## Hubungan antara Diet  dan Akne

## (Relationship between Diet and Acne)

## Kristina Sihaloho, Diah Mira Indramaya
Departemen/Staf Medik Fungsional Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/Rumah Sakit Umum Daerah Dr.Soetomo Surabaya

## ABSTRAK
Latar  Belakang: Akne  merupakan  kelainan  unit  pilosebasea  yang  sering  ditemukan  pada  usia  remaja  akibat  perubahan hormonal.  Diet  merupakan  salah  satu  faktor  yang  diduga  berperan  dalam  timbulnya  akne,  tetapi  hubungan  antara  diet  dan akne  masih kontroversial. Tujuan: Menjelaskan peranan diet dalam  memengaruhi timbulnya akne. Telaah Kepustakaan: Akne merupakan penyakit multifaktorial, salah satu  faktor yang diduga pencetus timbulnya akne adalah diet. Beberapa diet yang  diduga  berkaitan  dengan  akne  antara  lain  karbohidrat,  susu,  coklat,  asam  lemak, zinc-iodine ,  vitamin  A,  dan antioksidan.  Beberapa  penelitian  membuktikan  bahwa  terdapat  hubungan  antara  diet  dan  akne  tetapi  masih  terdapat kelemahan. S impulan: Hubungan  beberapa  diet  dan  akne  masih  memerlukan  penelitian  yang  lebih  lanjut  dengan  metode yang lebih baik.
Kata kunci: akne, diet, indeks glikemik.

## ABSTRACT
Background: Acne  is  a  disorder  of  pilosebasea  unit,  that  mostly  affect  an  adolesecent,  caused  by  hormonal  changing. Dietary  is  one  factor  that  was  thought  to  induce  acne.  But  the  association    between  diet  and  acne  are  still  controversial. Purpose: Review  the  role  of    some  diets  for  acne Review: Acne  is  multifactorial  disease,  whereas  diet  is  one  of  many factors that excarcerbate acne.  Some dietaries are thought have some roles in acne, including carbohidrate, milk, chocolate, fatty  acid, zinc-iodine ,  vitamin  A,  and  antioxidant.  Some  research  has  proved  the  relationship  between  diets  and  acne  but there are still few limitations. Conclusion: Relationship between diets and acne still need more research with better methods.
Key words: acne, diet, glicemic index.
Alamat koresponsdensi: Kristina Sihaloho, Departemen/Staf Medik Fungsional Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran  Universitas  Airlangga,  Rumah  Sakit  Umum  Daerah  Dr.  Soetomo,  Jl.  Mayjen  Prof.  Dr.  Moestopo  No.  6-8 Surabaya 60131, Indonesia. Telepon: (031) 5501609, e-mail: th2_aloho@yahoo.com

## PENDAHULUAN
Akne merupakan kelainan unit pilosebasea  yang sering menyerang remaja akibat perubahan hormonal. 1 Gambaran  klinis  berupa  lesi  noninflamasi (komedo  terbuka  dan  tertutup),  lesi  inflamasi  (papul dan pustul), dan skar yang bervariasi. Distribusi akne tergantung  pada  kepadatan  unit  pilosebasea  biasanya pada  wajah,  leher,  dada,  bahu,  dan  punggung. 2 Walaupun  akne  dapat  sembuh  sendiri,  penyakit  ini dapat  menimbulkan  bekas  seumur  hidup  berupa skar. Hal  itu  dapat  menimbulkan  rasa  tidak  percaya, menarik  diri  sampai  depresi,  oleh  karena  itu  akne memerlukan penanganan yang serius. 1
Penyebab  pasti  akne  masih  belum  jelas.  Empat dasar  patogenesis  akne  adalah  hiperproliferasi  folikel pilosebasea,  produksi  sebum  berlebihan,  keradangan, dan    kolonisasi Propionibacterium  acnes. Akne merupakan  penyakit  multifaktorial.  Beberapa  faktor yang diduga  dapat  menjadi pencetus timbulnya akne
yaitu  genetik,  hormonal,  lingkungan, stres ,  emosi, obat-obatan, dan diet. 1,2,3
Diet  merupakan  salah  satu  faktor  yang  diduga berperan  dalam  mencetuskan    akne.  Sebelum  tahun 1960-an, diet adalah terapi standar dalam penanganan akne,  namun  seiring waktu  hubungan antara diet dan akne  menjadi  kontroversial.  Salah  satu    penelitian tentang diet dan akne  menyatakan bahwa  karbohidrat dengan  kadar  glikemik  tinggi  dapat  memperparah akne. 4 Konsumsi  susu  juga  dikaitkan    dengan munculnya    akne.  Selain  itu    peranan  beberapa  diet seperti  coklat,  asam  lemak  omega-3, zinc-iodine , vitamin A,  dan antioksidan terhadap akne juga mulai banyak diteliti. 4
Dalam  praktek  klinis,  telaah  pustaka  ini bertujuan  meningkatkan pengetahuan klinisi  terutama dalam edukasi pasien akne untuk mempertimbangkan faktor  diet  sebagai  salah  satu  faktor  yang  berperan
terhadap timbulnya akne. Dengan demikian penanganan kasus akne dapat lebih optimal.

## TELAAH KEPUSTAKAAN
Akne  merupakan  keadaan  inflamasi  kronis folikel pilosebasea yang terutama menyerang remaja. 1 Penyebab  pasti  dari  akne  belum  diketahui,  tetapi banyak  faktor  yang  diduga  pencetus  yaitu  faktor genetik  (anggota  keluarga  memiliki  riwayat  akne vulgaris),  endokrin  (penyakit  polikistik  ovarium  dan penyakit Cushing ), stres, depresi, lingkungan (kosmetik,  merokok,  dan  iklim  panas),  obat-obatan (hormonal, kortikosteroid, antiepilepsi, antituberkulosis, dan antidepresan), dan diet. 2,5 Empat penyebab dasar akne  yang sudah  diketahui yaitu:  (1) hiperproliferasi  unit  pilosebasea,  (2)  produksi  sebum berlebihan, (3) keberadaan dan aktivitas Propionibacterium acnes ,  (4) keradangan. 1,2,3,5
Akne berawal dari mikrokomedo yang dihubungkan dengan hiperkeratinisasi kelenjar pilosebasea.  Lesi  akne  dapat  berupa  noninflamasi maupun  inflamasi.  Lesi  noninflamasi  adalah  komedo terbuka  ( blackhead )  atau  tertutup  ( whitehead ).  Lesi inflamasi  bervariasi  dari  papul  kecil  dan  merah, pustul,  hingga  nodul  yang  besar,  lunak,  dan fluktuatif. 1,6 Diagnosis  akne  dapat  ditegakkan berdasarkan  anamnesis  dan  pemeriksaan  fisik. Namun,  pada  kasus  tertentu  dapat  dibutuhkan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan  histopatologis. 1
Diet  merupakan  salah  satu  faktor  yang  diduga dapat  mencetuskan  timbulnya  akne.    Sebelum  tahun 1960 nasihat menjaga diet adalah terapi standar akne. Pada  era  1930-an  dinyatakan    adanya  gangguan toleransi  glukosa  dan  metabolisme  glukosa  yang abnormal  pada  pasien  akne,  sehingga  pasien  akne dianjurkan  menghindari  makanan    yang  mengandung karbohidrat  tinggi. 4 Setelah  era  1960-an  hubungan antara  diet  dengan  akne  mulai  tidak  diterima    karena adanya  dua  studi  yaitu  penelitian  oleh  Fulton  dan kawan-kawan,  1969  ( level  of  evidence 1)  dan Anderson  dan  kawan-kawan,  1971  ( level  of  evidence 2 ) yang  meneliti  efek  coklat  pada  akne.  Kedua penelitian  tersebut  mengemukakan  bahwa  makanan tidak memengaruhi keparahan akne. Akibat ketidakpastian hubungan antara diet dan akne ini, para ahlipun melakukan berbagai penelitian. 4,7,8
Beberapa  studi  observasional  telah  dilakukan untuk  menilai  hubungan  diet  dan  akne.    Suatu  studi potong  lintang  oleh  Cordian  dan  kawan-kawan,  2002 (level  of  evidence 2)    mengamati  dua  populasi non- westernized di  kepulauan  Kitavan  di  Papua  New Guinea  (n=1200)  dan Acne hunter-gatherer di
Paraguay  (n=112)  yang  mengonsumsi  diet  rendah lemak  dan  kadar  glikemik,  pada  kedua  kelompok tersebut  tidak  didapati    akne  vulgaris. 9 Studi  lainnya meneliti  persepsi orang tentang faktor yang dipercaya dapat  menyebabkan  akne. Studi  potong  lintang  oleh Rigopuolos dan kawan-kawan, 2007 ( level of evidence 2) meneliti persepsi 316 pelajar di Yunani dengan dan tanpa  akne,  62%  menyatakan  diet  sebagai  faktor penyebab dan 66 % percaya bahwa coklat merupakan faktor  pemicu  timbulnya  akne . 10 Studi  potong  lintang oleh  El-Akawi  dan  kawan-kawan,  2006  ( level  of evidence 2)  melaporkan  dari  166  pria  dan  wanita  di Jordania  yang  menderita  akne  menyatakan  penyebab akne adalah kacang (89%), coklat (62%), cake/biskuit (57%),  makan  berminyak  (53%),  makanan  gorengan (52%),  telur  (42%),  susu,  yogurt,  dan  keju  (23%). 11 Studi potong lintang oleh Ikaraoha dan kawan-kawan, 2005  ( level  of  evidence 2)  meneliti  174  pelajar Nigeria,  75  %  partisipan  percaya  bahwa  diet  minyak dan  lemak  berpengaruh  pada  akne. 12 Studi  potong lintang  oleh  Tan  dan  kawan-kawan,  2001  ( level  of evidence 2) melaporkan 32% pasien akne mempercayai bahwa diet sebagai penyebab akne, 64% percaya  karena  hormon,  dan  44%  percaya  karena genetik. 13 Studi  potong  lintang oleh  Khanna  dan kawan-kawan, 1991 ( level of evidence 2)  mengamati asupan    karbohidrat,    protein,  dan  lemak  pada  200 pelajar  di  India  dengan  dan  tanpa  akne.  Mereka membandingkan  diet  pada  pasien  dengan  akne  berat, sedang,  ringan,  dan  tanpa  akne  yang  menunjukkan tidak  ada  perbedaan  diet  pada  keempat  kelompok. 14 Studi potong lintang oleh Kaymak dan kawan-kawan, 2007  ( level  of  evidence 3)  meneliti  hubungan  antara akne dan  indeks glikemik (IG), beban glikemik (BG) pada  diet  harian,  sensitifitas  insulin,  dan  kadar Insulin-like Growth Factors-1 (IGF-1) pada 91 orang mahasiswa  (49  pasien  akne,  42  kontrol).  Partisipan mengisi kuisoner frekuensi makanan untuk menghitung  IG.  Para  ahli  menilai  lesi  akne  dan resistensi  insulin.  Pada  penelitian  tersebut  tidak ditemukan adanya partisipan dengan resistensi insulin. Namun  didapatkan  kadar  IGF-1  lebih  tinggi  dan kadar IGF-Binding protein 3 (IGFBP-3) lebih rendah pada  pasien  akne  dibandingkan  kontrol. 15 Penelitian kohort  prospektif  oleh  Adebamowo,  2008  ( level  of evidence 2) meneliti 4273 orang anak laki-laki berusia 9-15  tahun  dan    menilai  hubungan  antara  prevalensi lesi    akne  dengan  konsumsi skim  milk .  Penelitian  ini berdasarkan  kuisoner terhadap subjek dan didapatkan hubungan  yang  signifikan  antara  akne  dengan konsumsi skim  milk. Susu  diduga  memengaruhi komedogenesis  melalui  jalur  hormonal.  Kelemahan
penelitian  ini  adalah  kurangnya  validasi self-reported penyebab akne secara subjektif. 16
Beberapa  studi  eksperimental  telah  dilakukan untuk menilai hubungan diet dan akne. Uji samar acak terkontrol oleh  Smith  dan  kawan-kawan, 2007  ( level of  evidence 1)  merupakan  penelitian  pertama  yang menunjukkan  suatu  efek  terapeutik  dari  intervensi makanan  pada  akne.  Kelompok  perlakuan  diberikan diet IG rendah (25% energi dari protein dan 45% dari karbohidrat  IG  rendah)  dan  kelompok  kontrol diberikan  karbohidrat  tanpa  pertimbangan  IG.  Kedua kelompok  dievaluasi  selama  12  minggu,  setiap  4 minggu  jumlah  lesi  akne  dihitung  berdasarkan  data baseline. Pada  kelompok  perlakuan,  diet  IG  rendah secara  signifikan  dapat  menurunkan  jumlah  lesi  akne dan  memperbaiki  sensitivitas  insulin  dibandingkan kelompok kontrol. Namun, kelemahan pada penelitian ini adalah peneliti tidak mengisolasi pengaruh diet IG rendah  terhadap turunnya berat  badan,  tidak  menilai kemungkinan  perbedaan  diet  lemak  dan  asupan  serat antara  dua  kelompok,  sulit  menggeneralisasikan  hasil studi pada wanita dengan siklus hormonal yang dapat berubah, dan  memengaruhi akne. 17
Penelitian  uji  acak  terkontrol  oleh  Smith  dan kawan-kawan, 2008 ( level of evidence 1)  menilai efek diet  BG  rendah  terhadap  akne  dan  komposisi  asam lemak  dari  trigliserida  permukaan    kulit.  Kelompok perlakuan  diberi  diet  BG  rendah  (25%  energi  dari protein  dan  45%  dari  karbohidrat  IG  rendah)  dan kelompok  kontrol  diberikan  karbohidrat  tanpa pertimbangan IG. Kedua kelompok dievaluasi selama 12  minggu.  Jumlah  lesi  akne  dan  komposisi  asam lemak  pada  trigliserida  di  permukaan  kulit  dihitung setiap 4 minggu berdasarkan data baseline . Penelitian menunjukkan  peningkatan  rasio  asam  lemak  jenuh dan  asam  lemak  tidak  jenuh  pada  kelompok perlakuan, dan hal tersebut berkorelasi dengan jumlah lesi  akne.  Namun  penelitian  ini  memiliki  kekurangan yaitu  gagal  menilai  faktor  perancu  efek  berat  badan pada  kelompok  dengan  diet  BG  rendah  dan  tidak dapat  digeneralisasi  pada  pasien  wanita  usia  15-25 tahun. 18
Penelitian Cordain dan kawan-kawan menyatakan bahwa diet IG tinggi dapat memengaruhi perkembangan akne melalui hiperinsulinemia.
Hiperinsulinemia  dapat  memicu  proses  endokrin  dan memengaruhi  perkembangan  akne  melalui  hormon androgen,  IGF-1,  IGFBP-3,  dan  jalur signalling reseptor retinoid. Interaksi faktor tersebut memengaruhi  patogenesis  akne  dengan  memengaruhi proliferasi  epitel  folikel  yang  berlebihan,  keratinisasi abnormal,  dan  sekresi  sebum  yang  diperantarai hormon  androgen. 4,19 IG  adalah  suatu  indikator  untuk menilai  respons  glukosa  darah  tubuh  terhadap
makanan dibandingkan dengan respons glukosa darah tubuh  terhadap  glukosa  murni.  BG  digunakan  untuk menilai kemampuan suatu makanan dalam menaikkan kadar  gula  darah,  berdasarkan  kualitas,  dan  kuantitas konsumsi  karbohidrat.  BG  merupakan  IG  untuk masing-masing makanan dikalikan kandungan karbohidratnya  (dalam  gram)  dan  kemudian  dibagi 100. 20,21
Susu mengandung estrogen, progesteron, prekursor androgen yaitu androstenedione , dihidroandrosterone  sulfat ,  steroid  5α-reduktase seperti 5α-androstenedione ,  5α- pregnonadione, dan dihidrotestosterone ,  yang  semuanya  diduga  berperan pada komedogenesis. Susu diperkaya dengan molekul bioaktif  yang  bekerja  pada  kelenjar  pilosebaseus seperti glukokortikoid, transforming growth factors-β (TGF-β) ,  hormon  peptida  mirip thyrotropin, dan  zat yang mirip opiat. Proses pembuatan susu bebas lemak diduga  mengubah  bioavaibilitas  molekul  bioaktif  ini dan  interaksinya  dengan  protein  pengikat  sehingga kemungkinan  keseimbangan  hormonal  dalam  susu yang  berubah  menyebabkan  komedogenesis. 22,23
Pengecualian  dari  diet  IG  tinggi  yaitu  susu  yang memiliki  IG  rendah  tetapi  dapat  meningkatkan  kadar IGF-1  yang  memicu  pembentukan  akne.  Akne    akan lebih  berat  jika  mengonsumsi  susu  bebas  lemak, menunjukkan  hubungan  susu  dan  akne  bukan  karena kandungan  lemak  pada  susu. 23 Sapi  dan  manusia memiliki  IGF-1  dengan  urutan  asam  amino  yang sama. Konsumsi susu yang tinggi meningkatkan kadar IGF-1  10-20%  pada  orang  dewasa  dan  20-30%  pada anak-anak.  Susu  juga  mengandung  karbohidrat  yaitu laktosa dan dapat menghasilkan respons glikemik dan insulinemia. 24
Polyunsaturated  Fatty  Acid (PUFA)  omega-6 dan  omega-3  berperan  pada  proses  inflamasi  akne. PUFA  omega-3  diperoleh  dari  konsumsi  Asam  Alfa Linoleat  (ALA)  yang  didapatkan  dari  sayuran  dan minyak  canola.    ALA  dikonversi  menjadi  asam eicosapentaenoik  (AEP).  AEP  dapat  juga  diperoleh dari  ikan,  sedangkan  PUFA  omega-6  diperoleh  dari konsumsi asam linoleat (AL) yang banyak didapatkan dari kedelai, jagung, dan minyak bunga matahari. AL dikonversi menjadi asam arakhidonat (AA). AA dapat diperoleh dari daging. 25
PUFA  omega-3  dapat  menekan  prekursor proinflamasi prostaglandin E2 (PGE2) dan leukotrien B4  (LB 4 ).  AA  merupakan  progenitor  PGE2  dan  LB 4 melalui jalur enzim sikloksigenase dan 5- lipoksigenase.  AEP  dapat  menghambat  metabolisme AA  secara  kompetitif  melalui  jalur  enzim  tersebut sehingga  menekan  mediator  inflamasi.  Konsumsi PUFA  omega-3  juga  dapat  menekan  produksi  sitokin seperti  interleukin  (IL)-1, tumor  necrosing  factor
(TNF)-α,  IL-6,  dan  IL-8.  Namun,  penjelasan mengenai  hal  itu  belum  diketahui.  Dari  kedua  alasan tersebut  maka  dinyatakan  konsumsi  PUFA  omega-3 dapat menekan proses inflamasi pada akne. 4,22,26
Penelitian  oleh  Cordain  dan  kawan-kawan menyatakan  prevalensi  akne  rendah    pada  kelompok non-westernized yang  mengonsumsi  makanan  IG rendah  dan  diduga  makanan  tersebut  mengandung rasio  omega-3  dan  omega-6  lebih  tinggi.  Hal  ini berperan  menurunkan  prevalensi  akne  dan  diduga konsumsi  PUFA  omega-3  dapat  menurunkan  kadar IGF-1. 4,9
Coklat  diproduksi  dari  biji cacao , theobroma cacao dan mengandung 50-70% lemak, disebut cocoa butter . Cocoa  butter yang  didapatkan  pada  coklat hitam terdiri dari 33% asam oleik, 25% asam palmitat, 3%  asam  stearat,  14%  karbohidrat,  9%  protein  yang kaya  asam  amino  triptophan  dan  fenilalanin, phenylethylamine , kafein, theobromine , dan cannabinoid .    Ada  beberapa  jenis  coklat  yaitu  coklat pahit  ( unsweetened  chocolate=  chocolate  liquor ), coklat  sedikit  pahit  ( semi-sweet  chocolate ),  coklat manis (sweet chocolate) , coklat susu ( milk chocolate ), dan  coklat  putih  ( white  chocolate) . 27 Coklat  selalu disalahkan  sebagai  faktor  pemicu  timbulnya  akne. Pasien  sering  melaporkan  pekembangan  pustul beberapa  hari  setelah  mengonsumsi  makanan  ini. Penelitian  oleh  Grant  dan  Anderson,  1965  ( level  of evidence 3)  tentang pengaruh coklat batangan sebagai penyebab akne dan ternyata coklat tidak berpengaruh pada akne. 28
Vitamin  A  pada  manusia  berupa preformed vitamin  A,  yang  diperoleh  dari  sumber  hewani,  dan diabsorpsi oleh saluran cerna membentuk retinol, dan lainnya provitamin A carotenoid dari sumber  buah dan  sayuran. Preformed vitamin  A  diserap  dengan baik  dan    banyak  diperoleh  dari  minyak  hati  ikan, produk makanan olahan seperti susu, mentega, sereal, dan multivitamin. Berbeda dengan preformed vitamin A,  provitamin  A  carotenoid  diperoleh  dari  buah  dan sayuran  dan  sulit  diserap  dan  diubah  menjadi  retinol pada  saluran  cerna. 29 The  Institute  of Medicine merekomendasikan  pemberian vitamin A  900µg/hari untuk pria dan 700µg/hari untuk wanita usia diatas 19 tahun.  Pada  tahun  1982,  FDA  merekomendasikan vitamin  A    yaitu  isotretinoin  untuk  terapi  akne  berat dan berulang. 29
Zinc merupakan elemen penting pada fungsi dan perkembangan  kulit,  memiliki  efek  bakteriostatik terhadap Propionibacterium acnes dan dapat menurunkan  produksi  sitokin  TNF-α. Zinc efektif terhadap akne dengan inflamasi ringan sampai sedang tapi  tidak  untuk  lesi  komedo.  Studi  ini  memiliki
kelemahan yaitu  jumlah  sampel kecil,  tidak mengontrol asupan lainnya, dosis zinc yang digunakan tinggi  sehingga  timbul  efek  samping  mual,  muntah, dan  diare. 4,26 Konsumsi  makanan  yang  kaya iodine dan  obat  sistemik  yang  mengandung iodine dapat menyebabkan akne vulgaris, berupa erupsi monomorfik  yaitu  pustul  maupun  erupsi  akneiformis. Namun,  literatur  dan  penelitian  yang  mendukung  hal itu belum ada. 26
Malondialdehide suatu  marker  peroksidase  lipid dan  kerusakan  oksidatif  dilaporkan  lebih  tinggi  pada pasien  akne.  Stres  oksidatif  berperan  pada  akne  dan antioksidan  dapat  digunakan  sebagai    terapi  adjuvan pada  akne. 4 Studi  yang  meneliti  efek  pemberian suplemen  selenium  dan  vitamin  E  selama  12  minggu pada  akne  menunjukkan  perbaikan  pada  lesi  akne. Epigallocatechin-3-gallate topikal  yang    dicobakan pada hamster jantan dapat menekan produksi sebum. 29 Nobiletin  adalah  suatu  flavanoid,  pada  minuman citrus  depressa, dicobakan  pada  telinga  hamster  dan memiliki efek menghambat lipogenesis dan proliferasi kelenjar  sebasea. 30 Resveratrol,  suatu phytoalexin ditemukan pada kulit anggur merah, kacang, mulberi, siprus, dan eucaliptus untuk  terapi akne. 31 Walaupun demikian,  efek  antioksidan  yang  terdapat  dalam tanaman  alami  untuk  terapi  akne  masih  memerlukan penelitian lebih lanjut untuk diterapkan dalam klinis.

## PEMBAHASAN
Empat  dasar  patogenesis  tersebut  adalah hiperproliferasi  folikel  pilosebasea,  produksi  sebum berlebihan,  kolonisasi P.  acnes, dan  keradangan . Kombinasi  keempat  faktor  ini  diduga  berperan  pada patogenesis akne. 1,2,3 Diet merupakan salah satu faktor pencetus  timbulnya  akne.  Hubungan  diet  dan  akne masih  kontroversial  sehingga  banyak  studi  muncul untuk meneliti hubungan antara diet dan akne. 4,7 Studi yang  paling  kuat  dalam  menggambarkan  hubungan antara  diet  dan  akne  adalah  hubungan  asupan karbohidrat  dan  akne  dengan  IG  adalah  penelitian yang dilakukan oleh Smith dan kawan-kawan, (2007- 2008)  yang  menyatakan  diet  IG  rendah  secara signifikan dapat menurunkan jumlah lesi akne. 19,26
Kandungan  hormon  dan  molekul  bioaktif  pada susu  yang  bekerja  pada  kelenjar  pilosebaseus  seperti glukokortikoid, transforming  growth  factors-β  (TGF- β) , dan hormon peptida mirip thyrotropin dan zat yang mirip  opiat  diduga  berperan  pada  komedogenesis. 8
Coklat  pada  makanan  diduga  dapat  memicu  akne karena  dapat  meningkatkan  kadar  IGF  dan  IGFBP plasma post  prandial .  Peran  asam  lemak,  vitamin  A, zinc-iodine, dan  antioksidan  pada  akne  mulai  dapat dijelaskan. 23,26
Beberapa dekade ini didapatkan banyak penelitian  tentang  hubungan  diet  dan  akne.  Saat  ini mitos  diet  yang  memengaruhi  timbulnya  akne  tidak dapat  diabaikan.  Namun  hubungan  keduanya  masih memerlukan  penelitian  dengan  metode  yang  lebih baik.   Pengetahuan  klinisi akan  hal itu dapat  menjadi nasihat  kepada  pasien  akne.  Namun  nasihat  untuk pasien  akne  bersifat  individual  karena  penyebabnya multifaktorial,  sehingga  klinisi  dan  pasien  harus mengetahui  permasalahannya. 32 Diet  diduga  sebagai salah satu penyebabnya mulai dapat dijelaskan kepada pasien  sehingga  mereka  dapat  mempertimbangkan dan  mengatur  diet  dan  mungkin  mendorong  mereka membuat  catatan  diet.  Hal  itu  tentunya  akan membantu  klinisi  dalam  penanganan  kasus  akne  agar hasil pengobatan lebih optimal. 4

## KEPUSTAKAAN
1. Zaenglein  AL,  Graber  EM,  Thiboutot  DM, Strauss  JS.  Acne  vulgaris  and  acneiform eruption.  In: Goldsmith  LA,  Katz  SI,  Gilchrest BA,  Paller  AS,  Leffell  DJ,  Wolff  K,  editors. Fitzpatrick’s  dermatology  in  general  medicine.
8 th ed.  New  York:  McGraw-Hill;  2012.  p. 690- 703.
2. William  HC,  Dellavalle  RP,  Garner  S.  Acne vulgaris.  [Internet].  [Place  unknown]:  Lancet; 2011;  379  (9813):  361-72  [cited  2011  August 30].
Available
from:
URL:http:// www.thelancet.com .
3. Kurokawa  I,  Danby  FW,  Ju  Q,  Wang  X,  Xiang LF,  Xia  L,  et  al.  New  developments  in  our understanding of acne pathogenesis and treatment. J Exp Dermatol 2009; 18: 821-39.
4. Bowe WP, Joshi SS, Shalita AR. Diet and Acne. J Am Acad Dermatol  2010; 63(1): 224-41.
5. Widjaja  E.  Rosasea  dan  akne  vulgaris.  In: Harahap M, editor. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000. p. 35-45.
6. Layton  AM.  Disorders  of  sebaseus  gland.  In: Burn  T,  Breathnach  S,  Cox  N,  Griffith  C, editors. Rook’s  textbook of dermatology. 8 th ed. Massachusetts:  Blackwell  Publishing;  2010. p. 42.17-27.
7. Baumann L. Nutrition and skin. In: Baumann L, Saghari  S,  Weisberg  E,  editors.  Cosmetic dermatology  principles  and  practice.  2 nd ed. NewYork: McGraw-Hills Company; 2009. p.45- 8.
8. Cordain  L.  Implications  for  the  role  of  diet  in acne.  Semin  Cutan  Med  Surg  2005;  24(2):  84- 91.
9. Cordain  L,  Lindeberg  S,  Hurtado  M.  Acne vulgaris: a disease of Western civilization.  Arch Dermatol 2002; 138: 1584–90.
10. Rigopoulos  D,  Gregoriou  S,  Ifandi  A.  Coping with acne: beliefs and perceptions in a sample of secondary  school  Greek  pupils.  J  Eur  Acad Dermatol Venereol 2007; 21: 806–10.
11. El-Akawi  Z,  Nemr  NA,  Abdul-Razzak  K. Factors  believed  by  Jordanian  acne  patients  to affect  their  acne  condition.  East  Medit  Health  J 2006; 12: 840–6.
12. Ikaraoha CI, Taylor GO, Anetor JI. Demographic  features,  beliefs,  and  socio- psychological impact of acne vulgaris among its sufferers  in  two  towns  in  Nigeria.  Online  J Health Allied Sci 2005; 4: 1–6.
13. Tan  JK,  Vasey  K,  Yung  KF.  Beliefs  and perceptions  of  patients  with  acne.  J  Am  Acad Dermatol 2001; 44: 439–45.
14. Khanna  NV,  Pandhi  RK,  Bhutani  LK.  Acne vulgaris  and  diet.  Indian  J  Dermatol  Venereol Leprol 1991; 57: 48.
15. Kaymak Y,  Adisen E, Ilter  N. Dietary  glycemic index  and  glucose,  insulin,  insulin-like  growth factor-I,  insulin-like  growth  factor  binding protein 3, and leptin levels in patients with acne. J Am Acad Dermatol 2007; 57: 819–23.
16. Adebamowo C, Spiegelman D, Berkey CS. Milk consumption  and  acne  in  teenaged  boys.  J  Am Acad Dermatol 2008; 58: 787–93.
17. Smith RN, Mann NJ,  Braue A. A low-glycemic- load  diet  improves  symptoms  in  acne  vulgaris patients:  a  randomized  controlled  trial.  Am  J Clin Nutr 2007; 86: 107–15.
18. Smith  RN,  Braue  A,  Varigos  G.  The  effect  of  a low glycemic load diet on acne vulgaris and the fatty acid composition of skin surface triglycerides. J Dermatol Sci 2008; 50: 41–52.
19. Cordain L, Eades MR, Eades MD. Hyperinsulinemic  diseases  of  civilization:  more than just syndrome X. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 2003; 136(1):95-112.
20. Berra  B.,  Maria  Rizzo  A.  Glycemic  Index, glycemic Load, wellness and beauty: the state of the art. Clinl in Dermatol 2009; 27: 230-35.
21. Foster-Powell  K,  Holt  SH,  Brand-Miller  JC. International  table  of  glycemic  index  and glycemic  load  values:  2002.  Am  J  Clin  Nutr 2002; 76:5–56.
22. Spencer  HE.  Diet  and  acne:  A  review  of  the evidence. Inter J Dermatol 2009; 48: 339-47.
23. Costa  A,  Lage  D,  Moises  TA.  Acne  and  diet: truth  or  myth?.  An  Bras  Dermatol  2010;  85(3): 346-53.
24. Danby WF. Nutrition and acne. Clin in Dermatol 2010; 28: 598-604.
25. James  MJ,  Gibson  RA,  Cleland  LG.  Dietary polyunsaturated  fatty  acids  and  inflammatory mediator production. Am J Clin Nutr 2000; 71(1 suppl): 343S-8S.
26. Shalita  AR,  Kessides  MC,  Bowe  WP.  The relationship  between  acne  and  diet.  In  Shalita AR,  Del  Rosso  JQ,  Webster  GF,  editors.  Acne vulgaris.  New  York:  Informa  Healthcare;  2011. p. 57-69.
27. Carribean Food and Nutrition Institute. Chocolate  [Internet].  [Place  unknown];  2007. [Cited  2011  August  30].  Available  from  URL: http://www.paho.or/cfni.
28. National  Institutes  of  Health  Office  of  Dietary Supplements.  Dietary  supplement  factsheet: vitamin  A  and  carotenoids  [Internet].  [Place unknown];  2006.  [Cited  2010  December  17]. Available  from  URL: http://ods.od.nih.gov/fact
sheets/vitamina.
29. Liao  S.  The  medicinal  action  of  androgens  and green  tea  epigallocatechin  gallate.  Hong  Kong Med J 2001; 7(4): 369-74.
30. Sato  T,  Takahashi  A,  Kojima  M.  A  citrus polymethoxy flavonoid, nobiletin inhibits sebum production  and  sebocyte  proliferation,  and augments  sebum  excretion  in  hamsters.  J  Invest Dermatol 2007; 127(12): 2740-8.
31. Docherty JJ, McEwen HA, Sweet TJ. Resveratrol  inhibition  of Propionibacterium acnes .  J  Antimicrob  Chemother  2007;  59(6): 1182-4.
32. Magin  P,  Pond  D,  Smith  W,  Watson  A.  A systematic review of the evidence for ‘myth and misconceptions” in acne management: diet, face washing and sunlight [Internet]. [Place unknown];  2006  [cited  2012  June  8].  Available from URL : http://fampra.oxfordjournal.org .