标题：肾萎缩
肾萎缩简介
肾萎缩atrophy of kidney是根据肾脏体积与人的年龄、性别和人体的  肾萎缩身高、体重相互比较的，相对偏小或明显缩小的一种异常现象。长时间的肾脏疾病，导致肾单位，尤其肾小球受损，使整个肾脏出现体积缩小。肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的，当患者出现肾萎缩时已经或者必然会出现肾功能不全及至肾功能衰竭--尿毒症。因此在治疗肾病过程中改善和控制肾萎缩是至关重要的。
肾萎缩是一个病理解剖学名词，也就是说肾脏萎缩，体积明显减小，也称终末期肾脏。这时肾萎缩患者的肾小球、肾小管(即肾单位)已大部分或全部破坏，肾脏已失去生理功能。
通常对慢性肾衰患者进行肾脏B型超声检查，就可以了解肾脏是否患有肾萎缩，而且这种检查方法对患者没有损害。肾脏B超的正常值为：左肾长径8．1～11厘米，横径5．5～7厘米，厚度4～5厘米；右肾长径7．9～10．5厘米，横径5．5～7厘米，厚度4～5厘米。
倘若测值明显小，说明已经患肾萎缩，处于末期，预后不佳，治疗效果也差。倘若测值略小或正常，说明是中期或早期，治疗效果好，预后良。因而作为从事肾脏病的临床医生，了解患者肾脏大小，对分析病情、判断预后、估计疗效均有十分重要的意义。
肾萎缩病因
一般原因肾萎缩一般会出现左肾萎缩、右肾萎缩及双肾萎缩症状。一般来说引起  肾萎缩肾萎缩原因有以下几点：
首先得知肾萎缩后需考虑为先天性肾发育不全，其次考虑为末期肾脏疾病，即肾衰竭、尿毒症或某些急性病症。如：急性肾小球性疾病、糖尿病性肾硬变、肾移植排异、慢性肾小球肾炎、肾皮质坏死、Alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。
双侧肾脏或一侧肾脏缩小多是慢性肾盂肾炎的病因，这也是肾萎缩的一个常见原因。
双肾缩小一般来说慢性肾病发展到肾功能不全，尤其是肾衰竭、尿毒症时，血肌酐、尿素氮升高，肾脏损伤严重，肾脏实质受到伤害，肾脏会缩小。所以提醒肾萎缩病人一定要对此引起高度重视，肾脏疾病隐匿性很强，如果肾小球滤过率低于50%，即肾脏损伤严重时临床症状才相应产生。肾萎缩确诊后一定要积极的查找原因，以便排查病情。其他原因肾萎缩原因还有两点：肾结核(单侧肾脏缩小，伴对侧肾脏积水或代偿性增大)、肾动脉狭窄及先天性发育不全。结语一般来说，肾萎缩与长时间肾脏疾病息息相关，由于肾脏类疾病导致肾单位，尤其肾小球受损，使整个肾脏出现体积缩小。肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的，当患者出现肾萎缩时已经或者必然会出现肾功能不全及至肾功能衰竭--尿毒症。以此希望肾萎缩患者对该病引起重视，及早及时的做个全身性检查以排除肾功能衰竭的可能性，以免耽误病情。
肾萎缩症状
肾萎缩患者会出现恶心呕吐，乏力，贫血等。继续恶化将发生尿毒症。肾萎缩病人  肾萎缩还会脸腿浮肿,出现了皮肤瘙痒的症状，并且还可能伴有脚部浮肿，有的患者还会腰疼得厉害，不能长期久坐。肾萎缩是由于长期肾脏出现问题，劳累过度引起，患了肾萎缩，腿脚有肿的现象，血压也会随病情加重而升高高。身体也会渐渐消瘦下去。
肾萎缩患者还可能会有血尿，血尿是指尿中红细胞排泄异常增多，是泌尿系统可能有严重疾病的讯号。离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，则称为血尿。轻者仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿;重者外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。
了解了肾萎缩的症状，在出现某些异常时我们就应该到医院进行肾脏B型超声检查了解肾脏是否患有肾萎缩，这对肾脏的治疗有着十分重要的意义。
临床特点
(1) 对侧肾脏代偿性增大不常见，但肾血流量多数增强。
(2) 单侧肾萎缩本身不引起高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高，引起高血压常见。
(3) 肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。  肾萎缩(4) 肾动脉狭窄经DSA扩张术后,萎缩肾脏血流明显增加,肾脏较前明显增大,可见部分萎缩肾脏具有可逆性。
(5) 肾动脉严重狭窄，探及不到血流，但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾严重萎缩。
(6) 在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常为先出现。肾血流明显减少或消失。
临床分析
1 判断肾萎缩的标准正常肾大小(长轴)左侧为11～13.5 cm(平均为12.2 cm),右侧为10.8～13 cm(平均为11.9 cm),相当于相邻三个腰椎体包括其椎间隙之和,宽度为长度的二分之一。一般认为两肾长度相差1.5 cm就有诊断意义,右肾小于左肾不到10%，多无肯定意义[2]。肾影轻度缩小(<10～9 cm),中度缩小(9～8 cm),重度缩小(<8 cm)。2 单侧肾萎缩临床特点(1)对侧肾脏代偿性增大不常见，但肾血流量多数增强。
(2)单侧肾萎缩本身不引起高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高[4]，引起高血压常见。
(3)肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。
(4)肾动脉狭窄经DSA扩张术后,萎缩肾脏血流明显增加,肾脏较前明显增大,可见部分萎缩肾脏具有可逆性。
(5)肾动脉严重狭窄，探及不到血流，但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾严重萎缩。
(6)在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常为先出现。肾血流明显减少或消失。3 单侧肾萎缩临床意义临床上单侧肾萎缩并不罕见，患者常以高血压、腰酸等症状就诊，行B超或KUB  肾萎缩、IVP等检查时可发现。除原发病症状外，无明显血尿、蛋白尿、肾功能正常，但若在劳累、感染，特别是尿路感染、尿路梗阻、损害肾功能药物应用等诱发下，肾功能可能迅速恶化，若干年后双肾萎缩，应引起临床医师重视。4.肾萎缩的检查检查肾脏大小虽未能直接找到肾脏病的病因，但可初步了解病变的性质，提起医生的注意，或作急性、慢性疾病的鉴别，提供合理治疗的依据。检查肾脏大小的方法有多种，以B型超声检查最简单方便，而且经济，应作为体格检查的一个常规项目。B型超声检查肾萎缩、肾脏大小方法包括肾两极的长径和肾实质厚度。肾脏长径依民族、身高、年龄而有一定的差别，左肾稍长于右肾，男性稍大于女性。按我国人群的调查，成人肾脏长径大致为10～12cm，宽5～6cm；老年人的肾脏体积随年龄的递增而缩小，调查认为老人肾脏长径为9.2~ 11.8cm，<9.2cm为肾脏缩小，>11.8cm为增大。成年人肾实质厚度约1.5~2cm，老年人亦无明显差异，<1.5cm为缩小，>2.0cm为增厚。据调查以肾脏长径加肾实质厚度测量鉴别急性和慢性肾功能衰竭，符合率达92.6%。患了慢性肾脏病，定期检查肾大小，可助监测病变进展。
治疗步骤
肾萎缩是肾功能不全患者病情发展的一个表现，随着病情的逐渐进展肾萎缩也越来越严重。治疗肾萎缩关键在于治疗时机和治疗方法的把握，能否抓住有利时机，阻断纤维化形成过程中的恶化环节链，是决定治疗成败的关键。所以治疗肾萎缩也要与治疗肾功能衰竭、尿毒症相联系。肾萎缩是肾病发展到后期而出现的症状，所以在治疗中也不能只是单纯寻求肾萎缩的治疗方法，需要从整体上来寻求解决方法。治疗进展各类肾病发展到肾衰竭、尿毒症后，肾脏也随之萎缩，在肾病临床领域对于肾萎缩治疗一直持有悲观情绪，认为肾萎缩治疗无任何好的方法，只能慢慢拖延直至肾脏功能全部丧失以肾移植来维持生命。但随着中国肾病医疗事业的发展，肾病学术界对于肾萎缩治疗前景也逐渐乐观。治病要寻根要找到有效治疗肾萎缩的方法，需要探究肾萎缩产生的根本性原因。肾脏受到外界的侵袭，炎症反应发生、细胞表型转化导致肾脏纤维化的逐渐发生与进展，从而肾脏实质受到损害，肾脏也随之缩小。而对肾萎缩治疗也应该把治疗重点放在如何阻止肾脏纤维化上，这一观点的确立与肾病年会的精神不谋而合。肾脏纤维肾萎缩治疗重点为：修复肾脏受损组织、恢复肾脏功能，阻止肾脏纤维化的进展，阻断肾脏继续萎缩。治疗具体原理为：促使肌成纤维细胞凋亡和免疫复合物的吞噬。 
减少ECM的合成增加其降解作用，肾脏受损组织就还有可能得以部分修复，肾功能也可以逐渐的恢复，肌成纤维细胞和免疫复合物的凋亡，阻断其继续合成和分泌增ECM，增加肾脏内降解酶的生成，增强其对ECM的降解活性，减少ECM对肾脏组织的破坏，逐渐逆转受损的肾脏功能。
肾萎缩产生的原因大多数为肾脏类疾病未得到有效治疗而导致，肾萎缩与肾脏疾病的密切关系指出肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的，当患者出现肾萎缩时已经或者必然会出现肾功能不全及至肾功能衰竭--尿毒症。
治疗方法
治疗措施1、烟酒必须戒除，也要注意休息。
2、如果单侧肾萎缩,可以考虑手术切除。
3、肌酐的增高，可以通过透析来解决，控制蛋白质食物的摄入等。
4、肾萎缩的原因很多，包括各种制病因素如各种肾病、肾血管病、肾外伤等得不到有效的治疗都会引起肾萎缩，简单的说各种肾病的发展都是肾脏不断的纤维化的过程，最后肾脏表现为萎缩、缩小，建议抗纤维化治疗。
治疗方法：解决肾萎缩怎么治疗的问题，需要探究肾萎缩产生的根本性原因。肾脏受到外界的侵袭，炎症反应发生、细胞表型转化导致肾脏纤维化的逐渐发生与进展，从而肾脏实质受到损害，肾脏也随之缩小。而对肾萎缩治疗也应该把治疗重点放在如何阻止肾脏纤维化上，这一观点的确立与肾病年会的精神不谋而合。
治疗重点为：修复肾脏受损组织、恢复肾脏功能，阻止肾脏纤维化的进展，阻断肾脏继续萎缩。治疗具体原理为：促使肌成纤维细胞凋亡和免疫复合物的吞噬；减少ECM的合成增加其降解作用，肾脏受损组织就还有可能得以部分修复，肾功能也可以逐渐的恢复，肌成纤维细胞和免疫复合物的凋亡，阻断其继续合成和分泌增ECM，增加肾脏内降解酶的生成，增强其对ECM的降解活性，减少ECM对肾脏组织的破坏，逐渐逆转受损的肾脏功能。
治疗过程
在肾萎缩治疗上的总则是微化中药治疗为主，西医对症治疗为辅。
首先激活系膜细胞，阻止其继续增生；抑制胶原细胞活性再生，修复断裂的基底膜，增加机械屏障的滤过面积，恢复正常通透性。
其次，修复基底膜的电荷屏障功能，微化活性物质的分子链，与基底膜有极强的融合性，其断裂的分子链带有正电荷与病损细胞分别结合后，再次稳定下来，其效能就是促进基底膜上的硫酸类肝素和唾液酸蛋白的合成，抑制其分解，从而保持了基底膜阴电荷屏障功能，减少蛋白漏出，增加毒素排除。
再次，重组与重建机制参与肾小球的修复。微化活性化后其它断裂的分子链  地震受伤肾萎缩 妈妈捐肾救女之间相互重组，产生新功能，组成新分子，修复受损细胞的DNA，促进血液加速，增强新陈代谢；促进受损肾脏组织细胞修复与再生，受损肾脏结构改变后，受损的肾功能逐渐恢复。
中医排毒疗法
对各种肾病的治疗，采用“中医排毒疗法”的方法，对症用药，随症加减，通过活血化瘀，益肾排浊、祛风除湿，清热解毒的方法，改善肾血流量，增强肾小管排泄，促进纤维蛋白溶解，减少血小板凝聚，有利于增生性病变的转化和吸收。可促进废用肾单位逆转，修复已损组织，抑制肾小球萎缩，增加肾小球滤过滤，减少球内纤维蛋白渗出，延长受损肾小球存活率，改善肾小球毛细血管通透性，抗渗出，抗新月体形成，抑制结缔组织增生，降低血肌酐和尿素氮，纠正贫血和酸中毒，纠正贫血和酸中毒，抑制肾小球萎缩，祛除蛋白尿，纠正潜血等，适用于各种肾病，如慢性肾小球肾炎、隐匿型肾炎，红斑狼疮肾，过敏性子癜肾，肾病综合征，肾功能不全，尿毒症等，以及先天性多囊肾、肾结石等，通过辨证施治，可取的理想的疗效。
肾萎缩的症状以上腹部为主，表现为上腹部疼痛，因为胃粘膜萎缩后，胃消化功能会减退，胃排空功能障碍后会出现上腹部胀满感，进食后胀满感会加重，引起食欲减退，严重的还会导致体重减轻。
中医认为肾萎缩是因感受外邪、饮食不当、情绪失调、脾胃虚弱引起的。脾胃主管饮食消化、营养吸收，起着维持人体气息升降的作用，当脾胃虚弱后就会出现食欲减退、气息瘀滞等一系列肾萎缩的症状。
不良的饮食习惯，如过量饮酒（烈酒）、浓茶、咖啡或不容易消化的食物等，会损伤胃粘膜，导致浅表性胃炎转变为肾萎缩；由于幽门功能松弛，肠液和胆汁通过幽门返流到胃，会刺激胃粘膜，破坏胃粘膜的屏障，导致慢性浅表性胃炎发展为肾萎缩。 
肾萎缩癌变的机率很小，从浅表性胃炎到肾萎缩到肠化到隐性增生到胃癌的过程很长，  肾萎缩--治疗如果肾萎缩合并中度肠化观察10-15年，癌变的机率为6%左右。
辨症论治是中医的特色，就是根据病人个体化的情况，针对选择不同的治疗方法，如果病人出现上腹部隐痛、胀痛、喜温喜按、神疲乏力、食欲减退、进食后腹张、容易腹泻、舌质淡、舌边有齿印、舌苔薄白、脉细等症状时，则判断为脾胃虚弱证，可采取益气健脾的方法进行治疗。如果病人出现上腹部胀痛（连及两胁）、胸闷不畅、嗳气较多、喜叹息、症状的发作与加重与情志关系较为显著、舌苔薄白、脉弦等症状时，则判断为肝胃不和证，可采取疏肝和胃的方法进行治疗。
如果病人出现上腹部隐痛或灼痛、病史久而经常发作、饥不欲食、口干不欲饮、大便干燥、舌红少津、有裂纹、苔花剥或光红无苔、脉细数等症状时，则判断为胃阴不足证，可采取养阴益胃的方法进行治疗。如果病人出现上腹部灼热、胀痛、满闷、不思饮食、口渴不欲饮水、口苦口粘、大便不爽、舌质红、苔黄腻、脉弦滑等症状时，则判断为脾胃湿热证，可采  蔬菜取清热化湿的方法进行治疗。
中医治疗肾萎缩一般3个月为1个疗程，治疗约需2-3个疗程，如果胃镜复检没有症状就可以不再服药了。服药后生活应有规律，应吃易消化的食物，不要吃有刺激性的食物，应该适当补充营养，建议少抽烟，还要注意饮食卫生，另外坚持治疗，定期复查也很重要。症状较轻则建议1-2年复查一次，如果症状较重则建议3-6个月复查一次
饮食须知
1、限制蛋白质的摄取，可适量地食用牛奶  牛奶、肉类，它们含有必需氨基酸较多，以供应身体所需。 
2、脂肪则应考虑食用单一不饱和脂肪酸多的食物，如植物性油。限制水分、盐分的摄入，以免加重肾脏的负担造成水肿。
3、避免食用含钾太多的食物，如香蕉、干燥的水果、牛肉、猪肉、沙丁鱼、豆酱、生菜、小麦等。
4、多吃深绿色蔬菜等。
严格的说，肾萎缩是很难治的疾病，如果由于其他疾病引起的，在肾功能损害很很小的情况下，彻底治疗原发病，是可以控制和缓解的  蔬菜