标题：视网膜病变
症状简介
专家指出，这种黄斑脱离不同于癔病性失明，既有精神紧张的病史，同时还发现有48%的患者有心血管病，36%患有高血压，有些患者有偏头痛、雷诺氏病或痛风等原发病。  视网膜病变眼病患者要注意心理平衡，情绪波动是某些眼病的诱发因素，甚至是导致失明的重要因素，心理因素可能引起失明的眼病还有青光眼、葡萄膜炎、视网膜静脉周围炎、糖尿病眼病、黄斑变性、黄斑出血等。
糖尿病往往引起糖尿病视网膜病变，它是比较常见的一种眼部继发性损害。据统计，在糖尿病患者中，约有10%的患者在发病后5－9年便可发生视网膜病变，约50%的病人15年后发生，而在25年后则有80%－90%的人出现视网膜病变。
多数糖尿病视网膜病变患者在病变初期，眼部一般无自觉症状，但随着病变发展，可出现不同程度的视力下降。若黄斑区受累，病人可有视野中央暗影、中心视力下降及视物变形等症状。当视网膜小血管破裂，少量出血进入玻璃体，患者可自觉眼前有黑影飘动。当新生血管大量出血到玻璃体腔，病人视力可重丧失，仅存光感。黄斑区以外的视网膜血管闭塞，或增殖性视网膜病变可导致视网膜脱离，患者视野出现相应部位较大面积的缺损。
症状体症
1、视力显著减退、视物变形；  视网膜病变
2、视野有中心暗点； 
3、眼底表现：病变局限于黄斑部、1/4￣1DD大小之灰白色或灰黄色圆形（或椭圆）渗出病源，边缘不清，稍隆起，病源周围多有环形或孤形出血，可合并盘状视网膜浅脱离及硬性渗出； 
4、眼底荧光血管造影：病变活动期在造影早期可见新生血管及斑点状、网状或条纹状荧光渗漏，恢复期及瘢痕期可见造影早期高荧光及病源周围的透风荧光及色素性荧光遮蔽等改变。
值得注意的是，临床上相当一部分患者，当有眼部自觉症状时，视网膜病变已比较严重，往往丧失了最佳治疗时机。因此，糖尿病患者应定期检查眼底，及时发发现情况及时治疗。一般认为，病人半年到一年应检查一次，平时若有变化，则应及时检查处理。
5、病变将会产生多种视网膜血管疾病例如：视网膜血管出血，视网膜血管阻塞。
早期症状
中心视力减退，有中心暗点，视物变形。玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小约为1/4～3/2视盘直径（PD）。以1PD以下为多见。病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。病变大多以中央凹为中心，半径为1PD的范围内。病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。[1]
疾病病因
视网膜病变是糖尿病人最严重的微血管并发症之一，也是导致患者失明的主要原因。  视网膜病变目前对GRP的确切发病机制尚不十分明了。相关的血液学异常在发病中的详细作为有待阐明。已知膏高血糖症引起多种生化和生理改变，相继造成毛细血管内皮细胞的损伤。视网膜毛细血管的病理改变包括周细胞减少、基地膜增厚，毛细血管腔减小，毛细血管内皮屏障（血视网膜内屏障）失代偿。
糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起，除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外，并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变，对于诊断和估计预后有意义。年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少  视网膜病变，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。
糖尿病是以糖代谢紊乱为主的全身常见病，中国人群的发病率约为1%。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一。在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达50%以上。
专家提醒患者要对眼睛定期检查，以便于及早发现及早糖尿病视网膜病变，帮助患者减少并发症对患者的损害。那么糖尿病视网膜病变该怎么治疗?专家说目前治疗糖尿病视网膜病变的最有效的手段是细胞渗透修复疗法，细胞渗透修复疗法可以帮助患者恢复健康。
发病机制
视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。视网膜病变有5个基本病理过程：①视网膜毛细血管微动脉瘤形成②血管渗透性增加③血管闭塞④新生血管和纤维组织增生⑤纤维血管膜收缩。某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。
微动脉瘤虽然也可在其他疾病（如视网膜分支静脉阻塞、特发性视网膜血管扩张等）中见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠特征。在组织学上，微动脉瘤最初表现为视网膜毛细血管周细胞丧失，管壁变薄，无细胞血管发育和囊性外突。随后出现细胞增长，基底膜增厚，包绕微动脉瘤，瘤腔内逐渐聚集纤维素和细胞，聚积量多可使瘤腔闭塞。随着病情发现，毛细血管扩张，这可能是由于代谢需要的循环自我调节机制紊乱，是一种可逆的微循环功能性改变。但由于组织缺血缺氧的程度不断加重，自动调节失代偿，毛细血管发生器质性损害，渗透性增加，血-视网膜屏障破坏，血浆物质渗漏入视网膜，发生视网膜水肿和硬性渗出。外丛状层在水肿时最为明显，其他各层以神经轴突和广泛的细胞成分为主，故含水较少。黄斑部视网膜有较多放射状排列的henle纤维，也常有水肿。硬性渗出则是血管渗漏的液体和脂质沉积于外丛状层，液体成分逐渐吸收后遗留的蜡黄色斑块。
此外，在内核层或外丛状层内常有毛细血管和微动脉瘤破裂而出血。当视网膜病变更严重时，视网膜毛细血管闭塞，导致神经纤维层的灶性梗死，成为白色絮状的软性渗出。当毛细血管闭塞逐渐广泛时，也可见到许多暗红色点状出血和（或）视网膜静脉节段性扩张（静脉珠）。随着血管损害不断加剧，视网膜缺血缺氧更加严重，诱发新生血管生长。新生血管可从静脉发起，或源于一簇细小的视网膜内微血管异常。新生血管的内皮细胞有窗样改变，并且细胞间没有紧密连接，故眼底荧光血管造影时有特征性的大量迅速的荧光渗漏。新生血管最早出现在后极部，尤其是视盘上，推测与视盘上缺乏真正的内界膜限制有关。典型的新生血管常伴有一个增生和退化环。新生血管早期是裸露的，后来，半透明的纤维组织常在附近出现，随着新生血管出现退化而变得不透明。长期存在的新生血管可逐渐发生退型性变，最后自行萎缩。纤维增殖通常集中于视盘上或附近，纤维膜大量增殖并发生收缩时，产生正切牵引导致黄斑向鼻侧视盘移位，应力的牵扯常导致视网膜脱离，若牵引作用于新生血管，常导致玻璃体出血。本病一直被认为是源于视网膜血管，尤其是微血管系统的损害。早期病理改变为选择性的毛细血管周细胞丧失、微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等。其中周细胞病变机理是最为重要的，长期慢性的高血糖是其发病的基础，并受到血液内分泌和眼局部等因素的影响。
1、糖代谢因素糖尿病的代谢机制紊乱是产生糖尿病性视网膜病变的根本原因。血糖升高引起一系列复杂的病理生理改变。
（1）糖酵解过程紊乱：高血糖时，正常糖酵解过程受阻，糖不能经正常途径分解，激活山梨醇通路。醛糖还原酶可促使高浓度葡萄糖转化为山梨醇，然后再被山梨醇脱氢酶转为果糖，并使半乳糖转化为卫茅醇。由于山梨醇和卫茅醇在细胞内很少进一步发生代谢，并因其极性而难于透出细胞膜，细胞内浓度增大致渗透压升高，水渗入细胞引起电解质失衡和代谢紊乱。视网膜毛细血管周细胞在糖尿病患者发生的选择性丧失，与周细胞内含有较多的醛糖还原酶有关。
（2）脂代谢异常：肌醇是肌醇磷脂的前体，高血糖可通过抑制周细胞对肌醇的摄取和合成导致周细胞内肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前体的减少和代谢异常，其肌醇磷脂产物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低。后二者作为第二信使，其调控细胞增殖的功能也发生紊乱，dna合成受到抑制，周细胞增殖活力下降。
（3）诱导周细胞凋亡：肌醇磷脂代谢异常只能解释周细胞增殖活力降低，尚不能说明为什么周细胞在糖尿病早期选择性衰亡。细胞凋亡学说为此开辟了新的途径。研究已证明，bcl-2是一种癌基因，若bcl-2的表达受到抑制，细胞就进入了凋亡程序。用牛视网膜毛细血管周细胞作为模型，人为地模拟体内血糖波动。结果表明，在血糖水平波动条件下，周细胞bcl-2的表达几乎降至零，而在相同条件下，视网膜毛细血管内皮细胞bcl-2基因表达水平正常。bcl-2表达抑制的周细胞易进入凋亡程序。
（4）非酶糖基化：在高血糖时，蛋白质和dna发生非酶糖基化，有可能改变酶活性和dna的完整性。蛋白质交连过多，成为非常稳定的糖基化终末产物，蛋白质的生物活性发生改变，影响了酶和细胞的功能。胺基胍是此过程的抑制剂，能抑制糖基化终末产物的形成。有人对糖尿病兔给予胺基胍进行药物治疗，发现能纠正糖尿病诱导的视网膜血流和通透性增加，抑制视网膜无细胞毛细血管和其他微血管损伤的发展。但最近又发现胺基胍能抑制血管活性物质和含氮氧化物的产生，因而认为胺基胍的治疗作用可能不仅仅是抑制糖基化终末产物的合成。
2、血液因素 糖尿病患者血液黏度增高，血流减慢和组织供氧减少是其视网膜病变发生发展的重要因素。糖尿病患者血小板聚集黏附作用增强。血小板黏附于血管内皮细胞促使血栓素a2的生成，使血管收缩并进一步使血小板凝集，这些可能是导致毛细血管闭塞的重要因素糖尿病患者红细胞凝集性增高和变形能力下降，不易穿过管径细小的毛细血管，加上血浆蛋白，如纤维蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度进一步加大，导致血管内皮损伤，管腔堵塞，易致微血栓形成糖尿病微血管内皮损害，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血流速度缓慢，供氧减少。以上诸因素都可能造成视网膜组织缺血缺氧，是糖尿病视网膜发生病变的重要因素。
3、激素因素 幼年起病的糖尿病患者，血中生长激素的浓度比正常对照组多3倍在生长激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性视网膜病变的发生率极低女性糖尿病患者产后发生出血性脑垂体坏死后，严重的糖尿病性视网膜病变病情可发生逆转完全或接近完全的腺垂体功能抑制（放射治疗或垂体摘除）能较快地改善糖尿病性视网膜病变的严重程度。据认为，生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉积并加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成引起视网膜病变。
4、新生血管生长因子 糖尿病性视网膜病变的新生血管增生，被认为是由于组织缺氧所诱导的一种代谢机制。视网膜缺血可触发正常视网膜血管发育时那种血管生长反应机制，导致病理性的新生血管生长视网膜新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘，因而认为缺血区有新生血管生长因子产生，这是糖尿病性视网膜病变新生血管生长的重要机制视网膜组织有血管生长因子的受体，故&ldquo血浆源性&rdquo血管内皮细胞生长因子也可促使视网膜新生血管的形成。实验研究表明，糖尿病时视网膜毛细血管通透性增加，血管渗漏，渗漏液中即含有&ldquo血浆源性&rdquo血管生长因子，因而促进新生血管生长。
5、其他有关因素 
（1）血管紧张素Ⅱ：视网膜血管内有血管紧张素Ⅱ受体，提示血管紧张素Ⅱ参与控制视网膜供血。糖尿病患者血浆中肾素原水平高，并与视网膜病变的严重程度呈正相关。增殖性糖尿病性视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者高，推测糖尿病患者眼内血管紧张素Ⅱ生成多与其增殖性视网膜病变的发病有关。
（2）氧自由基：糖尿病性视网膜病变患者血清脂质过氧化物含量明显增高，超氧化物歧化酶（sod）活力明显下降，说明氧自由基损害加重。氧自由基可以损害一些不饱和脂肪酸，使视网膜的盘膜，线粒体膜和内层网膜内的脂类受到不可逆破坏。膜中磷脂发生过氧化，使膜中蛋白质、酶和磷脂交连失活，膜的流动性、通透性改变，功能受损，甚至导致生物膜溶解和细胞死亡，促使视网膜病变加重。
（3）遗传因素：有研究表明，不同类型的糖尿病患者具有不同的遗传基础。在免疫遗传学的观察中，不同类型hla抗原与特定的糖尿病性视网膜病变类型的发生率有密切的关系。
总之，糖尿病性视网膜病变的发病机制较为复杂。其病变表现为视网膜微循环对代谢、内分泌及血液循环损害等因素的反应，目前的研究尚不能完全阐明其详细机制，有待进一步探索。
疾病特点
出现了视网膜病变的症状千万不要小觑，视网膜病变的出现往往是某些眼科疾病的前兆，很有可能造成非常严重的眼科疾病。今天我们来一起重新认识一下视网膜病变：
1、视力显著减退、视物变形；
2、视野有中心暗点；
3、眼底表现：病变局限于黄斑部、1/4—1DD大小之灰白色或灰黄色圆形（或椭圆）渗出病源，边缘不清，稍隆起，病源周围多有环形或孤形出血，可合并盘状视网膜浅脱离及硬性渗出；
4、眼底荧光血管造影：病变活动期在造影早期可见新生血管及斑点状、网状或条纹状荧光渗漏，恢复期及瘢痕期可见造影早期高荧光及病源周围的透风荧光及色素性荧光遮蔽等改变。
值得注意的是，临床上相当一部分患者，当有眼部自觉症状时，视网膜病变已比较严重，往往丧失了最佳治疗时机。因此，糖尿病患者应定期检查眼底，及时发发现情况及时治疗。一般认为，病人半年到一年应检查一次，平时若有变化，则应及时检查处理。
5、病变将会产生多种视网膜血管疾病例如：视网膜血管出血，视网膜血管阻塞。[2]
鉴别诊断
Bloch-Sülzberger综合征（色素失调症）该综合征为出生时或出生后外胚叶系统组织病，有家族史。少数病例合并有晶体后纤萎缩，与本病不同。
视网膜发育异常该病亦有晶体后纤维膜存在。但出生时已有双侧小眼球，虹膜后粘连，且有家族史及智力低下，躯体发育不良、脑水肿、心血管病、多指（趾）症等全身病，与本病相异。
先天性脑眼发育异常该病亦见于早产儿，亦有晶体后纤维膜及视网膜发育不全和脱离。但有脑水肿、睑下垂、大脑小脑的发育异常等，可与本病鉴别。
原始玻璃体增殖残存与纤维慢性假晶体。前者亦称先天性晶体后纤维血管膜残存。晶体血管膜在胎儿8个半月时应完全消失，在此过程中发生障碍而永久性残留，则形成先天性晶体后血管膜残存。虽然也有小眼球、继发性青光眼等改变，但该病见于体重无明显不足的足月产婴儿，单眼性，有瞳孔及晶体偏位等与本病有许多不同点可资区别。
当晶体后血管膜过度殖晶体后吓破裂，引起白内障，在皮质被吸收的同时，中胚叶组织侵入，形成结缔组织性膜，称为纤维性假晶体。
家族性渗出性玻璃体视网膜病变。该病变眼底所见，与本病相似。但多为常染色体显性遗传，发生足月顺产新生儿，无吸氧史，不同于本病，
分期依据
一期：正常和轻度的非增殖性糖尿病视网膜病，表现视网膜正常或仅有个别血管瘤。
二期：非增殖性糖尿病视网膜病表现有微血管瘤，硬性渗出，视网膜出血，一年内有16 %的1型糖尿病患者转化为增生期。
三期：无临床意义黄斑水肿的非增殖性糖尿病视网膜病，表现有微血管瘤，硬性渗出，视网膜出血，袢状或串珠状静脉，23 %的患者在 4 年内将发展为有临床意义的黄斑水肿。
四期：有临床意义的黄斑水肿（C SME）的非增殖性糖尿病视网膜病，表现黄斑区及其附近有视网膜增厚，并有微血管瘤，软性渗出，视网膜出血。可用激光光凝疗法，严格控制血糖、血压，配合利尿剂、 ACE 抑制剂等医疗措施。
五期：增生前期视网膜病有一个区以上的视网膜内异常血管形成，余同四期，可作广泛视网膜光凝治疗，有 10 %一 50 %的患者将在一年内发展为增殖型视网膜病。
六期：非高危险期的增生性视网膜病，视乳头外区有新生血管形成，其他区域内视网膜微血管形成的增殖型改变，当双眼同时患病者，则难以进行正常治疗，宜先对一眼行广泛视网膜光凝治疗。
七期：有 CSME 的非高危险期的增生性视网膜病，其表现同第四、第六期。CSME 可行局部激光光凝治疗。
八期：高危险期的增生性视网膜病，视乳头区有新生血管形成，玻璃体或视网膜前出血，可用整个视网膜区散点式的泛视网膜光凝疗法，可降低严重视力下降的危险。
疾病检查
  视网膜病变视网膜病变患者要做一些基础检查和专科检查，基础检查包括：
1、血糖检查 定期测定血糖水平监控糖尿病病情发展。
2、肾功能检查 及时发现糖尿病肾病并发症。
3、胆固醇血脂检查 保持胆固醇、血脂正常水平。
眼科检查包括：
1、眼底荧光血管造影 眼底荧光血管造影不仅可以了解视网膜微循环的早期改变，而且在糖尿病性视网膜性病变的进展中也有各种特殊表现，其阳性体征发现率较眼底镜检查发现率高，是早期诊断，选择治疗方案，评价疗效和判断预后的可靠依据。如在眼底镜下尚未发现糖尿病性视网膜病变时，眼底荧光血管造影就可出现异常荧光形态。在眼底荧光血管造影下发现的微血管瘤比眼底镜下所见要早，要多得多。其他如毛细血管扩张，通透性增加，无灌注区，动静脉异常，渗出及出血，新生血管等，眼底荧光血管造影都有特殊表现。
2、视网膜电图振荡电位（OPs) OPs是视网膜电图（ERG）的亚成分，它  视网膜病变能客观而敏感地反映视网膜内层血循环状态。在眼底未见病变的眼中，它能反映出OPs的振幅异常，在有糖尿病性视网膜病变的患者中，它能进一步显示病程的进展和好转。3.其他检查 如视觉对比敏感度检查，可见早期患者的中、高空间频率平均对比敏感度显著降低应用彩色多普勒血流成像技术可发现患者球后动脉血流动力学改变，表现为低流速、低流量，高阻力型改变血液黏稠度检测可表现为黏度增多血清SOD活力检测可表现为活力下降等。
荧光眼底血管造影检查，在动脉早期或动脉期，相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。出血区遮蔽荧光，出血上缘有透风荧光区。后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。
病变治疗
目前为止，视网膜病变药物治疗无效，激光光凝是目前治疗脉络膜新生血管的有效方法。在活动期，病灶位于黄斑中心1/4PD以外者，可行激光治疗。　
视网膜出血西医对本病的治疗主要采用激光疗法，纤溶剂、抗血小板凝聚剂等方法治疗。在临床上有一定的效果，这些可以治疗已经存在的新生血管和控制病情，但不能阻止新的新生血管的形成，对瘀血的进一步吸收，恢复视力，预防病情反复发作，远不如中医药理想，可以在采用激光及西药的同时，以及在病情恢复的过程中，争取更多的机会运用中药以达到标本兼治的效果。　
视网膜血管阻塞1、视网膜动脉阻塞：①紧急抢救，及时用血管扩张剂，如硝酸甘油片等舌下含化，妥拉苏林或阿托品球后注射等，并可每小时吸入10min的95%氧及5%二氧化碳混合气体。②眼球按压。③可用维生素B1、B12、肌苷、皮质类固醇等。④降眼压：口服乙酰唑胺等。⑤体外反搏。⑥病因检查与治疗，预防另一眼发病。
2、视网膜静脉阻塞：（1）病因治疗。如治疗高血压，炎症及病灶处理。有视网膜血管炎者使用皮质类固醇；血粘度高者行血液稀释治疗（右旋糖酐静滴等）。
（2）激光治疗：①黄斑囊样水肿持续3个月以上，应采用黄色、绿色或红色激光进行格子样光凝。②有大面积毛细血管无灌注区或已产生新生血管者，行激光视网膜光凝术。③手术治疗。玻璃体出血长期不吸收可行玻璃体切割术。④药物治疗：静脉点滴血管扩张剂及纤溶制剂，维生素C、E、地巴唑等口服，亦可用活血化瘀中药。
预防措施
由于视网膜病变多为糖尿病的并发症。因此主要应控制糖尿病和血压，糖尿病的控制和并发症检查证实强度胰岛素疗法可延缓IDDM病人糖尿病性视网膜病变，肾病和神经病变的发作和减慢其进展。视觉症状有视力模糊，一眼或两眼视力突然减退，视野内出现黑点或闪光感者，皆应随时请眼科医师会诊。早产儿
病变症状
血管改变血管改变，在病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3～4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。
视网膜病变视网膜病变，玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可见于赤道部之前或后极部，该区域视网膜明显隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的视网膜出血。此症状表明病情已经进一步发展。
增生增生，局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索，并向玻璃体内发展，引起眼底周边部（大多数）或后极部（少数）视网膜小范围脱离。脱离程度随病程的发展而发展。
症状四：纤维膜的形成，根据病程的不同，分为1-5度，主要表现为视网膜周边的灰白浑浊以及晶体被纤维膜覆盖、瞳孔被遮蔽等等。
疾病护理
1、节制饮食：慢性糖尿病节制的要害是饮食，对不同类型的病人饮食要求有所不同，如肥胖者减少热量摄取，降低身体的重量，增加有机体对胰岛素的敏锐性，使血糖降落；消瘦者及幼童，适当提高热量摄取。每日进餐总量和三餐分配相对固定，应含糖量低、低脂肪、高卵白、高纤维素饮食，多吃粗粮，少食精大米、精白面和含糖高的生果，禁食富含单糖或者双糖的饮食，如皮糖、糕点、冰淇淋、甜饮料等。
2、自我血糖监测：通过餐前尿糖的测定来调解口服降糖药或者胰岛素的用量。遵医嘱用药，不克不及自行用药。
3、合并高血压者踊跃降血压：血压一般节制在140/ 90mmHg以下。
4、严防低血糖反应：向病人解说低血糖反应的症状及应采取的措施，特别是餐前和睡前和用药后。
5、注重用眼卫生：避免熬夜及永劫间的近间隔用眼。
6、踊跃戒烟；抽烟会导致体内CO增加造成体内相对缺氧及血小板凝固，提速慢性糖尿病性视网膜病变发生。
预防常识
1、止近亲联姻本病隐性遗传者其先辈多有近亲联烟史，禁止近亲联烟可使本病减少发生。
2、免“病病结合”。隐性遗传患者应尽量避免与本病家族史者结婚，更不能与也患有本病者结婚，显性遗传患者其子女发生本病的风险为。
3、盲症患者应及早检查治疗，因为视网膜色素变性患者早期即表现为夜盲，常在儿童和少年期发病，随着年龄增长症状加重。
4、吃维生素A，因为维生素A能预防夜盲症。
专家提醒
1、破传统药物不能根除的局限：
传统药物大多只能在大剂量用药后，暂时控制眼底病病症，却不能彻底根除。协和复明颗粒含多种名贵中药材，可迅速改善人体气血循环。
2、破传统药物吸收慢的难题：
协和复明颗粒与传统药物不同的是它是国家唯一经过超微量化配比过的药物，其结构为微水分子并具有十分强的活性，其外层还有一层粒子膜，完全附合胃酸环境，避免了有效成份的浪费消耗，直接到达病灶，吸收更快，更充分。
3、破传统药物见效慢的缺点：
协和复明颗粒的精良药物成分能够将渗透、修复、激活三效合一，从内及外，内外同步治疗，达到标本兼治的效果。增强眼睛抵抗力和免疫力，能迅速修复受损的眼底，使眼睛恢复正常的生理功能，在治疗上无论病史长短，视力强弱，均可在最短的时间内达到最佳的恢复效果。
4、破传统药物副作用大的缺点：
协和复明颗粒属纯天然高科技创新药品，在制造过程中采用德国最先进的超低温萃取技术提取，用保鲜手段和现代真空压缩，酶化处理，重复提纯等现代先进工艺精制而成，无任何毒副作用，患者可放心使用，没有后顾之忧！