标题：风疹
疾病分类
风疹​属于发热出疹性传染病，为国家法定的丙类传染病之一。
发病原因
风疹​病毒为RNA病毒，属于披盖病毒属。风疹病毒抗原结构相当稳定，只有一种抗原型，无亚型。只感染人类，能在兔肾、乳田鼠肾及绿猴肾细胞生长。外形呈粗糙球状，直径50~70nm，由一单股RNA基因组及脂质外壳组成，内含一个电子致密核心，覆盖两层疏松外衣。病毒不耐热，在37℃和室温中很快失去活力，耐寒，-20℃可短期保存，-60℃可相对稳定保存几个月。在人体外生活力较弱，对消毒剂敏感。出疹前及疹退后5天，在患儿的鼻咽部分泌物中可发现病毒。 
流行病学
传染源风疹​病人、无症状带毒者和先天性风疹患者都是本病的传染源。
传染期为发病前5~7天至发病后3~5天。
传播途径病原体由口、鼻及眼部的分泌物直接传给旁人，或通过呼吸道飞沫散播传染，人与人密切接触也可传染，孕妇感染风疹后病毒可经胎盘传染胎儿。胎内被感染的新生儿，特别咽部可排病毒数周、数月、甚至半年以上，因此通过污染的奶瓶、奶头、衣被尿布及直接接触等感染缺乏抗体的医务人员、家庭成员，或者引起婴儿室中传播。
易感人群凡末患过风疹也未接种过疫苗者对风疹普遍易感，感染后能获得持久的免疫力。小于6个月的婴儿因获得母体来源的被动免疫故很少发病，但在1岁内随月龄增长而抗体消失后成为易感者。本病多见于学龄前及学龄儿童。成人多数有抗体，但偶可发病。由于大多数人在学龄前时已经受风疹病毒感染，感染率达80%～90%，因此孕妇易感率很低，约为1%～3%。其中，3～5月份是感染高峰，孕早期是高危险期，如若初发感染，胎儿致畸率可达10%～30%。
好发季节风疹​以冬春季发病较多，多为散发，也可发生区域性流行。
发病机制
风疹​病毒侵入上呼吸道粘膜及颈淋巴结，复制后进入血循环引起病毒血症。病毒通过白细胞到达单核吞噬细胞内复制后再次进入血流，引起第二次病毒血症，此时出现发热、呼吸道症状、淋巴结肿大等表现。出疹期病毒从血中消失，但从皮疹局部可分离出风疹病毒。日前多认为皮疹是由于风疹病毒所致的抗原抗体复合物引起真皮上层的毛细血管炎症所致。因本病病情轻微，病理检查发现极少。皮疹是真皮上层的毛细血管充血和轻微炎症渗出所致。淋巴结呈急性、慢性非持异性炎症。风疹病毒脑炎时脑组织水肿，特异性血管周围浸润，神经细胞变性及轻微脑膜反应。
临床表现
潜伏期此期间患儿没有不适，时间长短不一，一般为2~3周。
前驱期出疹前1~2日，症状轻微或无明显前驱期症状。可有低热或中度发热，伴头痛、食欲减退、乏力、咳嗽、喷嚏、流涕、咽痛和结合膜充血等轻微上呼吸道炎症；偶有呕吐、腹泻、鼻衄、齿龈肿胀等。部分病人在咽部和软腭可见玫瑰色或出血性斑疹。
出疹期发热​第l~2天后出疹，皮疹最先出现于面颈部，24小时内布满躯干及四肢，但手掌和足底无皮疹：皮疹为淡红色细点状斑疹、斑丘疹、或丘疹，直径2~3mm ，疹间皮肤正常。面部、四肢远端皮疹较稀疏，部分融合后类似麻疹。躯干、背部皮疹密集，融合成片，类似猩红热皮疹。皮疹一般持续1~4天消退，出疹期常伴低热、轻度上呼吸道炎症。同时全身浅表淋巴结肿大，以耳后、枕后和颈后淋巴结肿大最明显，肿大淋巴结轻度压痛、不融合、不化脓。脾脏轻度肿大。疹退时体温恢复正常，全身症状消失．而脾脏及浅表肿大的淋巴结消退较慢，常持续3~4周。皮疹消退后一般不留色素沉着，亦不脱屑。无皮疹性风疹指部分风疹病人只有发热、上呼吸道炎症、淋巴结肿大而无皮疹。感染风疹病毒后亦可无任何症状和体征，血清学检查风疹抗体阳性，即所谓隐性染病或亚临床型病人。 
先天性风疹综合征胎儿被感染后重者可导致死胎、流产、早产；轻者引起胎儿发育迟缓并可累及全身多系统出现多种畸形．常见有耳聋、眼损害(白内障、视网膜病、青光眼等)、心血管畸形、中枢神经系统病变、肝脾大、血小板减少性紫癜、骨损害等。大多在生后有临床表现，部分可于生后数月至数年才出现症状，如耳聋、语言障碍、智力障碍、精神动作异常等。[1]
并发症
脑炎少见，发病率为1∶6000，主要见于小儿。一般发生于出疹后1～7天，轻症仅有头痛、嗜睡，重者呕吐、复视、颈部强直、昏迷、惊厥、共济失调、肢体瘫痪等。脑脊液的改变与其他病毒性脑炎相似。病程比较短，多数患者于3～7天后自愈，少数可留后遗症。也可有慢性进行性全脑炎。
心肌炎患者诉胸闷、心悸、头晕、萎软，心电图及心酶谱均有改变。多于1或2周内恢复。可与脑炎等其他并发症同时存在。 
关节炎主要见于成年人，特别是妇女患者，中国已有儿童风疹性关节炎的报道，发生原理尚未完全明确，多系病毒直接侵袭关节腔或免疫反应所致。出疹期间指关节、腕关节、膝关节等红、肿、痛，关节腔积液内含单核细胞。有时数个关节相继肿痛，类似风湿性多发性关节炎，但多数能在2～30天内自行消失。 
出血倾向少见。由于血小板减少和毛细血管通透性增高所致。常在出疹后突然出血，出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑、呕血、便血、血尿，多数在1～2周内自行缓解，少数病人颅内出血可引起死亡。 
其他可出现肝、肾功能异常。
诊断
流行病学资料易感者有风疹接触史，或当地有风疹流行。
临床表现根据前驱期短、上呼吸道炎症轻、低热、出疹迅速及消退快，以及枕后、耳后、颈后淋巴结肿大等即可做出临床诊断。
辅助检查
(1)血常规：外周血象白细胞计数减少，淋巴细胞相对增多，并出现异型淋巴细胞和浆细胞。
(2)血清特异性抗体测定：方法有血凝抑制试验、补体结合试验、免疫荧光试验及酶联免疫吸附试验等，其中以血凝抑制试验最常用，因其具有快速、简便、可靠的优点。特异性抗体此抗体IgM出现最早，但维持时间较短；IgG抗体出疹后2~3天即可升高，约2~4周达高峰，以后逐渐下降，仍能保持一定水平达终生。因此，特异性IgM增高或双份血清IgG抗体滴度4倍以上升高可诊断风疹急性期。风疹特异性分泌型IgA抗体于鼻咽部可查得，有助诊断。也有用斑点杂交法测风疹病毒的RNA以诊断风疹感染。且持续时间较长。新生儿血清特异性抗体IgM 阳性，可诊断先天性风疹。
(3)病毒分离：出疹前1~2日至出疹后2日内取鼻咽部分泌物作组织培养，可分离到风疹病毒。
依据流行病学史和临床表现临床诊断较易。但流行期间不典型患者较多，因此明确诊断必须做特异性IgM抗体检测。疑有宫内感染的婴儿及妊娠期疑患有风疹的妇女所生婴儿无论有无表现者均应行风疹IgM抗体检测以明确是否为先天性风疹综合征。[2]
鉴别诊断
鉴别诊断需均麻疹、猩红热、幼儿急疹、EB病毒感染、肠道病毒感染、药物疹等出疹性疾病进行鉴别。
幼儿急疹6个月至1岁半儿童多见，骤发高热，上呼吸道卡他症状轻，高热3~4天，热退后出疹，皮疹为淡红色斑丘疹，疹退后不留痕迹：
猩红热高热，咽痛，扁桃体红肿伴脓性分泌物，发病1~2天出疹，为弥漫性红色斑丘疹、粟粒疹，有草莓舌，血白细胞明显升高，咽拭子培养为乙型链球菌。
麻疹急性起病，高热持续3天开始出疹，上呼吸道卡他症状（流涕、流泪、畏光、打喷嚏等）较重，口腔粘膜可见麻疹粘膜斑(科氏斑)。
药疹近期内用过或接触过某种药物引起，形态不一，可发痒，伴发热或无热，嗜酸粒细胞增高，停药即逐渐缓解。
治疗
一般治疗及对症疗法发热期间应卧床休息，加强护理，室内空气保持新鲜，给予维生素及富营养易消化的食物。高热、头痛者可用解热止痛剂。咽痛者可用复方硼酸溶液漱口，咳嗽可用祛痰药和止咳药。
抗病毒治疗病情重者可用利巴韦林、干扰素等抗病毒治疗。
并发症的治疗并发脑炎​者，按乙型脑炎原则治疗。关节炎轻者不需要治疗，局部疼痛者可用镇静止痛剂，局部热敷或理疗。紫癜出血倾向严重者，可用糖皮质激素治疗，必要时输新鲜血液和血小板。
家庭护理患儿应卧床休息．避免风寒侵袭。注意营养，饮食宜清淡易消化，忌吃煎炸油腻食物。防止搔抓损伤皮肤而引起感染。
先天性风疹综合征的治疗自幼应有良好的护理和教养，医护人员应与病儿父母、托儿所保育员、学校教师密切配合，观察病儿生长发育情况，矫治畸形，必要时采用手术治疗白内障、青光眼、先天性心脏病等。帮助患儿学习生活知识，培养劳动能力，以便克服其先天缺陷。
预防
控制传染源隔离患儿，隔离期从起病至出疹后5日。
切断传播途径风疹​流行期间，尽量不带易感儿到公共场所，避免与风疹病儿接触。对密切接触者加强医学观察，注意皮疹与发热，以利及早发现病人。幼托机构的接触班级，在潜伏期内应与其他班级隔离，不收新生，防止传播。
免疫接种
(1)主动免疫：风疹减毒活疫苗已证明安全、有效。接种后抗体阳性率可达95%以上，抗体可维持有效7年以上。接种主动免疫单价风疹减毒活疫苗是预防风疹的主要措施，免疫对象为1岁至12岁儿童及易感育龄妇女。或用麻疹、风疹、腮腺炎三联疫苗，可减少小儿预防接种次数。
(2)被动免疫：因儿童期风疹病情较轻，不需要作被动免疫。应用免疫球蛋白的被动免疫效果至今尚不肯定。
(3)对孕妇的保护：特别是妊娠初3个月者，应尽量避免与风疹病人接触，如已接触风疹患者，可注射高效价免疫球蛋白20~30ml，以预防胎儿感染风疹。对于确诊有风疹病毒感染的早期孕妇．一般应终止妊娠。