标题：非感染性心内膜炎
简介
非感染性心内膜炎（non-infectiveendocarditis）：是指不是由病原体直接引起的心内膜炎；在心瓣膜上形成无菌性血栓性疣赘物。风湿性心内膜炎就是一种常见的非感染性心内膜炎。此  心内膜炎外，还有以下几种类型。 1．赘疣性血栓性心内膜炎赘疣性血栓性心内膜炎（endocarditisverrucothrombotica）以血液凝固性过高和（或）消耗性血液凝固病为基础，例如可因肿瘤崩解产物（如腺癌的粘液）、休克、内毒素血症和恶病质而引起。因此，相应地又称为肿瘤心内膜炎、休克心内膜炎及消耗性心内膜炎。大多数侵犯左心瓣膜，心房内膜偶尔亦被累及。在心瓣膜闭锁缘形成1mm大或以上的血小板血栓，有时呈息肉状。
2．Libman-Sacks血栓性心内膜炎（Libman-Sacksthromboticendocarditis）见于系统性红斑狼疮。心瓣膜（主要见于二尖瓣和三尖瓣）闭锁缘可见一些2～4mm大的粗糙疣状血栓沉积物。
3．Lбffler纤维增生性壁性心内膜炎（endocarditisparietalisfibroplasticaL&ouml;ffler）颇为少见，几乎只见于男性。特点虽几乎只侵犯心壁内膜，好发于左心室并累及心尖区，但从不侵犯瓣膜和腱索内膜。病因未明，属感染变态反应范畴。早期可见嗜酸性心内膜炎、心肌炎和心包炎，伴有心肌坏死及心壁内动脉炎。坏死物被富含嗜酸性粒细胞的肉芽组织所清除吸收，最后形成瘢痕。被累心内膜可呈白色腱样外观，可并发附壁血栓。心包炎后期可发生纤维化、钙化而形成所谓铠甲心。
病因学
非感染性心内膜炎的赘生物临床上难以检出，但可成为循环中微生物停留的核心，产生栓子或损害瓣膜功能。导管通过右心可损害三尖瓣和肺动脉瓣，使血小板和纤维蛋白接触损伤  瘤细胞栓子的部位.在人类导管导致心内膜炎的发生率较动物试验为低。
在系统性红斑狼疮（SLE）病人沿着瓣叶闭合缘可产生易碎的血小板和纤维蛋白组成的赘生物.尸解时，死于活动性SLE者40%有一个或多个瓣膜病灶。这种称为Libman-Sack病灶通常不伴有明显的瓣膜狭窄或反流，虽然听诊可闻及轻度反流性杂音。抗磷脂综合征病人（狼疮抗凝，反复性静脉血栓形成，脑卒中，自发性流产，网状青斑）亦可发生无菌性心内膜赘生物和体循环栓塞。
较大的瓣膜血栓性病灶脱落后可致脑，肾，脾，肠系膜，肢体和冠状动脉明显的栓塞，可见于慢性消耗性疾病；弥漫性血管内凝血(DIC)；肺，胃，胰能分泌粘液mucin的转移性癌肿；以及慢性感染(如结核，肺炎，骨髓炎).这些赘生物有附着于受风湿热损害的异常心脏瓣膜或先心病的倾向，以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣以及两者之混合。
临床表现
患慢性疾病者出现动脉栓塞的症状时应疑及非感染性心内膜炎。如超声心动图提示瓣膜赘生物而无心房粘液瘤,血培养阴性，应作怀疑。诊断要取出栓子，对栓子碎片进行检查。非感  非感染性心内膜炎染性心内膜炎与培养阴性的感染性心内膜炎的鉴别可能是困难的，然而这是重要的,因为感染性心内膜炎用抗凝治疗的出血发生率高。临床表现非感染性心内膜炎多见于中老年≥50岁者占79.2%但可见于任何年龄组非感染性心内膜炎缺乏特异性的症状和体征。听诊对诊断非感染性心内膜炎帮助不大，仅1/3病例可出现心脏杂音，多位于胸骨下缘偶向心尖传导杂音性质柔和。半数病例可发生栓塞症状，如脑栓塞可出现偏瘫冠脉栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死肾动脉栓塞可产生肾绞痛等等，但由于非细菌性血栓性心内膜炎的赘生物较小因而栓子微小，故极少引起大动脉和中等动脉栓塞多为小动脉栓塞，故多数病例虽有栓塞而无症状，因此不少病例生前未能诊断。并发症栓塞：因为非细菌性血栓性心内膜炎的非细菌性赘生物较脆，病变也表浅一旦脱落可产生动脉栓塞。如脑栓塞可出现偏瘫；冠状动脉栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死；肾动脉栓塞可产生肾绞痛等。但由于非感染性心内膜炎中非细菌性赘生物的较小，所形成的血栓也较小使多数病例虽有血栓但无明显临床症状，造成生前的漏诊。诊断Mcray对临床诊断非细菌性血栓性心内膜炎提出三联症：
1.已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。  心脏结构
2.心脏出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。
3.身体有多发性栓塞
此外，静脉血栓症DIC实验室诊断以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断。若结合UCG发现赘生物则更有利于诊断。鉴别诊断非感染性心内膜炎应与急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎、Loffer心内膜炎、Libman-Sacks心内膜炎等疾病相鉴别。
病因治疗
症状描述
风湿性心内膜炎
非感染性心内膜炎是指不是由病原体直接引起的心内膜炎；在心瓣膜上形成无菌性血栓性疣赘物。风湿性心内膜炎就是一种常见的非感染性心内膜炎。  非感染性心内膜炎
病因

预后预防
预后：
 
因其原发疾病较严重，非感染性心内膜炎预后较差。
预防：
积极预防和治疗原发疾病对年老体弱、有慢性消耗性疾病恶性肿瘤等病的患者要仔细临床观察早期发现、早期治疗。
非感染性瓣膜赘生物(non-infectivevalvularvegetation，NIVV)除NBTE外常见的尚有以下几种情况：
1.系统性红斑狼疮(SLE)早在1924年Libman和Sacks首先报道SLE可在心  相关图书瓣膜产生赘生物来超声心动图证实SLE患者中有18%～40%合并NIVV称为Libman-Sacks心内膜炎其中二尖瓣最易受累其次为主动脉瓣，赘生物病理特点大小一般为3～5mm呈灰色或粉红色，豌豆状或扁平状常与心内膜粘连在一起，可伴血栓镜下有纤维蛋白、纤维组织形成可有血小板或血栓黏附伴少量单核细胞浸润。
(1)临床表现：主要表现为SLE的症状少数病例可出现二尖瓣关闭不全的收缩期杂音若累及主动脉瓣可产生主动脉瓣反流性杂音偶尔赘生物脱落也可引起体动脉栓塞的相应征象。一组50例SLE尸检发现，有10例出现脑梗死，其中5例与Libman-Sacks心内膜炎赘生物脱落阻塞有关超声心动图尤其是食管超声心动图检查较易发现瓣膜上的赘生物有确诊价值但有时难以与SLE合并SIE作鉴别。若血浆中磷脂水平增高且有抗原抗体反应者多系SLE并发Libman-Sacks心内膜炎。
(2)主要治疗原发病，较大的赘生物有人主张采用抗凝治疗，常用的有华法林、醋硝香豆素但需考虑出血危险性，其疗效尚待进一步证实。若因累及瓣膜导致严重关闭不全者则需外科手术治疗，但这种情况少见。
2.原发性抗磷脂综合征(primaryantiphospholipidesyndromePAPS)本综合征与血清中存在磷脂抗体有关患者常有反复流产血小板减少和反复动静脉栓塞为特征。若患者凝血酶原时间延长而加入正常血浆仍不能纠正时应考虑PAPS的可能，综合征血磷脂抗体阳性，对诊断有较大价值，虽SLE患者血清磷脂抗体也可阳性但同时有抗双链DNA抗体阳性抗Sm抗体和抗核抗体阳性以资鉴别而PAPS血清心脂抗体阳性明显增高非感染性心内膜炎瓣膜赘生物主要依靠超声心动图检出一般赘生物大小为2～6mm。非感染性心内膜炎极少引起瓣膜功能障碍。
治疗：与SLE并Libman-Sacks心内膜炎相似。
观察
肉眼观察，非细菌性血栓性心内膜炎，非感染性心内膜炎在最右方尖端边缘的小而淡红的赘生物是非细菌性血栓性心内膜炎(或称为“消耗性心内膜炎”)的典型表现；非感染性心内膜炎不是由感染引起的。它常见于血液为高凝固状态的人(Trousseau’s综合症，一种与恶性肿瘤有关的癌旁综合征)以及重病者。 
这又是一个位于最右方尖端的消耗性赘生物，这类赘生物的大小虽然很少超过0.5厘米，但是非常容易形成栓塞。
显微镜观察，非细菌性血栓性心内膜炎
可见瓣膜在左边，一个不明显的赘生物在右边。赘生物由纤维蛋白和血小板组成，所以呈淡红色。它像牛皮纸袋一样可发生多种变形。这不明显的赘生物是非感染性心内膜炎的典型表现形式。
类型
非感染性心内膜炎（non-infectiveendocarditis）是指不是由病原体直接引起的心内膜炎；在心瓣膜上形成无菌性血栓性疣赘物。风湿性心内膜炎就是一种常见的非感染性心内膜炎。此外，还有以下几种类型。 
1．赘疣性血栓性心内膜炎赘疣性血栓性心内膜炎（endocarditisverrucothrombotica）以血液凝固性过高和（或）消耗性血液凝固病为基础，例如可因肿瘤崩解产物（如腺癌的粘液）、休克、内毒素血症和恶病质而引起。因此，相应地又称为肿瘤心内膜炎、休克心内膜炎及消耗性心内膜炎。大多数侵犯左心瓣膜，心房内膜偶尔亦被累及。在心瓣膜闭锁缘形成1mm大或以上的血小板血栓，有时呈息肉状。
2．Libman-Sacks血栓性心内膜炎（Libman-Sacksthromboticendocarditis）见于系统性红斑狼疮。心瓣膜（主要见于二尖瓣和三尖瓣）闭锁缘可见一些2～4mm大的粗糙疣状血栓沉积物。
3．Lбffler纤维增生性壁性心内膜炎（endocarditisparietalisfibroplasticaL&ouml;ffler）颇为少见，几乎只见于男性。特点虽几乎只侵犯心壁内膜，好发于左心室并累及心尖区，但从不侵犯瓣膜和腱索内膜。病因未明，属感染变态反应范畴。早期可见嗜酸性心内膜炎、心肌炎和心包炎，伴有心肌坏死及心壁内动脉炎。坏死物被富含嗜酸性粒细胞的肉芽组织所清除吸收，最后形成瘢痕。被累心内膜可呈白色腱样外观，可并发附壁血栓。心包炎后期可发生纤维化、钙化而形成所谓铠甲心。
对比
感染性心内膜炎（infectiveendocarditis）指因细菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将非感染性心内膜炎称为细菌性心内膜炎（bacterialendocarditis），由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。