## STRUKTUR MIKROSKOPIS HATI IKAN Seurukan (Osteochilus vittatus) DARI SUNGAI KRUENG SABEE KABUPATEN ACEH JAYA YANG TERCEMAR LIMBAH PENGGILINGAN BIJIH EMAS
1 Widya Sari, 2 Intan Wulan Okavia 3 Ria Cerianna dan 4 Sunarti 1,2,3 Laboratorium Mikroteknik Jurusan Biologi FMIPA Universitas Syiah Kuala Banda Aceh 4 Laboratorium Histologi Jurusan Biologi FMIPA Universitas Syiah Kuala Banda Aceh Email: sari_fmipabio@yahoo.co.id

## ABSTRAK
Penelitian  ini  bertujuan  mengamati  struktur  mikroskopis  hati  ikan Seurukan (Osteochilus  vittatus) yang terdapat di Sungai Krueng Sabee Kecamatan Krueng Sabee Kabupaten Aceh Jaya. Pengambilan sampel ikan dan air sungai dilakukan pada bulan Mei sampai Juni 2015. Pembuatan sediaan histologis dan pengamatan parameter penelitian dilaksanakan di Laboratorium Mikroteknik FMIPA Universitas Syiah  Kuala, sedangkan  analisis kadar  merkuri  air  sungai  dan  ikan Seurukan dilaksanakan di    Balai Riset dan Standarisasi Industri, Banda Aceh. Penelitian ini menggunakan Rancangan Acak Lengkap dengan  perlakuan  berupa  tiga  lokasi  pengambilan  sampel  ikan  di  sepanjang  Sungai  Krueng  Sabee yaitu  Desa  Panggong  (lokasi  I),  Desa  Paya  Seumantok  (lokasi  II),  dan  Desa  Mon  Mata  (lokasi  III). Tiap perlakuan terdiri dari enam ulangan (enam ekor ikan). Struktur mikroskopis hati ikan Seurukan diamati  melalui  sediaan  histologis  metode  parafin. Parameter  yang  dihitung  adalah  jumlah  sel  hati ikan  yang  mengalami  degenerasi  dan  nekrosa. Data  hasil  penelitian  dianalisis  dengan Analysis  of Variance yang  dilanjutkan  dengan  uji  Tukey.  Kadar  merkuri  air  sungai  lokasi  I  adalah  0,0001047 ppm, lokasi II dan III adalah <0,00001 ppm, sedangkan kadar merkuri ikan Seurukan berkisar antara 0,0002333-0,061  ppm  (lokasi  I),  <0,0019-0,3478  ppm  (lokasi  II),  dan  0,062-0,141  ppm  (lokasi  III). Hasil penelitian menunjukkan bahwa jumlah sel hati yang berdegenerasidi lokasi I 0,27±0,04, lokasi II 0,28±0,03, dan lokasi III 0,27±0,03, sedangkan yang mengalami nekrosa dilokasi I 0,69±0,03 dan lokasi II 0,67±0,03 lebih tinggi dibandingkan lokasi III 0,62±0,04. Lokasi pengambilan sampel ikan di  Sungai  Kreung  Sabee  yang  berbeda  mempengaruhi  rata-rata  jumlah  sel  hati  ikan Seurukan yang mengalami nekrosa namun tidak untuk sel yang mengalami degenerasi.
Kata Kunci: Merkuri, Osteochilus vittatus, Sel Hati, Degenerasi, Nekrosa

## ABSTRACT
This  research  is  to  observe  the Seurukan (Osteochilus  vittatus)  fish  liver  microscopic  structure  in Krueng Sabee river, Aceh Jaya Regency. Fish and river water samples were taken from May to June 2015. Histological  techniques  and  research  parameters  was  conducted  in  FMIPA  Microtechnic Laboratory, Syiah Kuala University, while river water and Seurukan fish mercury level was analyzed in Balai Riset dan Standarisasi Industri, Banda Aceh. Completely Randomized Design was applied of the  research  with three  treatments.  The  treatments  were  location  of  fish  sample  taken  through  the lenght  of  Krueng  Sabee  river  that  were  Panggong  village  (location  I), Paya  Seumantok  village (location  II),  and  Mon  Mata  village  (location  III).  Each  treatment  consisted  of  six  repetition  (six fishes). Microscopic structure of Seurukan fish liver was observed with paraffin method histological techniques.  The  parameters  calculated  were  amount  of  fish  hepatocytes  with  degeneration  and necrose. The data was analyzed using Analysis of Variance followed by Tukey's test. Mercury level of river water in location I is 0,0001047 ppm, location II and III are <0,00001 ppm, meanwhile range of Seurukan fish mercury level in location I are 0,0002333-0,061 ppm, <0,0019-0,3478 ppm (location II), and 0,062-0,141 ppm (location III). The results showed that amount of hepatocytes degeneration are  0,27±0,04  in  location  I,  0,28±0,03  in  location  II, and  0,27±0,03  in  location  III,  meanwhile  the hepatocytes necrose were in location I (0,69±0,03) and location II (0,67±0,03) higher than location III (0,62±0,04). The  sampling  location  in  Kreung  Sabee  river  was  significant  difference  to  hepatocytes necrose of Seurukan fish but not significant to hepatocytes degeneration.
Keywords: Mercury, Osteochilus vittatus, Hepatocytes, Degeneration, Necrose
Jurnal Biotik, ISSN: 2337-9812, Vol. 4, No. 1, Ed. April 2016, Hal. 33-40

## Widya Sari, dkk.

## PENDAHULUAN
encemaran  air  dapat  terjadi  karena proses alamiah maupun aktivitas manusia  seperti  penambangan bijih emas.  Berdasarkan  hasil  observasi  lapangan,  di kawasan  Gunong  Ujeun  dan  Desa  Panggong Kecamatan  Krueng  Sabee  terdapat  kegiatan penambangan dan penggilingan bijih emas yang masih aktif dengan pengolahannya menggunakan merkuri. Penambangan dan penggilingan  bijih  emas  ini  dilakukan  sejak tahun  2008. Kegiatan  tersebut  menghasilkan limbah  merkuri  yang  dibiarkan  mengalir  ke dalam  lubang  besar  (kolam)  dengan  dibatasi semen  seadanya. Hal  ini  menyebabkan  limbah dapat meresap ke dalam tanah kemudian menuju dan mencemari  Sungai  Krueng  Sabee.  Menurut
Fittri  (2010),  kadar  merkuri  di  air  Sungai Krueng  Sabee  adalah  0,0035  ppm.  Tingginya kadar merkuri padatahun 2010 tersebut disebabkan karena banyaknya penambangan dan penggilingan bijih emas di kawasan tersebut [1]. Limbah  yang  mencemari  sungai  akan terakumulasi  di  dalam  tubuh  biota  air  seperti ikan,  kerang,  dan  lain-lain.  Sampel  kerang  dan ikan  yang  ditemukan  di  hulu  Sungai  Krueng
Sabee  juga  telah  mengandung  merkuri. Hal  ini membuktikan  bahwa  merkuri  telah  menyebar dalam  rantai  makanan  [2]. Ikan  merupakan penanda biologis (biomarker) dari suatu perairan yang tercemar logam berat. Organ yang menjadi sasaran utama  logam  berat  pada  ikan,  yaitu insang, hati, dan daging [3].
Akumulasi  logam  berat  yang  paling banyak terdapat  pada  hati  dan  ginjal  [4], [5]. Hati  adalah  organ  utama  yang  berfungsi menjaga  homeostatis  melalui  metabolisme  dan penyimpanan  nutrien  serta  detoksifikasi  pada ikan,  maka  hati  menjadi  organ  target  bagi toksikan termasuk logam berat. Oleh karena itu, hati  menjadi  objek  yang  paling  banyak  diteliti sebagai  organ  target  untuk  pengamatan  dampak
biologi  lingkungan  [6]. Perubahan  mikroskopis hati ikan akibat paparan logam berat antara lain terjadinya  degenerasi  parenkim,  degenerasi vakuolar,  peradangan  setempat  (lokal  hepatitis) [7],  kematian  jaringan  setempat  yang  disebut lokal  nekrosis  [8],  kematian  sel  (nekrosis)  [8], [9], inti sel mengecil (kariopiknotis) dan inti sel hilang  (kariolisis)  [10], [6],  dan  sirrhosis  [7]. Perubahan tersebut dapat terjadi walaupun sudah mengalami  detoksifikasi  di  dalam  hati  melalui proses biotransformasi  [11],  [7], [12],  [4]. Berdasarkan  uraian  tersebut,  perlu  diteliti apakah  limbah  penggilingan  bijih  emas  dapat mempengaruhi struktur mikroskopis hati ikan di Sungai Krueng Sabee.

## METODE PENELITIAN
Penelitian  ini  dilaksanakan  di  Sungai Krueng  Sabee  Kecamatan  Krueng  Sabee Kabupaten  Aceh  Jaya  dan  Laboratorium
Mikroteknik Jurusan Biologi Fakultas Matematika  dan  Ilmu  Pengetahuan  Alam (FMIPA)  Universitas  Syiah  Kuala  Banda  Aceh.
Waktu  pelaksanaan  penelitian  mulai  April  2015 sampai Agustus 2016.
Penelitian  ini  menggunakan  rancangan acak  lengkap  (RAL)  yang  terdiri  atas  tiga perlakuan  dan  enam  ulangan. Adapun  yang menjadi  perlakuan  adalah  lokasi  pengambilan sampel  ikan,  sedangkan  ulangan  adalah  jumlah ikan yang dijadikan sampel (enam ekor). Lokasi pengambilan  sampel  ikan  tertera  pada  Tabel  1, adapun  peta wilayah  pengambilan  sampel  ikan dapat  dilihat pada  Gambar  1. Titik  koordinat lokasi  dapat  ditentukan  dengan  menggunakan GPS.  Sekitar Sungai  Krueng  Sabee  terdapat  6 desa,  namun  yang  dijadikan  lokasi  penelitian yaitu  Desa  Panggong  (lokasi    I),  Desa  Paya Seumantok  (lokasi  II),  dan  Desa  Mon  Mata (lokasi III).
Tabel 1. Lokasi Pengambilan Sampel Ikan di Sungai Krueng Sabee, Kabupaten Aceh Jaya
Lokasi Koordinat o LU o BT Desa Panggong 04 o 41’ 18,2” 095 o 41’ 10,6” Desa Paya Seumantok 04 o 37’ 24,6” 095 o 39’ 20,2” Desa Mon Mata 04 o 35’ 33,4” 095 o 38’ 23,5”
Struktur Mikroskopis Hati Ikan Seurukan (Osteochilus vittatus) dari Sungai Krueng Sabee.....
Gambar 1. Peta  Wilayah Lokasi Penelitian
Proses pengambilan sampel  ikan  telah berlangsung  pada  Mei-Juni  2015.  Sampel  ikan dari  ketiga  lokasi  mempunyai  jenis  yang  sama yaitu  ikan Seurukan (O.  vittatus)  yang  umum ditemui  dan  dikonsumsi  oleh  masyarakat setempat. Penentuan ikan dari genus ini menjadi ikan uji karena jenis ikan ini dapat diperoleh dari ketiga  lokasi  tersebut. Sampel  ikan Seurukan untuk  analisis  histologis  ditangkap  dengan menggunakan jala ikan. Ikan dikoleksi langsung diukur  dengan  menggunakan  jangka  sorong untuk  mengukur  panjang  keseluruhan  (caput, trunchus, dan caudal). Selanjutnya ikan dibedah di  lokasi  penangkapan  untuk  mengambil  hati. Sampel  hati  difiksasi  dalam  larutan  formalin 10%. Pembuatan sediaan histologis dalam penelitian ini menggunakan metode parafin yang berpedoman  pada  [13].  Sampel  disayat  dengan
ketebalan  6  mikron  dengan  interval  10  sayatan. Tiga  sayatan  diletakkan  di  atas  kaca  benda  dan diwarnai  dengan  pewarnaan  hematoksilin-eosin (HE). Setiap sayatan kemudian dilihat di bawah mikroskop  cahaya  dengan  pembesaran  10  x  40 sebanyak  3  lapangan  pandang  sehingga  setiap sampel diamati sebanyak 9 lapangan pandang.
Parameter  yang  diamati  adalah  degenerasi dan nekrosa dari sel hati ikan. Jumlah degenerasi dan  nekrosa  ditentukan  dengan  menghitung jumlah  sel  yang  mengalami  degenerasi  atau nekrosa  dari  100  sel  hati  dalam  lapangan pandang mikroskop. Data  yang  diperoleh  dari hasil pengamatan terhadapdegenerasi dan nekrosa  dianalisis  menggunakan Analysis  of Variance (ANOVA).  Analisis  data  untuk nekrosa  dilanjutkan  dengan  uji Tukey [14], dengan  fasilitas software IBM  SPSS  statistics 20.

## HASIL DAN PEMBAHASAN
Akumulasi  cemaran  limbah  penggilingan bijih emas berupa merkuri mengganggu metabolisme ditubuh ikan sehingga menimbulkan  perubahan makroskopis  dan struktur mikroskopis hati ikan. Hati normal ikan berwarna merah kecoklatan tanpa ada jejas-jejas, sedangkan hati  ikan  yang  terdapat  jejas  nekrosa berwarna  merah  pudar  dan  merah  pekat  serta terdapat  jejas-jejas  nekrosa  berwarna  putih. Menurut  Carlton  and  McGavin  (1995),  ada  dua alasan  yang  menyebabkan  hati  mudah  terkena racun. Pertama, hati menerima 89% suplai darah dari  vena  porta  yang  mengalirkan  darah  dari sistem  gastrointestinal.  Substansi  zat  toksik termasuk  tumbuhan,  fungi, logam,  mineral,  dan zat  kimia  lainnya  yang  diserap  ke  dalam  portal ditransportasikan ke hati. Kedua, hati menghasilkan  enzim-enzim  yang  mempunyai kemampuan sebagai biotransformasi pada berbagai  macam  zat  eksogen  dan  endogen  yang dieliminasi tubuh [15]. Hasil penelitian menunjukkan sel hati ikan Seurukan (O. vittatus) dari Sungai Krueng Sabee mengalami  degenerasi  dan  nekrosa.  Gambaran mikroskopis sel hati ikan Seurukan (O. vittatus) yang  mengalami  degenerasi  dan  nekrosa  dapat dilihat  pada  Gambar  2.  Kerusakan  yang  terlihat pada  sel  hati  yang  mengalami  degenerasi,  yaitu sel  hati  membengkak,  sitoplasma  bergranula, inti  sel  terdesak  ke  tepi,  dan  terlihat  tidak homogen,  degenerasi  dengan ciri-ciri  seperti  ini disebut  degenerasi  keruh  atau  bengkak  suram.
Pernyataan ini dibenarkan oleh Chagas
et al.
(1992)  bahwa  degenerasi  keruh  merupakan tingkat  kerusakan  struktur  sel  hati  yang  paling ringan  ditandai  dengan  sel  hati  membengkak, sitoplasma  bergranula,  dan  terlihat  tidak homogen [16]. Hal ini disebabkan karena terjadi pemasukan  air  ke  dalam  hepatosit,  sehingga  sel membengkak.  Organel-organel  sel  juga  turut menyerap  air  dan  membengkak,  sehingga mengakibatkan sitoplasma nampak bergranula.
Hasil penelitian juga  menunjukkan adanya degenerasi sel hati yang ditandai dengan inti sel terdesak  ke  tepi,  mengecil,  dan  berwarna  lebih pekat serta pada sitoplasmanya terdapat vakuola yang  berisi  lemak.  Hal  ini  disebabkan  karena lemak  tidak  dapat  dikeluarkan  dari  dalam  sel. Jones and Ronald  (1983)  menyatakan  bahwa secara  mikroskopis  degenerasi  sel  hati  terlihat adanya  vakuola  lemak  dalam  sitoplasmanya. Adanya vakuola lemak dalam sitoplasma sel hati karena  adanya  gangguan  metabolisme  lemak  di dalam  sel [17].  Cheville  (1976)  menyatakan bahwa  degenerasi  lemak  terjadi  karena  sel mengalami  defisiensi  oksigen  dan  zat  makanan. Defisiensi  oksigen  dan  zat  makanan  ini  dapat mengganggu proses pembentukan energi,
sehingga  sintesis  protein  menurun,  yang akhirnya  sel  tidak  mampu  membentuk  protein. Protein  tidak  terbentuk  maka  lemak  tidak  dapat dikeluarkan  dari  sel  dan  akan  terjadi  akumulasi dalam bentuk degenerasi lemak [18].
Gambar 2. Struktur Mikroskopis Hati Ikan Seurukan dari Sungai Krueng Sabee dengan Pewarnaan HE  dan Pembesaran 400x,  vs: Vena  Sentralis,  h: Hepatosit (sel  hati),  s: Sinusoid,  d: Degenerasi, dan n: Nekrosa
Hasil  penelitian  menunjukkan  adanya nekrosa  sel  hati  ikan Seurukan ditandai dengannukleus  mengecil  dan  berwarna  gelap (piknosis),  nukleus  lisis  (kariolisis),  dan  batas antar sel tidak nampak jelas karena membran sel hati  mengalami  lisis.  Penyataan  tersebut dibenarkan oleh Deshpande et al. (2003) bahwa sel hati yang mengalami nekrosa terlihat nukleus mengkerut  dan  berwarna  gelap  (piknosis), nukleus pecah menjadi fragmen-fragmen (karioreksis),  nukleus  lisis  (kariolisis),  dan membran sel hati mengalami lisis sehingga batas antar sel tidak nampak jelas [19].
Hasil  analisis  statistik  dengan  analisis varians  terhadap  rata-rata  jumlah  sel  hati  ikan
Seurukan (O. vittatus) dari Sungai Krueng Sabee yang  mengalami  degenerasi  menunjukkan  tidak adanya  pengaruh  lokasi  pengambilan  sampel ikan  (P<0,05)  terhadap  degenerasi  sel  hati. Sedangkan  hasil  analisis  varians  terhadap  rata- rata  proporsi  jumlah  sel  hati  yang  mengalami nekrosa  menunjukkan  adanya  pengaruh  lokasi pengambilan  sampel  ikan.  Setelah  dilanjutkan dengan  uji Tukey terhadap  rata-rata  jumlah  sel hati  yang  mengalami  nekrosa  menunjukkan perbedaan  yang  nyata  antar  lokasi  pengambilan sampel ikan (P<0,05). Hasil Anava sel hati yang mengalami degenerasi dan nekrosa dapat dilihat pada Tabel 2.
Tabel  2.  Rata-rata Jumlah  Sel  Hati  Ikan Seurukan yang Mengalami Degenerasi dan Nekrosa dari
Berbagai Lokasi Pengambilan Sampel Ikan Lokasi Pengambilan Sampel Ikan Degenerasi Sel Hati ( ± SD) Nekrosa Sel Hati ( ± SD) I    :  Desa  Panggong 0,27 ± 0,04 0,69 a ± 0,03 II  :  Desa Paya Seumantok 0,28 ± 0,03 0,67 ab ± 0,03 III :  Desa Mon Mata 0,27± 0,03 0,62 b ± 0,04
Keterangan: huruf yang berbeda pada kolom yang sama menunjukkan perbedaan nyata (P<0,05).
Tabel 2 memperlihatkan bahwa degenerasi sel  hati  ikan Seurukan dari  lokasi  I,  II,  dan  III tidak  menunjukkan  perbedaan  yang  nyata. Hal ini  karena  ketiga  lokasi  pengambilan  sampel ikan yang mengandung merkuri dapat menyebabkan  degenerasi  pada  derajat  yang tidak  berbeda  berdasarkan  analisis  statistik. Rata-rata jumlah degenerasi sel hati adalah 0,27 (lokasi  I),  0,28  (lokasi  II),  dan  0,27  (lokasi  III). Perbedaan angka pada rata-rata jumlah degenerasi  karena  degenerasi  bersifat reversible apabila  penyebab  dihentikan,  namun  karena jejas  berlanjut  maka  berkembang  menjadi nekrosa  dan  bersifat irreversible. Oleh  karena itu,  jumlah  rata-rata  nekrosa  di  lokasi  I  lebih banyak  dibandingkan  dengan  lokasi  II  dan  III walaupun  jumlah  rata-rata  degenerasinya  lebih rendah dari lokasi II.
Tabel 2 juga menunjukkan bahwa rata-rata jumlah  sel  hati  ikan Seurukan yang  mengalami nekrosa  dari  lokasi  I  dan  III  berbeda  nyata.  Hal ini  dikarenakan  kadar  merkuri  di  lokasi  I  lebih tinggi dibandingkan dengan lokasi III. Lokasi II tidak berbeda dengan lokasi I dan lokasi III.Hal ini  disebabkan  karena  ikan  dilokasi  II  selalu
mendapat  merkuri  di  lingkungannya.  Habitat ikan  di  lokasi  I  dan  II  masih  terus  mendapat merkuri  ke  lingkungan  akibat  masih  aktifnya aktivitas  pengolahan  bijih  emas  di  kawasan tersebut,  meskipun  aktivitas  pengolahan  bijih emas  di  Desa  Paya  Seumantok  lebih  rendah jumlahnya dibandingkan dengan lokasi I. Lokasi II  juga  memiliki  kadar  merkuri  yang  sama dengan lokasi III.
Kadar  merkuri  air  sungai  di  lokasi  I,  II, dan  III  berturut-turut  adalah  0,0001047  ppm, <0,00001  ppm,  dan  <0,00001  ppm  (data  hasil pengujian  kadar  merkuri  air  Sungai  Krueng Sabee  dapat  dilihat  pada  Lampiran  3), sedangkan kadar merkuri ikan Seurukan berkisar antara 0,0002333-0,061 ppm (lokasi I), <0,0019- 0,3478  ppm  (lokasi  II),  dan  0,062-0,141  ppm (lokasi  III).  Semakin  banyak  masukan  merkuri ke  lingkungan,  semakin  banyak  merkuri  yang diubah  menjadi  metil  merkuri  (CH 3 Hg)  oleh bakteri  pereduksi  sulfat  dan  semakin  banyak proses  bioakumulasi  pada  organisme  dalam ekosistem  air  Sungai  Krueng  Sabee  demikian pula  sebaliknya.  Pernyataan  ini  sesuai  dengan Panda et  al.  (2003)  semakin  banyak  masukan
merkuri ke lingkungan, semakin banyak merkuri yang diubah  menjadi  metil  merkuri oleh bakteri pereduksi  sulfat  [20].Kongchum et  al.  (2006) menyatakan bakteri ini berperan dalam pembentukan  metil  merkuri  dalam  sedimen  di lingkungan  akuatik[21].Booth et  al.  (2005) menyatakan  bahwa proses  perubahan  merkuri menjadi  metil  merkuri  oleh  bakteri  pereduksi sulfat disebut metilasi. Metilasi merkuri melibatkan reaksi antara Hg 2+ dan metilkobalamin (dihasilkan oleh bakteri) menghasilkan  merkuri  organik  seperti  metil merkuri[22]. Ikan  yang  berasal  dari  Sungai  Krueng Sabee  mendapat  pengaruh  kadar    merkuri  yang terlarut  dalam  air.  Merkuri  yang  terdapat  di perairan adalah metil merkuri yang telah diubah oleh  bakteri  pereduksi  sulfat.Metil  merkuri kemudian  akan  memasuki  jejaring  makanan.
Pernyataan  ini  sesuai  dengan  Boudou et  al. (1983),  proses  terjadinya  bioakumulasi  metil merkuri  pada  ikan  di  lingkungan  perairan melalui  dua  jalur  utama,  yaitu  kontaminasi langsung  dan  melalui  tingkat  tropik[23].
Menurut  Palar  (1994),  ikan  dapat  mengabsorbsi metil  merkuri  melalui  saluran  pernafasan (insang),  saluran  pencernaan  (makan  atau minum),  dan  sisanya  akan  masuk  secara  difusi atau perembesan lewat jaringan[24]. Connel and Miller  (1995)  menyatakan  bahwa  merkuri  yang masuk  melalui  saluran  pernafasan  akan  masuk melewati  insang  yang  langsung  bersentuhan dengan  lingkungan  air.  Merkuri  tersebut  akan menembus  sel  epitel  endothelial  kapiler  darah untuk  masuk  ke  dalam  darah.  Selanjutnya  akan terikat  ke  dalam  aliran  darah  akhirnya  ikut dalam proses metabolisme[25].
Merkuri  juga  masuk  ke  dalam  hati melalui  saluran  pencernaan  dibawa  oleh  vena porta hepatika. Pernyataan ini sesuai dengan Lu (1995), selanjutnya  di  dalam  hati  senyawa merkurimengalami  metilasi  lambat  menjadi Hg 2+ dan  kemudian  akan  masuk  ke  dalamdarah dan akan teroksidasi sempurna  menjadi  merkuri bivalensi (Hg 2+ ). Bersamaperedaran darah, Hg 2+ yang masuk ke hati akan mengalami metabolisme,terdegradasi, dan melepaskan Hg 2+ , sehingga dapat
menghambat enzim
proteolitikdan  menyebabkan  kerusakan  sel [11].Menurut  Darmono  (1995), merkuri  terlibat dalam  proses  enzimatik  terikat  dengan  protein (ligan  binding)[26].Ikatan  merkuri  dengan protein jaringan membentuk senyawa metallotionein. Metallotionein merupakan protein  aditif  yang  berperan  dalam  proses homeostatis  organisme  dalam  mentolerir  logam berat.  Senyawa  kimia  yang  telah  berikatan dengan  protein  dan  membentuk  metallotionein tersebut  akan  dibawa  oleh  darah  ke  seluruh tubuh.
Perubahan  histologis  yang  terjadi  berupa degenerasi  dan  nekrosa  karena  adanya  merkuri yang  terdapat  di  perairan.  Perubahan  tersebut terjadi  sebagai  akibat  gangguan  enzimatis  dan molekuler  pada  sel.  Menurut  Robbins et  al. (2007),  perubahan  yang  tampak  pertama  kali pada  sel  adalah  gangguan  pengaturan  ion  dan volume yang disebabkan terganggunya produksi ATP. Perubahan tersebut dapat berupa pembengkakan sel dan organel seperti mitokondria  dan  retikulum  endoplasma  (RE), pembentukan gelembung sitoplasma, penggumpalan partikel, dan kromatin inti.Perubahan  ini reversible dan  berlanjut menjadi nekrosa dengan cepat.Retikulum endoplasma  lisis  karena  perubahan  gerakan  ion dan  air.Setelah  itu  diikuti  dengan  pelepasan ribosom  yang  menyebabkan  terganggunya sintesis  protein[27].Suseno  (2010)  menyatakan bahwa  enzim  yang  mengkatalisis  reaksi-reaksi tersebut  adalah  enzim  antioksidan  (cytochrome- P450, monooxygenase atau  MFO  dan  protein metallotionein)[28].Menurut  Anderson  (1976), nekrosa  merupakan  kematian  sel  atau  jaringan yang bersifat irreversible[29].Strüssmann (1995) menyatakan  bahwa  hipertropi  merupakan  gejala nekrosis[7].Hal  demikian  berpengaruh  terhadap fungsi  hati  dan  metabolisme.  Kerusakan  pada membran sel atau terhambatnya sintesis membran  sel  akibat  senyawa  tertentu  akan mengakibatkan lisis pada sel. Semakin lama hati terpapar  senyawa  toksik,  maka  jumlah  sel jaringan  organ  hati  yang  mengalami  nekrosa semakin bertambah.

## KESIMPULAN
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan tentang struktur mikroskopis hati ikan Seurukan (O.  vittatus)  yang  diperoleh  dari Sungai  Krueng  Sabee  Kabupaten  Aceh  Jaya dapat disimpulkan: 1. Kandungan  merkuri  yang  terdapat  di  Sungai Krueng  Sabee  lokasi  I  (Desa  Panggong), lokasi  II  (Desa  Paya  Seumantok),  dan  lokasi III (Desa Mon Mata) menyebabkan terjadinya
gangguan  histologis  sel  hati  ikan  berupa degenerasi dan nekrosa.
2. Jumlah  rata-rata  nekrosa  sel  hati  ikan Seurukandari  Sungai  Krueng  Sabee  di  lokasi I  berbeda  nyata  dengan  lokasi  III,  sedangkan lokasi  II  tidak  berbeda  dengan  lokasi  I  dan III.
.

## DAFTAR PUSTAKA
[1]  Fittri,  Y.  2010.  Pengaruh  Limbah  Merkuri Penggilingan  Bijih Emas  di  Kawasan Krueng  Sabee  Terhadap  Perkembangan Tikus  (Rattus  wistar)  Pranatal. Skripsi. Universitas Syiah Kuala, Banda Aceh. [2]  Rini,  C.  (Mongabay.  co.id.  Situs  Berita  dan Informasi  Lingkungan).  2014. Ancaman Bahaya  Merkuri  Mengintai  Masyarakat Aceh. http://www.mongabay.co.id/2014/09/15/ ancaman-bahaya-merkuri-mengintai- masyarakat-aceh/.  Tanggal  Akses  16 Mei 2015. [3] Dutta, H. M. and Munshi, J. S. D. 1996.Fish Morphology.Horrizon  of  New  Research Science Publisher, Inc., USA. [4]  Darmono.2001. Lingkungan  Hidup  dan Pencemaran Hubungannya dengan Toksikologi  Senyawa  Logam. UI-Press, Jakarta. [5]  Palar. 2002. Pencemaran  dan  Toksikologi Logam Berat. Rineka Cipta, Jakarta. [6]  Putra,  M.  D.  S.  2013.  Dampak  Merkuri  dan Selenium  Terhadap  Histopatologi  Ikan Mas  Budidaya  di  Kawasan  Pongkor, Nanggung Bogor.Tesis. Institut Pertanian Bogor, Bogor. [7]  Strüssmann,  C.  A.  1995.  Digestive  System, p.88-114. In: An Atlas of Fish Histology Normal  and  Pathological  Features (second edition) (Eds: F. Takashima and T. Hibiya). Kodansha LTD, Tokyo. [8]  Khalil,  M.  2013.  Pemaparan  Merkuri  Nitrat (Hg(No 3 ) 2 )  dengan  Konsentrasi  Berbeda pada  Jaringan  Hati  Benih  Ikan  Kakap Putih  (Lates calcarifer Bloch):  Tinjauan Histologi. Depik. 2(3):133-140. [9] Nirmala,  K.,  Hatuti,  Y.  P.,  dan  Yuniar,  V. 2012.  Toksisitas  Merkuri  (Hg)  dan Tingkat Kelangsungan Hidup, Pertumbuhan,  Gambaran  Darah,  dan Kerusakan  Organ  pada  Ikan  Nila Oreochromis niloticus. Akuakultur Indonesia. 11(1):38-48. [10] Setijaningsih,  L.  2005.  Kajian  Kandungan Logam  Berat  timbal  (Pb)  dan  merkuri (Hg)  pada  Air  dan  Ikan  Budidaya Keramba Jaring Apung (KJA) di Waduk Cirata-Jawa Barat.Tesis. Institut Pertanian Bogor, Bogor. [11] Lu,  F.  C.  1995. Toksikologi  Dasar,  Asas, Organ  Sasaran,  dan  Penilaian  Resiko.
Terjemahan  dari  Basic  Toxicology: Fundamental,  Target  Organs,  and  Risk Assessment,  oleh  E.  Nugroho,  UI  Press,
Jakarta. [12] Boening,  W.  D.  2000.  Ecological  Effects, Transport,  and  Fate  of  Mercury:  A General Review. Chemosphere. 40:1335-1351. [13] Setyowati,  A.  2010.Studi  Histopatologi Hati  Ikan  Belanak  (Mugil  chepalus)  di Muara  Sungai  Aloo  Sidoarjo. Skripsi. ITS, Surabaya. [14]  Steel,  R.  G.  D  and  Torrie,  J.  H. 1989.Prinsip dan Prosedur Statistik.Terjemahan  dari  Principle  and Procedures  of  Statistic,  oleh  Sumantri. Gramedia, Jakarta. [15] Carlton, W. W. and McGavin, M. D. 1995. Special  Veterinary  Pathology.2 nd ed.
Mosby-Year  Book,  Inc.,  St  Louis,
Missouri. [16] Chagas, G. M., Annibal, P., Campello, Ma, Lucia, W., and Kluppel. 1992. Mechanism of Citrinin Induced Dysfunction of Mitochondria I. Effect on Respiration,  Enzyme  Activities  and Membrane  Potential  of  Renal  Cortical Mitochondria. Journal of Applied Toxicology. 12(2):123-129. [17] Jones,  C.  T  dan  D.  H  Ronald.  1983. Veterinary  Toxicology.  1 st ed.  Bailliere Tindall, London. [18] Cheville,  N.  F.  1976. Cell  Pathology.The lowa State University Press Ames, Iowa. [19] Deshpande,  U.  R.,  Joseph,  L.  J.,  and Samuel,  A.  M.  2003.  Hepatobiliary Clearance  of  Labelled  Mebrofenin  in Normal and D-Galactosamine HCl- Induced Hepatitis Rats and the Protective Effect  of  Turmeric  Extract. Indian  J. Physiol Pharmacol. 47:332-336. [20] Panda, Adventus, Kamiso, H. N., dan Tjut, S.  D.  2003. Akumulasi  Merkuri  pada Ikan  Baung  (Mytus  nemurus)  di  Sungai Kahayan  Kalimantan  Tengah. Manusia dan Lingkungan. 10(3):120-130. [21] Kongchum,  M.,  Devai,  L.,  Delaune,  R.D., and  Jugsujinda,  A.  2006.  Total  Mercury And  Methy  Mercury  in  Freshwater  And Salt  Marsh  Soils  of  The  Mississippi River Deltaic Plain. Chemosphere 63:1300-1302. [22] Booth,  S.  and  Zeller,  D.  2005.  Mercury, Food  Webs,  and  Marine  Mammals: Implications of Diet and Climate Change for Human Health. Enviromental Health
Perspectives. 113(5):521-526.
[23] Boudou,  A.,  Georgescauld,  D.,  and Desmazes,  J.  P.  1983.  Ecotoxicological role  of  the  membrane  barriers  in transport and bioaccumulation of mercury compounds. Advances in environmental science and technology.13:117-136. [24] Palar, H. 1994. Pencemaran dan Toksikologi Logam Berat. Rineka Cipta, Jakarta. [25] Connel, D.W. and Miller, G.J. 1995. Kimia dan Ekotoksikologi Pencemaran. Terjemahan dari Chemistry and Ecotoxicology  of  Pollution,  oleh  Y. Koestoer, UI-Press, Jakarta. [26] Darmono.  1995. Logam Dalam  Sistem Biologi Makhluk Hidup. UI-Press, Jakarta. [27] Robbins, S. dan Kumar, V. 1992. Buku Ajar Patologi  I.  Terjemahan  dari Basic Pathology  Part  I,  oleh  Staf  Pengajar Laboratorium patologik anatomik, Universitas Airlangga, Surabaya. [28] Suseno,  H.,  Hudiyono,  S.,  Budiawan.,  dan Wisnubroto,  D.  S.  2010.  Bioakumulasi Merkuria  Anorganik dan Metil Merkuri Oleh Oreochromis mossambicus: Pengaruh Konsentrasi Merkuri Anorganik  dan  Metil  Merkuri  Dalam Air. Teknologi  Pengelolaan  Limbah (Journal of Waste Management Technology). 13(1):49-62. [29] Anderson, P. S. 1976. Patofisiologi Konsep Klinis  Proses-Proses  Penyakit. oleh  P. Anugerah, UI-Press, Jakarta.