标题：过氧化铅
基本信息
  过氧化铅
⒈物质的理化常数：
国标编号 51502 
CAS号 1309-60-0 
中文名称 过氧化铅 
英文名称 Lead dioxide；Lead peroxide 
别 名 二氧化铅 
分子式 PbO2 外观与性状 棕褐色结晶或粉末 
分子量 239.21 蒸汽压
熔 点 290℃/分解 溶解性 不溶于水、醇，溶于乙酸、氢氧化钠水溶液 
密 度 相对密度（水=1）9.38 稳定性 稳定 
危险标记 11（氧化剂） 主要用途 用作氧化剂、电极、蓄电池、分析试剂、火柴等
理化性质
主要成分：纯品。
外观与性状：棕褐色结晶或粉末。
熔点（℃）：290℃/分解。
沸点（℃）：
相对密度（水=1）：9.38。
相对蒸气密度（空气=1）：
蒸气压（kPa）：
燃烧热（kJ/mol）：无意义。
稳定性和反应活性：稳定。
危险特性：有氧化性。与有机物、还原剂、易燃物如硫、磷等接触或混合时有引起燃烧爆炸的危险。受高热分解放出有毒的气体。
溶解性：不溶于水、醇，溶于乙酸、氢氧化钠水溶液。
禁配物：强还原剂、活性金属粉末。
避免接触的条件：光照、受热。
主要用途：用作氧化剂、电极、蓄电池、分析试剂、火柴等
健康危害
侵入途径：吸入、食入。
健康危害：损害造血、神经、消化系统及肾脏。职业中毒主要为慢性。神经系统主要表现为神经衰弱综合征、周围神经病（以运动功能受累较明显），重者出现铅中毒性脑病。消化系统表现有齿龈铅线、食欲不振、恶心、腹泻或便秘，腹绞痛见于中等及较重病例。造血系统损害出现卟啉代谢障碍、贫血等。短时接触大剂量可发生急性或亚急性铅中毒，表现类似重症慢性铅中毒。
毒理学资料
代谢：铅和铅的化合物主要经呼吸道、消化道吸收，吸收到血液中的铅呈磷酸氢铅（PbHPO4）、铅与蛋白的复合物及铅离子等形式，以后逐步变成溶解度仅0.13 mg/L的正磷酸铅[Pb3 (PO4） 2]，沉积在骨组织。在一般情况下，骨铅占人体铅负荷的80%~90%，其半减期为2~20年。软组织中，肝、肾、脑的含量较高。软组织、血液和体液铅总含量约占10%，其半减期为20~40 d。血液中铅，约95%分布在红细胞内，血浆中仅占5%左右。但正是这些离子型的血浆铅容易扩散分布到其他组织。在肝、肾、脑细胞中，铅主要沉积在线粒体。各器官，细胞、体液中的铅呈动态平衡。铅在细胞水平的代谢，无论是红细胞肝、肾、脑细胞，或是成骨细胞和破骨细胞，都表明与钙代谢也密切相关。此外，铅与铁、锌等离子的代谢亦有很大关系。体内的铅大部分经肾脏排出，小部分随粪便、乳汁、唾液等排出。铅可通过胎盘传递和乳汁分泌影响后代。
中毒机理：参见“铅”节。
危险特性：有氧化性。与有机物、还原剂、易燃物如硫、磷等接触或混合时有引起燃烧爆炸的危险。受高热分解放出有毒的气体。
应急处理处置方法
泄漏应急处理隔离泄漏污染区，周围设警告标志，建议应急处理人员戴好防毒面具，穿相应的工作服。不要直接接触泄漏物，勿使泄漏物与可燃物质（木材、纸、油等）接触，用沙土、干燥石灰或苏打灰混合，然后避免扬尘，收集于干燥净洁有盖的容器中，转移至安全地带。如果大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。
防护措施呼吸系统防护：作业工人应该佩带防尘口罩。
眼睛防护：必要时戴安全防护眼镜。
身体防护：穿工作服。
手防护：必要时戴防护手套。
其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后，淋浴更衣。进行就业前和定期的体检。保持良好的卫生习惯。
急救措施皮肤接触：脱去污染的衣着，用流动清水冲洗。
眼睛接触：立即提起眼睑，用流动清水冲洗。
吸入：脱离现场至空气新鲜处。必要时进行人工呼吸。就医。
食入：误服者立即漱口，给饮大量温水，催吐，用清水或硫代硫酸钠溶液洗胃。就医。
灭火方法：雾状水、砂土、二氧化碳。
过氧化铅-管理信息
操作的管理：密闭操作，加强通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防尘口罩，戴化学安全防护眼镜，穿胶布防毒衣，戴乳胶手套。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。避免产生粉尘。避免与还原剂、碱土金属接触。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。
储存的管理：储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。保持容器密封。应与还原剂、碱土金属分开存放，切忌混储。储区应备有合适的材料收容泄漏物。
运输的管理：铁路运输时应严格按照铁道部《危险货物运输规则》中的危险货物配装表进行配装。运输时单独装运，运输过程中要确保容器不泄漏、不倒塌、不坠落、不损坏。运输时运输车辆应配备相应品种和数量的消防器材。严禁与酸类、易燃物、有机物、还原剂、自燃物品、遇湿易燃物品等并车混运。运输时车速不宜过快，不得强行超车。运输车辆装卸前后，均应彻底清扫、洗净，严禁混入有机物、易燃物等杂质。
废弃的管理：用安全掩埋法处置。
应急医疗
诊断要点：
⑴急性中毒，常在口服铅或铅化合物后数小时至数十小时发病，亚急性中毒潜伏期可延长到一至数周。在劳动条件极差的工作场所接触铅也可发生职业性亚急性铅中毒。
⑵起病急骤，突然胃纳急剧减退，甚至不能进食，恶心、呕吐、便秘、腹胀、腹绞痛。绞痛是一种持续性、阵发性加剧的腹部剧痛，难以忍受，部位在脐周或上腹部，不放射到其他部位。发作时病人面色苍白、冷汗、烦躁不安，为缓解腹痛，常用手按压腹部，在病床上呈蜷曲状态，每次发作数分钟至数小时不等。检查可有血压升高及眼底动脉痉挛，腹软或腹肌张力轻微增加，无反跳痛及固定压痛点。少数严重病例可出现麻痹性肠梗阻表现。口腔卫生差的患者在齿龈边缘可见到1 mm宽的蓝灰色铅线。
⑶轻度贫血（属小细胞或正细胞低色素贫血）。
⑷部分病例肝肿大，ALT、AST明显升高或合并轻度黄疸。
⑸少数病例出现蛋白尿、管型尿、肾小球滤过率降低及肾功能障碍。
⑹儿童急性、亚急性铅中毒易发生中毒性脑病，出现恶心、呕吐、头痛、烦躁、嗜睡、精神障碍，严重者高热、抽搐、昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。
⑺实验室检查：血铅、尿铅明显升高[血铅正常参考值<2.4 μmol/L（80 μg/L），或<0.48 μmol/24 h（100 μg/24 h）]。尿粪卟啉（CP）++-++++。尿δ-氨基乙酰丙酸（δ?ALA）显著升高[正常参考值L（4 mg/L）或35.7μmol/24 h（6 mg/24 h）]。红细胞游离原卟啉（FEP）和红细胞锌原卟啉（ZPP）也明显高于正常值[均≥2.34 μmol/L（130 μg/L）或>9 μg/g Hb]。
⑻长期接触铅后，在感染、饮酒、创伤、过劳、服用酸性或碱性药物的情况下，可使血铅迅速从骨骼移动至血液，造成血铅浓度急剧升高，产生慢性铅中毒急性发作，或原有症状急剧加重，非常类似急性铅中毒临床表现。急性铅中毒需注意与血紫质病、消化性溃疡、急性胰腺炎、胆绞痛、肾绞痛、急性病毒性肝炎及外科急腹症相鉴别。
处理原则：
⑴洗胃、催吐、导泻，口服大量铅或化合物后立即用1%硫酸钠或生理盐水洗胃。若胃内容物多，可先刺激咽部引起吐后再洗胃，然后给予硫酸镁15～30 g导泻。
⑵尽早使用金属络合剂进行驱铅治疗。常用CaNa2EDTA，亦可用NaDMA或DMSA。CaNa2EDTA的用法为每天1～2 g，经葡萄糖稀释后静滴或多次静注，待急性症状缓解后改为0.25～0.5 g加2%普鲁卡因1 ml肌注，1日2次，或1 g加葡萄糖液或生理盐水20～40 ml静注，1日2次，连用3 d，休息4 d为一疗程，直至尿铅正常。
⑶对症治疗：①保肝：用大剂量维生素C、肌苷等静滴，特别在暂时无驱铅条件时更应积极保护肝脏。②缓解铅绞痛，可在驱铅的同时肌注阿托品，静注10%葡萄糖酸钙1020 ml，4～6 h一次。③儿童铅中毒性脑病：可用地塞米松1040 mg静注或静滴，每日一次，连用3～5 d，或用高渗脱水剂或强剂尿剂治疗以降低颅压，并配合对症处理。驱铅用CaNa2EDTA 50 mg/kg加于葡萄糖液中静滴，连用5 d，以后视尿铅水平驱铅治疗。
监测方法
⒈现场应急监测方法
⒉实验室监测方法
国家标准
⒈中国职业接触限值（GBZ 2—2002） 
⒉环境标准