标题：小儿急性呼吸窘迫综合征
发病原因
引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。儿科最常见的因素是婴幼儿肺炎、败血症、心肺复苏后、感染性休克、误吸和溺水。损伤方式直接肺损伤：感染性或出血性休克、败血症、胰腺炎、多脏器功能不全综合征和大量输血等间接原因引起。
间接肺损伤：吸烟或吸入化学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎、溺水等直接原因引起。病变部位肺实质和间质性疾病：吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎。
全身疾病：多脏器功能不全综合征、感染性或出血性休克、败血症、溶血危象。
其他部位损伤：头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎等。病原感染性：细菌性或病毒性感染，肺炎和全身感染。
非感染性：吸烟或吸入化学物质、溺水、头部创伤、烫伤、药物中毒等。[1]
发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿;肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 
ARDS时肺部的基本病理改变是肺血管内皮和肺上皮急性弥漫性损伤。全身性炎症反应综合征（SIRS）对其发病起关键作用。如远距离的组织外伤或感染（可以是局部或全身感染）发生炎症反应，随即有多种炎症介质经自分泌或旁分泌释放入血液循环中，启动SIRS过程。使肺血管通透性增加，肺微循环障碍，引起间质肺水肿;继之肺表面活性物质继发性缺乏、功能残气量下降、弥漫性肺不张，进一步使肺血管阻力增加，通气血流比例失调，肺部气体交换异常，引起严重低氧血症，炎症的持续存在，使肺循环对许多炎症介质的灭活作用丧失，进而导致其他器官的功能损害。各损伤器官又成为进一步的介质释放的源泉，使SIRS持续发展，导致更多的局部和全身组织损伤。[1]
基本症状
临床表现起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，
突然出现呼吸增快：常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。到晚期可减慢。呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显。
其他系统的变化：常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。年长儿可伴有肌肉震颤等。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿，发生中枢性呼吸衰竭。心率增快、缺氧开始时血压可升高，继则下降。可有肠麻痹，消化道溃疡、出血，肝功能受损。代偿呼吸性酸中毒，严重者少尿或无尿，甚至造成急性肾功能衰竭。[2]肺部体征早期：有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音、哮鸣音，X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变。
晚期：肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。[2]临床分期急性损伤期：ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压（Pa02）仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。
潜伏期：亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。
急性呼吸衰竭期：突然气促、呼吸困难、，表现为呼吸浅而快。刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，病情严重时缺氧逐渐加重，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。
严重生理障碍期：从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此，也称此期为终末期。[2]
疾病诊断
以往无肺部疾患，且排除左心衰竭;突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善；胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。
诊断标准为：
1、有严重感染或休克等基础病变；
2、病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重（小儿可达50～80次/min）；
2、严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正；
4、肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例；
5、血气除严重低氧血症外，有进行性A-aDO2增加，一般A-aDO2 >26.6 kPa（200mmHg）其肺内分流量超过10%；
6、肺嵌入压正常，表明肺毛细血管静脉压不高。根据原发疾病抢救治疗过程中发生的进行性低氧血症，通常的氧疗法不能纠正，及血气分析和X线改变可作出诊断。
1992年欧美联席会议制定的ARDS诊断标准
1、急性起病；
2、Pa02/Fi02<200（不论PEEP值多少）；
3、后前位胸片示双侧肺浸润影；
4、PAWP<18mmHg或临床无左心房高压的证据。
具备以上4项可诊断为ARDS。
1987年全国儿科危重病学术讨论会制定的ARDS诊断标准
1、具有引起ARDS的原发疾病，同时具有非心源性缺氧性呼吸困难，呼吸急促。
2、用一般口罩吸氧法（3~5L/min，相当FiO2 0.4左右），缺氧症状不能改善。
3、X线胸片，早期肺部改变不明显，或肺纹理增厚，或可见网状阴影，中、晚期肺部可见程度不等的弥漫性浸润性阴影。
4、血气分析，PaO2/FiO2<250，PaCO2早期降低，晚期升高。[2]
相关检查
血气分析早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留
Pa02：早期Pa02小于8.0kPa（60mmHg）及动脉氧饱和度（S02）降低；
PaCO2：早期降低，小于4kPa（30mmHg），晚期升高，大于6.0kPa（45mmHg）；
PA-aO2：大于6.65kPa（50mmHg）；
PaO2/F1O2<26.7kPa（200mmHg）；
肺功能检查显示肺潮气量减少和肺活量明显下降。X线表现早、中期可无异常或呈轻度间质性改变，表现为肺纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状阴影。中晚期，斑片状阴影增多，呈磨玻璃样，或见散在小片状肺泡性实变的阴影，晚期两肺普遍密度增高，可见两肺广泛不同程度的融合性实变呈“白肺“外观；，间质水肿加重，肺泡性水肿亦较前明显，支气管气相明显。恢复期病变吸收可表现为网状和线状阴影，有时用X线可不留异常表现。[3]
疾病治疗
治疗原则是纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿，保证通气，维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。
PaO2在9.33～10.66kPa（70～80mmHg）时即可开始鼻管给氧。但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa（60mmHg），使用鼻导管输氧无效的情况下，而呼吸窘迫明显，应及时采用正压给氧。鼻塞CPAP对新生儿、小婴儿尤其适用。如吸氧浓度需50%才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气（PEEP）。
治疗ARDS时呼吸机应用要注意以下几点：选用定容型呼吸机为宜，可使潮气量保持相对恒定。呼吸机顺应性要小（治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2（1cmH2O/m2））。选择频率稍快，适当延长吸气时间，以利肺泡内气体分布均匀，呼吸比宜选1∶（1～1.25）。宜及早应用镇静药或肌松弛剂以减少肺部气压伤发生率。[4]
疾病预后
该病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上（25%-90%），常死于多脏器功能衰竭。严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS，治疗及时亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。虽然存活者肺容量和肺顺应性可接近正常，但大多数ARDS病人仍可能遗留不同程度肺间质性病变。[4]
疾病护理
遵医嘱给予高浓度氧气吸入或使用呼气末正压呼吸（PEEP），并根据动脉血气分析值变化调节氧浓度。根据医嘱使用利尿剂，以减轻肺间质及肺泡水肿。
协助翻身、拍背，每2h1次，以促进分泌物的排泄。保持床单干燥、平整、清洁。必要时给气垫床或在骨隆突处放气圈。
安慰病人，解除病人的焦虑。应用松弛疗法、按摩等。在晨起、睡前、餐前、餐后做好口腔护理，以保证最佳的口腔卫生状况和良好的食欲。[5]
饮食保健
加强营养，给予高蛋白质、高维生素的饮食。[6]