标题：硅沉着病
疾病描述：
硅沉着病又称为矽肺，是尘肺中最为常见的一种类型，是长期吸入大量含有游离二氧化硅（石英）粉尘所致的永久性肺组织瘢痕形成。 严重时影响呼吸功能，丧失劳动力。可分为速发型和晚发型。
硅沉着病是最早被认识的职业性肺病，见于有多年硅尘吸入史的患者。约有95%的矿石含不同比例的石英，在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97%以上的游离二氧化硅，所以矽肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民（参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种）中发生。 
接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素，如粉尘中游离二氧化硅含量愈高，环境空气中的浓度愈大，粉尘的颗粒越小（0.5-2um），接触时间长，再加上机体呼吸道的防御功能差（慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等），则矽肺的发生发展越快。还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘，即使脱离接触，也可能若干年后出现晚发性矽肺。接触粉尘快乾不到1年，慢者10多年可以发生矽肺。
单纯小结节性硅沉着病患者呼吸困难不严重，但可因大气道受到刺激而咳嗽和咳痰，称为支气管炎。球形硅沉着病可引起咳嗽、咳痰以及严重的呼吸困难。最初，呼吸困难仅见于活动时，但以后即使在休息时亦感呼吸困难。在停止接触2～5年后，呼吸困难可出现加重。肺组织的受损会加重心脏负担，导致心功能衰竭，并可由此而丧命。而且，当接触引起结核病的病原体（结核分枝杆菌）时，硅沉着病患者罹患结核的机会比非硅沉着病患者高3倍以上。
发病机制：
二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用，石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，最后细胞膜本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。巨噬细胞崩解时释放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展过程中，其周围有较多的浆细胞。
病理：
矽结节是矽肺的特征性病灶，尘细胞的聚集是矽结节形成的基础。当尘细胞集团形成后，其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现。后者增粗和变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，其中央出现玻璃样变。镜检矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3-1.5mm.典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽尘颗粒，矽尘可随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块。
临床症状：
一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多。由於矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少与呼吸道感染密切相关，而与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有痰血。若有反复大咯血，应考虑合并肺结核或支气管扩张。早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛，常在气候多变时发生。胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。病变广泛且进展快，则气急明显，并进行性加重。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。
早期矽肺可无异常体征。三期矽肺由於大块纤维化使肺组织收缩，导致气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应体征。
诊断描述：
患者有密切的矽尘接触史及详细的职业史，结合临床表现，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。
矽肺的胸部X线表现，接触含矽尘量高和浓度大的粉尘患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两肺中下肺的内中带，后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。
呼吸功能检查：
因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能损害不明显。随着肺纤维化增多，肺弹性减退，可出现限制性通气改变，如肺活量、肺总量和残气均降低，而用力肺活量和最大通气量尚属正常。若伴阻塞性通气时，肺活量、用力肺活量和最大通气量均减少，而残气量及其占肺总量百分比增加，弥散功能障碍，严重时可有低氧血症和（或）二氧化碳潴留。呼吸功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。
并发症：
一、肺结核是矽肺常见的并发症，高达20%－50%，尸检较生前发现的更多，约36%－75%。此并发率随矽肺病期的进展而增加，Ⅰ－Ⅱ期并发肺结核者为20%－40%，Ⅲ期达70%－95%。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发结核时，相互影响，加速恶化。可出现结核中毒症状，痰中找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。二、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤，由於两肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易发生病毒、细菌感染，并发慢支和肺气肿，严重者继发肺心病，常因呼吸道感染诱发呼吸衰竭和右心衰竭。三、自发性气胸晚期矽肺在剧咳或过度用力时，因肺大泡破裂发生自发性气胸。由於胸膜粘连，局限性气胸多见，常可被原有呼吸困难症状所掩盖，当X线检查时才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现，因肺组织和胸膜纤维化，破口较难愈合，气体吸收缓慢。
鉴别诊断：
一、急性粟粒性肺结核Ⅱ期矽肺须与急性粟粒性肺结核相鉴别。后者无矽尘接触史，有明显的全身中毒症状，X线胸片显示两肺粟粒病灶阴影致密、大小一致，两上肺尖更为密集，无网状和肺纹理改变。经抗结核治疗粟粒病灶可以吸收。二、细支气管肺泡癌表现为两肺弥漫性结节阴影的肺泡癌，应与Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鉴别。肺泡癌X表现为结节性或浸润性病变，分布不均，大小不等，不成团块或大片融合，很少有网织阴影和肺气肿，且病情和病变进展快，痰中可找到癌细胞。患者无矽尘接触史。三、肺含铁血黄素沉着症本症可见于二尖辨狭窄的风湿性心脏病，有反复发作心力衰竭的患者，无矽尘接触史。其X线表现为两肺弥散性小结节阴影，与Ⅱ期矽肺相似，但本症近肺门处阴影较密，中外带变稀，心影示左心房扩大。四、肺泡微结石症为一种不明原因的少见病，往往有家族史。无粉尘接触史。X线胸片示两肺满布细砂粒状结节阴影，大小1mm左右，边缘清楚，以肺内侧多见，肺门影不大，无肺纹理改变。病程进展缓慢，可达数十年。
治疗描述：
对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。硅沉着病不能治愈。然而，早期患者如能停止接触硅尘，可阻止疾病的发展。针对慢性阻塞性肺病的治疗方法，如扩张支气管和清除分泌物等，可减轻呼吸困难患者的症状。由于硅沉着病患者罹患结核的危险性较大，也应定期进行有关检查包括结核皮肤试验。 
预后描述：
控制工作环境中的硅尘浓度有助于预防硅沉着病。当不能控制硅尘时，如喷沙作业，操作者应戴上能清洁空气的头罩或能完全过滤粉尘的面罩。这些措施并不适用于在粉尘环境下作业的所有人群，如油漆工和电焊工，因此在可能的情况下尽量不用含沙的研磨料。
接触硅尘的工人应定期进行胸部X线检查，喷沙作业者每6个月一次，其它工人每2～5年一次，以早期发现病变。如果X线检查显示硅沉着病，应建议患者避免继续接触硅尘。
预防：
控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。还需加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。