## TATA LAKSANA INFEKSI INTRAABDOMEN DENGAN PENYULIT SYOK SEPSIS DAN ACUTE KIDNEY INJURY
Dian Wirdiyana 1 Faisal 2
1, 2 Program Pendidikan Konsultan Intensive Care Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar, Indonesia
RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar Email: 1 wirdiyanadian@gmail.com 2 faisal_kedok@yahoo.com

## Abstrak
Infeksi intraabdomen merupakan penyebab kedua tertinggi mortalitas yang berkaitan dengan infeksi di ICU.  Infeksi intraabdomen sering dihubungkan dengan kejadian syok sepsis dan Acute Kidney Injury (AKI) dibandingkan dengan infeksi  dari  tempat  lain. Pasien  yang  mengalami  sepsis  karena  infeksi  intraabdomen  sebaiknya  dilakukan  kontrol sumber infeksi, perawatan di  ICU dan terapi  antimikroba yang tepat  untuk  mencegah komplikasi.  Dilaporkan kasus pasien laki-laki, 20 tahun, dengan diagnosa infeksi intraabdomen disertai penyulit syok sepsis dan AKI, dilakukan tata laksana operasi laparotomy explorasi dan ileostomy serta tindakan Continues Renal Replacement Theraphy (CRRT). Telah dilaporkan sebuah kasus keberhasilan dan keamanan penerapan CRRT pada pasien peritonitis generalisata dengan penyulit syok sepsis dan AKI di ICU. Terapi ini dapat dipertimbangkan sebagai salah satu pilihan pada pasien dengan masalah yang sama bila sarana dan prasarana tersedia.
Kata kunci : Infeksi inraabdomen, Sepsis, AKI, CRRT.

## Pendahuluan
Sepsis adalah keadaan disfungsi organ yang  mengancam  jiwa  yang  disebabkan  oleh disregulasi  respon  tubuh  terhadap  infeksi. Sepsis dan syok sepsis menjadi masalah utama pada penanganan pasien kritis karena tingginya  angka  mortalitas.  Identifikasi  dan penanganan  yang  tepat  pada  jam  pertama setelah diagnosa sepsis memberikan hasil yang lebih baik. 1,2
Infeksi intraabdomen merupakan penyebab  kedua  tertinggi  mortalitas  yang berkaitan  dengan  infeksi  di  ICU.    Infeksi intraabdomen  sering  dihubungkan  dengan kejadian syok sepsis dan Acute Kidney Injury (AKI)  dibandingkan  dengan  infeksi  dari tempat  lain. Mortalitas  infeksi  intraabdomen yang  sudah  mengalami  sepsis  berkisar  30- 60%.  Pasien  yang  mengalami  sepsis  karena infeksi  intraabdomen  sebaiknya  dilakukan
kontrol sumber infeksi, perawatan di ICU dan terapi antimikroba yang tepat untuk mencegah komplikasi  dan  untuk  perbaikan  yang  lebih baik. 3,4
Pada  pasien  sakit  kritis  dengan  sepsis saat  pasien  menjalani  perawatan  di Intensive Care Unit dapat mengalami kegagalan fungsi organ terutama pada sistem pernapasan (43%) dan  sistem  renal  (36%).    Sepsis  adalah  salah satu penyebab Acute Kidney Injury pada pasien sakit kritis yang dirawat di ICU yang dikenal dengan Sepsis-associated  AKI (SA-AKI). Angka  morbiditas  dan  mortalitas  SA-AKI masih  cukup  tinggi  meskipun  perkembangan teknologi  perawatan  supportif  sudah  semakin maju.  Pemahaman yang baik tentang SA-AKI diharapkan dapat meningkatkan kewaspadaan dan membuat keputusan inisiasi penatalaksanaan  yang  sesuai  sehingga  dapat memberikan  luaran  yang  lebih  baik  pada
pasien dengan SA-AKI di ICU. 5

## Laporan Kasus
Pasien  laki-laki  (Tn.  A),  umur  20 tahun,  berat  badan  (BB)  60  kilogram  (kg), masuk  ke  Instalasi  Rawat  Darurat  (IRD) Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo (RSWS),  tanggal  2  September  2019,  akibat trauma  tumpul  abdomen,  22  jam  sebelum masuk rumah sakit (MRS). Pada pemeriksaan fisik  di  IRD,  keadaan  umum  tampak  sakit berat  dengan  kesadaran compos  mentis
(gelisah), jalan napas yang paten, pernapasan spontan, frekuensi napas ( respiratory
rate/ RR)  35  x/menit,  tekanan  darah  (TD) 94/68  mmHg,  laju  jantung  ( heart  rate/HR )
140  x/menit,  GCS  14  (E3M6V5),  dan  suhu
36,5°C. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan  nyeri  tekan  seluruh  daerah  perut dengan  bising  usus  yang  melemah,  serta produksi  urine  20  cc/jam  dengan  warna kuning pekat.
Pasien diberikan terapi oksigen dengan  NRM  8  l/menit  dan  resusitasi  cairan dengan kristaloid Ringer Laktat (RL) 1800 cc 1  jam  pertama,  dan  dilanjutkan  cairan maintanance  25  tetes/menit.  Selanjutnya diberikan antibiotika profilaksis ceftriaxone 2 gr/iv dan metronidazole 500 mg/iv. Kemudian dari  pemeriksaan  lanjutan  didapatkan  hasil pemeriksaan  laboratorium:  hemokonsentrasi dengan haemoglobin/Hb 19,8 gr/dL, hematokrit/Hct  54,0%,  leukopeni  (WBC 3100/uL),  dan  trombosit  normal  (174.000). Dari  pemeriksaan  kimia  darah  diperoleh  :
PT/APTT  memanjang  17,0/38,8  detik  serta INR  1,68;  kadar  glukosa  darah  (GDS)  109 mg/dL,  peningkatan  ureum  (Ur)  57  mg/dL dan creatinin (Cr) 2,28 mg/dL, SGOT/SGPT 20/11 u/l, dan  kadar albumin 2,6 gr/dL, serta Na/K/Cl=  133/4,7/100  mmol/L.    Selain  itu diperoleh  hasil  prokalsitonin  (PCT)  yang sangat tinggi, yaitu > 200 ng/mL.
Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan gambaran Pneumoperitonium kanan.

## Gambar 1. Pemeriksaan Radiologi Chest X Ray (2September 2019)
Dari  hasil  pemeriksaan  di  atas  pasien didiagnosis  dengan  sepsis  +  peritonitis generalisata et causa suspek perforasi hollow viscus.
Kemudian  pasien  diputuskan  untuk menjalani  operasi laparotomy  explorasi dan ileostomy dengan general anestesi dan operasi berlangsung  selama  2  jam.    Selama  operasi, tekanan  darah  intraoperatif:  tekanan  darah sistolik (TDS) 70-120 mmHg, tekanan darah diastolik  (TDD)  35-60  mmHg,  dan  HR    150 x/menit, dengan support vasopressor norepinefrin  dosis  0,1-0,2  mcg/kgBB/unit.
Perdarahan berkisar 100 cc dan produksi urine 60  cc.    Pasien  menerima  cairan  intravena kristaloid  2000  cc.    Selesai  operasi,  pasien tidak diekstubasi dan ditransfer ke ICU.

## 1. Awal Masuk ICU
Pasien masuk ICU tanggal 03/09/2019 pukul 00.30.
Dari pemeriksaan fisis pasien ditemukan:
B1  :  O2  Via  ETT  On  Ventilator  Mode Pressure Control ventilation (PCV) , RR 16  x/menit,  PEEP  5,  PS  10.  Dengan hasil luaran: TV 360-400 mL, SpO2 98- 99%, FiO 2 100% dititrasi hingga 60%. B2  :  TD 72/55 mmHg, MAP   60 mmHg, HR
160  x/mnt  reguler,  kuat  angkat,  akral hangat, CRT < 2 detik.
B3  :  GCS  tersedasi,  pupil  bulat  isokor  2,5 mm/2,5 mm, RC (+/+), Temp 38,5 o C.
B4  :  Urine  perkateter,  produksi  30  cc/jam,
warna kuning pekat
B5  :  Tympanik,  supel,  datar,  peristaltik  usus (+), defekasi (-)
B6  :  Edema (+/+), sianosis (-), fraktur (-/-)
Pasien  didiagnosis  dengan  syok  sepsis ec peritonitis generalisata ec perforasi hollow viscus  +  AKI  stage  II  +  Koagulopati  + Hipoalbuminemia.  Tindakan  awal  di  ICU mencakup:
a. Ventilasi  mekanik  (VM)  dengan  strategi proteksi paru.
Mode Pressure Control ventilation (PCV) ,
RR  16  x/menit,  PEEP  5,  PS  10.  Dengan hasil  luaran:  TV  360-400  mL,  SpO2  98- 99%, FiO 2 100% dititrasi hingga 60%.
b. Pemeriksaan  vena  cava  inferior  (IVC) dengan  USG  bedside  kesan  isi  cukup dengan variabilitas < 50%. Untuk mencapai  MAP  ≥  65  mmHg  dilanjutkan
pemberian  vasopressor  dini  secara  titrasi: norepinefrin 0,1- 0,4 µg/kgBB/menit.
Gambar 2. Pemeriksaan USG vena cava inferior (3 September 2019, HP-1)
c. Pemasangan (CVC) → CVP 10 mmHg dan ScVO 2 89,9%
d. Pemasangan arterial line
e. Head Up 30-45 O
Dari  analisis  gas  darah  diperoleh asidosis  metabolik  dengan  pH  7,111,  PCO 2 17,8 mmHg, PO 2 78 mmHg, HCO3 9,2, BE - 16,  P/F  Ratio  130  dan  SCVO 2 89,9,  dengan FiO 2 0,6. Kadar laktat sangat tinggi, yaitu 6,2 mmol/L.  MAP  pasca  resusitasi  mencapai  80 mmHg dan produksi urine 30 cc/jam.

## 2. Perawatan ICU
Dari  hasil  pemeriksaan,  ditemukan pasien sakit kritis dengan skor APACHE II 27 dengan  mortalitas  35%.  Perjalanan  penyakit, rencana, serta tindakan yang dilakukan selama perawatan ICU telah dirangkum pada Tabel 6. Selama  perawatan  di  ICU,  pada  pasien  ini ditemukan  syok  sepsis, acute  kidney  injury , asidosis metabolik, koagulopati, serta hipoalbuminemia.  Tindakan  yang  dilakukan
beserta  target  dan  hasil  progresi  pasien mencakup:

## a. Ventilasi Mekanik
Pasien ini menerima ventilasi mekanik (VM) dengan strategi proteksi paru selama 6 hari melalui ETT ( endotracheal tube ). Pasien menerima  VM  mode PCV selama  2  hari perawatan di ICU dan SIMV-PC selama 4 hari perawatan di ICU. Tidal volume (dalam batas 360 – 400 cc) dan frekuensi napas ventilator diatur  untuk  mencapai minute  volume (MV) yang  dapat  mempertahankan  PaCO 2 dalam batas  30-45  mmHg  (EtCO 2 lebih  rendah).
PEEP diberikan 5 cmH 2 O, PS pada kisaran 5- 10. PIP ditargetkan maksimal 30 cmH 2 O dan
P/F ratio ditargetkan mencapai rasio > 300.

## b. Manajemen Cairan
Cairan  pemeliharaan  yang  diberikan adalah  Ringer  Laktat  500-1000  cc  dan Dekstrosa  5%  500  cc.  Pada  HP  Ke-3 dilakukan pemberian cairan parenteral Aminofluid  500  cc.    Pencapaian  CVP  dalam kisaran 4 – 8 mmHg.
c. Vasopressor dan Inotropik
Pada  periode  dimana  MAP  <  65 mmHg  diberikan  topangan  norepinefrin  0,1-
0,4 mcg/kgBB/menit, vasopressin 0,03 unit/jam dan dobutamin 5-10
mcg/kgBB/menit.
d. Transfusi Albumin
Pemberian albumin 25% 100 cc per 24 jam  selama  3  hari  perawatan  diberikan bersamaan pada saat CRRT.
e. Antibiotik
Pasien ini menerima terapi meropenem 1 gr/8 jam/iv dari HP ke-1 sampai HP ke-10.
f. Diuresis Farmakologi
Terjadi fluid  overload >  10%, produksi  urine  <  0,5  cc/kgBB/jam  dan  hasil pemeriksaan ureum/kreatinin naik dari 57/2,24  menjadi  72/2,80  sehingga  diberikan diuresis farmakologi yakni furosemide stress test terlebih dahulu dengan bolus furosemide 60  mg/iv  kemudian  dinilai  produksi  urine selama 2 jam, didapatkan 200 ml dalam 2 jam sehingga  dilanjutkan  dengan  furosemide  10 mg/jam/SP.

## g. Continuous Renal Replacement Therapy (CRRT)
CRRT pada pasien ini dilakukan pada hari ke-4, 5, dan 6 perawatan di ICU. Dengan fluid removal sekitar 30 cc per jam.
Pemeriksaan  persentase fluid  overload (FO)  selama  perawatan  di  ICU  <  10%, kecuali  pada  hari  perawatan  pertama  dan keempat,  terjadi  balans  cairan  kumulatif  (+), fluid overload >10%, dengan CVP sekitar 10- 12  mmHg  dan  produksi  urine  0  cc  per  jam hingga 30 cc per jam (Tabel 1).
F : Pasien puasa pada HP ke-0 sampai HP ke- 5.    Nutrisi  parenteral  dimulai  pada  HP  ke-3 tiga  sampai  HP  ke-5.  Untuk  selanjutnya nutrisi  enteral  menjadi  prioritas  dengan tahapan sebagai berikut: Clear fluid pada HP ke-3 tapi residu mulai berkurang pada HP ke- 6,  dan  kemudian  susu  250  kcal  mulai diberikan,  selanjutnya  ditingkatkan  dan
ditambahkan  bubur  saring  dan  jus  buah hingga 1500 kkal pada HP ke-9.
✓ A :  Analgesia  pada  HP  ke-0  hingga  HP  ke-5 adalah  fentanyl  20-50  mcg/jam/sp  dan paracetamol 1 gr/6 jam/iv.
✓ S :   Sedasi  pada  hari  pertama  hingga  kelima adalah Midazolam 3 mg/jam/sp
✓ T : -
✓ H : Head Up 30 O
✓ U : Omeprazol 40 mg/24 jam
✓ G : GDS ditargetkan 120 – 180 mg/dL.
Tabel Rangkuman penilaian, rencana, dan tindakan selama hari perawatan di ICU.

## HP
Dan
Tgl Assessment Rencana Tindakan* Ke-1 03/0 9/
2019 • Post op laparotom i explorasi + ileostomy ec peritonitis
• Syok sepsis
• AKI stage II
• Koagulop ati
• Hipoalbu minemia
APACHE
Score = 27
Mortalitas 35%
• Ventilator mekanik  + Manajeme n ventilator bundle
• Proteksi lung strategi
• Monitorin g
Hemodina mik
• Antibiotik spektrum luas
• Kultur darah  serta sensitivitas antibiotik • Negative fluid balance
• F: Puasa • A: Fentanyl 30 mcg/jam/ sp /iv + Paracetamol 1 gr/6jam/iv • S:Midazolam 2 mg/jam/ sp /iv • T: -
• H: Head up 30 o
• U: Omeprazole 40 mg/24jam/iv
• G: Target GDS 120-180 mg/dL
• S: O2 via ETT on Ventilator Mode Pressure Control ventilation (PCV) , RR 16 x/menit, PEEP 5, PS 10, FIO 2 60%
• B: -
• I: IVFD RL 1000
cc/24 jam, D5% 500cc/24 jam • D: Meropenem 1 gr/8jam/iv Norepinefrin 0,1-0,4 mcg/ kgBB/ menit Vasopressin 0,04 unit/jam/ sp Dobutamin 5-10 mcg/kgBB/menit Asam Tranexamat
500 mg/8jam/iv Furosemida bolus 60
mg lalu dilanjutkan 5-10 mg/jam/ sp Methylprednisolon bolus 62,5 mg lalu dilanjutkan 62,5 mg/24 jam/ sp
Keb. Cairan: 2100 cc/24 jam
Keb. Kalori: 1500 kkal/24jam
Ke-2 04/0 9 2019 • Post op laparotom i explorasi + ileostomy ec peritonitis • Syok sepsis • AKI stage II • Koagulop ati
• Hipoalbu minemia
• F: Puasa Terapi dilanjutkan
Ke-3 05/0 9
2019 • Post op laparotomi explorasi +
ileostomy ec peritonitis
• Syok sepsis
• AKI Stage II • Koagulop ati
• Hipoalbu minemia • Pemasanga n  DLC  di vena jugular Persiapan
CRRT
• F: Clearfluid D5% 5x50 ml via NGT
(cek residu tiap 4 jam) • I:  IVFD RL 500 cc/24 jam, D5% 500 cc/24 jam, aminofluid 500 cc/24 jam • S: O2 via ETT on Ventilator Mode SIMV PC, RR 14x, PInsp 10 cmH2O, PEEP 5, PS 8,
FIO2 40 Ke-4 06/0 9 2019
• Post op laparotomi explorasi + ileostomy ec Peritonitis
• Syok Sepsis
• AKI stage
II
• Koagulop
ati • Hipoalbu minemia CRRT 24 jam: fluid removal
30 cc/jam • F: Clear fluid D5% 5x100 ml via NGT I:  IVFD RL 500 cc/24 jam, D5% 500 cc/24 jam, aminofluid 500 cc/24 jam, human albumin 25% 100
cc/24 jam
Ke-5 07/0 9
2019
• Post op laparotomi explorasi + ileostomy ec peritonitis
• Syok sepsis
• Koagulop ati
• Hipoalbu
minemia
Melanjutkan CRRT: fluid removal 30
cc / jam • Puasa • I:  IVFD RL 500 cc/24 jam, D5% 500 cc/24 jam, aminofluid 500 cc/24 jam, human albumin 25% 100 cc/24 jam • D: Norepinefrin 0,05 mcg/kgbb/menit Furosemide 5 mg/jam/sp Stop Methylprednison
Ke-6
08/0 9
2019 • Post op Laparoto mi explorasi
+ ileostomy
ec peritonitis • Syok sepsis
• Koagulop ati
• Hipoalbu minemia
• Weaning & Liberation of Ventilator • Monitorin g hemodina mik,
weaning vasopresso r dan inotropik
• Hari terakhir CRRT
• EKSTUBASI • F: Peptisol 5X50 kkal
• I:  IVFD RL 500 cc/24 jam, D5% 500 cc/24 jam, aminofluid 500 cc/24 jam, human albumin 25% 100 cc/24 jam • D: Stop Dobutamin Stop Midazolam dan fentanyl
Stop Furosemida Ke-7 09/0 9 2019
• Post op laparotomi explorasi
+ ileostomy ec peritonitis • Hipoalbu minemia
• Monitorin g hemodina
mik Pindah HCU • F : Peptisol 3x100 cc, Bubur saring
3x150 cc
• I:  IVFD RL 500 cc/24 jam, D5%
500 cc/24 jam
• O 2 via nasal
cannula 2 l/menit
• D:
Norepinefrin 0,03mcg/kgBB/me nit Stop Vasopressin Stop Dobutamin Ke-8 10/9 2019 • Post op laparotomi explorasi
+ ileostomy ec peritonitis • Hipoalbu minemia Pindah ruangan perawatan biasa • F : Peptisol 3x200 cc, Bubur saring 3x150 cc, jus buah
1x100 cc
*Penulisan untuk tindakan yang sama tidak diulang.
3. Hasil pemeriksaan kultur dan Sensitivitas
Pemeriksaan Tanggal  3  September  2019 dengan hasil  Tanggal  08  September  2019: Tidak ada pertumbuhan.

## Diskusi
Sepsis merupakan disfungsi organ yang mengancam  jiwa  akibat  disregulasi  respon tubuh  terhadap  infeksi.    Dengan  demikian sepsis  dan  syok  sepsis  termasuk  dalam kategori kedaruratan medis sehingga direkomendasikan oleh SSC bahwa
pengobatan  dan  resusitasi  harus  dimulai segera.    Kriteria  diagnostik  sepsis  yang terbaru  berdasarkan  disfungsi  organ  yang terjadi,  melalui  skoring  qSOFA  dan  SOFA. Jika  qSOFA  positif  selanjutnya  dilakukan skoring dengan metode SOFA. Pada pasien ini didapatkan  hipotensi,  dan  takipnea,  yang secara  penapisan  memenuhi  2  dari  3  kriteria qSOFA (Glasgow Coma Scale 13 atau kurang, tekanan darah sistolik 100 mmHg atau kurang, serta  laju  napas  22  kali/menit  atau  lebih). Sedangkan  skor  SOFA  pada  pasien  ini didapatkan:  13,  yakni  sistem  respirasi (PaO2/FiO2): < 200 mmHg dengan alat bantu napas  (3),  koagulasi  (platelet):  174.000  (0), liver (bilirubin): 0,9  mol/L (0), kardiovaskuler: norepinefrin > 0,1 (4), Sistem Saraf Pusat (skor GCS): 13-14 (1), dan Renal: kreatinin mg/dL 2,28  mol/L (2) dan produksi urine <500 ml/hari (3).  Apabila pasien yang mengalami infeksi didapatkan skor SOFA  2 maka sudah tegak diagnosis sepsis.  Pasien ini didiagnosis syok sepsis dengan adanya klinis sepsis  dengan  hipotensi  menetap  yang membutuhkan vasopressor untuk mempertahankan MAP  65 mmHg dan kadar laktat serum > 2 mmol/l. 6
Resusitasi  inisial  mempunyai  peranan penting  dalam  penatalaksanaan  sepsis  dan syok  sepsis.    Panduan  SSC  tahun  2016 memberikan sedikit keleluasaan dalam melakukan  penilaian  hemodinamika,  dalam hal  pemeriksaan  fisik  dan  penilaian  variable fisiologis  berdasarkan  sumber  daya  yang tersedia  pada  setiap  institusi.    Yang  perlu
diperhatikan  bahwa  penilaian  hemodinamika pada pasien sepsis dan syok sepsis memegang peranan  penting  sebelum  resusitasi  inisial dilakukan; apakah pasien tersebut membutuhkan  cairan  tambahan  atau  tidak, berapa jumlah yang dibutuhkan, berapa lama, dan  target  apa  yang  akan  dicapai  dalam tatalaksana  tersebut.    Tanpa  penilaian  yang jelas  dan  terarah,  akan  sulit  menentukan apakah  masih  membutuhkan  cairan  resusitasi atau  sudah  mengalami  fluid  overload. Resusitasi  cairan  sesuai  dengan  pedoman resusitasi one  hour  bundle pada SSC 2018 telah  dilakukan  di  unit  rawat  darurat.  Target minimal resusitasi cairan yaitu produksi urine 30  cc  per  jam  juga  tercapai.  Laparotomi explorasi  dan  kolostomi  serta    pemberian antibiotik  untuk  mecegah  infeksi  dan  sepsis juga telah dilakukan sebelum pasien masuk ke unit perawatan intensif (ICU). 1,7
Di awal masuk ICU pasien mengalami inflamasi hebat yang digambarkan oleh kadar prokalsitonin  (PCT)  yang  sangat  tinggi, yaitu >200  ng/mL.  Perfusi  jaringan  keseluruhan juga  tidak  adekuat,  dimana  dari  analisis  gas darah ditemukan asidosis metabolik kompensasi  respiratorik  (pH  7,11)  akibat peningkatan  kadar  asam  laktat  (6,2  mmol/L), ScVO 2 89,9, PCO 2 gap > 7, MAP berkisar 60 mmHg serta produksi urine berkisar 30 cc/jam (0,5 cc/kgBB/jam).
Pada pasien ini, awal masuk ICU kami tidak melakukan resusitasi cairan lagi karena melalui  pemeriksaan  IVC  (USG  bedside) didapatkan  preload  dengan  kesan  cukup  dan
ScVO 2 89,9.  Rekomendasi target MAP awal pada  pasien  syok  septik  yang  membutuhkan vasopressor  menurut  SSC  adalah  65  mmHg. Target  MAP ≥ 65  mmHg  merupakan parameter  makrosirkulasi  yang  secara  umum harus  dicapai  sesegera  mungkin.    Hipotensi arterial yang berkepanjangan dapat mengakibatkan  syok  yang  irreversible  dan meningkatkan  mortalitas.    Dengan  demikian upaya  resusitasi  awal,  termasuk  pemberian cairan  yang  adekuat  serta  penggunaan vasopressor  lebih  dini  pada  kasus-kasus hipotensi  yang  mengancam  jiwa  diharapkan akan  meningkatkan  angka  keberhasilan. Sehingga  pada  pasien  ini,  untuk  mencapai target  MAP ≥ 65  mmHg,  diberikan vasopressor  dini,  yakni:  norepinefrin  0,1-0,4 mcg/kgBB/menit.  Untuk  mengurangi  dosis norepinefrin  kami  memberikan  vasopressin dosis 0,04 unit/jam.  Kami juga memberikan dobutamine  5-10  mcg/kgBB/menit  pada pasien  ini  karena  adanya  tanda    hipoperfusi meskipun sudah diberikan cairan adekuat dan vasopressor,  yakni  hiperlaktatemia  disertai tingginya  ScVO 2 meskipun  kadar  Hb  dan preload    telah  mencukupi,  dan  juga  pada pemeriksaan Echocardiografi didapatkan kontraksi  jantung  melemah  dengan  EF  35%. Hal ini disesuaikan dengan rekomendasi pada SSC  2016.  Semua  tindakan  resusitasi hemodinamik ini ditujukan untuk meningkatkan  penghantaran  oksigen  (DO 2 ). Sedangkan  untuk  menurunkan  konsumsi oksigen (VO 2 ) dilakukan pemasangan ventilasi  mekanik  untuk  menunjang  respirasi
serta  pemberian  obat  sedasi  midazolam  dan analgetik fentanyl.  Untuk pemantauan perfusi jaringan pada kasus ini dilakukan pemantauan berulang  kadar  laktat,  saturasi  vena  sentral (SCVO 2 ), dan PCO 2 gap.
Tatalaksana  cairan  yang  tepat  pada pasien  sepsis  dan  shock  sepsis  menjadi perhatian  khusus. Sepsis  Occurance  in Acutely Ill Patient (SOAP) studi menyebutkan selain  dari  parameter  umur,  balans  cairan positif merupakan faktor prognostik yang kuat dari  kematian  pada  pasien  sepsis,  meskipun skor severitas dari perawatan ICU sama. 8
Malbrain  dkk  mengenalkan  konsep ROSE  (Resusitasi,  Optimalisasi,  Stabilisasi, Evakuasi)  sebagai  fase  yang  akan  dialami selama  sepsis  berlangsung.    Pada  pasien  ini, berdasar  dari  konsep  ROSE,  fase  resusitasi dan  optimalisasi  terjadi  sesuai  pada  jam-jam pertama,  ketika  pasien  di  IGD.    Pemberian Norepinefrin  pada  pasien  ini  meningkatkan aliran  balik  vena  sehingga  mempunyai  efek yang sama dengan pemberian cairan intravena, yaitu peningkatan aliran darah balik vena  dan  hal  ini  masuk  ke  dalam  fase resusitasi  dari  konsep  ROSE.    Fase  evakuasi merupakan  tahapan  yang  terjadi  setelah kondisi  stabil  tercapai,  di  mana  de-resusitasi cairan  dilakukan.    Pada  pasien  ini  dilakukan de-resusitasi  cairan  dengan  cara  pemberian diuretik Furosemida.  Sebenarnya Furosemida telah  diberikan  dalam  24  jam  pertama,
sehingga dapat dikatakan bahwa de-resusitasi dini telah dilakukan.
Prowle  dkk  mengajukan  algoritme tatalaksana  cairan  dalam  upaya  mencegah ataupun  menekan  kejadian  AKI  pada  pasien kritis khususnya sepsis. 9
Gambar 6. Manajemen cairan dan hemodinamik setelah fase  inisial dari sakit kritis. Sesuai  alur  ini,  tekanan  darah  arteri  yang  cukup, dipenuhi  dengan  pemberian  vasopressor,  bila diperlukan.  Selain dari fluid overload , pada AKI, hemodialisis dilakukan berdasar indikasi hiperkalemia,  asidosis  ataupun  uremia  berat. Singkatan: AKI, acute kidney injury , RRT, Renal Replacemnet Therapy , UF, Ultrafiltrasi.
Pada  kasus  ini,  pemberian  furosemide dilakukan dengan panduan CVP yang rendah (mendekati  0  mmHg)  dalam  menjalankan algoritme seperti pada Gambar 3 di atas.  Yang penting untuk diingat, bahwa CVP normal itu
mendekati nol mmHg dan bukan 8-12 mmHg seperti  pada  SCC;  sehingga  resusitasi seharusnya  dilakukan  dengan  pemberian jumlah  cairan  yang  tepat.    CVP  >  8  mmHg dihubungkan  dengan  mortalitas  yang  lebih tinggi  dan  meningkatkan  resiko  AKI  pada pasien  sepsis  dan  gagal  jantung.    Pada percobaan Protocolized Care for Early Septic Shock (ProCESS)  dengan  target  CVP  yang lebih  rendah  daripada  Rivers,  jumlah  cairan yang diberikan lebih sedikit dan penggunaan dini vasopressor memiliki mortalitas pada hari ke-60 yang lebih rendah (21%) dibandingkan dengan  EGDT  Rivers.    Pada  penelitian Legrand  dkk  didapatkan  hubungan  antara CVP dan AKI, pada CVP > 4 mmHg; di mana angka  kejadian  AKI  30%  pada  CVP  >  6 mmHg dan 80% pada CVP > 15 mmHg. 10
Furosemide  diberikan  dengan  tujuan untuk  memberikan  balans  cairan  negative yang  kemudian  karena  pasien ini  mengalami AKI  yang  memberat  disertai  dengan  anuri maka dilanjutkan dengan CRRT pada hari ke- 3  perawatan  di  ICU.  Pada  kasus  ini, hemodinamik relatif stabil selama dan setelah RRT.    CRRT  dapat  mengeliminasi  mediator inflamasi  dan cytokines dalam  plasma sehingga menyebabkan stabilisasi hemodinamik yang lebih baik dan waktu lama perawatan yang lebih singkat serta mortalitas yang  lebih  rendah.  Jika  sepsis  atau  syok menetap  terjadi,  luaran  pasien  tetap  saja buruk.  Inilah  penyebab  mengapa  beberapa tindakan  dilakukan  untuk  mencegah  sepsis yang  sangat  mudah  terjadi  pada  pasien
peritonitis, dan salah satunya adalah  CRRT. Mekanisme  HVHF  dalam  memperbaiki hemodinamik masih belum jelas. Pengeluaran sitokin  nonspesifik  dianggap  salah  satu manfaat seluruh strategi purifikasi darah pada pasien  dengan  status  disregulasi  immune- inflamasi. Saat dilakukan pemeriksaan sitokin, Chung dkk menemukan bahwa kadar sitokin tidak berubah selama 48 jam intervensi dilakukan.  Pada  pasien  kasus  ini  tidak dilakukan  pemeriksaan  sitokin,  hanya  kadar PCT  yang  menunjukkan  penurunan  kadar setelah intervensi RRT. 11,12
Pada  pasien  ini  nilai  laktat  awal  6,2 mmol/L,  hal  ini  bisa  disebabkan  karena  ada metabolisme  anaerob  serta  overproduksi laktat  dari  tubuh.    Laktat  diproduksi  dan dikonsumsi  oleh  hampir  semua  sel  dalam tubuh.    Dalam  metabolisme  glukosa,  kunci pembentukan laktat terletak pada ketersediaan enzim  pyruvate  dehydrogenase  dan  oksigen. Kurangnya oksigen dan berlebihnya produksi pyruvate  dapat  meningkatkan  pembentukan laktat.    Sehingga  pasien  dengan  syok, peningkatan  laktat  dapat  disebabkan  oleh peningkatan produksi akibat hipoksia jaringan,  peningkatan  metabolisme  glukosa, dan  penurunan  bersihan  laktat.    Pada penelitian  Shapiro  tahun  2005,  kadar  laktat tinggi  (>4  mmol/L)  itu  dihubungkan  dengan angka kejadian kematian dalam 3 hari sebesar 28,4%  sehingga  pengukuran  kadar  laktat plasma merupakan komponen diagnostik dan terapi pada pasien sepsis. 13
Pengendalian  infeksi  pada  pasien  ini dengan  menggunakan  antibiotik  baik  secara empirik  untuk  terapi  awal  dan  dilanjutkan dengan terapi target sesuai hasil kultur dan tes sensitivitas.    Penggunaan  terapi  empirik secara kombinasi sesuai dengan rekomendasi SSC  2012  yaitu  penggunaan  antibiotika kombinasi  pada  pasien  dengan  infeksi  berat dengan  gagal  napas  dan  syok  septik,  infeksi bakteri  pathogen multidrug  resistant (MDR) serta pasien dengan kasus yang sulit diterapi. Pemantauan  penanda  infeksi  dilakukan melalui pemeriksaan berulang kadar procalcitonin  sebagai  penanda  utama  di samping lekosit dan rasio neutrophil/limfosit. Hasil  pemeriksaan  kultur  darah  tidak ditemukan  pertumbuhan  kuman.    Hal  ini mungkin  saja  terjadi  karena  sample  darah untuk kultur diambil setelah pasien dirawat di ICU  di  mana  pasien  telah  mendapat antibiotika  profilaksis  sebelum  operasi  dan kemungkinan cara pengambilan sampel yang salah.

## Simpulan
Telah dilaporkan sebuah kasus keberhasilan dan keamanan penerapan CRRT pada  pasien  peritonitis  generalisata  dengan penyulit syok sepsis dan AKI di ICU. Terapi ini dapat dipertimbangkan sebagai salah satu pilihan  pada  pasien  dengan  masalah  yang sama bila sarana dan prasarana tersedia.

## Daftar Pustaka
1. Rhodes A, Evans L E, Alhazzmi W, Levy M M, Antonelli M, et al. Surviving Sepsis Campaign:  International  Guidelines  for
Management  of  Sepsis  and  Septic  Shock 2016.  In:  Dellinger  R  P,  et  al.  Surviving Sepsis Campaign 2016. SCCM and ESICM 2017.  Intensive  Care  Med.  London, England, UK, 2017.
2. Ryotaro  Kato  and  Michael  R.  Pinsky. Personalizing blood pressure management in  septic  shock: . Intensive  Care  (2015)
5:41
3. De  Waele  J,  Lipman  J,  Sakr  Y  et  al.
Abdominal infections in the intensive care unit:characteristics, treatment and determinants of outcome. BMC Infect Dis 2014; 14:420
4. Vincent  JL,  Rello  J,  Marshall  J et  al. International study of the prevalence and outcomes  of  infection  in  intensive  care units. JAMA 2009; 302: 2323–2329.
5. Yasser  Sakr,  Suzana  M.  Lobo,  Rui  P. Moreno,  Herwig  Gerlach,  V.  Marco Ranieri,  Argyris  Michalopoulus,  Jean- Louis Vincent. Pattern and early evolution of  organ  failure  and  their  relation  to outcome,  prospective  study.  Crit  Care Med 2012; 16(6): R222.
6. Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C.  W.,  Shankar-Hari,  M.,  Annane,  D., Bauer,  M.,  Bellomo,  R.,  Bernard,  G.  R., Chiche, J.-D. & Coopersmith, C. M. 2016.
The Third International Consensus
Definitions For Sepsis And Septic Shock (Sepsis-3). Jama, 315 , 801-10.
7. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines  for  Management  of  Severe
Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care
Med;41 (2): 580-636.
8. Vincent  JL,  et  al.  Sepsis  in  European intensive care units: Results of the SOAP study. Crit Care Med. 2006; 34: 344–353
9. Prowle JR, et al. Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury.  Nature  Reviews  Nephrology.
2014; 10: 37-47.
10. Marik P. E. Iatrogenic salt water drowning and  the  hazard  of  a  high  central  venous pressure.Annals  of  Intensive  Care.  2014;
4: 21.
11. Dahaba  A.  A.,  et  al.  Procalcitonin  and proinflammatory cytokine clearance
durineg cvvhdf in septic patients. Anaesth
Intensive Care. 2002 June; 30(3): 269-74.
12. Zhou  F,  et  al.  Blood  Purification  and Mortality  in  Sepsis:  A  Meta-Analysisof Randomized Trials. Crit Care Med. 2013;
41: 2209-2220.
13. Shapiro  NI,  et  al.  Serum  Lactate  as  a Predictor  of  Mortality  in  Emergency
Department  Patients  With  Infection. Annals of Emergency Medicine. 2005; 45:
524-528.