标题：败血病
病因
各种致病菌都可引起败血症。常见者有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙门菌属、克雷白菌属等。当机体抵抗力降低时，致病力较弱的细菌或条件致病菌，如表皮葡萄球菌等也可引起败血症.近年来致病菌种已发生变化，由革兰阳性球菌引起的败血症有所下降，而革兰阴性杆菌，厌氧菌和真菌所致者逐年上升，这与血管插管，体内异物植入等医学新技术的开展和抗生素的过度应用有一定关系。
发病机制
儿童期败血症多见与小儿机体免疫功能有关，因为:
①年龄愈小，机体免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，极易导致感染扩散;
②由于小儿时期皮肤粘膜柔嫩，易受损伤，血液中单核吞噬细胞和白细胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和补体水平亦低，为败血症的发生创造了条件;
③营养不良，先天性免疫缺陷病，肾病综合征患儿应用糖皮质激素治疗时，白血病和肿瘤患儿用化疗或放疗时等均可因机体免疫功能低下而引发败血症. 
各种病原菌常循不同途径侵人机体:葡萄球菌常经由毛囊炎、疖、脓肿、脓疱病、新生儿脐炎等皮肤感染侵人机体，或由中耳炎、肺炎等病灶播散入血;革兰阴性杆菌则多由肠道、泌尿系统、胆道等途径侵人;绿脓杆菌感染多见于皮肤烧伤或免疫功能低下的病人;医源性感染，如通过留置导管，血液或腹膜透析，脏器移植等造成者则以耐药细菌为多. 
细菌进入血循环后，在生长，增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性细菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活 TNF，IL-l，IL-6，IL-8，INFr等细胞因子，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为系统性炎症反应综合征.这些病理生理反应包括:补体系统，凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活;糖皮质激素和β-内啡肽被释出;这类介质最终使毛细血管通透性增加，发生渗漏，血容量不足以至心，肺，肝，肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。
临床表现
侵入血液的致病菌，迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起许多中毒症状。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶；革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。当败血症伴有多发性脓肿时称为脓毒败血症。 
败血症的临床表现随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。轻者仅有一般感染症状，重者可发生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。 
其主要表现有：
感染中毒症状大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热；体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热，甚至体温低于正常。精神萎靡或烦躁不安，严重者可出现面色苍白或青灰，神志不清。四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，婴幼儿还可出现黄疸。
2、皮肤损伤：部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点、瘀斑、猩红热样皮疹、尊麻疹样皮疹常见。皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔粘膜等处。脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑；猩红热样皮疹常见于链球菌、金黄色葡萄球菌败血症。
3、胃肠道症状常有呕吐、腹泻、腹痛，甚至呕血、便血；严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水、酸中毒。
4、关节症状部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液，多见于大关节。
5、肝脾肿大以婴、幼儿多见，轻度或中度肿大；部分患儿可并发中毒性肝炎；金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显。
6、其他症状重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实质器官受累症状。金黄色葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶；革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC。 瘀点、瘀斑、脓液、脑脊液、胸腹水等亦可直接涂片、镜检找细菌。血培养或骨髓培养可阳性。 
临床表现随致病菌的种类，数量，毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异.轻者仅有一般感染症状，重者可发生感染性休克，DIC，多器官功能衰竭等：
（一）感染中毒症状 大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热;体弱，重症营养不良和小婴儿可无发热，，甚至体温低于正常.精神萎靡或烦躁不安，严重者可出现面色苍白或青灰，神志不清.四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，婴幼儿还可出现黄疸. 
（二）皮肤损伤 部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点，瘀斑，猩红热样皮疹，尊麻疹样皮疹常见.皮疹常见于四肢，躯干皮肤或口腔粘膜等处.脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑;猩红热样皮疹常见于链球菌，金黄色葡萄球菌败血症. 
（三）胃肠道症状 常有呕吐，腹泻，腹痛，甚至呕血，便血;严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水，酸中毒. 
（四）关节症状 部分患儿可有关节肿痛，活动障碍或关节腔积液，多见于大关节. 
（五）肝脾肿大 以婴，幼儿多见，轻度或中度肿大;部分患儿可并发中毒性肝炎;金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显. 
（六）其他症状 重症患儿常伴有心肌炎，心力衰竭，意识模糊，嗜睡，昏迷，少尿或无尿等实质器官受累症状.金黄色葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶;革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC. 瘀点，瘀斑，脓液，脑脊液，胸腹水等亦可直接涂片，镜检找细菌.
诊断
凡遇下列情况应考虑败血症的可能:皮肤粘膜局部炎症加重，伴有寒战，高热，中毒症状明显;或虽无明确的感染部位，但感染中毒症状明显.血培养或骨髓培养阳性.但一次血培养阴性不能否定败血症的诊断。
治疗
抗菌治疗应尽早使用抗生素.当病原菌不明时，可根据细菌入侵途径，患儿年龄，临床表现等选择药物，通常应用广谱抗生素，或针对革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌联合用药，而后可根据培养和药敏试验结果进行调整.
①金黄色葡萄球菌感染宜用苯唑青霉素，头孢菌素，万古霉素等药物，常联合2种以上静脉给药，体温正常后继续应用10天;
②革兰阴性杆菌，如大肠杆菌，肺炎杆菌感染可选用第3代头孢菌素与氨基糖糖甙类联合应用，绿脓杆菌感染者选用头孢噻甲羧肟与氨基糖甙类或羧苄青霉素联用;
③厌氧菌感染首选甲硝唑与氯霉素合用. 
如有化脓病灶，则在全身应用抗生素的同时还应进行外科切开引流或穿刺排脓等处理。其他治疗给予高蛋白，高热量，高维生素饮食以保障营养.可静脉给予丙种球蛋白或少量多次输入血浆，全血或白蛋白.感染中毒症状严重者可在足量应用有效抗生素的同时给予肾上腺皮质激素短程（3～5天）治疗.
预防
诱发病菌尽量避免皮肤粘膜受损;及时发现和处理感染病灶;各种诊疗操作应严格执行无菌要求;不滥用抗生素或肾上腺皮质激素.
败血病(septicemia)
桑蚕细菌病之一，由多种病原细菌侵入蚕的血液而引起。中国蚕区最常见的有黑胸败血病、灵菌败血病和青头败血病。除卵期外，本病在幼虫、蛹、蛾3个发育阶段均可发生，夏秋蚕期较为普遍，但多为零星发生，很少暴发成灾。
黑胸败血菌、灵菌和青头败血菌是本病的主要病原细菌。绿脓杆菌以及链球菌、葡萄球菌等也能引起败血病。创伤传染是败血病的唯一传染是败血病的唯一传染途径。高温下湿叶贮藏、桑叶发酵与腐败以及蚕沙潮湿等，成为败血病发生的重要传染源。症状病症：
①幼虫期病症：首先停止食桑，运动呆滞，体躯挺直，继而胸部渐见膨大，胸脚伸直，腹脚后倾，腹部各环节收缩而中央部稍见隆起。排软粪或念珠状粪，濒死前往往吐出污液和排出黑褐色污液，最后侧倒死亡。
②蛹、蛾期病症：常见的败血蛹有两种。一种是急性败血蛹。另一种是慢性败血蛹。诊断与防治诊断与防治：可根据特征性症状进行诊断。还可察看血液病变，取濒死前病蚕血液，如混浊而且呈褐、红等异色，在显微镜下有大量长杆菌或短杆菌存在时，即可确诊。防治方发：
1、着重做好饲养过程中的卫生管理，尽量降低养蚕环境中病原细菌的污染浓度。可定期使用防病一号消毒蚕体蚕座，定期用漂白粉液消毒贮桑室。养蚕和贮桑用水要清洁，贮桑不能堆积过厚，贮桑时间不宜过久，忌饲发酵桑与腐败桑。要及时清除蚕座中的病死蚕，清除蔟中死蚕及死笼茧、死蛹，减少2次传染。
2、适当疏饲。拾熟蚕与上蔟时避免熟蚕过多堆积，减少蚕群互相抓伤的机会。养蚕、采蚕、采种操作要细心，避免人为造成蚕体、蛹体及蛾体创伤。种茧育适当延期削茧与鉴别雌雄，尽量缩短蛹体裸露时间以减少与病原细菌接触传染的机会。
3、氯霉素对黑胸败血病、青头败血病都有很好的预防与治疗效果，并能在蚕体内维持抑菌作用30小时左右，而以14小时为治愈的临界时间。在正常养蚕情况下，可于4龄起蚕、4龄第3日、5龄起蚕、5龄第一流日和熟蚕前各添食500ppm的氯霉素液，有良好的预防效果。在发病较多的情况下，用500～1，　000ppm的氯霉素液每隔8小时添食一次，连续2～3次，可基本制止蔓延。