## KORELASI ANTARA KADAR TRIASILGLISEROL DENGAN KADAR GLUKOSA DARAH PENDERITA DIABETES MELLITUS
Ni Putu Eka Supriati Universitas Pendidikan Ganesha Singaraja, Indonesia e-mail: supriati@gmail.com

## Abstrak
Penelitian  ini  adalah  penelitian  deskriptif  yang  bertujuan  untuk:  (1)  mengetahui  apakah terdapat  korelasi  antara  kadar  triasilgliserol  dengan  kadar  glukosa  darah  penderita  diabetes mellitus,  (2)  menentukan  persentase  kasus  hipertriasilgliserolemia  pada  penderita  diabetes mellitus  di  Rumah  Sakit  Sanglah  Denpasar.  Subjek  penelitian  ini  adalah  serum  penderita diabetes mellitus, sedangkan objek penelitian ini adalah kadar triasilgliserol dan kadar glukosa darah penderita diabetes mellitus. Jumlah subjek penelitian adalah 17 serum dari 17 penderita diabetes  mellitus.  Penelitian  dilakukan  di  Laboratorim  Patologi  Klinik  Rumah  Sakit  Sanglah Denpasar, dari tanggal 14 Juni 2005 sampai dengan tanggal 25 Juni 2005. Kadar triasilgliserol dan  kadar  glukosa  darah  pada  serum  ditentukan  dengan  alat Beckman  Coulter  CX  7. Data kemudian  dianalisis  dengan  analisis  korelasi product  momen dan  analisis  deskriftif.  Hasil penelitian  menunjukkan  bahwa  (1)  terdapat  korelasi  positif  antara  kadar  triasilgliserol  dengan kadar  glukosa  darah  penderita  diabetes  mellitus,  dan  (2)  persentase  terjadinya hipertriasilgliserolemia pada penderita diabetes mellitus adalah 100%.
Kata kunci: Triasilgliserol, Glukosa Darah, dan Diabetes Mellitus

## 1.  Pendahuluan
Diabetes  mellitus  merupakan  salah  satu  penyakit  berupa  gangguan  metabolisme,  yang disebabkan  oleh  defesiensi  sekresi  insulin,  resistensi  insulin,  atau  gabungan  kedua  penyebab tersebut (Suastika, K.  1994: 47). Gangguan metabolisme  yang terjadi dapat berupa gangguan metabolisme primer dan gangguan metabolisme sekunder. Gangguan metabolisme primer yang terjadi  adalah  gangguan  metabolisme  karbohidrat.  Sedangkan  salah  satu  gangguan metabolisme  sekunder  yang  terjadi  adalah  gangguan  metabolisme  lipid,  khususnya metabolisme triasilgliserol (Baron, D.N. 1998: 70).
Glukosa  dalam  tubuh  dapat  berasal  dari  makanan  dan  sintesis  glukosa  endogen. Glukosa  yang  berasal  dari  makanan  pertama  akan  masuk  ke  dalam  sel.  Selanjutnya,  glukosa mengalami  fosforilasi  oleh  suatu  heksokinase  menjadi  glukosa  6-fosfat.  Glukosa  6-fosfat selanjutnya  dapat  masuk  ke  dalam  jalur  metabolik.  Jalur  metabolik  tersebut  adalah  jalur glukolisis  dan  jalur  pentosa  fosfat.  Sintesis  glukosa  endogen  terjadi  melalui  proses glukoneonenesis. Kelebihan glukosa akan disimpan dalam bentuk glikogen (Marks, D.B. et. al. 1996: 381).
Pada  penderita  diabetes  akan  terjadi  gangguan  metabolisme  glukosa  akibat  defesiensi sekresi  insulin,  resistensi,  atau  gabungan  keduanya.  Hal  ini  mengakibatkan  terjadinya peningkatan  sintesis  glukosa  endogen  melalui  proses  glukoneogenesis,  penurunan  glikolisis, penurunan sintesis glikogen, dan peningkatan katabolisme glikogen (Baron, D.N. 1998: 68).
Triasilgliserol  dalam  tubuh  dapat  berasal  dari  makanan  dan  sintesis  dalam  tubuh. Triasilgliserol  makanan  dikemas  dalam  kilomikron.  Triasilgliserol  hasil  sintesis  dikemas  dalam Very  Low  Density  Lipoprotein. Kedua  triasilgliserol  ini  akan  diedarkan  dalam  tubuh.  Pada keadaan  energi  sel  rendah  triasilgliserol  akan  dihidrolisi  menjadi  asam  lemak,  selanjutnya mengalami  β  oksidasi  menghasilkan  energi.  Kelebihan  triasilgliserol  akan  disimpan  dalam jaringan adipose.
Pada  penderita  diabetes  mellitus  terjadi  gangguan  metabolisme  triasilgliserol  karena adanya  defesiensi  sekresi  insulin,  resistensi,  atau  gabungan  keduanya.  Gangguan  tersebut berupa peningkatan lipolisis jaringan adiposa dan penurunan katabolisme kilomikron serta Very Low  Density  Lipoprotein (VLDL)  (Marks,  D.B.  et.  al.    1996:  552).  Gangguan  metabolisme
triasilgliserol  ini  mengakibatkan  terjadinya  hipertriasilgliserolemia,  yaitu  peningkatan  kadar triasilgliserol dalam darah (Suastika, K. 1994: 70).
Untuk menganalisis kadar triasilgliserol dan kadar glukosa dalam darah dapat dilakukan dengan  metode  kolorimetri  enzimatis.  Pemeriksaan  kadar  triasilgliserol  dalam  darah  dilakukan dengan menghidrolisis triasilgliserol menghasilkan gliserol.  Gliserol selanjutnya  difosfirilasi  dan dioksidasi  menghasilkan  dihidroksi  aseton  fosfat  dan  H 2 O 2 .  Hidrogen  peroksida  direaksikan dengan  4  aminofenazone  4 –  klorofenol  menghasilkan  4  -  (P-benzoquinonin-mono-imino)- fenazon  yang  berwarna  merah.  Pemeriksaan  glukosa  darah  dilakukan  dengan  mengoksidasi glukosa menjadi  quinonimina  yang  berwarna  merah.  Senyawa  berwarna  ini  selanjutnya  diukur dengan alat spektrofotometer.
Gangguan  metabolisme  karbohidrat  mengakibatkan  terjadinya  hiperglikemi,  yaitu peningkatan kadar glukosa darah dari kadar patologis normal. Hiperglikemi dapat terjadi karena adanya  defesiensi  sekresi  insulin,  resistensi,  atau  gabungan  keduanya,  akan  mengakibatkan terjadinya  peningkatan  sintesis  glukosa  endogen  melalui  proses  glukoneogenesis,  penurunan glikolisis,  penurunan  sintesis  glikogen,  dan  peningkatan  katabolisme  glikogen  (Baron,  D.N. 1998: 68).
Gangguan  metabolisme  triasilgliserol  mengakibatkan  terjadinya  hipertriasilgliserolemia, yaitu  peningkatan  kadar  triasilgliserol  dalam  darah  dari  kadar  patologis  normal  (Suastika,  K. 1994:  70).  Hipertriasilgliserolemia  terjadi  karena  adanya  defesiensi  sekresi  insulin,  resistensi, atau  gabungan  keduanya,  akan  mengakibatkan  terjadinya  peningkatan  lipolisis  jaringan adiposa  dan  penurunan  katabolisme  kilomikron  serta Very  Low  Density  Lipoprotein (VLDL) (Marks, D.B. et. al.  1996: 552).
Secara empirik, WHO Multinational Study mendapatkan bahwa prevalensi hipertriasilgliserolemia  pada  populasi  dengan  diabetes  mellitus  dua  kali  lebih  tinggi  daripada populasi tanpa diabetes mellitus  di negara-negara barat. San Antonio Study, yaitu suatu survey populasi  tentang  diabetes  dan  penyakit  jantung  koroner,  menemukan  bahwa  lebih  dari  80% responden  dengan  diabetes  menderita  dislipidemia.  Penelitian  di  Dresden  juga  menemukan bahwa prevalensi hipertriasilgliserolemia pada populasi dengan diabetes mellitus dua kali lebih tinggi daripada populasi tanpa diabetes mellitus. Di Indonesia prevalensi terjadinya dislipidemia yang  berupa  hipertriasilgliserolemia  pun  tinggi  yaitu  mencapai  40%  dari  penderita  diabetes (Suyono, S. 1994: 80).
Dari uraian di depan, ternyata defesiensi sekresi insulin, resistensi insulin, atau gabungan keduanya  yang  terjadi  pada  penderita  diabetes  mellitus,  selain  dapat  mempengaruhi metabolisme  glukosa  juga  dapat  mempengaruhi  metabolisme  triasilgliserol.  Hal  ini  juga  dapat dilihat  dari  bukti  empiris  beberapa  orang  peneliti  yang  memperoleh  hasil  adanya hipertriasilgliserolemia  pada  penderita  diabetes  mellitus.  Dengan  demikian  dapat  diduga terdapat  korelasi  yang  tidak  langsung  antara  kadar  triasilgliserol  dengan  kadar  glukosa  darah penderita  diabetes  mellitus.  Untuk  itu  perlu  dilakukan  penelitian  tentang  korelasi  antara  kadar triasilgliserol  dengan  kadar  glukosa  darah  penderita  diabetes  mellitus.  Selain  itu  penelitian  ini penting dilakukan karena di Indonesia penelitian di bidang lipid pada penderita diabetes mellitus belum banyak dilakukan, kalaupun dilakukan hanya berupa penelitian untuk mencari prevalensi terjadinya dislipidemia yang bersifat hospital based (Suyono, S. 1994: 80). Penelitian mendetail, seperti  triasilgliserol,  LDL,  HDL,  VLDL,  dan  HDL  belum  banyak  dilakukan.  Penelitian  ini  juga akan  mencari  persentase  terjadinya  hipertriasilgliserol  pada  penderita  diabetes  mellitus  untuk memperkaya hasil-hasil penelitian terdahulu.

## 2. Metode
Penelitian  ini  adalah  penelitian  deskriftif  yang  bertujuan  untuk  mengetahui  apakah terdapat  korelasi  antara  kadar  triasilgliserol  dengan  kadar  glukosa  darah  penderita  diabetes mellitus  dan  untuk  mengetahui  persentase  terjadinya  hipertriasilgliserolemia  pada  penderita diabetes mellitus.
Penelitian  dilakukan  di  Rumah  Sakit  Sanglah  Denpasar  dari  tanggal  14  Juni  2005 sampai  dengan  tanggal  25  Juni  2005.  Subjek  penelitian  ini  adalah  serum  penderita  diabetes mellitus dan objek penelitian adalah kadar triasilgliserol serta kadar glukosa darah.
Pengumpulan  data  dilakukan  melalui  dua  tahap  yaitu  tahap  persiapan  dan  tahap pengumpulan data. Pada tahap persiapan dilakukan persiapan instrumen dan bahan penelitian. Instrumen  penelitian  yang  digunakan  adalah Beckman  Coulter  CX7,  sample  cup, dan secto. Bahan  yang  digunakan adalah reagen triasilgliserol (dari  Buffer pH 6,8 /  4  - klorofenol /  enzim (lipase, gliserol kinase, gliserol fosfatase oksidase), reagen glukosa (R1 buffer/ATP/NADH, R2
heksokinase/glukosa  6-fosfat),  serum  kontrol  untuk  triasilgliserol  dan  glukosa,  serta multikalibrator.
Pada  tahap  pengumpulan  data  dilakukan  pengambilan  darah  dan  preparasi  darah menjadi  serum,  serta  analisis  serum.  Pengambilan  darah  dan  preparasi  darah  menjadi  serum dilakukan dengan cara sebagai berikut.
1.  Pasien dipuasakan 10-14 jam termasuk berhenti merokok dan olahraga
2.  Pasien tidak mendapatkan obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam dua minggu terakhir, Pasien dalam keadaan metabolik stabil, dan tidak stres karena penyakit akut.
3.  Pasien  dalam  posisi  duduk  selama minimal  5  menit,  kemudian  lengan  pasien  diluruskan  di atas bantal, selanjutnya dipasang torniquet kira-kira 10 cm di atas siku 4.  Lokasi tusukan pada daerah vena cubitus dibersihkan dengan alkohol
5.  Darah diambil dengan menggunakan vakutener.
6.  Darah  selanjutnya  diubah  menjadi  serum  dengan  cara  mensentrifugasi  darah  tersebut, sehingga diperoleh supernata (serum) dan endapan darah berupa sel-sel darah. Selanjutnya serum ditempatkan pada sample cup
Analisis serum untuk mengetahui kadar triasilgliserol dan kadar glukosa darah dilakukan dengan  metode  kolorimetri  enzimatis  menggunakan  alat Beckman  Coulter  CX  7 .  Alat  ini melakukan  pemeriksaan  secara autoanalyser .  Sebelum  dilakukan  pemeriksaan  sampel dilakukan kalibrasi dan control.
Data  berupa  kadar  triasilgliserol  dan  kadar  glukosa  darah  penderita  diabetes  mellitus. dianalisis  menggunakan  analisis  dua  teknik  analis  data.  Analisi  korelasi product  moment diguakan  untuk  mengetahui  apakah  terdapat korelasi  antara  kadar  triasilgliserol  dengan  kadar glukosa darah penderita diabetes mellitus, dan analisis deskriftif untuk mengetahui persentase terjadinya hipertriasilgliserolemia pada penderita diabetes mellitus.
Dalam  Made  Gunada  (2005)  disebutkan,  jika  penelitian  menggunakan  sampel,  sebelum kesimpulan  atas  penolakan  dan  penerimaan  hipotesis  penelitian  dilakukan,  maka  terlebih dahulu  dilakukan  uji  keberartian  nilai  koefesien  korelasi  pada  populasi.  Namun,  penelitian  ini adalah  penelitian  deskriftif  dan  menggunakan  subjek  serta  objek  tanpa  menggunakan  sampel dan  populasi,  sehingga  harga r yang  diperoleh  tidak  perlu  diuji  signifikansinya  dalam  populasi sebalum  ditarik  suatu  kesimpulan.  Jadi  jika  diperoleh  harga  0  < r  1  atau  -1  r <  0  ,  maka dapat  disimpulkan  terdapat  hubungan  antara  variabel  X  dan  Y.  Dengan  kata  lain  hipotesis penelitian diterima. Keeratan hubungan diinterpretasikan dengan menggunakan aturan Guiford atau Guilford’s Empirical Rule.
Untuk  mengetahui  besarnya  persentase  terjadinya  hipertriasilgliserol  pada  penderita diabetes  mellitus  data  dianalisis  secara  deskriftif  yaitu  dengan  membandingkan  kadar triasilgliserol  pada  serum  yang  diperoleh  dengan  kadar  patologis  triasilgliserol  dalam  plasma. Jumlah subjek yang mengalami hipertriasilgliserolemia dan jumlah subjek penelitian digunakan untuk mencari persentase pasien yang mengalami hipertriasilgliserolemia.

## 3.  Hasil dan Pembahasan
Hasil  Data  kadar  triasilgliserol  dan  kadar  glukosa  darah  yang  diperoleh  ini  selanjutnya dianalisis  dengan  menggunakan  dua  teknik  analisis  data.  Untuk  rumusan  masalah  pertama, yaitu untuk mencari apakah terdapat korelasi antara kadar triasilgliserol dengan kadar glukosa darah  penderita  diabetes  mellitus  digunakan  analisis  korelasi product  moment dengan  hasil sebagai berikut: (1) koefesien korelasi ( r ) = 0,6 dan (2) koefesien determinasi ( r 2 ) = 0,36.
Untuk  mencari  persentase  kejadian  hipertriasilgliserolemia  pada  penderita  diabetes mellitus  data  dianalisis  secara  deskriptif.  Hasil  analisis  data  memperoleh  17  orang  penderita diabetes  mellitus  di  Rumah  Sakit  Sanglah  yang  serumnya  menjadi  subjek  penelitian  ini, semuanya  mengalami  hipertriasilgliserolemia.  Dengan  menggunakan  Persamaan  2,  diperoleh persentase hipertriasilgliserolemia sebesar 100%.
Dari  hasil  analisis  data  diperoleh  harga  koefisien  korelasi  sebesar  0,6.  Nilai  ini  berada pada  rentangan  0  < r  +  1.  Sesuai  dengan  aturan  Guilford  pada  Tabel  3.1,  terdapat  koralasi antara  kedua  variabel  penelitian  ini.  Dengan  demikian  hipotesis  penelitian  H i diterima. Harga r yang  diperoleh  ini  berada  pada  rentangan  0,4   <  0,7;  sehingga  berdasarkan  aturan Guilford  pada  Tabel  3.1  tergolong  korelasi  sedang;  hubungan  kuat.  Hal  ini  menandakan  ada hubungan yang kuat antara kadar triasilgliserol dengan kadar glukosa darah penderita diabetes mellitus.
Harga koefisien  korelasi ( r )  yang  diperoleh  adalah  positif,  dengan  kata  lain  terdapat korelasi yang positif antara peningkatan kadar triasilgliserol dengan peningkatan kadar glukosa darah.  Jika  kadar  glukosa  darah  penderita  diabetes  mellitus  meningkat  maka  kadar triasilgliserol akan meningkat juga.
Hasil  yang  diperoleh  ini  sejalan  dengan  teori-teori  yang  terdapat  pada  kajian  pustaka. Korelasi  yang  terjadi  adalah  korelasi  tidak  langsung  karena  kadar  triasilgliserol  tidak  secara langsung  mempengaruhi  kadar  glukosa  darah.  Korelasi  yang  terjadi  disebabkan  karena defesiensi  sekresi  insulin,  resistensi  insulin,  atau  gabungan  keduanya  yang  terjadi  pada penderita diabetes mellitus, mempengaruhi metabolisme glukosa darah dan triasilgliserol.
Adanya defesiensi sekresi insulin, resistensi, atau gabungan keduanya pada penderita diabetes  mellitus  mengakibatkan  terjadinya  gangguan  metabolisme  primer,  yaitu  metabolisme glukosa  dan  gangguan  metabolisme  sekunder,  yaitu  triasilgliserol.  Gangguan  metabolisme glukosa  yang  terjadi  adalah  peningkatan  sintesis  glukosa  endogen  melalui  jalur glikoneogenesis,  penurunan  penggunaan  glukosa,  peningkatan  penguraian  glikogen,  dan penurunan  pembentukan  glikogen.  Peningkatan  glikolisis  terjadi  karena  dengan  adanya defesiensi  sekresi  insulin,  resistensi  insulin,  atau  gabungan  keduanya  mengakibatkan peningkatan  pengeluaran  prekursol  glikolisis  yaitu  gliserol.  Penurunan  glikolisis  terjadi  karena terjadi  penurunan  aktifasi  enzim  fruktosa  2,6-bisfosfat,  suatu  enzim  utama  dalam  glikolisis. Peningkatan  penguraian  glikogen  dan  penurunan  sintesisnya  terjadi  karena  defesiensi  sekresi insulin,  resistensi  insulin  atau  gabungan  keduanya  mengakibatkan  terjadinya  peningkatan fosforilasi glikogen fosforilase menjadi bentuk enzim aktif. Akibatnya terjadi penguraian glikogen dan penghambatan sintesis glikogen (Mark, D.B. et. al. 1996: 417-418).
Gangguan  metabolisme  triasilgliserol  terjadi  karena  defesiensi  sekresi  insulin, resistensi,  atau  gabungan  keduanya  tersebut  juga  mengakibatkan  terjadinya  peningkatan lipolisis  dan  penurunan  katabolisme  VLDL  dan  kilomikron.  Hal  ini  dapat  terjadi  karena defesiensi  insulin akan menghambat kerja lipoprotein lipase (LPL), sehingga katabolisme Very Low  Density  Lopoprotein (VLDL)  dan  kilomikron  berkurang.  Hambatan  katabolisme  ini  terjadi karena  dengan  defesiensi  insulin  mengakibatkan  terjadinya  penurunan  kadar  insulin,  dengan demikian terjadi penurunan sintesis dan sekresi lipoprotein lipase, suatu enzim katabolik VLDL dan  kilomikron.  Penurunan  sekresi  lipoprotein  lipase  mengakibatkan  terjadinya  penurunan katabolisme VLDL dan kilomikron. Defisiensi insulin juga mengakibatkan rasio glukagon/insulin meningkat, sehingga terjadi peningkatan kadar adenisin monofosfat siklis (cAMP). Peningkatan kadar  cAMP  akan  meningkatkan  aktifasi  protein  kinase  A,  selanjutnya  peningkatan  ini  akan mengakibatkan  peningkatan  fosforilasi hormone  sensitive  lipase ,  yaitu  suatu  hormon  katabolik jaringan  adiposa.  Peningkatan  fosforilasi hormone  sensitive  lipase akan  mengakibatkan terjadinya lipolisis jaringan adiposa, yaitu terjadi hidrolisis triasilgliserol jaringan adiposa menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Hati akan menggunakan asam lemak bebas ini  untuk sintesis triasilgliserol.  Triasilgliserol  hasil  sintesis  hati  ini  tidak  disimpan  dalam  hati  tetapi  disekresikan keluar  hati  dalam  bentuk  VLDL.  Adanya  resistensi  insulin  mengakibatkan  terjadinya  resistensi jaringan  adiposa  terhadap  penghambatan  insulin  pada hormone  sensitive  lipase dan perangsangan  insulin  pada  lipoprotein  lipase.  Dengan  demikian  akan  terjadi  peningkatan lipolisis  dan  penurunan  katabolisme  VLDL  dan  kilomikron.  Hal  tersebut  akan  mengakibatkan peningkatan konsentrasi VLDL dan kilomikron dalam darah, yang secara klinis ditandai dengan peningkatan  kadar  triasilgliserol.  Hal  inilah  yang  menyebabkan  terdapat  korelasi  positif  antara kadar triasilgliserol dengan kadar glukosa darah penderita diabetes mellitus.
Harga  koefisien  determinasi  ( r 2 )  yang  diperoleh  dalam  penelitian  ini  adalah  0,36;  yang berarti  hanya  36%  kadar  triasilgliserol  berhubungan  dengan  kadar  glukosa  darah  penderita diabetes  mellitus.  Dengan  demikian  hanya  36%  peningkatan  kadar  triasilgliserol  pada  subjek penelitian  disebabkan  oleh  defesiensi  sekresi  insulin,  resistensi  insulin,  atau  gabungan keduanya yang terjadi pada penderita diabetes mellitus, sedangkan 64% oleh faktor-faktor lain. Faktor-faktor  tersebut  antara  lain  hipertriasilgliserol  primer,  hipertensi,  gagal  ginjal  kronis, pemakaian  obat-obat  tertentu,  infark  miakard,  penyakit  hati,  atau  kehamilan  (Konsensus Nasional  Pengelolaan  Dislipidemia  Indonesia  olah  Forum  Studi Arteroskerosis dan  Penyakit Vaskule r Indonesia. 1994: 7).
Hasil  analisis  data  menunjukkan  bahwa  persentase  kejadian  hipertriasilgliserol  pada penderita  diabetes  mellitus  di  Rumah  Sakit  Sanglah  Denpasar  adalah  100%,  yang  berarti semua  penderita  diabetes  mellitus  yang  serumnya  menjadi  subjek  penelitian  ini  mengalami hipertriasilgliserolemia.  Hal  ini  sesuai  dengan  teori  yang  menyatakan  bahwa,  Jika  terjadi defesiensi  sekresi  insulin,  resistensi  insulin,  atau  gabungan  keduanya,  maka  akan mengakibatkan  gangguan  metabolisme  glukosa  dan  lipid  dalam  hal  ini  adalah  triasilgliserol.
Gangguan  metabolisme  triasilgliserol  yang  terjadi  adalah  peningkatan  kadar  triasilgliserol. Sehingga seorang penderita diabetes akan menderita hipertriasilgliserolemia.
Hasil  penelitian  ini  menunjukkan  bahwa  kemungkinan  seorang  penderita  diabetes mellitus  menderita  hipertriasilgliserolemia  adalah  100%,  dengan  kata  lain  seorang  penderita diabetes mellitus pasti menderita hipertriasilgliserol.
Jika  dibandingkan  dengan  hasil-hasil  penelitian  lain  yang  sejenis,  maka  hasil  yang diperoleh ini lebih tinggi. Hasil penelitian dengan prevalensi tertinggi adalah San Antony Study , suatu  survey  tentang  diabetes  dan  hipertriasilgliserolemia  diperoleh  angka  80%  (Slamet, Suyono.  1994).  Tingginya  persentase  yang  diperoleh  kemungkinan  disebabkan  karena penderita  diabetes  melitus  yang  serumnya  menjadi  subjek  penelitian  ini  telah  mengalami penyakit  diabetes  mellitus  dalam  jangka  waktu  yang  panjang,  sehingga  gejala  ini  merupakan komplikasi jangka panjang diabetes mellitus (Slamet Suyono, 1994). Kemungkinan lain adalah penderita  diabetes  mellitus  yang  serumnya  menjadi  subjek  penelitian  ini  kurang  mendapat pengobatan, sehingga kadar insulinnya tidak terkontrol.

## 4.  Simpulan dan Saran
Berdasarkan hasil dan pembahasan di depan, dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut: (1)  terdapat  korelasi  positif  antara  kadar  triasilgliserol  dengan  kadar  glukosa  darah  pada penderita diabetes mellitus dan (2) persentase hipertriasilgliserolemia pada  penderita  diabetes mellitus  di  Rumah  Sakit  Sanglah  Denpasar  dari  tanggal  14  Juni  2005  sampai  dengan  25  Juni 2005 adalah 100%.
Ada  beberapa  hal  yang  dapat  disarankan  terkait  dengan  hasil  penelitian  ini  yaitu:  (1) sebaiknya  dilakukan  pemeriksaan  rutin  kadar  triasilgliserol  penderita  diabetes  mellitus  agar dapat  dicegah  terjadinya  resiko  penyakit  kardiovaskuler,  (2)  dilakukan  penyuluhan  tentang bahaya  diabetes  mellitus  kepada  masyarakat,  dan  (3)  dilakukan  penelitian  serupa  dengan metode sampling yang lebih baik sehingga hasil  yang diperoleh dapat digeneralisasi.

## Daftar Pustaka
Baron, D.N. 1998. Kapita Selekta Patologi Klinik Edisi 4. Terjemahan Petrus, A. dan Johannes, G. A Short Textbook of Chemical Patologi. 1997. Jakarta: EGC
Gunada,  M.  2005.  Hubungan  Antara  Penempatan  dan  Pelayanan  Terhadap  Kepuasan  Kerja Guru SDN di Lingkungan Dinas Kebudayaan dan Pariwisata Kabupaten Jembrana (tidak diterbitkan). Program Pascasarjana IKIP Negeri, Singaraja
Hardjono  dkk.  2002.  Interpretasi  Hasil  Tes  Laboratorium  Diagnostik.  :  Makasar:  Lembaga Penerbit Universitas Hasanuddin
Marks, D.B. 1996. Biokimia Kedokteran Dasar Sebuah Pendekatan Klinis. Terjemahan Brahm,
U.P. Basic Medical Biochemistry A Clinical Aprpoach. 1996. Jakarta: EGC
Suast ika,  K.  1994.  “Endokrinologi”.  Dalam  Komite  Farmasi  dan  Terapi    RS  P  Sanglah  (Ed) Pedoman Diagnosa dan Terapi Penyakit Dalam. Denpasar: Fakultas Kedokteran UNUD
Suyono.  1994.  “Dislipidemia  Pada  Diabetes  Mellitus  Diagnosis  dan  Penatalaksanaan”.  Dalam Siman, E. et. al (Ed). Warta HKKI. (hlm. 79-84). Jakarta: Bagian Patoligi Klinik FK UI