标题：运动员血液
概念
Berry等（1949）首先报道了经过良好训练的耐力运动员血红蛋白浓度及红细胞压积低于一般人，它与过去传统认为的运动员血液指标的概念完全相反．过去的很多报道包括教课书上都认为，运动员经过训练后血液的红细胞数增多，血红蛋白含量增高，红细胞压积也增高。并认为这些变化将有利于运动中携带更多的氧。之后，有很多资料也报道了与Berry相似的结果，但这种结果却被解释为是由于运动引起的“贫血”。随着对运动员血液研究的逐步广泛深入和越来越多的资料证实，运动员的血液具有与一般人不同的特征，包括红细胞压积较低，血红蛋白浓度较低等，而且这种特征在有良好训练的耐力运动员血液中较为普遍。1979年日本Yoshimura等首先提出了“运动员血液”的概念。直到1988年，E-ichner等对运动员的血液特点进行了研究分析，才明确提出了“运动员血液”的概念，并认为运动员血液的改变是对运动良好适应的反映。
因此我们认为“运动员血液”作为一个专有名词而出现它的概念应是指经过良好训练的运动员由于运动训练使血液的性状发生了适应性的改变，这种改变在运动训练停止后是可逆的。当停训一个月左右这些改变便可消失。
特征
运动员血液应具备以下几方面的特征：
（一）纤维蛋白溶解作用增加
大约40年前已经知道运动或以刺激组织释放纤维蛋白溶酶，能激活纤维性蛋白的溶解作用。近年来更进一步研究认为运动具有抗血栓形成作用，适度地参加运动训练能中等程度地增加纤维蛋白溶解作用。无论是休息状态或静脉血栓形成闭塞性的刺激后，进行5分钟的功率自行车运动到参加马拉松跑，都可以增加纤维蛋白溶解作用。5分钟激烈运动后的纤维蛋白溶解作用的增强可以保持90分钟。关于运动对纤溶能力的影响已在前面作了介绍（具体见本章3.2）。“运动员血液”的纤溶能力增加与一般人进行一次运动所出现的纤溶作用暂时性增加是不同的。首先，“运动员血液”纤溶能力增加是由于长时间系统的运动训练所引起的适应性改变，纤溶能力与训练年限成正比。其次，“运动员血液”纤溶能力增加不是一时性的，只要保持有规律的经常性运动，就可使纤溶能力的增加持续性的存在。另外，“运动员血液”的纤溶能力增加并不完全表现为“亢进”，而是具有双向性调整作用，即对纤溶能力不足的通过运动训练可调整变为增加，而对于过分“亢进”的，通过运动作用又可调整变为正常。虽然也有文献指出马拉松运动员偶有深部静脉血栓形成，但发病率极少，可能是运动时损伤所造成。大量研究证明，经常性运动训练有助于抗血栓形成。运动员血液的纤溶能力增加是训练的良好反映。
（二）血容量增加，血液稀释
运动员血液的第二个特征表现为血容量增加，这种血容量增加包括血浆容量和红细胞容量都增加，但是由于血浆容量增加相对于红细胞容量增加更显著，所以形成红细胞压积减少和单位容积中的红细胞数和血红蛋白含量减少，血液相对稀释变薄。Sanny等认为，运动训练使人体血浆容量相对增加更多的机制是因为血浆蛋白总量增多，尤其是白蛋白总量增多，使胶体渗透压升高，促使更多的水分贮留在血液循环之中。白蛋白分子量小于球蛋白，占蛋白质胶体渗透压65%。耐力训练的运动员血浆总蛋白量比一般人增加28克，其中86%为白蛋白。l克血浆蛋白可以贮留水分14～15毫升，28克蛋白质共可增加血浆量约390～420毫升。由于血浆蛋白增加也伴随着水分的相应增加，所以虽然总血浆容量增加，但单位容积中的血浆蛋白浓度仍与一般人相似。至于红细胞增多的机制至今仍不太明了，有人认为是紧张训练和比赛时红细胞的工作性溶解作用增加，红细胞减少而刺激加强了红细胞的生成机制有关的。还有人认为因运动时肾血流量降低，使肾小管近旁细胞促使红细胞生成素分泌增多。所以如果对运动训练所引起的血容量、血浆容量、红细胞容量变化的绝对及相对关系不能正确地了解，就会对运动员血液的特点作出错误的判断和结论。
（三）血粘度降低，血液流变性改善
耐力训练引起血粘度下降的最主要原因是血液相对稀释，除了红细胞压积增加较少之外，更重要的是大多数血浆不对称蛋白质，例如纤维蛋白原也得到了稀释。因为对血粘度影响最大的是血液中不对称蛋白质的浓度，在这些蛋白质得到了稀释后血粘度较容易出现下降，红细胞变形能力增加是促使血粘度下降的第三个原因。此外血浆本身粘度下降也起一定的作用。运动员血粘度下降的生理意义在于改善了血液的流变特性，使静脉血栓的发生率明显减少，有利于血液对各器官及工作肌灌注，改善微循环，增强血液的携氧能力和运输营养物质的能力，也加快对代谢废物的排出率。
（四）红细胞变形能力增加
红细胞变形能力增加是运动员血液的又一特点。有关运动对红细胞变形能力的影响，在前面章节已有介绍，此处略。
生理意义
运动员血液的适应性表现对人体的生理意义在于：
（一）血容量增加更有利于增大运动时的心输出量，对于提高总体的运动能力尤其是有氧耐力意义重大。在运动竞赛中，有人采用自身血液回输的办法来改善心输出量，最大有氧能力，提高血液的运氧能力，并取得较好的效果即说明增加血容量的意义。所以血液回输法已被作为“血液兴奋剂”禁用。
（二）运动员血液由于粘滞性下降，血容量增多，这些因素有利于减少血流阻力，加快血流速度、使营养物质、激素等运输以及代谢物排除更迅速；也有利于体温调节和大强度运动时散热，使有足够多的血量流到皮肤。
（三）减低因运动时血浆水分转移、丢失而造成的血液过分浓缩的程度。从血液流变学的角度来认识是有利于维持正常的血粘度和血流速度，满足机体运动中代谢、运输的需要从而维持运动能力。运动时间较长的情况下，大量的流汗易使血浆水分丧失过多而出现高渗状态，这将危及红细胞的变形能力，产生血液流变学的异常，影响血液对组织灌注，也降低运动能力。近年对马拉松跑等超长距离项目的运动员血液流变学进行研究的结果发现，男性和女性马拉松运动员跑后红血球滤过能力明显降低（—20%），血浆渗透压明显升高，两种变量之间呈高度负相关，血浆纤维蛋白原粘度无明显变化。马拉松跑后红细胞滤过能力下降的机制目前还不太清楚。一般认为影响红细胞变形能力的因素主要有三种：①红细胞表面积与容积的比值；②红细胞内部粘度；③红细胞膜的弹性。
高渗血浆可以影响上述所有三种因素，因此可以认为是运动时影响红细胞滤过能力的最常见原因。此外，血浆中乙醇、葡萄糖和尿素浓度增高也能降低红细胞的滤过能力，据推测在运动时可能没有血浆渗透压影响大。实际上，观察红细胞形态学的变化也表明，血浆渗透压升高是使红细胞滤过能力降低的主要的原因。马拉松运动员跑后血液中呈皱缩、粘附状态的红细胞增多，表明由于血浆渗透压升高使红细胞内部水分丢失。还有资料报道，引起血浆渗透压升高原因是血浆容量降低及血浆中电解质浓度升高。运动训练的作用在于增加了血浆容量，血液相对稀释，这可以解释为是机体对运动时血浆水分丧失过多、血液相对浓缩的一种代偿性适应，运动时血浆渗透压升高，在运动后的恢复期不仅使血浆渗透压能降低恢复到正常水平，还能降低到超过正常水平，使血液相对稀释（当然此处所指的渗透压降低到超过正常水平并非指出现低渗状态）。这样在一定程度上能减轻机体下一次运动时血液浓缩，经常从事运动的人血液的机能适应便出现血容量增多并且血浆容量相对增加更多。这种变化反过来又有利于运动时机体的机能需要，促进了运动能力所以说运动员血液的粘度下降，血液相对稀释是对运动的一种适应性反应。训练水平高的人安静状态血浆粘度及纤维蛋白原的浓度在正常的低限范围，定量运动时血浆浓度和纤维蛋白原虽然也升高，但其幅度低于一般人。
另外，也有资料报道，高水平运动员运动时血浆容量没有明显减少。原因是由于运动时淋巴液的回流加速，高水平运动员淋巴回流速度比一般人快。淋巴液中含有较高浓度的蛋白质，进入血液后有利于贮留血浆水分，减轻血浆渗透压的升高。
（四）血浆清蛋白浓度升高，有利于运载脂肪酸供能。根据Coyle（1985）报道，耐力训练引起血容量的适应性变化是可逆的，停训一个月左右运动员血容量减少9%。
运动性贫血
一、运动性贫血的发生
在连日进行激烈运动几天后，可观察到血红蛋白值降低。通常把由运动训练本身及营养上的原因所引起的贫血称作运动性贫血。国外将男性血红蛋白（Hb）浓度低于14克%，女性低于12克%；国内将男性低于12克%，女性低于10克%，且与运动训练有关的贫血称为运动性贫血。但是不少对耐力男运动员横向和纵向的研究发现，Hb低于14克%，并未发现任何对运动能力有损害的现象，只发现耐力运动员有亚理想Hb浓度或红细胞压积。而无每公斤体重红细胞降低。这往往是血浆容量增加使红细胞机能性稀释的反映，是一种适应及健康的表现，耐力运动员低Hb值的临床意义和对运动能力的影响尚有不一致的认识，因为大强度耐力训练常与体内铁贮备减少甚至缺铁性贫血有一定的联系，在判别是“运动员血液”而表现的“假性贫血”还是真性“运动性贫血”上较难明确地区分，往往易产生混淆。另外，运动性贫血与病理性贫血也应加以区别。
在运动性贫血与运动项目的关系中，一般来说，运动性贫血在全身性激烈运动中较多。日本体育协会体育诊疗所从13年来不同项目的运动员贫血就诊者的调查统计来看，男，女都是以田径项目最多，其次是男子橄榄球，女子在排球和篮球项目中较多，中国运动医学研究所对14个项目的304名成人运动员和390名儿童少年的调查中，成人运动员运动性贫血的发生率为4.9%，儿童少年的为15.9%。女运动员比男运动员发生率高。在各项目的比较中未见有显著差别，只是田径项目运动员Hb平均值较其他项目略低。
二、运动性贫血的特征
贫血类型：从国内初步报道的结果来看，运动性贫血的病例多数符合低色素性小细胞性贫血即缺铁性贫血，少数为溶血性贫血，个别为混合性贫血。
症状：除一般贫血症状（无力、头晕、气喘、体力下降等）外，往往在运动时这些症状才表现得明显。女运动员的血红蛋白在10～10.5克时，一般仅在运动量较大时才出现症状，若血红蛋白在9克以下时，中等运动量就会出现症状。症状出现的轻重与Hb值的多少，运动量的大小有密切关系。
运动性贫血可有以下特征，运动期间Hb开始持续下降，但下降至一定数值（男子10～11克，女子8～9克左右）出现平坦化，观察不到更大程度的下降。运动中断一个月后或调整运动量到最小程度一段时间后，开始能观察到其红细胞数、Hb值和红细胞压积等的恢复。此外，可见到网织红血球的增加，造血机能亢进等。运动性贫血消除后体力和自我感觉几乎没有差异。
此外，当病理性贫血的潜在危险因素存在时，如果由于运动成为发病的诱因而将其误诊为运动性贫血，这时运动员的治疗是极为不利的，也是危险的。所以在诊断运动性贫血时，一定要排除病理性贫血的可能性。
运动性贫血的原因
运动性贫血主要有以下几方面的原因。
（一）红细胞和Hb的产生不足
进行激烈运动时，红细胞被破坏增加，肌纤维在运动中的损伤破坏需要修复，肌纤维增粗肥大对蛋白质的需要量增加，因此肌肉蛋白质的合成亢进。若摄入蛋白质不足（每公斤体重每天摄入蛋白低于1.5克），这样就会造成本来应用于合成Hb的蛋白质被用于肌蛋白合成，而用于产生红细胞的蛋白质减少，导致红细胞的产生下降，引起运动性贫血。因此运动性贫血与低蛋白血症有关。
（二）物理性溶血
运动引起物理性溶血的原因包括摩擦、冲击、渗透压等。
很早以前就知道，行军后或长时间步行后引起血色素尿症，称为行军性血色素尿症。一般认为，这是由于脚底的血管和鞋摩擦以及血液循环的增加引起对毛细血管壁的摩擦增大，红细胞受到损伤而发生溶血。但游泳与地面无摩擦碰击，也可引起血管内溶血。
在进行激烈的对抗性运动时（例如摔跤、拳击、日本空手道等）如果徒手不加防护带等则引起溶血，如果在身体接触部位加上弹性橡胶带进行练习则不易引起溶血。这表明冲击力的大小与溶血有关。
近年来随着对自由基研究的深入对运动时红细胞的物理性溶解、化学性溶解有了更多的认识。运动时自由基浓度增高，对红细胞膜的破坏作用也增加。自由基浓度增高、血浆渗透压升高、血粘度增大、儿茶酚胺浓度升高、酸中毒等都易引起红细胞老化，机械脆性增大，抗渗透压能力减弱，变形能力减退等，使红细胞在受到剧烈肌肉收缩的压迫、变形、扭曲时易受到机械性损伤而产生溶血。
（三）化学性溶血
激烈运动时，引起疲劳和紧张，使肾上腺素分泌增多，脾脏收缩，脾脏产生并释放出溶血卵磷脂（溶血性物质）。实验证明，如果把狗的脾脏摘除后，动物再运动就不再出现溶血现象，同时红细胞脆性也不增加。因此提出运动所致的贫血是由于运动时脾脏释入的某些溶血物质，使红细胞膜的强度变弱而易于溶血。
（四）运动性失铁
缺铁性贫血是运动员中主要类型，而这种缺铁主要是由于运动原因引起的失铁过多，补充不足，而与其他病理性缺铁有区别。
运动员失铁过多尤其在耐力性项目中较明显，其失铁原因有：
1．食用和吸收铁比一般人少。食物中铁吸收率低，只10%左右，来源是瘦肉中血红素铁和非血红素铁。血红素的生物学可利用率比非血红素铁大，还能促进后者的生物学价值。运动员大运动量训练后常食欲减退，消化道供血减少，食肉较少，植物性食物中含铁量少，热平衡处在平衡水平下限，铁吸收率也锐减。
2．汗中失铁量较大。在热环境中，1小时出汗量约1000—1800毫升，汗铁量每升0.4毫克。每天训练2.5小时失铁量可达l毫克。但目前对汗铁量有新争议，有人认为没有这样多。
3．血尿、血红蛋白尿和肌红蛋白尿。运动时肾供血量减少，肾血管收缩肾小球压力增加及缺氧又使其通透性增加，这是产生血尿的重要机制。运动时各种因素引起的红细胞物理性溶解和化学性溶解增加，使铁的丧失量增加。
4．胃肠道出血。这是在大强度长跑后较常见的现象。1984年有报道用敏感的粪便血红素试验法测定一万米跑及马拉松跑运动员发现肠道出血发病率达83%，并在运动终止后延续了几天之久，其中29%的运动员在跑后几天内每天至少失铁2毫克以上，这使每天从食物中吸收的2毫克铁几乎丧失殆尽。运动引起胃肠道出血的机制可能与缺铁缺氧使其粘膜细胞变性有关，运动时胃肠道供血只有平时的20%，不足以维持其细胞正常代谢需要。虽然运动后胃肠道供血迅速恢复正常，组织迅速修复，但变性细胞中的铁必然丢失。
5．女运动员月经失铁是更易形成运动性贫血的原因。
运动性贫血的预防
预防运动性贫血的重要环节是合理安排运动量，遵循正常的原则进行训练。注意饮食的补充，加强运动员的医务监督。应注意以下几点：
①多吃瘦肉及生物价较高的含铁食物。②尽可能在软土、草地上跑，穿合脚的训练鞋，对抗性身体接触的运动要尽可能带弹性橡胶带等缓冲性护品。③尽量不服用阿斯匹林。有报道认为服用1克阿斯匹林引起胃肠道出血，相当于换铁0.5～1.5毫克。④避免连续的大运动量训练，注意训练节奏。⑤必要时铁制剂补充。