标题：脑心综合征
流行病学
脑血管病时心脏损害颇为常见自1937年Dozzy报道脑血管病时的心脏功能障碍以来许多学者都证实了脑血管病可引起心肌损害、心律失常、急性心肌梗死。可伴有GOT、LDH、CPK增高，CK-MB同工酶升高对诊断意义大。急性脑血管病ECG异常可达50%至90%随着各种影像技术的不断发展提高了CVD的受损部位、分类及诊断的准确率；而心电及脑电长时程监测技术（ECG、EEG Holter）的普及亦提高了ECG异常率，特别是心律失常的阳性率及对心脑功能异常在整个病程中可  细胞图进行同步动态观察。在严重意识障碍的重症脑病中，因不能自述发病当时症状及疼痛反应，故Holter技术在重症临床尤为重要。
疾病病因
主要是急性脑病如脑卒中、脑出血、脑梗死，各型脑外伤等病所引起。
发病机制
大脑及其结构是通过交感副交感神经支配心脏的。
⒈丘脑下部腹侧核发出下行纤维达脑干腹侧含儿茶酚胺细胞群、蓝斑、迷走神经背核和脊髓侧角。
⒉孤束核发出纤维致脊髓侧角和疑核，由疑核至心脏；脊髓侧角接受来自蓝斑含去甲肾上腺素神经元、脑干腹侧核的纤维，由侧角再发出纤维下行经交感神经节、节后纤维支配心脏。
⒊疑核、迷走神经背核孤束核发出纤维组成副交感神经系统，经迷走神经节换神经元节后纤维支配心脏。
⒋接受心脏压力感受器、化学感受器纤维通过迷走神经及第9，10对脑  脑心综合征神经上行达孤束核脑干腹侧核而返回丘脑。
脑源性心功能及ECG异常的机制是多方面的，经临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成；①下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统；②交感-肾上腺髓质系统；③卒中后心脏本身病变及ECG异常；④通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节。
⑴下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：丘脑下部包括视前核、视上核、室旁核、灰结节漏斗、乳头体，而以后二者为主要部位；急性脑血管病常累及下丘脑、脑干诸重要核团导致交感副交感神经失衡，影响心脏结论已为实验所证实。上述各部受损易致自主神经内脏功能及代谢紊乱，和ECG异常关系密切。当SAH后丘脑下部主要病理改变位于漏斗乳头体被血液覆盖、第三脑室积血扩张、乳头体向下移位、丘脑下水肿、神经核团细胞坏变，导致血管周围出血和脑梗死。下丘脑受损后通过垂体-肾上腺轴使血液皮质激素增高，引起心率增快，血压升高；过多皮质激素导致电解质紊乱，特别血清钾下降致心肌复极化过程障碍，可有ECG的ST-T改变及U波出现血清钾下降可导致心肌兴奋性增加，易致期前收缩，严重者可有室性心动过速或室颤。另SAH后致脑血管痉挛特别是丘脑下部穿动脉主干及分支痉挛致该部缺血引起ECG异常。
⑵交感-肾上腺髓质系统：下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统，ACTH影响儿茶酚胺的合成，可直接或通过皮质激素促使儿茶酚胺合成，过多的儿茶酚胺可产生毒害作用，引起心内膜下损害。SAH可引起交感神经功能兴奋、亢进，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加导致系统高血压，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纤维变性及心内膜下缺血致左心室劳损及Q-T间期延长、心律失常或传导障碍等各种心电图异常。
⑶SAH后心脏本身改变：SAH后心脏本身是否有组织学损害曾有过争议。目前少数学者认为其“可抑性”但多数学者认为ECG异常和心脏损害是一致的，二者间有密切关系。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。组织学显示局灶性心肌细胞溶解和心内膜下缺血坏死心肌纤维周围出现炎性细胞，影响心肌除极和复极，进而导致ECG异常。
⑷额叶眶面13区：额叶眶面13区有迷走神经皮层代表区，该部位受刺激可出现ECG异常。另前中颅窝、大脑前中动脉缺血如果累及边缘系统受损，ECG波幅低下；脑干中上部缺血可致窦性心动过速、一过性期前收缩或心肌缺血；脑干下部受损可致窦性心动过缓或心肌缺血；大脑深部、脑  频度室或中脑出血则有明显ECG异常在动物试验时刺激第三脑室底部或脑底动脉环（感觉反射区）可有ECG及心律失常。脑室内出血尸检心肌形态半数有心内膜下或广泛间壁出血，左心室心肌多灶坏死心肌毛细血管扩张伴RBC淤滞，血管周围水肿、心肌纤维化或透明变性 
综上所述脑心综合征为神经系统多水平的神经-体液调节异常而形成，而其中以神经机制为主导
临床表现
诊断本综合征需要和脑、心两脏器同时存在疾病相鉴别，结合文献报道的临床研究以及长期临床观察该综合征有以下特点：
⒈中枢性心律失常必须在脑卒中时发生。而心瓣膜和心肌无器质性病史鶒，且在CVD发生前亦无心律失常。此外尚需和CVD急性期继发的感染水电解质紊乱所致的心脏病及ECG异常相区别。后者在上述各点得到纠正后心脏疾病可恢复正常。
⒉心律失常的种类经ECG监护及Holter ECG检查特别在SAH后48h Htolter ECG观察发生心律失常者占91%，其中危及生命的室性或室上性心动过速、室颤是猝死的主要原因之一，其中Q-T间期延长综合征极为重要，正常时为0.4至0.43s；国外文献报道在致命性扭转型室速（Tdp）时Q-T的延长是发生Tdp最大的危险因素，故ECG监测对早期发现至关重要需要除外低钾、钙、镁而继发者，但常为诱因，纠正后即可消失。
⒊ECG异常的出现与持续时间ECG异常出现的时间为发病后12h到2天者占80%至90%，以后为急性期的波形异常，波形异常持续1至2周，长者可达4周。而心律失常则多半在2至7天内消失。急性期后仍有心律失常者则多数考虑为心源性引起。  影像图
⒋ECG异常和病情程度的关系重症病例ECG异常者多但ECG变化和病情程度并非完全一致，有的病例ECG改善但症状加重，下列情况要加以注意：①严重窦性心动过缓或过速、室性心律失常、传导阻滞异常Q波是预后不良因素；②明显Q-T延长需要警惕Tdp的危险性；③ST-T波的变化特别是ST段抬高则死亡者多；④心动过速及P波增高多见于高热脑室、脑干出血或中枢性肺水肿。
⒌脑病灶部位和ECG异常的关系动物实验和临床观察二者间有一定关系，但资料较少：①大脑半球卒中时室性房性期前收缩及房颤较脑干卒中者多；②左额叶血肿多伴发Q-T间期延长和T波异常；③颞顶叶血肿伴发窦性心动过缓及室性期前收缩多见；④丘脑及基底节出血窦性心动过缓更常见；⑤脑干出血则多发生阵发性房颤或房性期前收缩；⑥刺激大鼠左岛叶皮层咀侧致心动过速，刺激尾侧致心动过缓延长刺激时间则可诱发房室或室内传导阻滞；⑦行MCA阻塞（McAo）手术衰老鼠组61%死亡，其交感神经活动增加显著，Q-T间期延长最显著，是致死性心律的前奏；⑧患颈动脉疾病病人中约40%存在无症状性冠心病，并随年龄增加而增多，故此类病人在急性CVD时更易致ECG异常。
并发症 
可并发电介质紊乱室上性心动过速心功能不全、室颤等。
疾病诊断
根据病史和临床特点，心电图特征即可诊断。
鉴别诊断
CVD的ECG异常和其他心脏疾病相鉴别。
⒈AMIST段压低或抬高倒置T波、异常Q波多见于心肌缺血性病变，可有血清CK、LDH等酶活性异常值鉴别，CVD血清酶值增高速度比AMI缓慢。但需要结合临床病史和症状。
⒉心脑卒中无胸痛，卒中样发病的AMI是老年性AMI所特有藤氏报告AMI与CVD同时发生率达5%至10%，故未同时发生时则诊断困难。
⒊急性可逆性心肌梗死：特点：①异常Q波多见于V1至V3导联ST段抬高冠状T波等典型AMI波形；②持续时间1至2周后可转为正常；③心肌酶逸出轻；④尸检肉眼可见AMI改变，心肌组织学见附壁血栓小血管血栓与周围心肌组织散在性坏死；⑤合并有DIC、凝血功能亢进等冠状微小血管循环障碍等因素
疾病检查
实验室检查钾钠氯、二氧化碳结合异常。
其它辅助检查⒈ECG波形异常有显著U波在急性CVD是特征性改变；早期出现其发生率占
30%，U波的出现或消失和低钾血症无关，且在AMI中U波不突出。
⒉Q-T间期延长：和U波一起在SAH中阳性率高达50%至60%，显著的Q-T延长可导致致命性的扭转型室速（Torsade de Pointes；TdP）在AMI中不像CVD继  实验室检查发者明显
⒊T波倒置：在重度SAH中多见在胸导联可见10mm以上的巨大倒置T波，它和心内膜下梗死者难以区别，但前者导致的T波上升支坡度缓慢不对称。
⒋P波增高（Ⅱ>2mm）：高尖P波并随T波增高而增高，与丘脑下部脑干出血或梗死交感神经过度兴奋、中枢性肺水肿、心功能不全有关，在SAH中占30%至70%。
疾病治疗
⒈病因治疗首先应积极治疗原发病。心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。
⒉保护心脏功能对有心肌损害或心功能不全者，应尽量少用或不用脱水剂如甘露醇等，以减轻心脏的负担，避免发生心力衰竭；可适当选用利尿剂。心肌有缺血性损害时，其治疗与脑梗死相似可给予扩容剂、抗血小板聚集剂、溶栓剂等。
⒊药物治疗临床观察发现，大多数治疗心律失常的药物对脑-心综合征的心律失常无效。用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞药获得良好疗效。根据临床情况可选用  治疗药物以下几种药物：
⑴普萘洛尔：每次10mg至40mg，4次/d，口服在1至4h可获得最大疗效，可持续5至6h若病情要求迅速终止发作可静脉给药一般用1至3mg稀释于5%至25%葡萄糖溶液20ml中以1mg/min的速度推注发作终止后停止注射；总量不超过0.1mg/kg体重静脉注射过程中，必须同时听心率或行心电监护严重心力衰竭、心动过缓、二度或三度房室传导阻滞、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及脆性糖尿病患者禁用。
⑵心得宁：以2.5至5mg溶于25%葡萄糖溶液20ml中，在2至3min内静脉注入；必要时可每隔5至10min重复1次，直至心动过速终止或总量已达25mg。一般有效量在10mg左右。本药也可口服，每天剂量30至300mg，分次服用。心得宁与普萘洛尔相比有以下优点：无奎尼丁样副作用；对心肌收缩力无显著抑制作用；不引起支气管痉挛。
预后预防
预后严重室性心律失常异常的Q波是预后不良因素，室颤是猝死的主要原因。
预防⒈首先应积极治疗原发病。
⒉保护心脏功能。
诊断案例
随着人民生活水平的提高及中国人口的快速老龄化，脑血管病发病率明显增高。因其死亡率、致残率高，已受到广泛关注，但脑血管病引起的心脏改变，却没有引起人们的足够重视。急性脑血管病时，由于脑血液循环障碍对心血管系统，尤其是心肌有一定的影响，可引起心脏活动的改变，这不仅使脑血管病的病程延长，而且有时可成为病人死亡的直接原因。
资料与方法⒈1 一般资料 自1995至2002年我院收治的脑心综合征20例，男15例，女5例，年龄33至72岁，平均年龄53.4岁，发病前确诊时间30min至6个月。
⒈2 方法 ⑴20例病人均行颅脑CT或MRI检查确诊为颅脑损伤、占位或脑血管意外。⑵经床旁心脏彩超检查证实患者心脏各房室、瓣膜、主动脉、肺动脉及心包均无异常。⑶ECG或Holter监测出现心律失常、ST段下降、T波明显增大（尼亚加拉大瀑布样改变）、U波明显、异常J波等。⑷心肌酶谱增高，尤以磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明显。⑸儿茶酚胺是肾上腺素的代谢产物，3-甲氨基-4羟苦杏仁酸（Vanillyl mandalic acid简称VMA）是儿茶酚胺的代谢终产物，经检测，患者血儿茶酚胺、去甲肾上腺素增高，尿VMA定量>25.25μmol/24h。
结果经院内密切监测及院外追踪（除已死亡5例），15例病人出现的心律失常、心肌酶谱异常及心电图改变随颅脑病变稳定而逐渐恢复正常，完全恢复多在1个月以后。
讨论⒊1 脑心综合征的概念 脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况：⑴心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。与真性心梗的心电图区别在于：ST段很少下降>2mm，T波明显增大，左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置，U波明显。⑵心脏发生心梗和出血，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，出血也可见于心内膜下，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张力的增高，在此基础上常可发生猝死。尸检所见，猝死原因并非并发急性心梗，而均系心肌本身改变，如出血、细胞溶解和坏死，而患者既往均无心肌疾患的病史。
⒊2 脑心综合征的发生机制 脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关，出血破入脑室或病变压迫脑干，广泛性脑损害时，脑心综合征的发生率高。颅前凹出血病变影响到额  诊断依据叶的13区和24区，或病变使边缘系统、杏仁核、脑干头端及末梢受损时，易出现心功能障碍。大脑岛叶为心脏活动的皮质代表区，左右侧岛叶对心脏活动有不同的影响。脑卒中常引起心脏自主神经活性改变、心律失常、心电图复极改变及血浆心肌酶谱CPK-MB升高，其中右侧半球卒中后室上性快速心律失常显著多于左侧，而左侧半球卒中后心电图复极改变显著多于右侧。心律失常、心肌酶谱升高均与心脏自主神经活性改变相关，尤其与副交感神经活性降低相关。这种心脏自主神经活性改变随着病程推移逐渐恢复，但完全恢复多在1个月以后，说明卒中后自主神经活动的不平衡可能是导致心脏并发症的基础。有报道用β受体阻滞剂治疗有效也支持这一点。
急性脑血管病变时，影响下丘脑功能，出现植物神经功能障碍；交感神经肾上腺系统发生应激反应；儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，而致神经—体液功能异常；电解质紊乱时，出现低钾、低钠、低氯等致神经调节障碍。以上因素都系脑心综合征的发病机制。
⒊3 脑心综合征的治疗 
⒊3.1 病因治疗 首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。
⒊3.2 保护心脏功能 甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流。一般对于心肌病，心梗合并脑梗塞（分水岭梗塞、大面积脑梗塞），主张用速尿，不用甘露醇，以减轻心脏负担，避免发生心衰；心脏有缺血性损害时，其治疗与脑梗塞相似，应给予扩容剂、抗血小板聚集、溶栓剂等；用强心药治疗脑梗塞，其目的是增加心脏排血量，从而增加脑血流量，使其半暗带得到恢复，因此，应用强心药不要保守，要提前，出现心脏损伤时，包括肺水肿、肾脏改变，就要用药。
⒊3.3 药物治疗心律失常 临床观察发现，大多数治疗心律紊乱的药物对脑心综合征的心律紊乱无效。近年来有报道，用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞剂获得良好效果，常用心得安10至40mg，隔日1次，口服，于1至4h可获得最大疗效，可持续5至6h。若病情要求迅速终止发作可静脉给药，一般1至3mg加入5%至25%GS20ml中，1mg/min静点，当发作终止后停止注射，总量不得超过0.1mg/kg [2，3]，也可用心得宁2.5至5mg溶于GS20ml中，2至3min内静点；必要时，可每隔5至10min重复1次，直至心动过速终止或总量已达25mg，一般有效量在10mg左右，本药也可口服，每日剂量30至300mg，分次服用。心得宁与心得安相比有以下优点：无奎尼丁样副作用；对心肌收缩力无显著抑制作用；不引起支气管痉挛。