标题：药物中毒
药物中毒的因素
影响药物中毒的因素 一般认为药物中毒的发生主要与下列因素有关
1.药物管理
随着化学制药工业的发展，若管理跟不上，药物中毒的发生就会增多。 
2.地区性疾病也是一种重要因素
如中国血吸虫病流行区，应用六氯对二甲苯比较广泛，中毒性神经病和神经症发生率也较高。 
3.遗传因素
是某些药物产生毒性的重要原因。葡萄糖6-磷酸脱氢(G6PD)缺乏患者在应用奎宁类抗疟药时发生的溶血性贫血中占重要地位。中国的G6PD缺陷者分布很广，西南和沿海省市阳性率较高。慢乙醯化患者长期使用异烟约有23%的病人患多发性外周神经炎。欧洲白种人慢乙醯化者占60%，中国约占20%。假胆碱酯缺陷的病人，用同样剂量肌肉松弛药琥珀胆碱后，延长呼气与吸气之间的间隙时间，严重者造成窒息死亡。酒精体内代谢主要靠乙醛脱氢，乙醛脱氢缺乏者易产生酒精中毒。欧洲人几乎不缺乏，亚洲人缺乏乙醛脱氢者多于欧洲人，中国人约为35%。 
4.性别和年龄的差异
对药物毒性的敏感性差别很大。氯霉素可引起再生障碍性贫血，女性发病率比男性高3倍。儿童用药更应注意，因为儿童药物代谢发育不完全，对药物的毒性敏感性高。如氯霉素可引起灰婴综合症，患儿可能在症状出现后数小时死亡。儿童肾排泄链霉素缓慢，长期应用可造成耳聋。老年人的心、肝和肾脏功能都在衰退，易发生过敏反应或中毒现象。相同剂量的地高辛，血浆半衰期延长，洋地黄中毒发生率高。老年人肾脏排泄功能下降，肌注青霉素后血浆浓度较青年人高13倍。老年人应用巴比妥类催眠药的剂量要调整，因为老年人肝脏药代谢活性下降。老年人用药种类多，用药时间长，药物的毒副反应发生率也较大。
疾病病理
1、缺氧一些毒物可引起机体的缺氧，进一步使机体器官的机能代谢发生障碍，出现中毒现象。毒物引起缺氧的原因为：
（1）毒物了呼吸机能：如抑制或麻痹了呼吸中枢，或由于毒物引起喉头水肿，支氧管痉挛，呼吸肌痉挛及肺水肿等
（2）毒物引起血淮成分的改变：如发生碳氧血红蛋白，变性血红蛋白血症以及溶血等。
（3）毒物使机体组织的抑制：如氰化物，硫化氰中毒等。
（4）毒物引起心血管机能的破坏：如毒物对毛细血管及心肌的影响及毒物所致的休克等。
2、毒物对酶的影响大部分毒物是通过酶系统岙引起中毒的。其作用可分为：
（1）破坏酶的蛋白质部分的金属或活动中心；例如氰化物抑制细胞色素氧化酶fe++而一氧化碳抑制细胞色酶fe+++从而破坏酶蛋白质分子中的金属，使细胞发生窒息。
（2）毒物与基质竞争同一种酶而产生制作用：例如在三羟酸循环中，由于丙二酸结构与琥珀酸相似，因而可以抑制琥珀酸脱氢酶。
（3）与酶的活性剂作用：例如氟化物可与mg++形成复合物，结果使mg++失去激活磷酸葡萄糖变为酶的作用。
（4）去除辅酶：例如铅中毒时，造成烟酸的消耗增多，结果使辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ均减少，从而抑制了脱氢酶的作用
（5）与基质直接作用：例如氟乙酸可直接与柠檬酸相结合形成氟柠檬酸从而三羧酸循环的继续进行。
3、毒物对传导介质的影响有的毒物特别是有机磷化合物，可抑制体内的碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量积蓄，引起一系列以乙酰碱为传导介质神经处于过度兴奋状态，最后则转为抑和衰。四氯化碳中毒时，首先作用于中枢系统，使之产生交感神经冲动，引起体内大量释放儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、5－羟色胺等，这可使内脏血管收缩引起供血不足，中毒数小时后可出现肝（中毒性肝病）、肾（肾小管病变为主）损害。
4、毒物通过竞争作用引起中毒，如一氧化碳与氧血红蛋白来说没有其共性，因此，一氧化碳可与氧竞争血红蛋白，而形成碳氧血红蛋白，破坏了正常的输氧功能，异烟肼与维生素b及烟酸的结构相似，因此，异烟肼在体内可与维生素b竞争，而取代其作用，因而引起中毒。
5、毒物可通过破坏该糖核酸的代谢，而引起体中毒，如芥子气即是如此
并发症
药物中毒如治疗不及时可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。
引起中毒的常用药物类型
各国引起药物中毒的药物基本类似，如抗生素、磺胺类药、解热镇痛药、镇静催眠药等。以青霉素过敏反应为例，休克型最严重。美国901例严重青霉素反应中休克型占88%，死亡率9%。中国曾报导283例青霉素反应，其中78例为休克型，34例死亡。其他如氨基糖类抗生素所致的耳聋、氯霉素引起的再生障碍性贫血等。在磺胺类药物毒性的反应中，药疹占第一位，其乙醯化物结晶可阻塞肾脏，影响排尿功能，产生尿闭甚至肾功能衰竭乃至死亡。解热镇痛药引起的胃肠道出血以阿司匹林最为突出，服过阿司匹林1周胃出血明显者约80%，每日失血约3～10ml。引起缺铁性贫血，小儿阿司匹林中毒多见。 
中国自开展药物不良反应监测工作后，对药物中毒的报导逐年增多。通过 609例病人发生的毒副反应分析，166例病人发生了与药物有关的不良反应，占27.26%，男性高于女性。应用抗生素出现毒副反应的占41.44%，两例因用头孢唑而致死，两例因用庆大霉素引起肾功能衰竭，心血管系统药物发生毒副反应占21.17%，91例中8例出现洋地黄中毒。长期服用苯妥英钠可产生纯红细胞再生障碍。 
药物中毒的诊断 对病史的询问和临床检验与一般疾病基本相同，但对药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生，应考虑与药物或毒物有关。医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。 
药物中毒的预防和治疗 药物品种多，毒副反应发生率高，危害性大，鉴别诊断难度大，因此预防药物中毒更加重要。首先要了解药性和用法，严格管理，患者应按医嘱合理用药，遇有不良反应立即停药就医。
药物中毒预防措施
1、加强毒物宣传：普及有关中毒的预防和急救知识。
2、加强毒物管理：严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。
3、防止误食毒物或用药过量：药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。
常见的药物中毒
安眠药中毒。在老年人中有相当一部分人的睡眠依赖于安眠药。一般镇静药，如地西泮等难以奏效，逐渐升级至中枢催眠药。且量越用越大，因此安眠药中毒时有发生。 
苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥中毒：病人初期兴奋、狂躁、惊厥，随后转为抑制、嗜睡、神志模糊、口齿不清、朦胧深睡以至深度昏迷。晚期四肢瘫软、反射消失、大小便失禁、瞳孔缩小、呼吸浅而轻以至呼吸衰竭。 
水合氯醛中毒：病人有恶心、腹痛，重症有肝和肾功能损害、尿少、昏睡以至昏迷、呼吸浅慢、口唇紫绀、呼吸肌麻痹、反射消失、脉细弱、血压下降、心律失常甚至心跳骤停等。 
甲喹酮中毒。病人有头昏、步态不稳、烦躁不安、谵妄等症状，也可出现呼吸抑制、肺水肿及昏迷。少数病人有出血倾向或脑水肿。 
地西泮类药物中毒。地西洋类药物虽属镇静催眠药，但服用过量亦可引起中毒。应引起老年人的注意。 
洋地黄中毒。洋地黄类药物主要用于治疗充血性心力衰竭，但其治疗剂量与中毒剂量十分接近，老年人耐量差，极易发生中毒。 
洋地黄中毒时，病人有头痛、头晕、眼花、黄视、厌食、恶心、呕吐、腹泻及各种心律异常如室性期前收缩、阵发性房性心动过速、房室传导阻滞，有的病人原有心房纤颤，突然心律变得整齐，心电图呈典型的洋地黄中毒图形。 
阿托品、东莨菪碱中毒。病人先有皮肤和粘膜干燥、口渴、吞咽困难、面部潮红、瞳孔扩大、视力模糊、心动过速、尿潴留等副交感神经受抑制的症状。重症病人出现中枢兴奋症状：言语增多、幻觉、烦躁、谵妄、惊厥等；继之转为抑制、嗜睡和昏迷。东莨菪碱中毒者昏睡多于兴奋。此时取病人尿液滴滴入猫眼内，即可引起瞳孔扩大，有利于帮助诊断。 
水杨酸钠、阿司匹林中毒。病人可因药物对胃肠道的刺激腐蚀作用出现恶心、呕吐、胃痛，同时有眩晕、出汗、面色潮红、耳鸣、鼻出血、视力模糊和胃肠道出血，蛋白尿、酮尿、早期呼吸性碱中毒，继之代谢性酸中毒、脱水、失钾，重症者烦躁不安、脉速、抽搐、昏迷、呼吸和周围循环衰竭。
治疗药物中毒的原则有一般处理和特殊疗法
一般处理的原则是去除病因，加速排泄，延缓吸收，支持疗法，对症治疗。特殊疗法主要是采取解毒物质，如二巯基丙醇与金属结合成环状络合物解除金属毒性。 
细胞毒理学研究表明：当有害化学物质作用到细胞膜上时，膜的脂质过氧化代谢紊乱释放大量自由基。根据这一设想采用一些抗氧剂具有明显保护作用，如维生素E、维生素C、盐酸小蘗胺和五味子酚等。
治疗用药
常见药物的解毒药：
1、铅、锰：可用依地酸钙钠解毒。
2、砷、汞：可用二硫丙醇、二硫丙磺酸钠解毒。
3、亚硝酸盐、苯：可用小量亚甲蓝1-2mg/kg静注。
4、氰化物：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。
5、有机磷：阿托品、解磷定。
6、阿片类药物：纳络酮。
保健护理
1、对原因不明中毒的病人，应及时取胃液、血、尿等标本送检，以协助诊断。
2、严密观察病人的生命体征，保持呼吸道通畅。
3、及时发现尿少或尿潴留等异常情况，应及时报告医生处理。
4 、严密观察意识状态，如意识障碍加深，是病情恶化的标志。
5 、要注意病人意识清醒后，还有可能再次出现昏迷状态，切不可麻痹。
6 、做好基础护理，预防发生褥疮及口腔粘膜溃烂等。按医嘱完成各项治疗。
7、 要诱导病人说出服毒的原因。安慰病人，做好心理护理，以防再次发生意外。