标题：单纯性甲状腺肿
发病原因
1.合成甲状腺激素原料(碘)的缺乏：
为引起地方性甲状腺肿的最主要病因， 1990 年国际碘缺乏组织公布的全世界15 .7亿人口受碘缺乏的威胁，地方性甲状腺肿患者 6.55 亿，我国的地方性甲状腺肿患者 1984 年的 3500 万人和 1992 年的 700 万，占全世界地方性甲状腺肿患者的比例分别是 5.34% 和 1.07% 。因第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋，所以地方性甲状腺肿多见于离海洋远、地势高的地区，如喜玛拉雅山、阿尔卑斯山等，这些地区土壤、水源、食物中含碘甚少，在我国主要见于西南、西北、华北等地区。 
2. 甲状腺激素的需要量增加：
机体缺碘时不能合成足够的TH，反馈引起垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，刺激甲状腺增生肥大，这种甲状腺肿称为缺碘性甲状腺肿（iodine-deficiency goiter）。如在青春期、妊娠期、哺乳期、寒冷、感染、创伤和精神刺激时，由于机体对TH的需要量增多，可诱发或加重甲状腺肿。
3．甲状腺激素合成、分泌的障碍：某些物质也可导致甲状腺肿，常见的致甲状腺肿食物有卷心菜、黄豆、白菜、萝卜族、坚果、木薯、小米及含钙过多（如牛奶）或含氟过多的饮水等因含有硫脲类致甲状腺肿物质或含有某些阻抑TH合成的物质，引起甲状腺肿。药物如硫脲类、磺胺类、对氨水杨酸、保泰松、硫氰酸盐、秋水仙碱、锂盐、钴盐及高氯酸盐等，它们可以抑制碘离子的浓集或碘离子有机化，大量碘化物可抑制TH的合成和释放，从而引起甲状腺肿。另外高碘、某些遗传缺陷致TH合成障碍及Tg基因突变等均可影响甲状腺激素的合成障碍。[1]
病理改变
单纯性甲状腺肿的病理改变是一个动态的变化过程，取决于原发病的严重程度与病程的长短，其最显著的病理改变是滤泡的高度扩张，充满大量胶体，而滤泡壁细胞变扁平，这显示了甲状腺功能不足的现象。虽然镜下可看到局部的增生状态，表现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体，但此种增生状态仅为代偿性的。形态方面，单纯性甲状腺肿可分为弥慢性和结节性两种。前者多见于青春期，扩张的滤泡平均地散在于腺体的各部。而后者，多见于流行区，扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节，结节周围被有不甚完整的纤维包膜。结节性甲状腺肿经相当时期后，由于血流循环不良，在结节内常发生退行性变，引起囊肿形成（往往并发囊内出血）和局部的纤维化和钙化等。
甲状腺肿发生的基本病理机制是TSH及其他致甲状腺增生的因子对甲状腺滤泡上皮细胞生长的促进作用，上皮和滤泡的增生最终使甲状腺逐渐增大。早期的甲状腺肿呈均匀而弥漫性的腺细胞肥大和增生，同时血管显著增多，甲状腺重量增加。[2]
临床表现
1．甲状腺肿大：除甲状腺肿大外，往往无自觉症状。甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛。因肿大多为渐进性的，故多无明确的发病时间，一般在地方病调查、体检时才被发现。早期为弥漫性逐渐肿大，质软，以后可形成大小不等的结节、质地坚韧，无血管杂音及震颤。晚期逐渐发展呈巨大甲状腺肿，并可有大小不等的结节，呈结节性甲状腺肿
2．局部压迫症群：随着甲状腺的肿大，可出现对邻近组织器官的压迫症状，如气管受压可出现堵塞感、咳嗽及呼吸困难，巨大的甲状腺肿的长期压迫可造成气管狭窄、弯曲、变形、移位或软化，诱发肺气肿及支气管扩张的发生，严重者可导致右心室肥大；食管受压可造成吞咽困难；喉返神经受压会导致声音嘶哑、刺激性干咳。胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部、上肢静脉回流受阻，表现为面部青紫、浮肿、颈部与胸部浅表静脉扩张，但均较少见。
症状或体征
发生概率%
甲状腺肿大
100
呼吸困难
26.2
声音嘶哑
3.6
不能平卧
3.6
吞咽困难
7.7
影响劳动
16.6
气管移位
5.9
心慌气促
5.4
表1 单纯性甲状腺肿的主要症状和体征
3.甲状腺功能：T3和T4水平基本正常，TSH水平大多正常，亦可有不同程度的增高。少数结节性甲状腺肿者可转变为甲亢，也可发展为甲低。
4.影像学检查： 
超声：可明确显示甲状腺形态、大小及结构，是甲状腺解剖评估的灵敏方法。
核素扫描：主要是评估甲状腺的功能状态。早期可发现均匀性变化，晚期可发现有功能结节或无功能结节。
B超引导下的甲状腺细针穿刺活检：安全可靠、简便易行、诊断准确性高。对良性甲状腺疾病，包括GD、结节性增生性甲状腺、甲状腺炎和良性肿瘤均有重要诊断价值。[3-4]
诊断鉴别
一、诊断依据
1.居住于碘缺乏地区，或具有高碘饮食史,部分患者呈现典型甲状腺肿大家族史。
2.甲状腺肿大，但无明显的甲状腺功能异常征象。
3.血清游离T3 ( F T3)、游离T4 ( F T4)一般在正常水平，甲状腺刺激激素无异常。
4.甲状腺摄碘率正常或增高，但高峰不提前，且能被T3抑制。甲状腺结节出现自主功能时，则不被T3抑制。
5.放射性核素扫描见弥漫性甲状腺肿，核素分布均匀，少数可呈无功能性结节图像。
6.缺碘性甲状腺肿者，尿碘排出率明显降低。
二、鉴别诊断
1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：本病属于自身免疫性甲状腺疾病，初期甲状腺功能正常，但多数患者具有甲状腺功能减退的临床表现。甲状腺球蛋白抗体与甲状腺过氧化物酶抗体常明显升高。甲状腺穿刺细胞学检查呈现典型淋巴细胞浸润特征。
2.甲状腺癌：触诊时包块可有结节感，不规则、 质硬。因发展较慢，体积有时不大，易与甲状腺腺瘤、颈前淋巴结肿大相混淆，细针穿刺甲状腺活检找到癌细胞可明确诊断。
3.Graves病：肿大的甲状腺质地柔软，触诊时可有震颤，可听到血管杂音，临床有高代谢的表现，同时有甲状腺激素和甲状腺刺激激素含量的异常。
疾病治疗
一、病因治疗
缺碘所致者，应进食含碘丰富的食品，适当补充碘盐。缺碘性甲状腺肿流行地区可采用碘化食盐防治，正常成人（包括青春期）每日需碘约100g，1~10岁小儿60~100g/d，婴幼儿35~40 g/d。过多的碘则由尿及粪便排泌。但结节性甲状腺肿的成年患者应避免大剂量碘治疗，以免诱发碘甲亢。对于摄入致甲状腺肿物质所致者，停用后药物或食物，甲状腺肿一般可自行消失。
二、甲状腺激素替代或抑制治疗
早期轻度甲状腺肿，服用碘化钾10－30mg/d，或复方碘口服溶液3－5滴/d。一般用3－6月。对中度以上甲状腺肿者中度和(或)伴有甲状腺激素分泌不足时，可予以甲状腺激素替代，以补充内源性甲状腺激素不足，抑制甲状腺刺激激素分泌。加服干甲状腺片40－80mg/d，经6－12月可使腺体缩小或消失，半数病人可获治愈。多发结节型及混合型甲状腺肿可能缩小，但难于完全消失，因结节的形成往往标志着甲状腺肿进入了不可逆阶段。妊娠哺乳期适当增加甲状腺片剂量，每天不超过160mg。
三、手术治疗
一般而言，非毒性甲状腺肿无论是散发性还是地方性，不宜行外科手术治疗，但若是腺体过于肿大特别是巨大结节性甲状腺肿，或有并发症者引起压迫症状或疑有癌变者且给予TH治疗无效，宜手术治疗。
1． 适应证   
①凡结节型与混合型合并有坏死、囊性变、出血及其它退行性变者；②可疑恶性变者；③ X线证实甲状腺肿有继发钙化者；④瘘管形成者；⑤气管受压，引起呼吸困难，有急性窒息危险者；⑥食道受压，导致吞咽困难，影响正常进食者；⑦喉返神经受压，声音嘶哑者；⑧坠入性或异位性胸骨后甲状腺肿，压迫肺部或造成肺不张，压迫气管引起狭窄者；⑨影响美观，病人迫切要求手术者或巨大甲状腺肿悬垂于胸前，影响日常生活和劳动；⑩合并继发性甲亢者。
2．禁忌证    
①弥漫性甲状腺肿，除有明显并发症者，原则上不需手术；②儿童和青年期生理性甲状腺肿，禁忌手术；儿童和青年期的结节型和混合型甲状腺肿，也尽可能先用药物治疗；③有严重慢性病者(高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病等)；④年龄过大的结节型或混合型甲状腺肿，且无严重压迫症状者；⑤ 妊娠及月经期暂不施行手术；⑥继发性甲亢，未经术前严格准备者；⑦颈部有伤口、感染及皮肤病者，尚未治愈者。[5]
疗效评估
① 甲状腺肿明显缩小或基本消失。② 局部压迫症状明显缓解。③ 甲状腺功能正常。
疾病预后
本病预后良好。多数病人可长期保持甲状腺功能正常状态，无须特殊治疗。应用甲状腺激素的病人，口服甲状腺激素3－6个月，甲状腺肿明显缩小，但停药后易复发，必要时可考虑长期服用。病程较长的多结节性甲状腺肿，甲状腺激素疗效差。甲状腺激素治疗6－l2个月而甲状腺肿缩小不明显时，不主张继续服药。[6]