标题：甲亢危象
碘致甲状腺功能亢进
碘致甲状腺功能亢进一般发生在服碘6个月后  甲亢危象，也可发生在服碘1～2个月后，高峰为1～3个月。碘致甲状腺功能亢进及甲亢危象的机制未能肯定。碘致甲状腺功能亢进往往发生在下列4种情况：①碘缺乏的地方性甲状腺肿地区大量补碘后；②非地方性甲状腺肿地区的病人；③甲状腺功能正常的病人，有功能自主高功能甲状腺腺瘤或既往有甲状腺功能亢进病史；④少数无甲状腺疾病史的病人。老年人多发，临床甲状腺功能亢进的症状发生隐袭而不典型。易被漏诊。当存在感染、应激因素时，易诱发甲亢危象，应值得注意。
流行病学
甲亢较常见，甲亢危象一般可占住院甲亢病人数的1%～2%。手  治疗术的普及随着医疗技术的提高及甲亢患者手术前的充分准备，甲亢危象已很少发生。与甲亢一样甲亢危象的发生在女性明显高于男性本症可发生于任何年龄，儿童少见。甲亢危象在老年人较多见。
病因
多数甲亢危象发生有一定诱发因素，其中主要是应激刺激如急性感染、精神刺激、外伤手术、急性心肌（或其他内脏）梗死、糖尿病酮症酸中毒等，131Ⅰ放射治疗甲亢及手术挤压甲状腺也是常见诱发因素之一。
发病机制
甲状腺功能的调节
甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明可能与下列因素有关  预防1.大量甲状腺激素释放至循环血中，一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。
⒉血中游离甲状腺激素增加 感染、甲状腺以外其他部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲亢危象病人的发病。
⒊机体对甲状腺激素反应的改变 由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象临床上见到危象时有多系统的功能衰竭，血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。
⒋肾上腺素能的活力增加 于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断药，均可使甲亢的症状得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致甲亢危象所以产热过多是由于脂肪分解加重，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。甲亢危象患者采用β-肾上腺素能阻断药，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降，甲亢危象的临床征象同时好转。
⒌甲状腺素在肝中清除降低 手术前后和其他的非甲状腺疾病的存在进食热量的减少，均可引起T4清除减少有报道感染时常伴发50%以上的T4清除减少这些都能使血中的甲状腺素含量增加。
以上列举的原因，可解释部分甲亢危象的发生，但不能概括全部发生机制，故可认为甲亢危象的发生并非单一的原因所致，而是有多方面因素引起的。
临床表现
老年甲亢的临床表现不典型临床医生有认识不足，以致发生了危象时也难以及时确诊。但老年性甲亢危象有其一定的临床特征 
⒈典型的甲亢危象
⑴高热：体温急骤升高，高热常在39℃以上大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象的特征表现，是与重症甲亢的重要鉴别点。使用一般解热措施无效。
⑵心血管系统：脉压差明显增大心率显著增快，超过160次/min。患者易出现各种快速心律失常，如期前收缩，房性心动过速，阵发性及持续性心房颤动，其中以期前收缩及心房颤动最为多见。另外心脏增大甚至发生心力衰竭也较常见。如果患者出现血压下降，心音减弱及心率慢，说明患者心血管处于严重失代偿状态，预示已发生心源性休克。不少老年人仅有心脏异常尤以心律失常为突出表现。
⑶消化系统：食欲极差。恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻明显。有些老年人以消化系症状为突出表现。
⑷中枢神经系统：精神神经障碍、焦虑、烦躁、精神变态、嗜睡，最后陷入昏迷。
⒉先兆危象 由于危象期死亡率很高，常死于休克、心力衰竭，为及时抢救病人临床提出危象前期或先兆危象的诊断先兆危象是指：①体温在38～39℃之间；②心率在120～159次/min，也可有心律不齐；③食欲不振，恶心，大便次数增多，多汗；④焦虑、烦躁不安，危象预感
⒊不典型甲亢危象 不典型甲亢或原有全身衰竭、恶液质的病人。危象发生时常无上述典型表现，可只有下列某一系统表现，例如：
⑴心血管系统：心房纤颤等严重心律失常或心力衰竭。
⑵消化系统：恶心、呕吐腹泻、黄疸。
⑶精神神经系统：精神病或淡漠、木僵、极度衰弱、嗜睡反应迟钝。昏迷，反应低下。
⑷体温过低，皮肤干燥无汗。
并发症：主要并发症有严重的心律失常心力衰竭、休克等。
诊断
典型甲亢危象诊断并不困难有甲亢未控制病史，甲亢的症状和体征，特别有甲状腺肿大伴血管杂音及突眼征存在，临床易作出诊断。老人中具有典型表现者较少往往以某一系统的症状为突出表现70岁以上老人更应警惕淡漠型甲亢危象。诊断确立关键是尽早测定血清TT4TT3、FT4、FT3及TSH(IRMA法）水平。当前这些检测方法已比较普及，而且无需禁碘等特殊准备，测定方法也越来越简便，在急诊条件下可以做到及早明确诊断。
鉴别诊断
⒈高热者需与严重感染(如败血症）鉴别 甲亢危象以持续高热伴大汗淋漓为特征，脉率增快比体温升高更明显，一般降温及抗感染治疗效果不佳。同时或多或少的存在其他甲亢表现。
⒉冠心病心律失常，房颤、房扑等 甲亢危象者按一般心律失常治疗效果不佳用β受体阻滞剂效果较好。有其他方面甲亢表现存在是鉴别的重要依据  甲状腺功能亢进3.以恶心、呕吐及腹泻为突出表现的甲亢危象可酷似急性胃肠炎。甲亢危象的腹泻以便次增多，溏便或稀便为主，腹痛不明显，大便常规无异常所见。可伴有大汗心动过速等其他甲亢症状。
⒋有昏迷或躁动不安伴肝功异常及黄疸的甲亢危象应与肝性脑病鉴别 病人昏迷情况难以用肝脏损害程度与血氨水平解释及其他甲亢症状体征存在有助于鉴别诊断。
检查
甲状腺功能检查血清T3、T4、rT3升高，FT3和FT4增高更明显些，但与无危象甲亢没有划分界限。在甲亢危象患者中甲状腺激素测量结果可以不一致。有的学者认为，在危象时，患者血中甲状腺素水平比无危象的甲亢时高，也有学者见到甲亢危象的甲状腺激素含量并不明显升高。所以，测定血中甲状腺激素对甲亢危象的诊断帮助不大。而当检测甲状腺激素水平显著高于正常时，对诊断和判断预后有一定意义。血常规无特异改变。如血白细胞总数及中性粒细胞明显升高，提示存在感染。其它辅助检查  临床表现⒈电解质 由于甲亢危象患者处于明显高代谢状态，高热，呕吐甚至腹泻等因素使多数病人均有脱水及电解质紊乱。其中低钠血症最常见，也可有代谢性酸中毒及低血钾等。
⒉心电图 可显示各种快速心律失常。
治疗
甲亢危象前期或甲亢危象诊断后，不需等待化验结果应尽早开始治疗，治疗的目的是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病。其中有很重要地位的是保护机体的脏器，防止功能衰竭的支持疗法，如有条件，应在内科ICU进行监护治疗具体包括：
⒈一般治疗
⑴全身支持疗法：静脉输液——保证水解质和酸碱平衡。给足够的热量和维生素。有心力衰竭时需注意补液速度及补钠量。并需应用强心剂肝功能受损及黄疸时应用保肝药给氧，必要时进行辅助呼吸
⑵积极治疗诱发因素：有感染时，应用足量有效抗生素，并应预防二重感染。
⑶退热镇静：患者处于凉爽通风环境中，积极物理降温，如冰袋、酒精擦浴等对于神志清醒的患者必要时可采用人工冬眠。国外文献报道可用对乙酰氨基酚退热剂降温值得注意的是不宜用水杨酸类退热剂降温，因为此类药均可使血中游离甲状腺激素浓度升高且与甲状腺激素有协同作用。镇静积极采用各种镇静剂，视个体反应每2～4小时交替使用下列镇静药1次，如地西泮（安定），巴比妥及异丙嗪（非那根）等。如使用镇静药后病人由兴奋烦躁转为安静说明镇静药物用量较合适。
⑷肾上腺皮质激素的应用：甲亢危象时肾上腺皮质功能相对不足，而且肾上腺皮质激素尚能抑制周围组织对甲状腺激素的反应及抑制周围组织将T4转化为T3，因此应用糖皮质激素可改善甲亢危象患者的病情危象对糖皮质激素需要量增加，其有抗高热抗毒素反映、抗休克等作用的。尤其有高热虚脱或休克的病人更应使用糖皮质类激素。一般采用氢化可的松100～300mg或地塞米松15～30mg，溶于5%葡萄糖盐水或10%葡萄糖液1000ml中静脉滴注。但北京协和医院报道甲亢危象患者使用糖皮质激素后疗效不明显，还可引起二重感染，故强调要慎用。  甲状腺功能的调节⑸积极防止并发症及监护重要脏器功能，在抢救中应密切观察患者是否发生心力衰竭、呼吸衰竭、休克及肝肾功能不全等并发症，并予积极处理 
⑹口服抗甲状腺药物抑制甲状腺素生物合成
⒉择优方案
⑴抑制甲状腺激素生物合成
⑵抑制甲状腺中甲状腺激素向血中释放：无机碘可抑制甲状腺球蛋白水解及减少甲状腺激素释放，口服或静脉滴注后能迅速控制患者严重的甲亢状态，积极使用复方碘溶液为紧急处理甲亢危象最有效的措施。每毫升复方碘溶液中含碘126.5mg每滴含碘6mg口服可每次10～20滴，1次/6h。首次剂量可大些静脉滴注则每天用量为3～8ml，最大用量为10ml。静脉滴注复方碘溶液中要注意以下几点：①避光，可用黑纸包裹输液器；②用5%葡萄糖液溶解不能用葡萄糖生理盐水或生理盐水溶解；③每500ml液中最大量为1.5ml；④复方碘溶液对静脉有刺激作用，可致疼痛及静脉炎，需每天更换静脉滴注部位。理论上碘剂应在使用丙硫氧嘧啶（PTU)1～2h后，即在甲状腺激素生物合成完全被阻断的情况下，再给药以免碘作为甲状腺激素的原料，导致大量甲状腺激素的合成。实际上，在治疗危象时使用碘剂阻断甲状腺激素释放疗效迅速而肯定，远比丙硫氧嘧啶（PTU）抑制激素的合成作用重要，为争取时间多数同时给碘剂和丙硫氧嘧啶（PTU）。甲状腺术后危象因术前应用碘剂，效果常不满意。危象缓解后，大约3～7天停用碘剂。
⑶降低周围组织对甲状腺激素的反应：抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用常用的有：
①β-肾上腺素能阻断药：常用的是普萘洛尔，甲亢病人用普萘洛尔后，虽然甲状腺功能无改善，但用药后兴奋、多汗、发热、心率增快等均有改善专家认为普萘洛尔有抑制甲状腺激素对交感神经的作用，也可较快的使末梢中T4转为T3降低。用药剂量必须据具体情况决定，危象时一般每6小时口服40～80mg或静脉缓解注入2mg，能持续作用12h，可重复使用。心率常在用药后数小时下降，继而体温精神症状、甚至心率失常也均可明显改善。严重的甲状腺毒症病人可发展为高排出量的充血性心力衰竭，β-肾上腺素阻断药可进一步减少排出，对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘等患者应慎用或禁用。而使用洋地黄制剂心率衰竭已被纠正者在密切观察下可以使用普萘洛尔。  老年人甲状腺功能亢进危象②利舍平和胍乙啶：消耗组织内的儿茶酚胺，大量的有阻断作用减轻甲亢在周围组织的表现。利舍平首次可肌内注射5mg，以后每4～6小时注2.5mg，4h以后危象表现减轻。如能口服胍乙啶剂量为1～2mg/(kg·d），用药12h后开始起效利舍平可抑制中枢神经系统，影响病人观察；胍乙啶不能通过血脑屏障。
③经过上述各项处理效果不明显，且血中T3、T4升高较显著，病情笃重者可应用血浆置换及腹膜透析以清除血中过量的甲状腺激素。
⒊康复治疗 甲亢危象经上述疗，一般在24～48h可有临床改善，36～72h明显好转，恢复多在1周左右缓解。开始治疗后最初3天，是抢救的关键时刻。危象恢复后，碘及皮质激素可逐渐减量抗甲状腺药物恢复常规治疗剂量。甲亢危象患者在脱离危险后应采用正规治疗甲亢措施以有效地控制甲亢的病情。避免各种诱发甲亢危象因素。
预后预防
预防
预后 甲亢危象治疗越早，效果越好一般经3～7天积极治疗，病情得到控制者预后良好病程进入昏迷休克，或淡漠型甲亢危象者死亡率高。医院治疗水平总的抢救成功率已达80%以上
⒈三级预防
⑴一级预防：
①对于甲亢患者的直系亲属要定期行甲状腺功能检查发现甲亢应及时进行治疗。
②多结性甲状腺肿主要合并是临床和亚临床甲亢，尤其易发生在低碘区的老年人。对于此类人群可给予适当水平的碘摄入，必要时行放射性碘治疗和手术治疗，以防止甲亢发生。
⑵二级预防：
①提高对不典型甲亢的诊断水平及时进行治疗，并警惕其发生危象时的不典型特征以免误诊。
②甲亢病人应采取系统正规治疗措施，有效控制病情。避免精神刺激，预防和积极治疗感染。
⑶三级预防：
①甲亢术前必须准备充分：术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制，心率<80次/min，T3、T4在正常范围。于术前2周开始加服食方碘溶液每次3～5滴，1～3次/d，以减少术中出血，防止甲亢危象。
②采用131Ⅰ治疗的甲亢病人，病情较重者应先使用抗甲状腺药物治疗3个月，待症状减轻后，停药3～5天，然后进行131Ⅰ治疗
⒉危险因素及其干预措施 甲亢危象多见于中老年重症甲亢患者这些患者往往明显消瘦，病程较长且未经治疗或长期不规则治疗；如果再遇到加重甲亢病情的某些诱因，就有可能导致甲亢危象的发生。常见的诱因包括：
⑴感染：最常见约占全部诱因的40%～82.8%，其中以细菌感染最多见，特别是急性上呼吸道感染。感染越重越容易诱发甲亢危象。预防和积极治疗感染非常必要
⑵应激：精神极度紧张过度劳累高温，饥饿。药物反应（如过敏、洋地黄中毒、降糖药低血糖时），心力衰竭等可导致甲状腺突然释放甲状腺素，引起甲亢危象。因此，甲亢病人应适当休息。饮食要补充高营养、高热量，包括糖、蛋白质和维生素B族等。对于精神紧张、不安或失眠较重者，可给予安定类镇静剂。
⑶不适应的停用抗甲状腺药：例如有些患者服用碘剂，突然停用原有的甲亢表现可迅速加重。因为碘化物可抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺激素释放减少。此外在停用抗甲状腺药物2周以后，由于甲状腺药物作用消失而可能诱发甲亢危象。因此甲亢病人避免滥用碘剂应用抗甲状腺药物应经过长疗程初治期，减量和维持期。
⑷131Ⅰ治疗：较罕见。甲亢患者如病情较重，甲状腺重度肿大，在服131Ⅰ后1～2周由于131Ⅰ破坏甲状腺组织较多大量甲状腺激素在短时间内释放入血则可能诱发甲亢危象对于此类病人应先使用抗甲状腺药物治疗，待病情改善后行131Ⅰ。
⑸手术：由于甲亢病人术前一般都进行充分的药物准备所以甲亢手术引起的甲亢危象已不多见。值得注意的是甲亢患者如因为其他疾病行手术而未行药物准备时，术中、术后需高度警惕甲亢危象的发生。如果甲亢危象在手术36h以后发生往往多与非手术因素如输液反应、感染等有关。
⑹其他：如外伤，甲亢患者妊娠期间发生妊娠并发症，如妊娠高血压综合征，甲亢合并糖尿病发生酮症酸中毒等
⒊社区干预 近年来中国实行全民性食盐加碘，但随着碘摄入量增加，出现甲状腺疾病发病率增加的趋势，其中以碘致甲状腺功能亢进症的发病率增加最受关注。碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区进行补碘后常出现这种情况。TSH测定低于正常有助于早期诊断。对于碘致甲状腺功能亢进症的预防可减少甲亢危象的发生。WHO推荐成人每天摄碘量为150&micro;g，尿碘中位数（MuI）应当维持在100&micro;g/L。这个标准的依据来源于对甲状腺功能减退的替代治疗据1997年抽样调查，中国尿碘中位数已经达到354&micro;g/L，个别省高达504&micro;g/L安全的摄碘量的上限国际上尚无定论正常人对碘的耐受量很大，每天摄入100～200mg碘可以不出现任何反应，但是对一些特殊人群碘摄入量增加是危险的。这些特殊人群包括碘缺乏地区居民特别是已经有结节性甲状腺肿和甲状腺结节的老年人，具有自身免疫甲状腺病（AITD))遗传背景者。所以预防碘致甲状腺功能亢进症的主要措施是在实施普遍食盐碘化政策后，必须加强对居民尿碘浓度的监测，特别要加强对碘致甲状腺功能亢进症易感人群的尿碘监测。
并发症
甲亢性心脏病主要症状：心悸、呼吸困难、心前区疼痛、过早搏动（早搏）或阵发性房颤，甚至出
现持久性房颤。甲亢性眼突主要症状：眼突的急性阶段表现为眼外肌及眼球后组织的炎症性反应。眼外肌可显著
变粗，较正常增加3至8倍，球后脂肪和结缔组织、浸润、体积增大可达四倍之多。慢
性阶段性的改变以增生为主。泪腺中也有类似的病理改变。自觉症状有眼内异物感、
灼痛、畏光及流泪等，当眼球肌部分麻痹时，眼球转动受限制，并发生复视。由于眼
球突出明显，可至眼睑闭合困难使角膜及结合膜受刺激而发生角膜炎，角膜溃疡、结
膜充血、水肿等，影响视力，严重时溃疡引起全眼球眼以致失明。甲亢性肝损害主要症状：除甲亢症状以外主要为肝病改变，肝脏肿大、压痛、全身瘙痒、黄疸、尿
色深黄、大便次数增多，但食欲尚好，无厌油。甲亢性贫血与甲亢的免疫调节功能障碍、消耗增加、营养不良、铁代谢障碍、肝功能损害有关。甲亢周期麻痹周麻的发生可能与甲代谢异常、免疫因素、精神因素有关。也很容易死于阿-斯综合
征或呼吸肌麻痹者。
怎样预防甲亢危象
根据甲亢危象发作的诱因和机制，如下几点对于预防甲亢危象的发生是重要的。
⑴早期诊断，合理治疗：在治疗过程中不要突然中断抗甲状腺药物或骤减剂量。不要突然停用心得安，否则会引起“反跳”而诱发甲亢危象。尽量避免诱发甲亢危象的各种因素，不要按压甲状腺，避免精神刺激。当患者处于感染及应激状况下应积极治疗感染，密切观察病情变化，一旦有危象早期表现即应按危象处理。
⑵甲状腺手术前应满意控制甲亢症状：手术前应先使用抗甲状腺药物满意控制甲亢症状，然后于手术前2周左右加服卢戈氏液。同时再加服心得安是一种安全而有效的术前准备方法，但术后应连续服心得安5～7天，以免发生反跳现象或可能诱发甲亢危象。心得安与抗胆碱能药物如阿托品，有抬抗作用，术前和术中应避免同时使用。对心肌有抑制的麻醉剂如氟烷亦应禁止使用。手术操作要轻柔，不要过分挤压甲状腺。术后可补充适量的糖皮质激素，术后两天内要密切观察病情，并做好应急抢救措施。
⑶非甲状腺手术前准备：作其他手术前均应常规检查甲状腺，并询问有关病史，以了解有无甲亢的可能性。如有甲亢，非甲状腺手术应在甲亢控制后择期进行，因为甲亢患者对其他非甲状腺手术耐受性亦较差。对某些有可能分泌类似TSH活性引起的继发性甲亢疾病，如睾丸胚胎性癌、葡萄胎、绒毛膜上皮癌、卵巢肿瘤、支气管肺癌等，在手术前亦应鉴定有无甲亢之存在。
⑷即便不是甲亢而行甲状腺手术者，术前也要充分了解有无甲亢病史和症状。因为甲状腺腺瘤、地方性甲状腺肿、甲状腺癌等都可能合并甲亢，而且往往不典型，术前准备不够，也会发生甲亢危象。
⑸对甲亢症状严重或甲状腺肿大明显的患者，如果决定采用131碘治疗，要先用抗甲状腺药物治疗，待甲亢症状改善后再行放射性131碘治疗。在放疗后2周内应严密观察病情，有无甲亢危象的预兆出现。
停药会致命的药品种类
⒈ 硝酸甘油：长期服用骤停，可致心绞痛复发。
⒉ 胰岛素：在治疗糖尿病过程中，突然停药或减量过快可诱发高渗性糖尿病昏迷。
⒊ 肝素、华法林等抗凝剂应用一周以上，突然停用可致反跳性高血凝状态或血栓形成。
⒋ 抗甲状腺药物治疗甲亢病突然停药可诱发甲亢危象。
⒌ 可乐定长期服用骤停可出现儿茶酚胺血症，引起心动过速、反跳性高血压。
⒍ 糖皮质激素长期大剂量应用，能反馈性地抑制脑垂体前叶促皮质激素的分泌，进而引起肾上腺皮质的萎缩和功能减退，骤然停用可引起严重危象。
⒎ 心得安长期应用可使B受体数目反馈性增加，骤然停药，可引起心脏B受体对内源性儿茶酚胺的敏感性增高，而出现反跳性高血压、心绞痛加剧或激发心肌梗塞，严重者可引起猝死。
护理
甲亢是一种慢性疾病，早期没有症状或症状不典型，如得不到及时治疗，病情发展会出现甲亢危象和甲亢性心脏病等危及生命的险症。即使得到正规治疗仍有部分病人经过短期治疗达不到较好的疗效，由于疾病缠绵难愈，疗程长，反复发作，精神压力大，对生活和工作都有很大的影响。因此，在积极正规治疗的同时，对病人作好护理工作显得格外重要。护理的重点是：1.减轻病人精神上和身体上的痛苦。2.预防并发症的发生。3.为病人提供生活上的帮助。
（一）一般护理 
⒈适当休息与活动。
临床症状显著时应及时卧床休息为主，尤其是食后1到2个小时应限制活动；临床症状明显改善时在注意休息的同时适当活动或进行体育锻炼，切忌过度劳累；无临床症状，各项实验室检查均正常可以不限制活动。
⒉情志护理中医认为人的精神状态与机体的脏腑气血密切相关，人的情志活动与心藏神的功能密切相关，凡是精神饱满.心胸开朗的病人，疗效一般较好，相反则较差。因此，在护理上要关心体贴病人，多与病人交谈，了解病人的思想状态，引导病人放下思想疑 
⒊饮食护理 
饮食应以高热量.高蛋白.高维生素.适量脂肪和钠盐摄入为原则，少用辛辣刺激性佐料食物，食物应软易于消化，富与营养；不要多食高碘食物，比如：海带、紫菜、海蜇、海苔以及藻类食物等，防止甲亢控制不良。不吸烟.不喝酒.浓茶和咖啡。
（l）给予充足的碳水化合物和脂肪。碳水化合物和脂肪有节约蛋白质的作用，若供应充足，可使蛋白质发挥其特有的生理功能。给予充足的维生素和无机盐。维生素利无机盐能够调节生理功能，改善机体代谢，尤其是维生素B和维生素C。应给予充足的钙和铁，以防缺乏。
⑵适当增加动物内脏，新鲜绿叶蔬菜，或补充维生素制剂。
⑶适当控制纤维素多的食物。甲亢病人常有腹泻现象，如过多供给富含纤维素的食品会加重腹泻。
⒋病情护理 
主要是观察全身有无高代谢综合怔的表现，甲状腺是否肿大，眼 球是否突出，，神经系统.心血管系统.消化系统.血液系统.生殖系统.运动系统有无异常，皮肤及肢端有无水肿.潮红.潮湿杵壮指等异样表现。特别注意观察体温及心血管系统的变化，防止甲亢危象及甲亢性心脏病的发生。
⒌对症护理 
使用西药治疗时，要注意年龄.性别.病情选择甲状腺药物，治疗中应注意观察病情的变化，有无对甲状腺药物过敏，有无药疹，肝损害，白细胞减少，应定期复查肝功能和血常规。使用中药治疗时要注意煎药.服药的方法，服药过程中的禁忌。
饮食注意
一 、原则⒈高热量：结合临床治疗需要和患者进食情况而定，一般较正常增加50%-70%，每人每天可供给3000-3500Kcal热量。
⒉高蛋白：一般每人每天每公斤体重1.5-2g蛋白质。
⒊高维生素：主要补充B族维生素和维生素C
⒋适量矿物质：主要为钾、镁、钙等
⒌忌碘：碘是合成甲状腺素的一个重要元素，在一定量的限度内，甲状腺素的合成量随碘的剂量的增加而增加，如果剂量超过限度，则暂时性抑制甲状腺素的合成和释放，使并人症状迅速缓解，但这种抑制是暂时性的。如果长期服用高碘食物或药物，则甲状腺对碘的“抑制”作用产生“适应”，甲状腺素的合成重新加速，甲状腺内的甲状腺素的积存与日俱增，大量积存的甲状腺素释放到血液中，引起甲亢复发或加重。同时，甲亢病人的很多检查如摄碘率、I131治疗前需禁碘。　二、注意事项⒈少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。
⒉补充充足的水分，每天饮水2500ml左右，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。
⒊适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。
⒋注意营养成分的合理搭配。
⒌禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。
⒍进食含钾、钙丰富的食物。
⒎病情减轻后适当控制饮食。　三、食物成分⒈谷物类：碳水化合物和B族维生素
⒉肉类及制品：优质蛋白质、脂肪、B族维生素
⒊奶及制品：除纤维素外的各种营养成分
⒋蛋及制品：优质蛋白质、高蛋氨酸
⒌豆类及制品：优质蛋白质、低脂肪
⒍蔬菜、水果：维生素丰富。
处理
⒈一般处理 
① 降温——物理、药物方法； 
② 吸氧； 
③ 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，补充足够的营养； 
④ 其他对症处理——心衰、休克、感染等合并症。
⒉特殊处理 
① 抑制释放：首次口服复方碘溶液60滴，以后每6小时30滴可抑制甲状腺素释放； 
② 抑制合成：口服他巴唑，首次60mg，以后每次20mg，一日3次；或丙基硫氧密啶，首剂600mg，以后每次200mg，一日3次； 
③ 降低周围组织对甲状腺素的反应，肌注利血平1mg～2mg，每6～8小时1次，无心衰者可用心得安，每40～80mg/6～8h。
⒊肾上腺皮质激素 
可拮抗应激、解热，氢化考的松每日300mg～600mg，静脉滴注。
48小时不见好转，换血浆或腹膜透析。
一般36～72小时病情开始好转，一周恢复。
甲亢危象的紧急处理
⒈迅速抑制甲状腺激素合成：一般首选丙基硫氧嘧啶300毫克每6小时口服或鼻饲1次，或他巴唑30毫克每6小时1次。大剂量硫脲类药物可在1小时内阻断甲状腺素合成。
⒉迅速抑制甲状腺激素释放：通常用碘化钠静脉滴注或口服复方碘溶液。应用碘剂应注意：一是碘剂应在使用硫脲类药物1小时后二药同时使用；二是当急性症状控制后，碘剂可减量，一般用药3~7天可停药；三是用碘剂作术前准备的外科手术诱发危象，再用碘剂无效。四是极少数人对碘有不良反应，如药疹、结膜炎、腮腺炎及中毒性肝炎等。
⒊清除血中过多的甲状腺激素：措施有换血；血浆去除；血液透析；腹膜透析等。以上这些在其它措施无效时，有条件的医院可试用。
⒋降低周围组织对甲状腺激素的反应：如心得安口服或静脉滴注；或用利血平肌肉注射。
⒌应用肾上腺糖皮质激素：氢化考的松或地塞米松分次静脉滴注。
⒍对症治疗：如抗感染；纠正水电解质紊乱；吸氧、降温；抗心衰、抗休克治疗等..
甲亢与遗传
甲亢病确定与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，大多是有家族性的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高，虽然他们对甲亢病的易感性较高，但不是每个人都会患甲亢病，得有另外两种因素的参与，才会患甲亢病，一是接触到了甲亢病原体，还有一种就是因过度疲劳或精神因素等原因，使自身抗病力下降，这三种因素叠加到一起就可引发甲亢病。
甲亢系指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素（TH)过多，造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。
甲亢通常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿Graves病而言，临床上最多见。免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，60%的患者有家族素质倾向。
人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫，正是由于这些免疫系统的存在，才能保护机体不受自然界各种因素的损害。自身免疫是指机体对自身组织成分或细菌抗原失去免疫耐受性，导致免疫效应细胞或自身抗体的产生，并造成自身损害的过程。自身免疫在许多情况下是生理性的，除了防御自然界的损害外，还有机体内部的监视功能，能保护正常组织细胞，清除衰老和突变的细胞，当自身免疫反应超过了生理限度或持续时间过长，造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病时，则称为自身免疫性疾病。此种病变有的属全身的，有的则仅涉及某些器官，而甲亢则属于后者——器官特异性自身免疫病。
各种类型的甲亢中以毒性弥漫性甲状腺肿Graves病的遗传倾向最为明显，而其它类型的甲亢一般认为与遗传无明显的关系。毒性弥漫性甲状腺肿患者的家族成员患此病机会明显增加。
人类白细胞抗原是遗传的标记，有不少研究发现毒性弥漫性甲状腺肿患者的某一种或几种人类白细胞抗原明显增加，进一步说明本病与遗传有着密切的关系。