标题：无浆体病
简介
无浆体病(Anaplasmosis)是由无浆体引起的反刍动物的一种慢性和急性传染病，其特征为高热、贫血、消瘦、黄疸和胆囊肿大。本病也叫边虫病。本病广泛分布于世界热带和亚热带地区，在南北美洲、非洲、南欧、澳大利亚、中东等地流行。我国也有发生。山羊无浆体病曾称边虫病，是由绵羊无浆体引起的一种蟀媒传染病。其临床特点是发热、贫血、黄疽和消瘦。常与山羊泰勒焦虫等混合感染。本病呈世界性分布，在非洲、北美洲、南美洲、中美洲、地中海各国、中东、东南亚地区以及澳洲等地都有发生。我国经血清学和病原学调查，甘肃、青海、新疆、宁夏、陕西北部和内蒙古西部均属病原分布区。1982年和1986年，新疆和内蒙古曾先后发生绵羊无浆体病流行，绵羊和山羊的死亡率达17%．
病原
本病的病原是无浆体(Anaplasma)，对牛、羊有致病力的无浆体有以下3种：边缘无浆体边缘亚种(A．mrginale subsp．margnae)、边缘无浆体中央亚种(A．marginale subsp．centrale)和绵羊无浆体(A. ovis)。无浆体几乎没有细胞浆，呈致密的、均匀的圆形结构，姬姆萨染色呈紫红色，一个红细胞中有含1个的，也有含2~3个的。用电子显微镜观察，这种结构是由一层限界膜与红细胞胞浆分隔开的内含物，每个内含物包含1~8个亚单位或称初始体。边缘无浆体边缘亚种的寄主主要是牛和鹿，边缘无浆体中央亚种主要寄生于牛，绵羊无浆体则侵害绵羊、山羊和鹿。这三种无浆体都具有一些共同抗原，用补体结合反应试验可以出现交叉反应。
对山羊致病的病原体是绵羊无浆体，在分类上归立克次氏体目，无浆体科，无浆体属的一员，补体结合试验表明，绵羊无浆体与边缘无浆体具有交叉抗原性。绵羊无浆体对绵羊、山羊有致病力，而牛则不易感。在红细胞内，其大小约为0．3－1微米，多位于细胞边缘，呈致密的圆形或椭圆形的包涵体，革兰氏染色阴性，姬姆萨氏染色呈紫红色。经电镜观察，每个包涵体由1一8个亚单 位（又称初体）组成，初体呈球状，直径0．3一0．4微米，外包有一层膜。侵人红细胞的一个初体经二分裂的方式繁殖，成熟后的初体从红细胞中释出，再侵人新的红细胞，完成一个生活周期。带病原的抗凝血液在3c贮存，能保持活力82天，如再加人葡萄糖、蔗糖，则可存活 350天。如用肝素抗凝，并加甘油，在一70℃可保存4年之久。
流行病学
黄牛是无浆体的特异宿主，水牛、野牛、骆驼、绵羊、山羊等可感染发病。幼畜的抵抗力较强。耐过感染的犊牛可成为带菌者。
本病的传播媒介主要是蜱，约20余种。多数是机械性传播。牛虻、厩蝇和蚊类等多种吸血昆虫及消毒不彻底的手术、注射器、针头等也可以机械性传播本病。
本病多发于高温季节。我国南方于4~9月份多发，北方在7月份以后多发。
症状 潜伏期17~45d (牛)，或20~30d (羊)。
牛：中央亚种的病原性弱，引起的症状轻，有时出现贫血，衰弱和黄疸，一般没有死亡。边缘亚种病原性强，引起症状重。急性的体温突然升高达40~42&ordm;C。病牛唇、鼻镜变干，食欲减退，反刍减少，贫血，黄疸。黏膜或皮肤变为苍白和黄染。呼吸与心跳增数。虽可见腹泻，但便秘更为常见，常伴有顽固性的前胃弛缓。粪暗黑，常血染并有黏液覆盖。患病后10~12d病牛的体重可减少7%，还可出现肌肉震颤，流产和发情抑制。
羊：病羊体温升高、衰弱无力、贫血和黄疸、萎顿、厌食、失重很明显。血液检查发现红细胞总数、血红素和血细胞压容积均减少。在染色的血片中，可见到许多红细胞中存在无浆体，感染后20~60d，即可辨认出这种微生物。病羊和带病原羊是本病主要的传染源。山羊和绵羊感染后，可长期带病原。本病不能通过动物间的直接接触传播。能传播本病的媒介昆虫主要是蜂类，如血蟀、革蜂、扇头蟀和钝缘蝉等。蚊等吸血昆虫也都有媒介作用。消毒不严的针头及外科器械，在断角、阉割、接种疫苗、采集血样时也能机械传播。除绵羊和山羊感染外，羚羊和野山羊也有易感性。通常山羊感染后，呈隐性经过，若有严重应激可引起本病的暴发。本病多发生于夏秋季节，不同年龄、性别和品种的山羊均可感染。在热带、亚热带和部分温带地区较多发生。
临床症状
潜伏期为20一30天，最常见的症状是体温升高，精神沉郁，食欲减退，可视粘膜苍白，有些病例眼结膜轻度黄疽。病羊消瘦，’产奶量和繁殖性能下降。死亡率较低，也有混合感染或继发感染可增加其死亡率。饲养良好的山羊多为隐性感染，不出现本病的临床症状。
病变
尸体消瘦，可视粘膜苍白或黄染，血液稀薄，皮下组织有胶样浸润。淋巴结肿大。心包积液，心内、外膜和冠状沟有出血斑点。脾肿大，质脆如泥。肝微肿、胆囊肿大，充满胆汁。肾黄褐色。真胃和肠道有卡他性炎症，有的咽喉水肿。 病理组织学变化：主要表现肝小叶中心坏死，星细胞肿大，小叶间组织淋巴细胞浸润。淋巴节滤泡扩张，核萎缩。脾髓充血，肺和心肌水肿，轻度出血，淋巴细胞和嗜中性白细胞浸润。
病畜体表有蜱附着，大多数器官的变化都和贫血有关。牛尸消瘦，内脏器官脱水、黄染。体腔内有少量渗出液，颈部、胸下与腋下的皮下轻度水肿。心内外膜下和其他浆膜上可见大量瘀斑。血液稀薄。脾肿大3~4倍，髓质变脆如果酱。淋巴结肿大，水肿。骨髓增生呈红色。肺气肿。胆囊扩张，充满胆汁。肝脏显著黄疸。真胃有出血性炎症。大、小肠有卡他性炎症。病羊的剖检特点为血液稀薄、黏膜苍白、黄染。
  患无浆体病的牛发生黄疸
诊断
根据症状、剖检变化和血片检查即可作出临床诊断。在病畜体表发现有传染媒介寄生，发热，贫血，黄疸，尿液清亮但常常起泡沫，对诊断具有重要意义。血片用瑞特氏法或姬姆萨氏法染色，可在一些红细胞中发现单个存在的或多个无浆体，红细胞的侵袭率超过0.5%，即可作出阳性诊断。
带菌动物可用补体结合试验、毛细管凝集试验、琼脂扩散试验和酶联免疫吸附试验检查。在野外，可应用卡片凝集试验，几分钟内即可得出结果。在进行血清学试验时，要考虑到无浆体种间由于存在共同抗原而出现的交叉反应。本病应与钩端螺旋体病以及焦虫病相鉴别。
1．病原学检查 
（1）直接镜检
采取发热期病羊末梢血或死后不久的心血制成涂片，或肝、脾、肾、心、肺等内脏组织制成触片，用姬姆萨氏染色或直接荧光抗体染色，在红细胞内发现无浆体，即可作出阳性诊断。但是镜检只能检出0．1%一0．2%以上染菌率的样品，而且很难与染色中的杂质颗粒及一些羊只血液原虫相区分，因此大多数早期感染羊和带菌羊不易用此法检出。
（2）动物接种
用可疑感染羊血（100毫升以上）静脉接种摘脾健康羊，定期涂片检查无浆体，一般1月后方有可能查出虫体而确诊。本法昂贵而费时，较难推广使用。
（3）核酸探针
这是一种敏感、特异的方法，是检查和定量分析一早期急性感染或隐性感染的有效方法。目前正处于研究阶段，有研制DNA探针的，也有研制RNA探针用于本病的检查。
2．血清学检查
（1）补体结合试验
这是一种常规的诊断方法，多采用微量和标准化的技术。几乎没有假阳性，但有假阴性。因此，只能作为一种大群羊只筛选方法，不能作为防制计划的唯一方法。其原因主要是检不出微量抗体，故感染后3个月以上的抗体不易检查。
（2）快速卡片凝集试验
具有快速、敏感、特异的特点，抗原十分稳定，检测抗体时间长等优点，常与补体结合试验相结合来进行诊断。
（3）间接荧光抗体试验
存在非特异性问题。应用提纯的抗原时，非特异荧光十分微弱，仍可作为本病的灵敏诊断方法，常用于流行病学调查和疫苗免疫检测。
（4）酶联免疫吸附试验
检测抗体时，常用间接法和双抗原夹心法。具有敏感、特异等优点，但可出现假阳性反应。
（5）放射免疫试验
需要严格设备。特异性和敏感性与酶联免疫吸附试验基本一致。
防制
灭蜱是防制本病的关键。经常用杀虫药消灭牛体表寄生的蜱。保持圈舍及周围环境的卫生，常作灭蜱处理，以防经饲草和用具将蜱带入圈舍。
引进牛只应作药物灭蜱处理。在本病常发区，有的国家用无浆体灭活苗或弱毒苗进行免疫接种，获得良好效果。有的国家为了防止牛进入疫区大批发病，用含有纯中央亚种的新鲜脱纤血给牛皮下注射5ml，在3~6周牛出现轻微反应，同时牛体产生抵抗力。对幼龄牛或犊牛，在冬季接种带无浆体牛血1~2ml，一般在接种后17~48d发生反应，愈后可产生带菌免疫。
病牛或病羊，应隔离治疗，加强护理。供给足够的饮水和饲料。每天喷药驱杀吸血昆虫。用四环素、金霉素或土霉素等药物治疗有效，而青霉素或链霉素则无效。[1]