Disfungsi Ventrikel Kanan Perioperatif Bedah Jantung Dewasa
Guido M. Solihin 1* , Widya Istanto Nurcahyo 2
1.  Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, RSUP H. Adam Malik, Medan, Indonesia 2.  Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran, Universitas Diponegoro
– RS Dr. Kariadi, Semarang, Indonesia

## ABSTRAK
Pentingnya fungsi ventrikel kanan bagi anestesi kardiovaskular telah diketahui dalam beberapa tahun terakhir ini. Disfungsi ventrikel kanan merupakan faktor prognostik dan penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas pada operasi jantung. Pengenalan pasien risiko tinggi dan tata laksana dini  dapat  menurunkan  angka  kejadian  disfungsi  ventrikel  kanan  pasca  operasi.  Hal  ini  penting diperhatikan pada pasien yang menjalani operasi risiko tinggi seperti bedah pintas arteri koroner dan operasi katup jantung. Kemajuan dalam penatalaksanaan disfungsi ventrikel kanan antara lain seperti penggunaan vasodilator paru inhalasi profilaksis, pengaturan ventilasi, topangan vasopressor dan inotropik, serta proteksi miokardium, diharapkan akan meningkatkan angka kesembuhan pada disfungsi ventrikel kanan. Tujuan dari tinjauan literatur ini adalah untuk menelaah secara kritis dan komprehensif penelitian, studi, dan literatur yang ada terkait disfungsi ventrikel kanan pada periode perioperatif dalam bedah jantung dewasa.
Kata Kunci : bedah jantung dewasa; disfungsi ventrikel kanan; tata laksana disfungsi ventrikel kanan
*penulis korespondensi
DOI: 10.55497/majanestcricar.v42i1.392

## ABSTRACT
The importance of right ventricular (RV) function in cardiovascular anesthesia has been recognized for several years. RV dysfunction has been shown to be a significant prognostic factor in cardiac surgery and remains a significant cause of morbidity and mortality. Recognition of high-risk patients and early management of RV dysfunction may decrease the incidence of refractory postoperative RV  dysfunction.  These  are  important  particularly  in  high-risk  surgeries,  such  as  coronary  arterial bypass grafting surgery, multiple valve surgery. Advances in prophylactic use of inhaled pulmonary vasodilators,  ventilation  setting,  vasopressor  and  inotropic  support,  myocardial  protection,  will hopefully  improve  outcomes  in  this  high-risk  population.  The  aim  of  this  literature  review  is  to critically and comprehensively examine existing research, studies, and literature pertaining to right ventricular dysfunction during the perioperative period in adult cardiac surgery.
Keywords: adult  cardiac  surgery;  management  of  right  ventricle  dysfunction;  right  ventricle dysfunction
82
LITERATURE REVIEW
*corresponding author

## Perioperative Right Ventricular Dysfunction in Adult Cardiac Surgery
Guido M. Solihin 1* , Widya Istanto Nurcahyo 2
1.  Departement  of  Anesthesiologist  and  Intensive  Care,  H.  Adam  Malik  Central  General Hospital, Medan, Indonesia
2.  Department  of  Anesthesiologist  and  Intensive  Care  Unit,  Medical  Faculty  of  Diponegoro University – Dr. Kariadi General Hospital, Semarang, Indonesia
DOI: 10.55497/majanestcricar.v42i1.392
Disfungsi ventrikel kanan / right ventricle dysfunction (RVD)  perioperatif  bedah  jantung dewasa  merupakan  satu  diantara  penyebab mortalitas  dan  morbiditas  yang  bermakna. Disfungsi  ventrikel  kanan  akut  terjadi  pada 0.1%  pasien  yang  dilakukan  kardiotomi  pada bedah  jantung,  2-3%  pasien  yang  menjalani transplantasi  jantung,  dan  20-30%  pada pasien  yang  dipasang left  ventricular  assist device (LVAD).  Disfungsi  ventrikel  kanan  akut berhubungan dengan mortalitas tinggi di rumah sakit mencapai 70-75%. Dalam beberapa tahun terakhir,  pemahaman  mengenai  disfungsi ventrikel  kanan  pasca  bedah  jantung  dewasa telah  meningkat,  sehingga  langkah-langkah pencegahan  dan  penatalaksanaannya  dapat diperbaiki. 1 Peran ventrikel kanan / right ventricle (RV) dalam pemeliharaan homeostasis sirkulasi telah diakui, oleh  karena  itu  penelitian  klinis  dan  ilmiah dalam  diagnosis  patofisiologi  dan  pengobatan gagal  ventrikel  kanan  semakin  dikembangkan. Kegagalan  ventrikel  kanan  bertanggung  jawab kira-kira seperlima dari kasus kegagalan sirkulasi setelah  operasi  jantung  dan  memiliki  angka mortalitas  lebih  tinggi  dibandingkan  dengan kegagalan  yang  dihubungkan  dengan  disfungsi ventrikel kiri. 2 Disfungsi ventrikel kanan merupakan efek tidak langsung  berbagai  penyakit  kardiopulmonal termasuk  hipertensi  pulmonal  primer,  gagal jantung  stadium  lanjut  dan  kardiomiopati dilatasi idiopatik. Disfungsi ventrikel kanan juga sering  terjadi  pada  pasien  dengan low  cardiac output syndrome (LCOS) setelah operasi jantung, ketidakadekuatan proteksi miokard, peningkatan resistensi  pembuluh  darah  pulmonal,  emboli udara  ke  aliran  darah  koroner  ventrikel  kanan dan  disfungsi  valvular  akut  dapat  mengganggu fungsi ventrikel kanan. 1,2

## PENDAHULUAN
DEFINISI
Disfungsi
ventrikel kanan adalah ketidakmampuan  ventrikel  kanan  untuk menerima  atau  memompa  darah,  disebabkan oleh  kelainan  pada  struktur  anatomi  maupun pada  gangguan  fungsi  kardiovaskular  yang terjadi pada periode perioperatif bedah jantung
dewasa  dan  merupakan  penyumbang  penting terjadinya ketidakstabilan hemodinamik setelah Cardio  Pulmonary  Bypass (CPB).  Penyebab disfungsi  ventrikel  kanan  perioperatif  bedah jantung  dewasa  diantaranya  yaitu  penekanan langsung pada ventrikel kanan akibat retraktor yang digunakan sewaktu diseksi arteri mamaria interna, CPB lama, emboli udara turun ke arteri koroner  kanan  sewaktu  pemisahan  dari  CPB, oklusi atau kinking  graft arteri  koroner  kanan, dan gagal ventrikel kanan yang baru terjadi akibat peningkatan  PVR  (sebagai  akibat  dari  penyakit katup mitral atau penyakit paru). Selain itu bisa disebabkan  oleh  proteksi  miokard  yang  jelek. Proteksi ventrikel kanan kurang efektif jika hanya diberikan  kardioplegik  retrograde  (vena-vena thebesian  mengalirkan  darah  secara  langsung ke ruang ventrikel kanan dibandingkan ke sinus coronarius sehingga  membatasi  pendinginan jantung)  dan  kardioplegik  retrograde  kurang efektif  jika  terdapat  stenosis  arteri  coroner kanan  yang  berat.  Masalah  tersebut  akan menjadi  lebih  buruk  jika  terdapat  hipertrofi ventrikel  kanan.  Penyebab  lainnya  yaitu  efek ventilasi tekanan positif dari PEEP yang bekerja mengurangi preload dan meningkatkan afterload ventrikel kanan, hiperinflasi paru, terutama pada penggunaan  PEEP  tinggi  dapat  memperburuk kompresi  ventrikel  kanan  sewaktu  penutupan sternum. 1,2,3

## ANATOMI VENTRIKEL KANAN
Fungsi ventrikel kanan adalah menerima darah dari atrium kanan dan memompakan darah ke arteri pulmonalis. Ventrikel kanan dapat dibagi menjadi dua bagian. Yang pertama adalah jalur masuk ( inflow ) yaitu sinus atau body, menerima darah  dari  atrium  kanan.  Yang  kedua  adalah conus atau jalur keluar ( outflow tract ), disebut juga  dengan  infundibulum,  suatu  corong yang  mendorong  darah  ke  arteri  pulmonalis. Jalur  masuk  dan  keluar  darah  dipisahkan  oleh suatu  punggungan  otot  yang  memanjang  di rongga  ventrikel  kanan  dinamai  dengan crista supraventricularis . 4,5
Beberapa  punggungan  otot  internal  lainnya yaitu trabeculae carnae yang melintas di dalam rongga  ventrikel  kanan. Trabeculae  carnae di ventrikel  kanan  ini  lebih  kasar  dibandingkan dengan yang di  ventrikel  kiri; jaringan ini dapat
Gambar 1. Anatomi  Ventrikel  kanan.  Dari  pandangan  lateral  berbentuk  segitiga;  dari pandangan sekat melintang seperti sabit. 4,5
dengan ekokardiografi. Tiga trabeculae dibentuk menjadi  otot-otot  papilari  yang  menopang katup trikuspidalis. Suatu jaringan yang bernama moderator band adalah perpanjangan dari suatu trabekulum  yang  memanjang  dari  basis  otot papilari anterior ke  septum  antar  ventrikular.
Dinamakan moderator band oleh karena dapat memfasilitasi  penggembungan  ventrikel  kanan. Namun  fungsi  utamanya  adalah  membantu aliran  konduksi  cabang  kanan  dari  bundle atrioventrikularis pada sistem konduksi. 4,5
Dari sudut pandang sisi lateral bentuk ventrikel kanan  seperti  segitiga.  Pada  potongan  sekat melintang,  ventrikel  kanan  berbentuk  seperti bentuk  sabit,  dengan  batas  pertengahan  oleh septum antar ventrikular yang memisahkannya dengan ventrikel kiri yang berbentuk oval atau elips. 4,5 Ketebalan  dinding  otot  ventrikel  kanan  lebih tipis dari ventrikel kiri yaitu 1/6 masa otot dari ventrikel  kiri.  Oleh  karena  itu  ventrikel  kanan
merupakan desain yang baik untuk menampung peningkatan  volume  sewaktu preload karena daya regang yang lebih elastis dibanding ventrikel kiri,  namun  desain  ventrikel  kanan  buruk  bila terjadi  peningkatan afterload karena  daya pompa yang kurang untuk melawan resistensi di depannya, dibandingkan dengan ventrikel kiri. 4,5 Aliran darah miokardium ventrikel kanan terjadi pada  fase  sistolik  dan  diastolik.  Arteri  koroner kanan / right  coronary  artery (RCA)  menyuplai darah  ke  miokardium  ventrikel  kanan,  melalui arteri  conus,  menuju  dinding  lateral  ventrikel kanan  melalui  cabang  marginal  acutus,  dan  ke dinding posterior serta ke septum antar ventrikel melalui posterior descending artery (PDA). RCA juga menyuplai aliran darah ke dinding posterior ventrikel kiri. Arteri koroner kiri / left coronary artery (LCA) menyuplai aliran darah ke ventrikel kanan  melalui  cabang  kecil  dinding  anterior ventrikel kanan dari arteri koroner left anterior descending (LAD). 4,5

## FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI DISFUNGSI VENTRIKEL KANAN PASCA BEDAH JANTUNG DEWASA
Dari  perspektif  fisiologi,  gagal  ventrikel  kanan dapat  diklasifikasikan  sebagai  akibat  kelebihan tekanan ( pressure  overload ),  kelebihan volume  ( volume  overload )  dan  penyakit  yang mengganggu  fungsi  sistolik  dan  atau  fungsi diastolik  miokard  ventrikel  kanan.  Namun selama ini sering tumpang tindih antara kategori tersebut. 1,2,3 Kelebihan  tekanan  akut  akibat  hipertensi pulmonal atau emboli paru merupakan penyebab penting  disfungsi  ventrikel  kanan  perioperatif bedah  jantung.  Hasil  pemeriksaan  TEE  yang paling reliable adalah  peningkatan  rasio  area diastolik  akhir  ventrikel  kanan  /  kiri  melebihi 0.6.  Pada  fase  awal,  pemeriksaan  Doppler  jet regurgitasi  trikuspid  menunjukkan  peningkatan tekanan  ventrikel  kanan  tetapi  mungkin  akan menurun  lagi  jika  fungsi  ventrikel  kanan  dan cardiac  output mulai  menurun.  Pada  emboli paru,  mungkin  tampak  trombus  yang  lewat  di vena kava inferior, atrium kanan, dan ventrikel kanan atau emboli di arteri pulmonalis. Biasanya emboli paru terjadi jika terjadi obstruksi ≥ 25% dari pulmonary vascular bed . Kelebihan tekanan kronis akibat stenosis katup pulmonal, hipertensi pulmonal  kronis  atau  penyakit  tromboemboli kronis  pada  arteri  pulmonalis  mengakibatkan terjadinya  hipertrofi  ventrikel  kanan.  Pada citraan  tampak  penonjolan  trabekulasi  dan penebalan dinding bebas ventrikel kanan lebih dari 5 mm. Peningkatan tekanan ventrikel kanan persisten  akan  menggeser  pusat  jantung  pada ventrikel kanan. 1,2,3 Kelebihan volume akut yang terjadi pada defek terisolasi lebih ditoleransi oleh ventrikel kanan. Jika  kemudian  berkembang  menjadi  disfungsi ventrikel kanan akut, hal tersebut Sebagian besar disebabkan akibat kelebihan tekanan atau gagal ventrikel kiri. Salah satu contohnya adalah defek septum interventrikular akut yang menyebabkan infark  miokard.  Pada  TEE  tampak  pembesaran ventrikel  kanan  dan  IVS  datar  mengarah  ke ventrikel kiri pada akhir diastolik. 1,2,3 Kelebihan  volume  kronis  terjadi  pada  pintasan ( shunt )  kiri  ke  kanan  persisten  (misalnya  ASD),
regurgitasi katup trikuspid dan pulmonal berat. Tanda  kelebihan  volume  terisolasi  adalah peningkatan rasio area ventrikel kanan terhadap ventrikel  kiri  dan  gerakan  IVS  parodiksikal  saat diastolik. 1,2,3 Ejeksi  ventrikel  kanan  tergantung pada  kontraksi  dinding  di  dalam  rongga ventrikel  kanan,  yang  bergerak  memeras  ke dalam menuju septum interventrikel. Kemudian kontribusi  penting  lainnya  adalah  terjadinya kontraksi septum interventrikel dan ventrikel kiri melakukan  kontraksinya.  Perfusi  arteri  koroner kanan  yang  memberikan  aliran  darah  untuk ventrikel kanan dipengaruhi oleh tekanan dalam rongga  ventrikel  kiri,  sehingga  fungsi  ventrikel kiri  merupakan  faktor  yang  penting  dalam menentukan ejeksi ventrikel kanan. 1,2,3
Bila  disfungsi  ventrikel  kanan  terjadi,  stabilitas hemodinamik tergantung pada kontraksi ventrikel kiri.  Terutama  pada  septum  interventrikel, kontraksi  atrial,  sinkronisasi  atrioventrikular, dan  perfusi  ventrikel  kanan.  Penelitian  pada hewan  ketika  ventrikel  kanan  digantikan  oleh patch  yang  tidak  kontraktil,  septum  ventrikel dapat  mempertahankan  stabilitas  sirkulasi, selama ventrikel kanan tidak dilatasi. Meskipun volume  dapat  meningkatkan  fungsi  ventrikel kanan,  volume  cairan  yang  berlebihan  dapat menyebabkan  rendahnya  curah  jantung  / Cardiac  Output (CO)  dikarenakan  sifat  saling ketergantungan (interdependen) ventrikel. 1,3
Dilatasi ventrikel kanan menyebabkan pergeseran septum  interventrikel  ke  kiri,  meningkatkan desakan  perikardium  dan  mengecilkan ukuran  geometri.  disfungsi  ventrikel  kanan akut  menyebabkan  bendungan  sistemik  dan disfungsi  sirkulasi  sistemik.  Regurgitasi  katup trikuspidalis  biasanya  merupakan  gambaran yang  khas  disfungsi  ventrikel  kanan  akut  dan dapat  menyebabkan  dilatasi  ventrikel  kanan  & hipertensi pulmonal. 1-3 Hipoksemia sering terjadi pada  pasien  dengan  disfungsi  ventrikel  kanan berat, hal ini disebabkan oleh karena pirau dari kanan ke kiri / Right to left shunt melalui foramen ovale,  atau mismatch ventilasi-perfusi  oleh karena peningkatan resistensi pembuluh  darah paru.  Hipoksemia  dapat  menjadi  sinyal  adanya penyakit  penyerta  paru.  Disfungsi  ventrikel kanan pasca kardiotomi sering dipicu iskemia &

## MajAnestCriCare Vol. 42 No.1
depresi miokardium setelah CPB. 1,2,3 Disfungsi miokardium dan hipertensi pulmonal pasca CPB biasanya bersifat ringan dan tidak menyebabkan kedisfungsian sirkulasi. Akan tetapi pada pasien yang rentan, CPB dapat menyebabkan disfungsi ventrikel  kanan  pasca  bedah  jantung.  Pada pasien dengan topangan LVAD, tidak terisinya ventrikel kiri dapat merubah bentuk dan ukuran ventrikel  kanan  dan  menyebabkan  disfungsi ventrikel kanan. Risiko disfungsi ventrikel kanan meningkat pada pasien penerima transplantasi jantung, bila jantung donor mengalami iskemik dan  donor  mempunyai  penyakit  pembuluh darah paru yang menyertainya. Faktor lain yang menyebabkan  disfungsi  ventrikel  kanan  pasca bedah jantung adalah : 1) Proteksi miokardium yang  kurang  optimal  selama  pembedahan, 2) Lamanya waktu CPB, 3) Iskemia atau infark miokardium  ventrikel  kanan  yang  disebabkan oleh emboli koroner, atau penyumbatan graft bedah pintas coroner / coronary artery bypass grafting (CABG), 4) Aritmia atrial atau hilangnya sinkronisasi atrioventricular ,  5)  Cedera reperfusi  paru  dengan  hipertensi  pulmonal sekunder,  6)  Emboli  paru  pasca  operasi,  7)

## PENILAIAN HEMODINAMIK
Menggunakan  kateter  vena  sentral  / central venous  catheter (CVC)  dan  kateter  arteri pulmonal  / pulmonary  artery  catheter (PAC) untuk  menentukan  parameter  hemodinamik. PAC  dapat  memfasilitasi  pemilihan  inotropik. PAC juga dapat bermanfaat dalam penanganan pasien  dengan  hipertensi  pulmonal  yang signifikan.  Kateterisasi  arteri  pulmonal memungkinkan  pengukuran  tekanan  ventrikel kanan  (Prv),  tekanan  arteri  pulmonal  (Ppa), tekanan baji kapiler paru / pulmonary capillary wedge  pressure (PCWP)  dan  termodilusi  curah jantung,  dan  saturasi  oksigen  vena  campuran, bersamaan  dengan  pengukuran  tekanan  arteri sistolik dan diastolik dan tekanan vena sentral. Informasi  lebih  banyak  juga  dapat  diperoleh dengan  mengamati  kontraksi  dan  keadaan pengisian  ventrikel  kanan  dan  kiri  dan  arteri pulmonalis. 6
Penyakit  pembuluh  darah  paru  penyerta,  8) Hipertensi  pulmonal  karena  protamin,  dan  9) Depresi miokardium karena sepsis. 1,3
Gambar 2. Grafik dan ilustrasi tekanan atrium kanan (Pra / RAP), ventrikel kanan (Prv), arteri pulmonal (Ppa / PAP), baji kapiler pulmonal (PCWP) dari kateter Swans-Ganz. 6
Kateter  vena  sentral  diperlukan  untuk  me- nilai  tekanan  isian  di  atrium  kanan.  Regurgi- tasi  katup  trikuspidalis  yang  berat,  terlihat sebagai  gelombang  vena  sentral  yang  tinggi (gelombang  CVP  terlihat  seperti  ventrikel). Kateter arteri pulmonalis dapat mengukur tekan- an  ventrikel  kanan,  arteri  pulmonalis,  tekanan oklusi arteri pulmonalis, dan cardiac output (CO). Setelah  angka-angka  diatas  didapatkan,  dapat dibedakan  antara  disfungsi  ventrikel  kanan  in- trinsik dengan disfungsi ventrikel kanan sekunder karena peningkatan afterload , serta membeda- kan  antara  disfungsi  ventrikel  kanan  sekunder karena penyakit penyerta dengan kelainan pada jantung kiri.  Dapat dilakukan perhitungan untuk mengukur  angka  resistensi  vaskular  paru/pul- monary vascular resistance (PVR) yaitu dengan rumus = mean PA Pressure (mPAP) – p ulmonary capillary wedge pressure (PCWP). kemudian re- sistensi vaskular paru di hitung dengan membagi gradient  transpulmonal  dengan cardiac  output (CO).  Perlu dipertimbangkan keterbatasan pen- gukuran dengan kateter arteri pulmonalis, seperti
pengukuran CO  pada pasien dengan regurgitasi katup trikuspidalis, sehingga pengukuran termo- dilusi tidak dapat dipakai dan bahaya mengem- bangkan  balon  kateter  arteri  pulmonalis  pada pasien  dengan  hipertensi  pulmonal  berat. 1,2,3 Gelombang tekanan ventrikel kanan (Prv) yang relatif horizontal pada awalnya (a). Setelah CPB, Prv menjadi abnormal dan terlihat seperti tanda akar kuadrat (b). Penyamaan Prv dan tekanan ar- teri pulmonalis diastolik (Ppa) juga terjadi. Hal ini dikaitkan dengan hipotensi dan ketidakstabilan hemodinamik.  Setelah  pemberian  milrinon  in- halasi, gelombang Prv kembali ke bentuk normal (c). Hal ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah, penurunan kebutuhan noradrenalin, dan peningkatan end-tidal karbon dioksida (ETCO2) dari  32  menjadi  40  mmHg,  yang  menunjukkan peningkatan curah jantung. Perhatikan juga per- bedaan  signifikan  antara  tekanan  arteri  yang diukur di arteri femoralis dibandingkan dengan arteri radialis. Paf, tekanan arteri femoralis; Par, tekanan arteri radialis; SaO2, saturasi oksigen. 7
Gambar 2. Gambaran  hemodinamik  dasar  pada  pasien  sebelum  operasi  jantung  (a), setelah bypass kardiopulmoner (CPB) (b) dan setelah pemberian milrinon inhalasi (c). 7

## PENILAIAN HEMODINAMIK
Ekokardiografi  saat  ini  sangat  berperan  untuk menilai  disfungsi  ventrikel  kanan,  terutama Transesophageal  Echocardiography (TEE).
Di  tangan  ahlinya  TEE  dapat  dengan  segera mengidentifikasi  ventrikel  kanan  yang  dilatasi, hipertrofi,  penurunan  kontraksi,  regurgitasi katup trikuspidalis dan pergeseran septum. 2,8
Ukuran  ventrikel  kanan  adalah  bentuk  yang
kompleks, tampilan tunggal ventrikel kanan tidak bisa  memberi  informasi  yang  lengkap  tentang kecukupan  volume.  Bahkan  dengan  beberapa tampilan, pengukuran volume dan CO ventrikel kanan  lebih  sulit  daripada  ventrikel  kiri  yang bentuknya lebih oval dan elips. 2,8 Pada  TEE,  pengukuran  performa  dan  kondisi isi  ventrikel  kanan  dapat  dilakukan  dengan beberapa  langkah.  Gerakan  dinding  bebas ventrikel  kanan  memberikan  informasi  vital tentang kesehatan jantung. Abnormalitas dalam gerakan  ini,  terutama  di  area  iskemik  atau infark,  dapat  menjadi  indikator  awal  masalah serius  seperti  emboli  paru,  yang  dikenal sebagai tanda McConnell. Selain itu, ketebalan dinding  bebas  yang  melebihi  15  mm  di  akhir diastolik  menandakan  hipertrofi,  sedangkan pergeseran  apeks  jantung  ke  ventrikel  kanan dapat mengindikasikan dilatasi ventrikel kanan. Pemeriksaan Doppler untuk jet regurgitasi katup trikuspidalis  memberikan  perkiraan  tekanan arteri  pulmonalis,  dan  pengukuran  Tissue Doppler tricuspid annulus velocity memberikan indeks  kuantitatif  fungsi  dan  gerakan  dinding bebas  ventrikel  kanan.  Selain  itu,  pola  aliran vena  hepatica  yang  membalik  selama  sistolik sering  menunjukkan  disfungsi  ventrikel  kanan yang  serius,  memerlukan  perhatian  medis segera. Dengan memperhatikan semua aspek ini, evaluasi gerakan dinding bebas ventrikel kanan penting dalam penilaian kesehatan jantung. 2,8

## MENGUKUR DIMENSI VENTRIKEL KANAN
Pemeriksaan  TEE  secara  kualitatif  merupakan teknik cepat untuk mendeteksi tampilan ventrikel
TRICUSPID ANNULAR PLANE SYSTOLIC EX - CURSION (TAPSE)
TAPSE  berhubungan  dengan  pemendekan dinding  bebas  ventrikel  kanan  sepanjang LAX. Besarnya  pemendekan  ventrikel  kanan memberikan  ukuran  yang  bermanfaat  untuk mengukur fungsi sistolik global ventrikel kanan yang  disebut  dengan tricuspid  annular  plane systolic excursion (TAPSE). Pengukuran dilakukan dengan menghitung fraksi pemendekan ventrikel kanan  pada  akhir  diastolik  dan  akhir  sistolik, normalnya sekitar 35%. 2,8
Pada  ventrikel  kanan  yang  normal,  nilai TAPSE  lebih  dari  2.5  cm  sewaktu  ventilasi spontan.  Nilai  di  bawah  18  mm  merupakan prediksi  kelangsungan  hidup  lebih  buruk  pada pasien  dengan  hipertensi  pulmonal.  Secara formal  pengukuran  TAPSE  jarang  dikerjakan, pemeriksaan  subyektif  dari  anulus  trikuspid bermanfaat  sebagai  pedoman  kualitatif  untuk menilai fungsi sistolik global ventrikel kanan. 2,8
kanan  yang  abnormal  dan  mendorong  analisis yang  lebih  rinci  untuk  mencari  penyebabnya. Pengukuran  dimensi  dan  area  ventrikel  kanan secara kuantitatif dilakukan pada pandangan ME four-chamber dan TG SAX . 2,8
Analogi  dengan  ventrikel  kiri, fractional shortening (FS)  (100x(EDD-ESD)  /  EDD)  dan fractional  area  change (FAC)  (100x(EDA-ESA)/ EDA)  ventrikel  kanan  dapat  dihitung.  Namun, pada  pandangan  standar  sering  menampilkan ventrikel  kanan  pada  posisi  obliq  dan  batas endokardium kadang-kadang sulit di trace oleh karena  banyak  trabekula  dan  resolusi  citraan yang buruk. 2,8
Gambar 4. Right ventricular (RV) fraction area change (FAC) & tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) 4,5

## INDEK TOTAL EJECTION ISOVOLUME (TEI INDEX)
TEI  indeks atau myocardial  performance  index (RV MPI) pertama kali dideskripsikan oleh Tei dan kawan-kawan pada tahun 1995 yang merupakan metode  untuk  mengevaluasi  fungsi  ventrikel secara  keseluruhan  (sistolik  dan  diastolik).  TEI juga  digunakan  untuk  mengevaluasi  fungsi ventrikel  kanan  yang  dihitung  sebagai  jumlah kontraksi  isovolumik  (ICT)  dan  waktu  relaksasi (IRT) dibagi waktu ejeksi aliran darah (ET) yang diukur di arteri pulmonalis dan katup trikuspid. 2,8
TEI  normal  ventrikel  kanan  adalah  0.28+0.04. Kerusakan  fungsi  ventrikel  kanan  dihubungkan dengan peningkatan nilai TEI. Ada korelasi antara TEI  dan  tekanan  arteri  pulmonalis  dan  indeks tersebut dapat digunakan untuk mengidentifikasi disfungsi  ventrikel  kiri  dini.  Teknik  ini  dibatasi oleh tekanan atrium kanan yang tinggi yang akan mengurangi nilai TEI. 2,8

## PENCITRAAN DOPPLER JARINGAN
Tissue Doppler imaging (TDI) adalah merupakan teknik  ekokardiografi  yang  relatif  baru  dalam penilaian  fungsi  miokard.  TDI  memungkinkan pengukuran  kecepatan  aliran  darah  miokard dan  dapat  mendeteksi  kecepatan  aliran yang  rendah  dengan  amplitudo  yang  tinggi. Kecepatan aliran sistolik berkorelasi baik dengan fungsi  ventrikel  dan  kurang  tergantung  pada preload dibandingkan dengan pengukuran yang berdasarkan volume. Pengukuran dapat dibuat dengan pulse  wave ( PW  TDI )  yang  mengukur kecepatan  aliran  puncak  atau  kode  warna  TDI yang  mengukur  kecepatan  rerata  (20%  lebih rendah).  Nilai  gelombang  S  di  bawah  9.7  cm/ detik  diukur  dengan  PW  TDI  oleh  TTE  pada dinding bebas ventrikel kanan yang menandakan kontraktilitas ventrikel kanan yang abnormal dan dapat  memprediksi  adanya  disfungsi  ventrikel kanan dini. 2,8

## GERAKAN DINDING VENTRIKEL KANAN
Pemeriksaan  fungsi  sistolik  ventrikel  kanan harus mencakup deskripsi tebal dan pergerakan dinding miokard, namun evaluasi tersebut lebih sulit  dibandingkan  dengan  evaluasi  ventrikel
kiri.  Dinding  ventrikel  kanan  lebih  tipis  dan lebih iregular, amplitudo kontraksi lebih rendah dan  gambaran  kontraksi  asinkron.  Evaluasi pergerakan dinding ventrikel kanan dibatasi oleh hal-hal  berikut:  kesulitan  yang  berhubungan dengan  kualitas  pencitraan  pandangan  yang obliq  dan  bentuk  yang  kompleks  dari  ventrikel kanan,  ketidakpastian  mengenai  segmen ventrikel kanan (dan wilayah koroner mana) yang divisualisasikan dalam pandangan tertentu, dan ekskursi  sistolik  kurang  dibandingkan  dengan ventrikel  kiri  oleh  karena  massa  otot  ventrikel kanan yang lebih kecil 2,8
Kelebihan  tekanan  akut  akibat  hipertensi pulmonal atau emboli paru merupakan penyebab penting  disfungsi  ventrikel  kanan  perioperatif. Hasil  pemeriksaan  TEE  yang  paling reliable adalah  peningkatan  rasio  area  diastolik  akhir ventrikel kanan/kiri melebihi 0.6. Pada fase awal, pemeriksaan  Doppler  jet  regurgitasi  trikuspid menunjukkan  peningkatan  tekanan  ventrikel kanan  tetapi  mungkin  akan  menurun  lagi  jika fungsi ventrikel kanan dan cardiac output mulai menurun.  Pada  emboli  paru,  mungkin  tampak trombus yang lewat di vena kava inferior, atrium kanan dan ventrikel kanan atau emboli di arteri pulmonalis.  Biasanya  emboli  paru  terjadi  jika terjadi obstruksi ≥ 25% dari pulmonary vascular bed. 2,8
Kelebihan tekanan kronis akibat stenosis katup pulmonal,  hipertensi  pulmonal  kronis  atau penyakit  tromboemboli  kronis  pada  arteri pulmonalis  menyebabkan  terjadinya  hipertrofi ventrikel kanan. Pada citraan tampak penonjolan trabekulasi  dan  penebalan  dinding  bebas ventrikel  kanan  lebih  dari  5  mm.  Peningkatan tekanan ventrikel kanan persisten akan menggeser pusat jantung pada ventrikel kanan. 2,8
Kelebihan volume akut yang terjadi pada defek terisolasi lebih ditoleransi oleh ventrikel kanan. Jika  kemudian  berkembang  menjadi  disfungsi ventrikel kanan akut, hal tersebut sebagian besar disebabkan akibat kelebihan tekanan atau gagal ventrikel kiri. Salah satu contohnya adalah defek septum interventrikular akut yang menyebabkan infark  miokard.  Pada  TEE  tampak  pembesaran ventrikel  kanan  dan  IVS  datar  mengarah  ke ventrikel kiri pada akhir diastolik. 2,8
Kelebihan  volume  kronis  terjadi  pada  pintasan
( shunt )  kiri  ke  kanan  persisten  (misalnya  ASD), regurgitasi katup trikuspid dan pulmonal berat. Tanda  kelebihan  volume  terisolasi  adalah peningkatan rasio area ventrikel kanan terhadap ventrikel kiri dan gerakan IVS paradoksikal. 2,8

## PENTINGNYA FUNGSI VENTRIKEL KANAN PADA BEDAH JANTUNG
Lebih dari tiga dekade belakangan ini, perhatian kardiologis  dan  bedah  jantung  tertuju  pada fungsi  ventrikel  kiri.  Data  terkini  menunjukkan bahwa fungsi ventrikel kanan juga penting untuk mengetahui  tingkat  keparahan  klinis  dan  risiko dari pasien yang akan menjalani operasi CABG, bedah katup jantung, bedah jantung kongenital, bedah  transplantasi  jantung,  dan  pasien  yang akan  menerima  topangan  alat  bantu  mekanik jantung.  Penelitian  mengenai  fungsi  ventrikel kanan belum ada yang berupa stratifikasi risiko berskala besar. Sehingga kepentingannya belum masuk  pada  skor  Parsonnet  dan  skor  Euro. Tidak  adanya  parameter  fungsional  ventrikel kanan  pada  skala  besar  merupakan  tantangan dalam penilaian fungsi ventrikel kanan.  Namun sekarang  fungsi  ventrikel  kanan  terbaru  dapat dinilai  dari  TEE  dengan  pengukuran Right Ventricle Myocardial Performance Index ( RVMPI) atau Tricuspid  Annular  Plane  Systolic  Excursion (TAPSE),  yang  dapat  rutin  dilakukan  sebagai model stratifikasi risiko. 1,3,9-11

## IDENTIFIKASI DINI RISIKO PERIOPERATIF PADA BEDAH JANTUNG KORONER DAN KATUP JANTUNG
Pada pasien yang akan menjalani operasi elektif CABG  dengan  kelainan  kardiomiopati  iskemik dan  Disfungsi  ventrikel  kiri  berat,  penelitian mempublikasikan terdapatnya Disfungsi ventrikel  kanan  yang  bermakna  dihubungkan dengan  peningkatan  risiko  pasca  operasi  serta peningkatan  morbiditas  dan  mortalitas  jangka panjang. 1,3,9-11 Disfungsi  ventrikel  kanan  yang  bermakna diketahui dari pemeriksaan ekokardiografi yaitu pengukuran RV fractional area change (RVFAC) <  35%.  Pada  suatu  penelitian  didapatkan bahwa,  pasien  dengan  Disfungsi  ventrikel kanan  mempunyai  angka  insiden  yang  tinggi
terhadap  topangan  mekanik  dan  inotropik pasca  bedah,  memerlukan  waktu  rawat  yang lama  di  ruang  rawat  intensif  dan  di  rumah sakit,  serta  berkurangnya  angka  kesembuhan jangka  pendek  dan  jangka  panjang.  Penelitian- penelitian  lain  juga  mendukung  penilaian prognostik  fungsi  ventrikel  kanan  pada  pasien yang  menjalani  bedah  jantung  katup    mitral dan  mitral-aorta,  Disfungsi  ventrikel  kanan  pra operasi    merupakan  prediktor  kuat  mortalitas perioperatif.  Pada  suatu  penelitian  pada  14 pasien  dengan  regurgitasi  katup  mitral  non iskemik dengan penurunan fungsi ventrikel kiri dan  ventrikel  kanan,  ditemukan  bahwa  fraksi ejeksi ventrikel kanan pra operasi yang rendah, yaitu 20%, berhubungan dengan kematian pasca operasi.  Pada  penelitian  lain  menunjukkan bahwa  disfungsi  ventrikel  kanan  pra  bedah jantung dewasa, yang dinilai dengan RVFAC dan RVMPI, berkaitan dengan kedisfungsian sirkulasi pasca bedah jantung dewasa. 1,3,9-11

## PENTINGNYA FUNGSI VENTRIKEL KANAN PADA PASIEN DENGAN HIPERTENSI PULMONAL
Hipertensi pulmonal / Pulmonary Hypertension (PH)  merupakan  faktor  risiko  utama  atas kematian  pada  pasien  yang  menjalani  bedah jantung.  Hipertensi  pulmonal  sudah  termasuk utama  dalam  skor  Parsonnet  dan  skor  Euro, yang  mana  berkontribusi  pada  stratifikasi risiko.  Pada  non  bedah  jantung,  hipertensi pulmonal  juga  dikaitkan  dengan  hasil  bedah jantung dewasa yang buruk. Pada kondisi medis dan  bedah,  terdapat  bukti  bahwa  hipertensi pulmonal  tergantung  pada  adaptasi  ventrikel kanan terhadap penyakit pembuluh darah paru daripada  nilai  absolut  tekanan  arteri  pulmonal yang mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Pada pasien yang menjalani bedah katup  mitral,  disfungsi  ventrikel  kanan  yang didefinisikan  dengan  RVMPI  0.50  atau  RVFAC 32%  merupakan  prediktor  yang  kuat  dalam menentukan  kedisfungsian  sirkulasi  pasca bedah jantung dewasa daripada tekanan arteri paru. Pada pasien yang menjalani embolektomi paru  pada  kasus  dengan  hipertensi  pulmonal tromboembolik kronik, penelitian membuktikan bahwa  disfungsi  ventrikel  kanan  pra  bedah
Tata  laksana  dan  pencegahan  disfungsi ventrikel  kanan  akut  pasca  bedah  jantung masih  merupakan  tantangan,  khususnya  pada beberapa  prosedur  bedah  jantung  seperti operasi  katup  mitral,  pasien  dengan  hipertensi pulmonal,  kardiomiopati  iskemik,  penyakit jantung  bawaan,  transplantasi  jantung,  dan pasca pemasangan LVAD. 1,3
Identifikasi  Pasien  Risiko  Tinggi  Untuk Mengurangi Risiko Disfungsi Ventrikel Kanan Pencegahan disfungsi ventrikel kanan akut pasca bedah  jantung  dimulai  dari  identifikasi  pasien risiko  tinggi.  Kelompok  ini  termasuk  pasien dengan  hipertensi  pulmonal  atau  disfungsi ventrikel  kanan  yang  telah  ada,  pasien  yang menjalani  bedah  jantung  dengan  waktu  CPB yang  lama,  pasien  yang  menerima allograft jantung  baik  yang  dengan  waktu  iskemik  yang lama ataupun mismatch pada ukuran, atau pada pasien yang dipasang LVAD. Strategi yang dapat mengurangi  risiko  disfungsi  ventrikel  kanan pasca bedah jantung yang berat, termasuk : 1) Memilih waktu yang tepat untuk bedah jantung ,  2)  Mengoptimalkan  proteksi  miokardium, 3)  Penggunaan  selektif  vasodilator  paru  pada periode  perioperatif,  dan  4)  Menghindari transfusi yang banyak dan penggunaan produk darah  yang  sudah  lama.  Mencegah  hipotensi, optimalisasi  preload,  pengaturan  mode ventilator  yang  hati-hati  untuk  menghindari hipoksemia dan hiperkapnia, prinsip ini penting dilakukan  untuk  mencegah  disfungsi  ventrikel kanan pasca bedah jantung. 1,3

## Waktu Pembedahan yang Tepat
Memilih  waktu  yang  tepat  untuk  pembedahan dapat  menurunkan  risiko  disfungsi  ventrikel kanan.  Pada  pasien  dengan  penyakit  katup jantung,  atau  penyakit  jantung  bawaan,  bila diindikasikan  pembedahan  jantung  sedini mungkin  dapat  mencegah  berkembangnya disfungsi ventrikel kanan menjadi semakin parah. Pada pasien dengan infark miokardium ventrikel kanan  akut,  dipertimbangkan  untuk  menunda
jantung  dewasa  yang  digambarkan  dengan peningkatan tekanan atrium kanan / right atrial pressure (RAP), telah ditetapkan sebagai faktor risiko  pada  kematian  perioperatif.  Penelitian baru-baru  ini,  menekankan  bahwa  hipertensi pulmonal  residual  pasca  bedah  jantung dewasa merupakan faktor yang sangat penting terhadap kematian. Pada pasien yang menjalani transplantasi  paru  untuk  mengatasi  hipertensi pulmonal, mengembalikan remodeling jantung  dan pemulihan fungsi ventrikel kanan terjadi  pada  hampir  semua  pasien.    Prediktor menetapnya  disfungsi  ventrikel  kanan  belum dapat  dipastikan.  Pada  pasien  hipertensi pulmonal  yang  menjalani  bedah  non  jantung, disfungsi  ventrikel  kanan  dapat  dinilai  dengan RVMPI.  RVMPI  juga  merupakan  prediktor  yang baik  untuk  menentukan  survival  daripada pengukuran tekanan arteri pulmonal. 1,3,12
DISFUNGSI VENTRIKEL KANAN PADA HEMO - DINAMIK PASIEN YANG TIDAK STABIL PASCA BEDAH JANTUNG DEWASA
Pada pasien pasca bedah jantung dewasa yang hemodinamiknya tidak stabil, sebenarnya sering terjadi disfungsi ventrikel kanan. Pada penelitian menunjukkan  bahwa  disfungsi  ventrikel  kanan yang  didefinisikan  dengan  RVFAC  ≤25%  atau dilatasi  ventrikel  kanan  yang  berat,  tampak pada hampir separuh dari seluruh pasien yang mengalami  ketidakstabilan  hemodinamik.  Pada pasien  hipotensi  yang  memerlukan  topangan inotropik  pasca  bedah  jantung,  Penelitian menunjukkan  bahwa  disfungsi  ventrikel  kanan, dengan  definisi  RVFAC  <35%,  berhubungan dengan  tingginya  angka  kematian.  Pada penelitian tersebut, pasien dengan kedisfungsian kedua  ventrikel  memiliki  angka  kematian mencapai 86%. Hal ini berlawanan dengan angka kematian sebesar 30% - 40% pada pasien yang utamanya  disfungsi  ventrikel  kiri,  dan  angka kematiannya hanya 15% dengan fungsi ventrikel kanan dan ventrikel kiri normal namun dengan hemodinamik  tidak  stabil.  Obstruksi  dinamik dari  RV outflow  tract (RVOT),  dengan  definisi gradien RVOT ≥25 mmHg, juga parameter untuk menentukan  faktor  kesulitan  penyapihan  dari CPB pada dewasa. 1,3,12,13

## TATA LAKSANA DAN PENCEGAHAN DIS - FUNGSI VENTRIKEL KANAN PASCA BEDAH JANTUNG DEWASA
bedah  jantung  CABG  selama  4  minggu  untuk memberi  kesempatan  pemulihan  performa kontraksi ventrikel kanan. Bedah jantung CABG dilakukan  jika  reperfusi  dini  perkutan  atau pemberian trombolitik tidak berhasil. 1,3

## Proteksi Miokardium
Lima  dekade  belakangan  ini,  proteksi miokardium  tahap  lanjut,  menghasilkan  hasil yang baik pada operasi bedah jantung. Beberapa penelitian  menunjukkan  kardioplegi  hangat dapat  meningkatkan  proteksi  miokardium  dan hasil  pembedahan  yang  baik.  Namun  belum ada  penelitian  tentang  efek  kardioplegi  hangat terhadap  fungsi  ventrikel  kanan  pasca  bedah jantung dinilai dengan ekokardiografi. 1,3,14
Pendekatan Teknik Pembedahan Teknik pembedahan yang baik pada pasien dengan risiko tinggi, dapat mengurangi insiden disfungsi ventrikel kanan akut atau remodeling ventrikel kanan pasca bedah jantung. Pada pasien dengan penyakit  arteri  koroner  dan  Disfungsi  ventrikel kanan,  integritas  suplai  darah  ventrikel  kanan harus  dipertimbangkan  untuk  revaskularisasi. Beberapa  ahli  bedah  merekomendasikan revaskularisasi  arteri  marginal  ventrikel  kanan diperlukan  pada  perencanaan  revaskularisasi, tidak  hanya  untuk  perfusi  jangka  panjang tetapi  juga  untuk  mengalirkan  kardioplegi selama bedah jantung. Bedah jantung off-pump (OP  CAB)  dapat  mempertahankan  proteksi miokardium meskipun dapat terjadi peningkatan tekanan  paru  yang  terjadi  selama  manipulasi pembedahan.  Pada  pasien  risiko  rendah  yang akan menjalani CABG, penelitian menunjukkan bahwa fungsi ventrikel kanan baik pasca bedah dini maupun lanjut adalah sama antara pasien on-pump atau off-pump. Pada  pasien  dengan regurgitasi  katup  trikuspidalis  yang  berkaitan dengan dilatasi annulus trikuspidalis, disarankan untuk      dilakukan      perbaikan.      Beberapa penelitian  menunjukkan  bahwa  annuloplasty pada  katup  trikuspidalis  yang  dilatasi,  dapat memperbaiki status fungsional katup trikuspidalis dan      memperbaiki      remodeling    ventrikel kanan.  Annuloplasti      trikuspidalis      dengan beating heart on-pump dipertimbangkan  untuk memperbaiki remodeling ventrikel kanan pasca operasi. 1,3,14

## Obat-obatan Anestesi
Penelitian  membandingkan  efek  teknik  dan obat anestesi pada fungsi ventrikel kanan belum banyak  yang  dilakukan.    Pada  praktik  klinik, banyak  obat-obat  anestesi  telah  digunakan berhasil pada pasien dengan hipertensi pulmonal yang  berisiko  terhadap  terjadinya  disfungsi ventrikel kanan. Pada pasien dengan hipertensi pulmonal, isoflurane biasanya direkomendasikan untuk anestesia, meskipun obat ini memiliki efek inotropik negatif yang bermakna bila diberikan pada konsentrasi klinis. 1,3,15,16
Pencegahan  Hipertensi  Pulmonal  dengan Vasodilator Pulmonal Pencegahan hipertensi pulmonal dan konsekuensinya  merupakan  strategi  yang menjanjikan untuk mencegah disfungsi ventrikel kanan pasca operasi bedah jantung. Hasil akhir utama  dari  kebanyakan  studi  tertuju  pada hemodinamik  paru  namun  dengan  informasi fungsi ventrikel kanan yang terbatas. Beberapa peneliti  mempercayai  bahwa  pemberian vasodilator  pulmonal  sebelum  CPB  dapat meminimalisir  sindrom  reperfusi  pulmonal. Dengan  pertimbangan  alasan  ini,  prostasiklin inhalasi dan milrinon berguna untuk mengurangi Disfungsi  endotelium  arteri  pulmonal  yang disebabkan oleh CPB pada hewan coba. 1,3,17,18 Prostasiklin  inhalasi  yang  diberikan  sebelum CPB  lebih  baik  dibandingkan  placebo  untuk mengurangi  hipertensi  pulmonal,  penelitian pada  pasien  dengan  hipertensi  pulmonal  pra operasi  menunjukkan  bahwa.  Prostasiklin inhalasi  atau  milrinon  dapat  menurunkan hipertensi pulmonal pasca operasi. 1,3,17,18
Prostasiklin  inhalasi  dan  nitrit  oksida  inhalasi (iNO)  dibandingkan  dengan  vasodilator  intra vena  (IV)  konvensional  diteliti  pada  pasien dengan  hipertensi  pulmonal  dengan  diagnosis mitral  stenosis  yang  menjalani  operasi penggantian  katup  mitral.  Obat-obat    inhalasi diberikan  sebelum  akhir  dari  CPB.  Obat- obat  Inhalasi  menyebabkan  penurunan  yang signifikan  dari  hipertensi  pulmonal  bersamaan meningkatkan  curah  jantung  (CO)  dan  fraksi ejeksi  ventrikel  kanan  dibandingkan  dengan terapi  konvensional.  Selain  itu  pada  kedua kelompok  inhalasi,  penyapihan  dari  CPB berlangsung  lancar,  jumlah  obat-obat  vasoaktif
yang digunakan lebih sedikit, serta lama tinggal di ruang rawat intensif dan rumah sakit menjadi lebih  singkat.    Kelompok  penelitian  yang  sama juga  membandingkan  strategi  penatalaksanaan hipertensi pulmonal setelah penggantian katup mitral pada saat pasien tiba di ICU. Prostasiklin inhalasi  menyebabkan  pengurangan  pada resistensi  vaskular  pulmonal  / pulmonary vascular  resistance (PVR)  dan  meningkatkan isi sekuncup / stroke volume (SV). Nitrit oksida inhalasi  (iNO)  mengurangi  resistensi  vaskular pulmonal tetapi tidak meningkatkan isi sekuncup. Pada pasien yang mendapat prostasiklin inhalasi, penggunaan  topangan  obat-obatan  vasoaktif dapat berkurang. 1,3,17,18
Milrinon  inhalasi  yang  diberikan  sebelum  CPB diteliti  pada  pasien  risiko  tinggi  menunjukkan bahwa  pada  pasien  hipertensi  pulmonal menyebabkan tercegahnya CPB ulang dibandingkan  dengan  pemberian  vasodilator pulmonal  yang  diberikan  setelah  penyapihan dari CPB. Sebagai tambahannya, tekanan arteri pulmonal  pasca  operasi  menjadi  rendah  pada kelompok yang diberikan terapi profilaksis. 1,3,17,18

## Pencegahan  Hipertensi  Pulmonal  yang disebabkan Protamin
Vasodilator  pulmonal  inhalasi  telah  digunakan untuk  mencegah  hipertensi  pulmonal  dan disfungsi ventrikel kanan yang disebabkan oleh protamin. Penelitian pada pasien yang menjalani revaskularisasi  koroner,  membandingkan  dua pendekatan  terapi  untuk  penanganan  reaksi protamin  pada  68  pasien.  Satu  kelompok menerima  prostasiklin  inhalasi,  kelompok lainnya menerima nitrogliserin IV ditambah obat- obat  vasoaktif.  Kelompok  prostasiklin  inhalasi menunjukkan  perbaikan  hemodinamik,  hanya 14 pasien berlanjut menjadi hipertensi pulmonal yang  disebabkan  oleh  protamin  memerlukan CPB ulang, dibandingkan kelompok nitrogliserin IV  pada  semua  30  pasien.  Pada  kelompok prostasiklin  inhalasi  ada  kecenderungan  pada singkatnya waktu rawat di ruang rawat intensif dan  berkurangnya  angka  kematian,  namun jumlah  sampel  penelitian  sangat  kecil  untuk dikatakan bermakna secara statistik. 1,3,17,18
Heparinase,  suatu  enzim  degradasi  heparin diteliti pemakaiannya untuk menghindari reaksi protamin,  dibandingkan  dengan  placebo  pada
167 pasien. Hasilnya adalah negatif. Heparinase tidak  berhubungan  dengan  penurunan hipertensi  pulmonal  dan  tidak  berhubungan dengan pengurangan jumlah perdarahan. 1,3
Tata  Laksana  Aritmia,  Transfusi  Darah  dan Pengaturan Ventilasi setelah Operasi Jantung Mempertahankan tekanan darah sistemik yang stabil  bersamaan  mengurangi  dilatasi  ventrikel kanan,  adalah  prinsip  yang  paling  penting. Pada  disfungsi  ventrikel  kanan  juga  penting mempertahankan irama sinus, dan sinkronisasi atrioventrikular.  Karena  fibrilasi  atrium  / atrial fibrillation (AF)    dan  blok  atrioventrikular  (AV block )  dapat  memperburuk  hemodinamik. Oleh karena itu, pada pasien berisiko disfungsi ventrikel  kanan  pasca  bedah  jantung  dewasa, harus  diingat  pemasangan wire epikardial atrium.  Meminimalkan  transfusi  darah  yang dapat  menyebabkan  hipertensi  pulmonal dan  mengoptimalkan  pengaturan  ventilator merupakan  prinsip  penting  lainnya  untuk mengurangi afterload ventrikel kanan. 1,3

## Topangan Vasopresor and Inotropik
Topangan  vasopresor  dan  inotropik  diperlukan untuk mempertahankan kestabilan hemodinamik dan  mencegah  hipotensi  serta  iskemi  ventrikel kanan  pada  pasien  dengan  disfungsi  ventrikel kanan pasca bedah jantung dewasa yang berat. 1,6 Dobutamin  adalah  suatu  agonis  beta  sintetik dengan efek kardiak beta 1 yang lebih dominan. Hal  ini  kurang  menguntungkan  karena menyebabkan  takikardia  yang  nyata.  Dosis Dobutamin: 2 – 20 mcg/kg/menit. 1,6
Norepinefrin  (Noradrenalin)  mempunyai  efek alfa yang lebih dominan sehingga menyebabkan vasokonstriksi  perifer.  Norepinefrin  juga mempunyai  aktifitas  inotropik  yang  terbatas melalui  reseptor  beta  1  jantung.  Bermanfaat untuk  mempertahankan  tekanan  sistemik, meningkatkan indeks jantung, dan menurunkan tekanan  arteri  pulmonalis  pada  disfungsi ventrikel kanan dan hipotensi yang disebabkan oleh  tekanan  arteri  pulmonal  yang  meningkat, baik  akut  maupun  kronik. 6 Norepinefrin  lebih unggul  dibandingkan  dengan  fenilefrin  untuk meningkatkan    curah    jantung  pada  kondisi emboli  paru  / pulmonary  embolism (PE). Dengan dosis diantara  0,05 - 0,2 mcg/kg/menit
Solihin GM, dkk.
(pertahankan tekanan perfusi koroner). 1,6,19
Milrinon  merupakan  generasi  kedua  inhibitor forfodiesterase  tipe  III.  Milrinon  berperan dalam  meningkatkan  siklik  AMP  intraseluler yang  menyebabkan  efek  inotropik  positif  pada jantung dan vasodilatasi pada perifer, termasuk pembuluh  darah  pulmonal.  Milrinon  dengan dobutamin  dibandingkan  pada  penelitian  120 pasien dengan sindrom curah jantung rendah / low cardiac output syndrome (LCOS) pasca bedah jantung  (curah  jantung  rendah  dibawah  2  L/ min/m2 dengan tekanan baji kapiler pulmonal/ pulmonary  capillary  wedge  pressure (PCWP) ≤10  mmHg),  pada  pasien  dengan  hipertensi pulmonal (definisi hipertensi pulmonal yaitu PVR ≥200 dyne/s/cm5 atau mean pulmonary artery pressure ≥25  mm  Hg),  milrinon  mempunyai efek  yang  sama  dengan  dobutamin  untuk menurunkan resistensi vaskular pulmonal (PVR) dan  meningkatkan  indeks  jantung  /  cardiac index  (CI).  Milrinon  mengurangi    PCWP  dan tahanan  pembuluh  darah  sistemik/ systemic vascular  resistance (SVR)  secara  bermakna. 19 Dosis Milrinon: 0,5 - 0,75 mcg/kg/menit. 1,6,20,21,24
Epinefrin (Adrenalin) merupakan inotropik poten dengan kedua efek alfa dan beta adrenergik. Efek beta 1 menyebabkan peningkatan denyut jantung dan  kontraktilitas  miokardium.  Aktifitasnya pada  reseptor  alfa  juga  meningkatkan  tekanan darah  dan  mengurangi  perfusi  ginjal  dengan menyebabkan  vasokonstriksi  perifer.  Aktifitas reseptor  beta  2  menyebabkan  bronkodilatasi. Dapat dipertimbangkan jika pasien tidak respon terhadap  norepinefrin  dengan  atau  tanpa tambahan  dobutamin.  Pengurangan  dosis epinefrin  direkomendasikan  pada  disfungsi ventrikel  kanan  berat  yang  sampai  terjadi disfungsi  sirkulasi,  karena  dapat  menurunkan curah  jantung  secara  paradoks  jika  obstruksi RVOT  dinamik  terjadi  sewaktu  topangan inotropik dalam dosis tinggi digunakan. 1,20 Dosis: 0,05 – 0,2 mcg/kg/menit. 1,6,22 Levosimendan,  suatu  sensitisasi  kalsium  / calcium  sensitizer ,  digunakan  pada  disfungsi jantung-curah  rendah,  spesifik  untuk  Disfungsi ventrikel kanan, namun masih sedikit diteliti.21 Dosis: 0,05 – 0,6 mcg/kg/menit. 1,6,23 Fenilefrin  mempunyai  efek  inotropik  negatif pada  fungsi  ventrikel  kanan  pada  hewan uji  coba  lainnya.  Dobutamin  atau  milrinon
direkomendasikan  dapat  meningkatkan  curah jantung  dan  menurunkan  tekanan  arteri pulmonalis,  pada  pasien  dengan  disfungsi ventrikel  kanan  ringan-sedang  setelah  bedah jantung dan tanpa hipotensi yang berat. 18 Dosis: 0,1 – 1,5 mcg/kg/menit. 1,6,19
Optimalisasi Preload Ventrikel Kanan Preload harus dioptimalisasi untuk meningkatkan curah  jantung  / cardiac  output (CO).  Dalam menangani  disfungsi  ventrikel  kanan  pasca operasi  dan  tekanan  isian  yang  rendah  / low filling  pressures, ( right  atrial  pressure (RAP) ≤15 mm Hg). Isian volume yang berlebihan juga harus  dihindari,  karena  dapat  menyebabkan disfungsi  ventrikel  kiri  melalui  mekanisme saling ketergantungan ventrikel / v entricular interdependence, dan  melalui  pengurangan kontraksi  septal  terhadap  fungsi  ventrikel kanan. 1,3

## Vasodilator Pulmonal Inhalasi
Vasodilator pulmonal inhalasi mungkin menolong pada  penatalaksanaan  disfungsi  ventrikel kanan  dan  hipertensi  pulmonal  pasca  operasi. Vasodilator pulmonal inhalasi yang paling sering adalah  nitrit  oksida  inhalasi  (iNO),  prostasiklin inhalasi, iloprost dan milrinon inhalasi. 1,3
Sildenafil  inhalasi  telah  diteliti  pada  pasien cedera paru reperfusi, diteliti pada hewan coba. Obat-obat  inhalasi  mempunyai  keunggulan memperbaiki  hemodinamik  paru  tanpa menyebabkan  ketidaksesuaian  / mismatch ventilasi-perfusi  dan  hipotensi  sistemik, dibandingkan dengan obat-obat sistemik. Nitrit oksida  inhalasi  dapat  menurunkan  kejadian disfungsi ventrikel kanan refrakter pasca bedah jantung  dewasa,  termasuk  penyakit  jantung kongenital. 1,3
Nitrit  oksida  inhalasi  menyebabkan  perbaikan yang  bermakna  pada  hemodinamik,  penelitian menunjukkan  bahwa  pada  11  pasien  dengan disfungsi ventrikel kanan berat yang memerlukan topangan  LVAD.  Pemasangan  RVAD  diperlukan pada satu pasien dan hal ini merupakan dampak dari pemberhentian nitrit oksida inhalasi secara tiba-tiba.  Penggunaan  nitrit  oksida  inhalasi mengurangi  kebutuhan  akan  pemasangan RVAD  setelah  pemasangan  LVAD.  Nitrit  oksida inhalasi  dan  prostasiklin  inhalasi  mempunyai
manfaat  yang  sama.  Penelitian  menyimpulkan bahwa  perbandingan  nitrit  oksida  inhalasi  dan prostasiklin  inhalasi  mempunyai  efikasi  yang sama. Prostasiklin inhalasi memiliki keunggulan harga  yang  rendah  dan  tidak  menyebabkan methemoglobinemia. 1,3,26
Pengaturan Ventilator Mekanik Pengaturan ventilator yang optimal pada pasien dengan  disfungsi  ventrikel  kanan  yang  berat bertujuan untuk meningkatkan preload ventrikel kanan  dan  menurunkan  afterload  ventrikel kanan.  Hiperinflasi  paru  harus  dihindarkan, karena dapat meningkatkan PVR.  Tekanan akhir ekspirasi positif / positive end expiratory pressure (PEEP)  yang  tinggi  akan  mempersempit  kapiler pada area paru yang terventilasi dengan baik dan mengalihkan  aliran  darah  ke  bagian  paru  yang tidak terventilasi dengan baik. Ketidak-sesuaian
/ mismatch ventilasi-perfusi  menyebabkan penurunan  kandungan  oksigen  arteri/ arterial oxygen content (CaO2). Hipoksemia, hiperkarbia, dan  acidosis  harus  dihindarkan,  karena  akan mencetuskan hipertensi pulmonal. 1,3

## TATA LAKSANA PEMBEDAHAN DAN ALAT BANTU MEKANIK VENTRIKEL KANAN
Pada  kasus  disfungsi  ventrikel  kanan  yang terjadi  karena  kompresi  arteri  pulmonalis, striktur  pada  tempat  anastomosis  pulmonal (pada  transplantasi  jantung),  komplikasi mekanik karena CABG, koreksi perbaikan katup
trikuspidalis, bedah jantung dapat mengkoreksi penyebab  anatomik  kelainan  jantung  yang mendasarinya. 1,3
Disfungsi ventrikel kanan refrakter yang terjadi memerlukan topangan mekanik jangka pendek. Pada awal 1980-an, pompa balon arteri pulmonal / pulmonary  artery  balloon  pumps digunakan untuk menopang ventrikel kanan yang Disfungsi. Pompa  balon  ini  mengurangi  tekanan  arteri pulmonal dan tidak membebani ventrikel kanan. Namun pompa balon arteri pulmonal / pulmonary artery  balloon  pumps ini  jarang  tersedia daripada  RVAD,  dan  hanya  bisa  digunakan pada jangka waktu yang pendek, banyak pihak yang lebih memilih RVAD. The thoratec system adalah  RVAD  yang  paling  banyak  digunakan pada  praktik  klinik  dan  alat  ini  menawarkan keuntungan  bisa  dipakai  pada  jangka  panjang. Meskipun  RVAD  dapat  mempertahankan kestabilan  hemodinamik  pada  banyak  kasus, angka kesuksesan keluar dari rumah sakit setelah penyapihan  RVAD  yang  berhasil,  masih  rendah sekitar  25%  -  30%.  Hal  ini  berlawanan  dengan angka keselamatan LVAD pada kasus akut, yaitu sekitar 40% – 60%. Bila pemasangan RVAD tidak dimungkinkan karena adanya cedera paru akut, suatu membran oksigenator ekstra korporeal / extracorporeal  membrane  oxygenator (ECMO) digunakan sebagai jembatan menuju RVAD atau transplantasi  jantung,  atau  prosedur  pintas cavo-pulmonal cukup berhasil di beberapa pusat jantung. 1,3,25,27
Gambar 5 . Topangan Alat Bantu Sirkulasi Mekanik Ventrikel Kanan ( RV Support ) 27
DAFTAR PUSTAKA
1.  Haddad  F,  Couture  P,  Tousignant  C, Denault  AY.  The  right  ventricle  in  cardiac surgery,  a  perioperative  perspective:  II. Pathophysiology, clinical importance,
and management. Anesth Analg. 2009;108(2):422-33. doi: 10.1213/ ane.0b013e31818d8b92 2.  Parmana IMA. Periopererative Transesophageal  Echocardiography  (TEE), Interpretasi  dan  Panduan  Klinis,  Aksara Bermakna 2013; 9:223-38.
3.  Haddad  F,  Doyle  R,  Murphy  DJ,  Hunt  SA. Right Ventricular Function in Cardiovascular Disease, Part II. Pathophysiology, Clinical  Importance,  and  Management of  Right  Ventricular  Failure.  Circulation. 2008;117:1717–31.
4.  Haddad F, Couture P, Tousignant C, Denault AY.  The  right  ventricle  in  cardiac  surgery, a  perioperative  perspective:  I.  Anatomy, physiology,  and  assessment.  Anesth Analg.  2009;108(2):407-21.  doi:  10.1213/ ane.0b013e31818f8623.
5.  Haddad F, Hunt SA, Rosenthal DN, Murphy DJ. Right  ventricular  function  in  cardiovascular disease, part I: Anatomy, physiology, aging,

## SIMPULAN
Disfungsi  ventrikel  kanan  perioperatif  bedah jantung  dewasa  merupakan  penyebab  yang bermakna  pada  tingginya  angka  morbiditas dan mortalitas.  Pengenalan pasien risiko tinggi dan tata laksana dini dapat menurunkan angka perburukan  akibat  disfungsi  ventrikel  kanan pasca  bedah  jantung  dewasa,  terutama  pada bedah  jantung  risiko  tinggi,  operasi  jantung kongenital,  operasi  katup  jantung,  dan  pada pemasangan LVAD. Kemajuan ilmu pengetahuan dan  teknologi  tentang  pencegahan  dengan vasodilator  paru  inhalasi,  seting  ventilasi, topangan  vasopressor  dan  inotropik,  serta proteksi  miokardium  dan  teknologi  RVAD  yang lebih baik, dapat meningkatkan perbaikan pada disfungsi  ventrikel  kanan  perioperatif  bedah jantung dewasa.

## KONFLIK KEPENTINGAN
Tidak  ada  konflik  kepentingan  pada literature review ini.
and  functional  assessment  of  the  right ventricle. Circulation. 2008;117(11):1436 -48. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.653576.
6.  Boom  CE.  Panduan  Klinis  Perioperatif Kardiovaskular Anestesia. Obat dan Algoritma dalam Tatalaksana Anestesi Jantung. Aksara Bermakna 2013:337.
7.  Denault AY, Haddad F, Jacobsohn E, Deschamps A. Perioperative right ventricular dysfunction. Curr  Opin  Anaesthesiol.  2013;26(1):71-81. doi: 10.1097/ACO.0b013e32835b8be2.
8.  Sidebotham D, Merry AF, Legget ME, Edwards ML. Practical Perioperative Transesophageal Echocardiography  with  Critical  Care Echocardiography. 2nd Ed. Elsevier Saunders 2011;13:221 – 28.
9.  Dell’Italia  LJ.  The  right  ventricle:  anatomy, physiology,  and  clinical  importance.  Curr Probl  Cardiol.  1991;16(10):653-720.  doi: 10.1016/0146-2806(91)90009-y.
10. Kevin LG, Barnard M. Right Ventricular Failure. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care  &  Pain.  2007;7:89-94.  doi:10.1093/ bjaceaccp/mkm016.
11. Voelkel  NF,  Quaife  RA,  Leinwand  LA,  Barst RJ,  McGoon  MD,  Meldrum  DR,  et  al.  Right ventricular  function  and  failure:  report of  a  National  Heart,  Lung,  and  Blood Institute  working  group  on  cellular  and molecular mechanisms of right heart failure. Circulation 2006;114:1883–91. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.
12. Fischer LG, Aken HV, Bürkle H. Management of  pulmonary  hypertension:  physiological and pharmacological considerations for  anesthesiologists.  Anesth  Analg. 2003;96(6):1603-16. doi: 10.1213/01. ANE.0000062523.67426.0B.
13. Haddad F, Denault AY, Couture P, Cartier R,
Pellerin M, Levesque S, et al. Right ventricular myocardial  performance  index  predicts perioperative  mortality  or  circulatory failure  in  high-risk  valvular  surgery.  J  Am Soc  Echocardiogr.  2007;20(9):1065-72.  doi: 10.1016/j.echo.2007.02.017.
14. Maslow  AD,  Regan  MM,  Panzica  P, Heindel  S,  Mashikian  J,  Comunale  ME. Precardiopulmonary bypass right ventricular function  is  associated  with  poor  outcome after  coronary  artery  bypass  grafting  in
patients with severe left ventricular systolic Failure. Anesth Analg 2002;95:1507–18. doi: 10.1097/00000539-200212000-00009. 15. Ewalenko  P,  Brimioulle  S,  Delcroix  M, Lejeune  P,  Naeije  R.  Comparison  of  the effects of isoflurane with those of propofol on pulmonary vascular impedance in  experimental  embolic  pulmonary hypertension. Br J Anaesth 1997;79:625–30. doi: 10.1093/bja/79.5.625.
16. Cheng DC, Edelist G. Isoflurane and primary pulmonary  hypertension.  Anaesthesia. 1988;43(1):22-4. doi: 10.1111/j.1365- 2044.1988.tb05417.x.
17. Haché  M,  Denault  A,  Bélisle  S,  Robitaille
D,  Couture  P,  Sheridan  P,  et  al.  Inhaled epoprostenol  (prostacyclin)  and  pulmonary hypertension  before  cardiac  surgery.  J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;125(3):642-9. doi: 10.1067/mtc.2003.107.
18. Ocal A, Kiriş I, Erdinç M, Peker O, Yavuz T, Ibrişim E. Efficiency of prostacyclin in the treatment of  protamine-mediated  right  ventricular failure  and  acute  pulmonary  hypertension. Tohoku  J  Exp  Med.  2005;207(1):51-8.  doi: 10.1620/tjem.207.51.
19. Kwak  YL,  Lee  CS,  Park  YH,  Hong  YW.  The effect of phenylephrine and norepinephrine in  patients  with  chronic  pulmonary hypertension*.  Anaesthesia.  2002;57(1):9- 14. doi: 10.1046/j.1365-2044.2002.02324.x. 20. Lamarche Y, Perrault LP, Maltais S, Tétreault K, Lambert J, Denault AY. Preliminary experience with  inhaled  milrinone  in  cardiac  surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2007;31(6):1081-7. doi: 10.1016/j.ejcts.2007.02.019. 21. Feneck  RO,  Sherry  KM,  Withington  PS, Oduro-Dominah  A;  European  Milrinone Multicenter Trial Group. Comparison of the hemodynamic  effects  of  milrinone  with dobutamine in patients after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2001;15(3):306- 15. doi: 10.1053/jcan.2001.23274.
22. Le  Tulzo  Y,  Seguin  P,  Gacouin  A,  Camus C,  Suprin  E,  Jouannic  I,  et  al.  Effects  of
epinephrine on right ventricular function in patients with severe septic shock and right ventricular failure: a preliminary descriptive study. Intensive Care Med. 1997;23(6):664- 70. doi: 10.1007/s001340050391.
23. Follath F, Cleland JG, Just H, Papp JG, Scholz H, Peuhkurinen K, et al; Steering Committee and  Investigators  of  the  Levosimendan Infusion  versus  Dobutamine  (LIDO) Study.  Efficacy  and  safety  of  intravenous levosimendan  compared  with  dobutamine in  severe  low-output  heart  failure  (the LIDO  study):  a  randomised  double-blind trial.  Lancet.  2002;360(9328):196-202.  doi: 10.1016/s0140-6736(02)09455-2.
24. Haraldsson  s  A,  Kieler-Jensen  N,  Ricksten SE.  The  additive  pulmonary  vasodilatory effects  of  inhaled  prostacyclin  and  inhaled milrinone  in  postcardiac  surgical  patients with pulmonary hypertension. Anesth Analg. 2001;93(6):1439-45,  table  of  contents.  doi: 10.1097/00000539-200112000-00018. 25. Denault AY, Lamarche Y, Couture P, Haddad F,
Lambert J, Tardif JC, et al. Inhaled milrinone: a new alternative in cardiac surgery? Semin Cardiothorac  Vasc  Anesth.  2006;10(4):346- 60. doi: 10.1177/1089253206294400.
26. Beck  JR,  Mongero  LB,  Kroslowitz  RM, Choudhri  AF,  Chen  JM,  DeRose  JJ, et  al.  Inhaled  nitrit  oksida  improves hemodynamics  in  patients  with  acute pulmonary  hypertension  after  high-risk cardiac  surgery.  Perfusion.  1999;14:37–42. doi: 10.1177/026765919901400106.
27. Konstam  MA,  Kiernan  MS,  Bernstein  D, Bozkurt B, Jacob M, Kapur NK, et al; American Heart  Association  Council  on  Clinical Cardiology;  Council  on  Cardiovascular Disease  in  the  Young;  and  Council  on Cardiovascular  Surgery  and  Anesthesia. Evaluation and Management of Right-Sided Heart  Failure:  A  Scientific  Statement  From the American Heart Association. Circulation. 2018;137(20):e578-622.  doi:  10.1161/ CIR.0000000000000560.