## Bekatul Beras sebagai  Pencegah Kanker Kolon

## Rice Bran For Preventing Colorectal Cancer
Winda Nurtiana 1 , Slamet Budijanto 12 , Lilis Nuraida 12 , dan Fitriya Nur Annisa Dewi 3
1 Departemen Ilmu dan Teknologi Pangan, Fakultas Teknologi Pertanian, Institut Pertanian Bogor
2 Southeast Asian Food and Agricultural Science and Technology (SEAFAST) Center, Institut Pertanian Bogor
3 Pusat Studi Satwa Primata, Lembaga Penelitian dan Pengabdian kepada Masyarakat (LPPM), Institut Pertanian Bogor
12 Kampus IPB Dramaga, Bogor, 16680
Email :slamet.budijanto@gmail.com Diterima : 12  April  2016 Revisi : 1 Februari  2018 Disetujui :    14 Februari  2018

## ABSTRAK
Kanker  kolon  merupakan  penyakit  yang  terjadi  di  permukaan  usus  besar.  Kanker  ini  menempati urutan kedua di antara semua kasus kanker di dunia pada pria dan urutan ketiga pada wanita.  Faktor internal dan eksternal dapat menjadi pencetus penyakit ini dan dalam hal kanker kolon faktor eksternal menyumbang 90-95 persen. Pola makan merupakan faktor eksternal yang paling terkait dengan penyakit ini. Tingginya asupan lemak dan kolesterol serta rendahnya asupan serat pangan dan senyawa bioaktif pada diet sehari-hari akan meningkatkan prevalensi penyakit ini. Bekatul beras merupakan hasil samping pengolahan  padi  yang  kaya  akan  serat  pangan  dan  senyawa  bioaktif,  namun  saat  ini  lebih  banyak dimanfaatkan  sebagai  pakan  ternak.  Berbagai  laporan  menunjukkan  bahwa  konsumsi  diet  kaya  serat pangan dan senyawa bioaktif dapat mencegah kanker kolon. Bekatul dari beras berpigmen mengandung lebih banyak senyawa bioaktif terutama pigmen antosianin yang mempunyai aktivitas antioksidan yang dapat mencegah mutasi sel normal menjadi sel kanker. Kandungan pigmen antosianin pada beras hitam lebih tinggi daripada beras merah. Artikel ini mengulas peranan serat pangan dan senyawa bioaktif pada bekatul beras dalam upaya pencegahan kanker kolon dan juga potensi bekatul beras hitam yang dapat mencegah penyakit ini lebih efektif.
kata kunci: kanker kolon, bekatul beras, serat pangan, senyawa bioaktif

## ABSTRACT
Colorectal  cancer  is  a  disease  that  occurs  on  the  surface  of  the  large  intestine.  Among  all  cancer cases  in  the  world,  colorectal  cancer  is  the  second  and  third  most  commonly  diagnosed  in  men  and women,  respectively.  The  disease  is  affected  by  internal  and  external  factors,  where  external  factors contribute 90-95  percent colorectal cancer cases. Dietary habit is external  factors that most related to this disease. High intake of fat and cholesterol, and low intake of dietary fiber and bioactive compounds in daily diet will improve the prevalence of this disease. Rice bran is a byproduct of the rice milling process which  is  often  used  as  animal  feed.  Rice  bran  contains  higher  dietary  fiber  and  bioactive  compounds compared  to  other  foods.  Various  studies  showed  consumption  of  higher  dietary  fiber  and  bioactive compounds  were  able  to  prevent  colorectal  cancer.  Pigmented  rice  bran  contains  higher  bioactive compounds  especially anthocyanin pigment. This  pigment,  which has antioxidant activity, can prevent mutation of a normal cell to the cancer cell. Many studies reported that black rice bran contains higher anthocyanin  pigment  than  red  rice  bran.  This  article  reviews  the  role  of  dietary  fiber  and  bioactive compounds of rice bran in the prevention of colorectal cancer and also potency of black rice bran which can prevent this dissease effectively.
keywords: colorectal cancer, rice bran, dietary fiber, bioactive compound

## I.    PENDAHULUAN
anker  merupakan  salah  satu  penyakit yang  menyebabkan  kematian  utama  di dunia. Salah satu kanker yang paling banyak diderita  adalah  kanker  kolon.  Dari  semua kasus kanker, penyakit ini menempati urutan ketiga yang sering didiagnosa pada pria dan urutan kedua pada wanita. Laporan International  Agency  for  Research  on Cancer menunjukan  bahwa  pada  kurun tahun 2007 –2012, kasus kanker kolon yang menyebabkan kematian di Indonesia mencapai 18.398 kasus (IARC, 2014).
Kanker  kolon  disebabkan  oleh  faktor internal dan faktor eksternal. Faktor internal terjadi  karena  adanya  mutasi  genetik  pada sel,  sedangkan  faktor  eksternal  terjadi karena  pola  diet  sehari-hari  yang  salah. Faktor internal hanya mengakibatkan kasus kanker  kolon  sebanyak  5 – 10  persen  saja, sedangkan  90 – 95  persen  kasus  kanker kolon disebabkan oleh faktor eksternal yaitu pola diet modern yang rendah serat pangan dan  senyawa  bioaktif,  serta  kaya  pangan hewani  (Anand,  dkk.,  2008).  Komponen serat pangan dan senyawa bioaktif merupakan  komponen  non  gizi  yang  dapat mencegah kanker kolon  (Nam,  dkk.,  2006). Hasil penelitian menunjukkan bahwa konsumsi serat pangan mampu menurunkan 40 persen resiko kanker kolon dan senyawa bioaktif  memiliki  sifat  antikarsinogenik  serta dapat  meningkatkan  apoptosis  sel  kanker (Heavey, dkk., 2004; Ryan, 2011).
Serat  pangan  dibedakan  menjadi  dua bagian  yaitu  serat  pangan  larut  ( soluble dietary  fiber )  dan  serat  pangan  tidak  larut ( insoluble  dietary  fiber ).  Serat  pangan  larut diketahui  dapat  mencegah  kanker  kolon karena dapat difermentasi oleh mikroba baik pada usus, menghasilkan asam lemak rantai pendek,  mencegah  pembentukan  asam empedu  sekunder,  serta  menurunkan  pH kolon  (Astawan,  dkk,  2010;  Murphy,  dkk., 2012).  Selain  itu,  serat  pangan  tidak  larut dapat  meningkatkan  kekambaan  feses, menurunkan  waktu  transit  feses  di  dalam kolon,  dan melarutkan  senyawa  karsinogen yang  terdapat  pada  kolon  (Murphy,  dkk., 2012).
Bakteri baik dalam usus akan meningkat jumlahnya  dikarenakan  adanya  fermentasi pada serat pangan larut. Salah satu bakteri yang  akan  naik  jumlahnya  jika  terjadi fermentasi  serat  pangan  larut  dalam  kolon adalah  bakteri  asam  laktat  (Lupton,  dkk., 2004).  Hasil  fermentasi  bakteri  baik  dalam kolon  ini  adalah  asam  lemak  rantai  pendek (ALRP) yang dapat mencegah kanker kolon. Sebagai  akibat  produksi  ALRP,  maka keasaman  kolon  akan  turun.  Penurunan keasaman kolon ini menyebabkan inaktivasi enzim 7α-dehidroksilase yang dapat membentuk asam empedu sekunder. Asam empedu  sekunder  merupakan  salah  satu indikator terjadinya kanker kolon (Zeng, dkk., 2014).  Pola  diet  yang  rendah  serat  pangan juga dapat meningkatkan aktivitas enzim β- glucoronidase.  Enzim  ini  dihasilkan  oleh bakteri  patogen  yang  ada  di  kolon  seperti Eschericia  coli dan Clostridium .  Enzim  ini diketahui sebagai salah satu indikator kanker kolon  karena  enzim  ini  dapat  mengaktifkan toksin glukoronida dan menghasilkan produk akhir berupa karsinogen aktif yang kemudian bertumpuk  pada  mukosa  kolon  (Humblot, dkk., 2007).
Senyawa bioaktif dapat bertindak sebagai agen pencegah kanker dengan cara mencegah  senyawa  karsinogen  mencapai sel target, sehingga sel target tersebut tidak bermutasi  menjadi  sel  kanker.  Selain  itu, komponen bioaktif juga dapat menghentikan atau  menghambat  perkembangan  dan pertumbuhan  sel  prakanker  menjadi  sel kanker  (Surh,  2003).  Manson  (2003) menyatakan bahwa senyawa bioaktif khususnya antioksidan memiliki mekanisme yang efektif dalam mencegah kanker kolon, yaitu  dengan  aksi  memblok  tahap  inisiasi kanker  melalui  penghambatan  kerusakan DNA  yang  disebabkan  oleh  senyawa karsinogen.
Salah  satu  bahan  pangan  yang  kurang termanfaatkan tetapi sangat kaya akan serat pangan dan senyawa bioaktif adalah bekatul beras.  Bekatul  beras  merupakan  hasil samping  pengolahan  padi  yang  selama  ini pemanfaatannya  hanya  sebatas  pakan

## K
ternak.  Kandungan  serat  pangan  pada bekatul  beras  mencapai  21,2 –30,2  persen (Huang, dkk., 2005). Senyawa bioaktif yang terdapat  pada  padi  terakumulasi  pada bagian bekatul. Bekatul beras mengandung senyawa flavonoid (antosianin, tricin), asam ferulat,  asam  fitat,  oryzanol,  vitamin  E kompleks,  vitamin  B kompleks,  asam  galat, hidroksibenzoat,  prokatekuat,  dan  fitosterol (Ryan,  2011).  Selain  itu,  sifat fisiologis  aktif bekatul  juga  dipengaruhi  oleh  pigmen  yang terdapat di dalamnya yaitu antosianin seperti pada bekatul beras merah dan bekatul beras hitam.  Bekatul  beras  hitam  mengandung pigmen antosianin yang lebih tinggi dibandingkan  dengan  bekatul  beras  merah (Abdel-Aal,  dkk.,  2006).  Pigmen  antosianin ini  merupakan  senyawa  antioksidan  yang dapat  mencegah  mutasi  DNA  sel  normal menjadi  sel  kanker  kolon  (Glasauer,  dkk., 2014). Berdasarkan latar belakang tersebut, maka bekatul beras sangat berpotensi untuk mencegah kanker kolon.

## II.    BEKATUL BERAS
Beras ( Oryza sativa) merupakan makanan pokok yang dikonsumsi oleh lebih dari  setengah  penduduk  di  dunia  dan merupakan  makanan  pokok  penduduk Indonesia.  Indonesia  merupakan  negara ketiga terbesar di dunia dalam hal konsumsi beras  setelah  Tiongkok  dan  India  (FAO, 2016).  Produksi  padi  di  Indonesia  pada tahun  2015  adalah  sebesar  75,36  juta  ton dan  setiap  tahunnya  akan  terus  bertambah seiring dengan pertumbuhan jumlah penduduk Indonesia (BPS, 2016).
Pengolahan padi menjadi beras meliputi penggilingan untuk melepaskan kulit sekam dan penyosohan untuk menghasilkan beras yang bersih. Proses penyosohan pada tahap pertama akan menghasilkan dedak sedangkan  penyosohan  pada  tahap  kedua akan  menghasilkan  bekatul.  Dedak  terdiri atas  lapisan  luar  beras  (perikarp)  yang bercampur  dengan  sejumlah  lembaga, sedangkan bekatul terdiri dari lapisan bagian dalam  beras  atau  kulit  ari  (aleuron)  dan sebagian  kecil endosperma. Senyawa bioaktif yang terdapat pada beras sebagian
besar  terdapat  pada  bekatul  sedangkan pada endosperma sebagian besar terdiri dari karbohidrat.  Oleh  karena  itu  beras  sosoh memiliki kandungan gizi yang kurang karena senyawa  bioaktifnya  terbuang  bersama bekatul  pada  saat  penyosohan  (Astawan, dkk.,  2010).  Ilustrasi  morfologi  padi  dapat dilihat pada Gambar 1.
Pemanfaatan bekatul beras di Indonesia pada saat ini hanya sebatas sebagai pakan ternak, meskipun jumlah bekatul beras yang ada sebagai akibat hasil samping pengolahan  padi  sangat  melimpah.  Hal  ini patut disayangkan karena bekatul mengandung  banyak  komponen  zat  gizi terutama serat dan senyawa bioaktif seperti oryzanol, tokoferol, tokotrienol, asam ferulat, asam fitat, dan fitosterol yang sangat penting bagi  kesehatan  karena  dapat  mencegah penyakit  degeneratif  (Astawan,  dkk.,  2010; Prasad, dkk., 2011).
Penggilingan beras akan menghasilkan bekatul sebanyak 8 persen dan sangat kaya akan  lemak,  protein,  serat,  vitamin,  mineral dan  berbagai  macam  komponen  bioaktif (Bhosale,  dkk.,  2015)  Komponen  kimia bekatul  beras  terdiri  dari  14 –16  persen protein,  12 –23  persen  lemak,  8–10  persen serat  kasar,  dan  21,2 –30,2  persen  serat
Gambar 1. Ilustrasi Morfologi Padi (FAO, 2007)
pangan  (Huang,  dkk.,  2005).  Komposisi serat  pangan  yang  terdapat  pada  bekatul adalah 21,17 persen serat pangan tidak larut dan  2,17  persen  serat  pangan  larut  seperti pektin, beta glukan, dan gum (Bhosale, dkk., 2015; Prasad, dkk., 2011). Menurut Dhingra, dkk.  (2012)  komposisi  serat  pangan  pada bekatul  beras  ini  lebih  tinggi  dibandingkan sumber  serat  pangan  lain  seperti  bekatul jagung,  bekatul  gandum,  bekatul rye , kacang-kacangan,  sayuran,  buah-buahan, kelapa, maupun biji-bijian (1 –18 persen).
III.  PERAN SERAT PANGAN
PADA BEKATUL BERAS UNTUK

## MENCEGAH KANKER KOLON
Serat pangan adalah kompleks polisakarida  yang  tidak  dapat  dihidrolisis oleh  enzim-enzim  saluran  pencernaan bagian  atas  tetapi  dapat  difermentasi  oleh bakteri baik dalam kolon (Zeng, dkk., 2014). Serat pangan terbagi menjadi serat pangan tidak larut ( insoluble dietary fiber ) dan serat pangan  larut  ( soluble  dietary  fiber). Serat pangan  diketahui  memiliki  efek  fisiologis pada  saluran  pencernaan,  sehingga  dapat memberikan  efek  protektif  terhadap  kolon dalam  mencegah  kanker.  Peranan  serat pangan tidak larut dalam  mencegah kanker kolon  terjadi  melalui  peningkatan  massa feses  dan  penurunan  waktu  transit  feses. Peranan  serat  pangan  larut  dalam  upaya pencegahan  kanker  kolon  adalah  dengan menjadi  substrat  fermentasi  mikroba  baik pada  kolon,  membentuk  asam  lemak  rantai pendek  sebagai  hasil  fermentasi  tersebut, menurunkan produksi asam empedu sekunder  yang  bersifat  karsinogenik,  dan mereduksi  resistensi  insulin  (Murphy,  dkk., 2012).  Serat  pangan  dapat  meningkatkan massa feses sehingga dapat melarutkan dan memerangkap  karsinogen  yang  terdapat  di dalam  kolon.  Selain  itu  penurunan  waktu transit  feses  di  dalam  kolon  menyebabkan waktu  kontak  karsinogen  dengan  kolon menjadi lebih singkat dan akhirnya karsinogen  dibuang  bersamaan  dengan feses  dalam  proses  defekasi  (Zeng,  dkk., 2014).
Serat pangan larut yang masuk kedalam kolon  akan  difermentasi  oleh  mikroba  baik
dalam  kolon.  Serat  pangan  larut  yang terdapat pada bekatul beras yang terdiri dari pektin,  beta  glukan,  maupun  gum  mudah untuk  difermentasi  oleh  mikroba  baik, sedangkan selulosa sulit untuk difermentasi oleh  mikroba  yang  terdapat  dalam  kolon (Zeng,  dkk.,  2014).  Contoh  mikroba  yang dapat  memfermentasi  serat  pangan  adalah Lactobacillus dan Bifidobacteria .  Jumlah bakteri  ini  akan  meningkat  apabila  jumlah serat  pangan  larut  yang  difermentasi semakin  banyak  (Lupton,  dkk.,  2004). Fermentasi  serat  pangan  dilaporkan    dapat menstimulasi  pertumbuhan Bifidobacteria dan Lactobacillus dan menurunkan pertumbuhan bakteri patogen seperti Eschericia  coli , Salmonella ,  dan Listeria (Montagne, dkk., 2003; Lupton, dkk., 2004).
Penelitian  De  Filippo,  dkk.  (2010) melaporkan bahwa konsumsi diet kaya serat pangan lebih baik dibandingkan dengan pola diet  miskin  serat  pangan.  Konsumsi  diet miskin  serat  pangan  yang  umumnya dilakukan oleh anak-anak di Eropa menunjukkan  bahwa  bakteri  baik  yang terdapat  pada  saluran  cernanya  berjumlah lebih  sedikit  dibandingkan  dengan  jumlah bakteri baik yang terdapat pada saluan cerna anak-anak di pedalaman Afrika yang sehari- hari  mengonsumsi  diet  kaya  serat  pangan. Saluran  cerna  anak-anak  di  pedalaman Afrika  lebih  banyak  mengandung  bakteri Bifidobacterium dan Lactobacillus dibandingkan dengan anak-anak di Eropa.
Fermentasi  serat  pangan  larut  yang terjadi  di  dalam  kolon  akan  menghasilkan produk  berupa  asam  lemak  rantai  pendek (ALRP) yang dapat mencegah kanker kolon (Zeng, dkk., 2014). Fermentasi serat pangan larut  ini  akan  menghasilkan  ALRP  yang terdiri  dari  asetat,  butirat,  dan  propionat, serta karbondioksida dan hidrogen. Cummings, dkk. (1987) menyatakan bahwa jumlah ALRP sebagai hasil fermentasi serat pangan  larut  adalah  60  persen  asetat,  22 persen  propionat,  dan  18  persen  butirat. Total ALRP yang terdapat dalam kolon dapat mencapai  100  mmol/L  dan  komposisi  diet serta  jumlah  mikroba  yang  terdapat  dalam kolom  merupakan  faktor  utama  yang  dapat
meningkatkan  jumlah  ALRP.  ALRP  ini  siap diserap  oleh  kolon  dan  digunakan  sebagai sumber energi bagi kolon.
Mekanisme  penyerapan  ALRP  oleh kolon  tergantung  dari  konsentrasinya  dan produk metaboliknya yaitu asam yang tidak terdisosiasi  diserap  secara  difusi  pasif (Zeng,  dkk.,  2014).  Asam  asetat  dapat diasorbsi  dan  dimetabolisme  di  hati,  otot, dan  jaringan  otak.  Di  hati,  asam  asetat diubah  menjadi  asetil-KoA,  selain  itu  asetat juga dapat mereduksi produksi IL-6 dan TNF yang dapat menstimulasi tumor serta dapat meningkatkan  antibodi  darah  periferal  di berbagai  jaringan  (Tedelind,  dkk.,  2007). Asam  propionat  dimetabolisme  di  hati  dan dapat menurunkan sintesis kolesterol. (Hinnebusch,  dkk.,  (2002)  menyatakan bahwa  asam  propionat  dapat  mereduksi kanker  kolon  dengan  cara  menahan pertumbuhan  dan  diferensiasi  sel  kanker melalui hiperasetilasi dari protein histon dan apoptosis.  Butirat  memainkan  peran  yang paling  penting  dalam  mencegah  kanker kolon.  Lebih  dari  70  persen  konsumsi oksigen oleh kolon diakibatkan oleh oksidasi butirat,  oleh  karena  itu  butirat  merupakan sumber energi utama bagi sel mukosa kolon. Selain  itu,  butirat  juga  dapat  mempercepat apoptosis  sel  kanker  serta  memiliki  sifat antiinflamasi  yaitu  penghambatan  produksi TNF- α, aktivasi
NF- ќB, dan mengekspresikan  IL-8,  IL-10,  serta  IL-12 pada  sistem  imun  dan  sel  epitelial  kolon (Zeng, dkk., 2014).
Asam  lemak  rantai  pendek  (ALRP) bersifat volatil sehingga mudah diserap oleh kolon. Sebagai akibat produksi ALRP, maka pH  kolon  akan  mengalami  penurunan. Penurunan  pH  kolon  ini  menyebabkan inaktivasi enzim 7α-dehidroksilase sehingga proses  konversi  asam  empedu  primer menjadi  asam  empedu  sekunder  yang merupakan  indikator  kanker  kolon  akan terhambat.  Enzim  7α-dehidroksilase  akan bekerja secara aktif pada kondisi kolon yang cenderung basa. (Zeng, dkk., 2014). Kondisi kolon  yang  cenderung  asam  juga  dapat meningkatkan  jumlah  mikroba  baik  karena
sifatnya yang cocok hidup pada suasana pH yang lebih rendah (Lupton, dkk., 2004).
Pola diet rendah serat juga mengakibatkan meningkatnya aktivitas enzim β-glucoronidase. Enzim ini dihasilkan oleh bakteri patogen yang ada di kolon yaitu Clostridium dan Eschericia coli dan diketahui sebagai  indikator  terjadinya  kanker  kolon. Enzim  ini  dapat  mengaktifkan  toksin glukoronida dan menghasilkan produk akhir berupa  karsinogen  aktif  yang  kemudian bertumpuk  pada  mukosa  kolon  (Humblot, dkk., 2007).
Li,  dkk.  (2011)  melakukan  penelitian intervensi  bekatul  beras,  beras  pecah  kulit dan beras sosoh pada diet tikus F344 jantan yang  diinduksi  1,2-dimetilhidrazin  (DMH). Hasil  penelitian  menunjukkan  bahwa  kolon tikus  yang  diberi  diet  bekatul  beras mengalami  kripta  aberan  yang  lebih  sedikit dibandingkan  dengan  kolon  tikus  yang dietnya  diintervensi  oleh  beras  pecah  kulit, beras  sosoh,  maupun  kelompok  kontrol. Terjadinya  kripta  aberan  merupakan  salah satu penanda utama terjadinya kanker kolon. Serat  pangan  yang  berasal  dari  bekatul memiliki  aktivitas  antikanker  yaitu  berperan sebagai  prebiotik  dan  substrat  fermentasi bakteri baik dalam usus.
Verschoyle,  dkk.  (2007)  melakukan penelitian  pengaruh  suplementasi  bekatul beras  sebanyak  30  persen  terhadap  diet mencit APC min yang diinduksi oleh karsinogen azoksimetan. Hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa kasus adenoma yang merupakan tahapan karsinogenesis  kolon  pada  mencit  yang dietnya disuplementasi bekatul beras menurun sebanyak 32 persen dibandingkan dengan  mencit  yang  diberi  diet  kontrol. Adenoma merupakan tahapan karsinogenesis kanker kolon. Pernyataan ini sebanding  dengan  penelitian  Aoe,  dkk. (1993) yang melakukan penelitian intervensi hemiselulosa yang berasal dari bekatul pada diet  tikus  F344  jantan  yang  diinduksi  1,2- dimetilhidrazil (DMH). Hasil penelitian menunjukkan  bahwa  insiden  kanker  kolon pada tikus yang dietnya diberi hemiselulosa
lebih sedikit dibanding dengan tikus kontrol, selain  itu  nilai  pH  sekum  dan  pH  fesesnya lebih  rendah  serta  jumlah  ALRP  pada fesesnya  yang  lebih  tinggi  dibandingkan dengan tikus yang diberi diet kontrol.

## IV.  PERAN  SENYAWA  BIOAKTIF  PADA BEKATUL BERAS DALAM PENCEGAHAN KANKER KOLON
Selain  serat  pangan,  pangan  senyawa bioaktif  pada  pangan  juga  memiliki  sifat antikarsinogenik  dan  mampu  mempercepat apoptosis  sel  kanker  (Ryan,  2011;  Surh, 2013).  Beragam  senyawa  bioaktif  terdapat dalam  bekatul  beras  seperti  asam  ferulat, oryzanol,  asam  kumarat,  asam  fitat,  tricin, tokotrienol , β-sitosterol, dan tokoferol (Ryan, 2011).  Oryzanol  yang  terkandung  pada bekatul beras mempunyai aktivitas antiinflamasi, aktivitas antikanker, dan mencegah  penuaan  sel  (Nam,  dkk.,  2006). Salah  satu  mekanisme  yang  efektif  dalam mencegah  kanker,  yaitu  dengan  aksi memblok  tahap  inisiasi  kanker  melalui penghambatan kerusakan DNA yang disebabkan oleh senyawa karsinogen (Manson,  2003).  Antioksidan  yang  berasal dari pigmen antosianin yang banyak terdapat dalam  bekatul  beras  hitam  maupun  merah dapat  menghambat  terjadinya  mutasi  DNA. Mekanisme  antioksidan  dalam  mencegah mutasi  DNA  yaitu  menstabilkan  radikal bebas  dan  menghambat  terjadinya  reaksi berantai  dari  pembentukan  radikal  bebas yang  dapat  menimbulkan  stres  oksidatif. Antioksidan dapat berperan sebagai peredam radikal bebas ( free radical scavenger ),  dekomposer  peroksida,  dan mereduksi  singlet  oksigen  (Glasauer,  dkk., 2014).
Stres  oksidatif  dapat  menyebabkan kerusakan  sel  yang  berarti  dan juga  mutasi permanen.  Berkaitan  dengan  hal  itu, kecukupan  asupan  senyawa  bioaktif  dapat membantu  menjaga  sel  dari  kerusakan oksidatif.  Hasil  penelitian  menunjukkan bahwa asam ferulat dapat menangkal radikal bebas dan memproteksi terhadap kerusakan sel  karena  keberadaan  hidrogen  peroksida yang  juga  menjadi  promotor  terjadinya
kanker  kolon  (Calabrese,  dkk.,  2008). Mekanisme  lain  disamping  sebagai  agen antioksidatif dalam mencegah tahap inisiasi sel kanker adalah dengan memblok terjadinya proliferasi sel kanker dan menginduksi  apoptosis  sel  kanker  yang dilakukan oleh s enyawa bioaktif γ-tokotrienol (Kannappan, dkk., 2010).
Norazalina,  dkk.  (2009)  melakukan penelitian intervensi asam fitat yang diekstrak  dari  bekatul  pada  air  minum  tikus Sprague-Dawley jantan  yang  diinduksi karsinogen azoksimetan (AOM). Hasil penelitian  menunjukkan  bahwa  terjadinya kripta  aberan  yang  merupakan  salah  satu penanda  preneoplastik  kanker  kolon  pada kolon tikus yang diberi asam fitat lebih sedikit dibandingkan dengan kolon tikus yang tidak diintervensi  asam  fitat  pada  air  minumnya. Mekanisme  asam  fitat  dalam  menurunkan gejala  kanker  kolon  yaitu  karena  fungsinya sebagai  antioksidan.  Asam  fitat  dapat menghambat  gugus  OH  yang  berasal  dari reaksi Fenton, menghambat kerusakan DNA serta  terjadinya  peroksidasi  lipid,  dan menurunkan  spesies  oksigen  aktif  yang memediasi  terjadinya  karsinogenesis  dan kerusakan sel.
Kim,  dkk.  (2012)  melakukan  penelitian suplementasi  0,2  persen  oryzanol  dan  0,2 persen asam fitat yang diekstrak dari bekatul pada  diet  mencit  BALB/c  betina  yang ditransplantasikan  sel  kanker  kolon  CT-26. Hasil  penelitian  menunjukkan  bahwa  berat sel  tumor  pada  mencit  yang  dietnya disuplementasi oleh asam fitat dan oryzanol lebih  kecil  dibandingkan  dengan  kontrol, peneliti  juga  melakukan  penelitian  lanjutan dengan  meningkatkan  jumlah  oryzanol sebanyak  1  persen  pada  dietnya  dan hasilnya  menunjukkan  bahwa  berat  sel tumor  semakin  menurun  pada  mencit kelompok  perlakuan.  Selain  itu,  profil histopatologi  kolon  pada  mencit  yang diintervensi  oryzanol  lebih  baik  daripada mencit kontrol. Oryzanol merupakan antioksidan  yang  kuat  sehingga  dapat menghambat  radikal  oksigen  bebas  untuk mencapai sel target (Nam, dkk., 2006).
V.   PERANAN SENYAWA BIOAKTIF YANG TERIKAT PADA

## SERAT PANGAN  BEKATUL  BERAS  DALAM PENCEGAHAN KANKER KOLON
Peranan  serat  pangan  yang  terdapat pada  bekatul  beras  tidak  hanya  karena komponen  polisakaridanya  yang  dapat difermentasi oleh mikroflora usus, tetapi juga berkaitan  dengan  senyawa  bioaktif  yaitu senyawa  fenolik  yang  terikat  pada  serat pangan  tersebut.  Kombinasi  serat  pangan dan senyawa fenolik (SP-SF) dapat meningkatkan  proteksi  lingkungan  usus terhadap terjadinya kanker kolon. Faulks dan Southon  (2005)  menyatakan  bahwa  serat pangan  tidak  berkaitan  dengan  senyawa fenolik  dikarenakan  struktur  kimia,  sifat fiskokimia, sifat biologis, dan jalur metabolismenya  di  dalam  tubuh  yang berbeda.  Akan  tetapi,  serat  pangan  dapat menjadi  pembawa  senyawa  fenolik  hingga ke  saluran  cerna,  sehingga  lingkungan saluran  cerna  tersebut  dapat  menjadi  lebih sehat  apabila mengonsumsi diet  yang kaya serat pangan dan senyawa fenolik. Senyawa fenolik  bermolekul  tunggal  seperti  vitamin dan polifenol berberat molekul rendah dapat diserap  pada  saluran  cerna  bagian  atas, tetapi  senyawa  fenolik  berberat  molekul tinggi  tidak  dapat  diserap  sehingga  dapat mencapai  kolon.  Senyawa  fenolik  ini  dapat mencapai  kolon  karena  berikatan  dengan serat  pangan.  Matriks  serat  pangan- senyawa  fenolik  ini  dapat  difermentasi  oleh bakteri  baik  yang  ada  di  kolon,  sehingga senyawa  fenolik  ini  akan  rilis  dan  membuat lingkungan  kolon  terlindungi  oleh  senyawa fenolik tersebut (Saura-Calixto, 2011).
Senyawa  fenolik  ini  berikatan  secara hidrogen  dengan  serat  pangan  yaitu  antara atom  oksigen  dari  senyawa  fenolik  dengan ikatan glikosidik polisakarida. Selain berikatan  hidrogen,  kedua  senyawa  ini berikatan secara kovalen seperti ikatan ester dan  polisakarida  serta  berinteraksi  secara hidrofobik.  Ikatan-ikatan  ini  hanya  dapat rusak  oleh  enzim  yang  diproduksi  oleh bakteri baik yang ada di dalam kolon. Bakteri ini dapat menghidrolisis, mereduksi, melakukan  dekarboksilasi,  demetilasi,  dan
dehidroksilasi  pada  matriks  serat  pangan- senyawa  fenolik.  Akibat  dari  kerja  bakteri tersebut  akan  dihasilkan  metabolit  seperti asam dihidroksifenil, urolitin, equol, hidroksifenilasetat, fenilpropionat, dan fenilbutirat yang langsung dapat diserap oleh kolon.  Senyawa-senyawa  ini  dapat  juga meningkatkan  pertumbuhan  bakteri  baik seperti Lactobacillus dan menurunkan bakteri  patogen  seperti Staphylococcus aureus , Eschericia  coli ,  dan Candida albicans (Saura-Calixto, 2011).
Selain  hal  tersebut,  efek  baik  pada kesehatan kolon terjadi karena rilis dari SP- SF  yang  lambat  dan  berlangsung  secara kontinyu  pada  usus.  Hal  ini  dikarenakan mikroflora  usus  memfermentasi  substrat  ini maka  akan  menghasilkan  oligosakirada yang akan menjadi substrat yang baik untuk bakteri  esterease  yang  dapat  merilis senyawa fenolik secara lambat dan kontinyu. Senyawa  fenolik  dapat  melewati  mukosa kolon  dan  dapat  diserap  oleh  darah. Sehingga senyawa fenolik ini dapat memproteksi  penyakit  kardiovaskuler  dan kanker kolon (Vitaglione, dkk., 2008).

## VI.   POTENSI  BEKATUL  BERAS  HITAM DALAM MENCEGAH KANKER KOLON
Beras  yang  beredar  di  masyarakat  tidak hanya  beras  putih  saja  tetapi  juga  beras berpigmen  seperti  beras  merah  dan  beras hitam. Pengolahan beras berpigmen ini juga menghasilkan  hasil  samping  bekatul  ketika dilakukan  penggilingan  dan  penyosohan. Akhir-akhir ini beras hitam mulai populer dan dikonsumsi  oleh  sebagian  masyarakat sebagai  bahan  pangan  pokok  ataupun pangan fungsional karena dianggap mempunyai fungsi fisiologis yang bermanfaat  bagi  kesehatan.  Perbandingan komposisi kimia dan fitokimia antara bekatul beras  hitam,  bekatul  beras  merah,  dan bekatul beras putih dapat dilihat pada Tabel 1.
Dari Tabel 1 dapat dilihat bahwa bekatul beras  hitam  cenderung  lebih  banyak mengandung serat, γ-oryzanol dan senyawa bioaktif dibandingkan dengan bekatul beras
merah  dan  bekatul  beras  putih.  Bekatul beras  hitam  kaya  akan  antosianin  yang merupakan pigmen alami pada pangan dan memiliki  efek  fisiologis  pada  tubuh.  Abdel- Aal  dkk.  (2006)  menyatakan  bahwa  beras hitam  mengandung  antosianin  35  kali  lebih tinggi  dibandingkan  beras  merah,  yaitu kadarnya  berkisar  antara  327,6 mg/100  g beras hitam. Kandungan senyawa antioksidan berbanding lurus dengan kandungan  pigmen  antosianin,  sehingga senyawa  antioksidan  bekatul  beras  hitam paling  tinggi  dibandingkan  bekatul  beras putih dan beras merah. Aktivitas antioksidan bekatul beras hitam sangat dipengaruhi oleh asam-asam  fenolik  (asam  ferulat,  asam galat, p -kumarat,  protokatekuat,  kafeat, vanilat, dan siringat) dan beberapa komponen bioaktif lainnya seperti antosianin, oryzanol, tokotrienol, dan tokoferol
yang memiliki aktivitas penghambatan terhadap invasi dan proliferasi  sel  kanker  (Laokuldilok,  dkk., 2011).
Menurut Laokuldilok, dkk. (2011), cyanidin-3-glukosida (C3G) merupakan senyawa  antosianin  tertinggi  yang  terdapat pada  bekatul  beras  hitam  dengan  kadar mencapai  95  persen.  C3G  diketahui mempunyai sifat fungsional antioksidan yang tinggi  dan  merupakan  antioksidan  paling kuat diantara delphinidin-3-O-rutinoside , cyanidin-3-O-rutinoside , delphinin-3-O- glucoside ,  dan  antosianin  lainnya  yang terkandung dalam bekatul beras hitam. Oleh
karena  itu  bekatul  beras  hitam  berpotensi untuk  mencegah  kanker  kolon.  Walau demikian  pendalaman  akan  kemampuan bekatul  beras  ini  masih  perlu  beberapa tahapan penelitian lagi.

## VII.  KESIMPULAN
Kanker kolon adalah penyakit degeneratif  yang  banyak  diderita  oleh masyarakat di dunia. Pencetus penyakit  ini mayoritas disebabkan oleh pola makan yang salah yaitu rendahnya asupan serat pangan dan  senyawa  bioaktif  dan  tingginya  asupan pangan  hewani.  Serat  pangan  dapat mencegah kanker kolon karena bakteri baik di  dalam  kolon  akan  memfermentasi  serat pangan  dan  menghasilkan  produk  berupa asam  lemak  rantai  pendek  yang  memiliki efek  preventif  terhadap  kanker  kolon. Senyawa bioaktif dapat menghambat kanker kolon  dengan  cara  menghambat kerusakan DNA  yang  diakibatkan  oleh  senyawa karsinogen.
Bekatul  beras  merupakan  salah  satu bahan  pangan  yang  kurang  termanfaatkan tetapi  sangat  kaya  akan  serat  pangan  dan senyawa  bioaktif.  Pemanfaatan  bekatul beras  yang  merupakan  hasil  samping pengolahan padi saat ini lebih pada   pakan ternak.  Bekatul  beras  memiliki  kandungan serat  pangan  dan  senyawa  bioaktif  yang lebih tinggi daripada bahan pangan lainnya. Oleh  karena  itu,  bekatul  beras  sangat berpotensi sebagai pencegah kanker kolon.
Tabel 1 . Komposisi Kimia dan Fitokimia Bekatul Beras Hitam, Merah, dan Putih
Komponen Bekatul beras hitam   Bekatul beras merah Bekatul beras putih Lemak a 15,85 persen 17,32 persen 16,96 persen Protein a 13,27 persen 12,93 persen 12,07 persen Karbohidrat a 45,06 persen 41,23 persen 42,54 persen Serat Kasar a 12,68 persen 12,11 persen 11,77 persen Abu a 9,72 persen 11,41 persen 10,78 persen Asam fitat a 35 persen 39,91 persen 48,12 persen γ-oryzanol a 9,12 persen 8,58 persen 1,52 persen Senyawa Bioaktif b 1,0810 – 1,2239 mg GAE/mg 1,0103 – 1,0494 mg GAE/mg, 0,8931 – 0,9884 mg GAE/mg
Sumber: a Moongngarm, dkk. (2012) ; b Muntana dan Prasong (2010)

## DAFTAR PUSTAKA
Abdel-Aal  E.S.M,  Young  J.C,  Rabalski  I.  2006. Anthocyanin  Composition  in  Black,  Blue, Pink,  Purple,  and  Red  Cereal  Grains.
Journal of Agricultural and Food Chemistry . Vol. 54 : 4696 –4704. Anand P, Sundaram C, Jhurani S, Kunnumakkara  AB,  Aggarwal  BB.  2008. Curcumin  and  C ancer:  An  “Old-age” D isease  with  an  “Age-old”  Solution.
Cancer Letters. Vol. 267 : 133 –64.
Aoe  S, Oda T, Tojima T, Tanaka M, Tatsumi K, Mizutani  T.  1993.  Effects  of  Rice  Bran Hemicellulose  on  1,2-dimethylhydrazine- induced Intestinal Carcinogenesis in Fischer 344 rats. Nutrition and Cancer . Vol 20 : 41 –49.
Astawan M, Febrinda A.E. 2010. Potensi Dedak dan Bekatul Beras Sebagai Ingredient dan Produk  Pangan  Fungsional. Pangan :  Vol. 19 : 14 –21.
[BPS] Badan Pusat Statistik. 2016. Produksi Padi Tahun 2015 Naik 6,37 Persen. https://bps.go.id/brs/view/id/1271  [diakses pada 7 Agustus 2017].
Bhosale  S,  Vijayalakshmi  D.  2015.  Processing and Nutritional  Composition of Rice  Bran.
Current  Research  in  Nutrition  and  Food Science . Vol 3 (1) : 74 –80.
Calabrese  V,  Calafato  S,  Puleo  E,  Cornelius  C, Sapienza  M,  Morganti  P,  Mancuso  C. 2008. Redox Regulation of Celluler Stress Response  by  Ferulic  Acid  Ethyl  Ester  in Human  Dermal  Fibroblasts:  Role  of Vitagenes. Clinics in Dermatology . Vol. 26 : 358 –363.
Cummings J.H, Pomare E.W, Branch W.J, Naylor C.P,  Macfarlane  G.T.  1987.  Short  Chain Fatty  Acids  in  Human  Large  Intestine,
Portal,  Hepatic  and  Venous  Blood. Gut. Vol. 28 : 1221 –1227.
De Filippo C, Cavalieri D, Di Paola M, Ramazzotti M,  Poullet  J.B,  Massart  S,  Collini  S, Pieraccini  G,  Lionetti  P.  2010.  Impact  of Diet  in  Shaping  Gut  Microbiota  Revealed by  a  Comparative  Study  in  Children  from Europe  And  Rural  Africa. Proceedings  of National Academy of Science of the United States  of  America. National  Academy  of Science : United States of America.
Dhingra D, Michael M, Rajput H, Patil R.T. 2012. Dietary Fibre in Foods: A Review. Journal of Food  Science  and Technology . Vol. 49 (3) : 255 –266. [FAO]  Food  and  Agriculture  Organization  of  the United Nations. 2007. Rice in Human Nutrition. http://www.fao.org/docrep/t0567e/T0567E
07.htm#Chapter  3  -  Grain  structure, composition  and  consumers'  criteria  for quality [diakses 9 Agustus 2017]
[FAO]  Food  and  Agriculture  Organization  of  the United  Nations.  2016.  Rice  in  the  World. http://www.fao.org/wairdocs/tac/x5801e/x 5801e08.htm  [diakses  pada  9  Agustus 2017].
Faulks  R.M,  Southon  S.  2005.  Challenges  to Understanding and Measuring Carotenoid Bioavaibility. Biochimica  et  Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease. Vol. 1740 (2) : 95 –100.
Glasauer  A,  Chandel  N.S.  2014.  Targeting
Antioxidants for Cancer Therapy.
Biochemical Pharmacology . Vol. 7 : 1 –12.
Heavey  P.M,  Mc  Kenna  D,  Rowland  I.R.  2004. Colorectal  Cancer  and  the  Relationship Between  Genes  and  the  Environment. Nutrition and Cancer Vol. 2 : 124 –141.
Hinnebusch  B.F,  Meng  S,  Wu  J.T,  Archer  S.Y, Hodin  R.A.  2002.  The  Effects  of  Short Chain Fatty Acids on Human Colon Cancer Cell  Phenotype  are  Associated  with Histone  Hyperacetylation. Nutrition  and Cancer. Vol. 132 : 1012 –1017.
Huang S.C, Shiau C.Y, Liu T.E, Chu C.L, Hwang D.F. 2005. Effects of Rice Bran on Sensory and Physico-Chemical Properties of Emulsified  Pork  Meatballs. Meat  Science. Vol. 70(4) : 613−619.
Humblot  C,  Michael  M,  Lionel  R,  Martine  B, Anthony B, Claude A, Jamila A, Sylvie R. 2007. β-glucoronidase in Human Intestinal  Microbiota  is  Necesary  for  the Colonic  Genotoxicity  of  the  Food-Borne Carcinogen 2-Amino-3- Methylimidazo[4,5-F]  Quinoline  in  Rats. Carcinogenesis. Vol.  28(11)  :  2419 –
2425.
[IARC]  International  Agency  for  Research  on
Cancer. 2014. Estimated Cancer Incidence,  Mortality,  and  Prevalence
Worldwide in 2012. http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_sheets_ population.aspx [diakses 30 Juli 2017].
Kannappan R,  Yadav V.R, Aggarwal  B.B.  2010. γ-Tocotrienol but Not γ-Tocopherol Blocks Stat3  Cell  Signaling  Pathway  Through Induction  of  Protein-Tyrosine  Phospatase Shp-1  and  Sensitizes  Tumor  Cells  to Chemotherapeutic  Agents. The  Journal of   Biological  Chemistry .  Vol.  285(43)  : 33520 –33528.
Kim S.P, Kang  M.Y, Nam S.H, Mendel F.  2012. Dietary Rice Bran Component γ-Oryzanol
Inhibits  Tumor  Growth  in  Tumor  Bearing Mice. Molecular  Nutrition  and  Food Research . Vol. 56 (6): 935 –944. Laokuldilok T, Shoemaker C.F, Jongkaewwattana  S.  2011.  Antioxidants and  Antioxidant  Activity of  Several
Pigmented Rice brans. Journal of Agricultural and Food Chemistry . Vol. 59 : 193 –199.
Li  S.C,  Chou  T.C,  Shih  C.K.  2011.  Effects  of Brown Rice, Rice Bran, and Polished Rice on  Colon  Carcinogenesis  in  Rats. Food Research International . Vol. 44: 209 –216.
Lupton J.R. 2004. Microbial Degradation Products  Influence  Colon  Cancer  Risk: The  Butyrate  Controversy. Journal  of Nutrition . Vol 134 : 479 –482.
Manson  M.M.  2003.  Cancer  Prevention –  The
Potential  for  Diet  to  Modulate  Molecular Signalling. Trends  in  Molecular  Medicine . Vol. 9(1) : 11 –18.
Montagne L, Pluske J.R, Hampson D.J. 2003. A Review  of  Interactions  Between  Dietary Fiber  and  Intestinal  Mucosa,  and  Their Consequences  on  Digestive  Health  in Young-Non  Ruminant  Animals. Animal Feed Science And Technology . Vol. 108 : 95 –117.
Moongngarm  A,  Daomukda  N,  Khumpika  S. 2012. Chemical Compositions,
Phytochemical,  and  Antioxidant  Capacity of  Rice  Bran,  Rice  Bran  Layer,  and  Rice Germ. APCBEC Procedia . Vol. 2 : 73 –79
Muntana  N,  Prasong  S.  2010.  Study  on  Total Phenolic  Contents  and  Their  Antioxidant Activities  of  Thai  White,  Red,  and  Black Rice  Bran  Extracts. Pakistan  Journal  of Biological Science . Vol. 13(4) : 170 –174.
Murphy N, Norat T, Ferrari P, Jenab M, Skeie G, Dahm  C.C,  Overvad  K,  Olsen  A, Tjonneland  A,  Racine  A,  Kaaks  R.  2012. Dietary Fiber Intake and Risks of Cancers of the Colon and Rectum in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Public  Library  of  Science .  Vol 7(6) : 1 –10.
Nam S.H, Choi S.P, Kang M.Y, Koh H.J, Kozuke N,  Friedman  M.  2006.  Antioxidative Activities  of  Bran  Extracts  from  Twenty One  Pigmented  Rice  Cultivars. Food Chemistry . Vol. 94 : 613 –620. Norazalina  S,  Norhaizan  M.E,  Hairuszah  I, Norashareena M.S. 2009. Anticarcinogenic  Efficacy  of  Phytic  Acid Extracted from Rice Bran on Azoxymethane-induced Colon Carcinogenesis in Rats. Experimental and Toxicologic Pathology . Vol. 62 : 259 –268.
Prasad  M.N.N,  Sanjay  K.R,  Shravya  K.M, Vismaya  M.N,  Swamy  S.N.  2011.  Health Benefits of Rice Bran – A Review. Journal of Nutrition and Food Sciences . Vol. 1(3) :
2 –7.
Ryan  E.P.  2011.  Bioactive  Food  Components and  Health  Properties  of  Rice  Bran. Journal  of  the  American  Veterinary Medical Association . Vol. 238(5): 593 –600.
Saura-Calixto F. 2011. Dietary Fiber as a Carier of  Dietary  Antioxidants:  An  Essential Physiological Functions. Journal of Agricultural  and Food Chemistry .  Vol 59 :
43 –49.
Surh  Y.J.  2003.  Cancer  Chemoprevention  with Dietary  Phytochemicals. Nature  Reviews Cancer . Vol. 3 : 768 –780.
Tedelind S, Westberg F, Kjerrulf M, Vidal A. 2007. Anti-inflammatory  Properties  of  the  Short Chain Fatty Acids Acetate and Propionate: A  Study  with  Relevance  to  Inflammatory Bowel Disease. World Journal of Gastroenterology. Vol. 13 : 2826 –2832.
Verschoyle  R.D,  Greaves  P,  Edwards  R.E, Steward W.P, Gescher A.J. 2007. Evaluation of the Cancer
Chemopreventive Efficacy of Rice Bran In Genetic Mouse Model of Breast, Prostate, and  Intestinal  Carcinogenesis. British Journal of Cancer . Vol. 96 : 248 –254.
Vitaglione  P,  Napolitano  A,  Foliano  V.  2008.
Cereal Dietary Fiber, A Natural Functional Ingredient to Deliver Phenolic Compounds in  The  Gut. Trends  in  Food  Science  and Technology . Vol. 19: 451-461.
Zeng  H,  Lazarova  D.H,  Bordonaro  M.  2014. Mechanisms  Linking  Dietary  Fiber,  Gut Microbiota  and  Colon  Cancer  Prevention. World Journal of Gastrointestinal Oncology. Vol 6(2) : 41 –51.
BIODATA PENULIS :
Winda  Nurtiana dilahirkan  di  Sumedang tanggal  16  Agustus  1991.  Menyelesaikan pendidikan  S1  Teknologi  Pangan,  Universitas Padjadjaran  pada  tahun  2014  dan  saat  ini sedang menempuh pendidikan S2 Ilmu Pangan,
Insititut Pertanian Bogor. Email : winda.nurtiana@outlook.com
Slamet Budijanto dilahirkan di Madiun tanggal 2  Mei  1961.  Menyelesaikan  pendidikan  S1 Teknologi  Pangan  dan  Gizi,  Institut  Pertanian Bogor  pada  tahun  1985,  pendidikan  S2 Food
Chemistry , Tohoku University ,  Jepang  pada tahun  1990  dan  S3 Food  Chemistry, Tohoku University, Jepang  pada  tahun  1993.  Email  : slamet.budijanto@gmail.com , slametbu@ipb.ac.id
Lilis  Nuraida dilahirkan  di  Bogor  tanggal  9 Oktober  1962.  Menyelesaikan  pendidikan  S1 Teknologi  Pangan  dan  Gizi,  Institut  Pertanian Bogor pada tahun 1985, pendidikan   S2 Food Microbiology , University  of  Reading ,  Inggris pada  tahun  1988  dan  S3 Food  Microbiology , University of Reading , Inggris pada tahun 1992. Email : lnuraida@gmail.com, lilis@seafast.org
Fitriya  Nur  Annisa  Dewi dilahirkan  di  Jakarta tanggal 25 Juni 1982. Menyelesaikan pendidikan  S1  Kedokteran  Hewan,  Institut Pertanian  Bogor  pada  tahun  2006,  pendidikan Profesi Dokter Hewan, Institut Pertanian Bogor pada  tahun  2007  dan  S3 Molecular  Pathology Comparative Medicine , Wake Forest University , Amerika  Serikat  pada  tahun  2013.    Email  : fitriya.dewi@gmail.com , fitriya.dewi@cbn.net.id