标题：急性心肌梗塞
病因
管腔内血栓①心肌梗塞前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。该类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗塞部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗塞范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗塞，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
冠状动脉痉挛在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成。
粥样硬化内或斑块下出血
富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗塞。
心排血量骤降休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
心肌需氧量猛增重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。[1]
临床表现
先兆症状急性心肌梗塞约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁、[2]自觉心前区闷胀不适、钝痛，钝痛有时向手臂或颈部放射，伴有恶心、呕吐、气促及出冷汗等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。
临床症状(1)疼痛：是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗塞病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人；②老年人；③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗塞者；④伴有脑血管病的病人；⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常；下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞；前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。
(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已>20%，为梗塞后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。[3]
辅助检查（一）白细胞计数发病 
1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。 
（二）红细胞沉降率 
红细胞沉降率增快，可维持1～3周。 
（三）血清酶测定 
血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗死的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗死后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。 
（四）肌红蛋白测定 
尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。 
（五）其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。
血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。
治疗
前驱症状的治疗前驱症状的出现可能为濒临心肌梗塞的表现。此时病人宜住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发病的机会。
入院前的处理AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动。因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪；降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速、室颤等。但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
监护和一般治疗(1)加强监护：该病早期易发生心律失常，且心率、血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化。应注意观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况，建立静脉通道，监测心肌酶，为适时作出治疗措施提供客观依据。监护的意义是不放过任何有意义的变化，但注意要保证病人安静和休息。一般心电、血压监测时间为3～5天，有严重心律失常、心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。
(2)活动和饮食：患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静、设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。第1周完全卧床休息，加强护理。病人进食不宜过饱，应少食多餐。食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。第2周可在床上坐起，逐渐离床，在床旁站立和在室内缓步走动。主张早期活动，因为它可解除患者的紧张与焦虑情绪，减少梗死后的并发症，有利于后期心功能的恢复。发达国家AMI病人多在1周后出院，我国的住院期略长，一般为2～4周，如病重或有并发症，应适当延长卧床及住院时间。
(3)吸氧：在AMI的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症。当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重。因此，在最初2～3天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min。
(4)镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧、使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高、心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛，应尽快采用镇痛药。
常用镇痛药有吗啡和哌替啶。吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求。此外，吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用。吗啡的常规用量是5～10mg皮下注射或2～5mg静脉注射，必要时5～30min重复1次，直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压、呼吸抑制、或严重呕吐)阻止药物进一步使用。疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。
抗血小板和抗凝治疗血栓的形成在AMI的发病中起重要作用，故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅，第二个目的是减少病人血栓形成的趋势，因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性。抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的病死率。[4]
并发症
(1)心律失常：既是急性心肌梗塞的主要表现之一，也是最重要的合并症之一。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性过早搏动，如室性过早搏动频发(每分钟5次以上)，成对出现或连续出现2个以上，多源性早搏形态不一样或常在前一早搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆，应当高度重视。
(2)泵衰竭：急性心肌梗塞引起的心脏泵血功能减退称为泵衰竭，临床表现为左心衰竭和心源性休克,发生率分别为32%～48%和15%～20%；严重者两种情况可同时出现。泵衰竭病人急性心肌梗塞面积常超过左心室总面积的40%，多发生于广泛前壁梗死。
(3)心脏破裂：是急性心肌梗死的致命性合并症。发生率约4%～23%,多在梗死后一周内出现，老年人和有高血压的人发生机会较多。心脏破裂多为游离壁破裂造成心包积血引起急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，病人能存活数月。
(4)栓塞：其发生率约1%～6%，见于起病后1～2周。常见的血栓有两处：一是发生在左心室心肌坏死处，叫做附壁血栓。这种血栓脱落后进入血液循环可引起脑、脾、肾或四肢等动脉栓塞。另一个易形成血栓的部位为下肢静脉，与绝对卧床、心功能减退有关。一旦脱落随静脉血流到肺，可引起肺栓塞，严重时可致猝死。
(5)心室膨胀瘤：又称室壁瘤,这里的“瘤”字不是说长了一个瘤子，而是向外鼓出一块来，主要见于左心室,发生率5%～20%。其形成是由于心肌坏死以后形成瘢痕，瘢痕组织薄弱，在心内压力作用下容易鼓出来，形成室壁瘤。瘤内容易形成血栓，脱落后造成器官栓塞。室壁瘤可行手术切除。
(6)心肌梗死后综合征：发生率约10%，在心肌梗塞后数周至数月内出现。可反复发生,表现为心包炎、肺炎或胸膜炎、有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应所致。
(7)肩手综合征：主要表现为左侧肩臂强直，活动受限并疼痛可能是心肌梗死后肩、臂不活动所致、发生于起病后数周、可持续数日至数周，此症并不多见。[5]
并发症的处理
（1）游离壁破裂时应绝对卧床休息，镇静，控制高血压，可给予B受体阻滞药减低室壁张力。有心脏压塞征象时，立即心包引流，补充血容量。同时准备手术修补，但死亡率极高。
（2）室间隔穿孔、乳头肌断裂或严重功能不劝你引起急性左侧心力衰竭时不宜单纯应用强心药，否则会增加室间隔分流或二尖瓣反流。可同时应用扩血管药如硝普钠或硝酸甘油减低心脏负荷达到减轻肺淤血和室间隔分流或二尖瓣反流之效。待病情稳定后施行修补术或二尖瓣置换术，但室间隔穿孔导致心源性休克者须紧急修补治疗。
（3）室壁瘤引起心功能不全或严重心律失常者应手术切除，同时可进行冠状动脉旁路移植术。有附壁血栓者应抗凝治疗。
（4）并发栓塞在72h以内者，可给予尿激酶或链激酶溶栓和肝素抗凝治疗；栓塞超过72h者予以抗凝治疗。
（5）心肌梗死后综合征可短期内应用糖皮质激素，疼痛明显者给予阿司匹林。
预防
一级预防措施(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少疾病的发生。
(2)控制高危因素：针对该病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
二级预防措施该病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防该病的复发和病情加重。
(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗塞的发生和再梗死率，急性心肌梗塞后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，该病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后；有资料显示急性心肌梗塞后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。
(4)他汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。[6]
护理
1.心理治疗：平时病人精神上要保持舒畅愉快，应消除紧张恐惧心情，注意控制自己的情绪，不要激动。并避免过度劳累及受凉感冒等。因这些因素都可诱发心绞痛和心肌梗塞。
2.饮食宜清淡：要吃易消化、产气少，含适量维生素的食物如青菜、水果和豆制品等，每天保持必需的热量和营养，少食多餐，避免因过饱而加重心脏负担，忌烟、酒。少吃含胆固醇高的食物，如动物内脏、肥肉和巧克力等，有心功能不全和高血压者应限制钠盐的摄入。同时正确记录出入水量。
3.心绞痛和心肌梗塞一旦发生，首先庆让病人安静平卧或坐着休息，不要再走动，更不要慌忙搬动病人。如给平内舌下含硝酸甘油片不见效而痛未减轻时，应观察病人脉搏是否规律，若有出冷汗、面色苍白和烦躁不安加重的情况，应安慰病人使之镇静，去枕平卧，有血压表的可以测量血压。然后可请卫生站或地段医院医师出诊，初步处理平稳后再转送医院治疗。如病人发生心脏突然停跳，可在其胸骨下段用拳头叩击，进行胸外挤压及人工呼吸。
急救措施
1.急性心肌梗塞发作时，应让病人绝对卧床休息。就地抢救，松解领口，室内保持安静和空气流通，不可搀扶病人走动或乱加搬动以免加重病情。有条件可立即吸氧。
2.含服硝酸甘油片0.3—0.6毫克或用消心痛/冠心苏合丸一粒、速效救心丸10粒含服等，有条件可肌注杜冷丁50—100毫克，以缓解疼痛，同时立即呼叫急救中心。
3.如病人发生休克，应把病人头放低，足稍抬高，以增加头部血流。烦躁不安时可服用安定等镇静止痛药。暂不给吃食物，少饮水，要保暖。
4.如病人突然意识丧失、脉搏消失，应立即进行人工呼吸和胸外按压，等病情好转稳定后，安全转送到医院救治。[7]
最初表现
目前诊断急性心肌梗塞大多强调心电图和心肌酶学的检查，但是世界卫生组织在制定的心肌梗塞诊断标准中却将病人的症状和体征置于首位，作者芬姆海特(英国)认为有其重要的实用意义，因为有利于在各种简陋和不利的条件下迅速作出对急性心肌梗塞的判断．
急性心肌梗塞的体征可多可少，主要取决于它的并发症是否存在和严重程度．急性心肌梗塞患者的发病之初常有如下表现：面色苍白、大汗淋漓、呼吸困难，烦躁不安，用一只手紧握拳头或抓住自己的胸部，部分病人则安静地躺着，但仍有恐怖不安的面容．起病初期，动脉压可升高，但也见于正常或下降者，当胸痛不止或者病人忧虑不安时，血压可明显上升．心肌梗塞的数天，大多数病人的血压逐渐下降，部分原有高血压的人可能从此不再升高．病人的心率(或脉搏)常增快，但也见于心跳过缓者，后者多表明梗塞发生在心脏的后壁或者发生了传导阻滞．如每分钟心率超过100次以上，则提示心脏受到了严重损害，并发症很可能随之发生(休克，心力衰竭，乳头肌功能不全、心律失常等)．急性心肌梗塞的初期，室性早搏是很常见的，并且易引起严重的心律紊乱，导致病人死亡。病人的体温多为正常，若梗塞范围较大的病人，可导致体温升高，但一般不超过38℃，否则需考虑是否有合并其它部位的感染。