标题：慢性硬脑膜下血肿
基本概述
慢性硬脑膜下血肿系外伤后3周以后出现症状，位于硬脑膜与蛛网膜之间，具有包膜的血肿。多数头部外伤轻微，部分外伤史缺乏，起病缓慢，无特征性临床表现，早期临床表现症状轻微，血肿达到一定量后症状迅速加重，临床上在经影像检查确诊之前，易误诊为颅内肿瘤、缺血或出血性急性脑血管病。从受伤到发病的时间，一般在1个月，文献中报道有长达34年之久者。[1]
发病原因
慢性硬脑膜下血肿的发生原因，绝大多数都有轻微头部外伤史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。临床观察发现慢性硬脑膜下血肿病人在早期头部受伤时，CT常出现少量蛛网膜下腔出血。这可能与慢性硬脑膜下血肿发生有关。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。
小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤者较少，一般6个月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过外伤并非惟一的原因，观察到营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿，亦可发生该病。出血来源多为大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂所致，非外伤性硬膜下血肿，则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。[2]
发病机制
慢性硬脑膜下血肿的致病机制主要在于占位效应引起颅内高压，局部脑受压，脑循环受阻、脑萎缩及变性，且癫痫发生率高达40%。为期较久的血肿，其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重神经功能缺失。甚至有因再出血内膜破裂，形成皮质下血肿的报道。
慢性硬膜下血肿的出血来源，许多作者认为，绝大多数都有轻微的头部外伤史，老年人由于脑萎缩，脑组织在颅腔内的移动度较大，容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉，导致慢性硬膜下血肿，血肿大部分位于额颞顶部的表面，位于硬脑膜与蛛网膜之间，血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成，为黄褐色或灰色的结缔组织包膜。电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管，外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮血管的裂隙较大，基膜结构不清，通透性增强，内皮细胞间隙可见红细胞碎片、血浆蛋白、血小板，提示有渗血现象，导致血肿不断扩大。以前认为血凝块溶解，囊内液体渗透压高，脑脊液透过包膜进入血肿腔，这种理论已基本被否认。研究发现，血肿外膜中有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基底内含有纤溶酶原，激活纤溶酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，诱发慢性出血。
小儿慢性硬膜下血肿较为常见，多因产伤引起，其次为摔伤，小儿出生时头部变形，导致大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂；小儿平衡功能发育不完善，头部摔伤常见。小儿以双侧慢性硬膜下血肿居多，6个月以内的小儿发生率高，之后逐渐减少。除外伤以外，出血性疾病、营养不良、颅内炎症、脑积水分流术后等亦是产生小儿硬膜下血肿的原因。
CT应用以后逐渐发现，外伤性硬膜下血肿积液可演变成硬膜下血肿，并不断扩大，可能出于损伤的脑组织释放出大量的组织凝血酶进入硬膜下腔，经过一系列的反应，导致了血液凝固系统及纤溶蛋白溶解系统的过度活化所致。[2]
疾病检查
1.颅骨平片 
可显示脑回压迹，蝶鞍扩大和骨质吸收，局部骨板变薄甚至外突。患病多年的病人，血肿壁可有圆弧形的条状钙化，婴幼儿病人可有前囟扩大，颅缝分离和头颅增大等。
2.CT扫描
多表现为颅骨内板下方新月形、半月形或双凸球镜片形低密度区，也可为高密度、等密度或混杂密度。单侧等密度血肿应注意侧脑室的受压变形及移位，同侧脑沟消失以及蛛网膜下腔内移或消失等间接征象。增强扫描可显示出血肿包膜。
3.MRI 
对于慢性硬膜下血肿的诊断，MRI比CT扫描具有优势。MRI的T1加权。像呈T1值短于脑脊液的高信号。由于反复出血，血肿信号可不一致。形态方面同CT扫描。其冠状面在显示占位效应方面更明显优于CT。[3]
临床诊断
1.慢性颅内压增高的症状如头痛、恶心呕吐、复视等，查体眼底视盘水肿，偶有癫痫或卒中样发作。
2.智力障碍及精神症状，记忆力减退，理解力差，反应迟钝，失眠多梦，易疲劳，烦躁不安，精神失常等。
3.神经系统局灶性体征，偏瘫、失语、同向偏盲，偏侧肢体麻木，局灶性癫痫等。
4.幼儿常有嗜睡、头颅增大，囟门突出、抽搐、视网膜出血等。
5.病情发展到晚期出现嗜睡或昏迷，四肢瘫痪，去皮质强直发作，癫痫大发作，查体一侧或双侧Babinski征阳性。[4]
易混淆疾病
慢性硬膜下血肿在确诊之前，特别是外伤史不明确者，易出现误诊，及时的影响学检查是减少误诊的关键，临床上应与以下疾病进行鉴别：
1.颅内肿瘤
无外伤史，颅内压增高的症状多数较缓慢。根据肿瘤发生的部位及性质，相对较早出现神经系统局灶刺激或破坏的症状，如癫痫、肢体麻木无力、语言功能障碍、视力减退、脑神经症状、尿崩及内分泌功能障碍等，并进行性加重。头颅CT、MRI检查均可对两者做出鉴别。
2.脑血栓形成
亦多见于老年人，但无外伤史，意识障碍表现较轻而局灶性症状表现较重，多为急性静止时发病，缓慢进展，颅脑CT显示脑血管分支供应区低密度阴影。
3.神经官能症 
头痛头晕，记忆力减退，失眠多梦，注意力不集中，反应迟钝等。查体无神经系统局灶体征，颅脑CT检查无阳性改变。
4.慢性硬膜下积液 
又称硬膜下水瘤，与慢性硬膜下血肿极为相似，积液为淡黄色或无色透明，蛋白含量高于正常脑脊液，低于血肿液体，实践证明，硬膜下积液可演变成慢性硬膜下血肿。常需颅脑CT或MRI检查才能明确诊断。
5.其他 
应与正常颅压脑积水、脑脓肿、精神分裂症、高血压脑出血等进行鉴别。[4]
【误诊概况】
慢性硬脑膜下血肿误诊率较高，有些病人生前始终没有确诊，死后尸解才明确诊断。近年来随着CT在临床上的应用，误诊率有明显下降。只要在初诊时能及时想到本病，并及时应用此项检查，大多数病人能获得早期诊断。但由于容易忽略主要的外伤史，加上病人早期临床表现轻微，常被忽略进行CT检查，因此误诊现象仍时有发生。作者收集国内近7年来的3篇文献，计348例，误诊84例，平均误诊率为24.1%，见表91。
表91　国内348例慢性硬脑膜下血肿的误诊率 作者
例数
误诊例数
误诊率（%）
杨涵铭（1984）
80
22
27.5
惠国桢等（1988）
236
54
22.9
薛庆澄（1990）
32
8
25.0
合计
348
84
24.1

由上表可见3家报道的误诊率相差不多，均在25%左右。国外Rahmah报告入院前误诊率为40%，而且是在设备和技术条件较好的单位，在缺乏现代化设备条件的基层医院误诊率可能更高于此。
【误诊范围】
慢性硬脑膜下血肿容易被误诊为如下疾病：
一、神经系功能性疾病或老年性退行性脑病变：慢性硬脑膜下血肿多见于老年人，国内文献报告50岁以上者占同期收治病人的71.81%。由于老年人脑血管硬化，存有不同程度的慢性脑供血不足，神经细胞功能减退，对缺血缺氧耐受能力降低，易出现智力和精神障碍；加上老年人脑萎缩，颅内腔隙增大等局部解剖特点，病人常在伤后几个月才出现症状。还有些病人根本没有外伤史，或外伤史不清楚，未向医生提供，故在50岁以上的患者中，早期易误诊为脑动脉硬化供血不足、脑萎缩、神经官能症等收入内科治疗。常常是血肿缓慢地不断增大，出现了明显的病灶性症状体征时才引起重视，方行脑血管造影或头颅CT扫描检查。当发现血肿存在，然后再回顾病史及早期症状时，才恍然大悟。
二、脑血栓：由于此类病人外伤史轻微，或因为医生忽略询问外伤史或无确切的外伤史，50岁以上的老年患者因局灶性症状如偏瘫、失语等就诊时，易被误诊为脑血栓形成而收入内科治疗。作者曾遇5例因上述症状体征误诊为脑血栓收入内科治疗者。曾经静脉应用脉通、丹参等扩血管药物长达l0天～2周，致使症状加重时，方重新考虑诊断，经头颅CT扫描确诊为慢性硬脑膜下血肿。其中1例因延误诊治而发生脑疝，经急诊手术而脱险。
三、脑肿瘤：以颅内压增高症状为主者，易误诊为脑肿瘤。由于血肿呈慢性逐渐增大，压迫症状及颅内压增高症状是逐渐缓慢出现的，因此，临床上慢性硬脑膜下血肿病人的头痛、恶心、呕吐、视物模糊等颅内压增高症状常常呈慢性进行性的发展过程。如果未能及时与外伤史相联系，常会误诊为颅内肿瘤。
四、血管性头痛：硬脑膜下血肿的早期，可仅表现为血肿一侧头痛、头昏及沉重感，以偏头痛的症状在临床上出现。这时如果未追问出确切的外伤史，体检时又未发现明显的占位性病灶体征及眼底变化，易误诊为偏头痛和血管性头痛，而给予对症治疗，结果只能是越治病情越重。
五、脑外伤后综合征：病人有外伤史，但由于外伤轻微，早期除头痛外，缺乏颅内压增高和局灶性症状体征，头颅X线平片检查未发现骨折，或伤后早期即行头颅CT检查，因出血量极微，未达到显示血肿的程度，这时易误诊为脑外伤后综合征。作者曾遇到6例病人，按脑外伤后综合征治疗2～3月无效，经头颅CT扫描方发现慢性硬脑膜下血肿。
【误诊原因】
本病误诊的主要原因是忽略了有重要意义的头部外伤史，包括轻微外伤，或是因为病人及其亲属没有提供，或是因为医生未重视询问，因此，在考虑诊断时未把慢性硬脑膜下血肿考虑进去。因此原因而使病人误诊者，国外文献报告约占l/4，国内文献报告占1/4～1/3。
一、临床上病人已提供有头部轻微外伤史的病人，伤后早期症状轻微，仅有头痛、头晕、无颅内压增高的症状体征，脑电图及头颅X线平片未见异常，医生容易以此而满足，仅凭主观印象，而误诊为脑外伤后综合征。
例：男性，27岁。因饮酒后摔伤，当时曾昏迷，昏迷时间不详，伤后一直有头痛头晕。经县医院行脑电图检查，头颅X线平片未见异常。因症状轻，按脑外伤后综合征治疗，服脑复康、地巴唑等药物。伤后4个月逐渐出现头痛、呕吐，视物不清、模糊，而来院就诊。头颅CT检查，提示双额慢性硬膜下血肿，经手术治疗痊愈出院。
二、由于本病老年人居多数，老年人生理上的脑萎缩致使蛛网膜下腔增大，颅腔代偿容积增加，血肿形成缓慢，病人出现颅内压增高症状较晚。另外，老年人常有不同程度的脑动脉硬化、慢性脑供血不足、易出现智能及精神障碍等，这些症状常与血肿所引起的症状混淆在一起，在缺乏外伤史或外伤史不明确的情况下，易误诊为脑血管病或老年性退行性病变，这似乎是顺理成章的事。
三、过分依赖CT扫描，忽视神经系统检查而误诊漏诊。当病人以头痛、呕吐、视物模糊等主诉就诊时，未行神经系统尤其是眼底检查，而行头颅CT扫描，当遇到等密度无占位效应的单侧慢性硬脑膜下血肿或等密度双侧血肿时，则过分相信CT，势必造成误诊漏诊。等密度血肿多出现在伤后3个月左右，等密度血肿约占37.1%。
例：男性，13岁。因一侧肢体偏瘫，一直按小儿麻痹后遗症治疗，无效，长达10年，于1988年经头颅CT扫描诊断为硬膜下积液，收住我科。回顾病史，幼时有头部轻微外伤史。检查：患侧肢体肌力差Ⅱ级，肌张力高痉挛状态，病理征阴性。CT扫描提示：右侧额颞顶广泛硬脑膜下积液，大脑半球已缩小到一侧半球的l/2，搏动差。手术后脑组织虽有所回位，但肢体肌张力高，肌萎缩无恢复，手术效果不理想。本例由于误诊时间长，未得到及时治疗，最终造成残废。
【减少误诊的措施】
一、当病人遗忘或缺乏头部外伤史，以头痛、呕吐、视物模糊等颅内压增高症状就诊时，应想到本病的可能。确诊的有效方法为头颅CT扫描。但是对发现的密度改变，应注意其时间性，避免和脑肿瘤及其他颅内占位病变相混淆。
二、当病人缺乏颅内压增高表现，而以局灶症状或精神障碍为主者，应注意与脑血管意外、病毒性脑炎或脑萎缩区别。脑血管造影和头颅CT扫描能明确诊断，有条件时应作头颅CT扫描，这样可以大大减少误诊。
三、由于血肿和脑组织的CT值相似，虽有病变侧脑室受压变形等间接占位效应，但等密度血肿常无边缘可见，故如头颅CT扫描未见明显异常，而神经系统检查有阳性体征时，应建议作头颅CT增强扫描，能明确诊断。
四、双侧慢性硬脑膜下血肿，尤其是头颅CT呈等密度改变时，诊断较困难，但此类病人颅内压增高症状多见，且较明显，如眼底检查有视乳头继发性水肿，则应想到本病的可能。此时一是要追问外伤史，二是要建议作头颅CT增强扫描或血管造影，诊断容易明确。
五、由于本病外伤后要很长时间才出现症状，当病人就诊时，应仔细追问有无头部外伤史，有疑问的病人应常规行颅脑超声检查。由于血肿范围大，易引起中线波移位，其阳性率可达92.9%。然后再根据情况选择脑血管造影或头颅CT扫描。[5]
治疗方法
对慢性硬脑膜下血肿的治疗意见已基本一致，一旦出现颅内压增高症状，即应施行手术治疗，而且首选的方法是钻孔引流。因此，即使病人年老病笃，亦需尽力救治，甚至进行床旁椎颅引流，只要治疗及时，常能转危为安。现存的问题主要是术后血肿复发率仍有3.7%～38%。
钻孔或锥孔冲洗引流术：根据血肿的部位和大小选择前后两孔（一高一低）。也有临床研究证明单孔钻孔冲洗引流术与双孔钻孔冲洗引流术的疗效基本相同，故不少临床医生采用单孔钻孔冲洗引流术。于局麻下，先于前份行颅骨钻孔或采用颅锥锥孔，进入血肿腔后即有陈血及棕褐色碎血块流出，然后用硅胶管或8号尿管小心放入囊腔，长度不能超过血肿腔半径，进一步引流液态血肿。同样方法于较低处（后份）再钻孔或锥孔引流，放入导管，继而通过两个导管，用生理盐水轻轻反复冲洗，直至冲洗液变清为止。术毕，将两引流管分别另行头皮刺孔引出颅外，接灭菌密封引流袋。高位的引流管排气，低位的排液，约3～5天拔除。有人采用单纯锥颅冲洗术，可在床旁直接经头皮锥颅，排出陈血，用生理盐水冲洗至清亮，每隔3～4天重复锥颅冲洗，一般2～4次左右，在CT监测下证实脑受压解除、中线结构复位后为止。
前囟侧角硬脑膜下穿刺术：小儿慢性硬脑膜下血肿，前囟未闭者，可经前囟行硬膜下穿刺抽吸积血。选用针尖斜面较短的肌肉针头，经前囟外侧角采用45度角斜行穿向额或顶硬膜下，进针0.5～1.0cm即有棕褐色液体抽出，每次抽出量以15～20ml为宜。若为双侧应左右交替穿刺，抽出血液常逐日变淡，血肿体积亦随之减小，如有鲜血抽出和（或）血肿不见缩小，则需改行剖开术。
骨瓣开颅慢性硬膜下血肿清除术：适用于包膜较肥厚或已有钙化的慢性硬膜下血肿。开颅方法已如前述，掀开骨瓣后，可见青紫增厚的硬脑膜。先切开一小孔，缓缓排出积血，待颅内压稍降后瓣状切开硬膜及紧贴其下的血肿外膜，一并翻开可以减少渗血。血肿内膜与蛛网膜多无愈着，易于分离，应予切除，但不能用力牵拉，以免撕破内外膜交界缘，该处容易出血，可在近缘0.5cm处剪断。术毕，妥善止血，分层缝合硬脑膜及头皮各层、血肿腔置管引流3～5天。对双侧血肿应分期分侧手术。[6]