标题：急性心包炎
疾病简介
急性心包炎(acute pericarditis)是由心包脏层和壁层的急性炎性反应引起的一组临床综合征，常为某种疾病表现的一部分或并发症，亦可单独发生，病因可以包括：病毒或者细菌感染、自身免疫、物理及化学等因素。临床上以胸痛、心包摩擦音和连续的心电图变化为特征，伴或不伴心包积液，严重时可出现心脏压塞[1]。
发病原因
急性心包炎的病因很多，部分病因不明。常见的病因有特发性、感染性（病毒、细菌、结核等）、免疫－炎症性、肿瘤及创伤等[2]。1、特发性（非特异性）病因不明。2、感染性疾病包括病毒、细菌、结核、真菌等。病毒包括有：柯萨奇病毒A、B，埃可病毒，腺病毒，流感病毒，EB病毒，乙肝病毒，HIV，巨细胞病毒等；细菌包括有：肺炎球菌，葡萄球菌，链球菌，革兰阴性杆菌，脑膜炎奈瑟菌，嗜肺军团菌、分枝杆菌（结核分枝杆菌等）；真菌包括有：组织胞浆菌，念珠菌，放线菌，奴卡氏菌等；)其他病原体如立克次体，螺旋体，支原体，肺吸虫，阿米巴原虫和包囊虫等。3、伴其他器官或组织或系统疾病的心包炎(1)自身免疫性疾病：如急性风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮(SLE)，皮肌炎，硬皮病，多关节炎，心肌梗死后综合征，心包切开后综合征，肾移植，进行性系统性硬化症等；
(2)过敏性疾病：如血清病，过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等；
(3)邻近器官的疾病：如心肌梗死，主动脉夹层，肺栓塞，胸膜、肺和食管疾病等；
(4)内分泌代谢性疾病：如尿毒症，糖尿病，痛风，艾迪森病，胆固醇性心包炎，甲状腺功能减退症等；
(5)其他：如胰腺炎，地中海贫血，肠源性脂肪代谢障碍，非淋病性关节炎，结膜、尿道综合征等。4、物理、医源性病因(1)心脏手术相关综合征；
(2)创伤：如穿透伤，钝器伤，异物，心导管，人工心脏起搏器及心脏按摩等的创伤；
(3)放射治疗。5、恶性肿瘤性心包炎(1)原发性：间皮瘤，肉瘤等；
(2)继发性：肺癌，乳腺癌，白血病，霍奇金病，淋巴瘤等心包转移或浸润。
主要病因类型
1、急性特发性（非特异性）心包炎特发性心包炎占急性心包炎的大多数，常常找不到病因，可能与病毒或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。发病前常有上呼吸道感染病史，起病急骤。临床特征为：剧烈胸痛、发热，约70%病例听诊可及心包摩擦音；有心包积液但很少发生严重心脏压塞；化验检查常有白细胞增加、血沉增快；X线检查可有50%-90%患者出现心影增大；早期就诊可记录到心电图ST段抬高，如心包下心肌受累明显，可形成急性心包心肌炎[3]。2、病毒性心包炎前驱症状为上呼吸道感染，心包炎发病可很隐匿，以乏力、发热、肌痛和隐隐胸痛为表现；也可急性发病，出现突发高热、剧烈胸痛和呼吸困难。病毒性心包炎时出现心包积液很常见，同时可有胸腔积液，液体为浆液性，很少是血性，一般液体量很少，不会造成明显的血流动力学改变，而且积液通过药物治疗常能吸收。大多数患者有自限性，自然病程一般是2～6周。较少发生包括心肌炎、复发性心包炎、心包积液、心脏压填和缩窄性心包炎等并发症。病毒恢复期抗体滴度4倍上升，支持诊断。3、细菌性心包炎大部分病例由肺炎或脓胸直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破或心包穿透性损伤感染而来，少数也可通过菌血症时血源性传播和胸腔手术接触性传播。细菌性心包炎还可因心内膜炎的瓣周脓肿破入心包腔内引起。常见致病菌为葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌。临床起病急，出现高热、寒战、白细胞增多及毒血症表现，同时可有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞。大部分患者存在心包摩擦音。心包穿刺是本病的主要诊断手段，应用有效抗生素和心包切开引流为主要治疗措施[4]。4、结核性心包炎有1%～2%肺结核患者经淋巴管、直接蔓延或血液传播而发生心包受累。典型的结核性心包炎临床发病缓慢，伴有呼吸困难、发热、寒战和盗汗等非特异性全身症状。胸痛和心包摩擦音少见。急性感染后有90%的病人出现心包积液。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或血性。心包内渗液在吸收的过程中，蛋白质和纤维素沉积，形成条索在心包腔内造成分隔，纤维组织沉积于壁层和脏层心包膜间，使心包增厚、粘连、失去弹性，并随时间推移出现钙化，最终成为缩窄性心包炎。通常无急性心包炎典型的ST段抬高。早期诊断和及时有效的抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎非常重要，糖皮质激素对积液的吸收和病情的改善有一定的作用。5、急性心肌梗死后心包炎根据其发生时间的不同可分为心肌梗死后早期心包炎和心肌梗死后综合征(Dressler综合征)。二者临床特点不同，现分述之。
⑴梗死早期心包炎：发生在急性心肌梗死后12小时至梗死后2～3天内，由于透壁坏死伴随炎症并累及相邻的脏层和壁层心包，透壁性心肌梗死时更多见，但无Q波心肌梗死时亦有发生，而心包炎并非局限于心肌坏死的部位。此型有30%的病人可能出现心包积液，液体量一般很少。可有胸痛和心电图ST段抬高，这种表现极易与梗死后心绞痛或梗死范围扩大相混淆。然而此型通常不表现典型ECG变化，心肌酶是否有相应升高也是与梗死面积扩大鉴别的一个重要依据。超声心动图检查发现少量心包积液也有助于鉴别诊断。往往只需要对症治疗。
⑵心肌梗死后综合征（Dressler综合征）：发生在急性心肌梗死后数周至数月内(2～10周内)出现的急性非特异性心包炎，病因与坏死的心肌细胞引起的自身免疫反应有关，其特征是胸膜心包受累伴心包或胸腔积液或两者同时存在。以往Dressler综合征的发生率为3%～4%，在当前的再灌注时代Dressler综合征的发生率已显著下降。具有胸痛、发热、心包摩擦音、白细胞增多、血沉增快等急性心包炎表现，同时可有心包积液和胸膜反应。与心肌梗死再发的鉴别依据有：胸痛的特征及不能通过硝酸甘油来改善；心电图无新出现的Q波；无CK-MB的显著升高。
6、尿毒症性心包炎：通常发生在刚开始透析的病人中，90%患者在起病开始阶段有心包摩擦音。常有胸痛、发热、心动过速等非特异表现。可有呼吸困难。目前透析相关心包疾病已远较典型的尿毒症性心包炎常见，它以慢性透析患者初次出现心包疾病为特征。通常有大量的心包积液，若只有少量心包积液不伴有摩擦音或胸痛不能建立本诊断。
7、肿瘤性心包炎：心包原发性肿瘤主要是间皮瘤，较少见。转移性肿瘤较多见，常源于支气管或乳腺的恶性肿瘤，其次，淋巴瘤和白血病也可侵犯心包。临床表现除原发疾病外可有心包摩擦音、心包积液等，积液多为血性，通常无明显胸痛。凡快速增长的血性积液伴有心脏压塞，尤其伴有心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心包炎的可能，心包积液中找到肿瘤细胞可以明确诊断。治疗包括除原发病治疗外，心包穿刺或切开以解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等[5]。
临床表现
1、胸痛：常突然出现，位于胸骨后，可为锐痛和严重疼痛；咳嗽，吸气时加重。心梗后心包炎时胸痛可以向颈、肩和背部放射；急性心包炎时也可以出现钝痛、压榨性胸痛，而难以与心梗鉴别。
2、心包摩擦音：因炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包随心脏跳动相互摩擦而发生，呈抓刮样粗糙高调的声音，多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心室收缩、舒张相一致的双相性摩擦音；心前区听到心包摩擦音就可做出心包炎的诊断。
3、心包积液：心包积液时最突出的症状是呼吸困难，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关，呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白、可有发绀。此外尚可有心前区或上腹部闷胀、乏力、烦躁等。心脏叩诊浊音界向两侧扩大、心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远。出现大量心包积液时在左肩胛骨下，可出现浊音及支气管呼吸音，称为心包积液征（Ewart征）；大量积液可使收缩压降低而舒张压变化不大，故脉压差变小；按积液时心脏压塞程度，脉搏可正常、减弱或出现奇脉。大量积液可累及静脉回流，出现颈静脉怒张、肝大、皮下水肿及腹水等。
4、心脏压塞：急性心包填塞时，心搏出量明显下降，心率加快，脉搏细弱，动脉收缩压下降，脉压减少，严重者可出现休克。如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心包压塞，表现为体循环静脉淤血、奇脉等。心脏压塞现象包括了在大量或者急性心包积液的基础上出现：颈静脉怒张、动脉压下降和奇脉。奇脉是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多，奇脉也可出现在肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时，只有与大量心包积液的其他体征同时存在，奇脉对心脏压塞的诊断才有价值[6]。
实验室检查
1、心电图：典型的ECG变化通过四个时期演变。第一期：一般在发生胸痛并诊断为急性心包炎的数小时至数天内。除aVR和V1导联ST段压低外，所有导联均存在普遍的弓背向下型ST段抬高和T波直立，并且见到PR段压低。第二期：发生在几天后，其特征为PR及ST段恢复到基线。第三期：以T波倒置为标志。第四期：T波重新变为直立，这一过程可能需要几天到几周的时间。其中第一期表现在80%的急性心包炎患者中出现。如有积液存在，ECG可能会出现低电压,大量心包积液时可见电交替；无病理性Q波，无QT时间延长；常有窦性心动过速。
2、超声心动图检查：发现是否存在心包积液，有助于确诊急性心包炎。可估计心包积液的量，提示有无心脏压塞，是否合并其他心脏疾病，如心肌梗死、心力衰竭。心脏压塞时的特征为：右心房及右心室舒张期塌陷;吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。
3、血液化验：取决于原发病，感染者可能有白细胞计数增多、红细胞沉降率增快及C反应蛋白浓度增加。肌钙蛋白I可以轻度升高，可能与心外膜心肌受到炎症刺激有关，大部分急性心包炎患者合并肌钙蛋白升高者，冠脉造影正常。肌钙蛋白往往在1-2周后回落，与预后无关。
4、X线检查：可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱；尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相鉴别。成人液体量小于250ml，X线难以检出心包积液。
5、心脏CT或心脏MRI：心脏CT和心脏MRI越来越多地用来诊断心包炎，二者均可以非常敏感地探测到心包积液和测量心包的厚度。正常心包厚度为1-2mm。心脏CT可以测量急性心包炎时心包的增厚，但这并不是诊断急性心包炎的指标。最敏感的诊断急性心包炎的方法是心包MRI延迟显像。核磁检查中，正常心包因其含水量低而成黑色，心包炎时增强剂钆剂附着在心包炎症处而出现延迟强化。
诊断依据
尽管目前尚没有统一的诊断标准，但既往的研究提示诊断急性心包炎需要满足以下四个条件中的至少两条：1、特征性的胸痛；2、心包摩擦音；3、具有提示性的心电图改变；4、新出现的或者加重的心包积液。
治疗方法
治疗原则为：治疗原发病，解除循环障碍，改善症状。当除外病毒性和非特异性心包炎后，其他急性心包炎均应针对病因治疗；病毒性和非特异性心包炎的治疗药物主要有非甾体类镇痛消炎药物、秋水仙碱和皮质激素[7]。1、病因治疗⑴细菌性心包炎：属内科急症，需要迅速的闭式心包穿刺或外科引流，同时积极应用大量的抗生素，并结合心包穿刺引流液作厌氧菌和需氧菌培养及抗生素敏感试验。化脓性心包炎容易复发，常需外科手术引流心包开窗，有稠厚的化脓性积液和存在稠密粘连者可能需要广泛的心包剥离术以达到充分引流并阻止发展成缩窄性心包炎。如发生心包缩窄者，应积极行外科手术切除心包。
⑵结核性心包炎：应尽早给予积极抗痨治疗，通常选用利福平（600mg/d）或链霉素（0．75g/d）+异烟肼（300mg/d）+乙胺丁醇（15mg/(kg·d)），可加维生素B6(50mg/d)。用药6个月左右停异烟肼改二联用药。结核活动停止后仍需持续治疗1年，整个疗程至少1年半。抗结核药物还可根据细菌的药物敏感试验选定。当心包积液量较大时，还应尽量抽吸液体，避免过多的纤维蛋白沉积。复发性心包填塞或存在有与发展成缩窄性心包炎相一致的心包增厚时推荐应用早期心包切开术。结核相关的缩窄性心包炎的最佳处理为心包剥离术。
⑶典型的尿毒症性心包炎：包括强化透析和引流导致血流动力学受损的积液，症状性心包炎患者对起始的强化透析治疗几乎都有反应。如果有大量心包积液伴有白细胞数升高、发热、心包填塞，则应考虑经皮心包穿刺术，透析可能无效。因肝素可能引起出血性心包炎伴心包压塞，血透时应小心使用。
⑷肿瘤性心包炎：对无症状性心包积液的患者应针对原发疾病采用化学或激素治疗，可单用全身的药物治疗并利用超声心动图来观察积液的进展。在经皮心包穿刺或外科引流后向心包腔内滴注强力霉素、二甲胺四环素及博来霉素，可控制85%患者的恶性心包渗液，但副作用及并发症较多，如发热（19%），胸痛（20%），房性心律失常（10%），且无资料表明此法能改变预后，并且继发于纤维化的缩窄性心包炎对长期生存者是严重的问题。2、解除心包填塞大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，必要时可在超声引导下完成穿刺操作。穿刺部位有：①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1－2厘米处，（或在尖搏动以外1－50px处进针）穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位；②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位；③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺。3、对症治疗急性心包炎应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂。急性特发性心包炎和病毒性心包炎病程自限，主要给予对症治疗，治疗方案主要包括：抗炎、止痛，具体药物主要有非甾体类镇痛消炎药物、秋水仙碱和皮质激素。
⑴非甾体类镇痛抗炎药物：
①阿司匹林：650mg/d，每3～4小时给药1次。口服易吸收，小部分在胃，而大部分在小肠吸收，约1～2小时血药浓度达峰值。阿司匹林在吸收过程中及吸收后至血浆迅速被酯酶水解为水杨酸，以水杨酸盐的形式很快分布至全身各组织，可进入关节腔及脑脊液，并易通过胎盘。大剂量阿司匹林可能引起水杨酸中毒，一般轻度至中等度毒性剂量为150mg/kg及250mg/kg之间，水杨酸中毒的早期症状包括耳鸣、听敏度降低、头疼、出汗、恶心、呕吐，换气过度一般出现于成年患者。水杨酸中毒的治疗，首先是排除胃中未被吸收的水杨酸，可插管洗胃或应用催吐药，静脉滴注纠正低血容量，脱水及酸碱平衡失调，适当的补充葡萄糖溶液及电解质。
②布洛芬：布洛芬具有抗炎、止痛、解热作用，抗炎作用更强且其副作用谱更小而更适合。口服吸收较快而完全，服药1～2小时后，达到血药峰浓度。依据临床症状的严重程度和药物反应，起始量要求600～800mg口服，一天三次共两周，如疼痛消失则可停用。不良反应的发生率低于阿司匹林和吲哚美辛。常见有：胃肠反应、神经系统反应、过敏反应、严重时可致急性肾衰竭、间质性肾炎或肾病变等。应用注意事项有：活动性消化道溃疡、心力衰竭、肝硬化、利尿药导致的血容量降低或肾血流量不足时禁用；布洛芬不可与阿司匹林或其它非甾体类抗炎药、双香豆素合用；患者出现视力模糊、色视、弱视或胶原病时，需停药。
③吲哚美辛：25～50mg口服，3次/日，服用3周。成人应避免应用吲哚美辛，因其可减少冠脉血流，一般在其他药物无效时使用。吲哚美辛（消炎痛）有明显抗炎、止痛、解热作用，其作用比阿司匹林强，但毒副反应太大，同时本品还具有抗血小板聚集的作用。口服后吸收快而完全，服药l～4小时即达血药峰浓度。吲哚美辛不良反应多，而且较重，最常见者有：胃肠道反应、过敏反应、血液系统反应，长期使用可出现角膜浑浊，偶见急性肾衰，但停药后可恢复。应用注意事项：对阿司匹林过敏者、消化道溃疡患者、孕妇、哺乳期妇女、14岁以下儿童禁用；老年人、癫痫、震颤麻痹、神经抑郁症患者、有出血倾向或凝血功能不良者慎用；长期用药应定期检查血象、肝、肾功能，询问视力情况；不可与阿司匹林合用，慎与利尿药、β受体阻断药、氨苯蝶啶合用，与丙磺舒、锂盐合用时，调整剂量。
所有病人服用非甾体类抗炎药物均应监测药物副作用，可加用胃粘膜保护剂，如米索前列醇600～800μg/日，或奥美拉唑20mg/日。米索前列醇为口服有活性前列腺素E1的同类物。可预防胃酸过多，胃出血及溃疡。此药主要的不良反应是腹泻(14%～40%)，妊娠期禁忌。
⑵秋水仙碱：秋水仙碱是典型的细胞有丝分裂抑制药，此外还有抑制肥大细胞组胺颗粒的释放，抑制胰岛β—细胞分泌胰岛素，抑制黑色素细胞中黑色素颗粒的移动，降低体温，抑制呼吸中枢，增加机体对中枢抑制药的敏感性，收缩血管，加强机体对拟交感药物的反应等作用。本品口服很快自胃肠道吸收，约2小时达血浆峰浓度。0.5mg 口服2次/日，单用或与非甾体类抗炎药合用，对初发性心包炎及预防复发性心包炎均有效。秋水仙碱较非甾体类抗炎药副作用小。但应注意对妊娠妇女，秋水仙碱也是禁忌使用的。常见的不良反应是胃肠道反应，最早表现为腹泻、恶心、呕吐和腹痛，为了防止发生更严重毒性，应立即停止给药；长期应用能抑制骨髓造血机能，引起粒细胞减少、血小板减少和再生障碍性贫血；还可见周围神经炎、肌病、皮疹、秃发和精子缺乏等反应；静脉给药偶致注射部位血栓静脉炎，应防止漏出血管外，更不可作皮下或肌内注射以免引起严重局部刺激；静注给药可以避免或极少产生胃肠道反应，而首先表现血液方面的异常。应用注意事项：对老年人及有心、肝、肾或胃肠道疾病者用秋水仙碱应十分小心，如发生呕吐、腹泻等反应，应即停药。
⑶糖皮质激素：如果患者对非甾体类抗炎药物反应慢或在非激素类抗炎药物治疗停药后急性心包炎再发，或有肾脏及出血性疾病等药物使用禁忌证，在排除合并感染后，可以考虑给予激素治疗。可给予口服泼尼松60mg/日，共两天，随后在一周内减量至零。许多病人在激素用量减到5～ 10mg/日时，进一步减量又可能复发，形成了激素依赖。此时可以用此剂量维持治疗数周。住院病人，静脉内注射甲基泼尼松龙。如需长期用激素治疗，应试用间日疗法，对不能停药的患者可以逐步减量并换用非甾体类抗炎药物。如果激素治疗仍无效，还可以试用其他免疫抑制剂，但这种治疗同样不良反应极大，仅能作为最后的尝试。