标题：猪霍乱沙门氏菌
猪霍乱沙门氏菌-病原学
  猪霍乱沙门氏菌目前（2010年）认为引起猪副伤寒的主要是猪霍乱沙门氏菌及其变种猪伤寒沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌及其哥本哈根变种、肠炎沙门氏菌等。
沙门氏菌有2000多个血清型，在中国已发现200 多个菌型。沙门氏菌为革兰氏阴性杆菌,能运动,不形成芽孢，兼性厌氧，具周身鞭毛。最适生长温度为37 ℃，最适p H 为6. 8—7. 8 。
沙门氏菌生命力顽强,对外界的抵抗力较强，对干燥腐败等因素有一定的抵抗力，在7—45 ℃都能繁殖,冷冻或冻干后仍存活，在冻土中可过冬,在猪粪中可存活1—8个月，在粪便氧化池中可存活47 d，在垫草上可存活2—5 个月，在10 %—19 %食盐腌肉中能存活75d 以上。
在适合的有机物中可生存数周、数月甚至数年，但对消毒剂的抵抗力不强，3 %来苏儿、福尔马林等能将其杀死。沙门氏菌不同程度地存在于健康猪的肠道和胆囊内，一般不出现症状,一旦饲养管理差、圈内潮湿导致猪的抵抗力降低时，则引起发病。
猪霍乱沙门氏菌-发病机制

当败血性猪霍乱沙门氏菌侵入猪体后，立即侵入肠壁淋巴间隙,由此再侵入血液，在血液中大量繁殖，从而引起败血症。病菌繁殖时产生大量内毒素，内毒素作用于白细胞进而引起炎症、高烧和腹泻。
猪霍乱沙门氏菌-传播途径

猪霍乱沙门氏菌感染在主要是经粪口途径传播，如果患者家中有养猪场，卫生习惯不良，且有慢性肝病基础，免疫力低下，故考虑可能是摄入了被沙门氏菌污染的食物或水而造成感染。
猪霍乱沙门氏菌-临床症状

急性型（败血型）流行的初期多见，其特征是发生急性败血症。发病数量少，多见于断奶前后的仔猪,表现为体温升高至41—42 ℃，精神不振，伏卧，食欲减退或废绝，呼吸困难，步态不稳，呕吐与腹泻,有时有腹痛症状。四肢末端及腹部发绀。后期出现水样、黄色下痢。
此病暴发时死亡率很高，但发病率一般在10%以下。在病猪的耳根、颈、嘴尖、前胸、脚、尾巴、后躯及腹下部皮肤出现大片蓝紫色斑点等败血症症状。开始暴发时，常出现1 、2 头死亡，不显任何症状。有的出现症状后24h内死亡，但多数病程2—4d，病死率很高。耐过者转为慢性。
慢性型（结肠炎型）临床较多见，体温升高至40.5—41.5 ℃,精神沉郁,食欲减退,咳嗽,寒颤,常堆叠在一起,眼结膜有黏性和脓性分泌物，少数发生角膜混浊，严重者导致溃疡。病初便秘后下痢，粪便呈淡黄色或灰绿色，恶臭，混有血液、坏死组织或纤维碎片。此病多呈周期性恶性下痢，便秘与下痢交替反复，疾病的中后期，病猪皮肤出现弥漫性湿疹，特别是腹部皮肤可见绿豆大小、干涸的浆性覆盖物，痂皮，揭开可见浅表溃疡。病猪长期躺卧，高度消瘦，有的继发肺炎。
病程2—3周或更长，病猪生长发育不良，被毛粗乱、污秽，失去光泽，精神萎顿，偶有下痢。皮肤呈暗红色或暗紫色,并出现痂状湿疹，特别是耳尖、耳根和四肢比较明显，病畜腰背拱起，后腿软弱无力，叫声嘶哑，强迫其行走时，则东倒西歪，有时出现咳嗽。其中部分病例病情恶化，最后衰竭死亡，病死率25%—50%。
尸体极度消瘦、腹部和末梢部出现紫斑，胸腹下和腿内侧皮肤上常见豌豆大或黄豆大的暗红色或黑褐色痘样皮疹。但也有病例恢复健康，这种猪生长十分缓慢，并成为长期带菌的僵猪。临床症状与肠炎型猪瘟相似。
猪霍乱沙门氏菌-病理变化

急性型主要呈败血症变化。全身浆膜和黏膜及各内脏有不同程度的点状出血,肢体末梢瘀血，呈青紫色,耳、腹部有广泛出血斑。淋巴结尤其是肠系膜淋巴结及内脏淋巴结索状肿大，软而红，呈浆液状炎症和出血,类似大理石状。心包和心内外膜出现点状出血，有时有浆液性纤维素性心包炎，脾脏显著肿大，色暗带蓝，触压时感觉绵软，类似橡皮，被膜偶见散在的点状出血,切面呈蓝红色,脾白髓周围有红晕环绕,可以看到肿大的淋巴滤泡。
肾脏皮质苍白,偶见出血斑点。肾皮质部苍白,偶见细小出血点与斑点状出血，肾盂、尿道和膀胱黏膜也常有出血点，肝脏肿大，瘀血，被膜上有时见出血点。肝脏表面有多量针尖大至粟粒大的灰黄色坏死灶和灰白色副伤寒结节，肝实质可见糠麸状、极细小黄灰色的小坏死灶。有时胆囊黏膜出现粟粒大的结节。气管内有白色泡沫，肺脏瘀血、水肿，有卡他性渗出物浸润，有淡红色密集病灶，小叶间质增宽并积有水肿液，肺的间叶、心叶和膈叶的前下部常有小叶性肺炎病灶。
病后期常伴发纤维素性肺炎，胃黏膜严重瘀血、梗死，呈浅表性胃炎，肠黏膜呈卡他性炎症，严重者呈出血性肠炎,为黑红色。肠壁淋巴结增大,呈现坏死和溃疡。脑膜与实质有出血斑点，脑实质的病变为弥漫性肉芽肿性脑炎,偶发脑软化,少数有小脓肿。 
亚急性与慢性型主要病变在胃肠道。主要特征为盲肠、结肠、回肠的坏死性肠炎，肠壁增厚,黏膜上覆盖一层弥漫性坏死性物质,呈灰黄色或淡绿色麸皮样,剥开可见底部呈红色,边缘有不规则的溃疡面,有的滤泡周围黏膜坏死，坏死向深层发展时，可引起纤维素性腹膜炎。胃黏膜部分呈红色,特别在胃底部某些部分出现红色,有时出现坏死性病灶。
小肠病变逐段加重,到回肠呈急性卡他性炎症。盲肠与结肠的肠壁呈局灶性或弥漫性增厚，被覆有灰黄色、干酪样伪膜，除去伪膜形成溃疡，溃疡呈污灰色,溃疡边缘多无堤状隆起,这种溃疡多半呈弥漫性,缺乏轮层状构造。在大肠除见有弥漫性干酪样坏死外,还见有滤泡溃疡。孤立滤泡首先发生炎性肿胀,继而发生坏死,这些坏死灶逐渐向周边扩散,在坏死灶上覆有污秽不洁的痂皮。
肝、脾、肠系膜淋巴结肿大，切面有针尖大到米粒大的灰白色坏死灶,这是猪副伤寒的特征性病变。肠系膜淋巴结索状肿大,有灰黄色干燥的坏死灶。肝脏有许多针尖大至粟粒大的灰红色或灰白色的副伤寒结节。脾稍肿大，质地变硬,常见散在的坏死灶。肝有时可见灰黄色坏死小点。肺病变部增大呈灰红色,有的呈干酪样病变，其切面有灰黄色的小结节。若继发巴氏杆菌或化脓菌感染，肺的心叶、尖叶、膈叶前下沿的肺炎实变区则发展成肝变区或化脓灶。
猪霍乱沙门氏菌-危害

成人感染猪霍乱沙门氏菌后，起病隐匿，临床表现不典型，易漏诊、误诊而延误治疗，如果药物疗程不足，隐匿性菌血症控制不彻底可使病情迁延反复。
猪霍乱沙门氏菌-诊断

慢性病例根据流行病学、临诊症状、病理剖检变化可作出初步诊断。多发生于1～4 月龄的仔猪,临床以腹泻为主,耳、尾、蹄等处皮肤呈青紫色,大肠及肝、脾有干酪样坏死灶,据此可作出初步诊断。 
急性病例需采取肝、脾等病料做细菌分离培养鉴定等实验室检查才能确诊，对流免疫电泳、协同凝集试验、酶联免疫吸附试验、免疫荧光法、基因探针检测等都可用于沙门氏菌的快速检测。 
实验室检验：采取病猪的粪、尿或肝、肾、肠系膜淋巴结或流产胎儿的胃内容物，流产病猪的子宫分泌物等作涂片镜检或分离培养。将被检材料制成涂片，自然干燥，革兰氏染色后镜检，沙门氏菌呈两端钝圆或卵圆形,不运动,不形成芽孢和荚膜，为革兰氏阴性杆菌。将病料直接划线接种选择培养基（SS琼脂）和鉴别培养基（麦康凯琼脂）各一平板，置37 ℃培养24h。沙门氏菌一般为无色透明或半透明，中等大小，边缘整齐、光滑、较扁平的菌落。
挑取沙门氏菌可疑菌落接种于双糖铁斜面，置37 ℃培养18～24h，观察底层葡萄糖产酸或产酸产气，产生硫化氢而变棕黑色,上层斜面乳糖不分解、不变色则可初步判定为沙门氏菌。血清学方法，可以用凝集反应和酶联免疫吸附试验。应用微量快速细菌生化试验法对主要肠道沙门氏菌进行检验,近年来单克隆抗体技术已用来进行该病的快速诊断。病原学方法除镜检和分离外，PCR方法也很成熟地用于沙门氏菌属的快速诊断，本室建立了针对i nvA基因的PCR 方法,该方法可特异、快速诊断沙门氏菌属，结合血清型鉴定可鉴定沙门氏菌型。
猪霍乱沙门氏菌-预防措施

加强饲养管理初生仔猪尽早吃初乳,以获得足够的母源抗体。提前补料,防止乱吃脏物。合理合群，给予优质而易消化的多样化饲料，清洁饮水，防止突然更换饲料，减少应激。猪群不要过大,不要过分拥挤。搞好防寒、防暑、卫生和消毒工作。 
隔离措施如发现疑似猪副伤寒病例，应立即将其隔离，将其污染物清除干净并严格消毒。防止引种传播，不从疫区引进猪只。引进猪只应隔离观察1个月后，证明无病后方可合群并圈。 
在该病常发地区或附近曾发生过该病的地区,怀孕母猪在产前20—25d 经口免疫仔猪副伤寒菌苗，仔猪15—20 日龄首免,间隔3—4周再免1 次。也有一种仔猪副伤寒、水肿病二联多价灭活苗，10—15日龄仔猪肌肉注射2ml，可预防上述疾病。饲喂添加抗生素的饲料时要注意抗药菌株的出现。药物预防可用于未发病猪，饲料中加入100g/t 金霉素，可起一定的预防作用。
猪霍乱沙门氏菌-治疗措施

发现此病时，立即进行隔离治疗,同群猪进行药物预防，对污染的圈舍及环境严格消毒。治疗时不能在治疗取得一定疗效后立即停药,而应持续用药4～7d，以避免病情复发而导致不必要的死亡，在治疗过程中要加强护理与增加营养，以提高仔猪的抵抗力，有利于康复。 
无害化处理对病死猪进行无害化处理，人绝对不能食用病死猪,更不能喂狗，应正确处理尸体与粪便。耐过猪不能作种用，治愈的仔猪多数带菌，应隔离饲养。为了防止疾病传播，以淘汰为宜。 
用药原则选用经药敏试验筛选的敏感药物治疗，药量要足，交替用药，疗程要长。 
抗菌药物治疗可选用甲砜霉素、土霉素、新霉素、氟哌酸、强力霉素、盐酸环丙沙星等药物。应结合药敏试验选择敏感药物。 
对症治疗对慢性病例在使用抗菌药物的同时，应进行诸如补液、解毒、强心、收敛等对症治疗。 
如猪群已发病,可用仔猪副伤寒弱毒疫苗紧急预防,剂量加倍。仔猪副伤寒活菌苗，经口免疫一般没有效果或效果甚微。注射免疫1—2d后有的猪出现减食，体温升高，局部肿胀及呕吐腹泻等症状，一般1—2d后即自行恢复。严重者可注射肾上腺素急救。免疫一般应用本群和当地分离的菌株制成的单价灭活疫苗效果较好，而应用灭活多价苗效果多不理想。