标题：硫安布新
药理作用
该品为氨苯抑茵剂，对麻风杆菌有较强的抑制作用。作用机制与磺胺药相似，两者的抗 
  硫安布新菌谱相似，均可为氨基苯甲酸拮抗。硫安布新亦可用作双氢叶酸还原酶抑制剂。抑制疱疹样皮炎的作用机制尚未阐明，但与其抑菌作用无关。硫安布新可能作为酶抑制剂或氧化剂。此外，该品尚具有免疫抑制作用，可能与抑制疱疹样皮炎的作用有关。
动力学
该品口服后吸收迅速而完全。蛋白结合率50~90%。吸收后广泛分布于全身组织  肝脏（如肝、肾、皮肤、肌肉等）和体液中。在肝脏中经N—乙酰转移酶代谢。患者可分硫安布新慢乙酰化型和快酰化型，前者服药后较易产生不良反应，尤其血液系统的不良反应，其血药峰浓度亦较高，但临床疗效未见增加。快酰化型患者用药时可能需调整剂量。口服后数分钟可在血液中测得硫安布新，1~3小时可达血浆浓度峰值，有时需4～8小时，T1/2为10～50小时（平均28小时）。约70～85%以原形和代谢产物（主要为葡萄醛酸甙和硫酸盐）由尿中逐渐排泄。游离药物从胆道排出后重新进入肠肝循环，因此停药后硫安布新在血浆中仍可持续存在数周之久。
适应症
硫安布新单独或与其他抑制麻风药联合用于由麻风分枝杆菌引起的各种类型麻风，  麻风分枝杆菌和疱疹样皮炎的治疗。硫安布新也可用于脓疱性皮肤病、类天疱疮、坏死性脓皮病、复发性多软骨炎、放线菌性足分枝菌病及聚会性痤疮的治疗。硫安布新可与甲氧苄啶联合治疗卡肺孢子虫肺炎；与乙嘧啶联合用于预防氯喹耐药性疟疾；亦可与乙胺嘧啶和氯喹三者联合用于预防间日疟。
用法用量
⒈抑制麻风口服，与一种或多种其他抗麻风药合药。成人每日100mg，一次顿肠或每日按体
  溶血重0.9一1.4mg/kg，一次顿服；小儿每日按体重0.9一1.4mg/kg，一次顿服。成人最高量每日200mg。
⒉疱疹样皮炎口服，成人起始每日50mg，如症状未完全抑制，每日剂量可增加至300mg，成人最高量每日500mg，以后尽早减少至最低有效维持量。
⒊预防疟疾该品100mg与乙胺嘧啶12.5mg联合，一次顿服，每7天服药一次。
随访检查：
①血常规计数，用药前和治疗第一个月中每周一次，此后每月一次，连续6个月，以后每半年一次； ②葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）测定，如为G-6-PD缺乏者则该品应慎用，因在此种患者中易发生溶血反应；
③肝功能试验（如尿胆红素和门冬氨酸氨基转移酶测定），治程中患者发生食欲减退、恶心或呕吐时应作测定，如有肝脏损害，应停用硫安布新；
④肾功能测定，有肾功能减退者在疗程中应定期测定肾功能，并据以调整剂量， 
  疱疹样皮炎如患者肌酐清除率低于4ml/min时应测定患者血药浓度，尿闭患者应停用硫安布新。⑴单用硫安布新治疗麻风易产生细菌耐药性，因此应与丙硫异烟胺、乙硫异烟胺、氯法齐明或利福平联合应用。
⑵对未定型和结核样麻风的治疗需持续6个月至3年，二型性麻风需2—10年，瘤型麻风需终身服药。
⑶快乙酰化型患者硫安布新的血药浓度可能较低，需调整剂量。慢乙酰化型患者的血药浓度可能较高，亦需调整剂量。
疱疹样皮炎
⑷肾功能减退患者用药时需减量，如肌酐清除率在4ml/min以下时需测定血药浓度。无尿患者应停用该品。⑸用药过程中如出现新的或中毒性皮肤反应，应迅速停用该品。但出现麻风反应状态时不需停药。
⑹疗程中如出现严重“可逆性“反应（Ⅰ型）或神经炎时，应合用大剂量肾上腺皮质激素。
⑺葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者用该品时需减量。
⑻治疗疱疹样皮炎时，应食用无麸质饮食，连续6个月，使硫安布新的剂量可减少50%或甚至停用该品。该品与磺胺类药物可有部分交叉过敏反应发生。
不良反应
①发生率较高者有：背、腿痛，胃痛，食欲减退；皮肤苍白、溶血性贫血；  皮疹发热（较常见于溶血性贫血，较少见于粒细胞缺乏症）；皮疹（过敏）；异常乏力或软弱（较常见于溶血性贫血，较少见于变性血红蛋白血症）； ②发生率极低者有：指甲、唇或皮肤青紫，呼吸困难（变性血红蛋白血症），皮肤瘙痒、干燥、发红、脱痂或脱皮、脱发（剥脱性皮炎）、精神改变；麻木、针刺感、烧灼感、手或足软弱（周围神经炎）；咽痛（粒细胞缺乏症）、眼或皮肤黄染（肝脏损害）。
③下列症状如持续存在需引起注意：如眩晕、头痛、恶心、呕吐。可引起胃肠道反应：恶心，呕吐，食欲不振，腹胀，腹泻.白细胞和粒细胞减少，溶血性贫血，头痛，失眠，周围神经炎，中毒性精神病.剥脱性皮炎，中毒性肝炎.个别病例有再生障碍性贫血，甚至死亡
淋巴结肿大
[不良反应的特点]最常见的不良反应为恶心、呕吐及食欲不振，也常出现皮疹。可发生麻风结节病加重或麻风性结节性红斑反应，这类反应考虑是Herxheimer氏型。“砜综合征”（sulphonesyndrome）与麻风结节病变加重很不一样，它表现为发热、欲呕、剥脱性皮炎、黄疸伴有肝坏死、淋巴结肿大、正铁血红蛋白症及贫血，后者的发生率为25%，常发生在开始治疗后5～6周。麻风性结节性红斑伴有虹膜睫状体炎、神经炎、睾丸炎、突然发热及出现皮疹，则需改用其他药治疗。溶血可见于红细胞缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶之病人，或合并其他疾病的病人。可出现过敏性皮炎。[神经系统]表现为头痛、失眠、神经过敏、因轴突变性所引起的可逆性末梢神经病变。
  淋巴结肿大因之有些病人需要减量。偶尔发生精神抑郁。有报告用该品治疗麻风病人2891例，其中2例出现精神障碍。[消化系统]最常见的为恶心、呕吐及食欲不振。较罕见有肝炎或黄疸。以前或现在有肝脏疾患者，用药应严密观察。
[造血系统]最常见的毒性反应为不同程度的溶血与发绀。该品的剂量为200～300mg/日时，几乎每个病人都可发生这种反应。
[过敏反应]常见有瘙痒及皮疹。砜综合征主要发生于营养不良的病人，也常可引起麻风结节性红斑，但仅见于麻风结节型病人。氨苯还可引起瘤形麻风发作加剧（有称“麻风反应”的），常在治疗开始后5～6周开始，营养不良者尤易发生，表现为发热，全身不适、剥脱性皮炎、黄疸并伴有肝坏死、淋巴结肿大、正铁血红蛋白血症及贫血等，此时各种麻风症状加重与病变发展，如结节性红斑、发热、急性麻风性神经炎、多发性红斑、坏死性红斑、急性虹膜睫状体炎、睾丸肿大和血尿等。
禁忌
⒈交叉过敏：对一种氨苯过敏的患者可能对其他氨苯亦过敏。对呋塞米、噻嗪类  造血系统-脾利尿药、磺酰脲类、碳酸酐酶抑制剂或其他磺胺药过敏的患者可能对该品亦敏感。2、硫安布新可在乳汁中达有效浓度，对新生儿具预防作用。但氨苯药物在G-6-PD（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）缺乏的新生儿中可能引起溶血性贫血。
⒊下列情况应慎用：严重贫血、G-6-PD（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）缺乏、肝功能减退、变性血红蛋白还原酶缺乏症、肾功能减退。
⒋葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者用该品时需减量。严重肝肾及造血系统疾病禁用.
相互作用
⒈对氨基苯甲酸(PABA）不宜与该品合用治疗麻风，因PABA更易为细菌吸收而对氨苯的抑菌作用产生拮抗，但PABA并不拮抗硫安布新对于疱疹样皮炎的作用。  骨髓抑制2、丙磺舒与硫安布新合用可减少肾小管分泌氨苯，使氨苯药血浓度高而持久，或发生毒性作用。因此在应用丙磺舒的同时或以后需调整氨苯的剂量。3、合用利福平可减低硫安布新的作用，因利福平可刺激肝脏微粒体酶的活性，使硫安布新血浓度降低至1/7一1/10；故服用利福平的同时或以后应用硫安布新时，后者的剂量应调整。
⒋该品不宜与骨髓抑制药合用，因可加重白细胞和血小板减少的程度，必须合用时应密切观察对骨髓的毒性。
⒌该品如与其他溶血合用可加重其溶血不良反应。
制剂
硫安布新片⑴50mg⑵100mg口服.麻风病：一日12.5-25mg，后渐增至日100mg，儿童一日1.4mg/kg.红般狼疮：一日100mg，连用3-6月.痤疮：一日50mg.银屑病和变应性血管炎：一日100-150mg.带状庖疹：一次25mg，一日3次，连服3-14日.糜烂性扁平苔癣：一日50mg，连用月.上述均服6日停一日，服10周停2周。
片剂制品
药理作用该品为氨苯抑菌剂，对麻风杆菌有较强的抑菌作用，大剂量时显示杀菌作用。  蛋白质其作用机制与磺胺类药物相似，作用于细菌的二氢叶酸合成酶，干扰叶酸的合成。两者的抗菌谱相似，均可为氨基苯甲酸所拮抗。该品亦可作为二氢叶酸还原酶抑制剂。此外，该品尚具免疫抑制作用，可能与抑制疱疹样皮炎的作用有关。如长期单用，麻风杆菌易对该品产生耐药。该品为白色或类白色片。
动力学该品口服后吸收迅速而完全。蛋白结合率为50%～90%。吸收后广泛分布于全身组织和体液中，以肝、肾的浓度为高，病损皮肤的浓度比正常皮肤高10倍。该品在肝内经N-乙酰转移酶代谢。患者可分为硫安布新慢乙酰化型和快乙酰化型，前者服药后其血药峰浓度亦较高，易产生不良反应，尤其血液系统的不良反应，但临床疗效未见增加。快乙酰化型患者用药时可能需要调整剂量。口服后数分钟即可在血液中测得该品，达峰时间为2～6小时，有时为4～8小时，该品存在肝胆循环，所以排泄缓慢，消除半衰期为10～50小时（平均为28小时）。停药后该品在血液中仍可持续存在达数周之久。约70%～85%的给药量以原型和代谢产物自尿中排出，少量经粪便、汗液、唾液、痰液和乳汁排泄。
适应症该品与其他抑制麻风药联合用于由麻风分枝杆菌引起的各种类型麻风和疱疹样皮炎的治疗，也用于脓疱性皮肤病、类天疱疮、坏死性脓皮病、复发性多软骨炎、环形肉芽肿、系统性红斑狼疮的某些皮肤病变、放线菌性足分支菌病、聚会性痤疮、银屑病、带状疱疹的治疗。可与甲氧苄啶联合治疗肺孢三者联合用于预防间日疟。
用法用量⒈抑制麻风口服，与一种或多种其他抗麻风药合用。成人一次50～100mg，  白细胞一日一次；或按体重一次0.9～1.4mg/kg，一日一次，最高剂量每日200mg。可与开始每日口服12.5～25mg，以后逐渐加量到每日100mg。小儿按体重一次0.9～1.4mg/kg，一日一次。由于该品有蓄积作用，故每服药6日停药1日，每服药10周停药2周。2、治疗疱疹样皮炎口服，成人起始每日50mg，如症状未完全抑制，每日剂量可增加至300mg，成人最高剂量每日500mg，待病情控制后减至最低有效维持量。小儿开始按体重一次2mg/kg，一日一次，如症状未完全抑制，可逐渐增加剂量，待病情控制后减至最小有效量。
⒊预防疟疾，该品100mg与乙胺嘧啶12.5mg联合，1次顿服，每7日服药1次。[1]
不良反应⒈该品治疗初期，部分患者可产生轻度不适，如恶心、上腹不适、纳差、头痛、头晕、失眠、无力等，但不久均可自行消失。2、贫血，可由于溶血、缺铁或营养不良所致，一般见于治疗初期，且能自行纠正。亦可有粒细胞缺乏、白细胞减少等血液系统反应。
⒊药疹，严重者表现为剥脱性皮炎，如有发热、淋巴结肿大、肝、肾功能损害和单核细胞增多，称为“硫安布新综合征”。
⒋急性中毒，一次服用大剂量该品可使血红蛋白转为高铁血红蛋白，造成组织缺氧、紫绀、中毒性肝炎、肾炎和神经精神等损害，如未及时治疗可致死亡。
禁忌
对该品及磺胺类药物过敏者、严重肝功能损害和精神障碍者禁用。
注意事项⒈下列情况应慎用该品：严重贫血、G-6-PD缺乏、变性血红蛋白还原酶缺乏症、肝、肾功能减退、胃和十二指肠溃疡病及有精神病史者。2、交叉过敏：氨苯药物之间存在交叉过敏现象。此外，对磺胺类、呋塞米类、噻嗪类、磺酰脲类以及碳酸酐酶抑制药过敏的患者亦可能对该品发生过敏。
⒊随访检查：⑴血常规计数，用药前和治疗第一月中每周一次，以后每月一次， 
  孕妇连续6个月，以后每半年一次。⑵葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）测定，如为G-6-PD缺乏者则该品应慎用。⑶肝功能试验（如尿胆红素和门冬氨酸氨基转移酶测定），治疗中患者发生食欲减退、恶心或呕吐时应作测定，如有肝脏损害，应停用该品。⑷肾功能测定，有肾功能减退者在治疗中应定期测定肾功能，并据以调整剂量。4、原发性和继发性耐硫安布新麻风杆菌菌株日渐增多，该品不宜单独用于治疗麻风，应与利福平、氯法齐明、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、氧氟沙星、米诺环素、克拉霉素等联合应用。
⒌皮损查菌阴性者疗程6个月，阳性者至少2年或用药至细菌转阴。对未定型和结核样麻风的治疗需持续3年，二型麻风需2～10年，瘤型麻风需终身服药。
⒍快乙酰化型患者该品的血药浓度可能很低，需调整剂量。慢乙酰化型患者该品的血药浓度可能较高，亦需调整剂量。
⒎肾功能减退患者用药时需减量，如肌酐清除率低于4ml/min时需测定血药浓度，无尿患者应停用该品。8、用药过程中如出现新的或中毒性皮肤发应，应迅速停用该品。但出现麻风反应状态时不需停药。
⒐治疗中如出现严重“可逆性”发应（I型）或神经炎时，应合用大剂量肾上腺激素。
⒑葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者应用该品时需减量。
⒒治疗庖疹样皮炎时，应服用无麸质饮食，连续6个月，使硫安布新的剂量可减少50%或停用该品。儿童用量酌减，一般对儿童的生长发育无明显影响。该品可在乳汁中达有效浓度，对新生儿具预防作用。但氨苯药物在G-6-PD缺乏的新生儿中可能引起溶血性贫血。孕妇及哺乳期妇女用药前应充分权衡利弊后决定是否采用，如确有应用指征者应在严密观察下应用。老年患者肝肾功能有所减退，用药量应酌减。
过量处理过量服用该品主要导致高铁血红蛋白血症、溶血、肝肾功能损害和精神障碍。逾量的处理：⑴洗胃，给予活性炭30g，同时给予泻药每6小时1次，至少持续24～48小时。⑵紧急情况下，对正常及变性血红蛋白还原酶缺乏的患者用亚甲蓝1～2mg/kg缓慢静注，如变性血红蛋白重性积蓄，可重复注射。⑶非紧急情况时，用亚甲蓝3～5mg/kg，每4～6小时口服1次，但G-6-PD缺乏患者不能使用。亦可用活性炭，即使在使用该品数小时后仍可应用。
相互作用⒈与丙磺舒合用可减少肾小管分泌氨苯，使氨苯药物血浓度高而持久，易发生 
  血小板毒性反应。因此在应用丙磺舒的同时或以后需调整氨苯的剂量。血小板
⒉利福平可刺激肝微粒体酶的活性，使该品血药浓度降低1/7-1/10，故服用利福平的同时或以后应用硫安布新时需调整后者的剂量。3、该品不宜与骨髓抑制药物合用，因可加重白细胞和血小板减少的程度，必须合用时应密切观察对骨髓的毒性。
⒋该品与其他溶血药物合用时可加剧溶血反应。
⒌与甲氧苄啶合用时，两者的血药浓度均可增高，其机制可能为：⑴抑制硫安布新在肝脏的代谢。⑵两者竞争在肾脏中的排泄，该品血药浓度增高可加重其不良反应。
⒍与去羟肌苷合用时可加减少该品的吸收，因为口服去羟肌苷需同时服用缓冲液以中和胃酸，而该品则需在酸性环境中增加吸收，因此如两者必须同用时应至少间隔2小时。
药物治疗
治疗带状疱疹32例疗效观察
资料与方法一般资料共收治60例患者，其中治疗组32例，对照组28例，病期2～10天，年龄8～70岁，平均年龄治疗组29.3岁，对照组27.8岁。皮损发生部位：头面颈6例，躯干50例，四肢4例。
治疗用药及方法治疗组口服硫安布新，8～14岁每次25mg，超过15岁者每次50mg，均每日2次（早、晚）饭后服，不加任何药物；对照组口服病毒灵每次200mg,维生素B1每次30mg，加肌注维生素B12每日500μg和外涂炉甘石洗剂。
疗效判定标准及结果
疼痛消失、疱疹干涸结痂和红晕消失为痊愈。治疗组2～3天疼痛减轻，开始见效，4～8天痊愈，8天内治愈32例，治愈率百分之百，痊愈时间平均6.1天；对照组4～7天疼痛减轻，8～16天痊愈，8天内治愈4例，治愈率14.3%。痊愈时间平均10.3天。治疗组病期与疗程关系：病期长者10天，痊愈为8天；病期短者2天，痊愈为4天。
讨论根据我们试治观察，初步得出如下体会。
根据疗效判断治疗期8天内，治疗组32例全部治愈，治愈率百分之百；对照组治愈4例，治愈率14.3%。治疗组2～3天见效，痊愈平均6.1天，对照组4～7天见效，痊愈平均10.3天。两组平均年龄差异无显著性。由此可见，见效时间和痊愈时间治疗组较对照组快，全病程也明显缩短。经统计学处理，P<0.01，两组差异有非常显著意义。
治疗组病期与疗程关系从疗效判断来看，病期短者痊愈时间明显少于病期长者。故该病应争取尽早诊断，尽早治疗，以减轻患者的痛苦。
  血小板毒副作用根据我们对病人的治疗观察均未发现不良反应，这可能与剂量小，疗程短有关。
用硫安布新治疗带状疱疹，我们试治例数虽然较少，但初步看出它的疗效是令人满意的，且毒副作用小而廉价，病人用药方便容易接受。至于它对带状疱疹病毒作用的作用机制，尚不清楚，有待进一步探索。
硫安布新治疗慢性原发性血小板减少性紫癜
硫安布新为常用的抗麻风药物，早在30年代末即已被合成，具有价格便宜、用法简单以及用量少等优点，但其用途仅限于治疗麻风。近十风年来相继发现，硫安布新具有抗麻风病外的多种作用，临床上已发现有多种疾病应用本药获得良好的治疗效果。
血小板令人意外的是，近年发现硫安布新治疗慢性原发性血小板减少性紫癜有良好的效果。早在1991年曾有人提出硫安布新可治原发性血小板减少性紫癜有良好效果。早在1991年曾有人提出硫安布新可治原发性血小板减少性紫癜，但未引起广泛关注。直至1997年，《英国血液学杂志》发表戈杜医生等对66例慢性原发性血小板减少性紫癜患者应用硫安布新治疗，有效率高达50%，从此引起全球医学界的关注，相继进行了较多的研究，并证明了此药的治疗作用。一般认为此病与自身免疫有关，因此可能是药物抑制体内产生抗血小板抗体，抑制血小板在脾等网状内皮系统遭到破坏而发挥治疗作用。慢性原发性血小板减少性紫癜，还没有理想的治疗方法，目前主要用肾上腺皮质激素，无效时也可用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。如仍无效，反复发作、病情较重者，必要时还需脾摘除。这些治疗方法副作用都较大，患者多不愿接受，同时疗效并不理想。因此，对应用各种疗法仍无效的慢性原发性血小板减少性紫癜患者，在医生指导下试用硫安布新治疗或许可获得意外效果。
具体用药的参考方法是：开始每日给药75毫克，两周后可视情况增加至150毫克。一般用药4周左右血小板即可回升，8周后更为明显。药物副作用有恶心、呕吐、头痛、过敏反应、溶血、正铁血红蛋白增多等，一般并不严重。也有报道可引起硫安布新综合征，表现为发热、发疹、全身倦怠、黄疸以及白细胞减少等严重反应，但这种副作用极为少见，同时用药量每日在100毫克以下，更少发生。
另外，抗麻风病药醋硫安布新（二乙酰硫安布新）、苯丙砜等，也是通过在体内分解成硫安布新而发挥作用。以此推测，这些药物对慢性原发性血小板减少性紫癜，也会有同样的治疗作用。
副反应案例
硫安布新致“麻风反应”2例病例介绍
例1，男，26岁，因“发热13天，皮疹10天”于2004年7月12日入院。因患痤疮、毛囊炎于1月前开始以硫安布新治疗，每日口服200mg，17天前因发热停药。相继出现皮疹伴瘙痒，巩膜黄染。因肝功酶谱异常，以“急性黄疸性肝炎”收入传染病院，经治疗无好转，出现皮疹增多，高热伴淋巴结肿大转至我院。体检：体温39.9℃，血压120/80mmHg，神志清楚，巩膜轻度黄染，全身皮肤可见弥漫性潮红、肿胀、上附细小糠皮状鳞屑，双颌下、左腋窝，右腹股沟可触及0.8~1.5cm大小淋巴结，质软，有压痛。心率156次/min、律齐。肝脾肋下未触及。实验室检查：血WBC19.9×109/L，尿蛋白微量，尿胆原（3+），肝功能：ALT130u/L（正常0~40），LDH672u/L（正常111~240），AST68u/L（正常0~30），TBIL58.6μmol/L（0~20），DBIL32.1μmol/L（0~10），IBIL26.5μmol/L（0~10），ALP347u/L（45~132），肾功能正常。ENA（-），抗dsDNA抗体（-）。X线胸片正常。诊断：硫安布新致“麻风反应”。
淋巴细胞
例2，男，18岁，因“发热12天，周身起皮疹6天”于2004年11月20日入院。  淋巴细胞患者40天前因患痤疮口服硫安布新治疗，每日口服200mg，连服20天，停药1周后出现发热、周身不适、纳差，肝功酶谱异常，收入传染病院，经治疗无好转，6天前出现周身皮疹、高热转至我院。体检：体温38.3℃，耳后、颈前可触及黄豆大淋巴结，质韧，活动度良，无触痛。肝脾肋下未触及。颜面、躯干、四肢可见密集、对称分布粟粒大斑疹、斑丘疹。实验室检查：血WBC6.3×109/L，分类：中性粒细胞0.37，淋巴细胞0.36，异型淋巴细胞0.04，嗜酸粒细胞0.20。尿蛋白微量。肝功能：ALT172u/L，LDH530u/L，AST62u/L,TBIL40.2μmol/L,DBIL22.8μmol/L,IBIL17.4μmol/L,ALP190u/L，肾功能正常。余无异常。诊断：硫安布新致“麻风反应”。治疗经过：给予甲基强的松龙、甘利欣静脉滴注，氯雷他啶口服及配合抗生素、对症治疗，患者很快热退，1周后体温恢复正常，皮疹、淋巴结肿大渐消退，各项化验指标恢复正常，12~14天出院，后随访已痊愈。
讨论
砜类化合物治疗偶可引起“麻风反应”，常于用药后1~4周发生，特征是发热、不适、剥脱性皮炎、肝坏死并发黄疸、淋巴结肿大、贫血、正铁血红蛋白血症等[1]。上述2例患者情况完全符合。并且曾误诊为肝炎收入传染病院。
硫安布新中毒致视神经萎缩1例氯化钠注射液
l病例介绍患者，女，21岁。36d前自服硫安布新200片（100mg/片）后，出现口唇、四肢发绀、背腿疼痛，被家人发现后，自行在家中给予氧氟沙星0.4g、甲硝唑1g、维生素C3g及葡萄糖水Qdivgtt，症状无明显好转。中毒第4天，患者出现昏迷、发热、腹泻、呕吐咖啡样胃内容物数次。其间，患者家属继续给予上述治疗。中毒1周后患者出现尿潴留，其家属又给予保留导尿，并继续给予糖水、糖盐水、VC、氯化钠静脉输注，症状无缓解。中毒后26d，患者昏迷逐渐变浅，出现躁动、幻视、幻听、全身酸痛不止和视力减退。于中毒后36d入院。查体：T36.7oC，P60次/min，R18次/min，BP96/76mnHg。发育正常，消瘦，表情淡漠，反映迟钝，时而自言自语，皮肤黏膜无黄疸及发绀，双瞳孔直径0.3mm，对光反射迟钝，双眼视力明显减退，双手眼前模糊可见。眼底检查：双侧视乳头萎缩。核磁共振检查：双侧视神经萎缩。肝功能检查：ALT147U/L，AST124U/L，余正常。入院诊断：急性硫安布新屮毒并中毒性肝损害、中毒性脑病、中毒性视神经萎缩，入院后予地塞米松10mg、能量合剂、还原型谷胱甘肽1.2g、丹参30mL、维生素B6200mgQdivgtt，VB100mgimBid，VB120.5mgimBid，患者神志逐新清楚，精神正常，幻觉消失，双眼视力均恢复至0.7，住院5d好转自动出院。
讨论
神经炎
硫安布新（对氨基双苯砜）为抗麻风病药，大剂量时显示杀菌作用。硫安布新口服后吸收迅速而完全，在肝脏中经N-乙酰转移酶代谢。患者可分为硫安布新慢乙酰化型和快乙酰化型，前者服药后较易产生不良反应，尤其是血液系统的不良反应。约70%～85%以原形和代谢产物由尿中逐渐排泄。游离药物从胆道排出后重新进入肠肝循环，因此，停药后硫安布新在血浆中仍可持续存在数周。硫安布新中毒不良反应有：背腿痛、胃痛、食欲减退；皮肤苍白、发热、溶血性贫血；皮疹；异常乏力或软弱；变性血红蛋白血症。发生率极低的不良反应有：皮肤瘙痒、剥脱性皮炎、精神紊乱、周围神经炎、咽痛、发热、粒细胞减低或缺乏、砜类综合征及肝损害等。经查阅相关文献，作者尚未发现有引起视神经萎缩、视力减退的报道。硫安布新中毒后应及时洗胃，活性炭30g胃内灌注并导泄。对正常及变性血红蛋白还原酶缺乏的患者用亚甲蓝1～2g/kg缓慢静注，必要时重复注射。出现神经炎时应予糖皮质激素治疗。本例患者在服用大量硫安布新后，其家人未能及时将患者送入医院救治，致使患者发生严重中毒及多种并发症。虽经本院积极治疗，最终双侧视神经萎缩及视力仍未能完全恢复。