标题：黄疸
症状
基本症状1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。
2、尿和粪的色泽改变。
3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。
4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。
患者可以表现出食欲减退、恶心、厌油腻、疲乏无力、尿黄如茶、肝区疼痛、发热、少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向等症状
伴随症状1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。 
2、黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于慢性胆囊炎、病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌等。
3、黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。
腹部体征
（1）腹部外形：肝占位性病 变、巨脾、 腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆，大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁 静脉曲张 见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。腹部手术疤痕有时也有助于 黄疸 的病因分析，如胆石病和 胆囊炎 。
（2）肝脏情况：急 性病毒性肝炎或中毒性肝炎时 黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。 急性和亚急性肝坏死时， 黄疸迅速加深，而肝肿大 不著或反而缩小，慢性肝炎和肝硬化时， 肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛； 肝硬化 时也可扪及边缘不齐和大小结节 。肝癌时肝肿大较著，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大肿块或较小 结节 ，压痛可不显著，但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象，巨大肝脓肿 、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时，肝区或有囊样或波动感。
（3）脾肿大 ：黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、 慢性活动性肝炎 ，急性肝炎、 溶血性黄疸 、全身感染性疾病和浸润性疾病，癌肿侵及门静脉和脾静脉时，可引起脾肿大，少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。  脾肿大
（4） 胆囊肿大：黄疸 而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻，应考虑：①癌性黄疸 见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。胆囊光滑、无压痛，可移动，即所谓Cour－voisier胆囊。胆囊癌时质坚，常有压痛，②原发性胆总管结石 一旦出现梗阻，胆囊可肿大，多无压痛。 胆囊结石和慢性胆囊炎时，胆囊萎缩而不能扪到，③慢性梗阻性胆囊炎 ，因胆囊管存在结石， 胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大，压痛不明显。④ 慢性胰腺炎时， 炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大 ，压痛也不显著。⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症 ，也可引起胆囊肿大 、压痛多不明显。肝内胆淤时胆囊多萎缩，胆囊是否肿大有助于黄疸 的鉴别诊断。
（5）其他情况有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。晚期癌性 黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性腹膜炎，胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病 人。
引起黄疸的其它因素
（1）生理缺陷：（先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷）以及理化、生物及免疫因素导致的体内红细胞破坏过多，发生贫血、溶血，使血内胆红素原料过剩，均可造成肝前性黄疽。如自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、不稳定血红蛋白病等等。
（2）由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及其它炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疽。常见疾病包括：化脓性胆管炎、胆总管结石、胰头癌、胰腺炎、胆管或胆囊癌。胆管结石:较多见于中年妇女，常有反复发作急性腹绞痛史，并放散至肩背部，黄疸与腹痛发作有关，呈间歇性。碱性磷酸酶、胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶等增高，胆道造影可有结石显影。胰、胆肿瘤:老年人多见。胰头癌起病缓慢，总胆管癌隐匿发病，患者消瘦明显，上、中腹区痛持续加重，黄疸呈进行性加深。碱性磷酸酶、胆固醇及γ-谷氨酰转肽酶增高。B超、CT及磁共振检查可探及肿物、胆囊肿大或胆管扩大等可明确诊断。
（3）新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，肝细胞对胆红素摄取障碍而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性黄疸吉尔伯特病及二氏综合症引起的黄疽和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍、胆红素代谢功能缺陷所造成。
（4）心脏疾病：严重心脏病患者心力衰竭时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。
（5）药物类损害:有服药史，服用氯丙臻、消炎痛、苯巴比妥类、磺胺类、对氨水杨酸、卡巴胂等，可致中毒性肝炎。此时胃肠道症状不明显，黄疸出现之前无发热，血清转氨酶升高很明显，但絮浊反应正常等可资鉴别。
黄疸的危害
1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤，继而导致脑瘫。
2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。
3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不平衡，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重，因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。
新生儿黄疸症
大部分新生儿在出生后的一周内可能出现皮肤黄染，这是由于体内胆红素沉积在皮肤 表面所致，医学上称之为新生儿黄疸。 
发生原因
新生儿由于血液中的红细胞过多，且这类红细胞寿命短，易被破坏，造成胆红素生成过多；另一方面，新生儿肝脏功能不成熟，使胆红素代谢受限制等原因，造成新生儿在一段时间出现黄疸现象。 
新生儿发生黄疸可能是生理性的，也可能是病理性的。如果是生理性黄疸，不需要特殊处理就可以自行消退。病理性黄疸是由于疾病所引起的，使胆红素的代谢出现异常，它发生在新生儿的特定时期，使生理性黄疸明显加重，并容易与生理性黄疸相混淆。病理性黄疸分为：感染性和非感染性。感染性黄疸可由细菌和其他病原体感染所致，如病毒、梅毒螺旋体、弓形虫等；非感染性黄疸有溶血性黄疸、胆道闭锁和遗传性疾病等。 
除生理性和病理性黄疸外，还有一种新生儿黄疸称为母乳性黄疸。其特点为：黄疸程度较生理性高，黄疸持续时间长，有的可持续三个月之久。但婴儿一般情况良好，无引起黄疸的其他病因可发现。停喂母乳后3天，黄疸下降明显。母乳性黄疸与肠道重吸收胆红素有关。母乳性黄疸一般不会引起胆红素脑病。但值得注意的是：要诊断母乳性黄疸必须首先排除病理性黄疸。
孕妇黄疸
黄疸是病毒性肝炎的一种症状，在新生儿和孕妇中比较常见，但并不是孕妇出现黄疸都表示病毒性肝炎。对于孕妇来说由病毒性肝炎引起的黄疸与几种妊娠期黄疸性疾病是有区别的,下面列举几种常见的妊娠期黄疸性疾病：
一、先兆子痫毒血症：发生在孕妇妊娠20周以后，先兆子痫只是在疾病进展时才累及肝脏。先兆子痫可有ALT升高，除非合并DIC，黄疽少见。肝组织正常，或有出血性坏死，但无炎症。
二、妊娠期肝内淤胆症：以全身上下瘙痒、淤胆的生化改变为特征。发生于妊娠中、末期，先有皮肤瘙痒，继而出现黄疸，直接胆红素为主。血清胆固醇、胆酸、ALP和γGT升高，而ALT正常或轻度升高。瘙痒和黄疸常在分娩后2周内消失，再次妊娠再次发作。
三、妊娠急性脂肪肝：罕见的致死性疾病，常发生在妊娠后期，好转的病例可完全恢复，再次妊娠时罕见再发。起病急剧，常有上腹部剧痛、淀粉酶增高、类似急性胰腺炎。常有重度黄疸，血清胆红素增高，而尿胆红素阴性。20%～40%的病例伴有先兆子痈。重症病人实验室检查可有肝衰竭、急性肾功衰竭或弥漫性血管内凝血(DIC)的表现。肝脏B型超声检查呈脂肪肝波形。如果携带乙肝病毒的孕妇发生这种情况，因HBsAg(+)易被误诊为暴发性乙型肝炎。
病因病理
当血液中的红血球死亡，红血球中血红蛋白（Hemoglobin）的血红素（Heme）汇集于肝脏的库弗氏细胞（Kupffer cells）及脾脏被转化为胆红素。胆红素经肝脏处理后，随胆汁分泌至十二指肠，最后透过消化系统，与粪便一同排出体外。
黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类：
肝前性黄疸/溶血性黄疸：当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。 由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。
肝源性黄疸：当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症。 肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝细胞性黄疸。
肝后性黄疸：当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。
此外，还有肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而发生的先天性非溶血性黄疸。
(一)发病原因
1.溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。
(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。
(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。
3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。
(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。
(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。
4.先天性非溶血性黄疸 系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。
(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。
(2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好。
(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好。
(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。
(二)发病机制
1.正常胆红素代谢
(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为340～510μmol/L，平均425μmol/L;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugated bilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。
(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：
①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。
②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugated bilirubin)。与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。
③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。
④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素；小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢)。
2.溶血性黄疸 红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
3.肝细胞性黄疸 由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。
4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)　无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
5.在正常情况下，人体血液中的红细胞不断从骨髓中产生。红细胞的生命期平均为120日。衰老的红细胞自然破坏后就产生血红蛋白。每日约有250-300毫克的血红蛋白在体内要转化为间接胆红素。这种间接胆红素随血液循环到达肝脏，在肝细胞内转化为直接胆红素。直接胆红素到毛细胆管后，成为胆汁的主要成分。胆汁从胆管经小肠到大肠。小肠下段和大肠里的细菌会把直接胆红素还原，转变为胆素原，每日约排出40-280毫克的粪胆素(由胆素原氧化而成)，把大便染成黄色。胆素原的另一小部分重新由肠道吸收入血，再回到肝脏，随血循环由肾脏诽出(每日约0.5-4.0毫克)，即尿胆原。周而复始，产生量和排泄量处于动态平衡中。所以正常人体内的胆红素量是恒定的。血液中胆红素含量为17.1微摩/升，尿胆原为少量，大便保持正常黄色。当上述过程中的任何一个环节发生病变或故障时，胆红素就会大量反流或存留在血中，血清胆红素量就可以升高。当血液中血清胆红素>34.2微摩/升时，巩膜、皮肤黏膜就会发黄，称为黄疸。
黄疸的临床分类
非结合胆红素增高为主1）胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。 
2）胆红素摄取障碍如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合症、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等。 
3）胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征(1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
以结合胆红素增高为主可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。 
1）肝外胆管阻塞如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。 
2）肝内胆管阻塞如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。 
3）肝内胆汁淤积如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。胆红素代谢与黄疸(4张)
临床诊断
黄疸是指高胆红素血症，临床表现即血中胆红素增高而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液出现黄染，结合肝功能等项目很容易进行诊断。当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L(1～2mg/dl)时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时则为显性黄疸。
怎样识别新生儿黄疸
仔细观察孩子的黄疸变化，区别孩子是生理性黄疸还是病理性黄疸对于治疗十分重要。父母可以根据以下的特点来识别： 
新生儿生理性黄疸一般不深，其特点：
①黄疸一般在生后2～3天开始出现。
②黄疸逐渐加深，在第4～6天达高峰，以后逐渐减轻。
③足月出生的新生儿，黄疸一般在生后2周消退，早产儿一般在生后3周消退。
④黄疸程度一般不深，皮肤颜色呈淡黄色，黄疸常只限于面部和上半身，黄疸时孩子的一般情况良好，体温正常，食欲正常，大小便的颜色正常，生长发育正常。
⑤化验血清胆红素超过正常2mg/dl(34.2μmol/L)，但小于12.9mg/dl(221μmol/L)。如果孩子的黄疸属于这种情况，父母即不必担心。
病理性黄疸有下列特征
①黄疸出现时间过早，于生后24小时内出现。
②黄疸消退时间过晚，持续时间过长，超过正常的消退时间，或黄疸已经消退而又出现，或黄疸在高峰时间后渐退而又进行性加重。
③黄疸程度过重，常波及全身，且皮肤黏膜明显发黄。
④检查血清胆红素时，胆红素超过12.9mg/dl，或上升过快，每日上升超过5mg/dl。
⑤除黄疸外，伴有其他异常情况，如精神疲累，少哭，少动，少吃或体温不稳定等。 
病理性黄疸严重时可并发胆红素脑病，通常称“核黄疸”，造成神经系统损害，导致儿童智力低下等严重后遗症，甚至死亡。因此，当孩子出现黄疸时，如有以上5个方面中的任何一项，就应该引起父母的高度重视，这样就能早期发现病理性黄疸以便及时治疗。
精心护理黄疸宝宝
发现新生儿出现黄疸时，父母要注意： 
（1）判断黄疸的程度 家长可以在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，如果仅仅是面部黄染，为轻度黄疸；躯干部皮肤黄染，为中度黄疸；如果四肢和手足心也出现黄染，为重度黄疸。 
（2）观察大便颜色 如果大便成陶土色，应考虑病理性黄疸，多由先天性胆道畸形所致。 
如果黄疸程度较重、出现伴随症状或大便颜色异常应及时去医院就诊，以免耽误治疗。 
（3）使新生儿胎便尽早排出。因为胎便里含有很多胆红素，如果胎便不排干净，胆红素就会经过新生儿特殊的肝肠循环重新吸收到血液里，使黄疸增高。 
（4）给新生儿充足的水分，小便过少不利于胆红素的排泄。
鉴别诊断
黄疸的识别要在充分的自然光线下进行，首先应和假性黄疸鉴别。
假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；老年人球结膜有微黄色脂肪堆积，巩膜黄染不均匀，以内眦较明显，皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。
临床检查
出现黄疸时，应检查血清总胆红素和直接胆红素，以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。
1、间接胆红素升高为主的黄疸。主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。
除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查，如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。
2、直接胆红素升高为主的黄疸。见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅，直接胆红素与总比值大于55%者。
除进行一些常规检查外，还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。
3、肝细胞损伤混合性黄疸。见于各类肝病，表现为直接胆红素、间接胆红素均升高，直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%，检查肝功能可获得异常结果。
辅助检查
辅助检查项1、血常规、尿常规。
2、黄疸指数、血清胆红素定量试验。
3、尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。
4、血清酶学检查。
5、血胆固醇和胆固醇酯测定。
6、免疫学检查。
7、X线检查。
8、B型超声波检查。
9、放射性核素检查。
10、肝活组织检查。
11、腹腔镜检查。
实验室检查鉴别​总胆红素（umol/L）非结合胆红素（umol/L）结合胆红素（umol/L）尿胆原尿胆红素粪便颜色粪胆原健康人3.4-17.11.7-10.20-6.81：20（-）（-）黄褐色正常溶血性黄疸升高++升高++升高+/正常强（+）（-）加深增加阻塞性黄疸升高++升高+/正常升高++（-）（+）变浅/灰白色下降+/消失肝细胞性黄疸升高++升高+/正常升高+（+）/（-）（+）变浅/正常下降+/正常新生儿黄疸的检查正常新生儿脐血胆红素最高约51.3μmol/L(3mg/dl)，在生后4天左右达高峰，一般不超过171～205μmol/L（10～12mg/dl），早产儿不超过256.5μmol/L(15mg/dl),以后逐渐恢复。凡登白试验呈间接反应。尿中胆红素阴性，粪内胆色素增多。　
脐血 ～24h ～28h 3～7d 
足月儿 <42.8(2.5) <102.6(6) <128.3(7.5) <205.2(12) 
早产儿 <42.8(2.5) <136.8(8) <205.2(12) <265.5(15)
黄疸肝炎的治疗
黄疸性肝炎就是由于肝炎病毒使肝细胞破坏、肝组织破坏重构、胆小管阻塞，导致血中结合胆红素与非结合胆红素均增高，所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部份发黄的症状。
急性黄疸型肝炎是急性病毒性肝炎的一个类型，也是黄疸型肝炎中最常出现的一种症状，是由肝炎病毒引起的一种急性消化道传染病。临床表现为起病急，食欲减退，厌油，乏力，上腹部不适，肝区隐痛，恶心，呕吐，部分病人畏寒发热，继而尿色加深，巩膜、皮肤等出现黄疸。
那么黄疸型肝炎能治好吗？王教授明确指出，黄疸型肝炎是可以治愈的。黄疸型肝炎的治疗过程主要包括基础治疗、抗病毒治疗、免疫调节、活跃微循环调节四个组成部分，黄疸型肝炎能治好吗与肝炎病毒能否被完全清除是有直接关系的，只要肝炎病毒能够完全清除，黄疸型肝炎治好就是很有希望的。
中医辨证
（1）阳黄湿热内蕴：目黄身黄，色泽鲜明，或见发热，口渴，心中懊忧，身倦无力，脘腹胀满，食少纳呆，厌恶油腻，恶心呕吐，小溲深黄或短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉滑数。
热毒炽盛：身目深黄，色泽鲜明，发病急骤，黄疸迅速加深，壮热，心烦不宁，或神昏谵语，鼻衄便血，肌肤斑疹，口渴喜冷饮，腹胀胁痛，舌质红绛苔黄燥，脉弦数或弦细数。
胆道阻滞：身目俱黄，出现较快，寒热往来，右胁绞痛牵引至肩背，恶心呕吐，口苦咽干，厌恶油腻，小便深黄，大便灰白，舌红苔黄腻，脉弦数。
寒湿内阻：身目俱黄，色泽晦暗如烟熏，畏寒肢冷，神疲乏力，脘闷或腹胀，纳呆，便溏，口淡不渴，小溲不利。舌淡胖大苔白腻，脉濡缓。
瘀血停滞：身目色黄而晦暗，胁下症积胀痛，拒按，或有腹水，腹壁青筋暴露，颈胸部位出现红丝血缕，大便黑，舌质隐青或舌淡有瘀斑，脉弦涩。
脾虚血亏：肌肤发黄无光泽，神疲乏力，心悸失眠，头晕，爪甲不荣，舌质淡，脉濡细。
（2）阴黄寒湿阻遏：身目俱黄，黄色晦暗，脘闷腹胀，食欲减退，大便溏薄，神疲畏寒，苔白腻，质淡体胖，脉沉细而迟。
肝郁血瘀：身目发黄而晦暗，面色黧黑，胁下有症块胀痛，皮肤可见赤纹丝缕，舌质紫或有瘀斑，脉弦涩或细涩。
脾虚血亏：证候；面目及肌肤发黄，黄色较淡，小便黄，肢软乏力，心悸气短，纳呆便溏，舌淡苔薄，脉濡细。
（3）急黄热毒炽盛：黄疸急起，迅即加深，高热烦渴，呕吐频作，脘腹满胀，疼痛拒按，大便秘结，小便黄赤，烦躁不安，苔黄糙，舌边尖红，扪之干，脉弦数或洪大。
热毒内陷：起病急骤，变化迅速，身黄如金，高热尿闭，衄血便血，皮下斑疹，或躁动不安，甚则狂乱、抽搐，或神情恍惚，甚则神昏谵语，舌苔秽浊，质红绛，脉弦细而数。
治疗
中医辨证论治阳黄
1、热重于湿
治法 清利湿热退黄
方药 茵陈蒿汤加减
2、湿重于热
治法 利湿化浊，佐以清热
方药 茵陈五苓汤和连朴饮加减
3、急黄
治法 清热解毒，凉血开窍
方药 千金犀角散加减
阴黄
1、寒湿困脾
治法 温阳健脾，化湿退黄
方药 茵陈术附汤加味
2、脾虚湿滞
治法 健脾养血，利湿退黄
方药 黄芪建中汤加减
十种类型介绍1.阴黄：黄色不明显，下身黄而上身不黄；小便夜间不舒服，白天通利。病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”6～15克加茯苓、泽泻、薏米之类或五苓散。连服数剂即退。
2.阳黄：黄色如金，上身眼目尽黄，下身不黄；白天小便不畅，或痛或不痛，夜间正常；病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”15～18克加升麻、橘梗、茯苓、花粉、麻黄芩等，数剂即愈。
3.热黄：口大渴，多饮反觉不快，一身尽黄；眼目发黄色淡，小便急数疼痛，尿色如黄汁。病因热结膀胱。治疗宜用“去黄散”15克加龙胆草、栀子、白芍、茯苓、泽泻等，大热泄黄疸亦除。
4.寒黄：畏寒怕冷、腹中疼痛、按时缓解；一身黄疸、眼目白，小便清长、夜间尤多。病因是寒结膀胱。治疗宜用“去黄散”3～6克加白术茯苓、山药、芡实、薏米、附子等，温命门，10～15剂痊愈。
5.湿黄：一身上下尽黄，眼目具黄；身浮肿、按之如泥；病因是水湿之病。治疗宜用“去黄散”12～15克加升麻、牵牛子、车前子、泽泻等，慢慢调理即愈。
6.燥黄：胸前发黄病因是肺金燥极，发于胸前。治疗宜用“去黄散”3克加麦冬、栀子、白芍、陈皮、天冬、元参、花粉、白芥子等，数剂痊愈。
7.血黄：上下一身，眼目具黄，发热、烦闷、腹痛。病因是血瘀。治疗宜用“去黄散”3～6克加丹皮、牛膝、当归、栀子、川芎、大黄等，长服即愈。
8.气黄：头面多黄、不发热、轻微活动乏力、小便不数，大便燥。病因是气虚不能运化。治疗宜用“去黄散”12克加人参、白术、茯苓、车前子等，气旺则愈。
9.新生儿黄疸：出生2～3天即可出现黄疸，10天左右达到高峰。病因是胎儿感受孕母湿热之气。治疗宜用“去黄散”10克加栀子、郁金、白术、鸡内金等7剂大部分痊愈。
10.手足黄：身不黄手足反黄。病因是湿热壅闭与中焦。治疗宜用“去黄散”15克加白术、茯苓、陈皮、甘草等，慢慢调理可治愈。
黄疸的其他疗法1．外治法

黄疸饮食
应以清淡为主，不宜吃辛辣、油腻的食物。多吃易消化吸收的食物。
黄疸型肝炎患者以高蛋白低脂肪的摄入为主，如牛肉、鱼等；平时可以多吃黑米、高梁、糯米等有助力于消化吸收的食物；多吃水果等含维生素多的食物。
另外，黄疸型肝炎患者要做到不吸烟、不喝酒，日常生活也要有规律，最好不要熬夜，不要过度劳累，坚持锻炼身体。
传染性
黄疸型肝炎可由很多病因引起，如果是由自身免疫性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、脂肪肝等因素引起的，这种情况黄疸肝炎是没有传染性的。如果是病毒性肝炎引起的黄疸肝炎则具有传染性的。而黄疸肝炎的传染性与肝炎的种类和病程发展有关，与黄疸没有相关性，绝不是很多人认为的黄疸越深，传染性越强。 
各种肝炎都可以引起黄疸，常见的有病毒性肝炎（甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝等）、酒精性肝炎、脂肪肝、药物性肝炎等。如果是病毒性肝炎引起的黄疸是有传染性的，如果是其他的引起的黄疸是没有传染性的。病毒性肝炎的传染性要看是哪种病毒性肝炎引起的黄疸，如果是乙肝、丙肝病毒，主要是血液传播方式，而其他的是粪口途径传播，就是可以经过消化道传播的疾病。
新生儿黄疸预防与保健
孕母期间注意饮食卫生忌酒和辛热之品不可滥用药物如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂自确诊的服至分娩服药时间以两个月以上为宜婴儿出生后宜密切观察皮肤黄疸情况以便及时诊断和治疗注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况以便及时破损感染。
蓝光护理的注意点:
蓝光疗法是以波长420～470nm的蓝色荧光管照射新生儿的皮肤,可使血清及照射部位皮肤间接胆红素转化为光-氧胆红素,并经胆汁及尿排出体外,以降低间接胆红素的含量。
往蓝光床水盆内注入蒸馏水,调节温度30～32度早产儿/新生儿32～36度,湿度55%～65%,上灯管距30～50CM,下灯管距20～30CM,光疗前测生命体征,记录黄疸程度,戴上眼罩及尿布,每2～4小时测生命体征,保证水分的供给,2次喂奶间给予糖水。
指数正常值
成人黄疸指数正常值
黄疸指数(血清胆红素值)﹤17.1umol为正常值范围
小儿黄疸指数正常值
小儿黄疸指数(血清胆红素值)一般不超过15mg/dL就属正常范围。
在医学上以血中胆红素的浓度来代表胆红素累积的程度，如胆红素浓度为12mg/dl，表示100㏄的血中有12毫克的胆红素。而医护人员解释病情时会以「黄疸指数」来简称胆红素的浓度，如黄疸指数12表示胆红素浓度为12mg/dl。而新生儿黄疸包括「生理性黄疸」及「病理性黄疸」。
婴儿病理性黄疸分几种
溶血性黄疸多见于母子血型不合、新生儿败血症、小儿生后用某种药物，如大剂量维生素K3、磺胺、水杨酸、新生霉素、利福平等而引起溶血性黄疸。
肝细胞性黄疸由于肝脏发育不成熟，肝细胞内酶的活力低下，或因缺氧、窒息、感染等抑制了肝脏酶的活力，先天性代谢性疾病或甲状腺功能低下等都能影响肝细胞对胆红素的代谢而使小儿出现黄疸。
阻塞性黄疸由于胆管发育畸形或炎症阻塞，使胆汁郁滞于胆道，并返流肝内造成毛细胆管破裂，胆汁进入血液造成黄疸。
黄疸易与哪些疾病混淆
病毒性肝炎者其黄疸的出现多较缓慢，甲型肝炎多在退热时始出现黄疸;胆石症者其黄疸常呈间歇性发作;肝癌患者的黄疸多呈缓慢、逐渐发生而暴发性肝衰竭者，其黄疸常急骤加深;胰头癌的黄疸常呈进行性加深。
黄疸病因和机制
(1)溶血性黄疸
由于大量红细胞破坏，致使血中非结合胆红素生成增多，超过了肝脏的处理能力，同时，溶血性疾病削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，导致非结合胆红素在血中滞留而出现黄疸。
溶血性黄疸系由各种溶血性疾病所致，包括： 1、先天性溶血性贫血，如海洋性贫血;2、后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血，新生儿溶血，蚕豆病等。
(2)肝细胞性黄疸
由于肝细胞受损致肝脏处理胆红素代谢的能力下降，血中非结合胆红素增加;另一方面，因肝细胞坏死或胆汁排泄受阻，转化成为结合胆红素返流入血，血中结合胆红素亦增加从而出现黄疸。
常见病因有病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化，传染性单核细胞增多症，钩端螺旋体病，败血症等。
(3)胆汁瘀积性黄疸
由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血。
胆汁瘀积分为肝内性和肝外性。前者常见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫、原发性胆汁瘀积性肝硬化，药物性胆汁瘀积等;后者常见于胆总管结石、狭窄、水肿、肿瘤、蛔虫等。
(4 )先天性非溶血性黄疸
系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸。
黄疸与胆结石的关系
胆红素偏高，也就是平常听所说的黄疸高，是肝脏功能指标，往往胆红素偏高的同时，转胺酶也会偏高，导致黄疸偏高的因素有很多。
1、胆道系统疾病引起如：胆囊炎、胆结石等。就要做相关B超检查等。
2、慢性肝病引起的。如果是这种情况引起的话，建义最好再做一下甲、乙、丙肝的检查
3、先天性和贫血情况引起。若是这种情况，一般都有既往病史，最好做一下血常规方面的检查。
4、药物引起的肝损坏情况。
导致新生儿黄疸原因
正常足月产的小宝宝，黄疸平均在第四到第五天到达高峰在一周到两周之内会消失，早产儿的黄疸持续会较久。新生儿出生两周后黄疸依然过高或持续不褪时常表示宝宝可能有某些疾病或潜在的健康问题。原因如下：
(1)红血球被破坏生产胆红素　体内红血球破坏后的一些成份产生了胆红素，若红血球破坏的量很多，那么胆红素产生的量就会越大，容易导致新生儿产生黄疸。
(2)母子血型不合（包括ABO及Rh）　若母亲血型为O，父亲为A/B，新生儿为A/B型时，新生儿母亲体内的抗体会破坏胎儿体内的红血球，造成大量溶血现象，致使胆红素产生过多，引起新生儿不同程度的黄疸。
(3)婴儿出生时身体各部位产生肿块　婴幼儿出生时由于头部经过产道的压迫，会造成一些含血液较多的瘤、血肿块等，婴幼儿体内的这些血液会产生许多的血红素，引发成婴幼儿黄疸。