标题：儿童性早熟
危害
性早熟对儿童身心发育有很大的不利影响：由于发育成熟过早，使骨骼生长时期缩短， 骨骺会过早闭合，而影响其最终身高；患儿虽然性发育开始成熟，但其实际年龄，心理成熟程度却与此不相一致，很容易造成孩子的心理障碍；由于性早熟可产生与年龄不相符的性冲动，容易误入歧途而引起一些社会问题。
疾病分类
中枢性性早熟又称为GnRH依赖性性早熟或真性性早熟，是下丘脑－垂体－性腺轴真正的启动，不仅有第二性征的提前出现，同时有性功能的提前发育成熟，均为同性性早熟。包括：特发性中枢性性早熟，继发性中枢性性早熟：下丘脑垂体病变，分泌HCG的肿瘤，未经治疗的原发甲低，MuCune-Albright 综合征。
外周性性早熟又称为非GnRH依赖性性早熟或假性性早熟。各种原因引起的体内性激素升高至青春期水平（自发性的分泌性激素的肿瘤或组织增生或摄入外源性性激素），只有第二性征早现，不具有完整的性发育程序性过程。可以是同性性早熟，也可是异性性早熟。同性性早熟即早现的第二性征与患儿原性别相同，异性性早熟即早现的第二性征与原性别相反。 
2.1女性假性性早熟分为同性性早熟和异性性早熟
女性同性性早熟（女孩的第二性征）见于卵巢良性占位病变如自律性卵巢囊肿、分泌雌激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤、异位分泌HCG的肿瘤，外源性雌激素摄入（如避孕药，化妆品，环境内分泌干扰物)，遗传性卵巢功能异常如McCune-Albright综合征（MAS 三联症）: 牛奶咖啡斑、多发性骨囊性纤维结构不良、性早熟。
女性异性性早熟（男性的第二性征）见于：先天性肾上腺皮质增生症（CAH），分泌雄激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢男性细胞瘤肿瘤，分泌雄激素的畸胎瘤外源性雄激素摄入。
2.2男性假性性早熟也分为同性性早熟和异性性早熟。
男性同性性早熟（男性第二性征）见于：先天性肾上腺皮质增生症（较常见）、肾上腺皮质肿瘤或睾丸间质细胞瘤、异位分泌HCG的肿瘤，含肾上腺和/或睾丸组织的畸胎瘤，外源性雄激素或HCG摄入。
男性异性性早熟（女性第二性征）：产生雌激素的肾上腺皮质肿瘤或睾丸肿瘤、异位分泌HCG的肿瘤，外源性雌激素摄入。
病因及发病机制
中枢性性早熟
中枢性性早熟可由中枢器质性病变引起。未发现原发病变的中枢性性早熟称为特发性中枢性性早熟（ICPP）。在女孩中, 80% 以上中枢性性早熟为特发性中枢性性早熟, 男孩则反之，80% 以上性早熟由中枢器质性病变引起, 且发病年龄越小, 发生器质性病变可能性越大。
1．特发性中枢性性早熟发病机制及临床分型 
特发性CPP 是由于下丘脑神经内分泌调节功能异常, 中枢神经系统的兴奋性因素提前占优势, 使下丘脑视前内侧核、弓状核提前产生过多的促性腺激素释放激素， 导致下丘脑-垂体-性腺轴提前发动、功能亢进所致。按病情的发展速率将特发性中枢性性早熟分为3 型。
（1）特发性中枢性性早熟快速进展型: 病情重且进展较快, 随病情的进展患儿骨骼成熟加速、骨骺提前融合明显, 成年后身高常较矮;
（2）特发性中枢性性早熟缓慢变化型: 病情轻且进展较慢, 骨骼生长速率、成熟提前趋势缓和, 对成年后身高影响较小;
（3）特发性中枢性性早熟相对迟缓型: 患儿生殖器官及性征的发育提前, 但骨骼的生长、成熟相对滞后, 如未经治疗, 成年后身高常较矮。
2 继发性性早熟的发病机制 
中枢神经系统器质性的病变, 可导致继发性中枢性性早熟。继发性中枢性性早熟常与中枢神经系统肿瘤、感染、颅内高压、脑水肿、畸形、创伤、化疗和放疗等有关。导致继发性中枢性性早熟的常见肿瘤为垂体微腺瘤、下丘脑异构瘤、颅咽管瘤、视交叉胶质瘤等。肿瘤导致的中枢病变刺激, 使GnRH 的释放不受正常反馈机制的抑制, 尤其是下丘脑异构瘤, 因其含异位分泌GnRH神经元, GnRH 可呈脉冲释放, 而致继发性中枢性性早熟。 
3 中枢性性早熟的发病机制 
（1）中枢性性早熟可继发于长期接触甾体类性激素。文献报道, 雌激素可经皮、胃肠道或吸入方式导致中枢性性早熟。青春期前甾体类性激素浓度持续增高, 可诱发真性性早熟, 这可能与GnRH 基因本身含有性激素应答成分有关, 甚至有观察发现, 用蛋白同化类甾体激素治疗体质性发育迟缓, 亦可诱发中枢性性早熟 。
（2）原发性甲状腺功能减退症亦是导致中枢性性早熟 的机制之一。因T 3 , T 4 减少, 负反馈作用减弱, 促甲状腺素分泌过多, 促甲状腺a 亚基与促黄体生成激素(LH ) 、卵泡刺激素(FSH) 的a 亚基呈同源性, 可对LH, FSH 呈激活作用, 而引起第二性征发育。
外周性性早熟（PPP）
外周性性早熟是指不受控于下丘脑-垂体-性腺轴 导致的性早熟, 仅有部分性特征提前发育, 而无性功能成熟。PPP 包括性激素分泌异常的肿瘤, 如卵巢肿瘤或囊肿、睾丸肿瘤等; 分泌促性腺激素的肿瘤, 如恶性胚胎瘤、肝母细胞瘤、肝癌、畸胎瘤、绒毛膜上皮瘤等。外源性性甾体的接触或摄入, 多因母亲误服长效避孕药引起, 摄入含性激素的鸡胚、蚕蛹、蜂皇浆、花粉制剂所致。婴儿接触丰乳霜, 可致婴儿乳房增大; 影响性激素产生的基因突变, 如先天性肾上腺皮质增生症, 亦可致性早熟。此外, 肾上腺皮质腺瘤和肾上腺恶性肿瘤, 可分泌过多雄激素或雌激素, 而致同性或异性性早熟。家族性高睾酮血症, 因LH 受体基因发生点突变, 造成该受体在无LH 刺激下发生自发性功能激活, 引起腺苷酸环化酶持续激活, 从而产生性腺自主性功能亢进 。Mc-Cune-Albright 综合征, 因胚胎早期体细胞内编码细胞膜上Gs-a 亚基基因点突变, 常致女童先出现阴道出血, 再促使乳房发育, 患病女孩平均初潮时间提前至3岁左右, 以皮肤咖啡样色素斑、多发性骨纤维发育不良和外周性性早熟为特征 。外周性性早熟患儿因骨龄提前和长期高雌激素血症, 很易转化为中枢性性早熟。
环境内分泌干扰物（environmentalendocrine disruptors， EEDs）是女孩性早熟的原因之一。根据对动物雌激素、甲状腺素、睾酮、儿茶酚胺等呈现的干扰效应, EEDs可分为4类 : 拟/干扰雌激素的环境化学物; 干扰甲状腺激素的环境化学物; 干扰睾酮的环境化学物; 干扰其他内分泌功能的环境化学物。
EEDs能在儿童出生前和出生后通过多种途径进入机体, 引起生殖系统功能紊乱, 甚至青春发育异常。人类生殖障碍、出生缺陷、发育异常、代谢紊乱及某些癌症等与内分泌干扰物有关。环境雌激素有80余种, 分天然雌激素、植物性雌激素、动物雌激素和人工合成雌激素四类。由洗涤剂、农药及塑料工业排放物：如洗涤剂中的烷基化苯酚类、有机氯农药中的DDT、六六六、有机磷酸酯、拟除虫菊酯、除草剂、塑料增塑剂中的邻苯二甲酸酯类、塑料制品焚烧产物四氯联苯二恶英，及其他工业用化学物质合成树脂原料中的双酚A、绝缘材料中的多氯联苯等。
EEDs有拟雌激素+抗雄激素作用。在女性使性分化异常、性发育提前、子宫内膜异位、乳腺癌及卵巢癌的发病率增加。EEDs 是女性假性性早熟的直接病因，真性性早熟的重要促进因素。在男性使睾丸和附睾萎缩、精子畸形率升高、精液量和精子数减少、精子活动度降低，EEDs 是男性原发性性腺发育不良的直接病因，青春期延迟的重要促进因素。其暴露水平与靶器官的病变程度呈显著正相关。
容易诱发性早熟的食物包括反季节水果：激素、催熟剂含量较高，女孩会早熟, 男孩则性特征不明显；大豆及其制品：大豆异黄酮，植物雌激素，化学结构与雌激素十分相似，有弱的雌激素作用；成人补品：雪蛤、冬虫夏草、人参，促性腺素含量较高。某些标榜能让孩子“长高长壮”的口服液有相当部分含有激素。蜂王浆、蜂蜜。“高激素”食物：家禽脖子，禽肉中的“促熟剂”残余主要集中在家禽头颈部分的腺体中。油炸类食品：炸鸡、炸薯条和薯片等高的热量会转为多余的脂肪，超重肥胖导致早熟；食用油反复加热后氧化变性，也是引发“性早熟”的原因之一。煲汤方式不当增加性早熟的风险：其中的甲状腺、性腺等含有激素的物质，会析出进入人体，因此，给孩子喝的汤要少放动物内脏。
另外，儿童过多接触言情片、睡眠时开灯等可引起下丘脑、松果体兴奋性增高, 从而导致性发育提前。[1]
诊断要点
病史了解患者或哺乳母亲有无服用性激素史，既往有无脑外伤、感染史，脑缺氧中毒史，少数男性性早熟患者有家族史，遗传方式可能为常染色体隐性遗传。
临床表现
1.第二性征提前出现，并按正常发育程序进展，症状发展快慢不一。
女孩：乳房发育，身高增速，阴毛发育，一般在乳房开始发育2年后初潮。
男孩：睾丸和阴茎增大，身高突增，阴毛发育，一般在睾丸开始增大后2年出现变声和遗精。
2.有性腺发育依据，女孩按B超影像判断，男孩睾丸容积≥4 ml。
3.发育过程中呈现身高生长速度加快，精神发育与体格发育之间不均衡。
4.促性腺激素升高至青春期水平。
5.可有骨龄提前，导致骨骺闭合较早，生长提前停止，造成最终身高较矮小但无诊断特异性。
颅内病变所致者可有颅内高压症状。先天性肾上腺皮质增生症所致者有高血压及水电解质紊乱。
体征主要注意第二性征，乳房大小、阴毛、腋毛、睾丸大小、阴茎长度，注意身高增长情况，有无头围异常增大（脑积水），神经系统体征，女孩腹部触诊注意卵巢有无肿瘤，男孩单侧睾丸肿大应除外睾丸肿瘤，男性性早熟应注意肾上腺皮质增生或肿瘤。
辅助检查
1.性激素：促黄体激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睾丸酮（T）或雌二醇（E2）；
LHRH兴奋试验: 促性腺激素释放激素（GnRH）激发试验。以GnRH 2.5-3.0μg/kg （最大剂量100μg）皮下或静脉注射，于注射的0、30、60和90min测定血清LH和卵泡刺激素（FSH）水平。激发峰值LH>3.3-5.0 IU/L（化学发光法）是判断真性发育界点，同时LH/FSH比值>0.6时可诊断为中枢性性早熟。以激发后30-60min单次的激发值，达到以上标准也可诊断。LH峰值与基础值相比>3以上，有诊断意义。如激发峰值以FSH升高为主，LH/FSH比值低下，结合临床可能是单纯性乳房早发育或中枢性性早熟的早期，需定期随访，必要时重复检查。
2.甲状腺功能，24小时尿17酮固醇（17KS）。
3.骨龄：是预测成年身高的重要依据，但对鉴别中枢和外周性无特异性。
4.确诊为中枢性性早熟后需做鞍区MRI，尤其是：男孩，6岁以下发病的女孩，性成熟过程迅速或有其他中枢病变表现者。
5.腹部B超：肾上腺、卵巢、子宫发育、注意卵巢内滤泡数目及大小。子宫卵巢B超：单侧卵巢容积≥1-3ml，并可见多个直径≥4 mm的卵泡，可认为卵巢已进入青春发育状态；子宫长度>3.4-4cm可认为已进入青春发育状态，见子宫内膜影提示雌激素呈有意义的升高。但单凭B超检查结果不能作为CPP诊断依据。
6.眼底、视野检查。
鉴别诊断

1、单纯性乳房早发育即部分中枢性性早熟(PICPP)：单纯乳房早发育的临床特点为发病年龄小，以6个月-2岁女孩多见，乳房仅轻度发育，或呈对称性或仅单侧发育，且常呈周期性变化，无生长过速及骨龄超前现象，外阴仍保持幼稚型，无阴、腋毛生长，为一种青春发育变异，可有家族史。GnRH激发后FSH明显升高（正常青春前期女童激发后也会升高）, 但LH升高不显，多数<5.0U/L, 且FSH/LH>1。值得注意的是, 在无任何临床先兆的情况下, PICCP会转化为CPP。因此, 诊断PICPP后需定期随访, 尤其是对乳房反复增大或持续不退者, 必要时重复激发试验。
2、由非中枢性性早熟转化而来的CPP，如先天性肾上腺皮质增生症等, 必须在治疗原发疾病过程中注意监测CPP的发生。
3、先天性甲状腺功能减低症伴发的性早熟：是性早熟的特殊类型, 早期患儿的血LH基础值升高, 但在GnRH激发后不升高, 病程较长后才转化为真正的CPP。身材矮小是其重要特征。
4、假性性早熟：由肾上腺疾病、性腺疾病以及药物等外源性原因所致。其临床特点为：性发育过程不按正常发育规律出现，往往有第二性征的部分缺乏，如女性卵巢肿瘤引起的性早熟不出现阴毛，男性CAH，肾上腺肿瘤时，阴茎增大而无相应的睾丸增大，误服避孕药者，不论男女常表现为乳头、乳晕及会阴部皮肤色素沉着极为明显，同时伴乳房增大、女性小儿大阴唇、小阴唇肿胀，阴道分泌物增多，并可有阴道出血表现。
真性和假性性早熟的鉴别点：
乳房增大，经过相当时间（一般2年左右）出现规律月经应考虑为真性性早熟；若乳房增大不久，即有月经可能为假性性早熟。
真性性早熟一般伴有生长速度加快及骨成熟，骨龄超过实际年龄。
血中LH、FSH经多次测定呈现高值者为真性性早熟，低值者为假性性早熟，必要时用LHRH兴奋试验加以鉴别。[2]
治疗
治疗目的早期抑制第二性征的发育，防止初潮早现；抑制骨成熟及身长的过快增长，防止骨骺早期愈合，改善最终身高；避免异常心理行为的发生。
促性腺激素释放激素类似物GnRHa首剂80～100ug/kg, 有月经初潮者2周后加强1次, 以后每4周1次（不超过5周）, 剂量为60～80ug/kg, 剂量需个体化, 根据性腺轴功能抑制情况包括性征、性激素水平和骨龄进展, 抑制差者可参照首剂量, 最大量为3.75mg/次。治疗过程中每2～3个月检查第二性征以及测量身高，首剂3个月末复查GnRH激发试验, 如LH激发值在青春前期值则表示剂量合适，此后, 对女童只需定期复查基础血清雌二醇浓度或阴道涂片成熟指数,男童则复查血清睾酮基础水平以判断性腺轴功能的抑制状况。每6～12个月复查骨龄1次, 女童同时复查子宫、卵巢B超。
临床疗效可见治疗2个月后第二性征开始明显改善，月经停止，乳房TannerⅢ期以下者基本回缩，Ⅳ期以上乳腺明显变软，边缘不清，但未能全部退缩，减缓过快的生长速度及骨龄的增长，改善患者终身高。
用药期间注意观察药物的副作用：个别有阴道出血情况，量不多，短期内可停止，治疗过程中出现少许阴道分泌物，第1次注射后感觉注射部位有胀满感，几天后消失，很少过敏反应及腹痛，注射部位皮肤无红肿，硬结等现象。长期应用未发现对肝肾功能的损害。
CPP治疗的停药决定：为改善成年身高：疗程至少2年，具体疗程需个体化，
一般建议在年龄11.0岁，或骨龄12.0岁时停药，开始治疗较早者（<6岁）成年身高改善较为显著。
停止治疗后的性发育恢复情况：停药3个月左右LH、FSH、E2开始上升，文献报告：1年内乳房恢复发育达71%，3年内乳房恢复发育达100%，一般停药后 1年内月经初潮达44.6%，3年内月经初潮达93.5%。
早治疗比晚治疗效果好，年龄越小疗效越好，一般应治疗到正常青春发育年龄，根据患儿具体情况决定剂量和疗程。当骨龄≥13岁时可发生脱逸现象，继续治疗并不能明显改善最终身高。
CPP不需治疗的指征：性成熟进程缓慢（骨龄进展不超越年龄进展）而对成年身高影响不显者。骨龄虽提前，但身高生长速度亦快，预测成年身高不受损者。动态观察，对于暂不需治疗者均需进行定期复查和评估，调整治疗方案。
单纯性乳房早发育多呈自限病程，一般不需药物治疗，但需定期随访，小部分可转为中枢性性早熟，尤其在4岁以后起病者 
采用GnRHa和基因重组人生长激素联用GnRHa治疗过程中生长减速明显者，可联用rhGH（0.15～0.2u/kg.d）以克服生长减速。
性早熟对成年终身高的影响主要是由于生长潜能受损，开始发育时身高低于正常儿童，骨龄超前2年以上，骨骺提前闭合，过早出现生长停止。生长速度和成熟速度之间的平衡：成熟快，骨龄增长迅速者，明显影响终身高，相对缓慢者可使终身高少受或不受影响，成熟快，基础身高低，无明显生长加速。
GnRHa治疗改善终身高的指标实现年龄对骨龄增长速度的“追赶”，身高龄（HA）对骨龄的“追赶”，预测身高显著增加。一般认为预测身高的增长与疗程显著正相关呈现疗程依赖性累积性增长，能否改善终身高的重要因素，骨龄抑制程度，疗程足够（一般不少于2年）。[3]
针对原发病进行治疗
外周性性早熟治疗，按不同病因分别处理，如：各类肿瘤的手术治疗。CAH予以皮质醇替代治疗。
预防

尽量减少环境中的性激素影响：如花粉、蜂蜜、蜂王浆、鸡胚、蚕蛹;长得很快的动物食品，反季节的水果，大豆及其制品，成人补品如雪蛤、冬虫夏草、人参，某些标榜能让孩子“长高长壮”的口服液，“高激素”食物如家禽脖子，油炸食品等。成人的洗涤及化妆用品等。避免接触影视、书报中有关性内容的镜头和文字。避免过多的光暴露：如夜间关灯睡眠。多运动，均衡饮食，避免高热量食品，防止超重和肥胖。
附：性早熟诊疗指南（卫生部制订）
定义
性早熟（precocious puberty）是指男童在9岁前，女童在8岁前呈现第二性征。按发病机理和临床表现分为中枢性（促性腺激素释放激素依赖性）性早熟和外周性（非促性腺激素释放激素依赖性）性早熟，以往分别称真性性早熟和假性性早熟。中枢性性早熟（central precocious puberty, CPP）具有与正常青春发育类同的下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）发动、成熟的程序性过程，直至生殖系统成熟；即由下丘脑提前分泌和释放促性腺激素释放激素（GnRH），激活垂体分泌促性腺激素使性腺发育并分泌性激素，从而使内、外生殖器发育和第二性征呈现。外周性性早熟是缘于各种原因引起的体内性甾体激素升高至青春期水平，故只有第二性征的早现，不具有完整的性发育程序性过程。
病因
（一）中枢性性早熟。
1.中枢神经系统器质性病变，如下丘脑、垂体肿瘤或其他中枢神经系统病变。
2.由外周性性早熟转化而来。
3.未能发现器质性病变的，称为特发性中枢性性早熟（idiopathic CPP, ICPP）。
4.不完全性中枢性性早熟，是CPP的特殊类型，指患儿有第二性征的早现，其控制机制也在于下丘脑-垂体-性腺轴的发动，但它的性征发育呈自限性；最常见的类型为单纯性乳房早发育，若发生于2岁内女孩，可能是由于下丘脑-性腺轴处于生理性活跃状态，又称为“小青春期”。
女孩以ICPP为多，占CPP的80%-90%以上；而男孩则相反，80%以上是器质性的。
（二）外周性性早熟。
1.按第二性征特征分类：早现的第二性征与患儿原性别相同时称为同性性早熟，与原性别相反时称为异性性早熟。
2.常见病因分类
2.1女孩
1）同性性早熟（女孩的第二性征）：见于遗传性卵巢功能异常如McCune-Albright综合征、卵巢良性占位病变如自律性卵巢囊肿、分泌雌激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤、异位分泌人绒毛膜促性腺激素（HCG）的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。
（2）异性性早熟（男性的第二性征）：见于先天性肾上腺皮质增生症、分泌雄激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤，以及外源性雄激素摄入等。
2.2男孩
（1）同性性早熟（男性第二性征）：见于先天性肾上腺皮质增生症（较常见）、肾上腺皮质肿瘤或睾丸间质细胞瘤、异位分泌HCG的肿瘤，以及外源性雄激素摄入等。
（2）异性性早熟（女性第二性征）：见于产生雌激素的肾上腺皮质肿瘤或睾丸肿瘤、异位分泌HCG的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。
临床表现和诊断依据
（一）中枢性性早熟。
1.第二性征提前出现（符合定义的年龄），并按照正常发育程序进展，女孩：乳房发育，身高增长速度突增，阴毛发育，一般在乳房开始发育2年后初潮呈现。男孩：睾丸和阴茎增大，身高增长速度突增，阴毛发育，一般在睾丸开始增大后2年出现变声和遗精。
2.有性腺发育依据，女孩按B超影像判断，男孩睾丸容积≥4 ml。
3.发育过程中呈现身高增长突增。
4.促性腺激素升高至青春期水平。
5.可有骨龄提前，但无诊断特异性。
不完全性中枢性性早熟中最常见的类型为单纯性乳房早发育，表现为只有乳房早发育而不呈现其他第二性征，乳晕无着色，呈非进行性自限性病程，乳房多在数月后自然消退。
（二）外周性性早熟。
1.第二性征提前出现（符合定义的年龄）。
2.性征发育不按正常发育程序进展。
3.性腺大小在青春前期水平。
4.促性腺激素在青春前期水平。
四、诊断流程和辅助检查
（一）确定中枢性或外周性性早熟，除按临床特征初步判断外，需作以下辅助检查：
1.基础性激素测定。基础促黄体生成激素（LH）有筛查意义，如LHL提示未有中枢性青春发动，LH>3.0-5.0IU/L可肯定已有中枢性发动。凭基础值不能确诊时需进行激发试验。β-HCG和甲胎蛋白（AFP）应当纳入基本筛查，是诊断分泌HCG生殖细胞瘤的重要线索。雌激素和睾酮水平升高有辅助诊断意义。
2.促性腺激素释放激素（GnRH）激发试验。
（1）方法：以GnRH 2.5-3.0μg/kg （最大剂量100μg）皮下或静脉注射，于注射的0、30、60和90min测定血清LH和卵泡刺激素（FSH）水平。
（2）判断：如用化学发光法测定，激发峰值LH>3.3-5.0 IU/L是判断真性发育界点，同时LH/FSH比值>0.6时可诊断为中枢性性早熟。目前认为以激发后30-60min单次的激发值，达到以上标准也可诊断。
如激发峰值以FSH升高为主，LH/FSH比值低下，结合临床可能是单纯性乳房早发育或中枢性性早熟的早期，后者需定期随访，必要时重复检查。
3.子宫卵巢B超。单侧卵巢容积≥1-3ml，并可见多个直径≥4 mm的卵泡，可认为卵巢已进入青春发育状态；子宫长度>3.4-4cm可认为已进入青春发育状态，可见子宫内膜影提示雌激素呈有意义的升高。但单凭B超检查结果不能作为CPP诊断依据。
4.骨龄。是预测成年身高的重要依据，但对鉴别中枢和外周性无特异性。
（二）病因学诊断。
1.中枢性性早熟病因诊断：确诊为中枢性性早熟后需做脑CT或MRI检查（重点检查鞍区），尤其是以下情况：
（1）确诊为CPP的所有男孩。
（2）6岁以下发病的女孩。
（3）性成熟过程迅速或有其他中枢病变表现者。
2.外周性性早熟病因诊断：按照具体临床特征和内分泌激素初筛后进行进一步的内分泌检查，并按需做性腺、肾上腺或其他相关器官的影像学检查。如有明确的外源性性甾体激素摄入史者可酌情免除复杂的检查。
治疗
（一）中枢性性早熟。
治疗目标为抑制过早或过快的性发育，防止或缓释患儿或家长因性早熟所致的相关的社会或心理问题（如早初潮）；改善因骨龄提前而减损的成年身高也是重要的目标。但并非所有的ICPP都需要治疗。
GnRH类似物（GnRHa）是当前主要的治疗选择，目前常用制剂有曲普瑞林和亮丙瑞林的缓释剂。
1.以改善成年身高为目的的应用指征：
（1）骨龄大于年龄2岁或以上，但需女孩骨龄≤11.5岁，男孩骨龄≤12.5岁者。
（2）预测成年身高：女孩<150cm，男孩<160cm。
（3）或以骨龄判断的身高SDS<-2SD（按正常人群参照值或遗传靶身高判断）。
（4）发育进程迅速，骨龄增长/年龄增长>1。
2.不需治疗的指征：
（1）性成熟进程缓慢（骨龄进展不超越年龄进展）而对成年身高影响不显者。
（2）骨龄虽提前，但身高生长速度亦快，预测成年身高不受损者。因为青春发育是一个动态的过程，故对每个个体的以上指标需动态观察。对于暂不需治疗者均需进行定期复查和评估，调整治疗方案。
3.GnRHa剂量：首剂80-100μg/kg，最大量3.75mg；其后每4周注射1次，体重≥30kg者，曲普瑞林每4周肌注3-3.75mg。已有初潮者首剂后2周宜强化1次。但需强调的是，维持剂量应当个体化，根据性腺轴功能抑制情况而定（包括性征、性激素水平和骨龄进展），男孩剂量可偏大。对按照以上处理性腺轴功能抑制仍差者可酌情缩短注射间歇时间或增量。不同的GnRHa缓释剂都有效，产品选择决定于医生用药习惯和患者接受程度（如更接受肌肉或皮下注射）或当地产品供应情况。
4.治疗监测和停药决定：治疗过程中每3-6个月测量身高以及性征发育状况（阴毛进展不代表性腺受抑状况）；首剂3-6个月末复查GnRH激发试验，LH峰值在青春前期水平提示剂量合适。其后对女孩需定期复查基础血清雌二醇（E2）和子宫、卵巢B超；男孩需复查基础血清睾酮浓度以判断性腺轴功能抑制状况。每半年复查骨龄1次，结合身高增长，预测成年身高改善情况。对疗效不佳者需仔细评估原因，调整治疗方案。首次注射后可能发生阴道出血，或已有初潮者又见出血，但如继后注射仍有出血时应当认真评估。为改善成年身高的目的疗程至少2年，具体疗程需个体化。
一般建议在年龄11.0岁，或骨龄12.0岁时停药，可望达最大成年身高，开始治疗较早者（<6岁）成年身高改善较为显著。但骨龄并非绝对的单个最佳依据参数，仍有个体差异。
单纯性乳房早发育多呈自限病程，一般不需药物治疗，但需强调定期随访，小部分患儿可能转化为中枢性性早熟，尤其在4岁以后起病者。
5.GnRHa治疗中部分患者生长减速明显，小样本资料显示联合应用重组人生长激素（rhGH）可改善生长速率或成年身高，但目前仍缺乏大样本、随机对照研究资料，故不推荐常规联合应用，尤其女孩骨龄>12岁，男孩骨龄>14岁者。
有中枢器质性病变的CPP患者应当按照病变性质行相应病因治疗。错构瘤是发育异常，如无颅压增高或其他中枢神经系统表现者，不需手术，仍按ICPP药物治疗方案治疗。蛛网膜下腔囊肿亦然。
（二）外周性性早熟。
按不同病因分别处理，如各类肿瘤的手术治疗，先天性肾上腺皮质增生症予以皮质醇替代治疗等。