标题：妊娠期高血压
命名及分类
  程度分类中国自1983年起将妊娠20周以后出现的血压升高、蛋白尿及水肿统称为妊娠高血压综合征(PIH)(表1)。 
随着对妊娠高血压疾病的进一步研究，妊高征的命名和分类也有了新的发展。 
目前国际上主要根据American College of Obstetricians and Gynecologists(ACOG)2002年National High Blood Pressure Education Program Study Group 2000年等参照Hughes(1972)的命名。中国分类与国际分类比较轻、中度PIH相当于国际的轻度先兆子痫重度PIH相当于国际的重度先兆子痫，先兆子痫相当于国际的重度先兆子痫伴中枢神经系统症候而子痫分类与国际一致。
流行病学
国内对370万人群的调查显示，妊娠高血压综合征(PIH)，简称妊高征平均发病率为9.2%，其中按中国分类的轻度、中度、先兆子痫、子痫发病率分别为4.7%、2.6%、1.7%、0.2%。病因至今不明。先兆子痫与慢性高血压的鉴别：因为二者的处理及预后不同，因此鉴别诊断十分重要前者是自限性的，以后妊娠时极少复发；而后者是进行性的，以后妊娠时仍伴随。
病因
随着免疫学和分子生物学等基础医学研究进展，虽对先兆子痫的病理生理改变有一定了解，但其真正病因与发病机制仍不明根据流行病学调查先兆子痫的发病与下列因素有关： 
1.年龄≤20岁或>35岁的初孕妇
2.种族差异，如美国非洲裔或西班牙裔多高于白人。 
3.家族遗传因素家族中有高血压病史、孕妇之母有PIH史者，或子痫患者的姐妹、女儿儿媳等。 
4.有原发高血压、肾炎、糖尿病等病史者 
5.营养不良贫血、低蛋白血症者 
6.体型矮胖体重指数>0.24者。 
7.精神过分紧张或工作强度压力大者。 
8.羊水过多、双胎、巨大儿葡萄胎者。
发病机制
免疫学说(immunological theory)：妊娠是成功的伴同种移植，妊娠维持有赖于母儿间的免疫平衡。一旦免疫平衡失调，即可引起免疫排斥反应而导致先兆子痫。 
①先兆子痫与人类白细胞抗原(HLA)的相关性：有研究发现先兆子痫患者的 
HLA-DR4抗原频率、母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加，致母体对HLA-D区抗原的免疫反应——即封闭抗体一种IgG亚类HLA抗体的作用遭破坏，免疫平衡失调，最终导致先兆子痫 
②先兆子痫时细胞免疫的变化：妊娠时Th减少而Ts明显增高，使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护胎儿免受排斥。重度先兆子痫患者TS减少接近非孕妇水平，同时功能降低，而Th/Ts比值上升说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。  通用分类表
③先兆子痫时免疫复合物(immume complexIC)变化：先兆子痫时子宫静脉中滋养细胞大量进入母循环与母抗体形成IC明显增多并在患者肾脏与胎盘处沉积IC使胎盘附着处血管受损致胎盘血流障碍。IC沉积在肾小球基底膜使其通透性增加，大量蛋白漏出。IC沉积于全身各脏器血管内，激活凝血与纤溶系统而致DIC。
胎盘缺血学说(ischemia of the placenta)：正常妊娠时固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮细胞，并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代，使血管腔扩大、血流增加，以更好营养胎儿，这一过程称血管重塑(remould of vascular)，入侵深度可达子宫肌层的内1/3。先兆子痫时，滋养细胞入侵仅达蜕膜血管，少数血管不发生重塑，这现象称胎盘浅着床(superficial implantation of placenta)，导致早期滋养细胞缺氧影响胎儿发育。
血管调节物质的异常(abnormality of the vasoactive compounds)：血浆中有调节血管的调节因子，如血管收缩因子有血管内皮素(endothelin，ET)与血栓素(thromboxane A2，TXA2)，共同调节血管收缩血管舒张因子有一氧化氮(nitric oxide,NO)，有前列环素(prostaglandin,PGI2)，心钠素(atrial natriuretic peptideANP)等。随正常妊娠进展，PGI2与TXA2、维生素E(有抗过氧化物活性)与脂质过氧化物、ET与ANP的比值随之升高。在先兆子痫时，上述比值反而下降。增加的TXA2、过氧化物、ET等加重血管内皮的破坏，诱发血小板凝聚，并对血管收缩因子敏感，血管进一步收缩，血管内皮进一步破坏，导致凝血与纤溶失调故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。
遗传学说(genetic predisposition)：从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇，其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇。在遗传方式上目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传。单基因可来自母亲、胎儿，也可由两基因共同作用；但多因素遗传也不能除外 。
(5)营养缺乏学说：近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关。妊娠期每天补充2g钙，先兆子痫发病率可从18%下降至4%，其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍。但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后，仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。
病理生理
先兆子痫的基本病变是全身小动脉痉挛，导致全身脏器血流不畅，微循环供血不足，组织器官因缺血缺氧而受损，严重时导致各脏器坏死，功能障碍。 
(1)胎盘：先兆子痫时胎盘本身无变化。但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛、粗细不均、管腔变细，呈急性粥样硬化，管径减小导致绒毛间隙血窦缺血、胎盘血窦量明显减少，从而影响胎儿生长发育。临床表现为胎盘功能减退和胎儿生长受限(fetal growth restriction，FGR)若出现螺旋动脉栓塞、蜕膜坏死和胎盘后出血，可导致胎盘早剥和早产。若胎盘多处因缺血出现梗死，则可造成死胎。
(2)脑：脑小动脉痉挛脑组织缺血，水肿可致脑水肿，严重时形成脑疝在MAP≥140mmHg时，脑血管自身调节功能丧失。脑微血管内血栓形成可致限局性或弥漫性脑梗死。当血管破裂时，可有脑出血。因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝。
(3)心脏：因小血管痉挛外周阻力增加，心脏后负荷增加，心率加快。有效循环减少、血浓缩和血黏稠度增加，亦增加心肌负担。冠状动脉痉挛、心肌缺血缺氧，可出现间质水肿和点状出血坏死。重度先兆子痫易发生急性肺水肿与心衰。 
(4)肾脏：肾小动脉痉挛，使肾血流量减少。肾缺血缺氧产生大量肾素，致AngⅡ增多，血压进一步升高。肾缺氧还使肾小球肿胀，滤过功能减退，体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少，而在体内蓄积。缺氧还使肾小球通透性增加，而肾小管回吸收功能降低致血中蛋白漏出形成蛋白尿，尿中蛋白量和病情成正比肾缺氧重者可出现急性肾皮质坏死，表现为急性肾功能衰竭。 
(5)肝脏：肝小动脉痉挛组织缺血缺氧，肝细胞损害，可出现血清谷丙转氨酶升高，重者发生黄疸。尸解发现肝门静脉周围有局限性出血乃至大片坏死。重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和血肿形成，甚至破裂，导致腹腔内出血而死亡。肝损害与凝血障碍同时发生，即出现HELLP综合征(溶血、肝酶升高及血小板减少)，将严重危及母儿生命。
(6)凝血机制异常：正常妊娠末期血液处于高凝状态。重度先兆子痫时，由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧、血管内皮细胞和血管内红细胞破坏，不仅PGI2合成下降，大量凝血物质进入血液循环，消耗母体的凝血因子和血小板。胎盘缺血释放大量凝血物质以及血液浓缩、高脂血症等均影响加重了DIC。
临床表现
病史详细询问患者于孕前及妊娠20周以前有无高血压、蛋白尿和(或)水肿、与抽搐等症候；既往有无原发高血压、慢性肾病、肾上腺疾病等继发高血压；本次妊娠经过有无异常。
体征妊娠20周以后出现： 
(1)高血压：测血压如有升高，需休息0.5～1h后再测。WHO专家认为血压升高需持续4h以上才能诊断，但在紧急分娩或低压>110mmHg时，虽休息不足4h也可诊断。过去以血压130/90mmHg为升高，现改为140/90mmHg以便与国际接轨。同时，对血压较基础血压升高30/15mmHg但仍低于140/90mmHg者均不做异常诊断。因为North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究证实血压上升但仍低于140/90mmHg者，母儿结局无异常故现已不列为诊断标准。 
(2)蛋白尿：应留清洁中段尿检查，如24h尿蛋白≥0.3g则为异常。 
(3)水肿：妊娠期可有生理性水肿。如经休息后未消失者，为病理性水肿踝及小腿有可凹性水肿，以“1+”表示；水肿延至大腿以“2+”表示；水肿延及外阴及腹壁，以“3+”表示；“4+”系全身水肿或伴腹水者。如水肿不明显，但每周体重增加超过0.5kg者应注意有无隐性水肿。由于引起妊娠水肿的因素多发生率高，没有特异性，故现国际上已不作为诊断先兆子痫的特征。
并发症1.对孕产妇的危害 中国先兆子痫孕产妇病死率为7.5/10万(1989)，占孕产妇死亡原因第2位重度先兆子痫合并胎盘早剥、凝血障碍、HELLP综合征、肝被膜破裂、脑血管病变、肺水肿、心、肾功能衰竭手术产及产后出血均增加孕产妇发病率及病死率。子痫的孕产妇病死率在1%～20%，并HELLP综合征者2%～4%。 
2.对胎儿的危害 重度先兆子痫对由于胎盘供血不足、胎儿窘迫、FGR、早产、低出生体重、死胎、新生儿死亡的发生率增加，围生儿死亡率可高达150‰～300‰。 
孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。可发生肺水肿、急性心力衰竭、急性肾功能不全脑疝、脑血管意外、吸入性肺炎、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等并发症。
如何诊断
中国现用的妊高征分类及诊断标准与国际相比，缺少对孕产妇和胎儿的全面评估及与妊娠结局的联系。为了更好的与国际交流，接受国际通用的命名与诊断标准势在必行。 
1.妊娠期高血压 指妊娠20周以后首次出现血压≥140/90mmHg，但无蛋白尿。其最终诊断需在产后4周视血压恢复正常后方可确定。 
2.先兆子痫 
  如何鉴别
(1)轻度：血压≥140/90mmHg伴蛋白尿≥300mg/24h或1+试纸法。 
(2)重度：收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg；蛋白尿≥2.0g/24h或2+试纸法；血肌酐>106μmol/L或较前升高；血小板<100×109/L；微血管溶血性贫血(乳酸脱氢酶升高)；ALT或AST升高；头痛或其他脑部或视觉症状；持续性上腹不适。 
3.子痫 在先兆子痫基础上有抽搐及昏迷。临床常见为眼球固定、瞳孔放大，头扭向一侧，牙关紧闭。继而口角及面部肌肉抽动，四肢强直，双手紧握，双臂伸直迅速发展成强烈抽搐。抽搐时患者呼吸暂停，面色青紫，约1min抽搐幅度减弱，全身肌肉渐松弛，孕妇一深长的鼾音作深吸气而恢复呼吸。如抽搐频繁而持续时间长，既可出现昏迷。此时孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。可有各种并发症如肺水肿急性心力衰竭、急性肾功能不全脑疝、脑血管意外吸入性肺炎、胎盘早剥胎儿窘迫、胎死宫内等严重并发症。 
鉴别诊断： 
主要与原发高血压和肾脏病等合并妊娠相鉴别。主要鉴别依据见表3若鉴别实在困难，可先按先兆子痫治疗，待产后随诊在作出诊断。
检查手段
实验室检查1.血液检查 
(1)正常妊娠期血细胞比容(HCT)0.35，提示血液浓缩。 
(2)血小板计数<100×109/L，而且随病情加重而呈进行性下降。 
(3)重度先兆子痫若尿中大量蛋白丢失，致血浆蛋白低，白蛋白/球蛋白比例倒置。 
(4)血中尿酸、肌酐和尿素氮升高提示肾功能受损；谷丙转氨酶(ALT)升高和纤维蛋白原下降提示肝功能受损；心肌酶谱异常表示心脏受累。 
(5)重度先兆子痫可出现溶血，表现为红细胞形态改变、血胆红素>20.5μmol/L，而LDH的升高出现最早。若出现DIC，则有相应改变 
(6)对子痫患者应查血、电解质和血气分析可了解有无电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
尿液检查根据尿蛋白异常程度来确定病情严重程度。尿比重若>1.020提示有血液浓缩若固定在1.010左右，表明有肾功能不全。先兆子痫患者尿镜检多为正常，若有多数红细胞和管型，应考虑为急性肾衰竭或肾脏本身有严重疾患。
其它辅助检查1.眼底检查 视网膜小动脉可以反映全身脏器小动脉的情况。视网膜动静脉管径比正常为2∶3，妊高征时为1∶2，甚至1∶4。严重者伴视网膜水肿、渗出和出血，甚至视网膜剥脱。 
2.心脑监测 对重度先兆子痫、子痫患者做心电图和脑电图检查，可及时发现心、脑异常。对可疑有颅内出血或脑栓塞者，应作CT(或MRI)检查有助于早期诊断。 
3.B型超声检查 定期B型超声检查观察胎儿生长发育，可及时发现FGR，并可了解羊水量和胎盘成熟度羊水量减少，如羊水指数(AFI)≤5cm，胎儿发育小于孕周，子宫动脉脐动脉血流高阻，均提示胎儿缺氧，应积极处理。 
4.胎心监护 自孕32周后应每周行胎心监护，了解胎儿情况。若无激惹试验(non-stress test，NST)或缩宫素激惹试验(oxytocin challenge test，OCT)结果可疑者应于3天内重复试验。 
临产患者，若宫缩应激试验(contraction stress testCST)异常，提示胎儿缺氧，对产程中宫缩不耐受，应及时作剖宫产终止妊娠。 
5.胎肺成熟度 胎肺成熟是胎儿出生后能否存活的基本条件。胎肺是否成熟对先兆子痫的处理影响较大，了解胎肺成熟度，适时终止妊娠有利于减少孕产妇并发症和减少因早产所造成的围生儿死亡。目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振荡试验(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)测定等。如胎肺成熟，可终止妊娠。 
根据病史及临床体征基本可作出先兆子痫的诊断，但须通过上述各项检查才能确定全身脏器受损情况，有无并发症，以确定临床类别及制定正确处理方案。
治疗方法
轻度先兆子痫先兆子痫处理的目的是预防子痫并及时发现全身脏器损害情况，包括胎盘功能，以对母儿最小的损伤来终止妊娠。 
妊娠期高血压与轻度先兆子痫 加强产前检查次数注意病情发展。
(1)休息：精神放松，多休息，保证充分睡眠休息、睡眠时取左侧卧位以减轻右旋子宫对腹主动脉与下腔静脉压迫，增加回心血量，改善肾及胎盘血流，增加尿量。 
(2)饮食：摄入充足蛋白质，蔬菜补足铁与钙剂。应避免过多食盐，但不必严格限制，以免低钠血症使产后易发生循环衰竭。 
(3)药物：为保证休息及睡眠可给苯巴比妥(phenobarbital)0.03～0.06g，3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服。一般不给降压、解痉药物降压药对早期轻度先兆子痫无效果美国Cunninghan等(1997)综合4篇文章，包括655例轻度先兆子痫患者，分用降压药与不用降压药组在孕周推迟、发展成重度先兆子痫、胎盘早剥平均出生体重、FGR、剖宫产率、新生儿死亡上均无区别。
重度先兆子痫需住院治疗，以防子痫及各种并发症发生。治疗原则为解痉止抽降压、镇静，合理扩容利尿，适时终止妊娠。 
(1)解痉止抽药物：硫酸镁主要用于防止重度先兆子痫与先兆子痫发展成子痫、控制子痫抽搐与发作防止产程中抽搐已有70多年的历史至今尚无更好的药物替代它。 
①作用机制：Mg2+可抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉的传导，使骨骼肌松弛而预防和控制抽搐；Mg2+降低脑细胞耗氧量，改善脑缺氧；Mg2+使交感神经节冲动传递障碍舒张子宫内血管周围平滑肌，从而扩张血管，改善子宫血流。Mg2+增加内皮细胞释放PGI2，抑制血小板的聚集；Mg2+降低血浆肾素活性，减少血管对加压物质的反应但不能用于降压。 
②用法：25%硫酸镁(5g)加5%GS 500ml以1g/h的速度静点，根据病情每天2～3次，总量10～15g。此外，采用50%硫酸镁 7ml(3.5g)臀部深肌内注射每天2次总量为7g，以补充静脉点滴Mg2+浓度不足。每天总量为22.5g，不超过30g。 
③不良反应：部分患者有发热、烦躁出汗、口干恶心、心悸、乏力等反应。如Mg2+浓度高则可以抑制呼吸、降低肺功能、增加肺水肿机会，并抑制子宫收缩延长产程增加产后出血量及产后出血率。 
④注意事项：血Mg2+在2～3.5mmol/L为有效治疗浓度，达4～5mmol/L浓度时膝腱反射消失，达6mmol/L浓度时呼吸抑制，以后因缺氧而心搏停止，甚至死亡。故每次用药前应做以下检查：A.膝腱反射必须存在；B.呼吸每分钟不少于16次；C.尿量每小时不少于25ml；D.必须准备10%葡萄糖酸钙10ml在出现Mg2+中毒时应静脉推注5～10min解毒用。 
(2)降压药物：降压药是用于控制重度先兆子痫、先兆子痫及子痫的过高血压。一般在收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg时，为避免脑血管意外、胎盘早剥才用。使用降压药时不要使血压下降过快过低以免发生意外。如血压未达到一定高度，用降压药亦无作用降压药不能止抽。使用时应选择对心、肾及子宫-胎盘血流影响小的药物。 
①硝苯地平(nifedipine)：为Ca2+通道拮抗剂。抑制Ca2+内流、松弛血管平滑肌。剂量为10mg口含或口服，3或4次/d，大剂量如40～80mg可抑制宫缩。与Mg2+同用时有协同作用。 
②拉贝洛尔(柳氨苄心定，labetalol ：为α、β肾上腺素能受体阻滞药。剂量为50～100mg口服，3次/d。对子痫患者可用10mg静脉点滴，如10min后血压下降不理想，可再静点20mg，待血压稳定后改口服 
③肼屈嗪(肼苯哒嗪hydralazine)：该药扩张小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压，同时兴奋交感神经、增加心率及心搏出量。剂量为10～25mg 口服，3或4次/d，可渐增加至200mg/d。子痫时可用5～10mg稀释后静脉缓推或20～40mg溶于5% GS 250～ 500ml静点，根据原血压状态，使舒张压维持在100～105mmHg。 
④尼莫地平(nimodipine)：为Ca2+拮抗剂，能有效调节细胞内Ca2+水平对脑血管有选择性扩张，改善脑缺氧大剂量可使升高的血压降低剂量为20～60mg口服，3次/d子痫时可以0.5mg/h速度静点，1h后1～2mg/h静点，血压控制后改口服。 
⑤酚妥拉明 (苄胺唑啉)：为α肾上腺素能受体阻滞药。剂量为10～20mg溶入5%葡萄糖液100～200ml，以0.1mg/(kg·min)速度静脉点滴。 
⑥硝普钠(nitroprusside)：为强效血管扩张剂，它释放出NO，直接扩张血管其代谢产物硫氰化盐使组织缺氧，代谢性酸中毒，脑水肿，对母儿均不利只能短期用，产前用不应超过24h剂量10mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以0.5～0.8μg/(kg·min)速度点滴逐渐加量至血压满意。 
⑦其他：如卡托普利 (巯甲丙脯酸，captopril)，因使母儿肾血流减少而致羊水过少胎儿异常故现已不用。 
(3)镇静剂： 
①地西泮(安定，diazepam)：10mg，肌内注射或静脉缓慢注射 
②巴比妥类药：A．异戊巴比妥(阿米妥amobarbital，amytal)250mg肌内注射或静脉缓慢注射；B．硫喷妥钠(thiopental sodium)0.5～1g,静脉缓慢注射，但须注意喉痉挛。 
③冬眠合剂(lyticcocktail)：有利于抑制子痫抽搐。哌替嗪100mg，异丙嗪50mg氯丙嗪50mg，共6ml溶于5%葡萄糖液500ml静脉点滴。紧急时可用1/2～1/3量肌内注射或溶于5%葡萄糖液10ml静脉缓推5～10min。 
(4)扩容与利尿：重度先兆子痫时，血浓缩与低血容量是主要病理生理变化之一。扩容可纠正血浓缩，疏通微循环改善脏器因灌注不足的缺氧但毛细血管渗透性增加，易使血管内液流出血管外细胞间隙、细胞，致组织器官水肿，不恰当的扩容易发生肺与脑水肿。故现不主张扩容扩容必须有指征：HCT>35%、全血黏度比值≥3.6～3.7、血浆黏度>1.6中心静脉压1.020，有心肾功能衰竭时禁用。 
扩容药物分胶体和晶体两大类,常用制品有：人血白蛋白、全血血浆、右旋糖酐-40
近年认为，先兆子痫患者有效血容量已存在不足，利尿将加重血液浓缩与水电解质紊乱但对重度先兆子痫心力衰竭伴肺水肿可疑早期急性肾衰竭和子痫脑水肿者，使用快速利尿剂如呋塞米(furosemide)，或20%甘露醇(mannitol)脱水、利尿及降颅压仍为重要治疗措施 
(5)促胎肺成熟：对妊周<34周的孕妇可肌内注射地塞米松(dexamethasone，DEX)5mg1次/12h，共4次或羊膜腔内注射地塞米松10mg一次以促进胎儿肺成熟。 
(6)终止妊娠：先兆子痫是妊娠所特有的疾病，终止妊娠后病情可好转，故以对母儿最小的损伤适时终止妊娠是从根本上治疗先兆子痫。 
①终止妊娠指征：轻度先兆子痫，病情控制满意应在妊39～40周终止妊娠；重度先兆子痫先兆子痫伴脏器损害者其终止妊娠指征：A．经过积极治疗24～48h无明显好转；B．妊娠36周以上，经治疗好转；C．妊娠<36周，尤其是发生早于34周的重度先兆子痫采取非手术治疗时，需权衡母儿的利弊，经积极治疗后无好转，胎儿肺未成熟应用DEX促肺成熟后终止妊娠。此期间密切监测母病情与胎儿状态如发现异常即使用DEX未达24h终止妊娠也有效果 
众所周知孕30周以前重度先兆子痫的围生儿死亡率是很高的。近20年来产科监测手段与新生儿重点监护有长足进步，以及1994年以来广泛应用糖皮质激素促胎肺成熟后，极大地改善了早产儿预后。人们开始挑战“对远离足月的重度先兆子痫积极终止妊娠”的原则，是否能适当延长胎龄以改善围生儿病率与存活率?但上述期待疗法一定要严格选择病例，要在三级医院进行严密临床监测，能在病情有变化时即使终止妊娠并需有完善的NICU，使<1500g的早产儿能更好存活。 
子痫控制2～4h为防止再发作或抽搐反复发作虽用足量解痉、止抽、降压药物仍未能控制者。 
②终止妊娠方式：依据病情与宫颈条件而定。引产与阴道分娩：宫颈条件成熟(Bishop≥5分)，可人工破膜加缩宫素静点引产。临产后注意监测产妇与胎儿。重度先兆子痫患者产程中需静点硫酸镁以防止子痫。第一产程应使孕妇保持安静适当缩短第二产程，可做会阴侧切胎吸或产钳助产防治产后出血。如产程中出现异常，应及时剖宫产终止妊娠。对以下情况应剖宫产结束分娩：A.病情严重，有较重脏器损害，或不能耐受产程刺激者；B.子痫抽搐频繁或昏迷多种药物难以控制者；C.宫颈条件不成熟而急需终止妊娠者；D.并发症及产科情况如胎盘早剥、HELLP综合征或前置胎盘、第一胎臀位、头盆不称者；E.胎盘功能减退、胎儿窘迫者。 
③产后24～48h内硫酸镁及镇静剂等的使用不宜中断术后镇痛不能忽视，以免发生子痫。需防治产后出血
子痫的治疗子痫是重度先兆子痫发展的严重阶段，对母儿危害极大，应控制抽搐后积极终止妊娠。处理如下： 
(1)控制抽搐：首次以25%硫酸镁(5g)+25%葡萄糖液20ml静脉慢推5min，即1g/min；再以25%硫酸镁20ml(5g)溶于5%葡萄糖液500ml，以1g/h不超过2g/h的速度静点。期间可臀部深肌内注射硫酸镁3.5g，2次/d同时加用安定或冬眠合剂等镇静。为降颅压，可用甘露醇或呋塞米，后者可防治肺水肿。用静脉降压药物降血压，首选硝普钠或酚妥拉明(苄胺唑啉)。 
(2)防止受伤：专人护理床沿置挡板以防跌落。如有义齿应取出并以纱布缠的压舌板置于上下臼齿间以防咬伤舌。 
(3)减少各种刺激以免诱发抽搐。 
(4)作各种检查了解母儿状态并监测病情变化以便及时处理。 
(5)抽搐控制后应终止妊娠。如宫颈条件不成熟，应做剖宫产结束分娩 
(6)产后仍有子痫发作的可能性，应坚持药物治疗。除镇静降压治疗外，要继续使用硫酸镁解痉，至少至产后24h，重者至产后3天。因为用了大量硫酸镁及镇静剂需防治产后出血患者出院时若血压仍较高，应坚持降压治疗。对先兆子痫患者要加强产后随访包括测血压和查尿蛋白，既有利于治疗先兆子痫又可及时发现原发高血压或肾脏疾患。
预后预防
预后PIH患者的血压及蛋白尿一般于产后6周内恢复正常，少数患者血压仍高，可能与原有高血压未被发现，或有高血压家族史有关。然而，PIH为全身性血管病变，可导致重要脏器功能损害，出现严重并发症如妊高征性心脏病、肺水肿、喉水肿、肝破裂、失明、肾功能衰竭脑水肿脑出血、DIC等。近年提出的HELLP (hemolysiselevated liver enzymes and low platelets)综合征(即溶血、血小板减少、肝功能异常)发病凶险，病死率很高。3%～5%妊娠妇女发生先兆子痫与子痫。
预防PIH病因不明尚不能完全预防。但做好以下措施可减少先兆子痫的发生和发展成重症。 
1.建立健全各级妇幼保健网，认真做好孕期保健，妊早期检查需测血压，以后定期检查，每次必需测血压、体重与尿常规及时发现异常及时治疗可明显降低子痫发生率。 
2.注意加强孕妇营养与休息 孕期多摄入蛋白质、维生素及各种营养素过去认为孕20周后补充钙(600～2000mg/d)和(或)低剂量阿司匹林(50～150mg/d)可降低先兆子痫的发生但Levine等(1997)总结文献中3篇共13 231例服钙与3篇共22064例服阿司匹林孕妇的病例对照发现均无降低先兆子痫的作用。 
3.加强高危人群监护 妊娠中期平均动脉压>85mmHg和翻身试验(roll over test)阳性者，孕晚期易患先兆子痫。原发高血压或肾脏病患者妊娠期易合并先兆子痫有先兆子痫病史者下次妊娠易再发生先兆子痫。对上述人群应加强孕期检查。