标题：髋关节炎
髋关节
结构关节囊厚而坚韧，上端附于髋臼的周缘和髋臼横韧带，下端前面附于转子间线，后面附于转子间嵴的内侧（距转子间嵴约1厘米处），因此，股骨颈的后面有一部分处于关节囊外，而颈的前面则完全包在囊内。髋关节周围有韧带加强，主要是前面的髂股韧带，长而坚韧，上方附于髂前下棘的下方，呈人字形，向下附于股骨的转子间线。髂股韧带可限制大腿过度后伸，对维持直立姿势具有重要意义。此外，关节囊下部有耻骨囊韧带增强，可限制大腿过度外展及旋外。关节囊后部有坐骨囊韧带增强，有限制大腿旋内的作用。关节囊的纤维层呈环形增厚，环绕股骨颈的中部，称为轮匝带，能约束股骨头向外脱出，此韧带的纤维多与耻骨囊韧带及坐骨囊韧带相编织，而不直接附在骨面上。股骨头韧带为关节腔内的扁纤维束，主要起于髋臼横韧带，止于股骨头凹。韧带有滑膜被覆，内有血管通过。一般认为，此韧带对髋关节的运动并无限制作用。 
功能髋关节为多轴性关节，能作屈伸、收展、旋转及环转运动。但由于股骨头深嵌在髋臼中，髋臼又有关节盂缘加深，包绕股骨头近2/3，所以关节头与关节窝二者的面积差甚小，故运动范围较小。加之关节囊厚，限制关节运动幅度的韧带坚韧有力，因此，与肩关节相比，该关节的稳固性大。而灵活性则甚差。这种结构特征是人类直立步行，重力通过髋关节传递等机能的反映。当髋关节屈曲、内收、内旋时，股骨头大部分脱离髋臼抵向关节囊的后下部，此时若外力从前方作用于膝关节，再沿股骨传到股骨头，易于发生髋关节后脱位。 
关节软骨是髋关节的一个重要组成部分。由1-2mm厚度胶原纤维、糖蛋白、透明质酸酯聚集而成，当水合作用时就起了垫子样作用，以吸收和分散所承受的负重和机械力量。在生理状况下，关节软骨依靠关节周围及热的收缩及软骨下的骨质来完全上述的任务。肌肉的收缩除带动关节活动外，同时起着橡皮带样作用，吸收了大量传来的冲力，保护了关节。当发生意外（如摔跤）时，因为肌肉对此突发的震动不能及时出现保护性反应而使关节负重加重，可致致害关节损伤，因此肌肉对此突突发的震动不能及时出现保护性反映而使关节负重加重，可致关节损伤。此外，肌肉老化、周围神经病变时，肌肉吸收能量的功能也大大的减弱。协助软骨承负重的另一因素是软骨下呈现网状分布的骨质量，其质地虽较软骨应但比骨皮质软，故具有高度弹性，有利于承受压力。
症状
髋关节炎表现为臀外侧、腹股沟等部位疼痛，可放射至膝。具体有髋关节疼痛、肿胀、内部积水、软骨磨损、骨刺增生、关节变形、髋的内旋和伸直活动受限、不能行走甚至卧床不起。我国人群中发生髋的骨性关节炎者较白种人为少。 髋关节炎图册(4张)
临床表现
发病前70%患者有全身其他部位的感染及外伤史。
一、全身症状：起病急、寒战、高热，呈典型急性感染中毒症状。
二、局部症状：患髋痛，屈曲，外展，外旋被动体位。儿童患者膝关节痛，体温高，脉快，髋前有压痛。 叩击痛、托马氏症(+)，血液检查：WBC高，中性分叶细胞高，ESR高，CRP(+)
三、X线表现：
1、早期X线片示髋关节周围软组织肿胀;软组织密度增加，关节间隙增宽。小儿骨骺核外移。
2、中期，关节软骨破坏后，关节间隙变窄;继而关节面骨质糜烂破坏;两者均以关节负重区软骨破坏严 重处最明显，严重时，干骺端化脓坏死，可发生病理脱位。
3、关节面以外的骨边缘性侵蚀和破坏，是化脓病变从关节囊韧带附着处侵入骨内的征象，就意味着已沿 着关节软骨下骨质蔓延，在骨内已形成脓肿。此时进展迅速，很快出现骨质破坏，游离骨块，关节塌陷，关 节软骨广泛破坏，造成极严重的后果。关节间隙变窄或消失，关节错位，头颈缺损，骨性融合。
病因
本病的发生可能与以下因素有关： 
一、肥胖 体重的增加和髋关节炎的发病成正比关系。肥胖是病情加重的因素。肥胖者的体重下降则可以减少髋关节炎的发病。 
二、骨密度 当软骨变薄、变僵硬时，其承受压力的耐受性就减少，因此，在骨质疏松者出现髋关节炎的几率就增多。 
三、外伤和外力的承受 当关节承受肌力不平衡并加上局部压力，就会出现软骨的退行性变。正常的关节和活动甚至剧烈运动后是不会出现骨性关节炎的。 
四、遗传因素 不同种族的关节受累情况是各不相同的，在白种人多见，但有色人种及国人中少见，性别亦有影响，本病在女性较多见。 
髋关节承受着人体的巨大重量，其关节软骨的变形发生最早，具有特征性病变。软骨基质内糖蛋白丢失时关节表层的软骨软化，在承受压力的部位出现断裂，使软骨表面呈细丝绒状物。以后软骨逐渐片状脱落而使软骨层变薄甚至消失。软骨下的骨质出现微小的骨折、坏死，关节面及周围的骨质增生构成X线上的骨硬化和骨骜及骨囊性变。关节滑膜可因软骨和骨质破坏，代谢物脱落如关节腔而呈腔增生性改变，包括滑膜细胞的增生和淋巴细胞的浸润。严重的髋关节炎的关节囊壁有纤维化，周围肌腱亦受损。
病理
早期滑膜充血水肿、白细胞浸润、渗出液为浆液性，内有大量中性白细胞；关节软骨没有破坏，病程是 可逆的，治疗适当关节渗出液完全吸收，关节功能恢复正常。进一步发展，滑膜炎症加重，渗出性更大，关节腔内渗液增多，并含有脓细胞，渗液变为粘稠而浑浊。 纤维蛋白溶解酶渗入到关节腔，使关节面粘连，妨碍关节软骨代谢产物释放及关节液内营养物质进入关节软 骨。细菌破坏关节软骨引起软骨下感染，并引起软骨下骨坏死，成为软骨下骨髓炎；加重造成股骨头炎性坏 死及缺血坏死。 
儿童股骨上段或髂骨急性化脓性骨髓炎，脓液穿破骨皮质，合并化脓性髋关节炎，一开始关节腔就充满 脓液，坏死组织，有时还有小块死骨存留在关节腔。关节软骨浸泡在脓液中溶解破坏关节软骨面，这类继发 性关节炎不存在浆液渗出期及浆液蛋白渗出期；其治疗比血源性化脓性髋关节炎更为困难，预后也差，常遗 留关节强直。
治疗
非药物治疗包括患者的健康教育、自我训练、减肥、有氧操、关节活动度训练、肌力训练、助行工具的使用、膝内翻的楔行鞋垫、职业治疗及关节保护、日常生活的辅助设施等等。欧美国家相当一部分患者通过以上治疗可以减轻症状，恢复正常生活和工作。我国在这一领域的投入和医护人员的观念还比较薄弱，今后加强这项工作的力度是各级医务人员应该重视的。
药物治疗(1)透明质酸钠：为关节腔滑液的主要成分，为软骨基质的成分之一，在关节起到润滑作用，减少组织间的摩擦，关节腔内注入后可明显改善滑液组织的炎症反应，增强关节液的粘稠性和润滑功能，保护关节软骨，缓解疼痛，增加关节的活动度。常于关节内注射，1次25mg，1周1次，连续5周，须严格无菌操作。 
(2)氨基葡萄糖：为构成关节软骨基质中聚氨基葡萄糖(GS)和蛋白多糖的最重要的单糖，正常人可通过葡萄糖的氨基化来合成GS，但在骨关节炎者的软骨细胞内GS合成受阻或不足，导致软骨基质软化并失去弹性，胶原纤维结构破坏，软骨表面腔隙增多使骨骼磨损及破坏。氨基葡萄糖可阻断骨关节炎的发病机制，促使软骨细胞合成具有正常结构的蛋白多糖，并抑制损伤组织和软骨的酶(如胶原酶、磷脂酶A2)的产生，减少软骨细胞的损坏，改善关节活动，缓解关节疼痛，延缓骨关节炎症病程。口服1次250～500mg，1日3次，就餐服用最佳。氨基葡萄糖的弱点是其单体不能促使人体软骨再生。 
(3)非甾体镇痛抗炎药：可抑制环氧化酶和前列腺素的合成，对抗炎症反应，缓解关节水肿和疼痛。可选用布洛芬1次200～400mg，1日3次；或氨糖美锌1次200mg，1日3次；尼美舒利1次100mg，1日2次，连续4～6周。
手术治疗髋关节炎症状十分严重、药物治疗无效的，且影响病人的日常生活，就应该考虑手术干预。但由于关节置换手术存在一定的近期和远期并发症，如部件的松动和磨损、骨溶解，这些并发症目前还不能完全解决。由于人工关节置换的效果与手术时间的长短、医师的经验、病人术前的身体条件、围手术期处理和康复训练等因素密切相关。因此实施人工关节置换手术需要谨慎。
预后
多晒太阳，注意防寒湿，保暖，使髋关节得到很好的休息。疼痛缓解后，每日平地慢走一两次，每次20—30分钟。尽量减少上下台阶、弯腰、跑步等使关节负重的运动，避免、减少关节软骨的磨损。 
【先天性髋关节脱位】
250个新生儿中，就有一个患有先天性髋关节脱位，即股骨头不在髋骨臼窝里，或容易从里面滑出来。此病有家族遗传特点，女孩发病比男孩多。该病的原因目前还不清楚，但均发现髓关节一侧或双侧脱位或不牢固，关节周围的纤维囊软弱，或骨臼窝狭窄。
先天性髋关节脱位的症状有：
1、跛行。
2、患肢后侧臀下的皮肤褶皱比正常肢的皮肤多一些。
髋关节不牢固的孩子，在出生后很快就能恢复。如果孩子髋关节异常，在2周时得不到恢复，可以采取夹板固定的办法，使孩子的股骨头固定在骨窝里面。夹板一般戴2—4个月。当去掉夹板时，髋关节理应恢复正常。到下次例行检查时，如果孩子的脱位还没有恢复，只好开始长达几周时间的股骨头牵拉的办法，强使股骨头进入骨窝。牵拉后，孩子必须戴夹板或打石膏，坚持几个月。
如果在孩子走路后才发现此病，那么就要采取一系列的手术治疗。
先天性髋关节脱位治疗越早越好，如果在婴儿期治疗，孩子将来走路正常，也不会在以后的生活中有什么影响。但是如果耽误了治疗，就有可能造成永久性的跛行，或是髋关节炎。
在其他疾病中表现
强直性脊柱炎髋关节受累后的X线表现为：早期骨质疏松，关节囊膨隆，闭孔缩小和软组织肿胀。中期关节间隙变窄，关节边缘囊性改变或髋臼外缘、股骨头边缘骨质增生。晚期髋臼内陷，关节间隙消失，骨小梁通过呈骨性强直。髋关节病变常为隐匿起病，早期症状不典型，可为单侧或双侧髋关节间断疼痛，不引起人们的关注，但腱端炎和滑膜炎正在不断的发展。当出现明显的髋关节疼痛甚至活动受限时，髋关节软骨已有破坏、关节间隙已狭窄。 
强直性脊柱炎的病理改变包括肌腱骨附着点炎（腱端炎）和滑膜炎。在强直性脊柱炎的中轴关节，导致关节损害和强直的病理改变主要是腱端炎。虽然强直性脊柱炎也常常累及外周滑膜关节（如膝关节、踝关节等），但却很少出现类风湿关节炎样的骨侵蚀，这一现象目前尚未有确切的科学解释。有学者认为，在强直性脊柱炎的病理改变中，破骨细胞起了重要的作用，因破骨大于成骨，故出现明显的骨吸收；在强直性脊柱炎，则成骨大于破骨，所以更易形成骨赘。