标题：沙林
物理性质
常温状态：纯品为无色水样液体。
颜色：工业品呈淡黄或黄棕色。  沙林化学式
气味：纯的沙林无味，含杂质的沙林有苹果香味。
溶解度：可与水及多种有机溶剂互溶。
水解作用：慢，生成HF和无毒残留物，加碱和煮沸加快水解。
战争使用状态：蒸气态或气液滴态。
其他性状：易挥发，靠自然蒸发就可以达到战斗浓度；150℃以上会明显分解。
  
发展历史
1938年，德国的施拉德、安布罗斯、吕第格、范·德尔·林德首次研制成功，那时沙林仅是生产杀虫剂的副产品，这种毒剂就是以上述4个人的姓中的5个字母命名为“沙林”（Sarin）。德国人很快发现这种毒气的军事价值，并投入生产，但是二战期间并未使用。在1944年帝国黄昏时，戈培尔等人极力鼓动元首对盟军军队使用沙林毒气。但幸好帝国的大多数高官头脑还很清醒，他们明白盟军生产沙林的能力远远大过己方，于是直到二战结束，背了6年防毒面具到投降的德军士兵都没有使用过沙林毒气。二战后，这种毒剂才开始在世界范围内生产。
反应机制
沙林对机体的作用主要有三个方面：一是选择性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（  [1]Ach）在体内蓄积，引起胆碱能神经系统功能紊乱；二是毒剂作用于胆碱能受体；三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。
沙林是有机磷酸盐会破坏生物体内的神经传递物质乙酰胆碱酯脢，生物的所有自主跟非自己肌肉运动是乙酰胆碱跟乙酰胆碱酯脢之间的一个平衡，破坏这个平衡的话，肌肉会只收缩而无法扩张。
主要会瘫痪呼吸功能，缩瞳，肠胃痉挛剧痛，分泌眼泪汗水跟唾液的管道也会大量排放，会非常痛苦的死亡，而且立即发作发作到死亡剂量足够的话是2分钟左右。
沙林毒气是一种剧毒神经毒剂，通过过度刺激肌肉和重要器官影响神经系统产生致命效果。
二次大战期间，用来当化学武器与杀虫剂的这类有机磷化合物，提供研究人员一个线索而发现“醯基化酵素”（acyl enzyme）的化学结构，我们以DFP（Diisopropyl phosphorofluoridate）为模型来解释这个过程。体内的一些水解（hydrolase）可对酯类水解成酸与醇，以提供体内所需生化反应的物质，例如脂肪水解成脂肪酸与甘油，乙酰胆碱（Acetylcholine，Ach）水解成胆碱；而水解反应过程中会在酵素的活化中心，形成所谓醯基化酵素的中间产物。反应方程式中水解上丝胺酸的OH基与酯反应形成醯基化酵素，再催化水解作用。不过，DFP会与酯竞争结合水解，因而使得正常酯类无法进行水解反应。
乙酰胆碱是神经传导物质（Neurotransmitter）的一种，传递讯息的神经末梢都内含有乙酰胆碱的小泡。当神经脉冲（Nerve impulse）要在神经元之间传递时，小泡就会释出乙酰胆碱，乙酰胆碱再越过突触（synapse）与受体结合，刺激更进一步的生化过程；或是Ach与乙酰胆碱酯酶（acetyl cholinesterase）结合，进行水解反应，形成胆碱（choline）以利回收、重新合成Ach，见图六所示。而这一步水解反应相当快，以确保此神经刺激反应非常短。但如果乙酰胆碱酯被外来的化合物抑制了（例如沙林、DFP等有机膦会与乙酰胆碱结合），则乙酰胆碱水解反应就被迫停止了，但此时受体却继续不断地接受乙酰胆碱的刺激而无法水解释回胆碱，如此一来会很快地造成生理上的不平衡，使乙酰胆碱在突触活神经肌肉接头堆积而过度兴奋麻痹，导致死亡。当然如果此时能迅速利用一些解毒剂如阿托品（atropine）等来解除乙酰胆碱与受体之作用，就可避免死亡。
历史应用
伊拉克前政府曾宣布，在1984年至1990年，它共生产了795吨沙林毒气，大约有732吨被装入炸弹、火箭和导弹弹头内。在1985年至1988年共使用了650吨，另有35吨在1991年海湾战争中被联军的空袭所炸毁。在联合国的监督下，伊拉克才摧毁了127吨的沙林毒气。
1995年3月20日清晨，原奥姆真理教部分信徒受麻原彰晃指使，在东京市区3条地铁电车内发生施放神经性毒气“沙林”事件，造成12人死亡、约5500人中毒、1036人住院治疗。毒气事件策划者奥姆真理教教主麻原彰晃及执行任务的5名教徒先后被判死刑，唯麻原彰晃至今仍未行刑；另3名施袭者则判处无期徒刑，而事发多年至今最后1名疑犯（高桥克也）于2012年06月15日也在东京都大田区被捕，结束了17年的逃亡生涯。东京地铁沙林毒气事件也是日本自从第二次世界大战结束后最严重的恐怖袭击事件。
美军沙林化学武器大约有7200吨，毒剂弹药27种，主要有MZ12型沙林毒剂导弹弹头，内装330枚M139型小炸弹，共装毒剂195千克SE27型沙林毒剂导弹弹头SM121A1型和M426型沙林炮弹，内装毒剂95千克和72千克；MC－1型和MK－94型沙林毒剂炸弹，内装毒剂分别为220千克和11千克。
主要危害
一般说来，沙林是可以通过呼吸或透过皮肤和眼结膜侵入人体，对体内的酶起阻碍作用，从而破坏神经系统。受其侵袭后，会出现瞳孔缩小、呼吸困难、支气管缩小和剧烈抽搐等症状，严重时几分钟内会窒息而死，须立即使用阿托品、肟等进行治疗和进行人工呼吸方能有救。但是，事后这种毒气还可能对神经、大脑和肝脏造成损伤。
沙林树脂
沙林树脂，一种离子型聚合物，由杜邦公司生产。英文名surlyn。
简介
装有沙林毒气的炮弹
沙林，学名甲氟膦酸异丙酯，是第二次世界大战期间德国纳粹研发的一种致命神经毒气，可以麻痹人的中枢神经。
合成：甲基氧二氯化磷与氟化氢反应，得甲基氧二氟化磷，与甲基氧二氯化磷及异丙醇反应，即得沙林。
沙林毒气可以通过呼吸道或皮肤黏膜侵入人体，杀伤力极强，一旦散发出来，可以使1.2公里范围内的人死亡和受伤。它分液态和气态两种形式，一滴针眼大小的沙林毒气液体就能导致一名成人很快死亡。中毒后表现为瞳孔缩小、呼吸困难、支气管痉挛和剧烈抽搐等，严重的数分钟内死亡。[2]
性质
沙林的化学式
常温状态：无色水样液体。
气味：无或微果香味。
溶解度：可与水及多种有机溶剂互溶。
水解作用：慢，生成HF和无毒残留物，加碱和煮沸加快水解。
纯品为无色水样液体，工业品呈淡黄或黄棕色，味微香；易挥发，靠自然蒸发就可以达到战斗浓度；150℃以上会明显分解。研发历史1938年，德国人施拉德、 安布罗斯、吕第格、范·德尔·林德首次研制成功，这种毒气遂以上述4个人的姓中的5个字母命名为“沙林”。 德国人很快发现这种毒气的军事价值，并投入生产，但是二战期间并未使用。1945年，德国生产的沙林被销毁。二战后，这种毒气才开始在世界范围内生产。[1]中毒原理沙林对机体的作用主要有三个方面：
一是选择性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（ACh）在体内蓄积，引起胆碱能神经系统功能紊乱；
二是毒剂作用于胆碱能受体；
三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。[2]
中毒症状
人体在吸入55～100（毫克·分钟/立方米）的沙林后（或皮肤接触1.7克），在1～15分钟之内便会死亡，死前会出现抽搐、口吐白沫和视力模糊等症状；低浓度下（0.0005mg/L）暴露在沙林气溶胶2分钟内，便会引起瞳孔缩小、在暗处视力困难、胸部紧塞、头痛、恶心以及呕吐等症状。而且这些毒性会在体内累积，如果更大浓度时会使人晕眩、焦虑、心智损伤、肌肉痉挛、呼吸困难，最后导致死亡。[2]
防护措施
发现
通过消毒使沙林毒气失去毒害作用
敌机在城市上低空飞并布洒大量烟雾；敌机通过后或炸弹爆炸后，地面有大片均匀的油状斑点，多数人突然闻到异常气味或眼睛、呼吸道受到刺激；看到大量动物异常变化（如蜂、蝇飞行困难，抖动翅膀，或麻雀、鸡、羊等动物中毒死亡）；花草、树叶发生大面积变色或枯萎等等。总之，对于大面积同时发生的异常现象，都可怀疑使化学毒区，应及时采取防护措施，报告人防部门侦察断定。防护防护是阻止毒剂通过各种途径与人员接触的措施。防护措施有两种：
1、 集体防护：就是组织人员迅速进入有三防设施的人防工事，以便有效地防护各种状态的所有毒剂。
2、 个人防护：即用防毒面具保护人的呼吸道和眼睛，用防毒衣保护人的身体。消毒日本东京地铁“沙林”毒气事件发生现场使毒剂失去毒害作用的措施叫做消毒。
1、 对人员消毒：当毒剂液滴落到人员身上时，应立即脱去染毒衣服，用棉花或干净土块吸去皮肤上的毒剂液滴（吸擦时应防止扩大染毒面积），然后用棉球醮专门的消毒药液擦拭消毒，用小苏打水、肥皂水或大量清洁水冲洗。
2、 对染毒服装的消毒：在远离居住区的下风方向，用热碱水煮沸1-2小时即可消毒。
3、 对染毒食品的消毒：对有包装的罐头类食品，只需对表面消毒后，就可以食用。对没有包装的食品，一般应销毁。
4、 对染毒水消毒：染毒水的消毒方法是在水中加入适量的漂白粉和混凝剂，然后搅拌，待沉淀后过滤。用明矾沉淀或长时间煮沸的方法，也可对染毒水消毒。无论用哪种方法消毒，都必须经过检验后才能食用。[2]
物质毒性
文献、期刊报道的毒性作用试验数据编号
毒性类型
测试方法
测试对象
使用剂量
毒性作用
1
急性毒性
口服
人类
2 ug/kg
1.行为毒性——肌肉无力2.肺部、胸部或者呼吸毒性——支气管收缩3.胃肠道毒性——恶心、呕吐
2
急性毒性
口服
成年男性
102 ug/kg/3D-I
1.血液毒性——其他变化2.生化毒性——抑制或诱导胆碱酯酶
3
急性毒性
吸入
成年男性
90 ug/m3
1.眼毒性——瞳孔缩小2.生化毒性——抑制或诱导胆碱酯酶
4
急性毒性
皮肤表面
人类
28 mg/kg
1.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困难
5
急性毒性
肌肉注射
成年男性
30 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
6
急性毒性
口服
大鼠
550 ug/kg
1.行为毒性——昏迷2.肺部、胸部或者呼吸毒性——刺激呼吸道3.胃肠道毒性——唾液腺的结构或功能发生变化
7
急性毒性
皮肤表面
大鼠
2500 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
8
急性毒性
腹腔注射
大鼠
218 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
9
急性毒性
皮下注射
大鼠
103 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
10
急性毒性
静脉注射
大鼠
39 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
11
急性毒性
肌肉注射
大鼠
108 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
12
急性毒性
吸入
小鼠
5 mg/m3/30M
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
13
急性毒性
皮肤表面
小鼠
1080 ug/kg
1.行为毒性——昏迷2.肺部、胸部或者呼吸毒性——刺激呼吸道3.胃肠道毒性——唾液腺的结构或功能发生变化
14
急性毒性
腹腔注射
小鼠
283 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
15
急性毒性
皮下注射
小鼠
60 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
16
急性毒性
静脉注射
小鼠
109 ug/kg
1.眼毒性——流泪2.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化3.肾、输尿管和膀胱毒性——失禁
17
急性毒性
肌肉注射
小鼠
164 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
18
急性毒性
静脉注射
狗
19 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
19
急性毒性
静脉注射
猴
20 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
20
急性毒性
肌肉注射
猴
22300 ng/kg
1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响2.胃肠道毒性——唾液腺的结构或功能发生变化3.皮肤和附件毒性——毛发变化
21
急性毒性
皮下注射
猫
30 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
22
急性毒性
静脉注射
猫
22 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
23
急性毒性
皮肤表面
兔
925 ug/kg
1.行为毒性——昏迷2.肺部、胸部或者呼吸毒性——刺激呼吸道3.胃肠道毒性——唾液腺的结构或功能发生变化
24
急性毒性
皮下注射
兔
30 ug/kg
1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响2.行为毒性——肌肉无力
25
急性毒性
静脉注射
兔
15 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
26
急性毒性
皮肤表面
猪
116 mg/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
27
急性毒性
静脉注射
猪
15 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
28
急性毒性
吸入
豚鼠
128 mg/m3/2M
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
29
急性毒性
皮下注射
豚鼠
30 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
30
急性毒性
皮下注射
仓鼠
95 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
31
急性毒性
皮下注射
鸡
16673 ug/kg
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
32
慢性毒性
口服
大鼠
4875 ug/kg/13W-I
1.大脑毒性——其他退行性改变2.周围神经毒性—— 痉挛性瘫痪或感觉无变化3.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困难
33
慢性毒性
皮下注射
大鼠
4250 ug/kg/85D-I
1.大脑毒性——其他退行性改变2.生化毒性——抑制或诱导胆碱酯酶3.慢性病相关毒性——死亡
34
慢性毒性
皮下注射
大鼠
1 mg/kg/40D-I
1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响2.慢性病相关毒性——死亡
35
慢性毒性
吸入
小鼠
5 mg/m3/20M/10D-I
1.大脑毒性——其他退行性改变2.脊髓神经毒性——其他脊髓退行性改变3.生化毒性——抑制或诱导酯酶
36
慢性毒性
皮下注射
猫
35 ug/kg/10D-I
1.周围神经毒性——感官发生变化