标题：肾衰竭
基本简述
肾衰竭是各种慢性肾脏疾病发展到后期引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态。
主要分类
  肾衰竭1.急性肾衰竭：急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如刮伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。
2.慢性肾衰竭：慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，中国科学院肾病检测研究所认为肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。
慢性肾功能衰竭（chronic renal failureCRF）是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害最后导致尿毒症和肾功能完全丧失，引起一系列临床症状和生化内分泌等代谢紊乱组成的临床综合症从原发病起病到肾功能不全的开始，间隔时间可为数年到十余年。
据国际肾脏病协会统计本症自然人群年发病率为98/100万～198/100万，其中，经济发达国家发病率明显增加，欧洲约为400/100万，美国和日本的发病率又几乎是其他发达国家的2倍，分别为802/100万和996/100万人口，尤其在美国近十年内CRF的发病率几近呈指数增生趋势。1998年的统计资料显示，慢性肾脏疾病的年发病率为2%～3%，尿毒症的年发病率为100/100万～130/100万，且患者人数呈逐年增多的趋势。从发病年龄来看高血压和糖尿病导致者可发生于任何年龄；特发局灶节段性肾小球硬化、狼疮性肾炎和泌尿道先天畸形常在40岁以前导致慢性肾衰；多囊肾、特发性膜性肾病、膜增殖性肾炎和硬皮病多在40～55岁之间发生慢性肾衰；胆固醇栓塞病镇痛药肾病缺血性肾脏病、多发性骨髓瘤和韦格纳肉芽肿等引起的慢性肾衰的发病年龄多在55岁以上1999年我国进入透析的终末期肾脏病年发病率为15.3/100万。根据美国资料系统（United States Data System）报道，其全部终末期肾脏病发病率为268/100万。[1]
肾衰竭分期
分期GFR（ml/min)BUN(mmol/L)Scr (umol/L) 临床症状肾功能不全代偿期>50<9<178除原发病外，无特殊症状肾功能完全失代偿 25~509~20 178~445乏力，腰痛，轻度贫血，夜尿增多肾功能衰竭期<2520~28 451~707贫血，代谢性酸中毒，低钙，高磷，高氯和低钠血症尿毒症期<10 >28.6>707 尿毒症各种症状
疾病分期
少尿期：病情最危重阶段，内环境严重紊乱。患者可出现少尿（<400ml/日）或无尿（<100ml/日）、低比重尿（1.010~1.020）、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿等。严重患者可出现水中毒、高钾血症（常为此期致死原因）、代谢性酸中毒（可促进高钾血症的发生）及氮质血症（进行性加重可出现尿毒症）等，危及患者生命。此期持续几天到几周，持续愈久，预后愈差。
多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，  肾衰竭的书籍最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4－5天后，血清尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－2周。
恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
科研机构
中国科学院肾病检测研究所为国内专业研究肾脏的一家机构，对肾脏各类功能有着一定的研究成果。
鉴别分析
①有否夜尿多病史?夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。　
②是否早期出现少尿?少尿系指每日尿量少于400毫升。部分肾衰竭病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期(肌酐清除率<10ml/min=才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为肾衰竭。　
③是否出现贫血?CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性肾衰竭也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性肾衰竭则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性肾衰竭。
体格检查
多数血压高、贫血貌或面色黝黑，颜面部或下肢浮肿。可有精神神志异常、全身或局部出血、呼吸浅快或端坐呼吸、颈静脉怒张、肺部干湿性罗音、心界扩大、胸膜或心包摩擦音、心率或心律改变、肝肿大及腹水等体征。
实验室检查
尿常规尿比重下降或固定，尿蛋白阳性，有不同程度血尿和管型。
血常规血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。
辅助诊断方法
（1）血常规检查：明显贫血，为正常细胞性贫血，白细胞数正常或增高。血小板降低，细胞沉降率加快。（2）尿常规检查：随原发病不同而有所差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多在每公斤450mosm以下，经重低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间，作尿浓缩稀释试验时夜尿量大于日尿量，各次尿比重均超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008；②尿量减少，多在每日1000ml以下；③尿蛋白定量增加，晚期因肾小球绝大部分已损伤，尿蛋白反而减少；④尿沉渣检查，可有多少不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，蜡样管型最有意义。
（3）肾功能检查：各项指标均减退。
（4）血生化检查：血浆中白蛋白减少，血钙偏低，血磷增高，血钾和血钠随病情而定。
（5）其他检查：X线尿路平片和造影、同位素肾图、肾扫描、肾穿刺活组织检查等，对于病因诊断有帮助。
病理简介
  急性肾小管坏死(ATN) 是肾性急性肾衰竭最常见的类型，通常按其病因分为缺血性和肾毒性（对肾脏有毒副作用）。但临床上常常是多因素，如发生在危重疾病时它综合包括了除毒病，肾脏低灌注和肾毒性药物等因素。
主要病因
肾衰竭患者引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：
一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等。
急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关：
①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器（juxtaglomerularapparatus）释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。
② 肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。
③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。
④ 有人认为各种原因（休克、创伤、挤压伤等）引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注），便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：
①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复；
② 新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;
③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。
临床表现
起始期此期患者常遭受一些已知ATN的病因，例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等。但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可预防的。但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR 突然下降，临床上急性肾衰竭综合征的表现变得明显，则进入维持期。
维持期又称少尿期。典型的为7-14 天，但也可短至几天，长至4-6 周。肾小球率保持在低水平。许多患者可出现少尿（<40Oml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在 400ml/d 以上，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。
感染是急性肾衰竭另一常见而严重的并发症。在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭，患者死亡率可高达 70%。
恢复期肾小管细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，每日尿量可达 3000-5000ml，或更多。通常持续1-3周，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，肾小球上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）的恢复相对延迟，常需数月后才恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
慢性肾衰竭临床表现
一期：肾功能代偿期：　肾功能代偿期肾小球滤过率减少至30-60毫升/分，而正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。此期肾单位减少约20%-25%.肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。
二期：氮质血症期：
氮质血症期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%-70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，会出现严重呕吐、腹泻、致血容量不足，若有感染或使用使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。
三期：肾功能衰竭期（尿毒症前期）：
肾功能衰竭期肾小球滤过率减少至每分钟10-15毫升时，肾单位减少约70%-90%，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。
四期：尿毒症期
肾小球滤过率下降至每分钟10毫升-15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。
临床诊断
慢性肾衰竭的并发症
慢性肾衰竭常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折，感染等。除以上各系统并发症外，慢性肾衰竭长期透析者还可并发铝中毒，常规透析治疗的终末期肾病患者易并发铝中毒。导致慢性肾功能衰竭规律性血液透析患者铝中毒的原因很多，主要包括：透析液中含铝量过多。当透析液中铝含量接近50μg/L 时，铝相关性骨病的发病率很高。因此，有作者建议透析液中铝含量至少应低于10μg/L，最好低于5μg/L。肾脏是排铝的唯一途径，慢性肾功能衰竭时吸收的铝在体内蓄积而致铝中毒。终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的蓄积，使全身铝的含量可高出正常值20 倍。铝蓄积最多的器官为骨、肝和脾。骨中铝的含量增多与铝中毒有关，可导致铝相关性骨病。铝主要沉积在钙化骨边缘，即矿化骨和未矿化幼骨的交界面，引起骨软化。骨软化组织学改变的严重程度与铝在钙化骨边缘的沉积程度相关。而再生障碍性骨病则可能是铝引起的骨软化的前奏。再生障碍性骨病是1982 年首次报道的一种肾性骨营养不良。现在认为这是慢性肾衰进行腹膜透析患者的一种主要骨病变。某些病例是由铝堆积过多所致，但过多地抑制甲状旁腺激素可能是更为重要的原因。甲状旁腺激素在维持正常骨代谢方面具有重要作用。甲状旁腺激素可能通过增加骨的转运而防止铝在矿化前缘的沉积，而甲状旁腺切除对铝相关性骨病的发生是一种危险因素，它能减少骨的形成率和更新率，使铝蓄积于钙化骨边缘，从而干扰骨的矿化过程。临床上，在继发性甲旁亢患者考虑做甲状旁腺切除以前应排除铝相关性骨病，因为降低甲状旁腺激素水平可加速并存的骨软化患者铝在骨中的沉积而加速铝相关性骨病的发生。过去报道的铝相关性骨病发病率曾高达15%～25%。近些年来，由于注意到了限制含铝的磷结合剂的使用和改进了透析液的处理，发病率已明显降低。
肾衰竭神经系统的病变
肾衰竭神经系统的病变尿毒症时，几乎100%的患者都有神经系统症状。精神不振、疲乏、头晕、头  肾衰竭痛。
（1）尿毒症脑病：临床表现为非特异性，初期表现为淡漠、注意力减退、乏力、失眠等。症状随病情恶化而加重，出现定向力、计算力障碍，以至精神错乱。扑击样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标，常与意识障碍同时出现。肌阵挛如在面部肌肉、近端肢体肌肉出现，此为晚期脑病症状，几乎与昏迷同时存在，也可同时出现抽搐。癫痫发作可为局灶性或全身大发作，后者若为癫痫持续状态可导致突然死亡。脑电图检查对判断尿毒症病情很有帮助，可作为动态观察方法，其主要所见为慢波，同时常见θ和δ波增多。
根据1972 年Babb 提出的“中分子物质”假说，推测神经系统病变与某些中分子物质（如神经毒素）在体内蓄积有关。神经毒素在体内蓄积及水、电解质、酸碱平衡失调，致使发生脑内血循环障碍、脑及周围神经细胞的代谢紊乱，从而引起尿毒症性的中枢及周围神经病变。腹透、吸附剂透析可使脑病症状改善。CRF 血液透析过程中出现的脑病，应和上述尿毒症脑病鉴别。如失衡综合征、透析性脑病。失衡综合征是指血液透析后数小时出现头痛、恶心、意识障碍等脑病症状。其发生原因是：透析后血液和脑组织间形成渗透压差，或中高分子物质的渗透梯度，导致水向脑组织转移出现脑水肿。透析性脑病出现在长期维持性透析病人，发生进行性神经精神症状；表现为语言障碍、抑郁、痴呆等，症状可能与脑内铝浓度增高有关。
（2）尿毒症性周围神经病变：当GFR<12ml/min 后，四肢麻木，下肢出现异样感，呈蚁走样或刺痛，发痒，需活动双腿或行走后减轻，称为不安腿综合征。下肢肢端还可出现灼痛以及其他周围神经表现。在终末期尿毒症，还可见脑神经症状，如瞳孔不对称、面瘫、外展神经麻痹、听力障碍、神经性耳聋、咽部及舌部肌肉无力、排尿困难、尿潴留。
慢性肾衰竭的呼吸系统表现
肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧  肾衰竭的书籍伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。
慢性肾衰竭的呼吸系统尿毒症时，由于代谢性酸中毒，常引起肺过度换气，出现大而深的呼吸或潮式呼吸。肺水肿很常见，一般有2 种类型：一种是继发于充血性心力衰竭；另一种由于肺微循环通透性增加，微细血管中溶质和液体与肺间质之间的交换出现不平衡，净水滤过进入肺间质量超过其出量，结果引起水在肺内潴留。
前一类型，透析治疗有很好效果，短时间内可使肺水肿消失，后一种透析的效果则不如前者。慢性肾衰竭时，胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影，所谓尿毒症肺。15%～20% 慢性肾衰竭患者有胸膜炎，积液呈漏出性或血性，单侧或双侧均可发生，其形成机制尚不十分清楚，可能与尿毒症“毒性”物质损害膜转运以及炎症的发生有关。血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔积液的产生。呼出的气体有尿味，易患支气管炎、肺炎。
慢性肾衰竭的诊断要点
慢肾衰的早期，除氮质血质症外，往往无临床症状，而仅表现为基础疾病的症状，到了病情发展到残余  肾衰竭患者肾单位不能调节适应机体最低要求时，尿毒症症状才会逐渐表现出来。主要表现为代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调及各系统受累。具体如下：
（1）水、电解质和酸碱平衡失调表现为：①钠、水平衡失调：当摄入过多量的钠和水，引起体液过多，发生水肿、高血压和心力衰竭，出现稀释性低钠血症。慢肾衰很少出现高钠血症。当有体液丧失（呕吐、腹泻等），易发生血容量不足，导致体位性低血压和引残存肾功能恶化。②钾的平衡失调：尿毒症晚期有高血钾倾向，酸中毒、输库血或摄钾过多、使用保钾利尿剂均可加重高血钾。高钾血症可致严重的心律失常甚至心搏骤停，部分患者有肌无力或麻痹。心电图对高钾血症监测快速而准确，表现为T波高而尖，P?R间期延长及QRS波增宽。慢肾衰时低钾血症较罕见，主要发生于基础疾病是肾小管?间质疾病者。③酸中毒：酸性物质因肾排泄障碍而潴留，酸中毒是尿毒症最常见的死因之一。④低钙和高磷血症：低钙血症一般不出现症状，当用碱性药物纠正酸中毒后，游离钙减少引起手足搐搦症。高血磷和低血钙可引起继发性甲状旁腺功能亢进，引起骨质脱钙（骨质疏松）、骨软化、纤维性骨炎等肾性骨病。⑤高镁血症：由肾脏排镁减少而引起。
（2）各系统症状①心血管和肺症状：高血压、心力衰竭（是常见死亡原因之一）、心包炎、动脉粥样硬化（冠心病是主要死亡原因之一）、尿毒症性肺炎、支气管炎及胸膜炎。②血液系统表现：贫血、出血倾向和白细胞异常。③神经、肌肉系统症状：疲乏、失眠、注意力不集中为慢肾衰的早期症状之一。④胃肠道症状：食欲不振为慢肾衰最早最常见的症状。⑤皮肤症状：皮肤瘙痒为常见症状。⑥肾性骨营养不良症。⑦内分泌失调。⑧易于并发感染：为主要死因之一。⑨代谢失调：体温过低，糖代谢异常，高尿酸血症，脂代谢异常。
治疗重点
1． 治疗造成肾衰竭的原因，如血液供应不足或有失血情况时，就会给予患者补充失去的体液及水分；若  低蛋白淀粉是有感染时则针对感染做进一步的治疗。
2． 因肾脏已失去功能，所以医师会暂时利用透析治疗的方式（即俗称的洗肾），协助排除体内毒素及废物；急性肾衰竭患者若未获得适当的治疗或无法控制，让疾病由急性演变成慢性肾衰竭时，就可能因尿毒症而必须终生洗肾。（有关洗肾资料，请参阅尿毒症篇）
3． 饮食控制，对肾衰竭的患者而言，因肾功能受到破坏，食物在吃进体内后，所产生的毒素及废物，无法正常的排出体外，因此在饮食上就必需特别注意，避免造成身体负担：
a. 限制蛋白质：未洗肾的患者，因肾脏无法将蛋白质代谢后产生的废物排出，使肾衰竭的状况更加严重，因此，会建议减少蛋白质的摄入量；但是若有洗肾时，则须注意，在洗肾时会造成体内蛋白质的流失，所以必须配合营养师的建议，以维持身体所需。
b. 限制钠的摄取：因盐分含有较高的钠含量，在肾衰竭患者体内若有过多的钠，会引起体内水分的滞留，进而造成心肺功能衰竭及加重肾衰竭的情况。但切勿使用低钠盐，因低钠盐含高量钾离子。
c. 限制钾的摄取：体内钾的堆积会造成肌肉无力，严重者更会引起心率不整进而造成心脏衰竭的产生。
d. 限制磷的摄取：因体内过高的磷会造成钙质的流失，因此医生会利用药物来协助控制血液中的磷含量，防止骨质疏松的产生。
e. 水分的摄取：若摄取过多的水分，肾脏无法将其排除时，就会发生水肿或引起心肺衰竭，因此水份的  肾脏控制是相当重要的课题，医生会视个案小便的量，或是透析时排除的水量，来决定水分摄取量的多寡，一般会依照前一天的尿量加上500-750c.c。
f：：忌含有高嘌呤食物：因为食物中的嘌呤含量高，在代谢过程中会加重肾脏负担，如猪头肉、沙丁鱼等。
g：肾衰竭患者进食狗、羊、牛等肉制品宜谨慎：因为中医认为狗肉、羊肉、牛肉等为发物，易引起病情复发或加重，临床上确实见到系统性红斑狼疮或慢性肾炎所致肾衰患者进食牛、羊肉后病情加重甚至最后死亡者，是否巧合尚待进一步观察，但慢性肾衰患者还是以不进食此类肉制品为好。
4． 肾移植：有些末期肾衰竭患者，需要长期做透析治疗时，在患者本身条件适合时，肾脏移植（换肾）可以为患者带来较佳的生活品质；但换肾是个大工程，虽然目前的医疗技术已相当好，仍需做很多事前的评估，才能提高换肾成功的机率。
如果肾脏的损害尚处在早期阶段，那么可以靠药物和饮食得到控制，然而末期肾衰竭却没有康复的希望。对于慢性肾衰竭，只有两种途径可以治疗，洗肾治疗或者肾脏移植。肾脏移植是指通过手术，将器官捐献者的肾脏移植到接受移植的病人体内的过程。肾脏的可能来源：家人、配偶、密友或者脑死亡并且生前签字同意捐献器官的人。当然，最匹配的肾脏通常来自接受移植者的兄弟姊妹，因为他们的基因配合的可能性最大。
肾脏移植是目前治疗肾脏衰竭最好的方法，因为移植到病人体内的肾几乎可以完全代替已衰竭了的肾脏的功能，让病人过上正常人的生活。
不幸的是，并不是每位肾衰竭病人都有机会接受肾移植。这是因为可能没有适合的肾脏或是愿意捐献肾脏的亲戚，再或是因为脑死亡后的器官捐献者的数目远远低于需求者的数量。病人要等到一个合适的肾脏进行肾移植需要很长的一段时间，因为捐献者的肾脏必须同病人的身体相匹配。这时，病人必须进行定期的洗肾治疗以维持生命，直到可以通过移植手术获得新的肾脏。洗肾是指通过过滤，有选择地排除血液中的某些物质。也就是说，通过人工途径将病人在肾衰竭后体内堆积的有毒废物，水和盐分排除掉，使病人的身体状况恢复到健康状态。目前采用的洗肾形式有两种：血液透析和腹膜透析。血液透析是用一种特殊的机器代替肾脏的功能。腹膜透析是用人体的腹膜充当过滤器，排除体内毒素。
虽然西方医学对于肾衰竭的认识肾脏细胞已经坏死70%-90%，所以不得不透析或者换肾维持生命。这种对症治疗只能让肾衰竭患者活的更累，其家属生活负担更重。因此我们努力寻找一种可以不用透析或者换肾就能治好肾衰竭的方法。　 　 近些年对于中医治疗肾病的研究一直受到各界的重视。通常我们认为中医多用来预防保健，但是从肾衰竭的发病机理来看，它并不是患者走上死亡的代名词。肾衰竭还是有希望治愈的。下面我们来分析一下原因。
①治疗肾衰竭必须准确的用药，这样才不会增加肾脏负担。因此准确的定位检查是非常必要的，目前利用基因芯片检查能清楚的知道患者残存的肾单位的数量，以及哪些肾单位还有挽救的余地。在此基础上通过穴位给药技术，把药物准确的导入肾脏，修复肾细胞，激活肾细胞功能。在有的放矢的前提下完成对肾细胞的挽救工作，一方面提高药物的利用率，另一方面降低药物对于其他脏器的副作用。
②治疗肾衰竭需要中西医结合，例如红外照射技术、超低频数控电脉冲技术、毫米波照射技术激发人体肾脏细胞谐振，产生能量交换，从而达到调节人体免疫机能，抑制变态反应，迅速改善肾功能，减轻肾病临床症状，平衡神经体液及内分泌系统。
因此 中国中医研究院王永炎院士会同国家中医药管理局，结合阎光昌医生的大量临床实践，开创性的研发出了降浊还原法治疗肾衰竭，其作用机理是：降浊还原中药物质可以扩张肾动脉，改善局部的微循环，缓解肾脏的缺血缺氧状态，加速肾脏局部的新陈代谢，促进肾脏分泌促红细胞生成素，缓解肾性贫血，提供修复肾脏所需的各种营养物质，修复正在受损伤的肾脏病理组织，防止肾脏的继续萎缩，扩张全身的动脉，改善全身的微循环，使肾脏能够维持最基本的生理功能，提高患者的生活质量。  
中医治疗机理是：从慢性肾衰的病因病机出发，采用标本同治，辩证综合施治的思路，不仅考虑到其邪毒雍盛的临床症状，而且着眼于脾肾两虚，本虚标实的实质。在降浊解毒的同时，采用健脾益肾之法，从而做到祛邪不伤正，补益不留邪，较之活血化瘀，养阴益气，温补肾阳等单一疗法有所改进。这也是本疗法能取得较高疗效的一个主要原因。通过扩血管、抗炎、抗凝血、抗血粘、降解纤维化物质等实现阻断肾脏纤维化进展，修复受损的固有细胞和肾功能，重建肾脏的应有结构，逐渐修复受损伤的肾脏固有细胞，逐渐的改善肾脏的滤过功能，从而使肾病 尿毒症患者逐渐的摆脱透析，走上正常人的生活的道路! 
综上现代医学与古典医学的完美结合对于战胜肾衰竭、尿毒症大有裨益。
肾衰竭患者需注意的治疗方法
①肾衰竭的治疗非常重要，那么到底该如何治疗是关键。因此，在肾衰竭的治疗过程中，应严格低蛋白饮食。
②日常生活中，感染、高血压、高脂血症、高尿酸血症等不良因素的影响，对慢性肾衰竭的治疗有一定的影响，应引起高度重视。
③为了能够更好的治疗肾衰竭疾病，应先控制导致慢性肾衰竭的原发病如狼疮、慢性肾炎、高血压肾动脉管炎硬化等。
④肾衰竭的治疗非常重要，根据该疾病的症状表现，采取相应的治疗措施，因为每个患者患上慢性肾衰竭的病因不同，所以就需要患者找出病因然后进行对症治疗。
慢性肾衰竭的预后
影响慢性肾衰竭预后的因素，有以下几种情况较为常见：  肾衰竭（1）原发肾脏疾病本身与慢性肾衰竭预后密切相关。
（2）各种感染是最常见的影响慢性肾衰竭预后的因素，其中以呼吸道和泌尿道感染最为常见。
（3）尿路梗阻也是影响预后的常见因素，且常和尿路感染共存。
（4）肾毒性类药物的使用。
（5）各种原因导致的肾灌注不足，如严重呕吐、腹泻导致的休克、低血压，长期过量使用利尿剂等等。
（6）各种原因引起的心力衰竭。
（7）肾性高血压对肾功能有直接的损坏作用。
（8）水电解质紊乱等。
肾脏移植术
肾脏移植是目前治疗肾衰竭的最佳方法。
肾脏的可能来源：
家人、配偶、密友或者脑死亡并且生前签字同意捐献器官的人。当然，最匹配的肾脏通常来自接受移植  肾衰竭患者者的兄弟姊妹，因为他们的基因配合的可能性最大。
肾脏移植是目前治疗肾脏衰竭最好的方法，因为移植到病人体内的肾几乎可以完全代替已衰竭了的肾脏的功能，让病人过上正常人的生活。
不幸的是，并不是每位肾衰竭病人都有机会接受肾移植。这是因为可能没有适合的肾脏或是愿意捐献肾脏的亲戚，再或是因为脑死亡后的器官捐献者的数目远远低于需求者的数量。
病人要等到一个合适的肾脏进行肾移植需要很长的一段时间，因为捐献者的肾脏必须同病人的身体相匹配。这时，病人必须进行定期的洗肾治疗以维持生命，直到可以通过移植手术获得新的肾脏。
洗肾是指通过过滤，有选择地排除血液中的某些物质。也就是说，通过人工途径将病人在肾衰竭后体内堆积的有毒废物，水和盐分排除掉，使病人的身体状况恢复到健康状态。
目前采用的洗肾形式有两种：血液透析和腹膜透析。血液透析是用一种特殊的机器代替肾脏的功能。腹膜透析是用人体的腹膜充当过滤器，排除体内毒素。
预防方法
各种病因的慢性肾脏疾患，往往呈现不可逆性进行性肾脏损害，直至发展成终末期肾衰。因此慢性肾衰  肾脏的早期预防显的相当重要，所谓早期预防，又称“一级预防”，是指在慢性肾衰发生前对相关因素进行干预性治疗，具体包括以下几方面：
（1）积极治疗原发病对各种急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎或可能累及肾脏的疾病（如高血压、糖尿病）积极治疗，防止慢性肾衰的发生。
（2）避免或消除某些危险因素应用对肾脏有毒性的药物、严重感染、脱水、尿路梗阻（如结石、前列腺肥大症）、创伤等因素，往往可使原有肾脏疾病加重，肾功能恶化，促使肾功能衰竭发生。实际上，经常性的、高质量的随诊，可减少或避免这些危险因素发生，或及早发现并加以纠正。
（3）合理的饮食方案低蛋白、低磷和低脂饮食，对慢性肾脏疾病的肾功能保护作用已被得到实验室及临床的证实。目前强调为了预防慢性肾衰的发生，血肌醉在159．1微摩尔/升时就应该限制蛋白摄入量。
（4）应用血管紧张素转化酶抑制剂不仅能控制全身高血压，而且能纠正肾小球高灌注、高滤过状态，有延缓肾衰竭发生的作用。临床常用药物为卡托普利、洛丁新和利压定等。
保健
饮食注意事项当肾脏功能减退时，无法将尿毒素排出体外，会堆积在血中引起中毒的症状（即尿毒症），也会导致体内有过多的氢、钠及钾离子。
控制饮食，对于慢性肾衰竭患者是一种基本的治疗方式，可以减低尿毒素的产生，亦可维持身体最低的营养需求量和电解质的平衡，然而这计划是须要患者本身及家人努力去克服的一项挑战，因为常常需要放弃一些满足口腹之欲的食物。
饮食控制原则1．适当的蛋白质摄取； 
2．摄取足够的热量
3．注意控制水份与盐份（钠）的摄取； 
4．避免含高钾及高磷的食物。
一、摄入质优的蛋白质　
肾衰竭患者，需限制蛋白质的摄取量，以减轻肾脏之负担，但如果吃的大少，则消耗身体的肌肉及内脏组织，所以必须吃正确且足够“量”及“质”的蛋白质，量宜每天每公斤体重1～1.2克，摄取质优生理价值高的动物性蛋白质食物，如：鲜奶、蛋类、肉类。因植物性蛋白质在体内的利用率较低，代谢后产生较多含氮废物，所以不可任意食用，如：豆类（红豆、绿豆、毛豆、蚕豆、毛豆、碗豆仁），豆类制品（豆腐、豆干、豆浆），面筋制品（面筋、面肠、烤麸），核果类（瓜子、花生、核桃、腰果、粟子）等。素食者由于黄豆制品及谷类食品所含的必需胺基酸不够齐全，为了健全素食者的蛋白质利用率，这些食物须一起搭配食用，才能发挥互补的效果；最好改吃蛋奶素为宜，蛋白质按定量摄取标准。
二、摄取足够的热量　
在限制蛋白质摄取时，为了避免热量摄取的不足，会增加含氮废物之产生，可多食用热量高而蛋白质极低的食物来补充。植物油（如：大豆、花生油）、低蛋白淀粉（如：澄粉、大白粉、藕粉、）及糖类（如：冰糖、蜂蜜、姜糖、水果糖），以制作各种可口点心，其热量的摄取以每天每公斤体重30～40大卡，以免体重减轻过甚。
三、小心水份的控制　
当肾脏衰竭且排尿减少时，水份会累积在体内，心脏血管系统的负荷增加，会没有活力、全身水肿、体重增加、咳嗽、躺下来呼吸急促、血比容（Hct）降低，而且并发高血压、心脏衰竭、心包膜炎，且透析中因脱水过剧，易发生头痛、嗯心、呕吐、肌肉抽筋等不平衡症候群。每日体重的增加以不超过一公斤为限，而饮水量为前一天总尿量加上500～700毫升（ml）。若前一天尿量为500ml，则500cC + 500 （7D0） ml= 1000 ～1200ml，就是全天能喝的水量，包括开水、稀饭、牛奶、汤及饮料。避免喝大多的水，可以冰水漱口，嚼口香糖或挤一点柠檬汁以减少口渴的感觉，尽量将服药时间集中以汤水食用，减少喝水量。
四、注意盐份的控制　
肾衰竭时无法排出水份、盐份，容易引起水肿和加重高血压。患者一天不应食用超过5克的盐。1克（1/5茶羹）盐=6/5茶羹酱油=1茶羹味精，故上述调味料含有盐分不要随意添加；可以改用糖、葱、姜、蒜等来提升口味。患者也应限制摄食高钠食品，如加工罐头、腌熏制品、酱莱、泡菜、咸菜及速食品。若胃口不佳，不需要盐份限制，以吃得下有营养为前题，等到胃口好了，有足够营养之后再限制钠的摄取。　
五、提防钾离子过高　
因钾离子无法由严重损坏的肾脏排出，会引起"高钾血症"，可能造成手指麻木、疲倦、四肢无力、胸口闷、舌头僵硬、说话困难，失去知觉、严重时心律不整或心脏停止。
高血钾症的原因包括：1、透析不足； 2、没有食欲；3、便秘； 4、摄取高钾食物、高钾蔬菜，可先去皮切小块，应用大量清水煮3～5分钟捞起，再以油拌或炒；咖啡、茶、鸡精及中药汁的含钾量高，会造成高钾血症。　
高钾蔬菜：绿叶蔬菜（如菠菜、空心菜、苋菜、莴苣）、菇类、紫菜、海带、胡萝卜、马铃薯。　
高钾水果：香蕉、番茄、枣子、橘子、柳丁、芒果、柿子、香瓜、葡萄柚、杨桃（容易打嗝），建议每次以一种水果为主，份量约1/6为宜。　
低钾水果：凤梨、木瓜、西瓜、水梨、草莓、柠檬等，但也不宜吃大量。
六、维持钙磷的平衡　
钙与磷是体内重要的矿物质，二者可维持骨骼与牙齿的良好生长，并使神经肌肉能够正常运作。钙不足时，须多食牛奶、钙片及维生素D，这也能够减少续发性副甲状腺机能亢进症的发生。磷普遍存在于所有含蛋白质的食物中，若要有充份的营养摄取，又要减少体内对磷的吸收，请在进食时同时咬碎服用氢氧化铝、碳酸钙等磷结合剂以结合食物中的磷。注意高磷食物：全麦谷类及制品（如糙米、胚芽米、全麦面包）、内脏类（肝、肾、脑）、核果类（花生、腰果、核桃）及酱制品（花生酱）、巧克力、蛋黄、牛奶、奶制品等的摄取。
七、少食用“含铝及嘌呤”食物，避免铝中毒及痛风。
高铝饮食：1、茶叶；2、乳酪； 3、泡茶；4、发糕；5、以铝制容器煮食。　
高嘌呤饮食：1、肉汁；2、扁豆； 3、浓肉汤；4、瘦肉、鸭肉； 5、脑类；6、蘑菇； 7、内脏（肝、肾、心）；8、沙丁鱼； 9、鳗鱼类；10、芦笋。11、慢性肾炎；饮食；保健
肾衰饮食慢性肾衰患者的饮食调节是治疗原则中非常重要的一环，临床上经常见到因饮食不慎导致病情恶化甚至死亡的案例。肾衰患者究竟该吃些什么呢？
一、宜软食、忌硬食及油炸食品
慢性肾衰患者由于毒素在体内潴留以及血液微循环障碍等原因致胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窝等，常导致食物在胃内划破血管而造成出血。由于慢性肾衰、尿毒症患者凝血功能存在障碍，出血难止，就会导致死亡。
二、饮食宜清淡、忌辛辣刺激性食物
慢性肾衰、尿毒症患者胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食辣椒、白酒等刺激性食物，常会加重胃肠粘膜的糜烂，导致胃内膜血管的渗血。
三、进食狗、羊、牛等肉制品宜谨慎
中医认为狗肉、羊肉、牛肉等为发物，易引起病情复发或加重，临床上确实见到系统性红斑狼疮或慢性肾炎所致肾衰患者进食牛、羊肉后病情加重甚至最后死亡者，是否巧合尚待进一步观察，但慢性肾衰患者还是以不进食此类肉制品为好。
治急性肾衰竭家用简妙方　　急性肾衰竭轻度发作的情形很常见，较严重的急性肾衰竭（例如由肾小球肾炎引发的急性肾衰竭）则极为少见。治急性肾衰竭家用简妙方：
（1）大黄、槐花、桂枝各30克，加水煎去渣。保留灌肠，一日1-2剂。
（2）半枝莲、牡蛎各30克，大黄、熟附子各20克，加水煎，去渣。保留灌肠，一日1-2剂。
（3）少尿期可取车前子30克，布包煎汁，再加入梗米100克同煮成粥服食。
（4）多尿躬可取乌豆500克，桂圆肉15克，大枣50克，加水共乱每日1剂，早晚分服。
（5）多尿期可取人参3克，胡桃肉3个，加水煮一小时，饮汤吃参和肉。
（6）田螺5-7个去壳捣烂敷关元穴。
（7）鲜车前草60克，鲜藕60克，捣汁一次服。
（8）掳柏12克，白花蛇、舌草30克，玄参30克，水煎后热敷。
肾衰竭饮食食谱　
慢性肾病1、2期饮食

常见咨询问题
如何判断肾衰的程度
　
慢性肾衰有四个分期，根据这四个分期的临床表现，来进一步判断肾衰的程度。
——肾贮备能力下降期：GFR减少至正常的约50%~80%，血肌酐维持正常水平（133~177μmol/L），临床上无症状，无血尿素氮等代谢物质储留。
——氮质血症期：GFR减少至正常的约25%~50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常，但低于450μmol/L，通常无明显症状，可有轻度贫血，多尿和夜尿。
——肾衰竭期：GFR减少至正常的约10%~25%，血肌酐显著升高（约为450~707μmol/L），贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道，心血管和中枢神经系统症状。
——尿毒症期：GFR减少至正常的10%以下，血肌酐>707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。
肾功能衰竭的危害
  肾小球肾炎既往多有各种肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压病、糖尿病及痛风病等病史。早期常有纳差、恶心呕吐、头痛、乏力和夜尿多，逐渐出现少尿、浮肿或血压高。多数病人口中有异味、口腔粘膜溃疡、鼻出血或消化道出血等，可有注意力不易集中、反应迟钝、肢体  肾盂肾炎麻木、嗜睡或躁动不安等神经精神症状，严重者大小便失禁甚至昏迷；有胸闷、气短、心前区不适者，提示并发尿毒症性心肌病，咳嗽、咯痰或咯血、夜间不能平卧者，提示并发肺水肿或尿毒症性肺炎；少数病人胸闷、持续性心前区疼痛，或伴有不同程度发热，可能为心包积液；如皮肤瘙痒、骨痛或肌肉抽搐，甚至行走不便，提示并发继发性甲旁亢或肾性骨病；病人易罹患各种感染，如呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。
肾衰竭传染吗
　其实绝大多数的肾脏病根本不会传染，急性肾衰可见于各科疾病，急性肾衰与慢性肾衰不同，如能早期诊断，及时抢救，则肾功能可完全恢复，如延误诊治，则可致死。但它不是遗传病。
据资料显示，在新加坡每年新增500名左右的肾衰竭病人，其中由糖尿病引发的肾衰竭的的比例为50%，9%的病例是由高血压引起的。肾衰竭的起因有很多。在全球最主要的诱因是高血压和糖尿病。其他起因同肾结石、感染，及滥用止痛药等有关。在新加坡，引发肾衰竭最主要的原因是糖尿病、高血压和肾小球肾炎。
一般认为本病主因与脾肾虚损有关，诱因则责之于外邪与过劳。一是外邪侵袭，因多数病人由风水发展而来，部分患者虽无风水史，但有反复感染风热和湿热的病史；二为脏腑虚损，由于其他慢性病、先天不足、后天失养、六淫侵袭、七情所伤、劳倦过度、药物损害、房事不节以及肾虚或年老肾气自衰等各种原因的影响而削弱机体正气，使抵抗力下降，阴阳平衡失调，加之外来风热、湿热等乘虚内侵脏腑所致。
其主要原因有三种：有毒物质，对药物的免疫反应，以及诸如急性肾小球肾炎等感染或疾病，均能够严重损害肾脏到足以使它发生衰竭的地步；严重灼烧伤时的血压突然降低、严重出血（例如受到压榨性外伤）、或是心脏病大发作，都会导致供血失常，因而损害了肾脏；最后的一个原因是泌尿道某处发生阻塞，使尿流突然并完全受阻。
此病造成的功能障碍，会使你的肾脏无法产生尿液，因而造成废物产品在血液中累积。你体内的水分也无法再有效排出，于是产生积水现象。最后，在正常情况下，由肾脏随时加以调整的体内化学物浓度也发生危险的平衡失调。
急性肾衰竭轻度发作的情形很常见，但是较严重的急性肾衰竭（例如由肾小球肾炎引发的急性肾衰竭）则极为少见。
妊娠期肾衰竭的表现
　近几年来由于产前及时到医院检查身体，孕妇的生活水平、健康状况不断提高，以及围产期保健工作的开展，感染性流产的发病人数越来越少，该病的发生数也开始下降。在产妇死亡的原因中，有一部分是妊娠期急性肾功能衰竭。在妊娠初3个月和末3个月容易发病，一般认为妊娠10一12周，后期34—40周，为患病高峰期，多因堕胎、妊娠高血压、先兆子痫、子痫等引起。有的因为胎盘早剥、羊水栓塞、大出血引起。
妊娠期内水肿、高血压和蛋白尿，是三个危险信号，三者俱备则更危险。一旦水肿、高血压及尿蛋白日益加重，继而出现少尿、肾功能减退、酸中毒等，说明已经形成急性肾衰竭。除药物治疗外，必须进行人工肾透析疗法，以挽救病人生命。如果尿量持续减少，则预后非常差。
急性肾衰竭少尿期维护水平衡
急性肾衰竭少尿期维护水平衡：少尿期患者应严格计算24h 出入水量。24h 补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一天24h 内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每天从呼气失去水分（为400～500ml）和从皮肤蒸发失去水分（为300～400ml)。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按每天12ml/kg 计算，并考虑体温、气温和湿度等。一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg；室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%；呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水分丢失。内生水系指24h 内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1g 蛋白质产生0.43ml 水，1g 脂肪产生1.07ml 水和1g 葡萄糖产生0.55ml 水。由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须注意有无血容量不足因素，以免过分限制补液量，加重缺血性肾损害，使少尿期延长。下列几点可作为观察补液量适中的指标：
①皮下无脱水或水肿现象。
②每天体重不增加，若超过0.5kg 或以上，提示体液过多。
③血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。
④中心静脉压在0.59～0.98kPa。若高于1.17kPa 提示体液过多。
⑤胸部X 片血管影正常。若显示肺充血征象提示体液潴留。
⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。
为什么肾衰竭患者皮肤会发痒?
慢性肾衰病人，由于氮质在体内潴留及由于肾排泄功能减退致内分泌功能紊乱，使钙质在皮下沉着及继发性甲状旁腺功能亢进，常常出现皮肤瘙痒，而无明显皮损，瘙痒常于夜间明显，影响病人休息，有的病人为此十分痛苦。[2]
延缓肾衰竭的六大措施
1．饮食应以优质动物蛋白为主，如瘦肉、牛肉、鱼、鸡蛋等，还可以摄入低盐饮食，如果出现了浮肿或高血压，盐量要控制，而且还要少喝水。
2．严格控制血糖将血糖严格控制在理想范围，糖化血红蛋白维持在7%以下，对大多数早期肾病的患者非常有益。终末期肾病患者使用时要十分注意，因进食不足及灭活减退，很容易发生低血糖。
3．有效控制高血压，糖尿病肾病患者应该积极控制血压，并且要降压达标，保护肾脏功能，能够有效减少尿蛋白排出，应作为首选。
4．控制血脂水平像其他糖尿病慢性并发症一样，血脂总是一个影响因素，因此为了使糖尿病肾病得到良好防治，病友需要将血脂，不论是甘油三酯，还是胆固醇，都尽量控制正常。
5．应用抗血小板聚集药物。目前认为糖尿病肾病的成因除代谢因素外，还有凝血因素存在。糖尿病。肾病患者进行抗凝疗法往往有效。
6、积极治疗各种泌尿系统疾病细菌很容易在高糖环境下滋生，可引发泌尿系统感染。另外还有一点吸烟可独立增加尿蛋白的发生率，请所有惧怕“肾衰”的患者立即戒烟。
孕妇急性肾衰竭
近几年随着孕妇的生活水平不断提高，以及围产期保健工作的开展，感染性流产的发病人数越来越少。但是在产妇死亡的原因中，有一部分是妊娠期急性肾功能衰竭。在妊娠初3个月和末3个月容易发病，一般认为妊娠10一12周，后期34—40周，为患病高峰期，多因堕胎、妊娠高血压、先兆子痫、子痫等引起。有的因为胎盘早剥、羊水栓塞、大出血引起。
妊娠期内水肿、高血压和蛋白尿，是三个危险信号，三者俱备则更危险。一旦水肿、高血压及尿蛋白日益加重，继而出现少尿、肾功能减退、酸中毒等，说明已经形成急性肾功能衰竭。除药物治疗外，必须进行人工肾透析疗法，以挽救病人生命。如果尿量持续减少，则预后非常差。建议女性孕期注意预防。
老年人肾功能衰竭
老年人肾脏功能退化、且对药物的解毒能力下降，对肾毒性药物的敏感性高，是肾衰竭的原因。幼儿易，出现脱水、低血压等血容量不敷的环境;循环功能不全，种种原因引起的休克、心功能衰竭等循环功能不全，造成肾脏灌注不敷，GFR下降。降压药过量使用也是一个肾衰竭的原因。
肾前性原因的疾病，这是急性肾衰竭原因重要的一点。罕见的有创伤，烧伤，挤压伤，大出血，紧张疾病引起的体克等。