## CONTINUING MEDICAL EDUCATION

## Akreditasi PB IDI–2 SKP

## Tatalaksana Takikardia Ventrikel

## Leni Agnes Siagian
Rumah Sakit Umum HKBP, Balige, Sumatera Utara, Indonesia

## ABSTRAK
Takikardia ventrikel (TV), yang sering terjadi pada pasien dengan kelainan struktur jantung, dapat meningkatkan risiko kematian mendadak. Penyebab  paling  sering  adalah  parut  miokard  akibat  infark.  Bentuk  yang  lebih  benigna  terjadi  tanpa  adanya  gangguan  struktur  jantung. Penanganan  TV  meliputi  penanganan  kegawatdaruratan  dan  pencegahan  berulang  dengan  obat  anti-aritmia  dan  terapi device .  Beberapa pasien dapat dilakukan pemasangan implantable cardioverter-defibrillator. Kateter ablasi juga dapat menjadi pilihan.
Kata kunci: Implantable cardioverter-defibrillator , kateter ablasi, obat antiaritmia, takikardia ventrikel

## ABSTRACT
Ventricular  tachycardia  (VT)  most  commonly  occurs  in  structural  heart  disease,  associated  with  increased  risk  of  sudden  death.  The  most common cause is myocardial scar from prior infarct. More benign forms occur in the absence of structural heart disease. Treatment involves both emergency management and prevention of recurrence with antiarrhythmic drugs and device therapy. Appropriately selected patients may be candidates for implantable cardioverter-defibrillator. Catheter ablation may also be an option. Leni Agnes Siagian. Management of Ventricular Tachycardia
Keywords: Anti-arrhythmic drugs, catheter ablation, implantable cardioverter-defibrillator, ventricular tachycardia
PENDAHULUAN Takikardia ventrikel (TV) merupakan penyakit  yang  mengancam  nyawa  jika  tidak mendapatkan  penanganan  secara  tepat dan  segera. 1 TV  sering  terjadi  pada  pasien kardiomiopati,  penyakit  jantung  koroner, hipertensi,  atau  kelainan  katup. 2-4 TV  dapat juga  terjadi  pada  pasien  dengan  struktur jantung normal, 5 biasanya benigna. 4,6
TV  ditandai  dengan  ritme  jantung  cepat berasal  dari  ventrikel  di  bawah  berkas  His, pada  miokardium  atau  keduanya. 7 TV  dapat dibedakan  dari  takikardia  supraventrikuler dengan  adanya  kompleks  QRS  lebar  pada EKG. 6,8 TV  dapat  ditangani  dengan  terapi obat  antiaritmia, impantable cardioverter defibrillators (ICD), dan ablasi kateter. 2,9

## KLASIFIKASI
TV  dibagi  berdasarkan  situasi  menjadi  2 kategori;  jika  TV  terjadi  lebih  dari  30  detik, menyebabkan  gejala  berat  seperti  pingsan
atau memerlukan terminasi dengan kardioversi  dan  obat  antiaritmia  disebut sustained VT .  Jika  TV  dapat  berhenti  tanpa
intervensi dan tidak menyebabkan gangguan hemodinamik  disebut nonsustained VT . 3,10-12 Berdasarkan gambaran EKG, TV dibagi menjadi

## CONTINUING MEDICAL EDUCATION
3 kategori yaitu TV monomorfik, TV sinusoidal, dan  TV  polimorfik. 2,11 TV  monomorfik  jika kompleks  QRS  sama  pada  setiap  denyutan dan irama jantung reguler dan TV polimorfik jika kompleks QRS berubah-ubah pada setiap denyutan dan iramanya ireguler. 2,3,11
TV  juga  dapat  diklasifikasikan  berdasarkan mekanisme  terjadinya,  yaitu:  1.  TV  idiopatik pada struktur jantung normal, 2. Bundle branch reentrant tachycardia , 3. TV yang berhubungan dengan  penyakit  jantung  iskemik  (PJK/infark miokard),  4.  TV  pada  penyakit  jantung  non- iskemik  (kardiomiopati,  setelah  tindakan bedah,  distrofi  muskular  atau  penyakit neuromuskular),  5.  TV  pada chanellopathies ( acquired long QT syndrome , sindrom Brugada, TV katekolaminergik). 2,9

## ETIOLOGI
TV dengan Kelainan Struktur Jantung TV  dengan  kelainan  struktur  jantung  paling sering disebabkan oleh infark miokard akut. 3,8 Infark miokard akut biasanya menyebabkan TV polimorfik/fibrilasi  ventrikel.  Selama  fase  akut kebocoran kalium menyebabkan peningkatan kalium ekstrasel, sehingga terjadi depolarisasi pada  daerah  iskemik.  Depolarisasi  ini menyebabkan perbedaan konduksi listrik dan masa refrakter menyebabkan TV polimorfik. 3
TV monomorfik sering disebabkan oleh parut miokard akibat infark lama. Parut miokard juga sering  disebabkan  oleh  kardiomiopati  non- iskemik,  kardiomiopati  hipertrofi, infiltrative heart disease (sarkoidosis),  displasia  ventrikel kanan,  dan  post-operasi  koreksi  kelainan katup jantung dan kelainan jantung bawaan. 3

## TV akibat Kelainan Genetik
TV  dengan  kelainan  genetik  tanpa  kelainan struktur  jantung  paling  sering  menyebabkan TV  polimorfik  dan  kematian  mendadak. Umumnya  penyebab  TV  dengan  kelainan genetik  adalah  gangguan  kanal  ion ( chanellopathy ). Long QT syndrome yang paling sering terjadi; terdapat gangguan kanal kalium  dan  natrium,  sehingga  interval  QT memanjang.  Hilang  kesadaran  dan  kematian mendadak  akibat  TV  polimorfik  disebut torsades de pointes .
Brugada syndrome merupakan  kelainan genetik  kanal  natrium  yang  menyebabkan blok  berkas  cabang  kanan  inkomplit  dan elevasi  segmen  ST  di  anterior  pada  EKG. 3,5
Catecholaminergic polymorphic VT dan arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD) juga merupakan kelainan genetik yang sering  menyebabkan  kematian  mendadak. Riwayat keluarga dengan kematian mendadak harus ditanyakan pada pasien aritmia ventrikel akibat kelainan genetik. 3

## TV Idiopatik
TV  idiopatik  adalah  TV  yang  terjadi  tanpa adanya  kelainan  struktur  jantung,  kelainan genetik,  dan  gangguan  metabolik  atau gangguan  elektrolit.  TV  idiopatik  biasanya
berasal dari lokasi spesifik pada jantung yang dapat dilihat pada gambaran EKG. Umumnya TV  idiopatik  berasal  dari right ventricular outflow tract (RVOT);  terjadi  automatisasi yang  diperantarai  aktivitas cyclic adenosine monophosphate-dependent
sehingga
kalsium  intrasel  meningkat.  TV  idiopatik jarang  mengancam  nyawa,  namun  dapat menyebabkan  gangguan  hemodinamik  dan hilang kesadaran. 3,5

## DIAGNOSIS
Diagnosis  TV  tidak  dapat  ditentukan
Gambar 2. Gambaran EKG pada sindrom Brugada, terdapat TV dengan kompleks QRS melebar, tidak terdapat kompleks RS pada lead prekordial, dan terjadi disosiasi atrioventrikular 6
Gambar 3. Gambaran EKG pada TV idiopatik dengan RBBB dengan deviasi axis kiri 14

## CONTINUING MEDICAL EDUCATION
berdasarkan  pemeriksaan  auskultasi  saja. 7 Pada  pemeriksaan  fisik  dapat  ditemukan peningkatan  vena  jugular,  variasi  bunyi jantung I, variasi tekanan darah arteri. Manuver vagal seperti manuver Valsava dan penekanan arteri carotis dapat  dilakukan,  jika  takikardia berkurang maka kemungkinan besar diagnosis adalah takikardia supraventrikular. 6
Pemeriksaan penunjang yang paling penting  dan  wajib  pada  diagnosis  TV  adalah elektrokardiogram (EKG). 1,4 TV dapat dibedakan dari  takikardia  supraventrikular  yaitu  dengan kompleks  QRS  yang  lebar  (durasi  QRS  >120 ms). 2,6,8 EKG 12 lead akan  menentukan  tipe TV,  menjadi  dasar  penentuan  penyebab  VT, mengidentifikasi  kelainan  struktur  jantung, dan  menentukan  lokasi  kelainan  konduksi. 13 Apabila  ditemukan  disosiasi  atrioventrikuler yaitu  aktivasi  atrium  dan  ventrikel  tidak berhubungan,  hampir  dipastikan  terindikasi TV. 6
Pada  pemeriksaan  EKG 12 lead dapat ditemukan kelainan yang mendukung adanya TV di antaranya disosiasi atrioventrikular, fusion and capture beat ,  kompleks  QRS  melebar, northwest axis, left bundle branch block (LBBB) dengan axis deviasi ke kanan, dan tidak adanya kompleks RS pada lead prekordial. 6,8
Parut  jantung  merupakan  salah  satu penyebab TV yang sulit diatasi, menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik, berubah menjadi  fibrilasi  ventrikel  dan  menyebabkan kematian mendadak. 10 Ekokardiografi trans-torakal  harus  segera  dilakukan  untuk menentukan  fungsi  dan  struktur  ventrikel termasuk fraksi ejeksi ventrikel kiri. 6,10 Kelainan pergerakan  dinding  ventrikel  dicurigai  akibat penyakit jantung koroner. Angiografi koroner dapat  dilakukan  untuk  melihat  adanya penyakit jantung koroner. 6
MRI jantung dapat lebih detail melihat fungsi dan  struktur  jantung,  juga  menyingkirkan kemungkinan  parut  miokard, arrhythmogenic RV cardiomyopathy ,  kardiomiopati  non- iskemik,  atau  sarkoidosis  jantung. 6,13 Selain diagnosis, MRI jantung juga dapat menentukan prognosis  dan  rencana  pemetaan  sebelum dilakukan  ablasi  kateter. 6 Biopsi  miokard  dan signal-averaged ECGs juga dapat memberikan informasi yang berguna untuk situasi tertentu. Biopsi  miokard  dapat  mengidentifikasi  ARVC dan miokarditis jika diagnosisnya belum jelas. 6

## TATALAKSANA
1.  Penanganan emergensi dan evaluasi awal kardioversi  emergensi  dengan  sedasi adekuat  harus  dilakukan  pada sustained VT yang menyebabkan hipotensi simptomatik, edema paru, atau infark  miokard  tanpa  terlebih  dahulu menentukan  penyebab; 1,3,6 diberikan DC Shock dengan  sinkronisasi  energi  tinggi 100-360 Joule. 14
Penyebab  yang  dapat  diperbaiki  harus segera  dikoreksi  seperti  iskemi  akut, gangguan elektrolit, atau penyalahgunaan obat. 3 Pada pasien
TV dengan hemodinamik stabil, dapat diberikan obat antiaritmia  dengan  pemantauan  ketat dan  persiapan  alat  kardioversi  jika  tidak responsif. 1,6
2.  Obat Antiaritmia Biasanya sebagai terapi adjuvan pada  pasien  TV  yang  menggunakan implantable cardioverter-defibrillator (ICD) untuk  mengurangi  episode  TV.  Pada penelitian,  pasien  pengguna  ICD  tanpa obat anti-aritmia, 90% mengalami aritmia berulang  setelah  1  tahun;  turun  menjadi 64% setelah penggunaan anti-aritmia. 16 Indikasi  obat  anti-aritmia  sebagai  terapi adjuvan adalah menurunkun kejadian ICD shocks ,  menurunkan  episode  TV  untuk meningkatkan  toleransi  hemodinamik, mengatasi  gejala  TV,  meningkatkan kualitas  hidup,  dan  menurunkan  angka rawat inap akibat aritmia berulang. 16

## Lidocaine
Merupakan  terapi  lini  pertama  pada pasien  TV  stabil  dan  berguna  untuk  TV disebabkan infark miokard. 7,15 Lidokain merupakan golongan antiaritmia kelas  IB  yang  merupakan  penghambat kanal  natrium  dan  memperpendek periode refrakter. Dosis anjurannya adalah 0,5  mg/kgBB,  bolus  intravena  setiap 3-5  menit,  maksimum  1,5  mg/kgBB. Terapi  dapat  dilanjutkan  secara  kontinu menggunakan syringe/infusion pump dengan dosis 0,05 mg/kgBB/menit. 7 Pada periode  akut  TV  akibat  infark  miokard, lidokain  menghasilkan survival lebih  baik dibandingkan amiodarone . 16
Beta Blocker /Penghambat Beta Merupakan terapi lini pertama pada pasien TV polimorfik khususnya yang disebabkan
oleh  iskemi. 1,12 Esmolol  merupakan  salah satu  penghambat  beta  yang  sering diberikan  dengan  dosis  200  µg  dalam  1 menit,  jika  tidak  ada  respons  setelah  10 menit  diberikan  dosis  500  µg  dalam  1 menit. Jika sudah respons diberikan dosis rumatan  25µg/kg/menit  sampai  terapi diganti menjadi propranolol oral. 7

## Procainamide
Merupakan anti-aritmia kelas IA yang juga menghambat  kanal  natrium.  Dosis  yang dianjurkan  adalah  1-3  mg/kgBB,  bolus intravena  setiap  3-5  menit  dengan  dosis maksimal 20 mg/kgBB. 7,14

## Amiodarone
Dapat  diberikan  pada  pasien  TV  dengan hemodinamik  tidak  stabil. Amiodarone merupakan antiaritmia yang paling efektif, namun  sebanyak  20%  pasien  berulang. 11 Amiodarone memiliki  efek  vasodilator dan  inotropik  negatif,  sehingga  dapat menstabilkan hemodinamik.
Mula kerja amiodarone lebih lambat  dibandingkan lidocaine dan procainamide . 10 Dosis awal yang dianjurkan  adalah  5  mg/kgBB/jam intravena selama 10 menit, dapat diulangi satu  kali  jika  belum  respons  dan  diikuti dosis rumatan 0,5 – 1 mg/menit. 7

## Magnesium Sulfat
Merupakan  terapi  pilihan  pasien  TV dengan  interval  QT  memanjang  dan beberapa  episode torsade de pointes . 1,8 Dosis  1  gram/menit  dengan  dosis maksimal  25  g. 7 Magnesium  sulfat  tidak efektif pada pasien TV dengan interval QT normal. 8
3. Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD)
ICD  adalah  perangkat  elektronik  untuk terapi  aritmia  ventrikel,  yang  diimplan secara  subkutan  di  regio  pektoral  dan berhubungan  langsung  dengan  sistem endokardium.
Indikasi pemasangan ICD adalah sustained VT yang  berhubungan  dengan  kelainan struktur  jantung,  hilang  kesadaran  akibat TV,  TV  disebabkan  infark  miokard  dan fungsi  ventrikel  kiri  menurun,  serta  TV yang menyebabkan henti jantung. 16 ICD  merupakan  pilihan  pada  pasien TV  dengan  kelainan  genetik.  ICD  tidak disarankan  pada  pasien  dengan  harapan

## CONTINUING MEDICAL EDUCATION
hidup  kurang  dari  1  tahun  dan  kapasitas fungsi  jantung  buruk  karena  dapat meningkatkan  risiko  efek  samping pemasangan  ICD. 3,11 ICD  juga  dapat mencetuskan  aritmia,  sehingga  perlu diawasi ketat. 11
Kriteria pemasangan ICD antara lain: 3 1.  Pencegahan primer kematian mendadak
 Penyakit  jantung  iskemik  dengan fraksi  ejeksi  ventrikel  kiri  ≤40%,  pada studi elektrofisiologi terdapat TV
 Ischemic dilated cardiomyopathy , terdapat  infark  miokard  sebelumnya (setidaknya 40 hari), NYHA kelas II dan III, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤35 %
 Non-ischemic dilated cardiomyopathy (NIDCM) >9 bulan, NYHA kelas II dan III,  fraksi  ejeksi  ventrikel  kiri  ≤35  %, riwayat  keluarga  dengan  kematian mendadak.
 Penyakit  genetik  yang  berhubungan dengan aritmia ventrikel, seperti Long QT syndrome, Brugada Syndrome , ARVD.
2.  Pencegahan sekunder terhadap kematian mendadak
Ada  riwayat  henti  jantung  akibat  TF atau  TV  dengan  ketidakseimbangan hemodinamik, bukan disebabkan oleh
penyebab yang reversible/sementara Kontraindikasi pemasangan ICD
antara lain: 3
 Riwayat  tindakan coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal angioplasty
(PTCA)  dalam  3  bulan  atau  riwayat infark miokard dalam 40 hari.
 Rencana revaskularisasi
 Kerusakan otak ireversibel
 Penyakit  lainnya  yang  memiliki harapan hidup kurang dari 1 tahun.
3.  Kateter Ablasi Ablasi  penting  untuk  menurunkan frekuensi  TV.  Kateter  ablasi  menurunkan kejadian  TV  berulang  pada  pasien  infark miokard,  penurunan  fraksi  ejeksi,  dan  TV dengan hemodinamik stabil. 13
Ablasi  diindikasikan  pada  pasien  berisiko rendah  henti  jantung  mendadak,  TV monomorfik yang tidak respons terhadap obat anti-aritmia, TV berulang, dan pasien yang  tidak  bersedia  menggunakan obat  jangka  panjang. 12 Pada  TV  idiopatik yang  berasal  dari outflow tract region, keberhasilan  ablasi  hingga  80-90%. Komplikasi  jarang,  dapat  menyebabkan tamponade jantung dan oklusi koroner. 3
Sebanyak 90 % kasus TV monomorfik terjadi pada  pasien  dengan  parut  miokard. 15
Pada pasien TV dengan parut di miokard, ablasi  merupakan  terapi  penting  yang dapat mencegah dan mengurangi gejala TV.  Keberhasilan  ablasi  pada  keadaan darurat  bervariasi  50-80%  dengan  angka kejadian  komplikasi  2-10%. 3 Keberhasilan ablasi  lebih  tinggi  pada  pasien  TV  akibat parut  miokard  dibandingkan  TV  yang disebabkan  kardiomiopati  non-iskemik. 12 Ablasi  kateter  lebih  efektif  daripada penggunaan  obat  anti-aritmia  pada  50% pasien. 12 TV  spontan  pada  pengguna ICD  merupakan  indikasi  risiko  gagal jantung  dan  meningkatkan  mortalitas. Ablasi  kateter  pada  pasien  TV  setelah penggunaan ICD menurunkan insidens TV spontan, namun tidak menurunkan angka mortalitas. 3

## SIMPULAN
Takikardia ventrikel (TV) merupakan penyebab paling  sering  henti  jantung  mendadak.  TV biasanya terjadi pada pasien dengan kelainan struktur  jantung.  namun  dapat  juga  terjadi pada  struktur  jantung  normal.  Pemeriksaan EKG  dan  pemeriksaan  lain  dapat  membantu menegakkan  diagnosis  TV.  TV  idiopatik prognosisnya lebih baik. TV dengan gangguan struktur jantung dengan atau tanpa gangguan hemodinamik  memerlukan  terapi  anti- aritmia untuk mencegah berulang, ICD untuk mencegah henti jantung mendadak. 3,6

## DAFTAR PUSTAKA
1.  Basu-Ray  I.  Vetricular  tachycardia:  Recognition  and  management  for  internist.  Medicine  Update  [Internet].  2005.  Available  from:  http://www.apiindia.org/pdf/ medicine_update_2005/chapter_15.pdf
2.  Wangko LC, Edmond LJ. Pemetaan dan ablasi pada takikardia ventrikel akibat parut. J Biomedik. 2015;7(Supl 3):12-22.
3.  Koplan BA, Stevenson WG. Ventricular tachycardia and sudden cardiac death. Mayo Clinic Proc. 2009; 84(3):289-97
4.  Sydell and Arnold Miller Family Heart and Vascular Institute. Ventricular tachycardia overview and treatment guide. Cleveland Clinic. 2010: Rev 8/10
5.  Nathani P, Sheetal S, Lokhandwala Y. Ventricular tachycardia in structurally normal heart: Recognition and management. Supplement of Japi. 2007;55:33-8.
6.  Roberts-Thomson KC, Lau DH, Sanders P. The diagnosis and management of ventricular arrhythmias. Nat Rev Cardiol. 2011;8(6):311-21. Doi: 10.1038/nrcardio.2011.15
7.  House AM, Giguere S. How to diagnose and treat ventricular tachycardia. AAEP Proc Medicine-Respiratory/Cardiovascular. 2009;55:308-12
8.  Riva M, Watanabe M, Zeppenfeld K. Twelve-Lead ECG of ventricular tachycardia in structural heart disease. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2015;8:951-62. doi: 10.1161/ CIRCEP.115.002847
9.  Schereieck J, Hessling G, Pustowoit A, Schmitt C. Ventricular tachycardia. Darmstadt: Springer; 2006.
10.  Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. Lippincott Williams & Wilkins; 2011
11.  Stevonson WG. Current treatment of ventricular arrhythmias: State of the art. Gordon K Moe Lecture. Heart Rhythm. 2013;10:1919-26
12.  Priori SG, Blomstrom-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC guideline for management of patient with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2015;36:2793-867. doi: 10.1093/eurheartj/ehv316
13.  Pedersen CT, Kay GN, Kalman J, Borggrefe M, Della-Bella P, Dickfeld T, Dorian P, et al. EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias. Heart Rhythm.
2014(11):166-96
14.  Ajay N. Management of ventricular tachycardia: Identification and therapy guide for multidisciplinary doctors. Gujarat Med J. 2010;65(2):36-42 15.  William ES, Viswanathan MN. Current and emerging antiarrhythmic drug therapy for ventricular tachycardia. Cardiol Ther. 2013;2:27-46. doi: 10.1007/s40119-013- 0012-5
16.  Piccini JP, Schulte PJ, Pieper KS, Mehta RH, White HD, Van de Werf F, et al. Antiarrhythmic drug therapy for sustained ventricular arrhythmias complicating acute myocardial infarction. Crit Care Med. 2011;39(1):78-83. doi: 101097/CCM.0b013e3181fd6ad7.