Jurnal Akademika Baiturrahim Jambi (JABJ), Maret 2024, 13 (1): 18-24 Avalilable Online http://jab.stikba.ac.id/index.php/jab DOI : 10.36565/jab.v13i1.619

## Hubungan Enzim Hepar SGOT dan SGPT pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2
Novita Dewi 1* Supriyadi 2 1, 2 Tribhuwana Tunggadewi University, Jl. Telaga Warna, Tlogomas, Kec. Lowokwaru, Kota Malang, Jawa Timur 65144. Indonesia * Email Korespondensi: novita2unitri@gmail.com
Submitted: 25/08/2022 Accepted: 24/02/2024 Published: 25/03/2024

## Abstract
Diabetes  mellitus  is  a  collection  of  metabolic  symptoms  starting  with  insulin  secretion  or  insulin resistance.  Insulin  resistance  in  Type  2  Diabetes  Mellitus  (T2DM)  sufferers  causes  a  decrease  in the absorption of glucose levels. The liver cytosol is a source of glucose energy obtained from fatty acid  synthesis.  This  synthesis  event  causes  "fatty  liver",  namely  the  accumulation  of  lipids  in  the liver, this is very dangerous and in an effort to prevent the severity of this disease it is necessary to check  liver  enzymes,  namely  SGPT and  SGOT  in  T2DM  sufferers.  This  study  aims  to  analyse  the correlation  of  liver  enzymes  SGPT  and  SGOT  in  T2DM  sufferers.  This  research  has  a  collative design with an approach to collecting data on variable blood sugar levels and liver enzymes SGOT and SGPT at one time which is called a cross-sectional approach. The total sample was 25 patients taken  using  purposive  sampling  technique.  The  observation  sheet  is  used  as  an  instrument  to collect  data.  This  research  resulted  in  the  highest  number  of  studies  showing  56%  of  abnormal blood  glucose  levels  with  abnormal  SGPT  liver  enzymes.  There  is  no  correlation  between  blood glucose  levels  and  the  liver  enzyme  SGPT  in  T2DM  sufferers  with  a  p-value of  0.54.  The  highest abnormal blood glucose  level  is  4%  with  abnormal SGOT  liver  enzymes.  There  is  no  correlation between blood glucose levels and the liver enzyme SGOT in T2DM sufferers with a p-value of 0.28. The  conclusion  of  the  study  was that  there  was  no  correlation  between  the  liver  enzymes SGPT and SGOT in T2DM sufferers.

## Keywords: blood glucose levels, liver enzymes SGPT and SGOT, T2DM sufferers

## Abstrak
Diabetes melitus adalah kumpulan gejala metabolik diawali adanya sekeresi insulin atau resistensi insulin.  Resistensi  insulin  pada  penderita  Diabetes  Melitus  Tipe  2  (DMT2)  menyebabkan penurunan  penyerapan  kadar  glukosa.  Sitosol  hepar  menjadi  tempat  sumber  energi  glukosa  yang diperoleh  dari  sintesis  asam  lemak.  Peristiwa  sintesis  tersebut  menyebabkan  “ fatty  liver ”  yaitu akumulasi  lipid  di  hepar,  hal  tersebut  sangat  berbahaya  dan  dalam  usaha  pencegahan  keparahan penyakit  ini  diperlukan  pemeriksaan  enzim  hepar  yaitu  SGPT  dan  SGOT  pada  penderita  DMT2. Penelitian  ini  bertujuan  menganalisis  kolerasi  enzim  hepar  SGPT  dan  SGOT  pada  penderita DMT2. Penelitian ini berdesaian koleratif dengan pendekatan pengambilan data variabel kadar gula darah  dan  enzim  hepar  SGOT  dan  SGPT  dalam  satu  waktu  yang  disebut  sebagai  pendekatan cross-sectional. Jumlah sampel 25 pasien yang diambil dengan tehnik purposive sampling . Lembar observasi  digunakan  sebagai  instrument  untuk  mengambil  data.  Penelitian  ini  menghasilkan penelitian  terbanyak  56%  kadar  glukosa  darah  abnormal  dengan  enzim  hepar  SGPT  abnormal. Tidak ada kolerasi kadar glukosa darah dengan enzim hepar SGPT pada penderita DMT2 dengan p-value 0,54.  Kadar  glukosa  darah  abnormal  terbanyak  4  %  dengan  dengan  enzim  hepar  SGOT abnormal.  Tidak  ada  kolerasi  kadar  glukosa  darah  dengan  enzim  hepar  SGOT  pada  penderita
DMT2  dengan p-value 0,28.  Kesimpulan  penelitian  didapatkan  bahwa  tidak  ada  kolerasi  enzim hepar SGPT dan SGOT pada penderita DMT2.
Kata kunci : enzim hepar SGPT dan SGOT, kadar glukosa darah, penderita DMT2

## PENDAHULUAN
Diabetes  melitus  menjadi  topik permasalahan  utama  pada  kelompok penyakit  tidak  menular.  Data  yang mencantumkan angka kesakitan, kematian, bahkan besarnya biaya perawatan  akibat  penyakit  ini  (IDF, 2021; Taylor, 2020; Yadav et al., 2021). Penyakit  ini  bertambah  serius  ketika mengalami komplikasi. Komplikasi meliputi keberbagai organ, salah satunya hepar.  Parameter  terjadinya  komplikasi penyakit  ini  adalah  tingginya  kadar enzim  hepar  berupa  Serum  Glutamic Piruvic Transaminase (SGPT) dan Serum
Glutamic Oxaloacetic
Transaminase (SGOT). Enzim tersebuat release berlebihan  ketika  terdapat  masalah  pada heparnya.
Hepar  memiliki  peran  penting dalam  proses  homeostasis  glukosa.  Ia berperan  sebagai  tempat  menyimpanan glikogen,  dan  produksi  glukosa  akibat proses pembentukan glukosa yang disebut  sebagai  glukoneogenosis  yaitu suatu  pembentukan    glukosa  hasil  dari lemak  dan  protein  atau  non  karbohidrat. Penyakit  hepar  ditandai  dengan  adanya gangguan  metabolismenya  yaitu  hiper enzim  hepar  SGPT  dan  SGOT  yang menjadi  salah  satu  gejala  dari  penyakit sirosis  hepatis.  Serosis  hepatis  penyebab kematian dari penyakit hepar kronis yang kejadiannya terus meningkat pada penderita  Diabetes  Melitus  Tipe  2 (DMT2)  (De  Marco  et  al.,  1999;  El- Serag  et  al.,  2004;  Zoppini  et  al.,  2014). Penyakit  ini  menyebabkan  buruknya keberlangsungan hidup, ditunjang dengan gangguan lainnya berupa hipoglikemik oral yang beresiko menjadi hepatotoksik,  kelainan  ginjal  dan  hepar,
yang  kejadiannya  melalui  beberapa tahapan fibrosis hepar.
Tahapan  fibrosis  ini  diakibatkan terjadinya  perlemakan  non  alkohol. Pengamatan  studi  kohort  dalam  skala besar  didapatakan  bahwa  penderita DMT2  beresiko  2-2,5  kali  beresiko menjadi  serosis  hepatis  dan  penyakit hepar kronis yang diakibatkan perlemakan hepar non alkohol (NAFLD). Fibrosis hepar juga disebabkan independen dari  sindrom  metabolik (Tolman  et  al.,  2007).  Penyakit  hepar kronis,  karsinoma,  hepatoseluler,  serta penyakit  hepar  akut  beresiko  lebih  pada penderita  DM  (El–Serag  &  Everhart, 2002; El-Serag et al., 2004;Tolman et al., 2007).
DM  ditandai  dengan  peningkatan glukosa  diatas  normal  (hiperglikemia), yang  diawali  dengan  insulin  resisten. Hiperglikemia  menyebabkan  aktif  jalur glikasi  protein,  poliol  dan  autooksidasi glukosa,  berakibat  terbentuk Reactive Oxygen  Species (ROS)/  radikal  bebas. Radikal  bebas  mengakibatkan  kerusakan hepar  dan  jantung,  berupa  kerusakan jaringan. Kerusakan tersebut berasal dari reaksi komponen seluler dan induksi lesi. Penalaksanaan kerusakan tersebut tindakan transplatasi hepar. Transplantasi hepar dilakukan pada penderita DM yang sering  terjadi  serosis  hepatis  sebagi manifestasi  klinis  pada  30%  DMT2 (Procurement & Network, 2003). Serosis hepatis  dilakukan  pemeriksaan    lanjut sebagai  penunjang  enzim  hepar  yang lebih spesifik.
Pemeriksaan  spesifik  hepar  pada bagian  parietal  berupa  SGPT  atau Alanine aminotransferase (ALT). Aspartarte aminotransferase (AST)/SGOT (Gaze, 2007). Enzim hepar
SGOT  banyak  terdapat  di  otot  ginjal, jantung, sel darah merah, otot rangka dan otak  (Gaze,  2007).  Kerusakan  organ hepar  banyak  terjadi  pada  berbagai penyakit seperti
penyakit musculoskeletal, luka bakar,
prankreatitis  akut,dan  anemia  hemolitik, akut.  Enzim  hepar  SGPT  lebih  spesifik pada kerusakan parenkim hepar, dibandingkan  enzim  hepar  SGPT  (Gaze, 2007).  Kadar  enzim  hepar  SGOT  dan SGPT diketahui meningkat pada kerusakan hepar (Gupta et al., 2021).

## METODE PENELITIAN
Penelitian  “Analisis  enzim  hepar SGOT  dan  SGPT  Jenis  penelitian koleratif    pendekatan crossectinal data bersifat retrospektif. Populasi 25
penderita  DMT2  dengan  tehnik  total sampling didapatkan 25 sampel penderita DMT2.  Kriteria  insklusi  pasien  DMT2 yang  menjalani  pemeriksaan  SGOT  dan SGPT  sedang    di  Rawat  di  RS  Panti Waluyo  Sawahan,  selama  bulan  Maret-
Desember 2020. Kriteria eksklusi
komplikasi  ginjal  dan  jantung  pada penderita DMT2

## HASIL
Berikut  hasil  tabulasi  karakteristik umum pada table dibawah ini;
Tabel 1 Distribusi Frekuensi Karakteristik Umum Responden DMT2 Karakteristik Frekuensi % Jenis Kelamin Laki-laki 10 40 wanita 15 60 Jumlah 25 100 Usia 45-62 tahun 17 68 63-81 tahun 8 32 Jumlah 25 100
Tabel  1  menyatakan  terbanyak sampel  wanita  sebesar  60  %  (15  sampel). Sampel terbanyak pada rentang usia 42-62 sebesar 68 % (17 sampel).

## Analisis Enzim Hepar SGOT pada Penderita DMT2
Hasil analisis enzim hepar SGOT dapat dilihat pada tabel 2 berikut:
Tabel 2  C rosstab enzim hepar SGOT pada penderita  DMT2  dan  analisis  uji Fisher's Exact  Test
Variabel independent Kadar SGPT Total p- value Normal   Abnormal F  % F  % F       % 0.54 Kadar Glu kosa Darah Norm al 0 0 5 20 5 20 Tidak
Normal 4  16 16  64 20 80 Total 4  16 21 84 25 100
Hasil  tabel  2  didapatkan  bahwa didapatkan  sebesar  64%  (16  sampel) memiliki kadar glukosa darah puasa tidak normal dan hasil enzim hepar SGOT tidak normal.  Hasil  analisis  didapatkan  data yang  tidak  homogen,  maka  menggunakan uji  anternatif  berupa  uji Fisher's  Exact Test didapatkan p-value = (0,54) > (0,05) yang  bermakna  tidak  ada  kolerasi  antara kadar  enzim  hepar  dengan  enzin  hepar SGOT.
Analisis  Kolerasi  Enzim  hepar  SGPT pada Penderita DMT2
Data hubungan enzim hepar
SGPT pada penderita DMT2.
Tabel 3 Crosstab enzim hepar SGPT pada penderita  DMT2  dan  uji Fisher's Exact Test
Variabel independent Kadar SGPT Total p-value Normal Abnormal F  % F  % F       % 0.54 Kadar glukos a darah Normal 0 0 5 20 5      20 Tidak Normal 6  24 14  56 20     80 Total 6  24 19  76 25  100
Tabel  3  menunjukkan  terbanyak 56%  (14  sampel)  memiliki  kadar  glukosa darah tidak normal dan enzim hepar SGPT pada  penderita  DMT2.  Hasil  crosstab didapatkan Sebagian besar sampel dengan kadar  glukosa  darah  tidak  normal  dan
kadar  SGPT  tidak  normal  pada  penderita DMT2. Hasil uji Fisher's Exact Test 0,28, lebih  besar  dari  0,05  yang  artinya  tidak kolerasi enzim hepar SGPT pada penderita  DMT2.  Hasil  analisis  tersebut tidak  berkolerasi  diakibatkan  karena  ada factor  dominan  yang  berpengaruh  pada Enzim  hepar  SGPT  berupa life  style jenis kelamin,  dan  usia.  Factor  tersebut  lebih mempengaruhi  kadar  glukosa  darah. Enzim  hepar  SGPT  yang  berada  di parenkim hepar, Hepar merupakan tempat menetralisir  racun.  Kerusakan  hepar memicu  enzim  SGPT  terstimulus,  dan meningkat  di  hepar.  Kadar  enzim  SGPT yang tinggi pada pasien DMT2 diakibatkan  karena  kadar  glukosa  yang tinggi  akibat  insulin  resisten,  jumlahnya tidak  mencukupi.  Metabolisme  glukosa oleh  sel  tubuh  berakibat  peningkatan kadar  glukosa  darah  dalam  rentang  300- 1200 mg/dl (Hasanudin, dkk, 2019).

## PEMBAHASAN
Analisa  Kolerasi  Enzim  hepar  SGOT pada Penderita DMT2
Berdasarkan hasil penelitian didapatkan  terbanyak  penderita  DMT2 memiliki  kadar  glukosa  darah  tidak normal dan memiliki SGOT tidak normal. Hasil  kolerasi  didapatkan  tidak  ada hubungan  diantara  kedua  variabel.  Hasil tersebut tersebut  diakibatkan  karena adanya  factor  lain  yang  dimungkinkan dominan berpengaruh dibandingkan kadar glukosa darah pasien yaiyu jenis kelamin, usia,lama  menderita,  maupun  penyakit penyerta.
Penelitian  ini  berbeda  dengan penelitian Islamiyah (2021); Rampa et al., (2021)  yang  menyatakan  Sebagian  besar enzim  hepar  SGOT  dan  SGPT  dalam kategori  normal  pada  pasien  DM  yang tidak  terkontrol,  sebesar  4%  dan  60% ditemukan  meningkat  16  %    (5  dari  30 sampel)  di  RSUD  Wamena  Papua.  Hasil ini  disebabkan  tidak  ditampilkan  data
lama  pengobatan  dan  sakitnya.  Hasil penelitian  ini  menggambarkan  bahwa organ  tubuh  menerima  efek  akibat perbedaan  biologi  berupa  ekspresi  gen spesifik dan beda kromosom hormon seks (Schiebinger  et  al.,  2011;  EUGenMed  et al., 2016). Perempuan dalam kehidupannya mengalami perubahan hormonal yang disebabkan factor reproduksi yang berbeda gender. Beda gender berdasarkan pendekatan  bidang  sosiokultural  berupa beda  perilaku  laki-laki  dan  perempuan, lingkungan  yang  spesifik,  gaya  hidup nutrisi,  stress,  dan  sikap  ssat  pencegahan dan pengobatan (EUGenMed et al., 2016; Schiebinger  et  al.,  2011).  Namun  tidak hanya  dari  segi  gender  saja,  beberapa variabel faktor sosiodemografi juga berpengaruh  lainnya  (Hammarström  & Annandale,  2012).      Peran  identitas gender, peran identitas gender dipengaruhi interaksi kompleks antara factor endokrin,
genetic dan sosial (Geary, 2010).
Hormon seks berpengaruh
terhadap perilaku sepanjang hidupnya dan fisik yang berubah berdampak pada peran sosial,  gaya  hidup  dan  kesehatan  mental. Lingkungan  sangat  berpengaruh  pada biologi yaitu kemampuan untuk memodulasi fenotipe biologis yang spesifik  pada  jenis  kelamin  dengan  yang kuat, Penyakit kronis ditemukan Sebagian besar  karena  kombinasi  kombinasi  antara lingkungan  dengan  biologis.  Penelitian membuktikan  banyak  interaksi  factor biologis,  dan  sosial  pada  pria  dan  wanita (Hammarström  &  Annandale,  2012). Wanita  dibanding  pria  2,46%,  1,56% dengan selisih 0.9% yang mengalami DM (Riskesdas,  2018),    Bonger  et  al.,  (2018), sebanyak  56,6%,  43,4  %.  Penelitian Bhusal  et  al.,  (2021)  menyatakan  jenis kelamin  dikolerasikan  dengan  meningkat usia pada laki-laki >10 % di usia 40 tahun dan wanita 10% di usia 50 tahun di Korea. Faktor  jenis  kelamin  berpengaruh  pada
enzim  hepar  pada  penderita  DM,  begitu pula factor kepatuhan pengobatan.
Kepatuhan pengobatan
berpengaruh  pada  kadar  glukosa  darah penderita  DM  (Supriyadi  et  al.,  2021). Berpengaruh
pada pemeriksaan laboratorium,  kontrol  glikemik  dan  tidak boleh  dilalaikan  (Halim  &  Halim,  2019). Kelalaian  dalam  kontrol  glikemik  kurang maksimal menyebabkan kegagalan pengobatan berdampak ke resiko komplikasi  penyakit  (Shao  et  al.,  2017). Komplikasi meningkat seiring
mortalitasnya.
Berkebalikan dengan
kepatuhan  pengobatan  menurunkan  biaya dan  mortalitas  penderita  DM  (Bagonza  et al.,  2015).  Tidak  akurat  kontrol  glikemik diakibatkan pengobatan yang buruk (Polonsky  &  Henry,  2016).  Kepatuhan pengobatan yang buruk berdampak control  glikemik  yang  buruk,  begitu  pula sebaliknya  (Gu  et  al.,  2017).  Kontrol glikemik dilakukan dengan self care yang dilakukan  penderita  DM,  dan  tersebut berpengaruh  pada  kadar  glukosa  darah sewaktu (Cita, 2019).

## SIMPULAN
Penelitian  ini dapat  disimpulkan bahwa  tidak  terdapat  kolerasi  antara enzim  hepar  SGOT  dan  SGPT  pada penderita  DMT2,  kesimpulan  keterkaitan antar  faktor  tersebut  berupa  :  1).  Hasil enzim hepar SGPT pada penderita DMT2 sebagian  besar  kadar  gula  darah  puasa tidak  normal  dan  memiliki  kadar  SGPT tidak normal. 2). Tidak ada kolerasi enzim hepar  SGPT  pada  penderita  DMT2,  3). Enzim  hepar  SGOT  pada  penderita DMT2,  sebagian  besar  kadar  gula  darah puasa  tidak  normal  dan  memiliki  enzim hepar  SGOT  normal.  4).  Tidak  ada kolerasi enzim hepar SGPT pada penderita DMT2

## SARAN
Saran berdasarkan hasil riset diharapkan  :  1).  Rumah  sakit  secara  rutin mengedukasi  komplikasi  DMT2  agar terjadi preventif komplikasi DMT2. 2) tim nakes  memberikan  pendidikan  kesehatan penderita  DMT2  yang  kurang  memahami komplikasi  penyakit  berupa  enzim  hepar SGPT,  SGOT  untuk  memeriksakan  diri secara berkala sehingga derajat keparahan penyakit dapat ditekan.

## UCAPAN TERIMAKASIH
Terima kasih banyak kepada pihak prodi Ners Universitas Tribhuwana
Tunggadewi telah memfasilitasi perselenggaranya hibah publikasi riset ini.

## DAFTAR PUSTAKA
Bagonza,  J.,  Rutebemberwa,  E.,  & Bazeyo,  W.  (2015).  Adherence  to anti  diabetic  medication  among patients  with  diabetes  in  eastern Uganda;  a  cross  sectional  study. BMC  Health  Services  Research , 15 (1), 1–7.
Bhusal,  A.,  Rahman,  M.  H.,  Lee,  W.  H., Lee, I. K., & Suk, K. (2021). Satellite glia  as  a  critical  component  of diabetic neuropathy: Role of lipocalin-2
and pyruvate
dehydrogenase  kinase-2  axis  in  the dorsal  root  ganglion. Glia , 69 (4),
971–996.
https://doi.org/10.1002/glia.23942 Bonger,  Z.,  Shiferaw,  S.,  &  Tariku,  E.  Z. (2018).  Adherence  to  diabetic  self- care  practices  and  its  associated factors  among  patients  with  type  2 diabetes  in  addis  Ababa,  Ethiopia. Patient  Preference  and  Adherence ,
12 ,
963–970. https://doi.org/10.2147/PPA.S156043 Cita,  E.  E.  (2019). Self  Care  Dan  Kadar Gula  Darah  Pada  Pasien  Diabetes
Melitus Tipe 2 .
De  Marco,  R.,  Locatelli,  F.,  Zoppini,  G., Verlato,  G.,  Bonora,  E.,  &  Muggeo, M.  (1999).  Cause-specific  mortality in  type  2  diabetes.  The  Verona Diabetes  Study. Diabetes  Care , 22 (5), 756–761.
El-Serag, H. B., Tran, T., & Everhart, J. E. (2004). Diabetes increases the risk of chronic liver disease and hepatocellular carcinoma. Gastroenterology , 126 (2), 460–468. El–Serag, H. B., & Everhart, J. E. (2002). Diabetes  increases  the  risk  of  acute hepatic  failure. Gastroenterology , 122 (7), 1822–1828.
EUGenMed,  Group,  C.  C.  S.,  Regitz- Zagrosek,  V.,  Oertelt-Prigione,  S., Prescott, E., Franconi, F., Gerdts, E., Foryst-Ludwig,  A.,  Maas,  A.  H.  E. M.,  &  Kautzky-Willer,  A.  (2016). Gender  in  cardiovascular  diseases: impact  on  clinical  manifestations, management, and outcomes.
European  Heart  Journal , 37 (1),  24– 34.
Gaze,  D.  C.  (2007).  The  role  of  existing and  novel  cardiac  biomarkers  for cardioprotection. Current  Opinion  in Investigational Drugs (London,
England: 2000) , 8 (9), 711–717.
Geary, N. (2010). Counterpoint: physiologists  should  not  distinguish “sex”  and  “gender.” American Journal  of  Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology , 298 (6), R1702–R1704. Gu, L., Wu, S., Zhao, S., Zhou, H., Zhang, S.,  Gao,  M.,  Qu,  Z.,  Zhang,  W.,  & Tian, D. (2017). Association of social support  and  medication  adherence  in Chinese patients with type 2 diabetes mellitus. International  Journal  of Environmental  Research  and  Public Health , 14 (12), 1522.
Gupta,  A.,  Anoop,  S.,  Ansari,  I.  A., Prakash,  S.,  &  Misra,  A.  (2021). High Prevalence of Hepatic Steatosis
and Hepatic Fibrosis in Patients with Type  2  Diabetes  Mellitus. Clinical Nutrition ESPEN .
Halim,  M.,  &  Halim,  A.  (2019).  The effects  of  inflammation,  aging  and oxidative  stress  on  the  pathogenesis of diabetes mellitus (type 2 diabetes). Diabetes  and  Metabolic  Syndrome: Clinical  Research  and  Reviews , 13 (2),
1165–1172. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2019.01.
040
Hammarström,  A.,  &  Annandale,  E. (2012).  A  conceptual  muddle:  an empirical  analysis  of  the  use  of ‘sex’and  ‘gender’in  ‘gender-specific medicine’journals. PLoS  One , 7 (4),
e34193.
IDF.  (2021). IDF  Diabetes  Atlas  (10  Th (ed.)). International Diabetes
Federation. Indonesia,  K.  K.  R.  (2018).  Hasil  utama riskesdas  2018. Jakarta:  Badan Penelitian Dan Pengembangan
Kesehatan,  Kementrian  Kesehatan Republik Indonesia . Islamiyah,  C.  A.  (2021). Gambaran  Nilai Serum Glutamic Pyrufic Transaminas  Dan  Serum  Glutamic Oxaliacetic  Transaminase  Penderita Diabetes Melitus Tipe-2 Tidak
Terkontrol  Di  RSUD  Ibnu  Sina Gresik  Tahun  2020 .  UNIVERSITAS AIRLANGGA.
Polonsky,  W.  H.,  &  Henry,  R.  R.  (2016).
Poor  medication adherence in  type  2 diabetes:  Recognizing  the  scope  of the problem and its key contributors. Patient  Preference  and  Adherence ,
10 , 1299–1306.
https://doi.org/10.2147/PPA.S106821
Procurement,  O.,  &  Network,  T.  (2003).
Scientific  Registry  of  Transplant Recipients
Annual Report:
Transplant  Data  1993–2002. US Department  of  Health  and  Human Services,  Health  Resources  and Services Administration, Special
Programs Bureau, Division of Transplantation .
Rampa, E., Sinaga, H., & Putri, N. (2021). Pemeriksaan  SGOT,  SGPT  dan Jumlah  Leukosit  Pada  Penderita  DM
Di RSUD Wamena Kabupaten Jayawijaya  Papua. Jurnal  Analis Medika Biosains (JAMBS) , 8 (1), 17–
21.
Schiebinger,  L.,  Klinge,  I.,  Sánchez  de Madariaga, I., Paik, H. Y., Schraudner,  M.,  &  Stefanick,  M. (2011).  Gendered  innovations  in science, health & medicine,
engineering, and environment.
Available  at  Genderedinnovations.
Stanford. Edu/What-Is-Gendered- Innovations. Html. Accessed January , 21 , 2015.
Shao,  Y.,  Liang,  L.,  Shi,  L.,  Wan,  C.,  &
Yu,  S.  (2017).  The  Effect  of  Social Support  on  Glycemic  Control  in
Patients  with  Type  2  Diabetes Mellitus:  The  Mediating  Roles  of
Self-Efficacy and Adherence.
Journal  of  Diabetes  Research , 2017 . https://doi.org/10.1155/2017/280417
8
Supriyadi,  S.,  Dewi,  N.,  &  Ridja,  E.  W.
(2021).  Kepatuhan  Pengobatan  Pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 Di
Puskesmas  X  Kota  Malang. Nursing News:  Jurnal  Ilmiah  Keperawatan ,
5 (1), 9–15.
Taylor,  S.  I.  (2020).  The  high  cost  of diabetes  drugs:  Disparate  impact  on the most vulnerable patients. Diabetes  Care , 43 (10),  2330–2332. https://doi.org/10.2337/dci20-0039 Tolman,  K.  G.,  Fonseca,  V.,  Dalpiaz,  A., &  Tan,  M.  H.  (2007).  Spectrum  of liver  disease  in  type  2  diabetes  and management of patients with diabetes and  liver  disease. Diabetes  Care , 30 (3), 734–743.
Yadav,  R.,  Jain,  N.,  Raizada,  N.,  Jhamb, R.,  Rohatgi,  J.,  &  Madhu,  S.  V. (2021). Prevalence of diabetes related  vascular  complications  in subjects with normal glucose tolerance, prediabetes, newly detected diabetes and known diabetes. Diabetes  &  Metabolic Syndrome:  Clinical  Research  & Reviews , 15 (5), 102226.
Zoppini,  G.,  Fedeli,  U.,  Gennaro,  N., Saugo, M., Targher, G., & Bonora, E. (2014).  Mortality  from  chronic  liver diseases  in  diabetes. Official Journal of the American College of Gastroenterology| ACG , 109 (7), 1020–1025.