标题：心血管系统
定义
心血管系统是一个封闭的管道系统，由心脏和血管所组成。  心血管传输心脏是动力器官，血管是运输血液的管道。通过心脏有节律性收缩与舒张，推动血液在血管中按照一定的方向不停地循环流动，称为血液循环。血液循环是机体生存最重要的生理机能之一。由于血液循环，血液的全部机能才得以实现，并随时调整分配血量，以适应活动着的器官、组织的需要，从而保证了机体内环境的相对恒定和新陈代谢的正常进行。循环一旦停止，生命活动就不能正常进行，最后将导致机体的死亡。
人体解剖学定义
心血管系和淋巴系总称为脉管系，是人体内的一套密闭的连续管道系统。心血管系由心、动脉、静脉和毛细血管组成，其内有血液循环流动，推动血液流动的动力是心脏。
心脏有四个腔，即：右心房、右心室、左心房、左心室。左、右半心有中隔分开互不相通，同侧的房与室问均借房室口相通。心房接受静脉，心室发出动脉，在房室口和动脉口处均有瓣膜，它们在血液流动时起阀门样作用，保证血液在心内单向流动。
动脉由心室发出、运送血液到全身各部位的血管，动脉在到达身体各部位的路途中不断发出分支；愈分愈细，最后在组织间和细胞间移行为毛细血管。
静脉是引导血液流回心房的血管。小静脉起源于毛细血管，在回心过程中，管腔越变越粗，最后汇成大静脉注入心房。
毛细血管是器官内极细微的小血管。管径平均7～9微米，需借助显微镜才能看见，在组织内连于小动脉和小静脉之间，数量极其丰富，几乎遍及全身各处，毛细血管壁极薄、通透性强，同时血液在毛细血管内流动缓慢，有利于血液与组织、细胞之间进行物质和气体交换。
氧和营养物质通过体循环运输到组织和细胞。血液循环根据其循环路径不同可分为体循环和肺循环两种。 
体循环的循环路径是由左心室收缩，血液（动脉血）注入主动脉；然后沿着升主动脉、主动脉弓和降主动脉各级分支到达身体各部的毛细血管。因毛细血管壁非常薄，通透性强，血液流动速度缓慢，便可与周围的组织、细胞进行物质交换，血流中的营养物和氧气被组织和细胞吸收，而组织、细胞的代谢产物的二氧化碳则进入血液，这样，血液由鲜红色的动脉血变成暗红色的静脉血。毛细血管逐渐汇合成各级静脉，最后汇成上、下腔静脉流回右心房再注入右心室。因为体循环在身体内路程长，流经的组织和细胞范围广，因此又称大循环。
体循环的主要作用是将营养物质和氧气运送到身体各部位的组织和细胞，又将细胞、组织的代谢产物运送到排泄器官，保证组织和细胞的新陈代谢正常进行。
血液中有氧气，可供身体各部的细胞和组织进行正常的新陈代谢。血液内的氧气是怎样获得的呢？它是依靠体内另一条循环途径——肺循环而获得的。
肺循环的途径是：由体循环回到右心的静脉血（暗红色），当心室收缩时，血液除了从左心室射入主动脉外，同时也由右心室将血液引入肺动脉，肺动脉进入肺后反复分支，最后在肺泡之间移行为毛细血管，肺毛细血管内氧的浓度低而二氧化碳浓度高。通过气管、支气管从空气中吸入到肺泡内的氧气浓度高而二氧化碳浓度低，因此肺泡内的氧气压力高于肺泡周围毛细血管内的氧气压力。正常情况下，气体是从压力高的向压力低处弥散。因此，肺泡间毛细血管内的二氧化碳扩散到肺泡内，肺泡内的氧气弥散到毛细血管内。血液在肺部经过气体交换后，使静脉血变成含氧量高的动脉血（鲜红色）。肺内小静脉汇成左、右各一对肺静脉，出肺后注入左心房，血液再从左心房流入左心室，血液沿上述途径循环称肺循环。肺循环在体内路程短，又称小循环，其主要功能是使人体内含氧量低的静脉血转变为含氧丰富的动脉血，使血液获得氧气。
人的一生心脏总是有节奏地不停地跳动着，一旦心跳停止，就会“死亡”。因为一旦心脏因某种原因突然停止跳动，血液在体内无法循环流动，全身各部细胞和组织得不到氧气和营养物质，其代谢产物不能排出体外，堆积在体内，致使组织、细胞变性，死亡。各个器官和系统无法完成各自的生理机能。例如，消化系统无消化、吸收营养物质的功能；泌尿系统不产尿、排尿；呼吸系统不能与外界进行气体交换；神经系统对外界的刺激无任何反应。一句话，人体各系统、器官均停止了正常生理活动，生命终止了。因此人们必须保护心脏，使其有节律地跳动，保证血液不断地在心血管系统内周而复始地循环。
心位于胸腔的纵隔内，居左、右两肺之间。外面裹有心包．约2/3在身体中线的左侧，1/3在中线的右侧。心的长轴与人体的正中线呈45°角。心脏的前方平对胸骨体和第2～6肋软骨，后方对向第5～9胸椎，上方与大血管肺动脉干、主动脉、上腔静脉、肺静脉等相连，下方与膈相邻。
心在体内的位置可因人的体位、呼吸运动时膈肌的升降以及人的体型不同而略有改变，如矮胖型人的心为水平位，瘦长型为垂直位，适中型则为斜位，吸气时隔肌下降，心为垂直位，呼气时膈肌上提即为横位。但是，人不论处于什么体位、体型，在正常情况下，心的位置总是2/3位于身体正中线左侧的“偏心”位。
人体内有心血管系统和淋巴系统，统称脉管系统。淋巴系统包括：①毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干和淋巴导管等输送淋巴的淋巴管道；②分布于呼吸道和消化管管壁内的淋巴组织；③以淋巴组织为主要结构的淋巴器官，如淋巴结、脾、胸腺和腭扁桃体等免疫器官。各级淋巴管道内流动的液体叫淋巴，它来自组织间隙内的组织液。“淋巴”一词是拉丁文Lympha的译音，是纯净而清澈的水的意思。淋巴由毛细淋巴管吸收，经各级淋巴管收集和多级淋巴结“过滤”，通过淋巴干汇集到左、右淋巴导管（左侧者又称胸导管）最终注入颈根部的左、右颈静脉角而回流入静脉。既然有毛细血管吸收组织液到小静脉，经全身静脉回流入心，为什么还要淋巴系统来吸收组织液呢？这是因为血浆中的液体和其中的绝大多数成分渗出至组织间隙中成为组织液，其液体的量比毛细血管及毛细血管后微静脉吸收的液体量要多得多，也就是说在组织间隙内还剩有未被吸收的超量的液体，其中包括不能被毛细血管吸收的大分子物质和大的细胞或异物等存在，毛细淋巴管的管壁结构比毛细血管不完整，通透性更大，管内压力比组织液的渗透压要低，所以组织液内过量的液体、蛋白质、脂肪、细菌、异物、癌细胞等均能进入毛细淋巴管内。由于淋巴进入静脉之前要经过各级淋巴结，故细菌、异物（如肺吸入的尘埃颗粒）、癌细胞等都被淋巴结“扣留”，保证了淋巴进入到血液时是“干净”的，淋巴结等淋巴器官可产生淋巴细胞，淋巴循环时输送到血液中去。由此可见，从体液回流来看，淋巴系统是静脉回流的必不可少的辅助装置。若组织液生成过多，静脉或淋巴回流障碍则会产生水肿，从人体防御功能看，淋巴系统中的淋巴器官有产生淋巴细胞、过滤淋巴液和吞噬异物的作用，是保护血液不受病菌、癌细胞“污染”的屏障，具有重要的免疫机能。
简介
心脏是泵血的肌性动力器官，而运输血液的管道系统就是血管系统。它布散全身，无处不至，负责将心脏搏出的血液输送到全身的各个组织器官，以满足机体活动所需的各种营养物质，  红细胞并且将代谢终产物（或废物）运回心脏，通过肺、肾等器官排出体外。血管系统按其流过的血液是新鲜的还是用过的，是离开还是返回心脏的特性而分为动脉和静脉。输送新鲜血液离开心脏的血管叫动脉，动脉内血液压力较高，流速较快，因而动脉管壁较厚，富有弹性和收缩性等特点。根据动脉结构和功能的特点，将其分为弹性动脉、肌性动脉和小动脉；输送用过了的血液回到心脏的血管叫静脉。与同级的动脉相比，管壁较薄，而管腔较大，数目也较多，四肢和肋间静脉还含有静脉瓣，这些形态结构的特点都是与静脉压较低、血流缓慢等机能特点相适应的。体动脉血中因含氧较多，故颜色鲜红；体静脉血中因含有较多的二氧化碳，所以颜色暗红。但小循环与上述的大循环相反，肺动脉中却含静脉血，而肺静脉中却含带氧丰富的动脉血。在动静脉之间有一种极细的血管称为毛细血管。其管径很细，管壁薄，通透性高，血压低，血流缓慢，彼此连结成网，是血液和组织进行物质交换的场所。一个成人的毛细血管总数在300亿根以上，长约11万公里，足可绕地球2.7圈。可见，人体的血管系统是多么庞大，包含着所有的动脉、静脉和毛细血管。
结构
心：heart心血管系统的动力器官，并具内分泌功能.
动脉：artery运送血出心的管道，
管壁厚，弹性好，逐渐分支；  心血管系统静脉：vein引导血回心的管道，
管壁薄，弹性差，容量大，逐渐接受属支；
毛细血管：capillary连接动、静脉末梢之间管道，
彼此吻合成网，数量多，管壁簿，血流缓慢。
1.心脏

作用
心血管系统是一个“密闭”的管道系统，  心脏是泵血的肌性动力器官，
而运输血液的管道系统就是血管系统。
它布散全身，无处不至，
负责将心脏搏出的血液输送到全身的各个组织器官，
以满足机体活动所需的各种营养物质，
并且将代谢终产物（或废物）运回心脏，通过肺、肾等器官排出体外。
血管系统按其流过的血液是新鲜的还是用过的，
是离开还是返回心脏的特性而分为动脉和静脉。
输送新鲜血液离开心脏的血管叫动脉，动脉内血液压力较高，流速较快，因而动脉管壁较厚，富有弹性和收缩性等特点。根据动脉结构和功能的特点，将其分为弹性动脉、肌性动脉和小动脉；输送用过了的血液回到心脏的血管叫静脉。与同级的动脉相比，管壁较薄，而管腔较大，数目也较多，四肢和肋间静脉还含有静脉瓣，这些形态结构的特点都是与静脉压较低、血流缓慢等机能特点相适应的。体动脉血中因含氧较多，故颜色鲜红；体静脉血中因含有较多的二氧化碳，所以颜色暗红。但小循环与上述的大循环相反，肺动脉中却含静脉血，而肺静脉中却含带氧丰富的动脉血。在动静脉之间有一种极细的血管称为毛细血管。其管径很细，管壁薄，通透性高，血压低，血流缓慢，彼此连结成网，是血液和组织进行物质交换的场所。一个成人的毛细血管总数在300亿根以上，长约11万公里，足可绕地球2.7圈。可见，人体的血管系统是多么庞大，包含着所有的动脉、静脉和毛细血管。引起药源性心血管系统疾病的药物
很多药物可以引起心血管系统疾病，如心律失常、心功能抑制、心肌病、高血压等。
⑴引起心律失常的药物
① 抗心律失常药物：如洋地黄类、奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米、利多卡因、双异丙毗胺、美西律（慢心律）及苯妥英钠等。
② 其他药物：血管扩张药（如普尼拉明、利多氟嚓、非诺地尔、节普地尔等）、抗精神病药（如氯丙嗓、甲硫达嚓、硫利达嗓、马普替林、多塞平、阿米替林）、三环类及四环类抗抑郁药、吠喃苯胺酸、阿托品、氯唆、卡马西平、水合氯醛、拟交感胺药（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、麻黄素等）、日受体阻断剂、西米替丁、左旋多巴、地塞米松、强的松、利尿剂、氟烷、头抱唾吩钠、环磷酞胺、阿霉素及长春新碱等。
⑵引起心功能抑制的药物包括日肾上腺素能受体阻断剂、拟交感胺药、奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、美西律、洋地黄、金刚烷胺、氟苯丙胺、氯喳以及含构椽酸盐的药物。
⑶引起心肌病的药物包括抗肿瘤药物，三环及四环类抗抑郁药、乙醇、依米丁（吐根碱）、拟交感胺药、锉盐、磺胺和苯苟二酮等。
⑷引起心肌缺血的药物包括叫噪美辛（消炎痛）、脑垂体后叶素、二甲麦角新碱、硝酸甘油、硝苯地平、地尔硫覃、维拉帕米、普蔡洛尔、双嗜达莫（潘生丁）、脱屈嗦、米诺地尔（长压定）、呱哇嚓、二氮嚓、酚妥拉明、婴粟碱、乳酸普尼拉明、硝普钠、乙胺香豆素、去氧肾上腺素（新福林）、肾上腺素、麻黄素、苯丙胺、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、长春新碱、避孕药、甲状腺素等。⑸引起心包炎的药物二甲麦角新碱可引起心包炎。
⑹引起高血压的药物
① 肾上腺皮质激素：可的松、氢氟可的松、泼尼松、地塞米松等可影响水、盐的代谢，使钠离子停留在体内，导致血容量增加；同时激素又使肾素一血管紧张素系统的活性增强，促使小血管收缩，使血压升高。
② 解热镇痛药：叫噪美辛（消炎痛）、毗罗昔康（炎痛喜康）、美洛昔康（莫比可）、氯诺昔康（芬诺昔康）等，可抑制前列腺素的合成，使血管收缩，水和钠停滞在体内，血容量增加，血压升高。
③ 减肥药：西布曲明（曲美）服后可抑制去甲肾上腺素、多巴胺的再摄取而增强饱食感，但游离的去甲肾上腺素等可刺激血管收缩而升高血压，对有高血压病史者应慎用，对血压控制不好的高血压者禁用。
④ 减轻鼻充血剂：盐酸麻黄素、盐酸蔡甲哇琳（鼻眼净）、轻甲哇琳（滴通）、赛洛哩琳（诺通），可促使鼻豁膜血管收缩，缓解鼻塞症状，但在滴鼻时过量，易发生心动过速、血压升高。
⑤ 抗感冒药：在抗感冒药的复方制剂中，如特酚伪麻（丽珠感乐）、联邦伤风素、复方盐酸伪麻黄碱缓释胶囊（新康泰克）、双扑伪麻颗粒剂（服克）、氨酚伪麻那敏片（银得菲）、氨酚伪麻片（代尔卡、诺诺感冒片）含有盐酸伪麻黄碱，用于缓解感冒或鼻塞症状，但盐酸伪麻黄碱为血管收缩剂，可引起血压升高。有些抗生素如红霉素、利福平、妥布霉素（丁胺卡那霉素）等，虽不直接引起血压升高，但可抑制一种专门水解酪胺的单胺氧化酶的活性，若与香蕉、牛肝、柑橘、菠萝、腊肉、红葡萄酒、啤酒等富含酪胺的食品同服，使酪胺难以水解和灭活，以致刺激血管，使血压升高。
⑺引起外周血管挛缩的药物静脉滴注去甲肾上腺素时漏出血管，麦角胺、多巴胺、麦角嗅隐亭等，都可引起外周血管挛缩。
预防
心血管病的预防
心血管系统拥有许多血管，这些血管将各种各样的物质运送到你身体的每一个细胞里。在这些物质中有氧气、燃料（葡萄糖）、建筑材料（氨基酸）。维生素以及矿物质。被称作毛细血管的微小血管在肺部吸收氧气排出二氧 心血管系统化碳，这样我们的血液就得到了氧气，与此同时，肺部的二氧化碳则被我们呼出。这些血管伸入心脏，而心脏则将血液挤压至全身上下各个细胞。在各个细胞处，血管形成一个毛细血管网络，为细胞输送氧气和其他养料并带走细胞中的代谢废物。氧气以及葡萄糖是身体的各个细胞制造能量所必需的物质；而细胞中的代谢废物则是指二氧化碳和水。
为细胞提供营养物质和氧气的血管叫做动脉，而从细胞里带走代谢废物及二氧化碳的血管叫做静脉。动脉血比静脉血要红，这是因为动脉血里携带氧气的物质是血红蛋白，它其中含有铁元素。动脉里的压力也要比静脉大。正如所有的血液要从细胞回流到心脏一样，所有的血液也都要经过肾脏。在那里，代谢废物被清除出血管，转变成尿液，并储存在膀胱里。
实际上“心脏病”这个名称是不正确的。主要危及生命的疾病是动脉疾病。年复一年，动脉血管壁上开始形成沉积物。它们被称为动脉血斑或动脉粥样化。“动脉粥样化”这个词来源于希腊语中“粥（porridge）”这个词。之所以这样叫是因为动脉中沉积物与浓稠的粥非常相似。这种动脉沉积的现象叫做动脉硬化症，而且它只在身体的某些部位发生。患了动脉硬化症，血液会比正常的血液粘稠，并含有凝块，在它们的共同作用下，动脉会出现阻塞，从而使血液流动中断。如果这发生在为心脏给养的动脉血管里，那么，由它们负责给养的那半边心脏就会因缺少氧气而死。这叫做心肌梗塞或心脏病。在出现这种情况之前，许多人被诊断为心绞痛——由于为心肌提供氧气和葡萄糖的冠状动脉被部分阻塞，心脏获得的氧气受到限制，因而引起胸口疼。这种情况通常发生在我们用力或者承受压力的时候。
假如血管阻塞发生在大脑里，那么一部分大脑就会死亡，这就是中风。我们大脑里的动脉非常脆弱。有时候引起中风的并不是血管阻塞，而是动脉破裂，这就是脑溢血。如果阻塞发生在腿部，就会引起腿部疼痛，这就是血栓症的一种（一个血栓就是一个血块儿）。当体表的动脉发生阻塞时，就会在手部或腿部等处造成体表循环不畅。  人体心血管系统综上所述，造成所谓“心脏病”的主要原因有两个：
第一，动脉硬化（动脉里沉积物的形成）；
第二，血块的出现（浓血）。
然而，还有第三个问题能够并且通常会伴随着动脉粥样硬化一道出现，那就是动脉硬化——动脉的变硬。动脉是有韧性的，不管是不是有动脉粥样硬化的出现，它都会随着时间的推移逐渐失去弹性而变硬。原因之一是缺少维生素C，因为如果缺乏维生素C人体就无法产生胶原质，而胶原质能够让皮肤及动脉保持柔软。动脉硬化、动脉粥样硬化和浓血都会使我们的血压升高，从而使我们更容易患血栓症，心绞痛，心脏病或者中风。
疾病
心脏的血液供应
心肌本身也要接受流经心房和心室血流的一小部分。一个动静脉系统（冠脉循环）向心肌提供富氧血液并将乏氧血液返流回右心房。分向心脏的左、右冠状动脉起源于主动脉起始部。由于收缩时心脏受到很大压力，因此大部分血液都在舒张期流经冠脉循环。  人体心血管系统心脏疾病的症状
心脏疾病没有单一的特异症状，只是某些症状能提示心脏病存在的可能性，但当几种症状同时出现时，常能得出几乎肯定的诊断。医生首先通过病史和查体进行诊断。然后通过实验室检查来确诊、评估疾病的严重程度以及帮助拟定治疗计划。然而，有时严重的心脏病患者，甚至在疾病晚期也可能没有症状。常规健康体检或因其他疾病而就诊时亦可能不会发现这些无症状的心脏病。
心脏疾病症状包括：某种类型的胸痛、气促、乏力、心悸（常提示心跳减慢、增快或不规则）、头晕目眩、晕厥等。然而，出现这些症状并非必然存在心脏病。例如：胸痛可能提示心脏病，但也可发生在呼吸系统疾病和胃肠道疾病。
疼痛
心肌不能获得足够的血液和氧（称为心肌缺血）以及过多代谢产物堆积都能导致痉挛。常说的心绞痛就是由于心肌不能获得足够的血液供应而产生的一种胸部紧缩感或压榨感。然而，在不同的个体之间，这种疼痛或不适感的类型和程度都有很大的差异。有些患者在心肌缺血时，可能始终没有胸痛发生（称为隐匿性心肌缺血）。
如果其他肌肉组织（特别是腓肠肌）不能获得足够的血供，患者常在运动中感到肌肉紧缩感和乏力性疼痛（间歇性跛行）。
心包炎（心脏周围囊腔的炎症或损伤）所导致的疼痛常在病人平卧时加重，而在坐位或前倾位时减轻，运动不会使疼痛加重。由于可能存在胸膜炎，故呼吸可能会加重或减轻病人的疼痛。
当动脉撕裂或破裂时，病人出现剧烈锐痛，这种疼痛来去匆匆且可能与身体活动无关。有时这种病损可能发生在大动脉，特别是主动脉。主动脉的过度伸展或膨隆部分（动脉瘤）突然出现渗漏，或者内膜轻度撕裂，血液渗漏入主动脉夹层。这些损害可导致突然的严重疼痛。疼痛可发生在颈后、肩胛间区、下背部或腹部。  人体心血管系统左心室收缩时，位于左心房和左心室之间的一组瓣膜可能会脱向左心房（二尖瓣脱垂），这种病人有时可出现短暂发作的刺痛，通常这种疼痛位于左乳下，且与体位和活动无关。
气促
气促是心力衰竭的常见症状，是液体渗出到肺脏中肺泡间质的结果，称为肺充血或肺水肿，类似于溺水。在心力衰竭的早期，气促只出现在体力活动时。随着心衰的加重，轻微活动时也发生气促，直至静息状态下都出现气促。卧位时液体渗到整个肺脏，而站立位时由于重力作用液体主要分布在双肺底部，故心衰病人卧位时发生气促或加重而站立位时症状减轻。夜间阵发性呼吸困难是病人夜间平卧时发生的气促，站立后可减轻。
气促不只见于心脏疾病，罹患肺部疾病、呼吸道肌肉疾病以及影响呼吸过程的神经系统疾病亦可出现气促。任何导致氧供与氧需失衡的疾病或状态，如贫血时血液携氧不足或甲亢时氧耗过度等，皆可致患者气促。
.乏力
当心脏泵血能力下降时，活动期间流向肌肉的血液不足以满足需要，此时患者常感到疲乏与倦怠。但这些症状常难以捉摸，不易引起患者的重视。患者常通过逐渐减少活动量来适应或归咎于衰老的表现。
心悸
通常情况下，人们对自己的心跳没有感觉。但在某些情况下，如剧烈活动后，甚至正常人亦会察觉到自己的心跳非常有力、快速或不整齐。通过脉搏触诊或心脏听诊，医生可以证实这些症状。心悸症状是否属于异常，取决于对如下问题的回答：有无诱因、是突然发生或是逐渐发生、心跳频率、是否有心律不齐及其严重程度等。心悸与其他症状如气促、胸痛、乏力和倦怠、眩晕等一道出现时常提示有心律失常或其他严重疾病存在。
头晕和晕厥
由于心率异常、节律紊乱或泵功能衰竭导致的心输出量减少可引起头晕和晕厥（见第23节）。这些症状也可由大脑或脊髓疾病引起，甚或没有严重的病因。如长久站立的士兵因腿部肌肉活动减少影响血液回流心脏，可能会出现头晕。强烈的情绪波动或疼痛刺激神经系统也可导致头晕和晕厥。医生必须鉴别心源性晕厥与癫痫，后者由大脑疾病引起。
食品
九种有效预防心血管疾病的食品
玉米：玉米富含脂肪，其脂肪中的不饱和脂肪酸，特别是亚油酸的含量高达60%以上。有助于人体脂肪及胆固醇 心血管系统的正常代谢，可以减少胆固醇在血管中的沉积，从而软化动脉血管。
西红柿：不仅各种维生素含量比苹果、梨高24倍，而且还含维生素芦丁，它可提高机体氧化能力，消除自由基等体内垃圾，保护血管弹性，有预防血栓形成的作用。
苹果：苹果富含多糖果酸及类黄酮、钾及维生素E和C等营养成分，可使积蓄体内的脂肪分解，对推迟和预防动脉粥样硬化发作有明显作用。
海带：海带中含有丰富的岩藻多糖、昆布素，这类物质均有类似肝素的活性，既能防止血栓又能降胆固醇、脂蛋白，抑制动脉粥样硬化。
茶叶：含有茶多酚，能提高机体抗氧化能力，降低血脂，缓解血液高凝状态，增强红细胞弹性，缓解或延缓动脉粥样硬化。经常饮茶可以软化动脉血管。
大蒜：含挥发性辣素，可消除积存在血管中的脂肪，有明显降脂作用，是主治高血脂症和动脉硬化的良药。
洋葱：含有一种能使血管扩张的前列腺素A，它能舒张血管，降低血液黏度，减少血管的压力，同时洋葱还含有二烯丙基二硫化物和含硫氨基酸，可增强纤维蛋白溶解的活性，具有降血脂，抗动脉硬化的功能。
茄子：保护心血管、降血压，茄子含丰富的维生素P，是一种黄酮类化合物，有软化血管的作用，还可增强血管的弹性，降低毛细血管通透性，防止毛细血管破裂，对防止小血管出血有一定作用。
三七：可以促进血液循环，预防心血管疾病：经常食用，可以降低血中胆固醇以及三酸甘油脂，并可预防高血脂症高血压、中风、心血管等疾病，是心血管类疾病最佳保健食品。
细胞凋亡
在心血管临床中报道细胞凋亡较早者是其与心律失常的关系。James曾从形态学上总结了自己近30年来对心脏传导系紊乱研究的病例，指出心脏电活动的紊乱有许多源于先天性，而且在多发性浦肯野细胞瘤、房室结先天性良 心血管系统性多囊瘤、某些类型的先天性心脏传导阻滞、房室结和希氏束在出生后的形态发生、Wolff-Parkinson-White综合征、家族性房颤以及QT间期延长综合征均与细胞凋亡有关；随后，他又提出阵发性心律失常、传导系紊乱（某些病例可致猝死）及心律失常源性右心室发育不良与细胞凋亡有关，并通过对三例心脏传导阻滞猝死的患者进行尸检，发现其窦房结、房室结缺如，且心脏传导系统的心肌细胞数量极度减少，更证实此类心律失常的发生与心肌细胞凋亡有关。
细胞凋亡在心血管临床中的另一方面表现是其与心脏超负荷及心力衰竭的关系。心脏超负荷的早期，心肌细胞出现代偿性肥大，若心脏负荷持续过大，则心肌细胞数量减少；心力衰竭主要表现为心脏收缩功能下降，射血分数减少，其决定因素是心肌细胞数量的降低及心肌组织的纤维化。Katz通过实验提出慢性心肌肥大的有害反应包括心肌细胞对生长因子反应的失调，即在衰老或持续负荷过重的心肌细胞，原可介导细胞肥大反应的某些生长因子亦可促进细胞凋亡；而具有生长抑制和扩血管作用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和硝酸盐类药物，可通过抑制这些生长因子的产生而改善心衰的预后。Bing的实验证实在持续超负荷的心脏中，生理状态下抑制细胞凋亡的某些营养因子的数量减少，亦可诱发心肌细胞的凋亡。Teiger等通过DNA凝胶电泳和原位3'末端标记证实，小鼠心脏在压力负荷过大时引起心肌细胞肥大，并伴随心肌细胞数量的减少，尤其在压力超负荷的早期（7天内），细胞数量的减少主要是由于细胞凋亡，在第4天凋亡细胞的数量达到峰值。
动脉粥样硬化是西方国家的常见病，其主要病理学特征是动脉内膜的损伤和血管平滑肌细胞的增生，在它的发病机理中是否有细胞凋亡的参与，引起许多学者的关注。Cho等通过对新生羊多部位大动脉的观察，指出新生哺乳动物的血管构型在出生后可因血流、压力等因素的影响而发生重塑（remodeling），在重塑过程中，血管平滑肌细胞发生增生和低水平的凋亡；随动物年龄的增加，血管重塑减少，平滑肌细胞的增生和凋亡率亦随之下降。Bennett等发现鼠血管平滑肌细胞的凋亡，若是由c-myc诱导则P53基因起促进凋亡作用，而由bcl-2抑制则P53不表现促进凋亡作用，去除生长因子后的血管内皮细胞所发生的凋亡亦与P53无关。Kockx等从47例再次行冠脉搭桥术的患者处取出80只已狭窄或闭塞的大隐静脉移植片段，发现65只移植片段其狭窄和闭塞是由于平滑肌层的增厚，肌层的增厚是由于平滑肌细胞凋亡后的纤维化所致。Bennett等进一步观察了人的粥样硬化的冠状动脉、正常冠状动脉和主动脉，发现粥样硬化的和正常的冠状动脉平滑肌细胞均存在凋亡，但正常动脉的平滑肌细胞只是在去除血清中生长因子后才发生凋亡，而粥样斑块中的平滑肌细胞在有血清的情况下即可发生凋亡，去除血清则凋亡率明显增加，故推测血管壁上的粥样斑块的脱落崩解是平滑肌细胞异常凋亡所致。Isner等观察了56例因冠状动脉粥样硬化行PTCA术和PTCA术后再狭窄患者的旋切斑块，发现有35例标本中存在血管平滑肌细胞的凋亡，尤其再狭窄的病例较原发病例的凋亡率显著增高，提示PTCA术后再狭窄的发生很可能与平滑肌细胞增殖和凋亡失调及纤维化过度有关。Han等检测了35例冠脉粥样硬化的患者，发现有25例标本中存在细胞凋亡，更证实了动脉粥样硬化的发生与细胞凋亡有关。
缺血性心脏病的日益增多已引起注意，一些学者探讨了缺血状态下心肌细胞是否发生凋亡。Tanaka等将离体新生大鼠的心肌细胞置于无氧的培养环境中，发现其在12小时后出现细胞凋亡，而对照组的非心肌细胞（成纤维细胞）在72小时后仍无凋亡，反而出现增殖。Itoh等观察了19例死于急性心肌梗塞患者的心肌细胞，发现这些患者的心肌细胞除坏死外还存在凋亡。Kajstura等通过阻断大鼠的冠状动脉，观察到在心肌缺血的早期，心肌细胞发生凋亡者显著多于发生坏死者。
减少组织器官缺血性损伤的最有效方法是尽快恢复其再灌注，但是较长时间缺血后的再灌注却可能导致更为严重的损伤即所谓再灌注损伤。Gottlieb等通过家兔离体心脏灌注模型，发现单纯缺血30分钟、270分钟和缺血5分钟再灌注240分钟的心肌细胞均未见凋亡，而缺血30分钟再灌注240分钟的心肌细胞出现凋亡，提示细胞凋亡可能是心肌对再灌注损伤的一个特殊反应，并有可能与迟发性心肌细胞死亡（临床上如心肌顿抑的发生）有关。  心血管系统药理实验中的选择与应用
一血压测量
插管直接测压法：在研究中经常应用动物急性血压试验来分析药物等对循环系统的影响，常用的动物有狗、猫、家兔和大白鼠。猴、羊、豚鼠、小鼠、鸡、鸟和蛙的血压值和急性测压法虽有报告，但极少用于药物对血液循环影响的常规研究
大白鼠血压除对个别药物（如毒扁豆碱）反应异常外，对绝大多数的升压和降压物质的反应都和人或大动物（如狗、猫）是一致的，并且反应十分灵敏，目前它是检定体液或组织中去甲肾上腺素等升压物质含量的常用动物之一。大白鼠来源容易解决，较经济、用药量少、所占工作面小。缺点是动物小，操作较因难，血管较细小，易发生血液凝固，故须预先注射肝素抗凝。用狗作实验优点很多，如血压恒定，较大白鼠、家兔等小动物更接近人体，对药物反应灵敏并与人基本一致；血管和神经较粗，管壁弹性强，便于手术操作和适用于分析药物对循环系统的作用机制；心搏力量强，能描绘出完好的血压曲线；用作药物筛选时，可反复应用。缺点是来源较困难，人体贵，不适用于需要动物数量较多的实验。猫用于血压试验时除有与狗相同的优缺点外，特别值得指出的是更适用于药物对循环系统作用机制的分析，因为猫不仅有瞬膜，便于分析药物对交感神经节和节后部分的影响，而且易于制备脊髓猫以排除脊髓以上的中枢神经系统对血压的影响。此外，猫体重较狗轻（实验可用1.8～2.5kg体重的猫），用药量较省。家兔来源容易，性情温和，故亦常用血压试验。但并不理想，因为家兔为草食动物，个体间血压差异大，对药物反应不及上述各种动物恒定和灵敏，较脆弱，尤其是长毛大耳家兔易死亡，故它不适用于血压试验，血管较小和心搏力量较弱，插管内易发生血凝块。而且约有20～30%的家兔在颈动脉上向甲状腺分出的一根小动脉，碰到这一情况，宜将此分枝反线结扎剪断，否则在其上方插入动脉插管后，当检压计加压或开放动脉夹时，较大量的枸橼酸钠可经过此侧技，造成家兔深吸气和血压激烈波动，枸橼酸钠倒入心脏而死亡。
不插管（间接）测压法：在不插管测压法中最常用的动物是狗、大白鼠和家兔。大白鼠不插管测压法，常选用大白鼠尾容积测压法、鼠尾搏动投影响测压法和鼠脚测压法。狗不插管测压法选用颈动脉皮桥法、胫动脉间接测压法和股动脉穿刺测压法。家兔不插管测压常选用颈动脉皮桥测压法和兔耳测压法。
二实验性高血压
1934年，Goldblatt曾证实，狭窄狗肾动脉可产生持续性高血压，这一实验研究引起了人们的普遍重视。随后，世界各地相继开展了高血压病的动物实验研究，建立了不同的高血压动物模型，并提出了各种有关高血压病病原的学说。急性实验性高血压模型，常选用的动物有狗、猫、大白鼠、家兔和猴等。引起急性实验性高血压的方式很多，如直接刺激中枢神经系统、通过神经反射、外源性儿茶酚胺类或其它体液性加压物质的注射等。实验一般多在麻醉动物身上进行。
直接刺激中枢神经法，采用埋藏电极或借助于立位定各器，是刺激大白鼠或猴的侧下丘脑防御警觉区，可使动物血压明显升高，心率加快和心输出量增加等。神经反射性高血压可选狗进行，以波长0.1毫秒、频率5～50次/秒的方波刺激狗的隐神经、喉上神经或精神迷走神经中枢端，刺激时间为15秒，可使狗的收缩压和舒张压均升高20～100mmHg。肾源性加压物质的注射法，选用大白鼠、家兔或狗，实验前将动物两侧肾脏摘除，手术后几小时或经24小时后，给动物静脉注射或滴注肾提取物、肾素或人工合成的血管紧张素（Angiotensin）均可使血压明显升高。切除动物肾脏后几小时，血中血管紧张素原（Angiotensinogen）即开始上升。24小时后可增达高峰，大白鼠血中血管紧张素原值可增加14～15倍，狗约增加3倍。从而大大提高了动物对外源性肾脏加压物质的敏感性。体液性加压物质注射法，选用狗、猫或兔按2～8μg/Kg剂量静脉注射肾上腺素或去甲肾上腺素时，可引起血压显著而短暂的升高。给大白鼠静脉注射0.5～3μg肾上腺素或去甲肾上腺素，亦可出现与上相似的血压上升。若欲使血压维持长时期的升高，可采取上述药物静脉滴注给药。给狗或猫静脉注射0.1～0.6μ后叶加压素或给大白鼠静脉注射0.006～0.008u后叶加压素，均可导致受试动物的血压显著上升，但重复注射易出现耐受现象。子宫胎盘缺血型急性高血压法，选用妊娠家兔，通过胎盘作“Z”字形缝合，造成子宫胎盘缺血，手术后血压逐渐升高，于1/2～2小时升达高峰。但注意缝线不要穿过子宫壁，否则将不发生高血压。
慢性实验性高血压类型：遗传性高血压，家兔和大白鼠遗传性高血压均属多基因遗传。选择收缩压高于160mmHg的家兔，进行同系近亲繁殖，可使半数仔兔出现高血压。目前培育成功的遗传性高血压大白鼠鼠种甚多，如由Okamoto等培育成功的京都种大白鼠SHR，由Smirk等培育成功的新西兰种大白鼠GHR，由Bianchi等培育成功的米兰种大白鼠MHS，由Dahl等培育成功的Brookhaven种高血压敏感大白鼠HSR。此外，Okamoto还培育了一些亚种。遗传性高血压大白鼠寿命明显缩短。
神经原型高血压，可选用狗、大白鼠和家兔等，通过机能性方法或物理方法作用于动物神经系统而诱发条件反射性高血压和皮层性高血压模型。选用出生后的小白鼠诱发隔离性高血压，如采用大白鼠隔离饲养，高血压发生率和血压升高程序均不及小白鼠显著。大灰鼠长时期处于噪音或钥匙叮当响声刺激造成的听源性紧张情况下，可诱发神经原性高血压，它与人的高血压病相类似，适用于降压药物的筛选。大灰鼠正常平均收缩压±标准差为113±8mmHg，噪音刺激3个月后升高到130～140mmHg，有40%的动物收缩压高达160mmHg。采用大白鼠与家鼠杂交所生的大灰鼠，比纯种大白鼠较易起听源性高血压。大灰鼠以选用120天年龄的适宜。选用狗或兔小脑延髓池内注入白内陶土生理盐水混悬液，可使动物颅内压升高，随后血压亦逐渐升高，血压高峰值可超过原值50～80mmHg，并可恒定地维持几个月，但此法诱发高血压的百分率不超过半数。去抑制性高血压，常选用家兔，切断其主动脉的减压神经，或选用狗，切断颈动脉窦区神经所引起的高血压。采用狗进行实验时，最好选择宽脸面的狗，因为这种狗较易找到颈动脉窦。
肾性高血压，常选用狗、家兔和大白鼠，将动物一侧肾动脉狭窄，肾动脉血流量减少50%以上或同时狭窄两侧肾动脉，均可导致血压长期升高。狭窄家兔肾动脉分枝部上方的腹主动脉，或造成肾脏小动脉及其分枝的多发性栓塞，均可形成高血压。采用玻璃纸或橡皮膜包裹肾脏，或在肾周围间隙中注入火棉胶，或采用乳胶薄膜条或丝线8字形绕肾门结扎，均可使狗、家兔或大白鼠血压持久性升高。
内分泌型高血压，1942年Selye首先证明脱氧皮质酮（DOC）可引起小鸡高血压，附加氯化钠饲料可使高血压加剧。哺乳动物如大鼠等，单用大剂量DOC不易引起高血压，常需事先切除一侧肾脏和附加1%氯化钠饲料，才能引起持续性高血压。雌鼠较雄鼠易于诱发高血压。大白鼠体重以100～150克适宜。选用狗和大白鼠注射垂体前叶提取物或给家兔静脉注射垂体后叶加压素0.5～0.7毫克，数周后可引起血压上升。