标题：肾前性肾功能衰竭
基本概述
疾病名称：肾前性肾功能衰竭  肾前性肾功能衰竭
药物疗法：补液；升压药；多巴胺
肾前性肾功能衰竭中“肾前性”表示血管内容量不足引起肾灌注不良，肾血流量不足引起的肾功能衰竭。在脱水的情况下，肾前性少尿主要是液体的丢失所致，此时应快速补液，液体不足可使肾血流动力学进一步恶化，最后将导致肾小管变性（急性肾小管坏死）。肾前性肾功能衰竭常见的原因是腹泻、呕吐和大量使用利尿剂等引起的肾性或肾外性脱水；少见的原因包括败血症休克、急性胰腺炎和大剂量降压药。
病因
急性肾前性肾功能衰竭常见的原因是腹泻、呕吐和大量使用利尿剂等引起的肾性或肾外性脱水；少见的原  肾前性肾功能衰竭因包括败血症休克、急性胰腺炎和大剂量降压药。它们引起血容量相对或绝对不足。心力衰竭时，心输出量下降也使有效肾血流量不足。仔细的临床评估有助于鉴别急性肾功能衰竭的原发疾病。 
肝硬化（肝肾综合征）、环孢菌素、非类固醇类抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂等也可引起肾小球滤过率急聚下降。这些因素似乎通过前列腺素和肾素-血管紧张素调节肾内生理变化，使肾小球毛细血管功能骤然衰竭。尿液分析结果酷似肾前性肾功能衰竭，但临床评价却不一定能证实真正的肾前性肾功能衰竭存在。停用上述药物、积极治疗肝病或肝移植后，肾小球滤过率常可以改善。
临床表现
（1）除了少数由心力衰竭引起的肾前性肾功能衰竭病人之外，其他病人通常有口渴、直立性头晕等症状，并有体 液丢失史。体重骤然减轻常反映脱水的程度。 
（2）体格检查可见皮肤弹性差、静脉塌陷、粘膜及腋窝干燥，最重要的体征是直立性或体位性血压下降及脉搏细速。
并发症：贫血严重尤其是有溶血性贫血，会出现感染。
治疗预防
治疗在脱水的情况下，肾前性少尿主要是液体的丢失所致，此时应快速补液，液体不足可使肾血流动力学进一  肾前性肾功能衰竭步恶化，最后将导致肾小管变性（急性肾小管坏死）。液本已补足，但少尿持续存在时，可用升压药治疗败血症休克或心源性休克引起的低血压，应选用能维持血压又能保护肾血流量和肾功能的升压药，给予多巴胺每分钟1～5μg/kg，可增加肾血流量而不引起全身血压的变化。但血容量已补足而低血压仍持续存在时，则须给予较大剂量（5～20μg/kg）的多巴胺。有时仅须停用降压药或利尿剂即可使明显的肾前性肾功能衰竭逆转。预防积极预防各种不同病因引起的肝硬化(尤以血吸虫病性肝硬化)。慢性感染如疟疾、结核病、恶性肿瘤如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓纤维化以及慢性溶血性贫血和少见的网状内皮细胞病。
辅助检查
尿尿量通常减少。留置导尿可准确侧定每小时尿量，同时还可排除下尿路梗阻。尿比重和尿渗透压升高（分别>1.025，>600mosm/kg）。尿常规一般无多大价值。  肾前性肾功能衰竭尿、血化学分析正常血尿素氮与肌酐之比值为10：1，肾前性肾功能衰竭病人的比值升高。甘露醇和其他利尿剂可扰乱肾小管对尿素、钠和肌酐的排泌和重吸收，因此这类药物将影响测定结果的评价。中心静脉压中心静脉压降低常表示血容量不足，可由失血或脱水引起。但如果肾前性肾功能衰竭的主要原因是严重的心力衰竭，则心输出量降低而中心静脉压升高。液体负荷试验液体负荷试验对肾前性肾功能衰竭有诊断和治疗价值。如经谨慎补液后尿量增多，可认为是肾前性肾功能衰竭。试验开始快速静脉输入生理盐水300～500ml功20％甘露醇125ml，1～3小时后测定尿量，如每小时尿量超过50ml，说明治疗有效，并继续静脉输入生理盐水以扩充血容量和纠正脱水。如尿量不增加，则应仔细回顾血、尿生化分析结果，重新评价病人的体液状况和再次进行体格检查以确定是否需要再次实施液体负荷试验（用或不用速尿）。
混淆疾病
（一）、脾脏肿大几乎大部分病例的脾脏均肿大对于肋下未触到脾脏者应进步通过其它检查证实是否肿大应用99 
m锝198金或113m铟胶体注射后脾区扫描有助于对脾脏大小及形态的估计电子计算机断层扫描也能测定脾大小及脾内病变但脾肿大与脾功能亢进的程度并不定成比例。
（二）、血细胞减少，红细胞、白细胞或血小板可以单独或同时减少。一般早期病例只有白细胞或血小板减少，晚期病例发生全血细胞减少。
（三）、骨髓呈造血细胞增生现象。部分病例还可同时出现成熟障碍，也可能因外周血细胞大量被破坏，成熟细胞释放过多，造成类似成熟障碍象。
（四）、脾切除的变化脾切除后，可以使血细胞数接近或恢复正常，除非骨髓造血功能已受损害。
（五）、放射性核素扫描，51Cr标记血小板或红细胞注入体内后，体表扫描发现脾区的51Cr量大于肝脏2～3倍提示，血小板或红细胞在脾内破坏过多。
病例报告
病例1.1入院情况患者，男，90岁。2004年2月2日吃早饭时突然噎住出现剧烈呛咳、气促，随之意识丧失、呼  磷霉素之不应，经家属人工呼吸后神志转清。因“仍气促、咳嗽不止”送医院急诊。急诊检查:血压80/30mmHg、心率120次/min、房颤、两肺闻及湿口罗音。考虑肺部感染给予头孢噻肟钠抗感染、多巴胺80mg、10%氯化钾1g加入5%葡萄糖液中静脉滴注。为进一步治疗收住院。患者于11年前有急性下壁、前壁心梗史，长期服用洛丁新、倍他乐克、新亚单消等，病情稳定。2003年8月因右股骨颈骨折后开始卧床。10月，前列腺肥大行膀胱造瘘术。住院体检时极度消瘦、全身营养较差、平卧位、稍气促、浅表淋巴结未及、心界不大、无抬举性搏动、心率120次/min、房颤、各瓣区无杂音、两肺闻及细湿口罗音、腹部无异常、双下肢无水肿、尾骶部可见2cm×2cm浅表褥疮。入院诊断:（1）肺部感染;（2）低容量性低血压;（3）陈旧性心肌梗死。
1.2住院经过于2月2日始，每天给予5%葡萄糖液1000ml加门冬氨酸钾镁1.5g、10%氯化钾1.5g、磷霉素9g/d，共12天，同时口服倍他乐克、新亚单消，停用了洛丁新。隔天人体白蛋白1支（10g）。一度病情好转，气急缓解、咳嗽减少、食欲增加、心律恢复窦律，准备出院。2月13日B超检查时着凉，当天下午突然寒战，发热38.5°C，呼吸急促，喉头大量痰鸣音，两肺湿口罗音。考虑院内肺部感染，重新开始抗感染治疗，给予环丙沙星0.2g，每日2次，静脉滴注，持续4天，体温未退。2月17日改用头孢他定4g/d，持续3天，体温仍不退，最高体温38.9°C。因院内感染，宜选择广谱且少耐药的抗生素，最终用泰能0.5g每8h静脉滴注1次。2月21日起用泰能后，体温逐日下降，3天后体温降至正常，但发现尿量减少。用药后第3天尿量仅500ml。第4天患者突然血压下降至0，神志不清，呼之不应，呼吸急促，无尿，心率120～140次/min，房颤。立即给予每瓶补液中加入多巴胺80mg、多巴酚丁胺60mg，24h持续滴注，停用泰能。但患者血压始终未测出，抗休克治疗后24h仅有尿量270ml，未再有尿，但心脏恢复了窦性心律。因一直无尿，血压不升，持续昏迷，于48h后死亡。
1.3实验室检查2月3日血常规:白细胞10.2×109/L、中性粒细胞69%、血钾2.94mmol/L、血钠147mmol/L、血氯93mmol/L、白蛋白27g/L、球蛋白28g/L、尿素氮6.2mmol/L、肌酐88mmol/L、尿酸322mmol/L;X线胸片:两肺感染;心电图:房颤、陈旧性下壁、前壁心梗。2月16日复查:尿素氮5.7mmol/L、肌酐83mmol/L、尿酸236mmol/L、血钾3.1mmol/L、血钠140mmol/L、血氯88mmol/L;心电图:窦律、房性早搏。讨论泰能是一种广谱的β内酰胺类抗生素，对革兰阳性菌、革兰阴性菌、需氧菌、厌氧菌效果都非常显著。但随着其广泛应用于临床，其不良反应的报道也逐渐增多。比较常见的反应是抽搐、癫痫和精神异常，而对肾功能损害的报道极少。本例患者为高龄老人，入院时和住院中肾功能检查均正常，每天尿量≥700ml。治疗后一度病情好转准备出院。由于院内感染选用泰能后，感染有所控制，高热消退，但用药3天后出现了明显的尿量减少，这不能不考虑可能是泰能引起的急性肾功能衰竭。因患者进入休克后，家属拒绝抽血检查，故最终未行肾功能检查，是一大遗憾。考虑患者尿量的急剧下降，除了泰能作用的可能性以外，也与许多其他因素有关。入院后突然停用了对肾功能具有保护作用的洛丁新，使肾血管突然处于一种相对缺血的状态，引起药物撤退综合征。而患者本身的基础情况也较差:有陈旧性心梗史，又由于骨折长期卧床，进食较少，引起慢性渐进性的全身衰竭。极度消瘦使肌肉容积减少、血清白蛋白降低使游离药物浓度增加。老年人肾小球滤过功能本来就比成年人低了约50%，长期进食少，血容量减少，肾小球滤过率下降，肾小管的  探索排泄和重吸收的功能降低，均可造成药物在体内的积聚。当患者发热和肺部感染时又消耗了大量的能量，却担心心脏基础差，在输液时过分地考虑心脏的负荷能力而控制输液量，每天仅1250～1500ml左右。加之食欲不振，进食极少，体液及能量未能及时补足，综合因素导致了肾血流量的减少，最终促发了急性肾功能衰竭及全身衰竭死亡。
由于老年人的肾脏退行性变加上患有多种疾病，本来已存在着肾前性的氮质血症或肾损害的因素，因此，肾脏对药物就特别敏感。通过该病例，为降低药物对老年人肾脏的毒性作用，在选择抗生素时，除了应选用肾毒性小的抗生素外，在剂量上也要视患者的整体情况而定，宁可保守一些。在用药的同时，必须注意尿量的变化，以便尽早发现问题，及时处理。