标题：急性肠系膜上动脉闭塞
概述
急性肠系膜上动脉闭塞是肠缺血最常见的原因，可以由于栓子的栓塞或动脉有血栓形成引起、两者的发生率相近，分别为55％与45％。肠系膜动脉发生急性完全性闭塞而导致肠管急性缺血坏死，多发生于老年人。
病因与病理
多数栓子来源于心脏，来自风湿性心脏病与慢性心房纤颤的左心房，急性心肌梗死后的左心室，或以往心肌梗死后形成的壁栓，心内膜炎，瓣膜疾病或瓣膜置换术后等，也可来自自行脱落的，或是经心血管导管手术操作引起的脱落，偶有原因不明者。肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出，本身几乎与主动脉平行，与血流的主流方向一致，因而栓子易进入形成栓塞。急性肠系膜上动脉血栓形成几乎都发生在其开口原有动脉硬化狭窄处，在某些诱因如充血性心力衰竭、心肌梗死、失水、心输出量突然减少，或大手术后引起血容量减少等影响下产生。偶也可由夹层主动脉瘤，口服避孕药，医源性损伤而引起。
栓子通常堵塞在肠系膜上动脉自然狭窄部，如在空肠第1支的远端结肠中动脉分支处，或是更远的部分。而血栓形成都发生在肠系膜上动脉开始有动脉粥样硬化部分。不论是栓子或血栓形成，动脉被堵塞后，远端分支即发生痉挛。受累肠管呈苍白色，处于收缩状态。肠黏膜不耐受缺血，急性肠系膜动脉闭塞10分钟后，肠黏膜的超微结构即有明显改变，缺血1小时后，组织学上的改变即很清楚。黏膜下水肿，黏膜坏死脱落。急性缺血的初期，肠平滑肌收缩，其后因缺血而松弛，血管痉挛消失，肠壁血液淤滞，出现紫绀、水肿，大量富含蛋白质的液体渗至肠腔。缺血后短时间内虽然病理生理改变已很明显，如动脉血流恢复，小肠仍可具有活力，但将有明显的再灌注损伤。缺血继续长时间后，肌肉与浆膜将坏死，并出现腹膜炎，肠管呈紫绀或暗黑色，浆膜呈潮湿样，易破有异味，肠腔内细菌繁殖，毒性产物被吸收，很快因中毒与大量液体丢失而出现休克，与代谢性酸中毒。血管闭塞在肠系膜上动脉出口处，可引起Treitz韧带以下全部小肠及右半结肠的缺血坏死。较常见的部位是在结肠中动脉出口以下，也可引起Treitz韧带和回盲瓣之间的大部分小肠坏死。闭塞愈靠近主干远端，受累小肠范围愈小。
当轻度缺血得到纠正后，肠黏膜将再生，新生的绒毛形状不正常，有萎缩，并有暂时性的吸收不良，其后渐恢复，部分坏死的肠组织将是瘢痕愈合以后出现小肠节段性狭窄。
临床表现
肠系膜上动脉栓塞或血栓形成都造成缺血，故两者的大多数临床表现相同。病人以往有冠心病史或有心房纤颤．多数有动脉硬化表现。在栓塞病人，有1／3曾有肢体或脑栓塞史，由于血栓形成的症状不似栓塞急骤．仅1／3病人在发病后24小时内入院，而栓塞病人90％在一天以内就医。
剧烈的腹部绞痛是最开始的症状，难以用一般药物所缓解，可以是全腹性也可是脐旁、上腹、右下腹式耻骨上区，初由于肠痉挛所致，其后有肠坏死，疼痛转为持续，多数病人伴有频繁呕吐，呕吐物为血水样。近1／4病人有腹泻．并排出暗红色血液，病人的早期症状明显、严重，然腹部体征与其不相称，是急性肠缺血的一特征；开始时腹软不胀，轻压痛，肠鸣音存在，其后腹部逐渐膨胀。压痛明显，肠鸣音消失，出现腹模刺激的征象．说明已有肠坏死发生，病人很快出现休克现象。
化验室检查可见白细胞计数在20.00x10e9/L以上，并有血液浓缩和代谢性酸中毒表现。腹部X线平片难以明确有肠缺血的现象．在早期仅显示大、小肠有中等或轻度胀气，当有肠坏死时，腹腔内有大量积液，平片显示密变普遍增高。超声多普勒检查在发病早期，腹部尚无胀气时，可提示肠系膜上动脉搏动消失。但当肠襻胀气时，其检查的效果则有限。腹部选择性动脉造影对本病有较高的诊断价值，它不但能帮助诊断。还可鉴别是动脉栓塞，血栓形成或血管痉挛。动脉栓塞多在结肠中动脉开口处，造影剂在肠系膜上动脉开口以下3—8cm处突然中断，血栓形成则往往在肠系膜上动脉开口处距主动脉3cm以内，出现血管影中断。小栓子则表现在肠系膜动脉的分支有闭塞现象，有时还可发现肾动脉或其他内脏动脉有阻塞。血管痉挛显示为血管影有缩窄但无中断。血管造影明确病变的性质与部位后，动脉导管可保持在原位上给予血管扩张剂如罂粟碱、苄胺唑啉等以解除栓塞后引起的血管痉挛，并维持至手术后，药物结合取栓术或栓塞病变治疗后，可有利于提高缺血肠的成活率，术后还可利用这一导管再次造影以了解肠系膜血管循环的状况。
治疗
急性肠系膜缺血病人的早期诊断较为困难，当明确诊断时，缺血时间已长，肠已有坏死，同时病人多有较严重的心脏病．给治疗带来更多的风险。虽然，当代多主张采用积极的放射介入或手术治疗，但总的效果仍不佳。
在对病人一般情况及心脏情况予以诊断及处理后，即进行选择性动脉造影，如发现有栓塞及血管痉挛时，可经动脉导管灌注罂粟碱，也可灌注溶栓剂如尿擞酶、链激酶以溶解栓子，有的报告应用经皮血管腔内气囊成形术或放置内支撑者，但效果都不肯定，仅有少数早期病人经治疗后可获得疗效，这些治疗方法虽有发展的前景，但当前仍是以手术治疗为主，特别是病人已出现腹膜刺激症状时则更不宜等待。剖腹探查发现栓塞位于一个分支或主干的远端，肠管缺直的范围不大。并已出现坏死现象时，则可进行部分肠切除吻合术。
如动脉主干已栓塞，累及全部小肠及右半结肠，肠菅虽有充血但未肯定已坏死时，应立即将主干游离切开取栓并清除远端血凝块。如为血栓形成则需要作血管内膜切除术，清除血栓直至上下段均有血液通畅地流出，动脉切开部以自体静脉作片状移植修补。如栓塞段甚长，取栓后仍无血液流出或不畅，则可应用自体大隐静脉作腹主动脉或动脉与栓塞以下通畅的肠系膜血管之间进行搭桥手术。在进行血管手术前应从静脉给予肝素以防闭塞部远端血管有血栓形成。同时在手术时可在肠系膜上动脉主干周围直接在闭塞部下方的动脉内直接注入血管扩张剂，以解除已存在的血管痉挛。
经探查后，肠系膜上动脉主干阻塞，且累及的肠管已坏死，范围虽大也只能将坏死肠切除，吻合剩余肠恢复胃肠道的通畅，切除缘必须保证血运良好，以免术后发生瘘。术后按短肠综合征给予积极治疗。
为了解血液恢复后肠的活力，除观察肠管颜色、蠕动及肠系膜缘动脉搏动外，还可用荧光法探测局部有无血液循环。从周围静脉内注射1g荧光素钠后，于暗室中通过紫外线光观察肠管，局那如发黄色荧光则有血循环存在，肠管有活力。应用多普勒超声测定肠系膜血管也是一种常用的方法，其他尚有肠肌的肌电测定，Tc标记白蛋白检测，肠管表面氧检测，以及红外线体积描记图等，但均需有特殊设备与时间。当不能完全肯定肠是否仍有活力，可将肠管纳入腹腔关闭，术后供氧．纠正血浆容量，应用强心剂提高心排出量，从选择性肠系膜上动脉导管灌注血管活性药物，以扩张血管增加血流量，并在术后24-36小时再次剖腹观察肠管情况，当可确定肠管是否存活。再次剖腹应决定于第一次手术结束时而不是在术后再作考虑，术后疼痛、压痛与肠麻痹将掩盖肠坏死的表现。因此，当再次剖腹一经决定必需按时实行，以确保及时处理巳坏死的肠管，增加病人的安全性。
急性肠血管栓塞病人术后的监测、治疗甚为重要，尿量、中心静脉压、肺动脉楔压。动脉血气分析，水、电解质等的测定如有异常均需及时加以纠正，预防心力衰竭的发生。手术前后需应用适合的抗生素防治感染。如原已置有动脉导管者可经导管继续给予抗凝药与血管扩张剂，并在24小时后造影观察血管是否通畅。在未放置导管者，术后宜立即给予肝素以防再发生栓子与肠系膜血管术后栓塞。也有作者不赞成用肝素以防肠管出血，而应用低分子右旋糖酐。这类病人术后宜较长时间应用华法林以减少再次发生栓子。
预后
急性肠系膜上动脉闭塞的预后较差，死亡率在85％左右，栓塞病人为75％~80％，而血栓形成病人为96%~100%。积极的放射介入与外科治疗可改善预后，再次剖腹观察对减少这类病人的术后死亡率与并发症发生率有着积极意义。短肠综合征、再栓塞、肠外瘘、胃肠道出血、局限性肠纤维化狭窄等是术后可发生的并发症。