标题：恶性胸腔积液
病因
恶性胸腔积液占全部胸腔积液的38%～53%，其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。
发病机制
壁层胸膜的间皮细胞间有很多2～12nm的小孔，该孔隙直接与淋巴网相通，  恶性胸腔积液CT图正常情况下，成人胸膜腔24h能产生100～200ml胸液，由壁层胸膜滤出，再经壁层胸膜的小孔重吸收而脏层胸膜对胸液的形成和重吸收作用很小胸腔内液体不断产生不断被重吸收保持动态平衡。胸腔积液循环主要推动力为胸膜毛细血管内和胸膜腔内的静水压、胶体渗透压胸膜腔内的负压和淋巴回流的通畅性。正常人胸膜腔内负压平均为-0.49kPa（-5cmH2O）胸液蛋白含量很少，约为1.7%，所具有的胶体渗透压为0.78kPa（8cmH2O）。壁层胸膜有体循环供血其毛细血管静水压为1.078kPa（11cmH2O）壁层和脏层胸膜毛细血管内胶体渗透压均为3.33kPa（34cmH2O）。正常人胸膜腔内仅含少量（5～15ml）液体，以减少呼吸时壁层胸膜和脏层胸膜之间的相互摩擦。当上述调节胸液动力学的主要驱动力发生异常均可引起胸腔积液。恶性胸腔积液产生的机制复杂多样，归纳起来有以下几个方面：1.最常见的致病因素是壁层和（或）脏层胸膜肿瘤转移。这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出，常引起血性胸腔积液。2.淋巴系统引流障碍淋巴系统引流障碍是恶性胸腔积液产生的主要机制。累及胸膜的肿  恶性胸腔积液CT图瘤无论是原发于胸膜或转移至胸膜的肿瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循环被破坏，从而产生胸腔积液；另外，壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管内形成肿瘤细胞栓塞、纵隔淋巴结转移，均可引起胸腔内液体的重吸收障碍，导致胸腔积液。3.肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔胸膜上的肿瘤组织生长过快，细胞容易脱落，进入胸膜腔的肿瘤细胞由于缺乏血运而坏死分解肿瘤细胞内蛋白进入胸腔，使胸膜腔内的胶体渗透压增高，产生胸腔积液。4.胸膜的渗透性增加恶性肿瘤侵袭脏层和壁层胸膜、肿瘤细胞种植在胸膜腔内均能引起胸膜的炎症反应，毛细血管的通透性增加，液体渗入胸膜腔原发性肺癌或肺转移性肿瘤引起阻塞性肺炎，产生类似肺炎旁胸腔积液。5.胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高肺癌引起支气管阻塞，出现远端肺不张，导致胸膜腔内压降低，当胸膜腔内压由-1.176kPa（-12cmH2O）降至-4.7kPa（-48cmH2O）将会有大约200ml的液体积聚在胸膜腔内。肺部的恶性肿瘤可以侵袭腔静脉或心包，引起静脉回流障碍，胸膜表面的毛细血管静水压增高，胸腔积液产生。6.其他肿瘤细胞侵入血管形成瘤栓继而产生肺栓塞，胸膜渗出；恶性肿瘤消耗引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，导致胸腔积液；胸腔或纵隔放射治疗后可产生胸膜腔渗出性积液。
临床表现
大部分患者多为肿瘤晚期的恶病质表现，如体重下降、消瘦乏力、贫血等。大约1/3的肿瘤性胸腔积液患者临床上无明显症状，仅在查体时发现胸腔积液。其余2/3病人主要表现为进  恶性胸腔积液X线图行性加重的呼吸困难胸痛和干咳。呼吸困难的程度与胸腔积液量的多少、胸液形成的速度和患者本身的肺功能状态有关。当积液量少或形成速度缓慢，临床上呼吸困难较轻，仅有胸闷、气短等。若积液量大肺脏受压明显，临床上呼吸困难重，甚至出现端坐呼吸、发绀等；积液量虽然不很大，但在短期内迅速形成，亦可在临床上表现为较重的呼吸困难，尤其是在肺功能代偿能力较差的情况下更是如此。大量胸腔积液的病人喜取患侧卧位，这样可以减轻患侧的呼吸运动，有利于健侧肺的代偿呼吸，缓解呼吸困难。肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛。壁层胸膜被侵袭时多是持续性胸痛；膈面胸膜受侵时疼痛向患侧肩胛放射；大量胸液牵张壁层胸膜引起的往往是胀满和隐痛。咳嗽多为刺激性干咳，由胸腔积液刺激压迫支气管壁所致。在体格检查时可发现患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满，气管向健侧移位，积液区叩诊为浊音，呼吸音消失。
诊断
明确有转移癌的患者病程中出现胸腔积液时，对积液的诊断往往不是很重要。以治疗原发肿瘤为主，在没有出现呼吸症状之前，应采取系统的全身治疗。当积液引起患者呼吸窘迫而需要局部治疗时，在治疗开始前对胸腔积液应有明确诊断。
没有恶性肿瘤的患者新出现胸腔积液时，应首先寻找引起漏出液的潜在病因。彻底地排除心力衰竭、结核等原因引起特发性胸腔积液，胸腔穿刺并对胸腔积液进行生化分析及瘤细胞检查，或进行闭式胸膜活检，一般均能确诊恶性胸腔积液。  恶性胸腔积液CT图1.症状和体征:少量积液无症状。中等及大量积液时有逐渐加重的气促、心悸。体检见患侧肋间饱满、呼吸动度减弱，语颤减低或消失，气管、纵隔移向对侧，叩诊呈实音，呼吸音减低或消失。
2.辅助检查:①胸部x线检查。少量积液时肋膈角变钝；中等量积液，肺野中下部呈均匀致密影，呈上缘外高内低的凹陷影；大量积液患侧全呈致密影，纵隔向健侧移位。肺下积液出现膈升高假象，侧卧位或水平卧位投照可确定。叶间包裹积液时在胸膜腔或叶间不同部位，有近似圆形、椭圆形的阴影，侧位片可确定部位。②胸液检查。依色泽、性状、比重、粘蛋白定性试验、细胞计数分类、涂片查病原菌，糖、蛋白测定等可初步判断是渗出液、漏出液。比重>1.018，白细胞>100×106、蛋白定量30g/l，胸液蛋白定量/血清蛋白定量>0.5，胸液乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶>0.6、胸液乳酸脱氢酶量>200u/l为渗出液，反之为漏出液。③超声波探查。能较准确选定穿刺部位，对诊断、鉴别诊断有助。④胸膜活检。经上述各种检查难以明确诊断时可行胸膜活检。⑤ct、mri检查。对胸膜间皮瘤引起的胸腔积液有诊断价值。
3.常见疾病胸腔积液的特点
（1）心力衰竭、肝硬化、肾病综合征等合并的胸腔积液为漏出液。
（2）结核性胸膜炎积液为渗出液，白细胞增多，以淋巴细胞为主，乳酸脱氢酶增高，溶菌酶增高。
（3）肺炎伴随的胸腔积液为修出液，量不多，白细胞增多以中性粒细胞为主，涂片或培养可能查见病原菌。
（4）癌性胸腔积液增长迅速，多为血性，积液性质常介于渗出液与漏出液之间，胸波多次送检常可查到瘤细胞。癌胚抗原（cea）常增高。
检查
1.胸液性质的检查（1）常规检查：恶性胸腔积液一般为渗出液。渗出性胸腔积液的特点是蛋白含量超过3g/100ml或比重超过1.016在一些长期胸膜腔漏出液病人，由于胸腔内液体吸收的速率大于蛋白吸收的速率胸液内蛋白浓度也会增高，易与渗出液相混淆，所以检查胸腔积液和血清中蛋白质和乳酸脱氢酶（LDH）水平，对于区分渗出液与漏出液有99%的正确性胸腔积液具有下列一个或多个特征即为渗出液：①胸腔液体蛋白/血清蛋白>0.5；②胸腔积液LDH/血清LDH>0.6；③胸腔积液LDH>血清LDH上限的2/3。
大部分胸腔渗出液因含白细胞而呈雾状，渗出性胸腔积液的细胞学检查白细胞计数在（1～10）×109/L白细胞计数L为漏出液而>1×109/L为脓胸。胸液中以中性粒细胞为主提示炎性疾病，以淋巴细胞为主时则多见于进展性结核病淋巴瘤和癌症红细胞计数超过1×1012/L的全血性胸液见于创伤、肺梗死或癌症。
胸液中葡萄糖水平低于血糖水平见于结核病、类风湿关节炎、脓胸及癌症。胸液pH值通常与动脉血pH值平行，但在类风湿关节炎、结核病和癌性胸液中通常低于7.20。
（2）细胞学检查：在癌性胸腔积液病人中，大约60%病人第1次送检标本中就能查到癌细胞，如果连续3次分别取样，则阳性率可达90%。在分次取样时抽取几个标本有助于提高诊断率，因为在重复抽取的标本中含有较新鲜的细胞早期退变的细胞在前面的胸腔穿刺中被去除。癌症导致的胸腔积液的机制除了直接侵袭胸膜外，还包括淋巴管或支气管阻塞、低蛋白血症。应当注意的是淋巴瘤病人的胸腔积液细胞学检查不可靠。2.胸膜活检癌肿常累及局部胸膜，其胸膜活检阳性率约为46%，胸液细胞学联合胸膜活检可使阳性率达到60%～90%。
治疗
是否进行积极的治疗取决于恶性胸腔积液所产生的呼吸症状的程度。如果患者没有呼吸症状，或已经到终末期，不需要进行特殊的局部治疗。当临床情况不明朗时，适合进行单纯胸穿如果去除胸腔内一定量的胸腔积液后患者的呼吸症状不能得到改善，可能患者的病情是由于潜在的肺部疾病引起，如肺气肿、原发或继发的肺部恶性肿瘤。在这种情况下，也不宜进行局部治疗。    对引起胸腔积液的肿瘤的化疗和放疗有助于消除胸腔积液并改善呼吸道症状。由淋巴瘤、肺癌及乳腺癌阻塞淋巴管产生的胸腔积液，放射治疗可以去除阻塞病因，重建并改善胸液动力学，效果显著。对于影响呼吸动力学威胁生命的胸腔积液在未找到其他有效治疗方法之前胸腔穿刺有助于控制症状。
1.病因治疗:积极治疗原发病。
2.排除积液:少量积液可不处理待自然吸收，中等量以上积液有压迫症状，应行胸腔穿刺抽出积液，每周2～3次。抽液量不宜过多过快，防止发生胸膜性休克及同侧扩张性肺水肿。
3.药物注入:结核性胸膜炎穿刺后可注入地塞米松，化脓性胸膜炎注入抗生素，癌性胸膜炎可注入抗癌药物，或在彻底引流后注入四环素，产生化学性刺激造成粘连，以减轻癌性胸水的增长过速造成的压迫症状。
4.胸膜腔插管引流:癌性积液反复抽吸效果不佳时，可插入细导管行闭式引流，约72小时内争取彻底引流后，再注入上述药物。
5.手术:慢性脓胸内科治疗不彻底时，可考虑外科手术治疗。