标题：慢性乙肝
慢性化因素
（1）免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染乙肝病毒后常易演变为慢性肝炎。乙型肝炎发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性肝炎。
（2）既往有其它肝炎或肝病史者，或有并发病症者，再感染乙型肝炎病毒时不仅容易急转慢，而且预后较差。如原有酒精中毒性肝硬变或并发血吸虫病、华支星吸虫病、疟疾、结核病、溃疡病、糖尿病等。 
（3）急性或隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能得到及时休息和治疗有一定关系。
（4）最初感染乙肝病毒时的患者年龄。资料表明：新生儿感染乙肝病毒，约90%～95%要成为慢性携带者；儿童期感染乙肝病毒后约20%；成人约10%发展为带毒状态。
（5）其它因素。如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其它病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。
病原学
乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程：
HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。
根据临床表现的不同，感染乙型肝炎病毒后常分为以下几种类型： 
1、乙型肝炎病毒携带者：如果没有症状和体征。肝功能正常，仅仅是表面抗原阳性，不论是“大三阳”或是“小三阳”．也不论HBV-DNA阳性或阴性，均称乙型肝炎病毒携带者。它占乙肝感染者中的大多数。值得注意的是，有的人虽然没有症状，甚至肝功能也正常，但是肝脏存在慢性炎症，如果不治疗，最终可以发展为肝硬化，这些人其实不是真正的携带者。因此，如果没有肝组织学检查的证据，要进行长期的、动态的观察，才能作出准确的诊断。 
2、急性乙肝：病程在半年内称急性乙肝，一般起病较急，有轻重不等的症状，多数人表面抗原多在半年内消失，少数可变成慢性乙肝。 
3、慢性乙肝：病程超过半年称慢性乙肝，可有轻重不同的症状，迁延不愈，反复发作。如果没有乙肝病史，也没有近期的化验结果，首次发病有时很难判断是急性乙肝还是慢性乙肝。
4、重型乙肝：病情发展迅猛，症状很重，如不积极抢救，可危及生命。 
乙肝患者症状的轻重与病情的轻重有一定关系，但并不完全平行，这是由于每个人的感觉的敏感性相差很大。另一方面，症状除了与躯体因素有关外，还受精神因素的影响。如果没有把握，还是找有经验的医生看病，以免延误治疗。
根据临床表现的不同，慢性乙肝又可分为：
根据患者的临床表现，慢性乙肝又分为轻度、中度和重度三个类型。
（1）慢性乙肝轻度：症状较轻、较少，如轻度乏力、轻度腹胀、轻度肝区不适等，肝功能有损伤。但亦较轻，转氨酶一般在3倍正常值以下(正常值为40单位)，胆红素在2倍正常值左右(正常值为17．1微摩尔/升)，白蛋白大于或等于35克/升(正常值为35-55克/升)。
（2）慢性乙肝中度：症状和体征及肝功能改变介于轻度和重度之间。转氨酶超过正常值的3倍，胆红素超过正常值的2-5倍、白蛋白在32-35克/升之间。
（3）慢性乙肝重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、便溏、尿黄、肝区疼痛、面色灰暗、肝掌、蜘蛛痣等，肝功能损伤较重，转氨酶超过正常值3-5倍，胆红素超过正常值5倍，白蛋白小于或等于32克/升。
特点
1、肝功能反复波动，迁延不愈。
2、肝组织均有不同程度的坏死和纤维结缔组织增生，呈现慢性纤维化。
3、病情发展的最终阶段均为肝硬化。
4、均需要保肝和抗纤维化治疗。
症状
潜伏期：肝炎病毒入侵到临床最初症状出现以前，这一段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一。乙型病毒性肝炎的潜伏期为6周至6个月，一般为3个月左右。
1、慢性乙肝的症状全身表现：慢性乙肝患者常感到身体乏力，容易疲劳，精神不济，有的可伴有轻度发热等。由于肝脏炎症，消耗增加，已摄人的物质因肝功能受损，不能充分代谢，满足机体的需要。加上慢性乙肝引起的精神和心理上的压力，影响休息和睡眠，导致全身症状的发生。失眠、多梦等都可能与此有关。
2、消化道表现：肝脏是人体最大的消化腺，肝脏分泌的胆汁是食物消化所必需的。肝炎时，肝功能异常，胆汁分泌减少，影响食物的消化和吸收。肝脏的炎症还可能引起肝窦的血流障碍，导致胃肠道的充血水肿，影响食物的消化和吸收。因此，乙肝常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。
3、黄疸：肝脏是胆红素代谢的中枢，病情较重时，由于肝功能受损，胆红索的摄取、结合、分泌、排泄等障碍，血液中胆红素浓度增高。当血中胆红素浓度增高以后，胆红素从尿液排出，使尿液颜色变黄．它是黄疸最早的表现。但是天热出汗饮水不足、一些药物等也可引起尿液颜色的改变，应注意区别。当血液中胆红素浓度继续增加．可引起眼睛、皮肤黄疸。由于胆汁酸的排出障碍，血液中胆汁酸浓度增高，过多的胆汁酸沉积于皮肤。刺激末梢神经，可引起皮肤瘙痒。
4、肝区疼痛：肝脏内部缺乏痛觉神经，慢性乙肝一般没有剧烈的疼痛。但肝的表面有一层很薄的膜，称肝包膜，肝包膜上有痛觉神经分布，当肝脏发炎肿大时，肝包膜紧张，痛觉神经受刺激，因而部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛、压痛或叩击痛。如果肝区疼痛剧烈，还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性，以免误诊。
5、肝脾肿大：由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，慢性乙肝常有肝脏肿大。晚期由于大量肝细胞破坏，纤维组织收缩，肝脏可缩小。急性肝炎或慢性肝炎早期，脾脏多无明显肿大，以后可因脾脏网状内皮系统增生，以及门静脉高压。脾脏淤血，引起脾脏肿大。
6、肝外表现：不少慢性乙肝，特别是肝硬化患者面色黝黑晦暗，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调，皮肤色素沉着．或者是由于持续或反复黄疸，胆绿素在皮肤沉着所致。手掌大、小鱼际显著充血称肝掌。皮肤上一簇呈放射状扩张的形如蜘蛛的毛细血管团称蜘蛛痣，直径数毫米至数厘米，压之退色，常见于面部、颈部、前胸和手背，但其他部位也可出现。男性可出现勃起功能障碍，对称或不对称性的乳腺增生、肿痛和乳房发育，偶尔可误诊为乳腺癌，施行乳腺切除术；女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。这些可能与肝功能减退，雌激素灭活减少．体内雌激素增多有关。
7、肝纤维化：许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化，如果慢性乙肝炎症长期不愈，反复发作．肝内纤维结缔组织增生，而其降解活性相对或绝对不足，因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏（肝再生结节），则称为肝硬化。但是，在临床上难以将两者截然分开，因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。
病因
1、家族性传播：我国乙肝高发的主要原因是：我来源于家庭性的垂直传播，包括母婴垂直传播和父婴垂直传播的两种形式，尤其以母婴垂直传播居多。母亲如果乙肝E抗原为阳性，所生子女如果未打乙肝疫苗，大都会成为乙肝病毒携带者。在我国，乙肝的家庭聚集特征十分突出，一家祖孙三代都有乙肝的屡见不鲜，这种接触传染，水平传播的解释难以令人信服。而且，越来越多的动物和人体研究表明或证实，乙肝病毒可通过生殖细胞传播。
2、婴幼儿期感染病毒：最初感染乙肝病毒的年龄与慢性乙肝有密切关系。有研究表明：胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒，约有90%-95%会成为慢性病毒携带者;儿童期感染乙肝病毒后，约有20%会成为慢性病毒携带者;成ren感染乙肝病毒后，只有3%-6%会发展为慢性病毒携带状态。
3、预防意识欠缺：乙肝疫苗已经问巨近20年，它是阻断乙肝垂直传播的最佳措施，但是，由于经济条件较差以及预防意识欠缺，尤其是后者的原因，我国乙肝疫苗的接种工作始终开展得不够理想，到现在也只有不到一半的人口接种过乙肝疫苗。这就使得对乙肝的预防难以奏效，慢性病例越来越多。
4、漏诊：急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎比急性黄疸型肝炎容易发展为慢性，这与无黄疸型肝炎患者容易被误诊或漏诊，从而不有得到及时诊治和休息有关。
5、免疫功能低下者感染病毒：肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病’血液透析者感染乙肝病毒后常易演变为是性肝炎。乙肝发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抵制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。
6、既往有其他肝病史者感染病毒者：如原有酒精性肝炎(酒精性肝炎、脂肪肝、酒精性肝纤维化等)或血吸虫病、疟疾、结核病，再感[Nesky_PAGE]染乙肝病毒后，不仅容易成为慢性肝炎，而且预后较差。除此之外，如急性期的乙肝患者过度劳累，酗酒、性 sheng活过度、吸毒、应用对肝脏有损害作用的药物，营养不良，合并其他病原微生物的严重感染或滥用药品等，也可使急性转为慢性。
慢性乙肝应该如何治疗
1、慢性乙肝患者应该做好长期治疗的准备，不能半途而废，有战胜疾病的信心。乙肝病毒给患者带来的不仅是身体的痛苦，更多的是精神的折磨，这就需要乙肝患者勇敢的面对病痛，以免病情恶化。
2、不要等到病情复发或者加重再进行治疗，因为乙肝病毒的耐药性，使得很多的患者病情反复性加重，再加上患者缺乏了解和心理准备不足，使得乙肝不易治愈。小编提醒，其实，满意感患者需要及时的进行治疗，不要等到病情恶化时再治疗。
3、乙肝患者要保持心态平和，治疗过程中切勿急躁，不可盲目乐观或悲观，相信只要长期坚持治疗就能够战胜疾病，治愈乙肝。而实际上很多的乙肝患者因为感染乙肝病毒，而存在很大的心理负担，他们很容易产生如焦虑，悲观，易怒等在内的悲观情绪，而使得治疗效果不佳。这就需要乙肝患者在治疗中保持好心情，不喝酒，不乱用药物。
慢性乙肝的危害
危害一、乙肝病毒长期存在体内，不断损害肝脏
乙肝病毒慢性感染过程中机体需要反复清除乙肝病毒，如此可持续数年至数十年。由于免疫功能低，病毒无法清除，肝组织反复受损，反复修复，肝脏产生不同程度的纤维化。B超检查和组织学检查，则可清楚见到肝脏有明显的纤维化改变。如果治疗不及时，不能有效治疗纤维化，则转化为再生结节，形成假小叶，约20%左右的人出现肝硬化。
危害二、病程发展可至肝硬化、肝癌，危及生命
慢性乙肝在初期尽管对肝脏有损害但可以没有明显症状，因而导致很多人没有发现自己患有慢性乙肝疾病。由于肝脏代偿能力逐渐变差，一旦出现肝炎活动，就极易出现黄疸、腹水、出血、昏迷、尿少等严重后果。乙肝病毒携带者中，50%~75%的人有活动性病毒复制的慢性乙肝，估计5年中从慢性乙肝进展为肝硬化的发生率为2%~20%；从代偿性肝硬化到肝脏失代偿为20%~23%；从代偿性肝硬化到肝癌为6%~15%。
危害三、并他其他疾病，加重健康负担
慢性乙肝在全身各个系统均可发生并发症，常见的有：
（1）肝源性糖尿病：肝源性糖尿病有两型，第一型是胰岛素依赖型，是由于慢性乙肝损害了胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少，要靠补充胰岛素治疗。第二型是非胰岛素依赖型，是肝脏对胰岛素降糖的生理作用降低，以致胰岛素不能充分发挥作用。
（2）脂肪肝：慢性乙肝易继发脂肪肝，常在肝炎后发胖，血清谷丙转氨酶（ALT）中度升高、血脂升高，肝脏B超检查呈脂肪肝波型。主要是由于进入肝脏的脂肪酸和糖增多、肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少所至。
（3）慢性乙肝后高胆红素血症：此指慢性乙肝后部分病人遗留轻度黄疸，黄疸持久不退，中西药治疗效果欠佳，肝功能大多正常。
危害四、加重心理负担，影响生活质量
慢性乙肝不仅严重影响了患者的身体健康，干扰了其正常生活，还将对其造成巨大的心理伤害。慢性乙肝会对患者的升学、就业、入伍、婚嫁造成影响，还给其家庭带来沉重的经济负担。一旦身患慢性乙肝，众人则谈肝色变，唯恐避之不及，给学习、工作、生活带来许多麻烦。
诊断标准
1. HBsAg阳性>6个月
2. 血清HBV-DNA>10^5copies/ml
3. 持续或间歇的ALT/AST水平升高
4. 肝活**检查显示慢性肝炎
非活动性HbsAg携带状态：
1. HBsAg阳性>6个月
2. HBeAg阴性，抗HBe阳性
3. 血清HBV-DNA<10^5copies/ml
4. ALT、AST水平持续正常
5. 肝活**检查没有明显的炎症
治疗
防治指南《慢性乙型肝炎防治指南》全文由慢性乙型肝炎防治指南中华医学会肝病学分会中华医学会感染 病学分会联合制订，2005 年12 月2 日。慢性乙型肝炎是我国常见的慢性传染病之一，严重危害人民健康。为进一步规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》.
目前国内外公认有效的抗HBV 药物主要包括干扰素类和核苷 (酸) 类似物，并各有其优缺点。前者的优点是疗程相对固定，HBeAg 血清学转换率较高，疗效相对持久，耐药变异较少，其缺点是需要注射给药，不良反应较明显，不适于肝功能失代偿者。后者的优点是口服给药，抑制病毒作用强，不良反应少而轻微，可用于肝功能失代偿者，其缺点是疗程相对不固定，HBeAg 血清学转换率低，疗效不够持久，长期应用可产生耐药变异，停药后可出现病情恶化等。临床医生应根据自己的专业知识和临床经验，在综合考虑患者具体病情及其个人意愿的基础上，在本《指南》的原则框架下确定个体化的治疗方案 .
治疗原则慢性乙肝的治疗强调：三分药治，七分调理。要做到有战胜病魔的信心及意志，精神要愉快，生活要有规律，注意合理安排饮食，不宜过度营养引起肥胖。除出黄疸或转氨酶显著升高时要卧床休息外，一般症状不多，转氨酶轻度升高时应适量活动，注意动静结合。
用药原则(1)用药不要过多过杂：很多药物都要经过肝脏解毒，用药过多过杂能增加肝脏负担，反而对肝病不利。
(2)需要根据慢性乙肝病人的具体情况，有针对性地用药：例如乙型肝炎病毒复制明显的病人应用抗病毒药物;有免疫功能紊乱的应用调整免疫功能的药物;有肝细胞损伤的应用保护肝细胞的药物;有肝脏微循环障碍的应用活跃微循环的药物。也可以根据辨证施治服用中药方剂，或辨证选用1～2种中成药长期服用。
(3)用药过程中不应忽视休息、营养和饮食：休息和营养是肝病患者的主要治疗手段。俗语说“三分治七分养”，因为药物所起的作用是有限的，只有在保证休息、营养的基础上才可能发挥作用，忽视休息、营养，而单纯一味地进行药物治疗，就本末倒置了。例如有30%左右的慢性乙肝患者有肝昏迷倾向，这类患者不宜喝牛奶，否则会诱发肝昏迷。
应强调的是在慢性乙肝较长的治疗过程中，切忌滥用过多药物及应用伤肝药物，切勿乱投医或换药太勤。
治疗新观念第一个新的观念：是首次明确了抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。根据乙肝的进展途径，我国2005年制订的《慢性乙型肝炎防治指南》提出慢性乙肝治疗原则主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。改变了抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗四大治疗原则并重的观念。几年来的大量的临床事实证明：把抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键以后，经过系统正规的抗病毒治疗，乙肝病毒复制停止后，肝功能迅速恢复正常，可以成功的阻止慢性乙肝进展到肝硬化，可以使出现腹水和消化道出血等严重的合并症的晚期肝硬化，因肝功能好转和肝纤维化减轻而摆脱严重合并症，脱离死亡威胁，可以极大地降低乙肝病人恶变成原发性肝癌的风险，极大限度的改善了慢性乙肝的预后。来自覆盖台湾, 香港, 中国大陆, 新加坡, 泰国, 马来西亚, 澳大利亚, 新西兰菲律宾等国家和地区的41所医院实验结果已经证实：应用拉米夫定进行规范的抗病毒治疗，使病人HBV-DNA载量降至阴性后，可以延缓乙肝相关肝硬化患者的临床进展及降低肝癌发生率。
第二个新的观念：是慢性乙肝抗病毒治疗目标的提高。在九十年代最初研究慢性乙肝抗病毒治疗时的目标仅仅是乙肝病毒复制停止和肝功能恢复正常，但这种结果经常出现停药后又回复到原来状态；2009年的美国肝病年会提出慢性乙肝抗病毒治疗停药标准除了乙肝病毒复制停止和肝功能恢复正常外，还要出现e系统的转换，这种结果停药后疗效一般不反弹；2009年的欧洲肝病年会明确提出慢性乙肝抗病毒治疗要追求HBsAg的阴转，HBsAg的阴转虽然不完全意味着乙肝病毒从体内清除，但HBsAg的阴转一定会带来慢性乙肝的更长期稳定。
第三个新的观念：是慢性乙肝抗病毒治疗方案的个体化。在九十年代最初研究慢性乙肝抗病毒治疗时只有普通干扰素一种药物可用；99年第一个核苷类药物-拉米夫定上市，使慢性乙肝抗病毒治疗多了一种选择；到现在我国批准用于慢性乙肝抗病毒治疗的药物共有干扰素（普通干扰素和长效干扰素）、核苷类（拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定），6种药物。越来越多的药物使得我们可以根据病人的病情和经济状况制订更加适合于病人的个体化治疗方案。
治疗四大须知勿忘治疗前全面评估
慢性乙肝病毒感染者情况很复杂，从不同的携带者到轻重不等的慢性肝炎，到代偿期或失代偿肝硬化乃至HCC(肝癌)，治疗方案不同，都需要首诊医生认真思考，并与患者充分沟通。但在临床实践中，很多医生往往忽视治疗前评估的重要性，没有用充分的时间和精力去重视和了解就诊者的感染史、病情以及患者的种种实际情况，而是光凭适应证或个人看法，轻易开始抗病毒治疗，以致结果难以达到满意疗效，甚至造成治疗失败。
仍需坚持个体化治疗　
目前全球公认并写入指南推荐用于规范治疗的抗HBV药物有两类7种。按照2008新版亚太指南，干扰素和核苷(酸)类似物中的任何一种药物均为一线治疗药物。我们要根据不同药品的特点和不同病人的实际情况，选择最为适合的药物治疗方案。 　
例如孕龄期非妊娠期妇女可优先选用干扰素(其中有条件的推荐用聚乙二醇干扰素)，因其疗程较短(1年内)。HBeAg阳性的慢性乙肝，如优先选择替比夫定，有可能较快实现双达标(HBVDNA抑制，HBe血清学转换);HBeAg阴性慢性乙肝，如优先选择恩替卡韦，因具有双重保障(强效抑制病毒和最低耐药)，有利于更长期的安全治疗;低载量HBV患者，也可选用阿德福韦，比较适合长期治疗。享受医保的患者，仍可放心应用拉米夫定治疗，一是它的有效性经过了长达10年的检验，已改变了一代病人的命运。二是耐药可提前预测，并可早期发现，及时采取救援治疗。 
治疗路线图牢记在心　
在应用中，把握治疗路线图的三个时间点： 3个月——初步判断疗效，排除原发治疗失败患者，减少药物不必要浪费。6个月——评估低基因耐药屏障药物(LAM,Ldt)疗效，筛选出部分病毒应答病例，及时调整治疗方案(加药或换药)。12个月——评估高基因耐药屏障药物和耐药较晚药物(ETV ADV，TNV)疗效，筛选出部分病毒应答病例，及时调整治疗方案(加药或换药)。 
学会应用“4P”模式　
医患双方要共同建立起一个“全病程管理”的意识，积极倡导和推荐“4P”模式。4P指的是preventive(预防性)、predictive(预测性)、presonalized(个体化)和participatory(参与性)。这是现代医学管理的新模式，体现了从技术至上走向人文关怀。 　
近来“4P”已被具体应用到抗HBV治疗中，如对有抗HBV治疗适应证病例越早治越好，并争取早期有效的病毒抑制及实现HBeAg血清转换，能预防肝硬化及肝癌发生(预防性)。对初治对象，以路线图提示，及时排除选药不适合病例(原发治疗失败)，24周HBV DNA 检测不到者，会有更多机会实现DNA检测不到与HBeAg血清学转换(预测性)。尽可能为不同对象选择最适合其需求和最可能达到治疗目标的治疗方案(个体化治疗)。医生与患者需要进行充分有效的沟通，以保障良好依从性, 取得抗病毒治疗的成功(参与性)。其中参与性在当前的医疗环境下更显重要和迫切。
需注意的问题第一，哪些慢性乙肝应该进行抗病毒治疗？我们一般要把握两个标准：一是 HBV DNA≥105拷贝/ml (HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml)；二是 ALT ≥2倍正常值上限。
第二，如何选择慢性乙肝抗病毒治疗药物?首先，我应该提醒朋友们，虽然很多广告和医疗机构宣称其药物或疗法对乙肝有很好的抗病毒治疗作用，但到目前为止，我国批准用于慢性乙肝抗病毒治疗的药物只有我前面说过的两大类，6种药物。至于这两大类，6种药物如何选择，应该根据病人的病情和经济状况决定，比如没有进展到肝硬化的病人可以选择干扰素类，经济条件不佳的病人可以选择拉米夫定或阿德福韦酯病情重的的病人可以选择起效快的恩替卡韦，中等经济条件的病人可以选择替比夫定。
第三，应用核苷类（拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定）时，不能随意换药、减量、停药，这是核苷类药物产生耐药和停药后反跳的最主要原因。
第四，必须在医生指导下进行监测和随访，定期检查HBV DNA和肝功能。一是为了更好的处理药物的副作用，二是为了及早发现核苷类药物的耐药，尽早处理避免病情反弹或加重。
抗病毒治疗一、慢性HBV 携带者和非活动性HBsAg 携带者 
对慢性HBV 携带者，应动员其做肝组织学检查，如肝组织学显示Knodell HAI ≥4，或≥G2 炎症坏死者，需进行抗病毒治疗。如肝炎病变不明显或未做肝组织学检查者，建议暂不进行治疗。非活动性HBsAg 携带者一般不需治疗。上述两类携带者均应每3~6 个月进行生化学、病毒学、甲胎蛋白和影像学检查，一旦出现ALT ≥2×ULN，且同时HBV DNA 阳性，可用IFNα 或核苷 (酸) 类似物治疗 (Ⅱ-2)。
二、HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者
对于HBV DNA 定量≥ 1×105 拷贝/ml，ALT 水平≥2×ULN 者，或ALT<2×ULN 但肝组织学显示Knodell HAI ≥4，或≥G2 炎症坏死者，应进行抗病毒治疗。可根据具体情况和患者的意愿，选用IFN α (ALT 水平应<10×ULN) 或核苷 (酸) 类似物治疗。对HBV DNA 阳性但低于1×105 拷贝/ml 者，经监测病情3 个月，HBV DNA 仍未转阴，且ALT 异常，则应抗病毒治疗 (III)。
1．普通IFN α 5 MU( 可根据患者的耐受情况适当调整剂量)，每周3 次或隔日1 次，皮下或肌肉内注射，一般疗程为6 个月 (I)。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程至1 年或更长 (II)。应注意剂量及疗程的个体化。如治疗6 个月无应答者，可改用其他抗病毒药物。
2．PegIFN α-2a 180 μg，每周1 次，皮下注射，疗程1 年 (I)。剂量应根据患者耐受性等因素决定。
3．拉米夫定100 mg ，每日1 次口服。治疗1 年时，如HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于检测下限，ALT 复常，HBeAg 转阴但未出现抗-HBe 者，建议继续用药，直至HBeAg 血清学转换，经监测2 次 (每次至少间隔6 个月)，仍保持不变者可以停药(II)，但停药后需密切监测肝脏生化学和病毒学指标。
4．阿德福韦酯10 mg ，每日1 次口服。疗程可参照拉米夫定(II)。
5．恩替卡韦0.5mg ( 对拉米夫定耐药患者为1mg) ，每日1 次口服。疗程可参照拉米夫定。
三、HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者
HBV DNA 定量≥1×104 拷贝/ml，ALT 水平≥2×ULN 者，或ALT<2ULN ，但肝组织学检查显示Knodell HAI ≥4，或G2 炎症坏死者，应进行抗病毒治疗。由于难以确定治疗终点，因此，应治疗至检测不出HBV DNA (PCR 法)，ALT 复常。此类患者复发率高，疗程宜长，至少为1 年 (I)。
因需要较长期治疗，最好选用IFN α (ALT 水平应<10×ULN) 或阿德福韦酯或恩替卡韦等耐药发生率低的核苷 (酸) 类似物治疗。对达不到上述推荐治疗标准者，则应监测病情变化，如持续HBVDNA 阳性，且ALT 异常，也应考虑抗病毒治疗 (III)。
1．普通IFN α 5MU ，每周3 次或隔日1 次，皮下或肌肉内注射，疗程至少1 年 (I)。
2．PegIFN α-2a 180μg，每周1 次，皮下注射，疗程至少1 年 (I)。
3．阿德福韦酯 10 mg ，每日1 次口服，疗程至少1 年。当监测3 次 (每次至少间隔6 个月)HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于检测下限和ALT 正常时可以停药（II）。
4．拉米夫定 100 mg ，每日1 次口服，疗程至少1 年。治疗终点同阿德福韦酯(II)。
5．恩替卡韦 0.5mg (对拉米夫定耐药患者为1mg) ，每日1 次口服。疗程可参照阿德福韦酯。
四、代偿期乙型肝炎肝硬化患者
HBeAg 阳性者的治疗指征为HBV DNA ≥105 拷贝/ml，HBeAg 阴性者为HBV DNA ≥104 拷贝/ml，ALT 正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC 的发生。
1．拉米夫定 100 mg ，每日1 次口服。无固定疗程，需长期应用。
2．阿德福韦酯 10 mg ，每日1 次口服。无固定疗程，需长期应用。
3．干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量 (III)。
五、失代偿期乙型肝炎肝硬化患者 
治疗指征为HBV DNA 阳性，ALT 正常或升高。治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，属禁忌证 (Ⅱ)。
对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可随意停药。一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物 (II－2)。
六、应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者
对于因其他疾病而接受化疗、免疫抑制剂 (特别是肾上腺糖皮质激素) 治疗的HBsAg 阳性者，即使HBV DNA 阴性和ALT 正常，也应在治疗前1 周开始服用拉米夫定，每日100 mg ，化疗和免疫抑制剂治疗停止后，应根据患者病情决定拉米夫定停药时间 (II-1, II-3)。对拉米夫定耐药者，可改用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物。核苷 (酸) 类似物停用后可出现复发，甚至病情恶化，应十分注意。
七、肝移植患者
对于拟接受肝移植手术的HBV 感染相关疾病患者，应于肝移植术前1~3 个月开始服用拉米夫定，每日 100 mg 口服，术中无肝期加用HBIG，术后长期使用拉米夫定和小剂量HBIG (第1 周每日800 IU ，以后每周800 IU) ，并根据抗-HBs 水平调整HBIG 剂量和用药间隔 (一般抗-HBs 谷值浓度至少大于100~150 mIU/ml ，术后半年内最好大于500 mIU/ml) ，但理想的疗程有待进一步确定(II-1)。对于发生拉米夫定耐药者可选用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物。
八、其他特殊情况的处理
1．普通IFNα治疗无应答患者经过规范的普通IFNα治疗无应答患者，再次应用普通IFN α治疗的疗效很低 (Ⅱ)。可试用PegIFNα-2a 或核苷 (酸) 类似物治疗 (III)。
2．强化治疗指在治疗初始阶段每日应用普通IFN α，连续2~3 周后改为隔日或每周3 次的治疗。目前对此疗法意见不一，因此不予推荐 (Ⅲ)。
3. 应用核苷 (酸) 类似物发生耐药突变后的治疗拉米夫定治疗期间可发生耐药突变，出现“反弹”， 建议加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物 (I) 并重叠1~3 个月或根据HBV DNA 检测阴性后撤换拉米夫定；也可使用IFN-α (建议重叠用药1~3 个月)。
4．停用核苷 (酸) 类似物后复发者的治疗如停药前无拉米夫定耐药，可再用拉米夫定治疗，或其他核苷 (酸) 类似物治疗。如无禁忌证，亦可用IFNα治疗 (III)。
九、儿童患者
12 岁以上慢性乙型肝炎患儿，其普通IFNα 治疗的适应证、疗效及安全性与成人相似，剂量为3~6 MU/m2，最大剂量不超过10 MU/m2 (Ⅱ)。在知情同意的基础上，也可按成人的剂量和疗程用拉米夫定治疗 (I)。
急性乙肝的特点是发病急，病程相对较短，表现与其它消化系统疾病疾病相似，容易误诊误治。与慢性乙肝的区别在于病程一般在六个月以内，乙肝两对半检测的抗HBclgM阳性。如抗HBclgM和抗一HBclgG两者皆为阳性，说明是慢性乙肝或慢性乙肝急性发作。
十、何时适宜抗病毒治疗
慢性乙肝患者抗病毒治疗一定要把握好时机，任何抗病毒药物都有应用指征，在2005年12月发布的“慢性乙肝防治指南”中已进行了详细的规定。好的时机治疗会取得事半功倍的效果，而把握不好机会就会劳民伤财。机会的把握一定要由有经验的专科医师来确定，基本原则是：肝功能正常，B超观察无病变的携带者不适合抗病毒治疗，HBVDNA阳性、ALT大于正常值上限的两倍以上可以考虑应用抗病毒治疗;对已有肝硬化的患者无论其肝功能如何都应该选用抗病毒治疗，具体方案示病情而定。
并发症
慢性乙肝在全身各个系统均可发生并发症，常见的有：
一、肝源性糖尿病：肝源性糖尿病有两型。
(1)胰岛素依赖型：是由于肝炎损害了胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少，要靠补充胰岛素治疗。
(2)非胰岛素依赖型：是肝脏对胰岛素降糖的生理作用降低，以致胰岛素不能充分发挥作用。本型糖尿病多见，胰岛素治疗效果较差。
二、脂肪肝：慢性乙肝易继发脂肪肝，其机理为：
(1)进入肝脏的脂肪酸增多；
(2)肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少，致使甘油三脂增多；
(3)肝细胞输出甘油三脂减少；
(4)进入肝脏的糖过多。患者常在肝炎后发胖，血清谷丙转氨酶(ALT)中度升高、血脂升高，肝脏B超检查呈脂肪肝波型。
三、肝炎后高胆红素血症：
此指病毒性肝炎后部分患者遗留轻度黄疸，黄疸持久不退，中西药治疗效果欠佳，肝功能大多正常。
四、肝硬化：
肝炎后肝硬化有两种，一种是大结节性肝硬化，一种是小结节性肝硬化。后者常发生于部分无症状、乙肝表面抗原(HBsAg)携带者。此类患者由于症状不明显，肝功能损害轻，呈长期隐匿性发展，直到肝功能失代偿，出现腹水或上消化道大出血等症象时才被确诊。
五、肝癌：
上述两种肝炎后肝硬化均可发展成原发性肝癌。无症状慢性HBsAg携带者也可不经过肝硬化阶段，而发展为原发性肝癌。
慢性乙肝会传染吗
慢性乙肝也会传染，慢性乙肝的传播途径和乙肝一样，主要传播途径有血液传播、性传播、母婴传播。凡含有乙肝病毒(HBV)的血液或体液(唾液、乳汁、羊水、精液、分泌物等)，可直接进入或通过破损的皮肤、粘膜进入体内而造成传播。
(1)经血液传播：如输入全血、血浆、血清或其它血制品，通过血源性注射传播。
(2)胎源性传播：如孕妇带毒者通过产道对新生儿垂直传播;妊娠晚期发生肝炎的孕妇对胎儿的感染等。
(3)医源性传播：如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播;用1个注射器对几个人预防注射时亦是医源性传播的途径之一;血液透析患者常是乙肝传播的对象。
(4)性接触传播：近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察肯定：乙肝的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻间的传播。
(5)昆虫叮咬传播：在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能对乙肝传播起一定作用。
(6)生活密切接触传播：与乙肝患者或病毒携带者长期密切接触，唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁，均可污染器具、物品，经破损皮肤、粘膜而传播乙肝。
食疗
慢性乙型肝炎及肝硬化代偿期病人的食疗原则是：除遵守所有肝病病人饮食治疗中的“高蛋白质、高热量”原则以外，另外增加一条，就是低盐、高维生素。肝病患者的饮食要注意以下事项：
1.饮食结构要合理

如何预防
肝脏是人体解毒的总机关，具有化解细菌、酒精和其他毒素功能。长期酗酒、服用药物以及不规律的生活作息，都会造成肝脏的负担。
微量元素硒的作用硒——微量元素中的护肝卫士
1. 现代科学研究证明：肝炎、肝硬化等肝损伤时，都可表现血硒降低，而低硒又能促成酒精性肝病的发生； 
2. 硒可以起到加速酒精分解代谢，解除酒后不适，进而保护肝脏，预防酒精性肝损伤； 
3. 硒元素可以通过谷胱甘肽过氧化物酶完成的抗氧化作用，保护肝细胞的结构完整，清除自由基，加快脂质过氧化物的分解，从而保护肝脏。 
4.硒具有良好的解毒功能，能拮抗多种有毒重金属物质(如：汞、铅、苯、砷等)和一些有害化合物，从而减少环境中有毒物质对肝脏的伤害。
五味子的作用五味子—中药护肝新要素
1.五味子能促进胆汁分泌，加速肝内酒精等有毒物质的排泄。 
2.五味子中富含多种活性成分——木脂素，此类物质可以增强GSH-PX和SOD等酶的生物活性，具有保护肝细胞膜、抗脂质过氧化、促进蛋白质生物合成和肝糖原生成等作用，能促进损伤的肝细胞的修复，增长、抑制肝细胞病变。 
3.五味子能促进肝脏的解毒过程、保护肝脏免受毒害，并能再生因滥用酒精、药物或肝炎而受损的肝脏组织。4.五味子亦能有效地降低不断升高的转胺酶–丙胺酸转胺酶（SGPT/ALT-20天内降低75%）和甲型胎儿球蛋白（AFP-最广泛用于生化血液检验以检测肝癌）水平，比起广为人知的水飞蓟素（取自奶蓟），其效用更安全。
日常保健
1、勿过劳
有的慢性乙肝患者离开医院后不注意休养，结果使病情恶化、复发，个别人因一时纵欲或疏忽，导致不可挽回的结果。问题就出在肝脏病理修复远较临床指标复常缓慢得多。因此，慢性乙肝在康复期内过早从事繁重的工作和较激烈的运动是不合适的。但也不必绝对卧床休息，如肝功能(血清转氨酶)正常3个月以上者，可逐渐从事轻工作，然后逐渐增加工作量，直至恢复原工作。
2、防感染
慢性乙肝患者本已久病体虚，机体免疫功能低下，极易被名种病毒、细菌等致病因子感染，如感冒、支气管炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤感染等，这样会使本来已经静止或趋于痊愈的病情再度活动和恶化。因此，患者在饮食起居、个人卫生等方面都应加倍小心，要适当锻炼，要根据天气温度变化随时增减衣服，预防感冒和各种感染。
3、讲营养
慢性乙肝患者宜食含优质蛋白质高的食物，注意高纤维、高维素食物的补充及低脂肪、适当的糖饮食。不偏食，五谷杂粮、新鲜蔬菜和水果、牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类、牛奶、鱼虾等均可食用。要忌饮酒，少吃辛辣、油炸食品;忌过甜食;忌盲目进补，或不要随意轻信广告宣传的补品，以免损害肝脏或增加肝脏负担。
4、常复查
慢性乙肝患者可每1到3个月检查1次肝功能，半年至1年查一次乙肝两对半，每年检查1次B超，做1次甲胎蛋白，应当作为慢性乙肝患者自我疗养中与医院联系的常规。　
5、硒养肝
硒被称为重要的“护肝因子”，肝病患者体内普遍缺硒，缺硒程度常与病情轻重呈正比。病情越重血硒水平越低。
日常饮食
饮食慢性乙肝以病毒为主，以传染为途径，从病因分析也离开内外二因，外因多由感受时邪，疫疠及饮食不节，内因多由正气不足及情志所伤致阴阳失调气机不畅。内外二因又互为因果，互相联系，病情演变也是比较复杂的。肝炎的发生与机体免疫反应有密切关系，所以保持机体免疫反应和免疫调控机能正常，是防止病毒性肝炎的内在关键因素。想让自己的免疫系统够强大，也可以通过日常饮食调节来实现. 
1.多食蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，也助于促进消化功能。肝脏功能减退时常常影响脂肪代谢，所以很多慢性肝炎患者合并有肝炎后脂肪肝。因此饮食要低脂肪、低糖（过多的糖进入人体内易转化为脂肪）、高蛋白。高蛋白饮食要包括植物和动物蛋白，如豆制品、牛肉、鸡肉、鱼肉等，动植物蛋白质要各半搭配。摄入蛋白质在消化后被分解为氨基酸才能吸收，然后在肝脏制造成人类最重要的肌肉和血液成分的蛋白质。人体有8种氨基酸自身不能制造，一定要由外源供给。当动植物蛋白质每天各半搭配、均衡提供时，可弥补各自的不足，明显增加蛋白质的利用率。适量的植物蛋白质能抑制动物性脂肪量，减低对动脉硬化的影响，保证必需氨基酸的充分吸收利用。挑食对肝病康复是不利的。 
2.有研究发现冬虫夏草可以改善和恢复肝功能。冬虫夏草在近几年的临床使用中，改善肝功能有一定的效果，据研究虫草素和虫草多糖都能增强肝细胞的吞噬功能，虫草酸、SOD和维生素E等都能抗肝组织纤维化，抗脂质过氧化，同时由于虫草的增强免疫功能使肝脏的解毒作用增强，从而能够有效保护肝细胞。配方：选用天然含虫草素较多的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者均可取得良好的疗效。 
3.五谷杂粮等含淀粉类食品以及各种水果类、蜂蜜等，能供给糖，有补充日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。芝麻、花生、大豆、菜子、玉米、葵花子、椰子等食品及植物油、蛋黄、牛奶等，可为肝炎患者提供脂肪酸，补充热量，帮助脂溶性维生素的吸收。鱼、虾、贝类，牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类等，可补充蛋白质的食品，它们都能促进肝细胞的修复和再生，补充机体代谢消耗，提供一定热量。
调理1、精神要愉快，生活要有规律
2、注意合理安排饮食，反对过度营养而引起肥胖
3、症状不多或者转氨酶上升较轻时应适当劳动，注意动静结合，但是黄疸出现或者转氨酶升高过快时需要卧床休息。
4、用药切忌过多过杂，切记有病乱投医，滥用药，换药不宜太勤。
5、选用抗病毒药，调节免疫药，活血化瘀药和抗纤维药时一定要有医生的指导。
6、患者久病成医，可自己学习肝病自我疗养的知识，配合选用适宜自己的调理方法。
补充维生素A的好处
维生素A属脂溶性维生素，包括视黄醇、视黄醛、视黄酸和植物中的胡萝卜素。维生家A能促进机体正常生长和发育，是维持上皮组织健全所必需的物质，也是构成视觉细胞内感光物质的成分。维生素A还可以间接促进蛋白质的合成。
维生素A在小肠中被酯化，并通过淋巴循环至肝脏实质细胞储存，当机体需要时再释放入血，肝病时，吸收和储存能力均降低，重症肝炎时，血中维生素A含量大减，造成上皮组织过度角化，形成黏膜损伤、皮肤干燥、脱发、指甲变脆。维生素A缺乏时常出现夜盲症、生殖功能减退，生长发育受阻。出现上述症状时，除注意多食动物肝脏、胡萝卜、韭菜、杏干等，还应增加口服维生素AD丸等。
增强乙肝患者免疫力
一、科学合理的饮食
乙肝大三阳患者应饮食清淡，宜多进食新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、西红柿等；多吃水果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。以补充足够的维生素和纤维素，也有助于促进消化功能。患者肝脏受损，机体免疫力降低，因此需要补充蛋白质进行修复，并增强免疫功能，所以应给予高蛋白饮食，如淡菜、鱿鱼、瘦肉、蛋、鱼、豆类及豆制品等。
二、良好的生活习惯
乙肝大三阳患者良好的生活起居，有利于病情的康复。充足的睡眠、不熬夜、可以充分的让肝脏进行代谢，及时将体内的有毒物质排出体外。肝脏在晚间11点-1点为最佳解毒时间，乙肝大三阳患者应尽可能改变不良的作息时间，至少应在10-11点之前睡觉。适量的增加体育运动，可以提高自身免疫力，对于病情康复有很大帮助。
三、良好的心态
情绪影响干肝功能，导致患者肝火旺的症状发生，造成肝气郁结，加重肝脏的负担，负性情绪还会促使乙肝病毒数量不断增加，病情逐渐加重。而一个良好的心态，可以减少肝脏负担，保持乐观、积极的态度进行治疗，有利治疗药物的吸收，让药物真正发挥它的作用，从而提高治疗效果，使患者病情早期得到康复。
慢性乙肝并发症
脂肪肝：慢性乙肝易继发脂肪肝，其机理为：进入肝脏的脂肪酸增多。肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少，致使甘油三脂增多。肝细胞输出甘油三脂减少。进入肝脏的糖过多。患者常在肝炎后发胖，血清谷丙转氨酶(ALT)中度升高、血脂升高，肝脏B超检查呈脂肪肝波型。慢性乙肝患者出现哪些并发症?由于慢性乙肝患者肝脏受损，慢性乙肝在全身各个系统均可发生并发症。
以往认为，乙肝病毒具有嗜肝特性，只能在人体的肝脏细胞中繁殖复制。但是，现在发现乙肝病毒还可以侵犯人体肝脏以外的其他组织和器官，并在相应的组织细胞中复制，病毒的去氧核糖核酸基因还能整合到肝外组织细胞中去，引起一系列的病理变化而发生多系统、多器官的病变。那么慢性乙肝患者出现哪些并发症?
一、肝源性糖尿病：胰岛素依赖型：是由于肝炎损害了胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少，要靠补充胰岛素治疗。非胰岛素依赖型：是肝脏对胰岛素降糖的生理作用降低，以致胰岛素不能充分发挥作用。本型糖尿病多见，胰岛素治疗效果较差。
二、脂肪肝：慢性乙肝易继发脂肪肝，其机理为：进入肝脏的脂肪酸增多。肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少，致使甘油三脂增多。肝细胞输出甘油三脂减少。进入肝脏的糖过多。患者常在肝炎后发胖，血清谷丙转氨酶(ALT)中度升高、血脂升高，肝脏B超检查呈脂肪肝波型。
三、肝炎后高胆红素血症：此指病毒性肝炎后部分患者遗留轻度黄疸，黄疸持久不退，中西药治疗效果欠佳，肝功能大多正常。
四、肝硬化：肝炎后肝硬化有两种，一种是大结节性肝硬化，一种是小结节性肝硬化。后者常发生于部分无症状、乙肝表面抗原(HBsAg)携带者。此类患者由于症状不明显，肝功能损害轻，呈长期隐匿性发展，直到肝功能失代偿，出现腹水或上消化道大出血等症象时才被确诊。
五、肝癌：上述两种肝炎后肝硬化均可发展成原发性肝癌。无症状慢性HBsAg携带者也可不经过肝硬化阶段，而发展为原发性肝癌。