标题：阿司米星
药物名称
  阿司米星阿司米星，阿司霉素，福提霉素，武夷霉素，强壮霉素，福提米星
英文名：AStromicin
英文别名：Fortimicin
物化信息
CAS:55779-06-1
分子式:C17H39N5O14S2[1]
分子量:601.6467
药理及应用
  阿司米星对一些主要的革兰阴性杆菌，如沙雷杆菌、变形杆菌、枸橼酸杆菌、肠杆菌属、克雷白杆菌、大肠杆菌等以及金黄色葡萄球菌有良好的抗菌作用。由于本品结构特殊、与其他氨基糖苷类抗生素无交叉耐药性。对其他氨基糖苷类已耐药的菌株对本品仍可保持敏感。
健康成人肌注200mg，30～60分钟间血药浓度达峰，约14μg/ml，2小时降为9μg/ml，4小时为5μg/ml，8小时约为1μg/ml。体内分布良好，痰液中浓度可达约1.7μg/ml；阑尾组织中达1.4～4.8μg/ml，腹水中达4.5～9.1μg/ml，并可透入生殖器官、羊水、扁桃体等。胆汁中浓度低，乳汁中浓度甚低。主要由尿排泄，8小时内尿内原形药物为投与剂量的64%～73%。t1/2为1.8小时。
应用于敏感菌所致的支气管炎、肺炎、肾盂肾炎、腹膜炎、膀胱炎及中耳炎等。
药理药动
  阿司米星为由小单孢菌培养液中分离而得的一种氨基糖甙类抗生素。对一些主要的革兰yin性杆菌，如沙雷杆菌、变形杆菌、枸橼酸杆菌、肠杆菌属、克雷白杆菌、大肠杆菌等以及金黄色葡萄球菌有良好的抗菌作用。由于本品结构特殊，与其他氨基糖甙类抗生素无交叉耐药性。对其他基糖甙类已耐药的菌株对本品仍可保持敏感。
健康成人肌注200mg，30-60分钟间血药学达峰，约14μg/ml，2小时为9μg/ml，4小时为5μg/ml，8小时约为1μg/ml。体内分布良好，痰液中浓度可达约1.7μg/ml；阑尾组织中达1.4-1.8μg/ml，腹水中达4.5-9.1μg/ml,并可透入生殖器官、羊水、扁桃体等。胆汁中浓度低，乳汁中浓度甚低。主要由尿排泄，8小时内尿内原形药物为投与剂量的64-73%。半衰期为1.8小时。
药动学
  阿司米星健康成人单次肌注本品200mg后30min至1h血药浓度达高峰，为11.2～14.0mg/L，8h时仍可测得1.07mg/L；肌注400mg后血药峰浓度为15.9～23.1mg/L，8h后为2.34mg/L，血清半减期为2h。本品主要以原形经肾排出，12h内排出给药量的53%～62.5%。本品分布广泛，200mg肌注后1h前列腺中药物浓度可达3.79mg/L：肺组织中的浓度可达同期血药浓度的28%～69%，支气管组织内为33%～72%；本品还可分泌至乳汁、羊水、脐血等组织体液中，在胆汁及脑脊液中的浓度低。
适应症
  阿司米星应用于敏感菌所致的支气管炎、肺炎、肾盂肾炎、腹膜炎、膀胱炎及中耳炎等。
本品主要适用于大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌属、枸椽酸杆菌属、沙雷菌属等所致的尿路感染、呼吸道感染、腹腔感染、外科手术后感染，以及眼、耳、鼻、喉及皮肤感染等。
不良反应
  阿司米星可引起轻度肾及听力损害.个别人可能引起过敏反应：皮疹,药热,面部潮红或苍白,气喘,心悸,胸闷,腹痛,过敏性休克.少数人可引起肝损害,转氨酶升高.可有胃肠道反应：恶心,呕吐,食欲不振,腹胀腹泻。
本品的耳、肾毒性较其他氨基糖甙类抗生素为轻。不良反应有皮疹、发热、头痛、血小板减少、嗜酸粒细胞增多、肌注局部疼痛等；偶见轻度血清转氨酶和血尿素氮及肌酐增高。不良反应总发生率为5.6%。
偶可致过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、瘙痒、红斑、发热等，也偶见休克。偶见肝脏损害，遇有肝酶，血清胆红素升高等异常，应即停药。少见消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、口炎等，也有维生素B、K缺乏的报告。偶见白细胞减少。注射部位局部疼痛和硬结。
禁忌症
  阿司米星有肝肾功能损害者应根据损害程度调整给药剂量。
高龄和严重虚弱者慎用。
孕妇慎用，有绝对指征者在应用期间应进行血药浓度监测。
对氨基糖甙类过敏者禁用。
用法
成人1日400mg，分为2次肌注，以灭菌注射用水或等渗氯化钠溶液溶解后用。
注意
  阿司米星（1）与其他氨基糖苷类抗生素相比，耳毒性和肾毒性较轻，但仍应注意，遇有异常应停药。 （2）偶致过敏，表现为皮疹、荨麻疹，瘙痒、红斑、发热等，也偶见休克。应予警惕。
（3）偶见肝脏损害，遇有肝酶、血清胆红素升高等异常，应即停药。
（4）少见消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、口炎等，也有维生素b、k缺乏的报告。偶见白细胞减少。
（5）注射部位局部偶见疼痛和硬结。
（6）肝、肾功能不良，高龄和严重虚弱者慎用。
药物相互作用
  阿司米星（1）与强利尿药联合应用可致耳、肾毒性加强。 （2）与右旋糖酐类联合应用可加强肾损害。
（3）防止与肌松药联合应用，以免加强神经-肌肉且滞，甚至引起呼吸骤停。
制剂
  阿司米星注射用硫酸阿司米星：每瓶200mg（加有适量碳酸氢钠以调节pH）。
副反应案例
阿司米星致猝死1例肾上腺
  阿司米星患者男，41岁。1999年7月27日因感冒发热乏力就诊乡村卫生院。查体，心率100次/min,T38.9℃。给复方氨基比林针1支，肌注。青霉素皮试阴性，给①葡萄糖氯化钠500ml+氨苄青霉素6g+地塞米松5mg+病毒唑0.6;接输②5%葡萄糖液500ml+阿司米星0.6+Vitc2g,输至约余1/4量时感口干，自行起立服开水150ml,自行躺下约过15min,突发怄气二声，嘴唇发紧，即听诊心率，心跳停止，即行肾上腺素1mg皮下注射，针刺人中、涌泉穴，心脏按摩，无效死亡。
该患者无既往药物过敏史，平素体健。已有报告阿司米星静注致心跳呼吸骤停1例；致意识障碍1例，致严重低血钾死亡2例，静脉滴注致猝死
阿司米星致过敏性休克1例?  阿司米星患者，女，52岁。因腹痛，腹泻1天于2005年元月7日就诊，门诊以急性胃肠炎给予5%葡萄糖氯化钠注射液500ml加阿司米星400mg静滴。输液15分钟时，患者感到心慌、胸闷、四肢及嘴唇发麻、呼吸困难、面色苍白，无畏寒、无皮疹。查体：体温36.7℃，呼吸32次/分，脉搏108次/分，血压75/40mmHg。立即撤换液体，改输能量合剂，同时给予吸氧，非那根25mg肌注，地塞米松10mg静推，15分钟后病情好转。追问病史，患者有青霉素过敏史。?
讨论：患者既往有青霉素过敏史，本次输液所致的休克考虑为阿司米星引起的过敏性休克。阿司米星属氨基糖甙类抗生素，它所引起的过敏性休克，属Ⅰ型过敏反应。其机制可能为药物作为半抗原进入机体后与蛋白质结合成全抗原刺激机体产生抗体，机体再次接触药物可激发变态反应?。提示临床使用阿司米星注射液时，应详细询问有关阿司米星及其它药物过敏史，对过敏性体质者应慎用。?
艾滋病带状疱疹?  阿司米星1.1病例患者男性，53岁，农民，因左侧头额部起红斑、水疱伴痛5天入院治疗。患者近半年来体重减轻8公斤，最近1个月持续发热38℃左右，未予重视，求诊前5天无明显诱因下突发左侧头部烧灼样疼痛，以为感冒，自行用“百草油”外搽患处后，次日左额红肿，上有黄豆大水疱，呈群簇样分布，左眼肿胀疼痛，头痛加剧，到当地医院以抗炎为主治疗(具体不详)，症状无缓解反而加重，遂到我院求治。入院时患者体型较瘦，精神疲倦，行动自如，生活自理，左侧额部头部红肿，上有糜烂、渗液、结痂、水疱，疱壁薄，疱液浊，左眼肿胀不能睁开并有黄白色脓液渗出，自觉左侧头痛剧烈，触之加剧，左耳后及锁骨上淋巴结均肿大，曾有多次治游史，无输血史，无共用注射器吸毒史，未婚，无固定性伴侣，查血HIV抗体阳性，RPR阴性.
讨论带状疱疹是一种水痘——带状疱疹病毒所引起的急性炎症性皮肤病。初次感染临床表现为水痘或呈隐性感染，此后病毒从皮肤感觉神经纤维向心传入脊髓后根和三叉神经节内，形成慢性潜伏性感染。当机体遇到某些诱因如免疫力下降时，病毒被再激活，并生长繁殖，使受侵犯的神经发炎及坏死，产生神经痛。同时病毒可沿着神经纤维移到皮肤，产生特有的节段性水疱?。?
  阿司米星艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒感染所引起的一种传染病，主要通过性接触、输血及血制品、静脉吸毒及母婴传染，导致人体细胞免疫功能严重缺陷而出现各种顽固的机会性感染、恶性肿瘤及神经系统损害?。在皮肤损害上的临床表现有多种，带状疱疹是其中较常见的疾病之一，且一般症状较严重或伴系统性损害。?本病从发病速度、发病部位、症状表现程度等方面都较一般带状疱疹患者严重，发病年龄较轻，且有明确治游史，能明确感染源，实验室检查结果支持诊断，治疗时即加强调节免疫系统及抗病毒，同时注意抗感染，防止继发其他条件性感染，获得较好的疗效。?
左炔诺孕酮男，23岁，因转移性右下腹痛1d余，于2005年3月2日就诊入院。患者半年前曾患阑尾炎，并有青霉素及头孢唑林钠过敏史。查体：神志清楚，T38.7℃,P82次/min，R23次/min，BP120/70mmHg,心肺（-），腹平软，肝脾肋下未触及，右下腹深压痛（+），麦氏征（+），无反跳痛及肌紧张。实验室检查：WBC13.2×109/L，N0.85，L0.15，尿常规正常，诊断慢性阑尾炎急性发作。分别给予左旋氧氟沙星注射液及阿司米星0.4g+5%GS500ml静滴，60滴/min，在静滴阿司米星约1h时，该患者突感胸闷，心悸气短，口唇发绀，面色苍白，出冷汗，脉细弱，血压下降至80/30mmHg,诊断为过敏性休克，立即停用阿司米星，予以抗休克，抗过敏等对症处理，30min后病情平稳，其后单独使用左旋氧氟沙星注射液未再出现上述症状，诊断为阿司米星过敏。
阿司米星，是卡那霉素的半合成衍生物，属于氨基甙类抗生素，其抗菌谱是此类药物中最宽的[，在临床应用相当广泛，它主要的药物不良反应是耳毒性和肾毒性，但引起过敏性休克颇为罕见，易被人们忽视，造成严重后果。本例患者因有青霉素及头孢唑林钠过敏史，考虑为过敏体质。在日常工作中，对于过敏体质的患者应用非试敏药物时，在用药过程中要警惕过敏现象的发生。
内膜炎治疗案例
亚急性感染性心内膜炎的临床表现大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。西医方面，建议使用抗生素类药无辅助治疗，效果更佳。
一、全身性感染发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在37.5℃－39℃之间，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大，晚期可有杵状指。
二、心脏表现固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。
三、栓塞现象及血管病损
（一）皮肤及粘膜病损由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏（Osler）结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点（Janewey结节），无压痛。
（二）脑血管病损可有以下几种表现：
①脑膜脑炎类似结核性脑膜炎，脑脊液压力增高，蛋白及白细胞计数增加，氯化物或糖定量正常。②脑出血有持续性头痛或脑膜刺激症状，系由于细菌性动脉瘤破裂引起。③脑栓塞病人发热，突然出现瘫痪或失明。④中心视网膜栓塞可引起突然失明。
（三）肾栓塞最常见，约占1/2病例，有肉眼或镜下血尿，严重肾功能不全常由于细菌感染后，抗原－抗体复合物在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。
（四）肺栓塞常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绀或休克。若梗塞面积小，也可无明显症状。
此外，还可有冠状动脉栓塞，表现为急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有发热及局部摩擦音。肠系膜动脉栓塞，表现为急腹症，血便等。四肢动脉栓塞可有栓塞肢体苍白发冷，动脉搏动减弱或消失，肢体缺血疼痛等。
治疗原则1．选用杀菌类抗生素，早期、足量、长程静脉给药，疗程4～6周以上。
2．大多数病原菌对青霉素敏感，联合用药可增强疗效，在未获血培养前，一般可首选青霉素G600～4000万U/d静滴，联用一种氨基糖苷药物；若用药三日症状未改善，改用半合成青霉素、苯唑西林纳、阿司米星、或头孢菌素类药物。
3．加强支持，对症治疗，注意水、电解质平衡。
4．并发急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，导致严重血流动力学障碍而内科治疗无效者，可考虑外科作瓣膜置换术。