标题：光慈菇
基本信息
名称：光慈菇
类别：其他 
拼音：GUANG CI GU
拉丁：Bulbus Tulipae
别名：老鸦头、棉花包、毛地梨
药用部位：鳞茎  光慈菇药材性状：干燥的鳞茎，呈卵圆形或圆锥形，高约0.7～1.5cm，直径约0.5～1cm。底部圆而凹陷，有根痕，上端急尖，一侧有纵沟自基部伸向顶端。表面黄白色，光滑。质硬而脆，横断面黄白色，粉质。无香气，味淡。
栽培要点：
产地：安徽、河南、江苏、云南、山西
采收加工：春、秋、冬三季均可采收。挖取鳞茎，洗净，除去须根及外皮，晒干。
地道沿革：
性味归经：寒；甘；归肺、肝经；有小毒
功能主治：散结，化瘀。治咽喉肿痛，瘰疬，痈疽，疮肿，产后淤滞。
用法用量：内服：煎汤，3～6g。外用：捣敷或捣汁涂
【来源】
来源：老鸦瓣Tulipa edulis Bak.
科属：百合科郁金香属
形态特征
具鳞茎草本，鳞茎卵形，横径1.5～2.5厘米，外层鳞茎皮灰棕色，纸质，里面生绒毛。叶1对，条形，长15～25厘米，宽3～13毫米；花葶单一或分叉成2，从一对叶中生出，高10～20厘米，有2枚对生或3枚轮生的苞片，苞片条形，长2～3厘米。花一朵，花被片6，矩圆状披针形，长1.8  光慈菇～2.5厘米，白色，有紫脉纹，雄蕊6，花丝长6～8毫米，向下渐扩大，无毛，花药长3.5～4毫米；子房长椭圆形，长6～7毫米，顶端渐狭成长约4毫米的花柱。蒴果近球形，直径约1.2厘米。
地理分布
生于山坡草地或路边。分布于辽宁、陕西、河南、山东、江苏、浙江、安徽、湖北、湖南、江西；朝鲜，日本也有。
药物种植
3月中旬选择背风向阳的田块作育苗床，亩施腐熟厩肥1500-2000公斤作基肥，耙平、按东西向做成宽1米的高畦，浇水湿润床土，将具本品种特征，球茎大而整齐、粗壮完整的顶芽带球茎上部掰下或切下，按行、株距10-12厘米扦插于苗床中，随即插长1.9米的毛竹片作拱架，覆盖薄  光慈菇膜压紧。育苗床保持土壤湿润，气温白天保持20-30℃，夜间10-20℃，温度过高时通风降温，过低时盖草帘保温。移栽前7-10天逐步揭膜降温炼苗。一般4月下旬有4-5片定型叶时即可移栽到大田。
药物鉴别
性状鉴别球茎呈不规则短圆锥形，直径0.7-2cm，高1-1.5cm；顶端渐尖，基部常呈脐状凹入或平截。表面黄白色或灰黄棕色，光滑，一侧有自基部伸至顶端的纵沟。质坚硬，碎断面角质样或略带粉质，类白色或黄白色。味苦而微麻。
显微鉴别球茎横切面：表皮细胞一列，细胞扁平，长30-60μm，厚18-23μm。其内侧为宽广的薄壁组织，有外韧型维管束，稀疏散在，每束有导管3-7个，环纹或网纹，直径9-45μm。本品薄壁细胞含淀粉粒，多单粒，呈不规则圆形或半截米形，脐点呈星状或点状，多数淀粉已糊化。
理化鉴别取本品粉末1g，加85%乙醇10ml，在水浴上回流10min，趁热滤过。取滤液lml，置水浴上蒸干，加6mol/L盐酸溶解，煮沸2-3min，加三氯化铁试液1-2滴，即显榄绿色，加氯仿数滴，振摇，氯仿层显黄褐色。
药理作用
抗痛风作用秋水仙碱（Col）是针对痛风性关节炎有效的唯一抗炎剂，对痛风急性发作有特别显着的治疗效果，也是有效的预防药。Col对急性痛风性关节炎有选择性抑制作用，对其他关节炎只偶  光慈菇尔有效。Col不是镇痛药，对其他类型疼痛无效。但Col对急、慢性椎间盘综合征恰有较快的止痛作用，静注Coilmg疼痛缓解，症状、体征也迅速改善，止痛机制尚不完全清楚。Col不影响肾对尿酸的排泄，也不影响尿酸的血浓度。Col能和微管蛋白结合，妨碍了有丝分裂中纺锤体的功能并引起粒细胞和其他可移动细胞中原纤维微管解聚和消失。这一作用显然是Col有效作用的基础，即抑制粒细胞移向发炎区，减少粒细胞代谢和吞噬活动。这一作用减少了发生于吞噬作用的乳酸和引起炎症的酶的前体的释放，使炎症反应的循环被打破。与尿酸盐接触的中性白细胞将尿酸盐摄取并产生一种糖蛋白，这种糖蛋白可能是急性痛风关节炎的致病因子，将其注入关节可引起明显的关节炎，与注入尿酸盐结晶引起者在组织学上没有区别。Col能防止白细胞产生这种糖蛋白。2.抗炎作用：Col可明显抑制角叉菜胶所致的炎性水肿，抑制肥大细胞中组胺的分泌，提高白细胞内cAMP的水平，抑制炎症时多核白细胞释放溶酶，抑制多核白细胞和单核细胞的趋化反应及抑制前列腺素和白三烯的合成，并能降低血管通透性，从而有利于减轻组织的炎症反应，减轻组织水肿及减少炎症介质对组织的损伤刺激。
抗肿瘤作用Col及其衍生物秋水仙酰胺（由Col经氢氧化铵水解而得，Colchicineamide）对多种动物移植性肿瘤都有抑制作用。秋水仙酰胺的抗肿瘤效果较明显，如对小鼠肉瘤S180、S37及肝癌的抑制率约为70%，对大鼠瓦克癌肉瘤256（W256）的抑制率约为60%。抑瘤率以秋水仙酰胺为高，其抗瘤谱比Col广，而毒性较低，安全范围较大，治疗指数为Col的1.75培。其抗瘤作用机制是由于它们是特异性细胞有丝分裂中期（M期）阻滞剂之故。Col与微管蛋白具有高度亲和力，两者形成二聚体，使微管不能发挥装配功能，阻止纺锤体形成，使染色体不能向两极移动，最终凝集成团，使细胞分裂停止于中期。随后使细胞核结构改变，细胞发生畸形和死亡。分裂越旺盛和代谢速度越高的细胞最易受Col攻击，高浓度可完全阻止进入有丝分裂，但当纺锤体已经形成，它就不再影响其分裂过程。Col对正常细胞的有丝分裂也同样有  光慈菇选择性阻断作用。
抑制疤痕增殖复方秋水仙碱离子导入法对人体皮肤瘢痕增殖有明显的防治作用。通过透射电镜观察，秋水仙碱的作用机制主要是破坏细胞微管系统，干扰成纤维细胞排泌前胶原蛋白，使胶原纤维的形成受阻。电镜下可见一些成纤维细胞的线粒体肿胀，核周间隙和粗面内质网扩大，以及胞浆膜性成分髓样变等，这是秋水仙碱对成纤维细胞的毒性损伤表现。细胞内自身性溶酶体数量增多，提示细胞内堆积的前胶原蛋白，通过自噬作用进入溶酶体系统，被溶酶体内的酶所消化降解。
防止粘连形成用手术方法造成家兔坐骨神经损伤性炎症的病理模型及肠粘连模型，观察秋水仙碱的作用，结果表明秋水仙碱肌内注射每日125μg/kg，连续给药4星期，对神经周围组织的粘连、纤维化的形成，有明显的抑制作用。家兔腹腔内注入30mg/L。秋水仙碱溶液，用量1mg/kg，术后10-15天剖腹探查，记录粘连处数、致密程度、粘连面积，并将粘连组织进行电子显微镜观察，结果发现秋水仙碱组所形成的粘连组织质脆，疏松易分离。毛细血管增生减少，并以纤维母细胞为主。电镜发现纤维母细胞浆内有成团的中等电子密度颗粒，线粒体变性。腹腔内粘连面积显着减少，但粘连处数未见明显减少，说明秋水仙碱对家兔腹腔粘连具有肯定的预防作用，且在1mg/kg水平并不引起家兔机能状态的明显改变，但也提示以上剂量并非抗粘连组织的最大效应，其抗粘连的给药方式宜在术后2-7天内。
护肝作用用两种浓度(12.5%、25%)四氯化碳（CCI4）的橄榄油溶液给小鼠腹腔注射，造成  光慈菇中毒性肝坏死模型，部分小鼠分别给予丙酸睾酮或戊酸雌二醇皮下注射，见睾酮对雌雄鼠存活率无影响，但可提高秋水仙碱对雌鼠的治疗效果，可见秋水仙碱（0.5μg/只，灌服，每日1次，共14次）对雄鼠的治疗效果优于雌鼠。雌二醇可促使雄鼠全部死亡，加用秋水仙碱后能使半数雄鼠存活，有显着差异，且存活鼠肝脏病理改变也较轻，说明有护肝作用。单用雌二醇能使雌鼠对抗较大剂量四氯化碳的毒性作用，与单用秋水仙碱治疗组有显着差别。
其他作用Col给家兔皮下注射（3mg/kg），可使白细胞总数下降，持续1小时，2-6小时后，白细胞又显着增加，10-24小时达高峰，增加值可达正常值的2-5倍；静脉注射后，可使外周血嗜酸性白细胞下降70%，切除垂体后下降50%，在白细胞下降阶段，血凝加速，但随着白细胞数的增加血凝亦延迟。Col给正常大鼠注射后24小时可选择性抑制淋巴组织（脾、胸腺）的呼吸，切除肾上腺后，此作用减弱，提示此作用可能与药物影响肾上腺皮质功能有关。Col在接近毒性剂量时，可引起移植性肿瘤出血；并伴抗肿瘤组织的抗坏血酸含量降低；同时还能使大鼠、小鼠肝和小肠中抗坏血酸含量降低，但不影响肝脏代谢。此外，Col还能增强或延长催眠药的作用，增加中枢抑制药的敏感性，抑制呼吸中枢；增加拟交感神经药的反应，兴奋血管运动中枢，使血压升高。对胃肠道粘膜有刺激作用，可导致充血，甚至发生出血性胃肠炎。
体内过程用14C-COI或秋水仙酰胺给正常小鼠皮下注射，4小时后观察其体内分布，主要分布在脾脏，为给药量的40%，其次是肾和小肠，肝中最少，而血液、脑、肌肉和心脏均无放射性。秋水仙酰胺在肿瘤内含量较高，而Col则较少。Col在体内排泄慢，小鼠静脉注射后16小时，体内仍保存有50%左右。Col在大鼠、犬、猫体内主要经胆汁和小肠排泄，尿中排泄较少。而秋水仙酰胺经尿排泄较快，  光慈菇花且无明显的蓄积性。Col可从呼吸道排出，24小时内排出的14CO2约为原药总量的5%-23%。而秋水仙酰胺未能从呼气中检出放射性。且从尿排出的放射性物质中有原形及其分解产物。　
口服Col后迅速吸收，血浆峰浓度发生于服后0.5-2小时，Col及其代谢物大部分通过胆汁及肠分泌进入肠道。由于这原因，再加上肠上皮更新较快，更易受COI作用的影响。这可解释Chl中毒时肠道症状比较突出的原因。单次静注Col后，可在白细胞及尿中检测到该药至少9天。Col大部分从粪便排出，约10%-20%排泄于尿，肝病患者，肝对该药的摄取和消除减少，从尿排出的部分增加。
毒性原理
急性毒性试验Col给小鼠腹腔注射1次，其半数致死量为2.6-2.8mg/kg；静脉注射的半数致死量为2.7-3.03mg/kg。秋水仙酰胺给小鼠腹腔注射的半数致死量为61.77mg/kg，静脉注射的半数致死量为30.59mg/kg。两者中毒现象相似，一般在给药后3-6小时出现胃肠功能紊乱后以呼吸衰竭而死亡。
亚急性毒性试验Col及秋水仙酰胺给小鼠腹腔注射，每日1次，连续7天，其半数致死量分别为4.95mg/kg及61.6lmg/kg。腹腔注射秋水仙碱1-2mg/kg，连续3天，可见胃肠蠕动减少，胃肠道充血、溃烂等；家兔静脉注射总量为3.9mg/kg时，可见胃、肠胀气，及肾脏的损害。在到达抗肿瘤剂量时，可使脾脏重量减轻约50%-60%。此外，一定量的Col可抑制正常细胞分裂，骨髓抑制而引起粒细胞缺乏症和再生障碍性贫血等。秋水仙酰胺给犬静脉注射0.2-0.4mg/kg，第4日亦可出现呕吐，腹泻，食欲不振等，并见丙氨酸转氨酶升高和骨髓抑制，但对肾脏无明显损害，以上症状在停药后均可恢复正常。丽江山慈菇含大量Col，内服后在体内可氧化成有剧毒的氧化二秋水仙碱（oxydicolchine），对消化系统、泌尿系统产生严重刺激，并对神经系统有抑制作用。其致死量约为20-30mg。　
Col最常见的副反应是发生于快速增殖的胃肠上皮细胞，特别是空肠，主要是恶心、呕吐和腹痛。一旦发生应即停药，潜伏期约几小时或更长。静注Col同样有效，且发生效果更快，几可完全避免胃肠副作用。Col急性中毒时可致出血性胃肠炎、广泛性血管损害、肾毒性、肌抑制和中枢神经系统下行性麻痹。Cul可产生暂时性白细胞减少，随后发生白细胞增加，有时系由嗜碱性粒细胞显着增加之故。长期应用Col者还有发生粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血、肌病和脱发的危险。也曾有精子缺乏的报道。
中毒解救
光慈菇含秋水仙碱等多种生物碱，在体内潜伏期较长，主要氧化成二秋水仙碱后起毒性作用。能引起强烈的刺激症状及毛细血管受损，并能使脊髓及延髓麻痹，抑制呼吸，兴奋神经细胞，加强胃肠活动。 
误服后或超量服用后3～6小时，开始出现咽喉及上腹部烧灼感、吞咽困难、恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻、水样便、血便，血管损害引起休克，肾脏受损出现血尿或尿闭、衰竭、虚脱，并可产生粒细胞缺乏症和再生障碍性贫血等严重后果。严重者可在1～2天内死于呼吸麻痹。
误服或超量服用后，应立即用5%碳酸氢钠液洗胃，切不可用高锰酸钾液，因可加速氧化成二秋水仙碱。用5%鞣酸蛋白保留灌肠。静脉输液，加入大量的维生素C，促进毒素排出，并可减轻毛细血管损害。对症治疗。[1]
饮片
名称：光慈菇
饮片性状：呈卵圆形或类圆锥形。表面类白色、黄白色或浅棕色，光滑，顶端尖，基部圆平而凹陷，一侧有纵沟，自基部伸向顶端。质硬而脆，断面白色，粉性。气微，味淡。 
炮制方法：除去杂质，洗净，晒干。
炮制作用：使药物洁净，便于调剂和制剂。