标题：急性乙醇中毒
简介
  急性乙醇中毒急性乙醇中毒俗称酒醉，是指短期内饮入过量乙醇而出现的中枢神经系统先兴奋后抑制的状态。急性乙醇中毒酒精进入人体内均1h左右，约90%被吸收入血，其中90%~98%由门静脉入肝氧化，如短时间内大量饮酒常致酒精中毒，可造成严重的肝毒性。乙醇具有脂溶性，可迅速通过脑中神经细胞膜，作用膜上的某些酶而影响其功能，使大脑皮质功能受抑制，患者表现为兴奋，随着血中浓度的增加，随即影响延髓、脊髓，可麻痹中枢神经系统。同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量，导致合成代谢引起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢麻痹而死亡。急性乙醇中毒严重者可危及生命，如及时救治，可使患者转危为安，减少并发症。
病原介绍
乙醇的物理性质主要与其低碳直链醇的性质有关。分子中的羟基可以形成氢键，因此乙醇黏度很大，也不及相近相对分子质量的有机化合物极性大。室温下，乙醇是无色易燃，且有特殊香味的挥发性液体。
  急性乙醇中毒λ=589.3nm和18.35°C下，乙醇的折射率为1.36242，比水稍高。
作为溶剂，乙醇易挥发，且可以与水、乙酸、丙酮、苯、四氯化碳、氯仿、乙醚、乙二醇、甘油、硝基甲烷、吡啶和甲苯等溶剂混溶。此外，低碳的脂肪族烃类如戊烷和己烷，氯代脂肪烃如1,1,1-三氯乙烷和四氯乙烯也可与乙醇混溶。随着碳数的增长，高碳醇在水中的溶解度明显下降。
由于存在氢键，乙醇具有潮解性，可以很快从空气中吸收水分。羟基的极性也使得很多离子化合物可溶于乙醇中，如氢氧化钠、氢氧化钾、氯化镁、氯化钙、氯化铵、溴化铵和溴化钠等。氯化钠和氯化钾则微溶于乙醇。此外，其非极性的烃基使得乙醇也可溶解一些非极性的物质，例如大多数香精油和很多增味剂、增色剂和医药试剂。
疾病描述
  急性乙醇中毒急性乙醇中毒俗称酒醉，是由一次饮入过量乙醇或酒类饮料而引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态。乙醇对成人的中毒量由于个体差异很大。大多数成人致死量为纯乙醇250～500ml。饮人的乙醇80%由小肠上段吸收，饮酒后2小时可全部吸收入血液。除引起中枢神经抑制外，还可影响糖代谢，抑制糖原异生，并使肝糖原明显下降，导致低血糖。
症状体征
临床主要表现为眼部充血，颜面潮红或苍白，兴奋多语，感情用事，或语无伦次，手足乱动，共济失调。甚者出现昏睡、昏迷，呼吸、循环衰竭。长期嗜酒、酗酒，可引起慢性中毒，导致肺脏、心脏、脑、内分泌腺及其他器官营养不良，机体代谢出现显著紊乱。尤其是脑的损害更为突出，以致引起记忆力下降，注意力不能集中、痴呆等症状。乙醇中毒神经系统损害的发生率几乎100%。中医历代医家对此论述较多，属“酒毒”、“酒厥”、“酒疸”范畴。民间单方、验方也颇多。
预防检查
1.了解饮酒习惯，此次饮酒种类(乙醇含量)，饮用量及饮酒时间，发病时间。精神兴奋还是抑制，烦躁还是昏睡，有无昏迷、呕吐、共济失调、大小便失禁等。  急性乙醇中毒2.检查注意呼气气味、神志、瞳孔、心肺情况。
临床主要表现为眼部充血，颜面潮红或苍白，兴奋多语，感情用事，或语无伦次，手足乱动，共济失调。甚者出现昏睡、昏迷，呼吸、循环衰竭。长期嗜酒、酗酒，可引起慢性中毒，导致肺脏、心脏、脑、内分泌腺及其他器官营养不良，机体代谢出现显著紊乱。尤其是脑的损害更为突出，以致引起记忆力下降，注意力不能集中、痴呆等症状。
诊断检查
诊断要点： 
⒈毒物接触史：有明确的过量乙醇摄入史。
⒉临床表现：
⑴乙醇中毒者呼出气中有浓厚的乙醇味，临床表现与患者的饮酒量、耐受性和血乙醇浓度有关。
⑵临床  急性乙醇中毒上分兴奋期、共济失调期、昏迷期三期。兴奋期表现为头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒，有时可沉默、孤僻或入睡。共济失调期表现为言语不清、视物模糊，复视、眼球震颤、步态不稳、行动笨拙、共济失调等，易并发外伤。昏迷期表现为昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压降低、呼吸减慢并有鼾音，严重者因呼吸、循环衰竭而死亡。
⑶无酒精耐受者清醒后，可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状，耐受者症状较轻。重症中毒患者常发生轻度酸碱平衡失调、低血糖和肺炎等并发症，严重者可发生急性肌病，表现为肌肉肿胀、疼痛或伴有肌球蛋白尿。
⒊实验室检查：
1. 血及呼出气中乙醇含量明显增高。
2. 血液生化检查可出现低血糖、低钾血症、低镁血症和低钙血症等。⑶动脉血气分析可有轻度代谢性酸中毒表现。
3. 心电图检查 酒精中毒性心肌病可见心律失常和心肌异常。[1]
鉴别诊断
急性乙醇中毒应与伴有意识障碍或昏迷的其他疾病如镇静催眠药或阿片类药物中毒、一氧化碳中毒、严重低血糖、肝性脑病、中枢神经系统感染、颅脑外伤和脑血管意外等鉴别。应警惕乙醇中毒合并其他药物如镇静催眠药中毒。  急性乙醇中毒阿片类药物通常包括阿片、可待因、吗啡、罂粟碱等。主要对镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效。如吗啡在一定情况下用于重症急性心梗、急性肺水肿常常能起到挽救病人生命的作用。
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。空气中混有多量的一氧化碳(大于30mg/m。)即可引起中毒。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，皮肤粘膜出现樱桃红色等症状，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。
治疗方案
1.对一般较轻的酒醉者无需特殊治疗，可使其静卧、保暖，给予浓茶或咖啡，待自行恢复。
2.对烦躁不安、过度兴奋者可压迫舌根催吐，并肌注地西泮(安定)5～lOmg，或副醛2～5ml。
  急性乙醇中毒3.对较重的昏睡者，用胃管抽空胃内容物，以1%碳酸氢钠或生理盐水洗胃，并留置50～l00ml于胃内或注入浓茶l00ml。
4.对昏迷者，可静脉注射纳洛酮0.4mg/次，1/5～10min，直至苏醒、呼吸平稳。
5.重度中毒者，可静脉注射50%葡萄糖液lOOml，同时皮下注射普通胰岛素20U，肌注维生素B6和烟酸各l00mg。极严重者可予透析治疗。
6.呼吸表浅缓慢而呈呼吸衰竭现象者，以含5%二氧化碳的氧吸入，并肌注尼可刹米或山梗菜碱，必要时进行人工呼吸。
7.应用抗菌药物预防感染。
用药安全
纳洛酮为羟-2-氢吗啡酮衍生物，是阿片样物质的特异性拮抗剂。纳洛酮与阿片受体亲和力远大于吗啡及脑啡肽，静脉用纳洛酮能迅速逆转阿片样物质的作用，拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，使交感神经及肾上腺髓质分泌释放儿茶酚胺、前列腺素增加，呼吸兴奋，血压上升，促进  急性乙醇中毒患者清醒。纳洛酮可以拮抗急性酒精中毒时增高的β-内啡肽对中枢神经系统的抑制作用，可以防止和逆转乙醇中毒，从而催醒与解除乙醇中毒而达到治疗作用。纳洛酮本身无明显药理效应及毒性，给人注射12mg后，不产生任何症状，注射24mg，只产生轻微困倦，具有使用价值。此药长期应用，不产生依赖性，可缩短病程，促进患者意识清醒，降低死亡率。
预后及预防
预后急性酒精中毒如经治疗能生存超过24小时多能恢复。若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10小时以上，或血中乙醇浓度大于87mmol/L（400mg/dl）者，预后较差。
预后与疾病的类型和程度有关，早期发现、早期治疗可以好转，不及时戒酒，难以恢复。[1]预防1、要充分认识酒的危害，饮用酒时，应掌握好量，切勿酗酒。
2、不要空腹饮酒。饮酒空腹，乙醇吸收快，易引起中毒。
3、饮酒过量时，用探咽催吐的办法尽快排出胃内乙醇，减少乙醇的吸收，减轻中毒。[2]
4、实行酒类专卖制度，以低度酒代替高度酒。
5、早期发现嗜酒者，早期戒酒，进行相关并发症治疗及康复治疗。[1]