STATUS NUTRISI PASIEN GAGAL GINJAL KRONIS DENGAN DIABETES MELLITUS DAN NON-DIABETES MELLITUS
Diyah Candra Anita 1
1 Prodi Ilmu Keperawatan,Universitas ‘Aisyiyah YogyakartaJl. Ring Road Barat No. 63 Mlangi Nogotirto Gamping Sleman Yogyakarta, Hp. 0818294575,Email: diyah.candra@yahoo.com

## ABSTRACT
Background: Malnutrition  is a common problem in  chronic  renal  failure  (CRF)  patients  with or without Diabetes Mellitus (DM). An assessment of nutritional status in CRF patients is encouraged to see the level of its severity. The general parameters for assessing nutritional status are serum albumin and hemoglobin. Objective: The  objective  of  this  research  was  to investigate  the  differences  on  thenutritional  status of CRF patients  with  Diabetes  Mellitus  (DM) compared  to those  without  DM  at  PKU  Muhammadiyah  Hospital Yogyakarta.
Methods: This was a comparative descriptive research applying accidental sampling and was conducted for 6 months  (June-November  2014).  The  main  measuring  devices  were  patients’  medical  records  and laboratory  results  of albumin  and  hemoglobin  levels. Sampleof this  study  consisted  of  30 respondents. Independent t-test was applied to analyze the differences of albumin and hemoglobin levels in both groups. Result: The test result showed that the albumin (p=0.917) and hemoglobin levels (p=0.168) of CRF patients without DM and that of CRF patients with DM were not significantly different.
Conclusion: CRF patients with and without DM had low level of albumin and hemoglobin. Nurses shouldbe more careful in regulating fluidbalance to reduce pulmonary edema.
Keywords: Chronic Renal Failure (CRF), diabetes mellitus (DM) , albumin, hemoglobin

## PENDAHULUAN
Gagal  Ginjal  Kronis  (GGK)  merupakan keadaan  di mana  terjadi  penurunan  fungsi ginjal  yang  cukup  berat  secara perlahan- lahan  (menahun).  Penyakit  ini  bersifat progresif  dan  biasanya  tidak  bisa  pulih kembali ( irreversible ) . (1)
Prevalensi  penyakit  GGK  meningkat setiap  tahunnya.  Berdasarkan  Pusat  Data dan Informasi  Perhimpunan  Rumah  Sakit (PDPERSI), jumlah penderita GGK diperkirakan 50 orang per satu juta penduduk. Selama  kurun  waktu  dari  tahun 1999  hingga  2004,  terdapat  16,8%  dari populasi penduduk usia 20 tahun mengalami penyakit GGK. (2)
Etiologi  utama  penyakit  GGK  adalah diabetes mellitus (44%), tekanan darah tinggi (27%), glomerulonefritis (10%), dan  lain-lain (19%). (1) Diabetes  Mellitus  (DM)  merupakan penyebab GGK,  yaitu  sekitar  30%  dari  DM tipe-1  dan  40%  dari  DM  tipe-2.  Tanda-tanda pada  fase  awal  terkena  DM  tidak  diketahui. Gejala  tersebut  muncul  setelah  10  tahun menderita  DM  tipe-1  atau  5  sampai  8  tahun setelah  menderita  DM  tipe-2. (3) Penurunan status gizi merupakan bagian dari progresivitas  GGK.  Hal  ini  disebabkan adanya  gangguan  metabolisme  energi  dan protein;  ketidaknormalan  hormonal;  asupan energi  yang  rendah;  adanya  gangguan gastrointestinal,  seperti  anoreksia,  mual,  dan muntah;  diit  yang  ketat, serta  kadar  ureum
yang  tinggi.  Malnutrisi  dapat  meningkatkan angka  kesakitan  dan  kematian  pada  pasien GGK. (4)
Nefropati Diabetikum merupakan komplikasi  yang  ditimbulkan  akibat  DM. Kadar  gula  darah  yang  tinggi  (hiperglikemia) yang  terjadi  secara  kronis,  secara  perlahan akan  merusak  membran  penyaring  ginjal yaitu,  capsula  Bowman.  Hal  tersebut  akan mengakibatkan protein rusak sehingga terjadi kebocoran  protein  pada  urin  (albuminuria). Kerusakan  ginjal  akibat  DM  juga  akan menyebabkan  menurunnya  produksi  hormon eritropoetin yang merupakan prekursor pembentukan hemoglobin. Hormon eritropoeitin 90% diproduksi di ginjal. Kondisi tersebut  akan  berakibat  pada  kadar  albumin dan  hemoglobin serum  sebagai  salah  satu prediktor progresivitas penyakit  GGK. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya malnutrisi pada pasien GGK. (5)
Tujuan umum dalam penelitian ini adalah untuk mengetahui perbedaan  status  nutrisi pada  pasien  GGK  dengan  DM  maupun  non- DM,  dengan  mengkaji  kadar  albumin  dan hemoglobin  di  ruang  rawat  inap  RS  PKU Muhammadiyah Yogyakarta.

## BAHAN DAN CARA PENELITIAN
Penelitian ini merupakan penelitian observasional  komparasi  dengan  rancangan cross-sectional dengan  penggunaan  data sekunder  berupa  rekam  medik  laboratorium untuk  biokimiawi  darah  yaitu  albumin  dan hemoglobin.  Populasi  dalam  penelitian  ini adalah  seluruh  pasien  GGK  yang  dirawat  di IRNA kelas  III RS  PKU  Muhammadiyah Yogyakarta. Karakteristik sampel yaitu berada pada rentang usia ≥ 20 tahun, belum menjalankan  terapi  hemodialisa,  dan  dapat berkomunikasi dengan baik. Metode pengambilan sampel dilakukan dengan purposive sampling selama 6  bulan  (Juni- November  2014),  pada pagi hari. Uji  statistik independent t-test digunakan untuk mengetahui adanya perbedaan kadar albumin dan kadar hemoglobin serum antara kelompok  pasien  GGK  dengan  DM  dan kelompok  pasien  non-DM. Uji  normalitas menggunakan Saphiro Wilk, dikarenakan sampel kurang dari 50.

## HASIL DAN PEMBAHASAN
Penelitian  ini  sudah  mendapatkan  izin dari Komisi Etik Universitas ‘Aisyiyah
Yogyakarta.
Tabel 1. Data Demografi Responden Secara Umum
No. Variabel Jumlah % 1. Usia responden 18-29 tahun 30-45 tahun 46-59 tahun 60-80 tahun 1 11 11 7 3,30 36,70
36,70 23,30 2. Jenis kelamin Laki-laki Perempuan 17 13 56,70 43,30 3. Penyakit penyerta diabetes GGK non-diabetes GGK dengan diabetes 19 11 63,30 36,70 4. Klasifikasi hipertensi Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 6 6 18 20,00 20,00 60,00 Jumlah total 30 100,00 Tabel 2. Distribusi Frekuensi Tekanan Darah Responden No. Variabel TD sistolik TD diastolik Mean SD Mean SD 1. Responden secara keseluruhan 163,20 28,01 95,83 3,84 2. Usia responden 30-45 tahun 46-59 tahun 60-80 tahun 164,27 153,64 174,14 29,57 27,67 26,49 98,00 90,91 99,57 17,96 21,66 27,41 3. Jenis kelamin Laki-laki Perempuan 160,53 166,69 25,38 31,84 96,82 94,54 19,40 23,80 4. Penyakit diabetes GGK non-DM GGK diabetes 167,05 156,55 28,43 27,26 93,53 99,82 17,85 26,16
Tabel 3. Distribusi Frekuensi Kadar Hemoglobin Responden
No. Kadar hemoglobin (gr/dL) N % 1. Rendah (L: <13 gr/dL; P: <12 gr/dL) 29 96,70 2. Normal (L: 14-18 gr/dL; P: 12-16 gr/dL) 1 3,30 Total 30 100,00 Tabel 4. Rerata Kadar Hemoglobin Responden No. Variabel Kadar hemoglobin (gr/dL) Mean  SEM SD Min Max 1. Responden secara keseluruhan 8,92  0,40 2,21 6,20 15,40 2. Usia responden 30-45 tahun 46-59 tahun 60-80 tahun 8,43  0,48 9,23  0,56 9,49  1,31 1,58 1,85 3,46 6,20 7,00 6,30 10,90 13,40 15,40 3. Jenis kelamin Laki-laki Perempuan 8,83  0,50 9,03  0,68 2,07 2,46 6,30 6,20 13,40 15,40 4. Penyakit diabetes GGK non-DM GGK DM 8,49  0,46 9,66  0,74 1,99 2,45 6,20 6,90 13,40 15,40
Tabel 5. Distribusi Frekuensi Kadar Albumin Responden
No. Kadar Albumin (gr%) N % 1. Rendah (< 3,5-5,0 gr%) 12 40,00 2. Normal (3,5-5,0 gr%) 18 60,00 Total 30 100,00 Tabel 6. Rerata Kadar Albumin Responden No. Variabel Kadar albumin (gr%) Mean  SEM SD Min Max 1. Responden secara keseluruhan 3,59  0,11 0,58 2,10 4,60 2. Usia responden 30-45 tahun 46-59 tahun 60-80 tahun 3,51  0,22 3,63  0,15 3,56  0,19 0,73 0,51 0,51 2,10 2,70 3,10 4,60 4,20 4,50 3. Jenis kelamin Laki-laki Perempuan 3,67  0,13 3,48  0,18 0,55 0,63 2,10 2,40 4,50 4,60 4. Penyakit diabetes GGK non-DM GGK DM 3,58  0,15 3,60  0,15 0,64 0,50 2,10 3,00 4,50 4,60 Tabel 7.  Uji Beda Kadar Hemoglobin dan Kadar Albumin No. Variabel p-value Interpretasi 1. 2. Kadar hemoglobin Kadar albumin 0,168 0,917 Berbeda tidak bermakna Berbeda tidak bermakna Gagal ginjal  kronik  (GGK)  merupakan
sebuah  kondisi  kerusakan  ginjal  yang  dapat diketahui dengan pemeriksaan urinasi, radiologi, maupun histologi. Diagnosis penyakit  GGK  ditegakkan  apabila  pasien memiliki glomerular  filtration  rate (GFR) kurang dari 60 mL/menit/1,73 m² dalam kurun waktu lebih dari sama dengan tiga bulan. (3)
Gagal  ginjal kronik (GGK)  adalah penyakit  yang  bisa  diderita  oleh  semua rentang  usia,  mulai  dari  anak-anak,  remaja, dan  lansia.  Hal  ini  sesuai  dengan  hasil penelitian  yang  tercantum  pada  tabel 1, bahwa  dalam  penelitian  ini  responden dengan  GGK  dapat  ditemukan  pada  usia dewasa  muda  (3,30%),  dewasa  madya
(36,70%),  dewasa  tua  (36,70%),  dan  lansia (23,30%).
Sebagian besar responden  (96,70%) dalam penelitian ini berusia 40 tahun ke atas. Hasil  penelitian  ini  sesuai  dengan  teori  yang menyebutkan  bahwa  fungsi  ginjal  akan mengalami penurunan secara progresif sejak usia  40  tahun. (7) Pada  usia  60  tahun kemampuan  ginjal menurun 50% dari kapasitas  fungsinya  pada  usia  40  tahun, yang  disebabkan  karena  proses  fisiologik berupa  berkurangnya  populasi  nefron  dan tidak adanya kemampuan regenerasi.
Data  pada tabel 2 menggambarkan bahwa mayoritas responden dalam penelitian ini  (60,00%)  mengalami  hipertensi  stage  2, dengan  tekanan  darah  sistolik ≥160  mmHg
dan  atau  tekanan  darah  diastolik ≥100 mmHg.  Hasil  penelitian  ini mendukung penelitian yang menyebutkan bahwa mayoritas penderita GGK (56,70%)
menderita hipertensi. (8) Penyakit penyerta yang paling  sering  menyertai  GGK  adalah: hipertensi  (75,00%);  DM  (8,00%);  DM  dan hipertensi  (13,00%);  dan  ginjal  polikistik (4,00%). (6)
Hipertensi merupakan gangguan kesehatan  yang  diderita  10-30%  orang dewasa  di  seluruh  dunia.  Faktor  risiko hipertensi adalah  faktor  genetik/keturunan, pola  hidup  banyak  mengonsumsi  garam, stres,  gangguan  metabolisme lemak  dan karbohidrat.  Hipertensi  dapat  menyebabkan vasokontriksi  pembuluh  darah  di  ginjal, sehingga  aliran  darah  ke  ginjal  berkurang. Apabila hal ini terjadi terus menerus (kronis), maka  ginjal  akan  rusak  dan  tidak  mampu berfungsi  lagi.  Kondisi  inilah  yang  disebut sebagai gagal ginjal terminal (GGT). Penyakit GGT tidak  bisa  disembuhkan  secara  medis, namun  untuk  memperpanjang  usia  harapan hidup penderita GGT, dapat dilakukan upaya cuci  darah  (hemodialisa)  atau  transplantasi ginjal. (10)
Hasil penelitian pada tabel 3 menunjukkan  bahwa  mayoritas  responden memiliki  kadar  hemoglobin  yang  rendah (96,70%).  Hasil  tersebut  diperkuat  dengan data  pada  tabel  4 yang  menunjukkan  bahwa rerata  kadar  hemoglobin  responden  adalah 8,92  gr/dL.  Hemoglobin  dikatakan  normal, jika  kadar  hemoglobin  dalam  darah  berada
pada rentang 14-18 gr/dL untuk laki-laki; dan 12-16  gr/dL untuk perempuan.  Berdasarkan data  tersebut,  maka  mayoritas  responden mengalami anemia.
Anemia  merupakan  manifestasi  klinik penurunan  sel  darah  merah  pada  sirkulasi dan  biasanya  ditandai  dengan  penurunan konsentrasi hemoglobin (Hb). Anemia didefinisikan dari National Kidney Foundation Kidney  Disease  Outcomes  Quality  Initiative (NKF/K-DOQI) merupakan konsentrasi hemoglobin  (Hb)  yang  kurang  dari  13,5  g/dL pada  laki-laki  dewasa  dan  kurang  dari  12 g/dL pada wanita dewasa. (11) Anemia merupakan  komplikasi  yang  sering  terjadi pada gagal ginjal kronik. Insiden ini meningkat  karena  penurunan Glomerular Filtration  Rate (GFR).  Sebuah  studi  populasi National  Health  and  Nutrition  Examination Survey (NHANES) dari National  Institutes  of Health  and  Prevalence  of  Anemia  in  Early Renal  Insufficiency (PAERI)  menyebutkan bahwa insiden  terjadinya  anemia  adalah kurang dari 10% pada GGK stadium 1 dan 2, 20-40%  pada GGK stadium  3,  50-60%  pada GGK stadium  4,  dan  lebih  dari  70%  pada GGK stadium 5. (12)
Ginjal  mampu  membuat  hormon  yang disebut  sebagai  eritropoietin  (EPO),  yang penting untuk produksi sel darah merah. Saat ginjal kehilangan fungsinya, akan mengakibatkan  berkurangnya  kemampuan ginjal  memproduksi  hormon  EPO,  sehingga akibatnya  pasien  mengalami  anemia.  Gejala anemia yang sering dikeluhkan adalah sesak
nafas  dan  kelelahan  (merasa  lelah).  Kondisi anemia  pada  beberapa  pasien  akan  menjadi semakin parah, sehingga menyebabkan nyeri dada  dan  meningkatkan  risiko  penyakit jantung. (11)
Diabetes  mellitus  adalah  salah  satu penyakit  yang  dapat  menyebabkan  anemia. Pasien DM seringkali dipantau secara teratur untuk mencegah terjadinya komplikasi seperti neuropati, nefropati, dan retinopati. Meskipun demikian,  pemeriksaan  kadar  hemoglobin tidak  dinilai  secara  rutin,  padahal  penurunan kadar  hemoglobin  sering  terjadi  sebelum komplikasi nefropati. (13)
Pasien dengan GGK mengalami penurunan  fungsi  ginjal,  sehingga  ginjal menjadi  tidak  memproduksi  eritropoietin dalam  jumlah  cukup. Faktor  lain  yang memengaruhi  kadar  hemoglobin  adalah penggunaan obat-obatan DM seperti, metformin,  fibrat,  thiazolidinediones,  dan angiotensin-converting enzyme inhibitor.
Inflamasi sistemik yang terjadi pada komplikasi mikrovaskular DM, akan menyebabkan  produksi  sitokin  pro-inflamasi, seperti interleukin dan tissue nechrosis factor (TNF).  Pelepasan  kedua  sitokin  tersebut, akan  menumpulkan  kinerja dari  eritropoietin pada  sunsum  tulang,  yang  merupakan tempat stimulasi prekusor erithroid. (13)
Berdasarkan  tabel 7,  didapatkan  data bahwa tidak ada perbedaan kadar hemoglobin  antara  GGK  dengan  DM  dan GGK non-DM, dengan p value =0,168. Pasien yang  memiliki  kadar  hemoglobin  yang
normal,  diasumsikan  dipengaruhi  oleh  kadar ureum  yang  tidak  terlalu  tinggi. (7) Apabila kadar ureum darah tinggi, akan menimbulkan toksik  uremik  yang  dapat  menginaktifkan eritropoietin  atau  menekan  respon  sumsum tulang terhadap eritropoietin untuk menghasilkan sel darah merah. (9)
Pasien  GGK  baik  dengan  DM  dan  non- DM  sering  terjadi  anemia  sekitar  80-90%. Penyebab utama anemia adalah berkurangnya  pembentukan  sel-sel  darah merah,  yang  disebabkan  oleh  defisiensi pembentukan  eritropoietin  oleh  ginjal.  Faktor kedua  yang  ikut  berperan  pada anemia adalah  masa  hidup  sel  darah  merah  pada pasien GGK yang hanya sekitar separuh dari masa  hidup  sel  darah  merah  normal  (120 hari). (7)
Hasil penelitian pada tabel 5. menyebutkan  bahwa  sebagian  besar  (60%) responden  memiliki  kadar  albumin  normal, dengan nilai  rerata  3,59  gr/dL.  Rerata  kadar albumin mendekati batas bawah nilai normal, yaitu  3,50  gr/dL. Hasil  penelitian  pada  tabel 6.  menunjukkan  rerata  kadar  albumin  pada pasien  GGK  dengan  DM  adalah  3,60  gr/dL, lebih tinggi dibandingkan rerata albumin pada pasien  GGK  non-DM,  yaitu  3,58  gr/dL. Terdapat selisih tipis terhadap kadar albumin pada  kedua  kelompok  tersebut,  yaitu  0,02 gr/dL.  Hasil  uji  beda  secara  statistik  pada kedua  kelompok  tersebut  juga  menunjukkan adanya  hasil  berbeda  tidak  bermakna, dengan nilai p value 0,917 (tabel 7).

## KESIMPULAN
Kadar  albumin  dan  hemoglobin  pada pasien  GGK  non-DM  dan  pasien  GGK dengan  DM  berbeda  tidak  bermakna.  Hasil yang didapatkan pada kedua kelompok kadar hemoglobin  dan  albumin  dibawah  normal. Oleh karena itu, perlu penanganan yang lebih cermat  dalam  pengaturan keseimbangan cairan  guna  mengurangi  kondisi  edem pulmonal  serta meminimalkan  risiko  cedera vaskular pada saat pelaksanaan hemodialisa.

## KEPUSTAKAAN
1. Suwitra, K. Penyakit Ginjal Kronik Jakarta: FK UI; 2006.
2. Suhardjono.  The  Development  Of  A
Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis  Program  In  Indonesia.  Perit  Dial Int. 2008; 3: p. S59-62.
3. Iseki, K.  Gender  Differences  in  Chronic Kidney  Disease.  Kidney  Int.  2008;  74:  p. 415-417.
4. Pinna, D.,  Whitney.  Nutrition  and  Diit Theraphy. 7th ed. USA: Thompson; 2008.
5. Arau’jo, D.  Nutritional  Parameters  And Mortality In Incident Hemodyalisis Patient.
J Ren Nutr. 2006; 16(1): p. 27-35.
6. Saryono,  Handoyo.  Kadar  Ureum  dan
Kreatinin  Darah  Pada  Pasien  yang Menjalani  Terapi  Hemodialisa  di  RSU  Dr. Margono  Purwokerto.  Naskah  Publikasi.
2006.
7. Chadijah, S.,  Wirawanni, Y.  Perbedaan Status  Gizi,  Ureum  Dan  Kreatinin  Pada Pasien  Gagal  Ginjal  Kronik  Dengan Diabetes  Mellitus  Dan  Non-Diabetes Mellitus  Di  RSUD  dr.  Zainoel  Abidin
Banda Aceh. Skripsi. Semarang:
Universitas Diponegoro; 2011.
8. Asriani, Bahar, B., Kadrianti, E. Hubungan Hipertensi  Dengan  Kejadian  Gagal  Ginjal Di  Rumah  Sakit  Ibnu  Sina  Makassar Periode  Januari  2011-Desember  2012. Jurnal Ilmiah Kesehatan Diagnosis. 2014; 4(12): p. 163-168.
9. Sherwood, L.  Human  Physiology:  From Cell  to  Systems. Yusnita  N,  editor.
Jakarta: EGC; 2011. 10. Sutanto.  Cekal  (Cegah  dan  Tangkal)
Penyakit Modern Hipertensi, Stroke, Jantung,  Kolesterol  dan  Diabetes.  1st  ed. Yogyakarta: CV Andi Offset; 2010.
11. Suresh, M.,  Malikarjuna, R.,  Sharan, B., Hari, K.,  Shravya, K.,  Chandrasekhar, M. Hematological  Changes  in  Chronic  Renal Failure. IJSRP. 2012; 2(9): p. 1-4.
12. Lankhorst, C.,  Wish, J.  Anemia  In  Renal Disease:  Diagnosis  And  Management. Blood Reviews. 2010; 24: p. 39-47.
13. O’Mara, N.  Anemia  In  Patients  With Chronic Kidney Disease. Diabetes
Spectrum. 2008; 21(1): p. 12-19.