标题：摩根菌肺炎
概况
  呼吸系统解剖图中文拼音：mó gēn jun1 fèi yán 
疾病别名：摩根氏菌肺炎
疾病代码：ICD:J15.8
疾病分类：呼吸内科
摩根菌肺炎(Morganii pneumonia)是由摩根菌感染所致。国内尚无此菌感染的报告。近10 年来，国外报道该菌感染的发病率逐年增多。已成为医院获得性感染的常见致病菌之一。与一般急性细菌肺炎相似。如发热、寒战、畏寒、咳嗽、咯脓痰或白痰，胸痛等。但对于原有肺部疾病等的继发性肺炎，症状不典型，可表现为呼吸衰竭，心衰或原发病症状加剧，或高热，咳痰增多。严重病人可出现感染性休克，败血症等并发症症状。
疾病描述
摩根菌肺炎(Morganii pneumonia)是由摩根菌感染所致。国内尚无此菌感染的报告。近10 年来，国外报道该菌感染的发病率逐年增多。已成为医院获得性感染的常见致病菌之一。
症状体征  呼吸系统组成1.症状 与一般急性细菌肺炎相似。如发热、寒战、畏寒、咳嗽、咯脓痰或白痰，胸痛等。但对于原有肺部疾病等的继发性肺炎，症状不典型，可表现为呼吸衰竭，心衰或原发病症状加剧，或高热，咳痰增多。严重病人可出现感染性休克，败血症等并发症症状。
2.体征 双肺可有湿性啰音，当炎症浸润出现肺段或叶实变时，在相应肺段叶部位出现语颤增强。叩浊，可闻及支气管呼吸音，部分病人有呼吸急促、发绀、血压下降。
疾病病因摩根菌，为肠杆菌科摩根菌属。由Morgan 于1906 年发现。过去称摩根变形杆菌。在自然界，广泛分布，常存在于人及动物的肠道内。近几年来，随着生物学的发展，通过对其DNA 研究，发现摩根变形杆菌DNA 分子中的鸟嘌呤和胞嘧啶含量明显高于其他变形杆菌。故现已单独分出来，称为摩根菌属。现已发现的
有：摩根菌和摩根菌生物群。摩根菌属与变形杆菌属及普鲁菲登菌属的区别见表1。
1.形态和染色 摩根菌是一非游散生长的单细胞生物。革兰染色阴性的两端钝圆的杆菌。常有变异形体，有时呈球状，有时呈长而弯曲或长丝状体(10～30μm)。无荚膜及芽孢，有动力，具有周身鞭毛及菌毛。其血凝及吸附不被甘露糖抑制。
  摩根菌肺炎2.培养及生化反应 摩根菌为不需氧或兼性厌氧菌。最适生长温度为34～37℃，在10～45℃之间也可发育，在55℃水中1h 即可被杀死。培养要求不高。在普通培养基上生长良好，能在氰化钾(potassium cyanide)培养基中生长。肉汤培养基内生长呈均匀混浓，表面有薄膜。在SS 平板上的菌落为圆形，扁薄，半透明，易与其他肠道致病菌相混淆，培养物有特殊臭味，能溶血。可产生吲哚。甲基红反应阳性，VP 反应阴性。能迅速水解尿素，不形成硫化氢，不液化明胶。无赖氨酸脱羧酶及精氨酸双水解酶，能产生鸟氨酸脱羧酶和苯丙氨酸脱氨酶。不发酵乳糖、蔗糖、甘露醇、卫矛糖、水杨苷、侧金盏花醇、肌醇、山梨醇、阿拉伯糖、棉子糖和鼠李糖，发酵葡萄糖时其80%菌株产气。
3.抗原与分型 摩根菌有34 个“O”群和25 种“H”抗原。以菌体抗原分群，再以鞭毛抗原分型可分66 个血清型。
病理生理  摩根菌肺炎摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml 的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能也有重要作用。摩根菌肺炎多为医院获得性感染，且多见于老年人。凡能导致机体免疫功能受损的情况都可能成为引起感染的诱因。原有严重基础疾病如癌症、糖尿病等；长期应用皮质激素、免疫抑制剂及肿瘤病人化疗和放疗后；某些创伤性检查和治疗，如导尿、静脉穿刺、关节穿刺、大手术，特别是呼吸科的治疗措施如气管插管、气管切开、机械通气和雾化吸入等。此外，长期应用广谱抗生素，可致正常菌丛失调，有利于摩根菌上呼吸道寄殖，在机体抵抗力降低时，即可进入下呼吸道而致病，引起原发性或继发性摩根菌肺炎。摩根菌肺炎的病理改变为肺叶或段性分布，有肺泡组织破坏形成小脓肿。也可呈支气管肺炎改变。
诊断检查
诊断  摩根菌肺炎摩根菌肺炎的诊断要根据临床表现、胸片和病原体检查结果综合判断。临床上对有发热、畏寒、咳嗽、咳黄痰或白痰、气促，胸痛，查体双肺有湿性啰音，胸片示双肺叶、段性浸润阴影，或有肺脓肿形成，外周血象示白细胞和中性粒细胞增高，痰液涂片革兰染色有大量阴性杆菌，应考虑该病可能。对于医院获得性肺炎，因原发病存在，肺炎症状不典型。但如出现下列表现：在原发病基础上突然高热；咳嗽咳痰加剧；不明原因的呼吸衰竭和心衰；胸片示双肺浸润阴影或在原病灶基础上出现新的浸润病灶；结合痰中有大量革兰阴性杆菌，也应考虑有本病可能。应反复查痰、血或直接下呼吸道分泌物培养。凡连续2 次或2 次以上痰培养均为摩根菌；或痰和血、或胸腔积液均培养出摩根菌；或直接呼吸道分泌物培养出摩根菌；或生前痰培养和死后从肺部均分离出摩根菌，结合上述表现及胸片结果即可确诊。但对于原发性或继发性摩根肺炎，临床上有时难以区别，一般认为凡在原发肺病等基础上出现摩根菌感染，为继发性肺炎。
实验室检查1.常规检查
  摩根菌肺炎(1)血常规：外周血象白细胞和中性粒细胞增高。
(2)痰液涂片革兰染色：发现大量革兰阴性杆菌。
(3)血气分析：重症病人PaO2 可降低。部分病人特别原有慢阻肺病者PaCO2可升高，并可有不同程度的酸碱失衡。
(4)血液生化检查：在败血症时如有肝、肾受损，可出现转氨酶、BUN、Cr升高。
2.病原学检查
(1)血培养：在摩根菌肺炎伴有菌血症或败血症时，血培养有摩根菌生长。一般血源性摩根菌肺炎血培养阳性率高。但近年来发现摩根菌在应用抗生素后也有L-型细菌改变，常规血培养为阴性。应引起注意。
(2)痰液培养：此法简单、方便，病人易接受。但易受咽部细菌污染。一般认为要留取病人肺深部咳出的痰，并于清洗和匀化定量检查后培养，可大大提高准确性。
  摩根菌肺炎(3)直接采集下呼吸道分泌物培养：此法有一定创伤性，且需要一定条件，但对摩根摩根菌肺炎，特别是医院获得性肺炎的诊断有帮助。因避免或减少了上呼吸道细菌污染，较准确。临床上可根据不同方法的优缺点，医院设备及医生技术水平，选用下列一种方法获得下呼吸道分泌物。
①经环甲膜穿刺：插入无菌细塑料导管抽吸下呼吸道分泌物。优点是减少了咽部细菌污染，但有一定的创伤性。
②在X 线胸透定位下，经胸壁穿刺抽吸肺炎病灶部位的肺组织及分泌物培养。阳性率高且完全避免了上呼吸道细菌污染。但创伤性较大。
③经纤维支气管镜采取下呼吸道分泌物：此法较安全，并可在直视下采取病灶部位的标本，但需一定设备。
(4)其他体液培养中段尿细菌培养计数骨髓细菌培养胸水、尿、骨髓或伤口分泌物培养。摩根菌肺炎，经上述不同方法的病原体培养，可发现摩根菌。对于混合感染者，特别是继发性肺炎者，还可培养出其他革兰阳性或阴性菌。同时对培养阳性者应做药敏试验，为治疗提供依据。
其他辅助检查胸部X 线表现为肺叶、段致密阴影、实变，可形成多发性肺脓肿。部分病人为支气管肺炎表现。一般胸腔积液较少发生。
鉴别诊断摩根菌肺炎临床表现及胸片无特异性，与其他革兰阴性杆菌肺炎相似，临床上难以与克雷伯菌肺炎、铜绿假单胞菌肺炎、变形杆菌肺炎、沙雷菌肺炎及枸橼酸杆菌肺炎区别。主要靠痰、血或下呼吸道分泌物病原体检查，因此，对怀疑有肺部细菌感染者应多次查病原体。
治疗方案
治疗原则同其他革兰阴性杆菌肺炎，选用敏感抗生素，保持呼吸道通畅，纠正呼吸衰竭，保护心、肾、肝及大脑功能，积极治疗原发基础疾病和并发症，加强支持治疗。
1.抗生素治疗 抗生素治疗是摩根菌肺炎治疗的关键。但近10 年来，摩根菌耐药株不断增加。已发现本菌对常用的庆大霉素、妥布霉素、头孢西丁(噻吩甲氧头孢菌素)、羧苄四唑头孢菌素、羧苄西林、替卡西林、多黏菌素及氯霉素均有耐药现象。摩根菌可产生诱导型β-内酰胺酶，且由染色体上一组AmP基因介导，因而耐药率高且广泛。第3 代头孢菌素和喹诺酮类抗生素对本菌有强大抗菌活性。常用的药物有：氨曲南(aztreonam)1.0～2.0g/次，静注，2～3 次/d；头孢米诺钠(cefminox sodium)2.0～6.0g/d，分2～3 次静滴；头孢去甲噻胺(ceftizixime)4.0～10.0g/d，分2～4 次静滴；头孢尼西1.0～2.0g/d，分1～2次，静注；头孢曲松1.0～2.0g/次，静注，1～2 次/d；头孢他啶1.0～2.0g/次，静注，2～3 次/d。环丙沙星200～400mg/次，静滴，2 次/d；头孢哌酮(cefoperazonesodium)2.0～6.0g/d，分2 次静注。近年来应用广谱青霉素加β-内酰胺酶抑制剂治疗耐药摩根菌，常用的有：复方替卡西林9.6g/d，分3 次静滴；也可用亚胺培南（伊米配能）2.0～3.0g/d，分3 次静滴。为了提高抗生素治疗效果，临床上选用抗生素应注意以下几点：①询问病人的抗生素应用史，及了解有无耐药现象。②以药敏为依据选用敏感抗生素，经验性治疗宜用第3 代头孢菌素或喹诺酮类抗生素，必要时可联合阿米卡星。③疗程宜长，剂量要足，特别是医院获得性感染性者，通常3～4 周。④定期查痰细菌与药敏，以便调整抗生素。
2.保持呼吸道通畅，纠正缺氧，保护心、肝、肾及肺功能 应用扩张支气管药物、祛痰剂，鼓励病人咳嗽、排痰、吸氧、纠正缺O2，防止心、肝、肾功能损害。
3.加强原发病和并发症及营养支持治疗 积极治疗原发病，并发症，加强营养支持治疗，可适当用新鲜血浆，人血白蛋白、人血丙种球蛋白，粒细胞输注，补足病人所需热量。
发病症状
并发症有气胸、出血。
预后及预防
预后本病预后与年龄，原有基础疾病，有无中性粒细胞减少，菌血症等有关。
预防要积极治疗原发病，提高机体抵抗力，各种有创伤检查及治疗应严格无菌技术，应积极治疗和隔离病人。防止交叉感染。
流行病学摩根菌属(Morganella)，过去被认为是“非常不重要的生物”，通常不引起人类的严重感染。到了70 年代，国外才有少量该菌引起感染的报道。Adler等于1971 年调查了一个综合性医院变形杆菌感染的临床和流行病学特征，在71例变形杆菌菌血症中，分离出摩根菌6 例。病人的基础疾病有：糖尿病，非变形杆菌肺炎，心衰，慢阻肺病，恶性肿瘤，肾衰，肝衰及急腹症等。但由摩根菌引起的严重感染报告很少。直到80 年代后，才有因摩根菌引起严重感染败血症的报告。Wiliams 等于1983 年报告心脏病手术后发生5 例严重医院获得性摩根菌感染败血症。3 例死亡，3 例并发严重伤口感染。此外，摩根菌现已从病人的尿、伤口、大便及呼吸道分泌物分离出，特别是呼吸道分泌物。本菌现已成为医院获得性肺炎的主要病原体之一。摩根菌肺炎的感染途径有内源性吸入，外源性吸入或由肺外感染病灶经菌血症播散到肺。在行气管插管、气管切开、机械通气及雾化吸入治疗的病人，可直接吸入摩根菌到肺，在行导尿及膀胱镜检查时，可引起菌血症，特别是原有菌尿者7%～58%发生菌血症，经血液而播散到肺引起感染。此外，交叉感染在摩根肺炎发病中也有重要作用。有摩根菌感染灶的病人是主要传染源，医生和护士的手及器械是病人间交叉感染的主要途径。