标题：淋巴管
简介
淋巴管内皮生长因子C在消化道肿瘤中的表达及其意义
VEGF-C是近年来发现的VEGF家族新成员，由于其可以特异性地与淋巴管内皮细胞上的VEGFR-3结合，是目前所知唯一具有淋巴管生成作用的因子。近年来国外VEGF-C与淋巴转移的相关研VEGF-C(vascularendothelialgrowthfactorC)又称淋巴管内皮生长因子是近年来新发现的VEGF家族新成员1996年Joukov[1]等利用受体亲和色谱法从PC-3前列腺癌细胞的胞外基质中提纯出VEGF-cDNA。Lee等也分离出了相应的基因并将此基因编码的蛋白命名为VEGF-C相关蛋白(VRP)。
急性淋巴管炎
淋巴管炎多数是由于溶血性链球菌通过皮肤破损处或其他感染源蔓延到邻近淋巴管所引起。 
  头颈的淋巴管和淋巴结病因多数是由于溶血性链球菌引起，可能来源于口咽炎症、足部真菌感染、皮肤损伤以及前述的各种皮肤、皮下化脓性感染。其主要病理变化为淋巴管壁和周围组织充血、水肿、增厚，淋巴管腔内充满细菌，凝固的淋巴液及脱落的内皮细胞。本病多见于四肢，往往有一条或数条红色的线向近侧延伸，沿行程有压痛，所属淋巴结可肿大、疼痛。严重者常伴有发热，头痛、全身不适、食欲不振及白细胞计数增多。故早诊断、早治疗是关键。症状1.四肢为好发部位，有损伤感染病源。 
2.可见一条或数条“红线”向近侧延伸，有压痛，所属淋巴结肿大、疼痛。
3.严重者往往有发热、头痛、全身不适，厌食，血象白细胞计数增加。检查1.感染病源近端皮肤沿淋巴管走行可见一条或数条红线，并向近心端延伸，局部较硬，有压痛。 
2.血象白细胞计数增加。治疗1.积极治疗原发病源。 
2.局部热敷、理疗。 
3.有全身症状时，可用抗菌消炎治疗(第三代头孢抗菌素)。 
是淋巴管向心行程中不断经过的淋巴器官，为大小不等的灰红色的扁圆形或椭圆形小体，直径约2～25mm，质软色灰红。其隆凸侧有数条输入淋巴管进入，而其凹陷侧称淋巴结门，有1～2条输出淋巴管及血管和神经出入。全身淋巴结约800多个。 
淋巴结常成群聚集，也有浅、深群之分。多沿血管分布，位于身体屈侧活动较多的部位。在四肢，淋巴结多位于关节的屈侧；在体腔内多沿血管干排列或多位于器官门的附近。胸、腹、盆腔的淋巴结多位于内脏门和大血管的周围。 
人体某器官或某部位的淋巴引流至一定的淋巴结，该淋巴结称为该器官或该部位的局部淋巴结。
主要功能
主要功能是滤过淋巴液，产生淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。 当局部感染时，细菌、病毒或癌细胞等可沿淋巴管侵入，引起局部淋巴结肿大。 如该淋巴结不能阻  大肠的淋巴管和淋巴结止和消灭它们，则病变可沿淋巴管的流注方向扩散和转移。
（1）过淋巴液：病原体侵入皮下或粘膜后，很容易进入毛细淋巴管回流入淋巴结。当淋巴缓慢地流经淋巴窦时，巨噬细胞可清除其中的异物，如对细菌的清除率可达99%，但对病毒及癌细胞的清除率常很低。清除率常与抗原的性质、毒力、数量以及机体的免疫状态等密切相关。 
（2）进行免疫应答：抗原进入淋巴结后，巨噬细胞和交错突细胞可捕获与处理抗原，使相应特异性受体的淋巴细胞发生转化。识别抗原与细胞间协作的部位在浅层皮质与深层皮质交界处。引起体液免疫应答时，淋巴小结增多增大，髓索内浆细胞增多。引起细胞免疫应答时，副皮质区明显扩大，效应性T细胞输出增多。淋巴结内的T细胞约占淋巴细胞总数的75%，B细胞占25%，大颗粒淋巴细胞极少或无，淋巴结内细胞免疫应答和体液免疫应答常同时发生，以那一种为主视抗原性质而定。淋巴结实质内有许多神经末梢，但淋巴小结内尚未发现。淋巴细胞表面有多种神经递质受体，说明神经系统对淋巴结内的免疫应答有一定的调作用。
淋巴结皮质
皮质：位于被膜下方，由浅层皮质、副皮质区及皮质淋巴窦构成。
  淋巴管近端浅层皮质（superfacial cortex）：为皮质的B细胞区，由薄层的弥散淋巴组织及淋巴小结组成。淋巴小结即在此薄层淋巴组织中发育而成，增大后嵌入深部的副皮质区。当淋巴小结密集时，仅在淋巴小结之间近被膜下淋巴窦处仍有薄层的弥散淋巴组织，也为B细胞区。发育良好的次级淋巴小结的正中切面，可见相当大的生发中心，它可分为暗区和明区两部分（图9－11）。生发中心的顶部及周围有一层密集的小淋巴细胞,以顶部最厚,称为小结帽(cap)(图9-11)。淋巴小结内95%的细胞为B细胞，其余为巨噬细胞、滤泡树突细胞和Th细胞等。生发中心的暗区较小位于生发中心的基部，主要由许多转化的大B细胞组成，细胞的胞质较丰富，嗜碱性强而着色较深。它们经过数次分裂和膜抗体结构突变过程，形成许多中等大小的B细胞。这些B细胞受滤泡树突细胞表面聚集的抗原的选择作用，只有其膜抗体与表面抗原有高度亲和性的细胞能保留继续分裂和分化，其余的则均被淘汰，由明区内的易染体巨噬细胞（tingible-body macrophage）吞噬清除（图9－12）。继续分裂分化的B细胞在明区近帽处形成两类小淋巴细胞：①浆细胞前身，它们随即迁移到髓质，或在其它淋巴器官、淋巴组织或慢性炎症灶处，转变为浆细胞；②B记忆细胞，它们也可迁出淋巴结，并参与淋巴细胞再循环。帽部主要为处女型B细胞，其功能意义未明。
副皮质区（paracortex zone）：位于皮质的深层，为较大片的弥散淋巴组织，又称深层皮质单位（deep cortex unite），主要由T细胞聚集而成（图9－13）。每个单位与一条输入淋巴管相对应，位于约10数个淋巴小结的深部。整个单位呈半球形，其球面朝向髓质，较平的一面朝向多个淋巴小结。深层皮质单位可分为中央区和周围区。中央区含大量T细胞和一些交错突细胞等，细胞较密集，为胸腺信赖区，新生动物切除胸腺后，此区即呈空竭状。细胞免疫应答时，此区细胞的分裂相增多，并迅速扩大。周围区为包围中央区的一层较稀疏的弥散淋巴组织，含T细胞及B细胞，还有许多高内皮的毛细血管后微静脉，它是血液内淋巴细胞进入淋巴组织的重要通道（图9－14）。血液流经此段时，约有10%的淋巴细胞穿越内皮细胞进入深层皮质单位周围区，再迁移到其它部位。在周围区与髓质邻接处，含有一些小盲淋巴窦（small blind sinus），它们是髓窦的起始部，也是副皮质区淋巴窦的重要通道。
淋巴结肿大
淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现，但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋巴结肿大常见3种情况：①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经  气管、支气管及肺的淋巴管和淋巴结过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。骨髓穿刺特别是淋巴结活检可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定，如淋巴腺结核可应用链霉素和雷米封等，若为恶性淋巴瘤，应以联合化疗为主，若为癌症晚期转移，则预后极差。 
淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性，故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊，以免误、漏诊，是非常重要的。  小肠壁的结构以下是淋巴结肿大的常见原因。慢性淋巴结炎多数有明显的感染灶，且常为局限性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，一般直径不超过2～3cm，抗炎治疗后会缩小。腹股沟淋巴结肿大，尤其是长期存在而无变化的扁平淋巴结，多无重要意义。但无明显原因的颈部、锁骨上淋巴结肿大，标志着全身性淋巴组织增生性疾病，应予以重视，进一步检查确定。结核性淋巴结炎有发热、多汗、乏力、血沉增快，多见于青壮年。常伴发肺结核，淋巴结质地不均匀，有的部分较轻（干酪样变），有的部分较硬（纤维化或钙化），且互相粘连，并和皮肤粘连，所以活动度差。这类患者结核菌素实验和血中结核抗体阳性。恶性淋巴瘤也可见于任何年龄组，其淋巴结肿大常为无痛性、进行性肿大，可从黄豆大到枣大，中等硬度。一般与皮肤无粘连，在初、中期相互不融合，可活动。到了后期淋巴结可长到很大，也可融合成大块，直径达20cm以上，侵犯皮肤，破溃后经久不愈。此外，可侵犯纵隔、肝、脾及其它器官，包括肺、消化道、骨骼、皮肤、乳腺、神经系统等。确诊需活组织病理检查。临床上恶性淋巴瘤常易误诊，以表浅淋巴结肿大为首发表现者，有70%～80%在初诊时被确诊为淋巴结炎或淋巴结结核，以致延误治疗。巨大淋巴结增生是一种易误诊的罕见病。常表现为原因不明的淋巴结肿大，主要侵犯胸腔，以纵隔最多，也可侵犯肺门及肺内。其它受侵部位有颈部、腹膜后、盆腔、腋窝以及软组织。常易误诊为胸腺瘤、浆细胞瘤、恶性淋巴瘤等。了解本病的病理及临床表现对早期诊断极为重要。 
假性淋巴瘤 常发于淋巴结外的部位，如眼眶、胃的假性淋巴瘤及消化道的淋巴性息肉，均可形成肿块。一般认为属反应性的增生，由炎症引起。淋巴结转移瘤淋巴结常较硬，质地不均匀，可找到原发灶。很少为全身性淋巴结肿大。 
  淋巴管急性白血病和慢性淋巴细胞性白血病也常有淋巴结肿大，特别是儿童常见的急性淋巴细胞性白血病，临床上
急，常伴有发热、出血、肝和脾肿大、胸骨压痛等，血液学和骨髓穿刺检查可以确诊鉴别。结节病在我国较少见，常侵犯双侧肺门，呈放射状，伴有长期低热。全身淋巴结都可肿大，尤其是耳前后、颌下、气管旁。在临床上很难与恶性淋巴瘤鉴别。传染性单核细胞增多症多见与青壮年男性，为EB病毒所致，但病人常一般情况良好，可有发热及全身性淋巴结肿大，也可有脾脏轻度肿大。外周血中有异形淋巴细胞，嗜异凝集实验阳性可以确诊。血清病为病人使用血清制品（破伤风抗毒素、狂犬疫苗等）后发生的一种疾病。少数患者以淋巴结肿大为最先出现的临床症状。但多为注射处及滑车上淋巴结首先肿大。根据注射史及发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多等可诊断。 
淋巴结肿大很常见，列举的以上10种疾病原因，希望能给大家以启示，及时就诊、确诊及鉴别，以便得到及时有效的治疗。
毛细淋巴管
毛细淋巴管是淋巴管道的起始部分，以膨大的盲端起始，彼此吻合成网，然后汇入淋巴管。其管壁仅有单层内皮细胞构成，无基膜。通透性较毛细血管大，故组织液中的大分子物质，如蛋白质、细菌和癌细胞等较易进入毛细淋巴管称为淋巴。毛细淋巴管与毛细血管相邻，但不相通。其分布甚广。
复网状结构，形象点说就像瓦片放置的方式一样，这样的结构导致组织液只能进入淋巴然而淋巴中的液体不能流出，从而收集细胞间隙液（组织液）成为淋巴液，简称淋巴。毛细淋巴管汇集成为淋巴管，并于锁骨下静脉汇入血浆。
需要注意的是它的起点为封闭的，终点为锁骨下静脉。
关键基因
《生物化学杂志》（Journal of Biological Chemistry）在线发表了中科院上海生命科学研究院营养所陈雁研究组的最新研究进展The RAS guanyl nucleotidereleasing protein RasGRP1 is involved in lymphatic development in zebrafish，揭示了斑马鱼淋巴管发育过程中的一个关键基因。 [1]
RasGRP1是鸟嘌呤交换因子家族的一员，是一个Ras的激活蛋白。以往的研究发现，RasGRP1在T淋巴细胞的分化以及B淋巴细胞的增殖过程中起着关键的作用。陈雁研究员领衔的研究组在前期的研究工作中发现，PAQR家族的成员PAQR10和PAQR11能在空间上调控Ras信号通路，并且发现这一调控过程是由RasGRP1介导的。同时，在PAQR10/11研究过程中，研究组成员意外地发现RasGPR1能够影响斑马鱼淋巴管的发育。[1]
在这一研究中，博士生黄恒等人用斑马鱼作为动物模型，深入研究了RasGRP1在淋巴管发育过程中的功能以及机制。研究发现，在斑马鱼胚胎中敲减RasGRP1能够导致斑马鱼淋巴管的发育缺陷，主要是胸导管（thoracic duct）发育缺陷，伴随着心包膜以及身体躯干位置的淋巴水肿。进一步研究发现，胸导管发育的缺陷是由于血管二次出芽过程中静脉出芽所占比例增多，而淋巴管出芽所占比例减少导致的。外源表达持续激活的Ras能够缓解RasGRP1敲减引起的表型。另外还发现，同时敲减RasGRP1和血管内皮生长因子受体Vegfr3协同导致胸导管发育缺陷。[1]
该研究首次揭示了RasGRP1在斑马鱼淋巴管发育过程中的作用，同时为Ras信号在淋巴管发育中的研究提供了新的线索。[1]