标题：中毒性弱视
简介
  中毒性弱视中毒性弱视为视神经眶内段(乳头黄斑束)的中毒反应所致的视力减退
  中毒性弱视中毒性弱视系中毒性弱视与球后视神经炎的交叠.常为双侧性,大多见于过度饮酒或吸烟的病人,前者的真正潜在病因可能是营养不良,而真正的烟草中毒性弱视罕见.1992年,古巴流行视神经和周围神经病变,此与营养不良的战俘的神经病变相似.虽经证实无特殊的毒素和营养缺乏,但依赖量方式吸雪茄烟和大量食用木薯使危险增加.病人大量食用牲畜产品及复合维生素B则可降低危险率.配给人群维生素A和复合维生素B后流行终止,说明营养缺乏和环境毒素间的相互作用可能曾是主要因素.铅,甲醇,氯霉素,洋地黄,乙胺丁醇和许多其他化学物品也都可致病.
病因
中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现：1、毒物侵入大脑皮质枕叶的视中枢，产生皮质性黑蒙，但瞳孔反射存在，如铅中毒，急性一氧化氮中毒等。2、毒物侵入视神经的乳头黄斑纤维束，产生视力减退和中心暗点，如烟，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等，3、毒物侵入视神经周围的视神经纤维或视网膜周边部，产生周边视野缩小，如奎宁，有机磷中毒，除甲醇及有机磷中毒外，其他原因去除中毒因素，多有一定程度的恢复，但视乳头仍残留苍白色萎缩。 
一、 烟草中毒性弱视
根据不完全统计，在检查原因不名视力减退病人中，有4.8%表现为典型的烟草中毒性弱视视野改变。本病多发生于吸烟斗的老年男性，卷烟厂的工人以往认为是烟草中的尼古丁中毒，但后来发现慢性氰化物中毒是引起弱视的主要原因，这种买性中毒的发生，与机体对氰化物的解毒系统的失调，含硫氨基酸，及维生素B12的代谢有关，视神经脱髓鞘变性是本病的主要病理改变，乳头黄斑束受损害明显，视网膜视神经节细胞变性，特别是黄斑区的细胞有空泡变性。 
烟草中毒性弱视的临床表现：[1]
1、看事物不清，采取戴眼镜也很难矫正视力，严重时视力表上0.1也看不清楚;
2、早期视野中间出现一团哑铃形或圆形黑影，后期视野缩小，视物时四周模糊不清;
3、色觉导常：尤其是辨不清红、绿颜色;
4、在强光下视物反而不清楚、畏光。晚期严惩时可能造成失明。
烟草中毒性弱视病情发展比较缓慢，所以很容易被人们忽视。预防烟草中毒性弱视尤其重要:
1、戒烟戒酒，远离吸烟环境，这是防止烟草中毒性弱视发生和发展的关键。
2、食用富含维生素类及蛋白质类食物，如豆(黄豆芽、豆腐、腐乳、豆豉等)、肉类(特别是食划动物的心、肝、肾)和鱼类等。
二、 酒精中毒
临床表现和烟草中毒相似，但病程长，预后差。其病理改变为视神经乳头黄斑束变性视网膜视神经节细胞视神经，视束，直至外侧膝状体受损。 
三、 甲醇中毒
甲醇的毒性主要与其代谢产物甲醇或甲酸盐的蓄积和对眼组织选择性的亲和作用有关视力障碍，视乳头充血及视网膜水肿，常为甲醇中毒的早期表现，典型的视野改变为致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期有周边视野缩小。临床实验表明，甲醇中毒眼损害的原发作用部位是视神经，表现为视神经坏死和视神经脱髓鞘病变。 
四、二氧化氮中毒
二氧化氮的毒素经皮肤吸收或在含二硫化氮的灰尘为肺吸收后可引起视神经系统，消化系统，心血管系统，泌尿系统及眼部损害，视力障碍主要是由于营养视神经的血管发生改变和视网膜微循环结构的损害，可以引起视神经乳头炎，可发生部分视神经萎缩，完全萎缩者少见。 
五、 苯胺中毒
苯胺有高度脂溶性，可迅速通过呼吸道吸入苯胺蒸气，使血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，失去携氧能力，，因而引起缺氧和抑制中枢神经系统。在组织学上，毒物引起的神经变性改变与高山缺氧或窒息相似，最初表现为急性神经细胞肿胀，伴有NISS物质严重改变，接着染色质溶解空泡形成及细胞破裂，严重病例可死亡。 
六、 奎宁中毒
奎宁中毒是由于使用过量所致，主要是由于奎宁中毒直接作用与视网膜神经节细胞和极细胞，尤其是对血管的作用。病理改变是视网膜神经节细胞中染色质有小点状分裂，原浆空泡变性，核萎缩消失，同时内核层消失。据而神经纤维发生退行性改变，血管壁变厚，使管腔闭塞。 
七、 乙胺丁醇中毒
临床表现：事物模糊、视疲劳、眼球胀，眼窝痛，眼球运动时加重。临床特点可分为三型： 
1、轴性视神经炎型：为视神经中心纤维受损特别是起源于黄斑部神经节细胞的乳头黄斑束的损害。表现为中心视力下降甚至丧失，视野出现中心暗点，旁中心暗点，与生理盲点相连的弧心赶点或中心性象限性暗点，辩色力异常，主要是红绿色盲。眼底可正常，也可有视乳头充血，边界不清，静脉充血等改变。 
2、轴旁性视神经炎型：为视神经的外周纤维受损。主要表现为周边视野缺损和象限性缺损。中心视力尚好，色觉正常，眼底无明显改变。 
3、视网膜炎型：有中心视力下降。可见深层视网膜出血点，色素紊乱，黄斑有斑点状改变中心凹反射不清或消失。
检查
  中毒性弱视视力检查；屈光检查；斜视检查；固视性质检查；外眼及眼底检查；双眼单视检查；视网膜对应检查；融合功能检查；立体视觉检查；其他方法还有对比敏感度；全视野或半视野刺激多导视觉诱发电位地形图
症状和体征
  中毒性弱视视力模糊,畏光和眼不适为时数天至数周以上.最初有小的中心暗点或中心周围暗点缓慢扩大,典型者累及注视点和盲点(中心盲点性暗点),进行性干扰视力.暗点可变为绝对性并可导致失明.眼底通常无异常,但后期可发生视乳头颞侧苍白. 
营养性弱视可与其他营养性疾病(例如Strachan综合征-多神经病和口生殖器皮炎)同时发生.
危害
一、不能正确认知事物。
由于弱视眼睛没有同视能力、融合能力和立体视觉功能，弱视患者对于眼睛中看到的事物不能形成正确的判断力，不能正确判断事物的远近距离，生活在三维的世界里却只能看到二维的画面，而且在他们的眼里事物是模糊或者有重影的，这就严重影响了他们对事物的正确认知。
二、影响学习、择业与生活。
由于大脑只能得到单侧健康眼输入的视觉信号，大脑无法形成立体的像，将导致患者没有立体觉想象能力。看不清楚黑板上的字，写字总是出格……因此，即便是患有轻度弱视的儿童长大后也必然学不好立体几何，也不能选择如建筑、工程设计、医学、机械、美工等专业。[2]
三、影响心理的健康成长。
因为看不清楚事物，学习不好，走路老摔跤，他们常常被别的孩子耻笑。他们没有朋友，甚至家人、老师都不理解他们。长久下去，一直成长在被嘲笑的阴影里，让他们形成了严重的自闭心理，严重影响了他们的心理健康、学习与生活。
治疗
  中毒性弱视如能立即去除病因,视力有可能增进,除非视神经已萎缩.铅中毒可用螯合剂治疗.特发性病例在弱视趋于严重前口服或肠胃外应用维生素B族,则可逆转之.
相关病例
  中毒性弱视弱视的疗效与年龄有关，年龄越小治愈率越高。因此家长的责任是早期发现患儿是否有弱视。孩子弱视是有迹象的，家长应随时注意，例如孩子歪头眯眼视物，歪头看电视，看东西距离近，在阳光下眯起一只眼睛，有斜视。这些很可能就是弱视的信号，见此信号，家长必须带孩子到医院检查。　儿童弱视治疗方法很多，有许多治疗方法可在家里进行，但儿童一般都贪玩，多不能自觉完成治疗，必须由家长监督和协助。有的孩子不愿戴镜，有的家长怕孩子戴镜以后摘不下来，所以也就不给孩子配眼镜，即使配镜也不经常戴，孩子的弱视得不到及时治疗，视力越来越差再着急就医，就会因年龄过大，难以治疗了。
弱视需要较长的时间才能治愈，家长需要坚持带孩子到医院就医，另外有些家长在治疗中急于求成，治了一段时间进步不大就着急，甚至失去信心而终止给孩子治疗也是不对的，因此家长在给孩子治疗弱视过程中应该首先自己有耐心和信心。
儿童弱视治疗过程中常有反复，千万不可因此停止治疗。复发属正常现象，只要继续坚持治疗，用不了太长时间视力就会恢复正常。总之，家长在儿童弱视治疗过程中是关键，所以辛苦一些还是非常值得的。
相关报道
烟叶中含有氰，氰在身体中被变成毒性较小的硫氰化合物由小便排出，如果这个过程发生障碍，氰在体内储留较多就可能引起中毒性弱视，表现为长期吸烟病人尤其是晨起空腹吸烟者，视力逐渐下降，对红色辨别力差，严重者可引起视神经萎缩。中年人由于社交需要吸烟量过多者，或吸烟成瘾者，需注意本病的发生。一旦发生本病，应立即戒烟，同时辅以药物治疗。
另外，近年来发现高血压、糖尿病已不再是老年人专利，在中年人中这两种疾病有上升的趋势，随之而来的眼部并发症也应引起中年朋友的重视。种疾病有上升的趋势，随之而来的眼部并发症也应引起中年朋友的重视。