## PERIODIK PARALISIS HIPOKALEMIA PADA PRIA 29 TAHUN

## Josepin Kevina Inka Wijaya*, Nabila Nuranjumi
Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung, Jl. Prof. Dr. Ir. Soemantri Brojonegoro No.1, Gedong Meneng, Kec. Rajabasa. Kota Bandar Lampung, Lampung 35145, Indonesia *josepinkevina@gmail.com

## ABSTRAK
Paralisis  periodik  hipokalemia  adalah  bentuk  yang  paling  umum  dari  kelumpuhan  periodik. Meskipun  prevalensi  pastinya  tidak  diketahui,  periodik  paralisis  hipokalemiadiperkirakan mempengaruhi  1  dari  100.000  orang.  Kondisi  tersebut  terjadi  tiga  sampai  empat  kali  lebih sering  terjadi  pada  pria  daripada  wanita.  Data  berasal  dari  autoanamnesis,  pemeriksaan  fisik, dan  pemeriksaan  penunjang.  Tujuan  penelitian  ini  untuk  mengidentifikasi  faktor  risiko, mendiagnosis dan memberikan tatalaksana secara tepat pada pasien dengan kecurigaan periodik paralisis  hipokalemia  sehingga  mencegah  teradi  komplikasi.  Studi  yang  dilakukan  yaitu case report .  Hasil  penelitian  ini  yaitu  berdasarkan  anamnesis,  pemeriksaan  fisik  dan  pemeriksaan penunjang  dapat  ditegakkan  diagnosis  periodik  paralisis  hipokalemia  sesuai  dengan  pedoman diagnosis  periodik  paralisis  hipokalemia.  Setelah  diberikan  terapi  yang  sesuai  pada  pasien terjadi perbaikan kadar kalium menjadi normal.
Kata kunci: hipokalemia; kelemahan otot; periodik paralisis

## HYPOKALEMIC PERIODIC PARALYSIS IN MAN AGES 29 YEARS

## ABSTRACT
Hypokalemic  periodic  paralysis  is  the  most  common  of  the  periodic  paralyses.  Although  the prevalence  is  unknown,  hypokalemic  periodic  paralysis  is  estimated  to  affect  1  in  100,000 people. The disorder  is  three  to  four  times  more  commonly  in  men  than woman. Data  derived from  autoanamnesis,  physical  examination,  and  supporting  examinations.  The  purpose  of  this study was to identify risk factors, diagnose, and provide appropriate treatment in patients with hypokalemic periodic paralysis to prevent complications. The study conducted is a case report. The  results  of  this  study  are  based  on  the  history,  physical  examination  and  supporting examinations, a diagnosis of hypokalemic periodic paralysis can be established in accordance with  the  guidelines  for  the  diagnosis  of  hypokalemic  periodic  paralysis.  After  being  given appropriate therapy in the patient, the potassium level improved to normal.
Keywords: hypokalemic; mucle weakness; periodic paralysis

## PENDAHULUAN
Kelumpuhan  otot  merupakan  gejala  yang  mengkhawatirkan  di  unit  gawat  darurat (UGD),  terutama  bila  muncul  secara  akut  pada  pasien  muda  yang  sehat  tanpa  faktor predisposisi,  seperti  hipertensi  atau  diabetes.    Gangguan  saluran  ion  natrium  dan kalsium  menghasilkan  kadar  kalium  yang  rendah  dan  disfungsi  otot  (Levitt,  2008). Terdapat  beberapa  jenis  kelumpuhan  periodik  yang  berhubungan dengan  kelainan metabolisme  dan  elektrolit.  Dari  jumlah tersebut, Hypokalemic  Periodic  Paralysis (HPP)  adalah  yang  paling  umum  dengan  prevalensi  1  dari  100.000  dengan  pria  lebih banyak terkena daripada wanita. Frekuensi serangan terbanyak terjadi di usia 15 sampai

## Jurnal Penelitian Perawat Profesional
Volume 4 Nomor 1, Februari 2022 e-ISSN 2715-6885; p-ISSN 2714-9757 http://jurnal.globalhealthsciencegroup.com/index.php/JPPP
35  tahun  kemudian  menurun  seiring  peningkatan  usia.  Sebagian  besar  kasus  familial memiliki pola pewarisan autosomal dominan (Soule,2008).
Periodik paralisis hipokalemia biasanya pertama kali bermanifestasi pada masa remaja sebagai  serangan  kelemahan  otot  ringan  hingga  berat  yang  berlangsung  berjam-jam hingga  berhari-hari  yang  berhubungan  dengan  hipokalemia  yang  paling  sering  dipicu oleh  istirahat  setelah  olahraga,  makanan  tinggi  berkarbohidrat,  stres,  infeksi  virus, kelelahan,  obat-obatan  tertentu  seperti  beta-agonis,  insulin  atau  steroid  (Weber  2018). Kelemahan biasanya pulih ketika kalium serum menjadi normal. Dalam beberapa kasus, kelemahan  tetap  dapat  berkembang,  terutama  pada  kelompok  otot  proksimal.  Efek gejala  hipokalemia  tergantung  pada  derajat  perubahan  kalium  dalam  darah (Katabi,2020).

## METODE
Studi  ini  merupakan  Case  Report.  Data  primer  diperoleh  dari  anamnesis  dan pemeriksaan  fisik  dengan  melakukan  kunjungan  rumah,  mengisi  family  folder,  dan mengisi  berkas  pasien  yang  didapatkan  melalui  wawancara  mendalam.  Penilaian dilakukan berdasarkan diagnosis holistik awal, proses, dan akhir kunjungan.

## HASIL
Pria  bernama  JA,  29  tahun,  datang  ke  Rumah  Sakit  Abdul  Moeloek  pada  tanggal  30 November  2021  dengan  keluhan  tidak  dapat  menggerakan  kedua  kaki  dan  tangannya terjadi secara mendadak sejak 1 hari SMRS. Keluhan muncul pagi hari saat pasien akan bangun  tidur.  Awalnya  kedua  tangan  dan  kedua  kaki  merasakan  kelemahan  namun semakin  lama  kedua  kaki  dan  tangan  pasien  tidak  dapat  digerakkan  sama  sekali sehingga pasien dibawa ke RSAM. Kelemahan kedua tangan dan kedua kaki dirasakan secara  bersamaan.  Selain  keluhan  tersebut,  pasien  juga  merasakan  sesak  nafas,  mual, dan muntah yang berisi air ± 3 kali sejak 1 hari SMRS. Pasien tidak mengeluh kesulitan menelan dan masih dapat menggerakkan otot leher dan wajahnya. Sebelum  merasakan kelemahan,  pasien  dalam  keadaan  sehat  dan  menyangkal  mengalami  diare,  mual muntah,  sakit  dada,  atau  sesak  napas.   Tidak  ada  perubahan  aktivitas  atau  pola  makan yang signifikan sebelumnya.
Dua  bulan  SMRS  pasien  juga  mengalami  keluhan  serupa  yaitu  mengalami  kelemahan pada kedua kaki dan tangan pasien yang terjadi secara  mendadak terutama lebih sering saat pasien sedang berisitirahat. Keluhan berlangsung 1-2 hari setiap serangan kemudian setelah itu pasien dapat beraktivitas kembali seperti biasa. Serangan tersebut dirasakan dalam  dua  bulan  ±  3  kali.  Empat  belas  bulan  SMRS  pasien  pertama  kali  mengalami keluhan lemah pada kedua tangan dan kedua kaki sehingga pasien dirawat di RS Bumi Waras 3 hari dan oleh dokter pasien didiagnosis hipokalemi. Lalu semenjak itu pasien diberikan  tablet  penambah  kalium  namun  pasien  tidak  pernah  minum  obat  tersebut. Pasien  mengaku  hanya  mengonsumsi  pisang  1  sisir  dan  air  kelapa  sebanyak  3  buah setiap hari.
Keluhan  seperti  mata  tertutup  tiba-tiba,  penglihatan  ganda,  suara  hilang,  demam, kesemutan,  kebas  disangkal.  BAK  dan  BAB  tidak  ada  keluhan.  Pasien  sudah berkeluarga  dan  bekerja  sebagai  pekerja  kuli  bangunan  dan  sering  mengangkat  beban berat yang menguras energi. Pasien jarang memakan sayur dan lebih banyak makan nasi
Jurnal Penelitian Perawat Profesional, Volume  4  No 1, Februari 2022  Hal  281 – 288 Global Health Science Group
dan  mie  instan.  Paisen  menyangkal  adanya  riwayat  penyakit  tiroid.  Tidak  terdapat anggota keluarga yang mempunyai keluhan serupa dan gangguan tiroid.
Pasien dilakukan pemeriksaan fisik dan didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang dan  kesadaran  compos  mentis  dengan  GCS  E4V5M6.  Tekanan  darah  100/60  mmHg, suhu  36,8 o c,  nadi  91  x/menit,  nafas  18x/menit,  SpO2  99%  ,  berat  badan  55  kg,  tinggi badan  160  cm,  status  gizi  baik.  Rambut  hitam  tidak  mudah  dicabut  dan  persebaran merata,  konjungtiva  dan  sklera  normal. Telinga,  hidung,  mulut,  dan leher  dalam  batas normal.  Jantung  dan  paru  dalam  batas  normal,  tidak  terdapat  pembesaran  hati  dan limpa,  ekstremitas  superior  dan  inferior  tidak  ada  edema,  akral  hangat,  dan  CRT  <2 detik.
Pemeriksaan nervus kranialis I-XII normal.  Tidak  ditemukan rangsang meningeal dan refleks patologis. Motorik ekstremitas superior dan inferior tidak didapatkan deformitas dan klonus, gerakkan pasif, kekuatan otot 3/3, hipotonus dan eutrofi. Refleks fisiologis biceps +1/+1, triceps +1/+1, Patella +1/+1, Achilles +1/+1, Sensorik ektremitas superior dan inferior dalam batas normal. Otonom meliputi BAB dan BAK dalam batas normal. Pemeriksaan  Laboratorium  hematologi  yaitu  hemoglobin  16,8  g/dL,  leukosit  10.100 /µL, eritrosit 5,9 juta/ µL, hematokrit 48%, trombosit 375.000 /mm 3 . Kimia darah yaitu natrium  135  mmol/L,  kalium  1,3  mmol/L,  kalsium  7,2  mmol/L,  Klorida  108  mmol/L, gula darah sewaktu 129 mg/dL, troponin I kuantitatif <0,05.

## PEMBAHASAN
Berdasarkan  hasil  anamnesis,  pemeriksaan  fisik  dan  pemeriksaan  penunjang  pasien dinyatakan  mengalami  kelainan  perioidk  paralisis  hipokalemia.  Diagnosa  periodik paralisis  hipokalemia  ditegakkan  apabila  terdapat  serangan  serangan  paralisis  flaksid yang  periodik,  disertai  kadar  kalium  plasma  yang  rendah  di  dalam  darah                (<3,5 mmol/L),  dan  kelemahan  otot  membaik  setelah  pemberian  kalium  baik  secara  oral maupun intravena (Smith, 2016).
Berdasarkan konsensus diagnosa paralisis periodik hipokalemia ketika terdapat dua atau lebih  serangan  kelemahan  otot  dengan  kalium  serum  yang  rendah  yaitu  <3,5  mmol/L ATAU  satu  serangan  kelemahan  otot  pada  proband  dengan  serum  potasium  <3,5 mmol/L  ATAU  tiga  atau  lebih  dari  enam  gambaran  klinis/laboratorium  berikut  yaitu onset  dekade  pertama atau  kedua,  durasi serangan  (kelemahan  otot  yang melibatkan  1 anggota  badan)  lebih  dari  dua  jam,  adanya  pemicu  (makan  tinggi  karbohidrat sebelumnya, timbulnya  gejala  saat  istirahat,  setelah  berolahraga,  atau  stres),  perbaikan gejala setelah pemberian kalium, riwayat keluarga dengan kondisi tersebut atau mutasi saluran kalsium atau saluran natrium yang dikonfirmasi secara genetik, serta tes latihan panjang positif (Kardalas,2018).
Kelemahan  otot  flaksid  melibatkan  otot-otot  proksimal  anggota  gerak      bawah  yang secara cepat berkembang menjadi general  (diikuti oleh anggota gerak atas, badan dan leher). Otot-otot bulbar atau respirasi jarang terkena disertai refleks tendon dalam yang menurun atau normal. Tidak terdapat gangguan sensoris dan kognitif yang berhubungan dengan  kadar  kalium  yang  rendah  di  dalam  darah.  Sifat  serangan  berulang  atau intermitten (Charles,2013).

## Jurnal Penelitian Perawat Profesional, Volume  4  No 1, Februari 2022  Hal  281 – 288 Global Health Science Group
Kadar  kalium  serum  yang  rendah  (<3,5  mmol/L)  selama  serangan  dapat  digunakan untuk  menegakkan  diagnosis.    Biopsi  otot  memperlihatkan  adanya  vakuola-vakuola yang mengandung glikogen di dalam serabut-serabut otot selama serangan. Sedangkan pada  pemeriksaan  elektromiografi  (EMG)  menunjukkan  penurunan  amplitudo  unit motor  potensial  dan  potensial  polifasik  meningkat    jumlahnya,  serta  kecepatan  hantar serabut  saraf    menurun  pada  saat  serangan.  Di  luar  serangan    EMG  normal (Marti,2014).
Setelah diagnosis HypoKPP ditegakkan, dilakukan beberapa pemeriksaan laboratorium lainnya  untuk  menyingkirkan  penyebab  sekunder.  Pemeriksaan  tersebut  termasuk  tes fungsi  tiroid  (TSH,  T3,  T4)  untuk  menyingkirkan  hipertiroidisme,  elektrokardiogram (EKG)  untuk  mencari  perubahan  EKG  yang  konsisten  dengan  hipokalemia,  dan  EKG juga  dapat  menunjukkan  sindrom  Anderson  dengan  interval  QT  panjang (Frappaolo,2019).  Setelah  serangan  atau  di  antara  serangan,  diagnosis  dapat  menjadi sulit karena kadar kalium serum biasanya tetap normal pada HipoKPP primer. Tingkat kalium serum yang rendah di antara serangan biasanya merupakan penyebab sekunder hipokalemia,  seperti  pada  asidosis  tubulus  ginjal  distal.  Pilihan  diagnostik  lainnya termasuk  pengujian  genetik  dan  pengujian  provokatif  seperti  pemberian  insulin  atau steroid (kortikotropin 80-100 IU secara intravena ) (Meregildo, 2018).
Beberapa  individu  hanya  memiliki  satu  episode  dalam  seumur  hidup;  lebih  umum, serangan terjadi berulang yaitu harian, mingguan, bulanan. Faktor pemicu utama adalah setelah  olahraga  berat  dan  makan  malam  yang  tinggi  karbohidrat.  Pemicu  tambahan dapat mencakup udara dingin, stres/kegembiraan/ketakutan, asupan garam yang tinggi, imobilitas  berkepanjangan,  penggunaan  glukosteroid  atau  alkohol,  dan  prosedur anestesi.Usia  serangan  pertama  berkisar  antara  20  hingga  30  tahun;  durasi  episode paralitik  berkisar  dari  satu  hingga  72  jam  dengan  rata-rata  hampir  24  jam.  Kelemahan otot interiktal dapat berlangsung lama pada beberapa individu (Sharma,2014).
Periodik  paralisis  terbagi  menjadi  primer  dan  sekunder.    Terdapat  tiga  jenis  periodik paralisis primer atau periodik paralisis familial  yang sebagian besar diturunkan secara autosom  dominan  yaitu  paralisis  periodik  hipokalemi,  paralisis  periodik  hiperkalemi, dan sindrom Andersen-Tawil. Sedangkan periodik paralisis sekunder disebabkan karena penyakit  lain.    Selain  itu  terdapat  penyakit  yang  tumpang  tindih  dengan  HypoPP  dan HyperPP,  termasuk  paramyotonia  kongenita  (PMK)  dan  PP  normokalemik (Kayal,2013).  Penyakit  ini  dalam  kebanyakan  kasus  disebabkan  oleh  mutasi  saluran natrium. Mutasi saluran natrium mulai dari gangguan miotonik murni hingga gangguan miotonia  dengan  kelemahan  episodik  (misalnya  PMK)  hingga  gangguan  dengan kelemahan episodik primer dan kadang terdapat miotonia (HyperPP dan normokalemik PP).  Prevalensi  kelumpuhan  periodik  adalah  1  per  200.000  untuk  HyperPP,  1  per 100.000  untuk  HypoPP,  dan  1  per  1.000.000  untuk  sindrom  Andersen-Tawil (Garg,2013).
Paralisis periodik hipokalemia familial disebabkan oleh mutasi pada salah satu dari dua gen,  mutasi  gen  saluran  ion  kalsium  atau  natrium.  Selama  beberapa  dekade  terakhir, berbagai mutasi telah diidentifikasi sebagai penyebab HypoKPP. Bentuk familial yang paling umum, tipe 1 HypoKPP, memiliki mutasi pada gen saluran kalsium otot rangka yang  sensitif  dihidropiridin  yaitu  CACNA1S.  Sedangkan  bentuk  familial  lainnya,
Jurnal Penelitian Perawat Profesional, Volume  4  No 1, Februari 2022  Hal  281 – 288 Global Health Science Group
HypoKPP  tipe  2,  memiliki  mutasi  pada  gen  saluran  natrium  otot  rangka  yang  sensitif terhadap  tegangan  yaitu  SCN4A. Acquired HypoKPP  telah  dikaitkan  dengan tirotoksikosis.  Bentuk  familial  dan  HypoKPP  tirotoksik  merupakan  HypoKPP  primer. Kelemahan otot secara periodik juga dapat terjadi akibat hipokalemia akibat kehilangan kalium dari ginjal dan saluran cerna seperti pada asidosis tubulus ginjal, gastroenteritis, atau sekunder akibat penyebab endokrin (Islam,2019).
Tujuan utama pengobatan adalah untuk meringankan gejala serangan akut, pencegahan dan  pengelolaan  komplikasi  segera,  dan  pencegahan  komplikasi  di  masa  depan.  Pada tatalaksana  akut  tujuannya  adalah  untuk  menormalkan  kadar  kalium  serum  dengan pemberian kalium klorida oral, yang diyakini lebih mudah diserap dibandingkan dengan larutan  kalium  oral lainnya.  Kalium  klorida  oral  dimulai  dengan  0,5  hingga  1 mEq/kg (yaitu 60 hingga 120 mEq kalium untuk individu dengan berat badan 60 kg). Jika tidak berrespon terhadap dosis awal, maka 30% dari dosis awal (yaitu, 0,3 mEq/kg) diulang setiap 30 menit (Rahmani,2019).
Jika  pasien  memerlukan  penambahan  lebih  dari  100  mEq  kalium  oral,  maka pemantauan ketat kalium serum diperlukan, dan dosis total kalium oral tidak boleh lebih dari  200  mEq  dalam  waktu  24  jam  sejak  dimulainya  pengobatan.  Dosis  awal  kalium oral  dapat  bervariasi  sesuai  dengan  tingkat  keparahan  hipokalemia.  Pasien  harus  terus dipantau EKG,  dan  kekuatan  otot  harus  diperiksa  secara  berkala.  Kadar  kalium  serum harus dipantau selama 24 jam setelah pengobatan karena kenaikan kadar kalium serum pasca pengobatan dapat berdampak buruk pada pasien (Rahmani,2019).
Ketika  pasien  tidak  mampu  untuk  menelan  atau  terjadi  kelumpuhan  otot  pernapasan, berikan  terapi  intravena.  Kalium  IV  lebih  disukai  diberikan  dengan  manitol,  bukan dengan  dekstrosa  atau  normal  saline  karena  karbohidrat  dan  garam  itu  sendiri  dapat memicu  kelumpuhan  otot  sehingga  dapat  memperburuk  kelemahan.  Terapi  kalium  IV memerlukan rawat inap, pemantauan EKG terus menerus. 40 mEq/L dalam 5% larutan manitol  kalium  IV  dengan  kecepatan  maskimal  20  mEq/jam,  tidak  melebihi  200  mEq dalam  24  jam.  Hindari  cairan  glukosa  karena  dapat  menyebabkan  pergeseran intraseluler lebih lanjut dan penurunan kadar kalium serum (Garg,2013).
Baik  intervensi  farmakologis  dan  nonfarmakologis  dapat  digunakan  untuk  mencegah serangan  berulang.  Intervensi  nonfarmakologis  termasuk  memberikan  edukasi  pada pasien  tentang  faktor  pemicu  dan  modifikasi  gaya  hidup  untuk  menghindari  faktor- faktor  pencetus  (Charles,2013).  Intervensi  farmakologis  termasuk  obat-obatan  seperti suplementasi  kalium,  penghambat  karbonat  anhidrase  (CAI),  diuretik  hemat  kalium yang  digunakan  ketika  modifikasi  gaya  hidup  tidak  cukup  dalam  mengurangi  tingkat serangan.  Profilaksis  terhadap  serangan  PPH  yang    berulang  telah  berhasil  dengan berbagai modalitas pengobatan termasuk 100-200 mg/hari spironolactone, dan 250-750 mg/hari  acetazolamide.  Acetazolamide  dapat  menurunkan  terjadinya  serangan  pada beberapa  kasus.  Mekanisme  kerja  acetazolamide  tidak  dapat  sepenuhnya  dipahami, namun  dapat  memblokir  aliran  kalium  dari  darah  ke  otot.  Agar  tercapai  respon  yang adekuat  pada  beberapa  pasien  mungkin  perlu  untuk  menghindari  makanan berkarbohidrat tinggi (Meregildo, 2018).

## Jurnal Penelitian Perawat Profesional, Volume  4  No 1, Februari 2022  Hal  281 – 288 Global Health Science Group
Prognosis  HipoKPP  bervariasi  antar  individu.  Serangan  kelemahan  otot  merespon dengan  baik  terhadap  pemberian  kalium  oral.  Serangan  berulang  dari  kelemahan  otot dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan, perawatan di rumah sakit, dan dengan demikian  dapat  mempengaruhi  kehidupan  sosial  dan  profesional  pasien.  Kematian terkait karena serangan otot jarang terjadi, tetapi beberapa kematian karena pneumonia aspirasi telah dilaporkan (Sharma,2014).

## SIMPULAN
Pasien  datang  dengan  kelumpuhan  pada  seluruh  anggota,onset  mendadak,  serta berulang  dan  kadar  kalium  yang  sangat  rendah.  Presentasi ini  sesuai  kriteria  diagnosis periodik  paralisis  hipokalemia.  Kelumpuhan  sembuh  sepenuhnya  setelah  pemberian kalium oral dan intravena.  Kelumpuhan periodik penting untuk dipertimbangkan ketika melihat  pasien  dengan  kelemahan  atau  kelumpuhan  onset mendadak,  terutama mereka yang  tidak  memiliki  riwayat  atau  bukti  penyakit  lain  dan  tidak  ada  faktor  risiko  salah satunya stroke yang signifikan. Kegagalan untuk mendiagnosis dan mengobati paralisis periodik dengan benar dapat berakibat fatal, tetapi koreksi cepat kelainan kalium dapat mengatasi  gejala  dengan  cepat  dan  lengkap.  Bila  memungkinkan,  penyebab  yang mendasarinya  harus  ditangani  secara  memadai  untuk  mencegah  persistensi  atau kambuhnya kelumpuhan.

## DAFTAR PUSTAKA
Charles  G,  Zheng  C,  Lehmann-Horn  F,  Jurkat  –Rott  K,  Levitt  J.  (2013).
Characterization  of  hyperkalemic  periodic  paralysis:  a  survey  of  genetically diagnosed individuals. Journal of Neurology 2013; 260: 2606-2613.
Frappaolo A, Vadnais M. (2019). Familial hypokalemic periodic paralysis in pregnancy:
a case report . J Obstet Gynaecol Res. 2019, 45:1608-12. 10.1111/jog.14015
Garg RK, Malohotra HS, Verma R, Sharma P, Singh MK. (2013). Etiological spectrum of  hypokalemic  paralysis:  A  retrospective  analysis  of  29  patients.  Ann  Indian Acad Neurol 2013; 16:365-370.
Islam AKMM et al. (2019). Hypokalemic Periodic Paralysis: Reports of Two Cases and Brief Review. Birdem Medical Journal, 9(1), pp. 74-79.
Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. (2018). Hypokalemia, a clinical update. Endorin Connections 2018;7: R135-146.
Katabi  A,  Ottaviano  P  (2020)  Unusual  Case  Report  and  Literature  Review.  Cureus
Clinical Presentation of Periodic Paralysis: 12(3): e7227. DOI
10.7759/cureus.7227.
Kayal AK, Goswami M, Das M, Jain R.  (2013). Clinical and biochemical spectrum of hypokalemic  paralysis  in  North:East  India.  Ann  Indian  Acad  Neurol  2013; 16:211-7.
Levitt,Jacob.  (2008).  Practical  aspects  in  the  management  of  hypokalemic  periodic paralysis. Journal of Translational Medicine.
Marti G, Schwarz C, Leichtle AB, Piedler GM, Arampatzis S, Exadaktylos AK, Lindner G.  (2014).  Etiology  and  symptoms  of  severe  hypokalaemia  in  emergency department patients. European Journal of Emergency Medicine 2014. 21: 46-51.
Meregildo-Rodriguez ED, Failoc-Rojas VE: (2018). Case report: recurrent hypokalemic periodic  paralysis  associated  with  distal  renal  tubular  acidosis  (type  1)  and hypothyroidism  secondary  to  Hashimoto's  thyroiditis.  F1000Res.  2018,  7:1154. 10.12688/f1000research.15662.2
Rahmani,  S.  H.  &  Faridaalaee,  G.,  (2019).  Accidental  intravenous  bolus  infusion  of potassium chloride in a young man with hypokalemic periodic paralysis. Journal of Emergency Practice and Trauma, 5(1), pp. 29-31
Sharma CM,Nath K,Parekh J. (2016). Reversible electrophysiological abnormalities in hypokalemic  paralysis:  Case  report  of  two  cases.  Annals  of  Indian  Academy  of Neurology. 2014 Jan;     [PubMed PMID: 24753672]
Smith  M,Citerio  G,  Kofke  WA.  Periodic  paralysis.  In:  Latronica  N,  Fagoni  N,  eds. (2016).    Oxford  textbook  of  neurocritical  care.  New  York:  Oxford  University Press; 2016: 291-299.
Soule,Benjamin  dan  Simone,Nicole.  (2008).  Hypokalemic  Periodic  Paralysis:  a  case report and review literature. USA : National Institutes of Health, National Institute of Allergy and Infectious Disease
Weber, F. & Horn, F. L. (2018). Hypokalemic Periodic Paralysis. U.S National Library of Medicine, 26(1), pp. 1-33.
Jurnal Penelitian Perawat Profesional, Volume  4  No 1, Februari 2022  Hal  281 – 288 Global Health Science Group