标题：声带小结
发病原因
引起慢性喉炎的各种病因，均可引起声带小结。最常见的有：
用声过度或用声不当常见于教师、演员、歌唱家等职业用声者，长期持续高声讲话，音调过高或者过长时间的演唱等均可导致声带小结。
上呼吸道感染感冒，急、慢性喉炎，鼻炎、鼻窦炎、咽炎，肺、气管、支气管炎等均可成为该病发生的诱因。如果在有上呼吸道炎症存在的基础上过度用声，则更容易发生声带小结。
鼻、鼻窦及咽部感染可由于炎症直接向下蔓延，或者炎性分泌物流入喉部，而导致发声共鸣作用出现障碍，从而引起发声不当和增加喉肌的疲劳，导致本病。肺、气管、支气管感染时，通过咳嗽可使其产生的炎性分泌物与喉部长期接触，也可继发本病。
接触刺激性致病因子如高温作业、粉尘作业、化学工业等均可产生大量的刺激性物质，引起声带小结。
内分泌紊乱声带小结在儿童与成人发病率均有性别差异，且50岁以上患此病者少见，故有学者认为内分泌因素与声带小结可能有某种关联。
某些全身疾病如心、肾疾病，糖尿病，风湿病等使血管舒缩功能发生紊乱，喉部长期淤血，可继发本病。
喉咽反流喉咽反流疾病近些年来越来越受到重视，对该病的研究也不断深入，有学者认为由于胃内容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎症也是引起声带小结的原因之一。
发病机制
1866年声带小结第一次被Turck所描述，1935年Tarmeaid在一个研究报道中解释了声带小结的形成机制，确定声带小结是一种功能不良性嗓音疾病的概念。声带小结的形成一方面是声带功能低下，另一方面是过强呼气气流的影响，在Bernouilli效应的影响下，声门区的负压将随着通过声门气流速度的增加而增大，吸引声带闭合的力量也随着气流量的增加而增强。在过大气流的作用下，声带膜部黏膜呈现为向上向内的弓形突起，以声带最大振动部位，即声带前中1/3交界处的黏膜波最明显。声带每次振动闭合时，声带前中1/3交界处的黏膜受到的Bernouilli效应最强。
在声带小结形成前，常可观察到声带前中部，即声带小结形成处的黏膜发生炎性水肿，发声时表面有分泌物附着，患者频繁清嗓试图清除分泌物。此时如果继续用力发声，Bernouilli效应的负压吸引力将进一步加重声带黏膜损害，进而引起声带黏膜的慢性炎症反应。长期的强负压作用将导致声带黏膜上皮的增厚，最终在声带前中1/3交界处形成小结样突起。
病理生理
声带小结是由于声带过度的振动致使组织破坏，表现为黏膜上皮层及基底膜的损伤。Wang（1996）等发现声带小结下表面的上皮要比上表面的上皮增生明显，并认为这可能与发声时下表面振动更激烈，且与声门下高压气流直接冲击有关。因此不可能是一次损伤即导致声带小结，而是反复损伤形成的。
声带小结是由于反复机械性损伤产生的炎性反应，按炎症发展过程形成不同质地的声带小结。初期或早期声带小结柔软而呈红色，覆以正常鳞状上皮，基质呈水肿状，并可有血管增生、血管扩张或出血；较成熟或中期的声带小结较坚实，有纤维化或透明样变；而成熟或晚期的声带小结则呈苍白色，有上皮增厚和角化。
临床表现
多发群体声带小结患者多为过度用声者，儿童及成人均可发病。在儿童中，男孩较女孩多见，但至青春期均有自行消失趋向；在成人病例，女性发病率较高，男性少见；50岁以上患者更少见。
疾病症状主要症状为声嘶。早期程度较轻，声音稍粗糙或基本正常，主要是发声易疲劳，用声多时发生，时好时坏，呈间歇性声嘶；经常于发高音时出现声嘶，并伴有发音延迟、音色改变等；有些患者可能日常交谈中未见明显声音改变，但在唱歌时则可出现音域变窄、发声受限等较明显表现。病情继续发展，声嘶加重，可由间歇性发展为持续性，且在发较低声音时也会出现。因为声嘶而导致演员不能唱歌或教师无法讲课。声嘶程度与声带小结的大小及部位有关。
很多患者发病前有上呼吸道感染史，继而发生声带小结，使得声嘶在感染痊愈后仍不能完全缓解。整个过程有可能使患者误以为声嘶是感染所造成的，而忽视了日常用声过度、用声不当等行为对声带造成的不良影响。
专科检查喉镜检查（间接喉镜、直接喉镜、纤维喉镜、电子喉镜、频闪喉镜等）：通过各种喉镜检查结合临床症状可以进行诊断。
典型的声带小结为双侧声带前中1/3交界处对称性结节状隆起。早期可见声带游离缘前中1/3交界处，于发声时有分泌物附着，声带外展时，分泌物呈丝状横跨于声门裂。此后该声带处黏膜水肿，柔软而带红色。晚期则逐渐呈灰白色小隆起，表面光滑，有坚实感，约半个米粒大小，成为明显的小结。小结一般双侧对称发生，间或也有一侧较大，另侧较小或仅一侧可见者。声带小结可呈局限性小突起，也可呈广基梭形增厚，前者多见于发声不当的歌唱者，后者则常见于其他用声过度的职业人员。发声时两侧的小结互相靠在一起使声门不能完全闭合，呈“沙漏”形状。
间接喉镜观察不满意者可行直接喉镜、纤维喉镜、电子喉镜、频闪喉镜等观察，其中频闪喉镜检查既可观察声带形态，也可同时观察声带运动情况。此外也可进行各类嗓音声学评估检查及空气动力学评估，了解发声时声带及通过声门的气流受病变影响的程度。[1]
诊断
主要依据临床症状，即较长时间的声嘶病史，结合喉镜检查所见，可以做出临床诊断。
鉴别诊断
声带息肉声带息肉和声带小结之间主要靠临床肉眼形态进行鉴别。多为声带边缘前中1/3交界处柔软、半透明的新生物，白色或粉红色，表面光滑，可有蒂，也可广基。
声带囊肿包括潴留囊肿、表皮样囊肿等。囊肿呈半球形，表面光滑，灰白色、微黄或淡红，囊壁一般很薄，触之可有波动感，通过频闪喉镜检查可以区别。
喉乳头状瘤是喉部最常见的良性肿瘤，一般认为是病毒感染所致，可单发亦可多发。肿物呈苍白、淡红或暗红色，表面常呈桑椹状或仅粗糙不平如绒毛，带蒂者常随呼吸气流上下活动，通过病理检查可进行鉴别。
喉结核多位于喉的后部，表现为喉黏膜苍白、水肿、伴多个浅表溃疡，如虫蚀状。也可出现一侧声带充血和增厚。可伴低热、咳嗽等全身症状，胸片、结核菌素实验、痰培养等有助于鉴别。
喉癌（声门型）多发生于老年男性，通常有长期吸烟史，声嘶症状为进行性加重。喉镜检查可见位于声带的菜花样或结节状肿物，表面不光滑或粗糙不平，可附着伪膜或有溃疡形成，触之质脆，较易出现，可向周围组织浸润，继续发展可有声带固定。晚期可发生呼吸困难、转移性颈淋巴结肿大，终末可出现恶液质等全身症状。[2]
疾病治疗
包括适当声带休息，纠正不良的发声习惯，药物及手术疗法。
一般治疗声带休息：早期声带小结，经过适当声带休息，常可变小或消失。儿童的声带小结也可能在青春发育期自行消失。即使较大的小结虽不能消失，但声音亦可改善。若声带休息已2~3周，小结仍未明显变小者，应采取其他治疗措施，因声带肌长期不活动反而对发声不利。
发声训练：声带小结患者经过一段时间的发声训练，常可自行消失。发声训练可以通过调节呼吸气流、改变起音习惯、更好地利用共鸣腔等方法来提高发音的效率，协调呼吸、振动、共鸣、咬音等各个器官的功能，改变原来用声不当的错误习惯，缓解喉部的紧张状态，最终达到科学发音。
此外，应限制吸烟、饮酒和食用辛辣及刺激性食物，避免咖啡、浓茶等，还要避免接触刺激性气体、粉尘等致病因素。
药物治疗局部可给予理疗和雾化吸入治疗。
抑酸药物治疗：抑制胃酸分泌，减少因为喉咽反流造成的咽喉黏膜的慢性炎症，可以治疗及预防声带小结。
手术治疗声带小结切除术：对于较大的声带小结，单纯休息、用药或者嗓音训练不奏效者，可考虑手术切除。手术方法有多种，可视小结大小、部位等具体情况而定。较小的小结可在表面麻醉下通过纤维喉镜或电子喉镜下进行切除，但随着喉显微外科技术的发展，绝大多数声带小结患者采用全麻后在支撑喉镜下显微镜辅助的激光切除手术及显微器械微瓣技术手术。目前经口的喉内手术技术日趋成熟，各种类型激光、显微器械、等离子刀等切除手段日新月异。[3-4]
疾病预后
若经治疗好转后，患者仍暴露于用声过度、用声不当、吸烟等危险因素中，则声带小结可再次出现。术后要继续避免和治疗可能的致病因素，有条件的要进行嗓音训练，改变不良的用声习惯，防止声带小结复发。
疾病预防
声带休息、发声训练均可一定程度上预防该病的发生。同时应避免吸烟、饮酒、食用辛辣食物以及接触其他刺激性致病因子，还要注意预防感冒等上呼吸道感染，减少声带小结发生的诱因。