标题：炎症
炎症表现
炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。
炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
炎症分类
炎症（inflammation）对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。
一：根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
二：从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）
炎症原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可归纳为以下几类：
（一）生物性因子 
细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织；病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死；某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。
（二）物理性因子
高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。
（三）化学性因子 
外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
（四）异物
通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。
（五）坏死组织 
缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。
（六）变态反应 
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
病理变化
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。变质炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死及液化性坏死等。间质发生的变质常表现为黏液样变性，结缔组织玻璃样变性及纤维样坏死等。
变质是由致炎因子直接作用，或由炎症过程中发生的局部血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物简介作用的结果。变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性两个方面。组织、细胞变性坏死后释放的水解酶使受损组织和细胞溶解、液化，并进一步引起周围组织、细胞发生变质，出现器官的功能障碍。渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。炎症时渗出物内含有较高的蛋白质和较多的细胞成分以及他们的崩解产物，这些渗出的成分在炎症反应中具有重要的防御作用，对消除并病原因子和有害物质起着积极作用。以血管反应为中心的渗出病变是炎症最具特征性的变化。此过程中血管反应主要表现为流血动力学改变（炎性充血）、血管通透性增加（炎性渗出）、液体渗出和细胞渗出（炎性浸润）。（一）流血动力学改变
即流血量和血管口径的改变，变化一般按照下列顺序发生：
细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速（炎症充血）→血流速度减慢（白细胞游离出血管，红细胞漏出形成静脉充血）
（二）血管通透性增加
是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的主要原因。这种液体的渗出主要与血管内膜的完整性遭受破坏有关。影响血管内皮细胞完整性的因素有：内皮细胞收缩、内皮细胞骨架重构、内皮细胞损伤、内皮细胞吞饮及穿胞作用（transcytosis）增强、新生买细血管壁的高通透性。
（三）液体渗出
炎症时由于血管的通透性升高至血管内富含蛋白质的液体通过血管壁达到血管外，这个过程称为液体渗出。渗出富含蛋白质的液体为渗出液，渗出液积存与组织间质内称为炎性水肿；若积存与体腔择称为炎性积液。
（四）细胞渗出
炎症过程中不仅有液体渗出液有细胞渗出，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在趋化物质的作用下进入组织间隙的现象称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。增生在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因此的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生（proliferation）。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。实质细胞的增生如慢性肝炎中的肝细胞增生，鼻息肉时鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。增生反应一般在炎症后期或慢性炎症时比较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。例如急性肾小球肾炎和伤寒初期就有明显的细胞增生。
炎症增生是一种重要的防御反应，具有限制炎症的扩散和弥漫，使受损组织得以再生修复的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；在炎症后期，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞共同构成肉芽组织，有助于炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的组织增生又对机体不利，例如肉芽租住过度增生，使原有的实质细胞遭受损害而影响器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。
炎症反应
早在公元一世纪，罗马著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和疼痛（clolor）等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。局部表现以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：
1．红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。
2．肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。
3．热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。
4．痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。
5．功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能。全身反应炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。在比较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。
（一）发热（fever) 
病原微生物感染常常引起发热。病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，使其调定点上移，从而引起发热。
一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。
（二）白细胞增多
在急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，末梢血白细胞计数可明显升高。在严重感染时，外周血液中常常出现幼稚的中性粒细胞比例增加的现象，即临床上所称的“核左移”。这反映了病人对感染的抵抗力较强和感染程度较重。在某些炎症性疾病过程中，例如伤寒、病毒性疾病（流感、病毒性肝炎和传染性非典型肺炎）、立克次体感染及某些自身免疫性疾病（如SLE）等，血中白细胞往往不增加，有时反而减少。支气管哮喘和寄生虫感染时，血中嗜酸性粒细胞计数增高。
（三）单核吞噬细胞系统细胞增生 
单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。在炎症尤其是病原微生物引起的炎症过程中，单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。
（四）实质器官的病变 
炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。
防御作用
在炎症过程中，以血管系统为中心的一系列局部反应局限并消除损伤因子，同时也促进受损组织的愈合。液体的渗出可稀释毒素，吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位而不蔓延全身。因此，炎症是以防御为主的天然的局部反应，一般而论，是对机体有利的。可以设想，如果没有炎症反应，细菌感染就无法控制，损伤永远也不能愈合，对机体可以造成严重的危害。
但是在有些情况下，炎症又是潜在有害的。炎症反应是一些疾病的发病基础，如严重的超敏反应炎症过于剧烈时可以威胁病人的生命。此外，特殊部位或器官所发生的炎症可造成严重后果，如脑或脑的炎症可压迫生命中枢，声带炎症阻塞喉部导致窒息，严重的心肌炎可以影响心脏功能，此时，应使用抗炎症药物抑制炎症反应。
慢性炎症
一、原因和分类
慢性炎症的病程较长，数月至数年以上。可由急性炎症迁延而来，或由于致炎因子的刺激较轻并持续时间较长，一开始即呈慢性经过。如结核病或自身免疫性疾病等。慢性炎症时，局部病变多以增生改变为主，变质和渗出较轻；炎细胞浸润多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主，。根据形态学特点，慢性炎症可分为非特异性慢性炎和肉芽肿性炎两大类。
二、慢性炎症的类型
（一）非特异性慢性炎 
非特异性慢性炎，病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润，同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可增生。慢性炎症还可伴有肉芽组织的形成，这类炎症常见于有较大的组织缺损，此时肉芽组织在慢性脓肿、瘘管和慢性粘膜溃疡的吸收和分解上起着重要作用。
（二）肉芽肿性炎 
炎症局部以巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）。这是一种特殊类型的增生性炎。肉芽肿中巨噬细胞来源于血液的单核细胞和局部增生的组织细胞。巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞等。
⑴肉芽肿的类型 
感染性肉芽肿（infective granuloma）：由生物病原体如结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体、霉菌和寄生虫等引起。能形成具有特殊结构的细胞结节。例如：结核性肉芽肿（结核结节）主要由上皮样细胞和一个或几个郎罕斯（Langhans）巨细胞组成；伤寒肉芽肿（伤寒小结） 主要由伤寒细胞组成。
异物性肉芽肿（foreign body granuloma）：由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起。病变以异物为中心，围以数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等，形成结节状病灶。
(2）肉芽肿的组成成分以典型的结核结节为例，结核性肉芽肿中心部为干酪样坏死，坏死灶周围可见大量上皮样细胞和郎罕斯多核巨细胞，外层淋巴细胞浸润，周边有纤维母细胞和胶原纤维分布。其中上皮样细胞是结核性肉芽肿中最重要的成份。
干酪样坏死：结核结节中心的干酪样坏死，内含坏死的组织细胞、白细胞和结核杆菌，组织坏死彻底，镜下仅见一些无定形的颗粒状物质，这可能是细胞介导免疫反应的结果。
上皮样细胞（epithelioid cell）：上皮样细胞胞体较大，胞浆丰富，细胞之间境界不清，多分布于干酪样坏死灶周围，其胞核呈圆形或卵圆形，染色质少，呈空泡状，可见核仁，因这种细胞形态与上皮细胞类似，故有上皮样细胞之称。上皮样细胞是因巨噬细胞吞噬一些不能被消化的细菌或受到其它抗原物质的长期刺激转化而来的。
多核巨细胞（multinucleated giant cell）：在上皮样细胞之间散在多核巨细胞，结核结节中多核巨细胞又称为朗汉斯巨细胞（Langhans giant cell）。胞体很大，直径达40～50μm。细胞核形态与上皮样细胞相似，数目可达几十个，甚至百余个，排列在细胞周边部呈马蹄形或环形，胞浆丰富。Langhans巨细胞一般由上皮样细胞融合而成。
多核巨细胞还常见于不易被消化的较大异物（如手术缝线、石棉纤维等）和代谢产物（如痛风的尿酸盐结晶）周围。多个巨噬细胞围绕在刺激物周围并互相融合，形成异物多核巨细胞（foreign body multinucleated giant cell），多见于异物刺激引起的慢性肉芽肿性炎。
淋巴细胞：在类上皮细胞周围可见大量淋巴细胞浸润。
纤维母细胞：结核结节周边常有纤维母细胞及胶原纤维分布。  结肠息肉炎性息肉（inflammatory polyp) 是在致炎因子长期作用下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。常见于鼻粘膜和宫颈。炎性息肉大小不等，从数毫米至数厘米，基底部常有蒂，镜下可见粘膜上皮、腺体和肉芽组织明显增生，并有数量不等的淋巴细胞和浆细胞浸润。
炎性假瘤（inflammatory pseudotumor) 是指炎性增生时形成境界清楚的瘤样肿块，常发生于眼眶和肺。组织学上炎性假瘤由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞及纤维组织构成。X线检查时，其外形与肿瘤结节相似，因而被称之为炎性假瘤，应注意与真性肿瘤鉴别。特别是肺的炎性假瘤在组织结构上较为复杂，有肉芽组织增生、肺泡上皮增生（但无异型性）、肺泡内出血、含铁血黄素沉积、巨噬细胞反应等，并可有吞噬脂质的泡沫细胞和多核巨细胞。此外，还有淋巴细胞和浆细胞浸润。
急性炎症
一、渗出
急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。
（一）血管反应和血流动力学改变
血管反应首先表现为炎性充血（inflammatory hyperemia），是指微循环中血管舒缩和血流速度及血流量的变化。血液动力学的变化一般按下列顺序发生
1．细动脉短暂痉挛 损伤因子作用于机体后，机体通过神经反射或产生各种炎症介质，作用于局部血管首先产生细动脉短暂痉挛。  急性炎症时血流动力学变化模式图2．血管扩张和血流加速动脉端毛细血管括约肌舒张，毛细血管床开放，血流加快，血量增加，导致局部动脉性充血。此时炎症区组织代谢增强，温度升高，呈鲜红色。
3．血流速度减慢10~15 min后，静脉端毛细血管和小静脉也随之发生扩张，血流逐渐减慢，导致静脉性充血。随着充血的发展，小静脉和毛细血管的通透性增高，致血浆渗出、血液浓缩、血管内红细胞聚集，血液粘稠度增加、血流阻力增高，血液回流受阻甚至发生淤滞（stasis）。由于细动脉端入血量增多而静脉端回流减少，使局部组织的毛细血管和小静脉内流体静压上升，同时因血流缓慢，血细胞轴流变宽，其边缘的白细胞得以向管壁靠近，为白细胞的粘附创造了有利条件。
（二）血管通透性升高 
血管通透性升高是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的最重要原因。正常的液体交换和血管通透性的维持主要依赖于结构完整、功能正常的血管内皮细胞，炎症时血管通透性升高主要与血管内皮细胞的如下改变有关（图2）：
1． 小静脉内皮细胞收缩
这是血管通透性升高最常见的发生机制。组胺、缓激肽、P物质和许多化学介质均可诱发此反应。当这些介质与内皮细胞受体结合后，内皮细胞立即收缩，导致内皮细胞间隙形成。这一过程持续时间很短（仅15~30 分钟）而且是可逆的，故可称为速发短暂反应(immediate transient response）。  血管通透性升高的几种主要机制模式图2．穿胞作用（transcytosis）增强
穿胞作用是通过内皮细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道（transtocytoplasmic channel）而实现的。某些因子，如血管内皮细胞生长因子，可以增加这种细胞器的数量和大小，从而引起血管通透性增加。另外，组胺和大多数化学介质也可通过此途径增加血管通透性。
3．内皮细胞的直接损伤 
诸如严重的烧伤、化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，引起内皮细胞坏死和脱落，导致血管通透性迅速增加，并在高水平上持续几个小时，直至受损血管内形成血栓或受损血管被修复。此过程被称为速发持续反应(immediate-sustained response）。小动脉、毛细血管和小静脉等各级微循环血管均可受累。内皮细胞的脱落可引起血小板粘附和血栓形成。
4．白细胞介导的内皮细胞损伤 
在炎症早期，白细胞附壁，粘附于内皮细胞上，引起白细胞的激活，从而释放毒性氧代谢产物和蛋白酶，引起内皮细胞的损伤和脱落，使血管通透性增加。这种损伤主要发生在小静脉和肺、肾等脏器的毛细血管。
5．新生毛细血管的渗漏 
在组织修复时，内皮细胞增生形成新生毛细血管芽，这种新生的小血管芽通透性较高，可引起血管渗漏。直至内皮细胞分化成熟和细胞间连接形成，渗漏才能停止。  急性炎症中性粒细胞的游出和聚集过程模式图（三）液体渗出
炎症早期，上述炎性充血使微循环内的流体静压上升，液体及小分子物质随压力升高而经毛细血管渗出。随着炎症发展，血管内皮细胞的活化、收缩，管壁通透性明显升高，血管内富含蛋白的液体乃至细胞成分得以逸出进入周围组织内，此过程即为渗出（exudation），它包括液体渗出和细胞渗出。炎性渗出液在组织间隙积聚称炎性水肿。在另外一些情况下，由于血液循环障碍、血管壁内外流体静压平衡失调可造成漏出（transudation）。无论渗出还是漏出都可造成组织水肿和体腔积液，通过对穿刺抽出的体腔积液的检测有助于确定其性质。
渗出液与漏出液的比较
​渗出液漏出液原因 炎症非炎症蛋白量30g/L以上30g/L以下比重>1.018 <1.018有核细胞数>1000×106/L <300×106/L Rivalta试验阳性 阴性凝固性能自凝不自凝外观混浊​炎性渗出是急性炎症的重要特征，对机体具有积极意义。渗出液能稀释毒素，带来氧及营养物，带走炎症区内的有害物质；渗出液中的抗体和补体有利于防御、消灭病原微生物；渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，交织成网，能限制病原菌扩散，使病灶局限，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。但过多的渗出液可影响器官功能和压迫邻近的组织和器官，造成不良后果，如肺泡腔内渗出液可影响换气功能，心包积液可压迫心脏等等；渗出液中大量纤维蛋白不能完全被吸收时，最终发生机化粘连，影响器官功能，如心包粘连可影响心脏的舒缩功能。
（四） 白细胞渗出
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出（leucocyte extravasation）。渗出的白细胞也称为炎性细胞，炎症反应的最重要功能是将白细胞输送到炎症局部。白细胞吞噬、消灭病原体，降解坏死组织和异己抗原；同时，也会通过释放化学介质、自由基和酶，介导组织损伤。因此，白细胞的渗出构成炎症反应的主要防御环节，是炎症反应最重要的特征。白细胞的渗出及其在局部的防御作用是极为复杂的连续过程，主要包括白细胞游出、白细胞在损伤部位聚集和白细胞在局部的作用。  中性白细胞游出图3 急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图
1．白细胞边集和附壁 随着血管扩张、血管通透性增加和血流缓慢，白细胞进入边流，靠近血管壁，并沿内皮滚动。最后白细胞粘附于血管内皮细胞上。
2．白细胞粘附和游出 目前已明确白细胞粘附和游出主要是由于其表面的粘附分子和内皮细胞受体结合引起的，化学介质和某些细胞因子可以调节这类粘附分子的表达和功能状况。这类粘附受体包括四种家族：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白。
3．游出和趋化作用 
白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称为游出（emigration）。粘附于内皮细胞表面的白细胞沿内皮表面缓慢移动，在内皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞逐渐以阿米巴样运动方式从内皮细胞缝隙游出，到达内皮细胞和基底膜之间，最终穿过基底膜到血管外（图4）。中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞都是以此种阿米巴样运动方式主动游出的。
趋化作用（chemotaxis）是指白细胞向着炎症区域的化学刺激物所在部位作定向移动，而这些化学刺激物称为趋化因子（chemotactic agents）。趋化因子的作用是有特异性的，即不同的趋化因子只对某一种或几种炎细胞有趋化作用。
此外，不同细胞对趋化因子的反应能力也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较强，而淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱。
4．白细胞的吞噬作用其吞噬过程，包括识别和粘附、吞入及降解三个阶段 
1）识别和粘附在无血清存在的条件下，吞噬细胞很难识别并吞噬细菌。因为在血清中存在着调理素（opsonin），即一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要是IgG和C3b。吞噬细胞藉其表面的Fc受体和C3b受体（C3bi或Mac-1），它们能识别被抗体或补体包被的细菌，经抗体或补体与相应受体结合，细菌就被粘附在吞噬细胞的表面。  白细胞吞噬过程模式图2）吞入细菌粘附于吞噬细胞表面之后，Fc受体和C3b受体即被激活，启动吞噬过程，吞噬细胞乃伸出伪足，随伪足延伸和互相吻合，形成由吞噬细胞膜包围吞噬物的泡状小体，谓之吞噬体（phagosome）。吞噬体逐渐脱离细胞膜进入细胞内部，并与初级溶酶体融合，形成吞噬溶酶体（phagolysosome），溶酶体酶倾注其中，细菌在吞噬溶酶体内被杀伤、降解。
3）杀伤和降解进入吞噬溶酶体的细菌主要是被具有活性的氧化代谢产物杀伤的。通过吞噬细胞的杀伤作用，大多数病原微生物被杀伤。但有些细菌（如结核杆菌），在白细胞内处于静止状态，仍具有生命力和繁殖力，一旦机体抵抗力下降，这些病原体又能繁殖，并可随吞噬细胞的游走而在体内播散。
作用 主要 炎症 介质扩张血管组胺，缓激肽，前列腺素（PGI2，PGE2，PGD2，PGF2a），NO 增加血管壁通透性组胺，缓激肽，C3a和C5a，白三烯C4、D4、E4，PAF，P物质 趋化作用LTB4，C5a，细菌产物，阳离子蛋白，化学因子发热 IL-1，IL-2,TNFa，PGE2 疼痛PGE2，缓激肽 组织损伤氧自由基，溶酶体酶，NO 在吞噬完成以后，中性粒细胞很快经历细胞凋亡过程，尔后被巨噬细胞摄入或者通过淋巴管引流清除。
二、炎症介质 
炎症过程中参与、介导炎症反应的化学因子即炎症介质（inflammatory mediator）。有外源性（如细菌及其产物）和内源性（来源于体液和细胞）两大类。大多数的炎症介质是通过与其靶细胞上的特异性受体结合而发挥生物学效应的。
主要炎症介质的种类及其生物学作用归纳如表。  胸膜纤维素性炎F：渗出纤维素L：胸膜组织三、急性炎症的形态学类型
炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三大类型。
（一）变质性炎
变质性炎（alterative inflammation）是以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。各种炎症均有不同程度的变质性变化，但在变质性炎症时，变质性改变特别突出，而渗出和增生性反应相对较轻。
变质性炎症常见于肝、肾、心、脑等实质性器官，常见于某些重症感染、中毒及变态反应等，由于器官的实质细胞变性、坏死明显，常引起相应器官的功能障碍。例如急性重型病毒性肝炎时，肝细胞广泛坏死，出现严重的肝功能障碍；流行性乙型脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成，造成严重的中枢神经系统功能障碍；又如白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌细胞变性坏死，导致严重的心功能障碍。
（二）渗出性炎 
渗出性炎（exudative inflammation）是指以渗出为主要病变的炎症，以炎症灶内有大量渗出物形成为主要特征。根据渗出物的主要成分和病变特点，一般将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等类型。  气管白喉（假膜形成）1．浆液性炎
浆液性炎（serous inflammation）是以浆液渗出为主的炎症。渗出物中主要为含多量白蛋白的血清，其中混有少量细胞和纤维素。浆液性炎好发于浆膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、皮肤、粘膜、滑膜和疏松结缔组织等处。皮肤的浆液性炎如皮肤Ⅱ度烫伤时，渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱；粘膜的浆液性炎如感冒初期，鼻粘膜排出大量浆液性分泌物；浆膜的浆液性炎如渗出性结核性胸膜炎，可引起胸膜腔积液；发生在滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎可引起关节腔积液。
浆液性炎一般较轻，病因消除后易于消退。但有时因浆液渗出过多可导致较严重的后果。如喉炎时严重的炎性水肿，可致呼吸困难；心包腔大量炎性积液时，可压迫心、肺而影响其功能。
2．纤维素性炎（fibrinous inflammation) 是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。纤维素性炎（图6）多是由某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素）或多种内源性、外源性毒素（如尿毒症时的尿素和升汞中毒）所引起。常发生于粘膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。  纤维素性心包炎发生于粘膜者（如白喉、细菌性痢疾），渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等在粘膜表面可形成一层灰白色膜状物，称为“假膜”，故又称“假膜性炎”（pseudomembranous inflammation）。由于局部组织结构特点不同，有的粘膜与其下组织结合疏松，所形成的假膜与深部组织结合较松而易于脱落，如气管白喉的假膜脱落后可阻塞支气管而引起窒息，造成严重后果。
又如流感时的假膜性气管炎，粘膜表面可出现播散性“糠衣状”苔被（白喉样假膜），组织学上为被覆于基底膜上薄层的纤维蛋白膜。此时仅可见纤毛上皮细胞被破坏，而位于其下的基底膜或粘膜下层则仍保持完好。因此，这种白喉样假膜也易于剥离。而有的假膜（如咽喉部白喉的假膜）因其所在粘膜与深部组织结合牢固而假膜也不易脱落，强行剥离则可发生出血和溃疡。
当纤维素性炎发生于浆膜和肺时，少量纤维素渗出，可溶解吸收；多量纤维素渗出则容易发生机化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功能障碍。如纤维素性心包炎，由于心脏的博动，心包的脏壁两层相互摩擦，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表面呈绒毛状，称为“绒毛心”（图8）。
若中性粒细胞渗出较少，释出的蛋白水解酶相对不足，不能将纤维素完全溶解吸收时，可通过肉芽组织的长入而发生机化，最后导致纤维化。发生于胸膜者造成胸膜增厚与粘连，甚至使胸膜腔闭塞。发生于肺者，如大叶性肺炎的灰色肝样变期，肺泡腔内有大量纤维素渗出，使肺实变。
3．化脓性炎化脓性炎（purulent inflammation）是以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种炎症。多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起。亦可因某些化学物质和机体坏死组织所致。炎症区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓，所形成的液状物称为脓液，其内主要含大量渗出的中性粒细胞和脓细胞（变性坏死的中性粒细胞），还含有细菌、被溶解的坏死组织碎片和少量浆液。因渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，故脓液一般不凝固。根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，可表现为不同的病变类型。  肾多发性脓肿多发散在黄白色脓肿灶疖（furuncle）是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。疖中心部分液化、变软后，脓肿就可自行穿破。痈（carbuncle）是多个疖的融合，在皮下脂肪筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿，一般只有及时切开引流排脓后，局部方能修复愈合。皮肤或粘膜的化脓性炎症，由于局部皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺损，称溃疡（ulcer）。深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道或瘘管。窦道(sinus）意指只有一个开口的病理性盲管；而瘘管（fistula）是指连接了体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的有两个以上开口的病理性管道。例如：肛门周围组织的脓肿，可向皮肤穿破，形成脓性窦道；也可既向皮肤穿破，又向肛管穿破，形成脓性瘘管。脓性窦道或脓性瘘管的管壁由肉芽组织构成，可长期不愈合，并从管中不断排出脓性渗出物。（1）脓肿（abscess) 器官或组织内的局限性化脓性炎症称脓肿（图9），其主要特征为组织发生坏死、溶解，形成充满脓液的腔，即脓腔。脓肿主要由金黄*色葡萄球菌感染所致。该菌产生的血浆凝固酶可使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因而病变较局限。近来研究发现，金黄*色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，因而可通过血管壁并引起转移性脓肿。脓肿早期，在病原菌侵袭的局部组织发生坏死和大量的中性粒细胞浸润，随后发生化脓，并形成脓腔。经历一段时间后，脓肿周围可出现肉芽组织增生，包围脓肿形成脓肿膜（图10），脓肿膜具有吸收脓液、限制炎症扩散的作用。小的脓肿，如病原菌被消灭，脓液可逐渐吸收、消散，由肉芽组织修复愈合，大的脓肿由于脓液很多，吸收困难，需要切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织代替。
(2）蜂窝织炎 疏松结缔组织中弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）。常见于皮下组织、肌肉和阑尾。溶血性链球菌为其主要致病菌，因该菌能产生透明质酸酶，分解结缔组织中的透明质酸，使之崩解；链球菌又能产生链激酶，溶解纤维素，使细菌容易在组织内蔓延扩散（图11）。炎区组织高度水肿和中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织无明显分界。但局部组织一般不发生明显的坏死和溶解，故单纯蜂窝织炎症痊愈后多不留痕迹。
(3）表面化脓和积脓表面化脓是指发生于粘膜或浆膜表面的化脓性炎。其特点是脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。
(4）出血性炎出血性炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等急性传染病。  肾脓肿限局性肾组织坏死（三）增生性炎
病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的炎症称增生性炎。常伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。主要见于慢性炎症，但也有少数急性炎症是以细胞增生性改变为主，如链球菌感染后的急性肾小球肾炎，病变以肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞增生为主；伤寒病时，病变以单核巨噬细胞增生为主
炎症结局
炎症过程中，既有损伤又有抗损伤。致炎因子引起的损伤与机体抗损伤反应决定着炎症的发生、发展和结局。如损伤过程占优势，则炎症加重，并向全身扩散；如抗损伤反应占优势，则炎症逐渐趋向痊愈。若损伤因子持续存在，或机体的抵抗力较弱，则炎症转变为慢性。炎症的结局，可有以下三种情况：
（一）痊愈 
多数情况下，由于机体抵抗力较强，或经过适当治疗，病原微生物被消灭，炎症区坏死组织和渗出物被溶解、吸收，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能，称为完全痊愈。如炎症灶内坏死范围较广，或渗出的纤维素较多，不容易完全溶解、吸收，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复原有的结构和功能，称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发生在某些重要器官，可引起明显功能障碍。
（二）迁延不愈或转为慢性 
如果机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子在短期内不能清除，在机体内持续存在或反复作用，且不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，使急性炎症转化为慢性炎症，病情可时轻时重。如慢性病毒性肝炎、慢性胆囊炎等。
（三）蔓延播散 
在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身播散。
1．局部蔓延 炎症局部的病原微生物可经组织间隙或自然管道向周围组织和器官蔓延，或向全身扩散。如肺结核病，当机体抵抗力低下时，结核杆菌可沿组织间隙蔓延，使病灶扩大；亦可沿支气管播散，在肺的其它部位形成新的结核病灶。
2．淋巴道播散 病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，引起淋巴管炎，进而随淋巴液进入局部淋巴结，引起局部淋巴结炎。如上肢感染引起腋窝淋巴结炎，下肢感染引起腹股沟淋巴结炎。淋巴道的这些变化有时可限制感染的扩散，但感染严重时，病原体可通过淋巴入血，引起血道播散。
3．血道播散 炎症灶内的病原微生物侵入血循环或其毒素被吸收入血，可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。
（1）菌血症（bacteremia）：炎症病灶的细菌经血管或淋巴管侵入血流，从血流中可查到细菌，但无全身中毒症状，称为菌血症。一些炎症性疾病的早期都有菌血症，如大叶性肺炎等。此时行血培养或瘀点涂片，可找到细菌。在菌血症阶段，肝、脾、淋巴结的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。
（2）毒血症（toxemia）：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，引起全身中毒症状，称为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，常同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，但血培养阴性，即找不到细菌。严重者可出现中毒性休克
（3）败血症（septicemia）：侵入血液中的细菌大量生长繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。患者除有严重毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点、脾肿大及全身淋巴结肿大等。此时血培养，常可找到细菌； 
（4）脓毒败血症（pyemia）：由化脓菌引起的败血症进一步发展，细菌随血流到达全身，在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿，称为脓毒血症或脓毒败血症。这些脓肿通常较小，较均匀散布在器官中。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落（栓子），说明脓肿是由栓塞于器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿（embolic abscess）或转移性脓肿（metastatic abscess)
常见的妇科炎症
常见的妇科炎症是盆腔炎、阴道炎以及宫颈炎，这三种炎症的症状有所异同。
一、盆腔炎主要症状：
①急性盆腔炎：有急性感染病史，下腹隐痛、肌肉紧张、有压痛及反跳痛，伴有心率快、发热、阴道有大量脓性分泌物。病情严重可有高热、头痛、寒战、食欲不振、大量的黄色白带有味、小腹胀痛、压痛、腰部酸痛等。
②慢性盆腔炎：全身症状为有时有低热、易感疲劳，下腹部坠胀、疼痛及腰骶部酸痛，由于慢性炎症而导致盆腔瘀血、月经过多，卵巢功能损害时会出现月经失调，输卵管粘连阻塞时会导致不孕症。
二、阴道炎主要症状
阴道炎主要可分为霉菌性阴道炎、滴虫性阴道炎、细菌性阴道炎等，各种类型的阴道炎均伴有白带增多、尿频、尿急、尿痛的症状，外阴有不同程度的瘙痒、灼热或疼痛感，急性期会伴有发热。不同类型的阴道炎白带的性状不同，治疗的方法也不同。
三、宫颈炎（宫颈糜烂）主要症状
通常白带呈乳白色或淡黄色的脓性分泌物乃欇矼裧闼乏有时为血性或夹杂血丝。外阴阴道由于白带增多刺激可继发外阴炎或阴道炎而引起外阴阴道瘙痒疼痛下腹及腰骶部疼痛，炎症较重时可沿子宫骶韧带主韧带扩散而导致盆腔结缔组织炎，引起下腹部或腰骶部疼痛，并伴有下坠感，尿频或排尿困难，当炎症波及膀胱三角区或膀胱周围可出现尿频或排尿困难。
妇科炎症的症状
1．女性月经期的延长，量过多，月经周期缩短或不规则出血。如出血量过多，可发生继发性贫血。
2．肿瘤长至拳头大时，在下腹部可触到肿块，有时凸凹不平。
3．肿瘤压迫膀胱时出现尿频、排尿困难、尿潴留等症状迫。如压迫直肠，还会出现便秘等症状。
4．肿瘤较大压迫神经或粘连时会引起下腹痛或腰痛，但一般不发生疼痛，仅有下腹部坠胀感、腰背酸痛等。
5．肌瘤较大时，白带增多。粘膜下肌瘤坏死、感染时，白带像脓水样液体排出，量多，有时出现脓血样白带。