标题：砷
介绍
英文名称：Arsenic
CAS号：7440-38-2[1]
注音：shēn
元素名称：砷
原子序数：33
元素符号：As
元素原子量：74.92160
元素类型：非金属
旧时在砒霜中含有
砒霜：三氧化二砷(white) arsenic
原子体积:(立方厘米/摩尔)
13．1
元素在海水中的含量：(ppm)
太平洋表面 0.00145
地壳中含量：（ppm）
1．5
发现人：马格耐斯（（Albertus Magnus）  含砷金属矿石发现年代：1250年
晶体结构：晶胞为三斜晶胞。
氧化态：
Main As+3,As+5
Other As-3
电子层：KLMN
电子数：2-8-18-5
外围电子层排布：4s24p3
  砷矿石
档案数据
化学键能：(kJ /mol)
As-H 245
As-C 200
As-O 477
As-F 464
As-Cl 293
As-As 348
莫氏硬度：3.5
电离能(kJ/ mol)  砷矿石M - M+ 947
M+ - M2+ 1798
M2+ - M3+ 2735
M3+ - M4+ 4837
M4+ - M5+ 6042
M5+ - M6+ 12305
M6+ - M7+ 15400
M7+ - M8+ 18900
M8+ - M9+ 22600
M9+ - M10+ 26400
晶胞参数：
a = 375.98 pm
b = 375.98 pm
c = 1054.75 pm
α = 90°
β = 90°
γ = 120°
性质
①砷可以被O2 F2等氧化
4As+3O2===点燃 2As2O3  自然砷2As+5F2===点燃 2AsF5
②砷作为非金属，也可发生
3Mg+2As===点燃 Mg3As2
③Mg3As2可以发生水解反应
Mg3As2+6H2O===3Mg(OH)2+2AsH3↑
④砷化氢是无色有毒气体，分子量77.9454 不稳定，可发生可逆反应
2AsH3===2As+3H2
⑤砷化氢是强还原剂，很容易被氧化 与氧气反应（自燃）
2AsH3+3O2=== As2O3 +3H2O
⑥砷化氢与氨气不同，一般不显碱性，AsH3可以用于半导体材料砷化镓 在700-900摄氏度，化学气相沉积
AsH3+Ga（CH3）3 ====GaAs +3CH4
⑦三氧化二砷是毒性很强的物质，砒霜的主要成分，可用于治疗癌症，是两性氧化物  中国古代白铜钱币As2O3+6NaOH===2Na3AsO3+3H2O
As2O3+6HCl===2AsCl3+3H2O
⑧三氧化二砷可被一些强氧化剂氧化成5价砷
被臭氧氧化
3As2O3+2O3===3As2O5
被氟气氧化
2As2O3+10F2===3O2+4AsF5 此反应用于制取高纯度的AsF5
⑨三氧化二砷可被过氧化氢氧化成砷酸
五价砷的卤化物只有五氟化砷能稳定存在，AsF5是无色气体 发生水解反应，生成氟化氢（腐蚀玻璃的原理）五氧化二砷是酸性氧化物，溶于水能生成三种砷酸（偏砷酸，砷酸，焦砷酸）。砷酸（H3AsO4）与磷酸性质相似，其钾，钠，铵盐溶于水，其他盐一般不溶于水雄黄（As4S4），雌黄（As2S3）是两种天然的含砷矿物，可与氧气发生反应
雌黄（As2S3）发生氧化反应
2As2S3+9O2===点燃 2As2O3 +6SO2
水雄黄（As4S4）发生氧化反应
As4S4+7O2===点燃 2As2O3+4SO2
⑩雄黄和雌黄可被Zn，C 等在加热条件下还原，得到砷单质
主要化合价：
0：As 砷单质
+2:As4S4 四硫化砷（雄黄）
+3:As2S3 三硫化二砷（雌黄）As2O3 三氧化二砷（砒霜）
+5:As2O5五氧化二砷（无水砷酸、砷酸酐）
-3:AsH3砷化氢（胂）
发现过程
关于砷的发现西方化学史学家都认为是1250年，德国的马格耐斯在由雄黄与肥皂共热时得到砷。
近年来中国学者通过研究发现，实际上，中国古代炼丹家才是砷的最早发现者。据史书记载，约在 317年，中国的炼丹家葛洪用雄黄，松脂，硝石三种物质炼制得到砷。  含砷矿石元素描述：
有黄、灰、黑褐三种同素异形体。其中灰色晶体具有金属性，脆而硬，具有金属般的光泽，并善于传热导电，易被捣成粉沫。密度5.727克/立方厘米。熔点817℃（28大气压），加热到613℃，便可不经液态，直接升华，成为蒸气，砷蒸气具有一股难闻的大蒜臭味。砷的化合价+3和+5。第一电离能9.81电子伏特。游离的砷是相当活泼的。在空气中加热至约200℃时，有萤光出现，于400℃时，会有一种带蓝色的火焰燃烧，并形成白色的氧化砷烟。游离元素易与氟和氮化合，在加热情况亦与大多数金属和非金属发生反应。不溶于水，溶于硝酸和王水，也能溶解于强碱，生成砷酸盐。
元素来源：
主要以硫化物矿形式存在，有雄黄（As4S4）、雌黄（As2S3）、砷黄铁矿（FeAsS）等。由三氧化二砷用碳还原而制得。
元素用途：
砷作合金添加剂生产铅制弹丸、印刷合金、黄铜（冷凝器用）、蓄电池栅板、耐磨合金、高强结构钢及耐蚀钢等。黄铜中含有重量砷时可防止脱锌。高纯砷是制取化合物半导体砷化镓、砷化铟等的原料，也是半导体材料锗和硅的掺杂元素，这些材料广泛用作二极管、发光二极管、红外线发射器、激光器等。砷的化合物还用于制造农药、防腐剂、染料和医药等。昂贵的白铜合金就是用铜与砷合炼的。
用于制造硬质合金；黄铜中含有微量砷时可以防止脱锌；砷的化合物可用于杀虫及医疗。砷和它的可溶性化合物都有毒。
元素辅助资料：  砷中毒表象砷在地壳中含量并不大，但是它在自然界中到处都有。砷在地壳中有时以游离状态存在，不过主要是以硫化物矿的形式存在如雌黄（As2S3）、雄黄（As2S2）和砷黄铁矿（FeAsS）。无论何种金属硫化物矿石中都含有一定量砷的硫化物。因此人们很早就认识到砷和它的化合物。
经过分析，在中国商代时期的一些铜器中有砷，有的多达4%。铜砷合金中含砷约10%时呈现白色，有锡时含砷少一些，也可得银白色的铜。中国古代劳动人民创造了白铜。
砷的硫化物矿自古以来被用作颜料和杀虫剂、灭鼠药。硫化合物具有强烈毒性，今天砷的拉丁名称 arsenium和元素符号As正是由这一词演变而来。
1世纪希腊医生第奥斯科里底斯叙述烧砷的硫化物以制取三氧化二砷，用于医药中。三氧化二砷在中国古代文献中称为砒石或砒霜。小剂量砒霜作为药用在中国医药书籍中最早出现在公元973年宋朝人编辑的《开宝本草》中。
西方化学史学家们一致认为从砷化合物中分离出单质砷的是13世纪德国炼金家阿尔伯特·马格努斯，他是用肥皂与雌黄共同加热获得单质砷的。比中国的葛洪大概晚了900年。
到18世纪，瑞典化学家、矿物学家布兰特阐明砷和三氧化二砷以及其他砷化合物之间的关系。拉瓦锡证实了布兰特的研究成果，认为砷是一种化学元素。
砷的拉丁名称arsenicum和元素符号As来自希腊文arsenikos，原意是“强有力的”，“男子气概”，表示砷化合物在医药中的作用。
砷过量表现
砷的素性与其化合物有关，无机砷氧化物及含氧酸是最常见的砷中毒的原因。  砷中毒表象通过尿砷检测可确定是否中毒，暂行标准是尿砷含量达到0.09mg/L以上为中毒。检测发砷也可以了解砷中毒情况，中毒暂行标准为发砷含量达到0.06μg/g以上为中毒。但受环境污染的影响，各地区应有该地区的发砷正常含量的标准。
元素砷
砷在自然界中主要以硫化物的形式存在，如雌黄和雄黄。最常见的化合物为砷的氢化物AsH3或称胂。砷以三价和五价状态存在于生物体中，三价砷在体内可以转化为甲基或甲基砷化物。
食物来源
鱼、海产品、谷类、酒、和粮谷制品是砷的主要膳食来源。  砷中毒
代谢吸收
膳食中各种砷很容易被吸收，也可通过皮肤或呼吸进入体内。无机砷酸盐和亚砷酸盐的水溶液中的砷有90%以上可被吸收，不同形式的有机砷其砷的吸收程度也不一样，胂甜菜碱较胂胆碱多，而口服羟乙酰期砷酸钠后，大部分都由粪便排出。砷酸盐的吸收是依靠尝试梯度的转运，而有机砷的吸收主要通过肠界而脂质区扩散。砷被吸收后在肝脏进行甲基化，并受体内谷胱甘肽、蛋氨酸和胆碱状态的影响。砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。有机砷中，胂甜菜碱在体内不经过生物转化即从尿排出，而胂胆碱大多数转化为胂甜菜碱后由尿排出，另一些与胆碱相似，掺入体内磷脂。
生理功能
大量的羊、微型猪和鸡的研究结果提出，砷是必需微量元素。饮料中含砷较低时（10～30mg/g），导致生长滞缓，怀孕减少，自发流产较多，死亡率较高。骨骼矿化减低，在羊和微型猪还观察至心肌和骨骼肌纤维萎缩，线粒体膜有变化可破裂。砷在体内的生化功能还未确定，但研究提示砷可能在某些酶反应中起作用，以砷酸盐替代磷酸盐作为酶的激活剂，以亚砷酸盐的形式与巯基反应作为酶抑制剂，从而可明显影响某些酶的活性。有人观察到，在做血透析的患者其血砷含量减少，并可能与患者中枢神经系统紊乱、血管疾病有关。
生理需要
根据动物实验资料提出，人的砷需要量为6.25μg/4.18MJ～12.5μg/4.18MJ，世界各地砷的摄入量一般为12～40μg，但摄入海产品多的人，砷的摄入量可达到每天195μg。此外还可以预防白血病。
砷缺乏症
在雏鸡、仓鼠、山羊、猪和大白鼠实验中，砷缺乏最一致的表现是生长抑制和生殖异常，后者的特征是受精能力损伤和围产期死亡率的增加。所有物种在缺砷时都表现出各种器官内矿物质含量的变化。对砷缺乏的某些应答反应取决于应激因子或其他因素的存在。
历史记载
经过分析，在中国商代时期的一些铜器中有砷，有的多达4%。铜砷合金中含砷约10%时呈现白色，有锡时含砷少一些，也可得银白色的铜。
1世纪希腊医生第奥斯科里底斯叙述烧砷的硫化物以制取三氧化二砷，用于医药中。三氧化二砷在中国古代文献中称为砒石或砒霜。小剂量砒霜作为药用在中国医药书籍中最早出现在公元973年宋朝人编辑的《开宝本草》中。
西方化学史学家们一致认为从砷化合物中分离出单质砷的是13世纪德国炼金家阿尔伯特·马格努斯，他是用肥皂与雌黄共同加热获得单质砷的。比中国的葛洪大概晚了900年。
到18世纪，瑞典化学家、矿物学家布兰特阐明砷和三氧化二砷以及其他砷化合物之间的关系。拉瓦锡证实了布兰特的研究成果，认为砷是一种化学元素。
存在形式
自然界中处处有砷：火山喷发、含砷的矿石。在工厂中，砷是熔炉 (铅、金、锌、钴、镍) 的副产品，其它有可能的砷暴露如下：
(1) 自然界：含砷的矿石，地下水。
(2) 商业产品：木材保存、杀虫剂、除草剂、防真菌剂、棉花干燥剂、油漆及颜料、含铅汽油。
(3) 食物：酒 ( 若栽培的葡萄喷洒含砷的农药 ) 、烟草、海产 ( 尤其是贝类 )。
(4) 工厂：燃烧石化燃料、燃烧以砷化铜处理的木材，电子产业、金属合金、制作兽皮。
(5) 药物：carbasone ，草药 (Kushthy) 过去在治疗梅毒及干癣的药物，现在用来治疗动物的抗寄生虫药。
砷有三种形式存在：不带价 (As) ，三价砷 (aesenite) ，五价砷 (arsenate) ，其化合物对哺乳动物的毒性由价数的不同，有机或是无机，是气体、液体、还是固体，溶解度高低、粒径大小、吸收率、代谢率、纯度等来决定。
一般而言无机砷比有机砷要毒，三价砷比五价砷毒，但是我们对不带价的砷的毒性了解还很少。砷化氢的毒性和其它的砷都不同，而它可说是目前已知的砷化合物中最毒的一个。
自从半导体产业大量使用砷化镓 (也用于雷射、光电产业) ，砷化氢的使用量也日渐增多。(可使用 tributylarsine 代替) ( 可使用 tributylarsine 代替)。当酸或有还原能力的物质碰到含砷的其它物品就会产生砷化氢，即使该物品中含砷量不多。
对一般人而言，砷的摄取多来自食物和饮水。鱼、海产、藻类中含有 arsenobetane 和 arsenocholine ，这些化合物对人体毒性低而且容易排出体外。饮用水的污染曾在美国、德国、阿根廷、智利、台湾 ( 乌脚病 ) 、英国都有发生过。
砷会成为恶名昭彰的毒素乃因为砷且容易接触，在过去，就有小朋友误食含砷的杀虫剂，或是在经过砷化铜处理的木头家具附近玩耍时，会因皮肤接触或食入导致砷中毒。
代谢
砷经由食入会吸收 60-90%。经由吸入吸收 60-90% ，尘埃粒径的大小会决定沉着的部位。而经由皮肤吸收的极少。砷在吸收之后会分布到肝、脾、肾、肺、消化道，然后在暴露后四周之后大概只在皮肤、头发、指甲、骨头、牙齿还存有少量，其它的都会迅速地被排除掉。
在人体内，五价砷和三价砷会互相转换，而也许代表去毒的甲基化则多半在肝脏进行。甲基化的能力会因砷暴露量增加而减低，然而，甲基化的能力是可以被训练的，若长时间暴露低浓度的砷，则之后再暴露在高浓度砷时甲基化能力会增强。这接甲基化的砷会由肾脏、排汗、皮肤脱皮、或指甲头发等排除。而海产中的砷化物无法在人体内转化而成，通常也以原貌由尿液排除。无机砷通常在两天内排除，海产所含的砷化合物亦然。
毒性
三价砷会抑制含 -SH 的酵素，五价砷会在许多生化反应中与磷酸竞争，因为键结的不稳定，很快会水解而导致高能键 ( 如 ATP) 的消失。氢化砷被吸入之后会很快与红血球结合并造成不可逆的细胞膜破坏。低浓度时氢化砷会造成溶血 ( 有剂量 - 反应关系 ) ，高浓度时则会造成多器官的细胞毒性。肠胃道、肝脏、肾脏毒性：肠胃道症状通常是在食入砷或经由其它途径大量吸收砷之后发生。肠胃道血管的通透率增加，造成体液的流失以及低血压。肠胃道的黏膜可能会进一步发炎、坏死造成胃穿孔、出血性肠胃炎、带血腹泻。
砷的暴露会观察到肝脏酵素的上升。慢性砷食入可能会造成非肝硬化引起的门脉高血压。急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也会发现急性肾小管坏死，肾丝球坏死而发生蛋白尿。
心血管系统毒性：因自杀而食入大量砷的人会因为全身血管的破坏，造成血管扩张，大量体液渗出，进而血压过低或休克，过一段时间后可能会发现心肌病变，在心电图上可以观察到 QRS 较宽， QT interval 较长， ST 段下降， T 波变的平缓，及非典型的多发性心室频脉。至于流行病学研究显示慢性砷暴露会造成血管痉挛及周边血液供应不足，进而造成四肢的坏疽，或称为乌脚病，在台湾饮用水含量为 10-1820ppb 的一些地区曾有此疾病盛行。有患乌脚的人之后患皮肤癌的机会也较高，不过研究也显示这些饮用水中也有其它造成血管病变的物质，应该也是引起疾病的一部份原因。
在智利的 Antotagasta 曾经发现饮用水中的砷含量高到 20-400ppb ，同时也有许多人因此而有雷诺氏现象及手足发钳，解剖发现小血管及中等大小的血管已纤维化并增厚以及心肌肥大。
神经系统毒性：砷在急性中毒 24-72 小时或慢性中毒时常会发生周边神经轴突的伤害，主要是末端的感觉运动神经，异常部位为类似手套或袜子的分布。中等程度的砷中毒在早期主要影响感觉神经可观察到疼痛、感觉迟钝，而严重的砷中毒则会影响运动神经，可观察到无力、瘫痪( 由脚往上 ) ，然而，就算是很严重的砷中毒也少有波及颅神经，但有可能造成脑病变，有一些很慢性中毒较轻微没有临床症状，但是做神经传导速度检查有发现神经传导速度变慢。慢性砷中毒引起的神经病变需要花也许长达数年的时间来恢复，而且也很少会完全恢复。追踪长期引用砷污染的牛奶的小朋友发现其发生严重失聪、心智发育迟缓、癫痫等等脑部伤害的机率比没有暴露砷的小朋友高。( 但失聪并没有在其它砷中毒的研究中发现 ) ( 但失聪并没有在其它砷中毒的研究中发现 )
皮肤毒性：砷暴露的人最常看到的皮肤症状是皮肤颜色变深，角质层增厚，皮肤癌。全身出现一块块色素沈积是慢性砷暴露的指标 ( 曾在长期饮用 >400ppb 砷的水的人身上发现 ) ，较常发生在眼睑、颞、腋下、颈、乳头、阴部，严重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都会发现，这种深棕色上散布白点的病变有人描述为「落在泥泞小径的雨滴」。
砷引起的过度角质化通常发生在手掌及脚掌，看起来像小粒玉米般突起，直径约 0.4-1cm。在大部分砷中毒的人皮肤上的过度角质化的皮肤病变可以数十年都没有癌化的变化，但是有少部分人的过度角质化病灶会转变为癌症前期病灶，跟原位性皮肤癌难以区分。
呼吸系统毒性：现在极少见暴露于高浓度砷粉尘的精炼工厂工人会发现其呼吸道的黏膜发炎且溃疡甚至鼻中隔穿孔。研究显示这些精炼工厂工人和暴露于含砷农药杀虫剂的工人有得肺癌机率升高的情形。
血液系统：不管是急性或慢性砷暴露都会影响到血液系统，可能会发现骨髓造血功能被压抑且有全血球数目下降的情形，常见白血球、红血球、血小板下降，而嗜酸性白血球数上升的情形。红血球的大小可能是正常或较大，可能会发现嗜碱性斑点。
生殖危害：砷会透过胎盘而我们发现脐带血中砷的浓度和母体内砷的浓度是一致的，曾有一个怀孕末期服用砷的个案报告，马上生产而新生儿在 12 个小时内就死去，解剖发现肺泡内出血，脑中、肝脏、肾脏中含砷浓度都很高。针对住在附近或在铜精炼厂工作的妇女做的研究发现她们体内的砷浓度都有升高，而她们发生流产及生产后发现先天畸形的机会都较高，先天畸形是一般人的两倍，而多次生产皆发现先天畸形的机会是一般人的五倍，不过因为这些妇女还有暴露于铅、镉、二氧化硫，所以不能排除是其它化学物质引起的。
致癌性：慢性砷食入与皮肤癌有密切相关，而可能也和肺癌、肝癌、膀胱癌、肾脏癌、大肠癌有关。致癌性 ：慢性砷食入与皮肤癌有密切相关，而可能也和肺癌、肝癌、膀胱癌、肾脏癌、大肠癌有关。关于砷是如何引发癌症的机转还不清楚，可能是与干扰脱氧核糖核酸的复制及修复的酵素有关。关于砷是如何引发癌症的机转还不清楚，可能是与干扰脱氧核糖核酸的复制及修复的酵素有关。但是在动物实验中并没有发现癌症增加的情形。但是在动物实验中并没有发现癌症增加的情形。
皮肤癌：在长期食用含无机砷的药物、水以及工作场所暴露砷的人的研究中常常会发现皮肤癌。通常是全身的，但是在躯干、手掌、脚掌这些比较没有接触阳光的地方有较高的发生率。而一个病人有可能会发现数种皮肤癌，发生的频率由高到低为原位性皮肤癌、上皮细胞癌、基底细胞癌、以及混合型。在台湾乌脚病发生的地区有72% 发生皮肤癌的病人也同时发现皮肤过度角质化以及皮肤出现色素沉积。一些过度角质化的病灶（边缘清楚的圆形或不规则的 1mm 到 >10cm 的块状）后来变为原位性皮肤癌，而最后就侵犯到其它地方。砷引起的基底细胞癌常常是多发而且常分布在躯干，病灶为红色、鳞片状，萎缩，难和原位性皮肤癌区分。砷引起的上皮细胞癌主要在阳光不会照到的躯干，而紫外线引起的常常在头颈部阳光常照射的地方发生，我们可以靠分布来区分砷引起的或是紫外线引起的，然而我们却很难分是砷引起的还是其它原因引起的。流行病学研究发现砷的暴露量跟皮肤癌的发生有剂量 — 反应效应。而在葡萄园工作由皮肤及吸入暴露砷的工人的流行病学研究发现因为皮肤言而死亡的比率有升高。
肺癌：暴露三氧化砷的精炼厂工人及五价砷农药的研究校正过二氧化硫及抽烟的暴露之后显示肺癌发生的机率较高。
临床评估
病史询问 ：职业史、饮食习惯、居住地 ( 是否靠近精炼工厂或废弃物处理厂 ) 、抽烟史、家中宠物的情形、嗜好 ( 是否种菜或园艺，是否使用杀虫剂或除草剂 ) 、用药 (中草药等 ) 、饮用水来源、是否使用烧木头的炉子。
急性暴露 ：( 常发生于误食、自杀、他杀 ) ，最小致死剂量为 50-300mg( 受吸收程度、水溶性、砷的价数所影响 )。
肠胃道：( 数分钟至数小时出现，持续数天 ) 严重腹痛、恶心呕吐、血样或米样腹泻，因呕吐及腹泻而脱水。
神经系统：( 中毒后 2-4 周出现 ) 头晕、头痛无力、幻觉、癫痫、 ( 周边刺麻呈手套 — 袜子分布，四肢肌肉疼痛 ) 脑病、昏迷，有些人会发生呼吸肌衰竭。
心血管系统：低血压、休克、心肌病变、心室心律不整 ( 非典型心室频脉、心室颤动 ) 、充血性心脏病。
呼吸系统：肺积水
肝脏：肝脏酵素升高
肾脏：血尿、蛋白尿、尿量减少、急性肾小管坏死、肾皮质坏死。
血液系统：贫血、白血球数降低、血小板数降低、全身性血管内血凝固。
其它：发烧，脸部浮肿，横纹肌溶解、嘴巴有蒜味、 Mees line( 在急性砷中毒数月后会在指甲看到 Mees line 呈横向白线，表示指甲生长曾突然停止，有可能在一个指甲看到很多条 Mees line ，从 Mees line 到指甲床的距离可大致推测中毒的时间，但是 Mees line 并不常见，在 74 个慢性暴露砷的人的研究中只有 5% 有出现 Mees line) 其它：发烧，脸部浮肿，横纹肌溶解、嘴巴有蒜味、 Mees line( 在急性砷中毒数月后会在指甲看到 Mees line 呈横向白线，表示指甲生长曾突然停止，有可能在一个指甲看到很多条 Mees line ，从 Mees line 到指甲床的距离可大致推测中毒的时间，但是 Mees line 并不常见，在 74 个慢性暴露砷的人的研究中只有 5% 有出现 Mees line)
若是经由呼吸道暴露，可能会咳嗽、咽喉炎、支气管炎、呼吸困难、鼻中隔穿孔。其它也有人报告有结膜炎、皮肤炎。
若是暴露在砷化氢气体的话，需要注意的症状又完全不同。砷化氢在急性暴露后会发生溶血，一开始也会引起头痛、呕吐、腹痛、血尿。但潜伏期可长达 24 但潜伏期可长达 24小时以上，所以常常会使我们误解砷化氢和其引起症状之间的关连。
慢性暴露：在慢性砷中毒的病人，周边神经病变是第一个出现的，若是密集地每天暴露数公克的砷则在数周到数月之间会出现贫血、神经病变、肝毒性。若是长期暴露较低剂量的砷，则会在 3-7 年发现皮肤色素沉着和过度角质化以及贫血，在 40 年之后可能会发生皮肤癌。慢性含砷粉尘吸入会出现一些上呼吸道的症状，鼻中隔穿孔、肺癌，不过因为现在有了对工作场所含砷粉尘的管制，所以这样的情形已经很少见。
实验室检查：在病人情况稳定之后就要尽快做实验室检查以得到基准值。因为尿中砷会在急性暴露后 24-48 小时快速下降，所以要尽快留下足以检验的尿液检体。除此之外我们一般会做血球计数，周边血液抹片检查 ( 是否有嗜碱性斑点 ) ，肝功能，血中尿素氮及肌酐酸，尿液检查，神经传导速度检查 ( 波幅下降、传导速度变慢 )( 若有周边神经的症状 ) ，肌电图，心电图，胸部 X 光片，骨髓切片检查，若暴露的砷的水溶性低，则我们也许可以在腹部 X 光中看到。若是有皮肤病灶应做切片检查以排除皮肤癌的可能。关于尿中砷检查，最好是有 24 小时的尿液，但在紧急的状况也可用一次的尿液。关于尿中砷检查，最好是有 24 小时的尿液，但在紧急的状况也可用一次的尿液。正常人尿中砷应低于 50 μ g/L ，不过这是在过去 48 小时没有吃海鲜的情况，若是高于 200 μ g/L 则视为异常，最好能用尿中肌酐酸校正。因为实用海产会影响尿中砷的值，所以我们要询问过去 48 小时的饮食情形或反复做两、三天。
我们很少测血中砷，因为砷会很快从血液分布到其它器官。
头发及指甲的砷含量是尿中砷降到正常值后唯一可以证明砷暴露的检查，但因头发和指甲会受到环境中砷的污染，在使用时要格外注意。
治疗
急性暴露 ：送到医院前应确保病人呼吸到畅通且有呼吸及脉搏，并与就近的毒理单位联络。
若是皮肤暴露就要冲洗，但是对小孩或老人要注意不可造成失温。
若是眼睛暴露也是用水冲洗至少 15 分钟，假如可以的话应该移除隐形眼镜。
若食入大量砷，在食入一小时内给予活性碳(1mg/Kg ，大人通常为 60-90mg ，小朋友通常是 25-50mg) 最有效，若没有呕吐也可以洗胃，此时必须确定病人意识清醒且要注意呼吸到的畅通，避免呕吐及吸入呼吸道。因为体液的大量流失，有症状的病人必须要从静脉补充并以机器监视心脏节律，就算是没有低血压症状的病人也应补充水分，并且我们要纪录尿量已评估体意补充的情形，若有需要，病人应送入加护病房随时补充体液，若有肾衰竭应接受透析治疗。
可以考虑螯合治疗的药物 DMSA(dimercaptosuccinic acid) （口服），建议使用剂量为每八小时 10 μ g/Kg 或是 350mg/m2 给五天，之后每十二小时给 10 μ g/Kg 给 14 天。至于口服 D-penicillamine 虽然有报告对小孩子的急性砷中毒有效，但是对实验动物却没有效果。
对于急性砷化氢暴露主要在维持肾功能及输血补充被破坏的红血球。
在砷暴露来源不清楚时，最好不要让病人出院，应在相关机关确定其居住或工作环境安全后才让病人出院，以免进一步的暴露。
慢性暴露：找出砷暴露的来源并避免进一步的暴露，有研究显示曾暴露砷的小孩在离开暴露源之后曾经升高的尿中砷就逐渐下降。砷引起的周边神经病变要耗时数月恢复，且少有恢复完全。至于螯合治疗（曾有人使用 BAL ）对神经病变的效果目前不明。
物质毒性
文献、期刊报道的毒性作用试验数据编号
毒性类型
测试方法
测试对象
使用剂量
毒性作用
1
急性毒性
口服
成年男性
7857 mg/kg/55Y
1.胃肠道毒性——食管结构或功能发生变化2.血液毒性——出血3.皮肤和附件毒性——皮炎 （全身暴露后）
2
急性毒性
口服
儿童
4 mg/kg
1.心脏毒性——心电图发生变化2.血液毒性——白细胞计数发生变化3.营养和代谢系统毒性——代谢性酸中毒
3
急性毒性
口服
大鼠
763 mg/kg
1.行为毒性——共济失调2.胃肠道毒性——运动过度、腹泻
4
急性毒性
腹腔注射
大鼠
13390 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
5
急性毒性
口服
小鼠
145 mg/kg
1.行为毒性——共济失调2.胃肠道毒性——运动过度、腹泻
6
急性毒性
腹腔注射
小鼠
46200 ug/kg
1.行为毒性——共济失调2.胃肠道毒性——运动过度、腹泻
7
急性毒性
皮下注射
兔
300 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
8
急性毒性
腹腔注射
豚鼠
10 mg/kg
1.肝毒性——肝豆状核变性2.肾、输尿管和膀胱毒性——其他变化
9
急性毒性
皮下注射
豚鼠
300 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
10
慢性毒性
口服
大鼠
1360 mg/kg/17D-I
1.胃肠道毒性——其他变化2.肾、输尿管和膀胱毒性——间质性肾炎3.血液毒性——血细胞计数变化
11
突变毒性
未报告
人类
4286 ug/kg
12
突变毒性
口服
小鼠
280 mg/kg/8W
13
致癌性
口服
成年男性
76 mg/kg/12Y-I
1.致癌性——致癌（根据RTECS标准）2.肝毒性——肿瘤3.血液毒性——出血
14
致癌性
注入
兔
75 mg/kg
1.致癌性——可能致癌（根据RTECS标准）2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肿瘤3.肝毒性——肿瘤
15
生殖毒性
口服
大鼠
605 ug/kg，雌性受孕 35 周前
1.生殖毒性——胚胎植入前死亡率上升2.生殖毒性——植入后死亡率增加
16
生殖毒性
口服
大鼠
580 ug/kg，雌性受孕 30 周前
1.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常
[2-34]
生产方法
砷的生产方法主要有以下两种：
第一，用胂(AsH3)制备，在制备胂的过程中所混入的杂质为其他氢化物即硫化氢H2S、硒化氢H2Se、锑化氢SbH3等。精制时，可先用液氮冷却进行液化分馏，再用氢氧化钾水溶液洗涤，最后通过CaCl2、γ-Al2O3、P2O5等。所得到的精制胂在加热至600℃以上的石英管里热分解，可以得到高纯度砷，纯度在99.999%以上。AsH3在280℃以上几乎是100%热分解，为使分解完全，在石英管的加热层中，最好能填充石英制拉西环等填料；　　第二，由三氧化二砷跟碳反应制得。气相还原法将备有气化段、反应段、析出段的三个电炉的装置组装起来。中央反应部分是内径为20～25mm的石英管，在其中装入经真空加热排掉气体的木炭，两端用石英棉堵住，在石英盘里放人三氧化二砷，放到气化段，以400～500 mI/min的速度通人经提纯的氮气。将气化段保持在400℃，反应段650℃，析出段350～400℃，经反应约1h，析出单质砷，再经蒸馏，制得砷成品。
储运条件
运输注意事项运输前应先检查包装容器是否完整、密封，运输过程中要确保容器不泄漏、不倒塌、不坠落、不损坏。严禁与酸类、氧化剂、食品及食品添加剂混运。运输途中应防曝晒、雨淋，防高温。公路运输时要按规定路线行驶；　　储存注意事项储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库内相对湿度不超过80%。包装必须密封，切勿受潮。应与氧化剂、酸类、卤素、食用化学品分开存放，切忌混储。配备相应品种和数量的消防器材。储区应备有合适的材料收容泄漏物。应严格执行极毒物品“五双”管理制度；　　包装注意事项塑料袋或二层牛皮纸袋外全开口或中开口钢桶（钢板厚1.0 毫米，每桶净重不超过150 公斤；钢板厚0.75毫米，每桶净重不超过100 公斤）；塑料袋外榫槽接缝木箱；螺纹口玻璃瓶、铁盖压口玻璃瓶、塑料瓶或金属桶（罐）外普通木箱（玻璃瓶外套塑料袋，袋口扎紧）。
安全信息
RTECS号：CG0525000
危险品标志：T:Toxic;N:Dangerous for the environment
风险术语：R23/25:;R50/53:
安全术语：S20/21:;S28:;S45:;S60:;S61:;S28;S45;S60;S61
危险品运输编号：UN 1558
危险类别：R23/25;R50/53
毒理学数据：7440-38-2(Hazardous Substances Data)
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