## PATOMEKANISME PENYAKIT GAGAL JANTUNG KONGESTIF

## Lailia Nur Rachma

## Jurusan Biologi, Fakultas Sains dan Teknologi UIN Maliki Malang

## Abstract
Heart  failure  is  a  clinical  syndrome  characterized  by  abnormalities  in  the structure or function of the heart, resulting in inability of heart to pump blood to meet the metabolic needs of the body tissue. Heart failure is characterized by clinical  manifestations  such  as  circulation  congestion,  tightness,  fatigue,  and weakness.  Heart  failure  is  a  major  problem  in  industrial  and  developing Country.  Currently,  the  incidence  and  prevalence  of  heart  failure  tends  to increase,  it  is  also  accompanied  by  an  increase  in  mortality  of  heart  failure cases. In the United States, 1 million patients hospitalized due to heart failure cases, which contribute to 50,000 deaths each year. While the number of visits to  the  hospital  due  to  heart  failure  estimated  at  6.5  million.  Heart  failure prognosis  is  generally  poor  despite  the  patients  accepted  adequate  therapy. From  the  data  obtained,  only  about  35%  of  male  patients  and  50%  female patients who survived after the onset of acute heart failure. Generaly, the data obtained  high  mortality  are  occurs  in  patients  with  grade  IV  (presence  of symptoms at rest) is about 30-70%, grade III (presence of symptoms with mild activity)  10-20%,  class  II  (presence  of  symptoms  when  the  activity  being  5-10 %).  Higher  mortality  was  found  in  older  patients,  men,  patients  with  reduced ejection  fraction,  and  in  patients  with  coronary  disease.  Once  someone  is suffering from heart failure, then he shall bear the very high cost. In America, the cost of issued for heart failure therapy between 15-40 trillion US$. In this review, we will discuss about pathomechanism of heart failure. So it is expected to  be  a  reference  to  the  diagnosis  of  patients  with  heart  failure,  which  is expected to be recognized early on that could ultimately improve the quality of heart  failure  patient  life,  and  reduce  the  number  of  mortality  due  to  heart failure.

## Pendahuluan
Gagal  jantung    adalah  sindroma  klinik yang  ditandai  oleh  adanya  kelainan  pada struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan  jantung  tidak  dapat  memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.  Gagal  jantung  ditandai  dengan manifestasi  klinik  berupa  kongesti  sirkulasi, sesak,  fatigue  dan  kelemahan.  Gagal  jantung masih merupakan masalah utama dalam negara industri  (Kasper  et  al.,  2004).  Baru-baru  ini didapatkan  bahwa  Congestive  Heart  Failure terkait  dengan  penurunan  kardiak  output  dan vasokonstriksi  perifer  yang  berlebihan  (Haji dan Mohaved, 2000).
Gagal jantung sering diakibatkan karena  adanya  defek  pada  kontraksi  miokard atau  diakibatkan  karena  abnormalitas  dari  otot jantung  seperti  pada  kasus  kardiomiopati  atau viral  karditis  (Kasper  et  al.,  2004).  Gagal
jantung karena disfungsi miokard mengakibatkan kegagalan sirkulasi untuk mensuplai  kebutuhan  metabolisme  jaringan. Hal ini biasanya diikuti kerusakan miokard bila mekanisme kompensasi gagal. Penyebab kerusakan  pada  miokard  antara  lain  infark miokard,  stress  kardiovaskular  (hipertensi, penyakit  katub),  toksin  (konsumsi  alkohol), infeksi atau pada beberapa kasus tidak diketahui penyebabnya  (Crawford,  2002).  Penyebab  lain adalah  arteroskerosis  pada  koroner,  congenital, kelainan  katub,  hipertensi  atau  pada  kondisi jantung  normal  dan  terjadi  peningkatan  beban melebihi kapasitas, seperti pada krisis hipertensi,  ruptur  katub  aorta  dan  pada endokarditis  dengan  masif  emboli  pada  paru. Dapat  pula  terjadi  dengan  fungsi  sistolik  yang normal,  biasanya  pada  kondisi  kronik,  misal mitral  stenosis  tanpa  disertai  kelainan  miokard (Kasper et al., 2004).
Insiden  dan  prevalensi  gagal  jantung cenderung  meningkat,  hal  ini  juga  disertai dengan  peningkatan  mortalitas (Saunders, 2000).  Di  Amerika  Serikat  1  juta  pasien  rawat inap  akibat  gagal  jantung,  dan  memberikan kontribusi  50.000  kematian  tiap  tahunnya (Kasper  et  al.,  2004)  dan  angka  kunjungan  ke rumah  sakit  sebanyak  6,5  juta  akibat  gagal jantung  (Hunt  et  al.,2005) D ari  tahun  1990- 1999 didapatkan peningkatan rawat inap karena gagal jantung dari 810 ribu menjadi lebih dari 1 juta  dengan  diagnosis  primer,  dan  dari  2,4  juta menjadi 3,6 juta yang didiagnosis gagal jantung primer  atau  sekunder.  Tahun  2001  didapatkan angka  kematian  sebesar  53  ribu  dengan  gagal jantung  sebagai  penyebab  primer.  Didapatkan pula  kecenderungan  peningkatan  insiden  gagal jantung  pada  usia  tua,  hipertensi,  dislipidemia, dan diabetes. Insiden gagal jantung pada usia < 45  tahun  1/1000,  meningkat  menjadi  10/1000 pada  usia  >  65  tahun,  dan  menjadi  30/1000 (3%)  pada  usia  >85.  Didapatkan  peningkatan secara eksponenstial sesuai dengan peningkatan usia,  0,1  %  range  antara  50-55  tahun  dan menjadi 10% pada usia >80 tahun. Di Amerika didapatkan  prevalensi  sebesar  4,8  juta,  dan sekitar  75%  dengan  usia  >  65  tahun.  Insiden dan  prevalensi  gagal  jantung  didapatkan  lebih tinggi pada wanita, didapatkan perbandingan ½, hal ini diperkirakan karena angka harapan hidup pada  wanita  lebih  lama  (Saunders,  2000). Walaupun  dengan  terapi  yang  adequate  namun angka kematian akibat Gagal jantung cenderung tetap (Hunt et al., 2005).
Prognosis  pasien  gagal  jantung  buruk walaupun  dengan  terapi  yang  adequate.  Data yang diperoleh sekitar 35% pasien pria bertahan hidup setelah onset akut gagal jantung dan 50% pada  wanita.  Secara  umum  didapatkan  data mortalitas  pada  klas  IV  (adanya  symptom  saat istirahat)  sekitar  30-70%,  klas  III  (adanya symptom  dengan  aktiviitas  ringan)  10-20%, klas  II  (adanya  symptom  saat  aktivitas  sedang 5-10%. Mortalitas lebih tinggi didapatkan pada pasien  lebih  tua,  laki-laki,  penurunan  fraksi ejeksi dan adanya penyakit koroner. Biaya yang dikeluarkan  untuk  terapi  gagal  jantung  di Amerika  antara  15-40  trilyun  US$  (Saunders, 2000).
Gagal jantung sebenarnya bukan istilah yang  tepat,  karena  hal  ini  memiliki  beberapa interpretasi  dan  menggambarkan  beberapa kondisi  klinik  yang  berbeda.  Gagal  jantung kanan  atau  kiri  memiliki  karakteristik  yang berbeda  namun  seringkali  muncul  secara
bersamaan (Warrell et al., 2003). Gagal jantung merupakan sindroma klinik yang komplek yang diakibatkan  oleh  adanya  kelainan  struktur  atau fungsional  yang  mengakibatkan  ventrikel  tidak dapat  memompa  darah  secara  adekuat  untuk memenuhi  kebutuhan  metabolisme  jaringan. Tanda  cardinal  dari  gagal  jantung  adalah dyspnea  dan  fatigue  yang  menyebabkan keterbatasan  aktivitas,  serta  retensi  cairan  yang dapat  menyebabkan  odema  paru  atau  odema peripheral. Kedua gangguan ini mengakibatkan penurunan  kapasitas  fungsional  dan  penurunan kualitas  hidup  individu,  namun  keduanya  tidak harus  didapatkan  secara  bersamaan.  Pada beberapa  pasien  hanya  didapatkan  intoleransi dalam  olahraga  namun  tidak  didapatkan  gejala retensi  cairan.  Gejala  gagal  jantung  dapat diakibatkan  karena  adanya  kelainan  pada pericardium,  myocardium,  endokardium  atau pada  pembuluh  darah  besar,  namun  sebagian besar  pasien  didapatkan  gejala  karena  adanya impairment  pada  miokard  ventrikel  kiri.  Gagal jantung  terkait  dengan  abnormalitas  pada ventrikel  kiri  dengan  range  mulai  dari  ukuran ventrikel  kiri  normal  dengan  fraksi ejeksi  yang normal  dengan  disertai  vasodilatasi  yang  berat atau  menurun.  Pada  kebanyakan  pasien didapatkan  kelainan  pada  sistolik  dan  diastolic disamping adanya gangguan pada fraksi ejeksi. Pasien  dengan  fraksi  ejeksi  yang  normal memerlukan  terapi  yang  berbeda  dengan  yang mengalami  penurunan  fraksi  ejeksi,  walaupun hal  ini  masih  kontroversial.  Penyebab  Gagal jantung  yang  lain  adalah  arterosclerosis koroner, hipertensi atau kardiomiopati, kelainan katub,  dan  segala  kelainan  pada  jantung  (Hunt et al., 2005)
Klasifikasi  terbaru  adalah  berdasarkan pola disfungsi ventrikel, yaitu adanya gangguan pada sistolik, diastolic atau pada keduanya, dan klasifikasi  ini  terbukti  efektif.  Patofisiologi gagal  jantung  akibat  kelainan  pada  ventrikel sangat  komplek.  Gejala  klinis  yang  dapat dikategorikan  sebagai  gagal  jantung  adalah dimulai dengan penurunan effective cardiovascular  functional  reserve,  adanya gejala  saat  istirahat  atau  dengan  sedikit aktivitas, dan perubahan karakteristik patofisiolagi  pada  system  organ,  antara  lain biokimia,  hormonal,  metabolik  atau  perubahan fungsi.  Jadi  dengan  kata  lain  gagal  jantung merupakan  sindrome  yang  ditandai  dengan penurunan  fungsi  ventrikel  kiri  karena  suatu proses patofisiologi tertentu yang menimbulkan gejala dan keterbatasan aktivitas.
Terdapat dua mekanisme yang menyebabkan  pengurangan  pada  cadiac  output dan  kegagalan  jantung  yaitu  disfungsi  sistolik dan disfungsi diastolik. Penyebab tersering dari disfungsi  sistolik  adalah  penyakit  jantung iskemik,  idiopatik  kardiomyopathy,  hipertensi, dan penyakit katup jantung. Disfungsi diastolik dapat  terjadi  pada  40-50%  pasien  dengan kegagalan  jantung,  lebih  sering  terjadi  pada wanita,  dan  frekuensi  akan  semakin  meningkat seiring  dengan  penambahan  usia.  Disfungsi diastolik  dapat  terjadi  pada  beberapa  kondisi yang menyebabkan disfungsi sistolik. Penyebab tersering  dari  disfungsi  sistolik  ini  adalah hipertensi, penyakit jantung iskemik, hipertropik kardiomiopati, dan restriktif kardiomiopati (Figueroa dan Peters, 2006)
Sedangkan  tanda  yang  biasanya  akan tampak  pada  pasien  dengan  congestive  gagal jantung adalah  letak apek jantung yang terletak lebih  lateral  (akibat  pembesaran  dari  jantung), adanya gallop rhytm. Suara murmur mengindikasikan  adanya  penyakit  pada  katup jantung,  misalkan  regurgitasi  aorta,  atau  mitral stenosis. Kegagalan pada jantung kiri memberikan  tanda  berupa  takipnea,  rales  atau crackles  yang  mana  mengindikasikan  telah terjadinya  edema  pulmonary,  perkusi  yang redup pada area paru dan penurunan suara nafas terutama pada basal paru mengindikasikan telah terjadinya  efusi  pleura,  dan  terjadinya  sianosis akibat  penurunan  difusi  oksigen  pada  kapiler pulmonary (Medical Criteria, 2005)

## 2. Etiologi Gagal Jantung
Berbagai  gangguan  penyakit  jantung yang  mengganggu  kemampuan  jantung  untuk memompa  darah  menyebabkan  gagal  jantung yang  biasanya  diakibatkan  karena  kegagalan otot  jantung  yang  menyebabkan  hilangnya fungsi  yang  penting  setelah  kerusakan  jantung, keadaan  hemodinamis  kronis  yang  menetap yang  disebabkan  karena  tekanan  atau  volume overload  yang  menyebabkan  hipertrofi  dan dilatasi  dari  ruang  jantung,  dan  kegagalan jantung  dapat  juga  terjadi  karena  beberapa faktor eksternal yang menyebabkan keterbatasan dalam pengisian ventrikel.
1. Patofisiologi Congestive  Heart  Failure
(CHF)
Jantung  adalah  organ  berupa  otot, berbentuk  kerucut,  berongga  dan  dengan basisnya  di  atas  dan  puncaknya  di  bawah. Apexnya  (puncak)  miring  ke  sebelah  bawah
kiri.  Berat  jantung  kira-kira  300  gram.  Agar jantung  dapat  berfungsi  sebagai  pompa  yang efisien,  otot-otot  jantung  di  bagian  atas  dan bawah  akan  berkrontraksi  secara  bergantian. Laju  denyut  jantung  atau  kerja  pompa  ini dikendalikan  secara  alami  oleh  suatu  pengatur irama  (pace  maker)  yang  di  sebut  nodus sinoarterial.  Nodus  sinoarterial  ini  terletak  di dalam  dinding  serambi  kanan.  Sebuah  impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinoarterial ke kedua serambi membuat keduanya  berkontraksi  secara  serentak.  Arus listrik  ini  selanjutnya  di  teruskan  ke  dinding- dinding  bilik,  yang  pada  gilirannya  membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak. Periode kontraksi ini disebut sistol. Selanjutnya periode ini  diikuti  dengan  sebuah  periode  rilaksasi pendek  –  kira-kira  0.4  detik  –  yang  disebut diastole,  sebelum  impuls  berikutnya  datang. Nodus  sinoarterial  menghasilkan  antara  60-72 impuls  seperti  ini  setiap  menit  ketika  jantung sedang  santai.  Produksi  impuls-impuls  ini  juga dikendalikan  oleh  satu  bagian  sistim  syaraf yang  disebut  sistim  syaraf  otonom,  yang bekerja  di  luar  keinginan  kita.  Sistim  listrik built  up  inilah  yang  menghasilkan  kontraksi- kontraksi  otot  jantung  berirama  yang  disebut denyut jantung.
Terdapat  tiga  kondisi  yang  mendasari terjadinya  gagal  jantung,  yaitu  gangguan mekanik  (beberapa  faktor  yang  mungkin  bisa terjadi  secara  tunggal  atau  bersamaan  yaitu beban  tekanan,  beban  volume,  tamponade jantung  atau  kontriksi  perikard,  jantung  tidak dapat  diastole,  obstruksi  pengisian  ventrikel, aneurisme ventrikel, disenergi ventrikel, restriksi  endokardial  atau  miokardial)  dan abnormalitas  otot  jantung  yang  terdiri  dari primer  (kardiomiopati,  miokarditis  metabolic (DM,  gagal  ginjal  kronik,  anemia)  toksin  atau sitostatika)  dan  sekunder  (iskemia,  penyakit sistemik, penyakit infiltrative, dan korpulmonal).
1. Gangguan irama jantung atau konduksi Menurut  Soeparman  (2000)  beban
pengisian (preload) dan beban tekanan (afterload)  pada  ventrikel  yang  mengalami dilatasi  atau  hipertrofi  memungkinkan  adanya peningkatan  daya  kontraksi  jantung  yang  lebih kuat,  sehingga  curah  jantung  meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi  dengan  tujuan  meningkatkan  curah jantung.  Pembebanan  jantung  yang  berlebihan
dapat  mengakibatkan  curah  jantung  menurun, maka  akan  terjadi  redistribusi  cairan  dan elektrolit  (Na)  melalui  pengaturan  cairan  oleh ginjal  dan  vasokontriksi  perifer  dengan  tujuan untuk  memperbesar  aliran  balik  vena  (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan  tekanan  akhir  diastolic  dan menaikkan  kembali  curah  jantung  (Soeparman, 2001).
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi  untuk  mempertahankan  curah jantung dalam memenuhi kebutuhan kompensasi  untuk  mempertahankan  curah jantung  dalam  memenuhi  kebutuhan  sirkulasi badan.  Bila  semua  kemampuan  mekanisme kompensasi  jantung  tersebut  di  atas  sudah dipergunakan  seluruhnya  dan  sirkulasi  darah dalam  badan  belum  juga  terpenuhi,  maka terjadilah keadaan gagal jantung (Rang, 2003)
Gagal  jantung  kiri  atau  gagal  jantung ventrikel  kiri  terjadi  karena  adanya  gangguan pemompaan  darah  oleh  ventrikel  kiri  sehingga curah  jantung  kiri  menurun  dengan  akibat tekanan  akhir  diastole  dalam  ventrikel  kiri  dan volume  akhir  diastole  dalam  ventrikel  kiri meningkat.  Keadaan  ini  merupakan  beban atrium  kiri  dalam  kerjanya  untuk  mengisi ventrikel  kiri  pada  waktu  diastolic,  dengan akibat  terjadinya  kenaikan  tekanan  rata-rata dalam  atrium  kiri.  Tekanan  dalam  atrium  kiri yang  meninggi    ini  menyebabkan  hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal.  Bila  keadaan  ini  terus  berlanjut, maka bendungan akan terjadi  juga dalam paru- paru  dengan  akibat  terjadinya  edema  paru dengan  segala  keluhan  dan  tanda-tanda  akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk  sirkuit  paru  (sirkulasi  kecil).  Bila  beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan meransang ventrikel kanan untuk melakukan  kompensasi  dengan  mengalami
hipertropi dan dilatasi sampai batas kemempuannya,  dan  bila  beban  tersebut  tetap meninggi  maka  dapat  terjadi  gagal  jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi akhirnya terjadi  gagal  jantung  kiri-kanan.  Gagal  jantung kanan  dapat  pula  terjadi  karena  gangguan  atau hambatan  pada  daya  pompa  ventrikel  kanan sehingga  isi  sekuncup  ventrikel  kanan  tanpa didahului  oleh  gagal  jantung  kiri.  Dengan menurunnya  isi  sekuncup  ventrikel  kanan, tekanan  dan  volume  akhir  diastole  ventrikel kanan  akan  meningkat  dan  ini  menjadi  beban atrium  kanan  dalam  kerjanya  mengisi  ventrikel kanan  pada  waktu  diastole,  dengan  akibat terjadinya  kenaikan  tekanan  dalam  atrium kanan.  Tekanan  dalam  atrium  kanan  yang meninggi  akan  menyebabkan  hambatan  aliran masuknya  darah  dalam  vena  kava  superior  dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan  pada  vena-vena  sistemik  tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan hepar)  dengan  segala  akibatnya  (tekanan  vena jugularis  yang  meninggi  dan  hepatomegali). Bila  keadaan  ini  terus  berlanjut,  maka  terjadi bendungan  sistemik  yang  lebih  berat  dengan aakibat  timbulnya  edema  tumit  atau  tungkai bawah dan asites (Osama Gusbi, 2002).
Manifestasi CHF tidak hanya disebabkan  karena  ketidakmampuan  jantung dalam  mensuplai  oksigen  yang  adekuat  ke jaringan  perifer,  tapi  juga  tergantung  pada respon sistemik dalam mengkompensasi ketidakadekuatan  suplai  oksigen  ke  jaringan. Beberapa  faktor  yang  menentukan  cardiac output  meliputi  heart  rate  dan  stroke  volume. Stroke  volume  ditentukan  oleh  preload, kontraktilitas,  dan  afterload.  Variabel-variabel ini penting diketahui dalam patofisiologis CHF dan  potensi  terapi.  Selain  itu  interaksi kardiopulmonary  penting  juga  untuk  diketahui dalam  peranannya  dalam  kegagalan  jantung (Figueroa dan Peters, 2006).
Gambar 1. Bagan determinan kardiak output (Storrow, 2007).
Preload  dapat  dilihat  dari  jumlah volume darah yang harus dipompa oleh jantung, kontraktilitas merupakan kemampuan memompa jamtung, sedangkan afterload merupakan  kekuatan  yang  harus  dikeluarkan oleh  jantung  untuk  memompa  darah.  Preload tidak hanya dipengaruhi oleh volume intravaskuler,  tapi  juga  dipengaruhi  oleh keadaan  restriksi  saat  pengisian  ventrikel. Fungsi  diastolic  ditentukan  oleh  dua  faktor yaitu  elastisitas  dari  ventrikel  kiri,  yang  mana merupakan  fenomena  yang  pasif,  dan  relaksasi myocardial  yang  mana  proses  ini  merupakan proses  yang  aktif  dan  membutuhkan  energi. Ketidaknormalan  ventrikel  kiri  untuk  relaksasi atau  elastisitasnya  baik  itu  karena  structural (contoh: hypertropi ventrikel kiri) atau perubahan  pada  fungsional  (contoh:  iskemia) mempengaruhi juga pengisian ventrikel (preload).
Variable  kedua  dari  stroke  volume adalah  kontraktilitas  jantung,  Pada  jantung normal  fungsi  sistolik  fraksi  ejeksi  akan  selalu dipertahankan  diatas  50-55%.  Infark  myokard akan  menyebabkan  myokard  tidak  dapat bekerja  dengan  baik,  hal  ini  dikarenakan jantung  tidak  dapat  berkontraksi  dengan  baik. Jaringan  yang  infark  dapat  diperbaiki  dengan pembedahan  atau  dengan  terapi  obat-obatan. Beberapa hal yang juga mempengaruhi kontraktilitas
jantung adalah agent
farmakologik (calcium-channel blocker), hipoksemia, dan asidosis yang parah.
Variabel terakhir dari komponen stroke volume  adalah  afterload.  Afterload  biasanya dilihat  dengan  pengukuran  mean  arterial pressure.  Afterload  dipengaruhi  oleh  beberapa faktor  yaitu  tahanan  vaskuler,  dan  tekanan intratorakal.  Bersama-sama  ketiga  komponen
ini  saling  mempengaruhi  dalam  patofisiologi CHF.  Pada  kondisi  dimana  terjadi  penurunan cardiac  output,  maka  heart  rate  atau  stroke volume harus berubah untuk menjaga kelangsungan  perfusi. Jika  stroke  volume  tidak dapat dirubah, maka heart rate harus ditingkatkan  untuk  menjaga  cardiac  output (Figueroa dan Peters, 2006).
Sistem  neurohormonal  teraktivasi  pada disfungsi  ventrikel  dengan  penurunan  cardiac output,  terjadi  aktivasi  baroreseptor  pada  arkus aorta,  sinus  karotikus,  dan  ventrikel  kiri. Baroreseptor  ini  menstimulasi  pusat  regulator vasomotor  pada  medula,  yang  mana  kemudian mengaktivasi  system  saraf  simpatis,  arginin vasopressin,  dan  rennin-angiotensin  aldosteron system.  Aktivasi  system  saraf  simpatis  dapat terlihat dari adanya peningkatan kadar norepinephrin  plasma,  hasilnya  dapat  terlihat dari  peningkatan  heart  rate,  kontraktilitas myocardium,  vasokonstriksi  perifer.  Renin angiotensin  system  teraktivasi  pada  kegagalan jantung,  melalui  mekanisme  intrarenal,  yang distimulasi  oleh  perubahan  tekanan  atau perubahan  pada  kadar  sodium  pada  macula densa, yang kemudian menyebabkan terjadinya retensi sodium dan cairan (Tsutsui et al., 2007).

## 2.1 Mekanisme kompensasi gagal jantung
2.2.1 Mekanisme Frank Starling Mekanisme Frank Starling
meningkatkan  stroke  volume  berarti  terjadi peningkatan  volume  ventrivuler  end  diastolic. Bila  terjadi  peningkatan  pengisian  diastolic, berarti  ada  peningkatan  peregangan  dari  serat otot  jantung,  lebih  optimal  pada  filament  aktin dan  myosin,  dan  hasilnya  meningkatkan tekanan  pada  kontraksi  berikutnya.  Pada keadaan  normal,  mekanisme  Frank  Starling
mencocokkan  output  dari  dua  ventrikel  (Boron dan Boulpaep, 2005).
Pada  gagal  jantung,  mekanisme  Frank Starling  membantu  mendukung  kardiak  output. Kardiak  output  mungkin  akan  normal  pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end diastolic dan mekanisme  Frank-Starling.  Mekanisme  ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian  yang  berlebihan  dan  serat  otot mengalami peregangan yang berlebihan (Boron dan Boulpaep, 2005).
Hal  penting  yang  menentukan  kosumsi energy  otot  jantung  adalah  ketegangan  dari dinding  ventricular.  Pengisian  ventrikel  yang berlebihan  menurunkan  ketebalan  dinding pembuluh  darah  dan  meningkatkan  ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan  ketegangan  dinding  pembuluh darah  akan  meningkatkan  kebutuhan  oksigen otot  jantung  yang  menyebabkan  iskemia  dan lebih  lanjut  lagi  adanya  gangguan  fungsi jantung (Loscalzo et al., 2008).
2.2.2 Aktivasi
neurohormonal yang mempengaruihi sistem saraf simpatetik Stimulasi  system  saraf  simpatetik berperan  penting  dalam  respon  kompensasi menurun cardiac output dan pathogenesis gagal jantung  .  Baik  cardiac  sympathetic  tone  dan katekolamin  (epinephrine    dan  norepinephrin) meningkat  selama  tahap  akhir  dari  hamper semua  bentuk  gagal  jantung.  Stimulasi  lansung irama  jantung  dan  kontraktilitas  otot  jantung oleh  pengaturan  vascular  tone,  sistem  saraf simpatetik  membantu  memelihara  perfusi berbagai  organ,  terutama  otak  dan  jantung (Loscalzo et al., 2008).
Aspek negatif dari peningkatan aktivitas  system  saraf  simpatetik  melibatkan peningkatan  tahanan  sistem  vaskular  dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah  ke  kulit,  otot,  ginjal,  dan  organ abdominal.  Hal  ini  tidak  hanya  menurunkan perfusi  jaringan  tetapi  juga  berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung (Rang, 2003).
2.2.3  Mekanisme Renin-Angiotensin- Aldosteron
Salah  satu  efek  yang  paling  penting dalam  menurunkan  cardiac  output  dalam  gagal jantung  adalah  reduksi  aliran  darah  pada  ginjal dan  kecepatan  filtrasi  glomerulus,  yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran  darah  ke  ginjal,  meningkatkan  sekresi renin  oleh  ginjal  yang  secara  paralel  akan meningkatkan  pula  angiotensin  II.  Peningkatan konsentrasi  angiotensin  II  berkontribusi  pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi  aldosteron  dari  adrenal  korteks. Aldosteron  akan  meningkatkan  reabsorpsi natrium  dengan  meningkatkan  retensi  air (Tsutsui et al., 2007).
Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga  terlibat  dalam  inflamasi  proses  perbaikan karena  adanya  kerusakan  jaringan.  Keduanya menstimulasi  produksi  sitokin,  adhesi  sel inflamasi  (contoh  neutrofil  dan  makrofag)  dan kemotaksis;  mengaktivasi  makrofag  pada  sisi kerusakan  dan  perbaikan;  dan  menstimulasi pertumbuhan  fibroblas  dan  sintesis  jaringan kolagen (Loscalzo et al., 2008).
2.2.4   Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara lokal Ada  tiga  jenis  natriuretic  peptide  yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic  peptide (CNP). ANP  dihasilkan  dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi natriuresis  cepat  dan  sementara,  diuretik  dan kehilangan  kalium  dalam jumlah  sedang  dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian  ventrikel  sedangkan  fungsi  CNP masih belum jelas.
2.2.5 Hipertrofi otot jantung dan remodeling
Perkembangan  hipertrofi  otot  jantung dan remodeling merupakan salah satu mekanisme  akibat  meningkatnya  kerja  yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor  risiko  yang  penting  bagi  morbiditas  dan mortalitas.  Keadaan  hipertrofi  dan  remodeling dapat  menyebabkan  perubahan  dalam  struktur (massa  otot,  dilatasi  chamber)  dan  fungsi (gangguan  fungsi sistolik  dan  diastolik).  Ada  2 tipe  hipertrofi,  yaitu  pertama  Concentric hypertrophy, terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan oleh
hipertensi.dan  kedua  Eccentric  hypertrophy, terjadi  peningkatan  panjang  otot  jantung
disebabkan oleh dilated cardiomyopathy (Shigeyama et al., 2005).

## 2.3 Diagnosa CHF
Pendekatan pada pasien dengan kecurigaan  kegagalan  jantung  meliputi  riwayat dan  pemeriksaan  fisik,  foto  toraks,  dan serangkaian  tes  yang  harus  dijalani.  Riwayat penyakit  sendiri  kurang  dapat  dipakai  dalam menegakkan  diagnosa  kegagalan  jantung,  tapi sering  kali  dapat  memberi  petunjuk  penyebab dari kegagalan jantung, faktor yang memperberat,  dan  keparahan  dari  penyakit. Gejala gagal jantung dapat dihubungkan dengan penurunan  cardiac  output  (mudah  lelah,  dan kelemahan)  atau  retensi  cairan  (dyspnea, orthopnea, dan ”cardiac wheezing”). Pada kasus dengan  kegagalan  pada  jantung  kanan  dapat menyebabkan terjadinya kongetif hepar. Retensi cairan juga menyebabkan edema perifer dan  asites.  Kegagalan  pada  jantung  kiri  dapt menyebabkan gejala berupa munculnya dyspnea  on  effort.  Pulmonary  congestion (dengan  crackles  dan  wheezing)  dominan muncul  terutama  pada  keadaan  akut  maupun subakut (Osama, 2002)
Indikator  yang  dapat  digunakan  untuk mengetahui  adanya  overload  volume  adalah adanya  peningkatan  pada  Jugular  Venous Pressure.  Pelebaran  dari  ventrikel  dapat  dilihat pada  saat  palpasi  precordial,  dan  denyutan  dari apex  yang  terletak  lateral  dari  midclavicular line.  Pada  pasien  dengan  dispnea,  maka gambaran  foto  thoraks  akan  sangat  membatu untuk  menetukan  perkiraan  penyebab  dari dispnea  tersebut,  apakah  diakibatkan  karena kegagalan  jantung  atau  karena  penyakit  pada paru-paru.  Gambaran  radiografi  pada  kelainan akibat  kegagalan  jantung  adalah  cardiomegali, cephalization dari pembuluh darah, peningkatan marker  interstitial,  dan  adanya  pleural  efusi. Apabila didapatkan beberapa tanda, gejala, dan gambaran  radiologi  seperti  yang  disebutkan diatas  maka  diagnosa  untuk  CHF  dapat ditegakkan.  Pasien  dengan  riwayat  penyakit jantung,  diabetes  melitus,  hipertensi,  atau riwayat  penyakit  arteri  koroner  meningkatkan resiko  terkena  CHF  (Storrow,  2007).  Untuk penegakan diagnosa CHF juga dapat menggunakan  kriteria  Framingham,  seperti yang tertera pada tabel dibawah ini
Tabel 1. Kriteria Farmingham (Storrow, 2007)
2.4. Pemeriksaan Penunjang 2.4.1. EKG
Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya  merefleksikan  perubahan  elektrik  (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam  mengamati  perubahan  anatomi.  Hasil pemeriksaan  ECG  tidak  spesifik  menunjukkan adanya gagal jantung (Loscalzo et al., 2008).
2.4.2. Radiologi
Foto  thorax  dapat  membantu  dalam mendiagnosis  gagal  jantung.  Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan  cardiothoracic  ratio  /  CTR  (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan  ini  tidak  dapat  menentukan  gagal jantung  pada  disfungsi  siltolik  karena  ukuran bias terlihat normal (National Clinical
Guideline Centre, 2010).
2.4.3. Echocardiografi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk  semua  pasien  gagal  jantung.  Tes  ini membantu  menetapkan  ukuran  ventrikel  kiri, massa, dan fungsi. Kelemahan echocardiography  adalah  relative  mahal,  hanya ada  di  rumah  sakit  dan  tidak  tersedia  untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi  pada  praktek  umum  (National Clinical Guideline Centre, 2010).

## 2.5. Klasifikasi Gagal Jantung
Selain menggunakan kriteria Framingham,  terdapat  beberapa  pembagian kriteria  yang  dipakai  pada  gagal  jantung, diantaranya  klassifikasi  menurut  New  York Heart  Association  (NYHA),  dan  pembagian stage  menurut  American  Heart  Association. Klassifikasi fungsional yang biasanya dipakai    menurut  NYHA  adalah  (Figueroa dan Peters, 2006) :
Klas I   :  tidak  ada  keterbatasan  dalam melakukan  aktifitas  apapun,  tidak muncul
gejala dalam aktivitas apapun.
Klas II   :  mulai  ada  keterbatasan  dalam
aktivitas, pasien masih bisa melakukan aktivitas ringan dan keluhan berkurang saat istirahat Klas  III  :  terdapat  keterbatasan  dalam melaksanakan berbagai aktivitas,
pasien merasa  keluhan  berkurang  dengan istirahat.
Klas IV   :  keluhan  muncul  dalam  berbagai aktivitas, dan tidak berkurang meskipun dengan istirahat.
Sedangkan  pada  tahun  2001,  the American  College  of  Cardiology/American Heart  Association  working  group  membagi kegagalan  jantung  ini  menjadi  empat  stage (Figueroa dan Peters, 2006):
Stage A  :  memiliki  resiko  tinggi  untuk terkena  CHF  tapi  belum  ditemukan adanya  kelainan  struktural  pada jantung
Stage B  :  sudah  terdapat  kelainan  struktural
pada  jantung,  akan  tetapi  belum menimbulkan gejala.
Stage C  :  adanya  kelainan  struktural  pada jantung, dan sudah muncul manifestasi  gejala  awal  jantung, masih dapat diterapi dengan pengobatan standard.
Stage D :  pasien  dengan  gejala  tahap  akhir jantung,  dan  sulit  diterapi  dengan pengobatan standard.

## 2.6 Terapi CHF
1. TERAPI PERTAMA Yang  dapat  dilakukan  adalah  mengoreksi atau  stabilisasi  berbagai  keabnormalan  yang terjadi  yang  dapat  menginduksi  munculnya CHF,  misalkan  iskemia  dapat  dikontrol dengan  terapi  medis  atau  pembedahan, hipertensi  harus  selalu  terkontrol,  dan kelainan pada katup jantung dapat ditangani dengan  perbaikan  pada  katup  tersebut (National Clinical Guideline Centre, 2010).
2. TERAPI NON FARMAKOLOGIS Dapat dilakukan dengan restriksi garam, penurunan  berat  badan,  diet  rendah  garam dan  rendah  kolesterol,  tidak  merokok, olahraga (National Clinical Guideline
Centre, 2010). 3. TERAPI FARMAKOLOGIS
I. Diuretics II.  Vasodilator Drugs Nitrate (isosorbide) Hydralazine (terutama apabila ditambah  dengan  regimen  digoxin  dan terapi diuretic) Ace  inhibitors  (captopril,  enalapril)  : obat  ini  bekerja  dengan  menghambat conversi angiotensin 1 menjadi angiotensin  2  melalui  angiotensin- converting enzyme (ACE).
ACE2 reseptor blocker (losartan) : obat ini mengeblok reseptor A2,
menyebabkan vasodilatasi dan menghambat  proliferasi  dari  sel  otot. Obat  ini  biasanya  digunakan  pada pasien  yang  intolerance  terhadap  ACE inhibitor,  akibat  efek  samping  yang dapat ditimbulkan yaitu batuk. (National  Clinical  Guideline  Centre,
2010).

## III.  Inotropic Drugs
Digitalis glycosides (digoxin) IV.  Beta blockers
Obat  ini  memiliki  fungsi  untuk memperbaiki fungsi ventrikel kiri, gejala, dan functional class, serta memperpanjang  survival  dari  pasien CHF.beta  blocker juga  memiliki  peranan dalam
memodifikasi cytokine (interleukin-10,  tumor  necrosis  alpha
(TNF-alpha)  dan  soluble  TNF  reseptor
(sTNF-R-1  dan  R2)  pada  pasien  dengan kardiomiopati (Shigeyama et al., 2005)
Indikasi pemakaian beta blocker:
a. Pasien yang tergolong dalam klas  II dan III , klasifikasi NYHA.
b. Hindari  terapi  ini  pada  pasien dengan NYHA klas I atau IV.
c. Sebelum menambahkan beta blocker,  pastikan  bahwa  pasien
stabil  dan  dalam  terapi  standard gagal jantung.
d. Mulai pemakaian terapi beta- blocker  dengan  memakai  dosis rendah (carvedilol 3.125 mg PO bid; metoprolol CR/XL, 12.5 mg PO qd; bisoprolol, 1.25 mg PO qd)
e. tingkatkan  dosis  dengan  interval waktu 2 sampai 3 minggu (carvedilol,  25-50  mg  PO  bid;
metoprolol  CR/XL,  200  mg  PO  qd;
bisoprolol, 10 mg PO qd)
Kontraindikasi  pemakaian  beta blocker terapi pada CHF:
Peningkatan berat badan Peningkatan dosis diuretic Kebutuhan untuk diuretik intravena ataupun obat inotropik Didapatkan  keadaan  yang  kian memburuk dari CHF Bronchial asma atau emphysema Bradycardi
Hipotensi Blok  jantung  derajat  pertama  dan ketiga V.    Aldosterone antagonis contoh spironolactone sebaiknya dipertimbangkan  pada  pasien  dengan gagal  jantung  berat  dan  tidak  ada kecurigaan  adanya  renal  insufficiency atau hiperkalemia.
VI.  Antiarrhythmic Therapy
VII.  Anticoagulant
Therapy
(untuk mengurangi  resiko  terjadinya  emboli pada  pasien  dengan  atrial  fibrilasi,  tapi tidak  diindikasikan  pada  pasien  yang aktif dan tidak punya riwayat emboli) 4. TERAPI INFASIF
a) Coronary  Reperfusion,  terutama  pada akut gagal
jantung berulang
dihubungkan dengan edema pulmonary.
b) Valvular Heart Disease.
c) Reduction  ventriculoplasty  meliputi eksisi  pada  bagian  dari  otot  ventrikel kiri  yang  diskinetik.  Hal  ini  biasanya
dilakukan  pada  gagal  jantung  klas akhir.
d) Transmyocardial laser revascularization e) Prosedur  operasi  perbaikan  fungsi jantung
a. intra-aortic balloon pump
b. permanent  implantable  balloon pump
c. total artificial heart
f) Transplantasi  Jantung  (terapi  paling efektif  pada  keadaan  gagal  jantung berat).

## Daftar Pustaka
Kasper  DL,  Braunwald  E,  Fauci  A,  Hauser  S
Longo  D  and  Jameson  JL.  2004. Harrison's Principles of Internal
Medicine  16th  Edition.  Publisher: McGraw-Hill  Professional,  pp.  1367- 1377.
Crawford  MH.  2002.  Current  Diagnosis  & Treatment  in  Cardiology  2nd  Ed. Publisher  McGraw-Hill/Appleton  & Lange, pp. 23-30.
Saunders WB.  2000.  Goldman:  Cecil  Textbook of  Medicine,  21st  ed.  Publisher:  W.  B. Company, pp.74-80.

## Haji  S  and  Movahed  A.  2000.    Update  on
Digoxin  Therapy  in  Congestive  Heart Failure.  American  Family  Physician vol 62 no 2.
Hunt et all. 2005. Heart Failure in the Adult: A Report  of  the  American  College  of Cardiology/American Heart Association  Task  Force  on  Practice Guidelines  (Writing  Committee  to
Update  the  2001  Guidelines  for  the Evaluation  and  American  Management of  Heart  Failure):  Developed  in Collaboration  With  the  College  of Chest  Physicians  and  the  International Society for Heart and Lung Transplantation: Endorsed by the Heart Rhythm  Society.  Journal  of  The
American Heart Association.
Warrell  et  all.  2003.  Oxford  Textbook  of Medicine 4th edition. Publisher: Oxford Press, pp.305-320. Figueroa  MS  and  Peters  JI.  2006.  Congestive
Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology,Therapy, and
Implications  for  Respiratory  Care. Respir Care. 51(4), pp. 403– 412. Storrow AB. 2007. Advances in the diagnosis of chf: new markers. Modern Advances In Emergency Cardiac Care, p. 38-46. Medical CRITERIA. 2005. Framingham Criteria  for  Congestive  Heart  Failure.
In turn citing: Framingham study 1971.
Soeparman.  2001.  Ilmu  Penyakit  Dalam.  Jilid
11. Ed 3. Jakarta : FKUI.
Rang,  HP.  2003. Pharmacology.  Edinburgh: Churchill  Livingstone.  p. 127. ISBN 0- 443-07145-4.
Osama  GMD.  2002.  Topic  Review  –  Heart Failure. Albany Medical Review.
January 2002.
Tsutsui  H,  Matsushima  S,  Kinugawa  S,  et  al. May  2007. Angiotensin  II  type  1 receptor  blocker  attenuates  myocardial remodeling  and  preserves  diastolic function  in  diabetic  heart. Hypertens. Res. 30(5): 439–49.
Boron,  Walter  F.;  Boulpaep,  Emile  L. 2005. Medical  Physiology:  A  Cellular and Molecular Approach(Updated ed.). Saunders. p. 533.
Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser,  Stephen  L;  Longo,  Dan  L. (2008). Harrison's Principles
of
Internal  Medicine(17  ed.).  McGraw- Hill  Medical.  ISBN 978-0-07-147693- 5.
Shigeyama  J,  Yasumura  Y,  Sakamoto  A,  et  al. 2005.  Increased  gene  expression  of collagen Types I and III is inhibited by beta-receptor  blockade  in  patients  with dilated  cardiomyopathy. Eur.  Heart J. 26 (24): 2698–705.
National  Clinical  Guideline  Centre.  2010.
Chronic Heart Failure: National Clinical  Guideline  for  Diagnosis  and
Management in Primary and Secondary
Care:  Partial  Update. National  Clinical Guideline Centre: 34–47.