【北京大学】分子医学研究所发现的心肌细胞坏死的新分子机制在Nature Medicine发表这是科学家的舞台，点击
（关注）
linkscholar
，展现科学人的精彩！
为您节约一分一秒，是我们的快乐！
http://g.linkscholar.org
高速、稳定
G
o
o
g
l
e
学术搜索代理
北京大学分子医学研究所肖瑞平教授研究组发现受体相互作用蛋白3（RIP3）通过活化钙/钙调素依赖的蛋白激酶II（CaMKII)，参与心脏缺血和氧化应激引起的心肌细胞程序性坏死的调节过程。该工作于2016年1月5日在线发表于
Nature Medicine
杂志（http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.4017.html)。
心肌细胞的坏死和凋亡在包括心肌梗死、缺血/再灌损伤和心力衰竭等多种心脏病理过程中发挥重要作用。过去30多年的研究绝大多数都集中在心肌细胞的凋亡过程，但是对心肌细胞坏死的调节机制知之甚少。
肖瑞平研究组的工作发现RIP3的缺失能够预防缺血和氧化应激引起的心肌细胞的程序性坏死，而过表达RIP3则足以引起心肌细胞的坏死。与已知的