标题：胡卓伟
人物简介
胡卓伟，男，中国协和医科大学教授博士生导师。中国医学科学院药物研究所研究员，中国医学科学  胡卓伟教授院、中国协和医科大学特聘教授，中南大学客座教授，国家人事部2003年度高层次留学人才回国资助人员，2004年度教育部“长江学者特聘教授”。
聘任岗位：药理学。
个人经历
1982年毕业于湖南医科大学（现中南大学湘雅医学院）硕士研究班，随后留校从事临床工作；  胡卓伟1985年到美国加州大学作博士后访问学者；　　
1985年起担任美国辉瑞制药公司临床前研究顾问；　
1986年进入斯坦福大学继续临床药理博士后研究；　　
1987年起在斯坦福大学工作,主要从事分子细胞生物学和分子药理学研究；　
1992年获斯坦福大学分子细胞生理学专业博士学位；　
1992年起在斯坦福大学医学院工作期间历任研究科学家、高级科学家、高级副研究员和高级研究员；　　         2003年度高层次留学人才回国资助人员；　
2004年度教育部“长江学者特聘教授”。
研究领域
胡卓伟从1987年起在斯坦福大学工作,主要从事分子细胞生物学和分子药理学研究。研究方向为G蛋白偶合受体介导的细胞生物学反应中的信号传导机制和G蛋白偶合受体介导的真核基因表达调控机制。在这个领域，与其合作者深入探讨了经典或非经典信号传导机制介导G-蛋白偶合受体，特别是肾上腺素能受体及其亚型和血管紧张素受体刺激的血管平滑肌细胞生物学反应，是在国际上最早提出并证明如下观点的学者之一，即多肽类生长刺激因子所利用的信号传导通道包括酪氨酸蛋白激酶、Ras/Raf/MAPK和PI3K/AKT/P70S6K等亦可以为G-蛋白偶合的受体所利用。由于这些信号传导通道与生长刺激因子的生长刺激作用相关，因此G-蛋白偶合受体应该是血管平滑肌细胞重要的生长调节因子。主要研究结果在JCI、JBC、MolEndocrinol与MolPharmacol等杂志发表。
胡卓伟的另外一个研究重点是了解血管平滑肌细胞生长调节机制在心血管疾病中的作用，特别是G-蛋白偶合受体和生长因子受体介导的细胞生物学反应参与血管平滑肌细胞炎症反应的机制。胡卓伟和其合作者在这个领域的研究，发现应激激素和神经递质是促使血管平滑肌细胞生长的重要调节因子。这些研究也提示应激激素通过刺激炎症反应的信号通道，促使血管平滑肌细胞生长而参与心血管疾病的发病，因此应激反应可能是血管疾病的重要病因。这些研究为一个长期的假说，即慢性应激反应参与心血管疾病的发病，提供了理论上的证据。
研究领域包括免疫生物学和免疫药理、心血管生物学和心血管药理、分子细胞生物学和蛋白质组学、受体和信号传导通道的调节机制。本研究室的长期研究目标是研究许多严重威胁公众健康和生命的疾病机制，在深入了解疾病发生发展机制的基础上，开发能够预防和治疗这些疾病的药物。
回国后，胡卓伟选择具有重要理论和实际意义、具有挑战性的研究课题:纤维增生性疾病发生和发展的分子细胞机制,在深入理解纤维增生性疾病分子机制基础上，开发抗组织纤维化药物。组织纤维化是多种严重威胁人类健康疾病的基本病理改变，累及人体几乎所有器官和系统，是许多疾病致残、致死的主要原因。目前没有任何有效治疗组织纤维化疾病的药物。胡卓伟研究员和他领导的研究组正在使用不同的组织纤维化动物模型和细胞模型，从免疫学角度研究组织纤维化发生和发展的分子细胞机制。
免疫反应包括先天性免疫反应和获得性免疫反应。先天免疫系统是人体对内源性和外源性致病原产生免疫应答和急性炎症反应的第一道防线。先天免疫系统主要由补体、多形核细胞、天然杀伤细胞(NK)树突状细胞(DC)等组成。获得免疫系统主要由白细胞和淋巴细胞介导包括体液免疫反应和细胞免疫反应。体液免疫反应由B淋巴细胞分泌的抗体介导，细胞免疫由T淋巴细胞分泌的细胞因子介导。T细胞包括细胞毒T(Tc)、帮助T(Th)和调节T(Treg)细胞。先天性免疫系统的几个成分通过不同的机制促使抗原提呈细胞特别是树突状细胞(DC)成熟，决定了获得性免疫系统中B淋巴细胞发育和T淋巴细胞分泌的Th1、Th2细胞因子的极化方向。获得性免疫反应的Th1或Th2细胞因子极化方向改变是许多疾病例如组织纤维化和组织重构的关键因素。目前,我们的研究方向包括具有抗原呈递功能的DC细胞和NK细胞之间的相互作用；DC细胞和T细胞之间的相互作用特别是DC细胞发育成熟及活性是如何决定Th1,Th2和调节性T细胞(Treg)发育方向。
组织纤维化是多种严重威胁人类健康疾病的基本病理改变，累及人体几乎所有器官和系统，是许多疾病致残、致死的主要原因。目前没有有效治疗组织纤维化疾病的药物。我们正在使用不同的组织纤维化动物模型和细胞模型，从免疫学角度研究组织纤维化发生和发展的病原生物学和病理生理学机制。我们的目的是在深入理解纤维增生性疾病分子机制基础上，开发抗组织纤维化药物。因此，本课题具有重要的理论和实际意义。 
心血管疾病严重危害人类的健康。全世界许多国家心血管疾病都是威胁人类健康的“第一杀手”，每年有一千七百万人（1/3全球死亡率）死于心血管疾病。我们的研究方向包括研究心血管疾病的病原学和病理机制；心血管疾病发病过程中的信号传导机制，特别是G蛋白偶合受体和生长因子受体介导的细胞生物学反应中的信号传导机制和真核基因表达调控机制。在此基础上，发现治疗心血管疾病的新药靶，开发治疗心血管疾病药物。
学术成果
目前出版的教科书和专著现已在JCI、JBC和Mol. Endocrol等杂志发表论文三十多篇, 参与编写英文《分子生物学方法》、《药理学》、《临床药理学》、《受体药理学》和中文《组合化学和新药筛选》《药理学方法》《当代药理学》《器官纤维化基础及中医药防治》等专著和教科书八部，并与其他合作者有六份专利申请，分别涉及抗病毒化合物、抗肿瘤化合物和抗心血管疾病药物，正在中国、美国专利局待批。
1. Hu ZW: Drugs and Cardiovascular System. in Clive Page et al.(eds.) Integrated Pharmacology: Basic Science to Therapeutics. The Second Edition, 2002, Mosby, London. 
2. Hu ZW: 新药发现和筛选的药靶选择. 刘刚等编著：寻找新药中的组合化学（Combinatorial Chemistry
for Drug Lead Discovery and Optimization ）. 北京：科学出版社, 2003 
3. Hu ZW and Lin RZ: Drugs and the Blood. in Clive Page et al.(eds.) Integrated Pharmacology: Basic Science to Therapeutics. 1997, Mosby, London. 
4. Lin RZ and Hu ZW: Therapeutics of Hematological Disorders. in Carruthers SG et al.(eds.) Melmon & Morrelli’s Clinical Pharmacology: The principles and practical application of therapeutics. The Fourth Edition, 2000, McGraw-Hill, New York. 
5. Hu ZW and Hoffman BB: Nuclear run-on assays for measurement of adrenergic receptor transcription rate. in Machida (ed.) Adrenergic Receptor Protocols. The Methods in Molecular Biology (series editor: John Walker), 1999, Humana Press, Totowa, New Jersey.目前发表的代表性论文[1]. Hu ZW, Kerb R, Shi XY, Wei-Lavery T, Hoffman BB: Angiotensin II increases expression of cyclooxygenase-2: implications for the function of vascular smooth muscle cells. J Pharmacol Exp Ther. 2002, 303:563-573. 
[2]. Hoffman BB and Hu ZW: Alpha(1)-adrenoceptors (alpha(1)-AR) and vascular smooth muscle cell growth. Prostate Suppl. 2000, 9:29-33. 
[3]. Hu ZW, Shi XY, Lin ZR, and Hoffman BB: Alpha1-Adrenergic Receptor Stimulation of Mitogenesis in Human VSMCs: Role of Tyrosine Protein Kinases and Calcium in Activation of MAP Kinase. J. Pharmacol. Exper. Ther. 1999, 290:28-37 
[4]. Chen J, Lin RZ, Hu Z-W, and Hoffman BB: Alpha1-Adrenergic receptor activation of c-fos expression in transfected rat-1 fibroblasts: role of Ca2+. J. Pharmacol. Exper Ther. 1999, 289:1376-1384. 
[5]. Hu ZW, Shi XY, Lin ZR, and Hoffman BB: Differential Signaling Pathways Mediate Alpha1 AR Subtype Activation of Phosphatidylinositol 3-Kinase in transfected NIH3T3 Cells. Role of Gbeta/gama subunits. Mol. Endocrol. 1999, 13:3-14 
[6]. Hu ZW, Shi XY, and Hoffman BB: Doxazosin inhibits proliferation and migration of human vascular smooth muscle cells. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998, 31:833-839 
[7]. Lin RZ, Chen J, Hu ZW, and Hoffman BB: Phosphorylation of the cAMP response element binding protein and activation of transcription by alpha1 adrenergic receptors. J. Biol. Chem. 1998, 273:30033-30038 
[8]. Lin RZ, Hu ZW, Chin JH, and Hoffman BB: Heat shock activates c-Src tyrosine kinase and phosphatidylinositol 3-kinase in NIH3T3 fibroblasts. J. Biol. Chem. 1997, 272:31196-31202 
[9]. Okazaki M, Hu ZW, Fujinaga M, and Hoffman BB: Alpha1 adrenergic receptor activation of protooncogene expression in arterial smooth muscle: regulation by NO and vascular injury. Rec. Sign. Trans. 1996, 6:165-178 
[10]. Hu ZW, Shi XY, and Hoffman BB: Insulin and insulin-like growth factor I differentially induce alpha1 adrenergic receptor subtype expression in cultured vascular smooth muscle cells. J. Clin. Invest. 1996, 98:1826-1834. 
[11]. Hu ZW, Shi XY, Lin RZ, and Hoffman BB: Alpha1 adrenergic receptors activate phosphatidylinositol 3-kinase in human vascular smooth muscle cells: roles in mitogenesis. J. Biol.Chem. 1996,271:9887-92 
[12]. Chin JH, Okazaki M, Hu ZW, Miller JW, and Hoffman BB: Stimulation of alpha1 ARs induces transcription activation of heat shock protein 70 gene by enhancement of heat shock protein transcription factor in rat aortic smooth muscle. J. Clin. Invest. 1996, 97:2316-2323 
[13]. Chin JH, Okazaki M, Frazier JS, Hu ZW, and Hoffman BB: Impaired cAMP-mediated gene expression and decreased cAMP response element binding protein in senescent fibroblasts. Am. J. Physiol. 1996, 271:C362-C371 
[14]. Thomas JM, Frazier JS, Hu ZW, and Hoffman BB: Phosphorylation of cAMP response element binding protein and induction of c-fos gene expression upon withdrawal from chronic treatment with carbachol in NG108-15 cells. Mol. Pharmacol. 1995, 48:593-600 
[15]. Fujinaga M, Hu ZW, Okazaki M, Baden JM and Hoffman BB: Expression of mRNA for alpha1 ARs subtypes at the beginning of neurulation in rat embryos. Teratology 1995, 9:601-6 
[16]. Hu ZW, Shi XY, Okazaki M and Hoffman BB: Angiotensin II induces transcription and expression of α1-adrenergic receptors in cultured rat vascular smooth muscle cells. Am. J. Physiol. 1995, 268:H1006-H1014 
[17]. Okazaki M, Hu ZW, Fujinaga M, and Hoffman BB: Alpha1 adrenergic receptor-induced c-fos gene expression in rat aorta and cultured vascular smooth muscle cells. J. Clin. Invest. 1994, 94:210-218. 
[18]. Hu ZW and Hoffman BB: Cycloheximide activates transcription of alpha1B AR gene expression in DDT1 MF-2 smooth muscle cells. Mol. Pharmacol. 1993, 44:1105-1112 
[19]. Hu ZW, Shi XY, Sakaue M, and Hoffman BB: prolonged activation of protein kinase C by phorbol esters induces transcription and expression of the alpha1B-AR gene in DDT1 MF2 cells. J. Biol.Chem.1993,268:3390-95 
[20]. Hu ZW, Miller J W, and Hoffman BB: Induction of enhanced release of endothelium-derived relaxing factor following prolonged exposure to alpha adrenergic agonists: role in desensitization of smooth muscle contraction. J. Cardiovasc Pharmacol. 1994, 23:337-343 
[21]. Hu ZW, Arzha S, and Hoffman BB: Prolonged activation of alpha 1 adrenergic receptors resulted in down-regulation of protein kinase C in rat aortic smooth muscle. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992, 20:982-989 
[22]. Hu ZW, Honda K, Murad F, and Hoffman BB: Prolonged exposure to catecholamines enhances sensitivity of SM relaxation induced by sodium nitroprusside and atrioptin. J. Pharmacol. Exp.Ther. 1992, 260:756-61 
[23]. Hu ZW, Billingham M, Tuck M, and Hoffman BB: Captopril Improves hypertension and cardiomyopathy in rats with pheochromocytoma. Hypertension 1990; 15:210-215 
[24]. Hu ZW. Effect of nifedipine on platelet function. Chung Hua Hsin Hsueh Kuan Ping Tsa Chih 1986, 14:145-146 
[25]. Hu ZW. Abnormalities of myocardial lipid metabolism and advances of drug intervention in acute myocardial ischemia. Sheng Li Ko Hsueh Chin Chan 1984, 15:35-40 [2][1]
吹嘘事件
事件简介据京华时报报道 据央视焦点访谈2011年4月1日报道日前，多名消费者投诉，赐富牌化维纤胶囊夸大宣传，记者调查发现，该保健品由教育部长江学者、中国协和医科大学特聘教授胡卓伟为其做讲座促销。虽然胡卓伟自称只是“从专业的角度”讲道理，但他承认自己是药品生产商浙江赐富医药有限公司的股东。事件现场买产品一次花万元
在一些网站上不少消费者投诉浙江赐富医药有限公司生产的“赐富牌化维纤胶囊”夸大宣传。该产品的批准文号是“国食健字”，即保健食品文号。2010年1月，因其在多家媒体进行夸大宣传，宣称能治老肺病等疾病，严重欺骗和误导消费者，国家食药监局宣布收回其广告批准文号。同年6月，经企业申请，该产品的广告批准文号恢复。但此后，其广告仍经常宣称能治各种疾病。
记者拨通广告中公布的咨询电话，对方宣称赐富牌化维纤胶囊能治心脑血管、呼吸系统乃至心肝脾肺肾的疾病。经指引，记者来到北京一处咨询点。说到化维纤胶囊的效果，一位自我介绍是某大医院退休医生的人说：“完全好啊。我跟你说，就是完全好。我自己当大夫，这个东西我跟你说，一吃以后效果什么样我心里很明白”，“特别明显，不是一般地明显。我建议你先买一个十加十，你好好回去吃去一定要坚持。我在广播上天天劝。有肝硬化完全吃好的，还有白血病的人，吃了指标完全正常的”。记者问服用这种产品一年需要花多少钱，对方说19000元。
记者发现“咨询点”就是销售点，一些自称是医生的人进行产品推销。据了解，该公司还定期组织茶话会，邀请老年人参加。现场会有许多自称是医生的人坐诊、分析病情，再劝老人买下这种胶囊。记者看到，一次茶话会约有一二百人参加，最后有近一半的老人会买产品，其中不少人一下子就花掉一两万。事件调查长江学者推销产品
为什么会有这么多人相信化维纤胶囊呢？在化维纤胶囊的宣传中，有一点非常有吸引力：这种胶囊是由中国协和医科大学一位特聘教授历经十多年研发的。
一些前来咨询的人会得到一张光盘。化维纤胶囊的研发者胡卓伟在“慢性病康复与纤维化逆转科普教育巡展”报告中说：“我们找到打开这个组织纤维化疾病秘密的钥匙，我们发现每天大概三到四克量的情况下，就可以降低（肺纤维化）25%的死亡率。”
这段话听起来和普通的医学讲座似乎没有太大区别，但值得注意的是，讲座中提到的每天服用三四克就可以创造医学奇迹的东西，并不是正规的药品，而是保健食品化维纤胶囊。
中国协和医科大学证实，胡卓伟的确是该校的教授、博导。同时，国家教育部网站资料显示，胡卓伟是由教育部认定的2004年度“长江学者特聘教授”。医药公司胡教授促销效果好