标题：一氧化氮
作用
一氧化氮起着信使分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张。
一氧化氮也能在神经系统的细胞中发挥作用。它对周围神经末梢所起的作用。大脑通过周围神经发出信息，向会阴部的血管提供相应的一氧化氮，引起血管的扩张，增加血流量，从而增强勃起功能。在一些情况下，勃起无力是由于神经末梢产生的一氧化氮较少所致。“伟哥”能扩大一氧化氮的效能，从而增强勃起功能。
免疫系统产生的一氧化氮分子，不仅能抗击侵入人体的微生物，而且还能够在一定程度上阻止癌细胞的繁殖，阻止肿瘤细胞扩散。
一氧化氮是氮的化合物，化学式NO，分子量30，氮的化合价为+2。由于一氧化氮带有自由基，这使它个化学性质非常活泼。具有顺磁性。当它与氧反应后，可形成具有腐蚀性的气体——二氧化氮（NO2）。一氧化氮在标准状况下为无色气体，液态、固态呈蓝色
  一氧化氮作用机理一氧化氮改善心脑血管的作用机理
合成
一氧化氮的产生大致分为2种，一种是酶生性一氧化氮，一种是非酶生性一氧化氮。
非酶生性通过供体生成如硝酸甘油、硝普纳等临床药物产生。酶生性必须有酶的参与，同时也要有前体物质的。这种酶称为一氧化氮合酶（NOS），人体内有3种此类酶，分为内皮型一氧化氮合酶，分布于血管内皮细胞；神经型一氧化氮合酶，分布于人体神经元细胞当中；最后一种叫诱导型一氧化氮合酶，分布于人体免疫细胞当中如淋巴、T细胞当中。
其中以海洋生物为主要原料提取出来的酶一种内皮一氧化氮合酶 学术名称：“一氧化氮海洋合酶” （NOSS），这种酶的活性更高，可以在增强体内一氧化氮循环机制作用，源源不断的产生一氧化氮。但是这种酶很少见，必须是由海洋生物尖海龙、牡蛎、鱼精蛋白等海洋珍贵物种才能提取产生出来。酶生性一氧化氮的合成公式是 L-精氨酸 + NOS + O2 = NO + L-瓜氨酸， 瓜氨酸又可以通过一些列的化学反应生成精氨酸。具体可以看下图分析：
  一氧化氮合成机制[1]  精氨酸转化机制在血管内皮细胞里产生的一氧化氮气体，由于它是脂溶性的，所以很快渗透出细胞膜向下扩散进入平滑肌细胞，从而作用于平滑肌细胞，使其松弛，扩张血管，最终导致血压的下降！同时也会很快渗透出细胞膜向上扩散进入血液，进入血小板细胞，使血小板活性降低，抑制其凝集和向血管内皮的粘附，从而防止血栓的形成，防止动脉粥样硬化的发生。从生化角度来讲，一氧化氮是一自由基气体，携带一个未配对电子，在体内极不稳定，这一特性恰好和其它游离自由基一样。这样两者就非常容易结合产生反应。从而使体内自由基数量大大减少。由于一氧化氮本身的合成需要一氧化氮合酶（NOS）的参与，但是正常情况下NOS的活性很低，需要硝基类药物或者皂甙类活性物质的激活。因此一氧化氮最佳的产生效果是和人参皂甙类物质一起协同作用。
一氧化氮与核酸的研究
20世纪80年代，世界生命科学领域建立了“传递生命信息3个信使”的学说，即生命体的各种活动都是在3个信使体系的控制和调节下进行的。
我们都知道蛋白质与核酸等生物大分子是生命的主要体现者，但不是生命本身。生命的本质是这些生物大分子之间，以及它们之间复杂而有序的相互联系和相互作用，这是信息传递研究的基本任务。
生命信息传递的真谛，就是细胞间通讯的细胞外第一信使以及外界环境因子作用与细胞表面或胞内受体后，通过跨膜传递形成胞内第二信使的级联传递，以及其后的核内第三信使诱导基因表达和引起生理反应的过程。生命信息传递在应答环境刺激和调节基因表达、生理反应的同时，不仅维持着细胞正常代谢，而且最终决定细胞增殖、生长、分化、衰老和死亡等生命的基本现象。
  传递生命信息3个信使
第一信使是指各种细胞外信息分子，又称细胞间信号分子即细胞因子，诸如内分泌激素，前列腺素，气体信号分子（NO）以及免疫细胞产生的免疫细胞因子。这些生物活性分子由体内各种不同的细胞产生后，能够通过血液、淋巴液、各种体液等不同途径，作用到细胞膜表面，引起细胞内的特定反映。
第二信使是指细胞外第一信使与其特异受体结合后，通过信息跨膜传递机制激活的受体，刺激细胞膜内特定的效应酶或离子道，而在胞浆内产生的信使物质。这种胞内信息分子起到将胞外信息传导、放大、变为细胞内可以识别的信息作用。
第三信使又称DNA结合蛋白，是指负责细胞核内核外信息传递的物质，能调节基因的转录水平，发挥转录因子的作用。这些蛋白质是在细胞胞质内合成后进入细胞核内，发挥信使作用，因而称这类核蛋白为“核内第三信使”。
所以核酸是细胞内的具有遗传功能的物质，NO属于细胞间的通讯物质，没有NO，再多的细胞无法协同工作，相互发挥作用，生命信息传递不出去毫无意义，只有两者有机结合起来才能共同承担人体新陈代谢的任务。
化学品名称
化学品中文名称：一氧化氮
化学品英文名称：nitrogen monoxide 
中文名称2：氧化氮 
英文名称2：nitric oxide 
技术说明书编码：92 
CAS No.：10102-43-9 
EINECS号：233-271-0 [2]分子式：NO 
分子量：30.01 
分子键长：115.08pm
键解离能：941.69kJ/mol
磁性：顺磁性
成分/组成信息
有害物成分 CAS No. 
一氧化氮 10102-43-9
一氧化氮
危险性概述
危险性类别：
侵入途径：
健康危害：该品不稳定，在空气中很快转变为二氧化氮产生刺激作用。氮氧化物主要损害呼吸道。吸入初期仅有轻微的眼及呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白血症。慢性影响：主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。
环境危害：对环境有危害，对水体、土壤和大气可造成污染。
燃爆危险：该品助燃，有毒，具刺激性。
急救措施
皮肤接触：无明显反应 
眼睛接触：刺激眼睛 
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。
消防措施
危险特性：具有强氧化性。与易燃物、有机物接触易着火燃烧。遇到氢气爆炸性化合。接触空气会散发出棕色有酸性氧化性的棕黄色雾。一氧化氮较不活泼，但在空气中易被氧化成二氧化氮，而后者有强烈腐蚀性和毒性。
有害燃烧产物：氧化氮。
灭火方法：消防人员必须穿全身防火防毒服，在上风向灭火。切断气源。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂：雾状水。
泄漏应急处理
应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
操作处置与储存
操作注意事项严加密闭，提供充分的局部排风和全面通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩），戴化学安全防护眼镜，穿透气型防毒服，戴防化学品手套。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。远离易燃、可燃物。防止气体泄漏到工作场所空气中。避免与卤素接触。搬运时轻装轻卸，防止钢瓶及附件破损。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。
储存注意事项储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不宜超过30℃。应与易（可）燃物、卤素、食用化学品分开存放，切忌混储。储区应备有泄漏应急处理设备。
接触控制/个体防护
职业接触限值
中国MAC(mg/m3）：5[NO2] 
前苏联MAC(mg/m3）：5 
TLVTN：ACGIH 25ppm,31mg/m3 
TLVWN：未制定标准 
监测方法：盐酸萘乙二胺比色法 
工程控制：严加密闭，提供充分的局部排风和全面通风。提供安全淋浴和洗眼设备。
呼吸系统防护：空气中浓度超标时，佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩）。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器。
眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。
身体防护：穿透气型防毒服。
手防护：戴防化学品手套。
其他防护：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。保持良好的卫生习惯。
理化特性
主要成分：纯品 
外观与性状：无色气体。
pH：
熔点（℃）：-163.6 
沸点（℃）：-151 
相对密度（水=1）：1.27(-151℃） 
溶解性：难溶于水。
主要用途：制硝酸、人造丝漂白剂、丙烯及二甲醚的安定剂。
其它理化性质：
一氧化氮是无色气体，工业制备他是在铂网催化剂上用空气将氨氧化的方法；实验室中则用金属铜与稀硝酸反应。
NO在水中的溶解度较小，而且不与水发生反应。常温下NO很容易氧化为二氧化氮，也能与卤素反应生成卤化亚硝酰（NOX）如2NO+Cl2=2NOCl
根据NO的分子结构可见，他有未成对的电子，两个原子共有11个价电子，也就是个奇分子，大多数奇分子都有颜色，然而NO仅在液态或固态时才呈蓝色。NO分子在固态时会缔合成松弛的双聚分子（NO）2，这也是他具有单电子的必然结果。这里需要特别说明的是，NO可以被过氧化钠吸收[3]
Na2O2+2NO=2NaNO2
所以所有中学习题中关于含NO气体通过过氧化钠（而NO不被吸收）的内容都是错误的，是不负责任的出题者胡乱编造的
稳定性和反应活性
稳定性：较稳定 
禁配物：易燃或可燃物、铝、卤素、空气、氧。
避免接触的条件：受热。
聚合危害：与氧气聚合形成腐蚀性二氧化氮 
分解产物：氮气，氧气，还有少量一氧化二氮
毒理学资料
急性毒性：LD50：无资料
LC50：1068mg/m3，4小时（大鼠吸入） 
亚急性和慢性毒性：
刺激性：中 
致敏性：较高 
致突变性：轻微 
致畸性：轻微 
致癌性：无
生态学资料
生态毒理毒性：
生物降解性：
非生物降解性：
生物富集或生物积累性：不明显 
其它有害作用：该物质对环境有危害，应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染。
废弃处置
废弃处置方法：根据国家和地方有关法规的要求处置。或与厂商或制造商联系，确定处置方法。
运输信息
运输注意事项：铁路运输时须报铁路局进行试运，试运期为两年。试运结束后，写出试运报告，报铁道部正式公布运输条件。采用刚瓶运输时必须戴好钢瓶上的安全帽。钢瓶一般平放，并应将瓶口朝同一方向，不可交叉；高度不得超过车辆的防护栏板，并用三角木垫卡牢，防止滚动。严禁与易燃物或可燃物、卤素、食用化学品等混装混运。夏季应早晚运输，防止日光曝晒。公路运输时要按规定路线行驶，禁止在居民区和人口稠密区停留。铁路运输时要禁止溜放。
法规信息
法规信息 化学危险物品安全管理条例（1987年2月17日国务院发布），化学危险物品安全管理条例实施细则 （化劳发[1992] 677号），工作场所安全使用化学品规定 ([1996]劳部发423号）等法规，针对化学危险品的安全使用、生产、储存、运输、装卸等方面均作了相应规定；常用危险化学品的分类及标志 (GB 13690-92）将该物质划为第2.3 类有毒气体；剧毒物品分级、分类与品名编号（GA 57-93）中，该物质的液化或压缩品被划为第一类 A级无机剧毒品。
一氧化氮与人体功能
近来发现一氧化氮（nitric oxide，NO）广泛分布于生物体内各组织中，特别是神经组织中。它是一种新型生物信使分子，1992年被美国Science杂志评选为明星分子。NO是一种极不稳定的生物自由基，分子小，结构简单，常温下为气体，微溶于水，具有脂溶性，可快速透过生物膜扩散，生物半衰期只有3－5s，其生成依赖于一氧化化氮合成酶（nitric oxide synthase,NOS）并在心、脑血管调节、神经、免疫调节等方面有着十分重要的生物学作用。因此，受到人们的普遍重视。
1． NO生物活性的发现医学知识告诉我们，有两种重要的物质作用于血管平滑肌，它们分别是去甲肾上腺素和乙酰胆碱。去甲肾上腺素通过作用于血管平滑肌细胞受体而使其收缩。对于乙酰胆碱是如何作用于血管平滑肌使之舒张，其途径尚不清楚，医学界一起在致力于研究。
1980年，美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derived relaxing factor,EDRF）是一种不稳定的生物自由基。EDRF被确认为是NO。众所周知，硝酸甘油是治疗心胶痛的药物，多年来人们一直希望从分子水平上弄清楚其治疗机理。近年的研究发现，硝酸甘油和其它有机硝酸盐本身并无活性，它们在体内首先被转化为NO，是NO刺激血管平滑肌内cGMP形成而使血管扩张，这种作用恰好同EDRF具有相似性。1987年，Moncada等在观察EDRF对血管平滑肌舒张作用的同时，用化学方法测定了内皮细胞释放的物质为NO，并据其含量，解释了其对血管平滑肌舒张的程度。1988年，Polmer等人证明，L-精氨酸（L-argi-nine,L-Arg）是血管内皮细胞合成NO的前体，从而确立了哺乳动物体内可以合成NO的概念。
2． NO的生物学作用⑴在心血管系统中的作用
NO在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用。
在生理状态下，当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时，NO作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定，使血管具有自身调节作用。能够降低全身平均动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。
NO在心血管系统中发挥作用的可能机制是通过提高细胞中鸟苷酸环化酶（guanylate cyclase,GC）的活性，促进磷酸鸟苷环化产生环一磷酸鸟苷（guanosine 3′，5′–cyclic monophosphate cGMP），使细胞内cGMP水平增高，继而激活依赖cGMP的蛋白激酶对心肌肌钙蛋白Ⅰ的磷酸化作用加强，肌钙蛋白c对Ca2+的亲合性下降，肌细胞膜上K+通道活性也下降，cGMP的蛋白激酶增强，从而导致血管舒张。
⑵在免疫系统中的作用
研究结果表明，NO可以产生于人体内多种细胞。如当体内内毒素或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时，能产生大量的诱导型NOS和超氧化物阴离子自由基（），从而合成大量的NO和H2O2，这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤方面起着十分重要的作用。
目前认为，经激活的巨噬细胞释放的NO可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递和细胞DNA合成等途径，发挥杀伤靶细胞的效应。
免疫反应所产生的NO对邻近组织和能够产生NOS 的细胞也有毒性作用。某些与免疫系统有关的局部或系统组织损伤，血管和淋巴管的异常扩张及通透性等，可能都与NO在局部的含量有着密切的关系。
⑶在神经系统中的作用
有关L-Arg → NO途径在中枢神经系统(CNS）方面的研究认为，NO通过扩散，作用于相邻的周围神经元如突出前神经末梢和星状胶质细胞，再激活GC从而提高水平cGMP水平而产生生理效应。如NO可诱导与学习、记忆有关的长时程增强效应（Long-term potentiation,LTP），并在其LTP中起逆信使作用。
连续刺激小脑的上行纤维和平行纤维可引起平行纤维细胞的神经传导产生长时程抑制（Long-term depression,LTD），被认为是小脑运动学习体系中的一种机制，NO参与了该机制。
在外周神经系统也存在L-Arg → NO途径。NO被认为是非胆碱能、非肾上腺素能神经的递质或介质，参与痛觉传入与感觉传递过程。
另据报道，NO在胃肠神经介导胃肠平滑肌松弛中起着重要的中介作用，在胃肠间神经丛中，NOS和血管活性肠肽共存并能引起非肾上腺素能非胆碱能（nonadrenergic-non-cholinerrgic,NANC）舒张，但血管活性肠肽的抗体只能部分消除NANC的舒张，其余的舒张反应则能被N-甲基精氨酸消除。
⑷在泌尿及生殖系统中的作用
一氧化氮作为NANC 神经元递质，在泌尿生殖系统中起着重要作用，成为排尿节制等生理功能的调节物质，这为药物治疗泌尿生殖系统疾病提供了理论依据。
现已证明在人体内广泛存在着以NO为递质的神经系统，它与肾上腺素能、胆碱能神经和肽类神经一样重要。若其功能异常就可能引起一系列疾病。
3．NO的化学行为NO在常温下为气体，具有脂溶性是使它在人体内成为信使分子的可能因素之一。它不需要任何中介机制就可快速扩散通过生物膜，将一个细胞产生的信息传递到它周围的细胞中，主要影响因素是它的生物半寿期。具有多种生物功能的特点在于它是自由基，极易参与与传递电子反应，加入机体的氧化还原过程中。分子的配位性又使它与血红素铁和非血红素铁具有很高的亲合力，以取代O2和CO2的位置。据研究报道，血红蛋白-NO可以失去它附近的碱基而变成自由的原血红素-NO，这就意味着自由的碱基可以自由地参与催化反应，自由的蛋白质可以自由地改变构象，自由的血红素可以自由地从蛋白中扩散出去，这三种变化中的任何一个或它们的组合，将在鸟苷酸环化酶的活化过程中起重要作用。NO的生物学作用和其作用机制研究方兴未艾，它的发现提示着无机分子在医学领域中研究的前景。笔者相信还会有更多的无机分子在人体内被发现、被研究、被应用于促进人类健康的研究领域中。
一氧化氮是宇航员晕厥发作的元凶
一氧化氮的过量产生会使血管扩张，这样就可以解释为什么宇航员在太空飞行之后会产生晕厥，以及可以解释许多陆地上发生的类似现象。
这种太空中宇航员经历的微重力现象，很象太空中的宇航员或长期久卧在床的病人马上要起来时的感觉，这时人们会产生过多的血管扩张剂--一氧化氮，从而导致血压降低，流往头部的血液减少，出现晕厥。
在对大鼠的试验中，加州大学的研究人员发现，低重力环境下，大鼠产生一氧化氮的两种酶增多，而且，给予大鼠药物抑制其中一种酶时，它们的血压升高，这给研究人员一个提示：抑制一氧化氮对宇航员和长期卧床患者的晕厥是一种有效的治疗。这份研究报告发表在7月份出版的《实用生理学》杂志上。
在我们正常的直立的生活中，重力使血液流往下肢，因此身体下部的血管收缩以确保有足够的血液流往相反的方向。在低重力环境下，人全身的血压一样，当宇航员返回地球时，他们身体下部过度舒张的血管使头部血压急剧下降，于是在站立时，不可避免地要晕倒。
人们看到宇航员登陆后轻松地大步行走，是因为他们穿着加压的衣服，能保持健康的血压。但是，他们的衣服只能穿这么久，而适应重力需要一段时间。
研究人员说："长期卧床的患者其情况与宇航员相似，好像不受重力的影响。因此，在试图站立时会晕倒。"
实验室制法
一氧化氮1.制备方法
[4]实验室用铜与稀硝酸反应来制取一氧化氮。
2.化学方程式
3Cu + 8HNO3（稀） ==== 3Cu(NO3）2 + 2NO↑ + 4H2O
3.收集方法
排水法。（由于一氧化氮易与空气中氧气发生反应，从而被氧化成二氧化氮，所以一氧化氮不可采用向上排空气法收集，必须采用排水法来收集。）