## Jurnal Anestesiologi Indonesia

## LAPORAN KASUS
Gambaran Gastrointestinal Dysmotility pada Pasien Kritis

## Description of Gastrointestinal Dysmotility in Critically Ill Patients
Fauzana  * , Prananda Surya Airlangga ** , Eddy Rahardjo **
* Departemen  Anestesi  dan  Terapi  Intensif,  Rumah  Sakit  Perkebunan  Jember  Klinik,  Jember, Indonesia
** Departemen Anestesi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran, Universitas Airlangga/ RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, Indonesia
 Korespondensi: faz_fauzana@yahoo.com

## ABSTRACT
Background: Gastrointestinal  (GI)  dysmotility  are  common  complications,  with incidence reaching 60% in the intensive care setting. It is also predictors of increased mortality  and  length  of  stay  in  the  intensive  care  unit  (ICU).  GI  dysmotility  can  be primary disorder such as in patients with diabetes mellitus, sepsis or secondary effect of the therapy that has been given, such as due to massive fluid resuscitation, vasopressor or opioid use. Clinical manifestation of GI dysmotility can be very board and classified into upper and lower GI dysmotility.
Case: The following 2 case, represent upper and lower GI dysmotility. Case 1, 17 years old  male  with  diagnose  of  guillain  barre  syndrome  (GBS)  experiencing  recurrent infection,  gastroparesis  and  massive  nasogastric  production  triggered  by  sepsis  and causes  alkalosis  metabolic,  difficulties  in  initiating  enteral  feeding  and  weaning  from mechanical ventilation.
Case 2, 56 years old women diagnose with obesity hypoventilation syndrome (OHS) and acute  lung  edema.  GI  problems  manifest  as  diarrhea  and  paralytic  ileus  that  cause increasing intraabdominal pressure.
Discussion: Early  diagnosis  and  prompt  treatment  is  paramount.  Initial  management including  correction  of  any  causes,  management  of  fluid,  electrolit  and  acid  base disorder. Medications that increase gut motility and early mobilization can be useful in upper  and  lower  Gi  dysmotility  while  abdominal  decompression  can  help  reduce intrabdominal pressure in lower GI dysmotility.
Conclusion: Early  diagnosis  and  treatmeni  in  patien  with  GI  dysmotility  can  improve outcome  and  reduce  complications.  Whatever  the  causes,  GI  dysmotility  must  be handled appropriately and systematically.
Keywords: bowel obstruction; gastroparesis; gut dysmotility; ileus; intensive care unit

## Jurnal Anestesiologi Indonesia

## ABSTRAK
Latar  Belakang: Gastrointestinal  ( GI )  dysmotility merupakan  kejadian  yang  sering ditemui di intensive care unit (ICU), dengan angka kejadian cukup besar mencapai 60% pada  pasien  kritis.  Hal  ini  juga  merupakan  prediktor  peningkatan  mortalitas  dan  lama tinggal  di  ICU.  GI dysmotility dapat  merupakan  kelainan  primer  seperti  pada  pasien dengan  diabetes  mellitus  dan  sepsis  atau  merupakan  efek  sekunder  dari  terapi  yang diberikan  seperti  efek  dari  resusitasi  cairan  dalam  jumlah  besar,  penggunaan vasopressor  atau  obat-obatan  yang  menurunkan  motilitas  usus  seperti  opioid. Manifestasi  klinis  GI dysmotility dapat  sangat  luas  dan  dibagi  menjadi upper GI dysmotility dan lower GI dysmotility.
Kasus: 2 laporan kasus berikut mewakili upper dan lower GI dysmotility . Kasus 1, laki laki 18 tahun dengan diagnosa guliian barre syndrome (GBS) yang mengalami infeksi berulang.  Gastroparesis  dan  produksi  cairan  lambung  yang massive ,  dicetuskan  oleh sepsis  dan  mengakibatkan  metabolik  alkalosis  yang  berat,  kesulitan  memulai  nutrisi enteral dan kesulitan weaning dari ventilasi mekanik. Kasus 2, wanita 56 tahun dengan diagnosa obesity hypoventilation syndrome (OHS) dan edema  paru.  Terdapat  diare  dan  ileus  paralitik  selama  perawatan  di  ICU  yang menyebabkan peningkatan tekanan intrabadomen.
Pembahasan: Diagnosa  dini  dan  tatalaksana  yang  tepat  sangat  penting.  Mencari  dan mengatasi  penyebab  GI dysmotility ,  koreksi  cairan,  elektrolit  dan  asam  basa  harus segera  dilakukan.  Obat-obatan  yang  meningkatkan  motilitas  usus  dan  mobilisasi  dini dapat diberikan pada upper dan lower GI dysmotility sedangkan dekompressi abdomen efektif dalam mengurangi tekanan intrabdomen pada lower GI dysmotility . Kesimpulan: Diagnosa  dan  penanganan  dini  pada  GI dysmotility dapat  memperbaiki outcome dan  mengurangi  komplikasi.  Apapun  penyebabnya  GI dysmotility harus  di terapi secara tepat dan sistematis.
Kata Kunci: dismotilitas usus; gastroparesis; ileus di ICU; intensive care unit; obstuksi bowel

## PENDAHULUAN
Gastrointestinal (GI) dysmotility didefinisikan sebagai gangguan sementara pergerakan sistem pencernaan. Hal ini umum ditemukan di intensive  care  unit (ICU)  dengan insiden  60%  pada  pasien  sakit  kritis. 1
GI  dysmotility dapat  merupakan  tanda perburukan  klinis  atau  merupakan faktor yang berdiri sendiri.
Gastrointestinal  adalah  organ  yang mempunyai fungsi penting dalam homeostasis tubuh.  Fungsi  ini  meliputi
absorbsi  makanan,  immunomodulasi, ekskresi cairan, keseimbangan elektrolit dan  kontrol  hormon.  Fungsi  ini  tidak berdiri  sendiri  tetapi  terintegrasi  untuk menjaga  keseimbangan  dan  adaptasi pada saat sakit.
Pergerakan  sistem  saluran  cerna  juga merupakan  fungsi  yang  kompleks  yang diatur oleh sistem syaraf (SS) pusat, SS enteric,  SS  otonomik  dan  di  modulasi oleh  GI  peptide,  neurotransmitter  dan hormon.

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Acute  gastrointestinal  injury (AGI) dapat  muncul  sebagi  akibat  dari injury pada  organ  sekitar  selama  periode  sakit kritis,  tentunya  dengan  konsekuensi besar  yang  harus  dibayar.  Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap injury ini  cukup  banyak,  termasuk  sitokin  dan iskemia  reperfusi injury .  Manifestasi klinis
GI dysmotility berupa pemanjangan  pengosongan  lambung, ileus,  malabsorbsi  dan  diare  yang  akan menyebabkan meningkatnya risiko aspirasi  pneumonia, overgrowth dan
translokasi  bakteri,  juga  peningkatan tekanan  intra  abdominal  dengan  segala konsekuensinya.
Sayangnya,  tidak  ada  kriteria  diagnosa yang  diterima  secara  universal  untuk kondisi  ini. Reintam dalam  sebuah penelitiannya  tentang gastrointestinal failure pada  pasien  kritis  membuat sistem  skor  yang  melibatkan  ada tidaknya toleransi makanan dan peningkatan tekanan intra abdominal. 2
Tabel 1 . Skor gastrointestinal Failure (GIF) menurut Reintam Skor Gejala 0 Fungsi gastrointestinal normal 1 Nutrisi enteral <50 % dari kebutuhan harian atau 3 hari tanpa makanan setelah operasi abdomen 2 Intoleransi makanan atau IAH 3 Intoleransi makanan dan IAH 4 Abdominal compartement syndrome (ACS)
Intoleransi makanan: nutrisi enteral tidak dapat diberikan karena produksi cairan lambung yang banyak, vomiting, distensi abdomen, atau diare yang berat IAH: Intra Abdominal Hypertension
Penelitian  tersebut  melibatkan  264 pasien  dan  intoleransi  makanan  terjadi pada  58%  populai  ICU  yang  sebagian besar  terjadi  pada  3  hari  pertama.  IAH muncul  pada  27%  dan  6%  mengalami abdominal compartement syndrome (ACS).

## KASUS Kasus 1
Pasien laki laki 18 tahun, berat badan 45 kg  dengan  diagnosa guillain  barre syndrome (GBS) perawatan hari ke 48.
Pasien      masuk  ICU  untuk  yang  ke  3 kalinya dengan riwayat bronkopneumonia dan sepsis
sebelumya.

## Kondisi saat tiba di ICU
Airway bebas, trakeostomi + RR 35x / menit   SpO2 98 % dengan O 2 masker 8 lpm via trakeostomi T: 80/50 HR 140x/m suhu axilla 40.2°C Kesadaran: Delirium
Terpasang naso  gastric  tube (NGT) dengan  produksi  kehitaman  2100  cc/24 jam.  Produksi  urin  (PU)  1450  cc/24 jam.
BGA  sebelum  di  berikan  ventilasi mekanik: pH 7.39, PCO 2 118, PaO2 91,  HCO 3 69.3,  BE  +37.8,  SaO 2 95%, Na 132 Meq/l, K 2.8 Meq/l, Cl 81 mol/l, Ca 7 mg/dl

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Interpretasi: Alkalosis metabolik kombinasi Asidosis respiratorik.
Asam  lambung  dan  Cl  yang  terbuang menyebabkan alkalosis metabolik, tubuh mengkompensasi dengan meretensi CO 2 dengan
cara hipoventilasi.  Tetapi  CO 2 yang  sangat tinggi  pada  kondisi  ini  tidak  murni hanya  karena  kompensasi  alkalosis metabolik tetapi terutama karena hipoventilasi  oleh  karena  kelemahan otot napas akibat GBS.
Lab lain: Hb 10.6 gr/dl,  L  32.000,  T  273.000, PCV 33.9 %, GDA 217 mg/dl
Diagnose kerja: GBS  + Shock sepsis+  Gagal  napas  + Intoleransi makanan curiga gastroparesis Tata laksana di ICU: 1.Ventilasi mekanik 2.NaCl  0.9  %  1000  cc  diberikan  cepat untuk mengganti cairan lambung
3.Koreksi K 4.Ca glukonas 2x1 g
5.Produksi  NGT  diganti  dengan  NaCl
0.9 % 6. Norepinephrine 100-300 nn/kgbb/min 7.Cairan rumatan: RL 1500 cc 24 jam
BGA hari ke 2 di ICU: (BIPAP:  P ins :16  PEEP 6  FiO 2 40% ASB :10  TV: 320 cc  Freq tot: 25x/m MV : 8 L PH  7.54,  PCO 2 49, PaO 2 85,  HCO 3 41, BE +16, SaO 2 96%, Na 145 Meq/l,  K 2.8 Meq/l, Cl 104 mol/l
Interpretasi:
Metabolik alkalosis kompensasi repiratorik. Hasil kultur darah: Enterobacter cloacae.
Terapi ciprofloxacine dan metronidazole  selama  7  hari  (sensitif terhadap E. Cloacae ).
Produksi  NGT  antara  950-2450  cc/24 jam  hijau  kekuningan  dengan  bising usus minimal.
Intoleransi makanan karena gastroparesis  terjadi  berkepanjangan. Hal  ini  terjadi  meskipun  hemodinamik telah membaik (dengan minimal vasopressor),  Kalium  3.6  Meq/l  dan gula darah 160 mg/dl.
Terapi  untuk  gastroparesis  dilakukan secara  aktif  dengan  medikasi  dan  non medikasi.
1.  Pantoprazole,  metoclopramide  dan alinamin diberikan secara rutin.
2.  Mobilisasi  pasif  dilakukan  lebih sering (posisi miring ke kanan dan kiri). 3. Posisi setengah duduk dan duduk.
Sampai hari ke 8 nutrisi hanya diberikan secara  parenteral.  Beberapa  kali  dicoba inisiasi dengan clear liquid tetapi gagal. Pada di hari ke 9 mulai dapat diberikan Dextrosa 5 % 50 cc tiap 4 jam. Nutrisi enteral dengan volume minimal, 50  cc  tiap  6  jam  baru  dapat  diberikan setelah hari ke 14. Nutrisi enteral penuh baru tercapai setelah 4 minggu perawatan di ICU.

## Kasus 2
Seorang wanita 56 tahun dengan morbid obese (130  kg,  165  cm,  BMI  48.1) datang  ke  ICU  dengan  penurunan kesadaran.
Pasien  MRS  karena  sesak  dan  dirawat di  ruangan  selama  2  hari  dengan diagnose  masuk Decompensasi  Cordis NYHA class 3.
Kondisi saat tiba di ICU RR 15x/m   SPO2 80 % T 180/100 N: 100x/m kesadaran : Unresponse

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Edema di ekstrimitas dan wajah
Ro thorax : Cardiomegaly dengan infiltrate bilateral. Dilakukan intubasi dan ventilasi mekanik Hasil BGA (sebelum dilakukan intubasi) PH  7.01,  PCO2161,  PaO 2 70  (O 2 masker  8  lpm),  HCO 3 39.8,  BE  1.5,
SaO 2 89 %, Na135 Meq/l, K 5.3 Meq/l, Ca 0.9 mg/dl Interpretasi: Asidosis
respiratorik dengan  kompensasi  metabolik  alkalosis yang kronis.
Echocardioraphy menunjukkan: LA, RA, RV Dialatasi Fungsi  sitolik LV  global dan segmental normal, EF 80%
MR mild, PR moderate MPAP 60 mmhg
Diagnosa: Akut  pulmonary  edema  ec  hipertensi pulmonal (PH) dan obesity hypoventilation syndrome (OHS)
Tata laksana di ICU: 1.  Menjaga  oksigen  saturasi  cukup untuk  menghindari  pulmonary  arterial vasokonstriksi 2.  Menurunkan  tekanan  di  pembuluh darah  pulmonal  dengan  mengurangi preload menggunakan furosemide pump 5 mg per jam 3.  Menstimulasi  arteri  dilatasi  dengan pemberian  dorner  3x80  mg  (beraprost Na) 4.  Sedasi  dengan  midazolam  dan morphin dibeikan intermitten mulai hari ke 2 5.  Nutrisi  enteral  mulai  diberikan  hari ke 2 secara bertahap
Kesadaran  dari unresponsive menjadi alert (GCS 4x6) dalam 24 jam di ICU BGA:
ASV 100% PEEP 15  FiO2 60% 
TV 350-400 cc Ftot 22-24 x/m MV 8.4- 9 L Ppres 33 PH 7.47, PCO 2 47, PaO2 94,  HCO 3 33.9, BE + 8, SaO 2 98%, Na 133 Meq/l, K 3.7Meq/l, Ca 0.82 mg/dl
Interpretasi: Alkalosis  metabolik  (dari  BGA  ini terlihat  bahwa  pasien  sudah  terbiasa dengan PaCO 2 tinggi, sebagai kompensasi  HCO 3 juga  meningkat (kompensasi kronis). Pada  setting  ini  PaCO 2 di  tingkatkan dengan  mengurangi MV  sehingga PaCo 2 bisa  lebih  tinggi  mendekati kondisi fisiologis pada pasien OHS.
Diuresis  terjadi  pada  hari  1  dan  2 produksi  urin  (PU)  7900  cc/24  jam  dan 5600  cc/24  jam  dengan negative balance 9900 cc dalam 2 hari, meskipun furosemide sudah di hentikan saat mulai ada  tanda  polyuria.  Hari  berikutnya produksi  urin menurun dan mulai  pekat (PU 1400-1800 cc/24 jam).
Hari  ke  8  mulai  tampak  tanda  tanda penurunan motilitas usus.
Abdomen  sangat  distensi  dan  keras pada hari ke 9 di ICU.
Pengukuran intra  abdominal  pressure (IAP)  tidak  dilakukan  tetapi  tanda  nya cukup  jelas  terlihat  dengan compliance paru  menjadi  lebih  berat  dan oligouria (PU 600 cc/24 jam).
Produksi NGT hematin 200 cc/24 jam. Didapatkan diare dengan sekresi mucus. Weaning sementara  ditunda,  ventilasi ditambah  dengan  menaikkan support ventilasi  (Ps  dari  12  menjadi  16)  untuk mencapai  tidal  volume  (TV)  yang adekuat. Tata laksana: Fokus  untuk  menurunkan  IAP  dan mengatasi ileus

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
1. Metoklopramid dan alinamin diberikan  secara  regular  tetapi  hanya memberikan respon minimal.
2.  Dipasang rektal  tube (RT)  dan didapatkan  gas  dan  mukus  dalam jumlah banyak.
3.  Mobilisasi  dilakukan  lebih  agresif, miring  kanan  kiri  dan  posisi  duduk. (Meskipun  sangant  sulit  karena  pasien morbid obese ).
4. Sedasi di stop.
5.  Kalium  darah  dipertahankan  diatas  4 mmol/L.
6.  Diberikan  antibiotik  Metoclopramide
3x500 mg.
2  hari  setelah  terapi,  kondisi  membaik. abdomen  kembali  supel  dan  diare berhenti.  Pada  hari  ke  13  berhasil  di ekstubasi.  Hari  ke  16  pasien  pindah  ke ruangan.

## PEMBAHASAN
Untuk  keperluan  klinis  GI dysmotility dibedakan menjadi Upper dan Lower GI dysmotility. 3 Kasus  1  menunjukkan
gangguan  pada  saluran  cerna  bagian atas ditandai dengan penurunan motilitas  lambung,  dan  peningkatan volume  residu  lambung  (VRL).  Jumlah cairan  lambung  yang  meningkat  tajam yang  menyebabkan  gangguan  asam basa, hypocloremia , nutrisi enteral yang tidak  adekuat  dan  memicu overgrowth dan  translokasi  bakteri  ke  sistemik. Bakteriemia yang terjadi pada pasien ini kemungkinan karena translokasi  bakteri dari saluran cerna ke sistemik.
Upper GI dysmotility bermanifestasi
berupa pemanjangan waktu pengososngan  lambung  dan  regurgitasi.
Hal ini disebut juga sebagai gastroparesis  yang  insidennya  di  ICU bervariasi  antara  38-54%. 4 Banyak faktor  yang  mempengaruhi  munculnya gastroparesis di ICU diantaranya
obesitas,  penyakit  metabolik  seperti DM, posisi supine dan usia lanjut.
Patofisiologi  munculnya  gastroparesis melibatkan  banyak  faktor  diantaranya adalah 5 : 1. Pada  gastroparesis post  operative melibatkan  refleks  syaraf  abdomen. Stimulus nyeri yang kuat dari kavum abdomen  sebagai  akibat  manipulasi operasi atau pada peritonitis mengakibatkan  penurunan  fungsi vagal yang menyebabkan hipomotilitas lambung. 2. Non  adrenergic  non  choninergic ( NANC) menghambat peristaltik dan meningkatkan  tonus spincter .  Bahan yang menyebabkan rangsangan NANC termasuk vasoactive intestinal  peptide (VIP)  dan nitrit oxide (NO)  yang  meningkat  pada kondisi sepsis.
3. Interleukin  1B  meningkat  sebagai respon stres dan inflamasi.
4. Hiperaktivitas adrenergik pada kondisi sepsis dan trauma.
5. Hyperglikemia. 3
Tatalaksana yang utama adalah
mengatasi penyebab gastroparesis
berupa kontrol gula darah dan elekrolit, mengatur  penggunaan  vasopressor,  dan menghindari  penggunaan  obat-obatan yang menghambat motilitas usus seperti opioid.    Terapi  simptomatik  berupa prokinetik (metoclopramide, eritromicin atau  cisaprid) 1,4 dan  pemberian feeding secara continuous dan  jika  peralatan tersedia,  bisa  dipasang post  pyloric feeding . Penggunaan
prokinetik dihubungkan  dengan  penurunan  VRL tetapi tidak berpengaruh banyak terhadap lama perawatan dan mortalitas. 3 Continue  enteral  feeding secara  teori bermanfaat mengurangi jumlah regurgitasi  dan  aspirasi  disbanding

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
bolus  intermitten.  Beberapa  penelitaian kecil  menunjukkan  bahwa continuous feeding sukses  menurunkan  VRL  dan mencapai  kalori  yang  dibutuhkan  tetapi tidak  bermakna  pada outcome klinis.
Rekomendasi ASPEN meyarankan
continuous feeding pada pasien intoleransi  bolus  f eeding dan  pada pasien risiko aspirasi. 3
Kasus  2  menunjukkan  gangguan  pada saluran  cerna  bagian  bawah  yang bermanifestasi berupa ileus paralitik dan peningkatan  tekanan  intra  abdomen. Pada pasien morbid obese, efek ini bisa sangat  menyulitkan.  Selama  periode ileus, weaning ventilator menjadi terhambat,  peningkatan  risiko  aspirasi pneumonia  dan  nutrisi  enteral  yang terpaksa ditunda. Jika hal ini berlangsung berlarut larut maka
peningkatan  tekanan  intra  luminal  di usus juga akan menyebabkan
translokasi  bakteri  yang  dapat  berakhir sepsis.
Pasien sakit kritis cenderung mengalami ileus.  Inflamasi,  penggunaan  narkotik, vasopressor,  dan  gangguan  elektrolit menyebabkan pasien berada pada kondisi  simpatis  dan  parasimpatis  yang tidak  seimbang.  Ileus  paralitik  sering juga  disebabkan  karena  efek  sekunder dari resusitasi cairan  yang besar selama periode shock yang  disertai  dengan kebocoran  kapiler. 6 Faktor  lain  adalah iskemia pada pembuluh darah
mesenterika  yang  disebabkan  karena injury secara  langsung  (hematoma karena  trauma)  dan  tidak  langsung seperti pada gangguan metabolik seperti pada hypokalemia.
Gambar 1. Konsekuensi ileus 6

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Diare Diare merupakan tanda dari GI
dysmotility .  Kejadian  di  ICU  sekitar
20%. Diare dapat dibagi menjadi infeksi atau non infeksi.
Diare infeksius Infeksi karena clostridium  dificile paling  sering  ditemui  di  ICU  sampai dengan  44%.  Bakteri  lain  termasuk salmonella,  C.  perfingens,  S.  aureus dan P. aureginosa . Penggunaan
antibiotik  dianggap  merupakan  faktor risiko diare infeksius di ICU, risiko lain yaitu supresi  asam lambung, usia lanjut dan tingkat keparahan penyakit.
Diare non infeksius Penyebab  tersering  adalah antibiotic associated diarrhea , diare yangberhubungan dengan enteral feeding dan  obat-obatan.  Penurunan kosentrasi  organisme anaerob di  usus yang mengakibatkan penurunan fermentasi  karbohidrat  menyebabkan osmotik  diare.  Diare  yang  berhubungan dengan enteral  feeding juga  sering ditemui  di  ICU.  Pendekatan  pada kondisi  ini  adalah  menghindari  formula dengan densitas tinggi atau penambahan serat/fiber.
Tata laksana
1. Koreksi kausa Terapi  utama  ditujukan  pada  mencari sumber  atau  causa  terjadinya  ileus, termasuk koreksi elektrolit,
menghindari  penggunaan  opioid  dan obat-obatan  antikolinergik,  mobilisasi dan  pemberian  enteral feeding bila memungkinkan. Terapi lain yaitu dekompressi  gaster,  laxative  osmosis, antagonis opioid,  dan agent pro
motilitas.
2.Terapi cairan dan support hemodinamik.  Karena  efek  ileus  yang begitu  besar  terhadap  perubahan  cairan
tubuh,  maka  terapi  utama  pada  kondisi ini adalah resusitasi cairan dan pemberian vasopressor dengan hati hati. 3. Stimulasi gaster dan motilitas usus Mengembalikan motilitas usus merupakan  target  utama.  Intervensi meliputi  stimulasi  lambung  dengan metoklopramid, cisapride atau eritromisin, enema dan laxative. Pemberian  nutrisi  enetal  juga  mampu menstimulasi motilitas usus. 4. Nutrisi Nutrisi  penting  untuk  mengembalikan dan mempertahankan fungsi gastrointestinal,  perfusi  usus,  motilitas dan  fungsi  barrier.  Sejumlah  kecil nutrisi  enteral  mampu  mempertahankan fungsi  ini.  Beberapa  modifikasi  diet enteral  dapat  meningkatkan  fungsi diatas seperti penambahan fiber mampu memberi  efek  besar  terhadap  motilitas usus,  pembentukan  rantai  pendek  asam lemak  melalui  fermentasi  bakteri  dan mengurangi translokasi bakteri.
Selain itu nutrisi yang untuk meningkatkan  sistem immune juga ditambahkan pada nutrisi enteral (immunonutrition). Diet ini menunjukkan  penurunan  komplikasi infeksi dan lama rawat inap di ICU dan rumah sakit. Glutamin disini memegang peranan  penting.  Glutamin  merupakan asam  amino  essensial  yang  terbukti memperbaiki fungsi barrier usus, menstimulasi sistem immune, menurunkan angka infeksi dan meningkatkan survival . Pemberian probiotik mampu menunjukkan  perbaikan  fungsi  barier, mengurangi inflamasi dengan menghambat melekatnya mikro- organisme  di  permukaan  mukosa  dan mencegah  komplikasi  di  usus  yang berhubungan dengan
pemberian antibiotik.

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
5.Dekompressi abdomen Pada pasien ileus, dekompresi kolonoskopi  mengurangi  dilatasi  usus sampai  dengan  80%  kasus,  sayangnya angka  kekambuhan  terjadi  pada  44% setelah  beberapa  hari.  pemasangan kolonik tube atau  RT  selama  3  hari setelah dekompresif
kolonoskopi terbukti efektif.

## KESIMPULAN
Kejadian  GI dysmotility di  ICU  cukup sering  ditemukan,  tetapi  seringkali terabaikan. Spektrum klinis dapat berupa  tanda  yang  sederhana  dan  dapat pula  berupa  gangguan  kompleks  yang sulit diatasai. Deteksi dini dan tatalaksana  yang  tepat  dapat  mencegah komplikasi,  mempercepat  pemulihan dan  mengurangi  lama  rawat  inap  di ICU.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Ladopoulus T, Giannaki M,
Alexopoulou C, Proklou A, Pediaditis E, Kondili E. Gastrointestinal dysmotility in critically  ill  patients .  Annals  of
Gastroenterology . 2018; 31:1- 9
2. Reintam  A,  Parm  P,  Kitus  R,
Starkopf J, Kern H. Gastrointestinal failure  score  in critically  ill patients: a prospective observational  study. Critical  care.
2008; 12: R90
3. Vaquez-sandoval  A,  Ghamande  S,
Surani  S.  Critically  ill  patients  and gut  motility:  are  we  addressing  it? World J Gastrointest Pharmacology  and  Therapeutics 2017; 8(3): 174-179 4. Oderinto-adike  A,  Quigley  EM. Gastrointestinal motility problem in critical  care:  a  clinical  perspective. Jornal  of  Digestive  Disease 2014; 15:335-344
5. Corke  C.  Gastric  emptying  in
critically  ill  patients. Critical  Care and Resuscitation 1999; 1:39-44 6. Madl  C,  Druml  W.  Systemic consequences of ileus. Best Practice  and  research  Clinical Gasroenterology 2003;  17:  445  - 456 7. Caddell KA, Martindele R, McClave  S,  Miller  K.  Can  the intestinal  dysmotility  of  critical illness  be  differentiated  from  post operative ileus? Current Gastroenterology. 2011;13:358-367 8. Martin B. Prevention of gastrointestinal  complication  in  the critically  ill  patient. AACN  Adv Critical Care 2007; 18: 158-66
9. Fruhwald  S,  Kainz  J.Effect  of  ICU intervention on gastrointestinal motility. Current Opinion in Critical Care 2010;16:159-64 10. Lewis  et  all.  The  efficacy  and safety  of  prokinetik  agent  in critically  ill  patients  receiving enteral  nutrition. Critical  Care
2016; 20:259
11. Ratief  I.  The  management  of motility  disorder  in  critical  illness .
SAJN 2011; 24: S15-S18 12. Malbrain MLNG. Abdominal pressure  in  critically  ill.  Currunt Opinion  in  Critical  Care 2006:
6:17-29
13. Dive  A,  Miesse  C,Jamart  J.
Duodenal motor response to continuous enteral feeding is impaired in mechanically ventilated patients. Clnical  Nutrition 1994  ;
13(5):302-6
14. Zologa  G,  Matrik  P.  Promotility agent  in  the  intensive  care  unit. Critical  Care  Medicine 2000; 28(7): 2657-9
15. Acosta  A,  Camilleri  M.  Prokinetik in  gastroparesis. Gastro  Clinical Northen  America 2015;  44(1):  97- 111