## MALARIA  SEREBRAL

## Rahayu*

## Abstrak
Malaria serebral (MS) merupakan injeksi parasit yang disebabkan malaria pada otak. MS salah satu bentuk malaria malignan dengan mortalitas tinggi. Plasmodium falciparum sebagai penyebab utama. Penyakit ini ditandai dengan kesadaran menurun, gejala dan tanda neurologis lain, dan gejala malaria tropika pada umumnya. Penanganan penyakit ini konservatif yang meliputi terapi spesiik, suportif dan perawatan umum.
Kata  kunci  : malaria  serebral,  gejala  &  tanda  neurologis,  terapi    konservatif.

## PENDAHULUAN
Malaria serebral (MS) merupakan komplikasi dari infeksi malaria yang prevalensinya mencapai 2 %,  terutama  pada  penderita  dengan  kekebalan rendah,  wanita  hamil  dan  anak-anak  pada  daerah hiperendemik(  Adam  RD.  1993,  Gilroy  J.  1992). Penyakit  ini  salah  satu  bentuk  malaria  malignan dengan  angka  kematian  tinggi.  Angka  ini  di Indonesia mencapai 21,5 – 30,5 % (Harianto PN. 1991,  Kisworo  B.  1994).  Pada  anak-anak menyebabkan  80  %  kematian  (Poirier  J.  1990). Plasmodium  falciparum  merupakan penyebab  utama  malaria  serebral,  tetapi  pada beberapa  kasus  dapat  disebabkan  Plasmodium vivak  atau  campuran  keduanya  (Bradley.  1991, Harianto  PN.  1991).
Menurut  WHO  malaria  merupakan penyebab  utama  masalah  kesehatan  yang  penting. Di beberapa negara malaria menyebabkan tingginya angka  kesakitan  dan  kematian.  Negara-negara tersebut  adalah  Amerika  Serikat,  Canada,  Eropa, Amerika  Selatan  dan  Tengah,  Afrika,  India  dan Asia Tenggara. Negara-negara tersebut mempunyai iklim  Tropis  dan  Subtropik  (Kisworo  B.  1994, Robins,  Kumar.  1987).
Sebagai  gejala  utama  MS  adalah  penurunan kesadaran  secara  mendadak  yang  mempunyai derajat  ringan  sampai  berat.  Gejala  lain  adalah kejang, nyeri kepala, mual sampai muntah, hemiplegi, afasia,  dan  gejala  neurologis  yang  lain,  disertai
gejala-gejala  malaria  tropika  umumnya.  (Harsono. 1996,  Robins.  1994).
Pengobatan  pada  malaria  serebral  meliputi terapi spesifik, terapi suportif dan perawatan umum (Adam  RD.  1993,  Weller  RO.  1983).

## Patologi  Dan  Patogenesa  Malaria  Serebral
Plasmodium  falciparum  mempunyai  masa inkubasi  9  –  14  hari  (rata-rata  2  minggu)  bahkan gejala yang timbul bias lebih awal. Plasmodium ini mempunyai  siklus  hidup  dalam  tubuh  nyamuk Anopheles ataupun manusia. (Chandrasoma P. 1991, Rubin  E,  Farber  JL.  1988).
Anopheles menggigit penderita yang terinfeksi yang  mengandung  micro  dan  macrogametosit. Gametosit  dalam  tubuh  nyamuk  mengalami multiplikasi seksual (sporogoni), yang memproduksi sporozoid akan masuk ke  dalam sel-sel  hepar dan mengalami multiplikasi aseksual menjadi schizogoni. Rupturnya  sel  hepar  akan  melepaskan  Merozoid, dan  akan  penetrasi  ke  dalam  eritrosit  menjadi shizogoni intra eritrosit. Eritrosit yang rupture akan melepaskan  hemoglobin,  debris  sel  darah  merah,
*  Staff   Pengajar  Pada  Faklutas  Kedokteran

## Universitas Muhammadiyah Malang

## Vol. 7 No.15 Desember 2011
(Sumber  :  Poirier  J,  Gray  F..  Parasitic  Inection  in  Manual  of   Basic  Neurophathology)
(Sumber  :  Treip  CS,  Atlas  of   Neuropathology  (16))

## 4 Vol. 7 No.15 Desember 2011
Eritrosit.  Eritrosit  yang  ruptur  akan melepaskan  hemoglobin,  debris  sel  darah  merah, parasit dan pigmen parasit. Selanjutnya parasit akan membentuk gamettosit dan sebagian akan infiltrasi jaringan reticuloendotel (hati, limpa), ginjal, pembuluh darah,  jantung,  otak  dan  dapat  menimbulkan komplikasi malaria yang bisa berakibat fatal. (Poirier J.  1990,  Rubin  E.  1988) Pada malaria serebral eritrosit yang berparasit (shizogoni)  akan  mudah  melekat  pada  pembuluh kapiler otak. Perlekatan ini menyebabkan penderita plasmodium falciparum mempunyai sedikit parasit dalam  sirkulasi.  Kapoler-kapiler  pembuluh  darah otak  mengalami  obstruksi  dengan  akibat  hipoksia sampai  anoksia,  sehingga  sel-sel  neuron  menjadi iskemia,  nekrosis  dan  bisa  berakibat  fatal  (Adam RD.  1993,  Mardjono  M.  1990).
Pada malaria serebral ini juga terjadi kerusakan sawar  darah  otak  sehingga  mengakibatkan  odema otak  yang  diperkuat  sumbatan-sumbatan  kapiler. Diduga koagulasiintravaskuler disseminate berperan dalam  timbulnya  malaria  serebral.  Hipotesis imunologik hasil penelitian pada tikus menyatakan, bahwa  pada  MS  terdapat  reaksi  sistim  saraf  pusat melalui  mekanisme  vaskulitis  kompleks  immune (Bradley.  1991,  Rubin  E.  1988).

## Manifestasi  Klinik
Manifestasi  malaria  serebral  (MS)  pada awalnya  seperti  gejala  malaria  tropika  pada umumnya,  seperti  demam  tinggi  (>40°)  biasanya tidak teratur dan tidak timbul secara periodic disertai menggigil.  Sebagai  gejala  utama  pada  MS  adalah penurunan  derajat  kesadaran  dari  ringan  sampai berat  mulai  dari  apati,  somnolen,  delirium,  stupor sampai  koma.  Gejala  neurologi  lain  adalah  nyeri kepala, mual, muntah, kejang, paresa/ plegia, afasia, ketulian, kaku kuduk, tremor,  korea, athetosis dan psikosis.
Pada  pemeriksaan  neurologis  klinis  lain didapatkan  perdarahan  retina  tanpa  edema  pupil pada  15  %  sampai  28  %  kasus  pasien,  reflek tendon  dan  tonus  otot  bervariasi,  respon  ekstensi plantar dan klonus akiles positif, reflek kulit dinding abdomen  tidak  ada.
Pada  MS  juga  dijumpai  manifestasi  klinik yang  lazim  terdapat  pada  malaria  tropika  seperti splenomegali,  hepatomegali,  ikterus,  anemia,
hemoglobinuri dan gagal jantung. (Weller RO. 1983, Gilroy  J.  1992)

## Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan  Darah  dan  Cairan  Serebro  Spinal Pada  pemeriksaan  darah  dapat  ditemukan parasit  melalui  sediaan  tetes  tebal  atau  hapusan darah.  Hemoglobin  menurun,  lekosit  meningkat, ureum kreatinin meningkat, glukosa darah menurun dan  gangguan  fungsi  hati  (Adam  RD.  1993, Mardjono  M.  1990).
Pemeriksaan  cairan  serebro  spinal  bisa diperoleh  :  tekanan  meningkat,  sel  meningkat, glukosa  normal  atau  menurun,  eritrosit  yang mengandung parasit dan protein sedikit meningkat (Bradley.  1991,  Harsono.  1996).
Pemeriksaan  Patologi  Anatomi
1.
Pemeriksaan  Makroskopik Pada  pemeriksaan  makroskopik  didapat gambaran  otak  dengan  hemoragik  fokal berupa  petekia.  Odema  yang  khas  pada malaria serebral terjadi pada substantia putih (white matter). Bila odema sangat luas dapat dilihat  pendesakan  jaringan  otak  dan penyempitan  ventrikel.  Pada  otopsi ditemukan  pembuluh  darah  yang  tersumbat oleh  eritrosit  yang  mengandung  parasit  dan jaringan nekrosis disekitarnya. (Poirier J. 1990, Robins  K.  1987).
2. Pemeriksaan  Mikroskopik Gambaran  mikroskopik  malaria  serebral, pada  pembuluh  kapiler  didapatkan  eritrosit yang  mengandung  parasit  menempel  pada jaringan  endotel.  Di  sekeliling  pembuluh darah  kapiler  dapat  dilihat  perdarahan, pigmen  malaria,  sel-sel  radang,  juga  daerah iskemik  dan  nekrosis.  Parasit  dapat  dilihat dengan  gambaran  small  basophilic  rings. “Durck’s  Glial  Nodes”  adalah  granuloma malaria  yang  terdiri  dari  eritrosit  berparasit yang  menempel  pada  endotel  pembuluh darah,  pigmen  malaria  dan  makropag. Granula tersebut merupakan daerah nekrosis di  sekeliling  sel  Glia.  (Gilroy.  1992,  Curran RC.  1985).

## Terapi
Terapi malaria serebral meliputi terapi spesifik anti  malaria,  suportif  dan  perawatan  umum.  Obat pilihan  anti  malaria  tergantung  sensivitasnya
Malaria Serebral 5 terhadapa P.falci umum yang banyak dipakai adalah Kuinin  hidroklorid,  pada  dosis  awal  diberikan  20 mg/kg  BB  diberikan selama 4 jam (setiap 8 jam), kemudian  dilanjutkan  dosis  pemeliharaan  dengan dosis  7  –  10  mg/kg  BB.  (400  –  600/8  j)  selama 5  –  7  hari.  Kloroquin  diberikan  secara  intrarena dosis 10 mg/kg BB selama 8 jam diikuti 15 mg.kg bb  selama  24  jam.  Pemakaian  oral  dengan  dosis awal 600 mg – 6 jam kemudian 300 mg kemudian 150  mg/  12  jam  (selama  1  hari)  akhirnya  150 perhari (selama 2 hari). Pemberian kloroquin atau kuinun  intra  vena  harus  dilarutkan  dengan  cairan isotonis, obat anti malaria baru adalah mefloquine, halofantine, dan Qinghaosu (artemisin). Tetrasiklin bias  diberikan  4  x  250  mg/hari  atau  doxyciklin 100  mg/hari  selama  7  hari.
Untuk  antioedema  otak  biasanya  dipakai manitol  atau  dexamethason.  Pemakaian  heparin tidak  dianjurkan    (Adam  RD.  1993,  Kisworo  B. 1984,  Harianto.  1991).

## KESIMPULAN
Kasus malaria serebral terbanyak disebabkan karena  plasmodium  falciparum.  Penyakit  ini merupakan  salah  satu  komplikasi  dari  malaria tropika  yang  banyak  menyebabkan  kematian. Diagnose  malaria  serebral  didasarkan  atas manifestasi  klinik  pemeriksaan  laboratorium. Pemeriksaan  “Patologi  Anatomi”  adalah  untuk menentukan  diagnosa  pasti  penyakit  ini.  Malaria serebral mempunyai Prognosa yang jelek sehingga perlu  mendapatkan perhatian yang serius.

## DAFTAR  PUSTAKA
Adam, R.D. Victor,M. 1993. Other do to Protozoa in Principles  of   Neurology 5 th –  ed,  Mc.  Graw- Hill,  New  York.  633-4.
Anderson,W.A.D. 1977. Protozoal Disease in Phatology ,
7 th Edition, The CV. Mosby Company, Saint Louis.  533-6. Bradley,  W.G.  1991. Infectious  of   the  Nervous  System in  Neurology  in  Clinical  Practice ,  Butterwarth- Heinemann,  Inc.  USA,  Volume  II.  1127-8, 1890-2. Chandrasoma,  P.  1991. Coscise  Pathology ,  First-Ed, A  Large  Medical  Book,  Prentice  Hall  Int, Inc.  USA.  403-404.
Curran, R.C. 1985. Colour Atlas of  Histopathology , 3 th – edition, Harvey Miller Publishers, Oxford University  Press,  New  York.  155. Gilroy, J. 1992. Protozoan Diseases in Basic Neurology ,
2 th –  ed,  Mc  Graw  Hill,  Inc.  New  York. 280. Harianto, P.N. 1991. Malaria Berat, Manifestasi Klinik dan Penatalaksanaannya, Lab Ilmu Peny. Dalam , FK  Univ.  Sam  Ratulangi,  Menado. Harsono.  1996. Kapita  Selekta  Neurology ,  Edisi  I, Gajah  Mada  University  Press,  Yogyakarta. 158.
Kisworo,  B.  1994. Penatalaksanaan  Malaria  serebral, Jurnal Dokter Keluarga Indonesia ,  IDI,  Jakarta, Volume  02,  Nomor  1,  Februari.  21-28.
Mardjono,  M.,  Sidharta  P.  1990. Infeksi  Protozoa dalam  Neurology  Klinis  Dasar ,  Edisi  IV,  PT Dian  Rakyat,  Jakarta.  327-8.
Michael S.W., Whitley RJ. 1991. Protozoa Infection of the CNS in Infection of  the CNS , 1 th - Edition, Raven  Press,  New  York.  770-777.
Poirier, J., Gray, F. 1990. Parasitic Infection in Manual of   Basic  Neuropathology ,  3 th –Ed,  Harcourt Brace Javanovich, Inc, Philadelphia. 141. Robbins.  1994. Infection  disease  in  Phatologic  Basis  of disease ,  5 th -Ed,  W.B.  Saunders  Company, Philadelphia. 362-4. Robins, Kumar. 1987. Malaria in Basic Pathology , 5 th -Ed,  W.B.  Saunders  Company,  Philadelphia. 363-4. Rubin  E,.  Farber  J.L.  1988. Pathology  Infection  and Parasitic  Disease ,  First-EWd,  J.B.  Lipponcott Companny,  Philadelphia.  408-12.
Treip,  C.S.  1978. Atlas  of   Neuropathology,  Infectious and  IOnflamatory  Disease ,  First-Ed,  Walfe Medical  Publication  Ltd,  London.  39-41.
Weller,  R.O.  Swash,  W.  1983. Protozoal  Infestion  in Clinical Neuropathology , First-Ed, Spinger-Verlag Berlin  Heidelberg,  New  York.  172.