标题：老年性瓣膜病
发病率
近年，随着心血管疾病检测手段的不断进步，尤其是多普勒超声心动图的问世，为探测心脏瓣口面积、瓣膜反流、瓣膜两侧压差、瓣膜状况等提供了可靠的诊断学基础。另一方面，由于抗生素的广泛应用，风湿性心脏病已得到有效控制，加之人们平均寿命的延长，使得老年性瓣膜病发病率逐年增多。Pomerance等报告尸检162例死于心力衰竭的患者钙化性瓣膜病占45%，仅次于冠心病。Wong等报告78例65～102岁的患者中，瓣膜退行性变占74%，90岁以上者几乎占100%。临床资料显示，国外钙化性主动脉瓣狭窄检出率为29%，国内为19%；钙化性二尖瓣病国外发病率为55%，国内为6%。发病率国内低于国外，推测可能与种族差异、生活习惯、诊断水平和诊断标准不同有关。
病因
瓣膜钙化的确切病因尚未完全阐明。但临床及实验研究表明，瓣膜钙化多见于60～65岁以上的老年人，其发病率随年龄增长而增高，结合瓣膜退行性变的特点，认为老年性钙化性瓣膜病的病因，可能与老年人全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱有关。业已证明，衰老的过程常伴有细胞内钙含量增加，钙跨膜分布梯度降低，钙从骨骼向软组织转移，因而骨钙与血钙梯度和细胞外钙与细胞内钙梯度降低，最终导致细胞内钙含量增加而产生功能障碍。这种钙转移可能与老年人维生素D缺乏有关。另外，从病理形态上分析，发现钙化的瓣膜首先在胶原纤维中有细胞外中性脂肪浸润，随后钙盐沉积。故有作者认为，导致动脉粥样硬化的易患因素也是导致瓣膜钙化的易患因素。多数学者认为，由于心瓣膜及其支架长期经受血流不断冲击、磨损及机械应力作用，可能是其致病基础，特别是在主动脉压力增高者。还有学者认为，遗传也可能与瓣膜钙化有关。
病理
病理研究显示，在老年人的心脏中常有钙盐沉着，好发部位主要是在主动脉瓣、二尖瓣环以及心外膜的冠状动脉，被称为老年性心脏钙化综合征。主动脉瓣钙化比二尖瓣环钙化发生时间要早。老年性主动脉瓣钙化系从主动脉面基底部开始沿纤维板扩展，瓣叶边缘极少累及，无交界融合和瓣叶边缘变形，瓣叶活动通常不受限，这一点可与风湿性病变及炎性改变鉴别。主动脉瓣钙化约3/4合并二尖瓣钙化，二尖瓣钙化主要位于瓣环，瓣叶极少累及，多见于后叶心室面瓣膜下区和心室壁之间，主要损害瓣膜纤维组织和基底部。国内张玉珍等根据尸检资料将主动脉瓣钙化分为Ⅲ级：Ⅰ级，瓣膜轻度增厚、变硬，基底部少许钙盐沉积，瓣环局灶性钙化；Ⅱ级，瓣膜增厚变硬，基底部大量钙盐沉积，瓣环钙化呈多灶性；Ⅲ级，瓣膜明显增厚变硬，瓣叶变形，瓣环钙化灶融合成C型或累及周围心肌组织。
常见瓣膜病
主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄发病率随年龄增长而增高。据Iceland尸检资料，在原正常主动脉瓣基础上发生主动脉瓣狭窄者，在45岁以下组无一例发生，45～64岁组为0.4%～0.5%，65～74岁组为2%～3%，75岁以上组为6%～7%，一般男多于女，但80岁以后，女性多于男性。Aronow报告一组长期前瞻性研究781例的老年人，平均年龄82±8(62～100)岁，主动脉瓣狭窄发病率为18%，其中重度2%，中度6%，轻度10%。主动脉瓣狭窄导致左室压力负荷过重而发生左室代偿性肥厚。而左室的收缩及舒张末期容量通常仍在正常范围内，除非在晚期发生左心衰竭时才有增加，这种左室功能保护机制决定了钙化性主动脉瓣狭窄的自然病程，使其无症状期可达数十年之久，当狭窄到相当严重时可出现症状。早期(心功能代偿期)主要症状是心绞痛和晕厥，晚期出现呼吸困难等充血性心力衰竭表现。在严重的主动脉瓣狭窄患者中，心绞痛发生率为19%～77%，晕厥发生率为19%～47%，充血性心力衰竭为67%～74%。猝死多见于严重主动脉瓣狭窄伴左心功能不全者。主动脉瓣狭窄的体征早期常不明显，中晚期后可在主动脉瓣区听到喷射性收缩期杂音，或伴有震颤，杂音可向颈部传导、主动脉区第二音减弱或消失。辅助检查：心电图早期无改变，中晚期可有P-R延长、左室肥厚、ST-T改变、束支或房室传导阻滞。胸部X线检查可见升主动脉扩张、左室肥厚或主动脉钙化影。B超可见到主动脉瓣增厚，瓣叶活动度减低，开口减少。多普勒可测出血流速度增快，跨瓣压差增大，瓣口面积减少。在非创伤性检查问世以前，早期诊断很困难，中晚期由于症状已明显，故根据病史、体征及辅助检查，诊断并不困难。
主动脉瓣关闭不全根据临床过程主动脉瓣关闭不全可分为急性和慢性。急性主动脉瓣关闭不全主要见于两种情况，一是感染性心内膜炎引起的瓣膜急性损害，二是主动脉夹层分离。慢性主动脉瓣关闭不全除风湿性主动脉瓣关闭不全外，主要见于下面两种情况：①主动脉瓣钙化：老年人主动脉瓣钙化除可引起主动脉瓣狭窄外，也可由于钙盐沉积引起瓣叶连接部破坏，瓣叶缩短而致主动脉瓣关闭不全。可以伴有或不伴主动脉粥样硬化。患者对本病耐受性较好，可以长期无症状，或者仅表现为运动耐量减低。到晚期或者合并主动脉瓣狭窄时，可以出现心力衰竭症状。体检可发现主动脉瓣区舒张期杂音；心电图可有左室肥大劳损；胸部X线可见主动脉增宽、左室增大；超声心动图可发现主动脉瓣钙化影、主动脉增宽、左室大、主动脉反流、二尖瓣早期关闭。②主动脉瓣环扩张：主动脉瓣环扩张又称单纯性主动脉瓣关闭不全。瓣膜本身并无病变，由于各种原因引起的主动脉根部扩张而致瓣环扩张。在老年人多为主动脉硬化所致，多数病人无自觉症状，亦很少发生心力衰竭。出现严重的主动脉瓣关闭不全者少见，部分病人在主动脉瓣区可听到短暂舒张期杂音，脉压一般正常或稍偏大，预后亦良好。
二尖瓣狭窄老年人二尖瓣退行性变主要是二尖瓣环及瓣下钙化，影响瓣叶者少，故引起二尖瓣狭窄较少。只有在严重二尖瓣环钙化时，形成的钙化环绕大部分或全部二尖瓣口，使三分之二的基底部二尖瓣叶固定，只有小部分瓣叶可以活动，在收缩期由于瓣环斑块“钳夹”作用而导致关闭不全。而在舒张期也会由于二尖瓣心室面与钙化瓣膜粘连而阻碍血流通过瓣口，有时可听到舒张期杂音。但也有学者根据临床及尸检资料认为，单纯因年龄增长而产生的二尖瓣瓣叶连接部粘连者极少，硬化性病变也几乎不导致严重的瓣膜开放障碍，因此无明显的二尖瓣狭窄。其诊断主要是根据超声心动图的特征性改变。　正常情况下，二尖瓣在收缩期之所以能够保持严密的闭合，是由二尖瓣本身及周围结构、即所谓二尖瓣装置共同完成。老年人非风湿性二尖瓣关闭不全常见原因有二尖瓣环钙化、粘液样变性、乳头肌功能不全、腱索断裂、心房或心室扩大等。下面主要介绍二尖瓣钙化及粘液样变性。
二尖瓣环钙化前已述及，二尖瓣环钙化如形成严重的钙化环，由于其钙化环的“钳夹”作用可引起关闭不全，欧美统计老年人发生率为0.5%～10%，国内尚无资料。临床表现取决于钙化程度，轻度钙化常无症状，重度钙化引起二尖瓣反流，可听到收缩期杂音。若钙盐沉积累及后叶连接部，则可破坏传导系统而发生室内传导阻滞或导致阿-斯综合征。如钙质脱落形成栓子，可引起脑及视网膜动脉栓塞。本病的诊断主要是根据超声发现瓣环上的强光团钙化斑。
二尖瓣粘液样变性(二尖瓣脱垂)以往认为，此病多见于年轻人，是一种染色体异常所致。但近年有学者提出，这种粘液样变性可能是老年人的一种退行性病变，亦是引起老年人二尖瓣关闭不全的常见原因。有统计表明，在老年人群中二尖瓣粘液样变性发生率约6%～8%。本病除瓣叶病变外，还可导致瓣环结构损害，甚至引起腱索断裂。二尖瓣粘液样变性轻者无症状，重者可表现为不典型心绞痛；有些仅表现为心悸、头晕，严重者可发生晕厥。典型体征可在心尖部听到收缩中晚期喀喇音。如有明显反流者可听到收缩晚期杂音。心电图检查，约半数病人有T波低平及各种心律失常，常见为室性早搏。超声心动图为诊断本病的重要方法，M型超声心动图可见二尖瓣闭合线(CD段)呈吊床样改变，B超可见二尖瓣叶运动超出二尖瓣环水平及二尖瓣反流。大多数愈后良好，但合并腱索断裂、感染性心内膜炎、严重心律失常者，预后不良。
治疗
主动脉瓣置换术主动脉瓣置换术现已广泛应用于治疗主动脉瓣狭窄，是一种安全有效的治疗方法。据国外统计资料，65岁以上老年人手术存活率可达85%～95%，5年存活率达60%。若合并冠心病应在主动脉瓣置换术时同时进行冠脉搭桥术。Blakemen等对100例75岁以上主动脉瓣狭窄病人进行了研究，单纯施行主动脉瓣置换术44例，同时进行冠脉搭桥术56例，术后平均随访23个月，存活率71%。主动脉瓣置换术是治疗老年性主动脉瓣病唯一选择，并已成为安全有效的方法。主动脉瓣置换术可明显改善长期生存率和生活质量。高龄不应成为这种手术的禁忌证。手术的适应证是：①已出现心绞痛、晕厥及心力衰竭者；②跨瓣压差大于6.67 kPa者。
经皮穿刺球囊瓣膜成形术经皮球囊扩张术是一种治疗瓣膜狭窄的新技术，Cribier等报告应用该法治疗92例严重钙化的主动脉瓣狭窄患者，平均主动脉跨瓣压差从9.98±3.46 kPa降至3.99±1.73 kPa，平均主动脉瓣口面积增加1倍，临床症状明显改善。66例术前心功能Ⅲ～Ⅳ级，出院时58例转为Ⅰ～Ⅱ级。有人认为只要病例选择得当，对老年二尖瓣狭窄者也可安全施行二尖瓣球囊扩张术，其即刻和远期效果良好 。围术期少数病人可发生急性心肌梗死、体循环栓塞、心脏破裂伴心包填塞。部分病人发生严重瓣膜反流、穿孔、撕裂、心律失常等。因此提出老年性退行性心脏瓣膜病的球囊扩张的适应证是：①严重瓣膜狭窄需紧急进行非心脏手术者；②严重的主动脉瓣狭窄伴明显心功能不全者，宜先行球囊扩张术，为瓣膜置换创造有利条件；③二尖瓣尚柔软的患者；④外科手术风险极大的患者。
主动脉瓣去钙化术McBride等应用超声声能对22例严重主动脉瓣狭窄者行去钙化术，结果主动脉瓣口面积成倍加大，平均跨瓣压差下降到术前的1/3。King等总结分析了92例主动脉瓣去钙化术结果，平均随访7年，心功能改善61%。Worley用电液压冲击波去除沉积于狭窄瓣膜上的钙化块获得成功。
去钙化术的优点是：①可改变瓣膜的解剖结构，恢复瓣膜功能；②术后可获得较低跨瓣压力阶差；③不需抗凝，血栓栓塞发生率低；④心内膜炎发生率低。缺点是狭窄易复发，且技术操作有一定难度。
去钙化术的指针是：①75岁以上退行性主动脉瓣狭窄；②主动脉瓣和(或)瓣环钙化；③轻～中度主动脉瓣狭窄伴有严重冠心病；④左室功能差，射血分数<0.25；⑤不能作抗凝治疗的患者。
二尖瓣重建术二尖瓣重建术(或称二尖瓣成形术)是利用外科手术在保留病人自身瓣膜的基础上对病变的二尖瓣结构进行修复、成形，以达到恢复其正常生理功能的目的。根据不同的病变性质和程度，重建内容涉及瓣环、瓣叶、瓣下腱索和乳头肌。瓣环重建术是指纠正扩大的二尖瓣瓣环以改善二尖瓣的关闭状态的手术，术式有：①单侧或双侧交界处瓣环缝缩术；②部分瓣环缝缩术；③人工瓣环植入术。瓣叶重建术主要是恢复二尖瓣瓣叶有效面积和活动度，往往需结合瓣环、瓣下成形术进行。因瓣叶脱垂或其他原因有瓣膜过剩时，可部分切除瓣叶后再间断缝合。对局限性纤维结节或纤维束可行切除或削薄，对瓣叶穿孔可直接缝合或补片修复。腱索重建术是指对腱索粘连融合者行分离、松解性开窗、乳头肌劈开；对腱索过长者，可将乳头肌劈开后把部分腱索叠入缝缩；对腱索断裂者，将断裂的腱索缝合在邻近的腱索上，也有人将对侧腱索与脱垂之瓣叶相缝合，以纠正瓣叶脱垂。
二尖瓣重建术与置换术比较具有下述优点：①保留自身瓣膜结构；②不用或少用抗凝剂；③术后左心功能恢复和远期存活率优于换瓣；④手术死亡率低；⑤病人费用降低。所以，在瓣膜病变没有发展到完全不能修复的程度时，进行二尖瓣重建术，对提高术后病人生活质量具有重要意义。