标题：甲状腺危象
发病诱因
甲状腺危象由内科疾病引发的较由外科情况引起的多见。
(1)内科方面的诱因:是甲状腺危象常见的诱发原因。诱因可以是单一的，也可由几种原因合并引起。常见的诱因有：
①感染:常见4/5的内科方面的危象是由感染引起，主要是上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎，其次是胃肠和泌尿道感染，脓毒病。其它如皮肤感染等，均少见。
②应激:精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应(如过敏、洋地黄中毒等)、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血搪、高钙血症、肺栓塞、脑血管意外，分娩及妊娠毒血症等，均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，引起甲状腺危象。
③不适当停用碘剂药物:突然停用碘剂，原有的甲亢表现可迅速加重，因为碘化物可以抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺素释放减少，此外，细胞内碘化物增加超过临界浓度时，可使甲状腺激素的合成受抑制。由于突然停用碘剂，甲状腺滤泡上皮细胞内碘浓度减低，抑制效应消失，甲状腺内原来贮存的碘又能合成激素，释入血中的激素使病情迅速增重，而不规则的使用或停用硫脲类抗甲状腺药也会引起甲状腺危象，但不多见。
④少见原因:放射性碘治疗甲亢引起的放射性甲状腺炎、甲状腺活体组织检查，以及过多或过重或反复触摸甲状腺，使甲状腺引起损伤，均可使大量的甲状腺激素在短时间内释人血中，引起病情突然增重。也有称给碘剂(碘造影剂，口服碘)也可引发甲状腺危象。本合并症也会发生于以前存在甲状腺毒症治疗不充分或始终未进行治疗的患者。
(2)外科方面的诱因:甲亢病人在手术后4~16h内发生危象者，要考虑危象与手术有关。而危象在16h以后出现者，尚需寻找感染病灶或其它原因，甲状腺本身的外伤、手术或身体其它部位的急症手术均能诱发危象。手术引起甲状腺危象的原因有:
①甲亢未被控制而行手术:甲亢病人术前未用抗甲状腺药准备，或准备不充分，或虽用抗甲状腺药，但已停用过久，手术时甲状腺功能仍处于亢进状态。或是用碘剂做术前准备时，用药时间较长，作用逸脱，甲状腺又能合成及释放甲状腺素。
②术中释放甲状腺激素:手术本身的应激、手术挤压甲状腺，使大量甲状腺激素释入血中。另外，采用乙醚麻醉时也可使组织内的甲状腺激素进入末梢血中。
一般来说，内科方面的原因诱发的甲状腺危象.其病情较外科方面的原因引起的严重。[1]
发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生机理。甲状腺危象与某些使甲状腺毒症恶化的因素、细胞因子的释放和免疫紊乱的形成均有关系。
甲状腺危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关:
(1)大量甲状腺激素释放至循环血中：一部分甲亢患者，服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲状腺危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。
(2)血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病。
(3)机体对甲状腺激素反应的改变：由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。
(4)肾上腺素能活力增加：于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断剂，均可使甲亢的症状和体征得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致。甲状腺危象时产热过多是由于脂肪分解加速，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。甲状腺危象患者采用β-肾上腺素能阻断剂，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降，甲状腺危象的临床征象同时好转。
(5)甲状腺素在肝中清除减少和其它的非甲状腺疾病的存在，均引起T4清除减少，有报道感染时常伴发50 %以上患者血中的T4清除减少。这些都能使血中的甲状腺激素含量增加。
以上列举的原因，可解释部分甲状腺危象的发生，但不能概括全部发生机理，故可认为，甲状腺危象的发生并非单一原因所致，而是由多方面因素引起的。[2]
临床表现
弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象，多数患者甲状腺肿大明显，不少老年病人仅有心脏异常，尤以心律紊乱或胃肠道症状为突出表现。很多病人可以找出有明显的发病诱因。
典型甲状腺危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰蝎以及电解质失衡而死亡。
(1)体温升高:本症均有体温急骤升高，高热常在39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲状腺危象的特征表现，是与重症甲亢的重要鉴别点。
(2)中枢神经系统:精神变态、焦虑很常见，也可有震颤、极度烦躁不安、谵妄、嗜睡，最后陷人昏迷。
(3)循环系统:窦性或异源性心动过速，常达160次/分以上，与体温升高程度不成比例，可出现心律失常，也可以发生肺水肿或充血性心力衰竭。最终血压下降，陷入休克。一般来说，伴有甲亢性心脏病的患者，容易发生甲状腺危象，当发生危象以后，促使心脏功能进一步恶化。
(4)消化系统:食欲极差，恶心、呕吐频繁，腹痛，腹泻明显。恶心，呕吐及腹痛可发生在病的早期。病后体重锐减。肝脏可肿大，肝功能不正常，随病情的进展，肝细胞功能衰蝎，常出现黄疸。黄疸的出现则预示病情预后不良。
(5)电解质紊乱:由于进食差，吐、泻以及大量出汗，最终出现电解质紊乱，约半数病人有低钾血症，1/5的患者血钠减低。
临床上，有很少一部分病人的临床症状和体征很不典型，突出的特点是表情淡漠，木僵，嗜睡，反射降低，低热，明显乏力，心率慢，脉压小，及恶液质，甲状腺常仅轻度肿大，最后陷人昏迷，甚而死亡。这种类型临床上称为“淡漠型”甲状腺危象，这种情况非常少见。
诊断鉴别
1.多数患者原有甲亢病史，且未得到有效控制。
2.发热多数患者有高热或超高热，皮肤湿润，大汗淋漓。
3.心血管症状 心动过速，一般在120~140次/分或更快，
心律失常(室上性心动过速、房颤、房扑)，可发展为心衰、休克。
4.神经、精神症状多数患者有烦躁、焦虑、幻觉、震颤，严重者可出现谵妄、惊厥、昏迷。少数老年人呈“淡漠”型，表现为淡漠、反应迟钝、嗜睡、键反射消失或减弱，可呈恶病质状态。
5.胃肠道症状 食欲减退、恶心、呕吐及腹泻，因伴大量出汗易导致严重失水，不少患者可有黄疸和肝功能异常。
6.实验室检查
血清TT4增高，但并不异于一般甲亢患者。少数患者由于TBG浓度下降使TT3 、TT4下降，此时测FT3、FT4更有价值。有些患者可能有黄疸和肝功能异常。
疾病治疗
1.快速抑制TT3 、TT4合成  因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM 60mg;以后每次PTU 200mg, MM 20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。
2.阻止TH释放  服用抗甲状腺药1~ 2小时后，用碘/碘化钾，首剂30 ~60滴，以后5 ~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。
3.降低周围组织对TH反应  应用肾上腺素能阻滞药普萘洛尔。若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。
4.拮抗应激  可用氢化可的松100mg或相应剂量的地塞米松加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用泼尼松(强的松)小剂量口服，维持数日。
5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。
6.支持和对症治疗
(1)吸氧:视病情需要给氧。
(2)镇静药的应用:可选用或交替使用地西泮(安定)l0mg,肌内注射或静脉注射，或苯巴比妥钠0.1g肌内注射，10%水合氯醛10~15m1灌肠，必要时可用人工冬眠Ⅱ号半量或全量肌内注射。
(3)积极物理降温:冰袋，酒精擦澡，冷生理盐水保留灌肠，输入低温液体等。
(4)纠正水电解质紊乱:一般输5%葡萄糖盐水，24小时内可输入2000~3000m1，根据血钾、尿量合理补钾。[3]
疾病预后
甲状腺危象在未经特殊治疗时的自然过程，文献中有不少记载。有报告甲状腺危象的病死率为20%以上(20%~100%)。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。