标题：眼弓形虫病
流行病学
  　　眼弓形虫病病理图1.流行概况  刚地弓形虫感染是世界上最常见的动物传染病之一在不少地区的人群中，弓形虫感染有很高的比例据估计全世界至少有5亿感染者。在美国50%以上的成人曾受过感染；在南美洲人群中，血清阳性率达42%～83%；在法国高达90%。随着年龄增加其感染率也增高，如10～19岁人群中，感染率在5%～30%；而50岁以上的人群中感染率达70%但大多数为无症状的感染者由弓形虫引起的眼内炎症（葡萄膜炎）已成为欧美一些中国和地区最常见的后葡萄膜炎之一（表1）。据报道，其在后葡萄膜炎中占80%在正常人群中抗弓形虫抗体阳性有相当高的比例此种抗体阳性并不能说明弓形虫感染就是葡萄膜炎的病因要确定弓形虫感染引起者，应同时进行血清和房水抗体的检测，在眼内液抗体效价明显高于血清抗体效价时，始能确定诊断。 
弓形虫感染有先天性和获得性两种。先天性感染的发生率为0.004%（英国）、0.01%（美国）、0.2%（挪威）。约40%受感染的孕妇将疾病传染给胎儿，但仅在极少部分出生后发病，绝大多数在以后出现神经系统和眼部病变
眼弓形虫病虽然可发生于任何年龄，但多发于20～30岁，男女发病比例相似。
2.流行环节
（1）传染源：多种动物尤其是猫科动物是弓形虫病的传染源。胎盘可作为传染源引起垂直传播
（2）传播途径：传播途径有经食物、经损伤的皮肤和黏膜、经输血或器官移植传播和经胎盘垂直传播。其中摄入各个发育期弓形虫污染的肉制品、蛋类、奶类、各种食物和水是主要的传播途径。
（3）易感人群：人类对弓形虫普遍易感，胎儿和婴幼儿免疫功能受抑制者（如接受免疫抑制药治疗者、获得性免疫缺陷综合征患者）更易感染。
病因
  　　眼弓形虫病－感染途径刚地弓形虫可以存在于宿主组织和体液中，如唾液、乳汁、精液和尿液等。它以5种形态存在，即滋养体、包囊、裂殖体、配体和卵囊。与致病及传播有关的为滋养体、包囊和卵囊。 
滋养体存在于疾病的急性期，它可进入任何有核细胞的胞质液泡中以内芽生方式迅速繁殖，造成细胞破裂释放的滋养体将感染其他细胞。当机体免疫应答强或有抗生素存在时，滋养体形成包囊，囊内的滋养体被称为缓殖子。它的包囊是由寄生虫的成分和宿主的成分两部分组成，因此可免受宿主免疫系统攻击。包囊具有强大的抵抗力，可在宿主体内潜伏数年，不伴有任何组织损伤，甚至可伴随宿主终生。此种包囊特别偏爱视网膜、中枢神经系统、骨骼肌和心脏等。包囊破裂可造成大量缓殖子释放，引起疾病的复发和严重的炎症。
卵囊是在猫科肠细胞中产生的，被排泄在粪便中。在温暖湿润的土壤中它可存活2年。在排出后1～21天，卵囊开始形成孢子从而成为成熟的具有感染性的卵囊，吞食这些成熟的卵囊即可引起中间宿主或终宿主的感染。
发病机制
  　　配子母细胞刚地弓形虫有两个不同的生活史，即无性期和有性期，前者发生于所有宿主，后者则仅发生于终宿主的肠上皮内。猫科动物是惟一的终宿主，弓形虫在终宿主小肠上皮细胞内进行有性生殖而在肠外其他组织内进行无性生殖，在其他动物如牛、猪、家禽和人体内仅有无性生殖。这些动物和人都是中间宿主。 
当成熟的卵囊或动物肉类中的包囊被中间宿主摄入后，肠内释放出的孢子、缓殖子或速殖子即侵入肠壁经血液或淋巴进入单核-巨噬细胞系统的细胞内寄生并扩散至脑、视网膜淋巴结、肝脏、心、肺、肌肉等组织器官中，造成急性期感染的表现，诱导机体产生特异性抗体。抗体与细胞外的滋养体结合，通过免疫应答清除滋养体，但体液免疫对细胞内的病原体无作用，细胞免疫则对感染细胞起作用，抑制细胞内的增殖，并使滋养体形成包囊当免疫系统清除了游离的速殖子后，患者的症状消失，疾病进入慢性期。
当猫科动物摄入卵囊、包囊后，孢子、缓殖子或速殖子在小肠内逸出，侵入肠上皮细胞并开始裂殖生殖。经3～7天后，上皮细胞内的虫体形成裂殖体成熟后释放出裂殖子，并发育为雌雄配子，雌雄配子受精成为合子并形成卵囊。后者从上皮细胞内逸出进入肠腔，随粪便排至体外，此时配子母细胞形成1天即可排泄1200万卵囊。卵囊在25℃和合适湿度环境条件下，经2～4天即可发育成为具有感染性的成熟卵囊。
临床表现
  　　眼睛图解弓形虫病的临床表现，因感染方式（先天或后天）以及感染原虫的数量和年龄的不同而有很大差别。 
1.先天性弓形虫病  由于母体妊娠期感染弓形虫病而引起胎盘感染，并转移至胎儿。一般在妊娠早期感染可引起胎儿流产、早产；妊娠后期感染时发生死产及分娩先天性弓形虫病婴儿。其主要病变为视网膜脉络膜炎、脑水肿、脑钙化斑及精神与运动障碍，即以中枢神经系统被侵害的症状为主。
先天性弓形虫病的眼部表现多以视网膜脉络膜炎为主要病征胚胎期损害引起的先天畸形，主要有小眼球无眼球、先天性无虹膜、脉络膜缺损、玻璃体动脉残存、视神经萎缩、先天性白内障和斜视等炎症损害引起视网膜脉络膜炎。眼底改变可分为陈旧病灶和再发病灶两类。
2.后天性弓形虫病  成年人获得性弓形虫眼病，以慢性表现较多，尤其是缺乏先天性弓形虫病的其他症状。血清抗体滴度增高的病例可认为是新感染或获得性弓形虫病。后天弓形虫病有眼病时也多有全身改变，而先天性者可仅单独有眼病
后天性全身弓形虫病感染并发眼部症状者少见。如发生眼部损害，其临床表现为局限性渗出性视网膜脉络膜炎，与先天感染之再发病例所见相同可单眼或双眼发病，患眼视力下降，眼底病变多位于黄斑部或视盘周围，病灶处视网膜灰白色水肿，境界不清，2～3个月后视网膜水肿渗出逐渐消退，最后呈瘢痕性病灶。此乃由于原虫经血流侵入视网膜组织，引起炎性病灶并在其中繁殖，导致组织反应及坏死，并引起脉络膜的继发性反应。弓形虫至眼底的感染路径由于多数病变是在黄斑部很可能是血行感染，因为黄斑部毛细血管网较视网膜其他部位致密，易引起原虫在毛细血管内的栓塞。
并发症：眼弓形虫病的并发症包括继发性青光眼、黄斑囊样水肿、视网膜血管阻塞视网膜新生血管形成、脉络膜新生血管形成等，可致视力丧失。
诊断
  　　风疹病毒眼部弓形虫病诊断应具备以下条件：眼底病变的临床过程和表现形态符合上述典型眼弓形虫病的特征；血清学检查抗弓形虫抗体阳性；除外引起眼底相似病变的其他可能病因。由于眼底弓形虫病临床表现比较复杂，并且经常不易与其他脉络膜视网膜炎鉴别因此实验室检查、血清学抗体测定是诊断眼弓形虫病的主要依据。由于抗体水平高低与眼病严重程度无明显相关关系，凡血清抗弓形虫抗体阳性无论效价高低，只要有典型的临床表现和眼底改变，即可诊断眼弓形虫病。眼房水抗体对血清抗体的比较试验对诊断眼弓形虫病有价值。此外应尽量排除其他常见的葡萄膜炎病因，如结核、梅毒、病毒等引起的脉络膜视网膜炎。 
眼底荧光血管造影在弓形虫病活动性病灶显示强荧光，在血管炎的区域可观察到早期渗漏和晚期着色其他表现包括窗样缺损，晚期巩膜着色及脉络膜新生血管。光学相干断层成像术（OCT）检测显示视网膜炎症水肿。这些检查对眼弓形虫病均无特异性。
鉴别诊断： 
新生儿的先天性弓形虫感染应与一些病毒感染（如风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒）和其他感染（如结核、梅毒、获得性免疫缺陷综合征）性疾病相鉴别，还应与视网膜母细胞瘤脉络膜缺损、永久性原始玻璃体增生等相鉴别。
根据临床表现，单纯疱疹病毒所致的视网膜炎与弓形虫所致者易于鉴别。但巨细胞病毒引起的先天性活动性视网膜炎或在免疫缺陷的患者引起的视网膜炎有时不易鉴别，血清学检查和尿液检查有助于鉴别诊断。
眼弓形虫病 - 检查
1.荧光素眼底血管造影检查（FFA）和吲哚青绿血管造影检查  眼弓形虫病的活动性病灶，荧光素眼底血管造影早期显示病灶中央弱荧光，之后出现荧光素渗漏。瘢痕病灶因视网膜色素上皮增殖可出现早期弱荧光，或因视网膜色素上皮萎缩而表现为透见荧光。不规则的视网膜色素上皮萎缩和增殖则导致斑驳状外观，晚期则出现病灶边缘染色。神经视网膜炎或神经炎患者通常出现视盘边缘强荧光。伴有视网膜血管炎的患者可见血管渗漏和后期血管壁染色，还可发现视网膜内动静脉短路视网膜脉络膜短路、黄斑囊样水肿、脉络膜新生血管膜等病变。吲哚青绿血管造影可显示活动性病灶部位早期出现弱荧光或强荧光，晚期表现为强荧光。还可发现检眼镜和荧光素眼底血管造影不能发现的早期复发性病变。
2.CT和磁共振检查  可发现脑内钙化和脑病变，此对颅内弓形虫感染的诊断有重要帮助。
治疗：对眼部弓形虫病采取的治疗措施取决于病变的性质部位、严重程度和时期等不同情况。陈旧病灶一般勿需治疗；局限性渗出性病灶可用抗弓形虫药治疗；再发病灶是包囊破裂引起过敏反应或释出原虫再行感染，也应给予抗弓形虫药物合并皮质类固醇治疗病变消退后可作预防性光凝固术。