标题：急性肺脓肿
简介
急性肺脓肿的感染细菌，为一般上呼吸道、口腔的常存菌。常为混合感染，包括需氧和  急性肺脓肿厌氧的革兰氏阳性与阴性球菌与杆菌。其中最常见的病原菌为葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭形菌和螺旋体等。厌氧菌对肺部化脓性感染的重要性，由于培养技术的改进，近年来才被重视。Gorbach和Bartlett等1974年报告，吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染约占85%～90%；Bartlett等报告45例急性肺脓肿分离出114株厌氧菌的资料，纯属厌氧菌感染者占58%，需氧菌和厌氧菌混合感染者占42%。较重要的厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌、类杆菌属、瓦容球菌、螺旋体等。除上述厌氧菌外，还有需氧或兼性厌氧菌存在。近年国外报道嗜肺军团杆菌所致肺炎，约有25%形成脓肿。
病因
急性肺脓肿的发病原理与病因有密切关系，可分以下几种。吸入性肺脓肿病原体经口、鼻咽腔吸入，为急性肺脓肿发病的最主要原因。扁桃体炎、鼻窦炎、齿槽  急性肺脓肿脓溢或龄齿等脓性分泌物；口腔、鼻、咽部手术后的血块；齿垢或呕吐物等，在神志昏迷，全身麻醉等情况下，经气管被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌即可繁殖致病。此外，有一些患者未能发现明显诱因，国内和国外报告的病例分别为29.3%和23%。可能由于受寒、极度疲劳等诱因的影响，全身免疫状态与呼吸道防御功能减低，在深睡时吸入口腔的污染分泌物而发病。本型常为单发型。其发生与解剖结构及体位有关。由于右总支气管较徒直，且管径较粗，吸入性分泌物易吸入右肺，故右肺发病多于左肺。在仰卧时，好发于上叶后段或下叶背段；在坐位时，好发于下叶后基底段。右侧位时，好发于右上叶前段和后段形成的腋亚段。血源性肺脓肿皮肤创伤、感染、疖痈、骨髓炎、产后盆腔感染、亚急性细菌性心内膜炎等所致的败血症和脓毒血症，病原菌（多数为金葡菌）、脓毒栓子，经小循环带至肺，引起小血管栓塞、肺组织发炎和坏死，形成脓肿。病变常为多发性，无一定分布，常发生于两肺的边缘部。继发性肺脓肿多继发于其他疾病，如金黄色葡萄球菌和肺炎杆菌性肺炎、空洞性肺结核、支气管扩张症、支气管囊肿和支气管癌等继发感染，可引起急性肺脓肿。肺部邻近器官化脓性病变或外伤感染、膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱旁脓肿、食管穿孔等，穿破至肺亦可形成脓肿。阿米巴肺脓肿多继发于阿米巴肝脓肿。由于肝脓肿好发于肝右叶的顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。早期细支气管阻塞，肺组织发炎，小血管栓塞，肺组织化脓、坏死，终至形成脓肿。病变可向周围扩展，甚至超越叶间裂侵犯邻接的肺段。菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染，加重组织坏死。液化的脓液，积聚在脓腔内引起张力增高，最后破溃到支气管内，咳出大量脓痰。若空气进入脓腔，脓肿内出现液平面。有时炎症向周围肺组织扩展，可形成一致数个脓腔。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘连。位于肺脏边缘部的张力性脓肿，若破溃到胸膜腔，则可形成脓气胸。若支气管引流下畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转为慢性肺脓肿。脓腔周围纤维组织增生，脓腔壁增厚，周围的细支气管受累，致变形或扩张。
病理

急性肺脓肿的病理改变包括早期的化脓性炎症实变阶段和稍后期的肺组织坏死、液化而形成空洞阶段。炎症实变期，肺泡腔内可见大量中性白细胞渗出液、脓细胞和细菌，  急性肺脓肿以后肺泡、呼吸支气管及细支气管发生坏死、液化。坏死、液化物经支气管排出而形成脓腔。
临床表现

急性肺脓肿
急性肺脓肿的主要临床表现有：    
1） 急起寒战、高热，伴全身虚弱乏力、多汗、食欲差、消瘦等。    
2）咳嗽 咳嗽、胸痛，于发病第5-15天咯出大量脓痰，有恶臭。     
血白细胞计数和中性粒细胞均明显升高；X线检查可见病变变肺部呈密度增高的大征状阴影，并有空洞及液平。
经积极治疗，急性肺脓肿多于3个月内痊愈，超过3个月时则转变为慢性肺脓肿。
影像学表现

1.肺内大片状致密阴影，边续模糊，继而出现厚壁空洞，内壁光整或不规则，可见液平。
2.形成张力性空洞，壁薄，可压迫周围肺组织或纵隔。
3.可伴有少量胸腔积液、脓胸或脓气胸。
4.体层摄影、CT、MR有助于病灶形态内部结构和与周围组织器官的三维立体观察。
检查

急性肺脓肿
1、胸片及CT片  吸入性者多发于上叶后段或尖后段、下叶背段  急性肺脓肿和基底段，右侧多于左侧。早期呈大片浓密阴影，边缘不清，多有含液平面的空洞，内壁光整，周围有炎性浸润。血源性者早期见一侧或两侧肺周边部有多发性密度增高阴影，或圆形、椭圆形致密阴影，可形成空洞。有时并发脓胸或脓气胸。        
2、检验  血白细胞计数和中性粒细胞均显著增加，病程长者可有红细胞总数和血红蛋白降低。痰液检查，腐败菌或厌氧菌合并感染时痰有臭味，静置后可分三层。肺脓肿时应作痰液涂片革兰染色和细菌培养及药物敏感试验，有条件时作厌氧菌培养。必要时找耐酸杆菌、寄生虫卵和肿瘤细胞。血源性者可作肺外局部脓肿或炎性病灶的脓液涂片和培养。并发脓胸者可作胸腔穿刺抽液检查。      
3、纤维支气管镜检查  了解阻塞原因和部位；保护性毛刷进行刷检作细胞学和耐酸杆菌检查；抽取分泌物作细菌涂片和培养；取活组织作病理学检查；经纤支镜作肺组织活检(TBLB)。必要时经纤支镜行肺泡灌洗作病原学和免疫学检查。
鉴别

急性肺脓肿容易与哪些疾病混淆？　　
急性肺脓肿应与下列疾病相鉴别。　　
(一)细菌性肺炎　早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状及X线表现上很相似。细菌性肺炎中肺炎球菌肺炎最常见，常有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量黄脓痰。胸部X线片示肺叶或段实变或呈片状淡薄炎性病变，边缘模糊不清，但无脓腔形成。其他有化脓性倾向的葡萄球菌、肺炎杆菌肺炎等。痰或血的细菌分离可作出鉴别。　　
(二)空洞性肺结核　发病缓慢，病程长，常伴有结核毒性症状，如午后低热、乏力、盗汗、长期咳嗽、咯血等。胸部X线片示空洞壁较厚，其周围可见结核浸润病灶，或伴有斑点、结节状病变，空洞内一般无液平面，有时伴有同侧或对侧的结核播散病灶。痰中可找到结核杆菌。继发感染时，亦可有多量黄脓痰，应结合过去史，在治疗继发感染的同时，反复查痰可确诊。　　
(三)支气管肺癌　肿瘤阻塞支气管引起远端肺部阻塞性炎症，呈肺叶、段分布。癌灶坏死液化形成癌性空洞。发病较慢，常无或仅有低度毒性症状。胸部X线片示空洞常呈偏心、壁较厚、内壁凹凸不平，一般无液平面，空洞周围无炎症反应。由于癌肿经常发生转移，故常见到肺门淋巴结大。通过X线体层摄片、胸部CT扫描、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查可确诊。　　
(四)肺囊肿继发感染　肺囊肿呈圆形、腔壁薄而光滑，常伴有液平面，周围无炎性反应。患者常无明显的毒性症状或咳嗽。若有感染前的X线片相比较，则更易鉴别。
治疗

急性肺脓肿
急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。 
急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌，一般均对青霉素敏感，在病程一个月内的患者，经积极抗生素治疗，治愈率可达86％。肺脓肿的致病厌氧菌中，仅脆弱类杆菌对青霉素不敏感，而对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。抗生素如有效，宜持续8－12周，直至X线上空洞和炎症的消失，或仅有少量稳定的残留纤维化。
在全身用药的基础上，可加用抗生素药物局部治疗，如用青霉素30万单位稀释在5－10ml生理盐水中，先作4％普罗卡因，或2％的普罗卡因局部麻醉，随后经鼻导管或环甲膜穿刺滴注抗生素至气管内，按脓肿部位取适当体位静卧1小时，每日1次。有条件时，可经纤支镜在X线透视下，将细支气管导管插入脓腔接近病灶的引流支气管，直接注入抗生素药液。
经积极内科治疗而脓腔不能闭合的慢性肺脓肿，并有反复感染或大咯血的患者，需考虑作手术切除。
1、常规治疗  按一般呼吸系统疾病诊疗常规处理。        
2、抗感染治疗  原则上应根据细菌学和药敏试验结果选用抗生素。可先用青霉素G320万～960万U/d，分2～3次静脉滴注，阿米卡星0.4～0.8g/d，静滴，待细菌学和药敏报告后再调整用药。 合并厌氧菌感染者可加大青霉素G剂量或加用林可霉素1.8g/d，加入葡萄糖液内静滴，或0.6g，2～3/d，肌注，甲硝唑0.4g，3/d，口服。严重者可静滴头孢西丁等。在全身用药基础上可行局部治疗，如经鼻导管或经纤支镜气管内滴药等。总疗程为4～8周。阿米巴肺脓肿应用甲硝唑等抗阿米巴治疗。       
3、体位排痰和药物祛痰  根据脓肿部位和病情采取体位引流，2～3/d，每次15～30min。给予祛痰药物口服，如必嗽平、沐舒痰等，必要时行超声雾化。        
4、经纤支镜冲洗  脓痰较多或有明显痰液阻塞征象者，可行纤支镜冲洗和吸引。加强支持治疗，必要时少量多次输血。        
5、中药治疗  也可用苇茎汤、鱼腥草等药。        
6、外科治疗  经内科常规治疗3个月以上仍咳脓痰、脓腔无明显改变者，或合并威胁生命的大咯血或不能与肺癌等鉴别时可行手术治疗。
治愈标准及随访：发热消退，无脓痰，X线检查示病灶消失或纤维化，认为治愈。病愈出院后，半年内随访检查1～2次，注意有无复发。
预防

急性肺脓肿是由多种化脓菌混合感染引起的肺实质化脓性炎症。含病原菌的口、鼻 咽腔分泌物吸入肺内是发病的主要原因。因此，预防本病的关键在于积极去除和治疗口腔 鼻、咽腔的慢性感染源，如龋齿、 扁桃体炎，鼻旁窦炎，齿槽溢脓等 避免过量使用镇静、催眠、麻醉药及酗酒 对上呼吸道手术及昏迷、全身麻醉者应加强护理，预防肺部感染 治疗应早期使用强有力的抗生素，痰液引流亦是提高疗效的重要措施。本病经积极有效治疗后可获痊愈。对慢性肺脓肿，尤其是抗生素治疗3个月后，仍有厚壁空洞或反复大咯血者 可考虑手术切除治疗。