标题：机械通气
简介
是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全  机械通气的病人以呼吸支持，即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式。是在病人自然通气和(或)氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使病人恢复有效通气并改善氧合的方法。是借助通气机建立气道口与肺泡之间的压力差，形成肺泡通气的动力，并提供不同氧浓度，以增加通气量，改善换气，降低呼吸功能，改善或纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡，防治多脏器功能损害。机械通气给呼吸衰竭（呼衰）患者予以呼吸支持，维持生命，为基础疾病治疗、呼吸功能改善和康复提供条件，是危重患者及重伤员重要的生命支持设备。菲萍集成了有创和无创的通气模式于一身，给临床带来了很大方便。
对呼吸生理影响
对呼吸压力影响机械呼吸与自然呼吸主要不同是机械通气胸膜腔内压力，呼吸道内压力及肺泡内压力均为正压，而自然呼吸时均为负压。呼气时，自然呼吸由于胸廓自然回缩将气体排出，而机械呼吸某些附加在呼气时相压力的通气方式外也靠胸廓收缩将气体排出。在某些呼气未附加压  机械通气力的通气方式则呼气仍有正压。不同通气方式对人体呼吸生理影响也不同。对肺容积影响由于机械通气为正压通气，正压通气使气道及肺泡扩张，肺血容量减少，因此，机械通气时肺容积是扩大的。在使用PEEP时，会使功能残气量明显增加。由于机械通气使气体分布更加均匀，同时也使肺血流重新分布，这样改善V/Q比例，从而使呼吸死腔变小。对肺泡通气量影响肺泡通气量＝（潮气量－死腔量）×呼吸频率。机械通气时由于气管插管或切开使解剖死腔减少，同时机械通气改善V/Q比例使呼吸死腔减少这样使肺泡通气气量增加，有利于改善通气不足。对气体分布影响自然呼吸时，吸入气体在肺外周及近隔肌处分布较多，而机械通气则近中央部分肺组织扩张好，通气交换好。自然呼吸时吸气气流波形为渐增、缓降的正弦波，气体不易形成涡流，而机械通气由于气流速度快易形成涡流，不利于气体分布尤其是在有病变的气道更易发生，在有病变肺组织自然呼吸时吸入气体更多分布于健康肺组织造成分布不均，而机械通气由于正压通气，另外吸气时间延长，可使病变组织通气增加，这样有利于气体交换。对V/Q比例影响机械通气适当时，由于气体分布均匀，增加肺泡通气量，使通气差的肺泡通气量增加，这样改善V/Q，再加上氧疗进一步改善缺氧及二氧化碳潴留。由于缺氧  机械通气改善，使肺血管扩张，血流增加，这样进一步改善原来缺血肺泡的血流，也改善V/Q失调。但机械通气不当，压力过大，吸气时间过长，肺泡过度膨胀压力增加，血流减少，也同时使这部分肺泡血流向通气差的肺泡，再加上吸气时间长压力大影响心功能，均会加重V/Q失调。此外，机械通气时肺尖气体多而血流少，肺底气体少血流多也影响V/Q。对气体弥散影响机械通气由于正压作用，使气道及肺泡内压力增加，使肺泡壁毛细血管渗出减少，从而减轻了肺及间质水肿有利于弥散，机械通气使肺泡通气增加，肺泡膨胀，弥散面积增大。正压通气肺泡内压增加有利于氧向血液弥散。但机械通气不当心输出量下降，肺血流减少使弥散下降。对呼吸功能影响机械通气由于自身呼吸肌休息，减少了氧耗，但使用不当自主呼吸与呼吸肌对抗，则会增加呼吸机做功，增加氧耗。对气道阻力及肺顺应性影响机械通气敢由于正压作用使气道扩张，降低气道阻力，同时肺泡  机械通气压升高改变了肺的顺应性，尤其是PEEP使肺泡内压升高，渗出减少，水肿减退，肺顺应性提高。同时由于缺氧、高碳酸血症改善使气道痉挛减轻，阻力也下降。对呼吸中枢影响机械通气由于改善缺氧，肺泡通气量增加及肺容量增加，刺激肺内牵张感受器均会抑制自主呼吸。另外，长期机械通气易发生呼吸机依赖。对心血管影响对静脉回流影响 自主呼吸时胸内为负压有利于静脉回流到右心房，而机械通气时胸内为正压不利于静脉回流。在呼气、吸气时附加压力的通气方式对静脉回流影响更大，尤其是PEEP。影响静脉回流与（1）吸气压力增大，（2）吸呼比增大，（3）呼吸频率快，（4）呼气末正压有关。如果伴有心功能差则会使血压下降。对心输出量影响机械通气对心输出量影响取决于平均气道压高低，原发病对心血管影响及病人心功能代偿程度。机械通气心输出量下降原因有（1）胸内压升高引起；①静脉回流减少；②使左室舒张末压升高而容积缩小；③肺血管阻力升高；④冠状动脉血流减少；⑤神经反射性心肌收缩力下降。（2）水电酸碱失衡引起心律失常。（3）消化道出血，血容量下降。对血流动力学影响机械通气对血流动力学影响因素有以下几方面：（1）平均气道压；①吸气压增大，②吸呼比长，③频率增快，④吸气末平台时间延长，⑤PEEP。（2）通气方式。（3）病人代偿能力。对肺循环影响正压通气使肺内血向腹腔及外周转移，正常人通过全身血管收缩代偿，但在血容量不足、酸中毒、缺氧时毛细血管舒缩功能紊乱则不能代偿，使肺内血流下降。此外，机械通气肺泡压升高也使肺血减少。对其它脏器影响（一）对脑功能影响 由于二氧化碳可以扩张脑血管，而机械通气使二氧化碳分下降，从而使脑血流下降，水肿减轻，压力减轻。机械通气使氧分压升高改善脑缺氧。另外，PEEP等会使颈静脉压力升高从而使颅压升高。机械通气过度使二氧化碳分压降低，使脑血管收缩血流减少，加重脑缺氧。
（二）对肾功能影响 机械通气使二氧化碳分压下降使氧分压升高，可改善肾功能，但机械通气可影响血液动力学，使肾血流减少，会加重肾功能损害。
（三）对肝功能及消化道影响 机械通气改善缺氧和二氧化碳潴留，有利于肺功能恢复，改善消化系统症状。但机械通气影响血液动力学，再加上影响静脉回流使肝脏淤血，会加重肝功能破坏。此外，门静脉压力增加会引起消化道出血，再加上机械通气会引起应激性溃疡。
（四）对周围组织循环影响 机械通气改善缺氧和二氧化碳潴留及酸中毒会使周围循环改善，但由于影响血流动力学，使周围组织供血不足引起缺氧。
指征及禁忌征
指征机械通气治疗目的主要为：①对于通气不足患者应用呼吸机，提供部分或全部肺泡通气满足机体需要。②纠正V/Q比例失调，改善气体交换功能维持有效气体交换。③减少呼吸肌做功，减少氧耗及二氧化碳产生。
应用机械通气范围目前已有很大扩大，已不仅限于抢救危重呼吸衰竭及呼吸停止。目前更多用于缓解缺氧和二氧碳潴留，改善通气换气功能，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳，使患者及早地改善呼吸功能。因此，机械通气已成为目前治疗中常用、有效的治疗措施，而且逐渐强调早期应用机械通气，而不是被动地等到呼吸衰竭严重状态达非用不可的程度。
（一）对于机械通气的具体指征不好强硬规定，既要根据临床表现如明显紫绀、烦躁不安、神志恍惚、嗜睡甚至昏迷，经过保守治疗无好转即应考虑机械通气。同时以下具体呼吸功能指标也可做参考①自主呼吸频率大于正常3倍或小于1/3者。②自主呼吸潮气量小于正常1/3者。③生理无效腔/潮气量>60％。④肺活量<10－15ml/kg。⑤PaO2<正常1/3。⑥PaCO2持续升高并出现精神神经症状。⑦P(A-a)O2>6.6Kpa(50mmHg)(FIO2=0.21吸空气)⑧P（A-a）O2>300mmHg(FIO2=1.0吸纯氧者)。⑨最大吸气压力<25cmH2O者（闭合气路努力吸气时通气压力）。⑩肺内分流（QS/QT）>15％。
（二）呼吸衰竭 虽经保守治疗症状得到缓解，但呼吸功能改善有限，很长一段时间处于临界水平，即在诱因作用下又可以重新出现严重呼衰失代偿，此时也可进行机械通气及早改善症状，恢复呼吸功能。
（三）呼吸功能严重不足，临床呼吸困难较重，但血气表现不很严重，为了减轻心脏负担及呼吸肌疲劳，配合其他治疗也可进行机械通气。
上述列举了机械通气一些指征，但我们认为机械通气指征最重要是根据临床表现。此外，近几年BIPAP呼吸机可不经建立人工气道进行机械通气治疗，肺心病机械通气治疗指征放得更宽一些，只要临床有呼吸功能不全症状就可以进行机械通气。机械通气正进入家庭机械通气治疗及呼衰恢复期康复治疗。禁忌证严格讲没有绝对机械通气禁忌征，但对于一些特殊情况，应采用相应机械通气或者采取相应特殊通气方式，否则会造成严重不良后果。如下情况列为机械通气相对禁忌征。
（一）伴有肺大泡的呼衰患者 由于机械通气为正压通气易造成肺大泡破裂引起气胸，纵隔气肿等并发症。由于这种情况进行机械通气应相对严格选择，如果出现有严重呼吸功能障碍，进行机械通气应注意以下几点（1）如果病人有自主呼吸尽量选择机械通气与自主呼吸并存的通气方式如SIMV、PSV等。（2）机械通气保证基础生理须要PaO2、PaCo2在相对安全值即PaO2>8Kpa, PaCO2<8Kpa,采用低压通气，降低压力限制。（3）避免使用PEEP等具有呼气相正压呼气方式。（4）机械通气时密切注意有无气胸出现，一旦出现要进行闭式引流。
（二）张力性气胸及纵隔气肿未行引流者 原则上有气胸病人只要自主呼吸能维护基本通气，临床症状不很严重，则不进行机械通气，如果必须进行机械通气，在机械通气前必须行闭式引流尤其是张力性气胸、纵隔气肿，否则机械通气会加重气胸，造成适得其反的结果。
（三）大咯血或严重误吸引起窒息 大咯血或误吸引起窒息原则不宜立即进行机械通气，因为机械通气会将血块或误吸物质压入小气道引起阻塞性肺不张，应先吸出血液或误吸物后再进行机械通气。对于有持续出血应采取头低位通气，防止血液流入小气道。
（四）急性心肌梗塞 过去认为急性心肌梗塞禁忌机械通气，现在认为心梗伴有肺水肿、呼衰，在治疗原发病基础上可进行机械通气，可采用低压通气并注意病情变化。
（五）左心衰竭 过去认为急性左心衰禁忌机械通气，现在认为急性左心衰时机械通气采用适当压力可有利于左心衰纠正。
（六）低血压休克 原则上低血压休克未纠正前应列为禁忌，当必须进行机械通气时，应采取低压通气及应用升压药维持血压。
（七）活动性肺结核 病灶范围不大可进行机械通气，如合并咯血、肺大泡或多次气胸应慎用，如果必须进行机械通气，可参照上述几种情况处理。
总之机械通气禁忌证选择可分两方面：一方面必须进行机械通气，通气时应采用适当通气方式及呼吸工作参数；另一方面对于自主呼吸尚能维持基本通气，尽量不采用机械通气。
治疗中一些具体问题
类型及选择呼吸机分类较多，临床上常以呼吸机切换方式分类。
（一）压力切换型 压力切换型呼吸机是指呼吸机通气量达到预定气道峰值压时，吸气终止而转为呼气的切换方式，以压力切换完成吸气转换的呼吸机。这种呼吸机气道压力是一定的，但其他指标如潮气量、吸气时间、吸气流速等均可变。
（二）容量切换型 容量切换型呼吸机是呼吸机送气量达预定容积后即停止送气而转为呼气，以容量切换完成吸气向呼气转换。这种呼吸机最大特点是潮气量一定，能够保证潮气量及每分钟通气量，但气道压力变化大，易产生气压伤，对心血管系统影响大。这种类型呼吸机是目前多功能呼吸机最常用切换方式。
（三）时间切换型 时间切换型呼吸机是指吸气时间达到预定值后转为呼气的呼吸机。其特点是吸气时间一定，但潮气量、吸气压力随顺应性、气道阻力变化而变化，只有用于气道阻力、顺应性正常的病人才能保证潮气量及通气量。
（四）流速切换型 流速切换型呼吸机是指吸气流速达到原定水平时吸气转为呼气的呼吸机。其特点是保证流速恒定，但潮气量、吸气时间、吸气压都变。
（五）混合切换型 是指两种以上切换方式混合。现代多功能容量切换呼吸机常与其他切换方式相结合以增加其功能，减少并发症，如容量控制加上压力控制就形成容量切换加压力切换型，这样保证不产生过高压力。这是目前常用的切换模式。方式（一）间歇正压通气（IPPV） IPPV是一个基本送气方式，它又分为控制型通气（CMV）和辅助型通气（AMV）和辅助一控制型通气（A/C）。
控制型通气 其特点为不管患者自发呼吸如何，呼吸机以一定形式有规律地强制性地向患者送气，它不允许病人有自主呼吸，并且必须服从机械通气，所有参数均由呼吸机提供。适用于呼吸停止、严重呼吸功能低下如麻醉、中枢病变、神经－肌肉病变、各种中枢抑制药物过量及严重胸部损伤等，对慢阻肺及其他呼衰伴有严重呼吸肌疲劳，这种方式也为首选。
辅助通气 其特点是每一次机械呼吸均由患者自主吸气努力启动，机械呼吸频率完全由患者自主呼吸决定。患者吸气产生一定压力通过传感器发出信号启动机器，该启动送气吸气回路中压力阈值称为触发敏感度。由于有自主呼吸，因此病人要做一部分呼吸功，对于呼吸肌极度疲劳或极度衰竭病人要慎重。容量切换提供容积支持，压力切换提供压力支持。
辅助――控制通气 是指把控制通气与辅助通气相结合，具有二者特点。预先设定一个可保证机体所需要通气量、最低频率，该频率起后备作用，如果病人呼吸频率大于或等于该频率则控制部分不工作，此时相当于辅助通气。反之，则呼吸机转为控制通气，以预先设定频率通气，提高了安全性。
（二）持续气道正压通气（CPAP） CPAP是指在自主呼吸条件下，在整个呼吸周期内人为地施以一定程度的气道内正压，从而有利于防止气道萎陷，增加功能残气量，改善肺顺应性，多在自主呼吸转好情况下使用，只能用于呼吸中枢正常有自主呼吸的病人。CAAP是一种自主呼吸方式，呼吸机并不提供潮气量及吸气流速。主要用于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，通过面罩治疗神经肌肉病变引起的睡眠呼吸障碍。一般压力为5～10cmH2O。目前认为CPAP可对抗慢性肺内源性PEEP减少呼吸功，一般为35cmH2O。         
（三）间歇指令通气（IMV）及同步间歇指令通气（SIMV）IMV是控制呼吸与自主呼吸相结合的一种通气方式。根据病情预先设定IMV的频率、潮气量，在每分钟时间内呼吸机将以定数值进行规律的控制通气，在机械通气周期允许病人进行完全自主呼吸。SIMV与IMV仅在于每次指令通气均由患者自主呼吸触发，所以SIMV为自主呼吸与辅助通气结合，若在等待触发时期内无自主呼吸则呼吸机自行给予控制通气，这样无人机对抗现象。
IMV、SIMV优点为①能减少病人自主呼吸与呼吸机对抗。②能减少撤离呼吸困难。③能防止呼吸性碱中毒。④能降低气道压力。⑤能防止呼吸肌萎缩与运动失调。⑥可以减少呼吸对心血管影响。⑦医生、护士以及病人心理上有安全感。
其缺点为病人仍需自主呼吸使呼吸肌不能完全休息，原发呼吸肌疲劳不能很快消除，自主呼吸消耗功。尤其是对病情判断不准确IMV或SIMV设定过低会加重呼吸肌做功。
主要用于（1）呼吸衰竭早期呼吸肌疲劳不明显，无人相对抗，病人易接受。（2）撤离呼吸机前使用，适当减少机械通气频率，有利于锻炼呼吸肌功能，不发生呼吸机依赖。
（四）压力支持通气（PSV） PSV是一种新的通气方式。自主呼吸期间病人吸气开始呼吸机即开始送气，使气道压迅速上升到一定预置压力并维护气道压在一定水平，当自主吸气流速降至最高吸气流速的25％时送气停止，病人开始呼气。
常用PSV压力为5～30cmH2O,个别可达60cmH2O,一般认为5cmH2O仅够克服呼吸机通路所需额外功，对于COPD气管插管时要克服这种阻力要8~10cmH2O,因此<5cmH2O可以停机。
其优点：①减少呼吸功消耗：能克服呼吸机及气道阻力，病人做功少，有利于呼吸肌恢复。②有助于停止机械通气：潮气量多少取决于PSV压力和自主呼吸，压力<20cmH2O时潮气量主要由自主呼吸获得，压力>30cmH2O时潮气量多由呼吸机提供。③病人完全自主呼吸，呼吸频率和吸呼比均由病人自己决定，感觉舒适。④有可能代替常规通气SIMV或AMV/CMV。
主要用于：①呼吸肌功能减弱，减少做功。②撤离呼吸机过程中。③与CPAP、SIMV、IMV合用保证通气量和氧合。④对于有人机对抗应用PSV易于协调，减少镇静剂、肌松剂用量。
（五）分钟指令性通气（MMV） MMV是指根据年龄、性别、体重、代谢、体征预调每分钟通气量（MMV）。若在单位时间内自主通气量小于应达到通气量，呼吸机自动辅助一个预调潮气量或预定压力或吸气时间的机械通气，这样不论自主呼吸如何变化，总能达到或等于预调每分通气量，即自主MV<预调MV呼吸机同步提供其差值，如自主MV>预调MV，呼吸机不做通气，如果自主呼吸停止呼吸机以IPPV供给预调MV。
其优点为：①MMV通气无论病人处于何种呼吸状态均能保证每分钟通气量。②不必顾虑镇静剂、肌松剂的用量。③利于呼吸肌锻炼及撤机。④药物过量或麻醉中恢复病人能保证与机械通气平衡过度到自主呼吸。⑤急性通气不足或呼吸停止不会引起缺氧及高碳酸血症。
其缺点为：①自主呼吸浅而速时，病人自主潮气量太小仅能满足死腔通气，此时呼吸机也将这部分死腔通气算在内，这样使肺泡通气不足。②呼吸暂停时自主呼吸波动很大，自主呼吸强时实际每分通气量大大超过预定MV，当突然呼吸停止相当长一段时间仍维持在定MMV水平上，强制通气无法启动发生窒息。
（六）呼气未正压通气（PEEP） PEEP是指人为地在呼气未气道及肺泡内压保持高于大气压水平，防止或重新恢复肺泡膨胀，功能残气量增加，防止呼气末时小气通或肺泡闭陷，并可减少间质水肿。但PEEP能影响静脉回流降低心排出量，可使颅压升高加重脑水肿，引起肠道及肝脏淤血，同时可增加气道平均压。
最佳PEEP是指对循环无不良影响而达到最大肺顺应性、最小肺内分流（<15%），最低FIO2（<0.5）时的最小PEEP。选择PEEP数值应先从2～5cmH2O开始，逐渐增加至有效改善血气（FIO2≤0.5~0.6）,PaO2>9.3KPa(70mmHg) ,而动脉血压及心排血量无明显减少，中心静脉压稍上升为止。一般为10cmH2O,不超过15～20cmH2O。
禁忌证为严重循环功能不全，低血容量、肺气肿、气胸、支气管胸膜瘘等。
主要用于：①低氧血症尤其ARDS，单靠提高F1O2不能改善缺氧。②肺炎、肺水肿用PEEP增加氧合，减轻水肿炎症。③大手术后预防治疗肺不张。④慢阻肺用PEEP支撑小气道，有利于二氧化碳排出并解除支气管痉挛。
（七）双水平气道正压通气（BIPAP） 分别调节两个压力水平和时间，两个压力均为正压，气流速度可变，有一个较高吸气压（IPAP）作为压力支持通气，呼气时又能立即自动调低的呼气压EPAP将气体呼出，故有呼气末正压作用（PEEP）。
主要用于：①睡眠暂停综合征。②慢阻肺并发呼吸衰竭及康复治疗。③危重哮喘呼吸衰竭。④急性肺水肿，早期ARDS。⑤重症肌无力。⑥神经――肌肉病变引起的呼吸衰竭。⑦脊柱畸形等限制性通气障碍。⑧麻醉手术、术后通气支持。⑨撤离呼吸肌过渡。
BIPAP通气是一种新的有效的辅助通气方式，是近几年发展起来的，临床实践证明呼吸功能不全及早应用BIPAP通气，可以收到良好的治疗效果，可以避免气管插管或切开。另外BIPAP通气的出现使撤机较安全，成功率高。BIPAP通气为无创伤性抢救呼吸衰竭开辟了一种新的途径，具有广阔的应用前景。
（八）成比例辅助通气（PAV） PAV是按患者瞬间吸气努力大小成比例地提供压力支持的同步辅助通气模式，目的是让患者舒适地获得自身任意支配的呼吸形式和通气程度，从而达到理想效果。PAV起着放大吸气肌收缩力的作用，呼吸形式和通气幅度均由患者自身控制。
（九）容积支持通气（VSV） VSV是一种智能化通气模式，在预设分钟通气量后，患者以自主呼吸启动呼吸机通气，呼吸机自动测定每一次通气的顺应性并调节下一次通气所需压力支持水平，从而维持潮气量相对稳定。
（十）压力调节容量控制通气（PRVC） PRVC是一种智能化通气模式，在预定潮气量，机械通气后每一次呼吸机自动测定一次患者胸/肺顺应性，根据容积－压力曲线确定下一次要达到预设潮气量所需吸气压力，通常调至计算值的75％，每次调整幅度≤3cmH2O更符合人体生理，同时由于吸气波形为减波，产生同样潮气量所耗压力减少。PRVC兼有VCV与PCV两种特点，但与二者又不完全相同。
PRVC与VSV共同点：①保持较低气道峰压。②减少镇静剂、肌松剂用量。③减少机械通气对循环影响。④病人更舒适。⑤辅助通气取代控制通气。⑥缩短呼吸机撤离时间。⑦减少机械通气肺损伤。
（十一）压力释放通气（PRV） PRV是以气道压和功能残气量的减少来增加肺泡通气，即以间歇的PEEP释放对肺泡通气提供机械辅助。它不同于间歇正压通气和吸气压力支持，后二者吸气压力都是由呼吸机提供，因此气道压是增加，而PRV时，在PEEP释放后呼吸系统被动呼气，气道压显著减少，在下一次呼气时，压力重新增加。PRV时因气道峰压增加受限，因此产生气压伤少。
（十二）容积保障压力支持通气（VAPSV）：是将PSV与容积辅助通气（VAV）相结合，以容积切换通气为基础，在吸气时有两个流速系统供气，直到预设潮气量完成，当PSV不能达到预设潮气量时，VAV气流补充潮气量不足部分。
（十三）高频通气（HFV）①高频正压（HFPPV）60～120次/s②高频喷射（HFJV）100～400次/s常用100~150次/s③高频震荡通气（HFOV）500～3000次/s最好600～900次/s。其特点为潮气量小〈死腔（50—100ml），气道阻力低，提高氧分压较好，对二氧化碳排出有一定影响。
（十四）其他少用通气模式：如（1）吸气末正压通气（2）呼气末负压通气（3）呼气延迟（4）反比通气（5）间歇正负压通气（6）气管内吹气（7）液体通气（8）分侧通气（9）叹息通气等。
机械通气方式已由70～80年代有创通气逐步进入到无创伤机械通气。经鼻或口鼻面罩无创伤性机械通气已广泛用于临床及家庭机械通气。近几年来由于改进面罩材料及采用充气低压面罩能最大限度适合于患者鼻面部结构，密封较好，大大减少漏气，使无创机械通气效果好。呼吸机模式选择已由定容性强制性机械通气，逐步向更符合人体呼吸生理允许自主呼吸及机械通混存，以压力调节模式为主呼吸模式。既达到通气效果又大大减少机械通气并发症。呼吸机调节通气方式选择 在确定应用呼吸机进行通气时，首先根据病情选择一种适宜的通气方式，首先确定给予病人提供多少机械通气，再考虑减少气道压力减少机械通气肺损伤。其中主要通气方式有：IPPV、CPAP、IMV、SIMV、PSV、MMV和PEEP、BIPAP、PRVC、VSV、PAV、MVV。如果病人（1）无自主呼吸或自主呼吸很微弱，（2）虽有自主呼吸但频率特别快，（3）气道阻力特别高，（4）伴有明显呼吸肌疲劳或极度衰竭，可采用IPPV控制通气。对有自主呼吸可去掉自主呼吸应用IPPV控制通气。对于有自主呼吸不伴有明显呼吸肌疲劳，根据病人情况及心功能采用CPAP、IMV、SIMV、PSV、MMV、BIPAP等通气方式。对于有气道痉挛产生内源性PEEP，可根据情况及心功能情况，选用PEEP或CPAP或BIPAP等通气方式对抗内源性PEEP。
通气参数调节
吸氧浓度 在应用呼吸机时，开始为迅速缓解低氧血症可应用较高氧浓度，此后根据测定PaO2结果调节。一般以PaO2>8Kpa时尽量应用低浓度吸氧，如吸氧浓度>60％才能维持PaO2>8Kpa以上时应考虑应用PEEP。
呼吸频率、潮气量、每分通气量、吸/呼时比 应根据病人身高、年龄、性别计算出潮气量、每分通气量的一般数值，还要结合PaCO2、血压、心功能、肺顺应性及气道阻力等进行调节。不同呼吸机潮气量调节不一样，有的呼吸机直接数字显示，有的呼吸机通过吸气时间、流速来计算。有的辅助通气是通过调节吸气压力调节潮气量。
呼吸频率及吸/呼时比要根据二氧化碳分压高低及心功能、血压进行调整。呼吸频率慢，吸呼时间均延长，气流缓慢有利于气体分布，改善V/Q，使气道压力上升不快，不易发生气压伤，对心功能影响小。呼气时间长有利于二氧化碳排出，也利于心功能及血液回流。
对于慢阻肺采取潮气量稍大，呼吸频率慢，吸/呼时比延长较好。但近年来对于机械通气造成肺损伤的认识，认为小潮气量快频率通气既能达到有效通气改善呼吸功能，同时也减少肺损伤，即容许性高碳酸血症（PHC）。对于ARDS、肺纤维化、肺水肿等主要以限制性通气障碍的，应用小潮气量，较快呼吸频率，可降低吸气压，减少弹性阻力及呼吸功消耗。
吸气流速 在慢阻肺病人吸气流速越快，气体分布越不均匀，气体分布不均匀不利于V/Q。另外，吸气流速越快，气道压力越高。吸气流速与潮气量及吸气时间有关，可根据不同类型呼吸机及病情调整三者关系。
吸气压力调节 吸气压力越高越易产生气压伤，对循环功能压影响越大。容量切换型呼吸机应设置一个最高压力，当压力超过此范围，安全阀开放。压力切换型呼吸机应设置一个适当吸气压来决定潮气量。在保证正常肺泡通气及血气情况下，尽量使用最小吸气压及最短吸气时间。
吸气末压调节 吸气末压又称为屏气压，屏气压为了改善气体分布，改善V/Q，但过长的屏气会加重心脏负担，一般不超过呼吸周期20％。
呼气末正压调节 在PEEP、CPAP、BIPAP等通气方式中呼气末均为正压，调节压力即能达到扩张气道，膨胀肺泡，改善顺应性，又不影响心脏功能，同时吸氧浓度又不高为标准。
触发灵敏度调节 辅助通气、辅助－控制制通气、IMV、SIMV、PSV等方式均要正确设置触发灵敏度。一般为－2cmH2O――4cmH2O为宜。触发灵敏度过高则气道内任何微小压力改变均可触发机器通气，造成人机对抗。触发灵敏度过低，会加重呼吸肌疲劳。近几年生产多功能呼吸机触发多采用流速触发，以减少因触发而消耗自身呼吸功。
报警系统调节 不同呼吸机报警系统参数不同，要参照说明书及上述各项参数和病人临床病情设置适当报警参数。
湿化温度 一般湿化温度为34～36℃。
机械通气与自主呼吸协调
机械通气早期 如果考虑有明显呼吸肌疲劳，要去除自主呼吸应用控制通气。自主呼吸可以通过皮囊过渡增加潮气量及频率来完成，也可吸入高浓度氧及应用镇静剂、肌松剂去掉自主呼吸。对于无明显呼吸肌疲劳或自主呼吸比较强不易去掉者，可选用“人机共存”通气方式如IMV、SIMV、PSV、CPAP、辅助、辅助－控制PRVC、VSV、BIPAP、PAV、MVV等通气方式。常用药物有如下几种：镇静剂，吗啡类，亚冬眠，肌肉松弛剂等。
治疗过程中，随病情好转，自身呼吸肌疲劳恢复或原发病得到控制，自主呼吸要恢复并逐渐增强，这往往是病情好转的标志，但此时如仍用控制通气即发生人机对抗现象，此时应及时更换通气方式。
需要指出的是因为病情加重，氧耗量增加，二氧化碳产生增加，痰液阻塞，支气管痉挛，疼痛烦躁不安，出现肺水肿，左心功能不全，肺不张，呼吸机封闭不严漏气，呼吸机调节不当，潮气量及每分通气量不足，触发灵敏度不当等多种原因造成人机对抗，此时应根据不同原因及时调整。由于新的通气模式出现允许“人机共存”通气，更符合人体呼吸生理，因此镇静剂、肌松剂应用越来越少，并尽可能不使用肌松剂及镇静剂，以勉延误脱机时机及延长带机时间。呼吸机撤离撤机指征
病人一般情况良好，病情稳定，感染控制，循环稳定，营养状况良好。
呼吸功能改善，自主呼吸增强经常发生人机对抗，自己排痰能力增强，吸痰时停机无呼吸困难、紫绀及二氧化碳潴留，循环稳定，降低呼吸机参数自主呼吸能代偿。
血气分析稳定。
无水电酸碱紊乱。
肝肾功能正常。
生理指标：①最大吸气压≥-20cmH2O。②肺活量>10~15ml/kg。③自主呼吸潮气量>5ml/kg,深吸气>10ml/kg。④FEV1.0>10ml/kg。⑤静息MV>0.1L/kg，最大通气量>2倍的静息MV。⑥FIO2＝1.0时，P(A-a)<40~80Kpa(300~500mmHg),PaO2>40Kpa。⑦FIO2<0.4时，PaO2≥8Kpa(60mmHg),PaCO2<6.7Kpa(50mmHg)。⑧QS/QT<15%。⑨死腔/潮气量<0.55~0.6。⑩肺顺应性>25ml/cmH2O（静态，正常60～100ml/cmH2O）。（11）肺动脉氧分压>5.2Kpa(40mmHg)。(12)PEEP <5cmH2O。(13)口腔闭合压(Pm0.1)<4cmH2O。
撤机方法
直接撤机 自主呼吸良好，不能耐受插管或出现明显并发症可直接停机。临床一般不采用此种方法。
间断停机 一般用于简单呼吸肌无PSV、IMV、SIMV、CPAP、PRVC、VSV、PAV、MVV等通气方式的呼吸机。采取停机时间先白天停机，然后晚上停机。先从数分钟开始逐渐延长停机时间。间隔时间由长变短，最后完全停止。
采用IMV、SIMV、PSV、CPAP、PRVC、VSV、PAV、MVV、BIPAP通气方式 这是目前临床应用最多的方法，可单用一种方式，也可两种联合应用。逐渐减少上述各种参数，最后完全停机。这种方法停机过程中不易发生呼吸机疲劳，更符合生理，成功率高。
撤机失败原因 ①未达到撤机条件盲目仓促撤机。②呼吸肌萎缩营养不良，自身呼吸肌不能维持正常肺泡通气的需要。③病情不稳定或再度加重。④感染控制不理想，痰多，自身排痰能力差。⑤不适当应用镇静剂。⑥撤机速度太快。⑦心理障碍。
新观点
容积损伤（Volutrauma） 传统观念认为气压伤（Barotruma）的发生原因是气道压过高，造成肺泡压增高和肺泡损伤。近年动物实验和临床观察到即使气道压和肺泡压不增高，只在肺泡容积过高就可能造成肺损伤。因此，这种损伤的根本原因是肺泡容积过高，肺泡跨壁压过大，而气道压的升高并不是必需的。故许多学者主张将其改为容积性损伤。这一新概念的提出，改变了我们传统的通气策略。传统的超大通气量与慢通气频率方法不再适用于临床病人，而较小通气量与快频率方法更有利于病人。因临床上不易将气压与容积损伤区别清楚，较高的容积的必然伴有较高的压力，故称为气压－容积伤（Baro-Volutrauma）。
允许性高碳酸血症（PHC） 是指为了避免传统机械通气的肺损伤、循环抑制和撤机困难等不良作用所采用减少VT，允许PaCO2有一定程度升高的一种策略。在各种重症肺疾患，肺内存在严重通气不均匀，行常规通气可引起正常或接近正常的肺泡过度充气，吸气末肺泡容积和压力增加，导致肺损伤，循环抑制，通气/血流比例失调、撤机困难等。目前已证实PHC通气策略在ARDS和COPD患者增取得较好效果。PHC允许PaCO2不宜高于50—100mmHg最好为国为民70—80mmHg以内。，PH不低于7.200为宜。颅内高压，脑血管病及严重的代谢性酸中毒是PHC禁忌症。
通气策略的转变 由于容积性损伤和PHC等概念的提出；通气策略发生了明显的改变。具体表现为：①不再主张以超生理的通气量（VT10-15ml/kg），较慢通气频率（F10－15次/分）来维持正常PaCO2和PaO2，而选用较符合实际的通气参数：（VT5-12ml/kg），F15－25次/分，且允许一定程度的PaCO2升高。②在选择通气模式时，不象80年代那样以“容量转换”通气模式为主，而主张用“压力转换”型的多种通气模式，尤其是提供部分通气模式，如PSV（压力支持通气），PAV（成比率通气）、VSV（容积支持通气）、PRVC、MVV等。
家庭机械通气
1．HMV主要用于①对于神经肌肉病变引起呼吸功能不全患者，长期HMV可以维持生命并提高存活率。②减少耗氧量及呼吸功，防止呼吸肌疲劳。③纠正某些疾病引起缺氧及减轻缺氧性肺动脉高压和肺心病等一系列缺氧所致病理生理改变如睡眠呼吸暂停综合症等。
2．HMV方法 主要有经鼻或口鼻面罩间歇正压通气（IPPV或NIPPV）、压力支持通气（PSV）、持续气道正压（CPAP）及双水平气道正压通气（BIPAP）。尤其是BIPAP自主呼吸和控制呼吸均可应用，不影响自主呼吸，自控通气转为CPAP很平稳，平均气道压比控制通气低，无压力峰值，对血液动力学影响少，应用较常规呼吸机NIPPV舒服，长期应用与增加患者护理和经济负担。一般认为HMVT对限制性胸壁病变或神经肌肉病变所致呼吸功能不全疗效优于COPD患者。一般每24小时通气8～20小时，也可每通气2～3小时休息1小时，总共每24小时通气18小时，持续应用数天到数周不等。
营养支持疗法
建立人工气道后，由于不能进食或进食不便，再加上消化道功能不良，食欲差造成营养不良。因此，机械通气时营养支持尤为重要。营养情况对呼吸功能恢复及撤机影响极大，越来越受到广大医护人员的重视。
营养不良对呼吸功能的影响
1．营养不良使呼吸肌贮备能力下降，呼吸肌易于疲劳。膈肌活动对维持呼吸功能尤为重要。膈肌运动程度直接预示呼吸功能代偿能力大小。膈肌重量下降与体重下降有显著关系。当膈肌厚度减少25％时，跨膈肌压减少66％。同时由于膈肌、肋间肌变薄，收缩力下降易于疲劳，最终造成呼吸功能贮备能力下降。
营养不良还影响通气驱动力，降低呼吸中枢对氧的反应。
营养不良时，肺泡及支气管上皮修复功能下降，在气管插管或切开压迫部位更易发生溃疡、出血、增加并发症。
严重电解质及微量元素缺乏也可引起呼吸肌无力。
营养不良时，病人预后较差，死亡率高。
营养不良时撤机困难。由于撤机时病人必须有充分呼吸驱动力及呼吸功能贮备，同时病人必须有充分咳痰能力及其他呼吸指标。营养不良时上述指标达不到撤机要求，因而引起撤机困难或失败。有人统计蛋白及能量不足时，只有55％病人可顺利撤机。因此营养不良是撤机困难和失败的一个重要因素。近几年来营养问题倍受重视，成为机械通气中不可忽视的问题。
监测与护理
监测临床病情观察 应用机械通气后，患者的神志、紫绀、呼吸困难、脉搏、血压、心率、尿量等均会逐步改善，两侧胸部动度适度并对称。这些生命指征一旦恶化，应及时寻找原因并予以纠正。
呼吸机监测 机械通气时应随时观察呼吸机运转情况及连接是否正常，观察呼吸机各参数是否准确及呼吸机自身监测报警系统，同时结合病情及时发现异常及时纠正。
动脉血气监测 使用呼吸机半小时后应做血气分析，二小时再复审。因为半小时血气明显改善，2小时达到稳定。血气分析最直观地显示机械通气是否达到机械通气的目的，而且血气分析方便快捷。如果血气分析不理想，应寻找原因调节呼吸参数，经调理后半小时再复查血气分析，直到满意为止。
心脏监护 机械通气为正压通气影响静脉回流及心脏收缩功能，因此机械通气会引起左心功能不全和低血压等并发症。在机械通气后应监测病人血压、心率、节律、中心静脉压、肺毛楔压等，了解心脏功能并及时处理。
其他脏器功能监测 机械通气过程中应注意有无消化道出血及肝功、肾功及水电酸碱平衡失调。护理气管插管的护理 ①为减轻插管对咽、喉压迫，头部稍后仰并定时稍做左右转动，以变换导管压迫点，防止局部受压时间长而损伤。②随时观察气管插管的深度及时发现导管潜入－侧支气管或滑出，同时在枕后将系带打死固定好气管插管，防止导管上下移动损伤支气管粘膜。③经口插要注意选用适当牙垫防止病人将导管咬扁，同时也要注意固定牙垫。④加强口腔护理，应经常清洁口腔。⑤为防止气囊长期压迫气管粘膜引起溃疡坏死，应每1～2小时放气一次，每次5～10分钟。⑥对于神志尚清但较烦躁患者，注意防止患者拨管。⑦拨管后严密观察病人临床症状及血气分析，并注意协助病人清除气管内分泌物。
气管切开的护理 ①妥善固定气管切开导管，防止脱出，缚带松紧适当能容纳一指为度。②注意导管与呼吸机连接后适当支撑管道，不要把重力压于导管，以免压迫气管而造成坏死。③导管气囊充气要适度，既不漏气又不会因压力过大压迫气管，影响局部血循环致粘膜坏死。④定时清洗内套管，每日消毒内套管2～3次，在窦道形成后，每周更换一次外套管。⑤注意气管切开周围清洁护理。⑥气管切开套管位置应在正中，并固定牢，防止随呼吸左右摆动而致血管禹伤引起大出血。
保持气通通畅定时吸痰 无论气管插管还是气管切开最重要的是保持气道通畅。应根据痰液性质、多少决定吸痰间隔时间，每次痰持续时间不超过15秒。吸痰动作应轻柔，以免刺激和损伤气管粘膜。吸痰前后要加大氧流量防止痰引起血氧分压下降。吸痰管深度不宜过深或过浅，不宜越过隆突。吸上呼吸道及口腔管与吸下呼吸道的管分开，最好每次换一根吸痰管。吸痰时负压不宜过大，吸痰时控制负压，将吸痰管到达理想位置后然后松开负压旋转向后退，切忌上下反复抽动吸痰管。吸痰前后要滴入湿化液。
气道湿化 由于机械通气及气管插管或切开，使上呼吸道失去对气体的湿化和温化作用。湿化不足会造成痰液粘稠、结痂阻塞呼吸道引起通气障碍、肺不张和肺部感染等，甚至阻塞气管插管或切开导管引起窒息。每天湿化液量约300～500ml左右，湿化标准以气管内吸出的痰为白色清亮卡他样痰，且痰液稀薄易吸出为湿化充分的标准。湿化具体方法详见有关章节。
口腔护理 机械通气时口腔护理尤为重要，防止口腔细菌及其他病菌及口腔分泌物进入呼吸道，加重或诱发呼吸道感染。经鼻插管或气管切开的清醒病人，每日用3％硼酸或3％双氧水或灭滴灵漱口，每天3～5次。不能合作或经口插管者要小心地进行口腔护理。每天3次。口腔护理时要将气囊封闭，以防清洗液进入气管。注意口腔有无霉菌感染。
胃管放置和胃肠营养 机械通气放置胃管可以减轻胃肠胀气，并抽取胃液测定PH、潜血等检查，可注入药物。发生消化道出血可经胃管用药物治疗。另外，经胃管可进行胃肠营养。放置胃管注意不要误入气管内。
其他一般护理 包括帮助病人翻身拍背排出痰液，防止肺不张。褥疮的护理、眼睛的护理、尿路感染的预防和护理、静脉炎预防等。
并发症及防治
机械通气在改善通气和换气的同时，由于形成反常气道内正压通气，建立人工气道，长期高浓度吸氧和呼吸机应用等，从而引起一系列并发症，应引起临床医生高度重视，并及时处理。并发症由于选择不适当潮气量、频率、吸/呼比、气道压力、通气方式或呼吸机故障等引起一系列并发症。
通气不足 通气不足多由于①气囊封闭不严，呼吸机管道（包括湿化瓶及呼吸机气囊）漏气等。②呼吸机调节不当或出现故障。③通气方式选择不当。④病人对通气量需求增加。⑤肺、胸顺应性下降或气道阻塞时应用定压型呼吸机即呼吸机类型选择不当。⑥病情变化，人机对抗。
密切观察临床并通过监测血气如二氧化碳分压持续不下降或下降不理想，标志机械通气不足，再寻找上述原因。如果呼吸机测气道压力低或用模拟肺拟肺测潮气量不足，标志气道漏气，应检查气道，监测呼吸机参数，根据血气氧分压和二氧化碳分压调整呼吸机。根据病情尤其是病人自主呼吸情况选择合适的通气方式。另外注意呼吸机类型选择及有无人机对抗现象。如病情恢复时出现对抗，可间断停机或改用SIMV、PSV等通气方式。如果病情未恢复，可去掉自主呼吸采用控制通气。
通气过度或呼吸性碱中毒 主要原因（1）呼吸机参数设置过高。（2）辅助呼吸时，病情恢复，自主通气量增加，过度通气引起呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒可引起心输出量下降、心律失常、脑血管收缩、脑缺氧、氧解离曲线左移、躁动不安、抽搐等。
出现上述临床症状时，二氧化碳分压过低，应根据病情及二氧化碳分压及病人自身情况设置适宜的呼吸参数。另外注意病人自主呼吸增强要及时调节辅助呼吸频率，出现呼吸性碱中毒时减少潮气量、频率、延长吸/呼比及增加死腔等。辅助呼吸的病人可减少呼吸机的频率。呼吸性碱中毒时出现神经症状应用镇静剂，并注意处理电解质紊乱。在机械通气早期注意不要操之过急，使二氧化碳分压下降过快。一般使其在2～3天内下降到理想水平。
肺损伤 多由于①潮气量过大。②潮气量过小。③吸气压过高、PEEP过大，使平均气道压升高。④吸气流速过快，肺内气体分布不均。⑤肺组织弹性差包括肺大泡。⑥吸气时间长，引起间质气肿、气胸、纵隔气肿、皮下气肿等。如果机械通气病人出现躁动不安、呼吸困难。紫绀加重、颈部皮下气肿、患侧鼓音、呼吸音弱、低血压等，应及时拍胸片。
根据病情及肺顺应性选择适当潮气量、压力上限、PEEP等。对原有肺组织弹性差，应尽量采用低压通气。一旦出现气胸，及时采取闭式引流。
低血、休克、心输出量下降 多由于①正压通气使静脉回流受阻，回心血流量下降。②肺泡压升高，血管床受压，右心室负荷加重。③正压通气使心脏、大血管受压，心脏舒张受限等均造成低血压休克，心输出量下降。
应调节呼吸机参数，降低气道压及胸内压，减少对心输出量的影响。早期一定程度的血压下降，通过神经反射调节，血压可恢复，无需特殊处理。密切观察监测血压、中心静脉压、心输出量、血容量等。如果血压下降幅度大，时间长，注意呼吸机参数调节，降低胸内压，同时注意补充血容量，必要时应用血管活性药物。病情允许尽量采用辅助通气方式，增加自主呼吸。
心律失常 可出现各种心律失常，以房性为多。与酸中毒、缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱及药物等有关，及时寻找病因，对症处理。
胃肠胀气及消化道出血 由于（1）气囊封闭不好。（2）而罩加压呼吸。（3）气管插管过浅。（4）过度通气及其他原因引起碱中毒，引起胃肠胀气。消化道出血多由于激性溃疡、胃粘膜淤血、缺氧、高碳酸血症等或原有消化道病变引起。针对上述情况对症处理，胃肠减压、应用抗酸剂及止血剂等。
肺不张 多由于（1）通气不足，（2）痰液阻塞，（3）肺部感染，（4）高浓度吸氧，（5）插管过深等引起。临床症状不缓解，呼吸音低，胸片可帮助论断。应加强湿化、吸痰、翻身。拍背，应用抗生素，避免高浓度吸氧，增加通气量，使用叹息通气等措施。
深部静脉血栓 长期卧床体位固定，脱水血流缓慢粘稠，胸内压增高，静脉回流减少减慢，易形成深部静脉血栓。血栓脱落形成肺栓塞。针对病因进行预防，定期应用肝素。
营养及代谢异常 机械通气进食减少发生水电酸碱失衡，机械通气导致抗利尿激素分泌增多，胸内压升高，淋巴回流受阻，体循环毛细血管压力升高，使淋巴液产生增多。应用呼吸机后肾功能受损或输液过多等均造成水钠潴留。由于进食差可发生营养不良。临床上应针对上述病因进行处理。
颅内压增高 机械通气致气道内压升高，气道内压经胸腔传导到椎孔，引起蛛网膜下腔容量下降，脑脊液压力升高。
肝肾功能障碍人工气道有关的并发症（一）气管导管阻塞 多由于①气道湿化不充分，分泌物结瘀阻塞。②导管扭曲、压扁。③气囊充气不匀，气囊阻塞导管口。④气囊太松滑向导管口。⑤体位改变，导管口紧贴气管壁。⑥插入导管太细等原因引起。临床上应加强湿化吸痰，在插管前选择选择检查好气管插管，选择适当型号。如果导管阻塞会发生窒息，应立即拨管，同时根据病情决定是否再插管。
（二）导管过深误入一侧主支气管内 多由于插管过深或固定不牢，气管插管滑入所致。表现为呼吸困难、紫绀、气道压升高、双侧呼吸音不一样等。针对上述病因处理。
（三）导管脱出 多由于导管固定不牢，病人翻身、呛咳。躁动等使导管脱出。也有病人自己拨出。一旦脱出，如果病人无自主呼吸应立即插管。
（四）气管粘膜溃疡 多由于：（1）气囊压力过高压迫缺血坏死。（2）导管固定不牢，上下活动磨擦。（3）气囊充气不匀，部分压力过高。（4）时间长，导管过硬。（5）感染。（6）吸痰负压过大等原因所致。临床上应针对上述病因处理。
（五）皮下、纵隔气肿 多发生在气管切开的病人。可能由于：（1）早期气管皮肤窦道未形成，切口较大，导管过细，气体进入皮下。（2）导管插入皮下或纵隔，或导管滑入皮下。（3）气管粘膜溃疡、坏死，穿透气管壁。少量皮下气肿可不作处理。发生严重纵隔气肿，应扩大皮肤切口，剪开缝线使气体溢出。并发呼吸道和肺部感染呼吸道和肺部感染由于：①病情严重，抵抗力差，各种抗生素和激素的应用。②人工气道使气管直接与外界开放，病原体直接进入呼吸道。③吸痰等气道管理污染机会多。临床以G－杆菌为多，尤其是绿脓杆菌，不动杆菌、克雷伯杆菌、大肠埃氏菌也有金色葡萄球菌，厌氧菌、霉菌等感染。主要预防措施包括：①医护人员接触病人前后认真洗手。②进行检查、切开、吸痰及呼吸机操作、雾化治疗等，应注意无菌操作和定期消毒。③呼吸机管道及时更换消毒。④吸痰时注意无菌操作。⑤严格掌握抗生素、激素使用指征。⑥进行室内室气、地面消毒。⑦气道分泌物定期培养。⑧呼吸道局部应用抗生素。⑨发生感染，应根据培养及药敏选择有效抗生素。