标题：外伤相关性青光眼
概述：
与眼外伤相关性青光眼系多因素引起的眼病。如眼部顿挫伤、撕裂伤化学性物质损伤、电磁性放射性损伤，或手术性损伤均可引起青光眼鶒。眼压升高可出现在伤后的数天内健康搜索，或者发生在数年后。房角可开放也可关闭。伤眼可出现明显损伤的体征抑或与临床体征非常不相称的情况。实际上发生青光眼倾向健康搜索的眼，在眼外伤后的早期阶段多出现低眼压，而不是高眼压因睫状体挫伤及炎症、睫状肌撕裂分离可增加葡萄膜巩膜引流；经小梁网至Schlemm管的撕裂，或因巩膜、角膜穿透伤引起眼球变形均可导致睫状体分泌房水减少，但经过治疗后损伤的组织愈合与修复低眼压可逐渐转变为高眼压眼压增高虽因多种原因引起，但均因房水经小梁网引流受阻所致。如眼外伤后引起的房角后退血影细胞存在与晶状体相关性、周边虹膜后粘连、睫状体裂离的裂隙愈合关闭、上皮内生等。眼前节部外伤性青光眼以发生在顿挫伤后最常见突然的钝力从正面作用于眼球的一瞬间引起眼球压缩性变形，角膜及前部巩膜向后移位，眼球向中纬线部的方向发生代偿性扩张。Campbell用绘图方式描述眼球受顿挫伤时，眼球中纬线的前部突然扩张后可出现7个环状组织圈扩张，由于房水与玻璃体不能压缩，力量转到此7个组织环圈上因而可出现组织撕裂，即瞳孔括约肌裂伤、虹膜裂离睫状体裂离、房角后退、小梁网断裂、悬韧带断裂(晶状体震颤、晶状体全脱位或半脱位)或周边视网膜裂离至锯齿缘裂离(图1)。以上组织多处损伤可能引起早发性或继发性青光眼。眼球顿挫伤还可引起眼后段组织损伤，如视网膜裂孔(视网膜脱离)、脉络膜破裂、巩膜破裂及视神经损伤等。
流行病学： 
在正常的人群中，房角后退的发生率是很低的。但在某些人群中发生率可相当高Salman在南非洲一近郊乡镇的青光眼普查中，对该区大于40岁以上的居民1194人中的987人(82.7%)进行房角镜检查，结果发现60人的单眼和86人的双眼有房角后退，在50～59岁，60～70岁和71～80岁的年龄组中，男性的患病率为女性的3倍用寿命表法分析统计，此区居民房角后退发生率为14.6%。在眼前段挫伤者，伴有不同程度的房角后退和小梁损伤的发生率可达60%～94%，眼挫伤同时伴有前房积血的病例，房角镜检查证实房角后退的发生率为71%～100%。如果把虹膜角膜角镜检查列为眼挫伤前房积血停止后常规检查的话就不难发现这种事实。
眼挫伤中大多数为30岁以下年轻人儿童的眼挫伤发生率为27%～48%，男性多见，男∶女为13.1∶1～34∶1。眼前段损伤多为体育运动和室内活动所致。在一组为205例的报告中，因体育运动和儿童玩耍引起的伤害占58.5%，交通和生产事故及斗殴致伤占25.5%，球类运动，包括网球、足球和曲棍球等运动引起的角膜损害最为常见
病因：
眼部的各种形式和不同程度的外伤
发病机制：
通常以为，钝伤是由于钝性物体平行运动作用于眼轴，物体的冲击使角膜和前部巩膜向后移位，眼球前后压缩外力向眼内传递随之眼球赤道扩张。因为房水和玻璃体的可压缩性很小，且虹膜房角、晶状体及其悬韧带都缺乏有力的支撑，不能对抗急骤的冲击力量，因此使这些组织突然扩张和撕裂。Campbell描写眼前有7个组织环，钝伤后均可发生病变，分别是：①瞳孔括约肌(瞳孔括约肌撕裂)；②周边虹膜(虹膜根)与睫状体连接(虹膜根部离断)；③前睫状体(房角后退、睫状体带和巩膜突之间的睫状体表面撕裂，常发生鶒在睫状体环形肌和纵形肌之间)；④睫状体和巩膜突的连接(睫状体脱离，使房水从前房进入脉络膜上腔，产生暂时性或永久性低眼压)；⑤小梁网(小梁撕裂)；⑥晶状体悬韧带(晶状体震颤、晶状体半脱位或晶状体全脱位)；⑦视网膜与锯齿缘连接(锯齿缘解离)。
顿挫伤也可引起眼后部的损伤，如视网膜脱离、脉络膜裂伤、视神经损伤等。前房积血、玻璃体积血和眼内炎常伴有眼前段和后段的创伤性病变，眼压升高可在伤后立刻发生，也可延长至数月或数年之后。
房角后退主要表现在睫状体的环形肌和纵形肌两者之间发生撕裂和分离，因环形肌与虹膜相连，环形肌挛缩将引起虹膜根部后移，而纵形肌仍附着在原位的巩膜突，因此房角变深。这种变化可发生某一区域或全部的房角。同时发生小梁组织的损害炎症、变性吸收等病变。小梁的变化是隐蔽的，进行也缓慢。房角遭受挫伤后，早期和晚期的变化不同，但虹膜房角和睫状体属于高分化的结构，外伤后，这些组织的愈合极其有限，仅有少量非特异性组织修补鶒，形成少量无功能瘢痕大体上可保留最初损伤的外貌作为永久性的痕迹。
临床表现：
1.房角后退的特征  最主要的特征是巩膜突到虹膜根部健康搜索的距离变大，使后退区域的睫状体带加宽。房角镜检查出现1～3度不同程度的房角后退征象鶒。具体表现：①睫状体带变宽鶒，可有宽而深的裂隙，或仅有浅裂隙。②房角变深。③虹膜根部后移在更靠后的位置插入房角。④睫状体撕裂，裂隙深处有浅色的组织为新形成的纤维组织，或是暴露无色素的葡萄膜组织。⑤房角内表面可有灰白色的膜遮盖或有明显的色素沉着。房角后退可伴有小梁撕裂虹膜根部离断和睫状体脱离典型的房角改变可出现在整个房角的全周，或仅局限在1个区域。在伤后早期检查时，睫状体带的裂隙边界清楚。受伤后不久，睫状体的撕裂可以瘢痕化，某些眼房角后退病变不能窥清健康搜索，形成周边前粘连鶒因此，在以后的检查中，开始出现的房角后退的深度和范围发生变化而模糊不清此时应该寻找和发现与房角后退相伴随的特征，特别健康搜索是注意：①面部和眼睑的瘢痕；②过度深前房；③瞳孔括约肌撕裂伤；④虹膜突消失或撕裂；⑤虹膜缺损；⑥虹膜和晶状体震颤；⑦Vossius环；⑧小梁网局部凹陷或撕裂；⑨巩膜突异常的突出变白；⑩下方房角深棕色或黑色沉着物另一线索为典型健康搜索的单侧性青光眼。但必须考虑到双侧房角后退的可能性。
2.房角后退伴随的其他损伤表现
(1)前房积血：前房积血常系虹膜角膜角血管撕裂所致因此健康搜索在前房出血的病例中，大多数可以检查出不同程度的房角损伤。其中复发性前房积血可占18%。房角后退伴有Schlemm管撕裂，后者引起活动性复发性前房积血卧床和双眼包扎仅有暂时止血的效果，后经氩激光凝固出血点，出血停止。多数病例前房积血本身并不引起明显视力损害
(2)角膜损伤：角膜损伤可在12%以上的前节挫伤病例中出现。包括角膜浅层或全层混浊Descemet膜破裂，角膜持久性水肿，角膜内皮色素沉着以及角膜带状变性。
(3)虹膜及瞳孔损伤：在眼前节损伤中，虹膜及瞳孔损伤的发生率可达26%～49%，可见虹膜根部离断，虹膜撕裂，出现瞳孔缘缺口，虹膜局部或阶段性缺损，瞳孔括约肌损伤，永久性外伤性瞳孔扩大，对光反应消失。虹膜周边前粘连，虹膜基质灶性萎缩以及虹膜震颤等。
(4)晶状体混浊或脱位：在眼前节挫伤病例中，出现晶状体混浊或脱位者约有30%。轻度损伤仅有晶状体前、后皮质的局部点片状或花瓣样混浊，或晶状体囊小破口。中度损伤可形成明显的白内障，或伴有晶状体脱位。严重损伤时，需摘除白内障或脱位的混浊晶状体，其原因多为视力需要或眼压升高。
(5)眼后节的挫伤：眼后节鶒的挫伤也较常见，包括黄斑水肿，黄斑囊样变性，黄斑裂孔色素性瘢痕形成，脉络膜破裂，视网膜锯齿缘离断，视网膜裂孔及脱离，玻璃体积血视神经挫伤及萎缩并由此引起明显的视功能损害。
此外少数病例合并眶骨骨折或眼外肌麻痹
3.房角后退和继发性青光眼  Dombrain于1945年报告了眼挫伤和随后发生的青光眼的关系。Wolff等又于1962年从组织病理学上描写了其相互关系，为房角后退提供了曾有过外伤的证据，但不是青光眼的确切的病因这种观点已被后来的临床观察和动物试验证实。
眼顿挫伤后易引起房角后退，占外伤性前房积血病例的50%～100%房角后退合并青光眼的发生率直接与房角受损范围有关，如果房角后退范围在240°以上，发生青光眼的危险性最大需经房角镜仔细检查才能确诊房角后退
此外应特别注意检查：①面部或眼睑皮肤有无原受外伤的瘢痕；②前房是否明显变深；③瞳孔括约肌裂伤；④虹膜缺损，虹膜震颤及晶状体震颤；⑤Vossius环(晶状体)；⑥局部小梁网凹陷或裂伤；⑦巩膜突异常变白或清晰；⑧下方的房角显示暗棕褐色沉着物(即残余鶒的前房积血)
并发症： 
前房积血、视网膜脱离、脉络膜裂伤以及视神经损伤等。
诊断： 
1.病史  外伤史对诊断有重要价值。
2.虹膜角膜角镜检查  对眼挫伤病人应及早做虹膜角膜角镜检查。
3.挫伤性房角异常常伴有眼部的其他病变  发现有虹膜括约肌裂伤、虹膜异色小梁色素增多虹膜根部离断虹膜周边粘连、晶状体不全脱位外伤性视网膜脉络膜炎脉络膜破裂、眶外伤等，都要想到伴有房角后退的可能性。
4.前房积血  是房角后退的征兆之一。对前房积血的病人，一旦出血吸收，立即作房角镜检查。伴有前房积血的病例，作超声生物显微镜(UMB)检查可发现房角后退病变。
5.对房角后退的病例要作长期的追踪观察，定期测量眼压，查视野，发现眼压升高时要及时治疗。
鉴别诊断：
目前暂无相关资料
实验室检查：
可以根据受伤的程度和位置展开必要的实验室检查如重度颅脑外伤的脑脊液检查等。
其它辅助检查： 
眼部外伤多数情况下需利用CTMRI排除颅内病变情况。B超UBM可以明确球内以及眼前节的重要病变情况，尤其在出现积血而影响观察时。
治疗：
早期阶段治疗与原发性开角型青光眼相似可采用药物治疗健康搜索，如β受体阻滞药、α2受体激动药及碳酸酐酶抑制药等。但临床见到过使用毛果芸香碱后眼压升高的病例可能因缩瞳剂对葡萄膜巩膜有损而在顿挫伤后葡萄膜巩膜引流是该眼房水引流的主要途径眼外伤后绝大多数病例眼压会自然下降，即使对药物暂不敏感，也不应过早手术治疗。只需严密观察视盘与视野的变化，尽可能延缓手术治疗，因手术反而会加重病情。对于晚期病例用最大耐受剂量的药物治疗仍无效时健康搜索方可考虑行滤过性手术，术中联合应用5-氟尿苷或丝裂霉素C，可提高术后控制眼压的成功率。亦可行房水引流物置入术
晚发性房角后退性青光眼眼压升高系继发于扩张至角膜后弹力层的小梁网瘢痕组织，且两者间有相连的“玻璃膜”状瘢痕组织覆盖而引起房水引流受阻。因而可解释为什么晚发的病例对药物或激光治疗反应差的原因
预后：
与外伤程度以及眼部受损程度有关。
预防： 
注意劳动保护