标题：煤矽肺病
百科名片
  煤矽肺煤矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。煤矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
概述
煤矽肺是因在职业活动中长期吸入粉尘而致的一种以肺部纤维化为主的全身疾病。煤矿矽肺也称煤工尘肺，煤工尘肺又分矽肺、煤矽肺、煤肺三种　　长期接触职业性粉尘在肺部所产的间质纤维化、结节、肿块等病理改变，会逐渐地在胸片上反映出来。胸片上的影像学表现往往要比病理变化晚数年。目前尚没有一种成熟的生前就能正确量定被检者肺内粉尘贮留的技术方法，还只能依靠胸部X线表现来估计肺对粉尘的反应。文献记载在1899年，即伦琴氏1895年发现X线4年后，就有法国医生用X线为煤矿工人进行检查，此后逐渐认识到长期接触职业性粉尘在肺部可产生结节、肿块等病变。
临床表现
1、咳嗽早期煤矽肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。2、咳痰咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状。常不易咳出。3、胸痛煤矽肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。4、呼吸困难随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。5、咯血较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰申带少量血丝;也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使血量增多。6、其它除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减。
病因
1、空气中粉尘浓度中游离SiO2含量 在环境粉尘中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示，当粉尘中游离SiO2含量较大，且浓度很高（数十甚至数数百mg/m3），长期吸入后，肺组织中形成矽结节。典型的矽结节由多层排列的胶原纤维构成，横断面似洋葱头状。早期矽结节中，胶原排列疏松，继而结节趋向成熟，胶原纤维可发生透明性变。随着时间的推移，矽结节增多、增大，进而融合形成团块状。在煤炭开采中，煤矿岩层往往也含相当高的游离二氧化硅量，有时可高达40%，这些工人所接触的粉尘常为煤矽混合尘，如果长期吸入大量这类粉尘后，也可引起以肺纤维化为主的疾病。 
2、接触时间 煤矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”（acute silicosis）。有些矽尘作业工人，在离开粉尘作业时没有发现矽肺的征象，但日后出现矽结节，并诊断为矽肺，为“晚发型矽肺”（delayde silicosis）。这常见于部队复员的工程兵，服役时曾从事坑道作业；有的矽尘作业工人调到非粉尘作业。这些工人，脱离接触粉尘后仍需定期检查肺部情况。
3、粉尘分散度 分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出；10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留；5um以下的粉尘，可进入肺泡；0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降；而<0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。 
4、机体状态 人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的粉尘，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30～50%；进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由支气管树的分叉、粘膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出；部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结
游离SiO2粉尘对尘细胞有杀伤力，是造成矽肺病变的基础。一般来说，进入呼吸道的粉尘98%在24小时内通过各种途径排出体外，粉尘浓度愈大，超过机体清除能力时，滞留在肺内的量愈大，病理改变也愈严重。 
凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响煤矽肺发病的重要条件。
症状
临床表现有3种形式：慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺，这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系，临床以慢性矽肺最为常见。  　　一般早期可无症状或症状不明显，随着病情的进展可出现多种症状。症状无特异性，而且症状轻重往往与矽肺病变并不一致。气促经常较早出现，呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛，胸痛较轻微，为胀痛、隐痛或刺痛，与呼吸、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽，并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。  
早期煤矽肺可无异常体征。随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位和叩诊浊音。若并发慢支炎、肺气肿和肺心病，可有相应的体征。
治疗方案
对煤矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生。 
目前尚无能使煤矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。一、基因干细胞治疗利用干细胞再生性修复受损肺组织的生物学特性，同时又运用基因工程技术制备了能够降解纤维化的基因，将基因导入干细胞后，由静脉输入到人体，发挥疾病治疗作用。既发挥了干细胞的肺组织修复功能，又使基因充分而持久表达，使纤维化降解。经过治疗，病人憋气、呼吸困难等症状在1周至1月内开始好转，X光胸片或CT检查也发现肺纤维化阴影逐渐改善。二、克矽平是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有阻止和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。临床应用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对I、II期矽肺有一定疗效，III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。二、汉防己碱是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日口服200－300mg。用要后患者临床症状改善，X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。三、其他有哌喹类（哌喹、羟基磷酸哌喹等）、铝制剂等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展。
预后
煤矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。
预防
患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史，引起矽肺的工种很多，长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。 
1、控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。 
2、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。 
3、凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。 
4、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。 
5、对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。 
还可以从以下几个方面预防矽肺病的发生： 
1.认真贯彻执行《中华人民共和国职业病防治法》，及其有关的法律法规、规章、技术规范、卫生标准，控制或消除职业危害因素，防止粉尘危害，保护劳动者身体健康。 
2.加强卫生监督管理。从源头控制职业病危害。凡新、改、扩建，技术改造、技术引进的建设项目，必须进行职业病危害预评价，其粉尘治理和安全设施必须与主体工程同时设计、同时施工、同时验收投产使用。目的是保证投产后的劳动环境符合国家卫生标准，保证劳动者健康。 
对于劳动者使用的个人防护用品，必须符合卫生要求。接触粉尘作业的劳动者须做好就业前及在岗中的职业性健康检查，做到早期发现早期治疗，严禁有职业禁忌症的劳动者从事粉尘作业。对于确诊的矽肺患者，一定要调离粉尘作业岗位同时建立并保存好健康监护档案。 
3.技术措施。矽肺病的病因是明确的，预防矽肺病就要控制或消除职业危害因素，降低生产环境粉尘浓度，这是治理粉尘危害的关键。改革工艺过程，革新生产设备，这是消除粉尘危害的根本途径。湿式作业是即简单易行又经济可行的防止粉尘危害的有效措施。凡是因某种原因不能采取湿式作业时，都应采取密闭抽风除尘的方法。预防矽肺，治理粉尘危害。