标题：心源性晕厥
病症
根据国外的报道，心源性晕厥患者1年死亡率（18－33％）要明显高于非心源性晕厥患者（0－12％）或原因不明的晕厥患者（6％）。但这种差异主要是由心脏疾病而非晕厥的类型决定的。多数心源性晕厥与体位无关（心房粘液瘤等一些特殊疾病除外），少有前驱症状，发作时可伴有紫绀，呼吸困难，心律失常，心音微弱和相应的心电图异常。引起心源性晕厥的心脏病可分为心律失常、心排血受阻和心肌本身病变三类。
心律失常
心律失常是心源性晕厥中最常见的原因。心脏起搏或传导障碍达到一定严重程度时，心动过缓（小于30－35/分钟甚至停搏）或心动过速（大于150－180/分钟）而无效收缩增加均可使心搏出量降低而导致晕厥发作。直立体位，脑血管病，贫血，冠心病，心肌病，心瓣膜病均可降低机体对心率变化的耐受性。
心源性晕厥发作前驱期不明显或短暂无力。发作一般与体位无关，但心房粘液瘤等疾病可由体位变化引起，而卧位发作更支持心源性晕厥。临床表现视脑缺血程度而定，轻者出现头昏眼黑（脑缺血4秒），重者发生晕厥（脑缺血5－10秒）或抽搐（脑缺血15秒）。晕厥发作时有面色苍白或灰暗，呼吸常有鼾声，心搏停止20－30秒可出现叹息样呼吸。当心脏恢复搏动，脉搏可及时，脸色突然转红。缓慢性心律失常引起晕厥的缓慢型心律失常主要包括心动过缓，伴有或不伴有快速性心律失常的病态窦房结综合征和高度房室传导阻滞。虽然在所有年龄都可以发生缓慢性心律失常，但老年人发生最多，传导系统的缺血或纤维化是常见的原因。洋地黄、β受体阻滞剂和其他心血管药物也可以引起缓慢型心律失常。
窦房结自律性或传导性疾患可引起心搏停止或足以产生晕厥的心动过缓，也可由心脏传导系统抑制药物如奎尼丁、心得安等引起，亦可因麻醉诱导，手术，纵隔疾病，胸腹膜受刺激时反射性引起。病态窦房结综合征是由于冠心病、心肌病、心肌炎等原因引起的窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现如严重窦房结传导阻滞，持久窦性静止，双结病变等，均易发生晕厥。约半数病窦患者表现为窦性心动过缓与房性快速性心律失常如房性心动过速、心房扑动、心房纤颤等交替发作（心动过缓－心动过速综合征），并因窦性停搏发生晕厥，心率小于40/分钟晕厥可反复发作。这一疾病最常在动态心电图监测中发现。极少数有晕厥和怀疑窦房结功能障碍的患者通过动态心电图尚不能确诊，电生理检查可能有助于发现具有诊断意义的异常改变。
房室传导阻滞是诱发晕厥最常见的一种心律失常。II－III度房室传导阻滞，尤其是由II度转化为III度时，由于心率的明显下降，产生脑缺血而诱发晕厥。伴发这种心律失常的晕厥称为Adams－Strokes综合征（阿－斯综合征）。原发性房室传导阻滞的病理基础是心脏传导系统的退行性硬化。因心肌功能完好，人工起搏治疗效果佳。继发性阻滞可见于急性病毒性心肌炎，扩张性心肌病，急性心肌梗死（多见于前壁，也可见于下后壁），药物中毒（常见的如洋地黄，奎尼丁，胺碘酮等，参考表2），血钾异常（过高或过低）等。具有这种发作的患者的传导阻滞可以是持续性或间断性的。当阻滞是高度的或完全的而阻滞以下起搏点又不能发挥功能时会产生晕厥。Strokes－Adam发作前常有短暂无力的感觉，随后意识突然丧失。心搏停止超过数秒后出现面色苍白，意识丧失，可伴有少量阵挛性抽搐。随心搏停止时间的延长，肤色由灰白变为紫绀，出现鼾性呼吸，瞳孔固定，大小便失禁，双侧锥体束征阳性。其恢复常是迅速完全的。在一些患者中由于脑缺血可出现较长时间的精神混乱和神经系统症状，并偶可发生持续的智能受损。该型晕厥在一天中可发作数次，甚至在睡眠中也可发作。通常短暂，且稍后性心电图检查可能未发现任何心律失常。在某些病例中，室性心动过速和心室纤颤可发生于心脏停搏一段时间后，并引起猝死。快速性心律失常在快速型心律失常中，心率，血容量，体位，有无器质性心脏病和外周血管反射的完整性是决定是否发生晕厥的因素。阵发性心动过速由于引起心输出量的突然下降可导致晕厥前状态或晕厥。其中阵发性室性心动过速引发晕厥很常见，可占到所有晕厥病例的11％，特别是存在器质性心脏病基础的患者。左室功能不全和缺血性心脏病的患者尤其易合并室性心动过速。其他类型心脏病如肥厚性心肌病、扩张性心肌病，右室发育异常、长QT综合征、药物中毒（如奎尼丁）也常伴有阵发性室速和晕厥。典型的情况是晕厥迅速发生伴意识突然丧失而无前驱症状。患者多半不感觉心悸，发作后的恢复通常迅速而完全，不留神经系统和心脏的后遗症。室上性心动过速引起晕厥相对少见，一部分患者合并器质性心脏病。一般认为这类晕厥由血管紧张度的改变引起，而与心率的变化无关。这些心动过速最常由于阵发心房扑动、心房纤颤以及影响房室结或房室传导系统旁路的附加通道的折返所致。心房纤颤合并WPW综合征（预激综合征伴心动过速）可引起极快的心室率而诱发晕厥。长QT综合征长QT综合征可引起扭转性室性心动过速而发生晕厥。可为先天性疾病，包括Romano-Ward综合征（伴先天型耳聋）和Jervell-Lange-Nielson综合征（无先天性耳聋）。初次发作多在2—6岁，至青春期明显，尔后随年龄增长耳发作渐减。本综合征也可继发于低血钾，低血镁，服用药物（表2），亦可见于弥漫性心肌病变和心肌缺血等。QT间期的延长可能与心脏交感性兴奋的不对称有关。
血流排出受阻
由于瓣膜病变而导致心瓣膜扩张受限或心腔内占位性病变，使心排血发生急性机械性梗阻时，心排血量明显降低，引起晕厥发作。这类晕厥尤其易于在劳力时发作，故称为劳力性晕厥。根据血流受阻的部位可分为左室流出受阻和右室流出受阻两种情况。前者可见于主动脉瓣狭窄，限制性肥厚型心肌病，左心房球型瓣膜血栓，左房粘液瘤等情况。后者如肺动脉瓣狭窄，原发性肺动脉高压，大面积肺栓塞等。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄：多为风湿性，部分由先天畸形、退行性病变等原因引起。正常人主动脉瓣口面积约3cm2。合并晕厥的主动脉瓣狭窄瓣口面积多小于1cm2，平时心输出量维持在低水平，仅能维持机体低活动需要。当活动增加或用力、激动时，周围血管扩张而心排出量受限不能满足脑供血要求而导致晕厥，可见于1/3的有症状患者。常伴有头昏，眼花，无力，心悸，半数可伴心绞痛或短暂呼吸困难。心排出量下降不仅引起脑缺血和晕厥发作，同时冠状动脉血流量亦明显降低，导致严重的心肌缺血。此外，主动脉瓣狭窄常伴发心律失常。约10％患者存在心房纤颤，左室肥厚或内膜下心肌缺血可致室性心律失常，主动脉瓣钙化伸入传导系统致房室传导阻滞，均可诱发晕厥。故这类晕厥发作持续时间较长，发作后有胸闷，呼吸短促，乏力和心绞痛。梗阻性肥厚型心肌病梗阻性肥厚型心肌病：由于心室肌和主动脉瓣下室间隔显著肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比大于或等于1.3，心室腔变小，直接阻碍心室血充盈和流出，使心排血量下降。尤其在兴奋和用力时，心肌收缩加强，梗阻加重。且这类患者常伴室性心律失常。发作伴有头昏，乏力，呼吸困难，心绞痛，严重者可猝死。左心房球型瓣膜血栓和左房粘液瘤左心房球型瓣膜血栓和左房粘液瘤：在体位改变时突然堵塞于房室瓣口可突然引起循环机械性阻塞并阻碍心脏排血，诱发晕厥。发作时和间歇期可出现类似二尖瓣狭窄的心尖舒张期杂音，随体位改变而变动。左房粘液瘤常可引起晕厥发作，发作后完全恢复。左房血栓引起晕厥较少，发作常伴有脑栓塞。临床上若患者诊断为二尖瓣狭窄而反复出现晕厥或癫痫样抽搐，则应考虑左房粘液瘤或血栓形成的可能。肺栓塞肺栓塞：约10％肺栓塞患者可出现晕厥，特别是大面积栓塞患者。大块的栓塞可限制肺动脉的血流而引起低心输出量并常伴有呼吸困难、呼吸急促、胸部不适、紫绀和低血压。小块栓塞可激活肺或心室牵张感受器而引起迷走神经介导的心动过缓而诱发晕厥。原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压：属一类先天性心脏病。多发生于活动或用力时，右室排血急剧受限，左心排出量急剧下降可诱发晕厥。
心肌病变和先天性心脏病
心肌病变使心肌收缩力下降，心排血量降低，常伴严重心律失常和房室传导阻滞，故其引起的晕厥预示病情危重，是猝死的重要原因。晕厥和猝死作为急性心肌梗死的首发症状并不少见，特别是发生心原性休克者。晕厥持续时间长，发作后有后遗症，无力明显。心梗如合并心律失常如室性心动过速、心室纤颤或严重的房室传导阻滞则晕厥更常见。Fallot四联症是导致晕厥中最常见的先天性心脏病。晕厥多发生于运动或体力活动时。运动引起外周血管阻力降低而右室流出道（漏斗部）反射性痉挛，使右向左分流增加，并产生动脉低血氧症而导致晕厥。部分患者晕厥发作与室性心动过速有关。动脉导管未闭由于产生严重肺动脉高压偶可发生晕厥。