## HUBUNGAN ANTARA  KEJADIAN ASITES  PADA CIRRHOSIS  HEPATIS DENGAN KOMPLIKASI SPONTANEOUS  BACTERIAL  PERITONITIS
Meddy  Setiawan*

## Abstrak
Cirrhosis Hepatis merupakan hasil akhir dari jejas hepatoseluler yang ireversibel dan menimbulkan fibrosis dan regenerasi nodular pada hepar. Retensi air dan garam tampak jelas sebagai manifestasi klinis pada semua kasus Cirrhosis Hepatis disebut asites. Spontaneous Bacterial Peritonitis adalah komplikasi ketiga terbesar pada pasien dengan Cirrhosis Hepatis walaupun komplikasi tersebut dapat tampak pada pasien asites karena sebab yang lain.
Tujuan  penelitian  ini  adalah  membuktikan  adanya  hubungan  antara  asites  pada  penderita  Cirrhosis  Hepatis  dengan  komplikasi Spontaneous  Bacterial  Peritonitis.  Metode  yang  digunakan  adalah  deskriptif  analitik  dengan  data  yang  diambil  dari  rekam  medis  pasien asites rawat inap di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Syaiful Anwar Malang pada tahun 2006 (1 Januari 1 – 31 Desember 2006). Data  dianalisis  dengan  menggunakan  Uji  Chi-Square  dan  Uji  Korelasi  Kontingensi.
Hasil penelitian menunjukkan, dari tabulasi silang penderita asites dengan Cirrhosis Hepatis dan komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis, 48 % terdiagnosis Cirrhosis Hepatis dan 52 % non Cirrhosis. 51 % mengalami komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis dengan 63 % nya terdiagnosa Cirrhosis Hepatis. Hal ini menunjukkan bahwa Komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis lebih banyak muncul pada pasien Cirrhosis Hepatis daripada dengan pasien Non-Cirrhosis Hepatis.
Kesimpulan  penelitian  ini  adalah  adanya  hubungan  yang  signifikan  antara  ascites  pada  penderita  Cirrhosis  Hepatis  dengan Komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis dengan hasil uji Chi-Square (c 2 ) = 9,066 dengan p = 0.003 (á < 0,05) dan hasil uji Korelasi Kontingensi  =  0.288  dengan  p  =  0.003  (á  <  0,05)  menunjukkan  keeratan  yang  positif.
Kata  Kunci  : Cirrhosis  Hepatis -  Asites  - Spontaneous  Bacterial  Peritonitis  (SBP)
*  Bagian  Ilmu  Penyakit  Dalam,  Fakultas  Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang

## Vol.7 No. 15 Desember 2011

## Abstract
Cirrhosis Hepatis is the end result of  hepatocellular injury that is generally irreversible and leads to both fibrosis and nodular regeneration throughout the liver. Sodium and water retention occur in virtually all cases of Cirrhosis Hepatis, even before fluid accumulation is  detectable  clinically  within  the  peritoneal  space,  and  it  is  called  ascites.  Spontaneous  Bacterial  Peritonitis  is  the  first  three  occur  most commonly  in  patients  with  Cirrhosis  and  ascites,  although  they  may  occur  in  patients  with  other  causes  of  ascites.
The  aim  of  this  study  is  to  prove  the  correlation  between  ascites  in  Cirrhosis  Hepatis  and  its  complication  to  Spontaneous Bacterial  Peritonitis  from  it  approach  with  the  clinical  manifestasion  of  Cirrhosis  Hepatis,  ascites,  and  Spontaneous  Bacterial  Peritonitis. Material  and  method  are  taken  from  ascitic  patients’  medical  report  whose  hospitalized  at  Syaiful  Anwar  Hospital  Malang  in  2006  (1 st January – 31 st December 2006). Datas were analyzed with descriptive analytic using Chi-Square study and Contingency Correlation approach. Using cross tabulation method shows, that 48 % of the patients were diagnosed with Cirrhosis Hepatis and 52 % with non - Cirrhosis Hepatis. 51 % had complication to Spontaneous Bacterial Peritonitis, with  62 % were diagnosed  with Cirrhosis Hepatis. It explains that Spontaneous  Bacterial  Peritonitis’  complication  which  appears  in  ascitic  patients  with  Cirrhosis  Hepatis  is  more  prevalent  compare  to  non- Cirrhosis  Hepatis  ascitic  patients.
The  results  of  this  research  shows  that,  ascites  in  Cirrhosis  Hepatis  and  its  manifestation  to  Spontaneous  acterial  Peritonitis have a significant correlation by Chi-Square (x 2 ) 9,066 with p = 0,003 (á < 0,05), and Contingency Correlation 0,288 with p = 0,003 (á  <  0,05).
Keyword  : Cirrhosis  Hepatis,  Ascites,  Spontaneous  Bacterial  Peritonitis  (SBP)

## PENDAHULUAN
Cirrhosis  Hepatis (CH)  merupakan  penyebab kematian  terbesar  ketiga  di  negara  berkembang pada  pasien  yang  berusia  diatas  45  tahun  (setelah penyakit  kardiovaskuler  dan  kanker).  Diseluruh dunia, Cirrhosis  Hepatis menempati  urutan  ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap  tahun  akibat  penyakit  ini. Cirrhosis  Hepatis merupakan  penyakit  hati  yang  sering  ditemukan dalam  ruang  perawatan  Bagian  Penyakit  Dalam. (Sutadi, 2003). Di Indonesia, data prevalensi Cirrhosis Hepatis belum  ada,  hanya  laporan-laporan  dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta, dalam kurun waktu 4 tahun ditemukan 819  penderita Cirrhosis  Hepatis dari  seluruh  pasien di  bagian  Penyakit  Dalam.  (Nurdjanah,  2006)
Asites  merupakan  manifestasi  kardinal  dari penderita Cirrhosis Hepatis , yaitu penimbunan cairan serosa  dalam  rongga  peritoneum.  80  %  penderita Cirrhosis  Hepatis di  Amerika  menunjukkan  adanya asites.  Beberapa  faktor  yang  turut  terlibat  dalam patogenesis asites pada Cirrhosis Hepatis antara lain adalah hipertensi portal. Peritonitis  merupakan  komplikasi  tersering pada penderita Cirrhosis Hepatis yang disertai dengan asites.  10-30%  penderita Cirrhosis  Hepatis dengan asites  mengalami  komplikasi  berupa  peritonitis. Bentuk  peritonitis  yang  paling  sering  adalah Spontaneous  Bacterial  Peritonitis.  Spontaneous  Bacterial Peritonitis (SBP)  terjadi  bukan  karena  infeksi abdomen,  namun  biasanya  terjadi  pada  pasien dengan asites akibat penyakit hati kronis, dalam hal ini Cirrhosis Hepatis . Angka kematian dari Spontaneous
Bacterial Peritonitis cukup tinggi, yaitu sekitar 50 %. (Claude,  1996).
Banyaknya  angka  kejadian  asites  pada penderita Cirrhosis Hepatis seperti yang diuraikan di atas,  akan  lebih  meningkatkan  resiko  terjadinya Spontaneous Bacterial Peritonitis , sehingga meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas penderita Cirrhosis Hepatis ,  yang  akhirnya  menurunkan  pruduktivitas. Untuk  itulah  pada  penelitian  ini  menarik  untuk diteliti  hubungan  antara  kejadian Cirrhosis  Hepatis yang  disertai  asites  dengan  komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis .
Tujuan  umum  dalam  penelitian  ini  adalah untuk membuktikan adanya hubungan antara asites pada penderita Cirrhosis Hepatis dengan komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis . Pengertian Cirrhosis Hepatis dapat dikatakan sebagai  berikut  yaitu  suatu  keadaan  disorganisasi yang  difus  dari  struktur  hati  yang  normal  akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. (Sutadi, 2003). Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler, kolapsnya jaringan penunjang retikulin disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular,  dan  regenerasi  nodularis  parenkim  hati sisanya.  Proses  patologik  harus  dipandang  sebagai akhir  dari  perjalanan  berbagai  jenis  cedera  hati kronik.  (Podolsky,  2005)
Klasifikasi histologis Cirrhosis dibagi menjadi: Mikronoduler, makronoduler, dan bentuk campuran (mixed forms). Masing-masing bentuk tersebut dapat dilihat  pada  pasien  yang  sama,  dengan  penyakit yang  berbeda  stadiumnya.  Pada  sirosis mikronodular, tipe penyakit hati alkoholik ( Laenec’s
Cirrhosis ),  regenerasi  nodul  tidak  lebih  besar  dari lobulus pada umumnya, diameternya kira-kira tidak lebih  dari  1  mm. Macronodular  Cirrhosis ditandai dengan  nodul  yang  lebih  besar,  yang  dapat berkembang  diameternya  sampai  beberapa
Derajat  1  merupakan  derajat  kerusakan minimal,  dimana  disebutkan  oleh  Tarigan  (1996) bahwa  pada  derajat  ini  merupakan  derajat kompensasi  sempurna,  sehingga  kadang-kadang sulit  menegakkan diagnosis Cirhhosis Hepatis. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna (derajat 2)  mungkin  bisa  ditegakkan  diagnosis  dengan bantuan  pemeriksaan  klinis  yang  cermat, laboratorium  biokimia/serologi  marker,  dan pemeriksaan  penunjang  lainnya.  Pada  derajat ini,penegakan diagnosis Cirrhosis Hepatis terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu  diperlukan  pemeriksaan  biopsy  hati/ peritenoskopi.  Sulit  membedakan  hepatitis  kronik aktif  yang  berat  dengan  sirosis  hepatis  dini.
Suharyono  Soebandiri  memformulasikan bahwa  5  dari  7  tanda  di  bawah  ini  sudah  dapat menegakkan  diagnosis Cirrhosis  Hepatis dekompensata:  Asites,  Splenomegali,  Perdarahan varises (hematemesis), Kadar albumin yang rendah, Spider Nevi , Erythema Palmaris , Vena collateral. (Tarigan,
1996)
Di  negara  barat,  alkohol  merupakan penyebab  utama Cirrhosis  Hepatis ,  sedangkan  di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun  C.  Hasil  penelitian  di  Indonesia menyebutkan  virus  hepatitis  B  menyebabkan Cirrhosis  sebesar  40-50%,  dan  virus  hepatitis  C sebesar  30-40%,  sedangkan  10-20%  penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B  dan  C (non  B  –  non  C). (Nurdjanah,  2006) Akibat  masukan  alkohol,  infeksi  hepatitis virus  tipe  B/C,  atau  toxin  lain,  mengakibatkan destruksi  hepatosit  yang  berkepanjangan,  muncul fibroblas  (termasuk  miofibroblas  yang  memiliki
Skor/parameter 1 2 3 Bilirubin (mg%) <2,0 2 - <3 >3,0 Albumin (%) >3,5 2,8 - <3,5 <2,8 Prothrombin time (%) >70 40 - <70 <40 Asites 0 Minimal – sedang (+) – (++) Banyak (+++) Hepatic enchepalopathy (-) Std.I dan Std.II Std.III dan IV
sentimeter  dan  bisa  saja  didapatkan  dilatasi  vena central.
Klasifikasi Cirrhosis  Hepatis menurut  Child- pugh juga digunakan sebagai dasar diagnosis Cirrhosis Hepatis

## Tabel  1
Klasifikasi  Child-pugh  :
(Sumber  :  FKUI,  2006)
kemampuan  berkontraksi)  di  tempat  cedera  dan merangsang  pembentukan  kolagen.  Di  zona periportal  dan  perisentral  muncul  septa  jaringan ikat  seperti  jaring  yang  akhirnya  menghubungkan triad  portal  dengan  vena  sentralis.  Jalinan  jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih  ada,  yang  lalu  mengalami  regenerasi  dan membentuk  nodulus.  Walaupun  terjadi  regenerasi dalam  sisa-sisa  parenkim,  kerusakan  sel  biasanya melebihi  perbaikannya.  Akibat  destruksi  hepatosit dan penimbunan kolagen yang berkelanjutan, ukuran hati  menciut,  tampak  berbenjol-benjol  (noduler), dan  menjadi  keras  karena  berbentuk Cirrhosis “stadium  akhir”.  (Podolsky,  2005)
Sumber  utama  pembentukan  kolagen  pada Cirrhosis  Hepatis terutama  terjadi  pada  sel  stelata hepatik  perisinusoidal  (sel  Ito),  yang  terdapat  di Space of  Disse. Walaupun pada umumnya berfungsi sebagai  sel  penyimpan  vitamin  A,  sel-sel  tersebut teraktivasi sejalan dengan terjadinya Cirrhosis Hepatis , penyimpanan retinil ester menghilang, dan berubah menjadi sel seperti myofibroblas. Stimuli dari sintesis dan  deposisi  dari  kolagen  juga  dapat  bersumber dari:
– Inflamasi  kronis,  dengan  produksi  sitokin inflamasi  seperti  Tumor  Necrosis  Factor (TNF)-á,  Transforming  Growth  Factor (TGF)-â, dan interleukin-1
– Produksi  sitokin  dari  sel  endogen  yang terstimulasi (sel Kupffer, sel endotel, hepatosit, dan sel epitel duktus biliaris)
– Disrupsi dari matrix extraselular.
– Stimulasi langsung dari sel stelata oleh toxin. (Cotran,  1999)
82

## Vol.7 No. 15 Desember 2011
Sekuele  utama Cirrhosis  Hepatis adalah hipertensi portal. Tekanan portal yang normal adalah antara  5-10  mmHg.  Pada  hipertensi  portal  terjadi kenaikan  tekanan  dalam  sistem  portal  yang  lebih dari  15  mmHg  dan  bersifat  menetap.  Keadaan  ini akan  menyebabkan  limpa  membesar (splenomegali) , pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar  pusar (caput  medusae) ,  pada  dinding  perut yang  menandakan  sudah  terbentuknya  sistem kolateral,  wasir (hemorrhoid) ,  dan  penekanan pembuluh  darah  vena  esofagus  atau  cardia (varices oesophagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis) ,  atau  berak  darah (melena) .  Kalau pendarahan  yang  keluar  sangat  banyak  maka penderita  bisa  timbul  syok  (renjatan).  Perjalanan penyakit  pasien  Cirrhosis  tahap  lanjut  biasanya dipersulit oleh sejumlah sekuele penting yang tidak bergantung  pada  etiologi  penyekit  hati  yang mendasari,  seperti  timbul  asites,  ensefalopati,  dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). (Podolsky,  2005)
Gangguan metabolik yang bermacam-macam juga  bisa  didapatkan.  Intoleransi  glukosa  karena resistensi  insulin  endogen,  walaupun  secara  klinis, jarang disertai diabetes. Hiperventilasi sentral dapat terjadi  akibat  alkalosis  respiratorik.  Peningkatan pelepasan  urine  diakibatkan  hipomagnesemia  dan hipofosfatemia.  Pada  pasien  dengan  asites  dan hiponatremi  dilusional,  hipokalemi  terjadi  karena meningkatnya  pengeluaran  potassium  lewat    urine yang  disebabkan  oleh  hipoaldosteronisme. Prerenal azotemia juga  ditemukan  pada  beberapa  pasien. (Podolsky,  2005)
Salah  satu  manifestasi  dari Cirrhosis  Hepatis adalah  menurunnya  kadar  albumin.  Albumin merupakan  protein  plasma  yang  paling  banyak dalam  tubuh  manusia,  yaitu  sekitar  55-60%  dari protein  serum  yang  terukur.Albumin  terdiri  dari rantai  polipeptida  tunggal  dengan  berat  molekul 66,4  kDa  dan  terdiri  dari  585  asam  amino.  Pada molekul    albumin    terdapat  17  ikatan    disulfida yang  menghubungkan  asam-asam  amino  yang mengandung sulfur. Molekul   albumin   berbentuk elips    sehingga    bentuk    molekul  seperti  itu  tidak akan  meningkatkan  viskositas  plasma  dan  terlarut sempurna.  Kadar  albumin  serum  ditentukan  oleh fungsi  laju  sintesis,  laju  degradasi  dan  distribusi antara  kompartemen  intravaskular  dan ektravaskular. Cadangan  total  albumin sehat  (70 kg)  dimana    42%    berada    di    kompartemen plasma  dan  sisanya  dalam  kompartemen ektravaskular.
Sintesis    albumin  hanya    terjadi  di  hepar dengan kecepatan pembentukan  12-25 gram/hari. Pada    keadaan    normal    hanya  20-30%  hepatosit
yang  memproduksi  albumin.  Akan  tetapi  laju produksi  ini bervariasi  tergantung keadaan penyakit dan  laju nutrisi karena  albumin  hanya  dibentuk pada    lingkungan    osmotik,  hormonal  dan  nutrisi yang  cocok.  Tekanan  osmotik  koloid  cairan interstisial  yang  membasahi  hepatosit  merupakan regulator sintesis albumin yang penting.
Degradasi    albumin    total  pada  dewasa dengan  berat 70  kg adalah  sekitar  14 gram/hari atau  5% dari pertukaran protein seluruh tubuh per hari. Albumin dipecah di otot dan kulit sebesar 40- 60%,  di  hati  15%,  ginjal  sekitar  10%  dan  10% sisanya  merembes  ke  dalam  saluran  cerna  lewat dinding  lambung.  Produk  degradasi  akhir  berupa asam  amino  bebas.  Pada  orang  sehat  kehilangan albumin  lewat  urine  biasanya  minimal  tidak melebihi10-20 mg/hari karena hampir semua yang melewati  membran  glomerolus  akan  diserap kembali.
Komplikasi  yang  sering  dijumpai  pada penderita Cirrhosis Hepatis adalah Spontaneous Bacterial Peritonitis , yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri  tanpa  ada  bukti  infeksi  sekunder intraabdominal.  Biasanya  pasien  ini  tanpa  gejala, namun  dapat  timbul  demam  dan  nyeri  abdomen. Kerusakan  hati  lanjut  menyebabkan  penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerolus.  Ensefalopati  hepatik  merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrothoraks dan hipertensi  portopulmonal. (Nurdjanah,  2006)
Kebanyakan  pasien  dengan Cirrhosis  Hepatis kadang-kadang  terjadi  peningkatan  cairan  dalam abdomen  atau  yang  disebut  dengan  asites,  dapat meningkatkan  resiko  terjadinya  infeksi intraabdominal spontan.
Perdarahan  varises.  Perdarahan  adalah  hal yang  tersering  dari  varises  pada  daerah gastroesophageal  junction .  Faktor  yang  mempengaruhi belum  jelas,  tapi  menyangkut  derajat  hipertensi portal  (>12  mmHg)  dan  ukuran  dari  varises. Splenomegali kongestif sering dijumpai pada pasien dengan hipertensi portal karena meningkatnya aliran darah pada vena lien. Asites, umum dijumpai pada pasien dengan Cirrhosis atau kelainan hati yang lain. Sindroma  hepatorenal,  berhubungan  dengan bertambah  parahnya  azotemia  dengan  retensi sodium  dan  oligouri  yang  merupakan  penyebab disfungsi renal. (Podolsky, 2005)
Spontaneous  Bacterial  Peritonitis adalah  infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya pasien ini tanpa  gejala,  namun  dapat  timbul  demam  dan nyeri  abdomen.  (Nurdjanah,  2006)
Spontaneous Bacterial Peritonitis dapat disebabkan karena  perforasi  usus  yang  dapat  menyebabkan masuknya  organisme  patogen  ke  dalam  rongga peritoneum.  (Lingappa,  2000)
Agen yang berperan dalam etiologi Spontaneous Bacterial Peritonitis kebanyakan adalah monobakterial, yang pada umumnya adalah flora intestinal (>90%). ¾  kasus Spontaneous  Bacterial  Peritonitis disebabkan oleh  organisme  aerob  gram  negatif  (50%  nya adalah Eschericia  coli ),  dan  ¼  nya  disebabkan  oleh organisme  aerob  gram  positif  (19% pneumococci ). Organisme  anaerob  jarang  karena  cairan  asites memiliki tekanan oksigen yang tinggi. (Bandy, 2006)
Cairan asites merupakan medium kultur yang baik  untuk  beberapa  patogen,  termasuk Enteobacteriaceae  (khususnya E  coli ),  group  D streptokokus (enterokokus), Streptococcus pneumoniae , dan Streptococcus  viridan. (Lingappa,  2000) Ada  sebuah  argumen  yang  mengatakan bahwa Spontaneous  Bacterial  Peritonitis terjadi  akibat migrasi  transmural  bakteri  dari  usus  halus  atau lumen  organ,  yaitu  fenomena  yang  disebut translokasi bakterial. Tetapi, kenyataan eksperimental mengatakan,  bahwa  migrasi  transmural  secara langsung  belum  tentu  mengakibatkan Spontaneous Bacterial  Peritonitis. Mekanisme  lain  mengatakan, organisme infeksius dengan mudah menyebar secara hematogen  apabila  dikaitkan  dengan  sistem pertahanan  imun  yang  kurang.  Beberapa  faktor yang  mempengaruhi  antara  lain:  pertumbuhan bakteri dalam usus, disertai dengan fungsi fagositik, serum  yang  rendah  dan  level  komplemen  dari asites,  penurunan  fungsi  retikuloendotelial,  dapat meningkatkan  jumlah  mikroorganisme  dan menurunkan  kapasitas  untuk  membersihkan organisme-organisme  tersebut  melalui  peredaran darah.  Menariknya,  pasien  dewasa  dengan Spontaneous Bacterial Peritonitis pada umumnya disertai asites,  tapi  kebanyakan  pasien  anak-anak  tidak disertai asites. Alasan dan mekanisme dibalik sumber ini  masih  menjadi  investigasi  selanjutnya.  (Bandy, 2006) Perhitungan sel polimorfonuklear diatas 250 sel/mm 3 pada  cairan  asites  sudah  menunjukkan diagnosis Spontaneous Bacterial Peritonitis dan segera memerlukan  pengobatan antibiotika.  (Parsi,  2004)
Kultur  bakteri  aerob  dan  anaerob  dapat menjadi tuntunan dalam penatalaksanaan Spontaneous Bacterial Peritonitis . Studi lain yang perlu diperhatikan: Sitologi, Laktat; level laktat asites >25 mg/dL dan pH  cairan  asites  <7,35  (Bandy,  2006)
Konsentrasi  protein  yang  rendah (hipoalbumin) pada cairan asites berkaitan dengan tingginya  resiko  terjadinya Spontaneous  Bacterial
Peritonitis pada  penderita Cirrhosis  Hepatis dengan asites. Penelitian pada 127 penderita Cirrhosis Hepatis dengan asites, ditemukan lima variabel yang berkaitan dengan tingginya resiko Spontaneous Bacterial Peritonitis , tetapi  hanya  protein  cairan  asites  dibawah  1gr/dL yang menguatkan prediksi. Dua penelitian selanjutnya juga  menemukan hasil  yang  sama.
Metodologi  Penelitian  :

## Rancangan  Penelitian
Rancangan penelitian yang digunakan adalah deskriptif analitik dengan pendekatan cross sectional .

## Populasi
Seluruh  penderita  asites  yang  rawat  inap  di bagian  Penyakit  Dalam  RSSA  Malang  pada  tahun 2006  (1  Januari  –  31  Desember    2006).

## Sampel
Penderita Cirrhosis  Hepatis , Congestive  Heart Failure, Nephrotic Syndrome, malnutrisi, Meig’s Syndrome yang  disertai  asites,  yang  rawat  inap  di  bagian Penyakit Dalam RSSA Malang pada tahun 2006 (1 Januari  –  31  Desember    2006)  yang  memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dari penelitian.

## Cara  Pemilihan  Sampel
Menggunakan rumus perkiraan besar sampel, yang  dipakai  adalah  rumus  besar  sampel  untuk data  nominal  untuk  sampel  tunggal  dengan menggunakan  ketepatan  absolute.
Apabila tingkat kepercayaan yang dikehendaki sebesar  95%,  PxQ  mempunyai  nilai  paling  tinggi untuk  P=0,50,  ketepatan  absolut  yag  diinginkan sebesar  10%,  dan  bila  proporsi  sebelumnya  tidak diketahui,  maka  besar  sampel  minimal  yang diperlukan  adalah  :
n  =  (1,960) 2 x  (0,50)  x  (1-0,50)
(0,10) 2 n  =  96,  04 n  =  97
Kriteria  Inklusi Adalah  :  Penderita  dengan  asites (Cirrhosis Hepatis, Congestive Heart Failure, Malnutrisi, Nephrotic Syndrome,  Meig’s  Syndrome) ,  Pria  dan  wanita,  tanpa batasan usia.
84 Vol.7 No. 15 Desember 2011

## Kriteria  Eksklusi
Adalah  :  Penderita Spontaneous  Bacterial Peritonitis dengan  riwayat  parasentesa,  penderita peritonitis  sekunder  akibat  enteritis,  dan  infeksi organ  abdomen.

## Variabel  Penelitian
Variabel  bebas  adalah  asites  dan  Variabel tergantung adalah Spontaneous Bacterial Peritonitis

## Tempat  dan  Waktu  Penelitian
Penelitian  akan  dilaksanakan  di  bagian Penyakit  Dalam  RSSA  Malang  mulai  bulan November  2007  –  Januari  2008.
Definisi  dan  Konsep  Operasional
· Cirrhosis Hepatis adalah suatu akhir dari perjalanan berbagai jenis cedera hati kronik dan irreversibel. Diagnosa pasti Cirrhosis Hepatis didasarkan pada pemeriksaan  fisik,  laboratorium,  dan  USG.
· Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dalam  rongga  abdomen.  Asites  sangat  mudah dikenali  pada  inspeksi,  akan  tampak  perut membuncit,  pada  umumnya  gizi  kurang,  otot atrofi. Dan pada  pemeriksaan fisik, didapatkan pekak alih  atau Shifting Dullness (+).
· Albumin  merupakan  protein  yang  terbesar dalam plasma darah dan diproduksi oleh hepar. Albumin  berperan  dalam  mengatur  tekanan onkotik  plasma. Kadar  normal albumin  serum antara  30-50  gr/dL.  Kadarnya  menurun  pada penderita  dengan  asites,  dan  didapatkan  dari pemeriksaan  laboratorium  darah  lengkap.
· Spontaneous Bacterial Peritonitis adalah infeksi cairan asites  oleh  satu  jenis  bakteri  tanpa  ada  bukti infeksi  sekunder  intraabdominal,  yang diagnosanya  ditegakkan  berdasarkan  aspirasi cairan  asites,  dari  pemeriksaan  laboratorium, dan  dengan  kultur  bakteri  (+).

## Tabel  2
Karakteristik  Usia  Responden  dengan  Asites

## Teknik  Pengumpulan  Data
Diperoleh  dari  data  sekunder  yaitu  Rekam Medik penderita asites, yang akan diolah berdasarkan :Karakteristik  penderita,  gejala  klinis,  pemeriksaan fisik,  dan  pemeriksaan  laboratorium.

## Analisa Data
Menggunakan deskriptif analitik dan disajikan dalam bentuk tabel frekuensi distribusi. Kemudian data tersebut dikelompokkan menjadi 4 kelompok: 1. Kelompok  A  (Asites  pada Cirrhosis dengan SBP (+))
2. Kelompok  B  (Asites  pada Cirrhosis dengan SBP (-))
3. Kelompok  C  (Asites  pada Non-Cirrhosis dengan  SBP  (+))
4. Kelompok  D  (Asites  pada Non-Cirrhosis dengan  SBP  (-))
Hubungan antara asites pada Cirrhosis Hepatis , dengan  kejadian  Spontaneous  Bacterial  Peritonitis dilakukan  uji Chi-Square menggunakan  program SPSS  for  Windows  versi  10.0,  dengan  derajat kepercayaan  95%,  á=0,05  bermakna  bila  p‹0,05 dengan koefisien kontigensi (r) sebagai ukuran dari keeratan  hubungan  antara  asites  pada Cirrhosis Hepatis , dengan kejadian Spontaneous Bacterial Peritonitis .

## Hasil  Penelitian  dan  Pembahasan
Responden yang disertai dengan asites yang berjumlah 100 orang, diteliti keterkaitannya dengan kejadian Cirrhosis Hepatis dan komplikasi Spontaneous Bacterial  Peritonitis .  Hasil  rekapitulasi  distribusi frekuensi  yang  terkumpul  tentang  karakteristik responden  tersebut  diperoleh  sebagai  berikut.

## Distribusi  Usia  Responden
Deskripsi  berdasarkan  usia  dari  responden yang mengalami asites, disajikan dalam tabel sebagai berikut.
Sumber  :  Data  yang  diolah,  2009
Usia (tahun) Frekuensi Persentase (%) < 30 6 6% 30-39 10 10% 40-49 37 37% 50-59 20 20% 60-69 17 17% = 70 10 10% Total 100 100%
Berdasarkan  analisa  yang  telah  dilakukan peneliti,  didapat  bahwa  rentang  terbesar  usia responden yang mengalami asites adalah antara 40- 49  tahun,  sebanyak  37%,  lalu  terbanyak  kedua, adalah  antara  50-59  tahun,  sebanyak  20%.
Jenis kelamin Frekuensi Persentase (%) Laki-laki 57 57% Perempuan 43 43% Total 100 100%

## Distribusi  Jenis  Kelamin
Distribusi frekuensi berdasarkan jenis kelamin responden,  didapatkan  hasil  sebagai  berikut.

## Tabel  3 Distribusi Jenis Kelamin Responden
Sumber  :  Data  yang  diolah,  2009
Berdasarkan analisa yang dilakukan peneliti, didapatkan  bahwa  responden  pria  lebih  banyak atau sekitar 57% daripada wanita yang hanya 43%.
Gejala  Klinis Cirrhosis  Hepatis
Deskripsi  gejala  klinis  terhadap  pendekatan diagnosa Cirrhosis  Hepatis diuraikan  dalam  tabel berikut.
Tabel  4 Distribusi  Frekuensi  Gejala  Klinis Cirrhosis  Hepatis
Sumber  :  Data  yang  diolah,  2009
Gejala Klinis Hasil Total (%) Positif (+) Negatif (-) Frek (%) Frek (%) Asites 100 100 - - 100 Nyeri Adomen 38 38 62 62 100 Dyspepsia 73 73 27 27 100 Shifting Dullness 59 59 41 41 100
Berdasarkan  distribusi  gejala  klinis  yang ditemukan  dari  100  responden,  didapatkan  : Sebanyak  100  %  responden  mengalami  asites. Sebanyak  38%  responden  mengalami  nyeri abdomen,  73  %  responden  mengalami Dyspepsia , dan 59 % responden dengan Shifting Dullness positif.
Pendekatan  Diagnosa Cirrhosis  Hepatis
Pada  penelitian  ini,  penulis  meneliti  gejala klinis  yang  diambil  dari  rekam  medis  responden, yang  digunakan  untuk  dasar  diagnosis Cirrhosis Hepatis .
Tabel  5 Distribusi  Frekuensi  Pendekatan  Diagnosa Cirrhosis  Hepatis Sumber  :  Data  yang  diolah,  2009 Pendekatan Diagnosa Frekuensi Persentase (%) Non Cirrhosis Hepatis 52 52% Cirrosis Hepatis 48 48% Total 100 100%
86

## Vol.7 No. 15 Desember 2011
Gejala  Klinis Spontaneous  Bacterial Peritonitis
Gejala  klinis Spontaneous  Bacterial  Peritonitis yang sering dijumpai adalah ditemukannya distensi

## Tabel  7 Distribusi  Frekuensi  Pendekatan  Diagnosis

## Spontaneous  Bacterial  Peritonitis
Sumer  :  Data  primer  yang  diolah,  2009

## Sumber  :  Data  yang  diolah,  2009
Pendekatan  Diagnosa Spontaneous Bacterial  Peritonitis
Pada  penelitian  ini,  penulis  meneliti  gejala klinis  yang  diambil  dari  rekam  medis  responden, yang  akan  digunakan  untuk  pendekatan  diagnosis Spontaneous  Bacterial  Peritonitis .  Dari  100  orang
Tabel  6 Distribusi  Frekuensi  Gejala  Klinis Spontaneous  Bacterial  Peritonitis
abdomen,  demam,  peningkatan  leukosit  diatas 10.000  sel/mm 3 ,  dan  penurunan  kadar  albumin dibawah  3,5%.
No Gejala Klinis SBP Chi square dan p Korelasi dan p (-) n=49 (+) n=51 1 Distensi Abdomen (-) 29 4 29,792 r= 0,479 (+) 20 47 p=0,000 p=0,000
2 Leukosit >10.000sel/mm 3 (-) 33 14 15,968 r= 0,371 (+) 16 37 p=0,000 p=0,000 3 Albumin <3,5 % (-) 9 2 5,327 r= 0,225 (+) 40 49 p=0,021 p=0,021
4 Suhu tubuh >37,5 o C < 37 o C
39 1 62,752 r=0,621 = 37 o C 10 50 p=0,000 p=0,000
responden yang telah didapatkan data gejala  klinis yang  menyertai,  menurut  distribusi  di  atas, didapatkan  hasil  sebagai  berikut.
Hasil diagnosa SBP Frekuensi Persentase (%) ( - ) 49 49% ( + ) 51 51% Total 100 100% Dari data diatas dapat dijelaskan bahwa, dari 100  orang  responden,  ditemukan  sebanyak  51 responden (51%) mengalami komplikasi Spontaneous Bacterial  Peritonitis ,  sedangkan  49  responden  (49%) tidak  mengalami  komplikasi Spontaneous  Bacterial
Peritonitis .
Hasil  Analisa  Gejala  Klinis  terhadap Cirrhosis  Hepatis
Cirrhosis  Hepatis dengan  gejala  klinis  asites, nyeri abdomen, Dyspepsia , dan Shifting Dullness positif, memiliki hubungan yang dapat dilihat dari tabulasi silang sebagai berikut.
87

## Tabel  8
Hubungan  antara  Gejala  Klinis  dengan  Pendekatan
Diagnosis Cirrhosis  Hepatis
Sumber  :  Data  primer  yang  diolah,  2009
No Gejala Klinis CH Chi square dan p Korelasi dan p (-) n=52 (+) n=48
1 Asites (-) 0 0 - - (+) 52 48 2 Nyeri Abdomen (-) 35 27 1,295 r= 0,113 (+) 17 21 p=0,255 p=0,255 3 Dyspepsia (-) 18 9 3,188 r= 0,176 (+) 34 39 p=0,074 p=0,074 4 Shifting Dullness (-) 20 21 0,289 r=0,054 (+) 32 27 p=0,591 p=0,591
Berdasarkan  Uji Chi-Square dari  data  diatas, dapat  diuraikan  satu  per  satu  sebagai  berikut  : Untuk gejala klinis asites, tidak ditemukan nilai Chi- Square dan nilai korelasi, karena semua responden mengalami  asites,  sebagaimana  asites  masuk  ke dalam  kriteria  inklusi  dalam  pengambilan  sampel penelitian ini. Pada responden dengan gejala klinis nyeri  abdomen, Dyspepsia ,  dan Shifting  Dullness , ditemukan  nilai  p  >  0,05  yang  berarti,  tidak menunjukkan adanya suatu hubungan yang signifikan terhadap Cirrhosis Hepatis . Hal ini disebabkan karena diagnosis Cirrhosis  Hepatis ditegakkan  melainkan berdasarkan  gejala  klinis  yang  didapat,  juga berdasarkan  pemeriksaan  laoratorium  dan  USG abdomen.  Oleh  karena  itu,  masih  banyak  aspek yang perlu diteliti lagi untuk memastikan diagnosa Cirrhosis Hepatis .
Berdasarkan  Uji  Korelasi  dari  data  di  atas, gejala  klinis  nyeri  abdomen, Dyspepsia ,  dan Shifting Dullness pada  responden  dengan  asites,  tidak menunjukkan  adanya  keeratan  hubungan  (korelasi =  r)  yang  kuat  dan  signifikan.  Namun Dyspepsia masih  cenderung  memiliki  keterkaitan  yang  lebih besar terhadap Cirrhosis Hepatis dengan asites dengan korelasi  sebesar  0,176.
Hasil  Analisa  Gejala  Klinis  Terhadap Komplikasi Spontaneous  Bacterial Peritonitis
Spontaneous  Bacterial  Peritonitis dengan  gejala klinis  yang  paling  sering  dijumpai  berupa  distensi abdomen,  peningkatan  leukosit  diatas  10.000  sel/ mm 3 ,  penurunana  kadar  albumin  dibawah  3,5  %, dan  peningkatan  suhu  tubuh  >37 o C,  memiliki hubungan  yang  dapat  dilihat  dari  tabel  berikut.
Tabel  9
Hubungan  antara  Gejala  Klinis  dengan  Pendekatan Diagnosis Spontaneous  Bacterial  Peritonitis No Gejala Klinis SBP Chi square dan p Korelasi dan p (-) n=49 (+) n=51 1 Distensi Abdomen (-) 29 4 29,792 r= 0,479 (+) 20 47 p=0,000 p=0,000 2 Leukosit >10.000sel/mm 3 (-) 33 14 15,968 r= 0,371 (+) 16 37 p=0,000 p=0,000
88

## Vol.7 No. 15 Desember 2011
Sumber  :  Data  primer  yang  diolah,  2009
Berdasarkan Uji Chi-Square dari data di atas, gejala klinis distensi abdomen, peningkatan leukosit diatas 10.000 sel/mm 3 , penurunana kadar albumin dibawah 3,5 %, dan peningkatan suhu tubuh > 37 o C,  memiliki  nilai  signifikansi  p  <  0,05  sehingga dapat  disimpulkan  bahwa  ada  hubungan  yang signifikan antara keempat gejala klinis diatas dengan komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis .
Dari  Uji  Korelasi  gejala  klinis  di  atas, didapatkan  bahwa  keempat  gejala  klinis  di  atas menunjukkan keeratan hubungan dengan komplikasi Spontaneous  Bacterial  Peritonitis dengan  p  <  0,05.
Tabel  10 Hubungan  antara Cirrhosis  Hepatis dengan  Komplikasi

## Spontaneous  Bacterial  Peritonitis
Sumber  :  Data  primer  yang  diolah,  2009
Dari  data  di  atas,  ditemukan  semua  nilai aspek Cirrhosis  Hepatis terhadap  komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis memiliki nilai signifikansi p < 0,05, yang berarti, Spontaneous Bacterial Peritonitis memiliki hubungan yang signifikan terhadap Cirrhosis Hepatis .  Sedangkan  berdasarkan  Uji  Korelasi Kontingensi,  juga  menunjukkan  adanya  keeratan hubungan antara Cirrhosis Hepatis dengan komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis .
3 Albumin <3,5 % (-) 9 2 5,327 r= 0,225 (+) 40 49 p=0,021 p=0,021
4 Suhu tubuh >37,5 o C < 37 o C 39 1 62,752 r=0,621 = 37 o C 10 50 p=0,000 p=0,000
Tetapi, peningkatan suhu tubuh memiliki keeratan hubungan yang paling erat diantara keempat gejala klinis tersebut, yaitu dengan nilai korelasi 0,621.
Hasil Analisa  Hubungan antara Cirrhosis Hepatis dengan K o m p l i k a s i Spontaneous  Bacterial  Peritonitis
Hubungan  antara Cirrhosis  Hepatis dengan Komplikasi Spontaneous  Bacterial  Peritonitis berdasarkan  Uji Chi-Square dan  Uji  Korelasi disajikan  dalam  tabel  sebagai  berikut.
Untuk  menggambarkan  penyebaran  data secara  lebih  terinci  mengenai  hubungan  antara Cirrhosis  Hepatis dengan  komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis , dibentuk tabulasi silang (crosstabs) sebagai  berikut.
No
Gejala Klinis SBP CH Chi square dan p Korelasi dan p (-) n=52 (+) n=48
1 Distensi Abdomen (-) 24 9 8,478 r= 0,280 (+) 28 39 p=0,004 p=0,004
2 Leukosit >10.000sel/mm 3 (-) 30 17 4,972 r= 0,218 (+) 22 31 p=0,026 p=0,026 3 Albumin <3,5 % (-) 10 1 7,497 r= 0,264 (+) 42 47 p=0,006 p=0,006
4 Suhu tubuh >37,5 o C < 37 o C 27 13 6,417
r=0,246 = 37 o C 25 35 p=0,011 p=0,011
Tabel  11
Tabulasi  Silang  antara Cirrhosis Hepatis dengan  Komplikasi Spontaneous  Bacterial  Peritonitis
Hasil  pengujian: Chi  square (c 2 ) =  9,066    dengan  p  =  0.003
Korelasi kontingensi
=  0.288    dengan  p  =  0.003 Crosstab
Co unt
33 19 52 16 32 48
49 51 100 ( - ) ( + ) CH Total ( - ) ( + ) SBP Total 33 19 16 32 0 5 10 15 20 25 30 35 (-) (+) Komplikasi SBP J u m la h o ra n g y a n g m e n d e ri ta C ir rh o s is H e p a ti s ( C H ) (-) (+)
Berdasarkan  hasil  pengujian  pada  data  di atas, dihasilkan nilai Chi-Square sebesar 9,066 yang lebih  besar  dari c 2 tabel dengan  df=1,  yaitu  sebesar 3,841,  dengan  nilai  signifikansi  (p)  sebesar  0.003 yang  lebih  kecil  dari  á  0.05.  Sehingga  dapat disimpulkan bahwa antara Cirrhosis Hepatis dengan Spontaneous Bacterial Peritonitis mempunyai hubungan yang signifikan. Berdasarkan tabel di atas, didapatkan nilai  koefisien  korelasi  kontingensi  sebesar  0,288 dengan  nilai  signifikansi  (p)  sebesar  0,003  yang lebih kecil dari á 0,05. Hal ini berarti hipotesa yang
menyatakan  adanya  keeratan  hubungan  antara Cirrhosis Hepatis dengan Spontaneous Bacterial Peritonitis, dapat  diterima.  Dengan  kata  lain  antara Cirrhosis Hepatis dengan Spontaneous  Bacterial  Peritonitis mempunyai  keeratan  hubungan  yang  signifikan, dengan  arah korelasi  yang  positif.
Adanya  kaitan  erat  antara Cirrhosis  Hepatis dengan  terjadinya  komplikasi Spontaneous  Bacterial Peritonitis dapat  digambarkan  dalam  bentuk histogram  sebagai  berikut.

## Grafik  1
Hubungan  Antara Cirrhosis Hepatis Dengan  Terjadinya  Komplikasi Spontaneous  Bacterial  Peritonitis
Sumber  :  Data  primer  yang  diolah,  2009
90

## Vol.7 No. 15 Desember 2011
Dari diagram di atas dapat dijelaskan bahwa penderita  asites  dengan  non Cirrhosis  Hepatis yang tidak  mengalami  komplikasi Spontaneous  Bacterial Peritonitis terdapat  33  orang,  namun  ada  19  orang responden  yang  mengalami  komplikasi Spontaneous Bacterial  Peritonitis .  Pada  responden  asites  dengan Cirrhosis  Hepatis yang  mengalami  komplikasi Spontaneous  Bacterial  Peritonitis terdapat  32  orang, namun  ada  16  responden  yang  tidak  mengalami komplikasi Spontaneous  Bacterial  Peritonitis .  Sehingga dapat  dikatakan  bahwa  komplikasi Spontaneous Bacterial  Peritonitis lebih  banyak  disebabkan  oleh pasien asites karena Cirrhosis Hepatis , daripada pasien asites dengan non Cirrhosis Hepatis .

## Pembahasan
Asites terjadi akibat tingginya tekanan portal yang  disertai  dengan  kadar  albumin  yang  rendah dan  retensi natrium.  (Davey,  2007)
Albumin  dan  protein-protein  opsonik lainnya  berperan  protektif  terhadap  bakteri (Podolsky,  2005).  Sehingga  pada  penderita  asites akan  lebih  mudah  untuk  berkembang  menjadi Spontaneous  Bacterial  Peritonitis .  Belum  ada  sumber yang  menyatakan  seberapa  banyak  insiden  asites dialami  oleh  kelompok  umur  tertentu.  Tetapi, Podolsky  (2005)  mengatakan  bahwa,  asites  akan jarang pada penderita Cirrhosis hepatis kecuali terdapat baik  hipertensi  portal  maupun  hipoalbuminemia. Selain itu, cairan limfe hepar yang merembes bebas dari  permukaan  hepar  yang  sirotik  akibat  distorsi dan sumbatan sinusoid-sinusoid, dan saluran limfe, ikut membentuk cairan asites. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian yang menyebutkan bahwa dari 100 orang  responden  dengan  asites,  hanya  48%  yang terdiagnosis Cirrhosis hepatis . Patofisiologi  retensi  air  dan  garam  oleh ginjal  pada  gagal  jantung  ( Congestive  Heart  Failure ) menyebabkan aktivasi renin angiotensin aldosteron yang menyebabkan meningkatnya volume ventrikel dan  regangan  serabut  jantung.  Peningkatan  beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai  dengan  hukum  Starling.  Mekanisme  pasti yang  mengkibatkan  aktivasi  renin  angiotensin aldosteron  pada  gagal  jantung  masih  belum  jelas. Namun diperkirakan terdapat sejumlah faktor seperti rangsangan simpatis adrenergik pada reseptor beta di dalam aparatus jukstaglomerolus, respon reseptor makula densa terhadap perubahan pelepasan natrium ke tubulus distal, dan respons baroreseptor terhadap perubahan  volume  dan  tekanan  darah  sirkulasi. (Wilson, 2006)
Berdasarkan  hasil  penelitian  terhadap  100
orang responden yang mengalami asites, didapatkan hasil berdasarkan distribusi frekuensi usia responden, paling  banyak  dialami  oleh  responden  berusia  40- 49  tahun  sebanyak  37%,  lalu  setelah  itu,  dialami oleh  responden  yang  berusia  antara  50-59  tahun sebanyak 20%. Belum ada sumber yang menjelaskan berapa  insiden  asites  pada  suatu  kurun  waktu tertentu,  tetapi  dapat  dijelaskan  menurut  Wong (2002), bahwa asites didapatkan sebanyak 50% dari penderita yang terdiagnosa Cirrhosis Hepatis selama 10  tahun.  Hal  ini  merupakan  indikator  prognosis yang  buruk,  dengan  2  tahun survival  rate sebanyak 50%.
Menurut  distribusi  frekuensi  berdasarkan jenis  kelamin,  responden  pria  lebih  banyak,  yakni 57%, dan responden wanita sebanyak 43%. Hal ini tidak  menggambarkan  perbedaan  yang  terlalu signifikan  dalam  hal  jenis  kelamin,  yang  berarti, resiko asites berpeluang hampir sama besar terhadap baik  pria  maupun  wanita.
Dari  100  orang  responden  juga diklasifikasikan  menjadi  dua kelompok,  yaitu  yang masuk  dalam  kategori Cirrhosis  hepatis ,  dan  non Cirrhosis hepatis , yang dilakukan melalui pendekatan diagnosis  berdasarkan  gejala  klinis  yang  dijumpai. Adapun  gejala  klinis  yang  diidentifikasi  untuk melakukan  pendekatan  diagnosis Cirrhosis  hepatis adalah : asites, nyeri abdomen, Dyspepsia , dan Shifting Dullness positif.  Dari  keempat  aspek  tersebut, didapatkan  sebanyak  48%  terdiagnosis Cirrhosis hepatis ,  dan  sebanyak  52%  non Cirrhosis .  Hal  ini disebabkan,  pengelompokan  non Cirrhosis  hepatis termasuk  di  dalamnya,  beberapa  macam  penyakit yang  juga  dapat  menimbulkan  asites,  diantaranya gagal  jantung  kongestif,  malnutrisi,  sindroma nefrotik, Meig’s Syndrome , dan lain-lain, sebagaimana tertulis pada usulan penelitian mengenai pemilihan sampel.  Dari  analisa  menggunakan  Uji Chi-Square dan  Uji  Korelasi  mengenai  pendekatan  diagnosis Cirrhosis  hepatis ,  ditemukan  bahwa  keempat  gejala klinis  yang  menyertainya  tersebut  memang  tidak memiliki  hubungan  yang  signifikan  terhadap terjadinya Cirrhosis hepatis . Tetapi, dyspepsia memiliki nilai yang lebih signifikan daripada gejala klinis lain yang  ditemukan,  hal  ini  membuktikan  bahwa kebanyakan  penderita Cirrhosis  Hepatis mengalami dyspepsia ,  tetapi  tetap  bukan  pedoman  untuk pendekatan  diagnosis Cirrhosis  Hepatis .  Nyeri abdomen hanya dialami oleh sebanyak 21 responden dengan  asites.  Tidak  terbuktinya  hubungan  yang signifikan  ini  disebabkan  karena,  standar  pasti diagnosis Cirrhosis hepatis ditegakkan melalui  selain gejala klinis yang dapat terlihat, seperti splenomegali, caput medusae, hemorrhoid, varices oesophagus, hematemesis, melena, dan shock. Selain  itu  juga  harus  ditunjang
dengan  pemeriksaan  laboratorium  seperti pemeriksaan SGOT/SGPT, dan pemeriksaan USG abdomen.  Dalam  penelitian  ini,  peneliti  hanya melihat  dari  sisi  gejala  klinis  yang  didapat  dari rekam  medis  responden.  Ini  juga  sebagai  batasan dalam  penelitian  ini,  sehingga  menjadi  saran  bagi peneliti  selanjutnya  supaya  dapat  lebih  terinci  lagi dalam  melakukan  pendekatan  diagnosis Cirrhosis hepatis melalui pemeriksaan-pemeriksaan penunjang. Setelah mengklasifikasikan ke 100 responden ke dalam kategori Cirrhosis hepatis dan non Cirrhosis hepatis ,  selanjutnya  diklasifikasikan  menjadi  yang mengalami komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis . Spontaneous  Bacterial  Peritonitis dalam  penelitian  ini ditentukan  dari  gejala  klinis  :  distensi  abdomen, peningkatan  leukosit  diatas  10.000  sel/mm 3 , penurunan  kadar  albumin  dibawah  3,5  %,  dan peningkatan  suhu  tubuh  (demam)  diatas  37 o C. Cairan  asites  biasanya  hanya  mengandung sedikit  albumin  dan  protein-protein  opsonik  lain yang  secara  normal  berperan  protektif   terhadap bakteri. (Podolsky, 2005). Oleh karena itu, disebutkan oleh  Lingappa  (2000),  bahwa  Cairan  asites merupakan  medium  kultur  yang  baik  untuk beberapa  patogen,  termasuk  Enteobacteriaceae (khususnya E.  coli ),  group  D  streptokokus (enterokokus), Streptococcus pneumoniae , dan Streptococcus viridan. Menurut  Bandy  (2006),  diagnosa  pasti Spontaneous  Bacterial  Peritonitis selain  ditegakkan melalui  temuan-temuan  klinis  seperti  demam  dan menggigil,  nyeri  abdomen  atau  ketidaknyamanan, kadang  didapatkan  ensefalopati.  Juga  ditegakkan dengan  pemeriksaan  laboratorium,  seperti leukositosis,  dan  kultur  bakteri  (+),  serta  melalui radiografi abdomen dan foto thorax untuk melihat adanya  perforasi  atau  tidak.  Pada  penelitian  ini tidak  dilakukan  pengambilan  data  laboratorium yang  spesifik,  karena  peneliti  tidak  melihat  data kultur cairan asites.
Hasil penelitian menunjukkan, dari 100 orang responden, 51% mengalami komplikasi Spontaneous Bacterial  Peritonitis ,  sedangkan  49%  lainnya  tidak mengalami komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis . Lalu dengan analisa Uji Chi-Square dan Uji Korelasi, dari  keempat  gejala  klinis  yang  menjadi  patokan tersebut,  menunjukkan  hubungan  yang  signifikan terhadap  pendekatan  diagnosa Spontaneous  Bacterial Peritonitis . Hal ini berarti hipotesa yang menyatakan adanya  keeratan  hubungan  antara Cirrhosis  hepatis dengan Spontaneous Bacterial Peritonitis, dapat diterima. Dengan  kata  lain  antara Cirrhosis  hepatis dengan Spontaneous Bacterial  Peritonitis mempunyai  keeratan hubungan  yang  signifikan,  dengan  arah  korelasi yang  positif.  Hal  ini  serupa  dengan  yang
dikemukakan  oleh  Gomersall  (2007)  bahwa Spontaneous Bacterial Peritonitis merupakan komplikasi yang tersering pada pasien Cirrhosis Hepatis dengan asite s ,  maupun  dengan  penyakit  lain  yang  disertai asites.

## Kesimpulan
Berdasarkan  hasil  penelitian  yang  telah dilakukan  untuk  mencari  hubungan  asites  pada penderita Cirrhosis  Hepatis dengan  komplikasi Spontaneous  Bacterial  Peritonitis ,  maka  dapat  ditarik kesimpulan sebagai berikut:
1. Ada hubungan yang signifikan dan keeratan yang  positif  antara  kejadian  asites  pada penderita Cirrhosis hepatis dengan komplikasi Spontaneous bacterial Peritonitis yang diuji dengan uji Chi-Square dan Koefisien Korelasi.
2. Pendekatan  diagnosa Spontaneous  bacterial Peritonitis dapat  ditegakkan  dengan  melihat gejala  klinis  yang  diteliti:  distensi  abdomen, peningkatan  leukosit,  penurunan  kadar albumin,  dan  peningkatan  suhu  tubuh, keempat  aspek  tersebut  mempunyai hubungan dan tingkat keeratan yang signifikan yang  telah  di  uji  dengan  Uji Chi-Square dan Uji Koefisien Korelasi dengan nilai signifikansi (p)  <  á  0,05.
3. Dari  tabulasi  silang  penderita  asites  dengan Cirrhosis  Hepatis dan  komplikasi Spontaneous Bacterial  Peritonitis ,  menunjukkan  bahwa Komplikasi Spontaneous Bacterial Peritonitis lebih banyak muncul pada pasien Cirrhosis Hepatis daripada dengan pasien Non-Cirrhosis Hepatis.
92 Vol.7 No. 15 Desember 2011

## DAFTAR  PUSTAKA
Anurogo, Dito., Tips Praktis Mengenali Asites : Februari  2009,  Availale  from  URL  : www.kabarindonesia.com/berita Bandy,  S.M.,  et.al. Spontaneous  Bacterial Peritonitis : June 2007, Available from URL: University  of  New  Mexico w w w . E - m e d i c i n e . c o m / SpontaneousBacterialPeritonitis.org Cotran,  et  al., Robbin’s  Pathologic  Basic  of Disease;  Peritoneum, 6 th edition, United States of  America: W.B. Saunders company, 1999.p.841-2.
Cotran,  et  al., Robbin’s  Pathologic  Basic  of Disease;  The  Liver, 6 th edition,    United States of  America: W.B. Saunders company, 1999.p.846-56.
Davey, Pattrick. At a Glance Medicine; Penyakit Hati  Akut  dan  Kronis, Jakarta:  EGC, 2007.hal.112-5.
Fallon,  M.B.,  et.al., Cecil’s  Essentials  of Medicine;  Fulminant Hepatic  Failure, 5 th edition,  United  States  of   America  :  W.B.
Saunders  company,  2001.p.385-91.
Gomersall,  Charles. Ascitic  Fluid  Infections : February  2007,  Available  from  URL  : www.Dragermedical/AsianIntensiveCare/ ProblemsandSolutions.org
Hasan, Irsan., Medicinus; Peran Albumin dalam Penatalaksanaan  Sirosis  Hati ,  Jakarta  : Dexa  Media,  2008.  p.3-6.
Levinson,  Warren, Medical  Microbiology  and Immunology  ;  Gram-Negative  Rods Related  to  the  Enteric  Tract, 8 th edition, United  States  of   America  :  McGraw-Hill’s company,  2004.p.129-45.
Lingappa, V.R., Current Medical Treatment and Diagnosis;  Liver  Disease. United  States of   America  :  McGraw-Hill’s  company; 2000.p.327-61.
Mc Hutchison,  JG.,  Runyon,  BA. Spontaneous bacterial peritonitis; Gastrointestinal and Hepatic Infections ,  WB  Saunders  Company, Philadelphia :  1994.  p.455.
Nito,  Imran., Asites,  Cairan  dalam  Rongga Peritoneal. Februari  2009,  Available  from URL  :
www.imrannito.blogspot.com/2009/02/ asites-cairan-dalam-rongga-peritoneal Nurdjanah, Siti., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam; Sirosis Hati . Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit  Dalam  Fakultas  Kedokteran Universitas  Indonesia,  2006.  p.443-6 Parsi,  A.M.,  et.al., Cleveland  Clinic  Journal  of Medicine;  Spontaneous  Bacterial Peritonitis:  Recent  Data  on  Incidence and Treatment, United States of  America :  CME,  2004.p.569-76. Pearce,  C.E., Anatomi  dan  Fisiologi  untuk Paramedis; Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Jakarta  :  PT.  Gramedia.  1999. hal. 201-11.
Podolsky, D.K., Harrison’s Principle of  Internal Medicine;  Cirrhosis  and  It’s Complications ,  16 th edition, United  States of   America  :  McGraw-Hill’s  company, 2005.p.1859-67.
Rubin,  E.,  Farber,  L.J., Essential  Pathology; Cirrhosis, 2 nd edition,  United  States  of America  :  J.B.  Lippincot  company, 1995.p.416-8.
Runyon,  B.A., Pathogenesis  and  Clinical
Manifestations of Spontaneous Bacterial Peritonitis : June 2007, Available from URL
: www.UpToDate.com/ medical_article_search Sutadi,  Sri  Maryani., Bagian  Ilmu  Penyakit Dalam  Universitas  Sumatera  Utara; Sirosis  Hepatis :  2003,  Available  from URL  : www.usudigitallibrary.com/ sirosishepatis
Tarigan  P., Buku  Ajar  Ilmu  Penyakit  Dalam  ; Sirosis  Hati. Jilid  1.  Edisi  Ketiga.  Jakarta: PB.  PAPDI;  1996.  p.271-9
Tierney, M.,Jr., Current Medical Treatment and Diagnosis.  Cirrhosis. United  States  of America  :  Lange;  2004.p.640-5.
Tim Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya, Mikrobiologi  Kedokteran . Malang  :  Bayumedia  Publishing  , 2003.hal.197-211.
Wibowo, Chandra, Farmakoterapi Terkini Virus Hepatitis  Kronik .  Manado  :  Universitas Samratulangi, 2003. Thesis
Wilson, Lorraine M., Patofisiologi. Konsep Klinis Proses  Penyakit .  Vol.2.  Jakarta  :  EGC; 2006.  p.630-41.
Wong,  Florence.  S., The  Management  of Cirrhotic. Asites:  October  2002,  Available from  URL  : www.medscape.com/ medgenmed