标题：鸡传染性囊病
疾病概述
鸡传染性囊病(infectious bursal disease，IBD)又名甘保罗病、传染性腔上囊炎，是由病毒引起的急性、高度接触性、危害幼鸡的一种传染病。[1]
分布危害
鸡传染性囊病1957年首先由Cosgrove在美国特拉华(Delaware)州南部甘保罗(Gumboro)地区的肉鸡群中发现以来，除新西兰以外，本病已遍布于全世界许多养鸡发达的国家和地区，尤其在英国、法国、德国、荷兰、意大利、俄罗斯、美国、黎巴嫩、巴西、加拿大、印度、日本、南斯拉夫、罗马尼亚、澳大利亚以及香港等国家和地区均有发生。而美国鸡群的阳性率几乎达100%，美国已将IBD、马立克氏病和淋巴白血病列为该国危害养鸡业最主要的三大疫病，南美洲约90%，荷兰88%，意大利76%，德国61.5%，日本70%-80%鸡群受到感染。中国于1979年首次在广州发生，1980年从北京的鸡群中分离到IBD病毒；1983年初，广州口岸又从法国进口的红布罗鸡中分离到IBD病毒；1990年初，从广东发病的鸡群中又首次在国内证实存在着IBVD血清I型的亚型病毒。自从1979年以来，该病已在我国北京、上海、广东、江苏、黑龙江、河南、海南、吉林、辽宁、云南等省市陆续有发生的报道。据不完全统计，从1981-1989年我国患IBD的病鸡达2千万只，死亡240万只，病死率11%；而且，近几年来，疫区不断扩大，发病率和死亡率亦呈上升的趋势。仅1989年全国因本病死亡约100万只鸡，是1985年病死数的16倍，1987年的2.5倍，1988年的1.2倍。在1990-1991年间，本病的流行及造成的损失已超过1989年。[1]
疾病病原
鸡传染性囊病病毒(IBDV)，1986年已被归于双股RNA病毒科(Birnaviridae)，该科只有一个属，双股RNA病毒属，它的代表种是鱼传染性胰脏坏死病毒。在确定为双股RNA病毒科和详细研究IBDV有关的形态学、物理、化学特性之前，IBDV曾归属于小RNA病毒科或呼肠孤病毒科。IBDV已分离出两个血清型，鸡为IBDV血清I型，火鸡源性为血清Ⅱ型，血清I型和Ⅱ型的IBDV在抗原性上是不相同的，用交叉保护试验可以区别，而荧光抗体法无法区别，说明两者有相关抗原。近几年来，国内外不少学者已发现与IBDV血清I型不同的IBDV变异毒株或称亚型毒株，他们从爆发IBD的鸡群中分离获得的IBDV，通过试验研究获得了IBDV血清I型的六个血清亚型，而且证实了这些亚型与常规使用的血清I型疫苗毒株的相关性仅为10%-70%。因此，血清I型毒株与亚型毒株之间也存在着抗原性的差异。
IBDV粒子没有囊膜，由核酸及衣壳组成。病毒粒子由32个壳粒组成，按5:3:2对称排列。病毒粒子直径分别为20-62nm。IBDV的大小和壳粒排列方式与蓝舌病病毒无法区别。病毒呈卵圆形，为20面体立体对称。IBDV在CsCl中浮密度为1.31-1.34g/ml，而不完全病毒粒子低于这个密度值范围。电镜下观察在受感染的细胞中病毒，呈晶格排列。
目前，血清I型的IBDV有四种病毒蛋白质，分别为VP1、VP2、VP3和VP4，4种蛋白质的分子量分别约为90-92KD，41-48KD，32KD和28-32KD。除了以上蛋白质之外，也观察到附加蛋白质如VPx，VPx被认为是VP2的前体，它是不具感染性的缺陷抗原的主要多肽。血清Ⅱ型的IBDV含有相应于VP1、VPx、VP3和VP4的病毒蛋白质，但未发现相应的VP2。VP2有一个构型依赖性（不连续）中和抗原决定簇，VP3有一个构型依赖性(连续)抗原决定簇，已发现抗这些抗原决定簇的抗体，能够被动地保护鸡。但是，一些IBD的野毒株和变异毒株的分子特性与IBD血清Ⅰ型的病毒的分子特性有所不同。[1]
流行病学

IBDV的自然宿主主要限于鸡和火鸡，而火鸡呈隐性感染。鸽、鹌鹑、鹅接种IBDV后6-8周，既无症状也无抗体应答反应。实验感染鸭不致病，但也有从鸭子中分离出IBDV的报道，也有抗体应答。部分野鸟中也可查出抗体。
本病的发生与日龄有密切关系，在自然条件下，IBDV可感染2-15周龄的肉鸡，尤以3-6周龄最易感染，成年鸡取隐性经过。多数雏鸡在其母源抗体还高时，虽已接触感染，不过常以隐性型出现，而易感的三周龄以下的雏鸡受到感染后，并不表现临诊症状，但这种感染在经济上是重要的，其结果导致鸡严重的免疫抑制。本病在易感鸡群中发病率可达80%-100%，而死亡率一般为2%-5%，有时可高达30%-35%。当然，在卫生条件较差的鸡场，或并发其他疾病时，死亡率会高达60%-80%，肉鸡可降低增重5%-12%。
本病的潜伏期很短，感染后1-3天出现临诊症状，人工接种后2-3天出现症状，病程一周左右，于感染后第三天开始发生死亡，4-6天达到高峰，8-9天停止。本病明显的特点是突然发病、发病率高、尖峰式死亡曲线和迅速的康复。初次爆发IBD的鸡场多呈最急性型，症状明显，死亡率也较高。而在流行后发病不太严重，这主要是由于鸡的日龄、感染无毒力的野外毒株以及母源抗体存在等因素的影响。本病主要经呼吸道、眼结膜及消化道感染，在感染后3-11天之间排毒达到高峰。IBDV在鸡舍中存活可达122天之久，清除病鸡后，污染的饲料、饮水和粪便至第52天仍有感染性。本病发生无季节性，只要有易感鸡存在，全年都可发病。[1]
临诊症状

本病潜伏期较短，经眼或口服接种的28日龄易感小鸡，人工接种后2-3天出现临诊症状，鸡只减食、精神沉郁、呆立、翅膀下垂、羽毛蓬松、怕冷，病初可见有的鸡有啄泄殖腔的现象。病鸡排白色或绿色水样粪便，泄殖腔周围羽毛被粪便污染。急性者出现症状后，病鸡体温低于正常，1-2天内便告死亡。[1]
机理病理

法氏囊、胸腺与骨髓为鸡的中枢免疫器官，是诱导淋巴细胞分化、增殖成为免疫活性细胞的器官。因此，法氏囊作为机体体液免疫的中枢淋巴器官，对鸡的免疫起着很重要的作用。而IBDV的靶器官主要为法氏囊，幼鸡感染IBDV后，病毒即通过囊皱襞绒毛减数、变小、甚至消失，囊组织的皮质、髓质界限不清，遂发生萎缩，滤泡内的淋巴细胞和巨噬细胞几乎消失，丧失了B细胞的来源，从而导致了机体免疫抑制的存在。由于法氏囊在三周龄前生长发育较快，3-6周时渐达成熟，以后逐渐退化。因此，鸡日龄越小，感染IBDV导致免疫抑制的现象就会越严重，并导致鸡群对疫苗接种（如新城疫、马立克氏病疫苗等）的应答反应性降低，对如大肠杆菌病、葡萄球菌病、球虫病等疾病的易感性增高。
感染IBDV发生死亡的鸡通常呈现脱水，胸部和腹部肌肉常有出血，死亡的或者病程后期的鸡肾病变明显，而在感染过程中剖检的鸡肾多见正常。在感染后2-3天内，法氏囊呈水肿或出血，表面有黄色的冻胶样物包裹，法氏囊表面纵纹变得明显，颜色由白色变成奶油黄色。偶尔可见整个法氏囊广泛出血，如紫色的葡萄，在这种情况下，病鸡排出的粪便中可能会带血。法氏囊切开后，皱襞有凹陷处面呈卷曲状，有多量黄色粘液或奶油样物，粘膜充血、出血，并常见有坏死灶。由于水肿和出血法氏囊的体积和重量会增大至正常的1.5-2倍。感染7-8天之后，法氏囊会逐渐萎缩，其重量只相当于正常的1/3，其颜色变为深灰色。有些感染鸡的腺胃和肌胃交界处的粘膜中有出血斑点；胸腺也有出血点；脾脏可能轻度肿大，表面有弥散性的灰白色的病灶。近几年来有报道IBDV的变异毒株不能引起法氏囊的炎症反应，因此，可能观察不到法氏囊最初的肿大和冻胶样黄色的渗出物。
病理组织学变化主要是法氏囊、脾脏、哈德氏腺和盲肠扁桃体内的淋巴组织的病变和坏死。在感染后1天，可以观察到法氏囊的滤泡髓质区的淋巴细胞坏死和变性；感染后2-3天，法氏囊浆膜层、肌层、粘膜下层及滤泡间水肿，有多量异嗜性白细胞浸润，在皮质和髓质中常见有充血、出血的变化，同时，皮质、髓质界限不清；感染3-5天，滤泡内的淋巴细胞几乎消失，仅仅有残存的核碎屑，法氏囊上皮萎缩、下陷、间质纤维组织增生，滤泡髓质出现了囊状空洞，形成小囊腔。病程较长时，法氏囊淋巴滤泡萎缩明显，滤泡数减少。
IBDV感染早期，脾脏网状内皮细胞增生。随后，生发滤泡和动脉周围淋巴细胞鞘出现淋巴细胞坏死，受感染的脾脏能很快康复。胸腺和盲肠扁桃体的病变与脾脏相似。而哈德氏腺体受到IBDV感染后病变严重。受感染1-7周龄鸡哈德氏腺内的浆细胞数量比未感染的试验鸡少5-10倍；在感染后5-14天内，哈德氏腺内的浆细胞坏死；在感染后7天内浆细胞的数量减少51%。然而浆细胞的减少是暂时的，在14天后其细胞数量会恢复到正常水平。[1]