## HIJP : HEALTH INFORMATION JURNAL PENELITIAN
Risiko Paparan Asap Rokok Pada Ibu Hamil Terhadap Kejadian Penyakit Paru Anak :

## Tinjauan Pustaka
Anisa Ulaya Syarifah 1 , Claudya Dwie Riskyana 2 , Teddy Tjahyanto 3
1 Fakultas Kedokteran, Universitas Tarumanagara, Indonesia; anisawulaya@gmail.com 2 Fakultas Kedokteran, Universitas Tarumanagara, Indonesia; claudyadwie95@gmail.com 3 Fakultas Kedokteran, Universitas Tarumanagara, Indonesia; teddy.405190110@stu.untar.ac.id *(Korespondensi e-mail: j210194073@student.ums.ac.id )

## ABSTRAK
Kesehatan  pada  masa  kehamilan  harus  dijadikan  perhatian  khusus  pada  ibu  hamil  karena  memiliki pengaruh terhadap kesehatan janin dan anak di masa mendatang. Terutama pengaruh paparan asap rokok pada  lingkungan  yang  menjadi  salah  satu  faktor  risiko  penyakit  saluran  pernapasan.  Dalam  hal  ini Secondhand  Smoke  (SHS)  memiliki  pengaruh  kuat  yang  dapat  berdampak  pada  gangguan perkembangan janin seperti pada organ paru, Berat Bayi Lahir Rendah (BBLR), peningkatan kejadian ISPA, dll. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui dan menyimpulkan zat SHS yang berdampak pada perkembangan dan penyakit paru anak. Penulis melakukan pencarian, pemilahan dan analisis literatur- literatur ilmiah dengan kata kunci exposure tobacco smoke, pregnancy, prenatal, maternal, respiratory tract disease, children. Sumber literatur yang digunakan adalah google scholar, pubmed, science direct dengan jangka waktu 10 tahun terakhir (2012-2022). Hal yang paling penting dalam SHS yaitu zat yang terkandung  dalam  asap  rokok  yang  dihirup  oleh  ibu  hamil.  Terdapat  tiga  jenis  zat  yang  memiliki mekanisme  kuat yang  mempengaruhi janin, diantaranya Karbon Monoksida  menyebabkan kurangnya pasokan oksigen pada darah bayi melalui plasenta sehingga dapat menyebabkan cacat lahir, dll. Nikotin yang  mempengaruhi  perkembangan  paru  janin  dengan  nAChRs  (reseptor  asetilkolin  nikotinat)  dan mengurangi  aktivitas  enzim  antioksidan  dan  Polycyclic  Aromatic  Hydrocarbons  (PAHs)  yang  dapat menimbulkan  asma  pada  anak  dengan  memodulasi  metilasi  DNA  dari  gen  pertumbuhan  melalui plasenta  ibu.  Dari  ketiga  jenis  zat  tersebut  dapat  disimpulkan  bahwa  SHS berpengaruh  kuat terhadap perkembangan dan penyakit paru anak dengan mekanisme sama yaitu dapat melewati plasenta. Namun, mengenai dampak langsung atau terdapat durasi rentang dari prenatal ke postnatal penyakit paru pada anak belum didapatkan laporan pasti, diharapkan pada penelitian selanjutnya dapat menguraikan lebih lanjut.
Kata kunci : Risiko paparan, asap rokok, ibu hamil, penyakit paru.

## Abstract
Health during pregnancy must be given special attention to pregnant women because it has an influence on the health of the fetus and child in the future. Especially the influence of exposure to cigarette smoke on the environment which is a risk factor for respiratory tract disease. In this case Secondhand Smoke (SHS) has a strong influence  which can have an impact on fetal development disorders such as lung organs, Low Birth Weight Babies (LBW), increased incidence of ARI, etc. This research was conducted to  find  out  and  conclude  that  SHS  substances  have  an  impact  on  children's  lung  development  and disease. The author conducted a search, sorting and analysis of scientific literature with the keywords exposure  to  tobacco  smoke,  pregnancy,  prenatal,  maternal,  respiratory  tract  disease,  children.  The sources of literature used are Google Scholar, Pubmed, Science Direct with a period of the last 10 years (2012-2022). The most important thing in SHS is the substance contained in cigarette smoke inhaled by pregnant women. There are three types of substances that have strong mechanisms that affect the fetus, including Carbon Monoxide causing a lack of oxygen supply to the baby's blood through the placenta which  can  cause  birth  defects,  etc.  Nicotine  affects  fetal  lung  development  by  nAChRs  (nicotinic
acetylcholine  receptors)  and  reduces  the  activity  of  antioxidant  enzymes  and  Polycyclic  Aromatic Hydrocarbons (PAHs) which can cause asthma in children by modulating DNA methylation of growth genes  through  the  mother's  placenta.  Of  the  three  types  of  substances  mentioned  above,  it  can  be concluded that SHS has a strong effect on the development and disease of children's lungs with the same mechanism,  namely  being  able  to  cross  the  placenta.  However,  regarding  the  direct  impact  or  the duration of the range from prenatal to postnatal pulmonary disease in children, there has not been a definite report, it is hoped that future studies can elaborate further.
Keywords : Exposure risk, cigarette smoke, pregnant women, lung disease

## PENDAHULUAN
Penyakit saluran pernapasan pada anak adalah salah satu masalah kesehatan yang masih menjadi  krusial  pada  kesehatan  dunia  (Ibraheem  et  al.,  2020)  yang  angka  mortalitas  dan morbiditasnya tinggi terutama pada usia balita, salah satunya Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA)  sebagai  penyumbang  terbesar  penyebab  utama  morbiditas  dan  mortilitas  pada  anak. Insiden  tertinggi  pada  usia  >6  bulan  sampai    ≤3  tahun  (57,36%)  (De  Conto  et  al.,  2019) Penyakit  saluran  pernapasan  secara  umum  didefinisikan  sebagai  suatu  gangguan  pada  organ dan  jaringan  di  paru  pada  sistem  saluran  pernapasan  yang  menyebabkan  gangguan  saat pertukaran  udara  yang  berakibat  sesak  napas  Pada  anak,  insiden  terjadinya  penyakit  saluran pernapasan  berhubungan  dengan  kondisi  ibu  saat  hamil  (Fingerhut  et  al.,  1990).  Sebuah penelitian menyebutkan, masa kehamilan berkontribusi besar pada kelangsungan hidup anak. Jika  terjadi  infeksi  ataupun  kesehatan  yang  buruk  berkontribusi  besar  pada  peningkatan morbiditas dan mortalitas neonatus (Lassi et al., 2019).
Data  dari  studi  epidemiologi  dan  eksperimental  menunjukkan  bahwa  adanya  interaksi antara  gen  lingkungan  selama  kehamilan  dan  kehidupan  awal  (masa  anak-anak)  dapat menyebabkan perubahan permanen dalam proses fisiologis dan dapat menimbulkan penyakit melalui  mekanisme  secara  genetik.  Salah  satu  faktor  yang  paling  berisiko  dan  sering  tidak disadari yaitu dari faktor lingkungan sekitar, salah satunya karena polusi udara yang disebabkan oleh asap rokok (Braun et al., 2020).
Paparan asap rokok dapat terjadi melalui dua cara, SHS atau second hand smoke adalah ketika  seseorang  tidak  sengaja  menghirup  langsung  asap  rokok  dari  seorang  perokok disekitarnya dan THS atau third hand smoke adalah terhirupnya residu partikel dari asap rokok yang bisa saja terdapat pada barang sekitar orang perokok (Yang et al., 2022).
Pada fase prenatal dan masa anak-anak paparan asap rokok telah terbukti memiliki efek yang dapat merusak proses pertumbuhan. Disebutkan juga dapat mengalami perubahan enzim, hormon,  dan  ekspresi  gen,  RNA  mikro,  protein  dan  biokimia  pada  plasenta  yang  bisa mengakibatkan  perubahan  pada  sistem  antioksidan  janin.  Hal  ini  berisiko  besar  terhadap kelahiran cacat dan komplikasi saat kehamilan dan kelainan perkembangan janin (Herrmann et al., 2022).
Berdasarkan penelitian Kevin Gibbs dkk. pada tahun 2016, menyatakan bahwa paparan asap  tembakau  selama  masa  kandungan  dan  pascakelahiran  terbukti  berdampak  pada  anak seperti  mengganggu  perkembangan  paru-paru,  meningkatkan  kerentanan  infeksi  saluran pernapasan bawah dan kejadian mengi, dan memperburuk gejala pernapasan pada anak-anak dengan penyakit paru-paru kronis (Haruyama et al., 2021).
Disebutkan  nikotin  yang  merupakan  zat  adiktif  utama  dalam  asap  tembakau  dapat melewati  plasenta  yang  dibuktikan  dengan  tingginya  kadar  cotinine  dalam  cairan  ketuban perokok hamil dan bercak darah dari neonatus yang terpapar pada masa kandungan (McGrath- Morrow et al., 2020).

## SUPLEMEN
Volume 15, Suplemen, 2023 https://myjurnal.poltekkes-kdi.ac.id/index.php/hijp
Berbagai studi menyebutkan adanya hubungan antara paparan asap rokok pada ibu hamil dengan  kejadian  penyakit  paru  anak,  namun  mengenai  zat  asap  rokok  yang  dapat mempengaruhi terhadap ibu hamil dan faktor maternal yang berperan dalam kejadian infeksi saluran pernapasan pada anak belum dibahas secara menyeluruh, dengan ini peneliti bertujuan untuk  membahas hal tersebut, agar dapat dijadikan kesadaran dan perhatian khusus para  ibu hamil.

## METODE
Penulis  melakukan  pencarian,  pemilahan  dan  analisis  literatur-literatur  ilmiah  dengan menggunakan  kata  kunci  berupa  exposure  tobacco  smoke,  pregnancy,  prenatal,  maternal, respiratory  tract  disease,  children.  Sumber  literatur  yang  digunakan  adalah  google  scholar, pubmed,  science  direct  dengan  jangka  waktu  10  tahun  terakhir  (2012-2022).  Dari  hasil pencarian kata kunci didapatkan literatur sebanyak 2.810 jurnal, kemudian dari hasil pencarian dilakukan seleksi jurnal dengan kriteria akses terbuka dan memenuhi kriteria adalah sebanyak 22  jurnal.  Penulisan  dimulai  dengan  melakukan  pemeriksaan  silang  terkait  sumber  primer lainnya.

## HASIL
Bagi  sebagian  besar  ibu  hamil  pada  masa  kehamilan  merupakan  masa  yang  paling dinantikan dimana kebanyakan  ibu  hamil selalu memperhatikan kegiatan sehari-harinya agar tidak berdampak pada kesehatan bayinya di masa mendatang. Namun hal-hal kecil justru tidak disadari oleh sebagian besar para ibu hamil yang dapat berakibat fatal pada anaknya (Fingerhut et al., 1990). Salah satunya dari kurangnya perhatian terhadap faktor lingkungan sekitar seperti paparan  asap  rokok,  sebagian  besar  jurnal  menyebutnya  dengan  Secondhand  Smoke  (SHS) yang diartikan sebagai paparan dari hembusan perokok aktif atau hasil dari pembakaran rokok yang mempengaruhi lingkungan yang dapat dihirup oleh orang sekitarnya yang tidak merokok. (Gibbs et al., 2016) . Mengenai hal ini sudah terdapat laporan dari seluruh dunia bahwa 35% wanita dengan non-perokok mengalami SHS adapun prevalensi paparan SHS tertinggi karena didapat dari perokok aktif dikalangan pria. WHO. WHO report on the global tobacco epidemic, 2013: enforcing bans on tobacco advertising, pro- motion and sponsorship. Luxembourg: World Health Organization (WHO, 2018) .
Di indonesia sendiri ibu hamil sering terpapar SHS karena akibat kepadatan penduduk dan ventilasi yang buruk sehingga menjadikan peningkatan paparan SHS yang berdampak pada bayi. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6586334 (Soesanti et al., 2019).
Sebuah penelitian membuktikkan bahwa Ibu hamil yang tidak merokok namun dalam anggota  keluarganya  merokok  setiap  hari  dihadapannya  dianggap  terkena  SHS  selama  masa kehamilan. Sumber paparan utama adalah pada suaminya (86,3%) dengan rata-rata konsumsi 6 batang  rokok/hari. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6586334/ (Soesanti  et  al., 2019).
Beberapa jurnal menyebutnya juga dengan Environmental Tobacco Smoke (ETS) yang diakui  sebagai  faktor risiko yang paling berpengaruh terhadap penyakit pernapasan akut dan kronis.  Namun  hal  ini  sebenarnya  masih  bisa  dicegah  dengan  meningkatkan  kesadaran  akan kesehatan
pada tiap individu. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6176766/#CIT0001 (Vanker  et  al., 2017).
Paparan  SHS  sebelum,  selama  kehamilan  dan  setelah  kelahiran  secara  signifikan berhubungan  dengan  etnis,  tingkat  pendidikan  dan  status  sosial  ekonomi.  Sebuah  jurnal menyebutkan wanita melayu memiliki paparan tertinggi sedangkan wanita india paling sedikit. Ibu  dengan  pendidikan  rendah  memiliki  paparan  yang  lebih  tinggi  dengan  pengecualian  ibu
sebagai  perokok  aktif  sebelum  masa  kehamilan  sedangkan  ibu  dengan  pendapatan  bulanan rumah tangga ≥S$6000 memiliki paparan lebih sedikit. Hal ini memungkinkan akan berdampak pada gaya hidup pada masa kehamilan, ibu yang mendapatkan paparan SHS namun dari tingkat pendidikan  dan  status  sosial  tinggi  bisa  menyeimbangkan  kesehatan  pada  masa  kehamilan. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26502739/ (Snodgrass et al., 2016).
Penelitian  terbaru  menyebutkan  adanya  peran  paparan  asap  rokok  ketiga  yaitu  asap tembakau dari paparan SHS  yang  mengendap di  permukaan khususnya di  lingkungan dalam ruangan. Zat kimia dalam asap rokok ini dapat menempel pada debu, lalu dipancarkan kembali ke udara, atau dapat bereaksi dengan zat kimia lain yang selanjutnya dapat dihirup oleh orang dalam ruangan tersebut.  Proses oksidasi dan penguraian, paparan asap ketiga memungkinkan toksisitas lebih tinggi dibandingkan dengan SHS. Selain itu, anak-anak lebih berisiko dengan paparan  asap  rokok  ketiga  karena  mereka  cenderung  menghabiskan  lebih  banyak  waktu  di dalam  ruangan.( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4944770/ )  (Gibbs  et  al., 2016).
Hal  ini  yang  menjadi  permasalahan  adalah  asap  rokok  yang  dihirup  oleh  ibu  hamil, berikut kandungan yang terdapat dalam asap rokok yang berpengaruh pada anak adalah :

## 1. KARBON MONOKSIDA (CO)
Karbon monoksida merupakan salah satu gas atau zat yang terdapat pada asap rokok. Zat ini dapat masuk ke dalam darah janin melalui plasenta namun tidak secara langsung masuk ke darah janin. Pada saat hamil ketika ibu menghirup terlalu banyak asap rokok disekitarnya dapat menyebabkan banyaknya karbon monoksida didalam darah bayi yang menyebabkan bayi mendapatkan oksigen lebih sedikit. ( https : // www . ncbi. nlm. nih.gov / pmc / articles / PMC 4944770/ ) (Gibbs et al., 2016). Dalam beberapa kasus bayi lahir rendah, bayi prematur, bayi dengan  kelainan  otak,  serta  kematian  bayi  dikaitkan  dengan  tingginya  paparan  Karbon monoksida  atau  keracunan  CO  (poisoning  CO)  selama  bayi  masih  dalam  kandungan. ( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582621/ ) (Haruyama et al., 2021). Terbukti dengan prevalensi angka kematian janin pada ibu yang mengalami poisoning CO antara 36% dan 67%. ( https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2590061722000461 (Dodd-Butera  et  al., 2022). Hal ini dapat berlanjut menjadi hipoksia intrauterin, kerusakan saraf yang serius bahkan kematian  janin  akibat  proses  CO  yang  terlarut  dalam  plasma  ibu  melintasi  plasenta  melalui difusi pasif dengan demikian dapat bergabung dengan hemoglobin janin. ( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4365372/#:~:text=Carbon%20monoxide%2 0(CO)%20poisoning%20is,death%20or%20severe%20neurological%20sequelae )  (Delomenie et al., 2015), Hal ini bisa terjadi dikarenakan CO yang berikatan dengan hemoglobin mengalami afinitas  200  kali  lipat  dari  oksigen,  dan  juga  memiliki  efek  penghambatan  pada  pelepasan oksigen  ke  sel.  ( https  :  //  www  .tobacco  in  australia.  org.au  /  chapter-3-health  effects/3-7- pregnancy and smoking (Zhang et al., 2019).

## 2. NIKOTIN
Merupakan  komponen  asap  tembakau  yang  paling  banyak  dipelajari.  Dalam  hal  ini, nikotin mudah melintasi plasenta dan dapat menyebabkan pajanan in utero yang signifikan pada janin.  Dibuktikan  dengan  tingkat  continine  yang  serupa  pada  neonatus  yang  terpapar  asap tembakau dengan orang dewasa perokok aktif.
Telah dilakukan sebuah penelitian pada monyet rhesus hamil dengan ditanamkan pompa nikotin  ditemukan  penurunan  berat  badan  total  dan  alveolar  hipoplasia  pada keturunannya.( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4944770/ ) (Gibbs et al., 2016). Nikotin  juga  berpengaruh  pada  perkembangan  paru-paru  janin.  Perkembangan  paru- paru sendiri dalam rahim dimulai pada awal trimester pertama dan hingga akhir trimester ketiga

## SUPLEMEN
Volume 15, Suplemen, 2023 https://myjurnal.poltekkes-kdi.ac.id/index.php/hijp
dengan pembentukan alveoli dan maturasi surfaktan. Di dalam rahim, nikotin mudah diserap ke  dalam  aliran  darah  ibu  dan  melintasi  plasenta,  dengan  kadar  darah  pada  janin  dianggap serupa  dengan  ibu.  Mekanismenya  nikotin  dapat  mempengaruhi  paru-paru  yang  sedang berkembang  termasuk  melalui  nAChRs  (reseptor  asetilkolin  nikotinat)  dan  melalui pengurangan aktivitas enzim antioksidan. ( https : //www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc /articles / PMC 7049940/ ) (McGrath-Morrow et al., 2020).
Nikotin  dalam  darah  ibu  mengganggu  pertumbuhan  janin  dengan  2  cara.  Secara langsung, nikotin mengganggu penyerapan kalsium, vitamin C, serta vitamin dan mineral lain yang  dibutuhkan  untuk  pertumbuhan  janin.  Nikotin  mengikat  asetilkolin,  yang  merupakan molekul  sinyal  plasenta  yang  berperan  penting  dalam  mengontrol  penyerapan  nutrisi,  aliran darah, dan volume cairan di pembuluh darah plasenta, serta vaskularisasi selama perkembangan plasenta jalur kedua, nikotin, menyebabkan vasokonstriksi di pembuluh darah, mengakibatkan berkurangnya  aliran  darah  ke  janin  melalui  tali  pusat  sehingga  distribusi  zat  makanan  yang dibutuhkan  oleh  janin  berkurang.    ( https:  //  www  .  ncbi.nlm.nih.gov  /  pmc/  articles  /  PMC 6711716/ ) (Ramadani et al., 2019).

## 3. Polycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAHs)
PAHs merupakan zat kimia yang kompleks dan mengandung banyak racun serta bersifat karsinogenik. Zat  ini  merupakan gabungan dari dua atau lebih gugus benzenoid  yang sangat dikenal bersifat mutageniknya. Diketahui terdapat 500 macam PAHs yang terdapat dalam asap rokok.( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4540633/#:~:text=Cigarette%20smok e%20is%20an%20extremely,their%20carcinogenic%20and%20mutagenic%20properties .) (Vu  et  al.,  2015).  diantaranya  termasuk  fluoranthene,  benz[a]anthracene,  chrysene, benzo[a]pyrene, benzo[b]fluoranthene,
benzo[k]fluoranthene,
benzo[ghi]perylene, indeno[1,2,3-
cd]pyrene, dan dibenz[a,h]anthracene.( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4161467/ ) (Klingbeil et al., 2019). PAHs merupakan salah satu bahan kimia yang mudah melewati plasenta sehingga menimbulkan toksisitas pada perkembangan janin secara signifikan. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1642431X21000954?via%3Dihub (Cao  et al., 2021). Sebuah penelitian menyatakan paparan PAHs dapat merusak fungsi kekebalan janin sehinggan menyebabkan peningkatan kerentanan anak-anak terhadap penyakit terutama saluran pernapasan. Paparan PAHs pada prenatal juga diketahui dapat berkontribusi pada peningkatan risiko  BBLR  bayi  dengan  memodulasi  status  metilasi  DNA  dari  seluruh  genomik  dan  gen terkait pertumbuhan (IGF1 dan IGF2) dalam darah tali pusat . https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1642431X21000954?via%3Dihub (Cao  et al.,  2021) . Setelah  terhirup,  PAHs  dimetabolisme  untuk  membentuk  epoksida  reaktif  dan senyawa  fenolik  yang  memiliki  kapasitas  untuk  berikatan  dengan  DNA,  membentuk  adisi PAHs-DNA kompleks. Jalur karsinogenik untuk PAHs atau metabolitnya melibatkan produksi spesies oksigen reaktif, yang menghasilkan stres oksidatif, peroksidasi lipid, modifikasi protein, dan kerusakan DNA, dan dapat mempengaruhi hasil kelahiran dan kesehatan anak di kemudian hari.  Pajanan  prenatal  terhadap  PAHs  dapat  meningkatkan  risiko  kanker  pada  dewasa. ( https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0116293 )  (Machado  et  al., 2019).
Studi  oleh  Miller  dkk  (2019).  telah  menunjukkan  bahwa  pajanan  PAHs  pada  masa prenatal dengan adanya pajanan ETS postnatal dikaitkan dengan peningkatan batuk dan mengi pada anak usia 12 bulan dan kemungkinan terdapat kejadian asma pada usia dua tahun, hal ini menguatkan pernyataan tentang hubungan yang signifikan antara paparan ibu terhadap PAHs selama  kehamilan  dan  peningkatan  risiko  infeksi  saluran  pernapasan  berulang  pada  bayi.

## SUPLEMEN
Volume 15, Suplemen, 2023 https://myjurnal.poltekkes-kdi.ac.id/index.php/hijp
( https://www.elsevier.es/en-revista-allergologia-et-immunopathologia-105-articulo-prenatal- postnatal-exposure-polycyclic-aromatic-S0301054616301124 ).
SHS  harusnya  menjadi  perhatian  khusus  pada  ib  hamil,  insiden  terjadinya  sudah mencapai  angka  5.939.000  yang  berakibat  infeksi  saluran  pernapasan  bawah  pada  anak  <5 tahun dan 28% dari 379.000 terjadi kematian pada anak. ( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4944770/ ) (Gibbs et al., 2016).
Pada  anak-anak  dengan  riwayat  pnemonia  karena  paparan  ETS  rumah  tangga  dapat memperpanjang perawatan di rumah sakit, terutama bila terpapar lebih dari dua perokok dalam satu rumah tangga. Ahn A, Edwards KM, Grijalva CG, et al. Secondhand smoke exposure and  illness  severity  among  children  hospitalized  with  pneumonia.  J  Pediatr.  2015;167:869– 74.e1. Epub 2015/08/02. (Ahn et al., 2015).
Dalam sebuah penelitian di Kanada, paparan ETS dikaitkan dengan tingkat keparahan infeksi saluran pernapasan bawah dalam 2 tahun pertama kehidupan yang menjadi predisposisi morbiditas pernapasan lebih lanjut tingkat prasekolah. Andrew  Kovesi  T,  Cao  Z, Osborne G, et al. Severe early lower respiratory tract infection is associated with subsequent respiratory morbidity in preschool inuit children in Nunavut, Canada. J Asthma. 2011;48:241– 247. (Andrew Kovesi et al., 2019)
Paparan ETS ini juga bisa berdampak pada infeksi saluran pernapasan atas yang lebih umum pada anak-anak yang menjalani tonsilektomi karena tonsilitis berulang. Anak-anak yang mendapat  pengawasan  ketat  dari  orang tuanya  dengan  menerapkan  lingkungan  rumah  bebas asap rokok lebih sedikit mengalami infeksi saluran pernapasan atas dan penurunan kunjungan ke  fasilitas  kesehatan. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6176766/#CIT0001 (Vanker et al., 2017).
Asma yang menjadi penyakit tersering pada saluran pernapasan juga bisa diakibatkan karena  paparan  ETS.Anak-anak  dengan  asma  dan  mendapat  paparan  ETS  memiliki  dua  kali lipat lebih  mungkin dirawat di rumah sakit karena asma saat ini  memiliki tingkat kunjungan unit gawat darurat yang tinggi. Terbukti pada anak-anak di Iran memiliki tingkat eksaserbasi asma  yang  lebih  parah  dengan  adanya  peningkatan  kadar  cotinine  di  urin  karena  ETS.
Hassanzad M, Khalilzadeh S, Eslampanah Nobari S, et al. Cotinine level is associated with asthma severity in passive smoker children. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2015;14:67– 73. Epub 2014/12/23  (Hassanzad et al., 2015).
Meta-analisis  baru-baru  ini  membuktikan  paparan  asap  antenatal  dan  postnatal  pada anak-anak  dengan  kejadian  asma  dan  mengi  memiliki  30-80%  peningkatan  risiko  kejadian mengi dan 21-85% mengalami risiko kejadian asma. Burke H, Leonardi-Bee J, Hashim A, et al (2021). Prenatal and passive smoke exposure and incidence of asthma and wheeze: systematic review and meta-analysis. Pediatrics. 2012;129:735–744. https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC6176766/ #CIT0001
Penelitian yang dilakukan oleh Frida Soesanti dkk. menyimpulkan bahwa paparan SHS saat  antenatal  pada  ibu  yang  tidak  merokok  juga  dapat  menyebabkan  berkurangnya  lingkar kepala  neonatal  saat  lahir  dan  peningkatan  lingkar  kepala  selama  6  bulan  pertama kehidupan. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6586334/ (Soesanti et al., 2019). Sebuah hasil meta-analisis pada tahun 2020 oleh Gillian dkk. menunjukkan ibu hamil yang terpapar pajanan sekunder asap rokok meningkatkan risiko lahir  mati sebesar 23% dan kejadian  malformasi  kongenital  sebesar  13%.  Namun,  terdapat  faktor  lain  yang  dapat menyebabkan hal tersebut seperti, berat badan lahir rendah(BBLR) maupun prematur. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7142582/ (Gould et al., 2020).

## KESIMPULAN
Beberapa  zat  kimia  yang  terkandung  dalam  asap  rokok  yang  dihirup  oleh  ibu  hamil menunjukkan mekanisme yang kuat terhadap pengaruh janin dan perkembangan anak di masa mendatang.  Dari  beberapa  referensi  yang  kami  dapatkan,  kami  menyimpulkan  terdapat  tiga macam  zat yang terdapat  pada asap rokok yang dapat  melewati plasenta diantaranya Karbon Monoksida,  Nikotin  dan  Polycyclic  Aromatic  Hydrocarbons  (PAHs).  Dari  ketiga  jenis  zat tersebut  memiliki  kaitan  erat  terhadap  penyakit  paru  pada  anak.  Adanya  pembahasan  lebih mengenai zat lain yang terkandung pada SHS dan mekanisme yang dapat menjelaskan mengapa hal ini berkaitan. Namun, mengenai dampak langsung atau terdapat durasi rentang dari prenatal ke  postnatal  penyakit  paru  pada  anak  belum  didapatkan  laporan  pasti,  diharapkan  pada penelitian selanjutnya dapat menguraikan lebih lanjut.

## DAFTAR PUSTAKA
Ahn, A., Edwards, K. M., Grijalva, C. G., Self, W. H., Zhu, Y., Chappell, J. D., Arnold, S. R., McCullers, J. A., Ampofo, K., Pavia, A. T., Bramley, A. M., Jain, S., & Williams, D. J. (2015). Secondhand Smoke Exposure and Illness Severity among Children Hospitalized with Pneumonia. The Journal of Pediatrics , 167 (4), 869-874.e1. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2015.06.049
Andrew  Kovesi,  T.,  Cao,  Z.,  Osborne,  G.,  &  Egeland,  G.  M.  (2019).  Severe  Early  Lower Respiratory  Tract  Infection  is  Associated  with  Subsequent  Respiratory  Morbidity  in Preschool  Inuit  Children  in  Nunavut,  Canada. Journal  of  Asthma , 48 (3),  241–247. https://doi.org/10.3109/02770903.2011.560320
Bahr, T. M., Shakib, J. H., Stipelman, C. H., Kawamoto, K., Lauer, S., & Christensen, R. D. (2021). Improvement Initiative: End-Tidal Carbon Monoxide Measurement in Newborns Receiving Phototherapy. The Journal of Pediatrics , 238 , 168-173.e2. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2021.07.008
Braun,  M.,  Klingelhöfer,  D.,  Oremek,  G.  M.,  Quarcoo,  D.,  &  Groneberg,  D.  A.  (2020). Influence of Second-Hand Smoke and Prenatal Tobacco Smoke Exposure on Biomarkers, Genetics and Physiological Processes in Children—An Overview in Research Insights of the Last Few Years. International Journal of Environmental Research and Public Health , 17 (9), 3212. https://doi.org/10.3390/ijerph17093212
Cao, C., Jia, Z., Shao, M., Li, R., Sun, Q., & Liu, D. (2021). Prenatal exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons could increase the risk of low birth weight by affecting the DNA methylation  states  in  a  Chinese  cohort. Reproductive  Biology , 21 (4),  100574. https://doi.org/10.1016/j.repbio.2021.100574
De  Conto,  F.,  Conversano,  F.,  Medici,  M.  C.,  Ferraglia,  F.,  Pinardi,  F.,  Arcangeletti,  M.  C., Chezzi, C., & Calderaro, A. (2019). Epidemiology of human respiratory viruses in children with acute respiratory tract infection in a 3-year hospital-based survey in Northern Italy. Diagnostic Microbiology and Infectious
Disease , 94 (3), 260–267. https://doi.org/10.1016/j.diagmicrobio.2019.01.008
Delomenie, M., Schneider, F., Beaudet, J., Gabriel, R., Bednarek, N., & Graesslin, O. (2015). Carbon Monoxide Poisoning during Pregnancy: Presentation of a Rare Severe Case with Fetal  Bladder  Complications. Case  Reports  in  Obstetrics  and  Gynecology , 2015 ,  1–3. https://doi.org/10.1155/2015/687975
Dodd-Butera,  T.,  Li,  H.,  Beaman,  M.,  DerMovsesian,  M.,  Pritty,  M.  B.,  Clark,  R.  F.,  & Chambers,  C.  D.  (2022).  Cascading  effects  of  disaster-related  CO  exposures  during pregnancy.
Progress
in Disaster Science , 16 , 100259.
https://doi.org/10.1016/j.pdisas.2022.100259
Fingerhut, L. A., Kleinman, J. C., & Kendrick, J. S. (1990). Smoking before, during, and after pregnancy. American
Journal
of Public Health , 80 (5), 541–544. https://doi.org/10.2105/AJPH.80.5.541
Gibbs, K., Collaco, J. M., & McGrath-Morrow, S. A. (2016). Impact of Tobacco Smoke and Nicotine Exposure on Lung Development. Chest , 149 (2), 552–561. https://doi.org/10.1378/chest.15-1858
Gould, G. S., Havard, A., Lim, L. L., & Kumar, R. (2020). Exposure to Tobacco, Environmental Tobacco  Smoke  and  Nicotine  in  Pregnancy:  A  Pragmatic  Overview  of  Reviews  of Maternal and Child Outcomes, Effectiveness of Interventions and Barriers and Facilitators to Quitting. International Journal of Environmental Research and Public Health , 17 (6), 2034. https://doi.org/10.3390/ijerph17062034
Haruyama,  R.,  Okawa,  S.,  Akaba,  H.,  Obara,  H.,  &  Fujita,  N.  (2021).  A  Review  of  the Implementation Status of and National Plans on HPV Vaccination in 17 Middle-Income Countries  of  the  WHO  Western  Pacific  Region. Vaccines , 9 (11),  1355. https://doi.org/10.3390/vaccines9111355
Hassanzad,  M.,  Khalilzadeh,  S.,  Nobari,  S.  E.,  Bloursaz,  M.,  Sharifi,  H.,  Mohajerani,  S.  A., Nejad, S. T., & Velayati, A. A. (2015). Cotinine level is associated with asthma severity in passive smoker children. Iranian Journal of Allergy, Asthma and Immunology , 67–73. http://ijaai.tums.ac.ir
Herrmann,  J.,  Lotz,  C.,  Karagiannidis,  C.,  Weber-Carstens,  S.,  Kluge,  S.,  Putensen,  C., Wehrfritz,  A.,  Schmidt,  K.,  Ellerkmann,  R.  K.,  Oswald,  D.,  Lotz,  G.,  Zotzmann,  V., Moerer,  O.,  Kühn,  C.,  Kochanek,  M.,  Muellenbach,  R.,  Gaertner,  M.,  Fichtner,  F., Brettner, F., … Bihlmaier, K. (2022). Key characteristics impacting survival of COVID- 19 extracorporeal membrane oxygenation. Critical Care , 26 (1), 190. https://doi.org/10.1186/s13054-022-04053-6
Ibraheem, R. M., Aderemi, J. A., Abdulkadir, M. B., & Johnson, W. B. R. (2020). Burden and spectrum of paediatric respiratory diseases at a referral hospital in North-Central Nigeria -  A  five  year  review. African  Journal  of  Emergency  Medicine , 10 (1),  3–7. https://doi.org/10.1016/j.afjem.2019.09.001
Klingbeil, E. C., Hew, K. M., Nygaard, U. C., & Nadeau, K. C. (2019). Polycyclic aromatic hydrocarbons,  tobacco  smoke,  and  epigenetic  remodeling  in  asthma. Immunologic Research , 58 (2–3), 369–373. https://doi.org/10.1007/s12026-014-8508-1
Lassi,  Z.  S.,  Salam,  R.  A.,  Das,  J.  K.,  &  Bhutta,  Z.  A.  (2019).  Essential  interventions  for maternal, newborn and child health: background and methodology. Reproductive Health , 11 (S1), S1. https://doi.org/10.1186/1742-4755-11-S1-S1
Machado, J. de B., Chatkin, J. M., Zimmer, A. R., Goulart, A. P. S., & Thiesen, F. V. (2019). Cotinine and Polycyclic Aromatic Hydrocarbons Levels in the Amniotic Fluid and Fetal Cord  at  Birth  and  in  the  Urine  from  Pregnant  Smokers. PLoS  ONE , 9 (12),  e116293. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0116293
McGrath-Morrow, S. A., Gorzkowski, J., Groner, J. A., Rule, A. M., Wilson, K., Tanski, S. E., Collaco, J. M., & Klein, J. D. (2020). The Effects of Nicotine on Development. Pediatrics , 145 (3). https://doi.org/10.1542/peds.2019-1346
Organization, W. H. (2018). WHO report on the global tobacco epidemic, 2013: enforcing bans

## SUPLEMEN
Volume 15, Suplemen, 2023 https://myjurnal.poltekkes-kdi.ac.id/index.php/hijp
on tobacco advertising, promotion and sponsorship . World Health Organization.
Ramadani, M., Utomo, B., Achadi, E. L., & Gunardi, H. (2019). Prenatal Secondhand Smoke Exposure:  Correlation  Between  Nicotine  in  Umbilical  Cord  Blood  and  Neonatal Anthropometry. Osong  Public  Health  and  Research  Perspectives , 10 (4),  234–239. https://doi.org/10.24171/j.phrp.2019.10.4.06
Snodgrass, A. M., Tan, P. T., Soh, S. E., Goh, A., Shek, L. P., van Bever, H. P., Gluckman, P. D., Godfrey, K. M., Chong, Y. S., Saw, S. M., Kwek, K., & Teoh, O. H. (2016). Tobacco smoke exposure and respiratory  morbidity  in  young children. Tobacco Control , 25 (e2), e75–e82. https://doi.org/10.1136/tobaccocontrol-2015-052383
Soesanti, F., Uiterwaal, C. S. P. M., Grobbee, D. E., Hendarto, A., Dalmeijer, G. W., & Idris, N.  S.  (2019).  Antenatal  exposure  to  second  hand  smoke  of  non-smoking  mothers  and growth rate of their infants. PLOS ONE , 14 (6), e0218577. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0218577
Vanker, A., Gie, R. P., & Zar, H. J. (2017). The association between environmental tobacco smoke exposure and childhood respiratory disease: a review. Expert Review of Respiratory Medicine , 11 (8), 661–673. https://doi.org/10.1080/17476348.2017.1338949
Vu,  A.  T.,  Taylor,  K.  M.,  Holman,  M.  R.,  Ding,  Y.  S.,  Hearn,  B.,  &  Watson,  C.  H. (2015). Polycyclic Aromatic Hydrocarbons in the Mainstream Smoke of Popular U.S. Cigarettes.
Chemical Research in Toxicology , 28 (8), 1616–1626. https://doi.org/10.1021/acs.chemrestox.5b00190
Yang, J., Hashemi, S., Han, W., Song, Y., & Lim, Y. (2022). Exposure and Risk Assessment of  Second-  and  Third-Hand  Tobacco  Smoke  Using  Urinary  Cotinine  Levels  in  South Korea. International Journal of Environmental Research and Public Health , 19 (6), 3746. https://doi.org/10.3390/ijerph19063746
Zhang, Z.-P., Liang, G.-J., Zhang, X.-F., Zhang, G.-L., Chao, H.-H., Li, L., Sun, X.-F., Min, L.-J., Pan,  Q.-J.,  Shi,  Q.-H., Sun,  Q.-Y.,  De  Felici,  M.,  &  Shen,  W.  (2019).  Growth of Mouse  Oocytes  to  Maturity  from  Premeiotic  Germ  Cells  In  Vitro. PLoS  ONE , 7 (7), e41771. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0041771