ASUPAN GIZI MAKRO DAN OBESITAS SENTRAL DENGAN KADAR ASAM URAT DARAH PADA PASIEN RAWAT JALAN DI POLI ENDOKRINRSUP PROF DR R.D KANDOU.
Yohanis A. Tomastola 1 , I Made Djendra 2 , Yulfina Tadjimo 3
1,2, Jurusan Gizi Poltekkes Kemenkes Manado
3 Rumah Sakit Daerah Luwuk

## ABSTRACT
Data  from  the  Health  Research  2013  North  Sulawesi  prevalence  of  central  obesity  ranks second  for  the  entire  province  in  Indonesia,  namely  by  38%.  This  number  increased  from 2007 as many as 31.5% (Riskesdas, 2013). Overweight or obesity is often associated with serum uric acid levels and is one of the risk factors of hyperuricemia. This study  describes the  relationship  between  macro  nutrient  intake  and  central  obesity  with  elevated  uric  acid levels in patients at Poli Endocrine outpatient department of Prof. Dr. RD Kandou.
This  research  is  a  descriptive  observational  using  cross  sectional  design.  Poli  Endocrine implemented  in  the  department  of  Prof.  Dr.  RD  Kandou  in  May  2014.  The  subjects  were patients  Hyperurisemia,  totaling  31  respondents  are  determined  based  on  the  formula hypothesis test for a population proportion, taken by Consecutif sampling. These  results  indicate  that  statistically  not  all  macro-nutrient  intake,  central obesity associated  with  uric  acid  levels,  but  subjects  with  elevated  uric  acid  levels,  twice  as  many are  those  who  have  a  protein  and  carbohydrate  intake  exceeds  needs.  Results  of  Logistic Regression  Analysis  using  methods  Backward  shows  that  central  obesity  is  more  variable effect  on  uric  acid  levels  compared  to  the  intake  of  macro-nutrients.  Macro-nutrients  and central obesity is a risk factor for elevated levels of uric acid.
Keywords: macro nutrient intake, central obesity, uric acid levels.

## PENDAHULUAN
Obesitas telah menjadi masalah  epidemi  global  di  seluruh dunia danmemperlihatkan kecenderungan yang meningkat tajam. Menurut data WorldHealth Organization (WHO) prevalensi
obesitas di negara maju dan berkembangtelah  meningkat  tiga  kali lipat.  Obesitas  dinyatakan  sebagai salah satu darisepuluh masalah kesehatan  utama  didunia  dan  kelima teratas di negara berkembang.
Prevalensi  obesitas  populasi  dewasa diseluruh  dunia  pada  tahun  2005 mencapai  400  juta  jiwa  dan  pada tahun  2015,  jumlah  ini  diperkirakan
meningkat  menjadi  700  juta  jiwa
(WHO, 2005).
Obesitas sentral pada
dasarnya adalah kondisi kronis kelebihan  lemak  tubuh  yang  disertai dengan penumpukkan lemak viseral di daerah  perut,  merupakan  salah  satu masalah  kesehatan  yang  penting obesitas  sentral  juga  dikenal  dengan abdominal obesity atau visceral obesity , ditentukan berdasarkan  rasio lingkar perut (Jeffrey, 2009).
Obesitas  sentral  juga  berisiko kematian  yang  besar,  seseorang dengan  indeks  massa  tubuh  normal, tetapi  dengan  peningkatan  lingkar perut  berisiko  kematian  20%  lebih
besar  daripada  seseorang  dengan indeks  massa  tubuh  dan  lingkar  perut normal (Christina, 2008).
Berdasarkan data Riskesdas 2013 prevalensi obesitas sentral Sulawesi  Utara menempati  urutan kedua untuk seluruh provinsi diIndonesia, yaitu sebesar 38%. Jumlah  ini  meningkat  dari  tahun  2007 yaitu sebanyak 31,5%(Riskesdas, 2013). Penyebab obesitas adalah
multifaktor namun lebih banyak dijelaskan  oleh  ketidakseimbangan asupan  makanan  sumber  energi  dan aktivitas  fisik,  Sumber  energi  dalam bahan  makanan  dapat  diperoleh  dari zat gizi makro yaitu karbohidrat, lemak dan protein(Lau, 2007).
Berat badan yang berlebih atau kegemukan sering dihubungkan dengan  kadar  asam  urat  serum  dan merupakan  salah  satu  faktor  risiko terjadinya  pirai pada  hiperurisemia. Hal  ini  dihubungkan  dengan  insiden hiperurisemia  yang  sesuai dengan
beratnya  kegemukan.  Penelitian  pada wanita di Hongkong didapatkan adanya  hubungan  yang  kuat  antara peningkatan  indeks  masa  tubuh  dan kadar asam urat (Manampiring, 2011). Data  hasil  Riset  Kesehatan  Dasar pada  tahun  2007,  prevalensi  penyakit sendi  di Sulawesi  Utara  adalah sebesar 25,5%. Obesitas sentraladalah suatukondisi  kronis  yang  ditandai olehkelebihan  lemak  tubuh  disertai penumpukkanlemak  viseral  di  perut
(Jeffrey,  2009).  Obesitas  sentral  juga diartikan sebagaikelebihan lemak dalam tubuh disertai dengan penumpukan  lemak  disejumlahbagian tubuh  terutama  pada  bagian  viseral perut (Mohsen dan Ziant, 2007). Obesitas terjadi akibat ketidakseimbangan masukan dan keluaran kaloridaritubuh serta penurunan aktifitas
fisikyang menyebabkanpenumpukan  lemak  di
sejumlah  bagian tubuh  (Chaston dan Dixon, 2008).
Obesitas  dapat  terjadi  ketika sel-sel  lemak  tersebut  mengalami peningkatan  bentuk  ( hypertrophy )  dan atau peningkatan jumlah ( hyperplasia )(David, 2000).
Ukuran  yang  secara  umum digunakan pada obesitas sentral adalah  pengukuran  lingkar  perut  (LP). Batas minimal obesitas sentral bervariasi  sebagai  akibat  perbedaan postur tubuh, rata-rata berat dan tinggi badan  penduduk  di  berbagai  negara. Untuk  penduduk  Indonesia,  obesitas sentral  ditentukan  berdasarkan  batas lingkar  perut  yang  lebih  besar  dari  90 cm  untuk  laki-laki  dan  80  cm  untuk perempuan (WHO, 2005). Pengukuran antropometri  lingkar  perut  dilakukan dengan mengukur keliling perut melalui pertengahan krista iliaka dengan  tulang  iga terbawah  secara horizontal  (Gotera,  2006).  Metode pengukuran lingkar perut yang
digunakan di Indoensia
meliputi  beberapa  langkah  berikut (Riskesdas, 2007): Pengukuran
dilakukan  pada  subjek  dengan  posisi berdiri  tegak  dan  bernafas  dengan normal (ekspirasi normal). Pemeriksaan  dilakukan dengan  cara meraba tulang rusuk terakhir responden  untuk  menetapkan  titik pengukuran  batas  tepi  tulang  rusuk yang paling bawah. Selanjutnya ditetapkan  titik  ujung  lengkung tulang pangkal paha/panggul, dan titik tengah pengukuran  berada  antara  titik  tulang rusuk terakhir dan titik ujung lengkung tulang pangkal paha/panggul. Pengukuran  lingkar  perut  diambil  dari titik  tengah  tersebut  kemudian  secara sejajar  horizontal  melingkari  pinggang dan  perut  kembali  menuju  titik  tengah awal  pengukuran.  Untuk  perut  yang gendut kebawah, pengukuran mengambil  bagian  yang  paling  buncit lalu berakhir pada titik tengah tersebut.
Berdasarkan  beberapa  studi terkini  terbukti  bahwa  pengukuran lingkar  perut  jauh  lebih  baik  daripada Indeks  Massa  Tubuh  (IMT)  dan pengukuran  obesitas  lainnya. Hal  ini berhubungan  dengan  penumpukan lemak  pada  abdominal/ visceral yang merupakan  lemak  jahat  yang  banyak dihubungkan dengan berbagai penyakit degeneratif. National Cholesterol Education Program ( NCEP ) dan International Diabetes
Federation menyatakan bahwa  lingkar perut merupakanprediktor sindrom metabolik  yang  sangat  baik  karena berhubungan  erat  dengankomponen sindrom metabolik lainnya serta menjadi determinan utama dalampenentuan  kriteria,  definisi  dan diagnosis  sindrom  metabolik.  Dengan demikian,pengukuran lingkar perut jauh  lebih  baik  digunakan  daripada IMT (Soegih, 2004).
Aktifitas  fisik  yang  dilakukan secara  teratur  bermanfaat  mengatur beratbadan  serta  menguatkan  sistem jantung  dan  pembuluh  darah.  Aktifitas fisikmenurun  secara  drastis  dalam  50 tahun  terakhir  dengan  perubahan pekerjaan
yanglebih banyak menggunakan  mesin,  alat-alat  bantu yang  memudahkan  pekerjaanrumah tangga,  kemajuan  transportasi  dan waktu luang (Hilary, 2005). Riskesdas (2007) mengkategorikan  aktifitas  fisik  dalam cukup apabilakegiatan tersebut
dilakukan  terus  menerus  paling  tidak 10  menit  dalam  satukegiatan  tanpa henti  dan  secara  kumulatif  150  menit selama  5  hari  dalam  satu minggu. Aktifitas fisik dinilai berdasarkan frekuensi dan intensitas yang merupakan  jumlah  hari  melakukan aktifitas  berat,  sedang  dan  ringan. Perhitungan jumlah menit aktifitas fisik dalam seminggu juga mempertimbangkan jenis aktifitas yang dilakukan yang diberikan pembobotan  meniputi  nilai  empat
untuk  aktifitas  fisik  berat,  dua  untuk aktifitas  fisik  sedang  dan  satu  untuk aktifitas fisik ringan.
Aktifitas fisik rendah merupakan  faktor  risiko  kegemukan. Aktifitas  fisik  yang  dilakukan  secara rutin  sehari-hari  terkadang  tidaklah cukup  untuk  membakar  timbunan kalori tubuh yang berasal dari makanan.  Olahraga  selama 30  menit yang direkomendasikan oleh American Foundation dan WHO tidak  cukup untuk  peningkatan  berat  badan  dan obesitas.  Setiap  individu  dianjurkan untuk  berolahraga  selama  45  menit sampai satu jam perhari (Hilary, 2005).
Fungsi utama karbohidrat adalah  untuk  memenuhi  kebutuhan energi  tiap  sel terutama  otak. Energi yang dihasilkan oleh 1 gram karbohidrat  adalah  4 kalori.  Sebagian karbohidrat digunakan untuk
keperluan energi segera, namun sebagian  disimpan  sebagai  glikogen dalam  hati  dan  jaringan  otot  dan sebagian  lagi  diubah  menjadi  lemak untuk  kemudian  disimpan  sebagai cadangan  energi  di  dalam  jaringan lemak.  Karbohidrat  disimpandi  dalam hati  dalam  bentuk  glikogen  dan dikeluarkan  bila  persediaan  kadar glukosa darah menurun. Tetapi simpanan  ini,  hanya  akan bertahan selama  18  jam.  Apabila  belum  ada asupan  karbohidrat  dari  makanan, maka simpanan protein akan digunakan (Almatsier, 2002). Seseorang yang memakan karbohidrat dalam  jumlah  yang  berlebihan  akan menjadi  gemuk  (Almatsier,  2002). Kelebihan  karbohidrat  dapat  diubah menjadi lemak, terutama bila mengkonsumsi makanan rendah lemak dan karbohidrat yang berlebihan (WHO 2000).
Protein  merupakan  komponen utama  setiap  sel  di  dalam  tubuh  dan berfungsi  sebagai  enzim,  pengangkut zat  gizi  lain,  pembentuk  antibodi, prekursor hormon dan prekursor
vitamin. Energi  yang  dihasilkan  setiap 1 gram protein setara dengan karbohidrat  yaitu  4 kalori  (Almatsier, 2002). Protein merupakan zat makanan  yang  penting  bagi  tubuh karena berfungsi sebagai bahan bakar,  zat  pembangun  dan  pengatur. Perotein  merupakan  sumber  asam amino  yang  mengandung  unsur  C,  H, O, dan N yang tidak dimiliki oleh lemak dan  karbohidrat.  Semakin  lengkap jumlah  dan  komposisi  asam  amino assensial  dan  semakin  tinggi  daya cerna  protein  suatu  pangan  maka semakin  tinggi  mutu  protein  tersebut. Umumnya, protein hewani mempunyai mutu protein yang lebih baik dibandingkan  dengan  protein  nabati (Christina, 2008).
Lemak  merupakan  senyawa organik  yang  terdiri  dari  atom  karbon (C),  hydrogen  (H)  dan  oksigen  (O) yang  mempunyai  titik  lebur  tinggi berbentuk  padat  pada  suhu  kamar disebut lemak, sedangkan yang mempunyai titik lebur rendah berbentuk  cair  disebut minyak. Lemak merupakan penyumbang
energi terbesar  dibandingkan  zat  gizi  yang lain.  Persentase  asupanlemak  tinggi merupakan faktor penyebab terjadinya obesitas (Sizer dan Whitney, 2006).
Faktor keturunan dapat
mempengaruhi  terjadinya  kegemukan. Dari  hasil  penelitian  gizi  di  Amerika Serikat,  dilaporkan  bahwa  anak-anak dari orang tua normal mempunyai 10% peluang  menjadi  gemuk.  Peluang  itu akan  bertambah  menjadi  40-50%  bila salah  satu  orang  tua  obesitas.  Oleh karena  itu,  bayi  yang  lahir  dari  orang tua  yang  obesitas  akan  mempunyai kecenderungan menjadi gemuk. Gemuk  disaat  bayi  atau  anak-anak mempunyai kemungkinan sulit menjadi kurus pada waktu dewasa, disebabkan pada anak-anak sudah membentuk sel yang jumlahnya
lebih dari normal(Admin,2008).
Asam urat adalah sisa metabolisme  zat  purin  yang  berasal dari  makanan  yang  kita  konsumsi.  Ini juga  merupakan  hasil  samping  dari pemecahan  ssel  dalam  darah.  Purin sendiri adalah zat yang terdapat dalam setiap  bahan  makanan  yang  berasal dari  tubuh  makhluk  hidup.  Dengan kata  lain,  dalam  tubuh  makhluk  hidup terdapat  zat  purin  ini,  karena  kita mengkonsumsi makhluk hidup tersebut,  maka  zat  purin  tersebut berpindah kedalam tubuh kita. Berbagai  sayuran  dan  buah-buahan juga terdapat purin. Purin juga dihasilkan  dari  hasil  perusakan sel-sel tubuh  yang  terjadi  secara  normal  atau karena  penyakit  tertentu(Aninomous, 2009).
Kegemukan  sering  dihubungkan dengan  kadar asam  urat serum  dan merupakan  salah  satu  faktor  resiko terjadinya  pirai  pada hyperurisemia asimtomatis.  Hal  ini  dihubungkan dengan  insiden hyperurisemia yang sesuai  dengan  beratnya  kegemukan. Penelitian  pada  wanita  di  Hongkong didapatkan  adanya  hubungan  yang kuat  antara  peningkatan  indeks  masa tubuh dan kadar asam urat. Peningkatan masa tubuh dihubungkan dengan  peningkatan  produksi asam urat endogen (Manampiring, 2011).
Obesitas  tubuh  bagian  atas (obesitas  abdominal) berhubungan lebih besar dengan intoleransi glukosa atau penyakit diabetes mellitus, hiperinsulinemia,  hipertrigliseridemia, hipertensi, dan gout dibanding obesitas  bawah.  Tingginya  kadar leptin  pada  orang  yang  mengalami obesitas dapat menyebabkan resistensi  leptin.  Leptin  adalah  asam amino  yang  disekresi  oleh  jaringan adiposa,  yang  berfungsi  mengatur nafsu  makan  dan  berperan  pada perangsangan saraf simpatis, meningkatkan sensitifitas insulin,
natriuresis, diuresis dan angiogenesis. Jika  resistensi  leptin  terjadi  di  ginjal,
maka  akan  terjadi  gangguan  diuresis berupa retensi urin. Retensi urin inilah yang  dapat  menyebabkan  gangguan pengeluaran  asam  urat  melalui  urin, sehingga  kadar  asam  urat  dalam darah  orang  yang  obesitas  tinggi (Tchernof, 2007).
Jika intake purin rendah, ekskresi  asam  urat  sehari  adalah  0,5 gram,  bila  intake  itu  normal  jumlah menjadi 1 gram. Pangan yang banyak mengandung  purin  adalah  daging  dari organ atau karkas daging dan kacang- kacangan.  Berbagai  sayuran  dan buah-buahan  juga  terdapat  purin. Purin juga dihasilkan dari hasil perusakan  sel-sel  tubuh  yang terjadi secara  normal  atau  karena penyakit tertentu.  Normalnya,  asam  urat  ini akan  dikeluarkan  dalam  tubuh  melalui feses  dan  urin,  tetapi  karena  ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang  ada  menyebabkan  kadarnya meningkat dalam tubuh(Widman,2005). Peningkatan  asam  urat  dalam serum dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi asam urat atau menurunnya  pengeluaran  asam  urat.
Apabila produksi asam
urat meningkat,  akan  terjadi  peningkatan asam urat, hyperurisemia dan pengeluaran  asam  urat  melalui  urin meningkat. Peningkatan produksi asam  urat  dapat  disebabkan  oleh tingginya  konsumsi  bahan  pangan yang mengandung purin atau meningkatnya  sintesa  purin  dalam tubuh.  Bahan  pangan  yang  tinggi kandungan purinnya dapat
meningkatkan  kadar  asam  urat  dalam purin  antara  0,5-0,75  gram/ml  purin yang  dikonsumsi.  Konsumsi  lemak atau  minyak  tinggi  (seperti  makanan yang  igoreng,disantan,margarine,atau mentega  atau  buah-buahan  yang berlemak tinggi)dapat menganggu pengeluaran asam
urat(Krisnatuti,2001).
Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita  terlalu  banyak  mengkonsumsi bahan  makanan  yang  mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnaya  akan  terkumpul  pada persendian  sehingga  menyebabkan rasa  nyeri  atau  bengkak.  Ekskresi asam  urat  bukan  saja  ditentukan  oleh aliran  darah  dalam  glomerulus  dan proses  filtrasi,  tetapi  juga  oleh  fungsi sel-sel  epitel.  Asam  urat  sukar  larut dalam air(Widman,2005).
Tinggi  rendahnya  asam  urat, maupun efisiensi  ekskresi  oleh  ginjal berpengaruh kepada asam urat dalam serum.  Produksi  asam  urat meningkat bila  perputaran  sel-sel  secara  massal menyebabkan  asam  nukleat  atau  jika metabolisme  purin  abnormal.  Ekskresi asam  urat  menurun kalau kadar  laktat atau  alkohol  tinggi.  Gagal  renal menyebabkan  tertahannya  asam  urat, ureum dan kreatinin sehingga kadarnya meningkat(Widman,2005).
Masalah  dalam  penelitian  ini adalah  bagaimana  hubungan  antara asupan  gizi  makro  dan  obesitas sentral  dengan  kadar  asam  urat  pada pada pasien  rawat  jalan  di  Poli Endokrin  RSUP  Prof  Dr  R.D  Kandou. Tujuan Penelitian ini adalah mengetahui  hubungan  antara  asupan gizi  makro  dan  obesitas  sentral dengan  kadar  asam  urat  pada  pasien rawat jalan di Poli Endokrin RSUP Prof Dr R.D Kandou.

## BAHAN DAN CARA
Jenis penelitian ini adalah Deskriptif Observasional dengan menggunakan rancangan Cross Sectional .Penelitian ini  dilaksanakan  di  Poli  Endokrin RSUP  Prof. Dr. R.D  Kandou  pada bulan Mei 2014.
Populasi  dalam  penelitian  ini adalah seluruh pasien yang melakukan kunjungan di Poli Endokrin RSUP  Prof  Dr  R.D  Kandou.Sampel
dalam  penelitian  ini  adalah  pasien
Hyperurisemia yang melakukan kunjungan di Poli Endokrin BLU RSUP Prof  Dr  R.D  Kandou.  Besar  sampel dalam penelitian ini ditentukan berdasarkan rumus hypothesis test for a  population  proportion dengan  tingkat kepercayaan α  95%  dan  β  90% dengan data prevalensi 25,5%
sehingga  diperoleh  besar  sampel sejumlah  31  responden  yang  diambil secara Consecutif  sampling dengan kriteria  inklusi Usia 18-80 tahun, hyperurisemia dengan penyakit komplikasi,  bersedia  menjadi  subjek penelitian, dapat berkomunikasi dengan  baik  dan  jelas,  kooperatif, menandatangani Informed  Consent,
m engikuti  penelitian  sampai  selesai.
Analisis  data  dalam  penelitian  ini dimulai dengan analisis univariat yaitu karakteristik variabel  dan distribusi frekuensi
variabel. Kemudian dilanjutkan  dengan  analisis bivariat menggunakan  uji komparatif  untuk mengetahui  hubungan  antar  variabel, selanjutnya dilakukan analisis multivariat untuk  mengetahui  variabel mana yang paling berpengaruh terhadap peningkatan kadar asam urat darah.

## HASIL PENELITIAN
Berikut adalah hasil analisis univariat , bivariat dan
multivariat selengkapnya  dilihat  pada tabel dibawah   ini :
Tabel 1. Karakteristik Variabel
Variabel Mean Median SD Min Max P Umur Asupan Protein Asupan Lemak Asupan Karbohidrat Lingkar Perut Kadar Asam Urat 58,69 69,47 77,06 331,88 88,72 7,87 59,50 71,00 74,00 321,50 91,00 7,60 9,13 14,66 18,719 67,99 6,90 1,55 36 41 40 184 77 5,6 76 94 117 484 102 13,6 0,443 0,285 0,095 0,127 0,145 0,002 Tabel diatas menjelaskan bahwa rerata umur  subjek  dalam  penelitian  adalah 58,69  tahun,  dengan  umur  terendah adalah  36  tahun  dan  umur  tertingggi adalah  76  tahun. Rerata asupan protein  adalah  69,47  gr,  asupan tertinggi  adalah  94  gr  dan  asupan terendah adalah  41  gr. Rerata asupan lemak asupan adalah 77,06 gr, asupan tertinggi  adalah  117  gr  dan  asupan
terendah  adalah  40  gr. Rerata asupan karbohidrat adalah  331,88  gr,  asupan tertinggi  adalah  484  gr  dan  asupan terendah  adalah  184  gr.  Lingkar  perut rerata ukuran adalah 88,72 cm, ukuran terbesar  adalah  102 cm dan  ukuran terkecil  adalah  77  cm.  untuk  kadar asam  urat  darah  rerata  adalah  7,87 mg/dl, hasil tertinggi adalah 13,6 mg/dl dan hasil terendah adalah 5,6 mg/dl.
Berikut  ini  adalah  distribusi frekuensi variabel dalam penelitian ini selengkapnya dapat dilihat pada tabel berikut ini : Tabel 2. Distribusi Frekuensi Subjek Variabel Kategori n % Jenis Kelamin Perempuan Laki-laki Total 17 15 32 53,1 46,9 100 Asupan protein Lebih Cukup Normal Total 18 9 5 32 56,2 28,1 15,6 100 Asupan lemak Lebih Cukup Normal Total 30 1 1 32 93,8 3,1 3,1 100 Asupan karbohidrat Lebih Cukup Normal Total 28 3 1 32 87,5 9,4 3,1 100 Pengukuran lingkar perut Obes Sentral Normal Total 26 6 32 81,2 18,8 100 Kadar asam urat darah >7,6 mg/dl <7,6 mg/dl Total 13 19 32 40,6 59,4 100 Tabel diatas menjelaskan bahwa  subjek  dalam  penelitian  ini lebih  banyak  perempuan  dibanding laki-laki. Sebagian  besar  mempunyai asupan protein, lemak dan karbohidrat  yang  melebihi  angka kebutuhan gizi dan mempunyai ukuran  lingkar  perut dengankategori obesitas  sentral serta  memiliki kadar asam  urat  darah  lebih  banyak  <  7,6 mg/dl. Hasil analisis komparative Fisher Exacttest antara asupan protein dengan  kadar  asam  urat subjek  dalam  penelitian  ini urat selengkapnya dilihat pada tabel 3 Tabel 3. Analisis Komparatif Asupan Protein dengan Peningkatan Kadar Asam Urat Variabel Kategori Kadar asam urat ρ* RP CI (95%) >7,6 <7,6 n % n % Min Maks Asupan protein Lebih 9 69,2 9 47,4 0,289 2,5 0,568 11,0111 Cukup 4 30,8 10 52,6 Total 13 100 19 100
*Fisher Exact
Hasil  analisis  menggunakan fisher exact menunjukkansecara statistik  tidak  terdapat  hubungan antara asupan protein dengan peningkatankadar asam urat (ρ>0.05) tetapi pada tabulasi silang menunjukkan  bahwa  subjek  yang mempunyai  asupan protein melebihi kebutuhan angka  kecukupan  gizi lebih banyak yang mengalami peningkatan kadar asam urat, dengan kata  lain  subjek  yang  terdeteksi
peningkatan  kadar  asam  urat 2 kali lebih  banyak  terdapat  pada  subjek dengan asupan protein yang melebihi angka  kecukupan  gizi  dibanding dengan asupan protein yang cukup.
Hasil  analisis Fisher  Exact antara asupan  lemak subjek  dalam penelitian ini dengan terjadinyapeningkatan  kadar  asam urat selengkapnya dilihat pada tabel 4 : Tabel 4. Analisis Komparatif Asupan Lemak Dengan Peningkatan Kadar Asam Urat Variabel Kategori Kadar asam urat ρ* RP CI (95%) >7,6 <7,6 n % n % Min Maks Asupan lemak Lebih 13 100 17 89,5 0,502 0,5 0,414 0,775 Cukup 0 0 2 10,5 Total 13 100 19 100 *Fisher Exact Hasil  analisis  menggunakan fisher exact menunjukkansecara statistik  tidak  terdapat  hubungan antara  asupan  lemak  dengan kadar asam urat (ρ>0.05). a. Asupan Karbohidrat Dengan PeningkatanKadar Asam Urat Hasil  analisis Fisher  Exact antara asupan  karbohidrat  subjek dalam penelitian ini dengan terjadinya peningkatan kadar asam urat selengkapnya dilihat pada tabel 5: Tabel 5. Analisis Komparatif Asupan KarbohidratDengan Peningkatan Kadar Asam Urat Variabel Kategori Kadar asam urat ρ * RP CI (95%) >7,6 <7,6 n % n % Min Maks Asupan Karbohidrat Lebih Cukup 12 1 92,3 7,7 16 3 84,2 15,8 0,629 2,2 0,207 24,402 Total 13 100 19 100 *Fisher Exact Hasil  analisis  menggunakan fisher exact menunjukkansecara statistik  tidak  terdapat  hubungan antara  asupan karbohidrat dengan peningkatan kadar asam urat(ρ>0.05)
tetapi pada tabulasi silang
menunjukkan  bahwa  subjek  yang mempunyai asupan
karbohidrat melebihi  kebutuhan angka  kebutuhan gizi lebih  banyak  yang mengalami
peningkatan kadar asam urat, dengan kata  lain  subjek  yang  terdeteksi peningkatan  kadar  asam  urat 2  kali lebih  banyak  terdapat  pada  subjek dengan  asupan karbohidrat yang melebihi angka kecukupan gizi dibanding dengan asupan karbohidrat yang cukup. b. Lingkar Perut Dengan Peningkatan Kadar Asam Urat Hasil  analisis Fisher  Exact antara lingkar  perut subjek  dalam penelitian ini dengan terjadinya peningkatan kadar asam urat selengkapnya dilihat pada tabel 6 : Tabel 6. Analisis KomparatifLingkar PerutDengan Peningkatan Kadar Asam Urat Variabel Kategori Kadar asam urat ρ * RP CI (95%) >7,6 <7,6 n % n % Min Maks Lingkar perut Obesitas sentral 12 92,3 14 73,7 0,361 4,2 0,438 41,954 Normal 1 7,7 5 26,3 Total 13 100 19 100 *Fisher Exact Hasil  analisis  menggunakan fisher exact menunjukkan secara statistik tidak terdapat hubungan antara lingkar perut denganpeningkatan  kadar  asam  urat
(ρ>0.05)  tetapi  pada  tabulasi  silang menunjukkan  bahwa  subjek  yang dengan  kategori  obesitas  sentral lebih banyak  yang peningkatan  kadar  asam urat, dengan  kata  lain  subjek  yang terdeteksi peningkatan  kadar  asam urat 4 kali  lebih  banyak  terdapat  pada
subjek dengan kategori obesitas sentral.
1. Analisis Regresi Logistik (Multivariat) Analisis multivariat dalam
penelitian ini dilakukan untuk menentukan variabel mana yang dianggap  sebagai  faktor  risiko  yang paling  berpengaruh  terhadap  kejadian peningkatan kadar asam urat selengkapnya dilihat pada tabel 7. Tabel 7. Analisis Regresi Logistik Variabel Variabel B SE P Exp(B) 95% CI Min Maks Asupan lemak 21,38 2,84 0.999 0,000 0,000 - Obesitas sentral 1,79 1,17 0.128 0,167 0,017 1,671 Hasil  analisis regresi  logistik menggunakan  metode Backward  LR menunjukkan  bahwadari beberapa variabel  yang  mempengaruhi secara statistik terhadap kejadian hyperurisemiapada  step  ke  3 adalah variabelasupan  lemak  dan  obesitas sentral. Karakteristik dan Distribusi Frekuensi Variabel
Subjek  dalam  penelitian  ini yang  bersedia  dan  menandatangani inform  consent berjumlah  32  orang dengan jenis kelamin terbanyak adalah perempuanpada  umur  51 - 80  tahun, hal  ini  berbeda  dengan  hasil yang dilakukan  oleh  Lyu  et  al  pada  tahun
2011  dicina  yang  mendapatkan  angka kejadian hyperurisemia lebih  tinggi pada  laki-laki  (21,6%)  dibandingkan dengan  perempuan  (8,6%). Selain  itu, penelitian  oleh  Kumar  et  al  di  Nepal pada  periode  Januari  tahun  1999 sampai  Desember  tahun  2003,  juga mendapatkan angka kejadian hyperurisemia lebih tinggi pada laki-laki (26,78%) dibandingkan dengan perempuan  (16,82%).Hal  ini  berbeda dengan pasien  rawat  jalan  diRumah Sakit Umum Pemerintah Prof.  Dr.  R.D
Kandou lebih banyak perempuan
dibanding  laki-laki.  Pada  pria  kejadian hyperurisemia lebih  awal  sesudah
dekade  ketiga  sedangkan  perempuan jarang mengalami hyperurisemia sebelum  menopause  (Karema et  al, 2005). Peningkatan  kadar  asam  urat sering  dialami pada  pria  yang  berusia di  atas 40  tahun,  sedangkan  pada wanita  yaitu  pada  masa  setelah menopause ,  yaitu  pada  rentang  usia 50-80  tahun.  Setelah menopause , jumlah esterogen dalam  tubuh  wanita ikut  mengalami  penurunan.  Hormon esterogen berfungsi  dalam  membantu pengeluaran  asam  urat  melalui  urin. Tak hanya penurunan kadar
esterogen ,  penurunan  berbagai  fungsi organ pada usia lanjut juga menyebabkan proses metabolisme asam urat mengalami gangguan. Inilah yang  menyebabkan  kadar  asam  urat meningkat  seiring peningkatan  usia (Shetty et al, 2011).
Menurut  Sustrani (2002) dalam Andry et  al .,  (2009)  lansia  yang mengalami hyperurisemia disebabkan karena  terjadi  penurunan  produksi beberapa  enzim  dan  hormon  di  dalam tubuh  yang  berperan  dalam  proses ekskresi  asam  urat.  Enzim  urikinase merupakan  enzim  yang  berfungsi untuk  merubah  asam  urat  menjadi bentuk alatonin yang akan
diekskresikan  melalui  urin.  Sehingga terganggunya produksi enzim urikinase mempengaruhi  proses  pengeluaran
asam urat yang menimbulkan hiperurisemia.
Pada perempuan memiliki  hormon esterogen .  Produksi hormon  ini  akan  meningkat  ketika berada  pada  usia  pubertas,  sehingga perempuan usia pubertas sangat jarang mengalami hiperurisemia. Hormon esterogen ini  berfungsi  untuk membantu ekskresi asam  urat.  Pada wanita  menopause  cenderung  lebih sering  mengalami hyperurisemia salah satunya  disebabkan  karena  adanya penurunan hormon esterogen
tersebut(Price & Wilson, 2006).
Pekerjaan responden lebih banyak pensiunan  pegawai  negri  sipil dengan  jumlah  21  orang  (65,6%), Hal ini  berhubungan dengan  pensiunan pegawai negri sipil banyak memanfaatkan kartu  badan  pelayanan jaminan kesehatan untuk memeriksakan  kesehatannya  secara gratis.Menurut Pramudya (2009), aktivitas  yang  dilakukan  oleh  manusia erat kaitannya dengan kadar asam urat dalam  darah.  Beberapa  pendapat mengatakan  bahwa  aktivitas  berat dapat  meningkatkan  kadar  asam  urat karena  meningkatnya  kadar  asam laktat. Menurut Krinastuti (2001) dalam Pramudya (2009) kenaikan asam laktat karena  aktivitas  tinggi  ini  hanya berlangsung sebentar dan akan kembali normal dalam beberapa jam.
Subjek dalam penelitian inimempunyai  asupan protein, lemak,
dan karbohidrat lebih  dari angka kecukupan  gizi. Melalui  kuisioner food frequency dapat  dilihat  bahwa  jenis makanan pokok yang sering dikonsumsi adalah nasi. Nasi
merupakan salah satu makanan pokok yang  mengandung  karbohidrat  tinggi, masyarakat yang
terbiasa mengkonsumsi  karbohidrat  tinggi  akan meningkatkan  asupan  kalori  lama- kelamaan  menyebabkan kegemukan hingga obesitas (Krisnatuti, 2001). Dari data tentang frekuensi konsumsi bahan makanan  sumber  protein  yang  paling
banyak adalah ikan diikuti daging ayam dan daging babi.

## Hubungan  Asupan Gizi  Makro  Dan Hyperurisemia
Hasil  penelitian  bahwa  tidak terdapat  hubungan  antara  asupan  zat gizi makro dengan hyperurisemia .Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang  dilakukan  oleh  Adieni  (2008) bahwa tidak terdapat hubungan antara asupan  karbohidrat,  lemak,  protein, dengan kadar asam urat.
Hal  ini  karena  salah  satu kelemahan  dalam  penelitian  ini  yaitu jumlah sampel
yang kurang dansebagian sampel telah mendapatkan  konselinggizi, sehingga sampel dapat mengetahui bahan
makan  yang  dapat  menyebabkan peningkatan asam urat dan menghindarinya.  Menurut  Pramudya
(2009) konseling diberikan untuk menambah pengetahuan, sedang pengetahuan merupakan mediator pada  perubahan  kebiasaan dengan pengetahuan  yang  cukup,  pendidikan memudahkan seseorang atau masyarakat  untuk  menyerap  informasi dan  mengimplementasikannya  dalam perilaku  dan  gaya  hidup  sehari-hari. Misalnya seseorang
menentukan pilihan  makanan  di  lingkungannya disesuaikan dengan
kebutuhan tubuhnya.
Selain itu sampel adalah penderita  hyperurisemia  yang  sudah lama  sehingga  mereka  mengkonsumsi obat  yang  dapat  menurunkan  kadar asam  urat.  Secara  medis,  selama  ini terapi  penurunan  kadar  asam  urat dilakukan  dengan  pemberian  obat- obatan  yang  meningkatkan  ekskresi asam urat atau menghambat pembentukan asam urat seperti allopurinol, dimana cara kerja allopurinol  dengan  menghambat  kerja xanthine oksidase (Pramudya, 2009). Kadar  asam  urat  tidak  hanya dipengaruhi  oleh  asupan  makanan,
namun juga dipengaruhi oleh mekanisme pembentukan  asam  urat dalam tubuh dan kemampuan ekskresi asam urat oleh tubuh. Kadar asam urat di  dalam  tubuh  tergantung  kepada keseimbangan asupan makanan, sintesis dan tingkat ekskresi asam urat oleh  tubuh  (Choi,  2008). Dalam keadaan normal, peningkatan produksi asam  urat  tubuh  akan  diikuti  oleh peningkatan  ekskresi  asam  urat  urin. Keadaan  lain  yang  mempengaruhi ekskresi  asam  urat  urin  antara  lain adalah  volume  cairan  ekstraseluler, asupan  cairan,  kecepatan  aliran  urin, pH  urin,  keseimbangan  asam  basa, hormon dan obat-obatan (Karema et al , 2005).
Penelitian  menyebutkan  bahwa dua  pertiga  dari  asam  urat  yang diproduksi  setiap  harinya  diekskresi melalui urin dan sepertiganya dieliminasi  langsung  melalui  sekresi usus dan saliva. Serat sangat berperan dalam  motilitas usus  dan  mempunyai peran  mengikat  asam  urat  di  usus untuk  ekskresi  sehingga  kadar  asam urat menurun (Lyu et al , 2003).
Menurut  Sustrani  (2004)  dalam Pramudya (2009), konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi, roti, ubi  jalar,  dan  ketela  dapat  memacu pengeluaran  kelebihan  asam  urat dalam darah sehingga kadar asam urat menjadi  normal.  Responden  yang umumnya  mengkonsumsi  karbohidrat kompleks tersebut setiap harinya dimungkinkan  menjadi  penyebab  hasil yang tidak signifikan.

## Hubungan Obesitas  Sentral  Dengan Hyperurisemia
Hasil  penelitian  bahwa  tidak terdapat  hubungan  antara  obesitas sentral  dengan peningkatan  kadar asam  urat.  Dalam  penelitian  ini, responden  dengan  obesitas  sentral tidak  selalu  diikuti  oleh  peningkatan kadar  asam  urat  darah.  Hal  ini menunjukkan  bahwa  kadar  asam  urat
darah tidak hanya ditentukan oleh satu faktor saja tetapi oleh berbagai macam faktor lain meliputi jenis kelamin, umur, fungsi  ginjal,  masukan  alkohol  dan kandungan purin dalam makanan.
Pada  penelitian  ini  didapatkan 14  orang  responden  memiliki  kadar asam  urat  darah  <7,6  mg/dl,  dan  12 orang  memiliki  kadar  asam  urat  >7,6 mg/dl  hal  ini  sesuai  dengan  teori kemungkinan  disebabkan  oleh  fungsi ginjal yang baik, masukan alkohol yang rendah,  dan  tidak  mengkonsumsi makanan  tinggi  purin  misalnya  daging atau sea food (Hensen, 2007).Produksi asam  urat  pada  keadaan  normal dipengaruhi  oleh  faktor  diet  dan  asam ribonukleat  yang  berasal  dari  sel. Konsumsi makanan yang mengandung purin  akan  dimetabolisme  di  dalam tubuh  menjadi  asam  urat.  Purin  juga dapat  dihasilkan  dari  proses  sintesis DNA (Deoxyribonucleic  Acid  ) dan RNA (Ribonucleic  Acid). Purin  yang telah  terbentuk akan  diubah  menjadi hipoxanthin .  Dengan  bantuan xanthin oksidase , hipoxanthin akan  dioksidasi menjadi xanthin yang kemudian terbentuklah  asam  urat  melalui  proses oksidasi. Terjadinya hiperurisemia dapat  dipicu  oleh  banyak  faktor  yaitu pola  makan  yang  kurang  baik  (diet tinggi purin), konsumsi alkohol, obesitas,  gangguan  metabolik,  obat- obatan  tertentu  serta  degradasi  sel DNA yang abnormal (Ganong, 2008).
Asam  urat  ini  merupakan  hasil dari  pemecahan  purin  yang  secara normal dikeluarkan melalui ginjal dalam bentuk  urin.  Peningkatan  kadar asam  urat  (hiperurisemia)  pada  ginjal dapat  menyebabkan  batu  ginjal  yang berakibat pada terjadinya nefropati urat (Weaver et  al., 2010). Hiperurisemia bisa  terjadi  karena  produksinya  yang berlebih (over  production) atau  karena ekskresinya  yang  berkurang  atau terhambat (under  excretion) maupun keduanya  (Sudoyo et  al., 2010)
Gangguan metabolisme purin
merupakan  penyebab  meningkatnya produksi  asam  urat  dalam  tubuh. Gangguan  ini  biasanya  terjadi  karena pengaruh  gen  pembawa.  Gejala  yang ditimbulkan  tidak  jelas  (asimptomatis). Selain  itu  hiperurisemia  terjadi  karena peningkatan  kerja  enzim  fosforbisol sintetase (Misnadiarly,
2007).
Gangguan  metabolik  seperti  diabetes mellitus  berisiko  terjadi  hiperurisemia. Hal  ini  erat  kaitannya  dengan  hormon insulin. Penelitian yang telah dilakukan sebelumya oleh Meera et al., (2005)dalam  Nasrul &  Sofitri (2012) menyatakan
hubungan antara hiperurisemia dengan toleransi glukosa terganggu  (TGT).  Pada  penderita diabetes  mellitus  terjadi  resistensi insulin  sehingga  dengan  bantuan  air dan  oksigen, Xanthin akan  dirubah menjadi  asam  urat.  Hiperinsulinemia yang terjadi pada pra diabetes berpengaruh pada peningkatan absorbsi  asam  urat  pada  ginjal, sehingga  kadar  asam  urat  cenderung meningkat (Nasrul & Sofitri, 2012).

## Analisis Multivariat
Hasil analisis Regresi Logistik menunjukkan
bahwadari beberapa variabel yang mempengaruhi secara  statistik  terhadap  kejadian peningkatan  kadar  asam  urat, adalah obesitas  sentral.Hasil  penelitian  ini didukung oleh penelitian yang dilakukan  oleh  Kumalasari et  al (2009) bahwa tidak terdapat hubungan antara indeks  massa  tubuh  (IMT)  dengan kadar  asam  urat  darah.  Namun demikian,  menurut  Shetty et  al (2011) pada  hasil  penelitiannya  menunjukkan bahwa  terdapat  hubungan  signifikan antara body  massa  index (BMI), persentase  lemak  dengan  kadar  asam urat.  Hal  tersebut  sesuai  dengan penelitian  yang  telah  dilakukan  oleh Kim et  al (2012)  yang  menunjukkan bahwa terdapat hubungan positif antara  lemak  viseral  dengan  kadar asam  urat  ( β  coefficient =  0,117,
p<0,001).  Selain  itu  pada  penelitian Kim et al (2012) juga diperoleh hubungan signifikan antara BMI dengan  kadar  asam  urat  ( β  coefficient =  0,  184,  p<0,001).  Mekanisme terjadinya
hiperurisemia pada akumulasi  lemak  viseral  dan  BMI disebabkan  karena  adanya  akumulasi asam  lemak  bebasyang  menyebabkan hipertrigliseridemia (Kim et  al, 2012).
Kelebihan trigliserid dalam tubuh dapat menyebabkan fibrosis jaringan sehingga  terjadi  hambatan  dalam darah bersirkulasi (Agustin et al , 2013).
Dampaknya  akan  terjadi  hipoksia jaringan yang ditandai
dengan kematian sel, hal inilah yang menyebabkan  terjadinya  peningkatan produksi  serta  penurunan  ekskresi asam urat sehingga terjadi hiperurisemia. Pada obesitas terjadi penumpukan lemak  berlebih  dalam  tubuh,  selain  itu orang  yang  obesitas  lebih  banyak memiliki  sel  lemak  dibandingkan  yang normal  (Murray et  al, 2009).  Pada orang obesitas, lemak banyak
disimpan  di  jaringan  adiposa  dalam bentuk  trigliserida.  Selain  itu  timbunan kolesterol  pada  orang  obesitas  juga banyak.Pada  kadar  normal,  kolesterol baik  bagi  tubuh  karena  merupakan salah  satu  bahan  untuk  membentuk hormon seks steroid (estrogen,
progesteron, androgen) akan tetapi jika produksinya berlebih kolesterol tersebut  akan  menumpuk  di  pembuluh darah  dan  terjadi  plak  sehingga menghalangi  darah  maupun  senyawa lain  untuk  bersirkulasi.  Salah  satu senyawa yang terhambat adalah asam urat darah. Asam urat yang normalnya keluar melalui ginjal menjadi terhambat proses  ekskresinya  karena  terdapat plak  pada  vaskuler  (Agustini et  al,
2013).  Obesitas  merupakan  faktor resiko  terjadinya  hipertensi,  diabetes mellitus tipe 2, hiperlipidemia, hiperglikemia  serta  disfungsi  endokrin (Murray et al, 2009). Obesitas
merupakan  salah  satu  faktor  yang dapat  memperburuk  keadaan  sindrom metabolik dan cenderung lebih resisten terhadap  insulin. Xanthin yang  ada  di dalam  tubuh  akan  dirubah  menjadi asam  urat  akibat  dari resistensi  insulin tersebut  sehingga  kadar  asam  urat darah dalam tubuh meningkat.

## KESIMPULAN DAN SARAN

## Kesimpulan
1. Tidak  terdapat  hubungan  antara asupan protein dengan kadar asam urat darah, dengan hasil (ρ= 0.289) > α 0.05.
2. Tidak  terdapat  hubungan  antara asupan  lemak  dengan  kadar  asam urat darah, dengan hasil (ρ= 0.502) > α 0.05.
3. Tidak  terdapat  hubungan  antara asupan protein dengan kadar asam urat darah, dengan hasil (ρ= 0.629) > α 0.05.
4. Tidak  terdapat  hubungan  antara obesitas sentral  dengan  kadar asam  urat  darah,  dengan  hasil  (ρ= 0.361) > α 0.05.

## Saran
1. Untuk subjek penelitian menjaga agar supaya tidak terjadi
obesitas sentral dengan memperhatikan  kebutuhan  zat gizi.
2. Untuk penelitian selanjutnya dapat meneliti faktor-faktor yang mempengaruhi kadar asam  urat darah dengan mengambil sampel  yang  lebih  besar  dan tidak  hanya  asupan  gizi  makro tetapi asupan zat gizi keseluruhan.

## DAFTAR PUSTAKA
Andry, Saryono & Upoyo, A. S. (2009). Analisis  faktor – faktor  yang mempengaruhi  kadar  asam  urat pada  pekerja  kantor  di  Desa
Karang Turi, Kecamatan Bumiayu,Kabupaten Brebes. Jurnal  Keperawatan  Soedirman, 4(1), 24-31. Aninomous, (2009). Peningkatan Keadaan  Kesehatan  Indonesia, Ide-Ide Program 100 Hari . http://www.google.co.id/data.kes. accessed 28 Januari 2014. Adieni, (2008).  Skripsi  : asupan karbohidrat, lemak, protein, makanan  sumber  purin dan kadar asam urat pada vegetarian.  semarang  :  program studi ilmu gizi fakultas kedokteran universitas diponegoro Admin, (2008). FaktorPenyebab Kegemukan .http://www.resep.w eb.id/tips/faktor-penyebab- kegemukan.htm.
Agustini, Z., Wahyuni, E. S., & Nila, F.
(2013). Hubungan  asupan  lemak
(lemak jenuh, tak jenuh, kolesterol)  dan  natrium  terhadap tekanan darah pada pasien hipertensi  di  Poli  Penyakit  Dalam RSP Batu Universitas Brawijaya. Almatsier, Sunita. (2002). Prinsip Dasar Ilmu Gizi . Gramedia Pustaka Utama, Jakarta. Chaston,  T.B,  Dixon,  J.B, (2008). Factors  Associated  With  Percent Change in Viseral Versus Subcutaneous  Abdominal  Fat During  Weight  Loss  :  Finding from a Systematic Review, InternationalJournal Of Obesity Christina, Dilla. (2008), Skripsi : Faktor- Faktor Yang Berhubungan Dengan  Kejadian  Obesitas  Pada Pekerja Onshore Pria Perusahaan Migas X Di Kalimantan  Timur  Tahun  2008 .
Depok,  Indonesia  :  Fakultas Kesehatan Masyarakat UniversitasIndonesia.
Choi  HK,  Mount  DB,  Reginato  AM.
Patogenesis  of  gout. Annals  of Internal  Medicine ;  Oct  4,  2005; 143, 7: 499-516.
Ganong,  W.  F.  (2008). Buku  ajar fisiologi  kedokteran (22  ed.). Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Gotera. (2006).  Hubungan  Antara Obesitas Sentral Dengan Adiponektin Pada Pasien Geritari Dengan Penyakit Jantung Koroner. Jurnal  Penyakit  Dalam. Vol. 7 Hensen, Putra TR. Hubungan konsumsi purin dengan hiperurisemia  pada  Suku  Bali  di daerah  pariwisata  pedesaan.  J Peny Dalam. 2007;8(1).
Hilary  J.  Power. (2005). Human
Nutrition .  11th.ed,  New  York: Elsevier.Churchill Livingstone.
Jeffrey. (2009). Stronger  Relationship Between Central Adiposity And C Reactive Protein In Older Women  Tahn  Men’, Source Menopause,  16,  84-89 (online) July 10, 2009 :http://www.altavista.com/central adiposity/ Karema-Kaparang AMC, Hardianto Setiawan, Candra Wibowo. Kadar  asam  urat  dalam  serum dan  urin  suku  minahasa  dengan artritis  gout. Medika Pebruari
2005, XXXI: 101-4.
Kim,  T.  H.,  Lee,  Seong.  S.,  Yoo,  Ji Han., et al. (2012). The relationship  between  the  regional abdominal adipose tissue
distribution  and  the  serum  uric acid  levels  in  people  with  type  2 diabetes  mellitus. Diabetology  & Metabolic Syndrome 4:3.
Krisnatuti, (2001). Perencanaan  Menu Untuk  Penderita  Asam  Urat .
Penebar  Swadaya  Masyarakat, Surabaya. Kumalasari, T. S., Saryono., Purnawan,  I.  (2009).  Hubungan indeks  massa  tubuh  dengan kadar  asam  urat  darah  pada penduduk Desa Banjaranyar Kecamatan Sokaraja. Skripsi. Jurnal  Keperawatan  Soedirman (The Soedirman Journal of Nursing), Volume 4, No.3.
Lau, E.L. (2007). Prevalensi dan faktor
risiko  obesitas  sentral  pada penduduk  dewasa  kota  dan kabupaten Indonesia tahun 2007 .
Tesis. Program  Pascasarjana
Fakultas  Kesehatan  Masyarakat. Universitas Indonesia, Jakarta.
Lyu  LC,  Hsu  CY,  Yeh  CY,  Lee  MS,
Chen  CL.  A  case-control  study of  the  association  of  diet  and obesity  with  gout  in  Taiwan. Am J Clin Nutr 2003;78:690-701. Manampiring, Aaltje E. (2011). Prevalensi  hiperurisemia  pada remaja  obese  di  kota  Tomohon. Universitas Sam Ratulangi. Skripsi Misnadiarly.  (2007). Rematik:  Asam urat  hiperurisemia  arthritis  gout (1  ed.).  Jakarta:  Pustaka  Obor Populer.
Mohsen,  Rezaeian  dan  Ziant,  Salem.,
(2007).  Prevalence  Of  Obesity And  Abdominal  Obesity  In  A Sample Of Urban Adult Population  Within  South  East  Of Iran. Journal Of Medical
Science ,Vol. 23, No 2. Murray,  R.  K.,  Granner,  D.  K.,  &
Rodwell,  V.  W.  (2009). Biokimia harper (27ed.).  Jakarta:  Buku
Kedokteran EGC.
Nasrul, E., & Sofitri. (2012). Hiperurisemia pada pra diabetes. Jurnal Kesehatan Andalas, 1 (2). Pramudya, A.T., (2009), Analisis Faktor-Faktor yang Mempengaruhi  Kadar  Asam  Urat Pada  Pekerja  Kantor  diDesa Karang Turi, Kecamatan Bumiayu, Kabupaten Brebes, Skripsi, Universitas Jenderal Soedirman.
Price,  S.  A.,  &  Wilson,  L.  M.  (2006). Patofisiologi  konsep  klinis  proses - proses  penyakit (6  ed.  Vol.  2). Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Riskesdas (2007). Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2007 .
http://www.litbang.depkes.go.id/b l_riskesdas2007 Riskesdas (2013). Penyajian  Pokok- Pokok  Hasil  Riset  Kesehatan Dasar 2013. www.litbang.depkes.go.id
Shetty,  S.,  Bhandary,  R.  R.,  &
Kathyayini.  (2011).  Serum  uric acid  as  obesity  related  indicator in  young  obese  adults. Research Journal of Pharmaceutical, Biological and Chemical Sciences, 2 (2), 1-6. Sizer,  F  dan  Whitney,  E, (2006), Nutrition Concepts and Controversies ,  10th.ed,  USA  :
Thomson Wadsworth.
Soegih,  Rahman, (2004).  Bmi  And Waist  Circumference  Cut Off For
The  Risk  Of  Comorbidities  Of Obesity In Populastion In Indonesia. Departement of Nutrition  Faculty  of Medicine  UI ,
Vol. 13, No. 4
Sudoyo,  A.  W.,  Setiyoadi,  B.,  Alwi,  I., K,  M.  S.,  &  Setiati,  S.  (2010).
Buku ajar ilmu penyakit dalam (V ed.). Jakarta: EGC Internal Publishing. Tchernof, A. (2007). Visceral adipocytes  and  the  metabolic syndrome. Nutrition Reviews , 24:
29-6
Weaver,  A.  L.,  Edwards,  N.  L.,  & Simon,  L.  S.  (2010).  The  gout clinical companion:The latest evidence  and  patient  support tools for the primary care physician. The France Foundation:  an  educational  grant fromTakeda Pharmaceuticals North America, Inc. WHO, (2000). Obesity :Preventing and Managing  The Global  Epidemic :
Report  of  a  WHO  Consultation.
Technical Report Series894. Geneva, Switzerland. WHO, (2005). Obesity and Overweight , [Online]. Dari : http://www.who.int. Widman, F, (2005). Clinical interpretation  of  laboratory  test . Penerjemah  R.  Ganda  Subrata, Jakarta.
World  Health  Organization. (2003). Obesity And Overweight . Jenewa. http://www.who.int/obesity