Medika Kartika : Jurnal Kedokteran dan Kesehatan

## SINDROM COVID-19 YANG MEMANJANG DAN KAITANNYA DENGAN
KARDIOVASKULAR: SUDUT PANDANG KARDIOLOG
(LONG COVID-19 SYNDROME AND ITS RELATION TO CARDIOVASCULAR: CARDIOLOGIST POINT OF VIEW)
Sidhi Laksono 1,2
1 Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler, RS Pusat Pertamina, Jakarta Selatan,
Indonesia
2 Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Prof Dr Hamka, Tangerang, Indonesia
Email korespondensi: sidhilaksono@uhamka.ac.id

## ABSTRAK
COVID-19  telah  menjadi  pandemi  dan  pasien  paska  COVID-19  sering  kali  menunjukkan gejala yang  berkepanjangan termasuk keluhan pada kardiovaskular. Gejala yang memanjang ini  dikenal  dengan  sindrom  COVID-19  yang  memanjang  atau  sindrom  long  COVID. Sindroma  tersebut  melibatkan  jantung  dengan  gejala  nyeri  dada,  sesak  nafas,  cepat  lelah, berdebar, dan rasa melayang diakibatkan perubahan posisi. Adapun beberapa mekanismenya berupa  cedera  miokard  sekunder  akibat  miokarditis  karena  virus  atau  kerusakan  imun, iskemik  miokard  akibat  trombosis  mikrovaskuler,  dan  hipoksemia.  Pemeriksaan  penunjang perlu  dikerjakan  untuk  menyingkirkan  sebab  utama  keluhan  tersebut.  Adapun  tata  laksana untuk sindrom COVID-19 yang memanjang pada kardiovaskular belum ada rekomendasinya. Penanganan multidisiplin diperlukan untuk mengatasi sindrom ini.
Kata  kunci :  gejala  klinis,  mekanisme,  penanganan  multidisiplin,  sindrom  COVID-19 post akut, sistem kardiovaskular

## ABSTRACT
COVID-19  has  become  a  pandemic  and  post-COVID-19  patients  often  show  prolonged symptoms including cardiovascular complaints. This prolonged symptom is known as the long COVID-19  syndrome.  The  syndrome  can  affect  the  heart  with  symptoms  of  chest  pain, shortness  of  breath,  fatigue,  palpitations,  and  light-headed  postural  dizziness.  Some  of  the mechanisms include secondary myocardial injury due to viral myocarditis or immune damage itself,  myocardial  ischemia  due  to  microvascular  thrombosis  and  hypoxemia.  Investigations need to be done to rule out the main cause of the complaint. There is no recommendation for the management of the cardiovascular long COVID-19 syndrome. Multidisciplinary treatment is needed to overcome this syndrome.
DOI
DOI

## TELAAH PUSTAKA
Keywords:  cardiovascular  system,  clinical  symptoms,  mechanism,  multidisciplinary management, post-acute COVID-19 syndrome

## PENDAHULUAN
Dengan  perkembangan  pandemi global  COVID-19,  ada  banyak  bukti bahwa  beberapa  pasien  mengalami  gejala berkepanjangan  yang  sering  melibatkan banyak  organ  dan  sistem  di  luar  periode awal infeksi akut COVID-19. Banyak yang melaporkan  gejala  kardiopulmonal  dan neurologis  yang  masih  dirasakan,  yaitu kelelahan  kronis,  dispnea,  nyeri  dada,  dan disautonomia–bahasa  sehari-hari  dikenal sebagai "sindrom COVID-19 yang
memanjang atau long COVID-19
syndrome ".  Dari  pasien  yang  dipulangkan, sebanyak  60-80%  melaporkan  setidaknya memiliki  satu  gejala  sisa  setelah  50  hari sejak diagnosis awal COVID-19. 1–3
Dari  bagian  jantung,  sering  kali dihubungkan dengan cedera jantung akibat COVID. Cedera jantung yang didefinisikan sebagai  peningkatan  serum  troponin,  telah didokumentasikan  sebanyal  45%  pasien rawat inap dengan COVID-19 dan berkaitan  dengan  hasil  yang  lebih  buruk. Diduga  bahwa  jenis  cedera  ini  terkait dengan  gejala  yang  menetap  setelah resolusi  infeksi  akut  dan  sebagai  bagian dari  sindrom long COVID.  Artikel  ini bertujuan  untuk  memberikan  gambaran singkat  mengenai  sindrom  COVID-19
yang  memanjang  berkaitan  dengan  bidang jantung atau kardiovaskular. 3–5

## PEMBAHASAN
Komplikasi Kardiak akibat COVID-19
Cedera jantung didefinisikan sebagai peningkatan serum troponin dengan  45%  pasien  rawat  inap  dengan COVID-19  berkaitan  dengan  luaran  yang lebih buruk. Beberapa mekanisme potensial terjadinya cedera miokard sekunder akibat infeksi SARS-CoV-2 telah diusulkan. Mekanisme ini termasuk miokarditis  baik  dari  toksisitas  virus langsung  dan/atau  akibat  dari  kerusakan imun  itu  sendiri.  Mekanisme  lainnya adalah  iskemia  miokard  akibat  trombosis mikrovaskular  dan/atau  hipoksemia  terkait COVID-19.  Data  histopatologi  dari  201 pasien  COVID-19  yang  dilakukan  biopsi endomiokard (N = 9) atau otopsi (N = 192) menunjukkan  bahwa  miokarditis  hanya terdapat  sebesar  4,5%. Akan  tetapi,  tidak jelas  jika  salah  satu  dari  manifestasi jantung  ini  terjadi  selama  COVID-19  akut yang  menyebabkan  konsekuensi  jangka panjang  yang  signifikan.    Dalam  sebuah penelitian  terhadap  26  atlet  perguruan tinggi  dengan infeksi SARS-CoV-2 ringan atau tanpa gejala, MRI jantung mengungkapkan diagnosis miokarditis
pada  15%  peserta,  dan  cedera  miokard sebelumnya pada 30,8% peserta. 3,5–7
Cedera miokard seperti yang didefinisikan  oleh  peningkatan  kadar troponin,  ditunjukan  pada  pasien  dengan COVID-19  akut  berat  bersamaan  dengan penyakit tromboemboli. Peradangan miokard  dan  miokarditis,  serta  aritmia jantung  ditemukan  setelah  infeksi  SARS- CoV-2. Dalam sebuah penelitian di Jerman terhadap 100 pasien yang baru saja sembuh dari  COVID-19,  pencitraan  resonansi magnetik jantung (dilakukan rerata 71 hari setelah diagnosis COVID-19) 78% menunjukkan  adanya  keterlibatan  jantung dan 60% peradangan miokardium. Adanya komorbiditas  kronis,  durasi  dan  tingkat keparahan  penyakit  COVID-19  akut,  dan waktu sejak diagnosis awal tidak berkorelasi  dengan  temuan  tersebut.  Pada 26 atlet perguruan tinggi dengan olah raga kompetitif  yang  terdiagnosis  COVID-19 yang tidak ada memerlukan rawat inap dan mayoritas tanpa gejala berjumlah 12 orang (46%) dan memiliki bukti miokarditis atau cedera miokard sebelumnya oleh pencitraan resonansi magnetik (MRI) rutin. Peningkatan  insiden  gagal  jantung  sebagai sekuel utama COVID-19 menjadi perhatian  dengan  implikasi  potensial  yang cukup  besar  untuk  populasi  umum  orang dewasa yang lebih tua dengan multimorbiditas,  dan  pasien  muda  yang sebelumnya sehat, termasuk atlet. 7–9

## Patologi dan Patofisiologi
Mekanisme  yang  menyebabkan sindorma  COVID-19  yang  memanjang termasuk  diantaranya;  invasi  virus  secara direk, penurunan regulasi ACE2, inflamasi dan  respons  imunologi  yang  memengaruhi integritas struktural miokardium, perikardium,  dan  sistem  konduksi.  Studi otopsi pada 39 kasus COVID-19 mendeteksi  virus  di  jaringan  jantung  dari 62,5% pasien. Respon inflamasi selanjutnya  dapat  menyebabkan  kematian kardiomiosit dan perubahan lemak-berserat dari  protein  desmosomal  yang  penting untuk perlekatan sel-ke-sel. 10,11
Pasien  yang  sembuh  mungkin mengalami peningkatan kebutuhan kardiometabolik  secara  persisten,  seperti yang  diamati  dalam  evaluasi  jangka panjang  dari  penderita  SARS.  Hal  ini terkait dengan penurunan cadangan jantung,  penggunaan  kortikosteroid  dan disregulasi sistem renin-angiotensin- aldosteron  (SRAA).  Dalam  SRAA,  ACE2 mengkatalisasi  konversi  angiotensin  II menjadi  angiotensin  1-7  yang  bertindak sebagai vasodilator yang memberikan efek perlindungan  pada  sistem  kardiovaskular. Peningkatan  angiotensin  II  pada  pasien COVID-19 berkaitan dengan hiperpermeabilitas  vaskular  dan  cedera paru  akut  yang  berat,  hipokalsemia  dan tanda hiperaldosteronisme. Ekspresi reseptor  ACE2  pada  miosit,  sel  endotel
koroner, dan otot polos arteri
meningkatkan risiko kerusakan organ pada individu dengan COVID-19. Hal disebabkan virus menggunakan reseptor ini untuk masuk ke dalam sel. 12–16
Fibrosis  miokard  atau  jaringan  parut,  dan kardiomiopati  akibat  infeksi  virus  dapat menyebabkan re-entry aritmia. COVID-19 dapat  menyebabkan  aritmia  disebabkan keadaan katekolaminergik  yang meningkat karena  sitokin  seperti  interleukin-6  (IL-6), interleukin-1  (IL-1)  dan tumor  necrosis factor -α yang  dapat  memperpanjang potensial aksi ventrikel dengan
memodulasi ekspresi saluran ion kardiomiosit.  Disfungsi  otonom  setelah penyakit  virus  mengakibatkan  sindrom takikardia  postural  ortostatik  dan  sinus takikardia. Hal ini telah dilaporkan sebagai akibat dari modulasi adrenergik. 13,17
Definisi Sindrom COVID-19 yang

## Memanjang
Secara  luas,  penyakit  COVID-19 berkaitan dengan keterbatasan fisik menengah  dan  berpotensi  jangka  panjang yang signifikan. Sindrom COVID-19  yang memanjang  umumnya  digunakan  untuk mendefinisikan  pasien  dengan  gejala persisten  setelah  COVID-19  akut  yaitu setelah 4 minggu. 2,3
Sindrom  COVID-19  yang  Memanjang dan Kaitannya dengan Kardiovaskular
Long COVID-19  ini  berkaitan dengan  gejala  kardiovaskular  jika  terdapat keluhan-keluhan  antara  lain  nyeri  dada, sesak  nafas  dan  cepat  lelah,  sering berdebar,  dan  pusing  akibat  perubahan posisi. Keluhan-keluhan tersebut ditunjukan secara rinci pada Tabel 1. Nyeri dada  persisten  atau  baru  yang  tidak  dapat dijelaskan  terjadi  pada  pasien  pasca- COVID-19.  Prioritas  klinis  adalah  untuk memisahkan  nyeri  dada  muskuloskeletal dan  non-spesifik  lainnya  dari  kondisi kardiovaskular yang serius. Etiologi jantung  dapat  terjadi  dengan  beberapa faktor  risiko  jantung,  cedera  jantung  yang terdokumentasi  dan/atau  gelombang  Q baru  atau  kelainan  gelombang  ST-T  pada elektrokardiogram,  selama  atau  setelah penyakit COVID-19 awal. 18,19
Sesak  napas  biasa  terjadi  setelah COVID-19. Sesak napas yang berat jarang terjadi  pada  pasien  yang  tidak  dirawat  di rumah  sakit  jika  hal  tersebut  terjadi memerlukan  rujukan  segera.  Sesak  napas cenderung membaik dengan latihan pernapasan. Sifat kelelahan yang mendalam dan berkepanjangan pada beberapa  pasien  pasca  COVID-19  akut memiliki  ciri  yang  sama  dengan  sindrom kelelahan  kronis  setelah  infeksi  serius lainnya  termasuk  SARS,  MERS,  dan pneumonia.  Etiologi  jantung  berkaitan dengan peningkatan tingkat peptida natriuretik  tipe-b,  disfungsi  ventrikel  kiri
pada  pencitraan  kardiak,  dan/atau  bukti radiografi dari edema paru. 20
Keluhan berdebar-debar sering ditemukan pada kasus sindrom COVID-19 yang  memanjang.  Etiologi  jantung  terjadi jika  terkait  dengan  prasinkop  atau  sinkop dan  aritmia  yang  terdeteksi  pada  Holter atau  perangkat  pemantau  jantung  lainnya.
Untuk  pasien  dengan  sinus  takikardia persisten,  pertimbangkan  etiologi  jantung tanpa adanya penyebab sistemik (misalnya, demam,  anemia,  dan  hipoksia).  Selain  itu, gejala  ditemukan  seperti  keluhan  kepala pusing.  Etiologi  kardiovaskular  dapat terjadi  jika  terdapat  hipotensi  ortostatik yang terdokumentasi. 21,22
Tabel 1 Gejala klinis sindrom COVID-19 yang memanjang dan kaitannya dengan
kardiovaskular Gejala Kemungkinan Etiologi Pemeriksaan yang Mungkin Dikerjakan Nyeri dada
Sesak nafas Palpitasi Pusing akibat perubahan posisi Myoperikarditis
Penyakit jantung iskemik Gagal jantung kongestif Penyakit tromboemboli, hipertensi paru Aritmia Sinus takikardia Disotonomi kardiak EKG, troponin, ekokardiografi, MRI kardiak EKG, tes fungsional untuk iskemik EKG, BNP/NT-proBNP,
ekokardiografi Radiografi thorak, tes fungsi paru, CT Scan
EKG, tes Holter EKG, active stand test
Tanda vital saat berdiri, active stand test
Dikutip dari: Lagana et al. , 2021, Caro-Codón et al. , 2021, Mohammadyari et al. , 2021, dan Dani et al. , 2021 19–22
Tata Laksana dan Penanganan Multidisiplin Meskipun  belum  ada  rekomendasi untuk  tata  laksana  gejala  jantung  pada pasien sindrom COVID-19 yang memanjang.  Sementara  ini,  tata  laksana berbasis  pada  pedoman  pasien  dengan
penyakit  kardiovaskular  yang  sudah  ada sebelumnya  dan  kondisi  kardiovaskular dapat bermanifestasi dalam sindrom COVID-19  yang  memanjang  menjadi pilihan  terapi  potensial.  Oleh  sebab  itu, penyelidikan dan pengamatan berkelanjutan  terhadap  biomarker  jantung
adalah  hal  yang  penting.  Pasien  dengan temuan  atau  gejala  jantung  baru  harus dikelola
menggunakan perawatan
kontemporer,  mirip  dengan  pasien  tanpa riwayat infeksi COVID-19.
Ketika  intervensi  rehabilitasi  atau latihan tidak dapat dilakukan dalam kontak langsung  dengan  pasien,  telerehabilitasi dapat membantu sebagai strategi alternatif. Hal  ini  melibatkan  penggunaan  panggilan video atau platform yang terstruktur secara memadai.  Dalam  rehabilitasi  jantung, sudah  ada  strategi  yang  dijelaskan  dalam literatur dengan penggunaan tele- rehabilitasi untuk jumlah pasien yang lebih tinggi  dan  untuk  rasio  biaya/efektivitas yang menguntungkan. 37
Telerehabilitasi  jantung  utamanya didasarkan  pada  latihan  olahraga  dalam mode  interval  atau  daya  tahan  dengan latihan  senam  atau  penggunaan ergometer cycle atau treadmill .  Intensitas  latihan ditetapkan untuk setiap pasien berdasarkan penilaian  awal,  parameter  hemodinamik dinilai  dari  jarak  jauh  dengan  perangkat seperti  oksimeter  dan  telemetri  dengan gejala  yang  dinilai  dengan  skoring,  seperti skala Borg untuk dispnea dan RPE. 38,39
Studi  jangka  panjang  lebih  lanjut diperlukan  untuk  menentukan  insiden  dan perjalanan  klinis  kerusakan  miokard  yang disebabkan oleh COVID-19 untuk menerapkan  skrining  pencitraan  jantung
rutin  yang  memungkinkan  pengobatan sindrom jantung pasca-COVID-19. 40

## KESIMPULAN
Sindrom COVID-19 yang memanjang dan kaitannya dengan kardiovaskular  membutuhkan  pengetahuan mengenai  mekanisme,  gejala  klinis,  tata laksana,  dan  konsultasi  multidisiplin.  Hal ini  diharapkan  agar  para  praktisi  klinis lebih  memahami  secara  spesifik  tentang sindrom ini.

## KONFLIK KEPENTINGAN
Tidak  terdapat  konflik  kepentingan dalam artikel ilmiah yang ditulis.

## UCAPAN TERIMAKASIH
Penulis ucapkan  terima kasih kepada departemen kardiologi dan kedokteran  vaskular  Fakulas  Kedokteran UHAMKA  dan  SMF  Jantung  RS  Pusat Pertamina yang telah membantu penyusunan artikel ilmiah ini.

## DAFTAR PUSTAKA
1.   Venkatesan  P.  NICE  guideline  on long  COVID. Lancet  Respir  Med 2021; 9: 129.
2.   Carfì  A,  Bernabei  R,  Landi  F, et  al.
Persistent Symptoms in Patients After Acute  COVID-19. JAMA 2020;  324:
603–605.
3.   Parohan  M,  Yaghoubi  S,  Seraji  A.
Cardiac  injury  is  associated  with
severe  outcome  and  death  in  patients
with Coronavirus disease 2019
(COVID-19)  infection:  A  systematic review and meta-analysis of observational  studies. Eur  Heart  J Acute Cardiovasc Care 2020; 9: 665–
677.
4.   Halpin SJ, McIvor C, Whyatt G, et al.
Postdischarge symptoms and rehabilitation  needs  in  survivors  of COVID-19 infection: A cross- sectional  evaluation. J  Med  Virol 2021; 93: 1013–1022.
5.   Prasitlumkum N,
Chokesuwattanaskul R, Thongprayoon  C, et  al. Incidence  of
Myocardial  Injury  in  COVID-19-
Infected Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. Dis Basel Switz 2020; 8: E40.
6.   Kawakami R, Sakamoto A, Kawai K, et  al. Pathological  Evidence  for SARS-CoV-2 as a Cause of
Myocarditis:
JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol 2021; 77: 314–325.
7.   Rajpal S, Tong MS, Borchers J, et al. Cardiovascular  Magnetic  Resonance
Findings  in  Competitive  Athletes Recovering From COVID-19
Infection. JAMA  Cardiol 2021;  6:
116–118.
8.   Puntmann VO, Carerj ML, Wieters I,
et  al. Outcomes  of  Cardiovascular
Magnetic  Resonance  Imaging  in Patients  Recently  Recovered  From Coronavirus  Disease  2019  (COVID- 19). JAMA  Cardiol 2020;  5:  1265– 1273.
9.   Del  Rio  C,  Collins  LF,  Malani  P. Long-term  Health  Consequences  of COVID-19. JAMA 2020;  324:  1723– 1724.
10.   Lindner D, Fitzek A, Bräuninger H, et al. Association  of  Cardiac  Infection
With  SARS-CoV-2  in  Confirmed COVID-19  Autopsy  Cases. JAMA Cardiol 2020; 5: 1281–1285.
11.   Siripanthong B, Nazarian S, Muser D,
et al. Recognizing COVID-19–related myocarditis:
The possible pathophysiology and proposed guideline for diagnosis and management. Heart Rhythm 2020; 17: 1463–1471.
12.   Wu Q, Zhou  L, Sun  X, et al. Altered Lipid  Metabolism  in  Recovered SARS  Patients  Twelve  Years  after Infection. Sci Rep 2017; 7: 9110.
13.   Liu  PP,  Blet  A,  Smyth  D, et  al. The
Science Underlying COVID-19:
Implications  for  the  Cardiovascular System. Circulation 2020;  142:  68–
78.
14.   Kuster  GM,  Pfister  O,  Burkard  T, et al. SARS-CoV2:  should  inhibitors  of the  renin-angiotensin  system  be withdrawn  in  patients  with  COVID-
19? Eur  Heart  J 2020;  41:  1801–
1803.
15.   Clerkin KJ, Fried JA, Raikhelkar J, et al. COVID-19  and  Cardiovascular Disease. Circulation 2020;  141:
1648–1655.
16.   Chen  L,  Li  X,  Chen  M, et  al. The ACE2  expression  in  human  heart indicates new potential mechanism of heart  injury  among  patients  infected with  SARS-CoV-2. Cardiovasc  Res
2020; 116: 1097–1100.
17.   Lazzerini PE, Laghi-Pasini F,
Boutjdir M, et al. Cardioimmunology
of arrhythmias: the role of autoimmune and
inflammatory cardiac channelopathies. Nat Rev
Immunol 2019; 19: 63–64.
18.   McCorkell L, S. Assaf G, E. Davis H,
et al. Patient-Led
Research
Collaborative:  embedding  patients  in the Long COVID narrative. Pain Rep
2021; 6: e913.
19.   Laganà N, Cei M, Evangelista I, et al.
Suspected  myocarditis  in  patients with  COVID-19:  A  multicenter  case series. Medicine  (Baltimore) 2021;
100: e24552.
20.   Caro ‐ Codón J, Rey JR, Buño A, et al.
Characterization  of  NT ‐ proBNP  in  a large  cohort  of  COVID ‐ 19  patients.
Eur J Heart Fail 2021; 23: 456–464.
21.   Mohammadyari E, Ahmadi I, Mohammadyari A, et al. The
frequency  of  arrhythmias  in  COVID- 19  patients,  a  study  in  the  Shahid Mostafa  Khomeini  Hospital  of  Ilam from  March  to  August  2020. New Microbes  New  Infect 2021;  41:
100867.
22.   Dani M, Dirksen A, Taraborrelli P, et al. Autonomic  dysfunction  in  ‘long COVID’:  rationale,  physiology  and management  strategies. Clin  Med Lond Engl 2021; 21: e63–e67.
23.   Nalbandian A, Sehgal K, Gupta A, et al. Post-acute  COVID-19  syndrome.
Nat Med 2021; 27: 601–615.
24.   Crook  H,  Raza  S,  Nowell  J, et  al.
Long covid-mechanisms, risk factors, and  management. BMJ 2021;  374:
n1648.
25.   Greenhalgh T, Knight M, A’Court C, et  al. Management  of  post-acute covid-19  in  primary  care. BMJ 2020;
370: m3026.
26.   Alwan NA. Track COVID-19
sickness,  not  just  positive  tests  and deaths. Nature 2020; 584: 170.
27.   De  Biase  S,  Cook  L,  Skelton  DA, et al. The  COVID-19  rehabilitation pandemic. Age  Ageing 2020;  49:
696–700.
28.   Smith AP. Post-viral Fatigue:
Implications for  Long Covid. Asian J
Res Infect Dis 2021; 17–23.
29.   Vanichkachorn G, Newcomb R, Cowl
CT, et  al. Post-COVID-19  Syndrome
(Long  Haul  Syndrome):  Description of a Multidisciplinary Clinic at Mayo Clinic  and  Characteristics  of  the Initial  Patient  Cohort. Mayo  Clin Proc 2021; 96: 1782–1791.
30.   Montelongo A, Becker JL, Roman R, et al. The management of COVID-19
cases  through  telemedicine  in  Brazil.
PLoS ONE 2021; 16: e0254339.
31.   Wong TL, Weitzer DJ. Long COVID and
Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome  (ME/CFS)-A  Systemic
Review  and  Comparison  of  Clinical Presentation  and  Symptomatology. Med Kaunas Lith 2021; 57: 418.
32.   Pinckard K, Baskin KK, Stanford KI.
Effects  of  Exercise  to  Improve
Cardiovascular Health.
Front
Cardiovasc Med 2019; 6: 69.
33.   Jimeno-Almazán  A,  Pallarés  JG, Buendía-Romero  Á, et  al. Post- COVID-19 Syndrome and the Potential  Benefits  of  Exercise. Int  J Environ  Res  Public  Health 2021;  18:
5329.
34.   Thomas  P,  Baldwin  C,  Bissett  B, et al. Physiotherapy  management  for
COVID-19  in  the  acute  hospital setting: clinical practice
recommendations. J Physiother 2020;
66: 73–82.
35.   Calabrese  M,  Garofano  M,  Palumbo R, et  al. Exercise  Training  and Cardiac  Rehabilitation  in  COVID-19 Patients with Cardiovascular
Complications:  State  of  Art. Life 2021; 11: 259.
36.   Zhao  H-M,  Xie  Y-X,  Wang  C, et  al.
Recommendations for respiratory rehabilitation in adults with coronavirus disease 2019. Chin Med J (Engl) 2020; 133: 1595–1602.
37.   Clark  RA,  Conway  A,  Poulsen  V, et al. Alternative  models  of  cardiac rehabilitation:  A  systematic  review. Eur J Prev Cardiol 2015; 22: 35–74. 38.   Boldrini P, Bernetti A,  Fiore P, et al. Impact  of  COVID-19  outbreak  on rehabilitation  services  and  Physical and Rehabilitation Medicine physicians’  activities  in  Italy.  An official  document  of  the  Italian  PRM Society  (SIMFER). Eur  J  Phys Rehabil Med 2020; 56: 316–318.
39.   Piotrowicz E, Piepoli MF, Jaarsma T, et  al. Telerehabilitation  in  heart failure patients: The evidence and the pitfalls. Int J Cardiol 2016; 220: 408–
413.
40.   Gasecka A,  Pruc M,  Kukula K, et al. Post-COVID-19 heart syndrome.
Cardiol J 2021; 28: 353–354.