标题：血糖调节
人体正常血糖含量
  人体血液中含有一定浓度的葡萄糖，简称血糖。血糖是供给人体活动所需的主要能量来源（如膳食中的糖类供给全身热量的60%～70%）。在正常情况下，人体血糖含量保持动态平衡，在4.0～6.1mmol/L之间波动，最高不超过9.1mmol/L。
维持动态平衡的原因
因为人体内有一套调节血糖浓度的机制，这套机制是以激素调节为主、神经调节为辅来共同完成的。
先是激素调节，主要是胰岛素对血糖含量的调节。
胰岛素是的由胰岛B细胞分泌。胰岛素的作用是促进糖、脂肪、蛋白质三大营养物质的合成代谢，它的最主要功能是调节糖代谢，促进全身组织对糖的摄取、储存和利用，从而使血糖浓度降低。
胰岛素怎样降低血糖浓度
胰岛素是体  血糖平衡调节[1]内唯一能降低血糖浓度的一类激素，它不能直接发挥作用，必须和所要结合的细胞膜上的胰岛素受体紧密结合后，才能产生生理效应。胰岛素受体是一种特殊的蛋白，主要分布在肝脏、肌肉、脂肪等组织的细胞上，它对胰岛素特别敏感，而且识别性极强。如果把胰岛素受体比作是一把锁，那胰岛素就是一把钥匙。胰岛素发挥降血糖的过程就好象是用钥匙打开锁，使细胞的大门打开，血液中的葡萄糖迅速进入细胞内并被利用，从而使血液中的血糖量降低。
当血液中的血糖浓度升高时，会刺激胰岛素释放；当血糖浓度降低时，则会引起使血糖升高的另一类激素（胰高血糖素或肾上腺素）的释放。由于它们之间的微妙关系，使得人体血糖含量总能保持在正常范围内。
同样，神经在调节血糖方面也起着重要的作用。血糖在一定幅度下降，可以左右食欲。当血糖降低时就会有饥饿的感觉，身体就提出要求“请提供能量”。进食后，胃肠道将食入的糖类消化水解成葡萄糖后吸收进血液，使血糖升高；到血糖上升到一定程度时，大脑发出指令，使食欲减退。随着葡萄糖的利用和储存，血糖又一次下降……如此反复，从而维持了血糖的动态平衡。
血糖平衡的神经调节中，神经中枢是下丘脑的不同区域，效应器有多个，属间接刺激。
1、血糖浓度升高——血管壁等处的化学感受器兴奋～传入神经～下丘脑中调节血糖平衡的某一区域～传出神经～胰岛B细胞分泌胰岛素～肝脏，骨胳肌脂肪组织等处的体细胞～血糖浓度降低。
2、血糖浓度过低——血管壁等处的化学感受器兴奋～传入神经～下丘脑中调节血糖平衡的某一区域～传出神经～胰岛A细胞分泌胰高血糖素，肾上腺髓质分泌肾上腺素～肝脏等处的体细胞～血糖浓度升高。
药物对血糖调节的影响
正常人的糖代谢通过神经、激素等的调控，处于相对的动态稳定状态。但先天性的某些酶缺陷、神经系统紊乱及内分泌失调，均可引起糖代谢障碍，使血糖发生波动。在采取饮食控制和适当运动仍不能控制血糖时，就需用药物进行调节。但临床上一些常用的药物也对降糖药有影响，作为基层医生，必须对此有所了解。
降压药血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 高血压患者常出现胰岛素利用障碍，ACEI对改善胰岛素利用有效。如依那普利降低血糖的效果比卡托普利好。西拉普利可在血糖升高时使胰岛素分泌增加，但对改善胰岛素利用效果不明显。有学者比较卡托普利、依那普利、喹那普利、雷米普利、赖诺普利和安慰剂对胰岛素利用的影响，这5种ACEI均对改善胰岛素的利用有效，其中以赖诺普利的作用最为明显。另有试验表明，培哚普利在降压时，能使胰岛素敏感性明显增加，有人认为ACEI改善胰岛素的敏感性不依赖于血管紧张素Ⅱ的降低，这可能与内源性激肽增加有关。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂大多数血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对胰岛素的敏感性无任何影响，但有人报道，坎地沙坦有改善胰岛素敏感性的作用。这可能与肾素－血管紧张素系统活性的改变，从而导致其他神经因子活性的改变有关。　钙离子拮抗剂 该类药能提高胰岛素的敏感性。有人以氨氯地平进行双盲对照研究，结果显示，氨氯地平能增加胰岛素介导的葡萄糖摄取，机制可能为：通过降低细胞钙离子的水平来恢复胰岛素介导的血管扩张作用，进而增加肌肉组织的血流灌注，改善葡萄糖的利用。
拟肾上腺素药多数拟肾上腺素药可致高血糖，如肾上腺素是α及β受体激动剂，能促进糖原及脂肪分解，使血糖升高，禁用于糖尿病患者。大剂量应用去甲肾上腺素时，能促进糖原分解及干扰胰岛素的分泌，从而导致高血糖。异丙肾上腺素是β1、β2受体激动剂，能促进糖原分解及游离脂肪酸释放，其升高血糖作用比肾上腺素稍弱。其他如间羟胺、去氧肾上腺素也可致高血糖。β2受体兴奋，生理上可表现为平滑肌松弛，骨骼肌的糖原分解增加和胰岛素释放。β2受体激动剂临床常用于哮喘患者，但对于糖尿病患者，由于β2受体激动剂有升高血糖的作用，故糖尿病患者应慎用此类药物。
β受体阻断剂该类药物虽然能抑制糖原分解，但并不直接影响正常人静息时的血糖及胰岛素水平，也不影响胰岛素的降血糖作用，而使得由胰岛素引起低血糖后的血糖恢复速度减慢。但发生高血糖时，该类药物又可抑制胰岛素分泌，使高血糖持续时间延长，从而迫使应用胰岛素的剂量增大。应用非选择性β受体阻滞剂，如普萘洛尔，可阻止肾上腺素升高血糖，干扰机体调节血糖的功能，使血糖恢复正常水平的时间延迟。当它与降糖药合用时，能增强降血糖作用，还可掩盖某些低血糖症状（如心动过速），致使低血糖时间延长。故糖尿病禁食患者或麻醉等患者应用该药时应谨慎。小剂量应用选择性β受体阻滞剂，如阿替洛尔和美托洛尔发生此种情况的可能性较小。
激素类药物糖皮质激素类如强的松、可的松、地塞米松等，这些药物能增加肝糖原的合成，减少组织对糖原的利用和分解，使血糖升高。雄激素可明显影响葡萄糖和胰岛素的内环境稳定性，引起糖耐量降低和高胰岛素血症，使胰岛素的降糖作用减弱，从而也削弱了口服磺脲类降糖药（SU）的降血糖作用，故两者不宜合用。口服避孕药可减少周围组织对葡萄糖的利用使血糖升高；而大剂量应用孕激素也能升高血糖。如乙炔雌二醇可使糖耐量降低，对隐性糖尿病者，可诱发糖尿病，这可能是因为雌激素能增强生长激素的活力，引起尿糖、血糖升高的缘故。而生长激素有拮抗胰岛素的作用，能影响糖代谢，使糖耐量减弱，甚至会引起糖尿病。生长抑素，可抑制胰高血糖素和胰岛素的分泌，长期应用可致高血糖。甲状腺素可升高血糖浓度，促皮质激素能促进糖皮质激素的分泌。
抗感染药磺胺类 该类药可与胰岛素竞争血浆蛋白，从而使血液中游离的胰岛素增多。同时，磺胺类药与磺脲类降糖药特别是甲磺丁脲等药合用时，可致磺脲类降糖药的游离部分浓度增高。此外，它还可减少磺脲类药的肾排泄，使其作用时间延长，应用时要注意调整降糖药的药量。　
氯霉素 氯霉素可抑制肝药酶，减少磺脲类降糖药的肝脏代谢，从而使其降血糖作用增强，如与甲磺丁脲等降糖药物合用可引起低血糖。　
青霉素 青霉素能减弱磺脲类降糖药与血浆蛋白结合力，从而使其降血糖作用增强。　
喹诺酮类 应用该类药可导致低血糖，特别是对于高龄患者和肾功能障碍者。如糖尿病患者大剂量应用左旋氧氟沙星，可导致低血糖；应用司巴沙星以及其他新喹诺酮药物，偶尔会出现低血糖症状。应用环丙沙星偶尔也可导致高血糖。
抗结核药抗结核药异烟肼、利福平等能促进肝脏分泌较多的药酶加速甲磺丁脲的代谢与排泄，从而缩短甲磺丁脲的半衰期，影响降血糖作用，降低降糖药的疗效，使血糖升高。另外，其他抗结核药如吡嗪酰胺、乙胺丁醇也可使血糖难以控制。　
四环素类 四环素、土霉素可抑制肝药酶，使降糖药的作用增强。但四环素类药可因储存时间较长，或受光、热、湿度等变化的影响而分解产生有毒物质，此类毒性物质可使患者产生肾损害、视网膜色素病变等。　黄连素 在单用二甲双胍控制血糖效果欠佳的情况下加用黄连素，能使血糖得到较好的控制。这可能与黄连素对抗升血糖激素以及促进胰岛β 细胞再生和功能恢复的作用有关，但其中的相关性究竟如何，仍有待大样本对照试验验证。
咪唑类抗真菌药咪唑类抗真菌药如氟康唑、咪康唑，与磺脲类降糖药合用，能抑制磺脲类降糖药的代谢，从而使磺脲类降糖药的半衰期延长，但也可能发生低血糖。
利尿剂等药物噻嗪类利尿剂可抑制胰岛素释放和外周组织对葡萄糖的利用，使血糖升高。此外，速尿、丁尿胺、醋氮酰胺、氨苯蝶啶也可引起血糖升高，故糖尿病患者应慎用。但利尿酸钠，抗醛固酮制剂，咪吡嗪则对血糖几乎无影响。二氮嗪可使血糖升高，它可抑制胰岛素的释放，减少葡萄糖的利用，同时促使内源性儿茶酚胺释出增多，使血糖升高。吲达帕胺有弱的利尿作用和钙离子拮抗作用，可使糖尿病患者的糖耐量更差，故应慎用。哌唑嗪能改善胰岛素的敏感性，使血糖降低。
非甾体消炎镇痛药消炎痛、水杨酸盐，可减弱磺脲类降糖药与血浆蛋白结合力，从而使血液中游离磺脲类降糖药增多，大剂量服用此类药物可增强磺脲类降糖药的降血糖作用。
此外，水杨酸盐还可减少磺脲类降糖药的肾排泄，使磺脲类降糖药作用增强，胰岛素的分泌增多，也可增加周围组织对葡萄糖的吸收。另外，保泰松可减少磺脲类降糖药的肝代谢和肾排泄。而阿司匹林用于糖尿病患儿，更易出现低血糖，故对糖尿病患儿应慎用。其他如扑热息痛也可致低血糖。
其他酶诱导剂如卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、灰黄霉素等，能激活肝微粒体酶，增加肝脏对磺脲类降糖药的代谢而减弱降血糖作用。单胺氧化酶抑制剂如异烟肼、痢特灵等，能抑制肝药酶，影响降糖药物的代谢而增强降血糖作用。烟酸可引起糖耐量下降，并通过末梢组织抑制对葡萄糖的利用。抗精神病药物如氯丙嗪、奋乃近等具有升高血糖的作用。抗凝血药如双香豆素与磺脲类降糖药合用时，最初彼此的血浆浓度皆升高，但以后皆减少，故需调整两者用量。