标题：脑栓塞
病因及分类

按栓子来源分三类：
心源性脑栓塞是脑栓塞中最常见的，约75%的心源性栓子栓塞于脑部，引起脑栓塞的常见的心脏疾病有心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先天性心脏病（来自体循环静脉系统的栓子，经先天性心脏病如房间隔缺损、卵圆孔未闭等的异常通道，直接进入颅内动脉而引起脑栓塞，为反常栓塞）、心脏粘液瘤等。
非心源性脑栓塞动脉来源包括主动脉弓和颅外动脉（颈动脉和椎动脉）的动脉粥样硬化性病变、斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流，能形成栓子导致栓塞；同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓，当血栓脱落时也可致脑栓塞；其它少见的栓子有脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵、羊水和异物等。
来源不明少数病例利用现在检查手段和方法查不到栓子的来源。
发病机制

正常人体血液呈流态，血液中的有形成分能通过变形顺利通过微循环，如果血液内成分如红细胞聚集，形成缗线物，也容易阻塞血管。人体血液循环中某些异物随血液流动，如来源于心脏的栓子、上述血凝块、动脉粥样硬化脱落的斑块、脂肪细胞及气泡等称为栓子，栓子进入脑循环，绝大多数（73%-85%）栓子进入颈内动脉系统，因大脑中动脉实际上是颈内动脉的直接延伸，大脑中动脉及其分支容易受累，左侧大脑是优势半球，血液供应更丰富，所以左侧大脑中动脉最易受累。椎-基底动脉的栓塞仅占10%左右，大脑前动脉栓塞几乎没有，大脑后动脉也少见。一般栓子脱落容易阻塞脑血管是因为脑部的血液供应非常丰富，脑重占体重的2%。而在正常氧分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%的血液进入脑血液循环。脑的血液来自两侧的颈动脉和椎-基底动脉系统。颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。椎-基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分的血液。当栓子阻塞脑血管后，引起局部脑组织发生缺血、缺氧，脑组织软化、坏死。栓子停留一段时间后可溶解，破碎并向远端移位，原阻塞的血管恢复血流，因受损的血管壁通透性增高，可有大量红细胞渗出血管，使原来缺血区有血液渗出，形成出血性脑梗死。脑组织容易引起缺血后坏死，是因为脑代谢活动特别旺盛，对能量要求最高，而脑组织几乎无氧及葡萄糖储备，能量完全由循环血流连续供应。供应脑组织的血液由两大系统通过两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环（Willis环）。此动脉环对颈动脉与椎-基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血液供应的调节和平衡及病态时对侧枝循环的形成极为重要，如果血栓逐渐形成，侧枝循环容易建立。脑栓塞时由于栓子突然阻塞动脉，侧枝循环常难迅速建立，引起该动脉供血区产生急性脑缺血，当栓塞脑血管局部受机械刺激时，可引起程度不同的脑血管痉挛，所以起病时脑缺血的范围较广，症状多较严重。因此出现的临床症状不仅与栓塞部位有关，而且与血管痉挛的范围有关。当血管痉挛减轻、栓子碎裂、溶解，移向动脉远端，以及侧枝循环建立后，均可导致脑缺血范围缩小，症状减轻。
病理

脑栓塞可以发生在脑的任何部位，由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓，故发病部位以左侧大脑中动脉的供血区较多，其主干是最常见的发病部位。由于脑栓塞常突然阻塞动脉，易引起脑血管痉挛，加重脑组织的缺血程度。因起病迅速，无足够的时间建立侧枝循环，所以栓塞与发生在同一动脉的血栓形成相比，病变范围大，供血区周边的脑组织常不能免受损害。
脑栓塞引起的脑组织缺血性坏死可以是贫血性、出血性或混合性梗死，出血性更为常见，占30%-50%。脑栓塞发生后，栓子可以不再移动，牢固地阻塞管腔；或栓子分解碎裂，进入更小的血管，最初栓塞动脉的血管壁已受损，血流恢复后易从破损的血管壁流出，形成出血性梗死。
在栓子的来源未消除时，脑栓塞可以反复发作。某些炎症栓子可能引起脑脓肿、脑炎及局灶脑动脉炎等。有时在血管内可以发现栓子，如寄生虫、脂肪球等。
临床表现

1任何年龄均可发病，患者发病前多有风湿性心脏病、心房颤动、或大动脉粥样硬化等病史；
2一般发病无明显诱因，也很少有前驱症状，急性起病，症状常在数秒或数分钟之内达高峰，多为完全性卒中，偶尔病情在数小时内逐渐进展，症状加重，可能是脑栓塞后有逆行性的血栓形成；
3根据栓塞部位不同，临床表现也不完全相同：
3.1大脑中动脉的栓塞最常见，主干闭塞时引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，优势半球主干栓塞可有失语、失写、失读。如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝、甚至死亡；大脑中动脉深穿支或豆纹动脉栓塞可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲，优势半球受损，可有失语。大脑中动脉各皮质支栓塞可引起病灶对侧偏瘫，以面部和上肢为重，优势半球可引起运动型失语、感觉性失语、失读、失写、失用；非优势半球可引起对侧偏身忽略症等体象障碍。少数半球栓塞可出现局灶性癫痫。
3.2大脑前动脉栓塞时可产生病灶对侧下肢的感觉和运动障碍，对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射，可伴有尿潴留。
3.3大脑后动脉栓塞可引起病灶对侧同向偏盲或上象限盲，病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，病灶对侧肢体舞蹈样徐动症，各种眼肌麻痹等。
3.4基底动脉栓塞最常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍，肢体共济失调。若基底动脉主干栓塞可出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小，常伴有面神经、外展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷、四肢瘫痪、中枢性高热、消化道出血甚至死亡。
3.5其他脏器栓塞的症状 由于栓子顺血流流动，根据流动的部位不同，可以引起相应的器官的梗死，所以临床上常有其他部位栓塞的征象，如视网膜、皮肤、粘膜、脾脏、肾脏等栓塞的临床表现。
辅助检查
针对脑栓塞的辅助检查
（1）脑CT扫描： 脑CT扫描表现与脑梗死相似，即发病24小时后CT可见栓塞部位有低密度梗死灶，边界欠清，并有一定的占位效应。脑CT对于明确梗死部位、大小、及周围脑水肿情况有较大价值。若为出血性梗死，可见在低密度灶内可见高密度出血影。对于患病早期和怀疑病变部位在颅后窝或病变部位较小者应选择脑MRI检查。
（2）脑MRI检查：能较早发现梗死灶及小的栓塞病灶，对脑干及小脑病变脑MRI检查明显优于CT。早期梗死灶在MRI上表现为T1低信号，T2高信号，脑MRI弥散成像能较早反应新的梗死病变。
（3）脑脊液检查： 一般不作为缺血性脑血管病的常规检查，脑栓塞患者脑脊液检查多数正常，出血性梗死时脑脊液中可有红细胞增多，脑水肿明显者，可有脑脊液压力增高。
（4）DSA、MRA、经颅多普勒超声检查：可提示栓塞血管，如血管腔狭窄、动脉粥样硬化溃疡、血管内膜粗糙等。DSA能够发现较小的血管病变并及时给予介入治疗；脑MRA无创，简单，可以排除大血管的病变，帮助了解血管闭塞的部位及程度；血管超声检查经济、方便，能够及早发现大血管的异常并可探及微栓子的信号。
针对栓子来源的辅助检查
（1）心电图或24小时动态心电图：能了解有无心律失常如房颤、心肌梗死等。
（2）超声心动图：能了解心脏瓣膜病变、二尖瓣脱垂、心内膜病变、心肌情况等，经食道超声心动图还可了解异常心脏结构判断有无反常栓塞。
（3）颈动脉超声：能显示颈总动脉及颈内外动脉有无管壁粥样硬化斑块及管腔狭窄等。
（4）血常规：对于感染性疾病有指导意义，如果血象增高提示可能有感染性疾病存在。
（5）X线检查：胸片检查可以发现胸部疾病如气胸、肺脓肿及心脏扩大等疾病，必要时做胸部CT扫描。
（6）眼底检查：主要是眼底视网膜动脉粥样硬化的表现，有时可发现眼底动脉血栓改变。
（7）其他检查：可根据栓子来源的不同选择相应的辅助检查，如肾脏、骨骼等检查。
诊断及鉴别诊断
诊断
本病诊断主要依靠临床特点及相应的辅助检查：
本病任何年龄均可诱发，以青壮年较多见，病前多有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史。临床上有时不容易区分栓子来源，可参考STAF评分（见表1）。脑栓塞患者多起病急，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有神经系统体征，可表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损。头颅CT在发病24小时内可无明显异常，但脑CT扫描阴性不能排除脑栓塞，发病24-48小时后可见栓塞部位有低密度梗死灶，边界欠清晰，并可有一定的占位效应；头MRI有助于早期发现小的栓塞病灶，对于脑干和小脑病变的显示MRI要明显优于CT。
表1 STAF评分 区分心源性与动脉源性栓塞
STAF评分
得分
年龄（岁）
>62
2
≤62
0
基础NIHSS（第一次评估）
≥8
1
<8
0
左房扩大（TTE或TEE检查）
是
2
否
0
血管原因（即有无血管狭窄）
是
0
否
3
总分
0-8

若总分≥5分（90%可能是心源性） <5分（动脉源性可能性大）
鉴别诊断
本病需要与动脉粥样硬化性脑梗死、脑出血等急性脑血管病鉴别。脑CT扫描有助于出血性与缺血性脑血管病的鉴别，在排除出血性脑血管病后，主要是与动脉粥样硬化性脑梗死鉴别。
（1）动脉粥样硬化脑梗死:多发生在中年以后，是由于脑血管自身粥样硬化导致的狭窄或闭塞引起相应血管供应区脑组织缺血、坏死、软化而产生偏瘫、失语等神经功能缺损症状，多起病缓慢，常在安静或睡眠状态下发病，发病前可有先兆，如短暂性脑缺血发作等 ，多伴有高血压、糖尿病、冠心病和动脉硬化等，脑CT扫描不易与脑栓塞区别，但脑栓塞者在影像上的表现更易伴有出血。
（2）脑出血：脑出血多有高血压、动脉瘤、动静脉畸形的病史，一般在情绪激动或剧烈活动中起病，病情进展快，可出现头痛、呕吐等颅高压的症状及脑膜刺激征等。脑CT扫描可见高密度出血灶，据此可与缺血性脑血管病鉴别。[1]
疾病治疗
包括针对脑栓塞本身的治疗及针对原发病即栓子来源的治疗。
一般治疗急性期应卧床休息，保持呼吸道的通畅和心脏功能；注意营养状况，保持水和电解质的平衡；加强护理，防止肺炎、泌尿系感染和褥疮等的发生。
脑栓塞本身的治疗原则是要改善脑循环、防止再栓塞、消除脑水肿、保护脑功能。针对栓子来源的不同进行对症治疗：
（1）抗凝及溶栓治疗，对于心源性栓塞者，推荐早期、长期抗凝治疗，房颤患者危险分层可参考CHADS2评分（表2），抗凝治疗禁忌及非心源性栓塞者不推荐抗凝治疗，建议抗血小板治疗；溶栓类药物（如尿激酶、链激酶等）亦可能仅在早期发挥作用。
表2 房颤患者卒中危险分层：CHADS2评分
危险因素
得分
近期心衰史CHF
1
高血压病史HP
1
≥75岁AGE
1
糖尿病DM
1
脑卒中/TIA Stroke
2

CHADS2≥1分 考虑应用华法令
（2）对症治疗：出现颅高压者可给予脱水剂减轻脑水肿，防止脑疝形成，以降低病死率。常用高渗脱水剂有甘露醇、甘油果糖等，也可用利尿剂如速尿等；血压明显升高者可适当给予降压治疗；在急性期还可适当应用一些神经保护剂保护脑细胞；
（3）当发生出血性脑梗死时，要立即停用溶栓、抗凝和抗血小板聚集的药物，防止出血加重和血肿扩大，适当应用止血药物，治疗脑水肿，调节血压；若血肿量较大，内科保守治疗无效时，考虑手术治疗；对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝药物，防止感染扩散；在脂肪栓塞时，可应用肝素、低分子右旋糖酐（不能用于对本药过敏者）、5%的碳酸氢钠及脂溶剂（如酒精溶液等），有助于脂肪颗粒的溶解；
（4）早期进行积极的康复治疗，有助于神经功能缺损症状的早期恢复。[2]
外科治疗颈动脉内膜切除术( CEA ) 对防治脑栓塞也有一定的疗效。对伴有重度颈动脉狭窄（即狭窄> 70% ）者可酌情予CEA，不推荐发病24 小时内紧急CEA 治疗；脑水肿明显时，采用颅骨开窗减压或切除部分坏死组织对大面积脑梗死可能挽救生命。
介入治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术( PTA ) 及血管内支架置入( CAS) ，或与溶栓治疗结合。对伴有颈动脉狭窄>70% 者, 可考虑行血管内介入治疗术。
预防和护理
主要是进行抗凝和抗血小板治疗，能防止被栓塞的血管发生逆行性血栓形成和预防复发，同时要治疗原发病，纠正心律失常，针对心脏瓣膜病和引起心内膜病变的相关疾病，进行有效治疗，根除栓子的来源，防止复发。护理上注意让病人急性期应卧床休息，防止栓子脱落再次栓塞，同时由于长期卧床还要注意吞咽功能及口腔的护理，防止吸入性肺炎，泌尿系感染，褥疮，下肢深静脉血栓形成等。
疾病预后

脑栓塞的预后取决于栓塞脑血管的大小、部位和栓子的数量，以及原发病的严重程度。急性期病死率为5%-15%，多死于严重脑水肿引起的脑疝，肺炎和心力衰竭等。脑栓塞容易复发，10%-20%在10天内发生第二次栓塞，复发者病死率更高。