标题：急性中毒
概述
简述急性中毒—acute intoxication 
大量毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生功能障碍，称之为急性中毒。急性中毒是临床常见的急症，其病情急骤，变化迅速，必须尽快作出诊断与急救处理。
毒物是指在一定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化，导致机体功能严重损害，甚至危及生命的物质包括化学品药物、植物和气体等。毒物进入人体后，在体内与体液、组织相互作用后可引起一系列中毒症状表现，组织代谢和器官功能障碍严重者可导致病孩死亡或终身残疾。因摄入毒物而产生的一系列危及生命的病理生理改变和相应症状称为中毒。摄入毒物后数小时至数天内出现中毒表现者称为急性中毒。  急性中毒治疗学中毒凡能引起中毒的物质均被视为毒物，毒物的范围很广。一些毒物对人体有剧烈毒性，如氰化物、有机磷等。另一些毒物则在一定条件下才具备毒性，如食物、药物、维生素、氧等这些毒物在平时不具备毒物特性，而在过量应用或与其他物质作用后才产生毒性。
急性中毒是儿科的常见急症之一，儿童以食入中毒最多见年龄多见于1～5岁。由于年幼儿有一定的活动能力，但认知能力和生活经验不足，对某些毒物和药物的危害缺乏认识鶒，因此中毒发生率在此年龄组较高。文献报道中，年龄小于5岁的中毒群体虽发病率较高，但大多属于无意中毒其摄入的中毒物质剂量不大、毒物种类单健康搜索一，其病死率低于青少年患者而青少年患者有相当部分在存在精神抑郁或心理障碍情况下自伤性服毒，其服毒剂量通常较大，病死率相对较高。小儿发生中毒后被送至医院时，经常会遇到病孩家长不能准确提供毒物种类及毒物摄入量的病史以致无针对的解毒措施，可在短时间内导致病孩死亡。因此，在遇到急性中毒时，家长应尽可能提供毒物；另外即使对于可疑中毒者，亦应及早给予治疗处理争取抢救时间，避免中毒进一步加重，降低和减少病死率及后遗症。国内外情况急性中毒也是急诊医学的一个组成部分，在西方发达国家，急性中毒和临床毒理学已成为一个独立的医学专业，有专门的课程和专业的医师(toxicologist)，在美国，还有中毒控制与信息咨询中心，它是主要提供有关鉴别毒物成分和临床防治指导的咨询机构。在我国，虽然起步晚，也没有专门的中毒控制与信息咨询中心，但也于1995年在郑州成立了中华医学会急诊医学会急性中毒防治专业组。主要任务：识别与提高少见和新型品种急性中毒的防治，创造条件开展毒物的检测技术，提高急性中毒的防治措施和抢救成功率。中毒分类1、食物中毒。
2、药物中毒。
3、毒物中毒。
4、虫兽伤中毒。中毒原因  循环系统　　毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分为下列几种：
1、工业性毒物  包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气氰化物、甲醇硫化氢等。
2、农业性毒物  有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。
3、药物过量中毒(poisoning)  许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛抗癫痫药，退热药麻醉镇静药，抗心律失常药等。
4、动物性毒物  毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。
5、食物性毒物  过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂
6、植物性毒物  野蕈类，乌头，白果等。
7、其他  强酸强碱，一氧化碳，化妆品，洗涤剂，灭虫药等。
此外根据毒物的物理状态还可分为挥发性与非挥发性毒物，根据毒物吸收方式分为食入、吸入皮肤接触吸收性毒物等。
发病机制
发病机制毒物的作用  皮肤接触中毒各种毒物进入体内后产生的毒性作用途径、目标、时间、范围及强度各不相同。进入途径以胃肠道最多，其他还有呼吸道、皮肤、五官、创口、注射等。毒物进入途径取决于毒物本身特性，某些毒物仅有1～2种入侵途径(如毒蕈)，而另一些则可有多种途径(如有机磷农药)。毒物的作用部位直接影响中毒程度，当毒物作用于氧代谢、神经系统、心脏等代谢关键环节或重要脏器时，可使病人很快出现严重症状甚至死亡。毒物进入人体后对机体产生的损害作用称为毒性，毒物的毒性越强，则对机体的危害越大。此外，毒物摄入剂量、毒理特性以及机体状况和耐受性等亦与中毒程度密切相关短时间内摄入大量吸收率较高的毒物者通常病情较重。
毒物代谢
大多数毒物进入体内经肝脏代谢转化后毒性减弱或消失，并由肾脏排泄、一些毒物亦可为原形经肾脏排泄。少数毒物可由皮肤汗腺、乳腺、泪液、呼吸道、胆道或肠道排泄。各毒物间的排泄速度差异很大，主要取决于毒物本身特性和患者肾脏功能，毒物排泄时间最长可达数周甚至数月。药代动力学中的药物体内分布特点对指导中毒治疗具有重要意义。治疗中的促进毒物排泄方法对于中毒早期毒物大部分积聚于血流中的病人效果较好，当毒物的分布在体内达到平衡时，大多数毒物仅有5%左右存在于血液中，此时仅采用排泄治疗效果较差。此外毒物脂溶性高或血浆蛋白结合率高，中毒时毒物剂量较大，休克等因素亦会导致毒物排泄速度减慢。
临床表现
  检查　　　1、皮肤粘膜：灼伤（强酸、强碱）、发绀（亚硝酸盐）、黄疸（鱼胆）
2、眼：瞳孔散大（阿托品）、瞳孔缩小（吗啡）、视神经炎（见于甲醇中毒）
3、神经系统：昏迷、谵妄（见于阿托品中毒）、肌纤维颤动（见于有机磷）、惊厥（见于有机氯、异烟肼）、瘫痪（见于三氧化二砷）、精神失常（见于一氧化碳、阿托品）
4、呼吸系统：呼吸气味：酒味、苦杏仁（氰化物）、蒜味等
呼吸加快：水杨酸类、甲醇
呼吸减慢：催眠药、吗啡
肺水肿：磷化锌、有机磷等
5、循环系统：心律失常：如洋地黄，茶碱类。
心跳骤停：如洋地黄，茶碱类是直接作用于心肌；窒息性毒物导致缺氧；钡盐、棉酚导致低钾。
休克 ： 
6、泌尿系统：急性肾衰
7、血液系统：溶贫：砷化氢
白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药
出血：阿司匹林、氯霉素
血液凝固 ：敌鼠、蛇毒
并发症
可并发脱水、酸中毒、电解质紊乱，肝脏损害，出现黄疸、肝炎症状。
出现致死性的心力衰竭和休克可并发严重心律失常、肺水肿、呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。肾脏损害，出现血尿蛋白尿急性肾功能衰竭、高血压、氮质血症等。神经系统出现抽搐、瘫痪、昏迷、中枢性呼吸衰竭。引起贫血溶血，诱发DIC广泛出血在度过急性中毒急性期后部分患者可遗留后遗症，如腐蚀性毒物中毒引起的消化道变形和狭窄，影响正常饮食；脑部中毒损害或严重缺氧后发生精神运动功能障碍等。
诊断要点
病史1、毒物接触史：
（1）、毒物种类或名称，进入的剂量、途径、时间，出现中毒症状的时间或发现病人的时间及经过。
（2）、发病的现场情况，有无残余可疑毒物。
（3）、有服毒可能者，应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类，身边有无药瓶，家中的药物有无缺少，服药剂量的估计；
（4）、可疑为食物中毒者，应调查同餐进食者有无同样症状发生；
（5）、对可疑CO气体中毒者，应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。
2、临床表现体格检查（重点注意以下几点）1、神志：是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷？ 表情：是痛苦还是烦躁？
2、血压、脉搏、心率与心律、呼吸（频率与节律，肺部有无罗音，呼出的气体有无特殊气味，如：有机磷中毒有蒜臭味，乙醇中毒有酒味，硫化氢类中毒有蛋臭味等）。
3、瞳孔大小及对光反射情况。（扩大：见于阿托品、苯丙胺等中毒；缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒）。
4、皮肤、口唇颜色（发绀、樱红、苍白或灰白）、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹，有无药渍及气味，皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹，体表温度及湿度，皮肤干燥及脱水程度。
5、有无肌肉抽搐及痉挛，腹部有无压痛。
6、呕吐物及排泄物（尿、粪）的颜色、有无特殊气味。实验检查1、毒物鉴定：将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。
2、根据病情需要做：血CHE测定，血液生化，血气分析，肝、肾功能，脑脊液，X线，心电图，脑电图等检查。
鉴别诊断
应与下列疾病进行鉴别
对诊断一时不明确且伴昏迷者：
①低血糖；②酮症酸中毒；③颅内出血；④中枢感染；⑤肝性脑病；⑥尿毒症；⑦电解质紊乱。
提示病情危重
急性中毒伴有下列表现时：
①深昏迷；②休克或血压不稳定；③高热或体温不升；④呼吸衰竭；⑤心力衰竭或严重心律失常；⑥惊厥持续状态；⑦肾功能衰竭；⑧DIC；⑨血钠高于150mmol/L或低于120mmol/L。
对于这些患者，应常规监测肝、肾等各脏器功能，为病情判断和支持处理提供依据。
治 疗
治疗原则1、立即脱离中毒现场。
2、清除进入人体内已被吸收或尚未被吸收的毒物。
3、如有可能，选用特效解毒药。
4、对症支持治疗。治疗方法1 、立即脱离中毒现场：
（1）、如为接触或吸入性中毒，应立即将中毒者迁离中毒场所，脱去污染衣服，以温开水洗净皮肤表面的毒物。  洗胃（2）、如有创面，应将创面洗净，敷药、包扎。
2、清除体内尚未被吸收的毒物
（1） 、清除胃肠道尚未被吸收的毒物
①、催吐：
A 、适应症 ：神志清楚而能合作者。
B、禁忌症：昏迷、惊厥、进食强腐蚀剂、煤油、汽油等患者忌用；年老体弱、妊娠、高血压、心脏病、门脉高压等患者慎用。
C、方法：
用手指或压舌板
或用500ml凉开水加食盐60g，灌服，连服3—4次，服后用干净鸡、鹅毛管等刺激咽后壁，使患者呕吐，反复多次。亦可用急救稀涎散（白矾10g、皂角9g）煎水至250ml，口服；或用0.2%—0.5%硫酸铜100ml—200ml,口服。
②、洗胃：
A、适应症 ：昏迷和不合作者,应 尽早进行，一般服毒后6小时内有效。
B 、禁忌症: 腐蚀性毒物（如强酸或强碱）中毒者忌用。
C、方 法: （有胃管法、注射器法和洗胃机洗胃法）
洗胃液可用绿豆（打碎）150g、甘草60g、煎水至1000ml，加凉开水至2000ml，亦可以用温开水、0.02—0.05%高锰酸钾溶液（有机磷农药1605中毒者忌用）、生理盐水、茶叶水、1%碳酸氢钠（敌百虫中毒不宜用）。如毒物不清，多用清水洗胃。洗胃液应反复洗出至液体清亮、无味为止。
③、导泻 ： 
A、适应症：适用于服毒超过4小时，洗胃后
B、方 法：
导 泻可用明矾6克（先煎）、大黄6克（后下）煎水250ml，冲服风化硝6克或番泻叶30克泡水冲服。亦可用芒硝或硫酸镁20—30克，溶于温开水中顿服，或洗胃后从胃管灌入。一般禁用油类导泻,以免促进脂溶性毒物的吸收。中枢神经系统严重抑制的昏迷患者，禁用硫酸镁导泻，镁离子对中  高压氧治疗枢神经系统有抑制作用。
④、灌肠
适应症：除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以上、导泻无效者及抑制肠蠕动的药物（如巴比妥类、颠茄类、阿片类）。
方 法：用1%的肥皂水5000ml，高位连续多次灌肠。
（2 ）、清除皮肤、眼内及伤口的毒物 
清洗皮肤和毛发；毒物溅入眼内，立即用清水冲洗；毒蛇咬伤者，应迅速捆扎伤口近心端，并彻底冲洗伤口及周围皮肤，清除伤口内可能存留的毒牙，反复冲洗，挤出伤口中残存的毒液。
3、促进已吸收毒物的排出
（1）、利尿：
大量饮水或静脉输液(用5%葡萄糖生理盐水和5%葡萄糖交替使用，每小时200ml--400ml)可稀释毒物的浓度，增加尿量，加速毒物的排出。同时亦可用渗透性利尿剂如20%的甘露醇125ml--250ml，快速静脉点滴，或速尿20--40mg，静脉注射。
（2）、吸 氧
一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白离解，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。
（3）、透析疗法  急性中毒治疗学① 、腹膜透析：可用于清除血液中的苯巴比妥、水杨酸盐类、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等。
② 、血液透析：透析指征同腹膜透析，氯酸盐、重铬酸盐能损害肾脏引起急性肾衰，是血液透析的首选指征。
（4）、血液灌流
血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能清除血液中巴比妥类、百草枯等。应注意，血液在灌流中，其正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖、及二价阳离子也能被吸附排出，因而需要监测和补充。解毒剂的应用1、中和解毒剂
① 、生甘草15g、防风15g、绿豆30g煎水服。
② 、生甘草15g、大黄10g煎水服
③、鲜茅根100—150g或芦根30—50g煎水服。
④、鲜崩大碗100—150g捣汁服。
2、一般解毒剂
如强酸食物中毒者服氧化镁、镁乳、氢氧化铝凝胶等；强碱食物中毒者服1%醋酸，稀释的食醋，柠檬水，橘子水；或用0.2—0.5%活性炭混悬液(为强吸附剂) ，结合催吐、洗胃进行，可阻滞毒物吸收，适用于有机及无机物中毒，但对氰化物中毒无效。
3、特殊解毒剂
（1）.金属中毒解毒药：
①依地酸钠：用于治疗铅中毒。用法：每日1g加入5%葡萄糖250ml中稀释后静脉滴注。用药3天为一疗程，休息3--4天后可重复使用。 ② 二巯丙醇：用于治疗砷、汞中毒。用法：急性砷中毒，第1-- 2天2--3mg/kg，每4--6小时1次，肌肉注射，第3--10天，每日2次。
③二巯丁二钠：用于治疗锑、铅、砷、汞铜中毒。用法：每日1--2g静脉滴注或肌肉注射，连用3天，停药4天为一疗程。
（2）.高铁血红蛋白血症解毒药：
亚甲蓝（美蓝）：用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁红蛋白血症。方 法：用1%亚甲蓝5--10ml(1--2mg/kg)静脉注射，如有必要，可重复使用。注意：药液注射外渗时易引起坏死。使用大剂量时（ 10mg/kg ）效果相反，可产生高铁红蛋白血症。
（3）.氰化物中毒解毒药：  急性中毒治疗学亚硝酸盐-硫代硫酸钠法： 机理：适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白；
后者与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白，高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；氰离子与硫代硫酸钠作用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。 用法：立即给亚硝酸异戊酯吸入，3%亚硝酸钠溶液10ml缓慢静脉注射。随即用25%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射。
（4）、有机磷农药中毒解毒药：
用阿托品，氯磷定或解磷定。（略）
（5）、中枢神经抑制剂解毒药：
①、纳洛酮：纳洛酮为吗啡受体拮抗剂，是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。近来发现其对急性酒精中毒有催醒作用，有人试用于其它镇静催眠药安定等中毒，亦取得一定效果。
②、氟马西尼：氟马西尼是苯二氮卓类中毒的拮抗药。对症支持治疗很多急性中毒并无特殊解毒疗法。对症支持治疗很重要，可帮助危重患者渡过难关，重要的在于保护生命脏器，使其恢复功能。急性中毒患者应卧床休息，保暖。应密切注意观察患者的神志、呼吸、循环等情况，给予相应处理。
以一氧化碳中毒为例：　           
一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒而自己不知道，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。
1 急性一氧化碳中毒的常见原因
工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤炉、火炕取暖因燃烧不全而发生。亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒。
2 急性一氧化碳中毒的主要表现
最初的症状，可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等，医学上称为轻度中毒，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速缓解。
反应迟钝、除头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡外，可出现面色潮红，口唇呈樱红色，脉搏增快，昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝，呼吸、血压可发生改变。医学上称为中度中毒，此时如能及时抢救，亦可恢复。
出现深昏迷，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁。医学上称为重度中毒，此时可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害，受压部位可出现类似烫伤的红肿、水疱，甚至坏死。
3 如何进行家庭救护
当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时，应立即采取下述措施：
(1)立即打开门窗通风
迅速将患有转移至空气新鲜流通处，卧床休息，保持安静并注意保暖。  有害气体中毒(2)确保呼吸道通畅
对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息。
(3)头置冰袋以减轻脑水肿
对有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿。因为经呼吸道吸入肺内的一氧化碳，与血红蛋白的结合力很强，所以，一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，不能携带氧，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。
(4)迅速送往有高压氧治疗条件的医院
因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。
(5)观察病人变化
对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可恢复，对中、重度中毒应尽快向急救中心呼救。在转送医院的途中，一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。
预防
1、看护好小儿，防止误食毒物和药物。  预防急性中毒2、青少年可发生自伤性服毒，重视青少年的身心健康问题。
3、加强宣传，普及植物、药物等相关防毒知识。
如何避免发生一氧化碳中毒