标题：鹦鹉热衣原体感染
流行病学
早在1874年Juergensen曾发现本病患者。1879年Ritter也曾报道因与笼养的鹦鹉和金翅雀有关而引起称作“肺伤寒”的7例非典型肺炎。后来在欧洲发生过数次暴发流行，至1894年在巴黎暴发流行并确定患病鹦鹉为传染源，而由Morange开始采用鹦鹉热这一病名。 
1.分布  本世纪30年代初先在欧洲和非洲，后又在美国，共有12个国家发生过暴发性大流行，患者多达750例死亡143人本病及其自然疫源的分布相当广泛，世界许多地区都已证实其存在。尤其是鸟类中的自然感染很广泛，有学者既往统计已知190多种从人血清抗体检测也证明其感染广泛存在于欧、非、亚南北美及澳洲。 
2.传染源  带菌或发病的鸟类或家禽、含菌的分泌物或排泄物所污染的环境、羽毛及尘埃均可成为传染源。饲养的外观健康但却排菌的鹦鹉、金丝雀等鸟类也是重要的传染源。禽类及其养殖场、宰杀车间羽绒加工厂、家禽市场、鸟类集散地点、转运场地或运输工具以及信鸽调教基地等，都可能成为传染源。城乡常见的鸽群可能是具有广泛地区性的传染源。自然界带菌的野生水鸟对与其接触的水禽和人群同样有感染威胁，带菌患者咳痰对他人也有传染性。 
3.传播途径  含有鹦鹉热衣原体的尘埃或气溶胶都能由呼吸道吸入而引起感染。带菌的分泌物、排泄物经皮肤、黏膜及消化道等途径引起感染。 
4.人群易感性  人体普遍易感实验室内的人员感染颇为常见。本病明显地多发于男性从青少年直至老人都有病例报告，但仍以30～60岁为多发年龄。 
5.流行特征  外观健康的排菌鸟常引起家庭中散发流行。暴发流行多发生于家禽和鸟类的集聚场所及经常接触者或有关的职业人群中。在从事生产或加工过程中发生大批人员感染出现较大规模的流行。美国以火鸡引起人群感染为主；欧洲以鹦鹉、鸽等观赏鸟类及鸭、火鸡等禽类传播感染给人为多见；法国还有由边缘革蜱传播给人的报道。 
当有病禽或带菌禽持续大量排菌时，易于污染环境、饲料及器物，引起禽间的流行，这将是发生人群流行的先兆。
病因
衣原体隶属于衣原体目(Chlamydiales)衣原体科(Chlamydiaceae)的衣原体属(Chlamydia)，共有4种：鹦鹉热衣原体、肺炎衣原体、沙眼衣原体及牛羊衣原体(C．pecorum)后者未发现对人类有致病。它们是能通过除菌滤器的专性细胞内寄生物，在无活细胞培养基上不能增殖，而是以真核细胞获取热能。具有细胞壁和膜以及自身独立的酶系。在宿主机体的上皮细胞内以二分裂方式增殖并有其独特的发育周期在易感的细胞质内形成包涵体。嗜碱性染料及革兰染色阴性。对人类致病的三种衣原体外膜主蛋白基因的同源性：鹦鹉热衣原体与肺炎衣原体之间为71%；它们与沙眼衣原体之间为68%。而各种间染色体的DNA同源性相关却不到10%。而在素有本属模式种地位的鹦鹉热衣原体各株间DNA的同源性差异虽大，仍在20%～100%之间。 
新近论点认为鹦鹉热衣原体原是含异基因病原(heterogeneous)并致多种异相疾病的一大组群在其诸多自然宿主中引起广谱的疾病，例如肠炎、胎盘炎乳腺炎、多发关节炎、脑膜脑炎、肺炎、结膜炎及角膜结膜炎，等等。 
鹦鹉热衣原体是Lewithai在柏林、Coles在英格兰及Lillie在美国于1930年同时发现的，曾称为L．C．L小体。后来Lillie曾称为鹦鹉热立克次体。它的发育形态有两个型：一是具有二分裂方式增殖能力的滋养体型的网状小体(reticulate body)；另一是具有感染能力的原始小体(elementary body)原始小体呈圆形，直径约0.3～0.4&micro;m，含有等量的DNA与RNADNA聚集在电子致密的核体上，RNA主要分布于胞质的核糖体内网状小体直径约0.5～3.0&micro;m，DNA不规则地散在于细胞质中，RNA则多于DNA的三倍并集中分布在胞质的核糖体内。 
游离于细胞外的原始小体进入易感的宿主细胞，再组合成网状小体并以二分裂方式反复增殖，进而聚合成有感染性的新一代原始小体在宿主细胞内呈包涵体形。继之随被感染的宿主细胞的破裂而游离出来，再不断感染宿主健康细胞。完成其一个世代发育周期，通常需24～48h，有时或需更长时间。它们在细胞培养中的发育过程分为三期，首先是代谢基础组建期，然后是合成DNA、RNA及蛋白的盛期最后则是感染性原始小体的成熟期。该种衣原体能在多种细胞培养系统中获得良好的发育条件，常用的有猴BSC-1细胞及BGMK细胞，人Hela细胞、KB细胞及McCoy细胞，还有鼠L细胞和小白鼠巨噬细胞、地鼠肾细胞、鸡胚卵黄囊以及成纤维细胞或绒毛尿囊膜细胞等。在Mc&shy;&shy;-Coy细胞内生长迅速，尤适于分离及培养。 
在鹦鹉热衣原体细胞壁上分布有属和种特异的两类不同的抗原结构。属抗原为脂多糖，耐煮沸和耐135℃高温加压。脱氧胆酸盐可使其从细胞壁脱落，高碘和卵磷脂酶也可使之灭活。鹦鹉热衣原体可在－75℃或冷冻干燥状态下保存。在7.5%葡萄糖脱脂乳溶液中能较好存活。对乙醚敏感，30min可被灭活。0.1%甲醛或0.5%酚溶液作用24h均可灭活。25%乙醇或40%甲醇均可不加热而直接灭活。若60℃加热10min或37℃加热2～3h都可使其丧失感染力。
发病机制
病原体经上呼吸道侵入后，在局部单核巨噬细胞中繁殖，通过血行散布至肺等器官病变常见于肺部也累及网状内皮系统。肺部病变主要是小叶性及间质性肺炎，从肺门至周边，以下肺为显肺泡有炎症细胞浸润和渗出，肺泡腔可充满液体，偶见出血及大量纤维蛋白渗出。肺泡壁和肺间质组织明显增厚，出现水肿及坏死。肝脏有炎症及小灶性坏死，脾可肿大。胸膜、心、肾、神经系统及消化道可出现病变在肺巨噬细胞、心包和心肌、肝星形细胞内均可见到嗜碱性包涵体。
临床表现
1.潜伏期  5～21天，短者3天，长者45天。 
2.症状  起病急骤，突然高热达39～40℃，可伴有恶寒战栗。有剧烈而弥漫性的头痛，可持续7～10天。常大汗不止并有恶心呕吐。有肌痛、咽痛及胸痛等。肌痛累及全身，尤其是躯干和四肢，严重时甚至难以独立。多数患者都有呼吸道症状，咳嗽多发生在第3～6病日，以干咳为主，肺炎发生率高达85%～90%。病情发展时可出现发绀烦躁、谵妄、昏迷等。偶有鼻出血或斑疹，伴有缓脉。 
3.体征  疲惫憔悴，咽部充血，肺部呼吸音减弱或有少量湿啰音，重者有肺实变征。胸部X线摄片可见支气管炎型的肺浸润灶，以下叶为多或表现为间质性肺炎，有时可见粟粒样实变灶。肝、脾大，半数病人肝功能不正常偶见玫瑰疹及眼结膜炎。 
并发症：  
严重患者可并发肺炎、心肌炎、心内膜炎、肺水肿等。
诊断
对暴发流行时的诊断，一般并无困难。在多发特定职业人群中，根据临床表现及流行病学接触史等，也不难诊断。根据病原学血清学的阳性结果，即可作出确诊。但在散发病例中误诊率高达80%～100%。 
鉴别诊断：  
急性期应与伤寒、钩端螺旋体病布氏杆菌病、Q热及病毒性感染等发热疾病相鉴别。一旦肺部出现病变及呼吸道症状时，应与细菌性肺炎鉴别若病情较轻而又咳嗽不止时应与衣原体肺炎鉴别。剧烈头痛应与脑膜炎鉴别。
检查
实验室检查：  
末梢血白细胞计数正常或稍有增减淋巴细胞始终正常，嗜酸细胞减少，多数患者呈核左移或出现中毒颗粒，血沉加快。 
急性期患者血、痰、鼻咽分泌物或活检标本中分离病原体，阳性率通常仅11%～17%，且有实验室感染的可能，故少用于诊断。 
取发病2周内及恢复期(6周后)的血清做补体结合试验，效价4倍以上增长即可确诊若效价在1:16以上也有诊断意义间接免疫荧光检测特异抗体可用于早期快速诊断和流行病学调查。 
必要时对接触过的可疑鸟类作病理及病原学检查，以确诊传染源及患者被感染的过程。 
其它辅助检查：  
胸部X线摄片可见支气管炎型的肺浸润灶，以下叶为多。或表现为间质性肺炎，有时可见粟粒样实变灶。
治疗
四环素0.5g，4次/d口服；或多西环素100mg2次/d口服，10～14天为1疗程。一般服药48h后，绝大多数患者均可退热，但必须继续服用至少3～7天，为防止复发可继续服药至21天。若不能口服时，可用四环素0.5g加入葡萄糖液200ml中静脉滴注。也可用青霉素G，每日200万U，肌注或静滴。 
对症疗法亦应重视，进食困难者给予补液。呼吸窘迫者应给吸氧或作机械呼吸。
预后预防
预后：  
多数患者退热后经1～3周即可恢复。若3个月内又出现症状即为复发复发率约为21%再感染次数不等，或有2～5次之多，但也有8～12年的带菌过程中反复发病的。抗生素应用前的病死率为20%～40%，今已降至2%以下。并发症今虽已不多见，但如心肌炎、肝炎、脓胸、栓塞性静脉炎等仍需注意。 
预防：  
对禽类养殖场、鸟类市场及运输过程实行严格的检疫。对被感染的场所和房舍应消毒处理和检疫监督。在鸟类密集装运前后可在饲料中掺拌四环素以加强预防。必要时必须采取检疫和隔离观察措施 
从本病的复发和再感染看似无持久而充分的免疫力接种疫苗的效果仍不理想，对易感人群尚少有力的防护手段，故采取综合性防治措施尤显必要。