标题：左旋咪唑
简介
左旋咪唑（levamisole）是一种广谱驱肠虫药，主要用于驱蛔虫及勾虫。
它的分子式是C11H12N2S，分子量是204.29，CAS no 14769-73-4
主治功能
该品可提高病人对细菌及病毒感染的抵抗力。目前试用于肺癌、乳腺癌手术后或急性白血病、恶化淋巴瘤化疗后作为辅助治疗。此外，尚可用于自体免疫性疾病如类风湿关节炎、红斑性狼疮以及上感、小儿呼吸道感染、肝炎、菌痢、疮疖、脓肿等。对顽固性支气管哮喘经试用初步证明近期疗效显著。
使用事宜
用法及用量驱蛔虫：成人每日100-200mg，饭后1小时顿服。儿童每日每千克体重2-3mg
驱勾虫：每日100-200mg，饭后1小时顿服，连服2-3日。
治丝虫病：每日200-300mg，分2-3次饭后服，连服2-3日。癌瘤的辅助治疗：1日量150-250mg，连服3日，休息11日，然后再进行下1疗程。
治疗类风湿性关节炎等：每次50mg，每日服2-3次，可连续服用。治支气管哮喘：每服50mg，1日3次，连服3日，停药7日，6个月为1疗程。
不良反应和注意事项偶有头晕、恶心、呕吐、腹痛、食欲不振、发热、嗜睡、乏力、皮疹、发痒等不良反应，停药后能自行缓解。个别病人可有白细胞减少症、剥脱性皮炎及肝功损伤。
规格片剂：盐酸盐，每片含基质15mg、25mg、50mg。
生产厂家：
是否医保用药：医保
是否非处方药：处方
其它：妊娠早期、肝功能异常及肾功能减退的病人慎用，肝炎活动期忌用。
药动学研究
分析固体噻唑类驱虫药物左旋咪唑的热分解过程。采用热重分析与差示扫描量热分析方法，研究了药物左旋咪唑的热分解动力学，计算了热分解动力学参数E、A、γ；并结合量子化学计算的有机物结构的键长、原子静电荷研究了热分解机理，推断了热分解机理和产物及贮藏期.用热分析研究固体药物左旋咪唑的热分解过程方法简便，结果可靠。
药理研究
⒈探讨左旋咪唑预防日本血吸虫尾蚴感染的作用.方法盐酸左旋咪唑和左旋咪唑碱口服剂量为26.25 mg/kg，分别于小鼠感染前2天口服，连服7 d，涂肤剂为1.0%、2.0%、3.0%、5.0%和7.0%，分别于感染前2、1天和当天涂肤。停药后4周解剖，检获虫体。结果盐酸左旋咪唑水溶液和左旋咪唑碱水溶液分别口服，两者的减虫率都为0；5.0%的盐酸左旋咪唑于感染当天涂肤、7.0%盐酸左旋咪唑于感染前1天涂肤，减虫率均为100.0%；2.0%、3.0%和5.0%的左旋咪唑碱于感染前1天涂药，减虫率即可达到100.0%。结论左旋咪唑涂剂能防御日本血吸虫尾蚴的感染，左旋咪唑碱效果优于盐酸左旋咪唑，口服无效。
⒉观察左旋咪唑（LMS）对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠脊髓内单个核细胞上CD4，CD28和CD152表达的影响，并探讨LMS诱发炎性脱髓鞘白质脑病发病机制。方法采用流式细胞术检测EAE大鼠脊髓单个核细胞上CD4，CD28和CD152的表达水平。结果LMS同时给药组和预处理的EAE组大鼠脊髓内单个核细胞上CD4和CD28的表达水平，均明显高于非LMS处理的EAE模型组。结论LMS能促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞上CD4和CD28的表达，提示LMS上调CD4和CD28的表达与可能LMS诱发的炎性脱髓鞘白质脑病有关。
⒊研究了左旋咪唑对鸡细胞免疫和体液免疫功能的作用。结果表明左旋咪唑可影响正常鸡的免疫功能：左旋咪唑可显著促进鸡外周血T淋巴细胞增殖，但对B淋巴细胞无明显影响：2．5￣10mg/kg左旋咪唑可使CD4^+/CD8^+淋巴细胞比值明显升高；左旋咪唑可使鸡体内抗颗粒性、胸腺依赖性抗原SRBC抗体滴度，抗可溶性、胸腺依赖性抗原BSA抗体滴度和抗非胸腺依赖性抗原BA抗体滴度均明显升高；
⒋观察左旋咪唑（LMS）不同阶段给药对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠血脑屏障(BBB）以及中枢神经系统(CNS）内MCP-1、MIP-1 α、MMP-2和ICAM-1表达的影响，为阐述LMS性白质脑病的发病机制提供实验依据. 方法：雌性wistar大鼠45只分成5组：CFA对照组、模型（EAE）组、LMS免疫前给药组（LMS1）、LMS免疫同时给药组（LMS2）、LMS免疫后间断给药组（LMS3）.通过四足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆-完全弗氏佐剂（GPSCH-CFA）抗原乳剂免疫大鼠建立EAE模型，LMS1于免疫前给LMS（10mg/kg,ip,bid×7d),LMS2于免疫第Oh、24h、48h给LMS（10mg/kg,ip,qd×3d),LMS3于免疫后每隔11天分别给LMS（10mg/kg,ip,qd×3d），共计6次.CFA对照组和EAE组腹腔注射生理盐水（NS）代替.免疫当日定为第0天，每日观察并记录动物行为学及体重的变化.各组动物于发病高峰期处死（CFA对照组的半数动物及LMS3组于复发高峰期处死），取脑和脊髓，用多聚甲醛固定，行HE染色和Kluver&Barrera髓鞘染色.免疫组化法（SABC法）测定GFAP、IgG、MCP-1、MIP-1 α的表达;原位杂交法测定表达MCP-1、MMP-2、ICAM-1 mRNA的细胞数量. 结果：⑴行为学观察：EAE组大鼠最早发病于免疫后第13天（13dpi），潜伏期为13.67±1.15dpi，表现为活动减少、进食减少、体重减轻，先出现尾张力降低、尾巴拖地不能抬起，继而后肢无力、步态异常、瘫痪.LMS1、LS2组潜伏期分别为14.40±2.07dpi和14.00±1.19dpi，与EAE组比较无显著差异.14dpi时，LMS1、LMS2组的临床症状评分平均值（2.50±0.71,2.00±0.00）较EAE组（1.00±0.00）明显增高（P<0.01,P<0.05）.LMS1组最大症状评分平均值（3.80±0.45）较EAE组增高（P<0.05）.LMS2组的发病率（8/9）较EAE组（3/8）增高（P<0.05）.L,MS3组大鼠发病于14.00±1.37dpi，且2/10大鼠于24.00±1.41dpi出现复发.CFA对照组大鼠于第14天虽然出现佐剂性关节炎症状，双后肢肿胀、步履蹒跚症状，但是未见尾巴无力、下垂、麻痹和后肢无力、麻痹等神经系统受损的表现.⑵病理学改变：EAE组CNS内可见不同程度的炎性细胞浸润，脑干和脊髓处最为明显，主要表现为血管套形成，噬神经现象：神经细胞肿胀、变性、坏死.Kluver&Barrera髓鞘染色发现，广泛的神经髓鞘变性、脱失，以脑干、脊髓和小脑等为著，但轴突相对完整.LMS1及LMS2组大鼠CNS炎性浸润和脱髓鞘呈加重趋势.LMS3组于复发期出现炎症浸润及脱髓鞘改变.CFA对照组大鼠均未观察到炎性细胞浸润和髓鞘脱失.⑶免疫组化结果：与CFA对照组相比，EAE组大鼠CNS内GFAP和IgG表达明显增加.与EAE组相比，LMS1及LMS2组GFAP和IgG表达明显增加；于复发期，LMS3组可见GFAP和IgG的表达.和CFA对照组相比，EAE组大鼠CNS内的MCP-1、MIP-1 α表达量升高.和EAE组相比，在发病高峰期，LMS1,LMS2组大鼠CNS内MCP-1的表达量明显升高（P<0.01）：LMS1组大鼠脑干MIP-1α明显升高（P<0.01），LMS1、LMS2组大鼠腰髓MIP-1α升高（P<0.05）.在复发期，LMS3组大鼠CNS内MCP-1、MIP-1α的表达.⑷原位杂交结果：与CFA对照组比较，EAE组大鼠CNS内表达MCP-1、MMP-2、ICAM-1mRNA阳性细胞数目增加，且以大脑皮层及脑干表达明显.与EAE组比较，LMS1、LMS2组大鼠大脑内表达MCP-1、MMP-2、ICAM-1mRNA阳性细胞染色数目增加（P<0.01）.LMS3组于复发期可见MCP-1、MIdP-2、ICAM-1mRNA阳性细胞的表达. 结论：⑴LMS免疫前给药能加重Wistar大鼠EAE临床症状，加速病情进展，加重炎症浸润及髓鞘脱失. LMS免疫同时给药能增加Wistar大鼠EAE的发病率，且加重临床症状，加速病情进展，加重炎症浸润及髓鞘脱失. LMS免疫后阶段给药可导致Wistar大鼠EAE的复发. ⑵在LMS促发EAE的病程中BBB通透性增高. ⑶在LMS促发EAE的病程中激活了星形胶质细胞. ⑷LMS增加EAE大鼠的BBB通透性可能与MCP-1、MIP-1 α、MMP-2和ICAM-1上调有关，进而介导T淋巴细胞从外周进入CNS.
临床研究
主题研究左旋咪唑致脱髓鞘脑病的临床及CT、MRI的诊断价值。
方法分析26例左旋咪唑致脱髓鞘脑病的临床及18例CT、20例MRI资料。
结果本病的主要临床表现为急性或亚急性起病的弥漫性脑损害。1例脑活检显示脱髓鞘病灶。皮质激素治疗效果好。13例CT及20例MRI显示脑白质区有多发病灶，CT为低密度影，MRI为长T1长T2信号，仅1例有占位效应。MRI的影像学诊断率明显高于CT。结论：本病的诊断依靠其临床特点和影像学检查，MRI的诊断价值明显优于CT。