标题：甲状腺病态综合症
基本概述
由于严重非甲状腺的系统性疾病，临床上正常甲状腺而有异常甲状腺功能改变为特征的一种综合征.
症状
伴有多种急性或慢性非甲状腺疾病的病人可以有异常甲状腺功能试验，通常继发于T4 到T3 转换降低，来自T4 的rT3 清除降低和降低甲状腺激素与TBG结合.这种综合征常常伴随的疾病包括急性和慢性病，禁食，饥饿，蛋白-热量，营养不良，一般外科损伤，心肌梗死，慢性肾衰，糖尿病酮症酸中毒，神经性厌食，肝硬化，灼伤和败血症.甲亢基本上可以分为两大类，即兴奋性症状和抑郁性症状。兴奋性症状最常见，表现为精神过敏，急躁易怒，言语增多，失眠紧张，思想不集中，记忆力减退，焦虑多疑，情绪不稳，手舌颤动，常因小事发怒或见情绪低落，悲哀哭泣，严重者可表现为亚躁狂症或精神分裂症。抑郁性表现者较少见，临床上多见神情淡漠，反应迟钝，寡言少语，动作减少，同时亦可见到眼、舌、手有细微颤动，体检可见腱反射亢进，跟腱反射时间缩短。
甲亢的心血管系统临床表现：甲亢时由于过多甲状腺激素对心脏的兴奋和刺激，使心肌耗氧量增加，心脏负担加重，可出现一系列心血管症状，如心悸、胸闷、气短，活动后明显增甚等。体检：心率增快，每分钟100～120次，睡眠和安静时仍快为其特征。心脏搏动增强，第一心音亢进，心尖区可闻及Ⅰ～Ⅱ级的收缩期杂音。心搏出量增加可致收缩压增高，外周血管扩张，血管阻力下降，可致舒张压下降，出现脉压差增大征，是甲亢高血压区别于高血压病的一个特点。本病尚可出现心律失常、心脏扩大、心力衰竭等甲亢性心脏病的表现。
甲亢的消化系统临床表现：
甲亢的消化系统表现有的病人为胃纳亢进、多食易饥，但因消耗大于摄入，因此患者多体重明显下降，疲倦无力。而一些老年患者则可见食欲减退，厌食，极度消瘦，呈恶液质状态。由于甲状腺激素直接作用于胃肠，使胃肠蠕动快，消化吸收不良，患者往往大便次数增多且呈糊状，并含有不消化食物，少数有脂肪泻。当甲状腺明显肿大压迫食管时，可出现吞咽梗塞症状。有的病人可致肝功能异常，发生甲亢性肝病。
甲亢性肝病是指由甲亢引起的肝功能损害和肝脏肿大，并出现转氨酶升高、黄疸等改变而言。甲亢时肝功能异常的发生率各家报道悬殊较大，占甲亢总数的5%～91.5%，病因不清、机理复杂，包括甲状腺素对肝脏的直接毒性作用、肝脏营养不良、肝静脉瘀血和肝小叶中央坏死及感染、休克加重肝损害等多种病因。其临床表现除有甲亢的证据外，并有肝损伤的表现，如：转氨酶升高、肝脏肿大，压痛、皮肤巩膜黄染、血清胆红素增高、碱性磷酸酶增高，但一般无厌食、恶心及腹胀等消化道症状。
甲亢的造血系统临床表现：分为三个方面：①贫血，多为轻度，缘于消耗增加、营养不良、铁利用障碍、缺铁、维生素B12及叶酸缺乏等；②白细胞总数偏低；③血小板寿命缩短，可有皮肤、粘膜紫癜。
人出生之后，骨髓是正常情况下的唯一生成红细胞、粒细胞和血小板的场所，受物理、化学、生物及造血原料等因素影响，则可出现血液中某一成分(如粒细胞、红细胞)或多种成分的减少。甲亢病人出现白细胞减少(主要是粒细胞减少)原因不清楚，目前认为可能是多因素，可以是大量甲状腺素抑制骨髓正常的造血功能，导致白细胞减少，也可以是甲亢患者体内产生了针对白细胞的抗体，导致白细胞的破坏增多，而致白细胞减少，或者是大量甲状腺激素导致白细胞的分布异常所致。甲亢时白细胞减少的程度比较轻，大多在(3～4)×109/L之间，随着甲亢病情的控制，基本上都可以恢复正常，因此不必要服用升白细胞药物。
甲亢骨骼系统临床表现：
甲亢的骨骼系统表现基本上是两个方面：一为骨质疏松，一为肢端病。甲亢时由于甲状腺激素直接作用于骨髓，使成骨细胞和破骨细胞活性增强，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高，久则出现骨质疏松症。早期病人症状不多，典型病人常见骨痛，肋骨、骨盆、脊椎骨较常受累，严重病人可发生病理性骨折。X线检查可见骨密度减低，甲亢治愈后多可恢复正常。
甲亢肢端病较少见，是一种增生性骨膜下骨炎，特点是手指、足趾肥大粗厚，外形似杵状指和肥大性骨关节病变，但血液循环不增加，X线检查在病变区有广泛性、对称性滑膜下新骨形成似肥皂泡样粗糙突起。有时局部皮肤增粗增厚，发病机理不详，常与胫前粘液性水肿和浸润性突眼并存。
甲亢的泌尿系统临床表现：
症状主要为尿量明显增多，缘于肾血流量增加和肾小球滤过率增加。由于雌激素过高，抑制了睾丸间质细胞功能并抑制精子的生成，可致精子数量减少，导致不育、男性乳房发育及性功能低下。有50%～60%的女性患者可见月经减少，周期延长或闭经，不仅受孕的机会减少，即是受孕也易致流产。由于泌乳素增加可见男女泌乳症(女性为多，男性少见)。上述症状大多数在甲亢控制后可以恢复正常。甲减1、成人轻度甲减：成人临床甲减的诊断标准具备有不同程度的临床表现和血清T3、T4的降低，特别是血清T4、FT4的降低，应作为成人临床型甲减的一项客观实验室检测指标。　 
2、 成人型亚临床甲减：临床表现多不明显，症状也不典型，实验室检测，血清T3正常，T4正常或轻度降低，TSH升高，TRH试验阳性，故临床上需要根据TSH测定和TRH试验明确诊断。
3、 成人严重甲减(黏液性水肿)：起病隐匿，病情发展缓慢，可长达数年甚至十余年，才发生黏液性水肿。多以40—60岁的患者多见，男女患者之比约1：4.5。病因不明患者，病变多呈完全性表现；而继发性患者，病变则呈不完全性表现，而放射和手术治疗引起者，起病多不隐匿，病情发展也快。最早的症状表现为出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结，体重增加等。
表现有以下几种：
（1）基础代谢率低症群：疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。　 
（2）黏液性水肿面容：颜面浮肿，眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。　 
（3）肌肤苍白及甲状腺激素缺乏，导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，少数患者体重增加。指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。　 
（4）女病人可有月经过多，闭经，有时闭经含并乳溢，男性乳房发育，泌乳，女病人月经初潮早等表现。
（5）心血管系统表现为脉搏缓慢，心动过缓，心音减弱，心界扩大，心排血量明显减少，常为正常的一半，有的伴心包积液，血压偏高，特别是舒张期血压升高多见，心电图呈低电压T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长，久病者易发生冠心病，心绞痛，心律失常。　 　
（6）精神神经系统：表现精神倦怠，反应迟钝，理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉，嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木，痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷，活泼，而腱反射的松弛期延缓，跟腱反射减退。膝反射多正常。　 　　（7）肌肉与骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暂时强址，痉挛或出现齿轮样动作。腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高　 
（8）呼吸系统：因黏液性水肿，肥胖，充血，胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促，胸闷气短，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生咽痒，咳嗽，咳痰等呼吸道症状，甚至出现二氧化碳麻醉现象。　 
（9）消化系统：表现为食不纳差，纳食不香，厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻，不少患者出现胃酸缺乏，甚至无胃酸；肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。　 　
（10）内分泌系统：一般来讲，肾上腺皮质功能比正常低，虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现，但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟，血和尿皮质醇降低。　
（11）血液系统：甲减时，因甲状腺激素不足而造血功能减退，红细胞生成数减少，胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良，若系女士月经量多，则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血。血沉亦增快，Ⅷ　Ⅸ，因子缺乏造成凝血机制减弱，易发生出血现象。　 
（12）泌尿系统及水电解质代谢：甲减时，肾脏血流量多减少。肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损，以致组织水潴留。Na交换增加而出现低血钠，然K的交换多正常。血清Mg增高，但交换的Mg排出率降低。
（13）昏迷：是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现，一般见于老年，长期来正规治疗，常在寒冷的冬季发病，感染和受凉是常见的诱因。甲亢内分泌系统临床表现甲状腺激素过多除影响性腺功能外，并常影响垂体-肾上腺功能，早期因应激反应血中ACTH、皮质醇及24小时尿17-羟皮质类固醇升高，继而受过多甲状腺激素抑制，17-羟皮质类固醇、17-羟酮类固醇均下降，皮质醇半衰期缩短。大量甲状腺激素能促进肠道对糖的吸收，延缓高糖刺激下的胰岛素分泌，刺激胰高血糖素的分泌，所以患者可出现糖耐量降低，表现为餐后高血糖和尿糖阳性，但空腹血糖并不升高。临床上甲亢可以引起糖尿病，甲亢控制后糖尿病多可缓解。糖尿病和甲亢也可以并存，这是因为甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定关系。有研究表明，甲亢、糖尿病的基因缺陷往往在同一对染色体上，故可能会连锁在一起传给下一代。
病理
正常甲状腺功能病态综合征观察到的异常甲状腺功能解释进一步复杂化，这是由于：(1)各种药物影响，包括含碘造影剂，乙胺碘呋酮，进一步损害外周T4 到T3 转换，和(2)一些药物如多巴胺和皮质类固醇，降低垂体TSH分泌，致使血TSH降低和继而使甲状腺T4 分泌降低.这些病人是正常甲状腺功能，临床和实验室特点称为正常甲状腺功能病态综合征.特征性甲状腺功能异常见于正常甲状腺功能病态综合征，包括T3 降低，rT3 增加，正常或增加树脂吸附，正常和降低的血清TT4 和可变的TSH水平.
诊断和治疗
诊断的困难是是否有甲状腺功能减退或正常甲状腺功能病态综合征.原发性甲状腺功能减退最敏感指标是明显TSH增高，相反，正常甲状腺功能病态综合征是TSH被抑制，正常或轻度增高，根据病情而定.甲状腺功能减退病人同时有急性和慢性疾病也可有低或正常低限rT3 所提示.比较困难的鉴别诊断是中枢性甲状腺功能减退，血清皮质醇水平有助于诊断,因为正常甲状腺功能病态综合征增高，而下丘脑-垂体病的病人降低或正常低限. 
急性病T4 代谢改变，由于降低TT3 水平使甲状腺功能亢进的实验诊断难以解释.当试图解释急性和慢性病人的异常甲状腺功能时，医生必须根据详尽病史和体检依靠临床判断.除非甲状腺功能障碍有高度可疑，不应对ICU病人做甲状腺功能检查. 
治疗就是对原发疾病的治疗.