Faktor-Faktor yang Berpengaruh terhadap Kejadian Gagal Jantung pada Pasien Infark Miokard Akut di Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang
Livia Baransyah*, M. Saifur Rohman**, Tony Suharsono*

## ABSTRAK
Gagal  jantung  adalah  komplikasi  yang  umumnya  terjadi  pada  pasien  infark  miokard  akut,  dengan insidensinya diperkirakan mencapai 10-40 %. Berbagai faktor berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung pada  pasien  infark  miokard  akut.  Tujuan  dari  penelitian  ini  adalah  untuk  menentukan  faktor-faktor  yang berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung pada pasien infark miokard akut. Sampel dalam penelitian ini berjumlah 65 orang, yang diambil secara consecutive selama 2 bulan di ruang intermediate ward rumah sakit dr.  Saiful  Anwar  Malang.  Gagal  jantung  diklasifikasikan  menggunakan  kriteria  Killip  (kelas  1-4).  Pasien kriteria ekslusi adalah pasien dengan riwayat gagal jantung. Dalam peneliian ini terdapat 19 orang (29,23 %) dengan  gagal  jantung  (Killip  >  1).  Berdasarkan  hasil  uji Chi  square dengan  tingkat  kepercayaan  95  %, didapatkan dislipidemia berpengaruh secara signifikan terhadap kejadian gagal jantung pada pasien infark miokard akut dengan (p = 0,026). Dari 65 orang pasien IMA, kejadian gagal jantung (Killip > 1) terjadi pada 19 orang (29,23 %). Penelitian ini menyimpulkan bahwa faktor yang terbukti berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung pada pasien infark miokard akut adalah dislipidemia.
Kata kunci: Dislipidemia, Gagal jantung, Infark miokard akut.

## Influence Factors toward the Incidence of Heart Failure in Patients with Acute Myocardial Infarction at dr. Saiful Anwar Public Hospital Malang

## ABSTRACT
Heart  failure  is  a  complication  that  generally  occurs  in  patients  with  acute  myocardial  infarction,  the incidence is estimated at 10-40  %.  Various factors influence the incidence of heart failure in patients with acute  myocardial  infarction.  The  purpose  of  this  study  was  to  determine  the  factors  that  influence  the incidence  of  heart  failure  in  patients  with  acute  myocardial  infarction.  There  were  sixty  five  of  acute myocardial  infarction  patients  that  consequtively  chosen  in  2  months  in  intermediate  ward  cardiovascular care unit of  dr. Saiful Anwar hospital. Heart failure were classified by Killip classification (class I-IV). Patient with prior heart failure were excluded in this study. The result showed there were 19 people (29.23 %) with heart failure (kllip > 1). Chi square test (confidence interval 95 %) revealed that dyslipidemia was correlated with the presence of heart failure  in patients with acute myocardial infarction (p = 0,026). It is concluded that dyslipidemia have influenced the heart failure incidence in patients with acute myocardial infarction.
Keywords: Acute myocardial infarction, Dyslipidemia, Heart failure.
*  Program Studi Ilmu Keperawatan FKUB
**Lab Kardiologi RSSA-FKUB

## PENDAHULUAN
Penyakit  kardiovaskuler  merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Di Eropa, 4 juta orang meninggal tiap tahunnya karena  penyakit  kardiovaskuler. 1 Diperkira- kan  bahwa  di  seluruh  dunia,  penyakit jantung  koroner  (PJK)  pada  tahun  2020 menjadi  pembunuh  tersering  yakni  sebesar 36  %  dari  seluruh  kematian,  angka  ini  dua kali  lebih  tinggi  dari  angka  kematian  akibat kanker. 2 Infark  miokard  akut  (IMA)  yang merupakan  golongan  PJK  juga  merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan dengan prevalensinya mencapai 3,6 % pada tahun 2006. 3
PJK  di  Indonesia  juga  telah  menjadi penyebab  kematian  nomor  satu.  Berdasar- kan  hasil  survei  kesehatan  rumah  tangga nasional  (SKRTN)  tahun  2002,  kematian akibat  PJK  adalah  16  %  ,  dengan  angka kematian  tertinggi  terjadi  pada  IMA  yaitu 13,49 %. 2 IMA juga semakin tinggi prevalensi kejadiannya  dan  pada  tahun    2008.  Pusat
Jantung  Nasional  Harapan  Kita  (PJN  HK) menyebutkan  ada  7  pasien  dengan acute coronary syndrom (ACS)/hari, dengan 50-60 %  IMA  (±  1,300/tahun),  dan  saat  ini  10  % kasus IMA terjadi pada usia < 40 tahun. 4
Gagal  jantung  adalah  komplikasi  yang umumnya  terjadi  pada  IMA,  dengan insidensinya  diperkirakan  mencapai  10-40 %. 5 Gagal  jantung  juga  merupakan penyebab  utama  kematian  pasien  akibat IMA dengan insidennya menetap selama 20 tahun. 6 Prognosis  IMA  akan  semakin  buruk dengan adanya gagal jantung, hal ini secara langsung  berhubungan  dengan  tingkatan gagal  jantung  yang  diukur  dengan  kriteria Killip. 7 Di  indonesia,  belum  banyak  data tentang  faktor-faktor  apa  saja  yang  berpe- ngaruh  terhadap  kejadian  gagal  jantung pada  pasien  dengan    IMA. Oleh karena  itu, penelitian  ini  dilakukan    untuk  mengetahui faktor-faktor  apa  saja  yang  berpengaruh
terhadap kejadian gagal jantung pada pasien IMA.

## BAHAN DAN METODE

## Desain Peneliitian
Penelitian ini menggunakan pendekatan cross  sectional yaitu  mempelajari  dinamika korelasi  antara  faktor-faktor  resiko  dengan efek. Data dikumpulkan sekaligus pada satu saat ( point time approach ).
Teknik pengumpulan data adalah dengan mengisi  lembar  observasional  yang  dilaku- kan di Intermediate Ward (IW) CVCU Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang. Kriteria inklusi dalam penelitian adalah pasien IMA.

## Diagnosis  Gagal  Jantung  Berdasarkan Kriteria Killip
Diagnosis  gagal  jantung  dilakukan berdasarkan  kriteria  Killip.  Diagnosis  IMA ditegakkan  bila  didapatkan  dua  atau  lebih dari  3  kriteria,  yaitu  :  (1)  sakit  dada  terjadi lebih dari 20 menit yang tidak hilang dengan nitrat  sublingual,  (2)  gambaran  EKG  yang khas  yaitu  timbulnya  gelombang  Q  yang besar,  elevasi  segmen  ST  dan  inversi gelombang  T,  (3)  peningkatan  kadar  serum protein jantung (Troponin I/T). 8
Klasifikasi  berdasarkan  Killip  digunakan pada  penderita  infark  miokard  akut  yaitu Killip  I: Tanpa gagal jantung; Killip II: Gagal jantung  dengan  ronki  basah  halus  di  basal paru,  S3  galop  dan  peningkatan  tekanan vena  pulmonalis;  Killip  III:  Gagal  jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru;  Killip  IV:  Syok  kardiogenik  dengan hipotensi  (tekanan  darah  sistolik  <  90 mmHg)  dan  vasokonstriksi  perifer  (oliguria, sianosis, dan diaforesis). 9
Pada  penelitian  ini,  Killip  1  dianggap tidak  gagal  jantung  dan  Killip  >  1  dianggap gagal jantung.

## HASIL
Total subjek dalam penelitian ini adalah sebanyak  65  orang  pasien.  Pada  Tabel  1 menunjukkan bahwa secara umum rata-rata usia responden adalah 56,78 + 10,78 tahun. Distribusi  jenis  kelamin  yang  paling  banyak adalah laki-laki (78,5 %) daripada perempu- an  (21,5  %),  dengan  kebiasaan  merokok lebih  banyak  (66  %)  daripada  yang  tidak merokok  (34  %).  Sementara  pada  variabel hipertensi, diabetes melitus dan dislipidemia, distribusi  responden  lebih  banyak  dengan tidak  hipertensi  (50,8  %),  tidak  diabetes
melitus (61,6 %) dan tidak dislipidemia (75,4 %)    daripada  yang  hipertensi  (49,2  %), diabetes  melitus  (38,4  %),  dan  dislipidemia (24,6 %).
Responden  juga  lebih  banyak  dengan tidak  mempunyai  riwayat  jantung  keluarga (95,4 %) daripada yang mempunyai  riwayat jantung  keluarga  (4,6  %).  Responden  lebih banyak  dengan  STEMI  (78,5%)  daripada dengan NSTEMI (21,5 %), dan lebih banyak pada anterior (49,2 %) daripada pada inferior (40 %).
Tabel 1. Karakteristik responden secara umum
Variabel Frekuensi (N=65) Usia (tahun) 56,78 + 10,78 Jenis kelamin (%) Laki-laki Perempuan 78,5 21,5 Merokok (%) Ya Tidak 66 34 Hipertensi (HT) (%) Ya Tidak 49,2 50,8 Diabetes Mellitus (DM) (%) Ya Tidak 38,4 61,6 Dislipidemia (%) Ya Tidak 24,6 75,4 Riwayat jantung keluarga (%) Ya Tidak 4,6 95,4 Onset IMA (jam) 4 Tipe IMA (%) STEMI NSTEMI 78,5 21,5 Lokasi IMA (%) Anterior Inferior 49,2 40 Nilai troponin I (ng/mL) 1,7
Pada Tabel 2 menunjukkan bahwa hasil analisis  dari  variabel  usia,  jenis  kelamin, kebiasaan  merokok,  hipertensi,  diabetes mellitus,  dislipidemia,  riwayat  jantung keluarga,  onset  IMA,  tipe  IMA,  lokasi  IMA,
dan  nilai  troponin I  terhadap kejadian  gagal jantung, didapatkan hanya dislipidemia yang bermakna secara signifikan (p = 0,026).
Tabel 2. Karakterisik responden berdasarkan kriteria Killip Variabel Killip > 1 (N= 19) Killip 1 (N=46) P value Usia (tahun) 57,47 + 13,77 56,5   +  9,45 0,744 Jenis kelamin (%) Laki-laki Perempuan 63,2 36,8 84,8 15,2 0,094 Merokok (%) Ya Tidak 68,4 31,6 65,2 34,8 0,804 Hipertensi (HT) (%) Ya Tidak 42 58 52 48 0,460 Diabetes Mellitus (DM) (%) Ya Tidak 36,8 63,2 39 61 0,863 Dislipidemia (%) Ya Tidak 5,3 94,7 32,6 67,4 0,026* Riwayat jantung keluarga (%) Ya Tidak 10,5 89,5 2,2 97,8 0,202 Onset IMA (jam) 4,2 3,5 0,960 Tipe IMA (%) STEMI NSTEMI 84,2 15,8 76 24 0,741 Lokasi IMA (%) Anterior Inferior 57,9 31,6 45,7 43,5 0,347 Nilai troponin I (ng/mL) 5 1,2 0,112

## PEMBAHASAN
Dari  65  orang  responden  dalam penelitian ini, kejadian gagal jantung (killip >
1)  terjadi  pada  19  orang  (29,23  %).  Faktor yang terbukti berpengaruh terhadap kejadian gagal  jantung  pada  pasien  IMA  dalam penelitian ini adalah dislipidemia (p = 0.026). Dislipidemia erat kaitannya dengan penyakit jantung  koroner.  Hal  ini  menyebabkan hubungan yang signifikan antara dislipidemia dengan  gagal  jantung.  Diketahui  bahwa pada penelitian ini,  pasien dengan killip > 1 (gagal  jantung)  memiliki  rata-rata  kadar kolesterol HDL 27 mg/dl, yaitu dibawah nilai batas  rendah    kolesterol  HDL  untuk  pasien IMA  sebesar  <  40  mg/dl.  Sementara  rata- rata  kadar  trigliserida  adalah  298 mg/dl  di atas nilai batas tinggi kadar trigliserida pada IMA.
Penelitian  mengenai  hubungan  antara dislipidemia  dengan  fungsi  sistolik  ventrikel kiri  pada  pasien  STEMI  juga  menunjukkan korelasi  positif  antara  kadar  kolesterol-HDL dengan  penurunan  fungsi  sistolik  ventrikel kiri. Penurunan fungsi sistolik pada ventrikel kiri  ini  lama  kelamaan  dapat  berakhir  pada kejadian gagal jantung. 10
Peningkatan  usia  dan  hipertensi  atrial menentukan perkembangan gagal jantung. 11 Penelitian  sebelumnya  menyebutkan  bahwa usia  pasien  dengan  gagal  jantung  adalah lebih tua dibandingkan dengan pasien tanpa gagal  jantung.  Hal  ini  mengindikasikan pentingnya  usia  dalam  kejadian  gagal jantung.  Peningkatan  tekanan  darah  arteri sistemik  kronik  menyebabkan  hipertrofi ventrikel  kiri    ( left  ventricular  hipertrophy ). Hipertensi  ventrikel  kiri  juga  dikaitkan
dengan  disfungsi  ventrikel  kiri  sistolik  dan diastolik  serta    meningkatkan  resiko  terjadi- nya infark miokard,  juga memudahkan untuk terjadinya aritmia baik aritmia atrial maupun aritmia  ventrikel.  Ekokardiografi  yang menunjukkan  hipertrofi  ventrikel  kiri  berhu- bungan  kuat  dengan  perkembangan  gagal jantung. 12 Namun dalam penelitian ini usia (p =  0,744)  dan  hipertensi  (p  =  0,460)  terbukti tidak berpengaruh.
Aktifitas merokok dan diabetes mellitus, juga termasuk resiko penanda perkembang- an gagal jantung. Merokok merupakan faktor independen  dan  kuat  dalam  perkembangan gagal jantung pada laki-laki, meskipun pada wanita  ditemukan  kurang  sesuai. 12 Perce- patan  pembentukan  aterosklerosis  koroner pada  IMA  dengan  diabetes  meningkatkan reinfarction dan  perkembangan  gagal jantung. 13 Namun, dalam penelitian ini, faktor merokok (p = 0,804) dan diabetes melitus (p = 0,863) terbukti tidak berpengaruh.
Penelitian  sebelumnya  menyebutkan insiden  gagal  jantung  hampir  sama  pada pasien dengan STEMI (15,6 %) dan NSTEMI (15,7  %).  Penelitian  sebelumnya  juga menyebutkan  gagal  jantung  berhubungan dengan  lokasi  IMA  di  anterior. 14 Perluasan infark  progresif  mungkin  mengurangi efisiensi  mekanik,  terutama  pada  IMA anterior.  Hubungan  ini  mungkin  sering mendasari asosiasi antara  peran arteri LAD (penyebab umum waktu onset syok), gelom- bang  Q  baru  dan  onset  ≥24  jam. 7 Namun tipe  IMA  (p  =    0,741)  dan  lokasi  IMA  (p  = 0,347) juga terbukti tidak berpengaruh.
Penelitian  sebelumnya  menyebutkan prognosis terjadinya komplikasi dapat  terjadi pada onset gejala > 6 jam, dan berkembang berat pada onset gejala ≥ 24 jam. 7 Meskipun pada  penelitian  ini  pasien  dengan  killip  >  1 (gagal jantung), rata-rata onset IMA > 6 jam, namun  dari  hasil  analisis  onset  IMA, diketahui  tidak  bermakna  secara  statistik  (p = 0,960).
Infark  yang  luas  mengakibatkan  buruk- nya  perfusi  koroner  pada  jantung.    Perfusi koroner lebih terganggu pada sindrom gagal jantung  akut  dalam  pengaturan  tekanan darah  rendah  sistemik.  Dalam  hal  ini, autoregulasi  antara  tekanan  perfusi  arteri koroner  dan nada vasoaktif koroner  dapat hilang  atau  terganggu. 15 Hal  ini  mungkin menjelaskan  mengapa  pasien  dengan penyakit jantung koroner dan sindrom gagal jantung  akut  sering  menunjukkan  pening- katan troponin. Peningkatan troponin berhu- bungan  dengan  luasnya remodelling ventrikel. 16 Pasien dengan troponin positif (+) juga  menunjukkan  keparahan  gagal  jantung akut  (menurut  rata-rata  klasifikasi  killip). 17 Namun  dari  hasil  analisis  nilai  troponin  I, diketahui  tidak bermakna secara statistik (p = 0,112).
Banyaknya  faktor  yang  terbukti  tidak berpengaruh  dalam  penelitian  ini,  mungkin disebabkan  kurangnya  jumlah  sampel  yang digunakan  dan  kurangnya  pengontrolan terhadap faktor penganggu yang ada. Dalam penelitian  selanjutnya  perlu  dilakukan penyeragaman  terhadap  sampel  yang digunakan.

## KESIMPULAN
Penelitian ini menyimpulkan bahwa dari 65  orang  pasien  IMA  terdapat  19  orang (29,23  %)  dengan  kejadian  gagal  jantung (Killip > 1). Faktor yang terbukti berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung pada pasien IMA adalah dislipidemia.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Xanthos  T,  Pantazopoulus  I,  Vlachos  I, Strompoulis  K,  Barouxis  D,  Kitsou  V, Marathias  K,  Karabinis  A,  Papadimitriou
L.  Factors  Influencing  Arrival  of  Patients with  Acute  Myocardial  Infarction  at Emergency Departments: Implications for Community Nursing Interventions.
Journal  of  Advanced  Nursing .  2010; 66(7):1469–1477.
2. [Depkes  RI]  Departemen  Kesehatan Republik  Indonesia. Profil  Kesehatan Indonesia  2008. Jakarta:  Departemen Kesehatan RI. 2009.
3. Jones DL et al . Heart Disease and Stroke Statistics  — 2009 Update: A report from American  Heart  Assosiation  Statistics Committe and Stroke Statistics Subcommitte.  AHA  Statistical  Update. (online).http://circ.ahajournals.org/content /119/3/e21.full. 2009.
4. [RS PJNHK] Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional  Harapan  Kita.  Data  rekam medis. 2009.
5. Velagaleti RS, Pencina MJ, Murabito JM, Wang  TJ,  Parikh  NI,  D’Agostino  RB, Levy  D,  Kannel  WB,  Vasan  RS.  Long- Term  Trends  in  The  Incidence  of  Heart Failure  after  Myocardial  Infarction. Circulation . 2008;118:2057-2062.
6. Webb JG, Sleeper LA, Buller CE, Boland J,  Palazzo  A,  Buller  E,  White  HD, Hochman  JS.  Implications  of  the  Timing of  Onset  of  Cardiogenic  Shock  After Acute  Myocardial  Infarction. J  Am  Col
Cardiol. 2000; 36:1084-1090.
7. Flaherty  JD,  Bax  JJ,  De  Luca  L,  Rossi JS,    Davidson  CJ,  Filippatos  G,  Liu  PP, Konstam  MA,  Greenberg  B,  Mehra  MR, Breithardt  G,  Pang  PS,  Young  JB, Fonarow  GC,  Bonow  RO,  Gheorghiade M.  Acute  Heart  Failure  Syndromes  in Patients  with  Coronary  Artery  Disease: Early  Assessment  and  Treatment. J  Am Col. Cardiol. 2009; 53:254-263.
8. Davis L, Smith DD. Myocardial Infraction. Dalam: Cardiovaskular  Nursing  Secret , Linda  Scheet  (Editor).  USA:  Elsevier Mosby.  2004.
9. Killip  T,  Kimball  JT.  Treatment  of Myocardial Infarction In A Coronary Care Unit.  A  Two-Year  Experience  with  250
Patients. Am  J  Cardiol. 1967;  20:457– 64.
10. Wang  TD,  Lee  CM,  Wu  CC,  Lee  TM, Chen WJ, Chen MF, Liau CS, Sung FC, Lee  YT.  The  Effects  of  Dysipidemia  on
Left  Ventricular  Systolic  Function  in
Patient  with  Stable  Angina  Pectoris. (online). www.sciencedirect.com . 2009. 11. Ho KKL, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The  Epidemiology  of  Heart  Failure:  The Framingham  Study. J  Am  Coll  Cardiol . 1993; 22(4 Suppl A):6A-13A.
12. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of Heart  Failure:  Aetiology. BMJ .  2000;
320:104-7.
13. Melchior  T,  Rask-Madsen  C,  Torp- Pedersen  C,  Hildebrandt  P,  Kober  L, Jensen G. The Impact of Heart Failure on Prognosis  of  Diabetic  and  Non-Diabetic Patients with Myocardial Infarction: A 15- Year Follow-Up Study. European Journal of Heart Failure . 2001; 3:83-90.
14. Steg  PG,  Dabbous  OH,  Feldman  LJ, Cohen-Solal  A,  Marie-Claude  A,  López- Sendón J,  Budaj A, Goldberg RJ, Klein
W,    Anderson  FA.  Determinants  and Prognostic  Impact  of  Heart  Failure Complicating Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2004;  109:494- 499.
15. Beohar  N,  Erdogan  AK,  Lee  DC et  al . Acute  Heart  Failure  Syndromes  And Coronary  Perfusion. J  Am  Coll  Cardiol . 2008; 52:13– 6.
16. Perna  ER,  Macin  SM,  Cimbaro  Canella JP et  al .  High  Levels  of  Troponin  T  are Associated  with  Ventricular  Remodeling and Advers in-Hospital Outcome in Heart Failure. Med Sci Monit . 2004;10:CR90-5. 17. Sukova J, Ostadal P, Widimsky P. Profile of Patients with Acute Heart Failure and Elevated  Troponin  I  Levels. Exp  Clin Cardiol . 2007;12(3):153-156.