Journal of Islamic Medicine Volume 2 (4) (2018), Pages 33-43
PENGARUH PEMBERIAN DIET TINGGI LEMAK TERHADAP KONSENTRASI SECRETORY IMMUNOGLOBULIN A (sIgA) SALIVA TIKUS PUTIH Rattus norvegicus YANG DIINDUKSI BAKTERI
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)
Risma Aprinda Kristanti 1
1 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Imu-ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Maulana Malik Ibrahim Malang
E-mail: risma.aprinda@yahoo.com

## ABSTRAK
Hiperlipidemia  menyebabkan  perubahan  pada  sel  imun  dan  proses  penyembuhan  luka, sehingga  juga  meningkatkan  kemungkinan  untuk  terserang  periodontitis  yang  terutama disebabkan  oleh  bakteri Aggregatibacter  actinomycetemcomitans (Aa)  atau  infeksi  lainnya. Asam  lemak  yang  berlebihan  dapat  menghambat  proliferasi  sel  karena  hasil  peroksidasi  lipid yang  bersifat  toksik  bagi  sel.  Asam  lemak  juga  ikut  mempengaruhi  produksi  dan  modulasi sitokin  karena  asam  lemak  dapat  menyebabkan  reduksi  proliferasi  limfosit.  Diet  tinggi  lemak telah  menyebabkan  penurunan  jumlah  limfosit  B.  Pada  perkembangannya,  limfosit  B membentuk sel B memori dan sel plasma yang memproduksi antibodi, termasuk IgA. Penelitian ini  bertujuan  untuk  mengetahui  pengaruh  pemberian  diet  tinggi  lemak  dan  induksi  bakteri  Aa terhadap  konsentrasi secretory  Immunoglobulin A  (sIgA)  saliva.  Sebanyak  28  tikus Rattus norvegicus  Strain  Wistar dibagi  dalam  empat  kelompok  secara  random,  kelompok  K0  diberi pakan standar, kelompok K1 diberi pakan standar kemudian diinduksi bakteri Aa, kelompok K2 diberikan  diet  tinggi  lemak,  dan  kelompok  K3  diberikan  diet  tinggi  lemak  kemudian  diinduksi bakteri Aa. Pada akhir penelitian seluruh tikus diambil cairan saliva dan diukur konsentrasi sIgA saliva  menggunakan  metode  ELISA.  Dari  hasil  penelitian  menunjukkan  bahwa  terdapat perbedaan yang signifikan konsentrasi sIgA saliva antara kelompok pakan standar tanpa induksi bakteri  Aa  (K0)  dengan  kelompok  diet  tinggi  lemak  tanpa  induksi  bakteri  Aa  (K2)  dan  antara kelompok  pakan  standar  dengan  induksi  bakteri  Aa  (K1)  dengan  kelompok  diet  tinggi  lemak dengan induksi bakteri Aa (K3)

## PENDAHULUAN
Berdasarkan  data  yang  didapatkan  dari  Badan  Pusat  Statistik  (BPS)  tentang  rata-rata konsumsi  kalori  per  kapita  per  hari  untuk  tahun  2009  dengan  berbagai  indikator  kelompok makanan,  diketahui  bahwa  indikator  minyak  dan  lemak  didapatkan  sebesar  228,35 Kal/kapita/hari,  menempati  urutan  ketiga  setelah  indikator  makanan  jadi  (278,46 Kal/kapita/hari). Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi perubahan pola makan sebagai akibat dari  perubahan  gaya  hidup  (Calder,  2005).  Faktor  makanan  merupakan  salah  satu faktor  utama penyebab  meningkatnya  simpanan  lemak  dalam  kelenjar  saliva  (Nagato and Masuno,  1993). Semakin meningkat konsumsi lemak, akan menyebabkan hiperlipidemia (Marian et al. , 1988).
Konsumsi  lemak  yang  berlebihan  dapat  meningkatkan  profil  lemak  dalam    plasma  dan simpanan  lemak  dalam  jaringan  (Zulet et  al. ,  1999),  termasuk  juga  dapat  menyebabkan akumulasi  lemak  pada  sel  parenkimal  kelenjar  saliva  sehingga  menyebabkan  perubahan morfologi pada sel duktus dan asini (Anderson et al., 1994).
Telah lama diketahui bahwa asam lemak dapat mempengaruhi sistem imun (Meade and Mertin,  1978;  Clamp et  al .,  1997).  Selain  itu,  hiperlipidemia  ternyata  juga  menyebabkan perubahan  pada  sel  imun  dan  proses  penyembuhan  luka,  sehingga  juga  meningkatkan kemungkinan untuk terserang periodontitis atau infeksi lainnya (Iacopino and Cutler, 2000). Asam lemak yang berlebihan dapat menghambat proliferasi sel karena hasil peroksidasi lipid yang bersifat toksik bagi sel (De Pablo and De Cienfuegos, 2000). Asam lemak juga ikut mempengaruhi  produksi  dan  modulasi  sitokin  karena  asam  lemak  dapat  menyebabkan  reduksi proliferasi limfosit (Endres et al ., 1989; De Pablo et al. , 1998; Endres, 1996). Chui et al . (2012) membuktikan  bahwa  diet  tinggi  lemak  telah  menyebabkan  penurunan  jumlah limfosit  B.  Pada perkembangannya,  limfosit  B  membentuk  sel  B  memori  dan  sel  plasma  yang  memproduksi antibodi, termasuk IgA (Roeslan, 2002).
Penelitian  Cabrera et  al .  (2012)  menunjukkan  bahwa  diet  tinggi  lemak  yang  diberikan kepada  hewan  coba  dapat  menurunkan  ekspresi toll  like  receptor  2 (TLR2)  dan  TLR6  diikuti dengan  penurunan  ekspresi Interleukin-6 (IL-6).  Interleukin-6  merupakan  faktor  induksi  utama pada  diferensiasi  fase  terminal  proses  pembentukan  antibodi  oleh  sel  limfosit  B.  Interleukin-6 menginduksi  sel  limfosit  B  untuk  mempercepat  sekresi  IgA  oleh  sel  limfosit  B  dalam Payers Patch (Kresno,  2010).  Penelitian  oleh  Mohammed  (2012)  juga menunjukkan  bahwa  diet  tinggi lemak  yang  diberikan  pada  hewan  coba  yang  telah  mengalami  kehilangan polymeric immunoglobulin receptor (pIgR) menurunkan ekspresi IL-6.
Berdasarkan  penelitian-penelitian  sebelumnya,  perlu  diketahui  bahwa  periodontitis terutama  disebabkan  oleh  bakteri Aggregatibacter  actinomycetemcomitans  (Aa) (Sanz et  al , 2004).  Namun,  daya  tahan  tubuh  dan  imunitas  yang  lemah  juga  dapat  memicu  terjadinya periodontits (Haake et al. , 2002). Hagewald et al . (2000) menemukan bahwa melemahnya sistem imun  dapat  menjadi  faktor  risiko  periodontitis,  terdapat  penurunan  konsentrasi  Imunoglobulin (IgA) dalam saliva yang cukup signifikan pada kelompok Generalised Early-Onset Periodontitis (GEOP).  Ada  hubungan  antara  tingkat  keparahan  inflamasi  gingiva  dan  periodontal  dengan konsentrasi IgA ( Guven and De Visscher , 1982). Penelitian Flemmig et al (1996) menunjukkan bahwa  terdapat  peningkatan  kadar  sIgA  saliva  sebagai  respon  terhadap  bakteri    Aa  pada penderita juvenile periodontitis.  Penelitian  Almeida et  al (2011)  menunjukkan  bahwa  penderita penyakit periodontal dengan kadar secretory IgA (sIgA) yang lebih rendah memiliki risiko untuk menderita penyakit periodontal yang lebih parah.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) termasuk ke dalam golongan bakteri gram negatif anaerob fakultatif, merupakan bakteri patogen penyebab localized juvenile periodontitis (Zambon et  al. ,  1983).  Selain  itu,  bakteri  Aa  juga  memiliki  pengaruh  besar  menyebabkan periodontitis  jenis  lainnya  (Tolo and Helgeland,  1991).  Peningkatan  jumlah  Aa  dalam subgingiva dapat menyebabkan meningkatnya keparahan periodontitis (Haffajee and Socransky, 1994).
Walaupun  bakteri  Aa  ada  dalam  jumlah  kecil  dalam  subgingiva,  tetapi  dapat  memicu respon imun yang cukup signifikan pada saat seseorang terinfeksi bakteri ini (Moore and Moore, 1994; Ebersole et al. , 1991). Sebagai perlindungan terhadap host , akan dibentuk antibodi untuk melawan  bakteri  ini.  Peningkatan  sIgA  saliva  telah  terbukti  dapat  meminimalisir  terjadinya perdarahan gingiva (Schenck et al ., 1993).

## METODE PENELITIAN
Penelitian  ini  tergolong  penelitian  eksperimental  laboratoris,  dengan  menggunakan rancangan penelitian post test only control group design . Subyek penelitian dibagi dalam empat kelompok secara random, kelompok K0 diberi pakan standar, kelompok K1 diberi pakan standar kemudian  diinduksi  bakteri  Aa,  kelompok  K2  diberikan  diet  tinggi  lemak,  dan  kelompok  K3 diberikan diet tinggi lemak kemudian diinduksi bakteri Aa
.

## Sampel
Sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah tikus putih Rattus norvegicus Strain Wistar jenis kelamin jantan, usia 40-60 hari sebanyak 28 ekor, berat 150-200 gram yang ada di Laboratorium  Hewan  Coba  Fakultas  Saintek  Universitas  Islam  Negeri  Maulana  Malik  Ibrahim (UIN Maliki) Malang.
Subyek penelitian dibagi dalam empat kelompok secara random, kelompok I (K1) adalah kelompok  yang  diberi  pakan  standar  selama  35  hari,  kelompok  II  (K2)  adalah  kelompok  yang diberi  pakan  standar  selama  35  hari,  pada  hari  ke-29  diinduksi    bakteri  Aa    selama  7  hari , kelompok III (K3) adalah kelompok yang diberi diet tinggi lemak selama 35 hari, dan kelompok IV (K4) adalah kelompok yang diberi diet tinggi lemak selama 35 hari, pada hari ke-29 diinduksi bakteri Aa selama 7 hari

## Pembuatan dan Pemberian Diet Tinggi Lemak
Pakan tinggi lemak terbuat dari emulsi lemak sapi yang terdiri dari 5 gram lemak sapi, 10 gram kuning telur, dan air sampai 100 ml. Cara pembuatannya yaitu dengan memanaskan lemak sapi  yang  berupa  padatan  sehingga  diperoleh  bentuk  cair  (minyak  lemak  sapi).  Kemudian mencampur  minyak  sapi  tersebut  dengan  kuning  telur  sehingga  terbentuk  korpus  emulsi, kemudian ke dalam korpus emulsi tersebut ditambahkan air sampai 100 ml sambil diaduk cepat sehingga  terbentuk  emulsi  yang  halus  dan  homogen.  Emulsi  lemak  sapi  ini  dibuat  baru  setiap hari  sebelum  diberikan  secara  per  oral  menggunakan  sonde  oral  sebanyak  3  ml/tikus  selama perlakuan diet tinggi lemak (Widyaningsih, 2011).

## Induksi Periodontitis Pada Hewan Coba
Bakteri  Aa  diinduksikan  pada  daerah  interdental  gingiva  insisiv  bawah  tikus  sebanyak 200 mikroliter yang mengandung 10 8 bakteri Aa sambil bibir bawah tikus digerak-gerakan.

## Pengambilan Data
Pengumpulan  saliva  dilakukan  di  daerah sublingualis  cavum  ori s  hewan  coba  dengan mikropipet berskala dan dicatat volumenya. Sebelum pengambilan saliva, dibuat sediaan injeksi pilokarpin dengan cara menambahkan 15 ml aquadest distilatta ke dalam 5 ml larutan pilokarpin HCl.
Sediaan injeksi pilokarpin diinjeksikan secara subkutan pada tikus sebanyak 1,5 ml (0,75 mg/100  gram)  per  tikus.  Setelah  itu  ditunggu  ±10-15  menit  dan  mulai  dilakukan  pengambilan saliva sebanyak 50 mikroliter per tikus menggunakan mikropipet.
Selanjutnya  sampel  saliva  dikirim  ke  Laboratorium  Genetika  Fakultas  Saintek  UIN Maliki Malang untuk dilakukan pemeriksaan konsentrasi sIgA menggunakan metode ELISA.

## HASIL PENELITIAN
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan didapatkan data berat badan awal dan akhir tikus sebagai berikut :
Tabel 1.  Nilai rerata ( mean ) dan simpang baku (SD) BB awal tikus pada kelompok K0, K1, K2, dan K3
Kelompok n Mean dan SD K0 K1 K2 K3 6 6 6 6 118,67 ± 6,53 124,83 ± 17,09 113,67 ± 13,89 109,33 ± 15,81 Total 24 116,62 ± 14,28
Tabel 2. Nilai rerata ( mean ) dan simpang baku (SD) BB akhir tikus pada kelompok K0, K1, K2, dan K3
Pakan Standar Diet Tinggi Lemak Kelompok n Mean dan SD Kelompok n Mean dan SD K0 K1 6 6 189,67 ± 25,22 170,17 ± 26,36 K2 K3 6 6 186,33 ± 16,13 195,50 ± 27,37 Total 12 179,92 ± 26,62 Total 12 190,92 ± 21,95
Sedangkan hasil statistik deskriptif untuk konsentrasi sIgA saliva dapat dilihat pada Tabel 3 berikut:
Tabel  3.  Nilai  rerata  ( mean )  dan  simpang  baku  (SD)  konsentrasi  sIgA  saliva  tikus  pada kelompok K0, K1, K2, dan K3
Pakan Standar Diet Tinggi Lemak Kelompok n Mean dan SD Kelompok n Mean dan SD K0 K1 6 6 6199,7 ± 745,94 7328,5 ± 1029,01 K2 K3 6 6 4379,2 ± 306,08 5410,2 ± 475,51 Total 12 6764,08 ± 1040,07 Total 12 4894,67 ± 659,74
Data  terlebih  dahulu  diuji  normalitas  menggunakan  uji  normalitas Saphiro-Wilk dan didapatkan hasil untuk BB awal, BB akhir, dan konsentrasi sIgA saliva pada kelompok K0, K1, K2, dan K3 bahwa p > 0,05 yang berarti bahwa data berdistribusi normal.
Untuk  mengetahui  homogenitas  variasi  dilakukan  uji Levene  Test pada  variabel konsentrasi sIgA saliva. Data pada variabel diperoleh  p < 0,05 sehingga variasi antar kelompok tidak  homogen.
Hasil    data  yang  diperoleh  berdistribusi  normal  dan  tidak  homogen  (p  <  0,05),  maka untuk  mengetahui  beda    variabel    konsentrasi  sIgA  saliva    antar    kelompok  menggunakan Brown-Forsythe Test . Hasil dari Brown-Forsythe Test menunjukkan bahwa nilai p untuk variabel konsentrasi  sIgA  saliva  adalah  0,000  yang  berarti  konsentrasi  sIgA  saliva  berbeda  secara bermakna antar kelompok (p < 0,05).
Untuk  mengetahui  antar  kelompok  mana  yang  berbeda  pada  variabel  konsentrasi  sIgA saliva  yang  memiliki  data  berdiribusi  normal  dan  variasi  antar  kelompok  tidak  homogen, dilanjutkan dengan uji Games-Howell . Hasil uji dapat dilihat pada Tabel 4 dan Grafik 1 berikut ini :
Tabel  4.    Hasil  uji  beda Games-Howell variabel    konsentrasi  sIgA  saliva    pada    kelompok  K0, K1, K2 dan K3
Kelompok P Keterangan K0 dan K1 0,201 Tidak Signifikan K0 dan K2 0,004 Signifikan K0 dan K3 0,203 Tidak Signifikan K1 dan K2 0,002 Signifikan K1 dan K3 0,017 Signifikan K2 dan K3 0,008 Signifikan
p: signifikan pada p < 0,05
Grafik 1. Grafik rerata konsentrasi sIgA saliva pada kelompok K0, K1, K2, dan K3
Keterangan: K0 : kelompok pakan standar tanpa induksi bakteri Aa
K1 : kelompok pakan standar dengan induksi bakteri Aa K2 : kelompok diet tinggi lemak tanpa induksi bakteri Aa
K3 : kelompok diet tinggi lemak dengan induksi bakteri Aa
Berdasarkan Tabel 4, menunjukkan terdapat perbedan signifikan konsentrasi sIgA saliva (p < 0,05) antara kelompok K0 dan kelompok K2, antara kelompok K1 dan kelompok K2, antara kelompok K1 dan kelompok K3, serta antara kelompok K2 dan kelompok K3.
Perbedaan  konsentrasi  sIgA  saliva  tidak bermakna  (p  >  0,05)  antara    kelompok  K0  dan K1 (p = 0,201) serta antara kelompok K0 dan K3 (p = 0,203).

## DISKUSI

## Hubungan Diet Tinggi Lemak dan Konsentrasi sIgA saliva
Rerata  konsentrasi  sIgA  pada  kelompok yang  diberi  pakan  standar  adalah  6199,7 ng/ml dan  7328,5  ng/ml.  Sedangkan  rerata  konsentrasi  sIgA  saliva  pada  kelompok  yang  diberi  diet tinggi  lemak  adalah  4379,2  ng/ml  dan  5410,2  ng/ml.  Terdapat  perbedaan  yang  signifikan konsentrasi  sIgA  saliva  antara  kelompok  pakan  standar  tanpa  induksi  bakteri  Aa  (K0)  dengan kelompok  diet  tinggi  lemak  tanpa  induksi  bakteri  Aa  (K2)  dan  antara  kelompok  pakan  standar dengan induksi  bakteri Aa (K1) dengan  kelompok diet tinggi lemak dengan induksi bakteri Aa (K3). Hal ini menunjukkan bahwa konsentrasi sIgA saliva pada kelompok yang diberi diet tinggi lemak lebih rendah dibandingkan konsentrasi sIgA pada kelompok yang diberi pakan standar.
Perbedaan konsentrasi sIgA saliva tidak bermakna antara  kelompok K0 dengan K1 dan antara  kelompok  K0  dengan  K3.  Perbedaan  yang  tidak  bermakna  antara  kelompok  K0  dan  K3 tersebut dapat disebabkan karena pada kelompok yang diinduksi bakteri Aa terjadi peningkatan konsentrasi sIgA sebagai respon terhadap inflamasi yang terjadi.
6199,7 6199,7 6199,7 7328,5 7328,5 4379,2 7328,5 4379,2 5410,2 4379,2 5410,2 5410,2 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 K0-K1 K0-K2 K0-K3 K1-K2
K1-K3 K2-K3 Konsentrasi sIgA saliva Konsentrasi sIgA saliva2
Hiperlipidemia menyebabkan akumulasi lemak intraseluler pada kelenjar saliva sehingga menyebabkan  terganggunya  fungsi  ekskresi  kelenjar  saliva    (Moubarak,  2008;  Pisiriciler et  al ., 2009).  Konsentrasi  sIgA  saliva  sangat  dipengaruhi  laju  rata-rata  aliran  saliva  (Marcotte and Lavoie, 1998),  sehingga menurunnya laju rata-rata aliran saliva akan menyebabkan konsentrasi sIgA saliva ikut menurun.
Penelitian  Cabrera et  al .  (2012)  menunjukkan  bahwa  diet  tinggi  lemak  yang  diberikan kepada  hewan  coba  dapat  menurunkan  ekspresi toll  like  receptor  2 (TLR2)  dan  TLR6  diikuti dengan  penurunan  ekspresi Interleukin-6 (IL-6).  Interleukin-6  merupakan  faktor  induksi  utama pada  diferensiasi  fase  terminal  proses  pembentukan  antibodi  oleh  sel  limfosit  B.  Interleukin-6 menginduksi  sel  limfosit  B  untuk  mempercepat  sekresi  IgA  oleh  sel  limfosit  B  dalam Payers Patch (Kresno,  2010).  Penelitian  oleh  Mohammed  (2012)  juga menunjukkan  bahwa  diet  tinggi lemak  yang  diberikan  pada  hewan  coba  yang  telah  mengalami  kehilangan polymeric immunoglobulin receptor (pIgR) menurunkan ekspresi IL-6. polymeric immunoglobulin receptor merupakan  reseptor  spesifik  untuk  polimer  immunoglobulin,  termasuk  Immunoglobulin  A (Roeslan, 2002).

## Hubungan Induksi Bakteri Aa dan Konsentrasi sIgA Saliva
Hasil  analisis  deskriptif  menunjukkan  bahwa  rerata  konsentrasi  sIgA  saliva  pada  tikus yang diberi pakan standar tanpa induksi periodontitis adalah 6199,7 ng/ml, dan rerata konsentrasi sIgA  pada  tikus  yang  diberi  pakan  standar  dengan  induksi  periodontitis  adalah  7328,5  ng/ml. Sedangkan  untuk  rerata  konsentrasi  sIgA  saliva  pada  tikus  yang  diberi  diet  tinggi  lemak  tanpa induksi  periodontitis  adalah  4379,2  ng/ml,  dan  rerata  konsentrasi  sIgA  pada  tikus  yang  diberi diet tinggi lemak dengan induksi periodontitis adalah 5410,2 ng/ml. Hal ini menunjukkan bahwa pada  kelompok  yang  diberi  induksi  periodontitis  memiliki  rerata  konsentrasi  sIgA  yang  lebih tinggi.
Peningkatan  konsentrasi  sIgA  saliva  pada  kelompok  yang  diinduksi  periodontitis disebabkan karena meningkatnya konsentrasi IgA serum akibat peningkatan  permeabilitas epitel krevikular gingiva karena inflamasi gingiva akibat induksi bakteri (Marcotte and Lavoie, 1998). Antigen  bakteri,  yang  dapat  berupa  endotoksin  berpenetrasi  ke  dalam  jaringan  gingiva dan  menimbulkan  respon  penjamu  sistemik  dan  lokal.  Limfosit  di  dalam  darah  tepi  umumnya meningkat  reaktivitasnya  terhadap  antigen  pada  kelainan  periodontal  (Roeslan,  2002).  Adanya peningkatan jumlah antigen pada lapisan bofilm dapat memicu respon sIgA saliva (Marcotte and Lavoie, 1998).
Pengaruh  Pemberian  Diet  Tinggi  Lemak  Terhadap  Konsentrasi  sIgA  Saliva  Tikus Rattus norvegicus Yang Diinduksi Bakteri Aa
Hasil  analisis  deskriptif  menunjukkan  bahwa  rerata  konsentrasi  sIgA  saliva  pada  tikus yang diberi pakan standar tanpa induksi bakteri Aa adalah 6199,7 ng/ml, dan rerata konsentrasi sIgA  pada  tikus  yang  diberi  pakan  standar  dengan  induksi  bakteri  Aa  adalah  7328,5  ng/ml. Sedangkan  untuk  rerata  konsentrasi  sIgA  saliva  pada  tikus  yang  diberi  diet  tinggi  lemak  tanpa induksi bakteri Aa adalah 4379,2 ng/ml, dan rerata konsentrasi sIgA pada tikus yang diberi diet tinggi lemak dengan induksi bakteri Aa adalah 5410,2 ng/ml. Hal ini menunjukkan bahwa pada kelompok yang diberi induksi bakteri Aa memiliki rerata konsentrasi sIgA yang lebih tinggi.
Peningkatan  konsentrasi  sIgA  saliva  pada  kelompok  yang  diinduksi  bakteri  Aa disebabkan karena meningkatnya konsentrasi IgA serum akibat peningkatan  permeabilitas epitel krevikular gingiva karena inflamasi gingiva akibat induksi bakteri (Marcotte and Lavoie, 1998).
Antigen  bakteri,  yang  dapat  berupa  endotoksin  berpenetrasi  ke  dalam  jaringan  gingiva dan  menimbulkan  respon  penjamu  sistemik  dan  lokal.  Limfosit  di  dalam  darah  tepi  umumnya meningkat  reaktivitasnya  terhadap  antigen  pada  kelainan  periodontal  (Roeslan,  2002).  Adanya peningkatan jumlah antigen pada lapisan bofilm dapat memicu respon sIgA saliva (Marcotte and Lavoie, 1998).
Kuning telur mengandung polyunsaturated fatty acid (PUFA) yang memilki kemampuan sebagai  prekursor  antioksidan  dan  antiinflamasi  (Simopoulos and Salem,  1992;  Werner and Seymour, 2009). Penelitian Chapple et al ., (2007) menunjukkan bahwa pasien dengan diet PUFA memiliki tingkat keparahan penyakit periodontal yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang kurang mengkonsumsi PUFA dalam makanannya.
Imunoglobulin  G,  IgM,  dan  IgA  terhadap  berbagai  mikroorganisme  rongga  mulut ditemukan di dalam serum. Namun, tidak terdeteksi adanya peningkatan pada penderita kelainan periodontal. Secara in vitro , sIgA saliva dapat menghambat perlekatan, agregasi, dan kolonisasi Streptococcus  salivarius dan Streptococcus mutans pada  proses  pembentukan  plak  gigi  dan karies gigi. Dengan demikian, sIgA saliva berperan dalam mekanisme pertahanan tubuh terhadap terjadinya karies gigi, dan bukan penyakit jaringan periodontal (Roeslan, 2002).

## KESIMPULAN
Pada  penelitian  ini,  pemberian  diet  tinggi  lemak  dapat  mempengaruhi  konsentrasi  sIgA saliva pada tikus jantan Rattus norvegigus Strain Wistar yang diinduksi bakteri Aa

## DAFTAR PUSTAKA
Almeida  LSB,  Alves  CMC,  Lopes  FF,  Pereira  AFV,  Guerra  RNM,  and  Pereira  ALA.  2011. Salivary  IgA  and  Periodontal  Treatment Needs  in  Diabetic  Patient. Braz  Oral  Res .  Vol 25(6)
Anderson  LC,  Suleiman  AH,  Garrett  JR.  1994.  Morphological  Effects  of  Diabetes  on  The Granular  Ducts and Acini of The Rat Submandibular Gland. Microsc Res Techn . Vol 27
Cabrera GB, Luna E, Miller HB, and Diaz JCC. 2012. Mice Fed With A High Fat Diet Show A Decrease in The Expression of Toll Like Receptor (TLR)2 and TLR6 mRNAs in Adipose and Hepatic Tissues. Nutricion Hospitalaria . Vol 27(4)
Calder, PC. 2005. Polyunsaturated Fatty Acids And Inflammation. Biochem Soc Trans. Vol 33. pp.423-427
Chapple  IL,  Milward  M,  Dietrich  T.  2007.  The  Prevalence  Of  Inflammatory  Periodontitis  Is Negatively Associated With Serum Antioxidant Concentration. J Nutr . Vol 137
Chui  J,  Xiao  Y,  Shi  YH,  Wang  B.  2012.  Lipoic  Acid  Attenuates  High  Fat  Diet  Induced Oxidative Stress and B-Cell Related Immune Depresion. Nutrition . Vol 28
Clamp AG, Ladha S, Clark DC, Grimble RF, Lund EK. 1997. The Influence of Dietary Lipids on The Composition and Membrane Fluidity of Rat Hepatocyte Plasma Membrane. Lipids . Vol 32
De Pablo MA and De Cienfuegos GA. 2000. Modulatory Effects of Dietary  Lipids on Immune System Functions. Immunol Cell Biol . Vol 78
De Pablo MA, Ortega E, Gallego AM, Alvarez C, Pancorbo PL, Alvarez de Cienfuegos G. 1998. The  Effect  of  Dietary  Fatty  Acid  Manipulation  on  Phagocytic  Activity  and  Cytokine Production by Peritoneal Cells from Balb/c Mice. J Nutr Sci Vitaminol . Vol 44
Ebersole  JL,  Cappelli  D,  Mott  GE,  Kesavalu  L,  Holt  SC,  Singer  RE.  1999.  Systemic Manifestations of Periodontitis in The Non Human Primate. J Periodont Resp . Vol. 34
Endres S. 1996. N-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Human Cytokine Synthesis. Lipids . Vol 31
Endres  S  et  al.  1989.  The  Effect  of  Dietary  Supplementation  with  n-3  Polyunsaturated  Fatty Acids  on  the  Synthesis  of  Interleukin-1  and  Tumor  Necrosis  Factor  By  Mononuclear Cells. N Engl J Med . Vol 320
Flemmig TF, Selmair I, Schmidt H, and Karch H. 1996. Specific Antibody Reactivity Against A 110  Kilodalton Actinobacillus  actinomycetemcommitans Protein  in  Subject  with Periodontitis. Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology . Vol 3(6)
Güven O , De Visscher JG . 1982. Salivary IgA in Periodontal Disease . J Periodontol. Vol.53(5)
Haake SK, Nisengard RJ, Newmann  MG, Miyasaki KT. 2002. Microbial Interactions With the Host in Periodontal Diseases. Dalam Clinical Periodontology , 9 th ed. W.B Saunders Co. Philadelphia, London, Toronto. 134 -  45
Haffajee AD and Socransky SS. 1994. Microbial Etiological Agents of Destructive Periodontal Disease. Periodontology 2000 . Vol 5
Hagewald  S,  Bernimoulin  JP,  Kottgen  E,  and  Kage  A.  2000.  Total  IgA  and Porphyromonas gingivalis -Ractive  IgA  in  The  Saliva  of  Patients  with  Generalised  Early-Onset Periodontitis. Eur J Oral Sci. Vol 108(2)
Iacopino AM and Cutler CW. 2000. Pathophysiological Relationship Between Periodontitis and Systemic Disease: Recent Concepts Involving Serum Lipids. J Periodontol . Vol 71
Marian,  Maltese,  Eschlean.  1988. Cardiovascular  Disease;  Hypertension,  Congestive  Heart Failure in Introductory Nutrition Diet Therapy . St Louis Mosby Company
Marcotte  H  and  Lavoie  MC.  1998.  Oral  Microbial  Ecology  and  The  Role  of  Salivary Immunoglobulin A. Micobiology and Molecular Biology Reviews . Vol 62 (1)
Meade CJ and Mertin J. 1978. Fatty Acids and Immunity. Adv Lipid Res . 16.
Mohammed, NK. 2012. Diet, Bacteria and Inflammation: The Intestinal Mucosa and Metabolic Syndrome. Dissertation . University of Kentucky UKnowledge
Moore WEC & Moore  LVH. 1994. The Bacteria of Periodontal Diseases. Periodontol 2000 . 5:
66-77
Nagato T and Masuno H. 1993.  Lipid Droplet Acumulation and  Lipoprotein  Lipase Activity in The Rat Salivary Gland During The Perinatal Period. Arch Oral Biol. Vol 38
Pisiriciler  R,  Alturfan  EE,  Caliskan  E,  Yarat  A.  2009.  Impact  of  Experimental  Hyperlipidemia On  Histology  of  Major  Salivary  Glands. Medical  Journal  of  Trakya  University . Vol.26(4). pp:283-291
Roeslan, BO. 2002. Imunologi Oral. Kelainan di Dalam Rongga Mulut . Jakarta: BP-FKUI
Sanz M , Lau L , Herrera D , Morillo JM , Silva A . 2004. Methods Of Detection Of Actinobacillus actinomycetemcomitans,  Porphyromonas  gingivalis and Tannerella  forsythensis In Periodontal Microbiology, With Special Emphasis On Advanced Molecular Techniques: A Review. J Clin Periodontol . Vol 12
Schenck K, Poppelsdorf D, Denis C, and Tollefsen T. 1993. Levels of Salivary IgA Antibodies Reactive  With  Bacteria  From  Dental  Plaque  Associated  With  Susceptibility  to Experimental Gingivitis. J Clin Periodontol . Vol 20
Simopoulus AP and Salem Jr N. 1992. Egg Yolk As A Source Of Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acids In Infant Feeding. Am J Clin Nutr . Vol 55
Tolo  K  and  Helgeland  K.  1991.  Fc-binding  Components:  A  Virulence  Factor  in Actinobacillus actinomycetemcomitans ?. Oral Microbiol Immunol . Vol 6
Widyaningsih,  W.  2011.  Efek  Ekstrak  Etanol  Rimpang  Temugiring  ( Curcuma  heyneana  val ) Terhadap Kadar Trigiserida. Jurnal Ilmiah Kefarmasian . Vol 1(1)
Werner CW and Seymour RA. Are Alcohol Containing Mouthwashes Safe?. 2009. Br Dental J .

## Vol 207
Zambon  JJ,  Christersson  LA,  and  Slots  J.  1983. Actinobacillus  actinomycetemcomitans in
Human  Periodontal  Disease.  Prevalence  in  Patient  Groups  and  Distribution  of  Biotypes and Serotypes Within Families. J Periodontol . Vol 54
Zulet  MA,  Barber  A,  Garcin  H,  Higueret  P,  and  Martinez JA.  Alteration  in  Carbohydrates  and Lipid Metabolism Induced by a Diet Rich in Coconut Oil and Cholesterol in a Rat Model. Journal of The American Collage of Nutrition 18(1). 1999