标题：超级病菌
科学释义
  超级细菌超级病菌是一种耐药性细菌 这种超级病菌能在人身上造成浓疮和毒疱，甚至逐渐让人的肌肉坏死。更可怕的是，抗生素药物对它不起作用，病人会因为感染而引起可怕的炎症，高烧、痉挛、昏迷直到最后死亡。“超级细菌”[1]更为科学的称谓应该是“产NDM-1耐药细菌引[2]”，即携带有NDM-1基因，能够编码Ⅰ型新德里金属β-内酰胺酶，对绝大多数抗生素（替加环素、多粘菌素除外）不再敏感的细菌。临床上多为使用碳青霉烯类抗生素治疗无效的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌等革兰氏阴性菌造成的感染。
“超级细菌”泛指临床上出现的多种耐药菌，如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、抗万古霉素肠球菌（VRE）、耐多药肺炎链球菌（MDRSP）、多重抗药性结核杆菌（MDR-TB），以及碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌（KPC）等。此次发现的“产NDM-1耐药细菌”与传统“超级细菌”相比，其耐药性已经不再是仅仅针对数种抗生素具有“多重耐药性”，而是对绝大多数抗生素均不敏感，这被称为 “泛耐药性”（pan- drug resistance,PDR）。
形成原因
由病菌引发的疾病曾经不再是人类的致命威胁，每一种传染病用抗生素治疗都能取得很好的疗效，但这是抗生素被滥用之前的事情了。每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而中国这一比例甚至接近80%。正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种超级病菌相继诞生。过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。死于败血症的人数上升了89%，大部分人死于超级病菌带来的用药困难。
人们致力寻求一种战胜超级病菌的新药物，但一直没有奏效。不仅如此，随着全世界对抗生素滥用逐渐达成共识，抗生素的地位和作用受到怀疑的同时，也遭到了严格的管理。在病菌蔓延的同时，抗生素的研究和发展却渐渐停滞下来。失去抗生素这个曾经有力的武器，人们开始从过去简陋的治病方式重新寻找对抗疾病灵感。找到一种健康和自然的疗法，用人类自身免疫来抵御超级病菌的进攻，成为许多人对疾病的新共识。超级细菌的产生完全是一种基因进入了这个细菌体内。  一些细菌被发现含NDM-1基因研究人员认为，滥用抗生素是出现超级细菌的原因。抗生素诞生之初曾是杀菌的神奇武器，但细菌也逐渐进化出抗药性，近年来屡屡出现能抵抗多种抗生素的超级细菌。由于新型抗生素的研发速度相对较慢，对付超级细菌已经成为现代医学面临的一个难题。有一种叫脱脂物质脂质的东西把细菌分成两个社会。这个东西在细胞壁中的含量决定了细菌能否被苯胺颜料着色。能被染色的被称为革兰阳性细菌，另一种被称为革兰阴性细菌。MRSA属于其中的革兰阳性细菌。起初，青霉素对革兰阴性细菌并不起作用，而少量MRSA菌株迅速获得了革兰阴性细菌的抗青霉素基因。而青霉素的广泛滥用，使人体环境对所有细菌变得恶劣。这给那些仅存的耐药细菌造成了巨大的进化压力，迫使它们调整所有的基因程式再生繁殖，最终MRSA这个原本稀少的品种变成了物竞天择后活下来的优势品种。起初，青霉素几乎能百分之百地摧毁葡萄球菌，30年之后那个数字已降到10%。19世纪60年代大部分医生在二甲氧西林的帮助下放弃了青霉素。新药摧毁了耐青霉素葡萄球菌的抵抗，这个战果仅仅维持了几年，MRSA再次战胜了二甲氧西林。更复杂的抗生素出现了，但MRSA不断地获得更强大的抗性。目前能够摧毁MRSA感染的药物正在不断加多，除了传统的糖肽类药物万古霉素和替考拉宁，还有利奈唑胺、替加环素和达托霉素。但一种肠球菌对万古霉素也产生了抗体。而在医院里，这种肠球菌和MRSA经常是寄生在病人伤口绷带上的邻居，我们有理由担心肠球菌会无私地将这件武器转交给MRSA。与“超级病菌”的超级感染做斗争的代价像火箭发射一样猛升。病人住院时间的拖长和更昂贵抗生素的使用，每年要增添300亿美元的支出。从青霉素过渡到二甲氧西林一项就使基本医疗费增加了十倍。更昂贵更复杂的抗生素用于治疗，导致了“超级病菌”们更大的抗药性。在《不死的细菌》一书中，作家马克·拉普描述了抗生素的发明被滥用所产生的后果。
病例发现斯汤顿河高中（Staunton River School）的一面黑板上写着“怀念阿斯顿”的字样。阿斯顿是一名17岁的学生，他感染了一种被称为“超级病菌”的MRSA细菌而死。MRSA传染正在美国蔓延，它每年造成9万人严重感染，因此致死的人数甚至超过艾滋病。
弗吉尼亚州贝德福德县校区主管比利维斯决定关闭该县的全部21所学校。2007年10月16日，斯汤顿河高中的学生把他带到自己的学校，要他亲眼看看这学校滋生了多少细菌。当地人心惶惶，许多人在工作中途溜回家，用消毒药水喷涂墙壁，打扫房间以消灭细菌。同一天，美国发出了MRSA蔓延警示。密西西比、北卡罗来那、弗罗里达、加利福尼亚等五六个州已经同时发现了感染MRSA病菌的学生和运动员。波士顿大学的留学生张蕾在麻省的政府网站上看到了警示：这种病菌会通过皮肤和器物接触感染。三年半前刚从北京到美国波士顿上学，张蕾对当年SARS造成的恐慌印象深刻。但这一次周围的人很让她意外。没有人抢购超市里的手套和杀菌水，连洗手液一天也卖不了几瓶。橄榄球队员照样带着伤口到处跑，照样跟女孩子接吻，一切都很平静。人们对张蕾提的问题感到奇怪。MRSA？那是专家们干的工作。感染的人也多数在医院里面。邻居老太悠闲地浇着花，随口说道：“听说染上MRSA的危险性比肥胖的危险性还要小得多。”
詹姆斯·沃勒考特却不这样认为。他大部份时间只能躺在沙发上，连跟孩子们玩都有困难。当他晚上躺在床上睡觉需要移动他的左腿时，他必须用手抬，有时就直接用右腿推。这一切始于两年前，他因为膝盖脱臼来医院作手术，但MRSA却通过术后留在膝盖中的钛钉侵入了他身体，坏死的肌肉几乎让他瘫痪。在美国，像沃勒考特这样在住院时遭遇MRSA的每年有近10万人。
MRSA是一种耐药性细菌，耐甲氧西林金黄葡萄球菌（Methicillin-Resistant Staphylococcus Aures）的缩写。1961年，MRSA在英国被首次发现，它的致病机理与普通金黄葡萄球菌没什么两样，但危险的是，它对多数抗生素不起反应，感染体弱的人后会造成致命炎症。
1976年7月，美国CDC一夜成名。一批在费城饭店聚会的退伍老兵突然陆续出现高烧、咳嗽、浑身乏力等类似肺炎的症状。这种未知疾病造成34人死亡，并随着老兵们的散会蔓延到全国。这事登上了媒体的头版，各地人心惶惶，很快白宫和国会就坐不住了。总统亲自下令，授权CDC全程负责，动员全联邦的各级卫生机构来监控疫情发展。来自各地的各种情报和分析，如雪片般飞至疾病控制中心，那架势真有点全民皆兵的味道。最终，这个“军团病”的菌株被CDC成功分离出来，更有效的抗生素被用来对付这种疾病。这种抗生素就是著名的红霉素。从那以后，红霉素被一直当作治疗细菌感染的强力武器。
然而，1992年春天，CDC收到情报：红霉素遇到了强大的敌军。在威斯康辛州的乡下，一个名叫NAC-A的土著社区小型诊所看病的患者中发现了有20人患了同样的疾病：先是皮肤出现面疱和疖疮，很快在咽部旁出现脓疡，流出脓液的肌肉迅速坏死，接着出现肺炎症状，生命垂危。疫情很快蔓延到周边的24个社区，零星的病例一直到1999年仍有发作。疾控中心的医生们发现，用红霉素治疗对这种病菌无效。这一年，CDC对全国发出预警：一个可怕杀手终于成功越狱，潜伏到普通人群中了。
这是MRSA的孪生兄弟——社区获得型MRSA（CA-MRSA）的杰作。它的来源至今仍是个谜，研究者发现CA-MRSA有与医院里的MRSA不同的遗传背景，它会感染短期与医院没有接触的健康人群。与医院里的MRSA不同，CA-MRSA不具备多重耐药性，通常只对一两种抗生素耐药，并且多数可以用万古霉素杀灭。1997年，在纽约发现了CA-MRSA的另一个变种，这种菌株带有一种被称为PVL基因编码的强烈毒素。这是一种缩氨酸，由氨基酸形成的化合物，这种缩氨酸会造成称为中性粒细胞的免疫细胞爆炸，毁灭对抗感染的主要防御力量，24小时之内迅速破坏肺脏使人死亡。类似的变种出现了17个。它们的出现意味着MRSA家族开始走出医院，大开杀戒。监狱、体育馆等地方成为CA-MRSA感染的新根据地，病菌迅速在英、美两国蔓延，并有向世界性流行发展的趋势。
基因突变普通细菌基因突变而成
2011年在中国杭州，研究超级细菌的专家在重症监护室的病人身上也发现了这种新的“超级细菌”。
事实上，所有的“超级细菌”都是由普通细菌变异而成的。也正是由于滥用抗生素，对变异细菌进行自然选择，从而产生了“超级细菌”。除了吃药打针，我们吃的鸡鸭鱼肉之中也有许多抗生素。因为它们生长过程中被喂了抗生素，侵袭它们的细菌可能变异。等到变异病菌再侵袭人类时，人类就无法抵御了。结果是，研究出来的新药越来越短命。当然，大部分的肺炎克雷伯氏菌还没变异，大多数抗生素对它依然有效。
自身免疫自身免疫力是最好武器
其实，人身上平时就依附着大量细菌。但只要身体健康，抵抗力强，这些细菌就毫无兴风作浪的可能。
要阻止超级细菌肆虐，最主要的战场是在医院，因为那里集中着抵抗力最弱的人群。针对此次超级细菌事件，巴西政府就呼吁民众，只要出入医疗场所，一定要记得消毒、洗手，做好最基本的个人卫生防护，以免细菌持续扩散。
专家呼吁，预防更多的细菌突变成超级细菌，关键是整个社会要在各个环节上合理使用抗生素，普通人要做到勤洗手，培养良好的生活习惯，提高自身的免疫力。自身免疫力是对付超级细菌的最好武器。
感染症状
因为不同的细菌感染有不同的症状，而超级细菌不会产生新的疾病，只是对抗生素没有反应了，所以比如说原来这种细菌感染是什么症状，当它转化成超级细菌时，它仍然是这种症状，只是较难治愈。
主要种类
新德里金属－β－内酰胺酶1（简称为NDM－1)
NDM-1是科学家发现的一种新的超级耐药基因，编码一种新的耐药酶，称为NDM-1金属β-内酰胺酶。NDM1是酶菌，肠杆菌的一种，与大肠杆菌（E.coli）、沙门氏菌属同一类（产NDM1型酶的细菌目前发现的是鲍曼不动杆菌，是革兰阴性杆菌，属于非发酵菌，与大肠、沙门等产杆菌科细）。最近受到媒体广泛关注的所谓"超级细菌（superbug)"实际上是一种产新发现的碳青霉烯酶--新德里金属β-内酰胺酶-1(New Delhi metallo-beta-lactamase-1，NDM-1）的肠杆菌科细菌，产此酶的NDM-1基因（blaNDM-1）常见于大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及阴沟肠杆菌等，已在南亚发现高度耐药的感染病例,受到医学界高度重视。
这种脱氧核糖核酸结构可以在同种甚至异种细菌之间“轻松”复制。研究人员现阶段多在大肠杆菌和肺炎克雷伯氏菌等细菌内发现NDM—1基因。
含这种基因的细菌对几乎所有抗生素具有免疫力。就连“杀伤性较强的”碳青霉烯类抗生素也拿这类细菌束手无策。欧洲临床微生物和感染疾病学会说，预计至少10年内没有抗生素可以“消灭”含NDM—1基因的细菌。澳大利亚堪培拉医院传染病部门主任彼得·科利尼翁说：“这类细菌难以对付，(更准确地说，）我们没有任何药物可以对付它。”
危害性
NDM-1能轻易地从一种细菌跳到另一种上面，科学家忧虑NDM1跟危险性病毒结合，变成无法医治的人传人病毒，并且这是一种多重抗药性细菌，一旦在全球散播，抗生素作废的时期将拉开序幕，危害非同一般。
“‘超级细菌’的危害特别严重。”作为中国细菌性感染临床诊治的权威，汪复忧心忡忡地表示，“这意味着目前‘无药可治’，让我想到了抗生素发明前的时代。”1939年，白求恩大夫因为细菌感染而死，2年后，青霉素才开始在临床应用。
传播途径
⑴经血传播
如输入全血、血浆、血清或其它血制品，通过血源性注射传播。
⑵胎源性传播
（如孕妇带毒者通过产道对新生儿垂直传播）。
⑶医源性传播
如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播；用1个注射器对几个人预防注射时亦是医源性传播的途径之一；血液透析患者常是乙型肝炎传播的对象。
⑷性接触传播
近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察肯定证实。
⑸昆虫叮咬传播
在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能对病毒传播起一定作用。
⑹生活密切接触传播
与病毒携带者长期密切接触，唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁，均可污染器具、物品，经破损皮肤、粘膜而传播。
预防措施
英国卫生部宣布英国已经开始讨论研制新抗生素的办法，但科学家提出：可能10年内都不会有对NDM-1有效的新的抗生素出现，但勤洗手能有效阻止其传播。
科学家指出，要阻止NDM-1的传播，必须尽快识别NDM-1感染病例，并将任何感染者隔离起来。其他的感染控制措施，例如对医院设备进行消毒、医生和护士用抗菌香皂洗手等，也能阻止NDM-1的传播。
加拿大卡尔加里大学学者皮陶特呼吁，要求那些曾在印度的医院中接受过治疗的外国人在返回本国后先去医院进行筛查。英国健康保护署专家利弗莫尔则呼吁所有医院的病人、访客和医务人员都勤洗手，以防止NDM-1的传播。
在日常生活中也要都勤洗手，以预防感染NDM-1。
在出现一些病症的时候，不要滥用抗生素。以免体内的细菌产生耐药性，为以后的治疗带来不便。
中国卫生部发布的《产NDM-1泛耐药肠杆菌科细菌感染诊疗指南（试行版）》中有关超级细菌的治疗介绍有，目前有关产NDM-1细菌感染治疗的临床研究较少。产NDM-1细菌几乎对所有β-内酰胺类抗菌药物耐药，同时由于细菌具有其他耐药机制，对氨基糖苷类、喹诺酮类等也耐药，对多粘菌素和替加环素具有较高体外敏感性。
结构
研究发现，编码NDM-1酶的基因位于一个140KB的质粒上。质粒是细菌可移动的遗传原件，可在细菌之间传递。携带NDM-1质粒的传递，可使对抗生素敏感的细菌获得耐药性，增加治疗的困难。携带NDM-1质粒在细菌之间传递，可发生在人或动物的肠体视显微镜下的“超级细菌”菌落道、消化道等所有细菌可生长繁殖的地方。
携带抗生素耐药性基因的质粒，被称为耐药性质粒。细菌的耐药性质粒在20世纪50年代就被发现了，七八十年代中国的研究达到高潮。耐药性质粒在细菌中很常见，比如痢疾杆菌，几乎100%的痢疾杆菌都有耐药性质粒。
NDM-1质粒是一个很重要的发现。它说明，细菌耐药性的实际情况，比我们想象的要严重得多。
耐药性
在被称为抗生素“黄金时代”的20世纪五六十年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，这一数字到1999年上升到了2000万。病死率升高的主要原因是耐药菌带来的用药困难。
目前，细菌耐药性问题已经非常严重。在发达国家，有5%~10%的住院病人发生过一次或更多的感染。美国每年发生医院感染的患者约为200万，死亡90000人，经济损失达45亿~57亿美元。在发展中国家，发生医院感染的危险要高出发达国家2倍~20倍。中国医院感染发生率为6%左右，但漏报率很高，可达50%以上，致死率尚不清楚。主要感染部位依次为下呼吸道、泌尿道及手术切口感染等。
有资料显示，2005年，美国感染MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）致死人数已超过同期艾滋病死亡人数。欧洲CDC对29个国家传染疾病调查发现，英国44%的医院存在高耐药性的MRSA。香港大学感染及传染病中心调查显示，约11.1%的病人在医院期间成为MRSA携带者，MRSA已由医院向社区蔓延。2000年，中国MRSA的临床检出率达到20%~70%。2005年发现，中国金葡菌感染中，MRSA分离率占69.2%；临床多重耐药不动杆菌分离率已达80%左右，泛耐药不动杆菌检出也呈显著上升趋势。
NDM-1的发现再一次告诫，控制细菌耐药性是我们不得不面对的重大挑战。我们的应对战略和部署，需要重新审视。
自然界（非临床环境）中本来就存在大量的“天然耐药基因”，而人类对抗生素的滥用如同“筛选压力”，选择并进化这些整合有“耐药基因”的病菌，使得后者最终成为人类的噩梦——临床上的“耐药菌”。
2004年耐药、高致病性的难辨梭状菌在北美和西欧流行。仅在加拿大魁北克一地的爆发就造成7000名重症患者和1300人的死亡。万古霉素曾被誉为抗生素的最后一道防线，当这道防线失守后，人们开始广泛使用碳青霉烯抗生素。如今携带NDM-1基因的耐药菌开始流行，表明在抗生素研发与微生物变异之间的赛跑上，后者再次取得了胜利。这或许是人类噩梦的开始。就在WHO宣布甲型H1N1流感疫情进入尾声的几天后，人们又听到了所谓的“末日细菌”的坏消息。在印度等南亚国家出现的“超级病菌”NDM-1，目前已经蔓延到欧美多个国家。这一新型的耐药菌与以往的耐药菌如甲氧西林耐药菌（MRSA）有很大的不同，它其实并不是一种细菌，而是一种由特殊的耐药基因编码的酶，因此它的出现引起了科学界的高度关注，更有媒体以《超级病毒NDM1不怕抗生素，末日细菌恐全球散播》为题进行耸 人听闻的报道。
无抗生素可医
肖永红说，虽然国家卫生部此前发布了关于NDM-1的感染诊疗指南，但详细研读这份指南可以发现，关于临床使用何种抗生素，指南中的说法是“可能有效”，而不是绝对有效，同时强调两种以上的药物联合使用。
“我们只能根据临床判断来选择一些相对可能有效的药物，这给正确用药带来了极大的难度。”肖永红说，有的人猜想是不是有一种能迅速应对NDM-1的超级抗生素，但目前肯定没有。
他同时表示，目前国家疾控中心通报检出的3例NDM-11病例中，两名幼儿因为腹泻送检的粪便标本，检出携带NMD1的是屎肠球菌，不是印度检出的大肠杆菌，从临床的意义上来讲，这没有大肠杆菌携带的意义大。
不会大规模传染
既然没有绝对有效的药物，NDM-1会不会大规模传染？
对于这个问题，肖永红说绝对不会。他分析说，NDM-1本身不具有传染性，它以其他细菌为载体，强化的是这些细菌的耐药性。比如说携带NDM-1的大肠杆菌，表现出超级耐药性的是大肠杆菌，它的传播也要借助大肠杆菌的传播完成。
“目前，它只在医院住院患者和抵抗力特别低下者等特定人群身上出现，不会像流感病毒那样会大规模传播，所以出现类似流感大爆发的可能性是零。”肖永红说。
致死病例
研究者发现，2009年英国就已经出现了NDM-1感染病例的增加，其中包括一些致死病例。参与这项研究的英国健康保护署专家大卫·利弗莫尔表示，大部分的NDM-1感染都与曾前往印度等南亚国家旅行或接受当地治疗的人有关。
而研究者在英国研究的37个病人中，至少有17人曾在过去1年中前往过印度或巴基斯坦，他们中至少有14人曾在这两个国家接受过治疗，包括肾脏移植手术、骨髓移植手术、透析、生产、烧伤治疗或整容手术等。不过，英国也有10例感染出现在完全没有接受过任何海外治疗的病人身上。
目前的研究发现，携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。一部分感染者病情较为缓和，但也有一些人较为严重。在已发现的NDM-1细菌感染病例中，至少有一例已经对所有已知的抗生素具有抗药性。
卫生部研讨“超级细菌”专家：中国尚未发现感染病例　
一场有关“超级细菌”的研讨会在卫生部举行。一名与会专家对本报表示，“超级细菌”是一种感染，并不是传染病，公众无需恐慌。中国内地目前也未发现“超级细菌”感染病例。　
研讨会由官员和20多名专家参加，对“超级细菌”已基本达成一致意见，经过简单修改后，将正式上报卫生部。
荷兰鹿特丹的马斯城医院2011年7月26日宣布，在近两个月内，一种不明疫情已在荷兰造成27人死亡，所有死亡病例均感染一种超级细菌，但目前尚无法确认所有死亡病例是否由该病菌直接导致。[3]
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（简称为MRSA）
特性
1．不均一耐药性
MRSA菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群，即一株MRSA中只有一小部分细菌约10－4～10－7，对甲氧西林高度耐药，在50 μg/ml甲氧西林条件下尚能生存，而菌落中大多数细菌对甲氧西林敏感，在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死，但少数耐药菌株却缓慢生长，在数小时反又迅速增殖。
2．广谱耐药性
MRSA除对甲氧西林耐药外，对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药，MRSA还可通过改变抗生素作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量PABA等不同机制，对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。
3．生长特殊性
MRSA生长缓慢，在30°C，培养基pH 7.0及高渗（40 g/L NaCl溶液）条件下生长较快。在30°C时，不均一耐药株表现为均一耐药和高度耐药，在37°C又恢复不均一耐药。
耐药机理
1．固有耐药
是由染色体介导的耐药，其耐药性的产生与细菌产生一种青霉素结合蛋白（PBP）有关。产生五种PBP(1，2，3，3′和4），它们具有合成细菌细胞壁的功能。它们与β-内酰胺类抗生素有很高的亲和力，能共价结合于β-内酰胺类药物的活动位点上，失去其活性导致细菌死亡，而MRSA产生了一种独特的PBP，这种分子量增加了78～1000道尔顿的PBP，因其电泳率介于PBP2与PBP3之间，故称为PBP2a或PBP2′。PBP2a对β-内酰胺类抗生素亲和力很低，因而很少或不被β-内酰胺类药结合。在β-内酰胺类抗生素存在的情况下，细菌仍能生长，表现出耐药性。PBP2a的产生是受染色体甲氧西林耐药基因（mec A）来调节的。MRSA与MSSA根本区别在于它们的PBP不同。
2．获得性耐药
是质粒介导的耐药。某些菌株通过耐药因子产生大量β-内酰胺酶，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性，多为临界耐药。
分型
MRSA分型对追踪传染源，研究型别与感染种类，耐药性的关系有重要作用。国外开展较早的噬菌体分型，将待测菌于肉汤中，35°C孵育6 h，涂于分型琼脂平板上，待干后将23种噬菌体注入琼脂平板中的小方格内，再置35°C孵育6 h后移至室温过夜观察结果。用4组23种噬菌体，将MRSA分为4群，一般以Ⅰ群为最多，也有报告以Ⅲ群为多。噬菌体分型结果常不满意，日本小粟子证实有29.3%菌株不能分型，且重复性差，不宜用于流行病学调查。质粒图谱分型较为可靠，可分为18个型，能准确地分析菌株之间的相关性，将流行菌株与非流行菌株加以区别。国内MRSA广泛存在分子量为1.6 Md、1.8 Md及2.67 Md的质粒，不同地区和不同医院会有特殊质粒带。免疫印迹分型法将MRSA分为9个型，以B、C型为最常见，各型含有特征性的分子带，该法比较稳定。染色体限制性内切酶分析可识别病原体DNA链上特异位点及核苷酸序列，能从基因水平显示病原体特征，MRSA还可用血清学、凝固酶、耐药谱等方法分型。现在Southern印迹法也逐渐运用于MRSA的分型。
检测
1　纸片扩散法（K-B法）
平皿中MH琼脂厚度为4 mm，菌液调至0.5麦氏浊度，涂沫于上述平板，甲氧西林含量5 μg/片，35°C孵育24 h，抑菌圈≤11 mm为耐药，≥17 mm为敏感，由于MRSA通常对其它耐酶半合成青霉素也耐药，因此美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）推荐用苯唑西林来代替检测MRSA。苯
2．肉汤稀释（MIC）法
美国疾病控制中心（CDC）推荐用MH肉汤培养基加NaCl至20 g/L浓度，同时加入Ca,Mg离子，将苯唑西林进行倍比稀释，从0.125～16 μg/ml，菌浓度为104/ml，35°C孵育24 h，MIC<2 μg/ml为敏感，>4 μg/ml为耐药，该法检出率可达95%，但操作较繁琐。
3．琼脂稀释（MIC）法
用含20 g/L NaCl的MH琼脂将苯唑西林倍比稀释为12个不同浓度并浇注平皿。苯唑西林量终浓度为0.125～256 μg/ml。再将菌液（0.5麦氏浊度）点种于含药平皿，35°C孵育24 h。该法适用于大量菌株的MRSA检测，结果容易判断，重复性好，但耗时，费力。
4．琼脂筛选法
这是1997年NCCLS推荐的MRSA的确证试验，即MH培养基加NaCl(40 g/L）加苯唑西林（6 μg/ml），将菌液（0.5麦氏浊度）点种或画线35°C孵育24 h，只要平皿有菌生长，即使一个菌落也是MRSA，该法敏感度为100%，常用作校正其它方法的标准，尤其适用于检测抑菌圈直径处于中介度的金黄色葡萄球菌。
5．浓度梯度（Etest）法
在含20 g/L NaCl的MH琼脂平板上，贴上苯唑西林的试条，菌液调至0.5～1麦氏浊度，35°C孵育24 h，直接读取MIC值。MIC<2 μg/ml为敏感，>4 μg/ml为耐药。
6．自动化药敏检测
目前有Vitek系统、ATB系统、MicroScan系统、Sensiter ARIS等。将菌液稀释后注入药敏板或孔内，然后通过检测菌液浊度，荧光指示剂的荧光强度或荧光底物的水解反应来判读结果。其优点是快速，但有时对生长缓慢或延迟表达耐药性的MRSA，在3～4 h内难以达到检测水平，容易漏检或误报MRSA。
7．DNA探针杂交
MRSA根据其耐药频率可分为1、2、3、4类，其耐药频率为10－7、10－4、10－3以及10－1。上述常规的检测方法对于3、4类MRSA一般不存在问题，但对于低频率的1、2类则很容易造成漏检。
8、PCR技术
根据金黄色葡萄球菌TK784的mecA基因DNA序列设计一引物，再裂解提取被测菌的DNA，在一定条件下进行扩增，经琼脂糖电泳后在紫外灯下观察有无与阳性对照菌株（金黄色葡萄球菌ATCC29213）相同的区带。
治疗和预防
1．MRSA的治疗
MRSA感染的治疗是临床十分棘手的难题之一，关键是其对许多抗生素有多重耐药。因其耐药机制是PBPs（青霉素结合蛋白）性质的改变，因此，MRSA几乎对所有的β-内酰胺类抗生素耐药，且在同时，还可能对大环内酯类抗生素、氨基糖苷类抗生素等多种抗菌药物表现出耐药性。目前最常用，也是疗效最肯定的抗生素为万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等。其次，对于以上药物有禁忌症，或是不可耐受的患者，也可使用其他的抗菌药物，如夫西地酸钠。而在某些国家和地区，也可使用头孢吡普、替加环素、利奈唑胺、达托霉素等，均有较好的疗效。
2．MRSA预防
首先是合理使用抗生素。目前临床滥用抗生素的现象，对MRSA的流行起了一定的扩散作用，因此，在选择抗生素时应慎重，以免产生MRSA菌株，如对大手术后预防深部葡萄球菌感染，使用第一代和第二代头孢菌素为好（如头孢唑啉、头孢呋肟等），第三代头孢菌素抗葡萄球菌效果反而不如第一代效果好。第三代头孢菌素的长期使用与MRSA的出现率呈平行关系。
抗万古霉素肠球菌（简称为VRE）
肠球菌是一种移生在肠道的革兰氏阳性球菌，故名肠球菌。在十九世纪末发现，早期归为链球菌属。1900年代初期，发现肠球菌是引起泌尿道感染及心内膜炎的原因之一。1930年代中期，依Lancefield血清分型，肠球菌被归类为D族链球菌，但是与非肠球菌的D族链球菌，如Streptococcus bovis，在生化特性上有相当的差异性。直到1984年，经由核酸的研究，进一步证实肠球菌和链球菌的不同，而将肠球菌自行独立成为一属。目前肠球菌属有18个种（species）， 其中以E. faecalis最为常见，约占分离菌株的85%至90%，其次为E. faecium，约占10%至15%。其他较为罕见的有E. gallinarum、E. casseliflavus以及E. durans等。E.faecium经常对ampicillin及vancomycin具有抗药性，是所有肠球菌中最难治疗的。
生理及构造　
肠球菌典型的排列为成对或短链状，在显微镜下很难与肺炎双球菌区别。肠球菌为兼性厌氧菌，可以在15℃至45℃生长，最适宜生长温度为35℃，在血琼脂上生长快速，24小时培养可以形成大型白色菌落。典型菌落为不溶血性，但也可能为α溶血或β型溶血，可生长在6.5%NaCl或40%的胆汁中，水解七叶树甘（esculin）。其他的表现型反应，如对optochin具抗性、发酵反应、水解pyrrolidonyl-beta-naphthylamide (PYR）、具有运动性、会产生色素等，都可以进一步区别肠球菌属细菌。
致病因与免疫力　
肠球菌为共生型细菌，致病力有限。和其他细菌不同，肠球菌并不会制造毒素或水解酵素，所以容易被吞噬细胞所杀死。但是肠球菌的其他毒性因子，如凝集素（aggregation substance）、碳水化物黏附素（carbohydrate adhesins）以及细胞溶解素（cytolysin）的作用，也使肠球菌得以产生严重的疾病。移生与感染 肠球菌平时就移生在人体的肠道中，每克粪便中可含高达10 7的菌体，容易在年老及虚弱、表皮黏膜破损、以及因为使用抗生素而正常菌落平衡改变的病患身上产生感染。肠球菌引起的泌尿道感染相当常见，特别是在接受抗生素治疗或是尿道手术的病患。10%到20%的细菌性心内膜炎，是由肠球菌引起的。肠球菌也常由胆汁中培养出来，常引起胆道手术後的感染及肝脓疡。另外肠球菌也会和其他细菌引起混合性感染，如腹内脓疡、腹部手术伤口感染以及糖尿病足溃疡。
预防与控制　
根据美国疾病管制中心医院感染管制实施建议委员会（HICPAC）的建议，控制VRE的散布要实施严格的隔离及谨慎使用vancomycin。建议采取的隔离措施为：1.VRE感染或是移生的患者单独住一间单人房，或是与其他VRE的患者同住一房。2.进入VRE病患的房间前要戴手套（干净、非无菌即可）。3.若VRE患者大小便失禁、有大肠造廔、腹泻、未覆盖的伤口，或要与患者有相当程度的接触时，进入房间前要换隔离衣。4.在离开房间前脱掉手套及隔离衣，并且马上用杀菌肥皂洗手。5.脱完手套、隔离衣以及洗手後，不要再碰触病患及房间内任何物品。
革兰氏阴性菌革兰氏染色反应呈红色（复染颜色）的细菌称为革兰氏阴性细菌，用G-表示。  革兰氏阴性菌革兰氏阴性细菌的细胞壁中肽聚糖含量低，而脂类物质含量高，当用乙醇处理时，脂类物质溶解，细胞壁的通透性增加，使结晶紫-碘复合物易被乙醇抽出而脱色，然后又被染上了复染液（番红）的颜色，因此呈现红色。　
革兰氏阴性菌，以大肠杆菌为代表。大肠杆菌为兼气性菌种，一般生存于肠道中及厌氧的环境中。革兰氏阴性菌细胞壁的特征为有一层outer membrane 与阳性菌种不同。目前对大肠杆菌的研究很多，除了它是一般食物中是否有被污染的指标外，很多分子生物学方面的研究皆需要使用到大肠杆菌当作实验宿主。　
除了大肠杆菌外，变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、布氏杆菌、流感（嗜血）杆菌、副流感（嗜血）杆菌、卡他（摩拉)菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、百日咳杆菌、副百日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌、类志贺吡邻单胞菌等也是革兰氏阴性菌。
预防措施
民间预防1．合理使用抗生素，防止滥用抗生素，是预防超级病菌流行的最重要的手段。合理使用抗菌药物，控制或减缓细菌耐药性的产生，已经到了刻不容缓的地步。公众应慎重使用抗生素，对抗生素的使用要坚持“四不”原则：不随意买药、不自行选药、不任意服药、不随便停药。
2．注意个人卫生，尤其是正确洗手，加强身体锻炼，合理膳食，注意休息，提高机体的抵抗力。
3．如果去医院探视VRE感染的患者，应听从医院有关人员的指导，做好消毒、隔离工作，避免因探视而感染此种疾病。
4．自身免疫力是最好武器：其实，人身上平时就依附着大量细菌。但只要身体健康，抵抗力强，这些细菌就毫无兴风作浪的可能。由于“超级细菌”难以治疗，对付它最好办法是防御。
全球监控美联社分析，这种超级细菌虽恐怖，但控制它的传播并非没有办法，毕竟迄今感染患者人数较少。英国伯明翰大学分子遗传学教授克里斯托弗·托马斯说：“我们可能正处于新一轮抗生素抗药性的初始阶段，我们仍有能力阻止它。”他认为，良好的监控和疾病控制程序可以阻止超级细菌传播。
加拿大卡尔加里大学微生物学专家约翰·皮特奥特这般评论《柳叶刀传染病》那篇关于超级细菌的报告：“应该用极端严密的监控阻止多重抗药性细菌传播。”他建议国际社会加强对超级细菌的监控，尤其是那些推广“医疗旅行”的国家。
科学检测[4]中国疾控  一名英国医学研究人员正在进行实验中心和和中国军事医学科学院实验室，在对既往收集保存的菌株进行检测时，检出三株NDM1基因阳性细菌，也就是俗称的超级细菌。其中，两株细菌是由宁夏自治区疾控中心送检，菌株分离自该区某医院的两名新生儿粪便标本；另一株由福建省某医院送检，菌株分离自该院一名住院老年患者的标本。
中国MRSA感染的比率也在上升，20世纪70年代，在上海医院检测到的MRSA感染只占金黄色葡萄球菌感染的5%，1994~1996年上升到50%~77.9%，2001年这一数字已经达到80%~90%。尽管致命性的CA-MRSA变种并未在国内出现，但出现的MRSA病例已对青霉素类、红霉素、头孢菌素类等抗生素多重耐药。
2010年10月26日中国疾病预防控制中心通报三起感染超级耐药致病细菌病例，其中死亡1例。
凭着“对抗生素免疫”这件刀枪不入的盔甲，MRSA迅速超过乙肝和艾滋病，跃居世界三大最难解决感染性疾患的首位。到底是什么导致这种超级病菌对抗生素免疫呢？
世卫呼吁世界卫生组织日前再次呼吁，为控制抗菌素耐药性，全球应作更大努力，通过开发和使用临床诊断手段，并采用日益改进的全球信息技术，追踪和控制耐药性问题的扩散，避免不断出现“超级细菌”。
世卫组织在本月的《简报》中发表了有关抗菌素耐药性的研究论文，指出抗菌素耐药性是一个严重问题，影响到传染病控制的核心工作并有可能使其进展停滞，甚至出现倒退。世卫组织认为，耐药性是微生物的自然反应，完全可以通过谨慎和适当使用抗菌素予以控制。论文指出，人们有一种错误认识，即以为抗菌素对一切感染都有效。许多患病毒性呼吸道感染的患者在服用某种抗菌素后病情好转，便认为是抗菌素的效果，殊不知这通常是疾病自然过程的结果。此外，尽管临床试验显示抗菌素无预防作用，但抗菌素仍常被用于预防可能的继发性感染。
世卫组织分析说，药房不用处方就出售抗菌素，制药企业促销抗菌素，患者常常自行服用抗菌素，以及多数抗菌素自身的安全性和疗程较短等特点，均是造成抗菌素滥用的重要原因。
世卫组织说，控制抗菌素耐药性是2011年世界卫生日的主题，这将是一次机会。
治疗方法
抗生素疗法
目前，对“超级细菌”起作用的抗生素有两种，一种是多黏菌素，另一种是替加环素。但英国卫生防护局抗药性监测实验室负责人利弗莫尔说，多黏菌素具有毒副作用，而替加环素只能用于治疗部分种类的细菌感染，都不适合大规模使用。
轻、中度感染：敏感药物单用即可，如氨基糖苷类、喹诺酮类、磷霉素等，也可以联合用药，如氨基糖苷类联合环丙沙星、环丙沙星联合磷霉素等。无效患者可以选用替加环素、多粘菌素。
重度感染：根据药物敏感性测定结果，选择敏感或相对敏感抗菌药物联合用药，如替加环素联合多粘菌素、替加环素联合磷霉素、替加环素联合氨基糖苷类、碳青霉稀类联合氨基糖苷类、碳青霉稀类联合多粘菌素、喹诺酮类联合碳青霉稀类等。应严密观察患者治疗反应，及时根据药物敏感性测定结果以及临床治疗反应调整治疗方案。
抗菌药物
1． 替加环素（tigecycline）：四环素类衍生物，超广谱抗菌药物，对产NDM-1细菌MIC90值为2-8mg/L，敏感率56%-67%。临床研究单用或联合用药产碳青霉烯酶细菌感染有一定疗效。
2． 多粘菌素（polymyxins）：属多肽类抗菌药物，包括多粘菌B和粘菌素两种。粘菌素对产NDM-1细菌MIC90值2-32mg/L，敏感率89%-100%。小样本研究提示单用治疗效果差，需要和其他药物联合用药。口服不吸收，需要静脉注射给药，肾毒性明显。
3． 碳青霉烯类：产NDM-1细菌对碳青霉烯类耐药，但体外MIC值差异较大，个别研究发现，对MIC值低（<4mg/L）的感染有一定疗效，需要和其他药物联合使用。
4． 氨基糖苷类：不同药物间呈部分交叉耐药，中国临床分离的产金属β-内酰胺酶肠杆科细菌对阿米卡星、异帕米星具有一定敏感性。对轻、中度感染可以单用，重度感染需要与其他药物联合应用。用药期间注意药物耳肾毒性。
5． 氟喹诺酮类：肠杆科细菌对氟喹诺酮类耐药突出，需要根据药物敏感性测定结果选择药物。
6． 磷霉素：体外研究表明对部分耐药菌有效，但缺乏临床研究数据。
研究成果
普通细菌“变异”而成事实上，所有的“超级细菌”都是由普通细菌“变异”而成的。也正是由于滥用抗生素，对病原微生物产生了定向筛选作用（自然选择--适者生存），而产生了“超级细菌”。除了吃药打针，我们吃的鸡鸭鱼肉之中也有许多抗生素。因为它们生长过程中被喂了抗生素，侵袭它们的细菌可能产生了抗药性。等到抗性病菌再侵袭人类时，大多数抗生素就失效，无法抑制其繁殖。结果是研究出来的新药越来越短命。当然，大部分的肺炎克雷伯氏菌还没变异，大多数抗生素对它依然有效。
不怕所有抗生素英印研究者发现，这种可能源于印巴地区的“超级病菌”能让病菌变得无比强大，抵御几乎所有抗生素
抗生素是人类抵御细菌感染类疾病的主要武器。但是，最近，这种武器遭到巨大挑战。医学权威杂志《柳叶刀》2010年8月11日刊登的一篇论文警告说，研究者已经发现一种“超级病菌”，它可以让致病细菌变得无比强大，抵御几乎所有抗生素。目前，这种“超级病菌”已经从南亚传入英国，并很可能向全球蔓延。
并非无药可医香港病例早已治愈出院。瑞典的两例感染者经过综合治疗，也已经治愈出院，感染“超级细菌”并非无药可医。香港卫生署宣布，英美等国近期相继发现的新型“超级细菌”NDM-1，早于2009年10月已经被发现存在于香港一名男病人的尿液样本中。
徐小元还认为，“超级细菌”这一名字并不准确，而且容易被人误解，称为“多重耐药菌”或者“多重肠杆菌属的耐药菌”更为准确。对于“超级细菌”的产生，与会专家普遍认为是抗生素的滥用。他提醒公众，抗生素药应该规范使用，而不能滥用。
23年前，世界上有一个类似今天研究所的机构，他们以研究细菌为主要的攻关项目。不过因为存在的是间犹如昙花一现，所以很少有人记得。它叫‘雪域’。想要杀死超级病菌只有找到所有病菌的原始菌体，再从它们变与被变的过程中，找到他们变化的规律，这样要杀死它，就好办多了。
所有病菌的原始菌体就在南极的冰盖之下，远古时期因为冰川的缘故，病菌随冰川而流动，四处飘泊，那时的大陆还没有分开。后来大陆分开了，其他大陆的细菌为了活下去，不断的变异，以适应新的环境。可是南极的细菌因为低温的关系没有死去，也没有变异，只是失去了活性，但是它们还活者。可是要从万丈坚冰只下取它出来并非易事。
不会引发流行病2010年8月11日某医学刊登的一篇论文称，研究者已经发现一种“超级细菌”，它几乎可以抵御所有抗生素。目前，这种“超级细菌”已经从南亚传入英国，并很可能向全球蔓延。
在经历了非典和甲流后，多地报道称公众开始担心，是否又出现了一种暂时无药可治的传染病？
对此，北京大学医学部传染病系主任徐小元说，“‘超级细菌’和甲流、非典不一样，不是传染病而是感染。”徐小元说，感染和传染病是完全不一样的概念。比如机体抵抗力下降的时候可能会被感染，但并不会在常人间传染，大家不必恐慌。
徐小元还担任卫生部甲流临床专家组副组长，非典、人禽流感临床专家工作组成员。他表示，目前，中国内地并未发现“超级细菌”感染病例。对于内地何时会出现“超级细菌”，他并未正面回答，只是强调“超级细菌”并非传染病，而是一种感染，公众无需恐慌。超级细菌感染发病的主要是抵抗力低的人群，对普通人群不会产生大的危害。中国疾病预防控制中心传染病预防控制所专家指出，科学家发现的不是一种新的细菌，而是一种新的基因，这种基因能让细菌产生一种蛋白质，把抗生素分解了，从而使抗生素失效。虽然这一基因能让细菌变得极具耐药性，但它并不会产生新的疾病，超级细菌不会引发流行病。此外，细菌不是病毒，因此不会出现像SARS、甲型H1N1流感等新型病毒。
但是为了自身的健康与安全，公众平时应该多注意自身卫生、勤洗手，用正确的方法洗手，加强身体锻炼，合理膳食，注意休息，提高机体的抵抗力。
全球传播
NDM-1细菌传播比利时——一感染者死亡
比利时布鲁塞尔一家医院的医生2010年8月13日称，一名曾在巴基斯坦出车祸并在那里接受短暂治疗的比利时男子于2010年6月死亡。这名医生没有交代死者身份，只说他在巴基斯坦入院治疗时感染含超级抗药基因NDM-1的细菌。“他遭遇车祸，腿部受伤，因接受大手术入院治疗，随后回到比利时，但回国时已感染这种超级细菌。”医生说。
医生曾用强力抗生素黏菌素治疗这名患者，但仍无法挽救他的生命。按法新社说法，这名比利时男子是“NDM—1超级细菌”致死第一人。另有一名比利时男子因在黑山遭遇车祸感染这种超级细菌，随后在比利时接受治疗，上月康复。
英国——2009年已发现病例
英国医学杂志《柳叶刀》最新一期刊登研究报告称，2009年英国就已经出现了NDM—1感染病例的增加。参与这项研究的英国健康保护署专家大卫·利弗莫尔表示，大部分的NDM—1感染都与曾前往印度等南亚国家旅行或接受当地治疗的人有关。
而研究者在英国研究的37个病人中，至少有17人曾在过去1年中前往过印度或巴基斯坦，他们中至少有14人曾在这两个国家接受过治疗，包括肾脏移植手术、骨髓移植手术、整容手术等。不过，英国也有10例感染出现在完全没有接受过任何海外治疗的病人身上。
法国——“超级细菌”威力减弱
法国一家医院2010年8月在一名受伤者的皮肤样本中发现具有超强抗药基因的细菌菌株，但这些菌株的抗药性不太强，这名受伤者也未受到感染。
研究所专家诺曼德当天对媒体说，医生在治疗一名受伤者时提取了他的皮肤样本，后来发现样本中有一些细菌菌株含有超级抗药的NDM-1基因，患者随后被隔离治疗。根据目前掌握的情况，这名受伤者并未感染“超级细菌”，其健康状况很稳定。
NDM-1基因之所以引起医学界的担忧，是因为携有该基因的一些细菌对抗生素具有抗药性。但法国发现的携有这一基因的细菌对几种药物不具备有效“抵抗力”，法国医学专家因此呼吁民众不要惊慌。
中国大陆——超级细菌惊现三病例八旬老翁亡
大陆疾病预防控制中心2010年10月28日通报三起感染超级病菌病例，其中两名为宁夏回族自治区的七个月大婴儿，另一名为福建罹患肺癌的八十三岁老人，两名新生儿已痊愈出院，但八十三岁老翁已死亡。　
疾病中心表示这是回顾性调查，强调老人虽被验出感染超级细菌，但主要死因是晚期肺癌，还不确定超级细菌在老翁死亡发病过程是否有影响。
中国台湾——发现首个超级细菌带菌者
来自台湾疾控机构的最新消息称，台湾已发现首个超级细菌（NDM－1抗药性细菌）携带者，带菌者就是不久前在印度遭枪伤的外景摄影人员。　
台疾控机构称，这名个案2010年9月下旬在印度遭枪击腹部中弹，属台疾控机构认定的超级细菌高危险群，经主动采检个案检体，两度确认比对，在个案肠道内发现了超级细菌，但是没有出现症状，属于无症状带原者，不属于法定传染病病例。目前该个案恢复良好且已出院。
据介绍，该个案从搭机返台到住院治疗，全程进行感染监控，因此不会有扩散风险。[5]中国卫生部门严防携带NDM-1基因的超级细菌
中国卫生部表示，医疗机构正在加强对免疫力低下或危重患者，特别是有相关流行病学史患者进行致病微生物检测和细菌耐药监测，及时采集标本，做到早发现、早诊断，早治疗。
卫生部细菌耐药监测网的网络医院正在进一步强化致病微生物检测和细菌耐药监测工作，对于“泛耐药肠杆菌科细菌”阳性的检测结果，必须在12小时内向卫生部细菌耐药监测网报告。卫生部已要求各省级卫生行政部门加强该辖区细菌耐药监测工作，组建省级细菌耐药监测网，及时与卫生部细菌耐药监测网交换监测信息，实现数据共享；在重点城市遴选重点医院作为监测点，配备必要的检测和分析设备，快速出具检测结果，及时采取应对措施。
有关方面正在强化医院感染管理责任制，落实医院感染管理的各项规章制度和有关技术操作规范，采取有效措施，通过加强医务人员的手卫生、严格实施隔离措施、切实遵守无菌技术操作规程、加强医院环境卫生管理等手段，预防和控制耐药细菌的传播。
NVM1细菌传播印度——饮用水中检出超级细菌
2011年4月8日，印度北方多个地区发生居民食用掺假面粉中毒事件，经有大约400多名中毒者被送入医院治疗。
印度接二连三的发生了多起食物中毒事件，6号在首都新德里发生了一起恶性集体食物中毒事件，至少有222人因为食用了有毒的荞麦面粉烹制的食品而产生了中毒的现象，被送往医院进行急救，目前已经有一位58岁的男性因为抢救无效死亡，其余的人仍然在医院进行治疗。毒面粉在喜玛恰尔邦也导致了50多人食物中毒，再加上北方邦的密拉特、加济阿巴德以及布兰德夏尔以及临近的哈利亚纳邦等多个地方发生的中毒事件，因为食用有毒面粉而导致食物中毒的印度民众已经达到了约400多人。这些有毒的面粉被大规模的销售到了拉贾斯坦邦、北方邦、哈利亚纳邦等印度北部地区，可能会导致更多的人中招。
根据初步了解，这些荞麦面粉都来自于北部拉贾斯坦邦的一家磨坊厂，中毒者在食用后都会出现呕吐、腹泻以及肚子痛等症状。除了食物中毒事件之外，首都新德里的饮用水也出现了问题，英国医学研究人员再次证实，他们在新德里超过50多处取水地点采集的水样品中都发现了代号为NVM1的超级细菌，这是一种新型的超级抗药型细菌，几乎所有目前使用的抗生素都无法将其杀死。
克雷伯氏菌传播荷兰——超级细菌致27人死 抗生素类药股再起爆
荷兰鹿特丹的马斯城医院2011年7月26日宣布，两个月内一种不明疫情已在荷兰造成27人死亡，所有死亡病例均感染一种超级细菌。
到7月17日，已确认这种超级细菌属于克雷伯氏菌。此前，该病菌已经在法国等地引发疫情，只不过这次更具抗药性。
医院在一份声明中说7月18日以来，已经没有进一步感染检测首次进入医院的病人。最新的报告称，78人是细菌的载体，另外1967人被诊为疑似病例。[6]
传播方式
⑴经血传播：如输入全血、血浆、血清或其它血制品，通过血源性注射传播
⑵胎源性传播：如孕妇带毒者通过产道对新生儿垂直传播；　
⑶医源性传播：如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播；用1个注射器对几个人预防注射时亦是医源性传播的途径之一；血液透析患者常是乙型肝炎传播的对象
⑷性接触传播：近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察肯定证实
⑸昆虫叮咬传播：在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能对病菌传播起一定作用
⑹生活密切接触传播：与病菌携带者长期密切接触，唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁，均可污染器具、物品，经破损皮肤、粘膜而传播。
中医药产业的发展时机
中国百姓有极大的误区，认为西方人聪明，中国人傻。其实自从我们的祖先尝百草，跋山涉水吃遍野味，我们中国人的机体中就产生着如同黑洞般的超强的体质，表现在头发颜色，虹膜色，唇色等。色深是全面华丽的代表，是积累的效应，中国人的体质在不断修补中能抗御超级病菌，但西方人一味的追求精细准确的量化指标，导致了其宏观的大发展，在人体中体现在颈部以上，但人本问题没有彻底解决，人体中体现在颈部以下。西方华丽的背后潜藏着垮台的危机。
韩国频现超级细菌
“新德里金属蛋白酶－1”病例2010年12月9日，韩国保健福祉部宣布，国内首次发现两例“超级细菌”感染病例，另有两个疑似病例有待确认。
保健福祉部说，首都地区某综合医院住院的两名韩国患者最近被确诊感染了携带“新德里金属蛋白酶－1”基因的肠杆菌，这种病菌对碳青霉烯类抗生素具有耐药性。
据介绍，两人都是长期住院的患者，均无海外旅游经历，其中一名50多岁的男性患有间质性肺疾病，长期服用非类固醇药物，因此免疫力很低，另外一名70多岁的女性患有糖尿病、化脓性脊椎炎等疾病。
此外，保健福祉部还在这家医院里发现了两名同样感染上述“超级细菌”的疑似患者，目前正在作最终确认。
保健福祉部说，长期住院、免疫力较低的患者容易感染携带“新德里金属蛋白酶－1”基因的肠杆菌。但因为“超级细菌”主要通过手和污染物品感染人类，而非空气传播，因此不必过度恐慌。
韩国疾病管理本部正在调查病菌的传播途径，同时从11月1日起以全国44家A级综合医院为对象，启动了对碳青霉烯类抗生素具有耐药性的肠杆菌的监测系统。
韩国媒体援引专家的话报道说，此次发现证明韩国并非没有“超级细菌”的净土。韩国历来有滥用抗生素的现象，因此有产生耐药性“超级细菌”的土壤。尽管保健当局表示仍有药可治、不易传染，但人们应注意安全用药、适当用药。[7]
超级细菌（super bacteria）感染案例2011年9月6日，韩国MBC电视台6日报导，到今年7月为止，韩国国内44家大型医院总共有5251个超级细菌（super bacteria）感染案例，相当于每一家医院就有超过100件的个案。另外，去年韩国63家综合医院重病患者室也有报告显示，有3965名患者感染强到连抗生素都杀不死的超级细菌。
报道指出，患者感染超级细菌的原因是，患者在免疫力差的状况下，经由医师袍或领带等媒介感染了超级细菌。
报道称，检验医院里28件医师袍和14条领带中，仅1件医师袍没有检测出超级细菌。[8]