标题：神经原性尿失禁
基本信息
[1]　对于患有神经系统疾病的尿失禁病人，对其进行全面的评估很重要，已知的神经系统疾病并非一定与尿失禁有因果关系，如一位多产肥胖的糖尿病妇女其压力性尿失禁的发生更可能与盆底肌肉的松弛有关，而非糖尿病外周神经损伤所致。而一位有膀胱过度活动症的帕金森氏病老年男性病人，其逼尿肌不稳定收缩可能与帕金森氏病有关，也可能为前列腺增生膀胱出口梗阻所致。
神经系统疾病病人的处理需要考虑到膀胱尿道功能障碍的方方面面，不能仅仅处理尿失禁症状。如椎管狭窄所致的充盈性尿失禁采用间歇导尿来处理逼尿肌反射不能，但该方法不能缓解膀胱顺应性减低对上尿路功能的损害。神经原性膀胱尿道功能障碍所致的尿失禁随着神经系统疾病的变化而发生[2]一定改变，因此尿失禁的处理也将随之进行调整。本章节将着重讨论临床常见的一些神经系统疾病所致的尿失禁的诊断和处理。
第一节神经系统评估
所有患有影响到下尿路功能的神经系统疾病患者均需进行神经系统的全面评估，，其内容包括感觉和运动系统的检查，并着重于与S2～S4相关的神经反射的评估。这些神经反射有肛周感觉、肛门张力、肛门括约肌的随意收缩和球海绵体肌反射等。尿动力学检查很必要，能确定尿失禁的类型，神经原性膀胱的特征，并可提供治疗随访的基础资料。治疗方案的选择取决于很多因素，而且需根据病人的自身情况而定，尽管有许多治疗方案可供选择，但治疗初始应选择可逆的更为简单的方法。没有一种能适合任何病人的治疗方法，而且随着病情和治疗目的的改变，治疗方案也将有所调整。尽管如此，神经原性尿失禁的治疗原则和神经原性膀胱大抵相同，主要是保护肾功能和提高生活质量
表8－1：神经原性尿失禁的评估
病史及体检
神经系统检查
尿液分析或加尿培养
肾功能检查
静脉肾盂造影或肾脏超声
内腔镜检查
尿动力学检查 尿流率 残余尿量测定 膀胱测压（或加括约肌肌点图监测） 压力流率分析 影像尿动力学检查（完全性膀胱测压加X线透视同步摄录）
第二节：脊上疾病所致的神经原性尿失禁
脊上神经系统疾病所致的膀胱尿道功能障碍主要表现为逼尿肌反射亢进，由于逼尿肌的无抑制收缩，临床症状为尿频、尿急和急迫性尿失禁。同时可能伴有膀胱容量的减少和少量残余尿等特点。如无下尿路梗阻，这类神经原性尿失禁并不能造成上尿路的损害。但是如神经系统病变伤及上脑桥，可造成逼尿肌外括约肌协同失调并造成膀胱出口功能性梗阻，加之逼尿肌反射亢进，膀胱处于高压状态，因此极易损害上尿路功能。一．脑血管疾病脑血管疾病目前是死亡率和致残率最高的疾病，指脑血管出现出血、栓塞和外伤性出血等。大约90%的病人脑血管疾病发生后会出现包括尿失禁在内的后遗症。大脑对脑桥的排尿中枢起抑制作用，因此脑血管疾病病人其大脑常失去抑制脊髓反射脊上抑制作用，随着膀胱充盈至一定程度，在病人无知觉的情况下出现排尿反射，逼尿肌反射亢进，急迫性尿失禁即随即发生。脑血管疾病早期恢复期，尿失禁的发生率大约为51%～83%[1]。随着时间的推移，尿失禁的发生率会逐渐下降。有资料显示脑血管意外1周内尿失禁的发生率为60%，而一个月后降至42%，3个月后仅为29%[1]。进行系统的康复训练后，认知能力、运动能力和逼尿肌反射等均有所改善，尿失禁的症状也将会明显减轻。脑卒中后长期随访资料显示尿失禁持续存在者占15%[2]。
在脑血管意外的尿失禁发病中，除神经系统损伤所致的神经原性膀胱外，其他功能的丧失也对尿失禁的发生产生影响，或加重尿失禁的症状。如痴呆所致的认知障碍，感觉中枢的改变，以及交流技术的丧失等等均与脑血管意外后尿失禁的发生有关。制动或运动受限等也限制病人上厕所的能力，加重尿频、尿急和尿失禁对生活质量的影响。
脑血管意外的病人常主诉尿频、尿急和急迫性尿失禁，尿线变细和尿潴留等排尿困难的症状少有报道。多数脑卒中病人膀胱感觉仍存在，而仅表现为尿急或急迫性尿失禁。逼尿肌反射亢进时病人可感知，并收缩尿道外括约肌，一定程度上通过骶髓反射抑制逼尿肌的收缩，一旦逼尿肌疲乏，不能消除逼尿肌反射，即可发生急迫性尿失禁。如大脑感觉皮层中枢功能完全受损，这类抑制性反应也将消失，尿失禁症状将明显加重。 脑卒中病人的神经泌尿系统的全面评估是极为重要的。78%脑卒中病人经尿动力学检查显示有逼尿肌反射亢进，并有协调性排尿反射（即逼尿肌外括约肌协同良好）[3]。脑血管意外急性期逼尿肌反射不能和尿潴留并非少见，可能与下丘脑核和基底神经节病变有关。此外，长时间的尿潴留可导致逼尿肌过度充盈，损害逼尿肌的收缩功能并使其失代偿。同步肌点图监测资料显示脑卒中病人很少出现逼尿肌外括约肌协同失调，但有时会出现假性协同失调，临床中并未造成膀胱出口梗阻[4]。
脑卒中病人的尿失禁治疗应根据病人的具体情况而定，主要取决于病人的认知能力，运动功能，和功能康复的潜能。由于神经系统的恢复可延迟到1年或以上，因此尿失禁的治疗原则是在先采用保守可逆的方法。多数脑卒中的尿失禁病人能通过定时排尿、或抗胆碱能制剂，或三环类抗抑制药物得到一定的控制。抗胆碱能制剂和三环类抗抑郁药能增加病人的首次排尿感，但很难抑制病人膀胱的自主性，因此在药物治疗的同时进行定时排尿才能很好控制尿失禁。膀胱颈有痉挛时a-受体阻滞剂有一定疗效。其他药物，如抗痉挛药物和钙离子通道阻滞剂等临床疗效欠佳。逼尿肌反射亢进的药物疗效往往因其严重的副作用而使用受限。目前各种形式的电刺激疗法也得到应用，但常常不能为病人所耐受。男性逼尿肌反射亢进，逼尿肌收缩压不超过40～60厘米水柱时，也可以考虑采用外部集尿器方法以改善尿失禁病人的生活质量。留置尿管尽管为最简单的方法之一，但长期留置尿道可产生较为严重的合并症。脑血管意外后患尿失禁的男性病人，常合并良性前列腺增生症，处理较为困难。神经系统正常的前列腺增生病人TURP术后大约70%会出现暂时性急迫性尿失禁，如病人患有脑血管意外，则尿失禁常持续存在。因此在决定是否对患脑血管意外的前列腺增生病人进行侵袭性治疗（如TURP）前，应采用尿动力学检查明确前列腺增生是否已造成膀胱出口梗阻，只有出现膀胱出口梗阻时，针对前列腺增生的手术才可能改善病人的症状，如术后下尿路症状仍持续存在，可采用抗胆碱能制剂治疗，改善病人尿频、尿急和急迫性尿失禁的症状，此时前列腺已切除，膀胱出口无梗阻，抗胆碱能制剂导致尿潴留的可能性也明显下降。如病人同时合并较为严重的前列腺增生，单纯采用抗胆碱能制剂治疗脑血管意外所致的神经原性尿失禁，极易因其慢性尿潴留，甚至充盈性尿失禁。
脑血管意外也可导致逼尿肌反射低下，对于这类病人，经尿动力学检查显示如膀胱顺应性良好，有足够的膀胱容量（如>400ml），最理想的方法是间歇导尿。如病人护理条件不允许，认知障碍或四肢瘫，不能进行间歇导尿，可行耻骨上膀胱穿刺造瘘留置尿管。二．帕金森氏病帕金森氏病的主要特征是震颤、强直和运动迟缓。该病高发年龄为45～65岁，无性别差异。目前有关帕金森氏病的真正病因尚不清楚。发病机制与黑质和蓝斑核内产生多巴胺的细胞发生退变有关。这将对纹状体产生纯胆碱能作用，并产生一系列典型的帕金森氏病的症状。包括黑质和基底神经节在内的锥体外系统对脑桥排尿中枢有抑制性作用，帕金森氏病由于失去对脑桥排尿中枢的抑制，故出现逼尿肌反射亢进和急迫性尿失禁。
大约40~70%的帕金森氏病病人出现排尿功能障碍[5, 6]，多数病人表现为尿频、尿急和急迫性尿失禁等膀胱过度活动症的症状。尿动力学主要表现为逼尿肌反射亢进、逼尿肌收缩力受损和逼尿肌外括约肌假性协同失调。应注意的是男性帕金森氏病病人如尿流率下降，其原因不但可能与前列腺增生所致的膀胱出口梗阻有关，也有可能与帕金森氏病所致的逼尿肌收缩力受损有关，需要行尿动力学检查才能对此作出较为准确的判断。由于肛门括约肌运动迟缓，尿动力学检查时常可见逼尿肌外括约肌协同失调现象，与肛门括约肌松弛迟缓有关，可称之为假性协同失调。单纯帕金森氏病并不能造成有临床意义（即引起膀胱出口梗阻）的逼尿肌外括约肌协同失调。 帕金森氏病所致的排尿障碍主要表现为膀胱过度活动症，即尿频、尿急和急迫性尿失禁，部分病人也同时出现排尿困难和残余尿量的增多。尿动力学特点为逼尿肌反射亢进、逼尿肌收缩力受损。逼尿肌反射亢进是造成帕金森氏病病人尿频、尿急和急迫性尿失禁的主要原因，而逼尿肌收缩力受损可造成排尿困难。对于男性帕金森氏病患者其排尿困难也可能与前列腺增生所致的膀胱出口梗阻有关。因此在帕金森氏病患者的评估中尿动力学检查很有必要。目前对逼尿肌反射亢进所致的膀胱过度活动症的治疗多采用以抗胆碱能制剂为主的抑制逼尿肌收缩的手段，如病人同时出现较为严重的逼尿肌收缩力受损，或前列腺增生所致的膀胱出口梗阻，显然单纯采用抑制逼尿肌收缩的治疗方案会出现不可避免的合并症，如慢性尿潴留和充盈性尿失禁等。如男性帕金森氏病病人其前列腺明显增大，尿动力学检查证实已造成膀胱出口梗阻，采取减小前列腺体积的治疗（如5a-抑制剂或TURP等）可能有助于改善病人排尿障碍的症状，也能明显降低抗胆碱能制剂等抑制逼尿肌收缩药物所致的合并症的发生率。伴有逼尿肌收缩力受损者，采用抗胆碱能制剂治疗膀胱过度活动症也可能造成残余尿量的增多，慢性尿潴留，甚至充盈性尿失禁，需要定期随访，了解病人的排尿状况和残余尿量，需要时可结合间歇导尿，不但能控制膀胱过度活动症所致的尿频、尿急和急迫性尿失禁，也可确切引流膀胱防止充盈性尿失禁的发生，如有护理条件或病人能自行导尿，将明显提高病人的生活质量。如帕金森氏病病人逼尿肌收缩力很差，或前列腺增生造成严重的膀胱出口梗阻， 体弱多病而不能耐受手术或药物的副作用，最后可考虑耻骨上膀胱穿刺造瘘术。三．正常压力脑积水正常压力脑积水导致的尿失禁，可通过正确的诊断和治疗获得治愈的少数神经系统疾病之一。该病表现为痴呆、步态障碍和尿失禁，这些症状的产生与脑室腔的扩张（但腰穿脑脊液压力正常）有关。正常压力脑积水常见与老年人，与反复炎症导致蛛网膜绒毛损伤和瘢痕所致的脑脊液吸收障碍有关。该病发生尿失禁的确切机制不甚清楚，尿动力学表现为逼尿肌反射亢进和逼尿肌外括约肌协同良好。脑脊液分流常可缓解包括尿失禁在内的所有相关症状。四．脑瘫脑瘫指新生儿围产期， 或生产过程中出现的中枢神经系统的非进行性损害。脑瘫综合症表现各异，如痉挛、手足徐动症、共济失调等。新生儿感染、新生儿窒息和新生儿黄疸是脑瘫的常见病因。
脑瘫后出现排尿障碍并非多见。多数脑瘫病儿排尿功能正常，无尿失禁。由于这些病儿运动神经系统发育迟缓，只有少年期仍有尿失禁者才考虑行尿动力学检查。大约75%伴尿失禁的脑瘫病儿尿动力学显示为逼尿肌反射亢进。临床处理原则应基于其尿动力学的检查结果，还应考虑病儿的总的体质状态、认知能力和其护理条件。五．其他脊上中枢神经系统疾病尿失禁原发肿瘤或转移瘤、脑损伤、前交通动脉血管瘤等大脑前叶各种病变可能影响排尿功能。大脑对排尿反射的感知中枢位于大脑前叶的前内侧上部分，该部位大脑皮层损伤时病人将失去对排尿反射的感知，或感觉明显减低。由于病人或部分、或完全丧失对排尿反射的抑制，常出现急迫性尿失禁。尿动力学显示这类病人的尿动力学主要特征为逼尿肌反射亢进。
有时脑震荡所致脑损伤时，由于中枢神经系统处于“休克”状态，病人最初为逼尿肌反射不能，表现为充盈性尿失禁。随着神经反射的逐渐恢复，逼尿肌逐渐出现反射亢进，临床表现从排尿困难，逐渐向急迫性尿失禁过度，最终仍表现为急迫性尿失禁。
痴呆伴尿失禁是尿失禁治疗的难点之一。临床上尚无有效的诊断手段判断尿失禁或是与逼尿肌反射有关，或为病人不能控制排尿反射所致。痴呆病人尿失禁的发生率可高达40%[7]，多数病人采用抗胆碱能制剂治疗和定时排尿能取得良好的疗效。而痴呆病人伴发尿失禁者无明显的尿频尿急现象时，药物治疗疗效欠佳，常采用尿垫（女性病人）或外部集尿器（男性病人），或耻骨上膀胱穿刺造瘘留置尿管等姑息姑息方法，以提高病人的生活质量。
第三节脊髓损伤所致的神经原性尿失禁
一．流行病学85%脊髓损伤病人为男性，多数为年轻人或未婚者。60%脊髓损伤病人的年龄在16~30岁之间。美国每年大约有
8000~10000例新病人。我国每年大约有20000例新病人，总病例数目前大约为30万病人。脊髓损伤最常见的病因为车祸，约占50%，20%为跌倒者（多见老年人），而运动损伤和暴力各占15%。脊髓损伤最常见的部位是颈部，和与胸椎结合部。合并损伤常见部位分别为头部、上肢、躯干的骨折、或胸部器官的损伤。
在脊髓损伤病人中主要的致死因素为上尿路损害，大约占其致死因素的43%～75%，膀胱尿道功能障碍是该病上尿路损害的直接原因。脊髓损伤后膀胱尿道功能障碍的治疗关键在于对其膀胱尿道功能障碍的正确诊断。通常脊髓损伤的部位与排尿障碍的有一定的关系，但并非一定如此，如多发性病灶，神经损伤的恢复，逼尿肌去神经化后的组织变化等均可影响到膀胱尿道的功能。因此脊髓损伤后尿动力学检查了解膀胱尿道的功能状态是脊髓损伤性神经原性尿失禁治疗的基础。由于该类神经原性尿失禁较为复杂，应行包括肌电图在内的多导同步影像尿动力学检查，无论是何种因素导致的脊髓损伤，影像尿动力学检查都能提供有关当前膀胱尿道功能障碍的准确诊断。脊髓损伤性神经原性尿失禁与其他类型的神经原性尿失禁有所不同，处理不当可导致严重的合并症，甚至死亡。
脊髓损伤泌尿外科处理的主要目的是保护上尿路功能，安全控尿和尿液引流。处理原则不但取决于病人的膀胱尿道功能障碍的类型，也取决于病人自身特殊的生活环境和损伤后的致残程度。二．急性脊髓损伤1．急性期泌尿外科处理
脊髓损伤的急性期，脊髓通常处于休克状态，逼尿肌表现为无张力，临床上床表现为充盈性尿失禁。泌尿系处理的主要手段是留置尿管。一旦病人处于恢复期，病情平稳，骨科和神经外科的处理基本结束，即可改为间歇导尿，在住院期间可采用每4小时无菌间歇导尿一次。膀胱储尿容量不宜超过500毫升，如长期过度充盈，逼尿肌处于慢性缺血状态，可导致逼尿肌纤维变性。尽早开始间歇导尿，膀胱定期充盈，有助于逼尿肌反射的恢复。
大约数周～半年后，下肢反射出现标志着脊髓休克的结束，骶上脊髓损伤者其逼尿肌反射也将随之恢复。但骶2～骶4脊髓损伤者其逼尿肌反射将永久丧失。脊髓损伤者逼尿肌反射一旦恢复，由于骶髓低位排尿反射中枢失去脑桥的抑制，表现为逼尿肌反射亢进，临床上常表现为急迫性尿失禁，如为脊髓不完全性损伤，病人可能有轻度尿急和膀胱涨满感。在逼尿肌反射恢复处理应行影像尿动力学检查，以确定下一步的治疗方案。在脊髓损伤的第一年需定期进行上尿路功能的检查，如肾功能，双肾B超，或静脉肾盂造影等。
2．脊髓损伤早期泌尿系感染的治疗和预防
泌尿系感染定义为菌尿并引起组织的反应，继而出现相应的症状和体征。脊髓损伤者泌尿系感染一直是所关注的问题。长期留置尿管或耻骨上膀胱造瘘者，长期使用抗菌素会引起耐药，而间歇导尿者也可以出现间歇性感染，但多数病人为慢性菌尿，而且无明显的合并症，实践也证实这类感染长期使用抗菌素并无益处。
只有出现有症状的泌尿系感染，如发热、腰痛、肉眼脓尿或血尿才需要积极的抗感染治疗。同时应注意是否存在结石和梗阻等其他泌尿系疾病，对基于间歇导尿治疗的病人，一般都有无症状菌尿，任何形式的下尿路功能障碍或损伤，如膀胱过度充盈，输尿管反流，高压排尿，大量残余尿，泌尿系结石、梗阻或间歇导尿所致的尿道损伤，均可使无症状菌尿发展为临床症状明显的泌尿系感染。因此有必要在控制泌尿系感染同时进一步行IVP或尿动力学检查以除外一些引起泌尿系感染特殊病因（如肾积水和输尿管反流等），或了解当前的泌尿外科处理是否得当。对采用间歇导尿病人，一般需要定义复查尿常规和尿培养（每月一次），一旦发生感染，即可根据已知的敏感药物进行治疗。膀胱灌注抗菌素，或长期预防性使用乌洛托品加酸化尿液的维生素C等治疗在临床实验中并未证实有明显的疗效。患者平时多饮水，注意局部清洁也是预防感染的收效措施。
3．泌尿系统的监测
由于上尿路感染和功能恶化是脊髓损伤病人最危险的合并症之一，因此必须采用有效手段监测泌尿系统的状况。一般在病人病情稳定，转为康复治疗应进行静脉肾盂造影，肾脏超声，肾功能等检查，作为以后随访的基础值。同时应行影像尿动力学检查，不但了解病人的膀胱尿道功能状态，还能了解有无输尿管反流，膀胱憩室等；无影像尿动力学设备者，可采用完全性膀胱测压加动态膀胱尿道造影。此后最少每年复查一次，如病人病情有明显变化应随时进行检查。可以采用肾扫描准确了解病人的肾功能。
4．脊髓损伤早期自主神经反射障碍的处理
自主神经反射障碍指脊髓损伤病人的自主神经系统对来自任何传入刺激交感神经起过度反应想象。由于胸6以上脊髓损伤后，胸腰段交感神经失去脊上中枢神经系统的抑制作用，来自下尿路等任何刺激会引起交感神经过度兴奋。典型症状有出汗、损伤水平以上部位出现潮红、严重高血压和心动过缓等。自主神经反射障碍如处理不及时有致命危险。
防止自主神经反射障碍的最理想方法是妥善处理泌尿外科合并症。任何有可能出现自主神经反射障碍的病人在进行膀胱镜，导尿等泌尿外科处理时都应预防性口服或舌含钙通道阻滞剂。此外也可以服用α－受体阻滞剂，在紧急情况下静脉滴入酚妥拉明，其他急诊静脉抗高血压药物。另外，对一些有轻度自主反射亢进的病人，应了解有无逼尿肌括约肌协同失调，膀胱高压排尿等情况，应采用更积极的措施减低膀胱内压力防止自主神经反射障碍的产生。
三．脊髓损伤的长期处理脊髓神经原性膀胱的类型与脊髓损伤的水平有一定的相关性，但也有例外，如损伤可能伤及脊髓的不同水平而且各病灶的损伤程度有所不同，脊髓损伤后其损伤水平下方的脊段可能会出现栓塞病灶等因素均影响着神经原性膀胱的类型。因此只有经尿动力学，特别是影像尿动力学检查了解了膀胱尿道功能障碍的详尽特征，才能制定出合理的，周全的治疗方案。
1．胸6以上脊髓损伤
胸6以上和脑桥以下的脊髓损伤，通常导致逼尿肌反射亢进和逼尿肌外括约肌协同失调。逼尿肌反射亢进特指因神经原性病变所致的逼尿肌活动过度，或非随意收缩。逼尿肌外括约肌协同失调指逼尿肌反射性收缩时外括约肌不能松弛，反而出现收缩现象。逼尿肌外括约肌协同失调常见于胸6以上脑桥以下的脊髓损伤，由于交感神经链失去上一级中枢的抑制作用而出现自主神经反射亢进，除表现为高血压，头晕，头痛外，逼尿肌外括约肌协同失调也是其严重的合并症之一。影像尿动力学特征为膀胱容量明显减小，排尿期男性出现尿道膜部或球部狭窄，甚至膀胱颈痉挛等，女性则为尿道中远端狭窄。当尿失禁时逼尿肌收缩压超过40厘米水柱，上尿路功能将受到明显的损害[8]，短则数月长则数年，出现明显的肾积水，甚至肾功能衰竭。
并非所有逼尿肌外括约肌协同失调的病人会出现上尿路损害，少数病人因逼尿肌收缩力受损，储尿期和排尿期压力未超过40厘米水柱时，上尿路一般不会受到损害。尽管逼尿肌压力超过40厘米水柱，常需数年才能引起上尿路明显的扩张积水。
对于逼尿肌反射亢进和逼尿肌外括约肌协同失调的脊髓损伤病人，合理的治疗应诊断膀胱，抗胆碱能制剂能明显增加膀胱出现无抑制收缩时的膀胱储尿容量，如该容量能达到每4小时导尿一次的要求，应采用间歇导尿引流膀胱。如伴有逼尿肌外括约肌协同失调，应尽量避免病人出现尿失禁或排尿，在此之前进行间歇导尿将明显降低膀胱内压力，减少上尿路损害的危险因素。奥昔布宁是最常用的抗胆碱能药物，开始剂量为5毫克，每天两次或三次，最高可达每天40毫克。由于该药物有口干、便秘、头晕等合并症，明显限制该药物的使用。也可将奥昔布宁和普鲁本辛或莨菪碱合用，可提高药物治疗的疗效。三环类抗抑郁药和a1－受体阻滞剂，或单独或联合，与抗胆碱能制剂合用，以期达到更佳效果。也有文献报道各种药物的膀胱灌注以治疗逼尿肌反射亢进，但副作用大，护理麻烦，不适合脊髓损伤后的长期治疗。
药物治疗期间，病人每半年或1年定期随访，随访内容包括肾功能（尿素氮和肌酐）、肝功能、肾脏B超、静脉神经造影和影像尿动力学等。如长期随访发现膀胱容量逐渐减小，尤其是膀胱安全容量（即指储尿期压力小于40厘米水柱的膀胱容量）的减小，需要频繁间歇导尿，或上尿路逐渐出现扩张积水，甚至出现膀胱输尿管反流等，表明药物治疗失败，应考虑膀胱扩大术。该手术的主要目的是增加膀胱容量和降低膀胱储尿期压力，术后膀胱可达到一定的完全容量，结合间歇导尿，才能避免上尿路功能的损害。
如病人为四肢瘫，护理条件欠佳，间歇导尿显然很难减轻病人的护理负担，可考虑行经尿道外括约肌切开术和外部集尿器集尿，也能有效降低膀胱内压力，避免上尿路受到损害。也有些学者主张对自身护理能力很差的病人行回肠膀胱术。其他治疗还有骶神经后根切断术，后根切断后，逼尿肌痉挛消失，膀胱容量增加，结合间歇导尿也能达到保护肾功能和控尿目的，但该术式可造成永久性阳痿，不宜被年轻病人所接受。
有些不完全损伤的病人，逼尿肌反射亢进，但无逼尿肌外括约肌协同失调，由于不存在协同失调所致的下尿路梗阻，这类病人常有自主排尿，而且膀胱储尿期和排尿期压力并不高，针对这种病人治疗的主要目的在于控尿。除药物治疗外，还可结合定时排尿，扳机点排尿等措施以防止急迫性尿失禁的发生。男性病人也可带用外部集尿器，能明显提高生活质量。
2．胸11－腰2脊髓损伤
该区域脊髓完全性损伤时主要表现为逼尿肌反射亢进和膀胱颈后尿道括约肌机制的丧失，后者常称之为尿道固有括约肌缺失（Intrinsic sphincter deficiency，简称ISD）。分布于膀胱颈后尿道的交感神经来自胸11－腰2段，该段神经核的损伤，膀胱颈后尿道平滑肌失去控尿功能。影像尿动力学典型表现为在逼尿肌无反射性收缩的情况下，膀胱充盈期早期膀胱颈后尿道即处于开放状态。病人除有急迫性尿失禁症状外，也常表现为压力性尿失禁。通常尿道外括约肌也存在一定程度的痉挛，压力性尿失禁常表现的不明显，如同时合并骶髓的不完全损伤（多发病灶在脊髓损伤中并非少见），则有明显的压力性尿失禁现象，尤其女性症状更为严重。影像尿动力学可作出准确的诊断，不但能了解储尿期膀胱的顺应性，容量，膀胱的稳定性，排尿期逼尿肌反射的强度，还能了解膀胱颈后尿道控尿能力。尿道压力描计常显示膀胱颈后尿道压力很低或基本与膀胱内压力相同。
与胸11－腰2损伤相关的压力性尿失禁的治疗以手术为主。经尿道膀胱颈粘膜下移植物注射是一种理想的术式，具有损伤小和疗效佳的优点。女性病人还可行经阴道膀胱颈袖带式悬吊术。
解决了压力性尿失禁后，适当辅助一些药物治疗，如抗胆碱能制剂等，控制急迫性尿失禁，结合扳机点排尿，定时排尿，甚至压腹辅助排尿等措施，基本上能达到控尿和排尿的目的。
由于脊髓损伤后神经原性膀胱的类型并非一成不变，由于慢性感染、逼尿肌失去神经的营养，甚至逼尿肌老化等，膀胱顺应性、膀胱完全容量和逼尿肌反射等均会有所变化，需每年进行包括尿动力学在内的全面随访检查，根据随访结果判断处理是否合理，或根据结果进行适当的调整。
3．骶2－骶4脊髓损伤
支配逼尿肌的副交感神经节前神经元和阴部神经的神经元均位于骶2－骶4的间内侧，前者分布于逼尿肌（即指膀胱壁平滑肌），起着收缩逼尿肌的作用，后者则分布于尿道膜部括约肌。因此骶段脊髓的完全性损伤不但造成逼尿肌反射不能，外括约肌的括约能力也完全丧失。尿动力学表现为充盈期膀胱容量明显增大，感觉消失，顺应性良好，排尿期逼尿肌反射不能。病人常表现为排尿困难和充盈性尿失禁。尿动力学特征与脊髓其他部位损伤后休克期的表现有所不同，在脊髓休克期，尽管逼尿肌收缩无力，但骶上脊髓损伤病人其括约肌肌电图常有一定的活动。骶段脊髓损伤病人不但逼尿肌反射不能，球海面体发射消失，括约肌肌电图处于静止状态。尽管尿道外括约肌功能丧失，由于膀胱颈后尿道的括约肌机制和尿道粘膜括约肌仍存在，一般不会造成严重的尿失禁。
骶段脊髓损伤后的泌尿外科处理相对简单，一般情况下膀胱有足够的容量，顺应性良好，多数无膀胱出口梗阻（老年男性除外），比较适合间歇导尿。住院期间可采用无菌间歇导尿，出院后病人应学会自家清洁间歇导尿。
骶段脊髓损伤较为常见的泌尿外科合并症是膀胱顺应性的逐年下降。膀胱顺应性的下降可明显增加上尿路损害的危险性。产生这种现象的原因可能与去神经化的膀胱a-肾上腺素能神经分布增加有关，而且服用a-受体阻滞剂能改善部分病人的膀胱顺应性[9],多数病人因不能耐受其副作用而疗效欠佳。逼尿肌反射不能伴膀胱顺应性减低治疗常采用间歇导尿和抗胆碱能药物，如保守治疗失败则应考虑膀胱扩大术，术后膀胱有足够的膀胱安全容量（一般要求大于400毫升），结合间歇导尿，一般可避免上尿路的损害。
3．脊髓损伤的长期随访
由于随着时间的推移，无论是扩大膀胱或膀胱本身，都可能因各种原因发生变化，这种变化可能需要很长时间，一般不易被病人或医师发觉，因此每年进行定期随访极为重要，随访内容包括实验室检查（肝肾功能，电解质等），肾扫描，B超，静脉肾盂造影，尿动力学检查等。如病程超过十年者还应行膀胱镜检查，有资料显示神经原性膀胱病人其膀胱结石和膀胱癌的发生率明显高于正常人群。如男性病人超过50岁，前列腺的增生会给间歇导尿带来困难，或本来采用扳机点排尿者，因前列腺的明显增生，扳机点排尿可能不足以排尽尿液，可考虑行间歇导尿，或TURP后在恢复以前的治疗措施。总之，脊髓损伤后治疗最重要的目的是保护上尿路功能，良好的控尿能明显提高病人的生活质量，而在制定各种促使病人自行排尿的治疗措施时应充分考虑到上尿路功能的保护，其中尿动力学是制定神经原性膀胱治疗方案的基础，只有这样病人的上尿路功能才有保证。
第四节：其他脊髓疾病所致的神经原性尿失禁
一．脊髓压迫性疾病
常见的脊髓压迫性疾病有椎间盘突出、椎管狭窄，颈椎关节强直和肿瘤等。这些疾病压迫脊髓而出现排尿障碍症状。椎间盘的突出是造成脊髓压迫较为常见原因之一，病变的位置决定了排尿障碍的类型。如颈椎疾病造成的脊髓高位受压，排尿障碍常表现为膀胱过度活动症，即尿频、尿急和急迫性尿失禁。而腰椎管狭窄者因骶2－骶4受压损害，常主诉排尿困难。
椎间盘突出常发生于腰骶间隙，病人通常主诉腰背部疼痛，发生在T12－L1和L5－S1者最易出现排尿障碍。圆锥髓质受压常损害胸腰交感神经核并伤及与其相关的膀胱颈后尿道功能，膀胱颈后尿道功能的丧失可导致压力性尿失禁。L4－L5和L5－S1椎间隙病变不仅伤及盆腔副交感神经，也损害阴部神经。圆锥髓质的受压或骶髓神经根的损伤不但造成膀胱尿道的去神经化，也使盆底去神经化，病人常主诉排尿困难，充盈性尿失禁和尿道固有括约肌缺失。神经系统体检常有会阴部感觉的消失（S2－S4），足外侧感觉消失（S1－S2），肛门外括约肌张力减低或消失（S2－S4），球海绵体肌反射减低或消失（S2－S4）。尿动力学检查表现为逼尿肌反射低下，感觉减退或消失，膀胱顺应性正常或略减低，肌电图显示尿道外括约肌去神经化。
如症状以尿潴留和充盈性尿失禁为主，膀胱顺应性尚可，间歇导尿是最理想的治疗手段。如病人压力性尿失禁明显，严重影响了病人的生活质量，可考虑行经阴道膀胱颈袖带式悬吊术（仅适合女性），尿道内注射，或人工尿道括约肌置入等，术后再结合间歇导尿，能保证上尿路的安全性。膀胱顺应性的降低能明显威胁到上尿路的安全，轻者可服用抗胆碱能制剂、a-受体阻滞剂和间歇导尿相结合，如膀胱安全容量过小，需要频繁导尿，可考虑膀胱扩大术。
二．蛛网膜下腔炎
蛛网膜下腔炎是罕见疾病，腰椎间盘疾病、感染、脑脊液内血液和脑室腔造影是造成蛛网膜下腔炎症的常见病因。蛛网膜下腔炎可造成脊膜腔内广泛粘连，瘢痕形成压迫神经根而造成一系列症状。病变最常累及腰段脊髓，如骶S2－S4神经根受压可导致逼尿肌反射不能。处理原则取决于尿动力学结果，与其脊髓损伤的治疗大致相同。
三．脊髓痨
脊髓痨为梅毒侵犯中枢神经系统所致，主要累及脊髓的后侧束后骶神经后根。病人通常主诉疼痛、共济失调和皮肤感觉的改变。血清学检查和脑脊液检查可明确诊断。由于后侧脊束与膀胱感觉有关，病人常出现排尿障碍，表现为膀胱感觉完全或部分消失，膀胱容量增加，残余尿量增多，甚至充盈性尿失禁等。病程长者由于膀胱长期过度充盈，出现逼尿肌功能失代偿，最终导致逼尿肌反射低下或不能。由于中枢神经系统梅毒呈进行性发展，一般抗梅毒治疗很难奏效，多数病人最终需要间歇导尿治疗。
四．恶性贫血
恶性贫血少见，与维生素B12长期缺乏有关。长期缺乏维生素B12可损害外周神经系统和脊髓后束，常有膀胱功能障碍的表现。膀胱功能障碍的类型与脊髓痨大致相同，表现为膀胱感觉消失，尿潴留，逼尿肌反射低下或不能，严重者出现充盈性尿失禁。膀胱功能一旦发生病变很难恢复，常需要终生间歇导尿治疗。
第五节：外周神经损伤所致的神经原性尿失禁
一．糖尿病性膀胱病变
糖尿病常引起外周神经和自主神经系统的损伤。糖尿病性神经系统损伤多见于病程长，或控制欠佳的糖尿病病人。从病理上看，雪旺氏细胞代谢发生改变，造成神经轴突的脱髓鞘病变，轴突变性，神经传导受损等[10]。通常感觉神经的损害明显早于运动神经纤维。
糖尿病所致的膀胱神经损害可影响到膀胱尿道的功能，通常称之为糖尿病性膀胱病变。疾病初期多数病人无特殊主诉，但在有神经系统损害的糖尿病病人中，同时患有糖尿病性膀胱病变者高达85%[11]。
糖尿病性膀胱病变发病隐匿，呈进行性发展，发病之初表现为膀胱感觉消失，病人排尿容量明显增加，排尿次数减少（糖尿病多尿期除外），随着时间的推移，膀胱长期处于过度充盈状态导致逼尿肌功能的减退，加之膀胱运动神经的受损，逼尿肌收缩力明显下降，逐渐出现慢性尿潴留和充盈性尿失禁。
无症状糖尿病病人尿动力学检查资料显示糖尿病膀胱病变表现各异，但有其特征，如初始排尿感明显明显延缓，膀胱容量增加，逼尿肌收缩力减低（尤其是Piso明显下降），尿流率下降，及残余尿量的增多。在糖尿病膀胱病变早期偶尔存在逼尿肌反射亢进。其他一些疾病的存在，如糖尿病性脊髓血管性疾病，前列腺增生，甚至逼尿肌老化等，使糖尿病性膀胱病变表现的更为复杂。
目前尚无针对糖尿病性膀胱病变的特殊治疗，在疾病发生早期，由于感觉的减退，膀胱常处于过度充盈状态，病人需定时排尿，排尿量应小于500毫升，避免膀胱长期过度充盈对逼尿肌收缩功能的损害。如有逼尿肌反射亢进所致的尿频、尿急和急迫性尿失禁症状，适当服用抗胆碱能制剂以缓解症状，同时应注意防止逼尿肌抑制过度。如糖尿病膀胱病变晚期，残余尿量明显增多，甚至充盈性尿失禁，可考虑间歇导尿。支配膀胱颈后尿道和尿道外括约肌的外周神经也常受到损害，影像尿动力学常显示膀胱颈后尿道控尿能力明显下降，此时采取压腹排尿常能将尿液排尽，也不至于损害上尿路功能。但一般情况下仅依靠压腹排尿不能排空膀胱，仍需要间歇导尿。对于老年男性病人，前列腺增生所致的膀胱出口梗阻可加重排尿困难，如尿动力学显示逼尿肌还存在一定程度的反射，TURP等解除膀胱出口梗阻的手术仍有助于部分缓解病人的症状。最重要的是糖尿病的控制是病人泌尿外科处理的基础，只有良好地控制糖尿病的发展，糖尿病性膀胱病变才不至于进一步恶化。
二．带状疱疹
带状疱疹感染是水痘疱疹病毒感染脊髓后根的反应。在出现典型症状前3～5天，病人常有发热和乏力表现，然后在与后根相应的皮神经分布区域出现疱疹和疼痛。带状疱疹累及骶髓后根时可出现暂时性排尿功能障碍，早期表现为尿频、尿急和急迫性尿失禁，病情进展后发展为尿潴留，甚至充盈性尿失禁。病程可持续6～8周。有时膀胱粘膜表面也可出现疱疹。由于该病有自愈性，仅需暂时留置尿管或间歇导尿治疗。
第六节、其他神经系统疾病尿失禁
一．多发硬化
多发硬化是一种进展缓慢，进行性发展的中枢神经系统疾病，其发病可能与自体免疫、病毒或细胞介导免疫缺陷有关。病理特点为中枢神经系统内多发局灶性脱髓鞘病变（又称多发斑块）。好发于年轻或中年人，女性多见。多发病灶内髓鞘破坏及其周围血管的炎症性改变可损害神经的传导和神经纤维功能的完整性。进行性多发硬化可出现纤维神经胶质增生和神经元周围瘢痕形成，造成神经系统的永久性损伤。多发硬化的神经纤维脱髓鞘现象最常发生在颈髓后侧束和外侧束。腰髓和骶髓由于白质含量明显少于颈髓，很少有脱髓鞘斑块。由于脊髓后侧束和外侧束与膀胱尿道功能有关，因此多发硬化发生膀胱尿道功能障碍者可高达50%～80%，其中10%的病人初诊时即有排尿功能障碍[12]。有排尿障碍的多发硬化病人中，有刺激性症状（尿频、尿急和急迫性尿失禁）者占65%，梗阻性症状者占25%，混合症状者占10%[12]。
由于多发硬化有表现各异，有不可预测之特点，全面的神经系统评估对正确的诊断和治疗是极为必要的。尽管排尿障碍的症状岁多发硬化的病情而变化，尿动力学检查仍是准确评估病人膀胱尿道功能的重要手段。逼尿肌反射亢进是多发硬化最常见的尿动力学特征，逼尿肌收缩持续时间缩短、逼尿肌感觉的变化和膀胱容量的减小常与逼尿肌反射亢进同时存在。半数逼尿肌反射亢进病人同时存在逼尿肌外括约肌协同失调[12]，这些病人的神经系统受损也明显加重。逼尿肌反射低下或不能占20%～30%，由于多发硬化的病灶分布在脊髓各处，混合性膀胱尿道功能也常存在。
由于多发硬化有反复发作和缓解的特征，针对排尿障碍的治疗应进行随时调整。多数病人可通过定时排尿、抗胆碱能药物和间歇导尿进行治疗。多发硬化病人伴发上尿路损害的危险因素有长期留置尿管、逼尿肌外括约肌协同失调（男性）和低顺应性膀胱等。伴有排尿障碍的多发硬化病人中泌尿系合并症的发生率高达15%～25%，而且多数合并症出现在有逼尿肌外括约肌协同失调的男性和留置尿管的女性病人。多发硬化病人应尽量避免长期留置尿管，长期留置尿管可造成泌尿系感染、膀胱输尿管反流、肾积水、结石、尿道糜烂和持续性漏尿等合并症。合并逼尿肌反射亢进和逼尿肌外括约肌协同失调者长期留置尿管所造成的尿道糜烂可损害膀胱和尿道的功能，最终将导致保守治疗（抗胆碱能制剂和间歇导尿）极为困难或几乎不可能。
二．小脑共济失调
小脑共济失调综合症指运动功能异常（包括辨距障碍、构语障碍和舞蹈病样活动），协同障碍和小脑缺失。弥漫性脱髓鞘和神经元的丧失不但见于小脑，也见于脑干、脊髓和背神经根。小脑共济失调者通常会出现排尿障碍，主要为逼尿肌反射亢进所致的急迫性尿失禁，一般逼尿肌外括约肌协同良好。由于引起小脑共济失调的病灶可存在于中枢神经系统的各个部位，少数病人也表现为逼尿肌反射亢进和逼尿肌外括约肌协同失调，甚至出现逼尿肌反射不能。因此小脑共济失调的治疗因基于尿动力学的检查结果，抗胆碱能制剂和定时排尿对多数逼尿肌反射亢进的小脑共济失调病人有很好的疗效。
三．Shy-drager综合症
Shy-drager综合症是帕金森氏病的一种特殊表现形式，受累病人常有帕金森氏病的临床表现，这种罕见疾病主要发生于60岁以上的男性。由于该病呈进行性发展，并常出现致命的起立性低血压，预后较差，生存期多在10年以内。其病理特点是在黑质、小脑、中脑、外周自主神经节、胸腰髓和骶髓等出现神经元萎缩和退行性病变。
几乎所有的Shy-drager综合症病人都存在一定程度的排尿障碍，多数病人因逼尿肌反射亢进导致尿失禁，或因尿道固有括约肌及尿道外括约肌功能减低导致压力性或真性尿失禁。少数病人有逼尿肌反射亢进伴逼尿肌收缩力受损，或逼尿肌反射不能。多采用抗胆碱能制剂和定时排尿治疗急迫性尿失禁，或间歇导尿治疗。男性有膀胱出口梗阻者避免行TURP术，因这类病人多有括约肌功能下降现象，前列腺切除后可造成完全性尿失禁。入病人上肢活动受限，可考虑外部集尿器、 尿垫、留置尿管和尿流改道等等。
第七节、清洁间断导尿术
1972年，美国的Lapides教授首次提倡采用清洁间歇自家导尿术（Clean intermittent self-catheterization，简称CIC）治疗脊髓损伤等神经原性膀胱病人，从此神经膀胱尿道功能障碍的治疗有了根本的改变[13]。以前尿流改道多为回肠膀胱术，目前越来越多的尿流改道采用可控尿囊术式，而这些可控尿囊术式被大家认可的最主要原因是清洁间歇自家导尿术为可控尿囊的排空提供了安全和有效的途径。
尿失禁病人中CIC主要用于膀胱排空障碍所致的充盈性尿失禁，或尿失禁治疗后出现的继发性排尿障碍等。清洁间歇自家导尿术的出现最初是为治疗一位多发硬化的女性病人。该病人既有逼尿肌反射亢进所致的急迫性尿失禁，同时存在逼尿肌排空障碍。Lapides教授采用抗胆碱能药物抑制了患者的逼尿肌反射，同时采用无菌间歇导尿。该病人不但尿控良好，也无明显感染。后来随访发现病人并未一直采用无菌导尿管，而是反复使用清洗干净的导尿管，随访结果并无明显的感染发生。该现象引起了Lapides教授的极大重视。经长期的临床研究，Lapides教授提出了CIC不易造成感染的可能机制：① 膀胱本身有抵抗细菌的能力，② 定时导尿，缓解膀胱过度充盈和降低膀胱压力，膀胱壁的血运得以恢复，抗感染能力明显提高，③ 定时导尿可防止细菌繁殖到侵害膀胱壁的程度。
当时提示CIC并不被医生所接受，病人也更难以理解。对医生来说最主要的担心是增加了泌尿系感染的机会，对病人来说，不但担心感染，也不理解间歇导尿缓解膀胱压力对保护肾功能的重要性。CIC的普及有两个重要的临床意义，一是对那些排空障碍的病人来说解决了尿液安全排出的问题，有效地保护了肾功能，这也是脊髓损伤后生存期明显缩短的重要原因之一；二是只有清洁间断导尿，病人不需要消毒操作，也不需要消毒尿管，这样病人才可能自己真正掌握和随时随地进行导尿，才能自己护理自己，才能为回归社会创造条件。
清洁间歇自家导尿术用于因排尿障碍而需长期留置尿管的病人。膀胱应有良好的顺应性（储尿压力不应超过40cmH2O），无膀胱输尿管反流，有足够的容量（>400ml），还要有良好的控尿功能。通常不超过4小时导尿一次，时间过长，清洁尿管带入膀胱内的细菌有可能会繁殖到侵害膀胱黏膜的程度。清洁的定义是所用尿管只需清洗干净，插尿管前洗净双手即可。不需要消毒尿管和无菌操作。但并非消毒和无菌操作毫无益处，一般患者住院期间要求进行无菌导尿，只是清洁导尿足以满足临床需要，而且只有清洁导尿，病人才有可能完全掌握，而且随时随地很方便进行导尿，也只有这样，病人才有机会回归社会。清洁导尿还能明显降低护理成本，避免长期留置尿管所带来的尿道炎、睾丸附睾炎和不能性交等合并症或不便。
一．尿失禁处理中清洁间歇自家导尿的指证
尿失禁处理需要CIC有两个主要指证，一是药物或手术后出现大量残余尿量或甚至发生充盈性尿失禁，而产生充盈性尿失禁的原因可能为逼尿肌收缩无力，逼尿肌反射不能，或膀胱出口梗阻等。有膀胱出口梗阻者，治疗原则是先进行解除梗阻的治疗，如梗阻解除后，仍有大量残余尿量，或逼尿肌收缩力明显受损不可恢复时，可考虑长期清洁间歇自家导尿术。
尿失禁疾病中很多情况下需要或部分需要清洁间歇自家导尿术。如脊髓损伤、脊髓发育不良、多发硬化等神经原性膀胱可引起膀胱长期功能障碍。如为逼尿肌反射不能，则引起充盈性尿失禁；而逼尿肌反射亢进则导致急迫性尿失禁，抗胆碱能药物抑制反射亢进的逼尿肌后常导致膀胱排空障碍，残余尿量增多，严重者甚至又出现充盈性尿失禁。在以上疾病的处理过程中，多需要采用CIC协助膀胱排空，防止上尿路受损。对于有下尿路梗阻者，尤其是良性前列腺增生，如病人拒绝手术，或有严重手术禁忌症，尿管插入又不困难者，CIC也是一种很好的治疗选择。
CIC也常作为膀胱颈悬吊术后尿潴留的一种治疗手段。膀胱扩大术后（或膀胱自体豁达术或肠道膀胱扩大术）相当一部分病人不能完全排空，留有大量残余尿。为防止泌尿系感染和保护上尿路功能，CIC是最佳的解决途径。原位膀胱病人长期随访可发现相当一部分病人残余尿逐渐增多，超过100ml时应考虑CIC介入，以协助膀胱排空，防止泌尿系感染，保护上尿路功能。膀胱全切加可控尿囊手术的普及和认同，很大程度上得益于对CIC的认识，CIC也是这类可控尿流改道最佳排空方式。
二．清洁间歇自家导尿术的禁忌症
CIC禁忌症有：① 尿道狭窄，导尿管插入困难，或不能安全通过，② 尿道内有假道存在；③病人上肢活动功能丧失或已出现痴呆者，病人不能自行进行导尿，进行CIC也失去了节约医疗费用，助患者回归社会等意义，也不考虑CIC，多采用耻骨上膀胱穿刺造瘘术。
三．治疗前准备
如病人可能需要CIC辅助下治疗其尿失禁前，应进行全面的泌尿外科检查，其中包括病史和体检等。应认识到引起尿失禁的原发疾病也可能是造成反复泌尿系感染和上尿路功能受损的原因。神经原性膀胱者检查还应包括上尿路造影、膀胱镜和尿动力学监察等，只有详尽的检查才能制定出一套安全有效的治疗计划，其中包括CIC。
充盈性尿失禁应强调了解产生尿失禁的病因，并除外可能会引起上尿路损害的因素，比如低顺应性膀胱或膀胱输尿管反流。每个怀疑充盈性尿失禁的病人都应进行残余尿量测定，如有大量残余尿量，则是充盈性尿失禁的有力证据。还应测定肾功能和钾钠氯等电解质。行超声检查了解有无上尿路积水。全面评估有助于确定适合病人本身状况的治疗方案，同时还要考虑病人自身的要求。
四．清洁间歇自家导尿的训练
每个病人所受的教育程度不同，理解和接收CIC也有所差异。因此应针对每个病人的具体情况制定有效的培训计划。尽管文字说明和录像带也是很有效的教育手段，仍不能完全代替训练有素的医护人员的培训。
在进行CIC操作培训之前，病人应该得到全面的评估，并对存在的问题进行了处理，已经制定了一套适合病人病情的治疗计划。如采用药物和行为训练协助膀胱储尿，以确定了膀胱安全容量大小（即储尿时膀胱压力不超过40cmH2O的容量）。病人应充分理解膀胱过度充盈可能会导致上尿路的损害，尤其是膀胱内压力长期超过40cm2O者，只有这样病人才能理解每天定时导尿的重要性，一般每天需要导尿4~6次，以避免膀胱过度充盈。
CIC最常用的导尿管为F14~F16透明塑料尿管，女性病人可以用专门为CIC设计的短尿管。导尿管的材料有塑料，橡胶和硅胶等。透明尿管可以尽快看到尿液是否流出，有助于病人判断尿道插入的深度，减少导尿所致的痛苦，也便于导管的清洁。
清洁的原则是所使用的尿管应用肥皂水清洗干净和晾干。每天备6根清洁尿管放在干净并干燥的口袋内，共外出和晚上使用。男性病人应了解尿管通过尿道膜部括约肌和前列腺时的自身感觉，和手部的阻力感觉，防止强行插入造成尿道的损伤。导尿前应先洗手，尿管顶端涂抹一定的石蜡油后，徒手将尿道经尿道插入膀胱，有尿液流出时，再深插1~2cm，将尿液排尽后慢慢拔除导尿管，让积于膀胱底部的尿液也顺势排出。
女性病人训练的关键是了解尿道的解剖位置，可以用镜子或手触摸，了解尿道口的准确部位。了解了尿道口的解剖部位了，病人可以坐位或一脚踩在马桶上，分开两腿，一手分开阴唇并触及尿道口的位置，另一手握住尿管尖端插入尿道。尿液排尽后慢慢拔除尿管。
如因解剖因素导致CIC困难，需作进一步检查，尤其要解除尿道狭窄等下尿路梗阻。对双手活动困难者，尽管目前也有协助这类病人导尿的装置，但并不提倡采用CIC治疗。在刚开始进行CIC前2~4周，可以适当服用低剂量抗菌素以预防感染，而无必要长期使用抗菌素。病人应每月定期随访尿常规和尿培养。
五．清洁间歇导尿的合并症及其随访
CIC很少出现局部合并症。偶尔有尿道出血或肉眼血尿现象，也多能自愈。偶有膀胱结石发生。尿道损伤可导致尿道狭窄，造成CIC困难。以上情况泌尿外科处理较为简单也很少发生。
泌尿系感染是CIC最常见的合并症。CIC病人常发现有无症状菌尿现象，如病人无发热，血尿，尿液浑浊，尿液恶臭，下腹疼痛等严重泌尿系感染的征象，无需特殊处理[14]。出现临床症状的泌尿系感染一般需要抗感染治疗。脊髓损伤者由于存在感觉障碍，泌尿系感染的症状和体征也有所不同，如常表现为肌肉痉挛加重、出现自主神经反射亢进、高热、血尿、尿液恶臭和尿液浑浊等。由于脊髓损伤病人自主感觉明显减退，需多从体征方面观察是否存在泌尿系感染。一般出现有临床症状或体征的泌尿系感染，需进行短期抗感染治疗。一项采用CIC辅助治疗的10年临床随访研究显示，无症状菌尿的发生率大约为74%，而伴有高热或肾盂肾炎者罕见[15]。对一些反复出现泌尿系感染者长期服用低剂量抗菌素可能有所帮助。
存在膀胱输尿管反流者能明显增加CIC导致上尿路感染的危险性。如CIC开始前经尿动力学评估有足够的膀胱安全容量，CIC导尿量也限于膀胱安全容量内，一般很少出现获得性膀胱输尿管反流。但神经原性膀胱随着时间的推移，膀胱的顺应性会出现逐渐减低现象。因此对神经原性膀胱病人应每年定期进行尿动力学评估，了解是否适合CIC辅助治疗。如长期CIC，新近反复出现泌尿系感染或出现肾积水，应重新评估患者是否存在膀胱输尿管反流及膀胱尿道的功能状态。轻度膀胱输尿管反流，反复感染不严重者可长期服用低剂量抗菌素可能有所帮助。对膀胱输尿管反流明显和反复泌尿系感染严重者，一般伴随低顺应性膀胱，需行膀胱扩大术（自体扩大或肠道膀胱扩大术）和反流输尿管再吻合，术后再CIC导尿才可能有效保护上尿路功能。
接受CIC治疗的病人病情稳定后，通常需要每年定期随访。复查内容包括尿液分析、尿培养及药敏试验、每天导尿的次数、每次导尿量、肾功能、肾脏超声等，如有肾积水者应行静脉肾盂造影，膀胱输尿管反流造影和尿动力学检查（或影像尿动力学检查），如有血尿者还应行膀胱镜检查除外膀胱结石甚至膀胱肿瘤。
总之，清洁间歇自家导尿术已成为排空膀胱的最基本治疗手段。尿失禁治疗中CIC用于充盈性尿失禁，以及一些尿失禁治疗后出现的膀胱排空障碍合并症。已有长期临床观察证实CIC有良好的安全性、有效性和耐受性。而且CIC也易于被病人或其家属掌握。只要进行适当的随访，CIC技术的普及将明显提高膀胱尿道功能障碍及尿失禁病人生存期和生活质量。