标题：三联养肺定喘
科技名词定义
中文名称：
三联养肺定喘
定义：
属支气管哮喘的特色疗法，该疗法从众多的天然动植物纯中药精心筛选出具有强力高效“免疫调节因子”成分组成系列方剂，通过“穴位奇针——穴位外贴——养肺益肾”三联组合，具有宣肺镇咳、化痰平喘、健脾强肾、扶正固本等功效。
所属学科： 
免疫学(一级学科) ；免疫病理、临床免疫(二级学科) ；超敏反应(三级学科)
百科名片 “三联养肺定喘”新疗法，经北京大学医学部药研室、北京市药学临床检验所、北京市药品监督管理局专家评审组评审鉴定，一致认为：“三联养肺定喘”新疗法疗效可靠、组方合理、无毒副作用，并授予国家级保护新药。一般哮喘病患者服药3天后，感到“呼吸平稳”、“全身轻松”，实现了患者轻松服药、轻松治疗、轻松停药、轻松康复的美好愿望。研究表明，“三联养肺定喘”新疗法是治疗哮喘病的有效药物。
病因学和流行病学
哮喘病的发病原因错综复杂，但主要包括两个方面，即哮喘病患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感哮喘的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动（过度通气）、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。 
过敏原是诱发哮喘的一组的重要病因。过敏原主要分吸入性过敏原和食物性过敏原。吸入性过敏原主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质，其致敏成份主要为蛋白质和多糖。过敏原侵入机体的途径可以决定病变发生的器官，由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在，因此吸入通常是引起儿童呼吸道致敏和哮喘发作的主要途径。 
吸入性过敏原的种类繁多，主要分室内过敏原和室外过敏原。室内过敏原包括室尘、尘螨、真菌和蟑螂等，是儿童哮喘的主要原因；室外过敏原主要包括花粉和真菌，由于儿童室外活动较少，室外过敏原相对不太重要。 
目前多数作者认为应把引起哮喘病的诸多因素分为致病因素(Trigger)和诱发因素(Contributor)两大类（详见扩展阅读2），致病因素是指引起哮喘病首次发作的因素，是哮喘病发病的"扳机"和主要病因，无论在哮喘病的发生和发展中均起重要作用；诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发隐性哮喘重新活动或哮喘急性发作的因素，是哮喘发作过程中的综合诱发因素之一，在促使哮喘病情复发和进一步发展中起重要作用。在上述两大类因素中，某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用，既可导致哮喘病的发生，又在哮喘病情的发展过程中起重要作用。然而，我们应当明确所有的环境因素并非是决定哮喘病是否发生的唯一因素，哮喘病患者本身的特应性素质也是非常重要的。 
哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%～13%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1%～5%。全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%，而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。 
哮喘的发病机制
哮喘的发病机制
哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。 
（一）变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。 
根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常，属于Ⅰ型变态反应。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。 
（二）气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF－A）、嗜中性粒细胞趋化因子（NCF－A）、主要碱基蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、内皮素-1（ET-1）、粘附因子（adhesion molecules, AMs）等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。 
（三）气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后，由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与 AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。 
（四）神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO），以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 
哮喘病理学
经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为哮喘病患者的气道炎症以小气道为主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的气道炎症可以存在于大、小气道的20多级支气管直至肺泡，提示了哮喘病的气道炎症是广泛而弥漫性的，可以累及整个气道，通常越靠近管腔的组织层面，其炎症损伤就越严重，因此气道上皮往往是炎症损伤最为严重的。 
有关气道炎症的性质仍然有一定争议，目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论，根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者倾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的。同时还认为在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道通气障碍的原因以气道平滑肌痉挛为主；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以气道变应性炎症改变为主，是气道变应性炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变，近年来通过对哮喘病患者在肺段内变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。 
气道重塑以气道慢性炎症为发生基础，是气道炎症慢性化发展的必然结果，由于气道长期持续性的炎症反复发作，反复修复，结果导致组织增生而发生重塑。气道重塑主要发生在成年哮喘患者，大多数成人慢性哮喘病患者均可产生不同程度的气道重塑，儿童哮喘较为少见。气道上皮的炎性损伤-修复-再损伤-再修复所导致的气道重塑可能是哮喘病发展成难治性哮喘的重要病理生理学基础。气道重塑的发生机制与气道内炎性细胞释放的炎症促进因子和生长因子有关，基因表达、其他细胞因子和炎性介质也参与了气道的重塑机制。气道重塑在临床上可表现出不可逆性或可逆性差的气道通气功能障碍和气道高反应性，同时仍然可以出现迟发相哮喘反应的特征。 
哮喘的临床表现
一、症状 与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。哮喘的发病特征是①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。③季节性：常在秋冬季节发作或加重。④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。 
哮喘的体征和实验室检查
体征
缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、等体征。 
实验室和其他检查
（一）血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。 
（二）痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。 
（三）肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量（FEV1），一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMER）、呼出50％与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量（PEFR）均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。 
（四）血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 
（五）胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。 
（六）特异性过敏原的检测 可用放射性过敏原吸附试验（RAST）测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原，但应防止发生过敏反应。 
检查化验
一、血液常规检查。 
可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。 
二、痰液检查。 
如合并呼吸道细菌感染，痰涂片、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。 
三、呼吸功能检查。 
四、血气分析。 
五、胸部X线检查。 
六、特异过敏原的补体试验。 
七、皮肤敏感试验。 
诊断和鉴别诊断
哮喘诊断要点
1.反复发作的喘息，多数呈突然发作。部分患儿发作前有上感前驱史，或在运动后发作，可有变应原接触史或理化因素刺激，或有一定好发季节或时间特点，往往有个人或家庭过敏史。 
2.发作期间患儿喘息、气短、胸闷明显，或阵发性咳嗽，肺部出现哮鸣音。投用支气管扩张剂后症状、体征减轻或缓解。 
3.哮喘持续＞24 小时，呼吸困难严重，低氧血症，心功能不全，称“哮喘持续状态”，属危重急症，可因呼吸衰竭而死亡。 
4.白血细胞数正常或增高，分类可见嗜酸粒细胞增加。痰涂片可见嗜酸粒细胞增多。部分血清IgE 增多。发作期间X 线检查可见肺气肿及肺纹理增深。 
临床诊断依据
1. 反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 
2. 发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气音延长。 
3. 上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 
4. 除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 
5. 临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。 
符合1~4条中或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。 
支气管哮喘的分期和严重度分级
根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。哮喘急性发作期是指在4周内哮喘的症状间有发作。缓解期系指经过治疗或末经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。 
支气管哮喘病情的评价：哮喘患者的病情评价应分为两个部分： 
1．非急性发作期病情的总评价：许多哮喘患者即使就诊当时没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷），因此需要依据就诊前一段时间的发作频率、严重程度、需要用药物和肺功能情况对其病情进行总的估价（见扩展阅读）。 
2．哮喘急性发作时严重程度的评价：哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重，常有呼吸困难和喘鸣，伴有呼气流量降低。对病情严重程度作出正确评估，是给予及时有效的治疗的基础。对重症哮喘的认识，是避免哮喘引起死亡的关键。 
鉴别诊断
由于哮喘的临床表现并非哮喘特有，所以，在建立诊断的同时，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 
一、心源性哮喘 心原性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。 
二、支气管肺癌 中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。 
三、气管内膜病变 气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变，引起气管阻塞时，可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识，及时做肺流量—容积曲线，气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查，通常能明确诊断。 
四、变态反应性肺浸润 见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。 
治疗
中医中药特色治疗——三联养肺定喘
北京国医堂中医研究院恒康中医医院呼吸科的专家们根据“肺司呼吸，肾主纳气”为切入点，认为只有肺气清宁、宣降正常、肾气充盈，才能共同完成其生理功能。当肺气失调、气短咳喘、肾气不足、摄纳无力、气浮于上，则见喘促。由北京国医堂中医研究院恒康中医医院呼吸科的专家们根据“肺为气之主，肾为气之根”的中医理论，独创“三联养肺定喘”新疗法，经现代医学证实，能提高肺部巨噬细胞吞噬能力，有效增强机体免疫功能，对哮喘引起的咳喘、多痰、胸闷有明显的治疗作用。具有疗效快、疗程短、不易复发等优点，突破了以往“治疗见效——停药复发”的弊端。
成功的哮喘治疗的目标
1．尽可能控制症状，包括夜间症状。 
2．改善活动能力和生活质量。 
3．使肺功能接近最佳状态。 
4．预防发作及加剧。 
5．提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。 
6．避免影响其它医疗问题。 
7．避免了药物的副作用。 
8．预防哮喘引起死亡。 
辨证治哮喘
哮喘症，分为外感和内伤两种。其症状与咳嗽的情形和用药极为相似，而慢性支气管炎往往是由于长期误服清热化痰以及消炎退烧的药物所导致的，而 且，哮喘患者每年的秋季必然发作。哮喘、（慢性）气管炎的患者，如果能够坚持使用“三联养肺定喘”特色疗法，秋季必不发作。 
哮喘患者怎样进行自我救护
哮喘发病较为紧急，而患者发病时大多情况下是在医院之外，此时患者自己或家人对病情的处理显得十分重要。患者平时应随身携带几种扩张支气管的气雾剂，如β2受体激动剂类（喘乐宁、喘康素、沙丁胺醇气雾剂等），抗胆碱药类（爱全乐气雾剂）等，以备不测。哮喘急性发作时，首先应保持镇静，不要惊慌紧张，就地或就近休息，并立即吸入β2受体激动剂类气雾剂约2-4喷，必要时可与爱全乐等药同用。此后依据病情可以每20分钟重复一次；1小时后若仍未能缓解，应口服缓释茶碱类药（舒弗美、葆乐辉等），配合吸入糖皮质激素气雾剂如必可酮400ug左右，并继续每间隔4小时左右吸入一次β2受体激动剂，必要时可以去医院就诊。 
除药物外，患者还可以采取一些非药物疗法。如以指代针，揉压按摩双侧合谷、内关、风池、天突、膻中等穴位，对缓解病情有一定帮助。还可以用力做吞咽动作数次，对有的患者会有所裨益。 
哮喘病人每遇病情发作时， 总感觉口干、咳嗽、胸闷、气短、腹胀、出汗、呼吸困难。严重时，因呼吸肌肉强烈收缩，气道粘液分泌增多，通气功能失调，造成身体缺氧，病人两肩耸起，行走艰难，心情沉重，情绪烦躁，非常痛苦。因此，哮喘患者应树立坚强意志，并加强自我保健意识。 
保持情绪乐观稳定每当急性发病时，首要问题是情绪必须乐观稳定，千万不要紧张，尽量使全身肌肉处于放松状态。因为心情过于紧张，会使全身肌肉处于紧张状态，氧的消耗量增加，容易加重缺氧。如心清稳定，全身肌肉也会随之松弛下来，呼吸亦渐渐趋于平稳，病人会感到轻松舒服。 
养成随时饮水的习惯哮喘发作时，呼吸加快，出汗较多，体内水的需求必然较正常人为多，缺水可致使气道内分泌物变得稠粘，难以顺利喷出，呼吸道受阻，加重了缺氧并使排痰困难。因此有必要养成随时饮水的习惯，尽量多饮水。如晨起后、夜醒时、晚睡前，以及白天都要随时注意饮温开水。 
学会腹式呼吸腹式呼吸就是呼吸时，全身放松，用口呼气，用鼻吸气，呼气时瘪肚子，吸气时鼓肚子。呼吸要均匀、慢而细长，气沉丹田。要尽可能深呼吸。通过腹式呼吸，可调动中下肺部肺泡，加强呼吸深度，可以改善肺部的换气功能与血液循环，促使全身肌肉松弛，减轻支气管痉挛，缓解喘息症状。 
坚持散步及慢跑锻炼通过散步及慢跑的锻炼，可以改善和增强肺部呼吸功能，使肺泡能有足够的活动，有效地增强肺组织弹性，提高肺泡张开率，从而增加肺活量。由于散步与慢跑均具有时间长、速度慢、距离远的特点，呼吸加深、加快，肺肌上下运动，促进血液循环，增强心肺功能，致使小支气管扩张，进而增加氧气的吸入与交换，促进新陈代谢，提高免疫力及抗病能力。同时，锻炼时全身都处于放松状态，小支气管痉挛亦随之缓解，哮喘症状亦得到改善。 
预后
哮喘的转归和预与疾病的严重程度有关，更重要的是与正确的治疗方案有关。多数患者经过积极系统的治疗后，能够达到长期稳定。个别病情重，气道反应性增高明显，或合并有支气管扩张等疾病，及早使用“三联养肺定喘”新疗法，也能使病情得到有效控制，经过巩固治疗后能完全治愈。个别病人长期反复发作，易发展为肺气肿，肺原性心脏病，最终导致呼吸衰竭。从临床的角度来看，不规范和不积极的治疗，使哮喘长期反复发作是影响预后的重要因素。 
哮喘的并发症
急性并发症
1、 猝死 猝死是支气管哮喘最严重的并发症，因其常常无明显先兆症状，一旦突然发生，往往来不及抢救而死亡。哮喘猝死的重要原因可归纳为:(1)特异性超敏反应:由于气道处于高敏状态，特异性或非特异性刺激，尤其是进行气道反应性测定时，可引起严重的喉、气管水肿和广泛支气管痉挛，使气管阻塞窒息或诱发严重的心律失常甚至心跳骤停而死亡。(2)闭锁肺:可由于广泛痰栓堵塞支气管或异丙肾上腺素的副作用。后者系因该药代谢的中间产物3-甲氧异丙肾上腺素，不仅不能兴奋β受体，而且还能起β受体阻滞作用，引起支气管平滑肌痉挛而使通气阻滞。(3)致命的心律失常:可由严重缺氧，水、电解质和酸碱失衡引起，也可由药物使用不当引起，如并发心力衰竭时应用洋地黄、支气管舒张时应用β受体剂、氨茶碱等。如果静注氨茶碱，血浓度>30mg/L时，可以诱发快速性心律失常。(4)支气管哮喘的暴发发作:往往来不及用药而死亡，机制未明。(5)错误应用麻醉药或镇静药应用不当:麻醉药可引起呼吸抑制甚至骤停，有些镇静药对呼吸中枢也有明显的抑制作用，如巴比妥类、氯丙嗪类。一旦出现猝死，应立即建立人工气道，进行人工通气，同时或相继对心脏、大脑等重要脏器进行相应有效的处理。 
2、 下呼吸道和肺部感染 据统计，哮喘约有半数系因上呼吸道病毒感染而诱发。由此呼吸道的免疫功能受到干扰，容易继发下呼吸道和肺部感染。因此，应努力提高哮喘患者的免疫功能，保持气道通畅，清除气道内分泌物，保持病室清洁，预防感冒，以减少感染;一旦有感染先兆，应根据细菌和药敏选用适当抗生素治疗。 
3、水电解质和酸碱失衡 由于哮喘发作，缺氧、摄食不足、脱水，心、肝尤其是呼吸和肾功能不全，常常并发水、电解质和酸碱失衡，些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。要努力维持水、电解质和酸碱平衡，每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析，及时发现异常，及时处理。 
4、气胸和纵隔气肿 由于哮喘发作时气体潴留于肺泡，使肺泡含气过度，肺内压明显增加，慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂，形成自发性气胸;应用机械通气时，气道和肺泡的峰压过高，也易引起肺泡破裂而形成气压伤，引起气胸甚至伴有纵隔气肿。 
5、呼吸衰竭 严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等，均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，哮喘治疗加困难。要消除和减少诱因，预防发生;发生后要按呼吸衰竭抢救。 
6、多脏器功能不全和多脏器衰竭 由于严重缺氧、严重感染、酸碱失衡、消化道出血及药物的毒副作用，重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭。要预防和纠正上述诱因，积极改善各重要脏器的功能。 
远期并发症
1、发育不良和胸廓畸形 儿童哮喘，常常引起发育不良和胸廓畸形，究其因素是多方面的，如营养不足、低氧血症、内分泌紊乱等，有报告长期全身使用皮质激素的患儿，有 30%发育不良。 
2、 慢阻肺、肺动脉高压和慢性肺心病 其发病与哮喘引起的长期或反复气道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有关。 
哮喘误区
1．把变态反应性气道炎症误认为细菌感染性炎症而滥用抗生素 
2．把咳嗽变异性哮喘当作 “支气管炎”而误诊误治 
3．把心功能不全引起的慢性气喘 误认为是支气管哮喘 
4．不重视对哮喘患者和家属 的教育和心理疏导 
5．不重视应用袖珍式峰速仪 监察哮喘病情和临 
为什么哮喘反复发作会造成肺气肿? 
支气管哮喘发作时，由于支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，分泌物增多导致支气管形成不完全阻塞，吸气时，吸气肌收缩，胸廓扩大，气体尚能进入肺泡；呼气时，气管闭陷，气道阻力进一步升高，肺泡内气体不能充分排出而使整个肺逐渐膨胀。但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害，此时如果支气管痉挛能缓解，则肺内气体可以排出，患者可以完全恢复，因此，支气管哮喘是可逆性的。 
如果长期反复发作，会致使： 
①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大，细支气管形成器质性狭窄； 
②支气管腺体增生肥大，分泌大量粘稠物质，阻塞细支气管； 
③细支气管壁软骨破坏，失去正常的支架作用，吸气时，支气管扩张，气体尚能进入肺泡；但呼气时，支气管闭陷，气体不能排出，使肺泡内气体聚积而膨胀。 
④长期气体聚积，肺泡内压升高，肺泡过度膨胀，弹性减退，终于破裂，形成肺气肿。