标题：听觉
定义
  听觉声波作用于听觉器官，使其感受细胞处于兴奋并引起听神经的冲动以至于传入信息，经各级听觉中枢分析后引起的震生感。听觉是仅次于视觉的重要感觉通道。它在人的生活中起着重大的作用。人耳能感受的声波频率范围是16～20000赫兹，以1000～3000赫兹是最为敏感。除了视分析器以外，听分析器是人的第二个最重要的远距离分析器。从生物进化上看，随着专司听觉的器官的产生，声音不仅成为动物攫取食物或逃避灾难的一种信号，也成为它们彼此相互联络的一种工具。
形成过程
外界声波通过介质传到外耳道，再传到鼓膜。鼓膜振动，通过听小骨传到内耳，刺激耳蜗内的纤毛细胞而产生神经冲动。神经冲动沿着听神经传到大脑皮层的听觉中枢，形成听觉。
声源→耳廓（收集声波）→外耳道（使声波通过）→鼓膜（将声波转换成振动）→耳蜗（将振动转换成神经冲动）→听神经（传递冲动）→大脑听觉中枢（形成听觉）。  听觉声波经外耳道到达鼓膜，引起鼓膜的振动。鼓膜振动又通过听小骨而传达到前庭窗（卵圆窗），使前庭窗膜内移，引起前庭阶中外淋巴振动，从而蜗管中的内淋巴、基底膜、螺旋器等也发生相反的振动。封闭的蜗窗膜也随着上述振动而振动，其方向与前庭膜方向相反，起着缓冲压力的作用。基底膜的振动使螺旋器与盖膜相连的毛细胞发生弯曲变形，产生与声波相应频率的电位变化（称为微音器效应），进而引起听神经产生冲动，经听觉传导道传到中枢引起听觉。听觉传导道的第一级神经元位于耳蜗的螺旋神经节，其树突分布于耳蜗的毛细胞上，其轴突组成耳蜗神经，入桥脑止于延髓和脑桥。
交界处的耳蜗核，更换神经元（第二级神经元）后，发出纤维横行到对侧组成斜方体，向上行经中脑下丘交换神经元（第三级神经元）后上行止于丘脑后部的内侧膝状体，换神经元（第四级神经元）后发出纤维经内囊到达大脑皮层颞叶听觉中枢。当冲动传至听觉中枢则产生听觉。另外，耳蜗核发出的一部分纤维经中脑下丘，下行终止于脑干与脊髓的运动神经元，是听觉反射的反射弧。
此外，声音传导除通过声波振动经外耳、中耳的气传导外，尚可通过颅骨的振动，引起颞骨骨质中的耳蜗内淋巴发生振动，引起听觉，称为骨传导。骨传导极不敏感，正常人对声音的感受主要靠气传导。
  听觉外耳和中耳担负传导声波的作用，这些部位发生病变引起的听力减退，称为传导性耳聋，如慢性中耳炎所引起的听力减退。内耳及听神经部位发生病变所引起的听力减退。称为神经性耳聋。某些药物如链霉素可损伤听神经而引起耳鸣、耳聋，故使用这些药物时要慎重。
在一般情况下，听觉的适宜刺激是频率为16～20000次/秒（赫）的声波，也叫可听声。不过，不同年龄的人，其听觉范围也不相同。例如：小孩子能听到30000～40000赫的声波，50岁以上的人只能听到13000赫兹的声波。一般人对16赫以下和20000赫以上的声波，是难以听到的。当声强超过140分贝时，声波引起的不再是听觉，而是压痛觉。
基本现象
声音的属性空气振动传导的声波作用于人的耳朵产生了听觉。人们所听到的声音具有三个属性。称为感觉特性，即音强、音高和音色。音强指声音的大小，由声波的物理特性振幅，即振动的大小所决定。音强的单位称分贝，缩写为db。0分贝指正常听觉下可觉察的最小的声音大小。音高指声音的高低，由声波的频率，即每秒振动次数决定，常人听觉的音高范围很广。可以由最低20赫兹听到20000赫兹。日常所说的长波指频率低的声音，短波指频率高的声音。由单一频率的正弦波引起的声音是纯音，但大多数声音是许多频率与振幅的混合物。混合音的复合程序与组成形式构成声音的质量特征，称音色。音色是人能够区分发自不同声源的同一个音高的主要依据，如男声、女声、钢琴声、提琴声表演同一个曲调，听起来各不相同。听觉的适应与疲劳听觉适应所需时间很短，恢复也很快。听觉适应有选择性，即仅对作用于耳的那一频率的声音发生适应，对其他未作用的声音并不产生适应现象。如果声音较长时间(如数小时)连续作用，引起听觉感受性的显著降低，便称作听觉疲劳。听觉疲劳和听觉适应不同，它在声音停止作用后还需很长一段时间才能恢复。如果这一疲劳经常性地发生，会造成听力减退甚至耳聋。如果只是对小部分频率的声音丧失听觉，叫做音隙。若对较大一部分声音丧失听觉叫做音岛。再严重就会完全失聪。声音的混合与掩蔽两个声音同时到达耳朵相混合时，由于两个声音的频率、振幅不同，混合的结果也不同。如果两个声音强度大致相同，频率相差较大，就产生混合音。但若两个声音强度相差不大，频率也很接近，则会听到以两个声音频率的差数为频率的声音起伏现象，叫做拍音。如果两个声音强度相差较大，则只能感受到其中的一个较强的声音，这种现象叫做声音的掩蔽。声音的掩蔽受频率和强度的影响。如果掩蔽音和被掩蔽音都是纯音，那么两个声音频率越接近，掩蔽作用越大，低频音对高频音的掩蔽作用比高频音对低频音的掩蔽作用大。掩蔽音强度提高，掩蔽作用增加，覆盖的频率范围也增加，掩蔽音强度减小，掩蔽作用覆盖的频率范围也减小。
发展进程
听觉是宝宝出生时的本能，所以人天生对于声音的感受力特别强。宝宝听觉发展有一定的进程：
0～6个月　已经对声音有初步的辨识能力，如太大的声音会造成惊吓，或者会找声音来源。  听觉6个月～1岁　对声音有理解能力，可以分辨各种声音的不同，尤其可以听出妈妈的声音，这时叫宝宝的名字多半会有反应；另外宝宝饿的时候，妈咪摇奶瓶的声音，也会令宝宝很兴奋。
1岁～1岁半　这是宝宝语言发展的关键时期，宝宝会按照大人的指令做动作，还会模仿大人发出的声音，如拍拍手、坐下等，已经能跟大人有互动及对应，并且会跟从指令。
1岁半～2岁　宝宝这时多半已经会讲单字，用字卡、图卡引导他们，已经认得出其中的字及会发单音，并且学习意愿高。
2岁以后　这时的宝宝说话已经可以连成句子了，有时会增加语言，将自己的意见表达出来。
相关训练
  听觉新生儿除了应给予丰富的视觉刺激外，还应接受丰富的听觉刺激。婴儿刚出生时，视觉和听觉“各司其职”，对小儿进行视觉和听觉的训练，有助于感觉之间的“接通”，促进小儿感知觉的发展。促进小儿听觉的音响玩具品种很多，如各种音乐盒、哗铃棒、摇铃、拨浪鼓、各种形状的吹塑捏响玩具、能拉响的手风琴及各种发出声响的悬挂玩具等。在宝宝清醒时，家长可在宝宝耳边轻轻摇动玩具，发出响声，引导宝宝转头寻找声源。除了用音响玩具外，大人还可以拍拍手、学小猫“喵呜”叫、学小狗“汪汪”叫等逗引小儿，使他作出向声音方向的转头反应。当宝宝学会听声转头时，还可用音响玩具训练宝宝俯卧抬头，让宝宝趴在床上，大人用音响玩具在孩子头顶的上方逗引，使宝宝抬起眼睛看，每天可训练1-2次，通过此训练，对宝宝以后手的够取、坐和爬都学得比较快。注意听觉训练时声音刺激要柔和，动听，声音不要连续很长，否则小儿会失去兴趣，停止反应。在给予声音刺激时要防止有其它声音的干扰。除了用玩具训练小儿的听觉外，平时在小儿清醒时，妈妈要用亲切的语调和小儿说话，逗小儿发音，以促进小儿听觉的发展。
障碍测试
听觉是人类最重要的感觉之一，它不仅为人们交流知识、沟通感情所必需，而且使人们感知环境，产生安全感，毫无疑问，听觉对您的健康而言是极为重要的。世界上有十分之一的人口受听觉障碍之苦，其人数之多以至于每个人直接或间接地受到了影响。那么，听觉障碍者一般有哪些特点呢？以下问题也许能帮助您简单地了解听觉状况：
1．您常听到别人说话，但听不清楚说什么。
2．您常要求他人重复他们的话。
3．您常感到小孩或女性的说话特别难以听清楚。
4．您常听不到别人从背后叫您。
5．您走在马路上难以判断背后的车来自左边还是右边。
6．家人常说您将电视机或收音机的音量调得太大。
7．您常忽略电话铃声或门铃声。 
如果对以上问题多数有肯定的回答，您可能有听觉障碍，需要尽快进行详细的听力检查，以便及时进行必要的处理。听觉障碍对于不同年龄的人有不同的影响，7岁以下的儿童如果存在听觉障碍，将会影响语言的学习而成为哑巴，因而早期明确诊断，适时进行正确的处理就显得十分重要。听觉障碍的原因很多，大体上可分为传导性、感音神经性及混合性三大类。由外耳或中耳病变所导致的传导性听觉障碍，大多数通过药物或手术的方法均能取得较好的疗效。由内耳或听神经病变所导致的感音神经性听觉障碍，迄今尚无特效疗法，若能早期诊断，及时采取恰当的综合治疗措施，尚有希望恢复正常听力，一旦错过治疗时机，治疗则极为困难。近年来助听器技术日新月异，给难治性听觉障碍者带来了福音，在听力学专业人士指导下正确选配合适的助听器，可以使大部分难治性听觉障碍者摆脱困境，恢复正常的语言交往，重返正常人的社交生活。
保护
生活中人们中的某些人可能会遇到听觉这样或那样的困惑，如耳鸣、听力减退、甚至全聋等，如何在生活中保护听觉防止这样或那样的困惑发生是今天要讨论的话题。先谈谈婴幼儿时期的听觉防护问题，由于先天或后天的某些原因如遗传因素、氨基甙类抗生素的应用、病毒感染等可能会引起婴幼儿的听觉功能减退或丧失，预防此类情况的发生，一是要注意产前防护、产前检查等，尽量防止有基因缺陷患儿的出生；二是参加出生后的听力筛选，尽量及早发现有无听觉功能异常；三是生活中注意观察婴幼儿对声音的反应，及早发现有无听觉异常；四是尽量母乳喂养增加婴幼儿的抵抗力防止中耳炎的发生和病毒感染；五是在可选择抗生素的情况下减少氨基甙类抗生素的使用，防止耳毒性的发生。  听觉保护再谈谈儿童和青少年听力的防护问题，此阶段常出现听觉损害的原因有各种类型中耳炎的发生，这是主要的原因，其次如病毒感染、高热、抗生素的不当使用、外伤等。预防中耳炎的发生：一是要增强体质，多注意锻炼身体，增强抗病的能力；二是在感冒时要防止继发性中耳炎的发生；三是有鼻炎鼻窦炎时要及时治疗防止继发中耳炎；四是少数儿童鼻咽增殖体过度肥大影响听力可考虑手术；五是减少氨基甙抗生素的使用；六时尽量减少戴耳机的次数，特别是耳塞式耳机。青年和中青年阶段的听觉防护问题，主要是由职业的关系造成的，如长期接触噪音可引起噪音性耳聋耳鸣，长期过度疲劳尤其过度熬夜可引发突发性的听力减退，此类情况有逐渐增多的趋势，另外乘飞机引发航空性中耳炎也有增多的趋势，当然中耳炎仍是最多见的影响因素，外伤引起鼓膜穿孔听神经损害也比较多见。
中老年阶段的听觉保护问题，此阶段听觉的困扰可能更多见，尤以耳鸣不同程度的耳聋为主。由于年龄和生理的关系，这阶段容易出现高血压、糖尿病、高血脂等，容易造成耳部神经供血不足，微循环障碍，出现耳鸣听力减退等，尽量控制血压血糖及低脂饮食是预防听力减退的好方法，减少生活中的顾虑、注意睡眠休息也是必要的。
由于医疗技术的进展，对各种类型的中耳炎引起的听觉障碍已有较好的治疗方法，必要时也可手术治疗；对全聋的患儿电子耳蜗的植入也能帮助其回到有声世界，并能正常的说读交流，对部分听觉障碍影响交流的老年患者助听器的佩戴是不错的选择。
听觉理论
简介解释听觉现象及其机制的各种学说。声波如何产生听觉，一直是人们感兴趣的问题。一个完整的听觉理论应当是对整个听觉机制的阐述。但是，历史上的一些经典的听觉理论,实际上只涉及到耳是如何辨别音高的,因而只是一种耳蜗的音高学说。随着近代电子计算机技术和神经电生理学的进展，虽然对听觉中枢的功能有了某些了解，但总的说来，对听觉系统如何加工来自外周的听觉信息以及如何产生听觉，仍然知道很少。有关学说在耳蜗对声波分析的功能方面，根据音高知觉及其辨别的方式，曾提出过几种不同的听觉理论。 
位置学说 　它有两个假定：①声音刺激在耳蜗中经过频谱分析，不同频率引起基底膜不同部位的具有一定特征频率的神经元的兴奋。②某种声音刺激的音高与由该刺激所产生的兴奋模式有关。第一点假定已经被证实，特别有力的证据来自对基底膜运动的直接观察。第二点假定则还有争论。 
听觉共振－位置学说 　又称共鸣说。1857年H.von赫尔姆霍茨提出耳蜗是一排在空间上对不同频率调谐的分析器。在基底膜上有长短不同的横纤维，其作用很像一个微小的共鸣器,每一根纤维都与不同的频率相调谐。位于耳蜗基底部的短纤维对高频发生反应，而在耳蜗顶部的长纤维则对低频发生反应。基底膜的纤维由短到长连续排列，与其相调谐的频率也由高到低连续变化。当受到某一音调刺激时，基底膜相应区域的共鸣器便发生共振，与其相联系的神经纤维因而也发生兴奋。音调的频率不同它所刺激的基底膜上的共鸣器和相应的神经元也不同。因此，每一种音调在基底膜上都有其特定的位置和神经代表。 
此后，新的科学事实的发现使赫尔姆霍茨的共鸣说不断受到冲击。例如，研究发现，基底膜是由相互交织在一起的纤维组成的。因此，每一根横纤维作为一种共鸣器对不同的频率单独发生反应看来是不可能的。此外，从横纤维的数量来看，也远不能与我们可以辨别的音高数目相比。对共鸣器的调谐、选择性等其他特性，赫尔姆霍茨也没能给予很好的解释。 
行波学说 　1928年以来,G.von贝凯西进行了一系列的实验。他首先注意到，任何具有弹性的物体受到振动时，总要产生一种波的运动，即行波。他进而发现基底膜的横向和纵向的张力几乎是相同的。因此，基底膜的横纤维不可能是对不同频率调谐的共鸣器。后来他又发现，基底膜不同部位的弹性很不同，其基底与蜗顶相差约100倍。同时,自耳蜗基底到蜗顶基底膜的宽度和硬度也逐渐变化。耳蜗基底膜的这些物理特性，可以完成对声波频率的初步分析。贝凯西首先在耳蜗模型上，后来又在显微镜下直接观察人的耳蜗基底膜的运动，发现当蹬骨底板运动时，在基底膜上的确产生一种行波，它们从比较硬的基底向比较柔韧的蜗顶运动，该行波的波幅逐渐加大，当达到最大值时便迅速下降。行波在各瞬间的波峰所联成的包络的最大值在基底膜上形成一个区域，这一区域内的基底膜偏转也最大，基底膜的不同区域与不同的声波频率有关。高频位于耳蜗的基底，而低频则位于耳蜗的顶部，这与赫尔姆霍茨的早期假定是一致的。 
频率学说 　以W.卢瑟福为代表的频率学说认为，耳蜗的基底膜是作为一个整体与外界的声波频率发生相应振动的，音高辨别不依赖声音频率在基底膜上的空间分析,听神经发放的神经脉冲可以复制外界声波的频率。耳的作用就像电话机的送话器一样，是声音刺激的转换机制。因此，人们常常把这种学说称作电话学说。虽然卢瑟福在当时已经注意到破坏耳蜗的不同部位会给音高辨别带来不同的影响，即不同频率的听力与耳蜗基底膜的不同部位有一定的对应关系，这一事实是电话学说所无法解释的。 
排放学说 　又称共振－排放学说。它既承认不同的刺激频率在基底膜上起作用的部位不同，也肯定声刺激引起的神经脉冲能反映声音的频率，所以它是频率与位置学说的结合。 
听觉生理机制的研究 神经电生理学的研究证明,虽然由数千条神经纤维组成的听神经的放电频率可以与刺激的声波频率相同步。但是，单个听神经纤维的放电频率却不超过每秒数百次。为了解释整个听神经的这种同步活动，E.G.韦弗1949年提出了排放学说。这种学说认为，整条听神经对高频的同步放电，可能是听神经内具有不同兴奋时相的许多神经纤维协同活动的结果，由于对不同时相发生反应的神经纤维之间的交替排放，便能达到与较高的刺激频率相同步。但是，当声波频率超过5000赫时，听神经就不再产生同步放电，这时，赫尔姆霍茨所假定的共振－位置原则就可能起作用了。 
如上所述，在耳蜗内对频率进行分析，位置学说和频率学说二者在一定范围内可能都是正确的。正像贝凯西（1960）所证明的那样,对低于100赫以下的频率来说，基底膜的振动模式不再按频率的函数而变化，这说明位置原则对低频来说不适用，然而频率学说所说的在信号的特定相位上发生反应的低频神经元这时可能发生作用。同样，当刺激的频率超过5000赫时，听神经也不再发生同步放电反应，这时位置原则中的行波学说可能在发生作用。对比较宽的中频范围来说，两种学说可能都有效。由此可见，在听觉理论中，位置学说中的行波学说与频率原则中的排放学说相结合，在耳蜗中便可以初步完成对整个可听声频范围的频率分析。 
辨别音高的神经机制目前还不十分清楚，从神经解剖学来看，自耳蜗到大脑听皮层的神经通路是所有感觉通路中最复杂的。神经电生理学的研究已证实，单个神经纤维的放电多发生在刺激波形的特定相位上。因此,在听神经纤维的放电模式中包含着刺激的时间信息。此外，不同的听神经纤维对不同的声刺激频率也有其特有的频率选择性。并且具有不同频率选择性的纤维，在听神经中又是按一定次序排列的。对高频选择反应的纤维在听神经束的外周，从神经束的外周到中心，神经纤维可选择的频率由高到低依次降低。这表明，频率分析沿基底膜分布的位置原则在听神经中被保存了下来。近年来的一些研究还证明，这种音调定位的组织结构沿着听觉系统传导通路直到大脑听皮层区也都明显地存在着。 
听觉系统高级中枢的多数神经元都和视觉系统的神经元一样,只对刺激的某些特征发生反应。也就是说,听觉系统也有不同的特征觉察器。这些特征觉察器使不同水平的中枢都具有相当复杂的功能。大量的动物实验表明,对于声音频率的识别不一定必须在大脑皮层进行。因此，对于人类来说，音高的辨别似乎也可以在听觉中枢的低级水平上进行，而大脑皮层的功能很可能是存储和分析那些比音高更为复杂的刺激因素，如言语、音乐旋律的时间序列等。