## Diagnosis dan Tata Laksana Glaukoma

## Nugroho Nitiyoso
Jakarta, Indonesia

## ABSTRAK
Glaukoma adalah salah satu penyebab kebutaan terbanyak di dunia. Jenis glaukoma yang paling banyak adalah glaukoma sudut terbuka. Pada glaukoma sudut terbuka, tekanan intraokular naik perlahan-lahan, merusak saraf yang akan menyebabkan penyempitan lapang pandang. Pengobatan glaukoma melibatkan pembedahan serta medikamentosa. Beberapa jenis obat dengan mekanisme kerja berbeda-beda dapat dikombinasikan. Beberapa pilihan pengobatan lain juga akan dibahas di artikel ini.
Kata Kunci: Glaukoma, kebutaan, tekanan intraokular.

## ABSTRACT
Glaucoma is one of the most common causes of blindness in the world. The most common type is open-angle glaucoma. In open-angle glaucoma, intraocular pressure slowly rises, causing nerve damage which will gradually narrow the visual field. Treatment involves surgical as well as medical options. Several classifications of drugs with different mechanisms of action can be combined. Several treatment options will be discussed in this article. Nugroho Nitiyoso. Glaucoma – Diagnosis and Management.
Keywords: Glaucoma, blindness, intraocular pressure.

## PENDAHULUAN
Menurut WHO, secara global, ada setidaknya 2,2 miliar orang mengalami gangguan penglihatan jarak dekat atau jarak jauh. Pada 1 miliar atau hampir setengah dari kasus- kasus tersebut, gangguan penglihatan sebenarnya dapat dicegah; kondisi utama yang menyebabkan gangguan penglihatan jarak jauh atau kebutaan adalah: katarak (94 juta), kelainan refraksi (88,4 juta), age related macular degeneration (8 juta), glaukoma (7,7 juta), dan retinopati diabetik (3,9 juta). 1
Kebutaan akibat glaukoma lebih sulit diobati dibandingkan akibat katarak, karena gangguan penglihatan pada glaukoma terjadi akibat kerusakan saraf yang irreversible .
Sedangkan pada katarak, gangguan penglihatan disebabkan oleh kerusakan lensa yang dapat diperbaiki dengan tindakan operasi dan lensa intraokular. 2 Gangguan penglihatan pada glaukoma terjadi akibat kerusakan saraf mata; biasanya disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular. Tekanan intraokular dipengaruhi oleh produksi dan ekskresi aqueous humor . 3 Apabila produksi aqueous humor melebihi ekskresinya, tekanan
intraokular akan meningkat, menyebabkan hipertensi okular. Definisi hipertensi okular adalah jika tekanan intraokular lebih dari 21 mmHg. 4

## EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan sebanyak 57,5 juta orang di seluruh dunia mengalami POAG ( primary open angle glaucoma ), dengan prevalensi global mencapai 2,2%. 4 Di Eropa, sebanyak 7,8 juta orang mengalami POAG dan prevalensi total sebesar 2,51%. 5 PACG ( primary angle closure glaucoma ) relatif lebih jarang dan hanya memengaruhi 0,17% individu lebih muda dari 40 tahun, khususnya di Asia Timur. 5 Di Asia, prevalensi POAG, PACG, dan glaukoma total masing-masing adalah 2,01%, 0,89%, dan 2,96%. 6

## KLASIFIKASI
Menurut European Glaucoma Society tahun 2014, glaukoma diklasifikasikan menjadi: 5 1. Primary Congenital Forms/Childhood Glaucoma
1.1   Primary Congenital Glaucoma (PCG): onset
sejak lahir hingga usia 2 tahun
1.2 Late-onset Childhood Open-angle
Glaucoma/Early Juvenile : onset sejak 2 tahun hingga pubertas
1.3 Secondary Childhood Glaucoma
2. Primary Open-Angle Glaucoma
2.1 Primary Open-Angle Glaucoma
2.2 Primary Juvenile Glaucoma 2.3 Primary Open-Angle Glaucoma Suspect
2.4 Ocular Hypertension
3. Secondary Glaucoma
3.1 Secondary Open-Angle Glaucoma
3.2 Iatrogenic Secondary Open-Angle Glaucoma
3.3 Secondary Open-Angle Glaucoma caused by Extrabulbar Disease
4. Primary Angle-Closure Glaucoma
4.1 Primary Angle-Closure Glaucoma
5. Secondary Angle-Closure Glaucoma
5.1 Secondary Angle-Closure with Pupillary Block
5.2 Secondary Angle-Closure with Anterior “Pulling” Mechanism without Pupillary Block 5.3 Secondary Angle-Closure with Posterior “Pushing” Mechanism without Pupillary
Block
nugnit@gmail.com
rmin Dunia Kedokteran is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International Licens Ce e.

## Diagnosis dan Tata Laksana Eritroderma
Umi Miranti, 1 Nurrul Izza Misturiansyah, 2 Ayu Lilyana Nuridah, 2 Muhammad Irsyad Amien, 2 R. Ristianto Yoga 2
1 Departemen Dermatologi dan Venereologi, RSUD dr. Haryoto, Lumajang 2 Fakultas Kedokteran Universitas Jember, Jember, Indonesia

## ABSTRAK
Eritroderma atau dermatitis eksfoliatif merupakan kelainan kulit berupa inflamasi difus dengan karakteristik kemerahan dan skuama kulit yang mengenai lebih dari 90% luas permukaan tubuh. Angka kejadian eritroderma berkisar 1 per 100.000 orang dewasa dengan kematian 16% setiap tahun, terutama pada pasien dengan imunodefisiensi. Beberapa penyebab utama di antaranya psoriasis (23%), dermatitis atopik (16%), reaksi hipersensitivitas obat (15%), dan cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) atau sindroma Sezary (5%). Eritroderma adalah kondisi yang berpotensi mengancam jiwa yang memerlukan diagnosis, identifikasi etiologi, dan penatalaksanaan yang tepat.
Kata Kunci: Dermatitis eksfoliatif, eritroderma, inflamasi, kelainan kulit, skuama kulit.

## ABSTRACT
Erythroderma, also known as exfoliative dermatitis, is a diffuse inflammation-related skin disorder characterized by redness and scales affecting more than 90% of the body surface area. Its incidence is around 1 per 100,000 adults, with a mortality rate of 16% each year, especially in immunodeficient patients. Several conditions as the main cause include psoriasis (23%), atopic dermatitis (16%), drug hypersensitivity reactions (15%), and cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) or Sezary syndrome (5%). Erythroderma is a potentially life-threatening condition requiring diagnosis, identification of the etiology, and appropriate management. Umi Miranti, Nurrul Izza Misturiansyah, Ayu Lilyana Nuridah, Muhammad Irsyad Amien, R. Ristianto Yoga. Diagnosis and Management of Erythroderma
Keywords: Exfoliative dermatitis, erythroderma, inflammation, skin disorder, scales.

## PENDAHULUAN
Eritroderma atau dikenal dengan istilah dermatitis eksfoliatif didefinisikan sebagai eritema kulit menetap yang menyeluruh atau hampir menyeluruh, melibatkan lebih dari 90% luas permukaan tubuh. Beberapa kasus juga berhubungan dengan erosi (hilangnya epidermis dengan dasar epidermis), skuama, serta potensi perubahan rambut dan kuku. 1 Eritroderma dapat berasal dari penyakit lain sebagai penyakit primernya, 20% bersifat idiopatik karena tidak dapat diidentifikasi penyebabnya. 2 Serangan akut eritroderma dapat mengancam jiwa karena kulit kehilangan fungsi proteksinya. 3 Etiopatologi penting ditetapkan untuk menentukan tata laksana yang tepat.

## EPIDEMIOLOGI
Eritrodema adalah kondisi yang jarang, dengan tingkat kejadian sekitar 1 per 100.000 orang dewasa dengan angka
kematian 16%, terutama pada pasien dengan imunodefisiensi. 4 Usia rata-rata saat timbulnya penyakit bervariasi dari 41 hingga 61 tahun. 2 Rasio laki-laki dan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 4:1. 5

## ETIOPATOGENESIS
Eritroderma dapat berasal dari penyakit primer lain, sekitar 20% tidak dapat diindentifikasi penyebabnya. Penyebab eritroderma antara lain psoriasis (23%), dermatitis atopik (16%), reaksi hipersensitivitas obat (15%), dan cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) atau sindrom Sezary (5%). 2
Patogenesis eritroderma secara umum disebabkan proses inflamasi yang menyebabkan vasodilatasi. Agen vasodilatornya tergantung penyebab; sitokin proinflamasi termasuk intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1), interleukin 1, 2, dan 8, serta tumor necrosis factor (TNF) diketahui
menyebabkan vasodilatasi. 6 Kulit akan kehilangan panas berlebih dan tubuh akan mengompensasi dengan meningkatkan laju metabolisme basal. Vasodilatasi generalisata juga akan menurunkan resistensi vaskular perifer. Preload dan afterload jantung juga akan menurun, sebagai kompensasinya jantung akan memompa darah lebih cepat, sehingga dapat menyebabkan takikardi. Dalam fase kronis, kondisi ini dapat menyebabkan gagal jantung. 2,7
Reaksi inflamasi pada eritrodema menyebabkan peningkatan turnover epidermal. Aktivitas mitosis dan sel germinativum juga meningkat, sehingga akan bermanifestasi sebagai skuama. Kehilangan skuama yang mencapai 9 g/hari/ m 2 permukaan tubuh dapat mengakibatkan tubuh kehilangan protein dan menyebabkan hipoalbuminemia. 2
umi.miranti@gmail.com
71

## TINJAUAN PUSTAKA

## Infeksi Dengue Sekunder: Patofisiologi, Diagnosis, dan Implikasi Klinis
Denni Marvianto, 1 Oktaviani Dewi Ratih, 2 Katarina Frenka Nadya Wijaya 1
1 Alumna Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman, Banyumas,
Jawa Tengah, Indonesia
2 Klinik Pratama Imuni, Jakarta, Indonesia

## ABSTRAK
Infeksi dengue sekunder merupakan infeksi dengue yang terjadi kali kedua. Infeksi kedua dengan serotipe berbeda dapat menyebabkan penyakit dengue yang lebih berat. Penelitian menunjukkan bahwa 98% kasus dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome (DHF/DSS) merupakan infeksi dengue sekunder. Patofisiologi yang menjadikan infeksi dengue sekunder lebih berat belum sepenuhnya dipahami, diduga berkaitan dengan mekanisme antibody dependent enhancement (ADE). Membedakan infeksi dengue primer dan sekunder penting agar dokter dan tenaga kesehatan mampu memprediksi prognosis dan keluaran klinis pasien.
Kata kunci: Dengue sekunder, DHF, diagnosis, implikasi klinis, patofisiologi

## ABSTRACT
Dengue secondary infection is the second dengue infection. A second infection with different serotype tend to be more severe. Data shown that 98% cases of dengue hemorrhagic fever/ dengue shock syndrome (DHF/DSS) are dengue secondary infection. The pathophysiology of more severe cases is not fully understood; it is suspected to be related to antibody dependent enhancement (ADE) mechanism. Differentiating primary and secondary dengue infection is important to predict patient’s prognosis and clinical outcome. Denni Marvianto, Oktaviani Dewi Ratih, Katarina Frenka Nadya Wijaya. Dengue Secondary Infection: Pathophysiology, Diagnosis, and Clinical Implication
Keywords: Secondary dengue, DHF, diagnosis, clinical implication, pathophysiology

## PENDAHULUAN
Demam dengue adalah suatu penyakit akibat infeksi virus dengue yang ditransmisikan ke manusia melalui gigitan nyamuk. Perantara utama penyebar penyakit ini adalah nyamuk Aedes aegypti dan pada tingkat yang lebih rendah adalah nyamuk Aedes albopictus. 1 Virus dengue (DENV) termasuk genus Flavivirus , famili Flaviridae , dan terdiri dari empat serotipe DENV (DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4). 2 Infeksi dengue pertama kali disebut infeksi dengue primer dan infeksi dengue kedua disebut infeksi dengue sekunder. Penelitian menunjukkan bahwa risiko dengue berat lebih tinggi pada kasus infeksi dengue sekunder. 3
WHO mendaftarkan dengue sebagai ancaman potensial di antara 10 ancaman kesehatan global di tahun 2019. 4 Tingkat kematian
akibat dengue mencapai 20% pada penderita dengue berat. 4 Jumlah kasus dengue yang dilaporkan ke WHO meningkat 8 kali lipat dalam dua dekade terakhir, dari 505.430 kasus di tahun 2000, menjadi lebih dari 2,4 juta kasus di tahun 2010, dan 5,2 juta kasus di tahun 2019. Tingkat kematian yang dilaporkan antara tahun 2000 dan 2015 meningkat dari 960 jadi 4032 kasus, dan umumnya terjadi pada kelompok umur yang lebih muda. Total kasus dan jumlah kematian di tahun 2020 dan 2021 menunjukkan penurunan. Meskipun demikian, data yang terkumpul belum lengkap karena pandemi COVID-19 menghambat pelaporan kasus di beberapa negara. 1
Deteksi dini kasus dengue berat, dan adanya akses ke fasilitas kesehatan dapat menurunkan tingkat kematian kasus dengue berat sampai
di bawah 1%. 1 Infeksi dengue sekunder cenderung lebih berat dibandingkan infeksi primer, sehingga menjadi penting bagi tenaga kesehatan untuk mampu mengidentifikasi infeksi dengue sekunder guna memprediksi kemungkinan terjadi kasus dengue yang berat pada pasien.

## EPIDEMIOLOGI
Transmisi terjadi saat nyamuk Ae. aegypti betina menggigit manusia terinfeksi yang sedang dalam fase viremia, fase tersebut dimulai 2 hari sebelum muncul demam dan bertahan 4-5 hari setelah onset demam. Setelah darah yang terinfeksi berada di tubuh nyamuk, virus akan bereplikasi di dinding epitel usus tengah, kemudian berpindah ke haemocoele untuk masuk ke kelenjar ludah dan pada akhirnya masuk ke saliva nyamuk. Infeksi terjadi saat saliva mengandung virus masuk ke tubuh
rmin Dunia Kedokteran is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International Licens
Ce e. rmin Dunia Kedokteran is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International Licens
Ce e.

## FAKTOR RISIKO
Faktor risiko utama glaukoma adalah: 7  Usia lanjut
 Peningkatan tekanan intraokular
 Miopia tinggi
 Riwayat glaukoma keluarga yang positif
Risiko juga tergantung etnis, PACG lebih sering terjadi di Asia Timur dibandingkan di Asia Selatan (1,22% vs 0,65%). 8 Peningkatan tekanan intraokular, atau peningkatan gradien tekanan translaminar, adalah satu- satunya faktor risiko glaukoma sudut terbuka yang dapat dimodifikasi. 9 Studi Perawatan Hipertensi Okular menunjukkan bahwa menurunkan tekanan intraokular tinggi (21- 32 mmHg) sebesar 22,5% dapat menurunkan risiko 5 tahun glaukoma sudut terbuka dari 9,5% menjadi 4,4%. 10

## DIAGNOSIS
Diagnosis tepat sangat penting karena risiko komplikasi kerusakan saraf optik, mengingat kerusakan saraf optik pada penyakit ini tidak dapat disembuhkan. Glaukoma sudut terbuka harus dibedakan dari glaukoma sudut tertutup yang disebabkan obstruksi mekanis pada aliran aqueous humor mata, dan penyebab neurologis kerusakan saraf optik termasuk tumor otak, stroke , serta penyakit radang mata dan otak. Setelah diagnosis, perlu disampaikan prognosis dan komplikasi penglihatan yang mungkin terjadi, karena glaukoma tidak dapat disembuhkan, hanya bisa dikendalikan. 7
Pemeriksaan penting untuk diagnosis glaukoma adalah pemeriksaan tekanan intraokular (TIO). Definisi peningkatan tekanan intraokular (hipertensi okular) adalah tekanan bola mata lebih dari 21 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi ini dapat merusak saraf mata, sehingga menimbulkan gangguan penglihatan berupa skotoma (gangguan lapang pandang). 8 Peningkatan tekanan bola mata dapat terjadi akibat glaukoma sudut terbuka ( open-angle glaucoma ) atau glaukoma sudut tertutup ( angle-closure glaucoma ) yang dapat diperiksa dengan gonioskopi. 8
Pada sebagian pasien glaukoma, terjadi gangguan penglihatan signifikan berupa skotoma (gangguan lapang pandang) yang ditunjukkan oleh pemeriksaan standard automated perimetry (SAP). Jika pasien sulit patuh pada pemeriksaan standard automated
perimetry (SAP), metode alternatif untuk menentukan kelainan fungsional saraf optik, misalnya dengan optical coherence tomography (OCT). 7 Optical coherence tomography (OCT) adalah pemeriksaan pencitraan non-invasif untuk mendapatkan gambaran ketebalan retinal nerve fiber layer (RNFL) dan saraf optik. 7

## PENGOBATAN
Menurut American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern tahun 2020, pengobatan glaukoma bertujuan untuk menurunkan tekanan intraokular. 9
Beberapa klasifikasi obat glaukoma, yaitu: 11

## 1.  Prostaglandin Analog
Bekerja meningkatkan aliran keluar aqueous humor , contohnya: latanoprost, bimatoprost, travoprost, dan tafluprost . Faseeh (2021) menyimpulkan bahwa efikasi latanoprost, tafluprost, travoprost , adalah sebanding, dengan profil keamanan yang juga sebanding. 12
2.  Beta-blocker Bekerja menurunkan produksi aqueous humor , contohnya: betaxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol , dan timolol . Mirza menyimpulkan bahwa efikasi timolol , carteolol , dan metipranolol adalah sebanding, dengan profil keamanan yang juga sebanding. . 13
3.  Alpha-adrenergic Agonist
Agonis nonselektif ( 1 dan  2) bekerja meningkatkan aliran keluar aqueous humor , contohnya: apraclonidine dan dipivefrin . Agonis selektif ( 2) bekerja menurunkan produksi aqueous humor dan meningkatkan aliran keluar aqueous humor , contohnya: brimonidine . Yuksel (2002) menyimpulkan bahwa efikasi apraclonidine dan brimonidine adalah sebanding, namun efek samping hiperemia konjungtiva lebih sering terjadi pada pengobatan apraclonidine . 14 4.  Parasympathomimetic Agent Bekerja meningkatkan aliran keluar aqueous humor , contohnya: pilocarpine.
Pilocarpine efektif menurunkan tekanan intraokular sebesar +2 mmHg, namun pilocarpine berkaitan dengan kejadian efek samping rasa nyeri dan kemerahan pada mata. 15
5.  Topical Carbonic Anhydrase Inhibitor
Bekerja menurunkan produksi aqueous humor , contohnya: dorzolamide, brinzolamide. Mihaud (2001)
menyimpulkan bahwa efikasi keduanya adalah sebanding, namun efek samping lebih sering (p=0,01) pada dorzolamide berupa sensasi stinging & burning . 16 6.  Oral Carbonic Anhydrase Inhibitor Bekerja menurunkan produksi aqueous humor , contohya: acetazolamide. Menurut Alm (1982), acetazolamide oral dapat menghasilkan penurunan tekanan intraokular sebesar +11 mmHg. Namun, berisiko beberapa efek samping, seperti mulut kering, mengantuk, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, dan diare. 17

## TINDAKAN BEDAH
Laser Trabeculoplasty Laser trabeculoplasty dapat digunakan sebagai terapi awal atau tambahan glaukoma sudut terbuka. Laser trabeculoplasty menurunkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor ; teknik ini dapat menggunakan laser argon atau solid- state . Laser trabeculoplasty dapat dilakukan pada sudut 180 derajat atau 360 derajat. 18 Menurut penelitian The Prospective Laser Trabeculoplasty for Open-angle Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT), tindakan laser trabeculectomy menghasilkan efikasi yang baik; 75% pasien mencapai target tekanan intraokular tanpa pengobatan tetes mata. 19

## Surgical Trabeculectomy
Trabeculectomy efektif menurunkan tekanan intraokular (TIO); umumnya diindikasikan jika obat-obatan dan terapi laser yang tepat tidak cukup mengendalikan penyakit; pada kasus tertentu dapat dipertimbangkan sebagai terapi awal. Dalam studi CIGTS, trabekulektomi awal lebih efektif daripada terapi medis awal dalam mengurangi TIO, dan memperlambat perburukan visual pada pasien lanjut. 20 Menurut Kwon (2017), disimpulkan bahwa success rate tindakan trabeculectomy adalah sekitar 67%. 21

## KOMPLIKASI
Komplikasi glaukoma jangka panjang adalah kerusakan saraf optik yang berakibat gangguan penglihatan berupa penyempitan lapang pandang ( visual field defect ). Kerusakan saraf mata ini dapat dievaluasi dengan melihat ketebalan serat saraf retina ( retinal nerve fiber layer /RNFL). 22
Kerusakan ini umumnya irreversible , namun ada uji klinik yang menyimpulkan bahwa

## MANIFESTASI KLINIS
Pada awalnya timbul bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh tubuh dalam 12- 48 jam. Munculnya skuama biasanya terlihat 2 hingga 6 hari setelah timbulnya eritema.
Eritroderma dapat muncul dengan gejala menggigil, malaise, kelelahan, dan pruritus. 8 Pada kondisi kronis, kuku dapat menjadi tebal, kering, rapuh, dan rambut dapat mengalami kerontokan.
Eritroderma dapat menyebabkan serangkaian komplikasi metabolik dan fisiologis, termasuk ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gagal jantung, gangguan pernapasan akut, dan infeksi sekunder. 8,9

## DIAGNOSIS
Diagnosis eritroderma berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang sesuai indikasi.

## Anamnesis
Ditanyakan informasi terkait riwayat penyakit kulit atau dermatosis sebelumnya. Selain itu, bahan iritan, penyakit sistemik, infeksi, fototerapi, kehamilan, dan stres emosional dapat menjadi faktor pencetus eritroderma. Informasi lainnya dapat terkait keluhan pasien, seperti hipotermia karena kehilangan panas berlebih, malaise, kelemahan, dan pruritus. 8

## Pemeriksaan Fisik
Saat pemeriksaan, cari tanda-tanda dehidrasi dan ukur parameter vital seperti tekanan darah, nadi, temperatur, dan tingkat respirasi. Luas eritema dapat mencakup lebih dari 90% permukaan tubuh, dan dapat menunjukkan bentuk skuama tebal atau halus. 10
Tanda-tanda penyulit seperti anemia, hipoalbuminemia, dan gangguan elektrolit perlu dicari. Tanda keterlibatan organ lain juga harus diamati. Misalnya, pada mata, pasien dapat mengalami ektropion (kelopak mata terbalik) dan epifora (mata berair berlebihan). Pada kuku, dapat terlihat onikolisis (pengangkatan kuku dari tempatnya), hiperkeratosis subungual (penebalan kulit di bawah kuku), splinter hemorrhages (garis- garis merah kecil di bawah kuku), paronikia (peradangan jaringan sekitar kuku), Beau’s line (garis horizontal pada kuku), dan onikomadesis (pelepasan kuku dari tempatnya). Selain itu, pemeriksaan fisik juga perlu memperhatikan kondisi rambut, yang bisa mencakup skuama
kulit kepala, alopesia (kehilangan rambut), dan telogen effluvium difus (peningkatan kerontokan rambut).
Tanda-tanda limfadenopati (pembengkakan kelenjar getah bening) dan hepatomegali (pembesaran hati) juga perlu diamati. 10,11

## Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium meliputi darah lengkap. Kadar hemoglobin rendah dapat mengindikasikan anemia akibat penyakit kronis, kehilangan darah dari kulit, atau gangguan penyerapan nutrisi di usus.
Peningkatan jumlah leukosit dapat mengarah pada dugaan infeksi. Eosinofilia dapat terkait dengan berbagai faktor seperti reaksi obat, dermatitis kontak alergi, atau pemfigoid bulosa. Keseimbangan cairan dan elektrolit sangat penting, termasuk pemeriksaan kadar serum urea nitrogen darah, natrium, kalium, dan klorida. 8 Penurunan kadar albumin dapat menjadi petunjuk malabsorpsi dan kekurangan gizi yang sering terjadi bersamaan dengan eritroderma. Radiografi dada dapat membantu deteksi infeksi, peradangan, atau gagal jantung kongestif. Reaksi obat yang parah dengan efek sistemik dapat berdampak terhadap fungsi hati dan ginjal, sehingga diperlukan tes fungsi organ. 8,11

## Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi kulit melalui biopsi dapat membantu identifikasi penyebab eritroderma pada sekitar 50% kasus. Hasil biopsi kulit dapat bervariasi tergantung pada berat dan durasi proses inflamasi. Pada tahap akut, tampak spongiosis dan parakeratosis yang menonjol, disertai edema. Pada tahap kronis, dominan terlihat akantosis dan perpanjangan rete ridge . 2 Eritroderma yang disebabkan oleh limfoma, terutama pada tahap lanjut, dapat menunjukkan gambaran yang makin pleomorfik. Limfoma ini dapat memiliki fitur diagnostik spesifik seperti infiltrat limfoid menyerupai pita di antara dermis dan epidermis, dengan sel mononuklear atipikal yang disebut pautrier’s microabscesses . Sindrom Sezary, bentuk khusus eritroderma yang terkait dengan limfoma, sering menunjukkan beberapa ciri dermatitis kronis, sedangkan eritroderma non- kanker kadang-kadang dapat menunjukkan gambaran histopatologi yang tidak jelas, menyulitkan diagnosis. 12

## TATA LAKSANA
Eritroderma adalah keadaan darurat dermatologis dan memerlukan pemantauan di rumah sakit jika kasusnya parah. Penanganan awal adalah dengan memperbaiki kondisi umum akibat ketidakseimbangan cairan, elektrolit, hipotermia, serta gangguan hemodinamik. 11,13
Tindakan perawatan kulit dapat dengan pelembap untuk mengurangi evaporasi akibat vasodilatasi dan pemberian steroid topikal potensi rendah (misalnya hydrocortisone 1% ) untuk kenyamanan pasien. 13 Kulit eritroderma telah kehilangan fungsi proteksinya, sehingga pemberian antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan jika terdapat infeksi sekunder atau sepsis. 11 Antihistamin dapat digunakan untuk meredakan pruritus dan mengendalikan kecemasan. 11 Jika edema perifer tidak hilang dengan elevasi kaki atau perban tubular, dapat diberikan diuretik sistemik. 11

## PENYEBAB
Kronologi perjalanan penyakit penting untuk mencari penyebab agar dapat menentukan terapi spesifik terkait penyebabnya.
Beberapa penyebab eritroderma di antaranya:

## Psoriasis
Psoriasis adalah penyakit kulit paling umum yang menyebabkan eritroderma, yaitu pada sekitar 23% kasus eritroderma. 2 Khaled, et al , menyebutkan bahwa 21 dari 27 kasus psoriasis berkembang menjadi eritroderma (rata-rata durasi 13 tahun; durasi median 6,75 tahun). 1 Eritema merupakan gambaran paling menonjol, sehingga plak psoriasis sulit diidentifikasi. Eritroderma psoriasis memiliki gambaran bervariasi, dengan eritema tidak merata (Gambar 1) . Pada daerah predileksi/lokasi utama, seperti ekstremitas atas, lumbosakral, bokong, siku, lutut, dan kulit kepala akan tampak gambaran lebih eritematosa dan meninggi disertai skuama tebal. 2
Steroid sistemik tidak dapat diberikan karena penghentiannya dapat memunculkan fenomena rebound . 14 Pengobatan sistemik psoriasis mencakup methotrexate , acitretin , cyclosporine , dan faktor biologis anti-tumor nekrosis. 15,16

## TINJAUAN PUSTAKA
CDK-313/ vol. 50 no. 2 th. 2023
manusia melalui proses penetrasi proboscis
( probing ) ketika nyamuk menggigit manusia. 5
Suatu penelitian memprediksi terjadi sekitar 390 juta kasus infeksi dengue per tahunnya, 96 juta kasus bermanifestasi dalam berbagai tingkat keparahan. Kasus dengue tanpa gejala terjadi pada mayoritas kasus infeksi dengue. Dari kasus dengue yang bergejala, hanya <5% yang bergejala berat, atau dikenal dengan demam berdarah dengue ( dengue hemorrhagic fever/ DHF) atau sindrom syok dengue ( dengue shock syndrome /DSS) 6 (Gambar 1).
Tren insiden demam berdarah dengue di Indonesia selama 50 tahun terakhir menunjukkan peningkatan yang siklik. Puncak peningkatan kasus berkisar tiap 6-8 tahun. Sebaliknya, case fatality rate telah menurun setengahnya setiap dekade sejak 1980. Pulau Jawa menyumbangkan rata-rata kasus demam berdarah dengue tertinggi setiap tahunnya. Dalam beberapa tahun terakhir, Bali dan Kalimantan memiliki tingkat insiden tertinggi sementara Pulau Papua, wilayah paling timur kepulauan Indonesia, memiliki tingkat insiden terendah. 7 Prevalensi kasus infeksi dengue primer dan sekunder berbeda- beda bergantung lokasi geografisnya. Sampai saat ini belum ada data yang menunjukkan prevalensi kasus dengue sekunder dan primer secara global.
Gambar 1. Prediksi jumlah kasus dengue per tahun di dunia. 6
Sebuah penelitian menunjukkan dari 468 kasus dengue, 71 merupakan kasus dengue primer dan 397 merupakan dengue sekunder. Kasus dengue berat lebih banyak ditemukan pada kelompok dengue sekunder. 8
Kasus dengue sekunder menyebabkan demam yang lebih tinggi, jumlah trombosit lebih rendah, dan persentase kejadian DHF atau DSS yang lebih tinggi. 9 Suatu ulasan yang dilakukan oleh Guzman, dkk. menunjukkan bahwa 98% kasus DHF/DHS merupakan infeksi dengue sekunder 10 (Tabel 1).

## PATOFISIOLOGI INFEKSI DENGUE SEKUNDER
Alasan terjadinya berbagai tingkat keparahan dengue masih belum diketahui, diduga berkaitan dengan mekanisme yang disebut antibody dependent enhancement (ADE). Teori ini pertama kali dikemukakan tahun 1964, ketika suatu kasus dengue berat terjadi pada infeksi dengue sekunder. 17 Setelah terjadi infeksi primer oleh suatu serotipe virus dengue, sistem imun memproduksi antibodi yang mampu mengikat dan menetralisir infeksi sekunder dengan serotipe virus yang sama (infeksi sekunder monolog). Namun, jika terjadi infeksi sekunder dengan serotipe berbeda (infeksi sekunder heterolog), penyakit akan lebih parah. Antibodi yang terbentuk ketika infeksi primer dapat mengikat virus, namun tidak mampu menetralisirnya. Antibodi reaktif
silang ini membentuk kompleks virus-antibodi yang dapat mengikat sel yang memiliki reseptor Fc γ seperti monosit, makrofag, sel dendritik, sehingga terjadi opsonisasi virus dan mengakibatkan peningkatan replikasi virus. Fenomena ini dikenal sebagai antibody dependent enhancement (ADE). 17,18
Sel imun yang terinfeksi akan menghasilkan sitokin berlebihan, sehingga dapat mengakibatkan badai sitokin. 19 Sama seperti sel imun yang terinfeksi, sel mast juga mengalami degranulasi melalui proses aktivasi yang diperantarai reseptor Fc γ pada kompleks virus-antibodi, menghasilkan sitokin dan protease. Sitokin dan protease ini juga berperan dalam peningkatan permeabilitas vaskular dan kebocoran plasma pada infeksi DENV. 20
Antibodi yang sudah dibentuk sebelumnya juga berperan dalam patologi infeksi virus dengue sekunder melalui mekanisme sitotoksisitas seluler yang diperantarai antibodi, di mana antibodi berikatan dengan sel terinfeksi DENV, mengakibatkan lisisnya sel terinfeksi oleh natural killer cells (sel NK). Sel
Tabel 1.
Infeksi dengue sekunder pada pasien DHF/DSS di Kuba. 10 Epidemi 1981 1997 2001-2002 Anak-anak Dewasa Dewasa Kasus Fatal Dewasa Sampel 124 104 111 12 51 Infeksi dengue sekunder (%) 98 98 98 91 97 Referensi [11] [12] [13,14] [15] [16]
suplementasi citicoline dapat bermanfaat untuk memelihara RNFL dan mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut. 22

## SIMPULAN
Glaukoma adalah kerusakan saraf mata yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular. Secara umum, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut
terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Pengobatan glaukoma terdiri atas tindakan bedah dan medikamentosa. Komplikasi glaukoma adalah gangguan lapang pandang akibat kerusakan saraf mata.

## DAFTAR PUSTAKA
1.  World Health Organization. Blindness and vision impairment [Internet]. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/ blindness-and-visual-impairment.
2.  Boyd K. What is glaucoma? Symptoms, causes, diagnosis, treatment [Internet]. 2022. Available from: https://www.aao.org/eye-health/diseases/ what-is-glaucoma.
3.  Jonas JB, Wang N, Wang YX, You QS, Yang D, Xu L. Ocular hypertension: General characteristics and estimated cerebrospinal fluid pressure. The Beijing Eye Study 2011. PLoS One 2014;9(7):e100533.
4.  Wiggs JL, Pasquale LR. Genetics of glaucoma. Hum Mol Genet. 2017;26(RI 1):R21-7.
5.  Imrie C, Tatham AJ. Glaucoma: The patient's perspective. Br J Gen Pract. 2016;66:0-373.
6.  Li X, Chan E, Liao J, Wong T, Aung T, Cheng CY. Number of people with glaucoma in Asia in 2020 and 2040: A hierarchical bayesian meta-analysis. IOVS. 2013;54:15.
7.  European Glaucoma Society terminology and guidelines for glaucoma, 4th Edition - Chapter 2: Classification and terminology supported by the EGS Foundation: Part 1: Foreword; introduction; glossary; Chapter 2 Classification and terminology. Br J Ophthalmol. 2017;101(5):73-127.
8.  Allison K, Patel D, Alabi O. Epidemiology of glaucoma: The past, present, and predictions for the future. Cureus 2020;12(11):e11686. DOI: 10.7759/ cureus.11686.
9.  American Academy of Ophthalmology. Primary open-angle glaucoma PPP [Internet]. 2020 . Available from: https://www.aao.org/education/ preferred-practice-pattern/primary-open-angle-glaucoma-ppp.
10.  Schuster AK, Erb C, Hoffmann EM, Dietlein T, Pfeiffer N. The diagnosis and treatment of glaucoma. Dtsch Arztebl Int. 2020;117(13):225-34.
11.  Glaucoma: Diagnosis and management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2017.
12.  Faseeh AE, Allam RS, Shalash AB, Abd Elmohsen MN. Comparison between latanoprost, travoprost, and tafluprost in reducing intraocular pressure f luctuations in patients with glaucoma. Eur J Ophthalmol. 2021;31(6):3018-26.
13.  Mirza GE, Karaküçük S, Temel E. Comparison of the effects of 0.5% timolol maleate, 2% carteolol hydrochloride, and 0.3% metipranolol on intraocular pressure and perimetry findings and evaluation of their ocular and systemic effects. J Glaucoma. 2000;9(1):45-50.
14.  Yüksel N, Karabaş L, Altintaş O, Yildirim Y, Cağlar Y. A comparison of the short-term hypotensive effects and side effects of unilateral brimonidine and apraclonidine in patients with elevated intraocular pressure. Ophthalmologica. 2002;216(1):45-9.
15.  Robin AL. Ocular hypotensive efficacy and safety of a combined formulation of betaxolol and pilocarpine. Trans Am Ophthalmol Soc. 1996;94:89-101;discussion 101-3.
16.  Michaud JE, Friren B. International Brinzolamide Adjunctive Study Group. Comparison of topical brinzolamide 1% and dorzolamide 2% eye drops given twice daily in addition to timolol 0.5% in patients with primary open-angle glaucoma or ocular hypertension. Am J Ophthalmol. 2001;132(2):235-43.
17.  Alm A, Berggren L, Hartvig P, Roosdorp M. Monitoring acetazolamide treatment. Acta Ophthalmol (Copenh). 1982;60(1):24-34.
18.  Rolim-de-Moura CR, Paranhos A Jr, Loutfi M, Burton D, Wormald R, Evans JR. Laser trabeculoplasty for open-angle glaucoma and ocular hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2022;8(8):CD003919.
19.  Töteberg-Harms M, Meier-Gibbons F. Is laser trabeculoplasty the new star in glaucoma treatment? Curr Opin Ophthalmol. 2021;32(2):141-7. 20.  Park J, Rittiphairoj T, Wang X, E JY, Bicket AK. Device-modified trabeculectomy for glaucoma. Cochrane Database Syst Rev. 2023;3(3):CD010472.
21.  Kwon HJ, Kong YXG, Tao LW, Lim LL, Martin KR, Green C, et al. Surgical outcomes of trabeculectomy and glaucoma drainage implant for uveitic glaucoma and relationship with uveitis activity. Clin Exp Ophthalmol. 2017;45(5):472-80.
22.  Lanza M, Gironi Carnevale UA, Mele L, Bifani Sconocchia M, Bartollino S, Costagliola C. Morphological and functional evaluation of oral citicoline therapy in chronic open-angle glaucoma patients: A pilot study with a 2-year follow-up. Front Pharmacol. 2019;10:1117.
Alamat Korespondensi email:

## Diagnosis dan Tata Laksana Eritroderma
Umi Miranti, 1 Nurrul Izza Misturiansyah, 2 Ayu Lilyana Nuridah, 2 Muhammad Irsyad Amien, 2 R. Ristianto Yoga 2
1 Departemen Dermatologi dan Venereologi, RSUD dr. Haryoto, Lumajang 2 Fakultas Kedokteran Universitas Jember, Jember, Indonesia

## ABSTRAK
Eritroderma atau dermatitis eksfoliatif merupakan kelainan kulit berupa inflamasi difus dengan karakteristik kemerahan dan skuama kulit yang mengenai lebih dari 90% luas permukaan tubuh. Angka kejadian eritroderma berkisar 1 per 100.000 orang dewasa dengan kematian 16% setiap tahun, terutama pada pasien dengan imunodefisiensi. Beberapa penyebab utama di antaranya psoriasis (23%), dermatitis atopik (16%), reaksi hipersensitivitas obat (15%), dan cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) atau sindroma Sezary (5%). Eritroderma adalah kondisi yang berpotensi mengancam jiwa yang memerlukan diagnosis, identifikasi etiologi, dan penatalaksanaan yang tepat.
Kata Kunci: Dermatitis eksfoliatif, eritroderma, inflamasi, kelainan kulit, skuama kulit.

## ABSTRACT
Erythroderma, also known as exfoliative dermatitis, is a diffuse inflammation-related skin disorder characterized by redness and scales affecting more than 90% of the body surface area. Its incidence is around 1 per 100,000 adults, with a mortality rate of 16% each year, especially in immunodeficient patients. Several conditions as the main cause include psoriasis (23%), atopic dermatitis (16%), drug hypersensitivity reactions (15%), and cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) or Sezary syndrome (5%). Erythroderma is a potentially life-threatening condition requiring diagnosis, identification of the etiology, and appropriate management. Umi Miranti, Nurrul Izza Misturiansyah, Ayu Lilyana Nuridah, Muhammad Irsyad Amien, R. Ristianto Yoga. Diagnosis and Management of Erythroderma
Keywords: Exfoliative dermatitis, erythroderma, inflammation, skin disorder, scales.

## PENDAHULUAN
Eritroderma atau dikenal dengan istilah dermatitis eksfoliatif didefinisikan sebagai eritema kulit menetap yang menyeluruh atau hampir menyeluruh, melibatkan lebih dari 90% luas permukaan tubuh. Beberapa kasus juga berhubungan dengan erosi (hilangnya epidermis dengan dasar epidermis), skuama, serta potensi perubahan rambut dan kuku. 1 Eritroderma dapat berasal dari penyakit lain sebagai penyakit primernya, 20% bersifat idiopatik karena tidak dapat diidentifikasi penyebabnya. 2 Serangan akut eritroderma dapat mengancam jiwa karena kulit kehilangan fungsi proteksinya. 3 Etiopatologi penting ditetapkan untuk menentukan tata laksana yang tepat.

## EPIDEMIOLOGI
Eritrodema adalah kondisi yang jarang, dengan tingkat kejadian sekitar 1 per 100.000 orang dewasa dengan angka
kematian 16%, terutama pada pasien dengan imunodefisiensi. 4 Usia rata-rata saat timbulnya penyakit bervariasi dari 41 hingga 61 tahun. 2 Rasio laki-laki dan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 4:1. 5

## ETIOPATOGENESIS
Eritroderma dapat berasal dari penyakit primer lain, sekitar 20% tidak dapat diindentifikasi penyebabnya. Penyebab eritroderma antara lain psoriasis (23%), dermatitis atopik (16%), reaksi hipersensitivitas obat (15%), dan cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) atau sindrom Sezary (5%). 2
Patogenesis eritroderma secara umum disebabkan proses inflamasi yang menyebabkan vasodilatasi. Agen vasodilatornya tergantung penyebab; sitokin proinflamasi termasuk intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1), interleukin 1, 2, dan 8, serta tumor necrosis factor (TNF) diketahui
menyebabkan vasodilatasi. 6 Kulit akan kehilangan panas berlebih dan tubuh akan mengompensasi dengan meningkatkan laju metabolisme basal. Vasodilatasi generalisata juga akan menurunkan resistensi vaskular perifer. Preload dan afterload jantung juga akan menurun, sebagai kompensasinya jantung akan memompa darah lebih cepat, sehingga dapat menyebabkan takikardi. Dalam fase kronis, kondisi ini dapat menyebabkan gagal jantung. 2,7
Reaksi inflamasi pada eritrodema menyebabkan peningkatan turnover epidermal. Aktivitas mitosis dan sel germinativum juga meningkat, sehingga akan bermanifestasi sebagai skuama. Kehilangan skuama yang mencapai 9 g/hari/ m 2 permukaan tubuh dapat mengakibatkan tubuh kehilangan protein dan menyebabkan hipoalbuminemia. 2
umi.miranti@gmail.com
71

## TINJAUAN PUSTAKA
70

## Infeksi Dengue Sekunder: Patofisiologi, Diagnosis, dan Implikasi Klinis
Denni Marvianto, 1 Oktaviani Dewi Ratih, 2 Katarina Frenka Nadya Wijaya 1
1 Alumna Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman, Banyumas, Jawa Tengah, Indonesia
2 Klinik Pratama Imuni, Jakarta, Indonesia

## ABSTRAK
Infeksi dengue sekunder merupakan infeksi dengue yang terjadi kali kedua. Infeksi kedua dengan serotipe berbeda dapat menyebabkan penyakit dengue yang lebih berat. Penelitian menunjukkan bahwa 98% kasus dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome (DHF/DSS) merupakan infeksi dengue sekunder. Patofisiologi yang menjadikan infeksi dengue sekunder lebih berat belum sepenuhnya dipahami, diduga berkaitan dengan mekanisme antibody dependent enhancement (ADE). Membedakan infeksi dengue primer dan sekunder penting agar dokter dan tenaga kesehatan mampu memprediksi prognosis dan keluaran klinis pasien.
Kata kunci: Dengue sekunder, DHF, diagnosis, implikasi klinis, patofisiologi

## ABSTRACT
Dengue secondary infection is the second dengue infection. A second infection with different serotype tend to be more severe. Data shown that 98% cases of dengue hemorrhagic fever/ dengue shock syndrome (DHF/DSS) are dengue secondary infection. The pathophysiology of more severe cases is not fully understood; it is suspected to be related to antibody dependent enhancement (ADE) mechanism. Differentiating primary and secondary dengue infection is important to predict patient’s prognosis and clinical outcome. Denni Marvianto, Oktaviani Dewi Ratih, Katarina Frenka Nadya Wijaya. Dengue Secondary Infection: Pathophysiology, Diagnosis, and Clinical Implication
Keywords: Secondary dengue, DHF, diagnosis, clinical implication, pathophysiology

## PENDAHULUAN
Demam dengue adalah suatu penyakit akibat infeksi virus dengue yang ditransmisikan ke manusia melalui gigitan nyamuk. Perantara utama penyebar penyakit ini adalah nyamuk Aedes aegypti dan pada tingkat yang lebih rendah adalah nyamuk Aedes albopictus. 1 Virus dengue (DENV) termasuk genus Flavivirus , famili Flaviridae , dan terdiri dari empat serotipe DENV (DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4). 2 Infeksi dengue pertama kali disebut infeksi dengue primer dan infeksi dengue kedua disebut infeksi dengue sekunder. Penelitian menunjukkan bahwa risiko dengue berat lebih tinggi pada kasus infeksi dengue sekunder. 3
WHO mendaftarkan dengue sebagai ancaman potensial di antara 10 ancaman kesehatan global di tahun 2019. 4 Tingkat kematian
akibat dengue mencapai 20% pada penderita dengue berat. 4 Jumlah kasus dengue yang dilaporkan ke WHO meningkat 8 kali lipat dalam dua dekade terakhir, dari 505.430 kasus di tahun 2000, menjadi lebih dari 2,4 juta kasus di tahun 2010, dan 5,2 juta kasus di tahun 2019. Tingkat kematian yang dilaporkan antara tahun 2000 dan 2015 meningkat dari 960 jadi 4032 kasus, dan umumnya terjadi pada kelompok umur yang lebih muda. Total kasus dan jumlah kematian di tahun 2020 dan 2021 menunjukkan penurunan. Meskipun demikian, data yang terkumpul belum lengkap karena pandemi COVID-19 menghambat pelaporan kasus di beberapa negara. 1
Deteksi dini kasus dengue berat, dan adanya akses ke fasilitas kesehatan dapat menurunkan tingkat kematian kasus dengue berat sampai
di bawah 1%. 1 Infeksi dengue sekunder cenderung lebih berat dibandingkan infeksi primer, sehingga menjadi penting bagi tenaga kesehatan untuk mampu mengidentifikasi infeksi dengue sekunder guna memprediksi kemungkinan terjadi kasus dengue yang berat pada pasien.

## EPIDEMIOLOGI
Transmisi terjadi saat nyamuk Ae. aegypti betina menggigit manusia terinfeksi yang sedang dalam fase viremia, fase tersebut dimulai 2 hari sebelum muncul demam dan bertahan 4-5 hari setelah onset demam. Setelah darah yang terinfeksi berada di tubuh nyamuk, virus akan bereplikasi di dinding epitel usus tengah, kemudian berpindah ke haemocoele untuk masuk ke kelenjar ludah dan pada akhirnya masuk ke saliva nyamuk. Infeksi terjadi saat saliva mengandung virus masuk ke tubuh
rmin Dunia Kedokteran is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International Licens
Ce e. rmin Dunia Kedokteran is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International Licens
Ce e.