即病人在暗室内静坐或俯卧1~2小时，然后在暗光下测量IOP并检查房角，IOP升高≥8mmHg，房角关闭为阳性。暗室内使瞳孔散大，应保持清醒，避免因睡眠而引起瞳孔缩小。俯卧使晶状体位置前移，可加重瞳孔阻滞。急性发作症状与体征都很典型，不难作出诊断。
鉴别诊断
（1）与急性虹膜睫状体炎鉴别：急性发作时，如症状不典型，或检查不够细致，有时可与急性虹膜睫状体炎相混淆，而两者的治疗完全相反，如诊断错误，治疗不当，可造成严重后果，故应注意鉴别。鉴别要点：主要是前房深度，瞳孔大小及IOP。本病前房浅，瞳孔半开大，IOP升高；而急性虹膜睫状体炎前房深度正常，瞳孔缩小，有后粘连，呈不规则形，IOP正常、偏低或稍高。此外，急性虹膜睫状体炎角膜后壁有较多灰白色沉着物，房水闪光明显阳性，有浮游物；而急性闭角型青光眼，角膜后壁可有少量棕色沉着物，房水闪光可为阳性，但一般较轻。
（2）与全身其他系统疾病鉴别：因闭角型青光眼急性发作时，常有头痛、恶心、呕吐等症状，可被误诊为脑血管疾病或胃肠系统疾病，忽略了眼部的检查而延误青光眼的治疗，造成严重后果甚至失明。应详细询问病史，想到可能是青光眼，只要做必要的眼部检查，不难做出正确诊断。
疾病治疗
1.治疗原则
（1）以手术治疗为主，明确诊断后应及早手术。
（2）急性发作期，先用药物治疗，使房角开放，IOP下降，待炎症反应消退后再行手术。
2.常规治疗
（1）前驱期和间歇期：早期行周边虹膜切除术可获根治。此手术可打破瞳孔阻滞，房水可通过切除区从后房流到前房，前后房压力平衡，虹膜不膨隆，房角加宽，不致发生关闭。可用氩激光、YAG激光或手术等方法做周边虹膜切除术。
（2）急性发作期：积极抢救，尽快使房角开放，以免发生永久性房角粘连。高IOP时手术并发症多，效果差，应先用药物控制IOP，待充血炎症现象消退后再行手术。
为使IOP迅速下降，可同时使用多种药物：
1）2%毛果芸香碱液（pilocarpine sol），每5~10分钟1次共3次，以后每30分钟1次，共4次，然后改为每小时1次。以后可酌情减为每日4次。
2)乙酰唑胺(diamox) 0.5g，配以苏打1g，口服。
3)甘油(glycerin) 50g，口服。
4)2%利多卡因1.5ml，球后注射。麻痹睫状神经节，减少房水生成和止痛。
5)20%甘露醇(mannitol)1~2g/kg或30%尿素（urea）1~1.5g/kg，静脉滴注，每分钟60滴左右。
经以上处理，IOP多能降至正常，但仍需使用缩瞳剂，并根据IOP情况酌情用碳酐酶抑制剂或高渗剂。注意检查房角，如房角已大部或全部开放，则可观察数日，待炎症消退后再做手术。如果房角仍关闭，则应及时手术。
手术治疗：在应用毛果芸香碱情况下，如IOP正常，房角开放或粘连<1/3圆周，则作周围虹膜切除术。如IOP>21mmHg，房角粘连已达2/3圆周，需做滤过性手术。
(3)慢性期：根据IOP及房角情况选做滤过手术或周边虹膜切除术。
(4)临床前期：据报道53%~68%将会发生急性发作，故多数人主张作虹膜切除术，以期获得治愈。也可密切观察或用缩瞳剂。
(5)绝对期：继续用缩瞳剂。如疼痛重，可球后注射酒精，必要时摘除眼球。一般不做切开眼球的抗青光眼性手术。[4-5]