标题：慢性非特异性溃疡性结肠炎
理论原理
慢性非特异性溃疡性结肠炎：临床症状与慢性阿米巴病不易区别，但大便检查不能发现阿米巴，且经抗阿米巴治疗仍不见效时可考虑本病。
慢性非特异性溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）以下简称溃结，1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas将其命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎，1973年世界卫生组织（WHO）医学科学国际组织委员会正式命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎。病因尚未完全阐明，主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病，常始自左半结肠，可向结肠近端乃至全结肠，以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一，可有缓解与发作相交替，患者可仅有结肠症状，也可伴发全身症状。
症状体征
类型（1）初发型：症状轻重不一，既往无溃结史，可转变为慢性复发型或慢性持续型。
（2）慢性复发型：症状较轻，临床上最多见，治疗后常有长短不一的缓解期。复发高峰多在春秋季，而夏季较少。在发作期结肠镜检查，有典型的溃结病变，而缓解期检查仅见轻度充血、水肿，黏膜活检为慢性炎症，易误为肠易激综合征。有的患者可转为慢性持续型。
（3）慢性持续型：起病后常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状，持续数周至数年，其间可有急性发作。本型病变范围较广，结肠病变呈进行性，并发症多，急性发作时症状严重，需行手术治疗。
（4）急性暴发型：中国报道较少，约占溃结的2.6%，国外报道占20%。多见于青少年，起病急骤，全身及局部症状均严重，高热、腹泻每天20～30次，便血量多，可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症，衰弱消瘦，并易发生中毒性结肠扩张，肠穿孔及腹膜炎，常需紧急手术，病死率高。
主要症状腹泻和便秘，病初症状较轻，粪便表面有黏液，以后便次增多，重者每天排便10～30次，粪中常混有脓血和黏液，可呈糊状软便。便血是较常见的症状，主要由于结肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致。一般为小量便血，重者可呈大量便血或血水样便。腹痛多局限左下腹或下腹部，轻症者亦可无腹痛，随病情发展腹痛加剧，排便后可缓解。里急后重系由于炎症刺激直肠所致，并常有骶部不适。消化不良时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。全身表现多见于急性暴发型重症患者，出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。
体征左下腹或全腹压痛，可扪及降结肠特别是乙状结肠呈硬管状，并有压痛，有时腹肌紧张，肛诊可发现肛门括约肌痉挛，指套有黏液或血性黏液分泌物，直肠有触痛。有者可触到肝大，此与脂肪肝有关。中
疾病病因
溃结病因虽未完全阐明，多数学者认为与遗传因素、免疫功能障碍、感染及精神因素等有关。近年许多学者对自体免疫障碍更为关注。其理由有：
1、采用免疫方法，已成功的造成了实验性溃结模型。
2、患者血清中有非特异性抗结肠黏膜抗体（ACA），并与大肠埃希杆菌O14型有交叉免疫反应，推测当患者重复感染此菌后，可诱导体内产生对自身结肠上皮有杀伤作用的抗体、免疫复合物或免疫淋巴细胞。
3、用荧光免疫法可显示溃结黏膜内有IgG、IgM、补体与纤维蛋白原沉积的免疫复合物。
4、溃结患者常伴有肠外自身免疫性病症如关节炎、强直性脊椎炎、皮疹、红斑、眼色素层炎、虹膜炎、胆管周围炎等。
5、肾上腺皮质激素和免疫抑制药常用于自身免疫疾病的治疗，在溃结的患者应用这类药物后，病情也常得以缓解。
中医学（病因）
中医学认为，非特异性溃疡性结肠炎的病因与感受外邪，损伤脾胃，酿生湿热;饮食内伤，脾失健运，湿浊内生，郁而化热;情志失调，郁怒伤肝'肝失疏泄，横逆犯胃等因素有关。以脾胃虚弱，正气不足，湿热壅阻'气机失调，影响大肠转化功能失常而发病。后期脾虚及肾，脾肾阳虚，因果相加，迁延难愈。[1]
病理生理
基本机制其发病机制有人认为遗传易感者，再通过外源因素使肠黏膜损伤，致敏肠道淋巴组织，导致免疫调节和反馈失常，形成自身免疫反应，而出现慢性、持续的炎症性反应。参与炎症反应的细胞成分有巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸细胞、T和B淋巴细胞、ADCC及NK细胞。参与炎症反应的细胞因子和炎性介质有γ-干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子、血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF）、前列腺素样物质（prostaglandin）、白三烯（leukotrienes）、血栓素、组胺、5-羟色胺、神经多肽、血管活性肽、P物质、氧自由基等。精神与感染可能为诱发因素。病变多在降结肠，由直肠、乙状结肠向上发展，重者累及全结肠，偶呈节段性。病变主要集中在黏膜层或黏膜下层，黏膜充血、水肿、变脆触之易出血，常有密集细小的溃疡，肉眼观察呈磨砂玻璃样，并可形成沿肠纵轴的椭圆浅表溃疡，有的融成较大不规则溃疡，黏膜面覆有脓血黏液。
基本病理变化其基本病理变化：①各种炎性细胞浸润。②腺体紊乱、破坏、萎缩、基底膜断裂、消失。③隐窝脓肿、溃疡。④黏膜下水肿、纤维化。⑤杯状细胞减少，甚至消失，上皮再生。
病变分期病变可分活动期和缓解期：
⒈活动期黏膜毛细血管充血、扩张，间质水肿，重者基底膜断裂，黏膜及黏膜下有多量嗜中性、嗜酸性细胞浸润，腺管杯状细胞减少，隐窝处中性粒细胞聚集，形成隐窝脓肿。进一步发展则上皮细胞变性坏死、脱落，腺管破坏形成糜烂、溃疡。
⒉缓解期黏膜充血、水肿消退，腺管上皮渐恢复，由于反复发作及持续慢性炎症，间质有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，基底膜增厚，腺管基底和黏膜肌层形成较大断裂。腺管上皮再生，杯状细胞增多。腺管萎缩、变短、不规则、黏膜面积缩小，部分上皮再生、纤维组织增生、假息肉样突起形成和黏膜桥。息肉呈多发或密集分布，重者肠壁满布息肉，大小基本一致，也有大小不一者，呈亚蒂或无蒂。有时溃疡愈合形成瘢痕、使肌层纤维化、挛缩，晚期肠管狭窄、缩短。
诊断
诊断：本病为一结肠黏膜非特异性炎症，其诊断依据应包括临床表现慢性腹泻、黏液脓血便，以及腹痛、不同程度的全身症状，反复发作等；再结合实验室检查、X线纤维结肠镜及病理学变化；并要排除一些特异性结肠炎和癌肿后，方可诊断。
实验室检查
⒈粪便检查活动期以糊状黏液、脓血便最为常见，镜下检查有大量的红细胞、脓细胞，其数量变化常与疾病的病情相关。涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。慢性非特异性溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性，可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎，容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等，其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、Norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。
⒉血沉（ESR）慢性非特异性溃疡性结肠炎患者在活动期时，ESR常升高，多为轻度或中度增快，常见于较重病例。但ESR不能反应病情的轻重。
⒊白细胞计数大多数患者白细胞计数正常，但在急性活动期，中、重型患者中可有轻度升高，严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。
⒋血红蛋白50%～60%患者可有不同程度的低色素性贫血。
⒌C反应蛋白（CRP）正常人血浆中仅有微量C反应蛋白，但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常，因此，CRP可鉴别功能性与炎症性肠病。损伤16hCRP可先于其他炎性蛋白质升高，而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24～48h后才升高。在Crohn患者，CRP较慢性非特异性溃疡性结肠炎患者高，提示两者有着不同的急性反应相。IBD有活动时，CRP能反应患者的临床状态。需要手术治疗的患者CRP常持续升高；在病情较严重的患者，若CRP高时，对治疗的反应则缓慢。该试验简单易行、价廉，较适合在基层医院使用。6.免疫学检查一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断，但对确诊本病的意义则有限。在活动期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。在Crohn病和一些慢性非特异性溃疡性结肠炎患者中，白介素-1(IL-1）和白介素-1受体（IL-1R）的比值较正常人和其他炎症患者为高。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加，而且其含量与病变的活动性成正比。
辅助检查
X线检查X线检查一直是诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎的重要方法，即使结肠镜应用后，其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值，是慢性非特异性溃疡性结肠炎诊断的重要措施。⑴腹部平片：在临床上已很少应用腹部平片诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎，其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。对中毒性巨结肠患者应每隔12～24h作一次腹部平片检查，以监测病情变化。X线表现为结肠横径超过5.5cm，轮廓可不规则，可出现“指压迹”征。
⑵钡剂灌肠检查：钡灌肠检查是慢性非特异性溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一，但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影，有利于观察黏膜水肿和溃疡。
⑶肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影：血管造影可使病变部位的细小血管显影，对本病的诊断可提供有力帮助。典型表现可见肠壁动脉影像有中断、狭窄及扩张，静脉像早期则显示高度浓染，而毛细血管像显示中度浓染。
CT和MRI检查以往CT很少用于肠道疾病的诊断，而随着技术的提高，CT可模拟内镜的影像学改变用于慢性非特异性溃疡性结肠炎的诊断。表现有：
⑴肠壁轻度增厚。
⑵增厚的肠壁内可显示有溃疡。
⑶增厚的结肠壁内、外层之间呈环状密度改变，似“花结”或“靶征”。
⑷可显示慢性非特异性溃疡性结肠炎的并发症，如肠瘘、肛周脓肿。但CT所示肠壁增厚为非特异性改变，且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡，对慢性非特异性溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。
结肠镜检查结肠镜检查是诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎最重要的手段之一，既可直接观察结肠黏膜的变化，可确定病变的基本特征和范围，又能进行活组织检查，因此，可以大大提高诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎的准确率，对本病的诊断有重要价值。此外，在慢性非特异性溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时，应列为结肠镜检查的禁忌证。内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂、溃疡和假息肉形成，表现为：黏膜多发性浅表溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，呈弥漫性分布；黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血；病变反复发作者可见到假息肉，结肠袋消失、肠壁增厚等表现。
⑴在活动期，受累的同一肠段的改变几乎均匀一致。初期主要是黏膜充血、水肿，血管纹理紊乱、模糊，半月襞增厚，肠管常呈痉挛状态；随后黏膜面变粗糙，出现弥漫分布、大小较一致的细颗粒，组织变脆，有自然出血或接触出血，腔内有黏液性分泌物；进一步发展则黏膜出现糜烂，伴有许多散在分布的黄色小斑，乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致；而后黏膜面形成许多溃疡，溃疡较小而表浅，针头样、线形或斑片状，形态不规则，排列无规律，围绕肠管纵轴和横轴相互交错，这是慢性非特异性溃疡性结肠炎内镜下的重要特征。周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应，几乎无正常残存黏膜可见。
⑵在缓解期，内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉。因本病的病理改变一般不超过黏膜下层，所以不形成纤维化和瘢痕，可完全恢复正常。病情较轻者，炎症消退后肠黏膜充血、水肿也逐渐消失，溃疡缩小呈细线状或愈合消失，渗出物吸收；慢性持续型或复发缓解型病例，肠黏膜出现萎缩性改变，色泽变得苍白，血管纹理紊乱，黏膜正常光泽丧失，略显干燥，残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或无蒂。黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进，而边缘上皮不断增生，在溃疡上相对愈合连接，两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的，并非慢性非特异性溃疡性结肠炎所特有。
⑶在晚期，严重且反复发作的慢性非特异性溃疡性结肠炎者，可出现结肠袋消失，肠管缩短，肠腔狭窄，黏膜面粗糙呈虫咬样，形成X线上所谓铅管样结肠。暴发性慢性非特异性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因。内镜检查可见病变累及全结肠，正常形态消失，肠腔扩大，结肠袋和半月襞均消失，黏膜明显充血、糜烂、出血并见溃疡形成，大片黏膜剥脱。因肠壁菲薄，必须指出爆发性慢性非特异性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查，否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应，可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布，来区分急性与慢性病变，以糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体异常排列、杯状细胞减少及上皮的变化较常见。隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性慢性非特异性溃疡性结肠炎的表现，也可有隐窝萎缩，使黏膜面变形。固有层中可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润，也可见帕内特细胞（潘氏细胞）化生。
超声显像因肠腔内气体和液体的干扰，超声显像难以得到满意的结果，因此，超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查，但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索。研究者提出慢性非特异性溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚，范围在4～10mm（正常为2～3mm）；同时可显示病变的部位、范围和分布特点。
鉴别诊断
?本病常需与下列疾病进行鉴别诊断。
⒈克罗恩病鉴别。
⒉肠易激综合征发病与精神、心理障碍有关，常有腹痛、腹胀、腹鸣，可出现便秘与腹泻交替，伴有全身神经官能症症状。粪便有黏液但无脓血，显微镜检查偶见少许白细胞，结肠镜等检查无器质性病变。
⒊直肠结肠癌多见于中年以上人群，直肠癌指诊检查时常可触及肿块，粪隐血试验常呈阳性。结肠镜和钡灌肠检查对鉴别诊断有价值，但须和慢性非特异性溃疡性结肠炎癌变相鉴别。
⒋慢性阿米巴痢疾病变常累及大肠两端，即直肠、乙状结肠和盲肠、升结肠。溃疡一般较深，边缘潜行，溃疡与溃疡之间黏膜多为正常，粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘组织查找阿米巴，阳性率较高；抗阿米巴治疗有效。
⒌结肠血吸虫病有血吸虫疫水接触史，常有肝脾肿大，慢性期直肠可有肉芽肿样增生，可有恶变倾向；粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴呈阳性结果。直肠镜检查在急性期可见黏膜有黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理学检查可发现血吸虫卵。
⒍慢性细菌性痢疾一般有急性痢疾的病史，多次新鲜粪便培养可分离出痢疾杆菌，抗生素治疗有效。
⒎缺血性结肠炎多见于老年人，由动脉硬化而引起，突然发病，下腹痛伴呕吐，24～48h后出现血性腹泻、发热、白细胞增高。轻者为可逆性过程，经l～2周至1～6个月的时间可治愈；重症者发生肠坏死、穿孔、腹膜炎。钡灌肠X线检查时，可见指压痕征、假性肿瘤、肠壁的锯齿状改变及肠管纺锤状狭窄等。内镜下可见由黏膜下出血造成的暗紫色隆起，黏膜的剥离出血及溃疡等，与正常黏膜的明显分界。病变部位多在结肠脾曲。8.其他还须鉴别的疾病有肠结核、假膜性肠炎、放射性肠炎、结肠息肉病、结肠憩室等。
并发症
肠道并发症⑴急性结肠扩张与溃疡穿孔：急性暴发型溃结可使肠壁平滑肌张力减低，肠肌神经丛的神经节细胞破坏而肠扩张；低血钾、抗胆碱能药物的应用、灌肠治疗等均可造成结肠扩张，呈中毒性巨结肠，国外报道占15%，中国报告约2.6%。结肠炎症溃疡再加肠扩张，即易诱发肠穿孔，发生率约1.8%。
⑵下消化道出血：溃疡侵蚀较大血管，可致大量出血，发生率约3%。
⑶结肠假息肉形成：常为多发，大小不一，呈弥漫性分布，有时呈铺路石样。
⑷结肠狭窄：约7%～10%溃疡患者发生，常见于直肠、横结肠，也可见于其他部位或为多发，系由黏膜肥厚广泛纤维化所致。息。
⑸癌变：溃疡病变广泛、童年期起病及病程超过10年者，较易发生癌变，癌变可发生在直肠、降结肠、横结肠。国外报告癌变率为5%～20%，中国报告为0.9%～2.2%。
肠外并发症6%～10%并发关节炎，多见于病变活动期，有时关节症状出现于肠道症状之前，多累及单个大关节、呈游走性，亦可呈强直性脊椎炎和骶髂关节炎。有者出现虹膜睫状体炎、结节性红斑、脓皮坏疽等。晚期可并发脂肪肝，尚有发生胆管周围炎、慢性肝炎，有者进一步发生坏死后性肝硬化。此外，泌尿系可发生肾盂肾炎、肾结石、梗阻性尿路病变；心血管病变有心包炎、血栓栓塞性血管病变；胸膜炎、肺及肾脏等多器官的动脉炎、溶血性贫血、糖尿病等。
护理保健
活动期或病情严重者应卧床休息，安定情绪有利病情恢复。饮食应柔软、易消化、营养丰富，且有足够的热量。
精神刺激、劳累、饮食失调为发病诱因。因此，患者应保持乐观情绪，注意劳逸结合，避免不洁食物，注意饮食规律，及时补充有益菌，忌烟酒，调情志，适寒温，清心寡欲，粗茶淡饭乃养生之道。
小心呵护患病者，根据目前情况看，溃疡性结肠炎不能根治，几乎多数会复发。任何一个小诱因都会引发疾病的再次暴发。比如，在盛夏吃上一根冰棍，与人吵架，或是劳累、感冒、怀孕。
很小的一些事情都可能使溃疡性结肠炎再次发作。所以，溃疡性结肠炎患者必须懂得自我保健，以巩固治疗。
在饮食上，要定时定量，不暴饮暴食，亦不要食用过冷、过热的食物，避免刺激性的食物，包括冷、辣食品，生猛海鲜等。不要吃隔夜的食品，不要多吃熟食，尽量避免吃生的瓜果蔬菜，避免肠道感染诱发或加重病情，防止腹泻。溃疡性结肠炎患者对食品的洁净程度要求很高，如果生吃瓜果，一定要洗净。在家居、穿衣方面要避免受冻，注意保暖，而且着凉极易促使溃疡性结肠炎发作。运动能加速新陈代谢的过程，适时定量，坚持不懈，可以增强脾胃功能。在生活、工作中，还要避免过度劳累，保证充足的睡眠。
溃疡性结肠炎多在情绪紧张、神经过敏、精神创伤后起病或病情加重，所以心理调节至关重要。很多病人因患病而常感到失望和沮丧，情绪低沉。这种情绪反而易导致溃疡性结肠炎的发作。在精神方面，病人应保持稳定乐观的情绪，家属也要经常予以劝慰。肠道疾病有很大部分是情绪引起的。生气、紧张容易导致肠痉挛，而肠痉挛会诱发溃疡性结肠炎。
治疗方案
内科治疗内科治疗由于本病病因及发病机制尚未阐明，内科治疗的目的是控制急性发作、缓解病情、减少复发、防止并发症。尚不能使疾病根治，其治疗依病变范围和严重程度而定，主要包括一般治疗、营养支持治疗、对症治疗和药物治疗。药物治疗包括氨基水杨酸类，如柳氮磺吡啶和美沙拉秦（5-氨基水杨酸）、糖皮质激素、免疫抑制药和中医中药。内科治疗新进展主要包括以下方面：肠道内营养即要素饮食的应用；新型5-氨基水杨酸制剂的应用；其他新剂型的应用；免疫抑制药的应用。
一般治疗①由于本病与胃肠道营养的关系密切，患者可能存在多种营养物质的缺乏，如蛋白质、维生素、电解质和微量元素等，而营养不良反过来又影响药物治疗的效果。因此，无脂无渣的要素饮食已成为其重要的辅助治疗方法，应给以易消化、少纤维、富营养的食物，避免牛奶及乳制品。发作期给以流汁饮食，严重者应禁食，通过静脉给予营养治疗，使肠道获得休息。
②暴发型和急性发作期患者应卧床休息，精神过度紧张者可适当给予镇静药；腹痛或腹泻明显者可给予少量阿托品、山莨菪碱（654-2）等药物，但大剂量使用有引起急性结肠扩张的危险。
③有贫血、失水、营养不良等重症或久病患者，应酌情输血、补液及全身性支持治疗。应用蛋白合成激素能改善一般状况，增进食欲，加速溃疡愈合。尤应注意水及电解质平衡，补充多种维生素，有利于病变恢复和改善全身状况。
药物治疗①磺胺类：首选胃肠道不易吸收的磺胺类药，其中以柳氮磺吡啶（水杨酸偶氮磺胺吡啶）效果最佳。本药在肠内经细菌分解为磺胺吡啶及美沙拉秦，后者是主要有效成分，对结肠壁组织有特殊亲和力，具有消炎作用。新型5-氨基水杨酸制剂主要有两种：一种含肠溶包膜，可使药物延迟释放，如美沙拉秦（艾迪莎）；另一种为缓释剂型，如美沙拉秦（颇得斯安），其在胃肠道释放呈时间依赖性，从十二指肠开始一直到结肠。无论是控释剂型还是缓释剂型，其结肠内药物浓度均明显高于小肠内药物浓度。美沙拉秦（5-氨基水杨酸）主要用于轻、中度慢性非特异性溃疡性结肠炎的活动期和缓解期的治疗。特别可用于对柳氮磺吡啶不能耐受或过敏的患者。氨基水杨酸类药物的疗效取决于病变部位的药物浓度，因此对远端慢性非特异性溃疡性结肠炎患者主张采用局部药物治疗，如药物灌肠或者栓剂治疗，可取得较好的疗效而副作用明显降低。特别是美沙拉秦（5-氨基水杨酸）栓剂对直肠肛门炎症具有良好的疗效而副作用轻微。
②抗生素：有继发感染者可用青霉素、氯霉素、庆大霉素、头孢菌素等，为了避免加重胃肠道症状，一般选择静脉用药。甲硝唑或替硝唑可抑制肠道厌氧菌，并有免疫抑制、影响白细胞趋化等作用。认为该药可明显减轻里急后重症状，对有肛周疾病和瘘管的患者疗效明显。每次0.4g，3次/d，口服，疗程3～6个月，病程1年以上者有效率在60%～70%。
③糖皮质激素和促皮质素（促肾上腺皮质激素）：近期疗效较好，有效率可达90%，能抑制炎症和免疫反应，缓解中毒症状。一般适用于磺胺类药物治疗无效、急性发作期或暴发型病例，但并发腹膜炎或有腹腔内脓肿形成者不宜应用。一般可用泼尼松（强的松）40～60mg/d，分3～4次口服。病情控制后逐渐减量至10～15mg/d，通常维持半年左右后停药，为减少停药后的复发，在减量过程中或停药后给以美沙拉秦（5-ASA）口服。暴发型和严重发作期，可静脉滴注促肾上腺皮质激素或糖皮质激素，一般前者疗效较佳，用量为25～50U/d；氢化可的松的用量是200～300mg/d，或甲泼尼龙（甲基强的松龙琥珀酸钠）40～80mg/d，疗程一般为10～14天，在病情控制后逐渐减量，以后可口服泼尼松（强的松）等制剂维持。
④免疫调节药：对少数糖皮质激素治疗不敏感或对糖皮质激素产生依赖的患者，可考虑使用免疫抑制药。免疫调节药巯嘌呤（6-巯基嘌呤）和硫唑嘌呤均可选择性地作用于T淋巴细胞，但发挥作用缓慢，通常在用药3～6个月后出现疗效，但副作用较大。对磺胺药和皮质激素治疗无效者可谨慎试用。6-巯基嘌呤的用量为1.5mg/(kg/d），分次口服；硫唑嘌呤1.5～2.5mg/(kg/d），分次口服，疗程约1年。若与糖皮质激素联合应用，两者剂量应相应减少。环孢素对骨髓无抑制作用，对重度活动性慢性非特异性溃疡性结肠炎效果较好，多用于皮质激素治疗失败者，初始剂量为2～4mg/(kg/d），静脉持续滴注，或8mg/(kg/d）口服。
⑤其他药物：如色甘酸（色甘酸二钠）可阻止肥大细胞、嗜酸细胞脱颗粒，从而抑制5-羟色氨、慢反应物质释放，减少抗原-抗体反应，可减轻症状；钙通道阻滞药，如维拉帕米（异博定）、硝苯地平、桂利嗪等能减少肠道分泌，缓解腹泻；中药小檗碱（黄连素）、苦参、白芨、云南白药、锡类散等做局部治疗有一定疗效。
不同部位或类型的治疗①溃疡性直肠炎：A.起始治疗：病变局限于直肠，症状多较轻，可采用美沙拉秦（5-氨基水杨酸）栓剂，2～3次/d，或可的松泡沫剂1～2次/d，每次1个栓剂。若出现栓剂不耐受，如下腹不适、直肠激惹，可改用柳氮磺吡啶（偶氮磺胺吡啶）片或美沙拉秦（5-ASA）口服，2周内常可见效，以后改为维持量。B.维持治疗：美沙拉秦（5-ASA)栓剂用作长期维持治疗较好，每晚1粒，可减少复发。栓剂不耐受者可用柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）口服维持，推荐维持量为柳氮磺吡啶（SASP)2g/d。注意监测血药浓度、血红蛋白及网织红细胞。
②左半慢性非特异性溃疡性结肠炎：起始治疗常用美沙拉秦（5-ASA）灌肠剂，每晚4g，若3～4周后症状无缓解，可增量为早、晚各1次。或加用氢化可的松100mg/100ml灌肠，仍无效或患者难以耐受，可加用或改用柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）口服，先从小剂量开始，若可耐受则逐渐加量，如柳氮磺吡啶（SASP)1g/d或美沙拉秦（5-ASA)1～1.2g/d，逐渐增至柳氮磺吡啶（SASP)4～6g/d或美沙拉秦（5-ASA)4.8g/d。一旦症状缓解，应逐渐减量。维持治疗常用5-ASA灌肠剂，每次4g，每晚1次或每3晚1次，或用SASP1～2g/d、5-ASA1.2～2.4g/d口服维持。长期用SASP者，应补充叶酸。
③右半慢性非特异性溃疡性结肠炎和全结肠炎：起始治疗常用柳氮磺吡啶（SASP)4～6g/d或美沙拉秦2.0～4.8g/d口服，急性发作期可加用美沙拉秦（5-ASA）灌肠剂或皮质类固醇灌肠。一旦症状缓解，应逐渐停用灌肠剂，并将口服柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）减至维持量。若无效，可改用泼尼松40～60mg/d口服。注意补充铁剂，亦可适当加止泻剂缓解症状。维持治疗用柳氮磺吡啶（SASP)1～2g/d，或美沙拉秦（5-ASA)1.2～2.4g/d。
④重型或爆发型慢性非特异性溃疡性结肠炎：该型患者常有全身症状，易并发中毒性巨结肠、肠穿孔，需住院观察治疗。迄今为止的主要治疗药物是皮质类固醇，重症病例还可点滴免疫抑制药或行结肠切除术，主要措施为胃肠外营养以便肠道休息和静脉用皮质类固醇。静脉营养同常规方法，皮质类固醇可用氢化可的松100mg静脉输注，每8小时1次，或泼尼松龙30mg静脉输注，每12小时1次或甲泼尼龙（甲基泼尼松龙）16～20mg每8小时静脉输注1次。后两种药物较少有钠潴留和钾丢失的副作用。效果不明显时可联用美沙拉秦（5-ASA）灌肠或氢化可的松灌肠，2次/d，亦可联用抗生素。对皮质类固醇无效者，用小剂量环孢素2mg/(kg·d）持续静滴，可缓解病情，避免紧急结肠切除术，并可适当减少皮质类固醇用量。此外，有人采用粒细胞吸附疗法取得较好的疗效。粒细胞吸附疗法指从血中除去粒细胞、单核细胞、杀伤性T淋巴细胞等活化的白细胞，从而抑制炎症的疗法。粒细胞吸附器是一种血液滤过器，内部为充填乙酸纤维素的小珠，患者静脉血由此流过后，约60%的活化粒细胞、单核细胞被吸附。该疗法每周1次，每次1h，5次为一疗程，由于这是对症疗法，需定期维持治疗。粒细胞吸附疗法可适用于多种炎症性疾患，其有效率达58.5%，较皮质类固醇疗效44.2%高，且不良反应发生率仅8.5%，而皮质类固醇达42.9%。
⑤慢性活动性慢性非特异性溃疡性结肠炎：部分患者对柳氮磺吡啶（SASP）、美沙拉秦（5-ASA）、皮质类固醇无效，但又不愿手术治疗时，可用硫唑嘌呤治疗，从50mg/d开始，逐渐加量，最大量为2mg/(kg·d）。虽有效率达60%～70%，但起效需3～6个月，因此，常在治疗初期需用泼尼松维持治疗至少2个月才减量。若用巯嘌呤（6-巯基嘌呤）或硫唑嘌呤6个月后仍无效，可改用甲氨蝶呤（氨甲喋呤）2.5mg/周口服，逐渐加量至10～15mg/周，亦可25mg/周肌注。需8～10周才见效。