## Laporan Kasus

## KERACUNAN SENG FOSFIDA TERKAIT PERCOBAAN BUNUH DIRI
Taufiq Abdullah 1 , Munsifah Zaiyanah 1 , Ari Prasetyadjati 1 , Willy Johan 1 

## Abstrak
Seng  fosfida  telah  lama  digunakan  sebagai  rodentisida.  Seng  fosfida  yang  tertelan  dapat  berubah menjadi  gas  fosfin  di  dalam  tubuh  dan  setelah  diabsorbsi  melalui  gaster  dan  intestinal  akan  terdistribusi melalui sistem sirkulasi  hingga mencapai hepar dan paru-paru. Gas fosfin memiliki sejumlah efek toksik metabolik dan nonmetabolik. Kolaps sirkulasi, hipotensi, gejala syok, miokarditis, perikarditis, edema paru akut, dan gagal jantung kongestif adalah gejala klinis yang sering ditemukan. Artikel ini mempresentasikan kasus  seorang  laki-laki  berusia  44  tahun  dengan  keracunan  seng  fosfida  terkait  percobaan  bunuh  diri. Artikel  ini  bertujuan  untuk  menyajikan  bahwa  perawatan  simtomatik  dan  suportif  di  Unit  Gawat  Darurat dapat menyelamatkan hidup walaupun tidak didapatkan riwayat keracunan yang memadai dan tidak ada antidot khusus untuk agen yang dikonsumsi.
Kata kunci: edema paru akut, fosfin, keracunan, rodentisida, seng fosfida,

## A CASE REPORT OF SUICIDAL ZINC PHOSPHIDE POISONING

## Abstract
Zinc  phosphide  is  widely  used  as  a  rodenticide.  The  ingested  zinc  phosphide  is  converted  to phosphine gas in the body and then absorbed through the gastrointestinal thus reaching the liver and lungs via  the  circulation  system.  Phosphine  gas  has  adverse  toxic  effects  on  metabolic  and  non-metabolic. Circulatory collapse, hypotension, shock symptoms, myocarditis, pericarditis, acute pulmonary edema, and congestive heart failure are the presentation of toxicity in clinical symptoms. This article presented the case of a 44-year-old male with a suicide attempt using zinc phosphide poisoning. This study aimed to describe the  importance  of  symptomatic  and  supportive  care  in  the  emergency  setting  for  a  life-saving  approach while the inadequate history of poisoning and specific antidote were emphasized as treatment challenges.
Keywords: acute pulmonary edema, poisoning, rodenticide, zinc phosphide
1 Departemen Kedokteran Emergensi, Fakultas Kedokteran, Universitas Brawijaya-Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Saiful Anwar, Malang
 E-mail: willyjohan48@gmail.com

## Pendahuluan
Seng  fosfida  (Zn 3 P 2 )  adalah  senyawa kristal  berwarna  abu-abu  gelap  yang digunakan  sebagai  insektisida  dan rodentisida  yang  umum  digunakan  karena efektivitasnya.  Zat  ini  digunakan  sebagai rodentisida  terhadap  mamalia  kecil  seperti tikus  dan  tupai  selama  bertahun-tahun. Keunggulan penggunaan seng fosfida adalah harga  yang  murah  dan  tidak  meninggalkan residu racun. 1,2
Mekanisme  toksik  seng  fosfida  belum diketahui  secara  pasti.  Namun,  diduga  kuat bahwa seng fosfida yang tertelan secara oral akan  bereaksi  dengan  air  dan  asam  di lambung  sehingga  menghasilkan  gas  fosfin (PH 3 ).  Gas  PH 3 memiliki  karakter  absorbsi yang  cepat  dan  menyebabkan  kerusakan jaringan oksidatif, kemungkinan besar dengan menghambat  sitokrom  oksidase.  Kematian dini  bisa  disebabkan  oleh  kerusakan  jantung atau paru-paru. 3
Keracunan  seng  fosfida  dapat  terjadi secara  tidak  sengaja  atau  akibat  bunuh  diri. Ketika  dikonsumsi  dan  menjadi  gas  fosfin dalam lambung dan usus, zat ini akan diserap ke  pembuluh  darah  dan  beredar  di  sirkulasi sampai  ke  paru-paru  dan  hati.  Saat  ini, diketahui  tidak  ada  antidot  yang  tersedia. Menelan  seng  fosfida  dengan  dosis  4-5  g (setara  dengan  55-80  mg/kg  memiliki  tingkat kematian sekitar 37 hingga 100%. 4
Di  Indonesia,  seng  fosfida  merupakan rodentisida  rumah  tangga  yang  umum digunakan.  Beberapa  studi  klinis  yang  telah dilakukan  mengungkapkan  kasus  keracunan seng  fosfida  di  negara-negara  berkembang, terutama  di  Asia  dan  Afrika.  Belum  terdapat laporan kasus ilmiah yang pernah dilaporkan di  Indonesia.  Oleh  karena  itu,  pada  laporan kasus  ini  akan  membahas  karakteristik  klinis dan  keluaran  pada  kasus  keracunan  seng fosfida yang ditemukan di Indonesia.
Kami  menggambarkan  kasus  seorang laki-laki  berusia  44  tahun  dengan  keracunan
seng  fosfida  akibat  tindakan  bunuh  diri  yang datang  ke  Instalasi  Gawat  Darurat  (IGD). Gambaran  klinis  pasien  menyerupai keracunan  organofosfat  dengan  disertai edema paru akut dan peningkatan enzim hati yang  signifikan.  Luaran  kasus  ini  cukup  baik melalui  pemberian  terapi  simtomatik meskipun  dengan  hambatan  adanya keraguan  tentang  penyebab  morbiditas  yang dialami.

## Presentasi Kasus
Seorang  laki-laki  berusia  44  tahun dengan  pekerjaan  sebagai  petani  datang  ke IGD dengan penurunan kesadaran dan sesak napas. Pasien merupakan pasien rujukan dari sebuah  rumah  sakit.  Pasien  ditemukan  oleh anggota  keluarganya  pada  pukul  04.00  pagi di tempat tidurnya dengan mulut berbusa dan dibawa ke rumah sakit pada pukul 05.30 pagi. Di  samping  tempat  tidur  ditemukan  bungkus obat  yang  tertulis  mengandung  parasetamol, asetosal, dan kafeina.
Pasien  datang  ke  RS  perujuk sebelumnya  dengan  kondisi  sesak  nafas, tampak  sakit  berat,  Glasgow  Coma  Scale (GCS)  3,  saturasi  perifer  56%  pada  udara ruangan,  bradiaritmia  36  denyut  per  menit dan  didapatkan  kedua  pupil  miosis. Oropharyngeal  Airway  Tube  dan  Non- Rebreathing  Mask  (NRBM)  dipasangkan untuk  membantu  oksigenasi  dan  atropin  0,5 mg  IV  diberikan  untuk  bradiaritmia  (total  AV block)  yang  dialami.  Dengan  diagnosis sementara gagal nafas akut yang disebabkan oleh  dugaan  keracunan  organofosfat,  maka pasien dirujuk ke rumah sakit dengan tingkat yang lebih tinggi.
Pasien  tiba  di  IGD  RS  rujukan  dalam kondisi  buruk  dengan  GCS  E1VXM1,  gula darah  sewaktu  128  mg/dL,  tekanan  darah 128/78  mmHg,  saturasi  perifer  tidak  terukur dan  frekuensi  napas  8  kali/menit  terdengar ronki di seluruh lapang dada, denyut jantung 97  denyut  per  menit  (blok  AV  derajat  1
dengan  depresi  ST  difus  dan  inversi  T), dipasang  sirkuit  pernapasan  Jackson  Reese serta  direncanakan  untuk  dilakukan  tindakan intubasi  dan dengan  gagal  nafas  akut  akibat kecurigaan  keracunan  organofosfat.  Pada pasien  dilakukan  tatalaksana  dengan  atropin 2  mg  sebanyak  8  kali,  akan  tetapi  tidak memberikan  perbaikan  yang  signifikan  dan terjadi  peningkatan  denyut  jantung  180 denyut/menit.  Selang  nasogastrik  dipasang kemudian  mengeluarkan  produk  berupa cairan  kehitaman  sehingga  ditatalaksana dengan bolus lansoprazole 60 mg IV selanjut- nya  dosis  kontinyu  6  mg/jam.  Pasien  juga mengalami  kejang  lalu  ditatalaksana  dengan 10 mg IV bolus diazepam. Setelah keputusan untuk  intubasi  terhadap  pasien  ini  telah disetujui  keluarga,  maka  dilakukan  intubasi dan pasien disambungkan dengan ventilator, tanda-tanda  vital  pasien  tampak  lebih  stabil (tekanan darah 110/70, nadi 99 denyut/menit, frekuensi  nafas  16  kali/menit  sesuai pengaturan ventilator, dan saturasi perifer 95- 99%).  Kemudian  dilakukan  CT  scan  kepala
namun tidak ditemukan kelainan yang berarti (Gambar  1).  Foto  Rontgen  dada  didapatkan edema  paru  dan  hasil  pemeriksaan laboratorium  memberikan  gambaran  asidosis tipe  campuran  (metabolik  dan  respiratorik) dengan gagal napas tipe II dan pH darah 6,75 sesuai  dengan  Tabel  1.  Hasil  laboratorium lainnya menunjukkan peningkatan pada kadar transaminase (SGOT 206 U/L dan SGPT 156 U/L),  hiperkalemia  (K  6,2  mmol/L)  dan peningkatan  ringan  serum  kreatinin  (Cr  1,25 mg/dL).  Enam  jam  setelah  pasien  diintubasi, pasien  mulai  terbangun  dengan  pernapasan spontan  yang  memadai,  pasien  disapih  dan diekstubasi 1 jam kemudian. Gambaran pola kecenderungan  analisis  gas  darah diperlihatkan  pada  Tabel  1.  Pasien  juga mengeluhkan  nyeri  pada  epigastrium. Anamnesis  terhadap  pasien  kemudian  dapat dilakukan  dan  didapatkan  pengakuan  bahwa pasien  bermaksud  bunuh  diri  dengan mencampur  racun  tikus  (berisi  seng  fosfida) dalam  obat  puyer  yang  mengandung parasetamol, asetosal, dan kafeina.
Tabel 1. Tabel tren analisis gas darah disertai keterangan klinis
Jam ke-1 Jam ke-3 Jam ke-4 Jam ke-6 PH 6,75 7,05 7,14 7,36 PCO 2 157,8 47,9 38,7 24,6 PO 2 53,2 75,0 92,2 132,3 PFR 59 93 115 220 HCO 3 12,2 13,3 13,4 13,9 BE -13,3 -17,5 -15,7 -11,8 SPO 2 72,9 92,6 90,7 97,2 Keterangan klinis Sebelum intubasi Dengan intubasi dan pernafasan spontan Dengan intubasi
Gambar 1. Foto polos dada dan CT scan kepala pasien
Pasien dirawat di rumah sakit selama 12 hari di High Care Unit (HCU) dan mengalami komplikasi  perdarahan  gastrointestinal  tetapi dapat  dikelola  dengan  pengobatan simtomatik.  Pasien  juga  diterapi  dengan  N- asetilsistein  (NAC)  bolus  7,5  g  dalam  1  jam diikuti  5  g  selama  16  jam  berikutnya.  Kadar transaminase diketahui mengalami perbaikan (SGOT  206  U/L  menjadi  54  U/L  dan  SGPT 156 U/L menjadi  28 U/L). Selanjutnya, pasien dikonsultasikan  ke  Departemen  Psikiatri sebelum  dipulangkan  terkait  percobaan bunuh diri.

## Pembahasan
Keracunan seng fosfida dikenal sebagai penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas pada  demografi  sosial  ekonomi  rendah dengan rentang usia aktif, terutama di negara berkembang. Dosis 4 sampai 5 g seng fosfida (55-70  mg/kg)  mengakibatkan  toksisitas  akut pada  manusia. 5 Tingkat  kematian  keracunan seng  fosfida  adalah  sekitar  37-100%. disebabkan  oleh  efek  toksik  metabolik  dan non-metabolik.  Mekanisme  aksi  toksik  dalam konsumsi seng fosfida tidak diketahui secara jelas.  Kemungkinan  seng  fosfida  yang  ter- telan  secara  oral  bereaksi  dengan  air  dan asam  di  lambung  dan  menghasilkan  gas fosfin  (PH 3 ).  Kemudian  gas  PH 3 diserap dengan  cepat,  dan  menyebabkan  kerusakan jaringan  oksidatif,  kemungkinan  dengan penghambatan sitokrom oksidase. Kerusakan pada  jantung  atau  paru-paru  mungkin merupakan penyebab atas kematian dini.
Hasil  beberapa  penelitian  menjelaskan mekanisme  keracunan  fosfida  pada  hewan coba  tikus,  terutama  akibat  kerusakan oksidatif pada struktur sel yang menyebabkan kematian  sel.  Fosfida  yang  tertelan  dan kontak  dengan  asam  lambung  akan melepaskan  gas  fosfin.  Fosfin  dan  hidrogen peroksida  dapat  berinteraksi  membentuk radikal  hidroksil  yang  sangat  reaktif  yang menyebabkan  peroksidasi  lipid  dalam  sistem
saraf  pusat  sekaligus  mengurangi  sistem pertahanan  antioksidan  seperti  superoksida dismutase,  katalase,  dan  glutathione  reduk- tase.  Fosfin  juga  menghambat  pengambilan oksigen  di  mitokondria  hepar.  Hal  ini  akan mengubah  morfologi  mitokondria,  meng- hambat  respirasi  oksidatif  sebesar  70%  dan menyebabkan  penurunan  potensi  membran mitokondria  secara  signifikan  dalam  waktu  5 jam  setelah  paparan  per  oral.  Selanjutnya, aktivitas  mitokondria  dalam  keadaan berpasangan,  tidak  berpasangan,  dan pemompaan  ion  akan  dihambat  oleh  fosfin. Selain  itu,  sistem  sitokrom  C  oksidase  juga dihambat sehingga menyebabkan penurunan aktivitas  sitokrom  oksidase  seiring  dengan perubahan  aktivitas  nicotinamide  adenin dinucleotide  (NADH)  dan  suksinat dehidrogenase.  Fosfin  menghambat  situs tidak  berpasangan  dari  adenosine diphosphate  (ADP)  dan  aktivitas  respirasi yang dirangsang ion sehingga mempengaruhi biomolekul  piruvat  malat,  suksinat, gliserofosfat,  dan  sitokrom  askorbat  di mitokondria  hati.  Namun,  lokasi  target  yang tepat  masih  menjadi  masalah  yang diperdebatkan.  Fosfin  juga  memiliki  efek antikolin  esterase  dan  dapat  menyebabkan denaturasi molekul oxyhaemoglobin. 1,3–5
Gejala  umum  keracunan  seng  fosfida setelah  dikonsumsi  adalah  mual,  muntah, sakit  perut,  batuk,  sakit  tenggorokan,  sesak napas, dada sesak, agitasi, sianosis, pusing, sakit  kepala,  kehilangan  kesadaran  dan kejang-kejang. Tanda klinisnya adalah kolaps sirkulasi,  hipotensi,  gejala  syok,  miokarditis, perikarditis,  edema  paru  akut,  dan  gagal jantung  kongestif.  Sebagian  besar  pasien akan mengalami gejala gastrointestinal (mual, muntah,  dan  diare),  hepatomegali  dengan gagal  hati,  asidosis  metabolik  berat,  dan gagal  ginjal  akut.  Keracunan  seng  fosfida dapat menyebabkan syok, oliguria, koma, dan kejang, serta edema paru, asidosis metabolik, hipokalsemia,  hepatotoksisitas,  dan trombositopenia. Bradiaritmia yang ditemukan
dalam  kasus  ini  dapat  disebabkan  oleh hipoksia  atau  efek  fosfida  langsung  ke jantung, pada pasien ini ditatalaksana dengan atropin 0,5 mg intravena di rumah sakit yang merujuk. 2,4-7
Edema  paru  adalah  gambaran  klinis yang umum terjadi, tetapi penyebabnya tidak diketahui.  Tekanan  parsial  karbon  dioksida dalam darah (PaCO 2 ) biasanya menurun 4-48 jam setelah konsumsi oral seng fosfida tanpa peningkatan  tekanan  arteri  pulmonalis.  Pada pasien dalam kasus ini tampak bahwa ketika pasien  sampai  di  rumah  sakit  tersier,  pasien sudah  berada  dalam  keadaan  kelelelahan otot  bantu  pernafasan  (exhausted)  dengan pernafasan  8  kali  per  menit.  Hal  ini  tidak sesuai  dengan  kompensasi  tubuh  yang seharusnya  pada  kondisi  asidosis  metabolik menyebabkan  pernafasan  cepat  dan  dalam. Pada  kondisi  seperti  ini  maka  ventilasi  akan terganggu dan  mengakibatkan  meningkatnya kadar PaCO 2 dalam darah. 2,4 Selain itu, dapat terjadi  acute  respiratory  distress  syndrome (ARDS) terkait edema paru serta edema paru nonspesifik.  Cairan  edema  dapat mengandung protein dan bersifat hemoragik. Pasien  dalam  kasus  ini,  memiliki  temuan utama  edema  paru  yang  membaik  dengan intubasi orotrakeal dan ventilator. 2,4
Untuk mengevaluasi komplikasi susunan saraf  pusat  (SSP)  yang  awalnya  tidak diketahui,  maka  dilakukan  CT  scan  pada pasien  tetapi  tidak  menunjukkan  kelainan yang  signifikan.  Sharma  et  al.  (2022) melaporkan  bahwa  pemeriksaan  magnetic resonance  imaging  (MRI)  adalah pemeriksaan  pilihan  untuk  mengevaluasi komplikasi  SSP  karena  dapat  membedakan berbagai  jenis  leukoensefalopati  yang  dapat diobati  secara  simtomatik  dan  biasanya sembuh dengan sendirinya. 8
Radiografi  abdomen  juga  menunjukkan beberapa  temuan  seperti  zat  radiopak  di perut  yang  terlihat  dengan  teknik  pencitraan tertentu.  Nekoukar  et  al.  (2021)  melaporkan pasien  dengan  sinar-X  positif  untuk
keracunan  seng  fosfida  lebih  mungkin mengalami  keracunan  parah  bahkan  jika mereka tidak memiliki gejala serius pada saat masuk,  seperti  yang  terlihat  pada  kasus keracunan  seng  fosfida  yang  fatal  dengan temuan  radiologis  perut  yang  tidak  biasa karena  sifat  radiopak  dari  seng.  Mereka menyarankan  Rontgen  abdomen  serial  men- jadi  alat  diagnostik  yang  berguna  untuk pasien  dengan  prognosis  buruk  untuk mengkonfirmasi  ekskresi  lengkap  bahan radiopak  yang  menyebabkan  toksisitas. Selain  itu  juga  ditemukan  tanda  unik  dari dinding jejunum yang menebal pada CT scan abdomen  pasien  dengan  keracunan  seng fosfida. 9,10
Meskipun  dengan  perawatan  intensif, banyak  pasien  akan  meninggal  karena keracunan logam fosfida. Semua yang dapat dilakukan  adalah  tindakan  suportif,  yang harus  dilaksanakan  sesuai  dengan perkembangan  klinis.  Dalam  setiap  kasus, kadar  glukosa  darah  harus  diukur  dan hipoglikemia  dikoreksi  jika  ditemukan. Demikian  pula,  hipokalemia  harus  dicari  dan jika  diindikasikan  secara  klinis,  setidaknya sebagian  perlu  dikoreksi.  Kondisi  jantung membaik  pada  beberapa  pasien  setelah konsentrasi  kalium  dikoreksi.  Namun,  perlu dicatat  bahwa  timbulnya  asidosis,  gagal ginjal,  dan  kerusakan  sel  dapat mengakibatkan  hiperkalemia  yang  me- ngancam  jiwa.  Asidosis  metabolik  harus ditangani seperti biasa. 1,9
Beberapa  penelitian  mencoba  menilai manfaat suplementasi magnesium sulfat pada kelompok  besar  pasien  dan  hasilnya bertentangan.  Bogale  et  al.  (2021) merekomendasikan  penggunaan  protokol suplementasi  magnesium  di  wilayah  dengan sumber  daya  terbatas,  karena  mungkin memberikan  peluang  untuk  mengurangi kematian akibat keracunan ini. 1,11 Selain  itu,  pemberian  N-asetilsistein (NAC) diketahui memiliki efek hepatoprotektif melalui efek antioksidan yang dimilikinya dan
NAC  yang  memiliki  kandungan  sistein  juga merupakan  prekursor  dari  glutatihione  yang dapat  mengikat  logam  berat,  membuang radikal bebas, dan mengurangi stres oksidatif pada  liver.  Konsentrasi  glutathione  yang berkurang  telah  ditemukan  dalam  jaringan tikus  dan  darah  manusia  yang  diracuni dengan  seng  fosfida  sehingga  memberikan alasan  untuk  penelitian  lebih  lanjut  tentang NAC sebagai agen terapeutik. Dosis 6,25 mg/ kg/menit  IV  secara  signifikan  meningkatkan waktu  kelangsungan  hidup  pada  tikus,  tetapi hanya ada satu laporan penggunaannya pada keracunan  fosfida  manusia.  Ini  merupakan satu  komponen  dari  pendekatan  multiterapi pada kasus kami. 1
Penggunaan  arang  aktif,  natrium bikarbonat,  hidrogen  peroksida,  dan  kalium permanganat  menurut  Maitai  et  al.  (2002) dapat mengurangi efek mematikan dari seng fosfida.  Arang  aktif  merupakan  absorben yang  telah  dikenal  luas  dan  merupakan antidot  umum  yang  digunakan  pada  kasus keracunan.  Walaupun  tidak  terdapat  data yang  cukup  kuat  untuk  mendukung penggunaan  natrium  bikarbonat  untuk keracunan  seng  fosfida,  namun  pengalaman terapi terhadap asidosis metabolik digunakan sebagai  alasan  untuk  penggunaan  natrium bikarbonat  pada  kasus  keracunan  seng fosfida.  Selanjutnya,  alasan  penggunaan hidrogen  peroksida  dan  kalium  permanganat adalah  karena  kedua  senyawa  ini  dapat mengoksidasi  fosfit  menjadi  fosfat.  Terlepas dari  kenyataan  bahwa  tidak ada  upaya  yang dilakukan  untuk  mengukur  efek  penangkal dari  empat  zat  tersebut,  arang  aktif tampaknya  memiliki  efek  yang  lebih  besar daripada  yang  lain,  sementara  kalium permanganat  menerima  peringkat  rendah. Mereka juga merekomendasikan agar pasien yang  keracunan  seng  fosfida  dipantau setidaknya selama tiga hari, bahkan jika tidak ada gejala keracunan. Pada kasus ini, pasien tidak  diberikan  terapi  arang  aktif  maupun bikarbonat  dan  kalium  permanganat  karena
pasien  telah  mengkonsumsi  seng  fosfat beberapa jam sehingga pemberian arang aktif tidak akan bermanfaat. 12
Pada  kasus  lain,  seorang  pria  muda yang  mengalami  keracunan  aluminium fosfida,  pemberian  trimetazidine  20  mg secara  oral  dua  kali  sehari  tampaknya menghilangkan  banyak  denyut  ektopik ventrikel  dan  bigeminy.  Penggunaan trimetazidine  dibenarkan  karena  melindungi metabolisme  oksidatif,  tetapi  penelitian  lebih lanjut  diperlukan  sebelum  dapat direkomendasikan  untuk  digunakan  secara luas  pada  kardiotoksisitas  yang  diinduksi fosfida. Pada kasus pasien ini tidak diberikan terapi  trimetazidin  karena  gambaran  EKG yang  tampak  pada  awal  datang  adalah gambaran  AV  blok,  namun  agen  ini  dapat dipertimbangkan pada pasien dengan denyut ektopik yang berulang. 1,4
Beberapa  penelitian  menunjukkan  bah- wa  efek  fosfin  dan  aluminium  dapat menghambat  asetilkolinesterase.  Proudfoot (2009)  menyelidiki  manfaat  pemberian  dan pralidoksim  parenteral  untuk  tikus  yang sebelumnya  telah  diberi  dosis  seng  fosfida dengan  meningkatkan  waktu  kelangsungan hidup  (survival  time)  tanpa  meningkatkan tingkat kelangsungan hidup (survival rate). 1,4,5 Dalam  kasus  kami,  pasien  juga  telah  diberi- kan  atropin  karena  tanda-tanda  klinis  yang cukup  mirip  dengan  keracunan  organofosfat karena  terjadi  miosis  pada  pupil  disertai edema  paru  yang  merupakan  tanda  utama dari keracunan organofosfat.
Perawatan  andalan  untuk  keracunan fosfida  adalah  perawatan  suportif,  seperti yang kami lakukan dalam kasus ini dan pada banyak  kasus  lainnya.  Tergantung  pada tanda dan gejala pasien, beberapa pemberian obat dapat dipertimbangkan. Dengan adanya laporan  kasus  pertama  ini  di  Indonesia diharapkan  para  tenaga  kesehatan  lebih waspada  dan  menyadari  eksistensi  racun tikus  dengan  kandungan  seng  fosfida  yang dipergunakan secara luas di Indonesia.

## Kesimpulan
Seng fosfida mudah didapatkan dengan harga  terjangkau  sehingga  relatif  sering digunakan  untuk  bunuh  diri.  Belum  tersedia- nya  antidot  khusus  untuk  fosfida,  maka pengobatan  hanya  bersifat  simtomatik  dan suportif  seperti  dalam  kasus  ini  di  mana pasien  datang  dengan  kondisi  kritis  yang ditandai dengan penurunan kesadaran, gagal nafas  dengan  tanda  kelelahan  pada  otot pernafasan,  kelainan  irama  jantung, perdarahan  lambung  dan  peningkatan  enzim hati. Pemberian terapi suportif dan simtomatik dilakukan  melalui  bantuan  nafas  dengan tindakan intubasi dan pemasangan ventilator, pemberian  pompa  proton  inhibitor  dan  NAC guna  memulihkan  kondisi  pasien.  Tidak adanya  antidot  spesifik  dan  terapi  resusitasi yang  tidak  memadai  seperti  hemodialisa  di rumah  sakit  perifer,  serta  keterlambatan transportasi  ke  pusat  medis  tersier, menghadirkan tantangan yang signifikan bagi dokter. Selanjutnya, terapi resusitasi di rumah sakit  setempat  dan  cara  sistem  transfer  ke pusat  tersier  perlu  ditingkatkan  untuk mencegah  kematian  akibat  kegagalan  organ utama.

## Daftar Pustaka
1.  Proudfoot  AT.  Aluminium  and  Zinc Phosphide Poisoning. Clin Toxicol (Phila).
2 0 0 9 ; 4 7 ( 2 ) : 8 9 - 1 0 0 . doi:10.1080/15563650802520675. 2.  Bhandari R, Basnet K. A Case Report on Zinc  Phosphide  Ingestion  Resulting  to Acute Pancreatitis. Ann Med Surg (Lond). 2022;  78:103859.  doi:10.1016/ j.amsu.2022.103859.
3.  Kashi  KP,  Chefurka  W.  K.P.  Kashi,  W. Chefurka, The Effect of Phosphine on the Absorption and Circular Dichroic Spectra of  Cytochrome  C  and  Cytochrome Oxidase.  Pesticide  Biochemistry  and
Physiology.  1976;  6(4):  350-362,  https://
doi.org/10.1016/0048-3575(76)90045-6. 4.  Sogut  O,  Baysal  Z,  Ozdemir  B.  Acute Pulmonary  Edema  and  Cardiac  Failure Due  To  Zinc  Phosphide  Ingestion.  J Emerg  Med.  2011;  40(6):e117-e118. doi:10.1016/j.jemermed.2009.05.039. 5.  Yogendranathan  N,  Herath  HMMTB, Sivasundaram  T,  Constantine  R, Kulatunga  A.  A  Case  Report  of  Zinc Phosphide  Poisoning:  Complicated  by Acute  Renal  Failure  and  Tubulo Interstitial  Nephritis.  BMC  Pharmacol Toxicol.  2017;  18(1):37.  doi:10.1186/ s40360-017-0144-7
6.  Trakulsrichai  S,  Kosanyawat  N, Atiksawedparit  P,  et  al.  Clinical Characteristics  of  Zinc  Phosphide Poisoning  in  Thailand.  Ther  Clin  Risk Manag.  2017;  13:335-340.  doi:10.2147/ TCRM.S129610.
7.  Young  JA.  Phosphine  Poisoning. Chemical Health & Safety. 2002; 9(6):4-4. doi: 10.1016/S1074-9098(02)00412-4.
8.   Sharma K, Sharma R, Kast S, Tiwari T. Zinc Phosphide Poisoning: Introduction to Typical  MRI  Brain  Findings.  BMJ  Case Rep.  2022;  15(7):e251003.  doi:10.1136/ bcr-2022-251003.
9.  Bilics  G,  Héger  J,  Pozsgai  É,  et  al.
Successful  Management  of  Zinc Phosphide  Poisoning-A  Hungarian  Case. Int  J  Emerg  Med.  2020;  13(1):48. doi:10.1186/s12245-020-00307-8.
10.  Nekoukar Z, Moghimi M, Rasouli K, et al.
Suicide  Attempt  Using  Zinc  Phosphide Rodenticide:  A  Case  Report  and Literature  Review.  Clin  Case  Rep.  2021; 9(10):e04932. doi:10.1002/ccr3.4932. 11.  Bogale DE, Ejigu BD, Muche TA. Clinical Profile  and  Treatment  Outcome  of Aluminum Phosphide Poisoning in Felege Hiwot  Referral  Hospital,  Northwest Ethiopia:  A  Retrospective  Study.  Open Access  Emerg  Med.  2021;  13:239-248. doi:10.2147/OAEM.S313181.
12.  Maitai  CK,  Njoroge  DK,    Abuga  KO,
Mwaura  AM  and  Munenge  RW.  Investiga- tion of Possible Antidotal Effects of Activa- ted  Charcoal,  Sodium  Bicarbonate,  Hydro-
gen  Peroxide  and  Potassium  Permanga- nate in Zinc Phosphide Poisoning. East and Central  African  Journal  of  Pharmaceutical Sciences. 2002; 5:38-41.