标题：小大黄
简介
Rheumpumilum L
【药 名】：小大黄
【来 源】：为双子叶植物药蓼科植物小大黄的全草。
【功 效】：燥湿止痒，利水通便。小大黄(7张)
【主 治】：用于瘙痒、湿疹，湿热，水肿、黄水，便秘等。
【性味归经】：苦、酸，寒。肺、胃二经。
【用法用量】：内服：煎汤，3一9克。外用: 适量，煎水洗。
【别 名】：曲马孜(藏药名)
【动植物资源分布】：分布于西藏、青海。
【考 证】：始载于《藏药标准》。 
植物形态
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑 小大黄全株
植物形态
多年生小草本，高10-20cm。茎直立，具短柔毛；基生叶宽卵形，长3-5cm，宽1.5-3cm，近革质，先端圆钝，基部心形，边缘全缘有缘毛，上面无毛，有时沿叶脉疏生短柔毛，下面沿叶脉被柔毛；主脉粗壮，稍凸出；叶柄粗壮，与叶近等长或比叶片长，茎生叶1-2,较小；托叶鞘膜质。花序圆锥状，铗窄，分枝稀疏；花被片淡绿色，或带紫红色；花梗细弱，近基部具关节。瘦果连翅成卵状三角形，翅狭窄，长约5mm，宽3-4mm。
药代动力学
大黄蒽醌衍生物在体内的吸收、排泄和分布：以人体和动物(家兔和小鼠)实验，1次po和im、iv大黄蒽醌衍生物，观察在体内的吸收、排泄和分布的情况。实验结果表明，蒽醌衍生物在体内易于吸收。Po时血中浓度在2-3小时内即达最高峰，其后慢慢下降，与注射比较，高峰较低，但持续时间长，im30分钟内即达最高峰，其后迅速下降，在4小时内可维持一定水平。Iv5分钟内即达特高高峰，但维持时间极短，1小时内仅余痕迹。大黄酸似乎比大黄素更易于吸收。蒽醌衍生物在体内易由粪、尿和胆汁中排出。由粪出总量占摄入量的23.4%，其中88%是在dl排出可持续2-3日。尿及胆中蒽醌衍生物浓度分别以6-8及4-6小时这最高，由尿排出总量占摄入量的22.8%，以2-4小时内为最高，在前8小时内排出者占61%，由尿排出可持续2日。由尿及粪排出总和占摄入量的46.2%，说明有一半多可能在体内破坏。蒽醌衍生物在各织组和脏器的分布以肝和肾为最多，心、脾、肺和脑等未检测到。Po时肝和肾均在2小时内达最高峰，im则在30分钟达最高峰，尤其是肾脏。小鼠分别po大黄酸、芦荟大黄素和大黄酚，24小时尿中总蒽醌衍生物排出量(剂量的百分数)分别为27%、14%和6%。人体po大黄酚，尿中蒽醌衍生物的排出率以4-12小时为最高，不同时间间隔，尿中蒽醌衍生物转化产物所占百分数未见显著差异。
在小鼠体内代谢产物的分离鉴定和定量分析：用高效液相色谱、离心薄层、红外、紫外、质谱、核磁共振等方法，从ig大黄素的小鼠尿中分离和鉴定了8种蒽醌衍生物，其结构分别鉴定为：1、3-甲基-1，6，8-三羟基蒽醌(未代谢大黄素)；2、3-羟甲基-1，6，8-三羟蒽醌；3、)3-醛基-1，6，8-三羟基蒽醌；4、3-羧基-1，6，8-三羟基蒽醌(大黄素酸)；5、3-甲基-1，6，8-二羟基蒽醌(大黄酚)；6、3-羟甲基-1，8-二羟基蒽醌(芦荟大黄素)；7、3-羟基-1，8-二羟基蒽醌(大黄酸)；8、3-甲基-6-甲基-1，8-二羟基蒽酯(大黄素甲醚)。小鼠和苯巴比妥预诱导大鼠肝匀浆9000xg上清液的大黄素体外代谢实验，检出主要代谢产物为1、、2、、3、、4、和5、。小鼠po单剂量大黄素(91mg/kg)，在0-48小时内，总蒽醌衍生物由尿及粪排泄量为剂量的53%，其中在0-24小时内由尿及粪排泄量为剂量的53%，其中在0-24小时内由尿中排出者为30%，由粪中排出者为21%。在24-48小时内由尿中排出大黄素、大黄素葡萄糖醛酸苷及其它蒽醌类代谢产物的剂量百分数为76、1.8和20，粪中分别为13、0.3和8。在24小时内由尿中排出的主要游离型代谢转化产物为3-羟甲基-1，6，8-三羟基蒽醌(剂量量的11.8%)，3-羟基-1，6，8-三羟蒽醌(1.8%)，大黄酚(1%)和大黄素甲醚(<1%)。
小大黄
大黄素甲醚在大鼠体内的吸收、分布和排泄：血药浓度：健康大鼠60吸，3只一组，雌雄分组实验，1次po大黄素甲醚18.7mg/kg后，不同时间内断头取血，样品经处理衙。用HPLC测定大黄素甲醚含量，结果表明雄性大鼠组Cmax为40.7±8.5ug/ml，tmax为6小时。雌性大鼠组Cmax为0.29±0.12ug/ml，tmax为6小时；0.5，1，2，4，6，8，10h的平均血药浓度分别为0.028，0.073，0.23，0.29，0.19，0.018和0.008ug/ml，12小时后血药浓度几乎为零。组织分布：取正常雄性大鼠15只，1次po大黄素甲醚18.7mg/kg后，于不同时间断头处死，摘取心、肝、肺、肾和脑组织，分别制成匀浆，经处理后进行HPLC分析。结果表明po给药后大黄素甲醚主要分布在肝、肾和脑组织，其次为肺与心，即大黄素甲醚可通过血脑屏障。给药6小时以后，肝脏中药物浓度下降较慢，肺、心下降相对较快，在相同剂量及实验条件下，雌性大鼠各器官药物浓度均未能测出。排泄：取雄性大鼠5只，雌性4只，1次po大黄素甲醚18.7mg/kg，分别放置于全玻璃代谢笼内，收集0-24，24-48，48-72小时内尿及粪样，按文献152方法分离游离及结合蒽醌衍生物，并用葡萄糖醛酸苷酶水解结合蒽醚，与标准品同时点样，薄层扫描分析，结果表明(表142)大黄素甲醚po后以尿中排泄的剂量百分率很低，仅为0.12%左右，粪中排泄量为剂量的14-22%，主要为游离型。蒽醚类代谢产物主要为大黄素，其排量为剂量的2.7%，主要由粪中排出，表明大鼠体内大黄素甲醚的O-脱甲基代谢率较低。从离心薄层分析法从ig大黄素甲醚的大鼠和小鼠尿中分离到6种代谢产物。经质谱、HPLC及光谱测定并与部分标准品对照，确定其结构分别为大黄素、大黄酚、3-羟甲基-1，6，8，-三羟蒽醌、3-甲酰基-1，6，8-三羟基蒽醌、3-羟基-6-甲氧基-1，8-二羟基蒽醌。大鼠和小鼠肝匀浆9000xg上清液的体外代谢实验也获得了上述前5种相同的代谢产物。实验还表明大黄素甲醚甲在C-6位可脱去甲基或甲氧基；在C-3位的甲基可相继氧化为羟甲基、甲酰基和羧基等极性更强的化合物。 4.大黄蒽醌衍生物及其代谢物的某些生物活性的比较：大黄有较强的抗菌和抗癌作用，其主要活性成分有大黄素甲醚、大黄酚、大黄素、芦荟大黄素和大黄酸等5种蒽醌衍生物。这5种蒽醌衍生物在动物体内可以互相代谢转化成为其它蒽醌衍生物，如大黄素可以代谢转化为大黄素醇、大黄素酸等。比较了上述7种蒽醌代谢物对大鼠肝亚线粒体颗粒的4种酶和对金黄色葡萄球菌与甲型链球菌的影响。
药理作用
1.1解热镇痛作用：生小大黄冷浸液：生小大黄砸成小块，冷水浸两次，每次24小时，合并浸液在40℃以下浓缩成80%浸液。小大黄煎液10'：生小大黄小块，水浸24小时后连块煎煮10分钟，倒出煎液，再加水煎10分钟，合并煎液于水浴上浓缩成80%煎液。小大黄煎液30'：方法同(2)，煎煮两次，每次30分钟，水浴上浓缩成80%煎液。熟军(熟小大黄)煎液：生小大黄500g，闷软后切成薄片加黄酒250g，蒸12小时，凉干后，水浸24小时，连同切片煎煮两次，每次30分钟，将两次煎液于水浴上浓缩成80%煎液。仿Max氏等方法，用大鼠每组5只，分别ig上述4种小大黄提取液25g/kg，对照用等量蒸馏水。给药后立即sc15%鲜酵母生理盐水混悬液2ml/100g，观察7小时内体温变化，结果表明不同方法制备的提取液均有明显的解热作用，但给药各组的解热作用强度无明显差异。镇痛作用：采用扭体反应法进行实验。每组小鼠20只，ig上述4种小大黄提取液25g/kg，对照射用等量蒸馏水，1小时后ip1%醋酸0·1ml/10g，观察20分钟内扭体反应次数。结果表明上述4种小大黄提取液均有一定的镇痛作用，但4种小大黄提取液之间的镇痛效果未见显著差异。最近报道，小大黄的浸液对正常人红细胞钠泵活性有抑制作用，抑制了Na+，K+离子的主动转运，且随小大黄浓度增加而加强。小大黄抑制钠泵即Na+、K+-ATP酶活性，从而使ATP分解减少，产能下降，为小大黄解热作用机理之一。
1.2对体温中枢调节介质cAMP的影响：小大黄饮片(R.Tanguticum)制成30%水煎剂，按5g/kg体重ig。发热模型用卫生部生物制品检定所提供的肺炎球菌(Ⅱ型)，造成感染性发热动物模型。然后用放射免疫方法测定给药和对照家兔第三脑室灌流液内cAMP的水平。结果：小大黄可使感染性发热家兔cAMP水平下降：给7只家兔在24小时内进行3次脑室灌流，即体温正常时(A)，发热高峰时(B)和给小大黄退热后(C)，发热高峰时(B)和给小大黄退热后(C)，分别检测A、B、C3次灌流液内cAMP含量。其结果为：A3.37pmol/ml，B6.48pmol/ml，C3.07pmol/ml。可见给于小大黄后C点cAMP含量显著低于未给小大黄的cAMP含量。将C、B两点cAMP含量比较有明显不同(P0.05)。实脸结果表明，小大黄可影响体温调节中枢内cAMP水平使感染性发热动物体温下降。
1.3小大黄降温作用和对中枢神经系统PGE的影响小大黄
1.3.1对感染性发热家兔体温的影响用体重为2.2kg-3.5kg健康成年青紫蓝家兔，发热模型制备方法同上。将发热动物分为实验组和对照组(各17只)，实验组在发热高峰时ig小大黄水煎剂(5g生药/kg)，对照组给等量自来水，给药(水)后，每4小时测肛温1次，连续3次，将发热高峰与降温之后的肛温进行比较。结果小大黄可使感染性发热家兔直肠温度下降：肺炎双球感染发热的家兔给小大黄水煎剂(8只)和白水(8只)，小大黄组动物降低幅度(X±S1.25±0.42)明显高于给水组(X±S0.35±0.20)，p0.01，人黄对正常家兔体温影响不明显。 1.3.2对中枢神经介质PGE的影响实验动物及模型制备方法同上。PGE测定方法采用李振甲等建立的放射性免疫测定方法，检测第3脑室灌流液内PGE含量。在24小时内，给5只家免进行3次脑室灌流，即体温正常时(A)，发热高峰时(B)和给小大黄退热后(C)，分别检测A、B、C3次灌流液内PGE含量。结果为：A：2.2±1.5ng/ml，4.9±2.2ng/ml，C：1.5±1.2ng/ml。给小大黄后的C灌流液PGE含量显著低于未给小大黄的PGE含量，将C、B两点PGE含量进行比较有明显差异，p0.05，表明人工脑脊液对发热家兔PGE水平无显著影响。实验表明，人工脑脊液对正常家兔PGE水平无影响；但单纯灌流人工脑脊液，可使正常家兔肛温升高，而对发热家兔无明显影响。大量实验证明，PGE是和体温调节有关的最主要的介质，尤其是在感染性发热中。发热时，动物脑脊液内PGE水平增高；应用解热药物退热后，其PGE水平下降。将PGE注入不同种属动物体内，可导致相同的发热反应。解热镇痛药物可抑制合成酶系统，和体温调节有关的其它中枢介质也和PGE相关。因此，在发热的发病机理中，PGE占有重要的地位，探讨小大黄对中枢介质pGE的影响实为阐明其降温机理的重要环节。前列腺素是短距离局部作用的信息传递物质，仅在局部产生和释放，发挥其和一物活性。由于家兔第三脑室紧邻下丘脑体温调节中枢，因而实验选用测定第三脑室灌流液内PGE含量，可反映体温调节中枢的变化。从小大黄对PGE影响的实验结果可以看到：感染性发热家兔给于小大黄后、第三脑室灌流液内PGE含量减低。为确证其结果，还需考虑PGE含量降低是否由于灌流术或人工脑脊液的影响。从正常和发热的两组家兔仅接受灌流而不给予小大黄的实验结果表明，单纯灌流并未造成PGE水平降低。同期结果还表明，体温正常的动物接受单纯灌流后肛温有所上升，PGE应当同时升高，但未见PGE水平上升，而接受肺炎双球菌感染的动物不仅发热更为剧烈，PGE水平也急居升高，其原因尚不明了。但是体温正常的动物给予小大黄后PGE水平也下降，因而更进一步说明，是小大黄影响了PGE水平，而PGE又和感染性发热有关。
1.4小大黄对家兔内毒素引起的发热及血浆cAMP和cGWP含量的影响近年来研究表明，内毒素引起动物发热时，其血浆和脑脊液中的，AMP含量明显增高，但对cGMP含量的影响如何还未见有关报道。为此采用大耳白家兔分成两组进实验：用药组给予一定时的小大黄煎液，然后注射一定量的大肠杆菌内毒素至致热。并于6小时内测量肛温6次。在注射内毒素前后1.5-2小时时从耳动脉采血，用竞争性蛋白结合法与放射免疫法以分别测定血浆中的cAMP和cGMP含量。测定结果表明，用药组的平均发热高峰值T(40，15±0.21℃)与平均体温反应指数TRI6(10·97±+1·20cm2)。均明显低于对照值(40.81±0.23℃占20.96±l.69cm2)。用药组的血浆。AMP平均含量(43.75±7.01pmol/ml)致热前后无明显差异，分别为43.75±7.01pmol/ml)致热前后无明显差异，分别为43.75±7.01与47.76±9.14)，而对照组的血浆cAMP平均含量致热后显著升高(致热前后分别为43.00±+7.95与63.33±+17.38)，致热后的含量显著高于用药组(P0.05)，氢考组存活7/7(P<0.001)。小大黄
1.5对切除一侧肾上腺小鼠影响
所致对侧肾上腺代偿性肥大的影响小鼠体重24-26g，雌雄兼用，第一组做假手术，其余各组均切除一侧肾上腺。术后第一、二组ig生理盐水0.2ml/只，第三、五组分别ig小大黄煎剂，第六组ip醋酸氢化考的松25mg/kg，每日给药1次，1wk后处死，取对侧肾上腺，称重。结果表明，在小大黄煎剂对3种不同炎症模型均有显著对抗作用，对以渗出和肉芽增生为主的炎症过程均有抑制作用，故临床应用小大黄治疗多种炎症性疾患所取得的良好效果可能与小大黄对炎症过程广泛影响有关。小大黄煎剂抗炎性肿胀的作用先于泻下作用，在本实验中未见有利尿作用，其消肿与泻下利尿作用无直接关系。小大黄的抗炎作用不以肾上的完整存在为条件，抗炎的同时不降低肾上腺中抗环血酸的含量，故可认为其抗炎作用主要不是通过垂-肾上腺系统。小大黄煎剂既不能延长未成年大鼠切除肾上腺后的存活时间，又不能对抗切除一侧肾上腺后致对侧肾上腺代偿性肥大。因此表明，小大黄煎剂本身不具有肾上腺皮质激素样作用。 1.5.2小大黄对血管通透性的影响采用125I标记人血清白蛋白作放射活性测定，标记物125I-白蛋白经电泳结合率试验，结合力在98%以上。实验动物选用体重20-22g的健康小鼠，按体重配对分为小大黄灌药组和生理盐水对照组。动物灌胃后2小时，从ip125I-白蛋白0.1ml(5uci)，30分钟后处死，洗出腹腔液，用FH-408定标器NaI井型闪烁晶体测得放射活性，最后换算成注入量的百分比。血管通透性降低时，测量得的放射活性高，反之则低。结果表明，小大黄灌药组的血管通透性低于对照组，即药物对血管通透性有明显的抑制效应，经t值测验p<0.001。用伊文氏蓝染料法测定相似的结果，两法都证明小大黄具有降低血管通透性效应。
1.6小大黄素抗炎作用机理1.6.1小大黄素对白三烯B4和PGE2生物合成的影响花生四烯酸的5-脂氧酶产物白三烯B4(LeukoTCMLIBieneB4，LTB4)是炎症反应的重要介质。它主要由多形核白细胞、巨噬细胞、肥大细胞等产生。白三烯B4可激活中性白细胞的多种反应，其中包括加速炎症介质的产生，并可促进中性白细胞在微血管内皮粘着，进而渗出血管，协同其它趋化因子使炎症反应扩大。它在依赖中性白细胞的炎症反应中起着一种内在放大器的作用，因此寻找LTB4生物合成的有效药物受到重视，为此研究了小大黄素对LTB4和PGE2生物合成的影响，以探讨其抗炎作用机理，材料：小大黄素临用前以0.01NNaOH溶解，生理盐水或缓冲液(pH8.1)稀释至试验浓度。花生四烯酸(AA)、钙离子载体A23187、PGB2和LTB4标准品均为Sigma公司产品，PGE2放免药盒(国产)，高效液相色谱仪：Perkim-Elmer-3B系列，分析柱250×0.46mmNueleosil-C18等。结果：小大黄素对人血PNM合成LTB4及PGE2的影响为在无外源性AA的反应体系中，小大黄素明显抑制A23187刺激PNM合成LTB4，抑制作用强度随小大黄素浓度增高而增强，其IC50值为6.4×10-6mol/L；对PGE2合成无抑制作用，反而随浓度增大而合成增高。在有外源性AA(终浓度5x10-5mol/L)的反应体系中，小大黄素抑制LTB4的作用减弱，但仍呈明显的浓度效应关系，IC50值为2.5x1O5mol/L，大约是前者的5倍，相反，PGE2的产率也随小大黄素浓度的增加而递增，其递增斜率比无AA反应体系者为陡。
小大黄
1.6.2小大黄素在体外全血反应体系中对LTB4及PGE2生成的影响小大黄素浓度高达1x10-4mol/L时，对人全血中LTB4的抑制率仅为62.3±4.8(n=3)，PGE2的生成量为对照组的101.2±10.1(n=3)。 1.6.3半体内试验，小大黄素经体内给药后，可明显抑制兔全血反应体系中LTB4生成，给药5min后抑制作用即达高峰，但很快下降，30分钟后作用基本消失，至90分钟发现明显反跳现象。小大黄素对PGE2的生成无抑制作用，PGE2的生成在5-15分钟呈增加趋势，并于15分钟有显著差异，但30分钟后即与对照组无明显差别。
1.6.4体内试验，小大黄素(10mg/kg)对正常家兔PGE2的生成无抑制作用，时效曲线的形状与半体内试验相似，血中PGE2的变化规律一致。以上实验结果表明，小大黄素在体内外条件下可抑制LTB4生物合成，对PGE2的生成无抑制作用，提示小大黄素是一个选择性的花生四烯酸5-脂氧酶抑制剂。这一结果为阐明小大黄素的抗炎等机理提供了新线索。
1.7炮制对小大黄消炎作用的影响1.7.1对大鼠蛋清性关节肿的影响按常规方法，小大黄生品及炮制品煎剂的剂量均为8g/kg，对照组给同体积水，阳性对照用氢考20mg/kg，均为ig给药。小大黄冷浸液、小大黄煎液、熟军煎液等对在鼠蛋清性足跖肿胀亦有显著的抗对作用。
1.7.2对巴豆油诱发小鼠耳部炎症的影响实验组给小大黄生品及炮制品醚提物8g/kg(相当生药量)，对照组用生理盐水，阳性对照用氢化考的松(氢考)20mg/kg，均为ip给药。给药30分钟后，在小鼠耳部正、反两面各涂巴豆油0.05ml，4小时后处死小鼠，取两耳同一部位0.8mm组织，称重，以左、右两耳重量之差作为肿胀指标。
小大黄
1.7.3对棉球肉芽肿增生的影响大鼠生品及炮制品醚提物对小鼠和大鼠棉球肉芽肿增生的影响：选用30g左右体重雄性小鼠和150-200g雄性大鼠，按常规操作方法。 1.7.4对小鼠胸腺及体重的影响用体重12-18g小鼠56只，等分成7组，小大黄生品及炮制品醚提物8g/kg(相当于生药量)，对照组给等容积的生理盐水，阳性对照给氢考10mg/kg，均由ip，每日1次，连续7日，8日摘出胸腺，在组织天秤上称重，比较各组间的差异。
实验结果表明，小大黄经炮制后消炎作用受到不同程度的影响，主要是酒炖小大黄和小大黄炭的消炎作用有所减弱。小大黄醚提物8g/kg(相当于生药量)，ip7日后小鼠胸腺明显萎缩，这一现象提示小大黄对炎症末期的消炎作用是否与免疫抑制有关。
商品化学成分
最近对这方面的研究很多，择其重要的商品分述其化学成分如下：  小大黄（1）从“雅黄”中分离得到右旋儿茶精5－O-葡萄糖甙（cat－echln5－O-β-D-glucopyranoside）[20]，3，3′-二-O-没食子酰原矢车菊素B－2（3，3’－di－O-galloylprocyanidinB-2），3－O-没食子酰原矢车菊素B-1（3－O-galloylprocyanidinB-1），1，2，6-三-O-没食子酰葡萄糖（1，2，6－TCMLIBi－O－galloylglucose），莲花掌甙（lindleyin），没食子酸（gallicacid），右旋几茶精catechin），3－O-没食子酰-左旋表儿条精〔3－O-galloyl-(-)epicatechin〕，3，4′，5-三羟基芪4′-O-β-D－（6″－o-没食子酰）葡萄糖甙〔3，4′，5－TCMLIBihydroxystilbene4′－O-β-D－（6″-O-galloyl）glucopyranoside]，3，4，5-三羟基芪4′-O-β-D-葡萄糖甙（3，4’，5－TCMLIBihydroxystilbene4′－O-β-D-glucopyranoside），4－（4’-羟苯基）－2-丁酮4′-O-β-D-葡萄糖甙[4-（4′－hydroxyphenyl）－2－butanone-4′-O-β－D-glucopyranoside]，雅黄鞣质（rhatannin）[21]，1-O-没食子酸丙三醇（l－O-galloylglycerol），没食子酸3－O-β-D-（6’－（没食子酰）葡萄糖甙[gallicacid3-O-β-D-（6’－O－galloyl）glucopy－ranosidej，没食子酸4-O-β-D-（6’-O-没食子酰）葡萄糖甙[gallicacid－4-O-β-D-（6′－O-galloyl）glucopyranoside]，1，6′-二-O-没食子酸-β-D-葡萄糖（1，6-di-O-galloyl-β-D-glucose），6－O-没食子酰葡萄糖（6-O-galloylglucose)，异莲花掌甙（isolindleyin）[22]。（2）从“长吉黄”中分离得到右旋儿茶精，3－O-没食子酰左旋表儿茶精[23]，右旋儿茶精-5－O-葡萄糖甙，右旋儿茶精-7－O-葡萄糖甙（catechin7－O-β-D－glucopyranoside），右旋儿茶精3’－O-葡萄糖甙（catechin3’－O-β-D-glucopyranoside），右旋儿茶精4′-O-葡萄糖甙（catechin4’－O-β-D-glucopyranoside），右旋儿茶精7，3’－二－O-葡萄糖甙（catechin7，3’－di－O-β-D-glucopyranoside），右旋儿茶精5，3’-二-O-葡萄糖甙（catechin5，3′－di－O-β-D-glucopyrano－ 
  小大黄side），右旋儿茶精5，4’-二-O-葡萄糖甙（catechin5，4’－di－O-β-D－glucopyranosoide），右旋儿茶精3’，4’－二－O葡萄糖甙（catechin3’，4’－di－O-β-D-glucopyranoside），右旋儿茶精8－C-葡萄糖甙（catechin8－C－β-D－glucopyranoside），右旋儿茶精6－C-葡萄糖甙（catechin6－C-β-D-glucopyranoide）[24]，原矢车菊素procyanidin）B-1、B-2、B－3、B-4、B-7[23]，原矢车菊素B－3－7－O-葡萄糖甙（procyanidinB-3-7-O-β-D－glucopyranoside），原矢车菊素B-1-6-C-葡萄糖甙（procyani-dinB-1-6-C-β-D-glucopyranoside），原矢车菊素B-1-8-C-葡萄糖甙（procyanidinB-1-8－C-β-D－glucopyranoside），原矢车菊素B-2-6-C-葡萄糖甙（procyanidinB-2-6-C-β-D-glcuopyranoside），原矢车菊素B－2－8－c-葡萄糖甙（procyanidinB－2－8－C-β-D-lucopyranoside）[24]，原矢车菊素B．1－3－O一没食子Fg酯（rocyanidinB－l－3－Chgallate），原矢车菊素B－2－3’－0-没食子酸酯（procyanidinB－2-3′－O-gallate），原矢车菊素B-4－3’－0-没食子酸酯（PROCYANIDINB-4-3′-O-gallate)，原矢车菊素B-7-3-O-没食子酸酯（procyanidoinB－7－3－O-gallate），原矢车菊素B-2-3，3′-二-O-没食子酸酯（procyanidinB－2－3，3′－di-O－gallate），原矢车菊素B-5-3，3’-二-O-没食子酸酯（procyanidinB-5-3，3′－di－O-gallate），原矢车菊素C-1-3′，3″-二-O-没食子酸酯（procyanidinC-1-3′，3″-di-O-gallate），原矢车菊素C-1-3′，3″-二-O-没食子酸酯（procyanidinC－1-3，3′，3″－TCMLIBi－O－gallate），表儿茶精（4β-8）表儿茶精（4β－8）
药用植物栽培
生物学特性：  小大黄喜冷凉气候，耐寒，忌高温。野生于我国西北及西南海拔2000m左右的高山区；家种多在1400m以上的地区。冬季最低气温为-10℃以下，夏季气温不超过30℃，无霜期150～180d，年雨量为500～1000mm左右。对土镶要求较严，一般以土层深厚，富含腐殖质，排水良好的壤土或砂质壤土最好，粘重酸性土和低洼积水地区不宜栽种。忌连作，需经4～5年后再种。
栽培技术：用种子繁殖，也可用子芽（母株根茎上的芽）繁殖。
种子繁殖：  小大黄小大黄品种易杂交变异，应选品种较纯的三年生植株作种株，7月中、下旬待种子大部变黑褐色时，连茎割回，阴干，脱粒。备用。用育苗移栽、直播法两种。分春播和秋播，一般以秋播为好。育苗，可条播或撒播。条播者横向开沟，沟距25～30cm，播幅10cm，深3～5cm，每1hm2用量30～75kg。撒播是将种子均匀撒在畦面，薄覆细土，盖草。每1hm2用种量75～105kg。发芽后于阴天或晴天午后将盖草揭去。苗出齐后，及时除草、浇水。如幼苗太密，可结合第1次除草间苗。苗期追施稀薄人畜粪尿2-3  小大黄次。初冬回苗后用土、草或落叶覆盖，至次年萌芽时揭去覆盖物。春播者于第2年3～4月移栽，秋播者于第2年9～10月移栽。选很有中指粗的幼苗，将侧根及主根的细长部分剪去，按行距70cm，株距50cm开穴，穴深30cm左右，每穴栽苗1株。春季移栽的盖土宜浅，使苗叶露出地面，以利生长；秋季移栽盖土宜厚，应高出芽嘴5～7cm，以免冬季遭受冻害。直播法，按行距60～80cm，株距50～70cm穴播，穴深3cm左右，每穴播种5～6粒，覆土2cm左右。每1hm2用种子22．5～30kg，苗期管理与育苗移栽法相同。间苗1～2次，在苗高10～15cm时定苗，每穴1株。
子芽繁殖：  小大黄在收获小大黄时，将母株根茎上的萌生健壮而较大子芽摘下，按行株距55cmX55cm挖穴，每穴放1子芽，芽眼向上，覆土6～7cm，踏实。栽种时在切割伤口涂上草木灰，以防腐烂。
田间管理：栽后第2年进行中耕除草3次。第3年在春、秋季各进行1次。第4年在春季进行1次。追肥在每次中耕除草后进行，春夏季施油饼或人畜粪水，秋季施土杂肥及炕土灰壅蔸防冻，如堆肥中加入磷肥效果更好。小大黄根茎肥大，不断向上生长，所以每次中除、追肥时，都应培土，以促进根茎生长，又能防冻。小大黄移栽后在第3、4年的5～6月间，抽苔开花，除留种以外，均应及时摘除花苔，以免消耗大量养料，以利根茎发育。
病虫害防治：  小大黄病害有极腐病、轮纹病、疮痂病、炭疽病、霜霉病等，可采用综合防治法，实行轮作；保持土壤排水良好；及早拔除病株烧毁，病株处的土壤用石灰消毒；清除枯枝落叶及杂草，消灭过冬病源；发病前或发病时用1：1：12O波尔多液喷雾或浇灌。虫害有金龟子和蚜虫，虫害有金龟子和蚜虫，可用化学药剂毒杀。金龟子为害亦可在早晨捕杀或夜晚点灯诱杀成虫。
生药材鉴定
性状鉴别：  小大黄本品呈类圆柱形、圆锥形、纺锤形、卵圆形或一面平坦一面隆起的块片，长3-17cm，直径3-9cm。除尽外皮者，表面黄棕色至红棕色，可见类白色网状纹理，系由微细的类白色薄壁组织与棕红色射线交错而成，有时可见散在的星点（异型维管束），未除尽外皮者表面棕褐色，有横皱外及纵沟，顶端有茎叶残基。切面多凹凸不平。质坚实，有的中心稍松软，不易折断，折断面淡红棕色或黄棕色，颗粒性；根茎髓部宽，有星点环列或散在；根木质部发达，具放射状纹理，形成层环不明显，无星点。气清香，味苦、微涩。嚼之粘牙，有沙粒感。均以外表黄棕色、锦纹及星点明显、体重、质坚实、有油性、气清香、味苦而微涩、嚼之粘牙者为佳。
显微鉴别根横切面：  小大黄木柱层及皮层大多已除去。韧皮部筛管群明显；薄壁组织发达。形成层成环。木质部射线较密，宽2-4列细胞，内含棕色物，导管非木化，常1至数个相聚，稀疏排列。薄壁细胞含大型草酸钙簇晶．淀粉粒众多。
根茎横切面：髓部较宽，常有大型粘液腔，内含红棕色物质。异型维管束排列成环或散在，木质部位于形成层外方，韧皮部位于形成层内方，射线呈星状射出。