标题：毛老虎
药材简介
  毛老虎【名称】：毛老虎
【中药一级分类】：老班药（瑶族用药） 
【中药二级分类】：五虎
【别名】：黄杜鹃、闹羊花、三钱三、一杯倒、一杯醉
【药材来源】：杜鹃花科植物羊踯躅（Rhododendron molle G.Don）的根或全株。
【生态分布】：生于丘陵地山坡上灌丛中。产于广西凌云、罗城、临桂、全州、钟山、荔浦等县市；分布于江苏、浙江、江西、福建、湖南、湖北、河南、四川、贵州等省份。
【采集加工】：根、茎全年可采；叶、花夏季采；果秋季采，晒干备用。 
【性味】：味辛性温。有大毒。 
【功效】：祛风除湿，活血散瘀，麻醉止痛，止咳平喘，消肿，杀菌止痒。 
【传统应用】：治风湿或类风湿性关节炎、腰腿痛、腰间盘突出症、各种神经痛、慢性支气管炎、跌打损伤、疥癣、龋齿疼痛。
【用法用量】：1.5～3克，水煎或浸酒服。[1]
药品方例
1.坐骨神经痛： 毛老虎（黄杜鹃）10克，入山虎（两面针）、歇紧衣垂（清风藤）、浸骨风（灯笼草）、九层风（鸡血藤）、巴卡紧（五加皮）、五爪风（粗叶榕）、麻骨风（小叶买麻藤）、大红钻（异形南五味子）、上山虎（海金子）、大肠风（光轴苎叶蒟）、结端旁（黄花倒水莲）各30克，米双酒1000毫升浸泡，每次服15～30毫升，每天两次，并用药酒外搽。
2.龋齿疼痛 毛老虎（黄杜鹃）花1.5克，水煎含服。[1]
化学成分
花含梫木毒素即木藜芦毒素Ⅰ或杜鹃花毒素，石楠素（1），羊踯躅Ⅲ，日本杜鹃素Ⅲ即日本羊踯躅素Ⅲ，闹羊花毒素Ⅲ或八厘麻毒素（2），木藜芦毒素Ⅲ及山月桂萜醇（3）。
【参考文献】
（1） Shin－Foon C，et al.C A，1984，42：716e.
（2）刘助国等：《药学学报》，1990，25（11）：830。
（3）Klocke J A，et al.Phytochemistry，1991，30（6）：1797. [1]
药材药理
镇痛作用用小鼠热板法、电击法和兔中枢神经系统总和法均证明闹羊花煎剂灌胃有显著镇痛作用，但其治疗指数低，安全范围较窄（1）。闹羊花粉混悬剂0.5g/kg灌胃，电刺激鼠尾法测定，其镇痛百分率为35%。此镇痛作用一般在用药后起30min达高峰，约持续2h；其浸剂和酊的效力不如混悬剂（2）。木藜芦毒素Ⅰ，电刺激鼠尾法证明其镇痛作用的最小效量为0.5mg/kg，皮下注射15min达作用高峰，给药后1h作用已消失。东莨菪碱可明显增强本毒素阈下剂量（0.25mg/kg）的镇痛作用，并延长其作用时间；阿托品也略加强本毒素的镇痛效果（3）。从闹羊花中提取的单体Rd-Ⅱ（未报道其化学性质和结构）也有较强的镇痛作用（4）。小鼠腹腔注射镇痛作用的ED50为0.01mg/kg（5）。[1]
对心血管系统作用闹羊花醇提取物（AERM）静脉注射或侧脑室注射对麻醉兔均有显著降血压作用，以静注不引起降压的小剂量行侧脑室给药也有降压效应，表明其降压作用可能与中枢有关（6）。AERM的降压作用能被侧脑室注入α1受体阻断药哌唑嗪对抗，被α2受体阻断剂育亨宾完全取消，提示AERM的降压作用与激活中枢α受体，特别是激活α2受体相关（7）。AERM50μg/kg～100μg/kg静脉注射，能对抗氯化钡（BaCl2）诱发的大鼠心律失常，而对氯化钙（CaCl2）和氯仿诱发的心律失常无效。AERM在3μg/ml浓度灌流豚鼠离体心脏，对心肌收缩幅度、心率和冠脉流量均无明显影响，表明其对心脏无直接抑制作用。AERM50μg/kg、200μg/kg和300μg/kg腹腔注射，也不能提高小鼠耐缺氧能力（8）。
从闹羊花中提取的单位Rd－Ⅰ（未报道其化学性质和结构）100μg/kg、300μg/kg和500μg/kg静脉注射对麻醉猫有显著降压作用，血压分别下降10.9%、23.8%和39.3%，其中500μg/kg组降压作用持续71.3min。5μg/kg～ 100μg/kg静脉注射，使麻醉兔血压下降3.2%～29.9%，作用维持26.6～101.7min。100μs/kg～700μg/kg静脉注射，使大鼠血压下降16.2%～51.7%，维持11.7～100min。降压同时伴有心率和呼吸减慢。经脑室给药和阻断颈总动脉血流试验，表明降压作用不是中枢性的。Rd－Ⅰ的降压作用与Ach有明显协同作用，Rd－Ⅰ的降压与减慢心率作用，均可能与M-胆碱反应系统相关（9）。
木藜芦毒素Ⅰ（GTX－Ⅰ）10μg/kg～40μg/kg静脉注射，可使麻醉猫血压下降和交感神经中枢兴奋（10）。氯压定可加强GTX－Ⅰ的降压作用，但拮抗其兴奋交感神经的作用（11）。 GTX－Ⅰ在0.1mmol/L浓度时对Na+－K+－ATP酶的活性无明显影响，而在0.1μmol/L一1μmol/L浓度时对电驱动豚鼠离体左心房即有正性肌力作用，高浓度时则可引起心律失常（12）。GTX-Ⅰ在1×10－5mol/L时可使处于兴奋状态的犬和豚鼠心室肌去极化（13）。GTX－Ⅰ对心脏的上述作用机制是促进Na+内流；河豚毒素能对抗GTX－Ⅰ对心脏的上述作用，因其能抑制Na+内流（12，13）。[1]
抗菌杀虫作用闹羊花煎剂在体外对金黄葡萄球菌、白喉杆菌、炭疽杆菌和乙型链球菌有较强的抗菌作用（14）。闹羊花对昆虫有强烈接触性和胃毒作用，可使鳞翅目幼虫和蝽象等昆虫呕吐和迅速麻痹，其有效成分为GTX－Ⅰ和石楠素（15，16）。闹羊花对棉盲椿象也有强烈毒性（17）。近年以闹羊花分离出对马铃薯甲虫和草地夜蛾幼虫有强烈毒性的二萜类，其中主要的是闹羊花毒素Ⅲ（18）。[1]
其他作用GTX-Ⅰ对横纹肌有先兴奋后麻痹作用，对高级神经中枢有麻醉作用，但对脊髓无明显影响。GTX－Ⅰ对迷走神经末梢也有先兴奋后麻痹作用，并能兴奋兔支气管和肠平滑肌。此外，尚有中枢性催吐作用（19，20）。GTX－Ⅰ对枪乌鲗轴突膜有去极化作用，其机制是促进轴突膜静息期的Na+内流，TTX能非竞争性地阻断此作用（21）。[1]
药材毒性闹羊花浸剂和酊剂小鼠灌胃的LD50分别为5.85g/kg和5.13g/kg；闹羊花混悬剂小鼠灌胃的最小致死量（MLD）为3.4g/kg（2）。Rd－Ⅰ小鼠静脉注射的LD50为4742μg/kg（4）。 Rd－Ⅱ小鼠腹腔注射的LD50为0.25mg/kg（4）。GTX－Ⅰ小鼠皮下注射的LD50为4.36mg/kg（3）；小鼠腹腔注射的LD50为1.5mg/kg（22）或1.3mg/kg（23），小鼠口服LD50为5.10mg/kg（24）。在闹羊花中尚含一种与GTX－Ⅰ相似的结晶物，毒性也很大，0.15mg注射蛙体内，使蛙15min内死亡（17）。闹羊花制剂和GTX－Ⅰ的急性中毒症状相似，主要有嗜睡、出汗、唾液分泌、恶心、呕吐、腹泻、心率减慢、血压下降、动态失调、轻瘫，严重者有呼吸困难、进行性麻痹、心律失调、惊厥，常死于室颤或呼吸停止（2，3，25）。连续给予小鼠或大鼠灌服GTX-Ⅰ12星期，动物的一般表现、死亡率、各器官重量、血液学和血液生化学，大体和显微解剖等方面无明显异常；但动物的体重和肝重普遍下降，有些动物的脾重下降，AST和ALT升高。总的看其亚急性毒性较低，可能与其代谢或排泄较快有关（24）。GTX－Ⅰ小鼠腹腔注射1.5mg/（kg·d），连续3d，可致器官损害及死亡，但无胚胎毒性和致崎作用；0.1μg～1.0μg注入鸡胚，也未见胚胎毒性或致畸作用。但注入10μg有致死作用（26）。[1]
参考文献（1）赵一等：《军事医学杂志》，1958，1（1）：25。 
（2）赵国举等：《药学学报》，1958，6（6）：337。 
（3）张罩沐等：《生理学报》，1958，22（2）：98。 
（4）陈锦明等：《徐州医学院学报》，1981（1）：6。 
（5）秦延年等：《徐州医学院学报》，1980，（2）：16。 
（6）陈兴坚等：《第一军医大学学报》，1985，5（3）：194。
（7）陈坚兴等：《第一军医大学学报》，1986，6（4）：304。 
（8）樊红鹰等：《第一军医大学学报》，1989，9（4）：326。
（9）陈锦明等：《中国药理学通报》，1987，3（5）：284。 
（10）Tauberger G，et al.C A，1978，89：99976V.
（11）Tauberger G，et al.C A，1979，91：204363j.
（12）Akera T，et al.C A，1976，85：171605k. 
（13）Ito K，et al.C A，1985，103：13679lm. 
（14）零陵地区卫生防疫站等：《湖南医药杂志》，1974，（5）：49。 
（15）Chiu S F，et al.C A，1947，41：2201；1948，42：716e. 
（16）Tattersfield F，et al.C A，1949，43：3556i. 
（17）赵承嘏：《科学通报》，1952，3（4）：224。 
（18）K Locke J A，et al.Phytochemistry，1991，30（6）：1797. 
（19）H ardikar S W.J Pharmacol，1922，20：17. 
（20）王浴生等：《中药药理与应用》，第1版，北京，人民卫生出版社，1983：1001。 
（21）Narahaashi T，et al.C A，1975，82：39271g. 
（22）Fukuda H et al.Chem Pharm Bull，1974，22（4）：884. 
（23）Mancini S D，et al.J Nat Prod，1979，42（5）：483. 
（24）Hikino H，et al.Chem Pharm Bull，1979，27（4）：874. 
（25）《全国中草药汇编》编写组：《全国中草药汇编》（上册），第1版，北京，人民卫生出版社，1976：472。 
（26）Kobayashi T，et al.J Toxicol Sci，1990，15（4）：227. [1]
药材出处
《中国瑶药学》[1]