## EXERTIONAL HEATSTROKE, ASESMEN CEPAT DAN PENATALAKSANAAN
TEPAT : LAPORAN KASUS
Melinda 1) , Filipus Michael Yofrido 2) , Philia Setiawan 1)

## ABSTRACT
Heatstroke is the most severe heat illness which homeostatic thermoregulatory mechanism is failed,  characterized  by  an  elevation  of  the  core  body  temperature  above  40 o C,  central nervous system dysfunction, and possible multi-organ failure. Heatstroke is the third leading cause  of  death  among  athletes.  Exertional  heatstroke  (EHS)  is  exercise-induced;  usually affects young healthy people during strenuous physical activity and have not acclimatized to environmental  heat  stress.  Frequently  encountered  complications  include  encephalopathy, acute  respiratory  distress  syndrome,  myocardial  injury,  acute  kidney  injury,  hypoglycemia, intestinal  ishemia  or  infarction,  pancreatic  injury,  rhabdomyolysis,  disseminated intravascular  coagulation  (DIC),  hypocalcemia,  lactic  acidosis,  and  hepatic  failure. Immediate  cooling  is  the  cornerstone  of  treatment  which  evaporative  cooling  is  preferred. Aspiration and seizure are common; airway management, oxygenation, and ventilation have to be adequately maintained. Crystalloid-fluid resuscitation is essential, averaging 1200 mL in  first  4  hours.  Systemic  complications  of  heatstroke  should  be  well-managed  to  prevent worse outcome. A case of 32-years-old man with no significant medical history was brought to emergency department after collapsing while running into the 20-kilometres marathon. He was unresponsive  (GCS E1V2M1), had serial generalized seizure and hematemesis-melena. On primary survey, the patient was shocked (BP 67/24 mmHg, HR 165 bpm, cold extremity), tachypnea (41/min), hyperthermia (40.5 o C rectally), SpO 2 95% on simple mask 10 L/min. His laboratory  results  showed  full-blown  complications  of  heatstroke.  Immediate  rehydration therapy  using  saline  solution  and  colloid  solution  intravenously  was  started,  followed  with blood or blood component transfusion. Tracheal intubation and mechanical ventilation were performed. During the intensive treatment, he became fully conscious and was extubated on hospital  day  7.  He  was  hemodynamically  stable  without  any  support,  but  developed  multi- organ  failure.  Unfortunately,  on  twentieth  day,  he  was  cardiac  arrest  during  hemodialysis and died four days later.
Keywords: Exertional Heatstroke , Multi-Organ Dysfunction, Resuscitation

## ABSTRAK
Heatstroke adalah  penyakit  akibat  panas  yang  paling  parah  dimana  terjadi  kegagalan termoregulasi  menghasilkan  peningkatan suhu  tubuh  inti  diatas  40 o C,  disfungsi  sistem  saraf pusat,  dan  kemungkinan  kegagalan  multi-organ. Heatstroke merupakan  penyebab  teratas ketiga  kematian  di  antara  atlet. Exertional  Heatstroke (EHS)  disebabkan  oleh  olahraga; biasanya  mengenai  orang  muda  sehat  selama  aktivitas  fisik  yang  berat  dan  mengalami aklimatisasi  terhadap  stres  akibat  panas  lingkungan.  Komplikasi  yang  sering  dijumpai meliputi  ensefalopati,  sindrom  gagal  napas  akut,  cedera  miokard,  cedera  ginjal  akut, hipoglikemia,  iskemia  atau  infark  usus,  cedera  pankreas,  rhabdomiolisis, disseminated intravascular  coagulation (DIC),  hipokalsemia,  asidosis  laktat,  dan  gagal  hati.  Pendinginan segera  adalah  landasan  terapi  dimana  pendinginan  secara  evaporatif  lebih  dipilih.  Aspirasi dan  kejang  biasa  terjadi;  manajemen  jalan  napas,  oksigenasi,  dan  ventilasi  harus  dijaga dengan  baik.  Resusitasi  cairan  kristaloid  sangat  penting,  rata-rata  1200  ml  dalam  4  jam pertama. Komplikasi sistemik akibat heatstroke harus dikelola dengan baik untuk mencegah hasil  yang  lebih  buruk.  Dalam  sebuah  kasus,  seorang  pria  berusia  32  tahun  yang  tidak memiliki  riwayat  medis  yang  signifikan  dibawa  ke  instalasi  gawat  darurat  setelah  pingsan ketika  berlari  marathon  sejauh  20  kilometer.  Pasien  tidak  responsif  (GCS  E1V2M1), mengalami  kejang  umum  serial  dan  hematemesis-melena.  Pada  survei  primer,  didapatkan syok  (TD  67/24  mmHg,  N  165  kali/menit,  ekstremitas  dingin),  takipnea  (41  /menit), hipertermia  (suhu  rektal  40,5 o C),  SpO 2 95%  dengan  masker  sederhana  10  L/menit.  Hasil laboratorium  menunjukkan  komplikasi heatstroke .  Terapi  rehidrasi  segera  dimulai  dengan menggunakan larutan salin dan larutan koloid melalui jalur intravena, diikuti dengan transfusi darah  atau  komponen  darah.  Dilakukan  pula  intubasi  trakea  dan  ventilasi  mekanik.  Selama perawatan  intensif,  pasien  telah  sepenuhnya  sadar  dan  diekstubasi  pada  hari  ke-7.  Pasien stabil  secara  hemodinamik  tanpa  dukungan  apapun,  namun  mengalami  kegagalan  multi- organ.  Sayangnya,  pada  hari  kedua  puluh,  pasien  mengalami  henti  jantung  ketika hemodialisis dan meninggal 4 hari kemudian.
Kata Kunci: Exertional Heatstroke , Disfungsi Multi-Organ, Resusitasi
1)  National  Hospital,  Jalan  Boulevard  Famili  Selatan  Kav.  1,  Wiyung,  Surabaya.  2)  Fakultas  Kedokteran,  Universitas Katolik  Widya  Mandala  Surabaya,  Jalan  Kalisari  Selatan  No.  1,  Tower  Barat,  Lt.  6,  Pakuwon  City,  Surabaya.  Email korespondensi: filipus@ukwms.ac.id

## PENDAHULUAN
Heatstroke adalah  penyebab  teratas ketiga  kematian  di  antara  atlet  ditandai dengan  peningkatan  suhu  tubuh  inti  diatas 40 o C,  disfungsi  sistem  saraf  pusat,  dan kemungkinan kegagalan multi-organ. 1,2
Heatstroke dibedakan menjadi exertional  heatstroke (EHS)  dan non- exertional ( Classic ) heatstroke (NEHS).
EHS  disebabkan  oleh  olahraga;  biasanya mengenai orang muda sehat selama aktivitas fisik  yang  berat  dan  belum  mengalami aklimatisasi  terhadap  stres  akibat  panas lingkungan.  EHS  mempunyai  karakteristik onset  cepat  (dalam  beberapa  jam)  dan kenaikan  suhu  inti  yang  tinggi. Classic heatstroke lebih  sering  mempengaruhi orang  tua,  orang-orang  yang  memiliki penyakit kronis (jantung, demensia, penyakit  paru  obstruktif,  dll),  pengguna alkohol, dan orang-orang yang sangat muda. Classic heatstroke biasanya  sering  terjadi pada pasien yang sudah terpapar suhu tinggi selama  beberapa  hari.  Kondisi  ini  sering terjadi  pada  saat  fenomena  gelombang panas. Kedua jenis heatstroke ini berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas  yang  tinggi,  terutama  jika  terapi tertunda. 3,4
EHS  ditandai  dengan  hipertermia, diaforesis, dan perubahan fungsi neurologis. Sejumlah  gejala,  misalnya  kram  perut  dan otot,  mual,  muntah,  diare,  sakit  kepala, pusing,  sesak,  dan  kelemahan  biasanya
mendahului heatstroke. Sinkop dan hilangnya  kesadaran  sering  didapatkan sebelum terjadinya EHS. Faktor risiko yang meningkatkan  kemungkinan  terjadi  EHS misalnya infeksi virus sebelumnya, dehidrasi,  kelelahan,  kegemukan,  kurang tidur,  kebugaran  fisik  yang  buruk,  dan kurangnya aklimatisasi. Meskipun kurangnya  aklimatisasi  merupakan  faktor risiko  untuk heatstroke ,  EHS  juga  dapat terjadi pada orang yang mampu menyesuaikan diri namun melakukan latihan  yang  cukup  intens.  EHS  juga  dapat terjadi karena meningkatnya aktivitas motorik karena penggunaan narkoba, seperti kokain  dan  amfetamin,  dan  sebagai  akibat dari status epileptikus. 5
Classic  heatstroke ditandai  dengan hipertermia,  anhidrosis,  dan  perubahan sensorium.  Gejala  SSP  mulai  dari  delusi, perilaku  irasional,  halusinasi,  dan  koma. Gejala  SSP  lainnya  termasuk  kejang, kelainan  saraf  kranial,  disfungsi  serebelum, dan  opistotonus.  Pasien  dengan Classic heatstroke awalnya  mungkin  menunjukkan keadaan  hemonidamik  yang  hiperdinamik, namun  pada  kasus  yang  berat,  dapat  terjadi keadaan yang hipodinamik. 5
Heatstroke terjadi  ketika  respons termoregulasi  tubuh  tidak  memadai  untuk menjaga homeostasis. Hal ini dapat disebabkan  oleh  faktor  ekstrinsik  yang menghambat  pengeluaran  panas,  seperti suhu  yang  ekstrim,  aktivitas  fisik  yang
berat,  dan  kondisi  lingkungan  sekitar.  Hal ini juga dapat disebabkan oleh keterbatasan fisik,  yang  sering  terjadi  pada  anak-anak, lansia, dan orang dengan penyakit kronis. 2
Patogenesis heatstroke terkait respons  sistemik  dan  selular  terhadap heat stress .  Respons  ini  meliputi  termoregulasi (dengan  aklimatisasi),  respons  fase  akut, dan  respons  yang  melibatkan  produksi heat shock  protein .  Kegagalan  termoregulasi, respons  fase  akut  yang  berlebihan,  dan perubahan  respons heat-shock  protein memiliki  kontribusi  perubahan heat  stress menjadi heatstroke . 2
Termoregulasi  adalah  pengeluaran kelebihan panas dalam tubuh hasil metabolisme  untuk  mempertahankan  suhu tubuh  37 o C.  Kenaikan  suhu  darah  kurang dari  1°C  akan  mengaktifkan  reseptor  panas di  perifer  dan  hipotalamus  memberikan sinyal pada pusat hipotalamus, termoregulasi dan  respons eferen dari pusat ini  meningkatkan  pengiriman  darah  panas ke  permukaan  tubuh. Aktifnya  vasodilatasi kutan  simpatik  kemudian  meningkat  aliran darah  dalam  kulit  hingga  8  liter  per  menit. Dengan peningkatan suhu dalam darah akan menginisiasikan keluarnya keringat.
Keringat  akan  menguap  dan  menyebabkan permukaan tubuh menjadi dingin. 2
Terbentuknya  gradien  termal  oleh evaporasi  keringat  sangat  penting  untuk transfer  panas  dari  tubuh  ke  lingkungan. Peningkatan suhu juga menyebabkan
takikardia,  meningkatkan cardiac  output , dan meningkatkan ventilasi. 2
Kegagalan  proses  penyesuaian  diri secara fisik  (kegagalan meningkatkan curah jantung)  dan  psikis  terhadap  lingkungan menyebabkan terganggunya pelepasan panas  sehingga  menyebabkan  terjadinya heatstroke. Penurunan kemampuan aklimatisasi  biasanya  terjadi  pada  anak- anak,  dewasa  muda,  orang  tua,  konsumsi diuretik dan hipokalemia. 2
Respons  fase  akut  untuk heat  stress adalah reaksi terkoordinasi yang melibatkan sel-sel endotel, leukosit, dan sel epitel yang melindungi  terhadap  cedera  jaringan  dan untuk  perbaikan  jaringan.  Latihan  yang berat dapat menginduksi mediator inflamasi lokal  dan  sistemik.  Ketidakseimbangan mediator  inflamasi  dan  anti  inflamasi  dapat menyebabkan kerusakan sel. 2
Hampir  semua  sel  memberikan respons  terhadap  pemanasan  mendadak dengan  memproduksi heat-shock  protein atau stress  protein .  Ekspresi heat-shock protein dikontrol  pada  tingkat  transkripsi gen.  Penghambatan  sintesis heat-shock protein baik  pada  tingkat  gen-transkripsi atau  dikirimkan  melalui  antibodi  spesifik yang  menyebabkan  sel  menjadi  sangat sensitif  terhadap  stres  panas  walaupun dengan kadar yang kecil. 2
Panas  akan  langsung  mempengaruhi tubuh  pada  tingkat  sel  dengan  mengganggu proses  seluler  pada  aktivitas  denaturasi
protein  dan  membran  seluler,  sehingga berbagai  sitokin  inflamasi  dan heat-shock protein yang menyebabkan stres lingkungan akan  dihasilkan.  Jika  stres  ini  berlanjut, maka sel akan mati (terjadi apoptosis). 2
Penegakkan  diagnosis heatstroke dapat  dilihat  dari  tanda  dan  gejala. Pemeriksaan  penunjang  digunakan  untuk mengetahui  progresivitas  penyakit  dan komplikasi.  Laboratorium  menunjukkan leukositosis, hemokonsentrasi, hiperfosfatemia,  mioglobinuria,  penurunan fungsi  ginjal,  abnormalitas  fungsi  hati,  dan hiponatremia/hipernatremia tergantung derajat  dehidrasi.  Hipokalemia  terjadi  pada fase  awal,  dengan  hiperkalemia  muncul kemudian. Kreatin fosfokinase akan meningkat pada keadaan rhabdomiolisis dan selanjutnya  dapat  berkembang  menjadi gagal  ginjal  akut.  Peningkatan lactate dihydrogenase (LDH)  yang  bermakna, hipokalsemia, dan hipoglikemia juga terdapat pada EHS. Trombositopemia, kadar fibrinogen rendah, kenaikan D-dimer menyebabkan disseminated  intravascular coagulopathy (DIC). Gambaran CT  scan kepala  dapat  normal  maupun  iskemia. Elektrokardiogram  pada  pasien heatstroke akan  menampilkan  adanya  tanda  iskemia atau gambaran akubat kelainan elektrolit. 6
Komplikasi paling berat pada heatstroke adalah  disfungsi  multi-organ, meliputi  ensefalopati,  sindroma  distres napas  akut,  cedera  miokard,  cedera  ginjal
akut,  hipoglikemia,  iskemia  atau  infark usus, cedera pankreas, rhabdomiolisis, DIC, hipokalsemia, asidosis laktat, dan gagal hati. Pada  otot  jantung  bila  terjadi  kerusakan dapat  menimbulkan  aritmia  atau  henti jantung. 1,2,7
Pendinginan  segera  adalah  landasan terapi dimana pendinginan secara evaporatif lebih  dipilih.  Pasien  dengan heat  stroke harus  distabilisasikan  di  ruangan  yang dingin.  Metode  yang  paling  efektif  dalam menurunkan suhu tubuh pasien secara tepat adalah  pengeluaran  panas  secara  evaporasi yaitu  dengan  menggunakan body  cooling units atau  metode  sederhana  serupa  dengan menyemprotkan  air  ke  seluruh  permukaan tubuh  setelah  melepaskan  semua  pakaian dan  membuat  tubuh  pasien  terpapar  aliran udara  yang  baik  (bisa  digunakan  kipas angin).  Evaluasi  suhu  badan  secara  berkala atau terus menerus. 1
Penanganan heatstroke sesuai dengan  penanganan  kegawatdaruratan  pada umumnya, meliputi evaluasi airway, breathing, dan circulation .  Aspirasi  dan kejang  biasa  terjadi;  manajemen  jalan napas, oksigenasi, dan ventilasi harus dijaga dengan  baik.  Resusitasi  cairan  kristaloid sangat  penting,  rata-rata  1200  ml  dalam  4 jam  pertama  dan  dilakukan  pemasangan kateter untuk memantau produksi urin. EHS dapat  menyebabkan  dilatasi  jantung  sisi kanan, peningkatan central venous pressure (CVP),  dan  edema  paru  secara  klinis,
namun  masih  membutuhkan  resusitasi kristaloid  yang  adekuat.  Jika  terjadi rhabdomiolisis, dianjurkan menjaga produksi  urin  minimal  2  ml/kg/jam  jika diperlukan  dapat  dilakukan forced  diuresis dan  alkalinisasi  urin.  Anuria  persisten, uremia,  atau hiperkalemia merupakan indikasi  hemodialisis.  Koagulopati  sering terjadi  pada  hari  kedua  dan  ketiga. Diperlukan terapi penggantian dengan fresh frozen  plasma dan  trombosit.  Obat-obatan golongan  benzodiazepine  dapat  digunakan
untuk mengurangi menggigil dan pencegahan  terjadinya  kejang.  Penggunaan neuroleptik,  antipiretik,  dan  asam  alfa- aminokaproat tidak dianjurkan dan mungkin berbahaya. 1,7
Morbiditas  dan  mortalitas  dari heatstroke terkait dengan durasi peningkatan  suhu.  Jika  terapi  tertunda, tingkat  kematian  dapat  mencapai  80%, namun dengan diagnosis dini dan pendinginan  segera,  tingkat  kematian  dapat dikurangi sampai 10%.
Gambar 1. Algoritma tata laksana heat-related illness 6 Ya
Diagnosis  banding  hipertermia dengan perubahan status
mental Faktor intrinsik
Cidera saraf pusat
Krisis tiroid
Infeksi
Neuroleptic malignant syndrome

## Pheochromocytoma
Faktor ekstrinsik Keracunan antikolinergik Keracunan obat lainnya Heat exhaustion Heatstroke
Tabel 1. Diagnosis banding hipertermia disertai dengan perubahan status mental 6

## LAPORAN KASUS
Seorang  pria  berusia  32  tahun tanpa memiliki  riwayat  medis  yang  signifikan dibawa  ke  instalasi  gawat  darurat  setelah ditemukan  pingsan  ketika  berlari  maraton sejauh  20  kilometer.  Pada primary  survey , pasien  dalam  keadaan  tidak  responsif, respirasi  spontan  41  kali  permenit  tanpa tanda  obstruksi  jalan  napas,  saturasi  perifer 95%  dengan  masker  sederhana  10  liter permenit,  nadi  teraba  165  kali  permenit, perfusi  akral  dingin  dan  lembab,  tekanan darah  67/24  mmHg,  suhu  tubuh  rektal 40,5 o C.
Pasien mendapatkan resusitasi cairan initial  dengan  menggunakan  1500  ml  NaCl 0,9%  cepat  dilanjutkan  dengan  500  ml cairan  koloid  (Gelofusin)  karena  masih  ada tanda syok. Saat resusitasi, pasien mengalami  kejang  umum  dan  muntah kehitaman  (hematemesis).  Setelah  tindakan penghentian  kejang  dan  menjaga  jalan nafas,  dilakukan  intubasi  endotrakeal  untuk mempertahankan jalan nafas secara definitif dan  mencegah  aspirasi.  Pasien  diberikan obat sedasi dan resusitasi cairan dilanjutkan sampai  hemodinamik  relatif  stabil.  Tata laksana  selanjutnya  adalah  pemberikan  1 kantong fresh-frozen  plasma dan  10 kantong trombosit.
Setelah  3  jam  dilakukan  resusitasi, pada  survei  sekunder,  pasien  mendapat ventilasi  20  kali  permenit  dengan  masker Jakson-Rees  via endotracheal  tube ,  SpO2 98%,  paru  bersih,  nadi  128  kali  permenit, akral dingin dan lembab, diaforetik, tekanan darah  113/43,  auskultasi  jantung  dalam batas  normal, Glasgow  Coma  Scale (GCS) 2T (E1M1 terintubasi), tidak ada lateralisasi,  tidak  ada  tanda  rangsang meningeal,  dan  tidak  ada  reflek  patologis, produksi  urin  10  cc  coklat  kemerahan sepanjang selang kateter, bising usus dalam batas normal, suhu tubuh rektal 39 o C, tidak ada  kelainan  anggota  gerak  dan  kulit. Selanjutnya  pasien  ditransfer  ke Intensive Care Unit (ICU).
Hasil
laboratorium awal menunjukkan hemokonsentrasi (hemoglobin 19,1  g/dL,  hematocrit  53%), acute  kidney injury (nitrogen  urea  darah  20  mg/dL, kreatinin  serum  2,2  mg/dL),  difungsi  hati (aspartate  transaminase  372  U/L,  alanine transaminase  935  U/L,  albumin  serum  3,1 g/dL,  bilirubin  serum  total  2,6  mg/dL, bilirubin serum direk 1,6 mg/dL), hipoglikemia  (41  mg/dL),  hipokalemia (2,73  mEq/L),  hipokalsemia  (8,2  mEq/L), alkalosis  respiratorik  (pH  7,51,  pCO 2 17,5
mmHg, pO 2 138 mmHg, HCO 3 - 14 mEq/L), dan  gangguan  koagulasi  (aPTT  71,6  detik  / kontrol  26,3  detik,  PT  32,2  detik  /  kontrol 11,5 detik). Alkalosis respiratorik disebabkan oleh karena mekanisme hiperventilasi  pada  awal heatstroke yang kemudian  akan  diikuti  oleh  asidosis metabolik akibat iskemia jaringan luas.
Hasil  pemeriksaan  elektrokardiografi (Gambar  2)  menunjukkan  irama  takikardia sinus 128 x/menit.
Gambar 2. EKG inisial pasien
Pada hari keempat perawatan ditemukan tanda-tanda Disseminated Intravascular  Coagulation (DIC)  (D-dimer 16,5 mcg/mL, Fibrinogen 161 mg/dL).
Pada  hari  ketujuh  perawatan,  pasien sadar  penuh,  kemudian  pasien  dilakukan ekstubasi, namun kondisi disfungsi multiorgan lainnya masih belum sepenuhnya  pulih.  Pada  pasien  ini  terjadi penurunan  fungsi  ginjal  secara  progresif (progresif azotemia, hiperkalemia, hipokalsemia  refrakter,  hiperfosfatemia,
penurunan  kadar  vitamin  D25-OH)  dan dilakukan  hemodialisis  reguler  dan  koreksi elektrolit  untuk  mengatasi  hal  tersebut. Kondisi hipokalsemia tidak membaik walaupun  telah  diberikan  13-16  ampul kalsium glukonat setiap hari.
Pada  hari  kedua  puluh,  pasien mengalami henti jantung pada saat hemodialisis.  Kembalinya  sirkulasi  spontan tidak  mengembalikan  kesadaran  pasien. Pada pemeriksaan CT scan kepala didapatkan perdarahan intraserebral
multipel  dan  perdarahan  intraventrikular disertai  dengan  edema  perifokal  (Gambar 3).
Pada  perawatan  hari  kedua  puluh tiga,  pasien  tidak  menunjukkan  adanya
refleks  batang  otak.  Pasien  meninggal  pada keesokan  harinya  setelah  pasien  ditransfer ke kota asalnya atas permintaan keluarga.
Gambar 3. MSCT kepala tanpa kontras, pada perawatan hari kedua puluh satu menunjukkan perdarahan  intraserebral  multipel  dan  perdarahan  intraventrikular  disertai  dengan  edema perifokal

## DISKUSI
Heatstroke merupakan kondisi kegawatan yang memerlukan asesmen yang teliti  dan  detail  untuk  mendiagnosis  secara cepat  dan  segera  melakukan  terapi  yang tepat. Exertional  heatstroke (EHS)  secara umum  terjadi  pada  individu  yang  sehat
ketika melakukan aktivitas fisik yang berat. Namun jika EHS terjadi pada individu yang memiliki  riwayat  medik  yang  signifikan sebelumnya akan mengakibatkan peningkatan  komplikasi  dan  mortalitas. Faktor  risiko  terjadinya  EHS  adalah  faktor lingkungan  yang  panas  dan  lembab,  tidak
adanya  proses  aklimatisasi  terhadap  stres panas,  jenis  pakaian  yang  menghalangi penguapan  keringat,  dan  kurangnya  asupan cairan  saat  latihan  fisik.  Proses  aklimatisasi diperlukan  bagi  individu  non  atlet  dengan cara paparan aktivitas dan panas harian 100 menit/hari  selama  7  hingga  14  hari.  Proses aklimatisasi  akan  meningkatkan  volume plasma,  merangsang  keluarnya  keringat secara dini, meningkatkan volume keringat, dan  berkurangnya  kadar  natrium  dalam keringat.
Tanda  klinis heatstroke ditemukan secara  jelas  pada  pasien  ini,  meliputi kronologi kejadian, perubahan status mental,  hiperventilasi,  syok  hipovolemik, dan  hipertermia.  Disfungsi  neurologis merupakan  tanda  utama  yang  membedakan heatstroke dengan heat exhaustion .
Heatstroke secara patofisiologis menyebabkan  1)  vasodilatasi  perifer  akibat panas;  2)  dehidrasi;  3)  rhabdomiolisis;  4) aktivasi  faktor-faktor  koagulatif;  dan  5) peningkatan  tekanan  intrakranial  (Gambar 4). Kelima jalur utama tersebut menghasilkan komplikasi-komplikasi
heatstroke . Vasodilatasi dan dehidrasi dapat menyebabkan  kolaps  sirkulasi  yang  akan mengakibatkan  hipoperfusi  dan  iskemia pada  organ  vital  seperti  splanik  (traktus gastrointestinal),  hepar,  dan  ginjal.  Iskemia splanik seringkali memberikan tanda perdarahan  traktus  gastrointestinal,  seperti
hematemesis  dan  melena.  Iskemia  hepar membawa  kondisi  kegagalan  fungsi  hati yang  dapat  dikenali  dengan  terjadinya hipoglikemia, peningkatan enzim transaminase, hiperbilirubinemia, hipoalbuminemia,  dan  penurunan  produksi faktor-faktor koagulasi. Iskemia ginjal yang juga  diperparah  dengan  myoglobinuria akibat rhabdomiolisis menyebabkan terjadinya  nekrosis  tubuler  akut  yang  dapat menjadi  penurunan  fungsi  ginjal  progresif hingga  membawa  pasien  menjadi dialysis- dependent .  Aktivasi  faktor-faktor  koagulasi berkepanjangan  menyebabkan  terjadinya koagulopati konsumtif ( Disseminated Intravascular  Coagulation )  yang  membawa mikrotrombus tersebar ke sirkulasi sistemik dan  menyebabkan  disfungsi  multi-organ lebih jauh. Peningkatan tekanan intrakranial memberikan gambaran edema serebral yang bertanggung jawab atas terjadinya disfungsi saraf  pusat  yang  terjadi  pada  pasien. Kerusakan  lebih  lanjut  dapat  berupa perdarahan intrakranial, namun pada heatstroke ,  perdarahan  tidak  pernah  terjadi pada area hipotalamus.
Gambaran-gambaran komplikasi yang  disebutkan  diatas  muncul  secara menyuluruh dengan onset sporadis pada saat perawatan intensif.
Gambar 4. Patofisiologi komplikasi heatstroke
Selain  itu  beberapa  tanda  dan komplikasi heatstroke yang juga ditemukan pada  pasien  ini,  misalnya gangguan elektrolit berupa hipo/hipernatremia, hipokalemia yang diikuti dengan hiperkalemia  akibat  penurunan  filtrasi glomerulus,  hipokalsemia,  hiperfosfatemia, dan asidosis metabolik.
Penanganan heatstroke sangat bergantung  pada  respons  waktu  dan  harus mengikuti proses patofisiologi yang mendasari.  Pendinginan  segera  merupakan terapi utama heatstroke . Mortalitas di rumah sakit  21  –  63%,  di  mana  mortalitas meningkat  jika  pendinginan  terlambat. Metode  pendinginan  yang  dipilih  adalah metode  evaporatif.  Terapi  pendinginan
dihentikan  setelah  suhu  tubuh  pasien menjadi 39 o C untuk mencegah hypothermic overshoot . Antipiretik tidak direkomendasikan  mengingat  bahwa  tidak terjadi  perubahan hypothalamic  set akibat pirogen.
Kejang  dan  aspirasi  saluran  nafas kerap  terjadi,  sehingga  manajemen  jalan nafas, oksigenasi, dan ventilasi harus dijaga secara  adekuat.  Resusitasi  cairan  kristaloid esensial  untuk  mengatasi  hipovolemia, dengan volume antara 1200 ml dalam 4 jam pertama.  Pengawasan  dengan  tekanan  vena sentral  (CVP)  diperlukan  mengingat  pada heatstroke sering  terjadi  kegagalan  fungsi ventrikel  kanan. Goal-directed  volume resuscitation diperlukan  karena  dalam
proses pendinginan biasanya terjadi vasokonstriksi yang mengakibatkan peningkatan  tekanan  darah.  Tekanan  darah yang  diharapkan  adalah  90/60  mmHg  atau CVP  melebihi  12  mmH 2 O.  Vasopresor seperti norepinefrin tidak direkomendasikan mengingat  agen  tersebut  menyebabkan vasokonstriksi yang menyebabkan terganggunya ekskresi panas.  Terapi kejang pilihan adalah diazepam, sekaligus merupakan  obat  pilihan  untuk  mengurangi menggigil  yang  dapat  meningkatkan  suhu tubuh.
Pengawasan  produksi  urin  minimal 2  ml/kg/jam  diperlukan  jika  ditemukan adanya tanda rhabdomiolisis. Setelah resusitasi  cairan,  diuresis  dapat  dibantu dengan manitol untuk meningkatkan filtrasi glomerulus.  Alkalinisasi  urin  hingga  pH diatas  6,5  dipertimbangkan  pada  pasien asidosis  atau  riwayat  penyakit  ginjal sebelumnya.
Koagulopati  biasanya  terjadi  pada hari  kedua  atau  ketiga  perawatan,  namun pengenalan dini dan tata laksana awal perlu diberikan  sebelum  terjadinya  DIC.  Tata laksana  awal  berupa  transfusi fresh-frozen plasma dan  trombosit  diberikan  setelah terapi  pendinginan.  Pengenalan  dini  DIC (hipofibrinogenemia,  peningkatan  produk degradasi fibrin, pemanjangan waktu protrombin, dan trombositopenia) dilakukan secara ketat dan berkala. Meskipun koagulopati dan perdarahan pada heatstroke
disebabkan  karena  fibrinolisis,  pemberian asam  aminokaproat  dapat  memperburuk kondisi rhabdomiolisis.

## KESIMPULAN
Heatstroke adalah  penyakit  akibat panas yang mengancam jiwa yang membutuhkan asesmen cepat dan penatalaksanaan tepat. EHS harus dipertimbangkan  pada  setiap  orang  yang mengalami  hipertermia  dan  perubahan status  mental,  terutama  ketika  terjadi  pada saat  akvitas  fisik  berat  di  lingkungan  yang panas  dan  lembab.  Komplikasi  sistemik akibat  heatstroke  harus  dikenali  secara  dini dan dikelola dengan baik untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas pasien.

## DAFTAR PUSTAKA
1.  Rosen P. Rosen’s Emergency Medicine:
Concepts and Clinical Practice . 9th ed.
(Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, et al., eds.). Philadelphia: Elsevier; 2014.
2.  Bouchama A, Knochel JP. Heat Stroke. N
Engl J Med . 2002;346(25):1978-1988. doi:10.1056/NEJMra011089
3.  Levi MM. Disseminated Intravascular Coagulation. Medscape.
https://emedicine.medscape.com/article/1996
27-overview#a6. Published 2018.
4.  Grogan H, Hopkins PM. Heat stroke: implications for critical care and anaesthesia.
Br J Anaesth . 2002;88(5):700-707. doi:10.1093/BJA/88.5.700
5.  Helman RS. Heat Stroke. Medscape.
https://emedicine.medscape.com/article/1663
20-overview. Published 2018.
6.  Lu K-C, Wang T-L. Heat Stroke. Ann
disaster Med . 2004;2(2).
http://www.disaster.org.tw/ENGLISH/ann- med/Vol2sup2/a6.htm. Accessed January 27,
2019.
7.  Glazer JL. Management of Heatstroke  and Heat Exhaustion - American Family Physician. 2004;71(11):1-8. papers3://publication/uuid/0DA40D7F- 957B-4735-A5E0-E59CDB8B2049.

## LAMPIRAN HASIL LABORATORIUM
6/5/18 6/5/18 7/5/18 8/5/18 9/5/18 10/5/18 12/5/18 13/5/18 15/5/18 18/5/18 20/5/18 21/5/18 22/5/18 23/5/18 25/5/18 25/5/18 29/5/18 Day 1 (8.44 AM) Day 1 (3.00 PM) Day 2 Day 3 Day 4 Day 5 Day 7 Day 8 Day 10 Day 13 Day 15 Day 16   Day 17 Day 18 Day 20 (6.04 AM) Day 20 (2.22 PM) Day 24 Blood Count WBC 8.17 18.2 12.37  11.7 14.98  10.63 10.42 12.69 13.75 17.37 15.27 14.98 15.75 17.37 17.87 17.47 33.65 HGB 19.1 16.1 11.5 9 8.8 8.4 9.7 10.1 10.2 9.4 10 8.8 9.4 9.4 5.9 7.4 7.8 HCT 53 46 32.4 26.4 25 24 27 27.6 28.2 24.9 28.5 25 25.5 24.9 17.1 21.5 21.3 PLT 303 52 35 39 55 50 98 101 149 134 82 55 75 86 87 60 78 CRP 23.5 21.4 75.4 Pro Calcitonin 13.2 10.88 2.3 Blood Glucose 92 41 76 94 51 77 90 81 47 62 78 81 98 101 80 92 78 Renal Function Urea N 20 75 54 49 175 199 160 185 127 144 163 184 196 121 94 Serum Cr 2.2 8.5 5.6 4.4 11.7 13.4 10.7 12.4 8.2 9.6 10.5 11.3 12.4 7.2 5.8 Uric Acid 15.2
Liver
Function AST (SGOT) 372 172.3 96.3 257.7 390.8 608 619 ALT (SGPT) 935 196.5 110.3 127.4 892.6 1781 540 Albumin 3.1 2.3 3 4.4 3.5 3.4 3.2 3.4 3.5 3.1 2.8 3 3.2 2.8 GGT 40.6 332.9 Total Bilirubin 2.6 Direct
Bilirubin 1.6
Indirect Bilirubin 1 Tiroid Function FT4 0.73 T4 3.6 TSH 0.13 Electrolyte Na 138 142 141.9  134.5  134.6  129.4 124.4 128.5 129.2 130.3 131.1 129 127.5 131.6 126.6 130.3 133.6 K 5.42 2.73 3.42 4.39 4.16 4.76 4.9 5.22 5.06 3.87 3.54 5.43 5.76 6.6 6.89 4.92 5.83 Cl 106 104 105.8  108.2  101.4  102.6 99 94.3 95.9 95.7 99.9 91.8 96.3 96.4 96.7 95.1 96.3 Ca 10.6 8.2 6.3 6.4 6.4 6 6.7 5.5 6 5.9 7.1 7.2 6.7 6.9 6.9 7.3 Mg 2 1.7 1.6 2.1 2.3 2.6 2.4 2.7 2.3 2 2.2 2.3 2.6 2.5 2.6 2.6
Arterial Blood Gas pH 7.51 7.42 7.31 7.2 7.3 7.4 pO2 138 199.5 118.7 105.4 125.8 96.6 pCO2 17.5 36.6 37.3 52.3 40.6 33.9 SO2 98.9 99.7 98.4 96.3 98.8 97.7 HCO3 14 24.1 18.6 20.5 20.1 21.1 BE -5.4 0.2 -6.2 -6.5 -5.5 -2.7 Hemostatic Profile aPTT 71.6 40.9 38.9 67 67 27.6 32.8 29.2 aPTT control 26.3 26.1 25.7 26.5 26.5 26.3 27.1 25.8 PPT 32.2 27.1 24 16.9 24 13.1 16.9 12.7 PPT control 11.5 10.9 11.6 11.3 11.9 11.2 11.3 11.1 INR 3.02 D-dimer 16.5 2.2 Fibrinogen 161 174 BT 3 CT 15 Vit D 25-OH
PTH Intact 603.7 Phosphorus Inorganic 11 LDH 1309 CK-MB 71.39 Calcium Urine 28.5
Notasi titik (.) sebagai pembatas desimal