标题：禽痛风
禽痛风简介
早在1901年，banners将禽痛风与人的尿毒症联系起来，随后许多研究者证实，痛风与肾功能衰竭有密切关系。禽痛风可分为内脏型痛风(visceral gout)，又称为内脏型尿酸盐沉积症(visceral urate deposition)，是指尿酸盐沉着在内脏表面；和关节型痛风〈articular gout)，是指尿酸盐沉积在关节腔及其周围。亦有人称为禽尿石症(urolithiasis〉或肾衰竭(renal failure)。
禽痛风在一些鸡群中占有相当大的比例，gross(1940)尸检8603只鸡，肾炎和痛风占15%，brigden等(1975)对某些鸡场疾病发生率 进行统计，痛风占16%～50%。近年来本病发生有增多趋势，特别是集约化饲养的鸡群，饲料生产、饲养管理水平预置着许多可诱发禽痛风的因素，目前已成为 常见禽病之一。
除鸡以外，火鸡、水禽(鹅)、雉、鸽子等亦可发生痛风。哺乳动物中老年犬有报告可患痛风，低等动物如鳝鱼、蛇等都可患痛风。
病因
可引起禽痛风的原因有二十多种，归纳起来可分为两类。一是体内尿酸生成太多，二是尿酸排泄障碍。后者可能是尿酸盐沉着症中更重要的原因。
引起尿酸生成过多的因素有：饲料中蛋白质尤其核蛋白和嘌呤碱含量太多。如用动物的胸腺、肝、肾、脑、膜腺、头肉、肉屑、鱼粉、大豆粉、豌豆等作为蛋白质来 源，而且占的比例太高。如鱼粉用量超过8%，或尿素含量达13%以上饲喂动物，饲料中粗蛋白含量超过28%(王跃邦，1991〉时，由于核酸和嘌呤的代谢 终产物一一尿酸生成太多，引起尿酸血症。当动物极度饥饿又得不到能量补充时，体蛋白大量分解。如淋巴性造白细胞组织增生，单核细胞增多症、蓝冠病等重度消 耗性疾病时，因体蛋白迅速、大量分解，体内尿酸盐生成增多。近年来有人发现，即使饲料中蛋白质含量高达60%(silk，1981)，甚至达80% (peterson，1971)，所饲喂的鸡并未发生痛风。有些品种鸡痛风发生率很高。因而认为与遗传因素有关。特别是关节型痛风与高蛋白饲料和遗传因素 关系密切。有些学者甚至己选出了遗传性高尿酸血症系的鸡。高蛋白饲料对这类鸡痛风发生有促进作用。限制蛋白质供给，可以延缓或防止这种鸡患关节型痛风。
引起尿酸排泄障碍的因素可分为传染性因素和非传染性因素两大类。在传染性因素中有传染性支气管炎病毒(infectious bronchitis virus，ibv)，其中某些菌株有强嗜肾性，能引起肾炎、肾损伤造成尿酸盐排泄受阻，出现典型的痛风。凡具嗜肾'性、能引起肾机能损伤的病原微生物， 如传染性法氏囊病病毒、败血性霉形体、雏白痢、艾美尔球虫、传染性盲肠-肝炎病毒都可引起痛风。非传染因素中包含营养性和中毒性因素两类。如va缺乏引起 肾小管、输尿管上皮代谢障碍，使尿酸排泄受阻。食盐过多，饮水不足，尿量减少、尿液浓缩；含钙太多，含磷不足，或钙、磷比例失调引起钙异位沉着，形成肾结 石或积砂，使排尿不畅。中毒性因素中如嗜肾性化学毒物、药物和霉菌毒素，饲料中某些重金属如铬、钠、铊、汞、铅等蓄积在肾脏内引起肾损伤；草酸盐含量过多 的饲料如菠菜、莴苣、开花甘蓝、蘑菇和草类等饲料中草酸盐可堵塞肾小管或损伤肾小管；霉菌毒素如棕色曲霉毒素(ochratoxins)、镰刀菌毒素 (fusariumtoxin)和黄曲霉毒素(aflatoxin)、卵泡霉素(oosporein)等等，可直接损伤肾脏，引起肾机能障碍并导致痛风。
年老、纯系育种、运动不足、受凉、孵化时湿度太大，都可促使痛风生成，有时生活在卵壳内的幼雏就可能患内脏型痛风。
当尿酸盐生成过多，排泄受阻时，血液尿酸盐浓度升高，经肾排泄时可剌激并损伤肾脏，发生尿酸盐阻滞，反过来又促使血液尿酸盐进一步升高，造成恶性循环。实 验性结扎输尿管，血尿酸盐浓度可从0.35mmol/l(5.8mg%)升高到18.18mmol/l(304.omg%〉。
发病机理
近年来认为肾脏原发性损伤是发生痛风的基础，痛风乃是禽肾功能衰竭(poultry renal failure)。
家禽体内因缺乏精氨酸酶，代谢过程中产生的氨不能被合成为尿素，而是先合成嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤，再形成尿酸及尿囊素，最终经肾被排泄。尿酸很难溶于水，很易与钠或钙结合形成尿酸钠和尿酸钙。并容易沉着在肾小管、关节腔或内脏表面。
饲料含蛋白质尤其核蛋白越多，体内形成的氨就越多。只要体内含钼的黄嘌呤氧化酶充足，生成的尿酸也越多。如果尿酸盐生成速度大于泌尿器官的排泄能力，就可 引起尿酸盐血症。当肾、输尿管等发生炎症、阻塞时，尿酸排泄受阻，尿酸盐就蓄积在血液中并进而沉着在胸膜腔、腹膜腔、肝、肾、牌、肠系膜、肠等脏器表面。 因此，凡引起肾及尿路损伤或使尿液浓缩、尿排泄障碍的因素，都可促进尿酸盐血症的生成。鸡传染性支气管炎病毒、法氏囊炎病毒(ibv)等生物源性物质，可 直接损伤肾组织，引起肾细胞崩解；霉菌毒素、重金属离子也可直接或间接地损伤肾小管和肾小球，引起肾实质变性。va缺乏，引起肾小管、输尿管上皮细胞代谢 紊乱和角质化生，使粘液分泌减少，尿酸盐排泄受阻。高钙或低磷可使尿液ph值升高，血液缓冲能力下降。高钙和碱性环境，有利于康酸钙的沉积，引起尿石症， 堵塞肾小管。食盐过多、饮水不足、尿液浓缩同时伴有肾脏本身或尿路炎症时，都可使尿酸盐排泄受阻，促进它在体内沉着，促进痛风生成。但并非所有肾损伤都能 引起痛风生成的，如肾小球性肾炎、间质性肾炎等很少伴发痛风。这与尿酸盐形成的多少、尿路通畅的程度等有密切关系。
临床表现
两种类型的痛风发病率、临床表现有较大的差异。生产中多以内脏型痛风为主,关节型痛风较少见。内脏型痛风零星或成批发生,多因肾功能衰竭而死亡。病禽开始时身体不适,消化扰乱和腹泻。6～9天内鸡群中症状完全展现,多为慢性经过,如食欲下降、鸡 冠泛白、贫血、脱羽、生长缓慢、粪便呈白色稀水样,多数鸡无明显症状,或突然死亡。因致病原因不同,原发性症状也不一样。由传染性支气管炎病毒引起者,有 呼吸加快、咳嗽、打喷嚏等症状,va缺乏所致者,伴有干眼、鼻孔易堵塞等症状,高锰、低磷引起者,还可出现骨代谢障碍。关节型痛风腿、翅关节软性肿胀,特别是趾附关节、翅关节肿胀、疼痛、运动迟缓肢行、不能站立,切开关节腔有稠厚的白色粘性液体流出,有时脊柱,甚至肉垂皮肤中也可形成结节性肿胀。内脏型痛风剖检变化内脏浆膜如心包膜、胸膜、腹膜、肝、脾、胃等器官表面覆盖一层白色、石灰样的尿酸盐沉淀物,肾肿大,色苍白,表面呈雪花样花纹,肾实 质中也可见到。输尿管增粗,内有尿酸盐结晶,因而又称为禽尿石症(urolithiasis)。shane(1969〉用含2.5%的钙的日粮喂给 8～20周龄小母鸡,可引起内脏痛风和尿酸钙沉着,甲状旁腺重量减轻,功能下降,鸡死亡率增加。其他变化有消瘦、脱水,发育不良。关节型痛风剖检变化切开患病关节腔内有膏状白色粘稠液体流出,关节周围软组织以至整个腿部肌肉组织中,都可见到白色尿酸盐沉着,因尿酸盐结晶有刺激性,常可引起关节面溃疡及关节囊坏死。组织学变化内脏型痛风主要变化在肾脏。肾组织内因尿酸盐沉着,形成以痛风石(tophus)为特征的肾炎-肾病综合征。痛风石是一种特殊的肉芽肿,由分 散或成团的尿酸盐结晶沉积在坏死组织中,周围聚集着炎性细胞、吞噬细胞、巨细胞、成纤维细胞等,有肾小管上皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落等肾病症状。管腔 扩张，由细胞碎片和尿酸盐结晶形成管型。肾小球变化一般不明显。肾小管管腔堵塞，可导致囊腔形成，间质纤维化。由ibv嗜肾株感染、va缺乏引起者，还可 见淋巴细胞浸润、上皮角质化生等现象。关节型痛风在受害关节腔内有尿酸盐结晶，滑膜表面急性炎症，周围组织中痛风石形成，甚至扩散到肌肉中亦有痛风石，在 其周围有时有巨细胞围绕。临床病理学变化血液中尿酸盐浓度升高，从正常时0.09～0.18mmol/l(1.5～3.0mg%)升高到0.897mmol/l（15mg%)以 上。血中非蛋白氮(npn)值也相应升高，在ibv嗜肾株感染时，还出现na+、k+浓度降低、脱水等水与电解质的负平衡。血液ph值降低，因机体脱水， 红细胞容积(pcv)值升高，血沉速率减慢，尿钙浓度升高，尿液ph值也升高。
诊断
生前根据跛行、附关节、肩关节软性肿胀，粪便色白而稀，可作出初步诊断。确诊依赖于血液尿酸和尿酸盐浓度升高，内脏表面有尿酸盐沉着，关节腔液呈白色浑浊 及痛风石生成等特征性变化。但应与关节型结核、沙门氏菌和小球菌引起的传染性滑膜炎区别。检查关节液中是否有针状和禾束状晶体或放射形晶粒可作出区别诊 断。
防治
控制鸡饲料中粗蛋白质含量在20%左右，减少动物性下脚料供应，禁止用动物腺体组织饲喂，供给含va丰富的饲料，在预防本病中有重要意义。肉用仔鸡饲养 中，用动物内脏、肉屑、鱼粉等富含蛋白质的饲料饲喂，应根据鸡日龄、体重适当配合或间断供应。种鸡饲料中掺入沙丁鱼、干牛粪(内含vb12)饲喂，可防止 痛风发生。笼养鸡增加运动可降低痛风发病率。严格控制家禽各生理阶段中所供给的饲料内钙、有效磷含量及其钙、磷比例，肉用仔鸡饲料中含钙不应超过1%，小 母鸡饲料中含钙不超过1.2%，磷不超过0.8%，是合适的。
对本病治疗确有成效的方法不多。除珍贵禽类外，治疗意义不大。可摘除关节腔内的痛风石，但效果不满意，亦有用别嘌呤醇治疗，因它与黄嘌呤竞争黄嘌呤氧化 酶，减少尿酸生成。但该法一方面经济上开支很大，另一方面体内合成的氨因不能转化为尿酸，可引起新的不良后果。关键应从预防着手，改善鸡群饲料供给，饲养 管理才是积极措施。