## ASPEK FISIOLOGI PENUAAN KULIT

## Jose L. Anggowarsito *

## Abstract
Skin aging is multi-factorial phenomenon of reduction in size, number of skin cells, and alteration of many organic skin functions. Skin aging resulted from process deterioration  of  skin  structures  and  reduction  of  the  normal  skin  functions.  The physiologic changes in aging skin are barrier function impairment, downtime of epidermal cells turnover, reduced vascular network around hair bulbs and glands, and declined functions of cell replacement, immune response, chemical clearance, sensory perception, thermoregulation, and decline production of sweat, sebum, and vitamin D. Xerotic skin is common among aging skin. Keywords: Skin aging, skin functions alteration, xerotic skin

## Abstrak
Penuaan kulit merupakan fenomena penurunan ukuran, jumlah sel kulit dan perubahan fungsi organik kulit yang disebabkan oleh banyak faktor. Penuaan kulit dapat dihasilkan dari suatu proses kemunduran dari struktur kulit dan penurunan fungsi  kulit  normal.  Perubahan-perubahan  fisiologis  pada  kulit  lansia  berupa gangguan fungsi barrier, melambatnya pergantian sel epidermal, penurunan jaringan pembuluh darah di sekitar pangkal-pangkal rambut dan kelenjar-kelenjar, penurunan fungsi pergantian sel, respon imun, daya pembersihan terhadap bahan kimia, persepsi sensoris, termoregulasi, dan penurunan produksi keringat, sebum dan vitamin D. Kulit kering adalah kelainan kulit yang paling sering dijumpai pada lansia.
Kata kunci: Penuaan kulit, perubahan fungsi, kulit kering
* Dermatovenereology   Department   Medical   Faculty   Widya   Mandala   Catholic University Surabaya

## 1. PENDAHULUAN
Dalam beberapa dekade terakhir telah terjadi peningkatan jumlah populasi orang- orang yang berumur lebih dari 45 tahun. Meskipun penyakit kulit tidak berperan penting dalam angka kematian pada lansia, namun permasalahan kulit yang dihadapi kelompok umur ini cukup banyak. 1 Data dari WHO (2005) populasi lansia Indonesia pada tahun 2000 sekitar 16 juta orang dan prediksi
pada tahun 2025 sekitar 67 juta orang. Persentase lansia Indonesia pada tahun 2012 adalah 7,56%. 2 Menurut WHO lansia terbagi atas middle aged antara 45-59 tahun, elderly antara 60-74 tahun, dan kelompok aged 70 tahun atau lebih. Menurut DEPKES-RI, berdasarkan kelompok umur, lansia terbagi atas kelompok umur masa virilitas (45-54 tahun), masa prasenium (55-64 tahun), dan masa senecrus (>65 Tahun). Batasan lanjut usia di Indonesia adalah 60 tahun keatas,
seperti tertera pada Undang-Undang Nomor 12 tahun 1999 tentang kesejahteraan lanjut usia pada Bab I Pasal 1 Ayat 2 (DEPSOS, 2008) .2,3
Perubahan  struktur,  fisiologik,  dan penurunan fungsi pada kulit lansia mendasari berbagai kelainan kulit geriatrik. Penuaan kulit harus dibedakan dengan kulit pada lansia dan penuaan kulit dini ( premature aging ) yang dapat disebabkan berbagai faktor yang berasal dari dalam maupun dari luar seperti lingkungan (sinar matahari), pengaruh hormonal, genetik, proses metabolisme dan penyebab lainnya. Beberapa faktor dapat dihindari atau dikurangi, sedangkan beberapa tidak. 1
Penanganan kelainan kulit geriatrik memerlukan perhatian khusus. Kulit kering adalah kelainan kulit yang paling sering dijumpai pada lansia. Pengetahuan terhadap patogenesis terutama pada perubahan struktur dan fungsi pada kulit geriatrik akan mengarahkan pada pemilihan terapi atau perawatan yang tepat dan sesuai.

## 2. PENUAAN KULIT
Proses penuaan kulit terjadi secara alami sesuai penambahan umur secara internal dan eksternal, yang banyak dipengaruhi oleh lingkungan. Penuaan internal seperti chronological - aging , biological-aging (genetik), catabolic-aging (penyakit kronis, karsinoma), dan hormonal-aging. Penuaan eksternal seperti photoaging (radiasi UV) , environmental-aging, mechanical-aging, behavioural-aging, dan gravitational-aging. 4
Proses penuaan melibatkan berbagai sistem
di dalam tubuh yang akan mengakibatkan menurunnya fungsi sistem-sistem tersebut. Hal ini dijelaskan dalam beberapa teori meliputi: 3

## 1.  Teori nutritional component
Makanan merupakan faktor terpenting dalam proses penuaan. Kekurangan makanan menyebabkan kerusakan dan terbatasnya regenerasi sel. Diet berperan penting dalam beberapa penyakit degeneratif yang menyertai proses penuaan.

## 2.  Teori sintesa protein
Terbentuknya  protein abnormal akibat gangguan mekanisme sintesa protein yang dipengaruhi perubahan aktivitas enzim dan proses glikosilasi mendasari proses penuaan.

## 3.  Teori molekul radikal bebas
Fragmen molekul radikal bebas yang bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh pada membran sel membentuk produk peroksidasi sehingga dapat menghalangi jalur keluar masuknya makanan melalui membran sel yang mengakibatkan percepatan kematian sel.
4.  Teori imunologi
Proses penuaan didasari oleh kerusakan perlahan proses imunologis yang ditandai dengan penurunan sintesa antibodi.

## 5.  Teori genetika
Kegagalan regulasi genetik akibat tidak cukupnya perbaikan DNA rusak yang terjadi secara spontan, karena mutasi sel somatik atau karena

## Jose L. Anggowarsito
besarnya kesalahan dari DNA sendiri ( error catastrophe ) menyebabkan proses penuaan.
6.  Teori stochastic
Proses penuaan disebabkan oleh penimbunan produk sisa lingkungan (radiasi dan bahan radioakif) sehingga timbul mutasi somatik. Akumulasi perubahan molekul protein fungsional akibat kesalahan mekanisme sintesa protein merusak kapasitas fisiologik dari sel.
7.  Teori cross linking collagen-elastin Makro molekul kolagen- elastin yang saling bertautan akan meningkat dengan bertambahnya umur. Tautan kolagen menjadi jalinan elastin merupakan proses maturitas alamiah matriks molekul dengan tujuan pada tempat-tempat tertentu berperan memperbaiki fungsi jaringan dan di sebagian tempat lain dapat mengurangi fungsi jaringan. Proses penuaan disebabkan cross  linking kolagen-elastin yang berlebihan. Degenerasi kolagen yang terjadi setiap waktu oleh proses diatas menyebabkan serabut kolagen menjadi kurang lentur, lebih rapuh, dan mudah terkoyak.

## 2.1 PERUBAHAN SEL
Sel menjadi lebih sedikit jumlahnya, lebih besar ukurannya, berkurang jumlah cairan intraseluler, dan mengalami gangguan dan penurunan mekanisme perbaikan sel. 1,4
Pada kulit akan mengerut atau keriput akibat kehilangan jaringan lemak, permukaan kulit
lebih kasar dan bersisik karena penurunan kemampuan regenerasi yang ditandai dengan penurunan epidermal turnover rate hingga 30%. Perubahan bentuk dan ukuran sel epidermis diikuti dengan penipisan retraksi rete pegs. Penurunan respon imun kutan  dan  respon  inflamasi  oleh  karena penurunan jumlah sel Langerhans hingga 20% selaku penyaji antigen yang diikuti dengan berkurangnya produksi sitokin dan mediator  inflamasi  lainnya  oleh  keratinosit dan limfosit, serta adanya gangguan migrasi sistem limfatik. Jumlah sel mast di dermis berkurang hingga 50% karena penurunan aliran darah kulit. 5

## 2.2 STRUKTUR LIPID
Perubahan struktur lipid interselular masih normal, namun mengalami penurunan komponen lipid secara total, sedangkan distribusi kolesterol, ceramide , dan asam lemak bebas normal. Kelenjar sebasea mengalami  hipertrofi  dan  produksi  sebum mengalami penurunan progesif, meskipun tidak mengalami perubahan jumlah kelenjar. Filagrin  yang  mengikat  filament  keratin ke  dalam  mikrofibril  juga  mengalami penurunan. 5,6

## 2.3 STRUKTUR KIMIAWI
Derajat keasaman kulit masih tetap. Fungsi endrokin kulit sebagai produsen vitamin D menurun sejalan dengan bertambahnya umur dan kecenderungan kurangnya paparan sinar matahari. 5 Perubahan permeabilitas kutan terhadap bahan-bahan kimia mempengaruhi fungsi absorpsi kulit. Bahan  hidrofilik  seperti  hidrokortison  dan asam bensoat lebih sulit diabsopsi. 6

## 2.4 MATRIKS
Peningkatan ekspresi enzim metalloproteinase disertai penurunan inhibitornya mengakibatkan penurunan matriks kulit sehingga kulit makin menipis. Produksi kolagen baru menurun, reduksi glikosaminoglikan, terutama asam hialuronat dan dermatan sulfat menyebabkan turgor kulit menurun dan kulit tampak kendur. Pendataran dermo-epidermal  junction menyebabkan penurunan jumlah folikel rambut, meskipun strukturnya tidak mengalami perubahan. Keadaan ini diikuti dengan menghilangnya melanosit yang menyebabkan perubahan warna rambut. Penurunan jumlah dan fungsi kelenjar apokrin yang terjadi secara spontan hingga 70% 5,6 . Perubahan pada cutaneous nerve ending turut menurunkan ambang rasa nyeri kulit. 5
Lemak subkutan yang berfungsi sebagai insulator dan shock absorber dalam proses penuaan mengalami penurunan fungsi termoregulasi dan perubahan distribusi. Perubahan kontur fasial dan ektremitas tampak lebih jelas disertai peningkatan akumulasi pada daerah abdomen. Pertumbuhan kuku melambat hingga 30%, perubahan warna dan struktur juga terjadi. 5
Penurunan fungsi kulit pada lansia meliputi proses keratinisasi, fungsi imunitas, penyembuhan luka, reaktivasi vaskular, produksi sebum, produksi keringat, fungsi barier, persepsi sensoris, dan produksi vitamin D. Memahami proses penuaan kulit akan membantu menjelaskan problematika yang timbul pada aging skin sehingga penanganan yang tepat dapat diberikan.

## 3. KULIT KERING ( XEROTIC SKIN )
Kulit kering adalah kelainan kulit yang paling sering dijumpai pada lansia. Kulit kering terjadi karena penurunan aktifitas  kelenjar  keringat  dan  kelenjar sebasea sehingga produksi keringat maupun sebum berkurang. Penurunan kadar ester- sterol dan trigliserida makin memperburuk keadaan. 7 Keluhan terutama adalah rasa gatal, akibat garukan berulang dapat terjadi erosi, ekskoriasi sehingga patogen atau bahan kimia yang terpapar dapat mudah masuk kedalam kulit, dan keadaan ini meningkatkan resiko infeksi dan reaksi peradangan kulit.
Faktor lingkungan seperti kelembaban yang rendah, paparan sinar matahari, dan pemakaian sabun mandi tanpa pelembab dapat memicu terjadinya xerosis . Penyakit-penyakit yang sering dijumpai pada lansia, seperti penyakit ginjal, diabetes melitus, penyakit tiroid, atau mereka yang mendapatkan terapi  antidiuretika,  antiandrogen,  defisiensi z inc dan asam lemak esensial dapat pula menimbulkan xerosis . 8

## 3.1 PATOFISILOGI
Kulit lansia bersisik yang susah lepas akibat gangguan proses deskuamasi terutama pada komponen interselulernya yaitu corneodesmosom dan lipid. Corneodesmolisis yang terjadi pada proses deskuamasi memerlukan air. Penurunan lipid interseluler pada lansia yang berfungsi sebagai barier air menyebabkan kesulitan untuk menahan air di kulit sehingga corneodesmolisis terganggu dan menimbulkan xerosis cutis. 9 Penurunan jumlah  filagrin  pada  lansia  menyebabkan

## Jose L. Anggowarsito
kandungan natural moisturizing factor yang berfungsi mengikat air dalam korneosit juga berkurang. 10

## 3.2 PENATALAKSAAN
Pada xerosis cutis cenderung mudah mengalami  inflamasi  dan  infeksi.  Jenis  obat yang digunakan adalah keratolitik, pelembab dan steroid topikal. Beberapa modalitas terapi yang disarankan adalah: 11
1.  Mengurangi kekerapan mandi. Terlalu sering mandi dengan sabun akan mengurangi kadar lemak permukaan kulit
2.  Mandi dengan air hangat, tidak berendam dan sebaiknya penyediaannnya dibantu, karena sensasi panas pada lansia menurun
3.  Sabun mandi tidak mengandung bahan iritan
4.  Hindari kain pengering yang kasar, jangan digosok, cukup ditempel-tekan
5.  Oleskan pelembab setelah mandi
6.  Hindari penggunaan pakaian dengan bahan kasar dan ketat
7.  Hindari pewangi dan pelembut pakaian
8.  Konsumsi air cukup

## DAFTAR PUSTAKA
1. Kabulrachman. Problema derma- tologik pada usia lanjut. Boedi D, Hadimartono. Buku ajar geriatri. Ba- lai penerbit FK UI, Jakarta. 2006
2. Pusat data dan informasi, Kementeri- an Kesehatan RI. Bulletin jendela data dan informasi kesehatan. Semester I,
2013:1-18
3. Astari P, Sahara H. Tinjauan pustaka. Lansia dan permasalahannya. USU. 2011:2.1
4. Calleja-Agius J, Muscat-Baron Y, Brincat MP. Skin ageing. A review.
Menopapuse international. 2007.
13(2):60-4
5. Kabulrachman. Perubahan struktur dan  fisiologik  pada  kulit  menua.  Le - giawati L, et al. Problematika derma- tologi geriatric dan penanganannya. FK UI, Jakarta.2009.1-9
6. Yaar M, Gilchrest BA. Aging skin. In: Wolf KW, et al. Fitzpatrick’s derma- tology in General Medicine, 7 th ed. Mc Graw Hill Medical. 2008.963-7
7. Norman RA. Common skin condi- tions in geriatric dermatology. Annals of long-term care, clinical care and ag- ing.2008.16:6 [cited 2/7/14], available at: http://www.annalsoflongtermcare/ article/8869
8. Sularsito  SA.  Xerosis.  Legiawati  L, et al. Problematika dermatologi geri- atric dan penanganannya. FK UI, Ja- karta.2009.22-5
9. Harding CR, Watkinson A, Rawl- ings AV. Dry skin, moisturization and corneodersmo-lysis. Int. J. Cosmet.
Sci.2000.22:21-52
10. Simon M, et al. Refined characteriza - tion of corneodesmodesmosin prote- olysis during terminal differentiation of human epidermis and its relantion- ship to desquamation. J. Bio. Chem. 2001. 276:20192-9
11. Norman  RA.  Skin  matters:  Xerosis and pruritus in elderly patients, part 1. Ostomy wound management. 2006.
52:12-4

## (Endnotes)
1 Kabulrachman. Problema dermatologik pada usia lanjut. Boedi D, Hadimartono. Buku ajar geriatri.
Balai penerbit FK UI, Jakarta. 2006
2  Pusat data dan informasi, Kementerian Kesehatan RI. Bulletin jendela data dan informasi kesehatan. Semester I, 2013:1-18
3  Astari P, Sahara H. Tinjauan pustaka. Lansia dan permasalahannya. USU. 2011:2.1
4  Calleja-Agius J, Muscat-Baron Y, Brincat MP. Skin ageing. A review. Menopapuse international. 2007. 13(2):60-4
5   Kabulrachman. Perubahan struktur dan fisiologik pada kulit menua. Legiawati L, et al. Problematika dermatologi geriatric dan penanganannya. FK UI,
Jakarta.2009.1-9
6  Yaar M, Gilchrest BA. Aging skin.
In: Wolf KW, et al. Fitzpatrick’s dermatology in General Medicine,
7 th ed. Mc Graw Hill Medical.
2008.963-7
7 Norman RA. Common skin conditions in geriatric dermatology. Annals of long-term care, clinical care and aging.2008.16:6 [cited 2/7/14], available at: http://www. annalsoflongtermcare/article/8869
8  Sularsito  SA.  Xerosis.Legiawati L, et al. Problematika dermatologi geriatric dan penanganannya. FK UI, Jakarta.2009.22-5
9  Harding CR, Watkinson A, Rawlings AV. Dry skin, moisturization and corneodersmo-lysis. Int. J. Cosmet. Sci.2000.22:21-52
10   Simon M, et al. Refined characterization of corneodesmodesmosin proteolysis during terminal differentiation of human epidermis and its relantionship to desquamation. J. Bio. Chem. 2001.
276:20192-9
11  Norman  RA.  Skin  matters:  Xerosis and pruritus in elderly patients, part 1. Ostomy wound management. 2006.
52:12-4