www.rskariadi.co.id
November 2018
Med Hosp 2018; Vol 5 (2)

## Original Articles

## Case Report
Faktor  Resiko  Kejadian  Tuberkulosis  Paru  pada  Masyarakat  Pedesaan  di  Kabupaten Banjarnegara
Penatalaksanaan Endoscopic Dacryocystorhinostomy pada Dakriostenosis Korelasi antara Penambahan Berat Badan Janin dengan Asupan Protein pada Kehamilan Trimester III
Hubungan Antara Indeks Trombosit (Jumlah Trombosit, MPV, PDW, P-LCR) dengan CKMB dan Troponin Pada Pasien Sindrom Koroner Akut
Pengaruh Derajat Oligohidramnion terhadap Kejadian Korioamnionitis pada Ketuban Pecah Dini
Faktor  yang  Berpengaruh  pada  Perkembangan  Bicara  Anak  Kurang  Dengar  yang Menggunakan Alat Bantu Dengar
Pengaruh  Vitamin  C  terhadap  Peroksidasi  Lipid,  Gejala  Klinik  dan  Kualitas  Hidup Penderita Tonsilitis Kronik
Hubungan Korioamnionitis dengan Asfiksia Neonatus pada Kehamilan dengan Ketuban Pecah Dini
Serial  Kasus  :  Penegakkan  Diagnosis  dan  Manajemen  Tatalaksana  Kista  Odontogenik Regio Maksilla Anterior di RSUP Dr. Kariadi Semarang
Terapi  Siklosporin  pada Psoriasis  Pustulosa  Generalisata dengan Liver  Injury karena Penggunaan Acitretin Jangka Panjang
Peran MR-Imaging dalam Deteksi Agenesis Corpus Callosum pada Anak dengan Keluhan Kejang
Tatalaksana Laringomalasia Kongenital Derajat Sedang pada Bayi

## Alamat Redaksi & Sirkulasi
Bagian Diklit RSUP Dr. Kariadi
Jl. Dr. Sutomo No. 16 -18 Semarang Website E-Journal: www.medicahospitalia.rskariadi.co.id
Email: medicahospitalia@rskariadi.co.id atau medica.hospitalia@yahoo.com

## Advisory Board
President Director of Kariadi General Hospital Director of Human Resources and Education of Kariadi General Hospital

## Jurnal Manager
dr. Maya Nuriya Widyasari, Sp.Rad

## Editor-in-chief
Dr. dr. Erwinanto, Sp.OG(K)

## Editors
Dr. dr. Mexitalia Setiawati Estiningtyas M, Sp.A (K)
Dr. dr. Antonius Gunawan Santoso, Sp.Rad(K)
Dr. dr. Eriawan Agung Nugroho, Sp.U
Dr. dr. Santosa, Sp.PD-KHOM
Dr. dr. Mohamad Sofyan Harahap, Sp.An,KNA dr. Muyassaroh, Sp.THT-KL (K), M.Si.Med dr. Niken Puruhita, Sp.GK(K) dr. Maya Nuriya Widyasari, Sp.Rad dr. Aditya Kurnianto, SpS
Elyana Sri Sulistyowati, S.Kep.Ns, MARS Arif Basuki Rahmat, S.Kep, Ns, MANP

## Secretary
Aziz Alfarisy, S.Hum

## Treasurer
Drs. Prasetyo Subiyono
ISSN : 2301-4369

## Medica Hospitalia
Med Hosp 2018; Vol 5 (2)
November 2018

## Original Articles

## 70 Faktor Resiko Kejadian Tuberkulosis Paru pada
Masyarakat Pedesaan di Kabupaten Banjarnegara
1 2 3 Galuh Chandra Irawan , Ani Margawati , Ali Rosidi
1 Departemen Ilmu Gizi, Fakultas Kedokteran, Universitas Diponegoro, Semarang
2 Departemen Ilmu Gizi, Fakultas Kedokteran, Universitas Diponegoro, Semarang 3 Departemen Ilmu Gizi, Universitas Muhamadiyah Semarang, Semarang
Tingkat konsumsi protein yang kurang dan pendidikan rendah merupakan faktor resiko kejadian tuberkulosis paru di Kecamatan Karangkobar Kabupaten Banjarnegara.
76 Penatalaksanaan Endoscopic Dacryocystorhinostomy pada Dakriostenosis
1 Rosa Putrie Anindya , Anna Mailasari Kusuma Dewi 1 Departemen IKTHT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / SMF KTHT-KL RSUP Dr. Kariadi  Semarang
Tindakan endoscopic dacryocystorhinostomy (DCR) memberikan hasil yang baik pada pasien dengan dakriosistitis kronik e.c dakriostenosis
80 Korelasi antara Penambahan Berat Badan Janin dengan Asupan Protein pada Kehamilan Trimester III

## Eva Martiana, Julian Dewantiningrum, Maria Mexitalia
Bagian Obstetri Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang, Indonesia
Kecukupan intake protein pada kehamilan trimester III mempunyai korelasi dengan penambahan berat badan janin.
85 Hubungan Antara Indeks Trombosit (Jumlah Trombosit, MPV, PDW, P-LCR) dengan CKMB dan Troponin Pada Pasien Sindrom Koroner Akut
1 2 Angeline Barbara Mailoa , Purwanto Adhipireno
1 Pendidikan Dokter Spesialis Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP Dr. Kariadi, Semarang
2 Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP Dr. Kariadi, Semarang
Terdapat hubungan bermakna antara MPV, PDW, P-LCR dengan CKMB dan troponin. Tidak terdapat hubungan antara jumlah trombosit dengan CKMB dan troponin pada pasien sindrom koroner akut.
89 Pengaruh Derajat Oligohidramnion terhadap Kejadian Korioamnionitis pada Ketuban Pecah Dini
1
Fadhila Khairunnisa Poerwoko , Julian Dewantiningrum,
2 Arufiadi Anityo Mochtar, Ratnasari Dwi Cahyanti ,
3 4
Dik Puspasari , Nahwa Arkhaesi
1 PMahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro 2014
2 Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
3 Bagian Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro 4 Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Derajat oligohidramnion tidak berpengaruh terhadap kejadian korioamnionitis pada ketuban pecah dini. Disarankan perlu adanya kelompok kontrol yang bukan oligohidramnion dan diagnostik korioamnionitis melalui kultur cairan atau jaringan ketuban.

## 95 Faktor yang Berpengaruh pada Perkembangan
Bicara Anak Kurang Dengar yang Menggunakan Alat Bantu Dengar

## Nastiti Dwi, Muyassaroh
Departemen Ilmu Kesehatan THT–KL FK Universitas Diponegoro/ KSM KTHT–KL RSUP Dr. Kariadi Semarang
Lama penggunaan alat bantu dengar (ABD) dan frekuensi terapi wicara merupakan faktor yang berpengaruh dalam perkembangan bicara pada anak kurang pendengaran yang menggunakan ABD.

## Medica Hospitalia
101 Pengaruh Vitamin C terhadap Peroksidasi Lipid, Gejala Klinik dan Kualitas Hidup Penderita Tonsilitis Kronik

## Nancy Liwikasari, Farokah, Suprihati
Departemen IKTHT–KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP Dr. Kariadi Semarang
Kadar peroksidasi lipid yang diberikan vitamin C tidak berbeda bermakna dibandingkan tanpa diberikan vitamin C ( p =0,237). Gejala klinik dan kualitas hidup yang diberikan vitamin C lebih baik dibandingkan tanpa diberikan vitamin C.

## 106 Hubungan Korioamnionitis dengan Asfiksia Neonatus pada Kehamilan dengan Ketuban Pecah Dini
1 2
3
Naura Laras Rif'ati , Herman Kristanto , Putri Sekar Wiyati ,
4
Nahwa Arkhaesi 1 BMahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro 2014
2 Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
3 Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
4 Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Tidak terdapat hubungan yang bermakna secara statistik antara korioamnionitis dengan asfiksia neonatus pada kehamilan dengan ketuban pecah dini (KPD).
111 Serial Kasus : Penegakkan Diagnosis dan Manajemen Tatalaksana Kista Odontogenik
Regio Maksilla Anterior di RSUP Dr. Kariadi Semarang
Christin Rony Nayoan, Riece Hariyati,

## Anna Mailasari Kusuma Dewi, Dwi Antono
Departemen IK THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / SMF K THT–KL RSUP Dr. Kariadi Semarang
Kasus yang dilaporkan menunjukkan bahwa kista odontogenik regio maksilla anterior sering tidak terdiagnosis karena penampakannya menyerupai massa jinak.

## 117 Terapi Siklosporin pada Psoriasis Pustulosa
Generalisata dengan Liver Injury karena Penggunaan Acitretin Jangka Panjang

## Renni Yuniati, Intan Nurmawati Putri
Bagian / SMF IK Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RSUP Dr. Kariadi Semarang
Psoriasis Pustulosa Generalisata (PPG) masih menjadi masalah besar. Stres emosional merupakan faktor yang mempengaruhi kejadian PPG. Terapi jangka panjang dan efek samping menyebabkan ketidakpatuhan pasien untuk konsumsi obat. Penting bagi pasien untuk melanjutkan terapi obat sistemik dan mengontrol emosi.
126 Peran MR-Imaging dalam Deteksi Agenesis Corpus Callosum pada Anak dengan Keluhan Kejang
1 2 Anisah Amalia Waqiati , Frederica Mardiana Wahyuni
1 Residen Radiologi Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RSUP Dr. Kariadi Semarang
2 Konsultan Radiologi Pediatri Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RSUP Dr. Kariadi Semarang
Corpus callosum dapat terlihat dengan detail menggunakan pemeriksaan MR-imaging (MRI). Pemeriksaan dengan MRI dapat dimulai dari masa fetus sampai lahir. Penegakkan diagnosis sedini mungkin sangat penting dalam penentuan target terapi pasien.

## 137 Tatalaksana Laringomalasia Kongenital Derajat Sedang pada Bayi

## Muyassaroh, Rery Budiarti
Bagian IKTHT–KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / KSM KTHT–KL RSUP Dr. Kariadi Semarang
Bayi perempuan 2 bulan terdiagnosis laringomalasia derajat sedang disertai aspirasi pneumonia. Diberikan tatalaksana konservatif mengalami perbaikan klinis. Usia 8 bulan tidak sesak, dapat minum dengan baik.
Case Report
Berbeda dengan edisi terdahulu yang lebih banyak menggunakan fasilitas pemeriksaan penunjang dalam menyusun sebuah penelitian, edisi saat ini lebih banyak memunculkan penelitian yang bersifat referensi klinis. Dengan metoda penelitian  yang  tepat.  Sebuah  penelitian  dapat  dilakukan  dengan  biaya  yang  tidak  mahal.  Kunci  utamanya  adalah validitas data. Hal ini menunjukkan adanya rentang variasi sumber data yang sangat besar dalam improvisasi menyusun sebuah penelitian.
Penelitian epidemiologi terutama epidemiologi sosial dapat menghasilkan suatu simpulan yang dapat menyumbangkan manfaat  dalam  pengembangan  kualitas  pelayanan  kesehatan.  Penelitian  semacam  ini  dapat  dilakukan  di  dalam lingkungan Rumah Sakit ataupun di luar Rumah Sakit. Alhasil, luaran penelitian juga menjadi semakin kaya.
Edisi  kali  ini  mulai  menampilkan  peningkatan  penelitian  bersifat  laporan  kasus.  Hal  ini  merupakan  sebuah perkembangan yang menggembirakan, mengingat begitu banyak kasus di lingkungan Rumah Sakit ataupun di tempat lain, yang dapat dikemas dan disampaikan, sehingga dapat menjadi acuan dalam hal menegakkan diagnosis ataupun tatalaksananya.
Editor
Editorial

## Medica Hospitalia

## Faktor Resiko Kejadian Tuberkulosis Paru pada Masyarakat Pedesaan di Kabupaten Banjarnegara
1 2
Galuh Chandra Irawan , Ani Margawati , Ali Rosidi
1
Latar belakang : Prevalensi penderita tuberkulosis paru di Jawa Tengah menduduki peringkat ke–5 yaitu 0,4% menurut Riskesdas tahun 2013. Kabupaten Banjarnegara pada tahun 2013   dengan prevalensi kecenderungan 0,3 % per 100.000 penduduk. Menurut data profil Dinas Kesehatan Kabupaten Banjarnegara tahun 2014 prevalensi  tuberkulosis  paru  yaitu  180  per  100.000  penduduk. Jumlah  penderita  tuberkulosis  paru  pada  tahun  2014–2016  di Kecamatan Karangkobar mengalami pasang surut yaitu 14 kasus pada tahun 2014, 123 suspek dan 30 kasus pada tahun 2015 dan pada bulan Mei 2016   terdapat 19 kasus. Selain faktor kesehatan lingkungan rumah, status gizi juga berhubungan dengan kejadian tuberkulosis paru.
Metode  : Penelitian  ini  merupakan  penelitian  observasional dengan  disain case  control .  Subjek  dalam  penelitian  adalah masyarakat yang terdiri dari 19 kasus (tuberkulosis paru) dan 38  kontrol (bukan Pasien Tuberkulosis paru). Data asupan zat gizi diperoleh dengan metode Food Frequency Questionnaires (FFQ) semi  kuantitatif,  data  riwayat  pendidikan,  pendapatan  dan perilaku merokok diperoleh melalui wawancara terstruktur. Data dianalisis  dengan  uji Chi  Square dan  Regresi  Logistik  untuk menghitung Odds Rasio (OR). Hasil  : Uji  regresi  logistik  menunjukan  bahwa  tingkat  konsumsi protein yang kurang (OR=6,5 ; 95%CI: 1,6–26,6) dan pendidikan rendah  ((OR=9,5  ;  95%CI:  1,5-60,5)  merupakan  faktor  resiko kejadian tuberkulosis paru.
Simpulan : Tingkat konsumsi protein yang kurang dan pendidikan rendah  merupakan  faktor  resiko  kejadian  tuberkulosis  paru  di Kecamatan Karangkobar Kabupaten Banjarnegara.
Kata  kunci  : Faktor  risiko,  tuberkulosis  paru,  masyarakat pegunungan
1 Departemen Ilmu Gizi, Fakultas Kedokteran, Universitas Diponegoro, Semarang
2 Departemen Ilmu Gizi, Universitas Muhamadiyah Semarang, Semarang

## Abstrak
Background : The prevalence of pulmonary tuberculosis patients in  Central  Java  was  ranked  the  fifth  is  0.4%  by  2013.  Riskesdas Banjarnegara district in 2013 with the prevalence of the tendency of  0.3%  per  100,000  population.  According  to  the  profile  data Banjarnegara  District  Health  Bureau  in  2014  pulmonary tuberculosis prevalence of 180 per 100,000 population. Number of patients with pulmonary tuberculosis in the years 2014–2016 in the district Karangkobar have ups and downs, that is 14 cases in 2014, 123 Suspect and 30 cases in 2015 and in May 2016 there were 19 cases. In addition to home environmental health factors, nutritional  status  is  also  associated  with  the  incidence  of pulmonary tuberculosis.
Methods  : This  was  an  observational  study  with  case  control design. Subjects in the study is a community consisting of 19 cases (pulmonary  tuberculosis)  and  38  controls  (not  Pulmonary tuberculosis patients). Nutrient intake data was obtained by the method of food frequency questionnaires (FFQ) semiquantitative, the data history of education, income and smoking behavior was obtained through a structured interview. Data were analyzed using Chi  Square  test  and  logistic  regression  to  calculate  odds  ratios (OR).
Results : The logistic regression showed that the level of protein intake is less (OR = 6.5; 95% CI: 1.6 to 26.6) and low education (OR = 9.5;  95%  CI:  1.5  to  60.5)  is  a  risk  factor  for  the  incidence  of pulmonary tuberculosis.
Conclusion : The consumption level less protein and low education is  a  risk  factor  for  the  incidence  of  pulmonary  tuberculosis  in Karangkobar mamucipiliti Banjarnegara district.
Keywords : Risk factors, pulmonary tuberculosis, community

## Abstract
Risk factor of pulmonary tuberculosis incident of the rural area of Banjarnegara district

## Original Article
Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 70–75

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
Tuberkulosis  paru  merupakan  penyakit  menular langsung  yang  disebabkan  oleh Mycobacterium tuberculosis ,  sebagian  besar Mycobacterium  tuberculosis menyerang  paru-paru,  tetapi  dapat  juga  menyerang organ tubuh lainnya. Tuberkulosis paru adalah penyakit menular  yang  masih  menjadi  perhatian  dunia,  karena hingga  saat  ini  belum  ada  satu  negara  yang  bebas tuberkulosis  paru.  Hasil  survei  yang  dilakukan  WHO pada tahun 2013 terdapat kurang lebih 9 juta penderita tuberkulosis paru dan lebih dari setengah (56%) berada di
1 kawasan  Asia  Tenggara  dan  daerah  Pasifik  Barat.
Indonesia saat ini menempati urutan ke–3 sebagai negara dengan jumlah kasus Tuberkulosis paru terbesar di  dunia  dengan  jumlah  penderita  mencapai  325.582
1 pada  tahun  2013.   Prevalensi  penderita  tuberkulosis  di Jawa  Tengah  menduduki  peringkat  ke–5  Riskesdas tahun  2013.  Profil  Dinas  Kesehatan  Kabupaten Banjarnegara  tahun  2014  mencatat  prevalensi tuberkulosis  paru  yaitu  180  per  100.000  penduduk. Jumlah  penderita    tuberkulosis  paru  pada  tahun 2014–2016  di  Kecamatan  Karangkobar  mengalami pasang surut yaitu 14 kasus pada tahun 2014, 123 suspek dan 30  kasus pada tahun 2015 dan pada bulan Mei 2016 2-4 terdapat 19 kasus.  Selain faktor kesehatan lingkungan rumah,  status  gizi  dan  perilaku  juga  berhubungan dengan  kejadian  tuberkulosis  paru.  Hasil  penelitian menunjukkan  bahwa  orang  berstatus  gizi  kurang mempunyai risiko 3,7 kali untuk menderita tuberkulosis paru  berat  dibandingkan  dengan  orang  berstatus  gizi
3 cukup atau lebih.  Kekurangan gizi pada seseorang akan berpengaruh  terhadap  daya  tahan  tubuh  dan  respon imun terhadap penyakit. Setelah dilakukan pengobatan, berat badan pasien tuberkulosis paru naik sangat sedikit, yaitu  sekitar  5–8  persen  dari  berat  awal.  Sedikitnya perubahan berat badan setelah pasien tuberkulosis paru menjalani pengobatan, memungkinkan status gizi yang tergambar masih mencerminkan status gizi saat sampel didiagnosis  tuberkulosis  paru.  Penurunan  penyebaran tuberkulosis  paru  bisa  dicegah  dengan  memperbaiki 5 daya  tahan  tubuh.   Gizi  yang  buruk  disebabkan  oleh defisiensi  zat  gizi  mikro  maupun  makro  dapat meningkatkan  risiko  tuberkulosis  paru  karena  adanya respon kekebalan yang terganggu. Penyakit tuberkulosis paru  dapat  menyebabkan  kekurangan  gizi  itu  sendiri karena  penurunan  nafsu  makan  sehingga  berpengaruh pada asupan zat gizi yang berdampak pada perubahan dalam proses metabolisme. Hubungan antara gizi yang buruk   dan tuberkulosis paru telah ditunjukkan dengan uji vaksin BCG yang dilakukan di Amerika Serikat pada tahun  1960  dan  memperkirakan  bahwa  anak-anak kekurangan  gizi  akan  berisiko  dua  kali  untuk  terkena penyakit  tuberkulosis  paru  daripada  anak-anak  yang
6 gizinya baik.
Kekurangan  energi–protein,  berhubungan
dengan  gangguan  imunitas  berperantara  sel (cell–mediated  immunity) ,  fungsi  fagosit,  sistem komplemen,  sekresi  antibodi  imunoglobulin  A,  dan
8 produksi  sitokin.   Berdasarkan  hasil  penelitian  yang dilakukan  oleh  Omkarsba (2003) yang  menyatakan bahwa  ada  hubungan  yang  bermakna  antara  asupan karbohidrat  dan  protein  dengan  status  gizi  pasien  TB
7 paru rawat inap di RS Paru dr. Ario Wirawan Salatiga. Zat gizi Seng merupakan zat gizi mikro yang berperan
6 penting  dalam  fungsi  imunitas.   Indonesia  merupakan negara berkembang maka dari itu masalah kemiskinan menjadi  masalah  yang  penting  dan  berpengaruh  pada kualitas hidup dan kesehatan rakyatanya. Badan Pusat Statistik  2015  (BPS)  mencatat  bahwa  Indeks Pembangunan Manusia di Indonesia 68,90 dan Provinsi Jawa Tengah 68,78. Persentase kemiskinan di Indonesia 11,66  dan  Provinsi  Jawa  Tengah  14,98,  sedangkan Keparahan Kemiskinan di Indonesia 0,51 dan   Provinsi Jawa Tengah 0,59. Hal tersebut berdampak pada keadaan sosial  ekonomi  yaitu  rendahnya  pendidikan  dan pendapatan  masyarakat  setempat.  Penelitian  yang dilakukan  oleh  Kulmann  dan  Richmond  (2011) menunjukan  bahwa  kemiskinan  berhubungan  dengan
2,9 kejadian  tuberkulosis  paru.   Faktor  perilaku  merokok dan  kemiskinan  pun  merupakan  faktor  yang berhubungan dengan kejadian tuberkulosis paru selain faktor  asupan  gizi.  Hasil  penelitian  Roya  (2012), menunjukan  bahwa  ada  hubungan  merokok  dengan kejadian tuberkulosis paru dan perokok 3,1 kali beresiko terhadap  tuberkulosis  paru  dibanding  yang  bukan perokok.  Hasil  penelitian  serupa  juga  terdapat  pada perokok  di  Inggris,Taiwan  dan  China  yang  beresiko terhadap tuberkulosis paru (Tocque, 2001). Berdasarkan uraian  latar  belakang,  penulis  tertarik  untuk  meneliti sossial ekonomi, perilaku merokok dan asupan zat gizi terhadap  kejadian tuberkulosis paru pada masyarakat di 10,11 Kecamatan Karangkobar Kabupaten Banjarnegara.

## METODE
Desain penelitian   yang dilakukan adalah observasional dengan  rancangan Case  Control  Study .  Penelitian dilakukan  di    Puskesmas  Karangkobar  di  Kabupaten Banjarnegara,  Jawa  Tengah.  Penelitian  dilakukan  pada bulan Juli – Agustus 2016.
Subjek  dalam  penelitian  ini  adalah  masyarakat yang  terdiri  dari  19  kasus  (tuberkulosis  paru)  dan 38  kontrol  (bukan  Pasien  tuberkulosis  paru).  Jumlah subjek dalam penelitian ini adalah 57 subjek yang terdiri dari 19 orang kasus dan 38 orang kontrol. Jumlah subjek penelitian  diperoleh  berdasarkan total  sampling di Puskesmas  Karangkobar.  Kriteria  inklusi  subjek  dalam penelitian  ini  adalah  masyarakat  yang  didiagnosis tuberkulosis  paru  dengan  BTA  +,  Rongent  +  dan masyarakat  dengan  suspek  Tuberkulosis  paru  serta masyarakat  sehat  yang  tinggal  bersama  pasien
tuberkulosis  paru  yang  berada  di  wilayah  kerja Puskesmas  Karangkobar  Kabupaten  Banjarnegara, bersedia ikut penelitian. Kriteria eksklusi subjek dalam penelitian  ini  adalah  penderita  tuberkulosis  paru  yang mengalami  komplikasi.  Pindah  alamat  tempat  tinggal dari  daerah  penelitian  Bukan  penduduk  daerah penelitian.
Asupan  nutrien  diperoleh  dari  hasil  wawancara menggunakan semi  quantitative  food  frequency questionnaires yang dilakukan oleh peneliti. Asupan zat gizi  yang  diukur  meliputi  protein  dan  zink.  Tingkat kecukupan  zat  gizi  dihitung  menggunakan  program Nutrisurvey 2007 . Tingkat kecukupan nutrien dikalkulasi berdasarkan AKG 2013. Cut of point tingkat kecukupan protein  dikategorikan  menjadi  kurang  <90%  AKG  dan cukup  ≥90%  AKG.  Tingkat  kecukupan  zink dikategorikan  menjadi  kurang  <77%  AKG  dan  cukup 12,13 ≥77% AKG.
Perilaku  merokok  diperoleh  melalui  wawancara terstruktur.  Instrumen  yang  digunakan  daftar pertanyaan  wawancara  dan  formulir  kesediaan mengikuti  penelitian.  Data  terkait  yaitu  ada  tidaknya perilaku pernah merokok secara aktif dengan frekuensi lebih dari 1 kali dalam waktu.
Data  terkait  pendidikan  dari  responden  dengan kualifikasi  Tidak tamat SMA dan Tamat SMA.
Data  terkait  pendapatan  dari  responden  dengan kualifikasi  kurang  dari  Upah  Minimum  Kabupaten (UMK) dan Lebih dari UMK. Upah Minimum Kabupaten 14 Banjarnegara yaitu Rp.1.265.000,- Analisis  data  menggunakan  analisis  univariat, bivariat  dan  multivariat.  Teknik  analisis  bivariat menggunakan uji Chi Square dengan tingkat kepercayaan α  ≤0,05  (95%)  dan  menggunakan Odds  Rasio (OR). Analisis  multivariat  dalam  penilitian  ini  menggunakan
metode  Uji  Regresi  Logistik  untuk  mengetahui hubungan  antara  variabel-variabel  bebas  dengan variabel terikat yang diuji secara bersama-sama. Analisis multivariat dilakukan pada variabel-variabel yang pada analisis  bivariat  memiliki  nilai p <0,25  sebagai  kandidat untuk masuk dalam analisis multivariat.
Penelitian  dilakukan  setelah  mendapatkan persetujuan komisi etik (no.774/EC/FK–RSDK/2016).

## HASIL
Rerata  berat  badan  subjek  penelitian  pada  kelompok kasus yaitu 43,8 kg dan pada kelompok kontrol 51,5 kg. Rerata  tinggi  badan  subjek  penelitian  pada  kelompok kasus  153,3  cm  dan  pada  kelompok  kontrol  155,2  cm. Rerata umur subjek penelitian pada kelompok kasus 31 tahun dan pada kelompok kontrol 36 tahun. Jumlah jenis kelamin  laki-laki pada kelompok kasus sebesar 9 orang sedangkan pada kelompok kontrol berjumlah 14  orang.  Jumlah  jenis  kelamin  perempuan  pada kelompok  kasus  sebesar  10  orang  sedangkan  pada kelompok kontrol berjumlah 24 orang.

## DISKUSI
Tingkat  kecukupan  protein  yang  kurang  merupakan faktor  resiko  kejadian  tuberkulosis  paru  dapat  dilihat dari nilai   OR = 5,1   dengan IK 95% =   1,5 – 17,1 artinya responden  yang  tingkat  kecukupan  proteinya  kurang memiliki  risiko  terkena  tuberkulosis  paru  5,1  kali dibandingkan  dengan  responden  yang  tingkat kecukupan  proteinnya  cukup.  Hal  ini  sejalan  dengan penelitian  yang  dilakukan  pada  orang  usia  lanjut  juga menunjukkan fenomena yang sama. Kekurangan energi- protein  dapat  mengarah  pada  imunodefisiensi  yang
Faktor Resiko Kejadian Tuberkulosis Paru pada Masyarakat Pegunungan di Kabupaten Banjarnegara
Faktor Risiko
Kategori Tuberkulosis Paru
TABEL 1 Analisis faktor risiko terhadap kejadian tuberkulosis paru
Tingkat Kecukupan Protein (g) Tingkat Kecukupan Zink (mg) Perilaku Merokok Pendidikan Pendapatan Kurang Cukup Kurang Cukup Iya Tidak Tidak Tamat SMA Kurang UMR UMR 8 (21,1) 13 (44,8) 6 (21,4) 13 (48,1) 16 (40) 2 (11,8)
13 (37,1) 6 (27,3) 11 (57,9) 6 (20) Kasus (%) Kontrol (%) 30 (78,9) 16 (55,2)
22 (78,6) 14 (51,9 ) 24 (60) 15 (88,2)
22 (62,9) 16 (72,7) 8 (42,1) 24 (80) Nilai p
0,111 0,04
0,052
0,631
0,01
OR (95% CI) 2,9 (0,9 – 9,5) 3,7 (1,15 – 11,9) 5,5 (1,1 – 27,0) 1,5 (0,4 – 5,0 ) 5,1 (1,5 – 17,1)
parah pada orang usia lanjut, yang mempengaruhi tidak hanya imunitas spesifik ( B- dan T-lymphocyte s) tetapi juga imunitas  nonspesifik  ( polymorphonuclear dan  monosit). Orang  usia  lanjut  penderita  KEP  melepaskan  lebih sedikit  monokin  yang  menyebabkan  menurunnya rangsangan  limposit.  Sebagai  konsekuensinya,  untuk merangsang  respons  imunitas  spesifik  pada  taraf  yang memadai,  tubuh  mengekspresikan  respons  fase-akut jangka panjang. Efek ini lebih berat pada orang usia lanjut karena mobilisasi simpanan zat gizi dalam tubuh kurang 15,16 efektif  pada  usia  ini. Kekurangan  energi-protein, misalnya,  berkaitan  dengan  gangguan  imunitas berperantara sel (cell-mediated immunity) , fungsi fagosit, sistem  komplemen,  sekresi  antibodi  imunoglobulin  A,
8 dan produksi sitokin.  Peranan protein pada pengobatan tuberkulosis  paru  selain  memenuhi  kebutuhan  gizi, meningkatkan  regenerasi  jaringan  yang  rusak  juga mempercepat  sterilisasi  dari  bakteri  tuberkulosis  paru dengan  cara  meningkatkan  jumlah Interferon  γ  (IFN  γ) , Tumor  Necrosis  Factor  α (TNF  α), Inducible  Nitrit  Oxide Synthase (INOS).17
Tingkat  kecukupan  zink  yang  kurang  bukan merupakan  faktor  resiko  kejadian  tuberkulosis  paru dapat dilihat nilai p =0,111 ( p >0,05). Hal ini berarti tidak ada hubungan yang signifikan antara tingkat kecukupan zink  yang  kurang  dengan  kejadian  tuberkulosis  paru. Zink  merupakan  zat  gizi  mikro  yang  berfungsi  dalam proses  pertumbuhan,  diferensiasi  sel  dan  stabilitas dinding sel. Zink juga memegang peranan esensial dalam fungsi tubuh, sebagai bagian dari enzim atau ko-faktor 18 pada  lebih  dari  300  enzim.   Rata-rata  zink  diabsorbsi sekitar  20–40%  dari  asupan  makanan  dan  akan meningkat  bila  kadar  makanan  rendah.  Defisiensi  zink akan berdampak pada penurunan nafsu makan, sintesa protein  dan  IGF–1  serta  gangguan  sistem  pertahanan tubuh.  Dalam  keadaan  defisiensi  zink  akan  terjadi penurunan jumlah sel T, sel natural killer dan beberapa komponen  dari  sistem  respon  yang  mengakibatkan meningkatnya  kepekaan  terhadap  infeksi  dan  waktu 19 penyembuhan.   Pada  penelitian  ini  asupan  zink    baik pada  kelompok  kasus  maupun  kontrol  mengalami tingkat kecukupan zink yang  kurang, bahkan lebih besar
pada  kelompok  kontrol.  Hal  tersebut  karena  baik kelompok kasus maupun kelompok kontrol cenderung memiliki  asupan  yang  rendah  dari  Angka  Kecukupan Gizi  karena  masyarakat  pegunungan  lebih  menyukai sumber protein nabati yang dianggap lebih murah dari pada sumber protein hewani.
Perilaku  merokok  merupakan  faktor  resiko kejadian  tuberkulosis  paru  dapat  dilihat  dari  nilai OR = 3,7  dengan IK 95% =  1,15 – 11,9 artinya responden yang  berperilaku  merokok  memiliki  risiko  terkena tuberkulosis  paru  3,7  kali  dibandingkan  dengan responden  yang  memiliki  indeks  masa  tubuh  yang normal. Hasil penelitian Roya (2012),menunjukan bahwa ada  hubungan  merokok  dengan  kejadian  TB  paru  dan perokok  3,1  kali  beresiko  terhadap  TB  paru  dibanding yang  bukan  perokok.  Hasil  penelitian  serupa  juga terdapat  pada  perokok  di  Inggris,  Taiwan  dan  China 10,11 yang beresiko terhadap TB paru (Tocnique, 2001). Hal ini  sejalan  dengan  penelitian  Wijaya  (2012),  bahwa merokok  meningkatkan  risiko  infeksi Mycobacterium tuberculosis ,  risiko  perkembangan  penyakit  dan penyebab kematian pada penderita tuberkulosis.
Menurut  Sajinadiyasa et  al (2010)  dalam penelitiannya  di  Poliklinik  Paru  Rumah  Sakit  Sanglah didapatkan prevalensi pasien yang terpapar rokok masih tinggi dan sebagian besar pasien adalah bekas perokok. Risiko  mendapat  penyakit  paru  cenderung  lebih  besar pada pasien yang terpapar rokok. Menurut Priyadi (2001) bahwa  adanya  hubungan  yang  bermakna  antara kebiasaan  merokok  dengan  kejadian  tuberkulosis  paru dan tidak ada hubungan yang bermakna antara jumlah rokok yang dihisap, lamanya merokok serta jenis rokok 20–22 yang dihisap dengan kejadian tuberkulosis paru.
Pendidikan  rendah  bukan  merupakan  faktor resiko  kejadian  tuberkulosis  paru  dapat  dilihat  nilai p =0,052  ( p >0,05).  Hal  ini  berarti  tidak  ada  hubungan yang  signifikan  antara  tingkat  kecukupan  zink  yang kurang  dengan  kejadian  tuberkulosis  paru.  Hasil  uji Chi Square menunjukkan nilai p=0,052 (p<0,05). Hal ini berarti  tidak  ada  hubungan  yang  signifikan  antara pendidikan dengan kejadian TB Paru. Menurut Undang- undang  Nomor  20  Tahun  2003  tentang  sistem
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
Faktor Risiko

## TABEL 2
Hasil analisis regresi logistik
TKP KATPNDDKN TKZn
Constant
Koefisien 1,143 2,255 -3,783 1,879
IK 95%
S.E ,685 ,943
1,101 ,717 Wald 2,784
5,710 11,803
6,870 df 1 1 1 1
Nilai p
,095 ,017 ,001
,009
3,138 9,531
,023 6,545 OR ,819 1,500
1,606
Min Maks
12,022
60,566 26,668
Nagelkerke R Square 36,9%
pendidikan nasional, pendidikan adalah usaha sadar dan terencana untuk mewujudkan suasana belajar dan proses pembelajaran  agar  peserta  didik  secara  aktif mengembangkan  potensi  dirinya  untuk  memiliki kekuatan  spiritual  keagamaan,  pengendalian  diri, kecerdasan,  akhlak  mulia,  serta  keterampilan  yang diperlukan  dirinya,  masyarakat,  bangsa,  dan  Negara. Orang dengan pendidikan formal yang lebih tinggi akan mempunyai  pengetahuan  yang  lebih  tinggi  dibanding orang  dengan  tingkat  pendidikan  formal  yang  lebih rendah,  karena  akan  lebih  mampu  dan  mudah memahami  arti  dan  pentingnya  kesehatan  serta 23 pemanfaatan pelayanan kesehatan.
Hasil  penelitian  yang  dilakukan  oleh  Mondal (2014)  menyebutkan  bahwa  ada  hubungan  yang bermakna  antara  tingkat  pendidikan  dengan  kejadian tuberkulosis  paru  di  Bangladesh  sehingga  tingkat pendidikan  menjadi  salah  satu  faktor  resiko  kejadian 24 tuberkulosis paru di Bangladesh dengan nilai OR 4,8. Hal tersebut tidak sesuai dengan penelitian ini dimana tidak ada hubungan antara pendidikan dengan kejadian tuberkulosis paru karena  persentase pendidikan rendah lebih  banyak  pada  kelompok  kontrol  dibandingkan kelompok  kasus,  sehingga  pendidikan  bukan  sebagai faktor  resiko  kejadian  tuberkulosis  paru.  Penelitian serupa  dilakukan  oleh  Ratna  (2012)  yang  menunjukan bahwa  pendidikan  bukan  sebagai  faktor  resiko tuberkulosis    paru  karena  dengan  pendidikan  tinggi belum  tentu  individu  tersebut  mempunyai  kesadaran lebih baik mengenai penyakitnya dibandingkan mereka
25 yang berpendidikan rendah.
Pendapatan  rendah  bukan  merupakan  faktor resiko  kejadian  tuberkulosis  paru  dapat  dilihat  nilai p =0,052 ( p >0,05). Hal ini berarti tidak ada hubungan yang signifikan  antara  tingkat  kecukupan  zink  yang  kurang dengan kejadian tuberkulosis paru. Hasil uji chi square menunjukkan nilai p =0,631 ( p <0,05). Hal ini berarti tidak ada hubungan yang signifikan antara pendidikan dengan kejadian TB Paru.
Hasil  penelitian  Sutarji  (2006)  menunjukkan bahwa  pendapatan  berkaitan  secara  signifikan  dengan kepatuhan  pasien  tuberkulosis  paru  pada  pengobatan tahap insentif karena pendapatan yang cukup (≥ UMK) akan  mendukung  responden  dalam  pengobatan 26 penyakit tuberkulosis paru secara teratur.  Hal tersebut bertentangan  dengan  penelitian  ini  dimana  jumlah responden yang memiliki pendapatan kurang dari UMR lebih besar pada kelompok kontrol di bandingkan pada kelompok  kasus.  Hal  tersebut  terjadi  karena  sebagian besar responden berprofesi sebagai petani dimana harga jual  hasil  pertanian  rendah.  Penelitian  yang  dilakukan oleh  Setiarni  (2011)  menunjukan  bahwa  tidak  ada hubungan yang bermakna secara statistik antara status ekonomi dengan kejadian tuberkulosis paru pada orang 27 dewasa.

## SIMPULAN
Tingkat  kecukupan  protein  yang  rendah  dan  perilaku merokok merupakan faktor resiko kejadian tuberkulosis paru  di  Kecamatan  Karangkobar  Kabupaten Banjarnegara.
Tingkat  kecukupan  zink,  pendidikan  dan pendapatan yang rendah bukan merupakan faktor resiko kejadian  tuberkulosis  paru  di  Kecamatan  Karangkobar Kabupaten Banjarnegara.
Tingkat  kecukupan  protein  yang  rendah  dan pendidikan  merupakan  faktor  risiko  tuberkulosis  paru setelah  dikontrol  dengan  tingkat  kecukupan  zink  dan perilaku merokok.
Bagi  masyarakat  yang  tinggal  satu  atap  atau tinggal  berada  di  sekitar  penderita,  diharapkan  dapat meningkatkan asupan zat gizi terutama mengkonsumsi sumber energi dan protein yang cukup seperti makanan pokok  serta  tahu,  tempe,  ikan,  susu,  telur  dan  daging, sumber vitamin dan mineral yang cukup seperti   buah- buahan, sayuran, serta kurangi merokok. Bagi penderita untuk  tetap  rajin  mengkonsumsi  zat  gizi  yang  optimal serta obat tuberkulosis paru selama 6 bulan dan menjaga kebersihan diri serta lingkungan.
Bagi petugas kesehatan perlu adanya penyuluhan tentang asupan zat gizi yang baik bagi masyarakat yang tinggal  bersama  penderita  tuberkulosisparu  untuk meningkatkan    pengetahuan  gizi  dan  bahaya  merokok sehingga dapat menjadi salah satu langkah pencegahan kejadian tuberkulosis paru.

## DAFTAR PUSTAKA
1. WHO.  Global  tuberculosis  report  2014.  Available  from http://www.who.int/tb/data.  Diunduh  tanggal  25  Februari 2016 pukul 19.00 WIB.
2. Badan penelitian dan pengembangan kesehatan kementerian kesehatan  RI,  Riset  kesehatan  dasar  (Riskesdas  2013), Kementrian kesehatan Republik Indonesia, Jakarta. 2013.
3. Omkarsba  H.  2003.  Hubungan  asupan  energi  dan  protein dengan status gizi pasienTuberkulosis paru rawat inap RS Paru dr.  Ario  Wirawan  Salatiga  (Association  betwen  energy  – protein  intake  and  nutritional  status  in  patient  at  dr.  Ario wirawan hospital salatiga). Jurnal Gizi dan Pangan Maret 2003 2(1) : 29–41
4. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah 2013. Available from. www.dinkes-Provjateng.go.id. Diakses tanggal 2 Februari 2016 pukul 13.21 WIB.
5. Profil Kesehatan Kabupaten Banjarnegara, DKK Banjarnegara 2014
6. Fatimah,  S.  2008. Faktor  Kesehatan  Lingkungan  Rumah  Yang Berhubungan  dengan  Kejadian  Tuberkulosis  Paru  di  Kabupaten Cilacap    (Kecamatan:  Sidareja,  Cipari,  Kedungreja,  Patimuan, Gandrungmangu, Bantarsari) Tahun 2008 . Semarang: UNDIP.
7. Manalu. 2010. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Kejadian Tb Paru Dan Upaya Penanggulanganya. Jurnal Ekologi Kesehatan Vol.9 No 4, Desember 2010 : 1340 – 1346.
8. Soysal, A.; Millington, K.A.; Bakir, M.; Dosanjh, D.; Asla,n Y.; Deeks, J.J.; Efe, S.; Staveley, I.; Ewer, K.; Lalvani, A., 2005. E ffect of BCG vaccination on risk of Mycobacterium tuberculosis infection
Faktor Resiko Kejadian Tuberkulosis Paru pada Masyarakat Pegunungan di Kabupaten Banjarnegara
in  children  with  household  tuberculosis  contact  :  a  prospective community-based  study.  Lancet 366  (9495):  Department  of Paediatrics, Marmara University School of Medicine, Istanbul, Turkey. Diambil 4 Februari 2016.
9. Kulmann, Richmond. Addressing the persistence of Tuberculosis Among  the  Canadian  Inuit  Population:  The  need  for  a  social determinants of health framework . The International Indigenous Policy Journal, Vol. 2, Iss. 1 [2011], Art. 1.
10. Roya  Alavi–Naini,Batool  Sharifi-Mood,Maliheh  Metanat. 2012.AssociationBetween  Tuberculosis  and  Smoking.  Int  J High  Risk  Behav  Addict.  2012;  1(2):71–74.  DOI: 10.5812/ijhrba.5215.
11. Tocque, Bellis, Syed. 2001. A Case–control study of lifestyle risk factors  assosiated  with  TB  in  Liverpool,  North  West  England . European  Respiratory Journal ISSN 0903–1936.
12. Hardinsyah.  Angka  Kecukupan  Energi,  Protein,  Lemak  dan Serat Makanan. Prosiding Widyakarya Pangan dan Gizi VIII; 2004 Mei 17-19; Jakarta; 2004. p. 323–27.
nd 13. Gibson  RS.  Principle  of  Nutritional  and  Assessment.  2   ed. New York: OxfordUniversity Press; 2005. p. 218.
14. Kementerian  Tenaga  Kerja  dan  Transmigrasi  Republik Indonesia, 2016.
15. Chandra  RK.  1997.  Nutrition  and  immune  system:  An introduction. Am J Clin Nutr 66: 460S–463S.
16. Lesourd  BM.  1997.  Nutrition  and  immunity  in  elderly: modification of immune responses with nutritional treatments. Am J Clin Nutr 66: 478S–484S.
17. Shils and Olson. 2007. Modern Nutrition in Health and Disease th 9  Edition. Winston–Salem, NC.
18. Dijkhuizen  MA,  Wieringa  FT.  Vitamin  A,  iron  and  zinc deficiency in Indonesia. Micronutrient interaction and effects of supplementation.  Thesis.  Wageningen:  Wageningen University. 2001.
19. Bakri A. Peranan mikronutrient seng dalam pencegahan dan penanggulangan diare. Dalam : kumpulan makalah Kongres Nasioanal  II  Badan  Koordinasi  Gastroenterologi  Anak Indonesia. 2003. p.132–35.
20. Wijaya,  A.A.  2012. “Merokok  dan  Tuberkulosis”.  Jurnal Tuberkulosis  Indonesia ,  vol  8.  Jakarta:  PPTI.  Diakses  pada tanggal 22 Februari 2016. 21. Sajinadiyasa; Bagiada; Rai. 2010. ”Prevalensi dan Risiko Merokok pada Penyakit Paru di Poliklinik Paru Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah” . J. Penyakit Dalam, vol. 11 nomor 2 Mei 2010. Diakses pada tanggal 22 Februari 2016.
22. Priyadi, S. 2001. “Hubungan Kebiasaan Merokok dengan Kejadian Tuberkulosis Paru di Kabupaten Banjarnegara” (tesis). Semarang: UNDIP.
23. Mondal M N I et al . 2014. Socio–demographic factors affecting knowledge  level  of  Tuberculosis  patients  in  Rajshahi  City, Bangladesh. African Health Sciences Vol 14 Issue 4, December 2014.
24. Ratnasari  NY.  Hubungan  dukungan  social  dengan  kualitas hidup  penderita  TB  paru  diBalai  Pengobatan  Penyakit  Paru. Jurnal tuberculosis Indonesia  vol.8. online tanggal 30 Agustus 2 0 1 6 .   h t t p / / p p t i . i n f o / A r s i p P P T I – J u r n a l – M a r e t – 2012.pdf
25. Sutarji.  2006.  Beberapa  faktor  yang  berkaitan  dengan kepatuhan  penderitanTuberkulosis  paru  untuk  minum  obat anti tuberkulosis pada Pengobatan tahap insentif di Puskesmas Selomerto  Wonosobo. Thesis .  Universitas  Diponegoro. Semarang.
26. Marisya Setiarni, Adi Heru Sutomo, Widodo Hariyono. 2011. Hubungan AntaraTingkat Pengetahuan, Status Ekonomi dan Kebiasaan Merokok dengan Kejadian Tuberkulosis Paru pada Orang  Dewasa  di  Wilayah  Kerja  Puskesmas  Tuan-Tuan Kabupaten Ketapang Kalimantan Barat. KESMAS Vol. 5, No. 3, September 2011 : 162–232

## Penatalaksanaan Endoscopic Dacryocystorhinostomy
pada Dakriostenosis
1

## Rosa Putrie Anindya , Anna Mailasari Kusuma Dewi
Latar  belakang  : Dacryocystorhinostomy (DCR)  adalah  prosedur pilihan  untuk  obstruksi  duktus  nasolakrimalis  dan  dakriosistitis. Dua pendekatan utama yang dapat digunakan adalah pendekatan eksternal melalui sayatan transkutan dan pendekatan endonasal dengan  endoskopi.  Tingkat kesuksesan endoscopic DCR  sebesar 84%  sedangkan  DCR  eksternal  sebesar  70%.  Keuntungan endoscopic DCR  yaitu  dapat  dilakukan  pada  dakriosistitis  akut, tidak  ada  luka  parut  di  kulit  dan  nyeri  pasca  operasi  minimal. Penelitian  ini  bertujuan  untuk melaporkan  tindakan endoscopic DCR pada pasien dakriostenosis di RSUP Dr. Kariadi.
Kasus  : Pasien  pertama  laki-laki  dengan  mata  kiri  dakriosistitis kronik  dan  fistula  saccuslakrimalise.c  dakriostenosis  dan  pasien kedua anak dengan dakriostenosis duplek.
Penatalaksanaan  : Dilakukan  tindakan endoscopic DCR  dan pemasangan silicon tube.
Simpulan : Tindakan endoscopic DCR memberikan hasil yang baik pada pasien dengan dakriosistitis kronik e.c dakriostenosis
Kata kunci : Dakriostenosis, Endoscopic Dacryocystorhinostomy
Departemen IKTHT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / SMF KTHT-KL RSUP Dr. Kariadi  Semarang

## Abstrak
Background : Dacryocystorhinostomy (DCR) is the procedure of choice for nasolacrimal duct obstruction and dacryocystitis. Two major approaches that can be utilized are external approach via a transcutaneous incision and endonasal approach with endoscopic guide.  The  success  rate  for  endoscopic  DCR  are  84%  compared with 70% for external DCR. The advantage of endoscopic DCR is that this procedure can be utilized in acute dacryocystitis, leaving no  scar  on  the  skin,  with  minimal  post-operative  pain.  The objectives  of  this  study  was  to  reporting  of  endoscopic  DCR procedure on patients with dacryocystitis in Dr. Kariadi General Hospital.
Case  : First  patient  was  a  man  with  chronic  dacryocystitis  and lacrimal sac fistula caused by dacryostenosis in the left eye and second patient was a child with duplex dacryostenosis.
Treatment  : Endoscopic  DCR  procedure  and  silicon  tube placement was carried out.
Conclusion  : Endoscopic  DCR  procedure  gives  good  results  in patients with chronic dacryocystitis caused by dacryostenosis.
Keywords : Dacryostenosis, Endoscopic Dacryocystorhinostomy

## Abstract
Endoscopic dacryocystorhinostomy for dacryostenosis
Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 76–79

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
Dakriostenosis adalah striktur atau penyumbatan duktus lakrimalis  karena  infeksi,  inflamasi,  trauma,
1,2 keganasan,dan  toksisitas.   Obstruksi  duktus  lakrimal sering  terjadi  pada  orang  tua,  wanita  empat  kali  lebih sering dibanding laki-laki dengan ratio pria : wanita, 2 1 : 2,07, meningkat seiring pertambahan usia.
Dacryocystorhinostomy (DCR)  adalah  prosedur pilihan  untuk  obstruksi  duktus  nasolakrimalis  dan 1,2 dakriosistitis.   Pendekatan  utama  yang  digunakan adalah pendekatan eksternal melalui sayatan transkutan
dan pendekatan endonasal dengan panduan endoskopi.
Tingkat  kesuksesan endoscopic DCR  sebesar  84%
2,3 sedangkan DCR eksternal sebesar 70%. Endoscopic DCR memiliki  beberapa  keuntungan  diantaranya  dapat dilakukan  saat  terjadi  dakriosistitis  akut,  mencegah terjadinya  skar  bekas  operasi  dan  nyeri  yang  minimal 4,5 pasca  operasi.   Selama  ini  belum  pernah  dilaporkan tindakan endoscopic DCR di RSUP Dr. Kariadi sehingga laporan kasus ini dibuat untuk menambah pengetahuan tentang  keberhasilan  tindakan endoscopic DCR  pada dakriostenosis.

## Original Article

## LAPORAN KASUS
Kasus pertama laki-laki 35 tahun konsulan Departemen Mata  dengan  mata  kiri  dakriosistitis  kronik  dan  fistula saccuslakrimalis e.c dakriostenosis. ± 10 tahun mata kiri selalu  mengeluarkan  air  mata,  hilang  timbul  dan mengganggu  aktivitas.  Muncul  kotoran  putih  dan lengket  pada  ujung  mata  kiri.  ±  1  tahun  ini  mata  kiri keluar air mata kembali, terus menerus memberat. Ujung bawah kelopak mata kiri bengkak dan nyeri. ± 2 bulan ini keluar nanah.
Visus  mata  kanan  dan  kiri  6/6.  Ujung  medial palpebral inferior kiri oedem, hiperemis, terdapat sekret mukoid,  adanya  fistula  sakuslakrimalis,  refluk  sekret mucoid bila sakuslakrimalis ditekan, Tes spoeling pada punctum  lakrimal  superior  dan  inferior  terjadi regurgitasi  dan  rembes  ke  fistel.  Nasoendoskopi  di dapatkan  septum  deviasi  ke  kanan  (Gambar  1). Dakriosistografi  kesan  obstruksi  total  duktus nasolakrimalis kiri.
Dilakukan  endoskopi  DCR  dan  pemasangan silikon tube. Penjahitan fistula pada sisi medial palpebral inferior  oleh  TS  Mata  dilanjutkan  operator  THT  untuk insisi 8 mm di atas konka media ke anterior, lalu insisi ke inferior  sampai  tepi  atas  konka  inferior.  Bor  tulang lakrimal  sampai  terlihat  sakus  dan  duktus  lacrimalis. Insisi  sakus  lakrimalis  di  tempat  sonde  lalu  perlebar ostium.  Operator  Mata  memasang  silikon  tube  pada punctum superior dan inferior kemudian ditarik oleh TS T H T   m e l a l u i   c a v u m n a s i .   F i k s a s i   t u b e   p a d a vestibulumnasi  dengan seide 4.0.  Buat flap pada  daerah operasi dan pasang surgicel .
Pasca operasi H+1. Tidak tampak perdarahan aktif pada  cavumnasi  kiri,  fiksasi  silikon  tube  padaujung lateral  cavumnasi  tampak  baik.  Pasien  diperbolehkan
pulang. Pascaoperasi H+7 nasoendoskopi tampak letak silikon tube fiksasi baik, sekret mukoid di sekitar tube, krusta minimal (Gambar 2A).
Satu bulan pasca operasi terdapat granulasi pada daerah  sekitar  tube.  Pasien  diterapi  dengan kortikosteroid nasal  spray dilanjutkan  dengan  cuci hidung dengan NaCl 0,9% (Gambar 2B). Tiga bulan pasca operasi  dilakukan  affsilikon  tube  dengan  bantuan endoskopi.  Tampak  granulasi  pada  bagian  lateral cavumnasi  tempat  perlekatan  tube.  Ujung  fiksasi  pada lateral  cavumnasi  dilepaskan  dengan  gunting.  Silikon tube kemudian ditarik ke arah luar cavumnasi (Gambar 2C).  Tes  flourescin  mengalir  keluar  melalui  daerah lubang pasca DCR (Gambar 2D).
Kasus  kedua  perempuan  usia  6  tahun  konsulan D e p a r t e m e n   M a t a   d e n g a n   o b s t r u k s i   d u k t u s nasolakrimalisduplek.  Sejak  lahir  keluar  air  mata  terus menerus,  memberat  dalam  1  tahun,  sering  terdapat kotoran  pada  ujung  mata  berwarna  putih  dan  lengket saat  bangun  tidur.  Visus  mata  kanan  dan  iri  normal. Ujung medial palpebral inferior terdapat sekret mukoid. Tes  spoeling  pada  punctum  lakrimal  superior  dan inferior  mata  kanan  dan  kiri  terdapat  regurgitasi. Nasoendoskopi  tampak  mukosa,  konka,  septum  dan KOM dalam batas normal (Gambar 3A).
Dilakukan  endoskopi  DCR  dengan  pemasangan silikon tube dengan prosedur operasi yang sama seperti pasien  sebelumnya.  Pasca  operasi  H+1  tidak  ada perdarahan aktif, fiksasi silikon tube pada ujung lateral cavumnasi  tampak  baik.  Pasien  diperbolehkan  pulang. Pasca operasi H+4 nasoendoskopi tampak fiksasi silicone tube  pada  cavumnasi  dekstra  baik,  tampak  krusta  dan sisa blood  cloth di  sekitar  silicone  tube  (gambar  3B). Pemeriksaan nasoendoskopi pasca operasi H+14 tampak fiksasi silicone tube pada cavumnasi dekstra baik, tidak
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
Gambar 1. Nasoendoskopi
Gambar 2.A. Evaluasi hari ke-7 B. Evaluasi bulan ke-1 C. Evaluasi bulan ke-3 D. Tes flourescin
2A
2B 2C
2D
tampak  krusta  dan blood  cloth di  sekitar  silicone  tube (Gambar  3C).  Nasoendoskopi  1  bulan  pasca  operasi silicone  tube  terfiksasi  baik  di  depan  konka  media (Gambar  3D).  Saat  ini  pasien  dijadwalkan  untuk  aff silicon tube.

## PEMBAHASAN
DCR adalah prosedur pilihan pada pasien dengan kronik epifora  atau  dakriosistitis  kronik  akibat  dakriostenosis. Penanganan  operatif  dakriostenosis  dapat  dilakukan dengan  2  metode  yaitu  eksternal  DCR  dan endoscopic 2,5 DCR.

## Eksternal dakriosistorinostomi
Merupakan  tindakan  menggabungkan  sakuslakrimalis secara langsung dengan dinding lateral hidung sehingga 2 kanalikulus  mengalir  langsung  ke  cavumnasi. Keuntungan  tindakan  berupa  visualisasi  langsung  dari struktur  anatomi  di  sekitar  sakuslakrimalis,  aposisi jahitan dan penyembuhan luka primer pada flap mukosa. Kerugian  berupa  lamanya  waktu  operasi, terjadinya skar pada kulit pasca operasi dan luka pada
struktur kantus medial, kebocoran cairan serebrospinal 2,5,6 dan gangguan fungsi pompa lakrimal.

## Endoscopic dakriosistorhinostomi
Merupakan  tindakan  DCR  dengan  pendekatan 4,5,7 endonasal  menggunakan  endoskopi. Tindakan  ini memiliki  keuntungan  diantaranya  menghindari  skar eksternal,  di  seksi  terbatas  pada  dinding  dalam  fossa lakrimal,  anatomikantus  medial  tetapintak,  visualisasi langsung  anatomi  endonasal,  operasi  sinus  dapat dilakukan  bila  ada  indikasi,  perdarahan  intra operative minimal, waktu operasi lebih cepat, nyeri pasca operasi minimal,  kerugian endoscopic DCR  stenosis  stoma, perdarahan cavumnasi, sinekia cavumnasi, granulasi di 2,4,5,7 sekitar stoma.
Teknik  modifikasi  flap  mukosa  hidung  untuk menutupi tulang maksila di sekitar sakus yang terbuka akan mengurangi terjadinya granulasi dan fibrotisasi di sekitar ostium. Flap mukosa sulit dilakukan pada orang Asia karena jembatan hidung yang rendah dan prosesus frontalisosmaksila  yang  lebih  tebal.8  Endoscopic  DCR dilakukan pada ke-2 pasien untuk mencegah terjadinya skar pasca operasi.
Penatalaksanaan Endoscopic Dacryocystorhinostomy pada Dakriostenosis
4A
4B
4C 4E 4F 4D
Gambar 4.A. Insisi pada sakuslakrimal dengan pisau no. 11 lalu ambil dinding posterior sakus dengan gunting Westcot B. Flap posterior diambil dan dipotong C. Probe Bowman melewati kanalikuli atas dan bawah menuju punctum internal komunis D. Ostium tulang ditunjukkan ditahan dengan lift Freer melalui hidung E. Flap kantung anterior dijahit ke flap mukosa nasal dengan jahitan polyglactin 5–0 menggunakan jarum P2. Kulit ditutup dengan jahitan terputus dengan benang plain 6–0. F. Tampilan enam minggu pasca operasi, fiksasi tube baik. Adanya sebuah garis sayatan tipis tanpa bekas luka hipertropi
Gambar 3.A. Nasoendoskopi B. Evaluasi hari ke-4 C. Evaluasi hari ke-14 D. Evaluasi bulan ke-1 3A 3B 3C
3D

## SIMPULAN
DCR  adalah  prosedur  pilihan  untuk  obstruksi  duktus 1,2 nasolakrimalis  dan  dakriosistitis.   Dua  teknik  utama dengan  pendekatan  eksternal  sayatan  transkutan  dan pendekatan  endonasal  dengan  panduan  endoskopi. Kedua  pasien  ini  dilakukan  dengan  pendekatan endonasal  endoskopi.  Keuntungan endoscopic DCR diantaranya  dapat  dilakukan  saat  terjadi  dakriosistitis akut, mencegah terjadinya skar bekas operasi dan nyeri yang minimal pasca operasi, perdarahan intra operative 2,3 yang minimal, waktu operasi yang lebih cepat.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Weitzel EK, Cho RI. Endoscopic orbital and lacrimal surgery. In:  Johnson  JT,  Rosen  CA,  editors.  Bailey's  head  and  neck th surgery,  5   ed,  Vol  I.  Philadelphia:  Lippincott  Williams  and Wilkins;2014:p.622–29.
2. Y a k o p s o n   V S ,   F l a n a g a n   J C ,   A h n   D ,   L u o   B P . Dacryocystorhinostomy:  history,  evolution  and  future directions. Saudi Journal of Ophthalmology 2011;25:p.37–49.
3. C o d e r e   F ,   R o s e m a n   D W .   P r i m a r y   e n d o n a s a l dacryocystorhinostomy. In: Cohen AJ, Mercandetti M, Brazzo BG, editors. The lacrimal system diagnosis, management, and surgery. New York: Springer;2006:p.144–54.
4. K e n n e d y   D W ,   B o l g e r   W E ,   Z i n r e i c h   S J . Dacryocystorhinostomy. In:Metson R, editor. Diseases of the sinuses  diagnosis  and  management.  Toronto:  B.C  Decker Inc.;2012.p.425–33
5. Hart  RH,  Powrie  S,  Rose  GE.  Primary  external dacryocystorhinostomy. In: Cohen AJ, Mercandetti M, Brazzo BG, editors. The lacrimal system diagnosis, management, and surgery. New York:Springer;2006.p.127–43.
6. Roithmann  R,  Burman  T,  Wormald  PJ.  Endoscopic dacryocystorhinostomy.  Brazil  J  Otorhinolaryngol 2012;78(6):p.113–21.
7. C o d e r e   F ,   D e n t o n   P ,   C o r o n a   J .   E n d o n a s a l dacryocystorhinostomy:  a  modified  technique  with preservation of the nasal and lacrimal mucosa. Ophthal Plast Reconstr Surg 2010;26(3):p.161–4.
8. Ji  QS,  Zhong  JX,  Tu  YH,  Wu  WC.  New  mucosal  flap m o d i f i c a t i o n   f o r   e n d o n a s a l   e n d o s c o p i c dacryocystorhinostomy  in  Asians.  Int  J  Ophthalmol 2012;5(6):p.704–7.
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
5A 5B 5C
5D 5E 5F
5G
5H
Gambar  5A. Insisi  1  cm  mukosa  di  anterior  perlekatan  konka  media  dengan  crescent  knife.  Insisi diperpanjang  10  mm  ke  bawah  meliputi  mucoperiosteum B. Flap  mukosa  dielevasi  ke  medial  menuju konka  media  untuk  mengekspose  tulang  lakrimal C. Osteotomi  prosesus  frontalis  os  maksila  dengan Kerrison Rongeur D. Tampak sakus lakrimal setelah osteotomi E. Insisi dari superior ke inferior, buat flap mukosa.  F.  Aposisi  lakrimal  dan  flaps  mukosa  hidung G. Tube  dimasukkan  melalui  punctum  menuju kanalikuli lalu ke sakus H. Tube diambil dengan forsep Blakesley, ditarik dan diikat dalam rongga hidung.

## Korelasi antara Penambahan Berat Badan Janin dengan Asupan Protein Pada Kehamilan Trimester III

## Eva Martiana, Julian Dewantiningrum, Maria Mexitalia
Latar  belakang  : Kehamilan  merupakan  periode  penting  dalam pembentukan kualitas sumber daya manusia di masa yang akan datang. Asupan protein akan meningkatkan transpot asam amino ke  dalam  plasenta.  Asam  amino,  khususnya  arginin  akan meningkatkan  vasodilator  NO  sehingga  akan  meningkatkan transfer nutrisi ke janin. Selain itu, asupan protein yang cukup akan merangsang  sekresi  IGF-1  yang  akan  mendukung  pertumbuhan janin.  Di  sisi  lain,  asupan  protein  yang  berlebihan  pada  awal kehamilan merupakan faktor risiko terjadinya obesitas pada masa kanak-kanak  yang  dapat  berlanjut  menjadi  penyakit  jantung koroner  dan  sindroma  metabolik  pada  saat  dewasa.  Faktor metabolik  dan  neuroendokrin  yang  berperan  sejak  masa kehamilan ini dikenal sebagai metabolic programming . Oleh karea itu  perlu  dilakukan  penelitian  awal  untuk  mengetahui  korelasi antara  penambahan  berat  badan  janin  dengan  asupan  protein pada  kehamilan  trimester  3.  Penelitian  ini  bertujuan  untuk membuktikan  korelasi  antara  intake  protein  pada  kehamilan Trimester III dengan penambahan berat badan janin intrauterin. Metode : Penelitian ini adalah penelitian analitik observasional. Intake protein dinilai dengan metode food recall selama 24 jam dan dilakukan nutrisurvey untuk menilai kecukupan intake protein (cukup  atau  kurang).  Penambahan  berat  badan  janindinilai dengan  menghitung  selisih  berat  badan  bayi  saat  lahir  dengan berat janin pada usia kehamilan 30–34 minggu Hasil  : Sebanyak  42  subyek  dilakukan food  recall untuk mengetahui  kecukupan  protein  pada  kehamilan  trimester  III. Sebanyak  27  orang  telah  bersalin  dan  dinilai  korelasi  antara kecukupan  intake  protein  dan  penambahan  berat  badan  janin. Hasil  analisa  didapatkan  korelasi  positif  dengan  derajat  sedang antara penambahan berat badan janin dengan kecukupan protein pada kehamilan trimester III (r 0,48 ; p 0,012).
Simpulan : Kecukupan intake protein pada kehamilan trimester III mempunyai korelasi dengan penambahan berat badan janin.
Kata  kunci.  : Kecukupan  asupan  protein,  berat  badan  bayi, penambahan berat badan janin, food recall
Bagian Obstetri Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang, Indonesia

## Abstrak
Background : Pregnancy is an important period for making a good quality of human resources in the future. In various ethnics and countries, epidemiological studies have shown that diet method that was used in sensitive periods from fetal phase to early life can produce  a  long-term  effects.  Excessive  protein  intake  in  early infancy is a risk factor for obesity in childhood that may develop to coronary  heart  disease  and  metabolic  syndrome  in  adulthood. This eating behavior starts early, at the time of the pre-natal and breastfeeding period. Metabolic and neuroendocrine factors that takes role in fetal developmental since the time of fetal period is known  as  "metabolic  programming".  Fetal  growth  is  largely determined  by  the  nutrients that were  transferred  through  the placenta, which is affected by both maternal nutrient levels and placental transport capacity. The objectives of this study was to investigate correlation between the adequacy of protein in third trimester of pregnancy with intrauterine fetal weight gain. Data was taken from 2 hospitals and 3 puskesmas (community health center), with varying HSP (Health Service Provider) from HSP I to HSP  III  (referral  center),  are  expected  to  represent  population variations.
Methods : We designed an observational analytic study to find a correlation  between  fetal  weight  gain,  by  calculating  the differences  between  the  estimated  fetal  weights  that  were measured in third trimester with the adequacy of protein in third trimester  of  pregnancy,  using  food  recall  method,  and  then followed up until the labor occurred.
Results : From 48 respondents, 6 was dropped out, and from 42 respondents  remains,  we  did  food  recall  to  determine  the adequacy  of  protein  intake  in  the  third  trimester  of  pregnancy. There was 27 respondents that has reached birth. From the results of this study, we found a positive moderate correlation between fetal weight gain with the adequacy of protein intake in the third trimester, with the value of r was 0,48and p was 0.012.

## Abstract
Correlation between fetal weight gain with protein consumption in third trimester

## Original Article
Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 80–84

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
Pada berbagai etnis dan negara, penelitian epidemiologis memperlihatkan  bahwa  pemberian  diet  pada  periode sensitif sejak janin sampai masa awal kehidupan dapat menimbulkan  dampak  jangka  panjang.  Kenaikan  berat badan  yang  cepat  pada  awal  kehidupan  dapat merangsang  sistem  metabolik  dan  menyebabkan obesitas  dan  penyakit  tidak  menular  di  kemudian  hari
1,2 yang  dikenal  dengan  sindroma  metabolik.   Fenomena ini  yang  dikenal  sebagai metabolic  programming yang dikemukakan  sejak  lebih  dari  30  tahun  yang  lalu  oleh
3 Gunter  Donner  dari  Jerman.   Beberapa  hormon  dan faktor pertumbuhan diketahui berperan penting dalam percepatan  pertumbuhan,  antara  lain  hormon
4 pertumbuhan, insulin-like  growth  factor (IGF)-1   dan 5 hormon leptin.
Mengingat  pentingnya  jumlah  dan  jenis  asupan protein ini pada masa prenatal dan post natal sejauh ini belum  pernah  dilakukan  di  Indonesia  yang  tentunya mempunyai  perbedaan  pola  makanan  dan  lingkungan yang  akan  mempengaruhi  asupan  protein  pada  saat kehamilan  trimester  III.  Transport  asam  amino  yang terkandung pada protein melalui plasenta dipengaruhi oleh banyak faktor, terutama adalah intake ibu, penyakit ibu, infeksi, gen yang abnormal dan sebagainya. Arginin yang  berasal  dari  protein  akan  menyebabkan peningkatan  NO  yang  meningkatkan  vasodilatasi pembuluh  darah  sehingga  akan  meningkatkan  perfusi uteroplasenter. Peningkatan perfusi uteroplasenter akan mendukung  transport  nutrisi  ke  janin,  sehingga  terjadi pertumbuhan janin yang memadai. Asupan protein yang cukup akan merangsang sekresi IGF  1 yang mendukung 3,4 pertumbuhan janin intrauterin.
Penelitian  ini  bertujuan  untuk  membuktikan adanya  korelasi  antara  asupan  protein  pada  usia kehamilan trimester III dengan penambahan berat badan janin  intrauterin  yang  dinilai  dengan  pemeriksaan ultrasonografi (USG) biometri janin pada usia kehamilan trimester III.

## METODE

## Rancangan penelitian
Penelitian  ini  merupakan  studi  observasional  analitik, merupakan  bagian  dari  penelitian  utama  dengan  judul “Pengaruh  asupan  protein  ibu  terhadap  pertumbuhan janin  intrauterin  hingga  6  bulan  pertama  kehidupan  :
studi terhadap komposisi ASI, kadar IGF–1 dan Leptin” yang  mendapat  hibah  IDAI–NIF  2017.  Penelitian dilaksanakan  selama  4  bulan  yaitu  awal  Maret  sampai dengan  akhir  Juni  2017.  Lokasi  penelitian  adalah  di kamar  bersalin  dari  2  rumah  sakit  dan  3  puskesmas, dengan bervariasi Pemberi Pelayanan Kesehatan (PPK) mulai  dari  PPK  I  sampai  PPK  III  (pusat  rujukan), diantaranya  adalah  Puskesmas  Rowosari,  Puskesmas Ngesrep, Puskesmas Halmahera, RSUP Dr. Kariadi dan RS Nasional Diponegoro.

## Subyek penelitian
Pemilihan subyek penelitian dilakukan secara purposive sampling. Subyek penelitian adalah ibu hamil yang pada periode penelitian menjalankan pemeriksaan ante natal oleh bidan yang berada padaPPK di wilayah penelitian yang memenuhi kriteria inklusi yaitu kehamilan normal 30–34 minggu, janin tunggal, intrauterin dan usia ibu saat hamil  <  40  tahun.  Subyek  yang  menderita  pre eklampsia/eklampsia,  menderita  diabetes  melitus  atau gestational  diabetes  melitus,  mempunyai  riwayat hipertensi  dan  kadar  Hb  <  7  gr/dL  dan  yang  tidak bersedia,tidak  diikutsertakan  dalam  penelitian.  Subyek yang pada periode penelitian pindah dari wilayah PPK lokasi  penelitian  dan  tidak  bersedia  melanjutkan penelitian  atau  menderita  sakit  atau  meninggal  saat pengamatan dinyatakan sebagai drop-out .

## Pelaksanaan penelitian
Data  ibu  hamil  yang  dikumpulkan  adalah  data antropometri  meliputi  Berat  Badan  (BB),  Tinggi  Badan (TB), Taksiran Berat Janin (TBJ) dan berat bayi lahir (BBL). Penilaian  TBJ  berdasarkan  USG  biometri  janin  pada trimester  III.  Status  gizi  subjek  diukur  menggunakan indikator  Indeks  Massa  Tubuh  (IMT)  pra–hamil  dan kenaikan  berat  badan  hamil  ibu  dihitung  dengan menggunakan formulasi estimasi berdasarkan dua data berat  badan  hamil  dengan  selang  waktu  pengukuran minimal 11 minggu. Penimbangan  berat badan ibu hamil menggunakan  timbangan  digital  dengan  tingkat ketelitian  0,1  kg.  Penimbangan  berat  badan  bayi menggunakan infant scale .
Variabel  bebas  adalah  intake  protein  yang diperoleh dengan menggunakan metode food recall 24 jam kemudian dianalisis menggunakan software Nutrisurvey (http://www.nutrisurvey.de).  Penilaian  intake  protein dinilai kurang bila < 100% dan dinilai cukup bila antara 100–120%.  Variabel  tergantung  adalah  penambahan
Conclusion : In this study, there was a positive correlation between fetal  weight  gain  with  the  adequacy  of  protein  intake  in  third trimester.
Keywords : Adequacy of protein in third trimester, fetal weight, birth weight gain, food recall
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
berat  badan  janin  yang  merupakan  selisih  antara  TBJ dengan BBL.
Sebanyak 27 subyek telah melahirkan dari total 42 subyek yang dilakukan food recall . Analisis data untuk mencari korelasi dilakukan pada 27 subyek tersebut, dan telah menandatangani informed consent untuk ikut serta dalam penelitian ini terlebih dahulu. Penelitian ini telah terdaftar  di  Komisi  Etik  Penelitian  Kesehatan  Fakultas Kedokteran  Universitas  Diponegoro–RSUP  Dr.  Kariadi Semarang,  dengan  nomor Ethical  Clearance  : 18/EC/FK–RSDK/1/2017.

## Analisis data
Data  yang  berskala  kategorial  dideskrisikan  sebagai distrbusi  frekuensi  dan  persentase.  Data  yang  berskala kontinyu  dideskrisikan  sebagai  rerata  ±  Simpang  Baku (SB),  median  dan  rentang  minimal  (min)  maksimal (maks).  Korelasi  antara  asupan  protein  pada  usia kehamilan trimester III dengan penambahan berat badan janin intrauterin menggunakanuji korelasi Spearman .

## HASIL
Total subjek sampai periode penelitian ini berjumlah 48 ibu hamil, 6 diantaranya drop out dengan alasanpindah keluar  kota,  tidak  dapat  dihubungi  dan  tidak  diijinkan suami.
Karakteristik subyek penelitian ditampilkan pada tabel  1.  Hasil  penelitian  ini  menunjukkan  rerata  usia
responden  adalah  28,5  ±  5,94  tahun,  dengan  umur termuda  adalah  17  tahun  dan  tertua  adalah  39  tahun. Rentang  usia  yang  terbanyak  adalah  kelompok  usia 25–29  tahun  (47,6%).  Rerata  IMT  adalah  25,8  ±  3,26 dengan  nilai  terendah  BMI  adalah  20,6  dan  tertinggi 34,63.  Rata-rata  paritas  1,8  ±  0,80  dengan  jumlah  anak paling sedikit adalah 1 anak dan terbanyak adalah 4 anak. Berdasarkan  kategori  jumlah  anak  sebagian  besar responden memiliki lebih dari satu anak (54,2%). Rerata taksiran berat badan janin saat USG trimester III adalah 2026,5  ±  341,22  gram  dan  rata-rata  berat  badan  lahir adalah 3087 gram.
Kategori  konsumsi  protein  ibu  hamil  pada  usia kehamilan  trimester  III  disajikan  pada  gambar  1. Berdasarkan  data  pada  gambar  1  dijumpai  bahwa sebanyak  sebagian besar subyek (81,0%) mengkonsumsi protein kurang, subyek dengan kategori cukup asupan protein  hanya 19%.
Hasil uji korelasi antara berat badan janin dengan kecukupan protein ditampilkan pada tabel 2.
Hasil  uji  korelasi    menunjukkan  korelasi  positif derajat  sedang  (r  =  0,48)  yang  bermakna  antara  berat badan janin dengan kecukupan protein ( p =0,012).

## DISKUSI
Pada  penelitian  ini  dijumpai  sebagian  besar  ibu  hamil memiliki  kecukupan  asupan  protein  termasuk  dalam kategori  kurang.  Di  negara  berkembang,  termasuk
Korelasi antara Penambahan Berat Badan Janin dengan Asupan Protein Pada Kehamilan Trimester III
Usia (tahun) ≤ 19 20–24 25–29

## TABEL 1

## Karakteristik subjek
Variabel (n = 42) 30–34 ≥ 35 IMT < 25 25–29,99 ≥ 30
Paritas
1 > 1
Asupan protein (g)
Kecukupan protein (%) 1 7 20 n 2 12 20 16
6 19
23
(2,4) (16,7) (47,6) (%) (4,8) (28,6) (47,6) (38,1) (14,3) (45,8) (54,2)

## Rerata ± SB
28,5 ± 5,94
25,8 ± 3,26 1,8 ± 0,80 53,3 ± 16,29 79,2 ± 24,53 (Min – Maks)
(17 – 39)
(20,6 – 34,63)
(1 – 4)
(19,8 – 100,3)
(31,0 – 140,0)
Indonesia  masalah  gizi  masih  merupakan  masalah kesehatan  masyarakat  yang  utama.  Masalah  gizi merupakan  penyebab  tidak  langsung  terjadinya kematian ibu dan anak yang sebenarnya dapat dicegah. Rendahnya status gizi ibu hamil selama kehamilan dapat mengakibatkan berbagai dampak tidak baik bagi ibu dan bayi, diantaranya adalah bayi lahir dengan berat badan lahir  rendah  (BBLR).  Kehamilan  merupakan  periode penting  dalam  pembentukan  kualitas  sumber  daya manusia  di  masa  yang  akan  datang.  Pertumbuhan, perkembangan  serta  kesehatan  anak  sangat  ditentukan oleh kondisi janin saat didalam kandungan. Berat badan lahir  normal  merupakan  cerminan  dan  titik  awal  yang penting  karena  dapat  menentukan  kemampuan  bayi dalam  menyesuaikan  diri  terhadap  lingkungan  hidup yang  baru  sehingga  tumbuh  kembang  bayi  akan 2 berlangsung secara normal.
Beberapa faktor yang mempengaruhi ukuran bayi pada waktu lahir, salah satunya asupan gizi ibu selama kehamilan.  Terdapat  hubungan  yang  jelas  antara konsumsi  protein  ibu  pada  bulan  terakhir  kehamilan dengan ukuran bayi pada saat lahir. Semakin buruk gizi ibu  semakin  kurang  berat  lahir  dan  panjang  bayinya. Selain itu defisiensi mineral pada ibu selama kehamilan d i s e b u t k a n   j u g a   m e m p u n y a i   e f e k   t e r h a d a p perkembangan  pasca  lahir  yaitu  kerusakan  fungsi 3 neurologis dan imunologis pada bayi.  Asupan protein
yang berlebihan pada awal masa bayi merupakan faktor risiko terjadinya obesitas pada masa kanak-kanak yang dapat  berlanjut  menjadi  penyakit  jantung  koroner  dan sindroma metabolik pada saat dewasa. Perilaku makan ini  bahkan  dimulai  saat  dini  yaitu  saat  pre–natal  dan periode menyusui. Faktor metabolik dan neuroendokrin yang berperan sejak masa fetus (janin) ini dikenal sebagai 4 metabolic programming .
Rekomendasi  asupan  protein  pada  kehamilan adalah  sebesar  +25  gram  per  hari,  atau  71  gram  setiap harinya,  dan  sebanyak  1,1  gram/kg  BB,  untuk  wanita usia  14  ke  atas.  Adaptasi  fisiologis  pada  metabolisme protein selama kehamilan bergeser ke arah bertemunya keperluan protein bagi ibu dan janin. Kebutuhan protein bertambah  selama  kehamilan,  utamanya  dikarenakan bertambahnya  protein  jaringan.  Dari  sekitar  925  gram protein  (2  pon)  diakumulasikan  pada  protein  jaringan selama kehamilan, 440 gram diambil oleh janin, 216 gram digunakan  untuk  menambah  darah  ibu  dan  volume cairan  ekstraseluler,  166  gram  dikonsumsi  oleh  uterus, dan  100  gram  diakumulasikan  oleh  plasenta. Suplementasi protein tidak bermanfaat pada perjalanan 5 atau keluaran kehamilan pada wanita yang cukup gizi.
Pertumbuhan  janin  sangat  ditentukan  oleh transfer nutrien melalui plasenta yang dipengaruhi oleh kadar  nutrien  maternal  maupun  kapasitas  transpor plasenta.  Beberapa  hormon  seperti  insulin,  leptin,  dan
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
40 Kurang Ju m la h Cukup Kategori kecukupan konsumsi protein 30 20 10 0 34 80,95 % 8 19,05 %

## TABEL 2

## Korelasi antara berat badan janin dengan kecukupan protein
Variabel (n=27) § Selisih berat badan janin Berat badan lahir Kecukupan protein n 27 27 % 27 27 Rerata ± SD
3071,4 ± 236,49 1065,4 ± 417,35 79,2 ± 24,53
§ Koefisien korelasi
0,48 P 0,012
Gambar 1. Kategori konsumsi protein ibu hamil pada usia kehamilan trimester ketiga (n=42)

## IGF–1  berperan  dalam  meningkatkan  transpor  nutrien
6 ini.   Penelitian  di  Pakistan  menunjukkan  bahwa  IGF–1 plasenta  pada  bayi  kecil  masa  kehamilan  (KMK)  lebih rendah  dibanding  bayi  sesuai  masa  kehamilan  (SMK), perawakan ibu yang kecil mempunyai kadar IGF–1 yang rendah dan kadar IGF–1 berhubungan   dengan panjang
7 badan  bayi,   tetapi  beberapa  penelitian  lain menunjukkan  ketidaksesuaian  antara  IGF–I  tali  pusat dengan  perkiraan  berat  janin  (fetus)  yang  diukur
8 berdasarkan ultrasonografi,  maupun dengan berat lahir 9,10 bayi. Hormon  lain  yang  dikaitkan  dengan metabolic programming adalah  adiponektin  yang  akan  menurun 6 jumlahnya pada obesitas.
Penelitian  ini  merupakan  penelitian  pertama  di Indonesia  yang  menilai  kecukupan  intake  protein dengan penambahan berat badan janin. Kelemahan dari penelitian  ini  adalah  jumlah  sampel  yang  terbatas sehingga  belum  dapat  mewakili  seluruh  populasi  ibu hamil.  Hal  ini  dikarenakan  waktu  pengumpulan  data yang dilakukan dalam waktu yang relatif singkat yaitu hanya dalam waktu 4 bulan. Selain itu data faktor-faktor lain  yaitu  latar  belakang  etnis,  sosial–ekonomi, pengetahuan tentang asupan protein selama kehamilan dan faktor-faktor lain yang dapat berpengaruh terhadap asupan protein belum dinilai. Penelitian lanjutan dengan sampel yang lebih besar dan variabel-variabel yang lebih lengkap  khususnya  tentang  faktor-faktor  yang  dapat berpengaruh  terhadap  pertumbuhan  janin  dan  asupan protein diperlukan untuk memberikan penjelasan lebih lanjut tentang hasil penelitian ini.

## SIMPULAN
Kecukupan intake protein pada kehamilan trimester III mempunyai  korelasi  dengan  penambahan  berat  badan janin.  Untuk  mendapatkan  hasil  yang  lebih  mewakili populasi  ibu  hamil,  sebaiknya  pada  penelitian selanjutnya  jumlah  sampel,  variabel  dari  faktor-faktor yang  berpengaruh  terhadap  pertumbuhan  dan  asupan protein pada ibu hamil agar diperluas lagi.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Gibney  MJ,  Lanham-New  SA,  Cassidie  A,  Vorster  HH. nd Introduction  to  human  nutrition.  2   Ed.  Oxford:  Wiley BlackWell, 2009.
2. Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A. Buku ajar neonatologi. Edisi ke-1: Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 2010.
3. Boer  JMA,  Van  B,  Hoogervorst,  Luijten,  Vries  De.  Effect  of maternal diet during pregnancy on birth weight of the infant. Centre for nutrition and health. RIVM Report. Bilhoven: The Netherland  of  national  institute  for  public  health  and  the environment,2009.
4. Guardamagna O, Abello F, Cagliero P, Lughetti L. Impact of nutrition  since  early  life  on  cardiovascular  prevention.  Ital  J Pediatr. 2012;38:73.
5. Nutrition  during  pregnancy,  Nutrient  needs  during pregnancy. http://www.foxitsoftware.com
6. Jansson  N,  Nilsfelt  A,  Gellerstedt  M,  Wennergren  M, Rossander-Hulthén  L,  Powell  TL,  Jansson  T.  Maternal hormones linking maternal body mass index and dietary intake to birth weight. Am J Clin Nutr 2008; 87:1743–9.
7. Akram SK, Carlsson-Skwirut C, Bhutta ZA, Soder O. Placental IGF-I,  IGFBP-1,  zinc,  and  iron,  and  maternal  and  infant anthropometry at birth. Acta Paediatr 2011; 100:1504–9.
8. Moyer-Mileur  LJ,  Slater  H,  Thomson  JA,  Mihalopoulos  N, Byrne  J,  Varner  MW.  Newborn  adiposity  measured  by plethysmography  is  not  predicted  by  late  gestation  two- dimensional  ultrasound  measures  of  fetal  growth.J  Nutr. 2009;139(9):1772–8
9. Halhali  A,  Tovar  AR,  Torres  N,  Bourges  H,  Garabedian  M, Larrea F. Preeclampsia is associated with low circulating levels of  IGF-I  and  1,25-dihydroxyvitamin  D  in  maternal  and umbilical  cord  compartments.  J  Clin  Endocrinol Metab:2000;85:1828–33
10. Diaz E,  Halhali A, Luna C, Diaz L, Avila E, Larrea F. Newborn birth weight correlates with placental zinc, umbilical IGF-I and leptin levels in preeclampsia. Arch Med Res 2002;330:40–7.
Korelasi antara Penambahan Berat Badan Janin dengan Asupan Protein Pada Kehamilan Trimester III
Hubungan Antara Indeks Trombosit (Jumlah Trombosit, MPV, PDW, P-LCR) dengan CKMB dan Troponin Pada Pasien Sindrom Koroner Akut
1
2
Angeline Barbara Mailoa , Purwanto Adhipireno
Latar  belakang  : Sindrom  koroner  akut  erat  kaitannya  dengan proses  aterosklerosis.  Aterosklerosis  terjadi  sebagai  respon adanya  kerusakan  pada  endotel.  Trombosit  memegang  peran penting  dalam  proses  rupturnya  plak  yang  akan  membentuk trombus  dan  menjembatani  proses  inflamasi.  Indeks  trombosit memiliki  korelasi  dengan  aktivitas  dan  fungsi  trombosit  dan menjadi  salah  satu  faktor  risiko  terjadinya  aterosklerosis. Penelitian  ini  bertujuan  untuk  mengetahui  hubungan  indeks trombosit  (jumlah  trombosit,  MPV,  PDW,  P-LCR)  dengan  CKMB dan Troponin pada pasien sindrom koroner akut.
Metode  : Rancangan  penelitian  belah  lintang  terhadap  pasien sindrom  koroner  akut  yang  berobat  di  RSUP  Dr.  Kariadi.  Uji normalitas data menggunakan Kolmogorov-Smirnov dan analisis hubungan  menggunakan  korelasi Spearman dengan  signifikansi p <0,01.
Hasil : Subjek penelitian berjumlah 68 orang dengan rentang usia 32–94  tahun.  Terdapat  hubungan  antara  MPV  dengan  CKMB (r=0,873, P=0,000) dan troponin(r=0,665, P=0,000), PDW dengan CKMB (r=0,849, P=0,000) dan troponin  (r=0,610, P=0,000), P-LCR dengan  CKMB  (r=0,903,  p=0,000)  dan  troponin  (r=0,685, P=0,000).  Tidak  terdapat  hubungan  antara  jumlah  trombosit dengan CKMB(r=-0,0150, P=0,224), troponin (r=-0,045, P=0,715). Simpulan : Terdapat hubungan bermakna antara MPV, PDW, P-LCR dengan  CKMB  dan  troponin.  Tidak  terdapat  hubungan  antara jumlah  trombosit  dengan  CKMB  dan  troponin  pada  pasien sindrom koroner akut.
Kata kunci : Indeks trombosit, CKMB, troponin, sindrom koroner akut

## Abstrak
Background  : Acute  coronary  syndrome  is  closely  related  to atherosclerosis process. Atherosclerosis occurs as a response to endothelial  damage.  Platelets  play  an  important  role  in  the process  of  plaque  rupture  forming  thrombus  and  bridging inflammatory  process.  Platelet  index  correlates  with  platelet activity and function and serves as a risk factor of atherosclerosis. The  current  study  aims  to  investigate  the  correlation  between platelet indices (platelet count, MPV, PDW, P-LCR) with CKMB and Troponin in patients with acute coronary syndrome.
Methods : We conducted a cross sectional study to patients wih acute  coronary  syndrome  at  RSUP  Dr.Kariadi  Hospital.  The Kolmogorov-Smirnov  and  Spearman's  rank  test  were  used  to evaluate  the  normal  distribution  of  variables  and  correlation between  variables.  A  two-tailed p <0,01  was  considered statistically significant.
Results : A total of 68 subjects age 32–94 years old were recruited. There  was  significant  correlations  bewteen  MPV  and  CKMB (r=0.873, P=0.000), troponin  (r=0.665, P=0.000), PDW and CKMB (r=0.849, P=0.000), troponin  (r=0.610, P=0.000), P-LCR and CKMB (r=0.903,  P=0.000),  troponin  (r=0.685,  P=0.000).There  was  no correlation  between  platelet  counts  and  CKMB  (r=-0.0150, P=0.224), troponin (r=-0.045, P=0.715).
Conclusion : There was significant correlation between MPV, PDW, P-LCR and CKMB, troponin. There were no correlation between platelet  counts  and  CKMB,  troponin  in  patients  with  acute coronary syndrome.
Keywords  : Platelet  indices,  CKMB,  troponin,  acute  coronary syndrome

## Abstract
Correlation between platelet indices (platelet count, MPV, PDW, P-LCR) with CKMB and troponin in patients with acute coronary syndrome
Original Article
Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 85–88

## Medica Hospitalia
1 Pendidikan Dokter Spesialis Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP Dr. Kariadi, Semarang
2 Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP Dr. Kariadi, Semarang

## PENDAHULUAN
Sindrom  koroner  akut  (SKA)  merupakan  penyebab
1 2 morbiditas  dan mortalitas  di dunia dan berkaitan erat 3,4 dengan  proses  aterosklerosis   yaitu  adanya  proses inflamasi  kronis  yang  terjadi  sebagai  respon  adanya
5 kerusakan  pada  endotel.   Trombosit  memegang  peran penting  dalam  proses  ruptur  plak  yang  selanjutnya membentuk  trombus,  menjembatani  respon  inflamasi. Proses  ini  akan  berlanjut  dan  mengakibatkan  iskemia miokardium, angina tidak stabil dan infark miokardium
5 akut.   Proses  aterosklerosis  melibatkan  banyak  faktor risiko antara lain kebiasaan merokok, obesitas, diabetes
6,7 melitus  dan  hiperkolesterolemia.   Penyakit  arteri koroner  terjadi  sebagai  konsekuensi  adanya  plak aterosklerosis yang berhubungan dengan pembentukan trombus koroner dan tidak lepas dari keberadaan, peran
8 dan  aktivitas  trombosit.   Trombosit  terlibat  dalam perkembangan  dan  progresivitas  penyakit  jantung eskemia, aterosklerosis dan komplikasinya seperti infark
3 miokardium  akut  dan  angina  tidak  stabil.   Trombosit dengan  ukuran  besar  memiliki  aktivitas  yang  lebih tinggi,  potensi  trombotik  yang  lebih  besar  dan dihubungkan dengan potentsi agregasi yang lebih besar sehingga  dapat  menginduksi  terbentuknya  thrombus yang  pada  ahirnya  menjadi  resiko  terjadinya  infark 9,10 miokardium akut dan angina tidak stabil. Pemeriksaan hematologi  memungkinakan  kita  untuk  memperoleh 5 parameter  index  trombosit   yang  meliputi  jumlah trombosit, MPV, PDW dan PLCR yang akan memberikan gambaran  mengenai  morfologi,  ukuran,  maturitas  dan reaktivitas trombosit.
Indeks  trombosit  memiliki  korelasi  dengan aktivitas  dan  fungsi  trombosit  dan  menjadi  salah  satu faktor  risiko  terjadinya  aterosklerosis.  Penelitian  ini bertujuan  untuk  mengetahui  hubungan  antara  indeks trombosit (jumlah trombosit, MPV, PDW, P-LCR) dengan CKMB dan Troponin pada pasien sindrom koroner akut.

## METODE
Penelitian belah lintang dilakukan di RSUP Dr. Kariadi pada  bulan  Maret–Mei  2017.  Kriteria  inklusi  meliputi pasien  berusia  >30  tahun,  onset  nyeri  dada  >20  menit, melakukan  pemeriksaan  hematologi  rutin,  CKMB  dan troponin.  Kriteria  eksklusi  meliputi  pasien  dengan g a n g g u a n   f u n g s i   h e p a r ,   f u n g s i   g i n j a l   d a n mieloproliferatif. Sampling dilakukan  dengan  teknik consecutive terhadap  pasien  Instalasi  Rawat  Jalan maupun  Instalasi  Rawat  Inap  yang  bersedia  ikut  serta dalam  penelitian  ini  dengan  memberikan  persetujuan informed consent . Penelitian ini juga sudah mendapatkan ethical clearance dari KEPK RSUP Dr. Kariadi Semarang. Pemeriksaan hematologi rutin dilakukan dengan haematology  analyzer  Sysmex  XN-1000 (Sysmex Corporation,  Kobe,  Jepang),  pemeriksaan  kimia  klinik
CKMB  dilakukan  dengan  menggunakan  alat  ADVIA, serta  pemeriksaan  troponin  dilakukan  dengan  alat VIDAS  yang  telah  terkalibrasi  dan  dipantau  dengan pemantapan  mutu  harian  yang  terdokumentasi.  Data dianalisis  secara  deskriptif. Kolmogorov–Smirnov digunakan  untuk  menguji  normalitas  data  sedangkan Pearson atau Spearman digunakan  untuk  mengetahui korelasi  indeks  trombosit  dengan  CKMB  dan  troponin apabila data terdistribusi data normal atau tidak. Analisis statistik diolah menggunakan SPSS dengan nilai P< 0,01 dengan interval kepercayaan 99%.

## HASIL
Penelitian  ini  merekruit  sejumlah  68  pasien  dengan sindrom  koroner  akut  yang  memenuhi  kriteria  inklusi terdiri  dari  44  (64,71%)  laki-laki  dan  24  (35,29%) perempuan  dengan  rentang  usia  32–94  tahun.  Data karakteristik  subjek  (tabel  1)  disajikan  dalam  bentuk rerata  simpang  baku  untuk  data  berdistribusi  normal; dan  disajikan  dalam  bentuk  median  untuk  data berdistribusi tidak normal.
Uji Spearman menunjukkan hubungan bermakna antara  MPV  dengan  CKMB  (r=0,873,  P=0,000)  dan troponin  (r=0,665,  P=0,000).  Terdapat  korelasi  positif sangat  kuat  antara  PDW  dengan  CKMB  (r=0,849, P=0,000)  dan  korelasi  positif  kuat  antara  PDW  dengan troponin  (r=0,610,  P=0,000).  Hubungan  bermakna  juga ditunjukkan  antara  P–LCR  dengan  CKMB  (r=0,903, p=0,000) dan troponin (r=0,685, P=0,000) dengan interval kepercayaan  99%  (tabel  2).  Tidak  terdapat  hubungan bermakna  antara  jumlah  trombosit  dengan  CKMB (r=0,150, P=0,224) dan troponin (r=-0,045, P=0,715)

## DISKUSI
Platelet  larger  cell  ratio (P–LCR)  sebagai  indikator terhadap trombsoit dengan ukuran besar yang beredar pada  sirkulasi,  yakni  trombosit  dengan  ukuran  >12  fL. Nilai  rujukan  normal  dari  P-LCR  ini  berkisar  antara 15–35%.  Parameter  ini  juga  digunakan  untuk
11 mengevaluasi aktivitas trombosit.  Biomarker yang juga penting  pada  pasien-pasien  dengan  sindrom  koroner akut  adalah  CKMB  dan  troponin.  Penelitian  ini  oleh Silvia Costa dkk. memperlihatkan adanya korelasi positif antara  MPV  dan  CKMB,  oleh  karena  itu  MPV  dapat digunakan  sebagai  alat  diagnostik  tambahan  untuk mengetahui  risiko  infark,  apabila  ditemukan
5 peningkatan CKMB.
Pada penelitian ini didapatkan hubungan positif sangat  kuat  dan  bermakna  antara  MPV  dan  CKMB (r=0,873, P=0,000) serta hubungan positif kuat bermakna dengan  troponin  (r=0,665,  P=0,000).  Silvia  Costa  dkk. dalam  penelitiannya  memberikan  penekanan  untuk mengevaluasi  nilai  MPV  pada  pasien-pasien  yang menunjukkan  nilai  CKMB  di  atas  normal.  Osuna  dkk.
Hubungan Antara Indeks Trombosit (Jumlah Trombosit,MPV, PDW, P-LCR) dengan CKMB dan Troponin Pada Pasien Sindrom Koroner Akut
menyebutkan  MPV  sangat  mempengaruhi  angka kematian  pada  pasien-pasien  dengan  riwayat  penyakit jantung,  di  mana  MPV  >9  fL  dikaitkan  dengan  risiko gagal  jantung  dan  kematian,  setelah  terjadinya  infark
5 miokardium.   Peningkatan  MPV  secara  signifikan  juga didapatkan pada penelitian yang dilakukan oleh Abbas AE dkk. pada populasi pasien sindrom koroner akut di 8 Sudan. Penelitian Silvia Costa dkk. di Brazil pada pasien dengan usia di antara 61–78 tahun memperlihatkan nilai
MPV dan PDW secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan sin rom koroner akut dibandingkan kelompok kontrol.  Peningkatan  aktivitas  trombosit  ini  dapat dievaluasi  melalui  gambaran  histogram  indeks
5 trombosit.   Pada  penelitian  terhadap  68  pasien  yang datang ke RSUP Dr. Kariadi diperoleh adanya hubungan positif yang sangat kuat antara PDW dan CKMB (r=0,849, P=0,000)  serta  hubungan  positif  kuat  antara  PDW  dan troponin  (r=0,610,  P=0,000).  Hasil  ini  sekaligus memperkuat  pendapat  dari  penelitian  sebelumnya,  di
d

## Mean ± SD
Usia (tahun) Hemoglobin (g/dL) 3 Leukosit (10 /uL) Indeks trombosit
13,82 ± 1,73
14,6 ± 5,34

## TABEL 1
Karakteristik subjek Karakteristik subjek Median (min; max ) 59 (32;94)
MPV: mean platelet volume, PDW: platelet distribution width, P-LCR: platelet large cell ratio, CKMB: creatinin kinase MB , SGOT: Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase,  SGPT: Serum Glutamic Pyruvate Transaminase, g: gram, mg: miligram, dL: deciliter, uL: mikroliter
3 Jumlah trombosit (10 /uL) MPV (fL) PDW (%)
P-LCR (%) 262,43 ± 59,9 8,86 (6,34;13,40) 13,0 (8,70;18,70) 29,20 (15,80;49,40) CKMB (U/L) Troponin  (ng/mL) Ureum (mg/dL) Kreatinin (mg/dL)
33,81 ± 13,1 5,35 (0,12;30,0) 98,50 (50,0;679)
1,21 (0,48;2,6)
SGOT (U/L) SGPT (U/L)
28,0 (15,0;59,0)
20,5 (12,0;75,0) CKMB
(n=68)
MPV

## TABEL 2
Hubungan antara MPV, PDW, P-LCR dengan CKMB dan troponin pada pasien sindrom koroner akut
Troponin (n=68) P= 0,000 r= 0,873 P= 0,000 r= 0,665 PDW P= 0,000 r= 0,849 P= 0,000 r= 0,610 P-LCR P= 0,000 r= 0,903 P= 0,000 r= 0,685

## Medica Hospitalia
| Vol. 5, No. 2, November 2018
mana  peningkatan  PDW  mendeteksi  keberadaan trombosit  dengan  ukuran  yang  bervariasi  termasuk makroplatelet  yang  memiliki  kontribusi  sebagai  salah satu petanda hematologi yang dapat menentukan risiko
5,12 penyakit jantung.
Terdapat  hubungan  positif  sangat  kuat  antara P–LCR  dan  CKMB  (r=0,903,  P=0,000)  serta  hubungan positif kuat antara P-LCR dan troponin (r=0,685, p=0,000) pada  pasien  dengan  sindrom  koroner  akut.  Hal  ini didukung penelitian oleh Marcin dkk yang menyebutkan P–LCR  sebagai  salah  satu  parameter  yang  dapat memprediksi berbagai resiko untuk terjadinya sindrom koroner akut dan penyakit-penyakit pada arteri koroner. Hal ini tidak terlepas dari teori yang menjelaskan bahwa trombosit  dengan  ukuran  besar  memiliki  granula intraselular  yang  lebih  banyak  serta  berkaitan  dengan 13 potensi trombogenik yang lebih besar.
Penelitian  oleh  Schultheiss  dkk.  melaporkan trombosit  kemudian  akan  mengikuti  sirkulasi  darah dalam keadaan teraktivasi setelah suatu kejadian infark miokardium, dan penurunan trombosit dapat digunakan sebagai  salah  satu  marker  untuk  menilai  prognosis 14 jangka  pendek.   Penelitian  terhadap  jumlah  trombosit dan  CKMB  serta  troponin  juga  memperlihatkan  hasil yang  sama.  Tidak  terdapat  hubungan  yang  bermakna antara  jumlah  trombosit  dengan  CKMB  (r=0,150, P=0,224), dan troponin (r=-0,045 , P=0,715). Oleh karena itu,  pemeriksaan  index  trombosit  yang  meliputi  MPV, PDW  dan  P–LCR  sebagai  bagian  dalam  pemeriksaan complete  blood  count dapat  menjadi  pemeriksaan  yang cepat,  sederhana  dan  relatif  ekonomis  serta  membantu diagnosis  dini,  pemeriksaan  lanjutan  dan  menentukan tindakan yang cepat dan tepat.

## SIMPULAN
Penelitian  ini  memperlihatkan  adanya  hubungan bermakna antara MPV, PDW, P–LCR dengan CKMB dan troponin  pada  pasien  dengan  sindrom  koroner  akut. Trombosit dengan ukuran besar dan adanya variabilitas ukuran  dapat  menjadi  petanda  untuk  menilai  resiko terjadinya  penyakit  kardiovaskular.  Index  trombosit yang  meliputi  MPV,  PDW  dan  P–LCR  sebagai  bagian dalam  pemeriksaan complete  blood  count dapat  menjadi pemeriksaan yang cepat, sederhana dan relatif ekonomis serta  membantu  diagnosis  dini,  pemeriksaan  lanjutan dan  menentukan  tindakan  yang  cepat  dan  tepat. Parameter  jumlah  trombosit  pada  penelitian  ini  tidak menunjukkan hubungan bermakna dengan CKMB dan troponin.  Penelitian  lanjutan  diperlukan  untuk menganalisis peran indeks trombosit dalam melakukan stratifikasi resiko untuk memprediksi kejadian sindrom koroner  akut.  Serta,  penggunaan  parameter-parameter ini  untuk  mengetahui  respon  pasien  dengan  sindrom koroner akut terhadap intervensi medis yang dilakukan

## DAFTAR PUSTAKA
1. Hampton  T.  Epidemiology  of  acute  coronary  syndrome: current  patterns,  causes,  and  effects.  MepageToday. Diunduhdari:  http:/www.medpagetoday.com/resource- center/moving-forward-after.ACS/epidemiology/a/44449. Pada tanggal 31 Januari 2017.
2. Vedanthan  R,  Seligman  B,  Fuster  V.  Global  Perspective  on Acute Coronary Syndrome: A Burden on the Young and Poor. Circulation Research. 2014 Jun 6;114(12):1959–75.
3. Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes : Diagnosis and  Management,  Part  I.  Mayo  Clin  Proc.  2009 Oct;84(10):917–38.
4. Khode V, Sindhur J, Kanbur D, Ruikar K, Nallulwar S. Mean platelet volume and other platelet volume indices in patients with  stable  coronary  artery  disease  and  acute  myocrdial infarction:  A  case  control  study.  J  Cardiovasc  Dis  Res. 2012;3(4):272–5.
5. Botma  J,  Mogongoa  LF,  Jaftha  AD,  Janse  van  Rensburg  W. Reference  ranges  for  platelet  indices  using  Sysmex  XE  -2100 blood analyser. Med Techno Sou Afri. 2012;26(2):17–21.
6. Abass AE, Yassir T, Saeed Y, Taha A, Basheer A, Mubarak E, Zonoon F, Faroog G, Mohammad N. Investigation of platelets count and indices in coronary artery diseases among Sudanese patients.  Journal  of  Dental  and  Medical  Sciences.  2016 Jan;26(1):43–6.
7. Boos  CJ,  Lip  GY.  Assessment  of  mean  platelet  volume  in coronary artery disease. Thromb Res. 2006;120:11–3.
8. Jayaganesh  P,  Chander  RV,  Yogalakshmi  E,  Moorthy  A, Rabbani S.Correlation of platelet volume indices in coronary artery disease and control groups.Indian Journal of Pathology and Oncology, 2016;3(4):593–8.
9. Costa SC, Vinagree CG, Chacraa APM, Azedero MRA. Platelet indices  in  patient  with  acute  coronary  syndrome.  Journal  of Bioscience and Medicines. 2015;3:71–6.
10. Turk U, Tengiz I, Ozpelit E, Celebiler A, Pekel N, Ozyurtlu F, et al .  The  relationship  between  platelet  indices  and  clinical features  of  coronary  artery  disease.  Kardiol  Pol. 2013;71(11):1129–34.
11. Hong H, Xiao W, Maitta RW. Steady increment of immature platelet  fraction  is  suppressed  by  irradiation  in  single-donor platelet components during storage. PLoS ONE. 2014;9(1):1–5.
12. Chu H, Chen W-L, Huang C-C, Chang H-Y, Kuo H-Y, Gau C-M, et  al .  Diagnostic  performance  of  mean  platelet  volume  for patients with acute coronary syndrome visiting an emergency department with acute chest pain: the Chinese scenario. Emerg Med J. 2011 Jul;28(7):569–74.
13. Gawlita M, Wasilewski J, Osadnik T, Reguła R, Bujak K, Gonera M.  Mean  platelet  volume  and  platelet-large  cell  ratio  as prognostic factors for coronary artery disease and myocardial infarction. Folia Cardiologica 2015;10(6):418–22.
14. Schultheiss HP, Tschoepe D, Esser J, Schwippert B, Roesen P, Nieuwenhuis HK, et al . Large platelets continue to circulate in an activated state after myocardial infarction. Eur J Clin Invest. 1994 Apr;24(4):243–7.
Hubungan Antara Indeks Trombosit (Jumlah Trombosit,MPV, PDW, P-LCR) dengan CKMB dan Troponin Pada Pasien Sindrom Koroner Akut

## Pengaruh Derajat Oligohidramnion terhadap Kejadian Korioamnionitis pada Ketuban Pecah Dini
1 Fadhila Khairunnisa Poerwoko , Julian Dewantiningrum, Arufiadi Anityo Mochtar,
2 3 4 Ratnasari Dwi Cahyanti , Dik Puspasari , Nahwa Arkhaesi
Latar belakang : Korioamnionitis merupakan penyebab terbesar angka  kematian  ibu.  Oligohidramnion  merupakan  faktor  risiko terjadinya korioamnionitis.Kondisi oligohidramnion dapat diukur dengan  metode amniotic  fluid  index (AFI)  atau single  deepest pocket (SDP) pada pemeriksaan sonogafi. Penelitian ini bertujuan untuk  mengetahui  pengaruh  derajat  oligohidramnion  terhadap kejadian korioamnionitis pada ketuban pecah dini.
Metode : Penelitian observasional analitik dengan desain belah lintang. Subjek 31 ibu hamil dengan ketuban pecah dini disertai oligohidramnion yang  melahirkan di RSUP Dr. Kariadi dan rumah sakit jejaring pendidikan pada Februari–Juni tahun 2017, Kriteria inklusi  usia  kehamilan  ≥  34  minggu,  belum  masuk  fase  aktif inpartu,  janin  tunggal  hidup  intra  uterin.  Subyek  dipilih  secara consecutive sampling . Identitas subyek, karakteristik obstetri, dan nilai  AFI  atau  SDP  dicatat,  kulit  ketuban  diperiksa  adanya korioamnionitis secara histopatologis. Analisis data dengan uji Chi- Square . Hasil : Didapatkan 91,7% korioamnionitis pada oligohidramnion berat  lebih  tinggi  dibandingkan  dengan  oligohidramnion  ringan (78,9%). Nilai p sebesar 0,342.
Simpulan : Derajat oligohidramnion tidak berpengaruh terhadap kejadian korioamnionitis pada ketuban pecah dini.
Kata kunci : Oligohidramnion, korioamnionitis, ketuban pecah dini
1 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
2 Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
3 Bagian Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
4 Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

## Abstrak
Background : Chorioamnionitis falls within infectious diseases in the  most  lethal  causes  of  maternal  mortality.  Oligohydramnios was  a  risk  factor  for  chorioamnionitis.  Oligohydramnios  is measured  by  using  amniotic  fluid  index  (AFI)  or  single  deepest pocket  (SDP)  methods  during  sonography  examination.  Th eobjectives  of  this  study  was  to  determine  the  effect  of oligohydramnios degree on the incidence of chorioamnionitis in premature rupture of membranes.
Methods  : Observational  study  with  cross-section  design.  The subject  were  31  expectant  mothers  who  were  diagnosed  with premature  rupture  of  membrane  with  oligohydramnios  which delivered  at  RSUP  Dr.  Kariadi  &  Teaching  Hospitals  between February–June 2017. Inclusion criteria gestation age ≥ 34 weeks, was not in active labor state, intrauterine single live fetus. Subjects were  selected  by  consecutive  sampling.  Subject's  identity, obstetric  characteristic,  and  AFI  or  SDP  score  were  recorded, amniotic membrane skin were examined histopathologically for the  presence  of  chorioamnionitis.  Statistical  analysis  using  chi- square test.
Results : The percentage of chorioamnionitis occurrence in severe oligohydramnios (91.7%) was higher than in mild oligohydramnios (78.9%). P-value was 0.342.
Conclusion  : No  significant  relationship  was  found  between oligohydramnios degree and the occurrence of chorioamnionitis in premature rupture of membranes.
Keywords  : Oligohydramnios,  chorioamnionitis,  premature rupture of membranes

## Abstract
The influence of oligohydramnios degree on the incidence of chorioamnionitis in premature rupture of membranes

## Original Article
Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 89–94

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
Ketuban  pecah  dini  (KPD)  adalah  pecahnya  selaput ketuban sebelum terjadinya persalinan. Prevalensi KPD berkisar  3–18%  dari  seluruh  kehamilan  dengan  rincian 8–10%  dari  kasus  tersebut  adalah  KPD  aterm  dan  40%
1 adalah  KPD  preterm.   Komplikasi  KPD  dapat  berupa abrupsi  plasenta,  prolaps  tali  pusat,  malpresentasi, terbanyak infeksi (korioamnionitis, endometritis, sepsis
2 neonatal).   Profil  Kesehatan  Indonesia  2015,  infeksi
3 penyebab terbesar dari angka kematian ibu.  Salah satu jenis  infeksi  adalah  korioamnionitis.  Risiko  terjadinya infeksi  seiring  dengan  memanjangnya  periode  latensi 4,5 dan adanya oligohidramnion.  Oligohidramnion sering dikaitkan  dengan  KPD,  merupakan  faktor  risiko korioamnionitis  dan  sepsis  neonatal.  Meningkatnya frekuensi  invasi  mikroba  di  rongga  amnion  pada kejadian KPD telah dihubungkan dengan menurunnya
6 sifat  antimikroba  pada  berkurangnya  cairan  amnion. Pengaruh  derajat  oligohidramnion  pada  kejadian korioamnionitis sudah diteliti dalam beberapa penilitian 2,5,7,8 sebelumnya namun didapatkan hasil yang berbeda. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh d e r a j a t   o l i g o h i d r a m n i o n   t e r h a d a p   k e j a d i a n korioamnionitis pada ketuban pecah dini.

## METODE
Jenis penelitian observasional analitik dengan rancangan penelitian  belah  lintang  pada  wanita  hamil  ketuban pecah dini disertai oligohidramnion yang melahirkan di RSUP  Dr.  Kariadi  Semarang,  RS  Nasional  Diponegoro, RSIA  Bunda  Semarang,  RSUD  Dr.  Adhyatma  MPH Semarang,  RSUD  K.R.M.T  Wongsonegoro  Semarang, RSUD  Prof.  Dr.  Margono  Soekarjo  Purwokerto,  RSUD
Dr.  Soesilo  Slawi  serta  RSUD  R.A  Kartini  Jepara. Penelitian  dilakukan  pada  bulan  Februari  –  Juni  2017. Kriteria  inklusi  usia  kehamilan  ≥  34  minggu,  belum masuk fase aktif inpartu, janin tunggal hidup intra uterin, bersedia  mengikuti  penelitian.  Kriteria  eksklusi  yaitu hamil  dengan  penyulit  (hipertensi  dalam  kehamilan, penyakit hati, penyakit infeksi kronis, penyakit jantung, penyakit  diabetes  mellitus),  pertumbuhan  janin terhambat,  polihidramnion,  kelainan  morfologi  uterus, dan adanya tumor ginekologi. Subjek yang dibutuhkan adalah  31.  Pengambilan  subjek  secara consecutive sampling .  Diagnostik  oligohidramnion  didapatkan  dari pemeriksaan  USG  dengan  metode single  deepest  pocket (SDP) dan atau amniotic fluid index (AFI) (nilai SDP <2 cm atau AFI ≤ 7 cm). Oligohidramnion berat (SDP <1cm atau AFI<  5cm),  oligohidramnion  ringan  (SDP  1–2  cm,  atau AFI  5–7  cm).  Diagnostik  korioamnionitis  ditentukan dengan  pemeriksaan  histopatologis.  Diagnosis  KPD melalui  anamnesis,  pemeriksaan  inspekulo,  tes  kertas lakmus.  Nilai  AFI  atau  SDP  subjek  didapatkan  dari formulir  pengambilan  data.  Sampel  jaringan  ketuban diambil  segera  setelah  persalinan  dan  dikirim  ke Laboratorium  Patologi  Anatomi  RSUP  Dr.  Kariadi. Pembacaan  dan  penghitungan  jumlah  neutrofil  sesuai kriteria  salafia.  Penelitian  ini  sudah  mendapatkan persetujuan  dari  komisi  etik  penelitian  kesehatan fakultas  kedokteran  UNDIP/RSUP  Dr.  Kariadi Semarang  No.  20/EC/FK-RSDK/I/2017  Analisis  data menggunakan uji Chi–Square .

## HASIL

## Karakteristik Subjek Penelitian
Subjek yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi yaitu 31, sebanyak 12 subjek pada kelompok oligohidramnion
35 Lama 0 4 KPD 27 Riwayat Trauma 3 28 Riwayat Perdarahan 2 29 Riwayat Koitus 6 25 Riwayat Prematur 5 27 Riwayat KPD sebelumnya Riwayat Keputihan 9 22 Riwayat Merokok 0 31 30 25 20 15 10 5 3 28 > 24 jam ≤ 24 jam Ya Tidak p = 0,475 p = 0,422
p = 0,699 p = 0,687 p = 0,613 p = 0,578 p = 0,578
Gambar 1. Karakteristik subjek penelitian
Pengaruh Derajat Oligohidramnion terhadap Kejadian Korioamnionitis pada Ketuban Pecah Dini
Gambar 2. Pemeriksaan histopatologi dengan hasil korioamnionitis
berat  dan  19  subjek  pada  kelompok  oligohidramnion ringan.  Hasil  pemeriksaan  histopatologi  didapatkan 26 subjek mengalami korioamnionitis. Data keseluruhan karakteristik  subjek  penelitian  dapat  dilihat  dalam gambar 1.
H a s i l   p e n e l i t i a n   d i d a p a t k a n   k e j a d i a n korioamnionitis  pada  oligohidramnion  berat  (91,7%) lebih  tinggi  dibandingkan  oligohidramnion  ringan (78,9%). p =0,342  menunjukkan  bahwa  derajat oligohidramnion  tidak  berpengaruh  terhadap  kejadian korioamnionitis pada ketuban pecah dini.

## DISKUSI
Peningkatan  durasi  membran  ruptur  pada  KPD diasosiasikan  dengan  peningkatan  terjadinya 1,5 korioamnionitis. Hasil  penelitian  didapatkan
perbedaan  peningkatan  kejadian  korioamnionitis  yang signifikan  antara  lama  terjadinya  KPD  ≤24  jam  dan >24  jam.  Hasil  penelitian  ini  tidak  sesuai  dengan penelitian  Susan  dkk  yang  mendapatkan  kejadian korioamnionitis meningkat secara signifikan pada 12 jam
9 dan  16  jam  berturut-turut  setelah  kejadian  KPD. Perbedaan  ini  kemungkinan  disebabkan  karena perbedaan  batas  waktu  yang  ditentukan.  Penelitian  ini menggunakan  skala  nominal  ≤24  jam  dan  >24  jam sedangkan  pada  penelitian  susan  dkk  dengan  skala ordinal.
Riwayat  trauma,  riwayat  koitus,  riwayat  KPD sebelumnya,  perdarahan  pervaginam  dan  riwayat persalinan  prematur    dapat  mempengaruhi  terjadinya 10 KPD dan merupakan faktor risiko dari korioamnionitis. Hasil penelitian Chames dkk mendapatkan trauma pada kehamilan  dapat  memicu  terjadinya  KPD  dan
Gambar 3. Pemeriksaan histopatologi dengan hasil non korioamnionitis
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
korioamnionitis. 11 Penelitian  Getahun  dkk  melaporkan bahwa  angka  kejadian  KPD  meningkat  pada  pasien 12 dengan riwayat KPD sebelumnya.  Hasil penelitian ini tidak  didapatkan  pengaruh  riwayat  koitus  terhadap kejadian  korioamnionitis.  Riwayat  koitus  yang ditentukan  adalah  yang  dilakukan  <72  jam  sebelum terjadinya KPD. Berbeda dengan hasil penelitian Naeye dkk  yang  mendapatkan  angka  kejadian  ketuban  pecah dini  meningkat  dalam  jangka  waktu  1  minggu  setelah 13 koitus.  Perbedaan ini kemungkinan karena perbedaan
penentuan waktu antara koitus dan terjadinya ketuban pecah  dini.  Riwayat  keputihan  terhadap  kejadian korioamnionitis  pada  penelitian  ini  didapatkan  hasil tidak  bermakna,  berbeda  dengan  hasil  penelitian  oleh Bubakar  dkk.  Pada  penelitian  Bubakar  dkk    dilakukan beberapa  pemeriksaan  seperti  kultur,  pemeriksaan mikroskopis  dengan  NaCl  maupun  pengecatan  gram,
14 dan whiff test untuk mengetahui penyebab keputihan. Perbedaan ini dapat disebabkan karena pada penelitian ini pengambilan data melalui pengisian formulir, tidak
Lama KPD
>24 jam ≤24 jam TABEL 1

## Hasil pemeriksaan histopatologi subjek penelitian
Karakteristik 4 22
100
81,5 Korioamnionitis p % n 0 5 0 18,5 Korioamnionitis
Non Korioamnionitis
% n 0,475* Riwayat trauma Riwayat perdarahan
Riwayat koitus
Riwayat prematur Riwayat KPD Riwayat keputihan
Riwayat merokok Ya Ya Ya
Ya Ya Ya Ya Tidak
Tidak
Tidak Tidak Tidak Tidak
Tidak 2 2 5 4 3
8 0
24 24 21
22
23
18
26 66,7 100 83,3
80 100
88,9
0 85,7
82,8 84
84,6
82,1 81,8 83,9 1 0 1 1 0 1 0 4 5 4
4
5 4 5 33,3 0 16,7 20 0 11,1
0 14,3 17,2 16 15,4 17,9 18,2
16,1 0,422* 0,699* 0,687*
0,613*
0,578* 0,542* a
* Fisher's Exact Test a=tidak dapat dianalisis
melakukan  pemeriksaan  seperti  yang  dilakukan  pada penelitian Bubakar dkk. Berbeda dengan hasil penelitian Gomez  dkk  yang  mendapatkan  riwayat  perdarahan p e r v a g i n a m   b e r h u b u n g a n   d e n g a n   k e j a d i a n
15 korioamnionitis.   Perbedaan  ini  kemungkinan  karena penelitian Gomez dkk menggunakan kultur yang dapat lebih  spesifik  mengidentifikasi  mikroorganisme penyebab korioamnionitis sedangkan pada penelitian ini menggunakan pemeriksaan histopatologis. Penelitian ini berbeda  dengan  hasil  penelitian  Rajesh  dkk  yang menunjukkan  hasil  bermakna  pada  hubungan  riwayat p e r s a l i n a n   p r e m a t u r   t e r h a d a p   k e j a d i a n
16 korioamnionitis.   Perbedaan  cara  mendiagnosis korioamnionitis  yang  mana  Rajesh  dkk  mendiagnosis secara  klinis  maupun  histopatologis  sedangkan penelitian ini hanya mendiagnosis secara histopatologis mungkin dapat menjadi penyebab perbedaan hasil.
Hasil  penelitian  ini  didapatkan  perbedaan  yang tidak bermakna antara derajat oligohidramnion terhadap kejadian korioamnionitis, sama dengan hasil penelitian
8 oleh  Mercer  dkk.   Berbeda  dengan  penelitian  Patriota dkk  mendapatkan  oligohidramnion  berat  memiliki kejadian  korioamnionitis  lebih  tinggi  tiga  kali dibandingkan  kejadian  korioamnionitis  pada 7 oligohidramion  ringan.   Penelitian  Coolen  dkk menunjukkan  hasil  bermakna  antara  oligohidramnion
2 dan  kejadian  korioamnionitis.   Penelitian  Lee  dkk melaporkan  oligohidramnion  lebih  sering  ditemukan pada  pasien  korioamnionitis  (kultur  positif)  daripada pasien  infeksi  dengan  kultur  negatif.  Perbedaan  hasil penelitian  ini  mungkin  dapat  diakibatkan  oleh perbedaan  cara  diagnosis  korioamnionitis.  Penelitian sebelumnya menggunakan kultur sedangkan penelitian ini menggunakan pemeriksaan histopatologis.
Penelitian  ini  memiliki  keterbatasan  tidak menggunakan kelompok kontrol, kelompok yang bukan oligohidramnion.

## SIMPULAN
Derajat  oligohidramnion  tidak  berpengaruh  terhadap kejadian  korioamnionitis  pada  ketuban  pecah  dini. Disarankan perlu adanya kelompok kontrol yang bukan
oligohidramnion dan diagnostik korioamnionitis melalui kultur cairan atau jaringan ketuban.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Lowing  JGA,  Lengkong  R.  Gambaran  Ketuban  Pecah  Dini RSUP Prof Dr. R. D. Kandou Manado. 2015;3:1–4.
2. Coolen  J,  Kabayashi  K,  Wong  K,  Mayes  DC,  Bott  N, Demianczuk  N.  Influence  of  Oligohydramnios  on  Preterm Premature  Rupture  of  the  Membranes  at  30  to  36  Weeks  ' Gestation.  J  Obstet  Gynaecol  Canada  [Internet]. 2010;32(11):1030–4. Diakses pada: Januari 2017
3. Kementrian  Kesehatan  Republik  Indonesia.  Profil  Kesehatan Indonesia Tahun 2015. Jakarta; 2016.
4. Parry M.D S, Strauss III M.D. PH.D JF. Pemature Rupture of The Fetal Membranes. N Engl J Med. 1998;663–70.
5. Lee  SE,  Romero  R,  Lee  SM,  Yoon  BH,  Shriver  EK.  Amniotic fluid volume in intra-amniotic inflammation with and without culture-proven amniotic fluid infection in preterm premature rupture of membranes. 2010;i:39–44.
6. Yoon BH, Kim YA, Romero R, Kim JC, Park KH, Kim MH, et al . Association  of  oligohydramnios  in  women  with  preterm premature  rupture  of  membranes  with  an  inflammatory response  in  fetal,  amniotic,  and  maternal  compartments. 1999:784–8.
7. Patriota AF, Guerra GV de QL, Melo BCP de, Santos AC, Torres Júnior AC, Souza ASR. Amniotic fluid volume and maternal outcomes  in  women  with  preterm  premature  rupture  of m e m b r a n e s .   R e v   B r a s i l   G i n e c o l   O b s   [ I n t e r n e t ] . 2014;36(4):146–51. Diakses pada: Februari 2017.
8. Mercer  BM,  Rabello  YA,  Thurnau  GR,  Miodovnik  M, Goldenberg RL, Das AF, et al . The NICHD-MFMU antibiotic treatment of preterm PROM study : Impact of initial amniotic fluid volume on pregnancy outcome. 2006;438–45.
9. Tran  SH,  Cheng  YW,  Kaimal  AJ,  Caughey  AB.  Length  of rupture of membranes in the setting of premature rupture of membranes at term and infectious maternal morbidity. Am J Obstet Gynecol. 2008;198(6):1–5.
10.  Medina  TM,  Hill  DA.  Preterm  Premature  Rupture  of Membranes  :  Diagnosis  and  Management.  Am  Fam  Phys. 2006;73(4).
11.  Chames M, Pearlman M. Trauma During Pregnancy: Outcomes and  Clinical  Management.  Clin  Obs  Gynecol  [Internet]. 2008;51(2):398–408. Diakses pada: Februari 2017.
12.  Getahun D, Strickland D, Ananth C V., Fassett MJ, Sacks DA, Kirby  RS, et  al .  Recurrence  of  preterm  premature  rupture  of membranes in relation to interval between pregnancies. Am J Obstet Gynecol [Internet]. 2010;202(6):570. Diakses pada: Maret 2017.
13.  Naeye RL, Ross S. Coitus and chorioamnionitis: A prospective
Oligohidramnion berat
Oligohidramnion ringan

## TABEL 2
Analisis pengaruh oligohidramnion terhadap kejadian korioamnionitis
Variabel
15 78,9 Korioamnionitis p % n
4 21,1 Korioamnionitis Non Korioamnionitis % n
* Fisher's Exact Test 11 91,7 1 8,3 0,342*

## Medica Hospitalia
| Vol. 5, No. 2, November 2018
study. Early Hum Dev. 1982;6(1):91–7.
14.  Bubakar  A,  Amiruddin  M.  Clinical  Aspects  Fluor  Albus  of Female  and  Treatment.  Indones  J.  [Internet].  2012;19–29. Diakses pada: Maret 2017.
15.  Gomez  R,  Romero  R,  Edwin  SS,  David  C.  Pathogenesis  of preterm labor and preterm premature rupture of membranes associated with intraamniotic infection. Infect Dis Clin North Am. 1997;11(1):135–76.
16.  Kumar R, Yu Y, Story RE, Pongracic JA, Gupta R, Pearson C, et al .  Prematurity,  chorioamnionitis,  and  the  development  of recurrent wheezing: A prospective birth cohort study. J Allergy Clin Immunol. 2008;121(4).
Pengaruh Derajat Oligohidramnion terhadap Kejadian Korioamnionitis pada Ketuban Pecah Dini

## Faktor yang Berpengaruh pada Perkembangan Bicara Anak Kurang Dengar yang Menggunakan Alat Bantu Dengar
Nastiti Dwi, Muyassaroh
Latar  belakang  : Deteksi dini  tuli  kongenital  sudah  dilakukan  di RSUP Dr. Kariadi. Rata-rata kunjungan anak kurang dengar sejak lahir  sebanyak  10–20  pasien  per  bulan.  Salah  satu  metode intervensi dengan pemakaian alat bantu dengar (ABD). Keluaran penting bagi anak pengguna ABD adalah persepsi bicara, bahasa, kemampuan  komunikasi.  Tujuan  penelitian  ini  adalah menganalisis faktor yang mempengaruhi perkembangan auditori, bahasa dan wicara pada anak kurang dengar yang menggunakan ABD.
Metode  : Penelitian  belah  lintang.  Sampel  adalah  anak  kurang dengar dengan ABD usia pendengaran kurang dari 2 tahun. Data umur  pertama  memakai  alat  bantu  dengar  (ABD),  lama penggunaan  ABD  perhari,  jumlah  ABD  didapatkan  dari wawancara.  Derajat  kurang  pendengaran  dari  hasil  BERA.  Data kelainan  lain  pada  sampel  didapat  dari  rekam  medis. Perkembangan  auditori,  bahasa  dan  wicara  dinilai  dengan LittlEARS Auditory Questionnaire (LEAQ). Analisis data dengan uji Chi Square menggunakan regresi logistic multivariate.
Hasil : Sampel berjumlah 35 anak, 17 (48,6%) anak menggunakan ABD di usia kurang dari atau sama dengan 3 tahun dan 18 anak (51,4%) menggunakan ABD setelah 3 tahun. Data derajat kurang pendengaran profound 80%, sedang–berat 20%. Lama pemakaian ABD diatas 8 jam sebanyak 45,7% dan 54,3% anak di bawah 8 jam. Terdapat  kelainan  lain  20%  dan  tanpa  kelainan  80%.  Frekuensi terapi wicara kurang dari 2 kali perminggu 54,3% dan lebih dari sama  dengan  2  kali  perminggu  45,7%.  Hasil LittlEARS  Auditory Questionnaire (LEAQ)  di  bawah  kurva  52,4%  dan  47,6%  sesuai kurva  normal.  Didapatkan  agka  yang  signifikan  ( p <0,005)  pada lama pengunaan alat dan frekuensi terapi wicara.
Simpulan  : Lama  penggunaan  ABD  dan  frekuensi  terapi  wicara merupakan faktor yang berpengaruh dalam perkembangan bicara pada anak kurang pendengaran yang menggunakan ABD.
Kata  kunci  : Alat bantu dengar,  perkembangan  auditori, kurang pendengaran
Departemen Ilmu Kesehatan THT–KL FK Universitas Diponegoro/ KSM KTHT–KL RSUP Dr. Kariadi Semarang

## Abstrak
Background : Early detection of congenital hearing loss has been doing in Kariadi hospital with average 10-20 patients per month. One of intervention methode is hearing aids (HA). The important outcomes  are  the  speech  perception,  language,  and communication  skills.  This  study  aimed  to  analyzed  the  factor influence auditory, language and speech development in children using hearing aids.
Methods  : Cross  sectional  study.  Sample  were  children  with hearing loss who used a hearing aids less than 2 years of age. The first Age fitting HA , duration use of HA, bilateral or unilateral HA was obtained from the interview. Degree of hearing loss from the BERA  results.  Other  comorbidities  were  obtained  from  the medical  record.  Developments  of  auditory  skill,  language  and speech  was  assessed  by  the  LittlEARS  Auditory  Questionnaire (LEAQ). Data analyze with Chi square test using multivariat logistic regresion.
Results : Sample was 35 children, 17 (48.6%) children who had used HA less than or equal to 3 years old or 18 children (51.4%) newly  using  HA  after  3  years  old.  80  %  children  had  profound hearing  loss,  20%  moderate–severe  hearing  loss.  Duration  of hearing aid usage over 8 hours were 66.7% and 33.3% under 8 hours.  With  other  abnormalities  20%  and  without  other abnormalities 80%. Frequency speech therapy less than twice per week 54.3% dan more than or equal twice per week 45.5%. The results of LittlEARS Auditory Questionnaire (LEAQ) 52.4% under curve  and  47.6%  normal  curve.  Significant  statistics  ( p <0.005) were  obtained  on  duration  of  hearing  aid  used  and  frequency speech therapy.
Conclusion  : The  long-term  use  of  HA  and  frequency  speech therapy  are  significant  factors  in  the  development  speech  in hearing-impaired children using hearing aid.
Keywords : Hearing aid, auditory development, hearing loss

## Abstract
Factor which influenced auditory, languange and speech development in children using hearing aids

## Original Article
Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 95–100

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
Pendengaran merupakan salah satu indra yang penting bagi  manusia,  berfungsi  sebagai  alat  komunikasi  dan pendidikan.  Kurang  pendengaran  pada  anak mengakibatkan  keterlambatan  dan  kesulitan perkembangan bicara dan bahasa serta kognitif. Kurang 1 pendengaran pada anak disebabkan oleh tuli kongenital. Tuli kongenital dapat disebabkan oleh faktor genetik dan non  genetik.  Faktor  non  genetik  menjadi  penyebab sekitar 25% dari seluruh tuli kongenital. Faktor genetik diketahui  menjadi  penyebab  lebih  dari  50%  tuli 2 congenital.   Menurut  WHO,  sebanyak  360  juta  orang (kira-kira sebesar 5% dari populasi dunia) hidup dengan gangguan pendengaran dan hampir 32 juta dari mereka
3 adalah anak-anak.  Prevalensi tuli kongenital di seluruh dunia  dilaporkan  berkisar  antara  1–3  kejadian  dari 1000  bayi  lahir  hidup.  Survei  kesehatan  indera pendengaran  yang  dilakukan  Departemen  Kesehatan pada 7 provinsi di Indonesia (1994–1996) mendapatkan
1 prevalensi  tuli  kongenital  sebesar  0,1%.   Anak  dengan tuli  kongenital  terdeteksi  di  klinik  Kesehatan  THT–KL RSUP  Dr.  Kariadi  menurut  data  rekam  medis  rata-rata 10–20 pasien tiap bulan.
Deteksi  dini  penyimpangan  pertumbuhan  dan perkembangan  anak  merupakan  tema  global  utama dalam  pelayanan  kesehatan  anak  saat  ini.  Kegiatan d e t e k s i   d i m a k s u d k a n   u n t u k   m e n y i n g k i r k a n penyimpangan  tumbuh  kembang  anak  dan  menilai faktor  risiko  yang  mempengaruhinya,  dengan  harapan tindakan  intervensi  dapat  dilakukan  sedini  mungkin, sehingga  proses  tumbuh  kembang  selanjutnya  dapat
4 berlangsung secara optimal.
Intervensi dini dilakukan dengan pemakaian alat bantu dengar (ABD) dan implant koklea. Intervensi akan membantu memberikan rangsang auditorik kepada anak
1 sehingga berpengaruh terhadap kemampuan bicaranya. Keluaran penting bagi anak pengguna alat bantu dengar adalah persepsi bicara, bahasa, kemampuan komunikasi 3 pada kondisi yang sebenarnya.
Tujuan penelitian ini adalah menganalisis faktor yang mempengaruhi perkembangan bicara anak kurang dengar  yang  menggunakan  alat  bantu  dengar.  Hasil penelitian menjadi bahan edukasi untuk orang tua yang memiliki  anak  dengan  gangguan  pendengaran  sejak lahir.

## METODE
Penelitian  ini  adalah  penelitian  belah  lintang.  Sampel dari penelitian ini adalah anak kurang dengar sejak lahir yang  menggunakan  alat  bantu  dengar  dengan  usia pendengaran  kurang  dari  2  tahun  dan  telah  menjalani pemeriksaan  BERA  di  RSUP  Dr.  Kariadi  tahun 2014–2016.  Anak  dengan  kelainan  sindrom Down dan cerebral palsy diekslusikan.
LittlEARS  Auditory  Questionnaire (LEAQ)  adalah  salah satu  alat  evaluasi  subjektif  untuk  menilai  kemampuan auditori,  bicara  dan  bahasa  pada  anak  dengan  kurang pendengaran permanen yang menggunakan alat bantu dengar atau implant koklea. Kuesioner menggambarkan 3 dimensi respon pendengaran : reseptif, semantic, dan produktif. Kuesioner LittlEARS dirancang untuk dijawab oleh  orang  tua  dan  tidak  dipengaruhi  bagaimana kuesioner  tersebut  ditanyakan. LittlEARS merupakan kuesioner sederhana menggunakan format ya/tidak dan m e m i l i k i   k o m p o n e n   y a n g   m e n g g a m b a r k a n perkembangan anak. Alat ini dikembangkan untuk anak pada umur dua tahun pertama, namun alat tersebut juga masih dapat digunakan pada anak umur lebih dari dua tahun yang lahir prematur, anak dengan perkembangan yang  tidak  biasa,  maupun  anak  dengan  tahap  awal penggunaan alat bantu dengar.
Informasi  mengenai  awal  terdiagnosis,  awal pemakaian alat bantu dengar, jumlah alat bantu dengar, lama  penggunaan  alat  bantu  dengar  didapatkan  dari wawancara  dengan  orang  tua.  Derajat  kurang pendengaran  didapatkan  dari  catatan  hasil  BERA. Kelainan yang dimiliki sampel dinilai dari rekam medis. Analisis data menggunakan analisis multivariate regresi logistik.  Hubungan  antara  variable  bebas  dan  terikat dihubungkan dengan uji Chi Square .

## HASIL
Sampel didapatkan dari 35 anak yang menggunakan alat bantu  dengar.  Dari  data  deskriptif  didapatkan  17  anak yang  telah  menggunakan  alat  bantu  dengar  di  usia kurang  dari  atau  sama  dengan  3  tahun  atau  sebanyak 48,6%  dan  didapatkan  18  anak  (51,4%)  yang  baru menggunakan alat bantu dengar setelah umur 3 tahun. Jumlah  alat  bantu  dengar  yang  dipakai  rata-rata berjumlah  2  buah  alat  (82,9%).  Kurang  dengar  derajat sangat  berat (profound) sebanyak  80%,  derajat  sedang berat  sebanyak  20%.  Konsistensi  atau  lama  pemakaian ABD dibedakan menjadi 2 kategori yaitu pemakaian di bawah atau sama dengan 8 jam dan pemakaian di atas 8 jam. Didapatkan sebanyak 54,3% anak menggunakan alat bantu dengar secara tidak konsisten (pemakaian di bawah 8 jam) dan 45,7% anak secara konsisten memakai alat  bantu  dengar  (lebih  dari  8  jam  pemakaian).  Anak tanpa  kelainan  lain  ditemukan  sebanyak  80%  dan 20%  tanpa  kelainan  lain.  Kelainan  yang  ditemukan berupa  keterlambatan  motorik  dan  bibir  sumbing. Frekuensi  terapi  wicara  kurang  dari  2  kali  perminggu sebanyak 54,3% dan lebih dari atau sama dengan 2 kali per  hari  sebanyak  45,7%.  Hasil LittlEARS  Auditory Questionnaire (LEAQ)  disesuaikan  dengan  umur pendengaran anak didapatkan sebanyak 52,4% memiliki kurva  di  bawah  rata-rata  dan  47,6%  memiliki  kurva sesuai atau diatas rata-rata (Tabel 1).
Dilakukan uji bivariate dengan menggunakan tes
Faktor yang Berpengaruh pada Perkembangan Bicara Anak Kurang Dengar yang Menggunakan Alat Bantu Dengar
Chi–Square .  Dilakukan  analisis  terhadap  usia  saat menggunakan  alat,  jumlah  alat  bantu  dengar,  derajat kurang  pendengaran,  lama  penggunaan  alat,  kelainan pada  anak,  frekuensi  terapi  wicara  dengan  LEAQ (Tabel  2).  Lama  pemakaian  alat,  kelaianan  lain,  dan frekuensi  wicara  diteruskan  kedalam  regresi  logistik multivariate  (Tabel  3).  Didapatkan  statistik  yang signifikan ( p <0,005) pada lama pengunaan alat ( p =0.010) dan  frekuensi  terapi  wicara  ( p =0,010).  Variabel  lama penggunaan  ABD  memiliki  OR  42,626  dengan  IK  95% 2,421–7500,354.  Terapi  wicara  memiliki  OR  42,626 dengan  IK  95%  2,421–750,354.  Usia  saat  menggunakan ABD,  jumlah  ABD  yang  digunakan,  derajat  kurang pendengaran, dan kelainan penyerta lain tidak signifikan pada penelitian ini.

## DISKUSI
Kurang  pendengaran  pada  anak  dengan  berbagai k e p a r a h a n   d a p a t   b e r d a m p a k   n e g a t i f   p a d a perkembangan  bicara,  bahasa,  akademis,  emosi  dan perkembangan  psikososial  anak  apabila  terlambat terdeteksi  dan  mendapatkan  intervensi  dini.  Intervensi dini dengan alat bantu dengar (ABD) dan implant koklea bertujuan mengakses, merangsang, dan menumbuhkan jaringan  saraf  auditori  menembus  ke  otak  sebagai pondasi dari perkembangan bicara dan bahasa, membaca dan  akademis.  Hipotesis  bahwa  implantasi  dini
memberikan perubahan aktif pada jalur auditori sentral didukung  oleh  bukti  yang  diberikan  oleh  Gordon  dkk. Neuroplastisitas  paling  banyak  terjadi  selama  tiga setengah tahun pertama kehidupan. Pertumbuhan otak bayi yang cepat memerlukan intervensi segera, termasuk di dalamnya amplifikasi dan pemberian program yang mendukung  pengembangan  keterampilan  auditori. Tidak  adanya  impuls  suara  yang  diterima,  otak  akan menata  ulang  dirinya  untuk  menerima  masukan  dari indra lain terutama dari indra penglihatan, inilah yang disebut  dengan cross-capital reorganisasi  yang 5 berdampak pada berkurangnya kapasitas saraf auditori.
Kurang  pendengaran  sensorineural  disebabkan oleh  kegagalan  dalam  transduksi  suara  di  koklea  dari getaran  mekanis  telinga  tengah  menjadi  impuls  neural pada  saraf  kranial  kedelapan.  Kelainan  sensori  dapat terjadi  dari  sejumlah  perubahan  struktur  dan  fungsi koklea,  tapi  yang  paling  rentan  adalah  struktur  sel rambut luar organ corti, yang bertanggung jawab untuk sensitivitas  dan  keluaran  yang  baik  dari  koklea. Didapatkannya  gangguan  pada  proses  di  koklea menghasilkan  berkurangnya  sensitivitas  sel  reseptor koklea,  berkurangnya  resolusi  frekuensi,  dan berkurangnya  rentang  dinamis.  Perubahan  kompleks pada  fungsi  koklea  memiliki  dampak  negatif  yang
5 signifikan  pada suprathreshold auditori.   Perkembangan koklea manusia pada dasarnya telah matang pada saat kelahiran,  sementara  perkembangan  saraf  auditori,
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018

## TABEL 1 Deskriptif data penelitian
Variabel Usia saat menggunakan ABD F % Jumlah ABD ≤ 3 tahun 17 > 3 tahun 18 48,6 51,4 Derajat kurang pendengaran Lama penggunaan alat Kelainan Terapi wicara LEAQ 1 2 6 29 17,1 82,9 Sedang – berat Sangat berat < 8 jam ≥ 8 jam Tanpa kelainan Dengan kelainan < 2x/mgg ≥ 2x/mgg Di bawah kurva normal Sesuai kurva normal 7 28 19 16 28 7
19
16 22 13 20 80
54,3 45,7
80,0 20,0 54,3 45,7 62,9 37,1
aksonal,  dendritik,  kematangan  sinaptik  dan  mielinasi berlanjut di batang otak saat masa kanak-kanak awal dan
6 di korteks serebral sampai akhir masa kanak-kanak.
Identifikasi  gangguan  pendengaran  pada  bayi dan  anak-anak  mengalami  perubahan  yang  luar  biasa selama  10  tahun  terakhir. Universal  newborn  hearing screening (UNHS)  memberi  andil  besar  terhadap diidentifikasi  gangguan  pendengaran  pada  usia  dini. J o i n t   C o m m i t t e e   o n   I n f a n t   H e a r i n g ( J C I H ) merekomendasikan  untuk  dilakukannya  skrining gangguan pendengaran pada semua bayi baru sebelum usia  1  bulan.  Anak  yang  gagal  dalam  proses  skrining, dilakukan  pemeriksaan  audiologi  pada  usia  3  bulan. Apabila ditemukan gangguan pendengaran   maka anak harus diikutsertakan dalam intervensi awal sebelum 6 bulan. Pedoman ini, biasa disebut sebagai model 1-3-6, dan  telah  banyak  diadopsi  oleh  organisasi  seperti American  Hearing-Language  Hearing  Association (ASHA),
American  Academy  of  Audiology (AAA),  dan  Amerika 7 Akademi Pediatri (AAP).
Pada neonatus, reaksi terhadap suara yang tiba- tiba  dan  terus  menerus  dapat  menimbulkan  respons berupa  refleks  moro,  mata  mengedip  atau  bayi terbangun.  Interpretasi behavioral  test ini  bersifat subyektif, hanya dapat menemukan bayi tuli berat tetapi tidak  dapat  mendeteksi  gangguan  pendengaran ringan/sedang  ataupun  tuli  unilateral.  Skrining pendengaran  dapat  dilakukan  dengan  menggunakan beberapa cara, yaitu behavioral screening techniques, evoked otoacustic  emission (EOAE)  atau automated  audiotory brainstem  evoked .  AAP  merekomendasikan  EOAE  atau AABR,  maupun  kombinasi  keduanya  sebagai  skrining 8 pendengaran neonatus.
S a a t   a n a k   t e r l a h i r   d e n g a n   g a n g g u a n pendengaran,  penggunaan  alat  bantu  dengar  sangat penting  untuk  belajar  berbicara  dan  mendengarkan

## TABEL 2
Hubungan usia saat menggunakan ABD, Jumlah ABD, derajat kurang pendengaran, lama penggunaan ABD, kelainan lain, frekuensi terapi wicara terhadap LEAQ

## Kelompok
Usia saat menggunakan ABD LEAQ ¥ p < LEAQ > LEAQ > 3 tahun ≤ 3 tahun 10 n % 7 N % 12 6 0,631
Jumlah ABD
2 1 3 3 19
10 0,648 Derajat kurang pendengaran Sangat berat Sedang – berat 3 4 19 9 0,383 Lama penggunaan alat ≥ 8 jam < 8 jam 18 1
4
12 0,000* Kelainan Dengan kelainan Tanpa kelainan 16 12
6
1 0,220
Terapi wicara
≥ 2x/mgg
< 2x/mgg 18 1 4 45,5 54,5 13,6 86,4 13,6 86,4
81,8
18,2 72,7 27,3
81,8
18,2 12 53,8 46,2 23,1 76,9
30,8 69,2 7,7 92,3
92,3
7,7 7,7 92,3 0,000*
Keterangan : * Signifikan; ¥ Uji Chi Square
Faktor yang Berpengaruh pada Perkembangan Bicara Anak Kurang Dengar yang Menggunakan Alat Bantu Dengar
percakapan dengan sebaik  mungkin.  Didapatkan bukti pemberian alat bantu dengar sebelum usia enam bulan dapat  memaksimalkan  penguasaan  bahasa.  Alat  bantu dengar  harus  disesuaikan  secara  optimal,  ambang pendengaran harus ditentukan seakurat mungkin, secara terpisah  untuk  setiap  telinga.  Alat  bantu  pendengaran dapat dievaluasi dengan uji wicara (Untuk mereka yang berusia  di  atas  tiga  tahun),  pengujian  preferensi komparatif berpasangan (untuk mereka yang berusia di atas  enam  tahun),  dan  pelaporan  subyektif  oleh  anak, orang  tua  atau  guru. Output maksimal  yang  telah ditentukan harus dievaluasi dengan pengamatan intens pada anak saat suara diberikan dan, bagi mereka yang berusia di atas enam tahun dengan menilai kenyaringan suara.  Amplifikasi  efektif  pada  anak  tidak  mungkin berhasil  tanpa  dukungan  dan  pemahaman  orangtua. Oleh  karena  itu  klinisi  harus  menginformasikan  dan mendukung orang tua dalam berbagai cara. Bagian dari informasi  yang  diberikan  kepada  orang  tua  mencakup aspek  keselamatan  amplifikasi  dan  gangguan pendengaran.  Kerugian  yang  disampaikan  termasuk didalamnya  pemakaian  baterai,  paparan  kebisingan yang  berlebihan,  dampak  fisik  dan  kegagalan  untuk mendeteksi  suara  peringatan  jika  amplifikasi  tidak
9 berfungsi dengan benar.
Evaluasi  pendengaran  pada  penelitian  ini menggunakan  kuesioner LittlEARS .  LEAQ  digunakan untuk  menilai  perilaku  auditori  pada  bayi  dengan gangguan  pendengaran  permanen  yang  memakai  alat bantu  dengar  atau  implan  koklea.  Tiga  puluh  lima pertanyaan  dalam  penilaian  perkembangan  auditori selama  dua  tahun  pertama  pendengaran,  perilaku auditori  semantik  serta  perilaku  ekspresif–vokal. Pertanyaan tergantung tatanan usia dalam format ya / tidak. Total dari semua jawaban 'ya' diakumulasi menjadi skor,  dibandingkan  dengan  nilai  rata-rata  dan  usia minimum. LEAQ dirancang untuk   dijawab oleh orang
tua dan tidak terpengaruh oleh bagaimana kuesioner itu ditanyakan (yaitu, di bawah bimbingan profesional atau
10 Mandiri).  Pada penelitian ini ditemukan 10 anak yang memiliki  perkembangan  auditori  sesuai  dengan  kurva umur LEAQ.
Hasil penelitian didapatkan kemampuan auditori bahasa  dan  wicara  dengan  usia  saat  pertama menggunakan  ABD  secara  statistik  tidak  berpengaruh. Tidak  didapatkan  perbedaan  antara  kelompok  yang menggunakan ABD sebelum 3 tahun dan setelah 3 tahun. Hal  ini  sama  dengan  penelitian  yang  ditemukan  oleh Fitzpatrick  dkk.  Mereka  tidak  menemukan  hubungan antara usia saat identifikasi atau intervensi dengan hasil keluaran  bahasa  pada  anak-anak  dengan  gangguan pendengaran.  Beberapa  penelitian  melihat  tentang kemampuan bicara, namun tidak menemukan hubungan 6 antara  hasil  kemampuan  bicara  dan  intervensi  awal. N a m u n   h a l   i n i   t i d a k   s e s u a i   d e n g a n   s t u d i Y o s h i n a g a – I t a n o   d k k ,   m e n y a t a k a n   b a h w a pengembangan  bahasa  pada  bayi  dengan  gangguan pendengarannya yang diidentifikasi sebelum usia 6  bulan  dan  yang  menerima  intervensi  dini  segera setelah,  memiliki  kemampuan  bahasa  yang  secara signifikan  lebih  unggul  daripada  anak-anak  yang
6 diidentifikasi setelah usia 6 bulan.
Konsistensi penggunaan perangkat bisa jadi salah satu dari beberapa faktor yang berkontribusi pada hasil perkembangan  auditori  pada  bayi  dengan  gangguan pendengaran. Konsistensi penggunaan ABD merupakan tantangan  multidisipliner  bagi  orang  tua  dengan  anak gangguan  pendengaran  yang  menggunakan  ABD. Moeller  dkk  melakukan  penelitian  tentang  konsistensi pemakaian ABD. Moeller dkk menemukan tujuh orang ibu  merasa  bahwa  anak  mereka  telah  mendapatkan manfaat  dari  pemasangan  ABD  setelah  pemakaian konstan,  beberapa  ibu  melaporkan  bahwa  mereka melihat  perbedaan  perilaku  yang  jelas  antara  anak

## TABEL 3 Analisis regresi logistic multivariate
Step Lama penggunaan alat B IK 95% Bawah Atas
Terapi wicara Kelainan Konstanta Terapi wicara Lama penggunaan alat Konstanta
p
OR
1 2 -2,320
4,178 3,752
3,752
3,049
-4,132 -4,991 0,197 0,009 0,010 0,010
0,045
0,010 0,003 0,098 65,230 42,626 42,626 21,105 0,016
0,007
0,003 2,881 3,752 3,752 1,076 3,324 1476,670 750,354 750,354
413,961 Variabel Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
11 dengan ABD dan tanpa ABD.
Wake  dkk  melakukan  penelitian  terhadap hubungan  antara  derajat  kurang  pendengaran  dengan perkembangan  bahasa.  Terdapat  hubungan  yang  jelas antara  derajat  kurang  pendengaran  dengan  hasil  dari perkembangan bahasa,  kinerja menurun seiring dengan tingkat  kurang  pendengaran.  Levitt  juga  menemukan hubungan yang kuat antara derajat kurang pendengaran, dan  kejelasan  ucapan  serta  hubungan  yang  lemah dengan hilangnya pemahaman sintaksis. Pada penelitian ini  tidak  didapatkan  statistik  yang  signifikan  antara LEAQ  dengan  derajat  kurang  pendengaran.  Hal  ini sesuai dengan penelitian Blamey dkk, tidak ditemukan korelasi yang signifikan antara persepsi wicara dengan derajat kurang pendengaran, tidak ditemukan hubungan a n t a r a   d e r a j a t   k u r a n g   p e n d e n g a r a n   d e n g a n
6 perkembangan bicara atau bahasa.
Pada  penelitian  ini  dilakukan  analisis  mengenai jumlah ABD yang digunakan dan kelainan penyerta lain, namun kedua hal tersebut tidak berpengaruh. Kelainan penyerta lain yang ditemukan pada penelitian ini adalah adanya  gangguan  perilaku,  dan  adanya delay pada perkembangan  motorik  anak,  dan  terdapatnya  bibir sumbing.
Penna  dkk  menemukan  bahwa  diskriminasi fonemik,  perkembangan  leksikal  dan  fonologis  anak kurang dengar derajat sedang-berat adalah kurang baik. Diharapkan dengan penggunan ABD  dan terapi wicara, perkembangannya  akan  mendekati  anak  normal. Perkembangan  bahasa  lisan,  tulisan  dan  keterampilan mendengar  yang  tidak  normal  mencerminkan
12 konsekuensi dari intervensi terapi wicara.  Hal ini sesuai dengan hasil penelitian ini didapatkan frekuensi terapi wicara menunjukkan hasil yang signifikan sebagai faktor yang  mempengaruhi  perkembangan  bicara  pada  anak tuli  kongenital.  Anak  yang  menjalani  terapi  wicara minimal  2  kali  perminggu  memiliki  keluaran  bahasa yang  lebih  baik  daripada  anak  yang  hanya  menjalani terapi  wicara  sekali  per  minggu  atau  tidak  menjalani terapi wicara.

## SIMPULAN
Lama penggunaan alat bantu dengar dan frekuensi terapi wicara  berpengaruh  terhadap  perkembangan  bicara pada anak kurang dengar.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Nugroho  Dimas,  Zulfikar,  Muyassaroh.  Kemampuan auditorik anak tuli kongenital derajat sangat berat dengan dan tanpa  alat  bantu  dengar.  Medica  hospitalia.2012;  Vol.1(2): p.80–2.
2. American  speech-language-hearing  association.  Cause  of hearing loss in children. Audiology information series. 2015. www.asha.org.
3. World health organization. Childhood hearing loss; strategies for  prevention  and  care.  WHO  library  cataloguing-in- publication data. 2016: p.1–30.
4. Gunawan  Gladys,  Destiana  R,  Rusmil  Kusnandi.  Gambaran perkembangan  bicara  dan  wicara  anak  usia  0-3  tahun.  Sari Pediatri. 2011; Vol. 13(1): p.21–25.
5. Madell  jane  R,  Flexer  carol.  Why  Hearing  Is  Important  in Children.  In  :  Madell.  Pediatric  audiology:  diagnosis, technology,  and  management.Edisi  2.  New  York:  Thieme Medical Publishers. 2014: p.4–7.
6. Sininger  Yvonne  S,  Grimes  Alison,  Christensen  Elizabeth. Auditory Development in Early Amplified Children: Factors Influencing  Auditory-Based  Communication  Outcomes  in Children with Hearing Loss. Ear hear. 2010; 31(2): p.166–185.
7. Chi  david,  Sabo  diane.  Pdiatric  audiology  and  implantable hearing  device.  In:  Bailey  head  and  neck  surgery otolaryngology.  Ed  5.  Philadelphia.  Lippincott  Williams&. WJ.lkins, a Wolters Kluwer business. 2014. p:1505–22.
8. Rundjan Lily, Amir Idham, Suwento Ronny, Mangunatmadja Irawan.  Skrining  Gangguan  Pendengaran  pada  Neonatus Risiko Tinggi. Sari Pediatri. 2005; Vol. 6(4): p.149–154.
9. De  sujata,  archabold  sie,  Clarke  ray.Investigation  and management  deaf  child.  In:Gleeson  Michael.  Scott  brown's otolaryngology.  Ed  7.  Great  Britain:  Edward  Arnold (Publishers) Ltd; 2008. p.844–57.
10.  Spitzer  Jaclyn  B,  Zavala  Jorge  S.  Development  of  Spanish version of the LittlEARS parental questionnaire for use in the United  States  and  Latin  America.  Audiology  research.  2011; Vol.1(31), p: 23–29.
11.  Moeller  Mary  Pat,  Hoover  Brenda,  Peterson  Barbara, Stelmachowicz Pat. Consistency of Hearing Aid Use in Infants with  Early-Identified  Hearing  Loss. Am  J  Audiol .  2009  ; Vol.18(1): p:14–23.
12.  Penna Leticia M, Lemos Stela M A, Alves Claudia R L. Auditory and  language  skills  of  children  using  hearing  aids.  Braz  J Otorhinolaryngol. 2015;Vol.81(2):p.148–157.
Faktor yang Berpengaruh pada Perkembangan Bicara Anak Kurang Dengar yang Menggunakan Alat Bantu Dengar

## Pengaruh Vitamin C terhadap Peroksidasi Lipid, Gejala Klinik dan Kualitas Hidup Penderita Tonsilitis Kronik

## Nancy Liwikasari, Farokah, Suprihati
Latar belakang : Masalah tonsilitis kronik sering pada anak. Gejala klinik  yang  muncul  berdampak  negatif  sehingga  menurunkan kualitas  hidup.  Radikal  bebas  berperan  dalam  tonsilitis  kronik. Potensi kerusakan radikal bebas dibatasi antioksidan. Penelitian ini  bertujuan  untuk membuktikan  vitamin  C  menurunkan  kadar peroksidasi  lipid,  memperbaiki  gejala  klinik  dan  kualitas  hidup penderita tonsilitis kronik.
Metode : Penelitian R andomized Controlled Trial dengan simple random sampling . Penilaian kadar peroksidasi lipid, gejala klinik dan  kualitas  hidup  dilakukan  sebelum  dan  sesudah  pemberian vitamin C.
Hasil  : Total  51  penderita,  10 drop  out dan  41  dianalisis.  Kadar peroksidasi  lipid  sesudah  perlakuan  kelompok  vitamin  C (3,41  (0,53–4,65))  tidak  berbeda  bermakna  dibandingkan sebelum perlakuan (3,43 (0,39–4,16)) ( p =0,237). Skor total gejala klinik sesudah perlakuan kelompok vitamin C (14,76 ± 4,34) lebih rendah dibandingkan sebelum perlakuan (20,38 ± 5,25) ( p =0,000). Skor total kualitas hidup sesudah perlakuan kelompok vitamin C (65 (52 – 79)) lebih rendah dibandingkan sebelum perlakuan (78 (57 – 88)) ( p =0,000).
Simpulan : Kadar peroksidasi lipid yang diberikan vitamin C tidak berbeda  bermakna  dibandingkan  tanpa  diberikan  vitamin  C ( p =0,237). Gejala klinik dan kualitas hidup yang diberikan vitamin C lebih baik dibandingkan tanpa diberikan vitamin C.
Kata kunci : tonsilitis kronis, kadar peroksidasi lipid, gejala klinik, kualitas hidup
Departemen IKTHT–KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP Dr. Kariadi Semarang

## Abstrak
Background : Chronic tonsillitis are often found in children. Clinical symptoms gives negative impact that decrease quality of life. Free radicals play role in chronic tonsillitis. Potential damage caused by free radicals is limited by an antioxidants. The objectives of this study was to prove vitamin C decrease lipid peroxidation, improve clinical symptoms and quality of life of chronic tonsillitis patients. Methods  : Randomized  Controlled  Trial  by  simple  random sampling. Rate levels of lipid peroxidation, clinical symptoms and quality of life before and after administration of vitamin C.
Results : Total 51 patients, 10 dropped out and 41 were analyzed. Lipid  peroxidation  of  vitamin  C  group  post–intervension  (3.41 (0.53 to 4.65)) no significant difference betweenpre-intervension (3.43 (0,39-4,16)) ( p = 0.237). Total score of clinical symptoms of vitamin C group post-intervension (14.76 ± 4.34) was lower than the pre–intervension (20.38 ± 5.25) ( p = 0.000). The total score quality of life of vitamin C group post-intervension (65 (52 – 79)) is lower than the pre–intervension (78 (57 – 88)) ( p =0.000). Conclusion : The level of lipid peroxidation were given vitamin C no significant difference between without given vitamin C ( p = 0.237). Clinical symptoms and quality of life were given vitamin C is better than without given vitamin C.
Keywords : chronic tonsillitis, levels of lipid peroxidation, clinical symptoms, quality of life

## Abstract
The influence of vitamin C to lipid peroxidation, clinical symptom and quality of life of chronic tonsilitis patients

## Original Article
Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 101–105

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
Tonsilitis  kronik  merupakan  suatu  proses  infeksi  atau inflamasi  tonsila  palatina  yang  menetap,  sebagaimana
1 dikutip dari Farokah (2007).  Data epidemiologi terkait tonsilitis  kronik  menurut  Suwento  (2001)  prevalensi penyakit  ini  sebesar  3,8%  pada  7  provinsi  di  Indonesia
2 (1994–1996) setelah nasofaringitis akut (4,6%).  Masalah
kesehatan terkait penyakit tonsilitis kronik sering pada anak-anak.  Perasaan  mudah  lelah  dan  lesu,  sulit berkonsentrasi,  rasa  tidak  enak  di  tenggorok,  sulit menelan sampai sakit menelan, nafas atau mulut berbau merupakan beberapa gejala klinik yang sering dijumpai pada  penyakit  tonsilitis  kronik,  tidak  jarang  pada penderita  juga  muncul  gangguan  pada  telinga  dan 3,4 gangguan tidur.
Gejala klinik tonsilitis kronik ini jelas berdampak negatif pada penderita baik dalamberaktivitas maupun sekolah sehingga  dapat  menurunkan  kualitas  hidup  penderita
3 yang  berdampak  juga  pada  keluarganya.   Penelitian sebelumnya  tentang  kualitas  hiduppenderita  tonsilitis kronik melaporkan bahwa terdapat hubungan positifdan bermakna  antara  gejala  klinik  dengan  kualitas  hidup, adanya perbaikan gejala klinik maka akan diikuti dengan 5 peningkatan kualitas hidup (Quality of Life, QoL) .
Pengaruh  mikrobial  virus  dan  invasi  bakterial serta  adanya  pengaruh  non  mikrobial  seperti  refluks esofagus,  imunomodulator  dan  radikal  bebas  berperan 4 d a l a m   t o n s i l i t i s   k r o n i k .   R a d i k a l   b e b a s merupakanmolekultidak  stabil  dan  sangat  reaktif sehingga  dapat  menyebabkan  kerusakan  jaringan terutama di membran sel. Potensi yang merusak akibat
6 radikal  bebas  dibatasi  oleh  sejumlah  antioksidan. Vitamin  C  merupakan  antioksidan  yang  mudah menyumbangkan  elektron  untuk  memecah  reaksi 7,8 berantai peroksidasi lipid.
Tonsilitis kronik merupakan penyakit infeksi atau inflamasi  kronik  sehingga  terdapat  kemungkinan keseimbangan antara peroksidasi lipid dan antioksidan 3 terlibat.   Mohamed,  Sabry,  Ali,  Al–Refaey  (2012)  dari hasil  penelitiannya  menemukan  kadar malondialdehyde
(MDA)  sebagai  produk  peroksidasi  lipid  kelompok tonsilitis  kronik  =  3,08  ±  1,37  μmol/L  lebih  tinggi dibandingkan  kelompok  kontrol  =  1,51  ±  0,52  μmol/L ( p <0,05). Kadar asam askorbat kelompok tonsilitis kronik =  0,03  ±  0,02  μmol/L  lebih  rendah  dibandingkan kelompok kontrol = 0,28 ± 0,11 μmol/L ( p =0,000). MDA yang  tinggi  sebagai  penanda  stres  oksidasi  dan  kadar antioksidan  asam  askorbat  yang  rendah  pada  tonsilitis kronik dibandingkan kelompok kontrol pada penelitian ini menunjukkan adanya keterlibatan radikal bebas dan antioksidan pada tonsilitis kronik dan disarankan untuk p e n e l i t i a n   l e b i h   l a n j u t   u n t u k   m e n g e v a l u a s i kemungkinan  peran  terapi  dalam  mencegah  tonsilitis berulang  dan  memberikan  asam  askorbat  untuk membantu  menormalkan  ketidakseimbangan  radikal
9 bebas dan antioksidan yang terjadi.
Abuhandan et  al (2013)  dalam  penelitiannya mendapatkan  adanya  peningkatan Total  Oxidant  Status (TOS) = 30,5 ± 8,8 μmol H2O2Eqv/Ldan penurunan Total Antioxidant  Status (TAS)  =  0,8  ±  0,2  μmol  H2O2Eqv/L pada penderita tonsilitis kronik dibandingkan kelompok kontrol sebelum dilakukan tonsilektomi. Pertimbangan untuk  memberikan  antioksidan  eksternal  untuk menetralisasikan  tingkat  oksidan  yang  tinggi  pada periode  sebelum  operasi  tonsilektomi  disarankan  pada
Subjek penelitian (inklusi n = 51) Randomisasi Kelompok vitamin C (n = 26) Kelompok plasebo (n = 25) Drop out : - Eksaserbasi akut (n = 2)
- Minum parasetamol  (n = 2) - Memutuskan berhenti penelitian (n = 1)
Drop out :
- Eksaserbasi akut (n = 3) - Minum parasetamol (n = 2)
Subjek yang dianalisis
(n = 21)
Subjek yang dianalisis
(n = 20)
Pengaruh vitamin C terhadap peroksidasi lipid, gejala klinik dan kualitas hidup penderita tonsilitis kronik
Gambar 1. Alur Penelitian
10 hasil penelitian tersebut.
Penelitian tentang pengaruh pemberian vitamin C terhadap  peroksidasi  lipid,  gejala  klinik  dan  kualitas hidup  penderita  tonsilitis  kronik  di  IKTHT–KL  RSUP Dr.  Kariadi  Semarang  belum  pernah  diteliti.  Tujuan penelitian  ini  untuk  membuktikan  vitamin  C menurunkan  kadar  peroksidasi  lipid,  memperbaiki gejala  klinik  dan  kualitas  hidup  penderita  tonsilitis kronik.

## METODE
Jenis  penelitian  ini  eksperimental  dengan  desain Randomized  Controlled  Trial (RCT)dengan simple  random sampling .  Kelompok  vitamin  C  dibandingkan  dengan kelompok  plasebo.  Penilaian  peroksidasi  lipid,  gejala klinik  dan  kualitas  hidup  dilakukan  sebelum  dan sesudah perlakuan.
Sampel  penelitian  ini  adalah  penderita  tonsilitis kronik  yang  memenuhi  kriteria  inklusi  dan  kriteria eksklusi. Kriteria inklusi adalah penderita laki-laki atau perempuan  berusia  5–18  tahun,  memenuhi  diagnosis tonsilitis  kronik,  status  gizi  normal  dan  rrang  tua  atau keluarga  dan  penderita  bersedia  ikut  serta  dalam penelitian sampai selesai dan menandatangani informed consent .  Kriteria  eksklusi  adalah  menderita  penyakit kroniklain  seperti  rhinosinusitis  kronik,  otitis  media
supuratif  kronik,  laringitis  kronik,  gastritis  kronik, penyakit sistemik seperti tuberkulosis, diabetes mellitus, sakit  jantung,  sakit  ginjal.  Kriteria drop-out adalah penderita  memutuskan  berhenti  mengikuti  penelitian, terjadi eksaserbasi akut, terdapat efek samping vitamin C, tidak minum vitamin C dalam satu minggu berturut- turut dan minum obat selain dari penelitian.
Analisis untuk membandingkan perbedaan kadar peroksidasi lipid, skor total  gejala klinik  dan skor total kualitas  hidup  tiap-tiap  kelompok  yang  diberikan plasebo  dan  vitamin  C  menggunakan  uji  komparatif berpasangan  Wilcoxon  (non  parametrik)  untuk  data berdistribusi  tidak  normal  dan  uji  T  berpasangan (parametrik)  untuk  distribusi  data  normal.  Batas kemaknaan  (α)  untuk  uji  hipotesis  dinyatakan  pada p <0,05 dengan interval kepercayaan 95%. Ethical clearance diperoleh  dari  Komisi  Etik  Penelitian  Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro – RSUP Dr. Kariadi Semarang.

## HASIL
Subjek penelitian yang memenuhi kriteria inklusi sebesar 51 dan 41 subjek yang dianalisis.
Analisis  inferensial  dilakukan  terhadap  kadar peroksidasi lipid, skor total  gejala klinik  dan skor total kualitas hidup kelompok vitamin C dan plasebo.

## TABEL 1
Kadar peroksidasi lipid kelompok vitamin C dan plasebo sebelum dan sesudah perlakuan
Peroksidasi lipid Vitamin C Median
p 0,237* 3,94 (0,11 – 5,24) 3,43 (0,39 – 4,16) Sebelum perlakuan 3,89 (0,10 – 5,07) 3,41 (0,53 – 4,65) Sesudah perlakuan Keterangan : *   Uji Wilcoxon ** Uji Mann–Whitney
Plasebo
0,955*
p = 0,246**

## TABEL 2
Rerata skor total gejala klinik kelompok vitamin C dan plasebo sebelum dan sesudah perlakuan
Skor total gejala klinik
Vitamin C Rerata
p 0,000* 18,65 ± 5,17 20,38 ± 5,25 Sebelum perlakuan 15,05 ± 5,14 14,76 ± 4,34 Sesudah perlakuan
Keterangan : *   Uji T berpasangan ** Uji T tidak berpasangan
Plasebo 0,000* p = 0,459**

## Medica Hospitalia
| Vol. 5, No. 2, November 2018
Efek  samping  pemberian  vitamin  C  yaitu gangguan gastrointestinal, mual, diare, nyeri perut dan iritasi kulit tidak ada yang dilaporkan selama penelitian.

## DISKUSI
Hasil penelitian ini menunjukan kadar peroksidasi lipid sesudah  perlakuan  pada  kelompok  vitamin  C  =  3,41 (0,53–4,65)  μmol/L  tidak  berbeda  bermakna dibandingkan  sebelum  perlakuan  =  3,43  (0,39–4,16) μmol/L  ( p =0,237).  Kadar  peroksidasi  lipid  sesudah perlakuan  pada  kelompok  plasebo  =  3,89  (0,10–5,07) μmol/L tidak berbeda bermakna dibandingkan sebelum terapi = 3,94 (0,11–5,24) μmol/L ( p =0,955).
Penelitian  peroksidasi  lipid  penderita  tonsilitis kronik yang diberikan vitamin C belum pernah diteliti. Kadar  peroksidasi  lipid  yang  tidak  berbeda  bermakna sesudah  pemberian  vitamin  C  pada  penelitian  ini dimungkinkan  penambahan  vitamin  C  sebagai antioksidan menyebabkan terjadinya peningkatan kadar antioksidan  dalam  darah  yang  secara  tidak  langsung menurunkan  kadar  oksidan  darah  penderita  tonsilitis kronik,  tetapi  pada  penelitian  ini  tidak  diukur  kadar vitamin  C  dalam  darah,  yang  diperiksa  adalah  kadar peroksidasi lipid.
Hasil  perubahan  kadar  peroksidasi  lipid  yang tidak  berbeda  bermakna  dalam  penelitian  ini  sesuai dengan  Hirst,  King,  dan  Pryde  (2008)  sebagaimana dikutip oleh Pashkow (2011) yang menyebutkan bahwa penelitian  pemberian  antioksidan  dengan  hasil  tidak berbeda  bermakna  dimungkinkan  akibat  pemanfaatan oksigen  sebagai  bagian  integral  dari  proses  untuk menghasilkan  energi  metabolik  (misalnya,  terutama melalui rantai transpor elektron pada membran sel) juga menghasilkan  ROS.  ROS  dapat  cukup  stabil  untuk integritas  membran  dan  memiliki  fungsi  penting pemeliharaan  keseimbangan  sinyal  redoks  intraseluler. Fungsi  sistem  antioksidan  tidak  untuk  menghapus oksidan sepenuhnya, melainkan menjaga kadar oksidan tetap  rendah  agar  tidak  memicu  kaskade  inflamasi, serangkaian  reaksi  intraseluler  dan  intranuklear  yang
menandakan  pelepasan  sitokin  inflamasi  yang 11 merusak.
Hasil penelitian ini menunjukan rerata skor total gejala klinik sesudah perlakuan pada kelompok vitamin C  =  14,76  ±  4,34  lebih  rendah  dibandingkan  sebelum perlakuan = 20,38 ± 5,25 ( p =0,000). Rerata skor total gejala klinik  sesudah  perlakuan  pada  kelompok  plasebo  = 15,05  ±  5,14  lebih  rendah  dibandingkan  sebelum perlakuan = 18,65 ± 5,17 ( p =0,000).
Skor  total  kualitas  hidup  pasca  terapi  kelompok vitamin  C  =  65  (52–79)  lebih  rendah  dibandingkan sebelum  perlakuan  =  78  (57–88)  ( p =0,000).  Skor  total gejala klinik sesudah perlakuan pada kelompok plasebo =  67,5  (52–80)  lebih  rendah  dibandingkan  sebelum perlakuan = 72,5 (57–87) ( p =0,001).
Hasil  penelitian  ini  sesuai  Aleszczyk  (2001) sebagaimana  dikutip  Mohamed,  Sabry,  Ali,  Al–Refaey (2012)  yang  menyebutkan  bahwa  pada  penderita tonsilitis  kronik  terbukti  memiliki  kadar  antioksidan vitamin  C  yang  rendah  dibanding  orang  sehat  dan penderita  tonsilitis  kronik  ini  mengalami  penurunan sistem  imun  dan  kemotaksis  leukosit  sehingga  akan mempengaruhi  timbulnya  gejala  klinik  dan  kualitas hidup. Peran pemberian vitamin C dapat meningkatkan sistem  imun  dengan  meningkatkan  produksi  dan 12 efektivitas limfosit sehingga fagositosis meningkat.
Tonsilitis  kronis  dengan  atau  tanpa  hipertrofi adenoid  merupakan  penyakit  yang  sering  menjadi penyebab  anak-anak  tidak  hadir  sekolah.  Penyakit  ini berdampak  negatif  terhadap  kehidupan  anak  yang berpengaruh  terhadap  kualitas  hidup  anak-anak. Perasaan  tidak  enak  badan,  sulit  berkonsentrasi,  rasa tidak  enak  di  tenggorok,  sulit  menelan  sampai  sakit menelan,  gangguan  napas,  gangguan  telinga  dan gangguan  tidur  pada  penderita  tonsilitis  kronik  jelas akan  menggangu  aktifitas  dan  sekolah  sehingga  akan 3,4 mempengaruhi kualitas hidup.
Hemila, Al–Biltagi, Baset (2011) melaporkan efek pemberian  vitamin  C  selama  2  minggu  terhadap perbaikan gejala penderita asma anak-anak usia 7 sampai 10  tahun  berpengaruh  terhadap  peningkatan  kualitas

## TABEL 3
Skor total kualitas hidup kelompok vitamin C dan plasebo sebelum dan sesudah perlakuan
Skor total kualitas hidup Vitamin C Median p
0,000* 72,5 (57 – 87) 78 (57 – 88) Sebelum perlakuan 67,5 (52 – 80) 65 (52 – 79) Sesudah perlakuan Keterangan : *   Uji Wilcoxon ** Uji Mann–Whitney
Plasebo 0,001* p = 0,538**
Pengaruh vitamin C terhadap peroksidasi lipid, gejala klinik dan kualitas hidup penderita tonsilitis kronik
hidup  penderita.  Kelompok  vitamin  C  mengalami perbaikan gejala klinik asma sesudah perlakuan sebesar 3 poin dibandingkan sebelum perlakuan ( p =0,004). Efek vitamin C diduga dimediasi oleh pengaruh metabolism 13 prostanoid pada proses inflamasi.
Rerata  skor  total  gejala  klinik  dan  skor  total kualitas  hidup  sesudah  terapi  pada  kelompok  plasebo yang  lebih  rendah  dibandingkan  sebelum  terapi  pada hasil penelitian ini dimungkinkan akibat adanya placebo effect .  Wager  dan  Atlas  (2015)  menyebutkan  bahwa placebo effect merupakan efek yang dapat diterima secara luas  sebagai  hasil  dari  pengobatan  dan  dapat meningkatkan  kualitas  hidup  selama  periode  beberapa minggu,  bulan  atau  lebih. Placebo  effects ini  dapat dihasilkan  oleh  adanya  suatu  sugesti,  efek  dari pengobatan  sebelumnya,  dan  tanda  sinyal  bahwa plasebo tersebut merupakan obat aktif atau pengobatan telah  diberikan.  Informasi  lengkap  tentang  tata  cara pemberian obat, manfaat yang diharapkan dan edukasi tentang  penyakitnya  dalam  banyak  kasus  menunjukan hasil klinis investigasi tentang placebo effect menunjukkan perbaikan  fungsional  penting  yang  disebabkan  oleh 14 interpretasi otak terhadap konteks pengobatan.
Efek  samping  pemberian  vitamin  C  dalam penelitian  ini  tidak  didapatkan.  Dosis  yang  diberikan sesuai  dengan  fungsi  dan  kebutuhan  vitamin  C  harian berdasarkan  RDA  dan  tidak  melebihi  dosis  maksimal. Pemberian lebih dari dosis maksimal akan menyebabkan efek  samping  yaitu  adanya  gangguan  gastrointestinal seperti iritasi lambung, diare, eksresi cepat melalui urin, pembentukan  batu  di  ginjal,  insomnia,  iritasi  kulit  dan 15 absorbsi zat besi yang berlebihan.

## SIMPULAN
Kadar peroksidasi lipid yang diberikan vitamin C tidak berbeda  bermakna  dibandingkan  tanpa  diberikan vitamin  C  ( p =0,237).  Gejala  klinik  dan  kualitas  hidup yang diberikan vitamin C lebih baik dibandingkan tanpa diberikan vitamin C.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Farokah.  Hubungan  tonsilitis  kronik  dengan  prestasi  belajar pada  siswa  kelas  II  sekolah  dasar  di  kota  semarang.  Cermin Dunia Kedokteran. 2007; 155: p. 87–92.
2. Suwento  R.  Epidemiologi  penyakit  THT  di  7  provinsi. Kumpulan  makalah  dan  pedoman  kesehatan  telinga. Lokakarya  THT  Komunitas.  PIT  PERHATI–KL.  Palembang.
2001; p. 8–12.
3. Yılmaz  T,  Kocan  E,  Besler  HT.  The  role  of  oxidants  and antioxidants in chronic tonsillitis and adenoid hypertrophy in c h i l d r e n .   I n t e r n a t i o n a l   J o u r n a l   o f   P e d i a t r i c Otorhinolaryngology. 2004; 68: p. 1053–8.
4. Brodsky  L,  Poje  C.  Tonsillitis,  tonsillectomy,  and adenoidektomi.    In:    Bailey    BJ,    Johnson    JT,  Newland  SD
th editors. Head and Neck Surgery–Otolaryngology, 4  ed, Vol I. Philadelphia:  Lippincott  Williams  and  Wilkins.  2006; p.1183–98.
5. Hendradewi, S. Hubungan kadar IFN-Gamma dengan kualitas hidup  penderita  tonsillitis  kronik  sebelum  dan  sesudah tonsilektomi. Tesis. PPDS 1 IKTHT–KL FK Undip Semarang. Undip. 2006. (belum dipublikasi)
6. Cvetkovic,  T,  Vlahovic  P,  Todorovic  M,  Stankovic  M. Investigation oxidative stress in patien with chronic tonsillitis. Auris Nasus Larynx.2009; 36(3): p. 340–4.
7. Padayatty  S,  Katz  A,  Wang  Y,  Eck  P,  Kwon  O,  Lee  J, et  al . Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention. Journal of The American College of Nutrition. 2003; 22(1): p. 18–35.
8. Huang H, Appel L, Croft K, Miller E, Mori T, Puddey I. Effects of vitamin C and vitamin E on in vivo lipid peroxidation: results of  a  randomized  controlled  trial.  Am  J  Clin  Nutr.  2002;  76: p.549–55.
9. Mohamed  A,  Sabry  R,  Ali  H,  Al-Refaey  A.  Assessment  of malondialdehyde and ascorbic acid serum levels in group of egyptian  children  with  chronic  tonsillitis  before  and  after tonsillectomy.  Journal  of  American  Science.  2012;  8(12): p.1321–5.
10. Abuhandan M, Bozkus F, Demir N, Eren E, Koca B, Guler OK, et al .  The  preoperative  and  postoperative  oxidative  status  of children  with  chronic  adenotonsillar  hypertrophy.  Clin  Ter. 2013; 164(3): p. 163-7.
11. Pashkow,  FJ.  Oxidative  stress  and  inflammation  in  heart disease:  do  antioxidants  have  a  role  in  treatment  and/or prevention?.  International  Journal  of  Inflammation.  2011; p.1–9.
12. Aleszczyk  J.  Evaluation  of  vitamin  and  immune  status  of patients with chronic palatal tonsillitis. Otolaryngol Pol. 2001; 55(1): p. 65–7.
13. Hemila  H,  Al-Biltagi  M,  Baset  A.  Vitamin  C  and  asthma  in children:  modification  of  the  effect  by  age,  exposure  to dampness and the severity of asthma. Clinical an Translational Allergy. 2011; p. 1–9.
14. Wager  T,  Atlas  L.  The  neuroscience  of  placebo  effects: connecting  context,  learning  and  health.  Nature  Reviews Neuroscience. 2015; 16(7): p. 403–18.
15. Barrita  J,  Sanche  S.  Antioxidant  role  of  ascorbic  acid  and  his protective effects on chronic disease. In: Gonzalez JAM editor. Oxidative Stress and Chronic Degenerative Disease-A Role for Antioxidants, 1st ed. Rijeka: InTech. 2013; p. 459–501.

## Medica Hospitalia
| Vol. 5, No. 2, November 2018
Hubungan Korioamnionitis dengan Asfiksia Neonatus pada Kehamilan dengan Ketuban Pecah Dini
1 2 3 4
Naura Laras Rif'ati , Herman Kristanto , Putri Sekar Wiyati , Nahwa Arkhaesi
Latar  belakang  : KPD  merupakan  masalah  penting  yang  dapat menempatkan ibu dan anak pada risiko infeksi. Infeksi sekunder secara asenderen dapat terjadi pada KPD yang kemudian dapat menyebabkan    desiduitis,  korioamnionitis  ataupun  infeksi  pada janin.  Korioamnionitis  dapat  dikaitkan  dengan  rendahnya kesejahteraan  bayi  saat  lahir  yang  dinilai  dengan  skor  APGAR, kebutuhan  untuk  resusitasi  pada  saat  kelahiran,  dan  kejang neonatal.  Penelitian  ini  bertujuan  untuk  mengetahui  hubungan korioamnionitis  dengan  Asfiksia  Neonatus  pada  kehamilan dengan ketuban pecah dini.
Metode  : Penelitian  ini  merupakan  penelitian  observational dengan  desain  belah  lintang.  Subyek  penelitian  adalah  31  ibu hamil  dengan  KPD  disertai  korioamnionitis  yang  melahirkan  di RSUP  Dr.  Kariadi  dan  rumah  sakit  jejaring  pendidikan  pada Februari  –  Juni  2017  yang  dipilih  secara consecutive  sampling . Terhadap subjek penelitian dilakukan pengambilan data identitas, karakteristik  obstetri  dan  skor  APGAR,  lalu  diambil  sampel  kulit ketuban  untuk  diperiksa  adanya  korioamnionitis  secara histopatologis. Uji statistik menggunakan Uji Gamma.
Hasil  : Dari  seluruh  subjek  penelitian,  71%  (n=22)  pasien  KPD mengalami  korioamnionitis  sedangkan  29%  (n=9)  lainnya  tidak mengalami korioamnionitis. Sebesar 100% pasien tidak memiliki bayi  asfiksia  pada  korioamnionitis  tingkat  1  (n=2)  dan  tingkat  2 (n=1). Pada korioamnionitis tingkat 3, sebesar 91,7% (n=11) pasien tidak memiliki bayi asfiksia dan 8,3% (n=1) pasien memiliki bayi asfiksia  ringan-sedang.  Pada  korioamnionitis  tingkat  4,  sebesar 85,7% (n=6) pasien tidak memiliki bayi asfiksia dan 14,3% (n=1) pasien memiliki bayi asfiksia berat. Tidak terdapat hubungan yang bermakna  antara  korioamnionitis  denganasfiksia  neonatus dengan nilai p sebesar 0,210 ( p > 0,05).
Simpulan  : Tidak  terdapat  hubungan  yang  bermakna  secara statistik  antara  korioamnionitis  dengan  asfiksia  neonatus  pada kehamilan dengan KPD.
Kata  kunci  : Asfiksia  Neonatus,  Ketuban  Pecah  Dini, Korioamnionitis
1 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro 2014
2 Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
3 Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
4 Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

## Abstrak
Background  : Premature  rupture  of  membranes  (PROM)  is  a substantial issue that is capable of putting mother and children to risk of infection. Secondary infection in lower limbs may occur on PROM  which  can  subsequently  lead  to  deciduitis, chorioamnionitis, or infection of the fetus. Chorioamnionitis can be associated with how poor the baby's wellbeing the moment it is born  which  can  be  measured  with  APGAR  score,  the  need  for resuscitation at birth, and neonatal spasm. The aims of this study was to understand the relationship between Chorioamnionitis and Neonatal Asphyxia on pregnancy with PROM.
Methods  : This  study  was  observational  research  with  cross sectional design. The subjects of study were 31 expectant mothers with premature rupture of membranes who delivered at RSUP Dr. Kariadi  and  Teaching  Hospital  in  February–June  2017  and  were selected using consecutive sampling. Identity data, characteristics of  obstetrics,  and  APGAR  score  were  then  retrieved  from  the study's subjects, afterwards the skin sample of amniotic fluid was slightly  clipped  to  be  examined  histopathologically  for Chorioamnionitis. The test statistic used was Gamma Test.
Results  : From  all  study  subjects,  71%  (n=22)  suffered  from Chorioamnionitis whereas the other 29% (n=9) did not suffer from Chorioamnionitis. 100% of patients did not have asphyxiated baby on  level  1  Chorioamnionitis  (n=2)  and  level  2  (n=1).  On  level  3 Chorioamnionitis,  91.7%  (n=11)  did  not  have  asphyxiated  baby and  8.3%  (n=1)  had  medium-light  asphyxiated  baby.  On  level  4 Chorioamnionitis, 85.7% (n=6), patients did not have asphyxiated baby and 14.3% (n=1) had severely asphyxiated baby. There was no significant relationship between Chorioamnionitis and APGAR score with the p value of 0.210 ( p >0.05).
Conclusion  : No  statistically  significant  relationship  was

## Abstract
The relationship between chorioamnionitis and neonatal asphyxia on pregnancy with premature rupture of membranes (PROM)

## Original Article
Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 106–110

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah ketuban yang pecah 1 sebelum  terjadi  persalinan  atau  inpartu.   Infeksi merupakan faktor penting penyebab dan komplikasi dari KPD.  Infeksi  sekunder  pada  KPD  dapat  menyebabkan 3 desiduitis, korioamnionitis ataupun infeksi pada janin. Komplikasi  KPD  terjadi  antara  3%  sampai  18,5%  dari seluruh kehamilan dan 8% sampai 10% dari kehamilan aterm.  Sejumlah  penelitian    menunjukkan  bahwa perpanjangan periode laten lebih dari 24 jam dikaitkan dengan peningkatan insiden korioamnionitis dan sepsis 4 neonatal.   Insidensi  korioamnionitis  bervariasi tergantung  pada  usia  kehamilan  saat  persalinan,  yaitu sebanyak 41% pada mereka yang lahir di usia kehamilan kurang dari 27 minggu, 15% pada kehamilan antara 28 5 , 6 s a m p a i   3 6   m i n g g u ,   d a n   2 %   p a d a   a t e r m . Korioamnionitis  dapat  dikaitkan  dengan  rendahnya kesejahteraan  bayi  saat  lahir  yang  dinilai  dengan  skor APGAR, kebutuhan untuk resusitasi pada saat kelahiran,
8 dan  kejang  neonatal.   Pada  persalinan  normal  tanpa pemberat, skor APGAR berkisar antara 7–10, sedangkan pada  persalinan  yang  terdapat  infeksi,  skor  APGAR 9 berada  di  bawah  kisaran  normal.   Penelitian  di  RS Sanglah Denpasar tahun 2002 juga melaporkan insidensi sepsis  neonatorum  dini  sebesar  4,4%  (5/113)  dari  113 sampel yang diikuti hingga hari ke–4 post partum. Risiko relatif  sepsis  neonatorum  dini  pada  korioamnionitis dengan  tanda-tanda  klinis  46  kali  lebih  besar dibandingkan  dengan  korioamnionitis  tanpa  tanda-
7 tanda klinis.  Pada penelitian ini akan diteliti lebih dalam mengenai  hubungan  korioamnionitis  dengan  asfiksia neonatus  pada  kehamilan  dengan  ketuban  pecah  dini. Asfiksia neonatus akan dinilai dengan Skor APGAR pada menit  ke–1  dan  ke–5  yang  meliputi  aspek  tonus  otot, frekuensi  jantung,  refleks,  warna  kulit  dan  usaha 10 bernapas.
Tujuan  umum  penelitian  ini  adalah  untuk mengetahui hubungan korioamnionitis dengan Asfiksia Neonatus pada kehamilan dengan ketuban pecah dini.

## METODE
Rancangan  penelitian  pada  penelitian  ini  adalah observasional analitik dengan pendekatan cross sectional . Penelitian  ini  dilaksanakan  di  Bagian  /  KSM  Obstetri Ginekologi  RSUP  Dr.  Kariadi  Semarang,  RS  Nasional Diponegoro,  RSIA  Bunda  Semarang,  RSU  Tugurejo Semarang,  RSU  Kodya  Semarang,  RSUD  Prof.
Dr.  Margono  Soekarjo  Purwokerto,  RSUD  Dr.  Soeselo Slawi serta RSUD R.A Kartini Jepara dan Laboratorium Patologi  Anatomi  RSUP  Dokter  Kariadi  Semarang. Pengumpulan  dan  analisis  data  dilakukan  pada  bulan Februari  Juni 2017.
Kriteria  inklusi  yaitu  ibu  hamil  yang  bersedia mengikuti penelitian, Ibu hamil ≥ 34 minggu, ibu hamil dengan  diagnosis  korioamnionitis  pada  KPD,  janin tunggal  hidup  intra  uterin.  Sedangkan  kriteria  ekslusi meliputi  Ibu  dengan  penyakit  sistemik,  perdarahan antepartum, kelainan volume ketuban (polihidramnion), persalinan dengan ekstraksi vacuum/forceps, ekstraksi bokong,  ekstraksi  kaki  dan  versi  ekstraksi,  riwayat trauma  selama  kehamilan  dan  persalinan,  bayi  dengan kelainan bawaan serta adanya tumor ginekologi lain.
Sampel diambil dengan cara consecutive sampling yaitu dengan mengumpulkan data formulir dari setiap pasien  yang  datang  ke  RS  yang  telah  ditentukan  dan memenuhi  kriteria  inklusi.  Jumlah  sampel  sebesar  31 orang yang didapatkan dari rumus besar sampel untuk uji korelasi.
V a r i a b e l   b e b a s   p e n e l i t i a n   i n i   a d a l a h k o r i o a m n i o n i t i s .   K o r i o m n i o n i t i s   d i t e g a k k a n berdasarkan  hasil  pemeriksaaan  PA  kulit  ketuban  dan dikelompokkan menjadi 5 berupa Non Korioamnionitis, Korioamnionitis  Tingkat  1,  Korioamnionitis  Tingkat  2, Korioamnionitis Tingkat 3, dan Korioamnionitis Tingkat 4.  Sedangkan  variabel  terikat  penelitian  ini  adalah asfiksia  neonatus  yang  dinilai  dari  skor  APGAR  dan dikelompokkan menjadi 3 berupa Non Asfiksia, Asfiksia Ringan–Sedang,  dan  Asfiksia  Berat.  Analisis  data dilakukan dengan uji Chi–Square (uji 2) Gamma.
Penelitian ini mungkin akan sulit dilakukan pada manusia  untuk  membuktikan  teori  karena  tidak  sesuai etika bila tidak memberikan tata laksana sesuai SOP pada kelompok  kontrol  ibu  hamil  untuk  melihat  tingkat respons  inflamasi  dan  luaran  neonatal  untuk membandingkannya dengan kelompok ibu hamil yang ditatalaksana sesuai SOP yang berlaku.

## HASIL

## Karakteristik Subjek Penelitian
Penelitian  ini  melibatkan  31  wanita  hamil  dengan korioamnionitis  pada  KPD  yang  melahirkan  di  RSUP Dr.  Kariadi  Semarang,  RS  Nasional  Diponegoro,  RSIA Bunda Semarang, RSU Tugurejo Semarang, RSU Kodya Semarang,  RSUD  Prof.  Dr.  Margono  Soekarjo Purwokerto,  RSUD  Dr.  Soeselo  Slawi  serta  RSUD  R.A
discovered between Chorioamnionitis and Neonatal Asphyxia in pregnancy with PROM.
Keywords : Neonatal asphyxia, premature rupture of membranes, chorioamnionitis
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
Kartini Jepara pada periode penelitian yang memenuhi kriteria  inklusi  dan  eksklusi  peneltian.  Karakteristik subjek penelitian digambarkan dalam tabel 1
Pada  seluruh  subjek  penelitian  (n=31,  100%), sebanyak  6  pasien  (19,4%)  memiliki  riwayat  keputihan saat  kehamilan  sedangkan  25  pasien  (80,6%)  tidak memiliki  riwayat  keputihan.  Sebanyak  5  orang  (16,1%) memiliki  riwayat  KPD  pada  kehamilan  sebelumnya sedangkan  26  pasien  (83,9%)  tidak  memiliki  riwayat KPD.  Pada  variabel  cara  persalinan,  22  pasien  (71%) dapat  melahirkan  secara  spontan  dan  9  pasien  (29%) lainnya dilakukan persalinan secara SC (Sectio Caesaria) . Pada variabel lamanya onset KPD dari sejak terdiagnosis, sebanyak  6  pasien  (19,4%)  mengalami  kejadian  KPD selama  <  6  jam,  18  pasien  (58,1%)  mengalami  kejadian KPD  selama  6–12  jam,  4  pasien  (12,9%)  mengalami kejadian  KPD  selama  12–24  jam,  sedangkan  3  pasien (9,7%)  lainnya  mengalami  kejadian  KPD  selama 24–48 jam.
Seluruh  subjek  penelitian  diketahui  tidak  ada yang  memiliki  riwayat  trauma  (0%),  penyakit  sistemik (0%), ataupun persalinan lama (0%).

## Karakteristik diagnosis secara PA
Tabel 2 menunjukkan karakteristik diagnosis secara PA. Seluruh  subjek  penelitian  (n=31,  100%)  dilakukan pengambilan  sampel  kulit  ketuban  untuk  dibuat  slide dan diperiksa menggunakan kriteria Salafia yang diamati dibawah  mikroskop,  didapatkan  sebanyak  22  pasien (71%)  terdiagnosis  korioamnionitis  dan  9  pasien  (29%) tidak terdiagnosis korioamnionitis.
M e n u r u t   k r i t e r i a   S a l a f i a ,   d i a g n o s i s korioamnionitis  kemudian  diklasifikasikan  menjadi 4 tingkatan dan pada penelitian ini didapatkan sebanyak 2  pasien  (6,5%)  terdiagnosis  korioamnionitis  tingkat  1, sebanyak  1  pasien  (3,2%)  terdiagnosis  korioamnionitis tingkat  2,  sebanyak  12  pasien  (38,7%)  terdiagnosis korioamnionitis tingkat 3 dan sebanyak 7 pasien (22,6%) lainnya  terdiagnosis  korioamnionitis  tingkat  4. Persentase  diagnosis  secara  PA  dapat  dilihat  pada gambar 1.

## Karakteristik Asfiksia Neonatus
Karakteristik asfiksia neonatus ditunjukan pada tabel 3. Pada seluruh subjek penelitian (n=31, 100%) dilakukan penilaian  skor  APGAR  pada  5  menit  pertama  setelah kelahiran  bayi,  didapatkan  sebanyak  2  pasien  (6,4%) memiliki  bayi  yang  mengalami  asfiksia  dan  29  pasien (93,5%)  lainnya  memiliki  bayi  yang  tidak  mengalami asfiksia.  Berdasarkan  skor  APGAR,  tingkatan  asfiksia pada bayi dapat diklasifikasikan menjadi asfiksia ringan- sedang  dan  asfiksia  berat.  Pada  penelitian  ini  hanya didapatkan  sebanyak  1  bayi  (3,2%)  mengalami  asfiksia ringan–sedang  dan  1  bayi  (3,2%)  mengalami  asfiksia berat. Persentase skor APGAR dapat dilihat pada gambar 2.

## Hubungan Korioamnionitis dengan Asfiksia Neonatus
Hubungan  antara  korioamnionitis  dengan  asfiksia
Hubungan Korioamnionitis dengan Asfiksia Neonatus pada Kehamilan dengan Ketuban Pecah Dini
Riwayat Keputihan TABEL 1 Karakteristik subjek penelitian
Karakteristik Ya
n (%) Tidak Riwayat KPD
Ya
Cara Persalinan
Tidak Spontan SC Lama KPD < 6 Jam 6–12 Jam 12–24 Jam 24–48 Jam
6 (19,4%) 25 (80,6%) 26 (83,9%) 9 (29%) 6 (19,4%) 4 (12,9%) 3 (9,7%) 5 (16,1%) 22 (71%) 18 (58,1%) Diagnosis PA TABEL 2 Karakteristik diagnosis secara PA Karakteristik
Non Korioamnionitis n (%) Korioamnionitis Tingkat 1 Korioamnionitis Tingkat 2 Korioamnionitis Tingkat 3 Korioamnionitis Tingkat 4 9 (29%)
2 (6,5%) 7 (22,6%) 12 (38,7%) 1 (3,2%) Asfiksia Neonatus TABEL 3 Karakteristik asfiksia neonatus
Karakteristik Non Asfiksia n (%) Asfiksia Ringan-Sedang Asfiksia Berat 29 (93,5%) 1 (3,2%) 1 (3,2%)
neonatus  yang  dinilai  dengan  skor  APGAR  diuji menggunakan  uji Chi–Square  Gamma kedua  variabel memiliki  skala  ordinal.  Hasil  analisis  data  ditampilkan pada tabel 4.
Berdasarkan tabel 4 dapat diketahui bahwa dari 9  pasien  yang  tidak  terdiagnosis  korioamnionitis, keseluruhan  pasien  tersebut  memiliki  bayi  yang  tidak mengalami  asfiksia.  Pada  2  pasien  yang  terdiagnosis korioamnionitis  tingkat  1,  kedua  pasien  tersebut memiliki bayi yang tidak mengalami asfiksia. Pada 1  pasien  yang  terdiagnosis  korioamnionitis  tingkat  2, pasien  tersebut  memiliki  bayi  yang  tidak  mengalami asfiksia.  Sedangkan,  pada  12  pasien  yang  terdiagnosis korioamnionitis tingkat 3, didapatkan 11 pasien memiliki bayi  yang  tidak  mengalami  asfiksia  dan  1  pasien memiliki  bayi  dengan  asfiksia  ringan–sedang.  Pada  7 pasien yang terdiagnosis korioamnionitis tingkat 4 juga didapatkan  6  pasien  memiliki  bayi  yang  tidak mengalami asfiksia dan 1 pasien memiliki bayi dengan asfiksia berat.
A n a l i s i s   b i v a r i a t   h u b u n g a n   a n t a r a korioamnionitis dengan asfiksia neonatus didapat nilai p sebesar 0,210 ( p >0,05) maka secara statistik tidak terdapat hubungan  yang  signifikan  antara  korioamnionitis dengan asfiksia neonatus.

## DISKUSI
Infeksi asenderen merupakan rute tersering yang dapat menyebabkan  korioamnionitis.  Infeksi  ini  dapat berkembang  melalui  beberapa  tahap  yang  dimulai dengan kolonisasi vagina oleh strain patogen, invasi dan proliferasi  pada  desidua,  radang  amnion  (amnionitis), radang  tali  pusat  (funisitis),  vaskulitis  janin  hingga akhirnya bakteri dan / atau endotoksin memiliki akses ke janin melalui cairan amnion atau pembuluh janin. Oleh
karena  itu,  luaran  janin  akan  sesuai  dengan  tingkat keparahan  dan  stadium  dari  korioamnionitis,  dimana korioamnionitis  klinis  lebih  parah  daripada korioamnionitis histologis.
Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Nasef pada tahun 2012 yang menyatakan bahwa  korioamnionitis  histologis  tidak  terkait  dengan
5 peningkatan morbiditas neonatal.
Hasil  analisis  data  pada  penelitian  ini menunjukkan  tidak  terdapat  perbedaan  skor  APGAR yang  signifikan  antara  korioamnionitis  dengan  non korioamnionitis.  Hasil  yang  didapat  sesuai  dengan penelitian Salustiano pada tahun 2012 yang menyatakan bahwa  korioamnionitis,  prolaps  tali  pusat,  solusio plasenta,  ruptur  uteri,  distosia  bahu,  KPD,  KMK  tidak berhubungan dengan skor APGAR. Hal ini disebabkan pada ibu hamil dengan risiko rendah memiliki frekuensi
11 komplikasi yang juga rendah.
Pada  penelitian  ini  dilakukan  pemberian antibiotik  dan  tindakan  medis  pada  pasien  yang terdiagnosis KPD sesuai dengan SOP RSUP Dr. Kariadi dan rumah sakit jejaring sehingga dapat memutus rantai patofisiologi  penyakit  dan  mempengaruhi  hubungan antara  korioamnionitis  dengan  skor  APGAR  yang diteliti. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Been  pada  tahun  2010  dimana  perawatan  peripartum yang  adekuat  dan  tindakan  antenatal  dapat  menekan respon  inflamasi  janin  terhadap  korioamnionitis 12 sehingga didapatkan luaran neonatal yang lebih baik.
Penelitian  lain  yang  dilakukan  Torricelli  pada tahun  2013  menyatakan  bahwa  tidak  ada  perbedaan luaran neonatal antara kasus korioamnionitis histologis dan yang tidak dalam hal skor APGAR, analisis gas darah darah dan masuk ke NICU. Hal ini menunjukkan bahwa peradangan  akut  pada  jaringan  intrauterin  mungkin terkait dengan onset persalinan spontan dan panjangnya
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018

## TABEL 4 Hubungan korioamnionitis dengan asfiksia neonatus
Diagnosis PA Non Korioamnionitis Skor APGAR
Nilai p
Keterangan : *Signifikan pada p <0,05 Korioamnionitis Tingkat 1 n (%) n (%) Non Asfiksia Asfiksia
Ringan – Sedang Asfiksia Berat n (%) Total n (%)
Korioamnionitis Tingkat 2 Korioamnionitis Tingkat 4 2 (100%) 9 (100%) 11 (91,7%) 29 (100%) 1 (100%) 6 (85,7%) 0 (0%) 0 (0%) 1 (8,3%) 1 (100%) 0 (0%) 0 (0%) Korioamnionitis Tingkat 3 Total n (%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 1 (100%) 0 (0%) 1 (14,3%) 9 (100%) 2 (100%)
1 (100%)
7 (100%)
12 (100%) 31 (100%) 0,210
yang  menunjukkan  bahwa  respons  inflamasi  sistemik janin  mungkin  tidak  memiliki  kesempatan  untuk 13 berkembang.
Sebaliknya,  pada  penelitian  Curtin  pada  tahun 2012  ditemukan  peningkatan  yang  signifikan  dalam kejadian sepsis neonatal pada anak-anak yang lahir dari wanita  dengan  korioamnionitis  histologis.  Jumlah sampel yang relatif kecil dalam penelitian ini mungkin 14 berdampak pada hasil temuan.
Keterbatasan  dalam  penelitian  ini  terletak  pada rancangan  penelitian  yang  dinilai  lemah  dalam menunjukan  korelasi  antar  variabelnya.  Penelitian  ini menggunakan  rancangan  belah  lintang  yang  dipilih karena  adanya  kendala  waktu  dan  jarak.  Desain penelitian  yang  tepat  untuk  membuktikan  teori  ini mungkin  akan  sulit  dilakukan  pada  manusia  karena tidak  sesuai  etika  bila  tidak  memberikan  tatalaksana sesuai  SOP  pada  kelompok  kontrol  ibu  hamil  untuk melihat  tingkat  respons  inflamasi  dan  luaran  neonatal untuk membandingkannya dengan kelompok ibu hamil yang ditatalaksana sesuai SOP yang berlaku.
Keterbatasan  lainnya  berasal  dari  cara pengumpulan  sampel  dimana  tidak  semua  data sekunder yang ada lengkap dan dapat digunakan. Selain itu,  masih  mungkin  terdapat  bias  dalam  pembuatan preparat  histologis,  sehingga  dapat  mempengaruhi diagnosis histopatologi dari korioamnionitis.

## SIMPULAN
Tidak terdapat hubungan yang bermakna secara statistik antara  korioamnionitis  dengan  asfiksia  neonatus  pada kehamilan dengan KPD.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Dare MR, Middleton P, Crowther C a, Flenady VJ, Varatharaju B.  Planned  Early  Birth  Versus  Expectant  Management (waiting)  for  Prelabour  Rupture  of  Membranes  At  Term  (37 weeks or more). Cochrane database Syst Rev. 2006;
2. Shah  M  SP.  Fetomaternal  Outcome  in  Cases  of  Premature Rupture of Membrane - A Case Control Study. 2011;
3. Kenyon  S,  Boulvain  M,  Neilson  J.  Antibiotics  for  Preterm Rupture  of  the  Membranes:  A  Systematic  Review.  Obstet Gynecol. 2004;
4. Lin  MG,  Nuthalapaty  FS,  Carver  AR,  Case  AS,  Ramsey  PS. Misoprostol for labor induction in women with term premature rupture of membranes: a meta-analysis. Obstet Gynecol. 2005;
5. Nasef N, Shabaan AE, Schurr P, Iaboni D, Choudhury J, Church P, et al . Effect of Clinical and Histological Chorioamnionitis on the Outcome of Preterm Infants. Am J Perinatol. 2012;
6. Erdemir G, Kultursay N, Calkavur S, Zekiolu O, Koroglu OA, Cakmak  B, et  al .  Histological  chorioamnionitis:  Effects  on premature delivery and neonatal prognosis. Pediatr Neonatol. 2013;
7. Suwiyoga K, Budayasa A. Peran Korioamnionitis Klinik, Lama Ketuban  Pecah,  dan  Jumlah  Periksa  Dalam  pada  Ketuban Pecah  Dini  Kehamilan  Aterm  terhadap  Insiden  Sepsis Neonatorum Dini. 2007;
8. Edwards RK. Chorioamnionitis and labor. Vol. 32, Obstetrics and Gynecology Clinics of North America. 2005. p. 287–96.
9. Garcia  AI.  Preliminary  assessment  of  the  effects  of Chorioamnionitis  on  the  APGAR  scores  of  newborns  in  the Lithuanian Health Sciences University Hospital . 2016;
10.  Anderson  E.  Pre  Labour  Rupture  Of  Membranes  At  Term (Term PROM) – Clinical Guideline For Management. 2014;
11.  Salustiano E, Campos J, Ibidi S, Ruano R, Zugaib M. Low Apgar scores  at  5  minutes  in  a  low  risk  population  :  maternal  and. 2012;
12.  Been J V, Degraeuwe PL, Kramer BW. Antenatal steroids and neonatal  outcome  after  chorioamnionitis  :  a  meta-analysis. 2010;11322.
13.  Torricelli  M,  Voltolini  C,  Conti  N,  Vellucci  FL,  Orlandini  C, Severi FM, et al . istologic chorioamnionitis at term : implications for  the  progress  of  labor  and  neonatal  wellbeing. 2013;26(2):18892.
14.  Curtin W, Katzman P, Florescue H, Metlay L. Accuracy of signs of clinical chorioamnionitis in the term parturient. J Perinatol. 2012;

## Serial Kasus :

## Penegakkan Diagnosis dan Manajemen Tatalaksana Kista Odontogenik Regio Maksilla Anterior di RSUP Dr. Kariadi Semarang
Christin Rony Nayoan, Riece Hariyati, Anna Mailasari Kusuma Dewi, Dwi Antono
Latar  belakang  : Kistaodontogenic adalah  kista  dengan  struktur epitel berasal dari struktur gigi. Kistaodontogenic sering terjadi di daerah rahang, terutama di regio maksilla anterior. Penelitian ini bertujuan  untuk  memberikan  informasi  penegakkan  diagnosis kista odontogenik terutama di regio maksilla anterior yang sering memberikan gambaran tumor jinak.
Laporan  kasus  : Serial  kasus  kistaodontogenic  di  regio  maksilla anterior  pada  2  pasien  dewasa  dengan  tatalaksana  berupa tindakan  ekstirpasi  dengan  cara  enukleasi  menggunakan pendekatan midfacial degloving dan Denkerrhinotomy . Simpulan  : Kasus  yang  dilaporkan  menunjukkan  bahwa  kista odontogenik  regio  maksilla  anterior  sering  tidak  terdiagnosis karena penampakannya menyerupai massa jinak.
Kata kunci : Kistaodontogenik,  maksilla, diagnosis, enukleasi
Departemen IK THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / SMF K THT–KL RSUP Dr. Kariadi Semarang

## Abstrak
Background  : Odontogeniccystis  is  acyst  derived  from  tooth forming structures. Odontogeniccysts are common occurrence in anterior maxilla region. The purpose of this case report is to give information about diagnosis odontogenic cyst in anterior maxilla because sometimes it appears like benign mass.
Case  report  : A  serial  case  of  odontogeniccysts  in  anterior maxillary region was found in 2adult patients and the treatment is Cysts extirpated by enucleate with midfacial degloving and Denker rhinotomy approaches.
Conclusion : Cases that had been reported show odontogenic cyst often miss diagnosis because it appears like benign mass.
Keywords : Odontogenic cyst, maxilla, diagnosis, enucleation

## Abstract
Case serial : Establishing diagnosis and therapy management of odontogenic cyst anterior maxillary regio in Dr. Kariadi General Hospital Semarang
Laporan Kasus
Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 111–116

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
Lokasi  kista  odontogenik  dapat  rahang  bawah  dan rahang  atas  yang  dapat  sampai  ke  daerah  maksilla 1–4 anterior,  posterior  dan  antrum  maksilla. Kista odontogenik terdiagnosis sekitar 7–12% dari semua hasil
1 biopsi didaerah oral dan maksillofasial.  Prevalensi kista odontogenik lebih sering pada laki  laki dibanding pada perempuan  (1,23:1)  dan  tersering  kelompok  umur 2,5 21–50  tahun.   Kista  radikuler  merupakan  kista  yang paling  sering  ditemukan  dan  kedua  terbanyak  adalah 2,5 kista  dentigerosa.   Lokasi  tersering  adalah  maksilla
3,5 anterior yaitu 35-40 % dari seluruh kista rahang.
Pada tulisan ini dilaporkan serial kasus mengenai kista  odontogenik  yang  berlokasi  di  regio  maksilla anterior.  Melalui  tulisan  ini,  penulis  bertujuan  untuk memberikan  informasi  penegakkan  diagnosis  kista odontogenik di maksilla anterior yang kadang kala akan memberikan penampakan menyerupai massa jinak.

## LAPORAN KASUS

## Pasien 1
Seorang  laki-laki  berusia  25  tahun  datang  ke  RSUP
Dr. Kariadi dengan keluhan utama benjolan di pipi kiri. Sejak 1 tahun pasien mengeluh muncul benjolan di pipi kiri yang semakin membesar, sampai saat ini berukuran bola pingpong, teraba keras, dan  tidak terasa nyeri, pipi kiri  terasa  tebal.  Terdapat  riwayat  sakit  gigi  dan  gigi goyang.
Pemeriksaan  fisik  didapatkan  keadaan  umum baik sadar compos mentis. Pada wajah terlihat asimetris dengan benjolan di regio maksila sinistra, berukuran 3 x 3 x 3 cm, tidak hiperemis, perabaan keras, terfiksir, tidak ada nyeri tekan, batas tidak tegas, perabaan tidak hangat. (Gambar 1).
Hasil pemeriksaan telinga, hidung dan tenggorok dalam batas normal. Pada inspeksi cavum oris tampak sisa akar  pada  gigi  2.6.  Hasil  pemeriksaan X–foto  Waters memberi  kesan  gambaran radioopaq di  regio  sinus maksilla  sinistra,  dengan  batas  tidak  jelas  terhadap struktur sekitarnya. Hasil nasofaringoskopi didapatkan kesan tidak ada massa atau tanda peradangan di daerah cavumnasi, ostium sinus dan nasofaring. Untuk melihat perluasan  massa  dilakukan  pemeriksaan Computed Tomografi  Scan (CT-Scan)  sinus  paranasal  dengan kontras,  didapatkan kesan massa isodens ukuran 3,07 x 3,33  x  2,95  cm. Ekspansil ke  dinding  anterior  sinus maksilaris  sinistra  disertai  destruksi  dinding  anterior maksilla, mendesak sinus maksilaris ke medio posterior (Gambar 2).
Pasien  didiagnosis  dengan  massa  padat  regio maksilaris  dengan  diagnosis  banding  berupa ossfying fibroma .  Pasien  diprogramkan  untuk  operasi  ekstirpasi massa  dengan  pendekatan midfacial  degloving .  Intra operatif tampak massa berkapsul keputihan menyerupai kista,  permukaan  rata,  tidak  berbenjol-benjol  dan terlokalisir  memenuhi  sinus  maksila  sinistra,  tidak meluas  ke  cavumnasi  dan  sinus  ethmoid.  Tampak dinding  anterior  sinus  maksila  telah  terdestruksi.Kista dilepaskan  dari  perlekatannya  pada  dinding  latero- inferior  maksilla.  Kista  berisi  cairan  putih  kental,  tidak berbau.
Pasien kemudian dikonsulkan ke departemen gigi dan  mulut  dan  jawaban  konsulan  tersebut  adalah; ditemukan  periodontitis  kronik  gigi  2.6  e.c gangreneradiks  yang  dicurigai  menjadi  penyebab  kista odontogenik.  Saran  ekstraksi  gigi  2.6,  dan  telah dilakukan.  Hasil  pemeriksaan  patologi  anatomi  dari jaringan  yang  diambil  saat  operasi  adalah  ditemukan jaringan  dilapisi  epitel  thorax  semu  berlapis  dengan bagian   bagian yang atipik, stroma jaringan ikat sembab hiperemis,  bersebukan  lekosit  PMN,  limfosit  dan makrofag yang mengandung hemosiderin. Tak tampak tanda  ganas  pada  sediaan  ini.  Sesuai  dengan  :  Proses radang  non  spesifik  disertai  selatipik  yang  masih mungkin merupakan kista radikuler. Pasien disarankan kontrol berkala atau bila ada keluhan.
Gambar 1. Profil pasien 1, A. Tampak samping kiri, B. Tampak depan sebelum operasi, C. Tampak depan sesudah operasi.
A B C
Gambar 2. CT–Scan SPN dengan kontras.
Serial Kasus : Penegakkan Diagnosis dan Manajemen Tatalaksana Kista Odontogenik Regio Maksilla Anterior di RSUP Dr. Kariadi Semarang

## Pasien 2
Seorang wanita berumur 32 tahun datang ke klinik THT- KL RSUP Dr. Kariadi Semarang dengan keluhan utama benjolan di dalam hidung kanan. Sejak 15 tahun pasien merasa  ada  benjolan  kecil  yang  bertambah  ukurannya, awalnya  hanya  sebesar  biji  jagung  kemudian  menjadi sebesar  kelereng.  Pasien  merasakan  nyeri  di  sekitar benjolan  yang  menjalar  ke  pipi  sebelah  kanan,  nyeri dirasakan hilang timbuldan tidak bertambah berat, pipi kanan  terasa  tebal.  Keluhan  sakit  gigi  ataupun  riwayat trauma pada daerah mulut dan pipi disangkal.
Pemeriksaan  fisik  pada  pasien  didapatkan; keadaan  umum  baik,  kesadaran compos  mentis . Penampakan  wajah  penderita  kesan  asimetris, Pemeriksaan  telinga  dalam  batas  normal,  hidung;  dari penampakan kesan daerah vestibulum nasi kanan lebih lebar daripada vestibulumnasi kiri, terdapat massa dari dasar  kavum  nasi  kanan,  massa  terlokalisir  di  daerah dasar  vestibulumkavum  nasi  kanan,  berdiameter  2  cm, teraba  kenyal  keras,  nyeri  tekan  ringan,  tidak  teraba hangat, tidak ditemukan fluktuasi (Gambar 3 A).
Pemeriksaan  tenggorokan  dalam  batas  normal, Pemeriksaan intraoral ditemukan gigi 1.2 bertumpukan dengan 1.1, gigi 2.8 tidak ada, sisa akar pada gigi 3.7 dan
4.8,  gigi  goyang.  Pemeriksaan  nasoskopi  didapatkan kavum  nasi  kanan  menyempit  karena  terdesak  oleh massa  yang  berada  di  dasar  vestibulum  nasi  dekstra, massa  teraba  kenyal  keras,  tidak  berfluktuasi,  ditutupi oleh mukosa kavum nasi. (Gambar 4 B). Untuk melihat perluasan massa dilanjutkan pemeriksaan CT–scan SPN dengan kontras dan didapatkan gambaran massa padat pada cavum nasi dekstra bagian inferior dengan ukuran 1,3  x  1,75  x  3,9  cm  yang  menonjol  pada  kavum  nasi dekstra,  massa  tampak  menempel  pada  os  maksilla dekstra tetapi tidak menyebabkan destruksi os maksilla dekstra.  Setelah  pemberian  kontras  tampak enhacement pada massa tersebut (Gambar 4 A).
Pasien didiagnosis dengan massa vestibulum nasi dekstra dan didiagnosis banding dengan kista mukosal jinak dari antrum maksilla kanan dan kista odontogenik. Operasi  ekstirpasi  massa  dengan  cara  enukleasi pendekatan denker  rinotomi .  Intra  operatif  didapatkan massa berkapsul menyerupai kista berdinding tipis dan berisi cairan kuning kental tidak berbau. Kista dilepaskan dari perlekatannya pada dinding depan maksila kanan. Kapsul  yang  ditemukan  diperiksakan  ke  laboratorium patologi anatomi.   Diagnosis post operasi menjadi kista regio  maksilla  anterior  curiga  merupakan  kista
A B C
Gambar 3. A. Inspeksi daerah hidung, B. Profile pasien sebelum operasi, C. Profil pasien sesudah operasi
Gambar 4. A. Hasil MSCT Scan SPN dengan kontras, B. Massa yang diduga kista di dasar vestibulum nasi dekstra.
A B
odontogenik.
Hasil  CT–scan  pasien  dikonsulkan  ke  radiologi untuk  dilakukan  rekonstruksi  dengan  tujuan  untuk mengetahui  keterlibatan  gigi  yang  menyebabkan  kista odontogenik.  Hasil  rekonstruksi  didapatkan kemungkinan kista menempel ke gigi incisivus 2 kanan atas yang erupsi tidak sempurna. Hasil PA menyebutkan secara  mikroskopis  potongan  jaringan  berupa  kista dilapisi  epitel  dentigerous  dengan  stromafibrokolagen bersebukan  ringan  limfosit  histiosit,  tak  tampak  tanda ganas.  Sesuai  untuk  kista  dentigerous.  Pasien dikonsulkan  ke  departemen  gigi  dan  mulut  dan disarankan  untuk  ekstraksi  gigi  3.7  dan  4.8,  kemudian untuk gigi lain tidak ada tata laksana karena kesan masih baik.  Pasien  disarankan  kontrol  berkala  atau  bila  ada keluhan.

## DISKUSI
Prevalensi  kista  odontogenik  dari  seluruh  kista  rahang menurut  beberapa  kepustakaan  adalah  7–12%,  tetapi menurut penelitian Tekkesin, dkk tahun 2011, diantara 5088 kista rahang terdapat 5003 kasus kista odontogenik (98,3%),  dan  1801  kasus  (35,40%)  tersebut  berlokasi  di
5 maksilla  anterior.   Kista  odontogenic  dapat  disub- klasifikasikan  menjadi  kista  peradangan  dan  kista perkembangan.
Kista  peradangan  yang  paling  sering  terjadi adalah kista radikuler, kista ini terbentuk dari stimulasi akibat peradangan dan proliferasi dari sisa sel malassez pada ligamen periodontal. Seperti pada pasien 1, adanya gangren  radiks  gigi  2.6  yang  meradang  sehingga menstimulasi  pembentukan  kista  di  sekitar  akar  gigi tersebutdan  meluas  ke  daerah  maksilla  anterior. Sedangkan  kista  perkembangan  yang  paling  sering terjadi  adalah  kista  dentigerosa,  kista  ini  berkembang dari sekitar mahkota gigi yang mengalami erupsi tidak sempurna,  mengalami  proliferasi  dari  enamel  yang
tereduksi.  Patogenesis  ini  sesuai  dengan  pasien  2, dimana  gigi  1.2  mengalami  erupsi  tidak  sempurna karena bertumpukkan dengan gigi 1.1 sehingga di sekitar mahkota  gigi  yang  belum  erupsi  terbentuk  proliferasi dari  enamel  yang  tereduksi  membentuk  kista 3,6–8 (Gambar 5).
Pada  umumnya  kista  odontogenik  tidak  akan menimbulkan gejala, seperti pada pasien dalam laporan kasus  ini,  datang  saat  mulai  muncul  keluhan  asimetri wajah  oleh  karena  adanya  benjolan  pada  pipi  dan hidung,  menunjukkan  adanya  massa  dimana  saat perkembangan  kista  tersebut  tidak  memberikan  gejala. Gejala muncul saat kista bertambah besar dan meluas ke sekitarnya,  sehingga  akan  memberikan  gejala  asimetri wajah,  nyeri  dan  pembengkakan  terutama  jika  kista terinfeksi. Gejala lainnya adalah rasa nyeri dan rasa tebal pada  pipi  tempat  benjolan  tersebut  berada  yang disebabkan  penekanan  pada  saraf  maupun  struktur tempat benjolan tersebut berada juga karena terjadinya peradangan lokal. Gejala lainnya bau mulut atau nafas berbau  jika  discarge  dari  kista  mengalir  ke  mulut  dari sinus  yang  terinfeksi,  perubahan  posisi  gigi,  nyeri didaerah  gigi,  ataupun    hilangnya  gigi  baik  satu  buah
3,8 atau satu regio.
Kista  yang  meluas  ke  daerah  anterior  maksilla akan  menyebabkan  cavum  nasi  melebar  seperti  pada pasien  karena  benjolan  berada  di  daerah  maksilla anterior yang meluas ke arah cavum nasi menyebabkan lubang  hidung  kanan  tampak  lebih  lebar  dan
8 menganggu  aliran  udara  di  cavum  nasi.   Lokasi  kista pada laporan kasus ini berada di regio maksilla anterior dikarenakan gigi yang terlibat berada di rahang atas.
Hasil  pemeriksaan  radiologi  didapatkan unilokuler atau multilokuler kista radiolusen berbentuk bulat atau ovoid,  berbatas tegas, dan berdekatan dengan gigi  yang  terlibat. X-foto  panoramic / orthopantomograph biasanya  cukup  untuk  mendeteksi  gambaran  lesi  kista ukuran kecil sampai menengah. CT–scan diindikasikan
Gambar 5. A. Perkembangan kista dentigerosa di sekitar mahkota gigi, 4
B. Perkembangan kista radikuler di sekitar gigi yang non-vital A B
Serial Kasus : Penegakkan Diagnosis dan Manajemen Tatalaksana Kista Odontogenik Regio Maksilla Anterior di RSUP Dr. Kariadi Semarang
6–8,10
untuk  lesi  yang  luas. CT–scan  akan  memberikan gambaran  lesi  bulat  atau  oval, hipodens ,  berbatas  tegas (sclerotic border) dapat disertai gigi yang terlibat dan dapat memberikan gambaran air fluid level bila terinfeksi. Bila menempel  ke  tulang  akan  memberikan  gambaran penipisan korteks tulang dan bila meluas ke sinus akan mengubah bentuk sinus oleh karena sinus terisi dengan
11 kista  (Gambar  6).   Gambaran  CT–scan  inilah  yang menyebabkan  kista  odontogenik  didiagnosis  menjadi massa padat. Seperti halnya pada pasien dalam laporan kasus  ini,  hasil  pemeriksaan  CT–scan  menunjukkan gambaran massa padat yang ekspansil dan menempel di tulang,  bahkan  mulai  tampak  gambaran  destruksi tulang,  sehingga  pasien  terdiagnosis  menjadi  massa  di regio maksilla anterior.
Tatalaksana  pada  kista  odontogenik  tergantung dari  lokasi,  ukuran,  bentuk  kista  dan  kadang membutuhkan  pengangkatan  sebagian  tulang, kemudian  dilanjutkan  operasi  ekstraksi  gigi  yang terlibat.  Pilihan  paling  utama  adalah  enukleasi  dan kuretase.   Pilihan   lain   adalah   dengan   marsupialisasi terutama   pada   kista   yang   ukurannya   sangat   besar, dengan    tujuan    untuk  dekompresi  dan  mengecilkan ukuran kista, marsupialisasi juga menjadi pilihan pada anak-anak  karena  gigi  lain  masih  dalam  masa 1,3,8 pertumbuhan.
Enukleasi  kista  adalah  tindakan  untuk mengangkat  seluruh  kista  termasuk  epitel  dan  kapsul pembungkusnya  dari  dinding  kavitas  tulang dengantidak  menyisakan jaringan patologis.  Resikodari operasi  adalah  merusak  banyak  pembuluh  darah  dan jaringan  saraf  yang  dapat  menimbulkan  parastesia. Marsupialisasi  adalah    tindakan    pengangkatan    kista yang    lebih  sederhana  dimana  dibuat  jendela  operasi menuju dinding kista dan mengangkatkista  dan  seluruh lapisannya.  Tehnik  ini  sangat  berguna  karena  menjaga struktur di sekitarnya seperti nervusal veolaris inferior, antrum maksilla   dan hidung,   yang   dapat   rusak   bila dilakukan   tindakan   enukleasi,   juga   tehnik   inidapat membuat  gigi  yang  belum  erupsi  menjadi  erupsi sempurna  karena  telah  didekompresi.    Resiko    dari tehnik    ini    adalah    jaringan    untuk    pemeriksaan histopatologis  tidak  banyak  sehingga  kadang  tidak 3 representatif.
Penanganan  kista  pada  pasien  dalam  laporan kasus  ini  adalah  dengan  cara  enukleasi  untuk mengekstirpasi  kista.  Pada  pasien  1  pendekatan  yang dilakukan  dengan midfacial  degloving sedangkan  pada pasien  2  dengan  pendekatan denker  rhinotomy .  Pada kedua  operasi  ini  didapatkan  massa  berkapsul  cairan kental yang tidak berbau dan dicurigai kista. Pada kedua operasi ini dilanjutkan dengan kuretase sampai kedasar perlekatannya.
P e n a t a l a k s a a n   s e l a n j u t n y a   p a d a   k i s t a odontogenik  adalah  mengekstraksi  gigi  yang  terlibat. Ekstraksi gigi tanpa membuang kista menyebabkan kista
akan tetap tumbuh. Jika kista tidak bersih dibuang, kista 1,7 residual  dapat  terbentuk.   Pada  pasien  1,  penanganan gigi  yang  terlibat  adalah  ekstraksi  gigi  2.6  (e.c  gangren radiks) sedangkan pada pasien 2 kemungkinan gigi yang terlibat  adalah  incisivus  2  kanan  atas  dan  saat dikonsulkan tidak disarankan untuk diekstraksi karena gigi tersebut telah erupsi sempurna.
Diagnosis  pasti  sebuah  kista  adalah  dengan pemeriksaan  histopatologi,  gambaran  kista  radikuler adalah  dinding  kista  dibatasi  oleh  epitel  skuamosa berlapis dengan ketebalan yang bervariasi, mengandung infiltrat sel inflamasi yang bervariasi, termasuk limfosit, dan  netrofil.  Lumen  kista  sering  mengandung  debris nekrotik selular. Biasanya disertai dengan badan hialin yang  berbentuk  bulan  sabit (Rushton  bodies) ,  kolesterol, hemosiderin  dan  jaringan  ikat  dalam  lapisan  epitel. Sedangkan  gambaran  histopatologi  kista  dentigerosa adalah kista dengan lumen kistik dibatasi epitel skuamus komplek tak berkeratin, sisa-sisa epitel enamel, dengan jaringan ikat fibrosa yang  disertai sel radang dan kelenjar sebasea.  Lumen  kista  dapat  terisi  cairan  kental 1,3,6 kekuningan dapat juga disertai titik-titik darah. Hasil pemeriksaan histopatologi pada kedua pasien ini sesuai untuk gambaran kista odontogenik yaitu kista radikuler untuk pasien 1 dan dentigerosa untuk pasien 2.
Kunjungan  setelah  operasi  dilakukan  untuk memantau  penyembuhan luka operasi, komplikasi yang terjadi,  dan follow  up radiologis  untuk  memantau kekambuhan.  Pada  kedua  pasien  dilakukan  evaluasi untukmelihat  penyembuhan  luka,  dan  karena penyembuhan baik, pasien disarankan untuk kontrol bila ada  keluhan  atau  muncul  benjolan  baru,  dan  sampai laporan ini dibuat, belum didapatkan kekambuhan pada kedua pasien dalam laporan kasus ini.

## SIMPULAN
Angka  kejadian  kista  odontogenik  di  regio  maksilla anterior cukup tinggi, jadi bila didapatkan massa diregio maksilla anterior dengan gejala yang tidak spesifik maka untuk  menegakkan  diagnosis  awal  dapat  dengan orthopantomograph yang  akan  memberikan  gambaran kista lebih jelas dibandingkan CT–scan.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Larsen PE. Odontogenesis and odontogenic cysts and tumors. In:  Cummings  CW,  Flint  PW,  Haughey  BH,  Robbins  KT, Thomas  JR,  Harker  LA, et  al. ,  editors.  Cummings  : Otolaryngology:  Head  and  neck  surgery.  Fourth  ed. Philadelphia: Mosby, Inc; 2005.
2. R  EG,  B  K,  H  O.  The  prevalence  of  inflammatory  and developmental  odontogenic  cysts  in  a  Libyan  population. Lybyan J Med, . 2007(AOP : 071216):75–7.
3. Coulthard P, Horner K, Sloan P, Theaker ED. Cysts.   Master dentistry, oral and maxillofacial surgery, radiology, pathology and  oral  medicine.  British:  Churchill  Livingstone;  2003.  p. 149–57.
4. Seno S, Ogawal T, Shibayama M, Ogawa F, Fukui J, Owaki S, et al .  Endoscopic  sinus  surgery  for  the  odontogenic  maxillary cysts. Rhinology. 2009(47):305–9.
6. Chung WL, Cox DP, Ochs MW. Odontogenic cysts, tumors and related jaw lesions. In: Bayley BJ, Johnson JT, Newlands SD, editors. Head and neck surgery – otolaryngology. Fourth ed. Philadelphia: Lippincott williams and wilkins 2006. p. 1570–83.
5. Tekkesin MS, Olgac V, Aksakalli N, Alatli C. Odontogenic and nonodontogenic cysts in Istanbul : Analysis of 5088 cases. Head & Neck 2012(June 2012):852–5.
7. Nunez-Urrutia S, Figueiredo R, Gay-Escoda C. Retrospective clinicopathological study of 418 odontogenic cysts. Med Oral Patol Cir Bucal. 2010(Sep):767–73.
8. Smith RA. Jaw cysts. In: Lalwani AK, editor. Current diagnosis and treatment New York: Mc Graw Hill; 2007.
10. Meningaud  J-P,  Oprean  N,  Pitak-Arnnop  P,  Betrand  J-C. Odontogenic cysts: a clinical study of 695 cases. Journal of Oral Science. 2006;48(2):59–62.
11. Prabhu SP, Padwa BL, Robson CD, Rahbar R. Dentigerous cyst associated  with  a  displaced  tooth  in  the  maxillary  sinus:  an unusual cause of recurrent sinusitis in an adolescent. Pediatr Radiol. 2009;39:1102–4.
Serial Kasus : Penegakkan Diagnosis dan Manajemen Tatalaksana Kista Odontogenik Regio Maksilla Anterior di RSUP Dr. Kariadi Semarang

## Terapi Siklosporin pada Psoriasis Pustulosa Generalisata dengan Liver Injury karena Penggunaan
Acitretin Jangka Panjang
1 2 Renni Yuniati , Intan Nurmawati Putri
Latar  belakang  : Psoriasis  pustulosa  generalisata  (PPG) merupakan  salah  satu jenis  psoriasis yang  jarang  terjadi. Angka kejadian  PPG  0,6–0,7  kasus  per  satu juta  jiwa.  Gejala  khas  PPG yaitu  terdapat  pus  steril  dengan  ukuran  2–3  mm  yang  tersebar generalisata diatas kulit yang eritem. Terapi yang biasa digunakan diantaranya  siklosporin,  acitretin,  atau  metrotekstat.  Tujuan: Tujuan  dari  kasus  ini  untuk membahas  tentang  faktor  pencetus PPG, pilihan obat, komplikasi, dan efek samping dari terapi PPG jangka panjang.
Kasus  : Seorang  wanita  usia  37  tahun  dengan  riwayat  psoriasis datang  dengan  keluhan  terdapat  pustula  generalisata,  makula eritem dan skuama. Faktor predisposisi dan pencetus pada pasien ini  adalah  obesitas  dan  stres  emosional.  Pasien  pernah mendapatkan terapi siklosporin selama 3 tahun kemudian diganti asitretin  satu  tahun  terakhir.  Hasil  histopatologi  didapatkan gambaran  abses  munro  dan  parakeratosis  sesuai  dengan  PPG. Didapatkan  leukositosis  dan  kelainan  tes  fungsi  hati  pada pemeriksaan  laboratorium,  sehingga  terapi  kembali  diganti dengan siklosporin dosis rendah selama 10 hari dan memberikan hasil yang memuaskan.
Pembahasan  : PPG  merupakan  penyakit  autoimun.  Stres emosional  merupakan  faktor  yang  paling  berpengaruh;  pada kasus  ini  pasien  telah  lama  menderita  PPG  dan  terapi  sistemik jangka panjang, emosi pasien menjadi tidak terkontrol sehingga sering  terjadi  kekambuhan.  Acitretin  dapat  menyebabkan kerusakan  hepar;  siklosporin  dapat  menjadi  pilihan  yang  lebih baik.
Simpulan  : PPG  masih  menjadi  masalah  besar.  Stres  emosional merupakan  faktor  yang  mempengaruhi  kejadian  PPG.  Terapi jangka panjang dan efek samping menyebabkan ketidakpatuhan pasien  untuk  konsumsi  obat.  Penting  bagi  pasien  untuk melanjutkan terapi obat sistemik dan mengontrol emosi.
Kata  kunci  : Psoriasis  pustulosa  generalisata,  Acitretin, Siklosporin, Kerusakan Hepar.
1 KSM Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP Dr. Kariadi
2 PPDS 1 Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RSUP Dr. Kariadi Semarang

## Abstrak
Background  : Generalized  pustulosa  psoriasis  (GPP)  is  a  rare variant of  psoriasis. The  incidence  rate  of  0,6–0,7  case per  one billion people. It is characteristized by general eruption of sterile pus which is 2–3 mm in diameter on erythematous skin. GPP can be treated with cyclosporine, acitretine or methotrexate. The aim of this case was to discuss trigger factors of GPP, drug of choices, complications and side effects of long-term treatment for GPP. Case : A 37–year old psoriasis female presented with generalized pustular,  erythematous  macules  and  scales.  Predispotition  and triggering factors of this patient are obesity and emotional stress, respectively.  Patient  was  given  cyclosporine  for  3  years  and acitretine  for  the  last  one  year.  The  histopathological  findings showed munro abscess and parakeratosis in accordance with GPP. Due  to  leukositosis  and  abnormal  liver  functions  test,  therapy changed  back  to  low  dose  cyclosporine  for  10  days,  gave satisfactory result.
Discussion : GPP is an autoimmune disease. The most influenced factor of GPP is emotional stress; in this case, patient had GPP and took  systemic  therapy  for  long  time,  this  reason  made  patient uncontrol emotionally and relapse often. Acitretrin caused liver injury; cyclosporine would be a better choice.
Conclusion : GGP still be a big problem. Emotional stress cause recurences.  Long-term  and  side  effect  of  therapy  can  influence patient's disobedience. It is important for the patient to continue systemic therapy and control emotional stress.
Keywords  : Generalized  pustular  psoriasis,  Acitretine, Cyclosporine, Liver Injury.

## Abstract
Cyclosporine treatment for generalized pustulosa psoriasis with liver injury caused by long-term use of acitretin

## Case Report
Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 117–125

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
Psoriasis  pustulosa  generalisata (PPG)  merupakan  varian psoriasis  yang  timbul  secara  akut.  Penyakit  ini  bersifat autoimun.  Gambaran  klinis  psoriasis  pustulosa generalisata  bervariasi  dari  ringan  hingga  berat.  Gejala khas  ditandai  dengan  adanya  erupsi  pustula generalisata,  pustul  bersifat  steril  dengan  dasar eritematosa, dan disertai rasa gatal. Gejala awalnya ialah kulit  yang  nyeri,  hiperalgesia  disertai  gejala  umum berupa  demam,  malaise,  nausea,  anoreksia.  Plakat psoriasis  yang  telah  ada  makin  eritematosa.  Setelah beberapa  jam  timbul  banyak  plak  edematosa  dan
1-3 eritematosa pada kulit yang normal.  Dalam beberapa jam timbul banyak pustul miliar pada plak-plak tersebut. Dalam  sehari  pustul-pustul  berkonfluensi  membentuk “Lake of Pus” berukuran beberapa sentimeter. Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang mempunyai riwayat atau  tanpa  riwayat  psoriasis.  Faktor  pencetus  psoriasis pustulosa  generalisata  antara  lain  yaitu  penghentian kortikosteroid  sistemik  secara  mendadak,  stress, hormonal  (kehamilan,  menstruasi,  kontrasepsi  oral). Etiologi dan patogenesis psoriasis dapat disebabkan oleh multifaktorial  diantaranya  predisposisi  genetik, lingkungan,  penyakit  inflamasi  yang  dimediasi  oleh imun,  adanya  beberapa  faktor-faktor  modifikasi  yaitu
4 kegemukan, trauma, infeksi serta defisiensi vitamin D3. Penatalaksanaan  psoriasis  pustulosa  generalisata  yaitu menghilangkan  faktor  pencetus,  memperbaiki  keadaan umum serta mencegah komplikasi. Bentuk psoriasis ini mengancam jiwa karena dapat menyebabkan komplikasi yaitu superinfeksi bakterial, sepsis, dan dehidrasi. PPG yang berat memerlukan terapi poten dengan awitan yang cepat. Imunosupresi yang dapat dipakai seperti acitretin,
5,6 metrotrekstat, sikloporin atau kortikosteroid oral.
Tujuan  dari  penulisan  laporan  kasus  ini  yaitu membahas  tentang  faktor  pencetus  PPG,  pilihan  obat, komplikasi,  dan  efek  samping  dari  terapi  PPG  jangka panjang, mengingat kasus PPG jarang ditemui, bersifat akut dan dapat residif, juga mengancam jiwa.

## KASUS
Seorang  perempuan  S,  usia  37  tahun,  dengan  no  CM: C694381,  Suku  Jawa  bangsa  Indonesia,  beralamat  di papua, datang ke IGD RSUP Dr. Kariadi dengan keluhan bercak  kemerahan  bersisik  disertai  plenting-plenting berisi nanah hampir seluruh tubuh.

## Anamnesis
Sejak  4  hari  yang  lalu  pasien  mengeluh  timbul  bercak kemerahan  dan  disertai  plenting-plenting  nanah. Keluhan  tersebut  didahului  demam  2  hari  sebelum timbul bercak kemerahan dan plenting-plenting nanah, awalnya  muncul  di  lipat  payudara,  dada  dan  bawah perut kemudian meluas ke punggung dan seluruh tubuh.
Keluhan ini dirasakan pasien sejak kurang lebih 4 tahun yang  lalu  dan  sering  kambuh-kambuhan.  Keluhan  ini biasanya  timbul  ketika  pasien  sedang  banyak  pikiran atau kelelahan. Pasien mengatakan bahwa penyakitnya ini awalnya timbul ketika hamil anak ketiga 4 tahun yang lalu, pasien sebelumnya sudah sering berobat ke spesialis kulit dan kelamin di RSPAD Gatot Subroto dan diberikan sandimun 50 mg/12 jam selama 3 tahun namun pasien sangat  tidak  patuh  pada  penggunaan  obat,  terkadang pasien mengatur sendiri dosis obat, pasien juga mengaku sangat tertekan karena harus mengkonsumsi obat dalam jangka  waktu  yang  panjang,  sehingga  dalam  rentang waktu  satu  bulan  pasien  bisa  mengalami  rekurensi 4–5 kali. Oleh spesialis kulit dari RSPAD Gatot Subroto terapi pasien diganti dengan acitretin dosis 50mg/12 jam po,  pasien  merasa  setelah  menkonsumsi  acitretin penyakit  yang  diderita  pasien  jarang  rekuren,  dalam sebulan  hanya  1–2  kali  terjadi  kekambuhan  dari  PPG yang  diderita  pasien  atau  bahkan  tanpa  kekambuhan sama sekali. Pasien menggunakan acitretin secara rutin dan  sesuai  petunjuk  dokter  selama  satu  tahun,  namun ketersediaan  obat  sangat  sulit  dan  harganya  pun  lebih mahal  dibandingkan  siklosporin  sejak  2  bulan  terakhir pasien  menghentikan  konsumsi  acitretin  secara mendadak. Ketika kembali terjadi rekurensi, oleh SpKK dari  RSPAD  Gatot  Subroto  pasien  tersebut  dirujuk kepada DR. Dr. Renni Yuniati, Sp.KK, FINSDV, FAADV di RSUP Dr. Kariadi, Semarang dan pada pemeriksaan laboratorium  didapatkan  leukositosis,  abnormal  tes fungsi  hati,  dan  hipertrigliserilemia.  Oleh  dr.  Renni pasien diterapi kembali dengan siklosporin dengan dosis 2,5mg/KgBB/hari.
Riwayat  muncul  bercak-bercak  merah  dengan sisik  tebal  di  siku  dan  lutut  diakui  pasien  sejak  tahun 2014.  Riwayat  batuk-pilek  sebelumnya  disangkal. Riwayat  minum  obat-obat  warung  dan  jamu-jamuan sebelumnya  disangkal.  Riwayat  konsumsi  alkohol disangkal.  Riwayat  sering  makan-makanan  berlemak disangkal.  Riwayat  menggunakan  salep  dan  oles-oles yang bukan dari dokter disangkal. Buang air besar (BAB) dan  buang  air  kecil  (BAK)  tidak  ada  keluhan.  Riwayat darah  tinggi  dan  diabetes  mellitus  disangkal.  Riwayat penyakit  kuning  disangkal.  Riwayat  keluhan  serupa pada keluarga disangkal.
Suami bekerja sebagai karyawan swasta di papua, dan  pasien  sendiri  merupakan  seorang  PNS  di  papua, pasien  mempunyai  3  orang  anak.  Biaya  kesehatan ditanggung BPJS. Kesan sosial ekonomi cukup baik.

## Pemeriksaan Fisik (Tanggal 16 Mei 2018) Status generalis
Keadaan umum : Kesadaran  kompos  mentis,  TB  156 cm, BB 94 Kg, BMI 38,63 obesitas kelas 2
Tanda vital
:  TD 110/80 mmHg, N 80x/menit, RR 20x/menit, suhu 36,4°C
Terapi Siklosporin pada Psoriasis Pustulosa Generalisata dengan Liver Injury karena Penggunaan Acitretin Jangka Panjang
Kepala :  Bentuk  mesosefal, Lihat  status dermatologik Mata :  Konjungtiva  anemis  (-/-),  sklera ikterik (+/+) Leher dan aksila : Pembesaran  kelenjar  limfe  (-), Lihat status dermatologik Abdomen :  Supel,  membuncit,  hepar  dan  lien tidak teraba, Lihat status dermatologik Inguinal :  Pembesaran  kelenjar  limfe  (-), Lihat status dermatologik Ekstremitas
:  Onikodistrofi (-), pitting nail (-) Status Dermatologik Lokasi :  Lipat  payudara,  dada,  perut, punggung, bokong,   kedua tungkai UKK :  Makula eritem, skuama, papul eritem,
pustul,  tersebar  diskret  sebagian konfluen

## Diagnosis Banding
1. Psoriasis Pustulosa Generalisata 2. Dermatosis pustular sub korneal
3. Pustulosa Eksantema Generalisata Akut (PEGA)

## Diagnosis Sementara
Psoriasis Pustulosa Generalisata (PPG)

## Penatalaksanaan
1. Rawat inap
2. Pemeriksaan darah rutin, hitung jenis leukosit, fungsi hati (SGOT/SGPT), fungsi ginjal (ureum/kreatinin), albumin, elektrolit, glukosa darah sewaktu
3. Konsultasi ke bagian Penyakit Dalam, THT, gigi dan mulut.
4. Rawat bersama dengan bagian Gizi Klinik
5. Biopsi kulit untuk pemeriksaan histopatologi
6. Terapi sistemik :
a. IVFD Rl 20 tpm/menit
b. Injeksi gentamisin 80 mg/12 jam (hari pertama)
c. Siklosporin  A  tablet  100  mg/12  jam  po  (hari pertama)
d. Loratadin tablet 10 mg/24 jam po (pagi)
e. CTM tablet 4 mg/24 jam po (malam) Terapi Topikal :
a. Krim urea 10% oles/12 jam ( untuk seluruh tubuh) b. Krim Asam Fusidat 2% oles/ 12 jam ( untuk luka bekas biopsi dan erosi)
7. Edukasi
a. Menjelaskan  mengenai  penyakit  yang  diderita serta faktor-faktor pencentus kekambuhan.
b. Konsumsi dan menggunakan obat secara teratur
Gambar 1. Pemeriksaan fisik hari ke–1. A. Lake of pus , B. Makula eritem, C. Skuama A B C Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018

## Rawat Bersama dengan Bagian Gizi Klinik
Diagnosis :  Obesitas Psoriasis Pustulosa Generalisata Terapi :  Diet  biasa  1500  kkal  dan  60  g protein Saran :  Mengurangi berat badan

## Hasil pemeriksaan laboratorium (tanggal 16 mei 2018)

## Pemeriksaan Histopatologi
No. Slide PA : A 1805645 – Tanggal 23 mei 2018
Makroskopik  : Satu keping jaringan disertai kulit dengan ukuran total 0,5x0,5x0,3  cm,  kulit  ukuran  0,5x0,5x0,1  cm,  warna kuning kecoklatan, padat kenyal Mikroskopik  :
Lesi  kulit  dengan  reaksi  psoriasiformis  menunjukan keeping  jaringan  dilapisi  epitel  gepeng  berlapis berkeratin, parakeratosis, pada beberapa tempat disertai tumpukan  neutrofil  (abses  munro)  disertai  granulosis, akantosis regular, tanpa perpanjangan rete ridge, tidak didapatkan papillary  thining dan  didapatkan  dilatasi kapiler  pada  beberapa  tempat.  Dermis  tersusun  atas stroma  fibrokolagen  yang  sembab,  mengandung adneksa  kulit,  sel-sel  lemak  matur  disertai  sebaran limfosit,  histiosit  dan  ekstravasasi  eritrosit,  tak  tampak tanda ganas.
Kesimpulan :
Gambar  2  menyokong  diagnosis  Psoriasis  Pustulosa Generalisata.
Pemeriksaan Fisik Hari ke-8 (Tanggal 24 Mei 2018) Keluhan :  Bercak  kemerahan  serta  plenting berisi  nanah berkurang,  tidak  ada lesi baru Status Dermatologik Lokas :  Lipat  payudara,  dada,  perut, punggung, pantat, kedua tungkai UKK :   M a k u l a   e r i t e m ,   m a k u l a hiperpigmentasi, skuama.

## Diagnosis Kerja
Hiperpigmentasi pasca inflamasi ec psoriasis pustulosa generalisata

## Hasil Konsultasi Bagian Penyakit Dalam
Diagnosis :  Gastritis erosif ec gastric acid reflux Terapi :  Omeprazol 40 mg/24 jam
Sukralfat 3x1 C
Gambar 2. Pemeriksaan  histopatologi. A. Mikroabses munro, B. Dilatasi  kapiler dengan  sebukan limfosit histiosit perivascular A B Perbesaran 40X Perbesaran 100X Perbesaran 400X Keterangan Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Kimia Klinik SGOT SGPT Ureum Kreatinin Albumin Glukosa sewaktu LDL HDL Trigliserida Elektrolit Natrium Kalium Chlorida Hasil Hasil Normal 13,9 42,2 14.000 396.000 39 82 24 1,0
3,9
103 198
45
188
137 4,4 13–16 g/dl 40–54%
3 3.800–10.600 sel/mm 3 150.000–400.000 sel/mm 15–34 U/L 15–60 U/L 15-39 mg/dl 0,6–1,3 mg/dl 3,4–5 g/dl 80–160 mg/dl < 200 mg/dl 40–60 mg/dl < 150 mg/dl 136–145 mmol/L 3,5–5,1 mmol/L 103 98–107 mmol/L
Terapi Siklosporin pada Psoriasis Pustulosa Generalisata dengan Liver Injury karena Penggunaan Acitretin Jangka Panjang

## Hasil Konsultasi Bagian Penyakit THT–KL
Tidak  didapatkan  kelainan  yang  dapat  menjadi  fokal infeksi

## Hasil Konsultasi Bagian Gigi dan Mulut
Tidak  didapatkan  kelainan  yang  dapat  menjadi  fokal infeksi

## Penatalaksanaan
1. Terapi sistemik :
a. Siklosporin  A  tablet  100  mg/12  jam  po  (hari ke–delapan)  observasi  2  minggu  apabila  tidak terjadi rekurensi dapat di tapering off .
b. Loratadin tablet 10 mg/24 jam po (pagi) c. CTM tablet 4 mg/24 jam po (malam)
2. Terapi Topikal :
a. Krim urea 10% oles/12 jam (untuk seluruh tubuh) b. Krim  Asam  Fusidat  2%  oles/12  jam  (untuk  luka bekas biopsi dan erosi)
3. Edukasi :
a. Menggunakan tabir surya apabila beraktivitas di luar rumah
b. Konsumsi dan menggunakan obat secara teratur c. Menghindari  aktivitas  berlebihan  yang menimbulkan stress fisik maupun stres pikiran

## PEMBAHASAN
Prevalensi  psoriasis  pada  berbagai  populasi  bervariasi. P e n e l i t i a n   e p i d e m i o l o g i   d a r i   s e l u r u h   d u n i a memperkirakan prevalensi psoriasis berkisar antara 0,1%
1 sampai  dengan  11,8%.   Prevalensi  psoriasis  pada populasi di Amerika Serikat dan Inggris adalah sekitar 2%.  Faktor-faktor  etnis  mempengaruhi  prevalensi psoriasis,  dimana  hal  ini  jelas  terlihat  bila  dibuat perbandingan  dengan  tingkat  prevalensi  di  Amerika Serikat. Prevalensi psoriasis di Afrika Barat adalah 0,7%. Di Amerika Serikat setiap tahunnya dijumpai 150.000 dan 260.000 kasus baru per tahun. Insidensi pada kedua jenis kelamin  sama  besarnya.  Pada  sebuah  studi,  insidensi
1 tertinggi ditemukan di pulau Faeroe yaitu sebesar 2,8%. Insidensi  yang  rendah  di  temukan  di  Asia  (0,4%) misalnya  Jepang  dan  pada  ras  Amerika-Afrika  (1,3%). Psoriasis pustular generalisata dapat terjadi pada semua usia.  menurut  penelitian  yang  dilakukan  di  Jepang, prevalensi  PPG  adalah  0,.6–0,7  kasus  per  satu  juta 1,5 orang.  Data nasional prevalensi di Indonesia yaitu di RSUPN  Dr.  Cipto  Mangunkusumo  Jakarta,  insidensi psoriasis mencapai 2,6% pada tahun 1997 sampai dengan tahun  2001.  Winta  RD  dkk,  melaporkan  di  RSUP
Gambar 3. Pemeriksaan hari ke–8
Dr.  Kariadi  Semarang  terdapat  198  (0,74%)  kasus psoriasis  selama  rentang  waktu  5  tahun  (2003–2007). Sedangkan  pada  tahun  2007–2011  dilaporkan  oleh indranila  dkk  terdapat  210  kasus  psoriasis  (1,4%)  dari 14.618 pasien ditempat yang sama dengan jenis psoriasis 5-7 vulgaris  yang  dominan.     Dilaporkan  pada  instalasi Rawat  Inap  Kulit  dan  Kelamin  RSUD  Dr.  Soetomo Surabaya periode 1 Januari–31 Desember 2011, sebanyak 21  pasien  (0,29%)  dirawat  dengan  Psoriasis  Pustulosa
7 Generalisata  (PPG).   Data  yang  didapatkan  dari  studi retrospektif  luni  gayatri  dkk  di  RSUD  Soetomo, mayoritas  kelompok  umur  pasien  psoriasis  pustulosa selama  tahun  2001–2011  adalah  kelompok  umur 21–40  tahun.  PPG  lebih  banyak  terjadi  pada  wanita dibandingkan  pria.  Pada  lingkungan  dengan  keadaan tropis  akan  memperberat  klinis  dan  rekurensi  dari 5 penyakit ini.
Penegakkan  diagnosis  Psoriasis  Pustulosa Generalisata  (PPG)  pada  kasus  ini  berdasarkan anamnesis,  pemeriksaan  fisik,  dan  pemeriksaan histopatologik.  Dilaporkan  penderita  seorang perempuan  berusia  37  tahun  datang  ke  IGD  RSUP Dr.  Kariadi  dengan  keluhan  sejak  4  hari  yang  lalu terdapat  bercak  kemerahan  dan  bersisik  disertai plenting-plenting  berisi  nanah  hampir  seluruh  tubuh. Awalnya  muncul  di  lipat  payudara,  dada  dan  bawah perut  kemudian  meluas  ke  punggung  dan  hampir seluruh  tubuh.  Keluhan  didahului  demam  sejak  2  hari sebelumnya.  Pasien  menderita  psoriasis  sejak  kurang lebih 4 tahun yang lalu dan sering kambuh-kambuhan. Pasien mengatakan bahwa penyakit pasien ini awalnya timbul ketika hamil anak ketiga pada tahun 2014. Sesuai dengan  kepustakaan  yang  menyebutkan  PPG  sering muncul  pada  usia  15–40  tahun.  Diawali  dengan  gejala konstitusional    berupa  demam,  nyeri  sendi,  malaise, mual  diikuti  dengan  erupsi  pustul  berukuran  2–3  mm, menyebar  ke  seluruh  tubuh.  Pustula  ini  muncul  diatas dasar  makula  eritem  kemudian  berkembang  menjadi 8–12 konfluen membentuk gambaran “lake of pus" .
Riwayat  muncul  bercak-bercak  merah  dengan sisik  tebal  di  siku  dan  lutut  diakui  pasien  sejak  lama. Keluhan  tersebut  hilang  timbul,  dan  muncul  bila penderita merasa banyak pikiran dan kelelahan. Riwayat batuk-pilek  sebelumnya  disangkal.  Riwayat  minum obat-obat  warung  dan  jamu-jamuan  sebelumnya disangkal.  Riwayat  menggunakan  salep  dan  oles-oles yang  bukan  dari  dokter  disangkal.  Riwayat  keluhan serupa pada keluarga disangkal. Pasien dikonsulkan ke bagian  gigi  dan  mulut  serta  THT  guna  mencari  fokal infeksi.  Faktor  pencetus  pada  penderita  kemungkinan karena  stres  psikologis  dikarenakan  pasien  menderita penyakit  seperti  ini  sudah  sangat  lama,  pasien  merasa bahwa penyakitnya tidak dapat sembuh sehingga pasien tidak patuh mengkonsumsi obat sehingga kekambuhan sering terjadi. Kepustakaan menyebutkan bahwa faktor pencetus  PPG  yaitu  stres  emosional,  penghentian
kortikosteroid secara mendadak, hormonal (kehamilan, menstruasi, kontrasepsi oral), obat topikal yang bersifat 9,10,12 iritatif, obat-obatan sistemik.
Pemeriksaan  laboratorium  pada  penderita  ini didapatkan  lekositositosis,  peningkatan  kadar SGOT/SGPT dan hipertrigliserilemia. Pada kepustakaan menyebutkan  bahwa  terjadi  leukositosis  akibat  dari pelepasan  sitokin  dan  kemokin  dari  kulit  ke  sirkulasi namun leukositosis yang terjadi bukan karena paparan agen  luar  seperti  bakteri  melainkan  proses  autoimun dimana  makrofag  menganggap  sel  tubuhnya  sendiri adalah  musuh,  sehingga  leukositosis  pada  PPG 11,12 merupakan leukosit steril. Kadar SGOT/SGPT   dan trigliserida  yang  meningkat  dikarenakan  pasien  telah mengkonsumsi  acitretin  pada  jangka  panjang,  dimana salah satu efek samping acitretin adalah gangguan fungsi hati. Cara kerja acitretin yaitu berikatan dengan reseptor asam retinoat sehingga menghasilkan perbaikan dengan menormalisasi  proses  keratinisasi  dan  proliferasi epidermis,  namun  acitretin  mempunyai  efek  samping hepatotoksis,  abnormalitas  lipid,  abnormalitas  atau kematian janin, alopesia, toksisitas mukokutaneus dapat terjadi  pada  penggunaan  acitretin  jangka  panjang sehingga  diperlukan  monitor liver  function  test (LFT), 1,2 pemeriksaan  darah  lengkap,  profil  lipid. Liver  injury dapat  dikatakan  apabila  terdapat  peningkatan transaminase  >2  kali  nilai  normal,  beberapa  keadaan yang dapat menyebabkan liver injury adalah obat-obatan, alkohol dan virus. Terdapat beberapa tanda liver injury diantaranya jaundice , warna urin yang gelap, warna feses 13 yang pucat, mual-muntah, kulit yang gatal.
Hasil  histopatologi  menunjukan  kepingan jaringan  dilapisi  epitel  gepeng  berlapis  keratin, parakeratosis, pada beberapa tempat disertai tumpukan neutrofil  (abses  munro)  disertai  granulosis,  akantosis regular, tanpa perpanjangan rete ridge, tidak didapatkan papillary  thining dan  didapatkan  dilatasi  kapiler  pada beberapa  tempat.  Dermis  tersusun  atas  stroma fibrokolagen yang sembab, mengandung adneksa kulit, sel-sel lemak matur disertai sebaran limfosit, histiosit dan ekstravasasi  eritrosit,  tak  tampak  tanda  ganas.  Hasil menyokong  diagnosis Psoriasis  Pustulosa  Generalisata yaitu  terdapat  mikroabses  munro,  parakeratosis, akantosis,  serta  sebukan  sel  radang  mononuklear  dan 14,15 neutrofil pada dermis.
Diagnosis  banding  pada  penderita  PPG  yaitu dermatosis  pustular  subkorneal  dan  pustulosa eksantema generalisata akut (PEGA). Diagnosis banding dengan  dermatosis  pustular  sub  korneal  dapat disingkirkan karena lesi primer berupa vesikel, pustul, ataupun  bula  kendur  tersebar  diskret  dan  dalam beberapa jam menjadi lesi pustular berkelompok di atas kulit  normal  ataupun  eritema,  dalam  beberapa  hari setelah  pustul  pecah  menjadi  krusta  dan  skuama  tipis seperti pada impetigo. Predileksi pada aksila, lipat paha, abdomen,  bawah  payudara,  serta  ekstremitas  bagian
Terapi Siklosporin pada Psoriasis Pustulosa Generalisata dengan Liver Injury karena Penggunaan Acitretin Jangka Panjang
1-5 fleksor.
Pustulosa  eksantema  generalisata  akuta  (PEGA) merupakan  erupsi  akut  disertai  demam  dengan leukositosis.  Predileksi  diawali  pada  wajah  ataupun daerah lipatan-lipatan tubuh. Adanya riwayat konsumsi obat sebelumnya. Obat yang dicurigai  berkaitan dengan antibiotik  β-laktam  dan  macrolide,  antikonvulsan,  dan 16-18 calcium  channel  blocker . Sedangkan  pada  pasien  ini tidak  terdapat  riwayat  konsumsi  obat  seperti  itu sebelumnya. Gambaran histopatologi PEGA ditemukan pustul maupun bula intraepidermal atau subkorneal, dan seringnya ditandai dengan edema papilla dermis, serta 14 infiltrasi netrofil dan eosinofil.
Penatalaksanaan  PPG  yaitu  menghilangkan  faktor pencetus,  memperbaiki  keadaan  umum  mencegah komplikasi, serta menentukan terapi yang tepat dengan pertimbangan  efek  samping  obat  pada  pasien. Berdasarkan algoritma tatalaksana psoriasis (Gambar 4), terapi  yang  digunakan  harus  sesuai  dengan  derajat keparahan  dari  penyakit  yang  dapat  dihitung  dengan skor  PASI.  Kriteria  psoriasis  berdasarkan  skor  PASI: Psoriasis ringan bila skor PASI <8, psoriasis sedang bila skor PASI 8–12, psoriasis berat bila skor PASI >12. Pada pasien PPG terapi yang diberikan adalah terapi sistemik yaitu siklosporin, acitretin, metrotextat, PUVA, NB UVB 11,12 atau agen biologi.
Pada  kasus  ini  penderita  di  rawat  inap  dan mendapatkan  terapi  sistemik  injeksi  gentamisin 80  mg/12  jam,  Siklosporin  A  tablet  100mg/12  jam  po, CTM tablet 4 mg/24 jam po (malam), Loratadin tablet 10  mg/24  jam  po  (pagi).  Pemberian  injeksi  gentamisin bertujuan  untuk  mencegah  infeksi  yang  ada  dan mencegah  komplikasi  PPG  yaitu  superinfeksi  dari bakteri.  Pemberian  siklosporin  A  sesuai  dengan
kepustakaan  dimana  lini  pertama  sesuai Guidelines  by Medical  Board  of  The  National  Psoriasis  Foundation .  Titik tangkap siklosporin yaitu berikatan dengan siklofilin dan hasil ikatan ini akan menghalangi kalsineurin sehingga mengurangi  efek  NF-AT  pada  sel  T  dan  akan
1-4 menginhibisi  IL–2  dan  jenis  sitokin  lain.   Efektivitas siklosporin mencapai 90% pasien mengalami perbaikan
1 bermakna atau sembuh total.  Pada pasien ini diberikan dosis  100mg/12  jam,  ini  sesuai  kepustakaan  dimana dosis  pemberian  siklosporin  dengan  pendekatan  dosis rendah  2,5  mg/kg/hari  ditingkatkan  tiap  2–4  minggu sampai 5 mg/kg/ hari, dosis diturunkan bertahap saat akan dihentikan. Tekanan darah dan fungsi ginjal harus dimonitor  selama  pemberian  siklosporin.  Siklosporin tidak mempunyai efek samping hepatotoksik dan harga 18,19 siklosporin  jauh  lebih  murah  dibanding  acitretin. Siklosporin  termasuk  dalam  formularium  nasional  dan ditanggung  BPJS,  sehingga  keunggulan  pemberian siklosporin  pada  pasien  ini  dianggap  lebih  baik dibandingkan  pemberian  acitretin,  hal  inilah  yang menurunkan rekurensi PPG pada pasien ini. Pemberian topikal krim urea 10% per 12 jam diaplikasikan di seluruh 17,18,20 tubuh, yang berguna untuk melembabkan kulit.
Terapi  lainnya  yang  dapat  digunakan  adalah terapi dengan agen biologi. Agen biologi adalah protein yang  dirancang  untuk  mengikat  target-target ekstraseluler  ( extracellular  adhesion  protein ,  reseptor, sitokin, dan kemokin) dengan tujuan memblok aktivasi molekuler  yang  terjadi,  sehingga  dapat  mencegah timbulnya  reaksi  imun  yang  diperantarai  sel  T  dan  sel 21,22 B. Titik tangkap terapi dengan agen biologi ialah :
1.  Aktivasi  dan  perpindahan  sel  T  sebagai  contoh alefacept dan efalizumab.
Gambar 4. Algoritma tatalaksana psoriasis

## Medica Hospitalia
| Vol. 5, No. 2, November 2018
2.  Menghambat  TNF  alfa  sebagai  contoh etanercept , infliximab, dan adalimumab.
3.  Menargetkan  jalur  IL–23/TH17  sebagai  contoh secukinumab, ixekizumab, brodalumab.
Agen  biologi  memberikan  respon  pengobatan  yang tinggi dan mengurangi toksisitas organ dan efek samping yang  sering  timbul  pada  terapi  sistemik  konvensional sebelumnya,  namun  keterbatasan  agen  biologi  dan harganya  yang  sangat  mahal  menyebabkan  sulitnya 21-23 pasien mendapatkan terapi tersebut. Prognosis pada kasus ini adalah quo ad vitam dubia ad bonam dengan  penatalaksanaan  yang  terkontrol, quo  ad sanam  dubia  ad  bonam karena  dengan  pemberian siklosporin  rekurensi  penyakit  pada  pasiennya berkurang  menurut  pengakuan  pasien  sebelum menggunakan siklosporin dalam satu bulan PPG dapat terjadi  4–5  kali  namun  sejak  menggunakan  siklosporin secara  teratur  dan  sesuai  anjuran  dokter  PPG  hanya kambuh satu kali dalam sebulan atau tidak sama sekali terjadi  kekambuhan quo  ad  kosmetikam  dubia  ad  bonam karena  dapat  meninggalkan  bercak  hipo  maupun 1-5,13,23 hiperpigmentasi paska inflamasi.

## SIMPULAN
PPG  merupakan  penyakit  autoimun.  Angka  kejadian PPG  sangat  jarang,  penyakit  ini  bersifat  akut  dan mengancam  jiwa,  sehingga  diperlukan  diagnosis  yang cepat dan tepat untuk menentukan terapi. Diagnosis PPG dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis untuk mencari faktor predisposisi atau pencetus dan riwayat penyakit sebelumnya,  pemeriksaan  fisik  yang  didukung pemeriksaan  penunjang  (pemeriksaan  darah  lengkap dan  pemeriksaan  histopatologi).  Komplikasi  dapat terjadi akibat penyakitnya sendiri atau efek samping dari pengobatan.
Pemahaman  pemberian  terapi  pada  pasien  PPG sangat penting agar dapat mencegah rekurensi penyakit dan komplikasi baik dari PPG itu sendiri maupun efek s a m p i n g   d a r i   p e m b e r i a n   t e r a p i .   P e m b e r i a n imunosupresif pada pasien psoriasis harus diperhatikan efek  samping  dan  kondisi  pasien,  pemberian  acitretin pada  pasien  dengan liver  injury merupakan kontraindikasi  sehingga  dapat  dipertimbangkan pemberian siklosporin namun fungsi ginjal dan tekanan darah juga harus dimonitor pada pemberian siklosporin. Prognosis  pada  kasus  ini  adalah quo  ad  vitam  dubia  ad bonam , quo ad sanam dubia ad bonam , dan quo ad kosmetikam dubia ad bonam .
Kelengkapan data pasien di catatan rekam medik dan buku register sebaiknya dilakukan dengan teliti dan lengkap  seperti  pemeriksaan  penunjang,  jenis  terapi yang  digunakan, tapering  off dari  terapi  sistemik,  serta lama pemberian terapi pada pasien, mengingat banyak sekali  yang  efek  samping  yang  akan  didapatkan  dari
penggunaan obat sistemik pada kasus ini dalam jangka waktu yang lama.
Laporan  kasus  ini  agar  dapat  dijadikan pembelajaran  sehingga  apabila  kita  menemukan  kasus PPG  ketika  praktik,  diharapkan  dapat  melakukan tatalaksana  yang  tepat  agar  penyakit  tersebut  tidak berlanjut ke arah yang lebih buruk.
Ketersediaan obat baik sistemik, topikal, maupun modalitas terapi lainnya sangat diharapkan, agar dapat menekan angka kejadian PPG.
Peningkatan kemampuan dokter untuk edukasi kepada pasien  tentang  kepatuhan  konsumsi  obat  sesuai  dosis dan  edukasi  cara  mengontrol  emosi  agar  rekurensi penyakit dapat berkurang.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leff el DJ, editors. Fitzpatrick's th dermatology in general medicine. 9  ed. New York: McGraw- Hill Companies Inc; 2019.p.197–231.
2. Griffi th CEM, Camp RDR HI, Baker J. Psoriasis. In: Burn T, Breathnach S, Cox N, Griffi th C, editors. Rook's textbook of th dermatology.  9   ed.  Massachussets:  Blackwell  Publishing; 2016.p.351–69.
3. Odom  RB,  James  WD,  Berger  TG.  Psoriasis.  In:  James  WD, Berger TG, Elston DM, editors. Andrews' diseases of the skin th clinical  dermatology.  12   ed.  Philadelphia:  Elsevier  Inc; 2015.p.193– 201.
4. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa. In: Djuanda A, editor. th Ilmu  penyakit  kulit  dan  kelamin.  6   ed.  Jakarta:  Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2011.p.189–95.
5. Gayatri  L,  Ervianti  E.  Studi  Retrospektif;  Psoriasis  Pustulosa Generalisata. Berkala Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. 2014. 26(1): H.48–55.
6. Amin  S,  Maibach  HI.  Pustular  psoriasis:  Generalized  and th localized. In: Roenigk HH, Maibach HI, editors. Psoriasis. 7 ed. New York: Marcel Dekker Inc; 2014.p.13–7.
7. Winta R., Murlistyarini S., Budiastuti A., Indrayanti S. Psoriasis di  RSUP  Dr.  Kariadi  Semarang;  Kumpulan  naskah  ilmiah kongres  nasional  IX  Perdoski  Jilid  1.  Palembang:  Airlangga University Press. 2008: 45–7
8. Benjegerdes KE, Hyde K, Kivelevitch D, Mansouri B. Pustular Psoriasis: pathophysiology and current treatment perspective. Psoriasis target theraphy. 2016; 6:131–44.
rd
9. Weedon D. Pustular psoriasis. In: Weedon's skin pathology. 3 ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2010.p.81–3.
10. Benjegerdes K. et al . Pustular psoriasis: pathophysiology and current  treatment  perspectives.  2014.  Available  in: https://www.ncbi.nlm.nih.gov. doi: 10.2147/PTT.S98954.
11. Kerkhof PCM. Pathogenesis. In: Peter Van de Kerkhof, editor. th Textbook  of  psoriasis.  8   ed.  Oxford:  Blackwell  Publishing; 2010.p.79.
12. Pfohler C, Motler CSL, Vogt T. Psoriasis vulgaris and psoriasis pustulosa    epidemiology,  quality  of  life,  comorbidities  and treatment. Current Rheumatology Reviews. Bentham Science Publisher; 2013 February:9(1):p.2–7(6).
13. Kwo  paul.  ACG  Clinical  Guideline:  Evaluation  of  Abnormal Liver chemistries. The american journal of Gastroenterology. 2017. Cited 2019 January 23; 1–3. doi: 10.1038/ajg2016.517
14. Dogra S, Mahajan R. Psoriasis: Epidemiology, clinical features, co-morbidities,  and  clinical  scoring.  Indian  Dermatology J o u r n a l . 2 0 1 6 . A v a i l a b l e i n :
Terapi Siklosporin pada Psoriasis Pustulosa Generalisata dengan Liver Injury karena Penggunaan Acitretin Jangka Panjang
h t t p s : / / w w w . n c b i . n l m . n i h . g o v / p m c / a r t i c l e s / PMC5134160/. Doi: 10.4103/2229-5178.193906.
15. Kempf W, Hantschke M, Kutzner H, Burgdof WHc. Pustular Psoriasis. In: Dermatopathology. Germany: Steinkopff Verlag; 2008. P.26.
16. Valencia  IC,  Kerdel  FA.  Topical  korticosteroids.  In:  Wolff  K, Goldsmith  LA,  Katz  SI,  Gilchrest  BA,  Paller  AS,  Leff  el  DJ, th editors. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 8  ed. New York: McGraw-Hill Companies Inc; 2012.p.2659–65.
17. Burkhart CN, Katz KA. Other topical medications. In: Wolff K, Goldsmith  LA,  Katz  SI,  Gilchrest  BA,  Paller  AS,  Leff  el  DJ, th editors. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 8  ed. New York: McGraw-Hill Companies Inc; 2012.p.2697–707.
18. Kim J, et al. Psoriasis: The immunopathogenesis of psoriasis. D e r m a t o l   c l i n .   2 0 1 5 .   A v a i l a b l e   i n : https//www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25412780/.  Doi: 10.1016/j.det.2014.09.002
19. Jaliman D. Psoriasis Treatment: When Should you Consider a Biologic?.  WebMD  medical  reference.  2018.  Available  in: h t t p s : / / w w w . w e b m d . c o m / s k i n - p r o b l e m s   - a n d - treatments/psoriasis/psoriasis-biologics.
20. Buquicchio  R. et  al .  The  Psoriasis  Pathogenesis  and  the Metabolic  Risk.  The  Open  Dermatology  Journal.  2018. Available  from:  www.benthamopen.com/TODJ/.  doi: 10.2174/1874372201812010070.
21. M. Athuf Thaha. Biologic Therapy for Psoriasis Patients. Jurnal Kedokteran Brawijaya. 2008 Vol. XXIV, No.3.
22. Griffiths  CEM. et  al .  Biologic  for  Psoriasis.  The  Dermatology Centre,  The  University  of  Manchester,  Hope  Hospital, Manchester, UK, 2012.
23. Iffat H, Samia A, Gousia S, Parvaiz A. Biologic in Dermatology: A  Brief  Review.  British  Journal  of  Medical  Practicioner. 2013;6(4).

## Medica Hospitalia
| Vol. 5, No. 2, November 2018

## Peran MR-Imaging dalam Deteksi Agenesis Corpus Callosum pada Anak dengan Keluhan Kejang
1
2
Anisah Amalia Waqiati , Frederica Mardiana Wahyuni
Latar  belakang  : Gangguan  pada  perkembangan  otak  dapat mengakibatkan  abnormalitas.  Gangguan  tersebut  dapat berasal dari  beberapa  faktor,  yaitu  faktor  lingkungan  /  didapat,  faktor genetik dan abnormalitas fungsional. Kelainan kongenital sistem saraf  pusat  dapat  terjadi  sebagai  lesi  tunggal  maupun  dapat berhubungan  dengan  malformasi  kongenital  yang  lain. Neuroimaging memegang  peranan  penting  dalam  diagnosa pasien dengan kelainan otak kongenital.

## Laporan kasus :
Kasus 1 : Seorang bayi perempuan usia 2 bulan dirawat dengan keluhan kejang yang dirasakan sejak pasien berusia 2 hari. Pada pemeriksaan MRI didapatkan kesan tak tampak gambaran c orpus callosum disertai gambaran colpocephale dan pelebaran ventrikel lateral kanan kiri dan ventrikel III membentuk gambaran racing car sign ,  sesuai  gambaran  agenesis  corpus  callosum.  Tampak  pula adanya  heterotopia  periventrikuler,  microftalmia  curiga  disertai coloboma cyst dan perineural cyst .
Kasus 2 : seorang anak perempuan usia 10 tahun datang dengan keluhan kejang dan kaku pada seluruh badan. Pada pemeriksaan MRI  kepala  tanpa  kontras  didapatkan  adanya  gambaran colpocephale disertai  penipisan body corpus  callosum  bagian posterior  yang  mendukung  gambaran  hipogenesis  corpus callosum. Tampak pula gambaran polymicrogyria lobus occipital kanan-kiri dan pachygyria sebagian lobus regio parietal kanan-kiri. Diskusi : Abnormalitas kongenital corpus callosum dapat berupa complete  agenesis maupun  terbentuk  secara  parsial  / hipogenesis.  Diagnosis  agenesis  corpus  callosum  sangat bergantung pada neuroimaging . Diagnostik ini dapat ditegakkan pada  masa prenatal dan post natal .  Pemeriksaan imaging yang dapat digunakan dalam mendiagnosis agenesis corpus callosum adalah  ultrasonografi (USG), CT  scan dan  MRI. Sedangkan  pada masa  antenatal  USG  dan  MRI  merupakan  pilihan  yang  dapat digunakan untuk mendiagnosa adanya agenesis corpus callosum. Simpulan :  Corpus  callosum  dapat  terlihat  dengan  detail menggunakan pemeriksaan MRI. Pemeriksaan dengan MRI dapat dimulai dari masa fetus sampai lahir. Penegakkan diagnosis sedini mungkin sangat penting dalam penentuan target terapi pasien.
1 Residen Radiologi Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RSUP Dr. Kariadi Semarang
2 Konsultan Radiologi Pediatri Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RSUP Dr. Kariadi Semarang

## Abstrak
Background  : Disruption  of  brain  development  can  result  in abnormalities. These disruption originated from several factors, namely  environmental  /  acquired  factors,  genetic  factors  and functional  abnormalities.  Congenital  abnormalities  of  central nervous system can occur as a single lesion or can be associated with  other  congenital  malformations.  Brain  MRI  plays  an important role in the diagnosis of patients with congenital brain disorders.
Case report :
Case 1 : Two months baby girl was treated with seizures complaints which felt since the patient was 2 days old. The MRI examination revealed that there was no visible image of the corpus callosum accompanied  by  colpocephale  images  and  widening  of  the  left right lateral  ventricle  and  ventricle  III  to form  a  racing  car sign, according  to  the  description  of  the  corpus  callosum  agenesis. There also appears to be periventricular heterotopia, suspicious microftalmia with coloboma cyst and perineural cyst.
Case  2  :  a  10-year-old  girl  comes  with  spasms  and  stiffness throughout the body. On plain head MRI examination, we found colpocephale features accompanied by thinning of the posterior corpus  callosum  body  which  supports  the  image  of  corpus callosum hypogenesis. We also found polymicrogyria of bilateral occipital lobe and the pachygyria in part of the bilateral parietal region lobe.
Discussions : Congenital anomalies of corpus callosum can occur as  complete  agenesis  or  partial  agenesis  /  hypogenesis.  The diagnosis  of  corpus  callosum  agenesis  is  very  dependent  on neuroimaging.  This  diagnostic  can  be  established  during  the prenatal and post natal period. Imaging tests used in diagnosing corpus callosum agenesis are ultrasonography (USG), CT scan and MRI. While in the antenatal period ultrasound and MRI are options that  can  be  used  to  diagnose  the  presence  of  corpus  callosum

## Abstract
The role of MR imaging in callosal agenesis detection on paediatric seizure

## Case Report
Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 126–136

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
G a n g g u a n   p a d a   p e r k e m b a n g a n   o t a k   d a p a t mengakibatkan abnormalitas. Gangguan tersebut dapat berasal dari beberapa faktor, yaitu faktor lingkungan / didapat,  faktor  genetik  dan  abnormalitas  fungsional. Faktor lingkungan / didapat yang utama berhubungan dengan kehamilan dan proses kelahiran, termasuk faktor yang  dapat  mempengaruhi  fase  pre-natal  (infeksi maupun  hipoksia).  Faktor  genetik  misalnya  adalah adanya perubahan dan gangguan di tingkat kromosom. Secara  genetik,  pembentukan  dan  perkembangan  otak terprogram  dan  dikendalikan  oleh  gen  'organizer'  dan 'regulator'  ( up-regulated atau down-regulated ).  Regulasi yang abnormal gen ini dapat berperan dalam terjadinya 1,2 malformasi perkembangan sistem saraf pusat.
Proses  perkembangan  abnormal  otak  dapat menyebabkan  displasia  ataupun  malformasi.  Hal  ini merupakan  penemuan  tersering  pada  pemeriksaan neuroimaging pada  anak  dengan  keterlambatan perkembangan,  retardasi  mental  ataupun  epilepsi. Sebagian  besar  struktur  pada  otak  dibentuk  pada  saat 2,3 yang  kurang  lebih  bersamaan.   Oleh  karena  itu, malformasi  pada  otak  sering  mengakibatkan  anomali pada lebih dari satu struktur. Sebagai contoh malformasi pada perkembangan korteks cerebri dapat berhubungan dengan  kelainan  pada  cerebellum, cephaloceles sering berhubungan dengan heterotopia grey matter atau kelainan corpus  callosum,  serta  holoprosencephali  sering berhubungan  dengan  anomali  corpus  callosum  dan 1,4,5 korteks  cerebri. Diagnosis  pada  sebagian  besar kelainan  kongenital  otak,  terutama  agenesis  corpus callosum  sangat  bergantung  pada neuroimaging . Pemeriksaan imaging yang  dapat  digunakan  dalam mendiagnosis  agenesis  corpus  callosum  adalah ultrasonografi  (USG),  CT  scan  kepala  dan  MRI  kepala. Agenesis  corpus  callosum  dapat  didiagnosis  sejak antenatal  yaitu  pada  masa  gestasi  20  minggu (pertengahan  trimester  kedua)  dan  setelah  kelahiran. Pada masa antenatal USG dan MRI merupakan pilihan yang  dapat  digunakan  untuk  mendiagnosa  adanya agenesis corpus callosum. 2,3,6 Artikel ini bertujuan untuk membahas  peran neuroimaging pada  kasus brain malformation terutama  agenesis  corpus  callosum  dan heterotopia periventrikular.

## LAPORAN KASUS
Kasus 1 :

## Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Seorang  bayi  perempuan  usia  2  bulan  dibawa  ke  IGD RSUP  Dr.  Kariadi  dengan  keluhan  kejang.  Pasien  ini merupakan  rujukan  rumah  sakit  daerah.  Anamnesis dilakukan terhadap ibu pasien. Ibu pasien mengeluhkan anaknya  mengalami  kejang  sejak  berusia  2  hari.  Saat kejang  bayi  tidak  demam.  Tidak  ada  trauma  kepala sebelumnya.  Kejang  berlangsung  sekitar  30–60  detik, dalam sehari bayi kejang sekitar 4–5x. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dalam batas normal.
Pasien kemudian dibawa ke rumah sakit daerah untuk dilakukan perawatan. Pasien dirawat selama 1  minggu  dan  dilakukan  pemeriksaan  serologi Toxoplasma  dan  CMV.  Dari  hasil  pemeriksaan didapatkan  IgG Toxoplasma 60  IU/mL  (negatif  <4, Equifocal 4–8,  Positif  >8);  IgM Toxoplasma 0,246  COI (negatif  <0,8; Equifocal 0,8–1,0;  positif  >1,0);  IgG  CMV 27IU/mL (negatif < 4, Equifocal 4–6, Positif >6); IgM CMV 0,194  COI  (negatif  <0,7; Equifocal 0,7–1,0;  positif  >1,0). Pada saat di rumah sakit daerah, pasien juga dilakukan pemeriksaan  EEG  dengan  hasil  didapatkan  gelombang sharp dan spike yang mengarah ke epilepsi. Pada waktu pulang pasien diberi obat kejang berupa sirup yang berisi asam valproat dan puyer. Setelah meminum obat kejang pasien berkurang, kejangnya lebih jarang.
Sepuluh  hari  sebelum  dirujuk  ke  RSUP Dr. Kariadi, intensitas kejang pasien bertambah. Pasien kejang  setiap  setengah  jam  sekali  dan  sekali  kejang sekitar  30  menit.  Saat  kejang  pasien  tidak  sadar,  tetapi sebelum  dan  sesudah  kejang  pasien  sadar.  Awalnya pasien  tidak  demam  tapi  kemudian  menjadi  demam. Intensitas  minum  ASI  berkurang  karena  sering  kejang. Kemudian  pasien  dibawa  ke  rumah  sakit  daerah  dan dirawat  di  ICU  selama  kurang  lebih  satu  minggu kemudian dirujuk ke RSUP Dr. Kariadi Semarang karena tidak ada perbaikan yang berarti.
Pasien  merupakan  anak  ke  dua,  lahir  spontan dengan dokter spesialis kebidanan dan kandungan. Berat badan lahir sekitar 3000 gram, panjang badan lahir 46 cm. Selama hamil ibu melakukan antenatal care dengan bidan dan dokter spesialis kebidanan dan kandungan. Riwayat ibu sakit saat hamil disangkal. Anak pertama sehat dan perkembangannya  normal.  Riwayat  adanya  kelainan kongenital  lain  pada  keluarga  disangkal.  Kakak  pasien
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
Kata  kunci  : agenesis  callosal ,  malformasi  otak,  malformasi kongenital
agenesis. Conclusion : Corpus callosum can be seen in detail by using head MRI examination. Examination with MRI can be started from the fetus to birth. Establishing diagnosis as early as possible is very important in determining the patient's therapeutic targets.
Keywords  : callosal  agenesis,  brain  malformation,  congenital malformation
sehat  dengan  pertumbuhan  dan  perkembangan  yang normal sesuai usianya.

## Pemeriksaan laboratorium
Di  RSUP  Dr.  Kariadi  Semarang  dilakukan  ulang pemeriksaan Serologi dengan hasil :
Kadar Nilai Acuan IgG Toxoplasma 0,02 IU/mL (negatif <0,54; Equifocal 0,55 – 0,64; Positif >0,64) IgG Rubella 20 IU/mL (negatif <13; Equifocal 13–15; Positif >15) Kadar Nilai Acuan IgG CMV 14 IU/mL (negatif <0,7; Equifocal 0,7–1,0; positif >1,0) IgM Toxoplasma 0,02 IU/mL (negatif <0,54; Equifocal 0,55–0,64; Positif >0,64) IgM Rubella 0,1 IU/mL (negatif <13; Equifocal 13–15; Positif >15) IgM CMV 0,06 IU/mL (negatif <0,7; Equifocal 0,7–1,0;
positif >1,0)
Peran MR-Imaging dalam Deteksi Agenesis Corpus Callosum pada Anak dengan Keluhan Kejang
Gambar  1. Pemeriksaan imaging anak  perempuan  usia  2  bulan  dengan  keluhan  kejang. Gambar (a) merupakan pemeriksaan MSCT kepala dengan kontras. Gambar (b) merupakan pemeriksaan MRI kepala tanpa kontras sekuen T1WI, T2WI dan T2FLAIR
(a)
(b)

## Pemeriksaan Imaging
Pemeriksaan CT scan dengan kontras pada tanggal 5  Desember  2017  didapatkan  kesan  gambaran colpocephale cenderung suatu hipoplasia corpus callosum, tak tampak tanda peningkatan tekanan intracranial, tak tampak tanda meningoencephalitis.
Pemeriksaan MRI pada tanggal 22 Desember 2018 didapatkan kesan tak tampak gambaran corpus callosum disertai  gambaran colpocephale dan  pelebaran  ventrikel lateral kanan kiri dan ventrikel III membentuk gambaran racing  car  sign ,  sesuai  gambaran  corpus  callosum; Multiple lesi nodular pada periventrikular cornu anterior dan  cornu  posteror  ventrikel  lateral  kanan  kiri, cenderung gambaran periventrikular heterotopia; arteri cerebri anterior kiri tak terbentuk dengan cabang-cabang kecil  dari  arteri  cerebri  anterior  kanan  memperdarahi lobus frontal kiri; Subarachnoid space regio frontal kanan tampak melebar, masih mungkin proses perkembangan; Gambaran  microftalmia  kiri  curiga  disertai  coloboma; Lesi  kistik  pada nerve  sheath nervus  opticus  kiri, cenderung perineural cyst .

## Kasus 2 Anamnesis
Seorang  anak  perempuan  datang  ke  poliklinik  ilmu kesehatan  anak  RSUP  Dr.  Karadi  Semarang  dengan keluhan kejang dan kaku pada seluruh badan. Keluhan kaku  dirasakan  pada  hampir  seluruh  tubuh,  terutama pada  tangan  sebelah  kiri  sejak  pasien  masih  bayi. Keluhan kaku dirasakan semakin bertambah sekitar 2 tahun yang lalu disertai dengan kejang pada seluruh tubuh.  Tidak  ada  riwayat  panas  sebelumnya  maupun riwayat trauma kepala sebelumnya.

## Pemeriksaan Fisik
Kepala  :  mikrosefal Pupil :  isokor 3mm/3mm
Thoraks dan abdomen dalam batas normal
Pemeriksaan  neurologis  didapatkan  :  pasien  tampak spastik
Reflek fisologis meningkat pada keempat extremitas Reflek patologis pada extremitas bawah Tonus meningkat pada keempat extremitas Klonis pada extremitas bawah Pada pemeriksaan EEG didapatkan sharp wave pada regio temporal kanan dan spike wave pada regio temporal kiri yang dikesankan sebagai fokus epileptogenik pada kedua sisi temporal.

## Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Pasien merupakan anak pertama dari seorang ibu yang berusia  18  tahun  saat  mengandung  pasien.  Dari anamnesis didapatkan riwayat ibu meminum racun tikus saat ibu usia kehamilan sekitar empat bulan. Pasien lahir dengan  persalinan  normal  dengan  berat  badan  lahir 200 gram dibantu oleh bidan. Pasien langsung menangis setelah lahir.

## Pemeriksaan Imaging
Pemeriksaan MRI kepala tanpa kontras pada tanggal 21 Januari 2019 didapatkan dilatasi trigonum dan cornu posterior  ventrikel  lateral  kanan  kiri  disertai  penipisan body corpus callosum bagian posterior yang merupakan gambaran colpocephaly disertai  penipisan body corpus callosum yang mendukung gambaran hypogenesis corpus callosum.  Tampak  pula polymicrogyria lobus  occipital kanan kiri dan pachygyria sebagian lobus parietal kanan kiri,  struktur  hippocampus  normal,  tak  tampak  atropi maupun sklerosis serta ditemukan pula adanya sinusitis maksilaris dan sphenoiditis kanan kiri.

## PEMBAHASAN

## Anatomi dan Embriologi Corpus Callosum
Terdapat  tiga  buah  commisura  telencephalic  yang berasal  dari plate  commissura (anterior,  callosal  dan
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
Gambar 2. Pemeriksaan MRI pasien kasus 2
hipocampal). Corpus callosum merupakan commissura terbesar  dan  paling  tervisualisasi.  Corpus  callosum merupakan  serat  neuron  utama  interhemiser  dan mengandung  sekitar  200  juta  akson  yang  merupakan sekitar 2–3% dari seluruh serat kortikal, sehingga corpus callosum  merupakan  traktus  neuron  yang  terluas  di 2,3,8,10,11 sistem saraf pusat.
Corpus  callosum  dibentuk  oleh  5  bagian  yaitu rostrum  (lamina  rostralis),  genu,  truncus,  isthmus  dan splenium. Isthmus menghubungkan girus precentral dan girus post  central dan  mngandung  axon  termielinisasi dalam  jumlah  yang  banyak.  Di  anteriornya  terdapat truncus,  genu  dan  lamina  rostralis  yang  mengandung axon commissura termielinisasi dalam jumlah yang lebih sedikit yang menghubungkan area asosiasi lobus frontal, korteks premotorik dan korteks prefrontal. Posterior dari
isthmus  adalah  splenium  yang  mengandung  axon  dari lobus  parietal,  occipital  medial  dan  korteks  temporal 2,3,6 medial.
Pembentukan  corpus  callosum  dimulai  dari minggu ke enam gestasi ketika akson menyilangi midline dan mulai tumbuh pada medial hemisfer. Pada minggu 11–12 gestasi, serat neuron   mulai menyebrangi midline melalui commissuralis yang terletak di antara commissur anterior  dan  commissura  hippocampal  untuk 2,7,10 membentuk corpus callosum.
Pada  minggu  ke  6  dan  8  gestasi,  bagian  dorsal lamina  terminalis  menebal  ke  dalam  lamina  reuniens. Bagian  rostral  kemudian  mengalami  invaginasi  selama minggu ke 8 dan sel-sel bermigrasi ke lekukan invaginasi, pada  sulcus  medianus  telencephali  media,  membentuk massa  commissuralis.  Bagian  ini  kemudian  tumbuh  ke
Peran MR-Imaging dalam Deteksi Agenesis Corpus Callosum pada Anak dengan Keluhan Kejang
Gambar 3. Potongan sagital corpus callosum
Gambar 4. Commissura cerebral yang normal pada pemeriksaan MRI T1WI. (A) Potongan sagital menunjukkan anterior  comissura  (tanda  *  putih)  pada  bagian  atas  dari  dinding  anterior  ventrikel  III  (lamina  terminalis). Comissura  hipocampal  (*hitam)  menghubungkan  columna  forniks  dan  menyatu  dengan  splenium  corpus callosum di midline . Bagian dari corpus callosum ada rostrum (panah kecil), genu (panah besar putih), truncus (panah besar hitam, istmus (panah putih 2) dan splenium (panah putih 3). (B) Gambar coronal menunjukkan adanya separasi antara corpus callosum yang menghubungkan white matter hemisfer cerebri dan commissura 2,8 hipocampal yang menghubungkan fornix.
dorsal  membentuk  alas  untuk  fiber-fiber  corpus callosum. Fiber-fiber tersebut akan menyilangi hemisfer menuju  massa  commissuralis  selama  minggu  ke-11 2,10,11 gestasi.
Genu corpus callosum dibentuk pada minggu ke- 13 gestasi pada regio commissural plate , kemudian proses pertumbuhan  terjadi  secara  progresif  ke  arah  caudal berakhir menjadi splenium.

## Epidemiologi
Insidensi agenesis corpus callosum yang tepat belum ada data yang pasti karena banyak pasien dengan kelainan ini asimtomatik.  Angka  kejadian  agenesis  corpus  callosus diperkirakan  terjadi  pada  0,5  sampai  70  orang  pada 10.000  kelahiran  atau  populasi  dewasa  dan  angka  ini dapat meningkat pada kasus pediatrik dengan anomali perkembangan  yang  dapat  mencapai  2–3  per  100 4,8,11 kelahiran.

## Patofisiologi Agenesis Corpus Callosum
Pembentukan  corpus  callosum  terjadi  pada  minggu  ke 6–20  masa  gestasional.  Periode  ini  merupakan  fase migrasi  neuron  pada  forebrain  serta  pembentukan cerebelum  dan  cerebrum  pada  fase  yang  sama.  Oleh karena  itu,  anomali  pada  corpus  callosum  dapat berhubungan  dengan  anomali  pada  cerebrum  dan cerebellum seperti malformasi Chiari tipe II, hipoplasia cerebellar,  Dandy  Walker  spectrum,  malformasi  pada cortical development , cephalocele , malformasi hipothalamus dan  anomali midline pada  wajah.  Meskipun  kelainan corpus  callosum  dapat  terjadi  sebagai  lesi  tunggal  dan asimtomatik, tetapi lesi yang ditemukan secara insidental 2,6,9,12 sangat jarang.
Beberapa  sindrom  yang  berhubungan  dengan agenesis corpus callosum antara lain : Sindrom Aicardi, Sindrom  Apert,  Malformasi  Chiari  tipe  II,  Sindrom CRASH,  Dandy  Walker Malformation , fetal  alcoholic
syndrome , Displasia frontonasal, sindrom Morning Glory, sindrom  Neu  Laxova,  hiperglikemia  non  ketotik, defisiensi  piruvat  dehidrogenase,  sindrom  oro-fasial- digital,  sindrom  Rubinstein  Taybi,  sindrom  Shapiro,
2 sindrom Waker Warburg.
Faktor  genetik  diperkirakan  sebagai  penyebab utama agenesis corpus callosum. Ada beberapa sindrom dan  beberapa  gen  penyebab  sudah  dikenali.  Faktor eksogenik  /  lingkungan  seperti  infeksi  antenatal, vaskular atau keracunan, dapat mengakibatkan anomali perkembangan  tetapi  sangat  jarang.  Pada  agenesis corpus  callosus  yang  berdiri  sendiri,  interaksi  antara faktor  genetik  dan  faktor  lingkungan  telah  dilaporkan. tidak ada tanda dan gejala yang spesifik pada agenesis corpus  callosum.  Beberapa  gejala  yang  ada  biasanya berhubungan dengan abnormalitas pertumbuhan. Pada kasus  agenesis  corpus  callosus  yang  berdiri  sendiri, gejala  yang  ada  dapat  berbeda  dan  bervariasi  pada masing-masing  individu.  Ditemukan  juga  individu dengan  gejala  yang  ringan  dan  intelegensi  yang 6,7,9 normal.
Abnormalitas  corpus  callosum  biasanya berhubungan  dengan  banyak  sindrom.  Ada  sekitar 187 sindrom yang berhubungan dengan agenesis corpus callosum. Yang paling sering disebutkan adalah Sindrom Aicardi.  Sindrom  Aicardi  merupakan  kelainan x-linked cromosom yang  hanya  terjadi  pada  perempuan  dan ditandai dengan gejala seperti spasme infantil, retardasi mental,  agenesis  corpus  callosum,  chorioretinopati, abnormalitas  vertebra  dan  EEG  yang  abnormal. Beberapa kelainan kongenital dapat terjadi juga seperti kista  interhemisferik,  cortical  dysplasia, gray  matter heterotopia,  kista  fossa  posterior,  hipoplasia  cerebellar dan choroid pleksus papiloma. Lacuna chorioretinal dan coloboma  okuler  dapat  juga  ditemukan  pada pemeriksaam ophtalmologi serta ditemukan juga adanya 2,3,10 delay mielinisasi.
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
Gambar  5. Sindrom  Aicardi. (a) gambaran  MRI  T1WI  potongan  sagittal  midline  pada  menunjukkan  suatu hipogenesis corpus callosum dengan kista interhemisferik besar dan hipoplasia vermis cerebellum. (b) Pada potongan axial menunjukkan adanya kista interhemisferik dengan subependimal dan subkortikal heterotopia 2,6 dan displasia korteks pada kedua hemisfer.

## Klasifikasi Agenesis Corpus Callosum
Pada  corpus  callosum  dapat  terjadi  complete  agenesis maupun terbentuk secara parsial / hypogenesis . Beberapa bentuk agenesis corpus callosum antara lain :
1. T a k   t e r b e n t u k n y a   s t r u k t u r   c o m m i s s u r a telencephalic.
2. Corpus callosum tidak terbentuk tetapi commissura anterior dan hippocampal telah terbentuk.
3. Pars  posterior  corpus  callosum  sebagian  tidak terbentuk.  Ketika  corpus  callosum  tidak  terbentuk, akson  tidak  dapat  melintasi midline karena commissura  plate tidak  terbentuk.  Akson-akson tersebut  akan  berjalan  sejajar  dengan  fissura interhemisferik  membentuk bundle  Probst . Bundle tersebut  terletak  di  medial  dan  menginvaginasi dinding  medial  ventrikel  lateral  sehingga  dinding medial ventrikel lateral akan berbentuk crescent .
Peran MR-Imaging dalam Deteksi Agenesis Corpus Callosum pada Anak dengan Keluhan Kejang
Gambar 6. Klasifikasi gambaran corpus callosum pada pemeriksaan MRI potongan midsagittal.
Kelainan  pada  corpus  callosum  dapat  berupa complete  agenesis, agenesis  parsial, hypogenesis dan dysgenesis /  atipikal.  Pada complete  agenesis corpus callosum,  tak  tampak  struktur  corpus  callosum. Sedangkan pada pasien dengan agenesis parsial corpus callosum  maka  bagian  anterior  corpus  callosum  telah terbentuk  dan  bagian  posterior  corpus  callosum  tidak terbentuk.  Pada hypogenesis corpus  callosum,  corpus callosum  telah  terbentuk  tetapi  ukurannya  kecil. Sedangkan dysgenesis corpus  callosum  terjadi  pada keadaan dimana corpus callosum telah terbentuk tetapi 5,9 strukturnya atipikal.

## Diagnosis
Gejala  klinis  yang  sering  terjadi  pada  agenesis  corpus callosum  antara  lain  :  retardasi  mental,  gangguan
penglihatan, keterlambatan bicara, kejang dan gangguan makan,  serta  gejala-gejala  yang  berhubungan  dengan keterlambatan perkembangan motorik dan bahasa serta gangguan  penglihatan,  pendengaran,  kontraksi muskular juga gangguan psikososial dan kognitif.
Diagnosis  kelaianan  corpus  callosum  sangat bergantung  pada neuroimaging .  Pilihan imaging yang tepat  akan  sangat  bermanfaat  pada  penegakkan diagnosis pasien. Imaging pada kelainan corpus callosum 7,11,12 dapat menggunakan USG, CT atau MRI. Pemeriksaan imaging dengan  MRI  merupakan pilihan  utama  dalam  menentukan  diagnosis  agenesis corpus  callosum.  MRI  dapat  digunakan  untuk  meliht dengan  jelas  anatomi  corpus  callosum  sehingga  dapat dengan  jelas  ditentukan  apakah  terdapat  c omplete agenesis maupun agenesis parsial.
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
Gambar 7. Pemeriksaan USG fetal pada pasien dengan agenesis corpus callosum pada pasien yang berbeda. Tampak dilatasi pada cornu occipital ventrikel lateral dan tak tampak adanya cavum septum pellucidum. Dengan 4,6 tanda panah menunjukkan cornu frontal yang sempit.
Gambar 8. Agenesis corpus callosum pada pemeriksaan CT tanpa kontras menunjukkan adanya colpocephale yang ditandai dengan adanya dilatasi dari atrium dan cornu occipital ventrikel lateral. Adanya interdigitation gyri 3,7 pada falk dapat ditemukan secara insidental.
Pemeriksaan corpus callosum dengan USG dapat dilakukan  saat  diagnosis  antenatal,  yaitu  mulai  usia gestasi  20  minggu.  Pada  saat  antenatal  USG  dapat menganalisa adanya gambaran colpocephaly dan dinding ventrikel  lateral  yang  paralel.  Pada  bayi  dengan fontanella  anterior  yang  belum  menutup,  skrining dengan  USG  dapat  dengan  jelas  memperlihatkan absennya corpus callosum. Pada keadaan agenesi corpus callosum, ventrikel III akan tampak high riding di antara ventrikel  lateral  kanan  kiri.  Tampak  pula  bentuk
ventrikel  lateral  kanan  kiri  yang  khas.  USG  dapat memperlihatkan  adanya  kelainan  penyerta  lain  seperti kista  interhemisferik,  hidrosefalus, encephalocele , 7,9 holoprosencephaly serta anomali lain yang berkaitan.
Pada  pemeriksaan  dengan  CT  akan  didapatkan dinding ventrikel lateral yang paralel, colpocephal serta perluasan ventrikel III ke fissura interhemisferik. Cornu anterior  tampak  sempit  dan  corpus  ventrikel  lateral tampak berbentuk  lancip. Pada keadaan di mana tidak terdapat hidrosephalus, frontal horn akan terlihat sempit.
Peran MR-Imaging dalam Deteksi Agenesis Corpus Callosum pada Anak dengan Keluhan Kejang
Gambar 9. Pemeriksaan MRI T1WI pada pasien dengan complete agenesis corpus callosum. (a) Potongan sagittal menunjukkan tak tampak adanya corpus callosum dan girus cingulate. (b) Pada potongan axial menunjukkan bahwa ventikel lateral tampak terletak paralel dan tidak berhubungan satu sama lain. (c) Pada potongan coronal menunjukkan tidak adanya struktur normal corpus callosum. Ventrikel lateral kanan kiri membentuk gambaran bull's horn dan terdapat indentasi pada aspek medial oleh bundle Probst . (d) Pada para sagittal melalui ventrikel 2,7 lateral menunjukkan dilatasi atrium dan cornu occipital (colpocephaly ).
(a) (b) (c) (d)
Gambar 10. Pemeriksaan MRI pada pasien dengan disgenesis corpus callosum pada lobar holoprosencephaly. (a) Pada  MRI  T1WI  potongan  sagittal  menunjukkan  truncus  dan  splenium  corpus  callosum  telah  terbentuk sedangkan genu dan rostrumnya hipoplasia. (b) Pada MRI T2WI potongan axil menunjukkan adanya fusi basal 2,9 ganglia inferior pada midline dan medial corteks lobus frontal menyilangi fissura interhemisferik.
(a)
(b)
Sedangkan occipital  horns akan  tampak  lebih  dilatasi dibandingkan  corpus  ventrikel  lateral (colpocephaly) . Dapat  ditemukan  pula  elevasi  ventrikel  III  dan interposisi  antara  corpus  ventrikel  lateral,  dimana 1,5,8 ventrikel III biasanya membesar.
Meskipun  temuan  CT  dapat  mengarahkan  ke agenesis corpus callosum, tetapi gambaran anatomi pada USG  dan  MRI  lebih  baik  dibandingkan  pada  CT.  MRI merupakan  modalitas  pilihan  pada  agenesis  corpus callosum  baik complete maupun  parsial  serta  untuk m e n g g a m b a r k a n   a d a n y a   k e l a i n a n   l a i n   y a n g berhubungan.
MRI  merupakan imaging yang  paling  superior dalam  menentukan  kelainan  corpus  callosum,  Temuan MRI  pada  agenesis  corpus  callosum  akan  terlihat  jelas pada  potongan  sagittal.  Pada  T1WI  potongan  sagittal menunjukkan  dengan  jelas  bentuk  disgenesis  corpus callosum.  Pada complete  agenesis  corpus  callosum maka corpus  callosum  tidak  terlihat.  Sedangkan  pada hypogenesis corpus  callosum  maka  bagian  corpus callosum yang berkembang terakhir yang tidak terlihat. Ventrikel  ketiga  akan  terletak  lebih  tinggi (high  riding) , 2,7 pada posisi di antara ventrikel lateral kanan kiri.
A b n o r m a l i t a s   p a d a   p r o k s i m a l   f i s s u r a interhemisferik sampai ventrikel III dapat terlihat pada gambaran imaging. Gambaran ini sangat khas sehingga disebut  sebagai Interhemisferic  fissure  sign .  Gambaran crescent pada  ventrikel  lateral  merupakan  indentasi medial oleh bundle Probst yang tampak pada coronal MRI. Dengan tidak adanya corpus callosum, gyrus pada aspek medial hemisfer akan tampak berada pada atap ventrikel III yang terlihat dengan jelas pada MRI potongan sagital. Dapat  pula  ditemukan  adanya  a rachnoid  cyst interhemisferic yang  membuat  ventrikel  lateral  dan  III 2,10 tidak saling berhubungan.
Agenesis  callosal  dengan  kista  interhemisferik sebagaimana  yang  ditemukan  oleh  Barkovich merupakan suatu kondisi yang berbeda dengan agenesis corpus callosum, karena etiologinya berbeda. Ada 2 tipe agenesis callosal dengan kista interhemisferik. Pada tipe 1,  kista  interhemisferik  merupakan  suatu  divertikulum dari  sistem  ventrikel  yang  berhubungan  dengan ventrikel. Sedangkan pada tipe 2, terdapat kista multiple yang  tidak  berhubungan  dengan  sistem  ventrikel, keadaan ini sering kali berhubungan dengan heterotopia 2,8 subcortical.

## Penatalaksanaan
Penatalaksaan pasien dengan anomali corpus callosum dilakukan  sesuai  gejala  yang  tampak.  Bila  mengalami keterlambatan  motorik  dapat  dilakukan  terapi  fisik, tergantung tingkat keterlambatan motoriknya. Diagnosa tepat  sedini  mungkin  sangat  diperlukan  dalam perencanaan penentuan target terapi kepada pasien dan keluarga.  Edukasi  keluarga  juga  sangat  diperlukan karena  pasien  dengan  agenesis  corpus  callosum
13 memerlukan terapi dan follow up rutin jangka panjang. Pada  pasien  dengan  hidrosefalus  dapat  diobati dengan pemasangan VP shunt untuk mengalirkan cairan dari  rongga  ventrikel  sehingga  menurunkan  tekanan intracranial.  Pada  pasien  dengan  keluhan  kejang  maka dilakukan  pengendalian  kejang  dengan  terapi farmakologis. hampir semua obat antiepilepsi lama dan baru  telah  digunakan.  Biasanya  diperlukan  obat antiepilepsi multiple , namun dapat muncul juga berbagai komplikasi toksisitas dan efek samping. Kortikosteroid, asam valproat, benzodiazepin, dan vigabatrin digunakan untuk  infantile  spasms.  Phenobarbital,  phenytoin, carbamazepine, lamotrigine, maupun topiramate untuk kejang  parsial.  Monitoring  kadar  obat  dalam  serum, toksisitas  ke  hepar  dan  hematologi  harus  dilakukan. Konseling  genetik  juga  mungkin  bermanfaat  untuk 11,13 keluarga dengan mengalami gangguan ini.

## SIMPULAN
Corpus  callosum  merupakan  jaras  utama  yang menghubungkan  serat  saraf  dari  2  hemisfer  cerebri. Anatomi dan embriologi dari commisura ini telah diteliti secara luas. Perkembangan corpus callosum terjadi pada minggu ke 10 hingga minggu ke 20 masa gestasi.
Kelainan  corpus  callosum  dapat  terjadi  isolated serta  dapat  berhubungan  dengan  anomali  kongenital yang  lain  seperti  malformasi  Chiari  tipe  II,  hipoplasia cerebellar,  Dandy  Walker  spectrum,  malformasi  pada cortical development , cephalocele , malformasi hipothalamus dan  anomali midline pada  wajah.  Agenesis  corpus callosum  juga  berhubungan  dengan  banyak  sindrom kongenital.
Corpus  callosum  dapat  terlihat  dengan  detail menggunakan  pemeriksaan  MRI.  Dengan  MRI, pemeriksaan dapat dimulai dari masa fetus sampai lahir, berkenaan  dengan  emriologinya  serta  tipe  dan  derajat anomali  corpus  callosum  dan  anomali  lain  yang berhubungan.  Penegakkan  diagnosis  sedini  mungkin dalam menentukan perencanaan dan target terapi.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Schell-Apacik,  Wagner  K,  Bihler  M,  Wagner  B,  Heinrich  U, Klopocki  E et  al .  Agenesis  and  Dysgenesis  of  the  Corpus Callosum : Clinical Genetic and Neuromaging Findings. Am J Med  Genet  A .  2008  October  1;  146A(19):  2501–2511. doi:10.1002/ajmg.a.32476.
th
2. Barkovich J, Raybaud C. Pediatric Neuroimaging 5  Edition. Philadelphia. Lippincott Williams and Wilkins; 2012.
3. Markovic  I,  Milenkovic  Z.  Agenesis  Corpus  Callosum  : Magnetic  Resonance  Imaging  In  Antenatal  And  Postnatal Cases.  Pediatr  Neonatol.  1(2).  RPN.000506.  2017.  DOI: 10.31031/RPN.2017.01.000506
4. Neal,  Jasson  Bennet.  Morphometric  Variability  of Neuroimaging  Features  in  Children  With  Agenesis  Of  The Corpus Callosum. BMC Neurology (2015) 15 : 116
5. Comstock. 2001. Agenesis of The Corpus Callosum in the Fetus.

## Medica Hospitalia
| Vol. 5, No. 2, November 2018
Ultrasound Re Obstetric Gynecology 2001; 1:38–44
6. Roy E, Hague C, Forster B, Colistro B, Andrews G. The Corpus Callosum  :  Imaging  the  Middle  of  the  Road.  Canadian Association  of  Radiologists  Journal  65  (2014)  141e147. http://dx.doi.org/10.1016/j.carj.2013.02.004
7. Aribandi M. Imaging in Agenesis of the Corpus Callosum. 2018. http://emedicine.medscape.com/article/407730-overview
8. Ho Mai-Lan, Moonis G, Ginat D, Eisenberg R. Lesions of the Corpus Callosum. American Roentgen Ray Society. AJR 2013; 200:W1W16.DOI:10.2214/AJR.11.8080
9. Slovis T, Bloom D, Adler B, Bulas D, Coley B, Donaldson J etal. th Caffey's  Pediatris  Diagnostic  Imaging  11   Edition.
Philadelphia.  Mosby Elsevier; 2008.
10. Krupa  K,  Beklesinska  M.  2013.  Congenital  and  Acquired Abnormalities  of  the  corpus  callosum  :  a  Pictorial  Essay. Hindawi  Publishing  Corporation.  Volume  2013,  Article  ID 265619, http://dx.doi.org/10.1155/2013/265619.
11. Kulak P, Goscik E, Kuzia J. Abnormalities Corpus Callosum : Magnetic Resonance Imaging analysis in children. Prog Health Sci 2012, Vol 2 , No 2 : Abnormalities corpus callosum: Magnetic resonance imaging children
12. Radhouane A, Khaled N. Corpus Callosum Agenesis : Role of fetal  magnetic  resonance  imaging.  Asian  Pacific  Journal  of Reproduction, 2016;5(3);263–265
13. Chiappedi  M,  Bejor  M.  Corpus  Callosum  agenesis  and rehabilitative  treatment.  Italian  Journal  of  Pediatrics  2010, 36–64. http://www.ijponline.net/content/36/1/64
Peran MR-Imaging dalam Deteksi Agenesis Corpus Callosum pada Anak dengan Keluhan Kejang
Tatalaksana Laringomalasia Kongenital Derajat Sedang pada Bayi
Muyassaroh, Rery Budiarti
Latar  belakang  : Laringomalasia  merupakan  kelainan  laring kongenital yang paling sering. Gejala khas laringomalasia adalah stridor  inspirasi.  Penatalaksanaan  laringomalasia  dengan  non medikamentosa, medikamentosa dan operatif. Tujuan penulisan kasus  ini  adalah  melaporkan  tatalaksana  laringomalasia kongenital  derajat  sedang  pada  bayi  dengan  aspirasi  rekuren, sehingga angka morbiditas dan mortalitas menurun.
Laporan  kasus  : Bayi  perempuan,  usia  2  bulan,  konsulan  dari bangsal  anak  RSUP  Dr.  Kariadi  Semarang  dirawat  dengan assesment bronkopneumonia riwayat aspirasi rekuren, gizi buruk perawakan  normal,  dan  anemia  mikrositik  normokromik. Diagnosis  Bagian  THT  adalah  laringmalasia  kongenital  derajat sedang  disertai  pneumonia  aspirasi.  Tatalaksanan  dengan  diit lewat  NGT,  medikamentosa,  fisioterpi,  stimulus  oromotor. Evaluasi  1minggu  mengalami  perbaikan,  dipulangkan  terpasang NGT,  diberi  obat,  edukasi,  fisioterapi  dan  latihan  stimulus oromotor  Bayi.  usia  6  bulan  NGT  di  lepas.  Evaluasi  saat  pasien berusia 8 bulan, tidak sesak nafas, minum susu dengan dot dan tidak tersedak.
Pembahasan  : Laringomalasia  dibagi  menjadi  derajat  ringan, sedang dan berat. Laringomalasia derajat sedang perlu perbaikan gejala dengan memasang NGT untuk diit dan cegah aspirasi. 70% bayi mengalami perbaikan setelah 12 bulan. 28% laringomalasia derajat sedang dapat menjadi laringomalasia derajat berat. Bayi dengan laringomalasia derajat sedang dan saturasi oksigen rata- rata ≤ 91% memerlukan terapi operatif (supraglottoplasti). Kasus ini  terdiagnosis  laringomalasia  derajat  sedang  dengan  terapi konservatif  membaik  dan  tidak  ada  indikasi  untuk  dilakukan tindakan operatif.
Simpulan : Bayi perempuan 2 bulan terdiagnosis laringomalasia derajat sedang disertai aspirasi pneumonia. Diberikan tatalaksana konservatif mengalami perbaikan klinis. Usia 8 bulan tidak sesak, dapat minum dengan baik.
Kata kunci : Derajat laringomalasia, stridor, tatalaksana
Bagian IKTHT–KL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / KSM KTHT–KL RSUP Dr. Kariadi Semarang

## Abstrak
Background  : Laryngomalacia  is  the  most  common  congenital laryngeal  disorder.  The  typical  symptom  of  laryngomalacia  is inspiratory stridor. Management of laryngomalacia is done with non-medication,  medication,  and  operative  management.  The aim of writing this case is to report the management of moderate- grade  congenital  laryngomalacia  in  infants  with  recurrent aspiration,  so  that  the  morbidity  and  mortality  rates  would  be decreased.
Case report : 2 months old infant girl, consulted from the pediatric ward  of  Kariadi  General  Hospital,  Semarang,  assessed  with bronchopneumonia,  having  history  of  recurrent  aspiration, normal  stature  malnutrition,  and  microcytic  normochromic anemia. Diagnosis from ENT department is moderate degree of congenital laryngmalacia accompanied by aspiration pneumonia. Treatment  of  the  patient  is  dietary  intake  through  NGT, medication, physiotherapy, and oromotor stimulation. After 1 week of evaluation, patient underwent improvement, and then, sent back home with NGT kept being inserted. Patient was given medication, education, physiotherapy and oromotor stimulation training. At the age of 6 months, NGT was released. Evaluation was done when the patient was 8 months old, and found no shortness of  breath,  patient  could  drink  milk  with  a  pacifier  and  did  not choke.
Discussion : Laryngomalacia is divided into mild, moderate and severe  degrees.  Moderate  degree  of  laryngomalacia  needs management  to  improve  symptoms  by  installing  NGT  for  diet intake and preventing aspiration. 70% of infants get improvement after  12  months.  28%  of  moderate  laryngomalacia  can  lead  to severe degrees of laryngomalacia. Infants with moderate degrees of laryngomalacia and oxygen saturation on average ≤91% require operative therapy (supraglottoplasty). This patient was diagnosed with  moderate  grade  of  laryngomalasia  improved  after conservative  therapy  and  there  was  no  indication  for  operative surgery.

## Abstract
Management of congenital laryngomalacia in infant patient
Case Report Med Hosp 2018; vol 5 (2) : 137–143

## Medica Hospitalia

## PENDAHULUAN
Laringomalasia  merupakan  kelainan  laring  kongenital yang paling sering (65–75%). Laringomalasia merupakan 1 – 4 penyebab  stridor  pada  bayi,  yaitu  60–75%. Laringomalasia  biasanya  bermanifestasi  saat  baru  lahir atau  usia  beberapa  minggu  kehidupan.  Gejala  khas laringomalasia  adalah  stridor  inspirasi,  dapat intermitten,  serta  memburuk  saat  makan/minum, excitement , agitasi, menangis, dan posisi supinasi (tidur terlentang). Gejala laringomalasia yang lain yaitu serak atau  afoni,  dispneu,  retraksi  saat  inspirasi  pada  sela
4,5 supraklavikula,  dan  aspirasi  rekuren.   Bayi  dengan laringomalasia  sering  dengan  gejala  yang  ringan  dan
1,2 dapat sembuh sendiri saat usia 12–24 bulan.
Laringomalasia dapat didiagnosis dari anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang antara lain laringoskopi fleksibel dan fluoroskopi saluran nafas. Penatalaksanaan laringomalasia dapat diberikan dengan 2,6 non  medikamentosa,  medikamentosa  dan  operatif. Beratnya  gejala  dan  faktor  yang  mempengaruhi keparahan penyakit perlu dilakukan tatalaksana dengan baik.  Terapi  operatif  untuk  laringomalasia  adalah 2,6 supraglottoplasti.
Tujuan  penulisan  kasus  ini  adalah  melaporkan tatalaksana  laringomalasia  kongenital  derajat  sedang pada  bayi  dengan  aspirasi  rekuren,  sehingga  angka morbiditas dan mortalitas menurun.

## LAPORAN KASUS
Bayi  perempuan,  usia  2  bulan,  konsulan  dari  bangsal anak  RSUP  Dr.  Kariadi  Semarang  dirawat  dengan assesment bronkopneumonia  riwayat  aspirasi  rekuren curiga  fistula  trakeoesofagus,  gizi  buruk  perawakan
normal, dan anemia mikrositik normokromik.
Alloanamnesis dengan ibu, pasien sering tersedak saat minum sejak lahir, disertai sesak nafas, sesak nafas berkurang jika diposisikan miring dan tengkurap. Sesak nafas  bertambah  saat  menangis  dan  minum.  Nafas berbunyi  sejak  lahir.  Pasien  mengalami  kesulitan  saat menyusu. Pasien minum ASI sampai usia 2 minggu, lalu susu formula. Pasien dirawat inap sejak 1 hari yang lalu karena sesak nafas memberat, sudah diberi oksigen, obat suntik dan minum, sesak nafas sedikit berkurang, masih batuk, serta tidak demam.
Pasien anak pertama. Ibu berumur 28 tahun. Tidak ada  riwayat  konsumsi  obat-obatan  atau  jamu  saat kehamilan.  Tidak  terdapat  riwayat  demam.  Ibu melahirkan ditolong oleh bidan saat usia kehamilan 36 minggu. Bayi lahir spontan, langsung menangis, tidak terdapat sesak, badan biru-biru, dan kuning. Berat badan bayi saat lahir 2650 gram. Perkembangan motorik normal sesuai usia. Pasien tidak terdapat riwayat trauma kepala dan alergi, serta belum pernah mendapatkan imunisasi karena  sering  sakit.  Keluarga  tidak  terdapat  riwayat penyakit serupa dan alergi.
Pemeriksaan  fisik  didapatkan  keadaan  umum rewel, nadi 138 x/menit, intensitas dan tekanan kuat, RR (respiratory rate) 33 x/menit, suhu 36,5°C, saturasi oksigen 97–98%,  berat  badan  3,5kg,  stridor  inspirasi,  stridor berkurang dengan posisi miring, kepala mesosefal, dada terdapat retraksi epigastrial saat pasien menangis. Pulmo simetris  statis  dinamis,  terdapat  suara  dasar  vesikuler menurun  dan  ronki  basah  kasar  pada  paru  kanan  dan kiri. Pasien tidak terdapat wheezing dan   tanda kelainan jantung,  perut,  serta  ekstremitas.  Pemeriksaan  fisik telinga,  hidung,  dan  tenggorok  dalam  batas  normal. Hidung  kanan  terpasang  NGT.  Leher  tidak  terdapat pembesaran limfonodi.
Conclusion  : 2-months-old  infant  girl  was  diagnosed  with moderate degree of laryngomalacia with aspiration pneumonia. Conservative management showed clinical improvement. At the age of 8 months, she did not have shortness of breath and could drink well.
Keywords : Degree of laryngomalacia, stridor, management.
Tatalaksana Laringomalasia Kongenital Derajat Sedang pada Bayi
Hasil  pemeriksaan  laboratorium  darah  tanggal terdapat  anemia  (9,3g/dl)  dan  leukosit  normal. Pemeriksaan sputum tanggal dengan hasil BTA negatif dan  kultur  terdapat Klebsiella  pneumonia  ssp  pneumoniae yang  sensitif  terhadap  meropenem,  cefoperazone sulbactam,  serta  fosfomycin.  Hasil  pemeriksaan  X  foto thoraks  AP/lateral  (Gambar  2)  terdapat  gambaran bronkopneumonia dan cor tidak membesar.
B a g i a n  a n a k  m e m b e r i k a n  t e r a p i  O  n a s a l 2 2  liter/menit,  infus  D5  ½  NS  5  tetes  per  menit  mikro, injeksi ampicillin 100 mg/6 jam dan gentamisin 20 mg/ 24  jam  intravena,  asam  folat  1  mg/24  jam  dan paracetamol sirup 30 mg/4–6 jam per oral (jika suhu ≥ 38°C), nebulizer berotec 4 tetes dicampur NaCl 0,9% 2  ml  tiap  12  jam,  serta  di suction setelah  dinebulizer. Antibiotik ampicillin dan gentamisin dihentikan setelah hasil kultur jadi (7 hari), lalu diganti injeksi meropenem 50  mg/8  jam  intravena  ( skin  test dulu)  selama  7  hari. Pengawasan  keadaan  umum,  tanda  vital,  distres respirasi, acceptabilitas diet, balance cairan dan diuresis tiap  24  jam,  posisi  miring/tengkurap  jika  sesak  atau
menangis, suction rutin  tiap  6  jam  serta  sebelum  dan setelah  nebulizer,  diet  susu  F  75  8x60  ml,  esofagografi, kejar  imunisasi,  serta  konsul  departemen  Rehabilitasi Medik dan departemen Bedah Thoraks vaskuler.
Diagnosis  pasien  ini  laringomalasia  kongenital derajat sedang, gejala dan tanda fistel trakeoesofagus saat ini  belum  dapat  disingkirkan.  Hasil  konsulan Rehabilitasi Medik didapatkan hipersekresi dan retensi sputum,  refleks  menghisap  negatif,  dan  disarankan fisioterapi  (drainase  postural  dan gentle  tapotage )  serta terapi stimulasi (latihan stimulasi oromotor) setiap hari. Hasil konsulan bedah didapatkan  laringomalasia derajat sedang dengan diagnosis banding fistula trakeoesofagus, disarankan  esofagografi.  Gambaran  esofagogram ( G a m b a r   3 )   t i d a k   t a m p a k   g a m b a r a n   f i s t u l a trakeoesofagus, terdapat gambaran pneumonia.
Evaluasi 2mg, kondisi pasien membaik, diet tidak terdapat residu, balance cairan seimbang, dan sesak nafas berkurang,  kemudian  terapi  oksigen  dikurangi  secara bertahap.  Pasien  tidak  demam  selama  perawatan, dipulangkan  dengan  terpasang  NGT  no.5,  berat  badan
Gambar 2. X foto thoraks AP/lateral
Gambar 3. Hasil pemeriksaan esofagografi
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018
(BB)  3,5  kg,  dan  mendapat  terapi  pulang  amoxilin 2,5 ml/8 jam dan salbutamol 0,4 mg/8 jam puyer per oral, kontrol 1 minggu.
Edukasi diberikan kepada keluarga pasien, meliputi:
 Pasien jika sesak nafas maka diposisikan miring atau tengkurap.
 Diet melalui NGT dengan posisi tegak saat minum.
 Diet hanya ASI saja sampai usia 6 bulan, kalau tidak mencukupi dapat ditambah susu formula.
 Fisioterapi  dan  latihan/stimulasi  oromotor  secara teratur.
 Kontrol teratur di Bagian Anak, ganti NGT tiap 14 hari.
 Pasien jika sesak nafas memberat dan tidak membaik dengan  perubahan  posisi  maka  segera  periksa  ke IGD (Instalasi Gawat Darurat).
 Pasien  segera  diperiksakan  jika  batuk/pilek  agar tidak memperberat sesak nafas.
Pasien  kontrol  pertama  saat  berusia  4  bulan dengan kondisi perbaikan, batuk berkurang, Ronki pada lapangan paru berkurang, BB 3,7 kg, diberi terapi oleh TS Bagian  Anak  dengan  salbutamol  0,3  mg  dan  methyl prednisolone  1  mg  puyer  tiap  8  jam,  NGT  dilepas  dan diganti  yang  baru.  Reflek  menghisap  pada  pasien  ada lagi  setelah  dilakukan  terapi/latihan  oral  motor  yang dilakukan oleh terapis wicara.
Saat  kontrol  ulang  pasien  usia  6  bulan  NGT dilepas, Evaluasi saat pasien  berusia 8 bulan, tidak sesak nafas, minum susu dengan dot dan tidak tersedak.

## PEMBAHASAN
Laringomalasia  adalah  suatu  kelainan  dimana  terjadi kelemahan struktur supraglotis (epiglotis dan kartilago aritenoid)  yaitu  lembek  dan  lentur  sehingga  saluran nafas  menjadi  kolaps  menuju  ke  dalam  dan  terjadi obstruksi pada saat inspirasi serta dapat terjadi aspirasi rekuren.  Aliran  udara  melalui  saluran  nafas  yang 1–3 obstruksi menyebabkan stridor.
Holinger meneliti pada 219 pasien dengan stridor, kelainan  kongenital  pada    laring  menempati  urutan pertama  (60,3%).  Penyebab  stridor  tersering  pada  bayi ialah  laringomalasia  kongenital  (65–75%).  Aspirasi
4 rekuren terjadi pada 100 % bayi dengan laringomalasia. Kejadian  laringomalasia  pada  laki-laki  dua  kali  lebih 2,3,5 banyak dari pada perempuan.
Diagnosis  laringomalasia  dapat  ditegakkan  dari anamnesis,  pemeriksaan  fisik,  dan  pemeriksaan penunjang  yaitu  laringoskopi  fleksibel  dan  fluoroskopi saluran  nafas.  Gejala  khas  laringomalasia  adalah terdapat  stridor  inspirasi  bernada  tinggi,  dapat intermitten,  yang  memburuk  saat  makan/minum, menangis, excitement ,  posisi  terlentang,  dan  agitasi. Gejala  laringomalasia  yang  lain  yaitu  serak,  dispneu, retraksi  saat  inspirasi  pada  sela  supraklavikula,  dan
5,6 aspirasi rekuren.  Gejala dapat dimulai sejak lahir atau
dalam  beberapa  minggu  pertama  kehidupan,  biasanya dalam  2–3  minggu  pertama  kehidupan,  mencapai puncak saat usia 6–8 bulan, dan biasanya sembuh sendiri saat usia 12–24 bulan, yaitu saat kartilago laring menjadi rigid.  Laringomalasia sering terdiagnosis saat 3-4 bulan 2,5,6 pertama kehidupan.
Kasus ini bayi usia 2 bulan dengan laringomalasia kongenital dan aspirasi rekuren, terdapat keluhan sering tersedak  saat  minum  sejak  lahir,  disertai  sesak  nafas karena  batuk-batuk  setelah  tersedak,  sesak  nafas berkurang jika diposisikan miring dan lebih berkurang lagi jika diposisikan tengkurap. Sesak nafas bertambah saat menangis dan minum. Pasien mengalami kesulitan saat  menyusu  dan  menyusu  lebih  lama.  Dari pemeriksaan  terdapat  stridor  inspirasi  yang  memberat saat  pasien  menangis,  retraksi  epigastrial  saat  pasien menangis,  serta  stridor  dan  retraksi  berkurang  saat pasien posisi tengkurap.
Laringomalasia  dibagi  menjadi  3  stadium,  yaitu ringan,  sedang,  dan  berat.  Pembagian  stadium  ini berdasarkan  gejala  yang  berhubungan  dengan makan/minum  dan  gejala  obstruktif.  Laringomalasia derajat ringan jika terdapat stridor inspirasi ringan, yang kadang-kadang  terdapat  gejala  yang  berhubungan dengan  makan/minum  yaitu  batuk,  tersedak,  dan regurgitasi. Laringomalasia derajat ringan terdapat pada 40% bayi. Laringomalasia derajat ringan terdapat stridor inspirasi  yang  kadang-kadang  terdapat  gejala  yang berhubungan  dengan  makan/minum  yaitu  batuk, tersedak,  dan  regurgitasi.  Koordinasi  menghisap, menelan, dan bernafas secara berurutan baik dan dapat makan  dengan  tenang.  Obstruksi  saluran  nafas  tidak menyebabkan terjadi hipoksia. Saturasi oksigen rata-rata 2,7 saat istirahat 98–100%.
Tujuh  puluh  persen  bayi  dengan  laringomalasia derajat ringan dapat membaik dan sembuh. Tiga puluh persen bayi dengan laringomalasia derajat ringan yang mengalami gejala refluks akan memburuk, dan menjadi laringomalasia  derajat  sedang.  Laringomalasia  derajat ringan dengan gejala yang berhubungan dengan refluks, dengan saturasi oksigen rata-rata ≤ 96% dapat menjadi 2,7 laringomalasia derajat sedang.
Laringomalasia  derajat  sedang  jika  sering t e r d a p a t   s t r i d o r   y a n g   b e r h u b u n g a n   d e n g a n makan/minum.  Empat  puluh  persen  bayi  dengan laringomalasia  merupakan  laringomalasia  derajat sedang,  dimana  terdapat  stridor  yang  khas,  bayi  rewel dan sulit makan. Sering terjadi gejala yang berhubungan dengan  makan/minum,  yaitu  batuk,  tersedak, regurgitasi,  dan  sianosis  saat  makan/minum. Laringomalasia  derajat  sedang  jika  tidak  terdiagnosis dan tidak diterapi maksimal, maka dapat terjadi aspirasi, berat  badan  menurun,  dan  sulit  makan/minum. Tindakan untuk memperbaiki gejala yang berhubungan dengan  makan/minum  antara  lain  modifikasi  tekstur makanan dengan mengkentalkan susu formula atau ASI
(air susu ibu), posisi tegak saat minum, dan memasang 2,7,8 NGT (Class IIa, Level of Evidence B) . Tujuh puluh dua persen bayi mengalami perbaikan setelah 12 bulan terapi supresi asam. Bayi dengan laringomalasia derajat sedang tidak  mengalami  hipoksia,  saturasi  oksigen  rata-rata 96–98%.  Dua  puluh  delapan  persen  laringomalasia derajat  sedang  dapat  menjadi  laringomalasia  derajat berat  walaupun  sudah  dimodifikasi  makan  dan  terapi supresi  asam,  sehingga  perlu  dipantau.  Bayi  dengan laringomalasia derajat sedang dan saturasi oksigen rata- rata  ≤  91%  lebih  memerlukan  terapi  operasi,  biasanya 2,7,8 supraglottoplasti (Class IIa, Level of Evidence B) .
Laringomalasia derajat berat jika stridor dan gejala obstruksi  yang  berhubungan  dengan  makan/minum selalu ada dan berat. Dua puluh persen bayi menderita laringomalasia  berat.  Gejala  laringomalasia  berat  yaitu terdapat sianosis yang rekuren, terdapat fase apneu, sulit makan, aspirasi, gagal tumbuh, retraksi suprasternal dan subcostal, sampai pectus excavatum . Saturasi oksigen rata- 2,7,9 rata 86%. Laringomalasia berat jika tidak terdiagnosis dan  diterapi  dengan  baik,  maka  akan  terjadi  hipoksia kronik, sehingga dapat terjadi hipertensi pulmonal dan cor  pulmonal.  Terapi  operasi  dengan  supraglottoplasti dengan mengambil jaringan kolaps yang menyebabkan obstruksi dengan menggunakan endoskopi. Trakeotomi j a r a n g   d i i n d i k a s i k a n ,   d a n   d i l a k u k a n   j i k a supraglottoplasti  gagal  dan  dengan  multipel  komorbid 2,7,8 (Class IIa, Level of Evidence B) .
Pemeriksaan  penunjang  untuk  mendiagnosis laringomalasia  antara  lain  laringoskopi  fleksibel. Jaringan  supraglotik  yang  kolaps  dan  mengalami obstruksi  selama  inspirasi  merupakan  tanda  khas
laringomalasia, hal ini terjadi karena plika ariepiglotika memendek, bagian posterior kartilago aritenoid prolaps dan  mukosa  mengarah  ke  dalam  saluran  nafas  selama inspirasi, atau   melekuknya   epiglotis ke arah posterior
2,10 (retrofleksi) atau berbentuk omega (Gambar 4).
Pasien  pada  kasus  ini  belum  dilakukan pemeriksaan  laringoskopi  fleksibel  karena  mengalami perbaikan  setelah  terapi  konservatif  dengan medikamentosa  dan  fisioterapi,  kemudian  pasien dipulangkan,  direncanakan  program  laringoskopi fleksibel  saat  kontrol  1  bulan  lagi  bila  hasil  terapi medikamentosa dan fisioterapi tidak maksimal.
Terapi operatif diindikasikan pada laringomalasia derajat  berat,  dengan  stridor,  kelainan  respiratori, kelainan saat makan/minum, dan gagal tumbuh (Class IIa,  Level  of  Evidence  A) .  Obstruksi  saluran  nafas  berat dengan retraksi berat, pectus excavatum, cor pulmonal, hipertensi  pulmonal,  dan  hipoksia  merupakan  indikasi absolut untuk dilakukan tindakan operasi (Class IIa, Level of  Evidence  A) .  Indikasi  relatif  operasi  adalah  aspirasi dengan pneumonia rekuren, berat badan menurun tanpa gagal tumbuh, dan kelainan yang berhubungan dengan makan/minum  yang  tidak  respon  terhadap  terapi supresi asam (Class IIa, Level of Evidence B) . Tujuan operasi adalah  untuk  meningkatkan  derajat  kesehatan  dan tumbuh  kembang  anak.  Supraglottoplasti  merupakan 2,11 terapi  operasi  untuk  laringomalasia. Pasien  dalam anestesi umum, saluran nafas pertama dievaluasi dengan endoskopi  rigid  ( microdirect  laryngoscopy dan bronchoscopy ) menyingkirkan lesi di subglotis dan trakea. Supraglotis  dievaluasi  saat  respirasi  spontan,  dan  jika terdapat  daerah  yang  kolaps  diperhatikan.  Laring
Gambar  4. (a)  Epiglotis  berbentuk  omega.  (b)  Epiglotis  berbentuk  tubuler sepanjang jaringan supra–aritenoid yang mengalami obstruksi selama inspirasi.
2 (c) Lokasi redundant jaringan supra–aritenoid setelah operasi.
dievaluasi  dengan  laringoskop,  kemudian  dilakukan supraglottoplasti  untuk  mengambil  mukosa  aritenoid
2 yang berlebihan.
Jenis    operasi    yang    dilakukan    pada laringomalasia adalah  supraglottoplasti  yang memiliki sinonim  epiglottoplasti  dan  ariepiglottoplasti. Berdasarkan  klasifikasi  Olney  terdapat  tiga  teknik supraglottoplasti  yang  dapat  dilakukan.  Teknik  yang
12,13 dipilih tergantung pada kelainan laringomalasianya.
Keberhasilan  operasi  supraglottoplasti  sekitar 94%, dengan komplikasi yang rendah (Class IIa, Level of Evidence  A) .  Supraglottoplasti  revisi  atau  trakeostomi dibutuhkan  pada  19–45%  bayi  dan  tergantung  pada jumlah dan tipe komorbid yang menyertai (Class IIa, Level of Evidence B) . Trakeostomi diperlukan pada pasien yang mengalami  obstruksi  saluran  nafas  yang  mengancam nyawa secara terus-menerus dan tidak membaik setelah 2 supraglottoplasti (Class IIa, Level of Evidence A) . Kartilago tiroid bayi mendatar dan overlap dengan tulang hioid (bagian atas) dan kartilago krikoid (bagian bawah), yang dengan bertambahnya usia akan semakin terpisah,  sehingga  bayi  dengan  laringomalasia  sedang atau berat yang tidak membaik dengan perubahan posisi, direkomendasikan  dipasang  intubasi  endotrakeal, k a r e n a   k a l a u   d i l a k u k a n   t r a k e o s t o m i   a t a u krikotiroidotomi  akan  kesulitan  mencari landmark 14 (Gambar 5).
Pasien ini tidak dilakukan terapi operatif karena mengalami  perbaikan  dengan  terapi  medikamentosa dengan diet melalui NGT dan fisioterapi (Class IIa, Level of Evidence B) .

## SIMPULAN
Telah  dilaporkan  bayi  perempuan  berusia  2  bulan dengan  diagnosis  laringomalasia  kongenital  derajat
sedang  dengan  aspirasi  rekuren.  Aspirasi  rekuren menyebabkan  terjadinya  bronkopneumonia.  Pasien dilakukan  penatalaksanaan  medikamentosa  dan terapi/latihan  stimulasi  oral  motor    membaik,  dengan diet  melalui  NGT.  Penatalaksanaan  laringomalasia secara  komprehensif/multidisiplin  sangat  diperlukan untuk keberhasilan terapi.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Lauren DH.  Congenital Anomalies of the larynx, trachea, and bronchi.   In:   Behrman   RE, Kliegman RM, Schor NF, Stanton th BF, Geme III JWS, editors. Nelson textbook of pediatrics.   19 ed,  Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. P. 1450–2.
2. Landry  AM,  Thompson  DM.  Laryngomalacia:  disease presentation,  spectrum,  and  management.  International Journal of Pediatrics. 2012:1–6.
3. Probst  R,  Grevers  G,  Iro.  Malformation  of  the  larynx  and nd trachea. In : Basic otorhinolaryngology. 2  ed. Stuttgart: Georg Thieme; 2006.P.350–3.
4. Bilan N , Behbahan AG,  Miabi Z. Diagnosis of airway malacia by  virtual  bronchoscopy.  Pakistan  Journal  of  Biological Sciences. 2008;11(14):1881–3.
5. Huntley  C,  Carr  MM.  Evaluation  of  effectiveness  of airway fluoroscopy    in    diagnosing    patients    with  laryngomalacia. Laryngoscope. 2010; 120: 1430–3.
6. Manaligod  JM.  Does  reflux  have  a  causative  role  in laryngomalacia?. Otolaryngology. 2013;3(3):1–4.
7. Thompson DM. Laryngomalacia: factors that influence disease severity  and  outcomes  of  management.  Current  Opinion  in Otolaryngology & Head and Neck Surgery. 2010; 18:564–70.
8. Ayari,  S. et  al .  Management  of  laryngomalacia. Eur.  Ann. Otorhinolaryngol . Head Neck Dis . 130, 15–21 (2013).
9. Lusk R. Congenital anomalies of the larynx. In: SnowJB, editor. Otorhinolaryngology  head  and  neck  surgery.  Ontario:  BC Decker Inc; 2003. P. 1049–51.
10. Pinto,  J.  A.,  Wambier,  H.,  Mizoguchi,  E.  I.  &  Gomes,  L.  M. Surgical  treatment  of  severe  laryngomalacia:  a  retrospective study of 11 cases. 79, 564–568 (2013).
11. Schroeder  JW,  Bhandarkar  ND,  Holinger  LD.  Synchronous airway  lesions  and  outcomes  in  infants  with  severe
Gambar  5. Kartilago  tiroid  bayi  mendatar  dan overlap dengan  tulang  hioid 14 (bagian atas) dan kartilago krikoid (bagian bawah)
Tatalaksana Laringomalasia Kongenital Derajat Sedang pada Bayi
laryngomalacia requiring supraglottoplasty. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2009;135(7):647–651.
12. Olney  DR,  Greinwald  JH,  Smith  RJ.  Laryngomalacia  and  its treatment. Laryngoscope. 1999; 109: 1770–5.
13. Rawring  BA,  Derkay  CS,  Chu  MW.  Surgical  treatment  of laryngomalacia.   Operative   Tech   in   Otolaryngol. 2009; 20: 222–8.
14. Cunningham  MJ.  Pediatric  Otolaryngology.  In:    Bailey    BJ, Johnson   JT, editors. Head and   neck surgery-otolaryngology. th 4    ed. Vol   I. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006. P.1047– 61.
Medica Hospitalia | Vol. 5, No. 2, November 2018

## PEDOMAN BAGI PENULIS MEDICA HOSPITALIA
Medica Hospitalia adalah jurnal ilmiah yang diterbitkan RSUP Dr. Kariadi dan menerima artikel ilmiah dalam bahasa Indonesia dan bahasa Inggris, mengenai berbagai aspek yang berkaitan dengan bidang kedokteran / kesehatan yang berbasis  klinis  khususnya  rumah  sakit.  Artikel  dapat  berupa original  article (artikel  penelitian  asli)  atau case  report (laporan kasus) yang berbasis bukti ilmiah. Ranah penelitian meliputi bidang medis kedokteran, medis keperawatan dan penunjang medis lainnya seperti farmasi, radiologi, laboratorium, rehabilitasi medik, gizi, sterilisasi dan lain-lain.
Naskah penelitian memenuhi pedoman sebagai berikut :
Judul :
- Tidak terlalu panjang / pendek sekitar 12 – 14 kata
- Menggambarkan desain penelitian
- Tidak menggunakan singkatan kecuali baku
Abstrak :
- Abstrak terstruktur (latar belakang, tujuan, metode, hasil, kesimpulan)
- Maksimal 250 kata
- Menyertakan kata kunci 3 – 8 kata
- Artikel dalam bahasa Indonesia menyertakan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris
- Artikel dalam bahasa Inggris hanya menyertakan abstrak dalam bahasa Inggris
Pendahuluan :
- Terdiri  atas  2  paragraf  /  bagian.  Paragraf  pertama  terdiri  dari  latar  belakang  penelitian  (justifikasi  mengapa penelitian  perlu  dilakukan):  apa  yang  sudah  diketahui,  apa  yang  perlu  ditambahkan.  Paragraf  kedua  berisi hipotesis atau tujuan penelitian.
- Didukung oleh pustaka yang relevan dan kuat
Metode :
- Memuat desain penelitian, tempat dan waktu penelitian
- Populasi dan sampel, cara pemilihan sampel, serta perkiraan besar sampel (rumus tidak perlu dicantumkan), kriteria inklusi dan eksklusi
- Pada  uji  klinis  memuat  randomisasi  dan  penyamaran,  serta  uji  kappa  bila  dilakukan,  serta  intervensi  secara terperinci
- Sebutkan secara rinci metode, alat yang digunakan , dan cara pengukuran dan cara pengumpulan data
- Sebutkan analisis dilakukan dengan uji yang sesuai dengan data, batas kemaknaan dan interval kepercayaan. Sertakan program (software) analisis yang digunakan - Sertakan nomer ethical clearance dan informed consent
Hasil : - Sajikan dalam urutan yang logis
- Karakteristik subyek penelitian (dalam bentuk tabel). Pada uji klinis sertakan deskripsi karakteristik kelompok- kelompok sebelum perlakuan.
- Sebutkan  peserta  penelitian  yang  mengalami drop  out dengan  alasannya.  Bila  mungkin  sertakan  alur  peserta penelitian dalam bentuk diagram
- Batasi tabel 3 – 4 tiap artikel - Sertakan hasil dan uji hipotesis tanpa komentar

## Medica Hospitalia
November 2018
Diskusi :
- Bahas semua hasil yang relevan, hubungkan dengan praktek. Jangan terlalu sering mengulang hal yang sudah disajikan pada hasil
- Bandingkan dengan penemuan sebelumnya
- Sebutkan kekurangan / kelemahan penelitian dan dampaknya terhadap hasil
Simpulan :
- Harus menjawab pertanyaan penelitian
- Harus didasarkan pada hasil penelitian, bukan kutipan dari kepustkaan
- Dapat disertakan saran untuk penelitian selanjutnya
Kepustakaan :
- Memakai  gaya  Vancouver  (lihat Uniform  Requirements  for  Manuscripts  Submitted  to  Biomedical  Journals ) www.icjme.org
Penulis dan institusi :
- Nama para penulis lengkap berikut gelar beserta alamat kantor/instansi/ tempat kerja lain diletakkan  di bawah judul
Format naskah adalah sebagai berikut :
- Tulisan diketik pada kertas kwarto, batas atas-bawah dan samping masing-masing 2,5 cm, spasi ganda, font Times New Roman, ukuran 12 dan tidak bolak-balik. - Naskah  dikirim  dalam  bentuk print-out sebanyak  2  eksemplar  ke  Redaksi  Medica  Hospitalia  d/a Bagian  Diklit  RSUP  Dr.  Kariadi,  Jl.  Dr.  Sutomo  No.  16  Semarang  dan softcopy dikirim  ke  email medicahospitalia@rskariadi.co.id atau medica.hospitalia@yahoo.com
- Penulis utama membuat pernyataan bahwa artikel belum diterbitkan atau dikirim untuk diterbitkan pada jurnal lain dan telah disetujui oleh para co-authors , dengan memakai lembar pernyataan yang dapat di download dari website  www.rskariadi.co.id    Semua  artikel  yang  dikirimkan  akan  dilakukan  review  oleh  kelompok  profesi (mitra  bestari)  dan  editor.  Semua  artikel  penelitian  dilampiri  persetujuan  dari  Komite  Etika  Penelitian Kedokteran dan 2 lembar informed consent yang sudah ditanda tangani.

## Medica Hospitalia
November 2018