## LAPORAN KASUS

## Manajemen Anestesia pada Kehamilan dengan Sindrom Eisenmenger

## ABSTRACT
Cardiac  disease  on  pregnant  woman  especially  congenital  heart  disease  is  a congenital disease which may manifest as an abnormality of heart walls, resulting in disruption of blood flow of the heart. Eisenmenger Syndrome is known as pulmonary hypertension  due  to  high  pulmonary  vascular  reisistance  with  bidirectional  shunt  at aortopulmonal, ventricular, or atrial level. Changes on cardiovascular system during pregnancy  includes  incresed  intravascular  volume,  hematological  changes,  and increased cardiac output, decreased vascular reisistance, and supine hipertension due to  aortocaval  syndrome.  Eisenmenger  syndrome  is  a  complex  phatologic  condition which  includes  clinical  cyanosis,  shunting  on  heart    chambers  (ASD,  VSD,  or Aortopulmonal),  and  pulmonal  hypertension  due  to  irreversible  elevation  of  PVR. Progressive  increase  of  plasma  volume  escalate  right  ventricle  load,  precipitating right  heart  failure.  Acidosis  and  hypercarbia  can  also  increase  PVR.  Increased cardiac  output  and  pulmonal  blood  flow  in  pregnancy  intensify  pulmonal hypertension.  Increased  oxygen  demand  on  pregnancy,  can  cause  hypoxemia  which threaten fetal and maternal. Anesthetic management on eisenmenger syndrome is often difficult.  The  most  important  thing  is  balancing  SVR  and  PVR  and  avoiding hemodinamicchanges  which  can  worsen  hypoxemia  through  increased  right  to  left shunt.  General  Anesthesia  can  exacerbate  right  to  left  shunt  and  worsen  cyanosis through  several  mechanism.  Regional  Anesthesia  is  recommended  on  eisenmenger syndrome. Hemodinamic and respiratoric
Keyword :  Changes in the physiology of pregnancy, eisenmenger syndrome, anesthesia management

## ABSTRAK
Penyakit jantung yang dialami pada wanita hamil khususnya congenital heart disease merupakan  penyakit  jantung  bawahan  pada  kehamilan  yang  dapat  berupa  kelainan pada  dinding  jantung  yang  mengakibatkan  terjadinya  gangguan  aliran  jantung. Sindrom eisenmenger sebagai hipertensi pulmonal akibat resistensi vaskuler paru yang tinggi dengan shunt yang bidirectional pada level aortopulmonal, ventrikel, atau atrial.
*Departemen  Anestesiologi  ,  Manajemen  Nyeri  dan  Terapi  Intensif  Fakultas  Kedokteran  Universitas Hasanuddin, Makassar, Indonesia

## Anesthesia Management of Pregnancy with Eisenmenger Syndrome
Syafri Kamsul Arif *, Abdul Wahab*, Raditya Mirza Tofani*
Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017 Terakreditasi DIKTI dengan masa berlaku 3 Juli 2014 - 2 Juli 2019 Dasar SK Menteri Pendidikan dan Kebudayaan RI Nomor 212/P/2014
Perubahan pada sistem  kardiovaskuler selama kehamilan adalah peningkatan volume intravaskuler  dan  perubahan  hemotologi,  peningkatan cardiac  output ,  penurunan resistensi vaskuler, dan adanya hipotensi supine akibat aortocaval sindrome. Sindrom Eisenmenger  merupakan  kondisi  patofisiologik  kompleks  yang  meliputi:sianosis klinis, shunting pada  ruang  jantung  (ASD , VSD  atau  anomali  aorticopulmona)  dan hipertensi pulmonal akibat elevasi irreversibel dari PVR. Peningkatan progresif dalam volume plasma menambah beban ventrikel kanan sehingga mempresipitasi terjadinya gagal jantung kanan, Asidosis dan hiperkarbia dapat meningkatkan PVR. Peningkatan cardiac output dan aliran darah pulmonal akibat kehamilan menyebabkan hipertensi pulmonal  memberat.  Kebutuhan  oksigen  pada  kehamilan  meningkat,  hal  ini  dapat mengancam terjadinya hipoksemia yang berefek pada maternal dan fetal. Manajemen anestesi  sindrom  Eisenmenger  seringkali  menemui  kesulitan.Yang  penting  adalah menjaga  keseimbangan  antara  tekanan  SVR  dan  PVR  dan  menghindari  perubahan hemodinamik yang dapat memperburuk hipoksemia melalui peningkatan shunt kanan- ke-kiri. anestesia umum dapat mengeksaserbasi shunt kanan ke kiri dan memperburuk sianosis  melalui  beberapa  mekanisme.  anestesia  regional  dan  direkomendasikan penggunaannya  pada  sindrom  Eisenmenger.  Perubahan  hemodinamik  dan  respirasi biasanya  minimal  dengan  anestesia  epidural  yang  dimanajemen  dengan  baik.  Tujuan monitoring perioperatif, intraoperatif dan postoperatif adalah untuk mendeteksi secara dini  perubahan  mendadak  pada  hemodinamik  sehingga  dapat  diberikan  penanganan segera untuk mencegah komplikasi pada Sindrom Eisenmenger .
Kata kunci : Perubahan fisiologi kehamilan, sindrome eisenmenger, manajemen anestesi

## PENDAHULUAN
Penyakit  jantung  pada  pasien  hamil dapat  menimbulkan  morbiditas  bahkan mortalitas.  Di  United  Kingdom  antara tahun 1991-1993 dicatat angka kematian  ibu  hamil  dengan  penyakit jantung meningkat secara signifikan. Di Brazil  periode  tahun  1993-1995 didapatkan  angka  kematian  ibu  adalah 50,2  dari  100.000  kelahiran,  11,3% kematian  ibu  ini  berhubungan  dengan penyakit  jantung.  Insiden  di  Indonesia mungkin  lebih  besar  mengingat  bahwa sekuele  kelainan  katup  akibat  demam rematik masih tinggi. 1,2
Kelainan  katup  pada  wanita  Indonesia
sering  kali  baru  diketahui  pada kehamilan  pertama  yaitu  saat  beban hemodinamik  bertambah  pada  akhir trimester  kedua. 1,2 Penyakit  jantung yang  dialami  pada  wanita  hamil khususnya Congenital  Heart  Disease merupakan  penyakit  jantung  bawahan pada  kehamilan  yang  dapat  berupa kelainan  pada  dinding  jantung  (defek) yang mengakibatkan terjadinya gangguan aliran jantung. 1
Victor  Eisenmenger  pada  tahun  1897 awalnya  menjelaskan “Eisenmenger complex” dalam suatu artikel mengenai defek kongenital pada sistem ventrikel. Pada tahun 1958, Wood mendefinisikan

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
ulang sindrom tersebut sebagai “hipertensi  pulmonal  akibat  resistensi vaskuler paru yang tinggi dengan shunt yang berbalik arah (kanan ke kiri) atau bidirectional (dua  arah)  pada  level aortopulmonal, ventrikel, atau atrial. 3
Fisiologi  pada  sindrom  eisenmenger dapat  hidup  sampai  dewasa. Survival setinggi  80%  10  tahun  setelah diagnosis,  dan  42%  pada  25  tahun.
Mortalitas  yang  signifikan  terjadi  pada pembedahan nonkardiak dan kehamilan.  Mortalitas  maternal  pada pasien  dengan  sindrom  eisenmenger sangat  tinggi,  mulai  dari  23%  sampai 50%. 4,6

## Perubahan  Fisiologis  pada  Kehami- lan
Saat kehamilan dan periode peripartum, terjadi  perubahan  signifikan  pada anatomi  dan  fisiologimaternal  akibat: (1)  perubahan  aktivitas  hormon,  (2) peningkatan  kebutuhan  metabolik  ma- ternal  dan  perubahan  biokimia  yang diinduksi  oleh  unit  fetoplasental,  dan (3) efek mekanik dari pembesaran uter- us.  Perubahan  fisiologi  ini  memiliki efek yang signifikan terhadap fisiologi, farmakologi,  dan  teknik  manajemen selama  kehamilan  dan  implikasinya bahkan lebih besar pada pasien dengan komorbiditas lain. 7,9
Perubahan  pada  sistem  kardiovaskuler selama  kehamilan,meliputi  :  pening- katan  volume  intravaskuler  dan  peru- bahan hemotologi,  peningkatan cardiac output ,  penurunan  resistensi  vaskuler,
dan  adanya  hipotensi  supine  akibat sindroma aortocaval. 8,9

## Volume intravaskuler dan hematolo- gi
Volume  cairan  intravaskuler  maternal mulai  meningkat  pada  trimester  per- tama akibat perubahan pada sistem ren- in-angiotensin-aldosteron  yang  me- nyebabkan absorpsi sodium dan retensi air.  Perubahan  ini  diinduksi  oleh  pen- ingkatan  progesteron  dari  gestational sac.  Perubahan  ini  diinduksi  oleh  pen- ingkatan  progesteron  dari  gestational sac.  Konsentrasi  plasma  protein  selan- jutnya menurun dengan 25% penurunan albumin  dan  10%  penurunan  total  pro- tein  saat  aterm  dibandingkan  dengan
Parameter Perubahan Neurologi MAC -40% Respiratorik Konsumsi Oksigen +20-50% Hambatan Jalan Nafas -35% FRC -20% Ventilasi per menit +50% Volume Tidal +40% Frekuensi Napas +15% PaO2 +10% PaCO2 -15% HCO3 -15% Kardiovaskuler Volume Darah +35% Volume Plasma +45% Kardiak Output +40% Stroke Volume +30% Heart rate +20% Sistolik -5% Diastolik -15% Tahanan Perifer -15% Tahanan Paru -30% Hematologi Hemoglobin -20% Thrombosit -10% Faktor Pembekuan +30%-50% Tabel  1.  Rata-rata  perubahan  fisiologis  maksi- mal pada kehamilan
kadar  saat  tidak  hamil.  Akibatnya, tekanan  koloid  osmotik  menurun  dari 27  menjadi  22  mmHg  selama  kehami- lan.
Saat  aterm,  volume  plasma  meningkat sekitar 50% di atas nilai sebelum hamil dan  volume  sel  darah  merah  hanya meningkat  sekitar  25%.  Leukositosis umumnya  terjadi  saat  kehamilan  dan tidak  berhubungan  dengan  infeksi. Leukositosis didefiniskan
sebagai hitung sel darah putih lebih dari 10.000/ mm 3 .  Pada  kehamilan,  nilai  normal leukosit  bisa  sampai  13.000  /mm 3 . Neutrofil  meningkat  saat  aterm  dan dieksaserbasi saat persalinan, seringkali sampai  34.000  /mm 3 .  Perubahan  ini kembali normal selama 4 sampai 5 hari setelah persalinan. 7,9,10
Kondisi  hiperkoagulabilitas  degnan peningkatan  signifikan  pada  faktor  I (fibrinogen)  dan  faktor  VII,  serta peningkatan  minimal  pada  faktor koagulasi lain. Faktor XI dan XIII, serta antitrombin  III  menurun,  dan  faktor  II dan  V  tidak  berubah.  Perubahan  ini menyebabkan  penurunan  sekitar  20% pada prothrombin time (PT) dan partial thromboplastin  time (PTT)  pada kehamilan  normal.  Hitung  platetlet dapat  tetap  normal  atau  sedikit menurun  (10%)  saat  aterm  sebagai akibat  dilusi.  Meskipun  demikian,  8% dari  wanita  sehat  memiliki  hitung platelet  kurang  dari  150.000/mm3.
Dalam  kondisi  tanpa  abnormalitas hematologis lain, penyebabnya umumnya adalah trombositopenia gestasional. 7,9,10

## Cardiac Output
Pada  akhir  trimester  pertama, cardiac output maternal  umumnya  meningkat sekitar 35% di atas nilai sebelum hamil dan  terus  meningkat  40%  sampai  50% di  atas  nilai  sebelum  hamil  pada  akhir trimester  kedua,  dimana  selanjutnya tetap sampai trimester tiga. Peningkatan cardiac output ini disebabkan oleh pen- ingkatan  stroke  volume  (25%  sampai 30%) dan frekuensi jantung (15% sam- pai 25%).
Persalinan  semakin  meningkatkan  car- diac  ouput,  yang  berfluktuasi  dengan setiap  kontraksi  uterin.  Peningkatan yang  mendadak  ini  disebabkan  oleh autotransfusi dari kontraksi uterin final, penurunan  kapasitansi  vaskuler  akibat hilangnya  ruang  intervillous,  dan penurunan  tekanan  vena  ekstremitas inferior akibat pelepasan kompresi aor- tocaval.
Fluktuasi cardiac  output yang besar ini merupakan risiko postpartum yang khu- sus  untuk  pasien  dengan  penyakit  jan- tung, terutama penyakit dengan stenosis katup fixed dan  hipertensi  pulmonal.
Cardiac  output kembali  ke  nilai  sebe- lum persalinan sekitar 24 jam post par- tum  dan  menurun  secara  signifikan mendekati  nilai  sebelum  hamil  2 minggu post partum, dengan nilai kem- bali  sepenuhnya  ke  kondisi  sebelum hamil  antara  12  sampai  24  minggu setelah persalinan. 7,9,10

## Resistensi Vaskuler Sistemik
Cardiac  output dan  volume  plasma meningkat,  tekanan  darah  sistemik
menurun  pada  kehamilan  tanpa  kom- plikasi akibat penurunan resistensi vas- kuler  sistemik.  menurun  5%  sampai 20%  pada  usia  kehamilan  20  minggu lalu  secara  bertahap  meningkat  men- dekati nilai sebelum hamil dengan ber- jalannya  kehamilan.  Tekanan  darah  ar- terial diastolik menurun lebih besar da- ripada  tekanan  darah  arterial  sistolik. Tekanan  vena  sentral  dan pulmonary capillary wedge pressure tidak berubah selama  kehamilan,  meskipun  terjadi peningkatan  volume  plasma,  karena kapasitansi vena meningkat. 7,9,10

## Kompresi Aortocaval
Kompresi aortocaval oleh uterus gravid sebagai akibat dari posisi supine dihub- ungkan  dengan  penurunan  tekanan darah  sistemik.  Hipotensi  supine  diala- mi oleh hampir 15% wanita saat aterm (didefinisikan  sebagai  penurunan mean arterial  pressure >15  mmHg  dengan peningkatan frekuensi jantung >20 kali/ menit)  dan  seringkali  dihubungkan dengan diaphoresis, mual, muntah, dan perubahan  status  mental.  Kelompok gejala  ini  disebut  sindrom  hipotensi supine.
Saat  aterm,  vena  cava  inferior  hampir secara komplet tertekan pada posisi su- pine  dengan  kembalinya  darah  dari ekstremitas  inferior  melalui  vena  epi- dural, azygos, dan vertebralis mengala- mi dilatasi. Selain itu, kompresi signif- ikan pada arteri aortoiliaca terjadi pada 15%  sampai  20%  wanita  hamil.  Kom- presi vena cava pada posisi supine me- nyebabkan  penurunan  stroke  volume dan cardiac output sebesar 10% sampai 20% (Gambar 1), dan dapat mengeksa-
serbasi stasis vena di kaki sehingga ter- jadi  edema  pergelangan  kaki,  varises, dan  peningkatan  risiko  trombosis  ve- na. 7,9,10
Salah  satu  respon  kompensasi  adalah peningkatan refleksif pada aktivitas sis- tem  saraf  simpatis.  Peningkatan  aktivi- tas  simpatis  ini  menyebabkan  pening- katan  resistensi  vaskuler  sistemik  dan memungkinkan  tekanan  darah  arterial terjaga meskipun terjadi penurunan car- diac  output .  Posisi  supine  dihindari pada  teknik  neuraxial  untuk  analgesia persalinan dan seksio cesaria. 9,10
Peningkatan  tekanan  vena  di  bawah nilai  kompresi  vena cava inferior men-
Gambar 1. Penampakan cross-sectional kom- presi aortocaval pada uterus gravid pada posisi supine dengan hilangnya  kompresi pada posisi lateral (A). Perubahan frekuensi jantung, stroke volume,  dan cardiac  output untuk  posisisupine dan lateral  dengan peningkatan usia  kehamilan (B). IVC, Inferior vena cava.
galihkan venous return dari tubuh bagi- an bawah via plexus vena paravertebral ke  vena  azygos.  Aliran  dari  vena  azy- gos masuk ke vena cava superior untuk bypass obstruksi yang terjadi dan men- jaga venous  return ke  jantung.  Dilatasi vena  epidural  pada  kehamilan  dapat menyeabkan  kesalahan  penempatan kateter  epidural  lebih  mudah  terjadi. Bolus  anestetik  lokal  secara  tidak  sen- gaja  ke  dalam  intravaskuler  dapat  ter- jadi. 8

## Sindrom Eisenmenger
Sindrom  Eisenmenger  adalah left  to right  shunt yang  kronis  dan  tidak terkoreksi menyebabkan hipertrofi ven- trikel  kiri,  peningkatan  tekanan  arteri pulmonal,  dan  disfungsi  ventrikel kanan. Left to right intracardiac shunt- ing meningkatkan aliran (dan tekanan) melalui  vaskuler  pulmonal  dan  me- nyebabkan pulmonary  vascular  remod- eling hingga  terjadi pulmonary  vascu- lar disease .
Hipertensi  pulmonal  arterial  dan  pen- ingkatan  tekanan  jantung  kanan  me- nyebabkan  aliran  balik shunt menjadi right  to  left atau bidirectional  flow ; yang  disebut Sindrom  Eisenmenger . Faktor-faktor  yang  mempengaruhi  ter- jadinya  hipertensipulmonal:  hiperkar- bia,  asidosis,  hipoksia,  tekanan  atrium kiri  yang  tinggi,  dan  aliran  darah  pul- monal yang tinggi. 10

## Patofisiologi Sindrom Eisenmenger
Sindrom  Eisenmenger  merupakan  kon- disi patofisiologik kompleks yang meli- puti: (1) sianosis klinis; (2) komunikasi
antara  sistem  sirkulasi  kanan  dan  kiri (suatu  ASD/ atrial  septal  defect, VSD/
ventricular  septal  defect ,  atau  suatu anomali aorticopulmonal) yang memungkinkan  terjadi shunting sir- kulasi dua arah; dan (3) hipertensi pul- monal yang relatif fixed pada level sis- temik,  yang  disebabkan  oleh  elevasi irreversibel  dari pulmonary  vascular resistance (PVR). 3,12
Shunting pada  tingkat  arteri  besar menyebabkan  peningkatan  aliran  darah arteri  pulmonal,  peningkatan venous return pulmonal  ke  atrium  kiri sehingga  menyebabkan  peningkatan left  ventricular  end-diastolic  volume , dan left  ventricular  stroke  work sesuai mekanisme  Frank-Starling.  Shunting pada  tingkat  arteri  besar  menyebabkan penurunan  tekanan  darah  diastolik akibat aliran darah ke sirkuit paru yang tekanannya  rendah  setelah  katup  aorta menutup.
Tekanan diastolik yang rendah menurunkan  perfusi  koroner,  yang berpotensi menyebabkan iskemia akibat ketidakseimbangan  dari  penurunan delivery oksigen miokard dan peningkatan demand oksigen.  Akibat beban  volume  ini,  ventrikel  kiri akhirnya  akan  mengalami  dilatasi  dan hipertrofi yang menyebabkan peningkatan left ventricular end diastolic  pressure yang  diikuti  dengan peningkatan  tekanan  atrium  kiri.  Hasil akhirnya  adalah  edema  paru  akibat kongesti  vena  pulmonal  dan  gagal jantung kiri. 3,12,13
Adanya  peningkatan  PVR,  akan meningkatan  tekanan  ventrikel  kanan

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
dan  akhirnya  gagal  jantung  kanan.
Shunting pada  atrium  atau  ventrikel, bila  ukurannya  besar,  menyebabkan peningkatan  volume  ventrikel  kanan, selain  efek  hemodinamik  akibat shunting pada  tingkat  arteri  besar.
Paparan vaskuler paru terhadap peningkatan  aliran  dan  tekanan  dalam jangka panjang menyebabkan peningkatan PVR yang fixed . Bila PVR
melebihi  SVR, shunt berbalik,  terjadi
sianosis  dan  eritrositosis,  disebut sindrom Eisenmenger. 5

## Interaksi dengan Kehamilan
Peningkatan  progresif  dalam  volume plasma  menambah  beban  ventrikel kanan  sehingga  mempresipitasi  ter- jadinya  gagal  jantung  kanan.  Penyakit vaskuler  paru  yang  telah  ada  sebe- lumnya  membatasi  peningkatan  aliran darah  ke  paru  dan  meningkatkan  kerja
Gambar 2. Patofisiologi lesi left-to-right shunting . Diagram alur menunjukkan faktor-faktor   yang mempengaruhi left-to-right  shunting pada  tingkat  atrium,  ventrikel,  dan  arteri  besar,  serta patofisiologi  yang  disebabkan  oleh shunt tersebut. Shunt yang  besar  akan  menyebabkan  gagal ventrikel  kiri,  gagal  ventrikel  kanan,  dan  edema  paru.  Peningkatan  aliran  darah  pulmonal  dan tekanan arteri pulmonal menyebabkan hipertensi pulmonal dan akhirnya sindrom Eisenmenger.. BP, blood  pressure;  L,  left;  LA,  left  atrium;  LV,  left  ventricle;  LVEDP,  left  ventricular  end-diastolic pressure;  LVEDV,  left  ventricular  end-diastolic  volume;  PVR,  pulmonary  vascular  resistance;  R, right;  RV,  right  ventricle;  RVEDP,  right  ventricular  end-diastolic  pressure;  RVEDV,  right ventricular end-diastolic volume; SVR, systemic vascular resistance
ventrikel  kanan.  Vasodilatasi  sistemik merupakan adaptasi  fisiologis  pada ke- hamilan  normal  dan  berhubungan dengan peningkatan cardiac  output dan renal blood flow .
Dengan  penurunan  SVR, shunting kanan  ke  kiri  pada  pasien  dengan  sin- drom Eisenmenger semakin  berat  yang mengeksaserbasi  hipoksia  sehingga  se- makin  menambah  vasokonstriksi  pul- monal.  Pada  wanita  dengan  sindrom Eisenmenger,  kehamilan  tidak  akan menyebabkan  penurunan  PVR  yang biasanya  terjadi  karena  PVR fixed secara  patologis.  Oleh  karena  itu,  pen- ingkatan cardiac  output dan  aliran darah  pulmonal  akibat  kehamilan  me- nyebabkan  hipertensi  pulmonal  mem- berat.  Penurunan systemic  vascular  re- sistance (SVR)  akibat  kehamilan
mengeksaserbasi right-to-left  shunt . Penurunan functional  residual  capacity (FRC) dan peningkatan kebutuhan oksi- gen akibat kehamilan juga menjadi pre- disposisi  untuk  terjadinya  hipoksemia maternal. 12,14,15
Komplikasi Sindrom  Eisenmenger ter- hadap maternal adalah mortalitas mater- nal  30%-50%.  Sebagian  besar  kom- plikasi terjadi pada near term dan early post-partum (minggu  pertama)  sehing- ga memerlukan observasi postpartum di RS.  Mortalitas  disebabkan  oleh  gagal jantung,  kematian  mendadak  karena aritmia atau tromboemboli. Gejala yang perlu diperhatikan: fatigue , edema pe- rifer  memberat,  palpitasi,  chest  pain (iskemia  RV),  dan/atau  volume  over- load  dan presyncope/syncope saat  be- raktivitas yang menunjukkan
Tabel  3.  Tanda,  gejala,  dan  penemuan  pada  Sindrom  Eisenmenger Tingkat mortalitas, tanpa adanya kehamilan, paling tinggi pada usia dekade ketiga dan keempat 3,12,13

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
penurunan cardiac  output ,  tromboem- bolisme.
Komplikasi Sindrom  Eisenmenger ter- hadap fetal :  Abortus, IUGR pada 30% kehamilan akibat hipoksemia maternal, lahir  prematur  pada  50-60%  kehami- lan  ,  tingkat  mortalitas  tinggi  (28%), 47%  lahir  aterm,  33%  antara  32-36 minggu, dan 20% sebelum 31 minggu
Manajemen  Anestesia  pada  Pasien Hamil dengan Sindrom Eisenmenger
Manajemen anestesi sindrom Eisenmenger seringkali menemui kesulitan.  Vasodilatasi  sistemik  pada kehamilan  sangat  berbahaya  pada pasien  dengan  sindrom  Eisenmenger.
Menjaga  keseimbangan  antara  tekanan sistemik  (SVR)  dan  pulmonal  (PVR) adalah kunci dalam manajemen anestesi. Penurunan SVR dapat meningkatkan right-to-left shunting dan menurunkan  aliran  darah  pulmonal sehingga  memperberat  hipoksemia dengan risiko yang signifik an pada ibu dan fetus. Tujuan anestesi adalah untuk menghindari  perubahan  hemodinamik yang  dapat  memperburuk  hipoksemia melalui  peningkatan shunt kanan-ke- kiri.  teknik  anestesia  yang  dipilih, prinsipnya  tetap  sama. Cardiac  output harus  dijaga  dan  SVR  tidak  boleh turun.  Faktor-faktor  yang  menurunkan cardiac output adalah: depresi miokard secara langsung atau hilangnya rangsangan  simpatis  ke  jantung, perubahan  ekstrem  pada  frekuensi jantung dan penurunan venous return . 11,14,18,
Selain  itu,  harus  dihindari  manuver yang  meningkatkan  PVR  (Tabel  4). Bila  pasien  memerlukan  operasi,  baik anestesia  regional  maupun  general dapat digunakan. Pada sindrom Eisenmenger, jumlah right-to-left  shunt sebagian  bergantung  pada  rasio  SVR terhadap  PVR.  Anestesia  epidural menyebabkan  blok  simpatis  yang menurunkan  SVR.  Bila  SVR  menurun tanpa  disertai  penurunan  PVR,  jumlah right-to-left-shunt meningkat. 13
Tabel  4.  Faktor  yang  mempengaruhi  PVR

## Anestesi Umum
Pada  sindrom  Eisenmenger,  anestesia umum  dapat  mengeksaserbasi shunt kanan  ke  kiri  dan  memperburuk sianosis  melalui  beberapa  mekanisme.
Yang  pertama,  banyak  obat  anestesia yang menurunkan SVR dan menurunkan cardiac  output dengan meningkatkan  kapasitansi  vena  atau menyebabkan  depresi  miokard.  Yang kedua,  anestetik  yang  diberikan  secara cepat  dalam  dosis  tinggi  dapat mendepresi  sirkulasi  dan  membebani mekanisme refleks yang mengembalikan  homeostasis  sirkulasi. Yang  ketiga,  baik  ventilasi  tekanan
positif  maupun  anestetik  volatil  dapat menurunkan  tonus  uterus  dan  menjadi predisposisi  terjadinya  atonia  uteri, yang  dapat  menyebabkan  hipovolemia dan hipotensi. Ventilasi tekanan positif dapat  menurunkan  venous  retrun  dan tekanan  darah  sistemik  sehingga meningkatkan right-to-left shunting. 3,15
Opioid lipofilik, seperti fentanyl, sufen- tanil,  dan  remifentanil,  merupakan komponen  anestesi  umum  yang  dapat digunakan  karena  mensupresi  respon stres  neuroendokrin  terhadap  operasi tanpa  menyebabkan  depresi  kardiovas- kuler. Barbiturat menyebabkan hipotensi  akibat  kombinasi  penurunan cardiac  output ,  penurunan  tonus pembuluh  darah  sistemik.  konsentrasi anestetik volatil arterial sangat menurun. Induksi  inhalasi  akan  lebih  lambat  dan diperlukan  konsentrasi  anestetik  volatil yang  lebih  tinggi.  Hampir  semua anestetik inhalasi menyebabkan hipotensi  akibat  efek  yang  bervariasi pada  SVR  dan  kontraktilitas  miokard sehingga tidak disarankan penggunaannya. 15 Anestesia  umum dapat  diberikan  dengan  kombinasi narkotik short-acting intravena  seperti fentanyl  selain  induksi  dosis  rendah thiopentone sodium atau ketamine atau agen inhalasi. ketamin secara teori lebih menguntungkan  daripada  barbiturat sebagai agen induksi, dimana ketamine tidak menurunkan SVR tetapi menyebabkan  peningkatan  frekuensi jantung, yang tidak diharapkan.
Anestesi  kardiak  yang  menggunakan agen induksi dengan efek inotropik dan
SVR  negatif  yang  minimal  (misalnya, etomidate)  dan  dipilih  teknik  berbasis opioid  untuk  menurunkan  respon intubasi  dan  pembedahan.  Ketamin memiliki  keuntungan  dimana  tidak menurunkan  SVR  sehingga  aman  dan efektif  untuk  anestesia  pada  pasien dengan sindrom Eisenmenger. Ketamin juga  dianggap  aman  karena  menjaga respirasi spontan dan refleks laringofaring  tetap  intak  sehingga pasien dapat menjaga jalan nafasnya. 15

## Anestesi Regional
Anestesia neuraxial memiliki keuntungan,  yaitu  dapat  menghindari depresi  miokard,  tetapi  risiko  SVR sangat  menurun  akibat  blok  simpatik, terutama  dengan  anestesia  spinal  bolus tunggal. Penggunaan epinefrin dihindari karena menyebabkan takikardia  dan  aritmia,  yang  akan meningkatkan  kebutuhan  oksigen  dan kurang  ditoleransi  pada  sindrom eisenmenger.
Ketinggian blok sensoris harus seimbang antara keamanan dan kenyamanan.  Dalam  sebuah  literatur dikatakan bahwa ketinggian blok dijaga maksimal  pada  T6  daripada  T4  yang dapat  menyebabkan  bradikardi  dengan blok simpatis serabut saraf kardioakselerator  pada  pasien  dengan risiko tinggi. 15 Perubahan hemodinamik dan  respirasi  biasanya  minimal  dengan anestesia  epidural  yang  dimanajemen dengan baik.
Pemberian  oksitosin  bolus  pada  pasien dengan  penyakit  jantung  dalam    dosis tinggi  dapat  menyebabkan  vasodilatasi

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
dan penurunan SVR dengan kompensasi takikardia, serta meningkatkan  stres  kardiak.  Infus perlahan  dengan  oksitosin  yang  telah diencerkan  biasanya  dapat  ditoleransi. Agen uterotonik lainnya seperti ergometrine dapat menyebabkan hipertensi  sistemik  dan  vasokonstriksi koroner.  Prostaglandin  F2  -  alfa memiliki potensi menyebabkan hipertensi  pulmonal  berat  bila  bolus dalam  dosis  besar  diinjeksi  secara langsung ke dalam sirkulasi. 15

## Monitoring
Tujuan  monitoring  adalah  untuk mendeteksi  secara  dini  perubahan mendadak pada hemodinamik sehingga dapat  diberikan  penanganan  segera untuk mencegah komplikasi. Monitoring  intraoperatif  yang  ketat pada  pasien  sindrom  Eisenmenger penting dilakukan.
Pulse  oxymetry merupakan  cara termudah untuk menilai derajat right-to -left  shunt .  Monitoring  tekanan  darah arterial invasif dan CVP direkomendasikan  sebagai  parameter terapi  cairan  dan  infus  vasopressor. Karena  tekanan  darah  seringkali merupakan  indikasi  yang  lemah  untuk perfusi  jaringan,  monitoring cardiac output mungkin  diperlukan.  Kegunaan kateter arteri pulmonal masih kontroversial  pada  pasien  sindrom Eisenmenger.  TEE  dapat  memberikan informasi  fungsi  jantung  dan shunting intrakardiak,  tetapi  tidak  ditoleransi pada pasien sadar. 13

## Manajemen Postoperatif
Pada  periode  postoperatif,  penting untuk  menghindari  hipoksia  yang  akan meningkatkan  PVR.  Selain  itu,  harus dihindari  perubahan  ekstrem  frekuensi jantung,  terapi  oksigen,  dan  mobilisasi dini direkomendasikan.

## RINGKASAN
Perubahan  signifikan  pada  fisiologi maternal  merupakan  pertimbangan dalam  melakukan  prosedur  anestesi. Penyakit  penyerta  pada  kehamilan membuat  teknik  anestesi  baik  anestesi umum  maupun  anestesi  regional menjadi  suatu  pertimbangan  tersendiri. Kelainan  jantung  dalam  kehamilan dapat  membuat  bertambahnya  resiko morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin.  Keadaan  tersebut  membutuhkan perawatan  multidisplin  antara  ahli kandungan, anestesi serta anak. Manajemen  anestesi  pada  kehamilan dengan kelainan jantung (  sindrom  eisenmenger  )  sering menemui  kesulitan.  Namun  yang terpenting adalah prinsip untuk menjaga keseimbangan antara SVR dan
PVR.  Baik  teknik  anestesi  umum  dan anestesi  regional  harus  memperhatikan cardiac  output dan  SVR  untuk  tidak turun,  serta  menghindari  terjadinya peningkatan  PVR.  Monitoring  harus tetap  dilakukan  tidak  hanya  pada preoperatif, intraoperatif tetapi postoperatif  juga  harus  dilakukan karena  komplikasi  postoperatif  dapat meningkatkan  resiko  kematian  pada ibu.

## DAFTAR PUSTAKA
1.  Bisri  T,  Sri  Wahjoeningsi,  Bambang SS. Anestesi obstetri. Komisi pendidikan Sp.AnKAO. Saga olachitra; 2013.Hlm.119-27.
2.  Hartanuh  S.  Penyakit  jantung  pada kehamilan.  Dalam:  FKUI,  Arjatmo  T, penyuting.  Buku  ajar  kardiologi.
Jakarta: Balai penerbitan FKUI.2004.Hlm 289-97
3.  Mushlin P.S. and K.M. Davidson. Car- diovascular  Disease  in  Pregnancy.  In Anesthetic  and  Obstetric  Management of High-Risk Pregnancy Third Edition. Sanjay  Datta.  New  York:  Springer- Verlag.2004.Hlm 186
4.  Baum, V.C, S.A. Stayer, D.B. Androp- oulos,  and  I.A.  Russell.  Approach  to the Teenaged and Adult Patient. In An- esthesia  for  Congenital  Heart  Disease. D.B.  Andropoulos,  S.A.  Stayer,  I.A. Russell. Massachusetts: Blackwell Pub- lishing. 2005. Hlm 216-7.
5.  Bent, S.T. Anesthesia for Left-to-Right Shunt  Lesions.  In  Anesthesia  for Congenital Heart Disease. D.B. Andropoulos, S.A. Stayer, I.A. Russell. Massachusetts:  Blackwell  Publishing. 2005. Hlm 297-8.
6.  Carvalho, B. and E. Jackson. Structural Heart  Disease  in  Pregnant  Women.  In Obstetric  Anesthesia  and  Uncommon Disorders  2nd  edition.  D.R.  Gambling, M.J.  Douglas,  R.S.F.  McKay.  New
York:  Cambridge  University  Press. 2008.Hlm 2,6,7,12,21-2
7.  Flood, P. and M.D. Rollins. Anesthesia for Obstetrics. Dalam Miller’s
Anesthesia.    Eighth  edition.  R.D. Miller.  Philadelphia:  Elsevier.2015.
Hlm 2329-31.
8.  Frölich,  M.A.  Maternal  &  Fetal Physiology  &  Anesthesia.  New  York: McGraw-Hill. 2013. Hlm.826.
9.  Morgan  GE,  .  MikhailMS,  MurrayMJ. Obstetrics  aneshesia.  In:Lange,  ed. Clinical  anesthesiology  4 th .  Mac-graw hills companies; 2013.Hlm 847-55.
10. Harnett  M,  Tsen  LC.  Cardiovascular diseases.  In  Chesnut  DH,  Polley  LS, Tsen  LC,Wong  CA,  eds.  Obstetric anesthesia  principle  and  practice. Philadelphia:Mosby;2009.Hlm 881-912
11. Saxena,  A,  T.  Chand,  S.K.  Arya,  A. Mittal,  and  Parimal.  2012.  Total  Intra- venous  Anasthesia  in  A  Patient  with Eisenmenger  Syndrome:  Case  Report. J.Anesth Clinic Res 2012,3:10.
12. Borges, V.T.M, C.G.Magalhaes, A.M.V.C. Martins, and B.B Matsubara. Eisenmenger  Syndrome  in  Pregnancy. Arq Bras Cardiol. 2007.;90(5):39-40.
13. Harnett,  M,  P.S.  Mushlin,  and W.R. Camann. Cardiovascular Disease.
In Chestnut: Obstetric Anesthesia: Prin- ciples and Practice,3 rd . ed. D.H. Chestnut. Philadelphia:
Mosby.2004. Hlm 709
14. Cole, P.J, M.H. Cross, and M. Dresner. Incremental  spinal  anesthesia  for  elec- tive Caesarean section in a patient with Eisenmenger’s syndrome. Br J Anaesth 2001;86:723-6.
15. Fang,  G.,  Y.  K.  Tian,  and  W.Mei. Anaesthesia Management of Caesarean Section in Two Patients with
Eisenmenger’s  Syndrome.  Hindawi
Publishing Corporation Anesthesiology
Research and Practice 2011, Article ID 972671, 4 pages.