## Tata Laksana Mekanikal Ventilator pada Pasien
Acute Respiratory Distress syndrome (ARDS) dengan Pendekatan Driving Pressure
Ester Lantika Ronauli Silaen, 1 Nurita Dian Kestriani 2 1 Departemen Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan, 2 Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Universitas Padjajaran/ Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hasan Sadikin, Bandung

## Abstrak
Manajemen ventilasi mekanik sindrom distres pernapasan akut (ARDS) antara lain penggunaan volum tidal rendah, positive end expiratory pressure PEEP tinggi, dan menjaga tekanan Pplat ≤30 cmH 2 O, dengan target untuk mencegah terjadi ventilator menginduksi cedera paru (VILI). Parameter driving pressure (DP) diperhitungkan pada saat ini sehubungan dengan batas aman dan sintasan pada pasien dengan komplians rendah seperti pada ARDS. Laporan kasus ini melaporkan seorang pria, usia 26 tahun, dengan luka tusuk pada dada yang dilakukan debridement dengan median sternotomi. Setelah satu hari dirawat di bangsal, pasien readmisi ke ICU dengan keluhan sesak napas, penurunan kesadaran, penurunan saturasi oksigen menjadi 65%, dan gambaran foto thoraks ditemukan opasitas bilateral. Pasien dilakukan penilaian dan penanganan dilanjutkan dengan manajemen ARDS, dan dipasang ventilator. Pengaturan ventilator dengan modus pressure control , menggunakan PEEP tinggi dan penyesuaian volum tidal berdasarkan nilai DP yang memberikan respon baik dengan meningkatnya oksigenasi pasien. Pasien kemudian berhasil diekstubasi setelah 8 hari dirawat di ICU. Penurunan komplians pada ARDS terjadi dengan hilangnya area paru yang bias ter-aerasi membuat penurunan luas paru yang fungsional. DP berhubungan dengan tekanan stress dalam paru dan merepresentasikan strain siklik yang menjadi sasaran parenkim paru selamat tiap siklus ventilasi. Penyesuaian parameter ventilasi mekanik dengan target driving pressure memberikan luaran yang baik pada kasus ini.
Kata kunci: Acute Respiratory Distress syndrome (ARDS) , driving pressure , komplian s
Management Mechanical Ventilator On Patient With Acute Respiratory Distress syndrome (ARDS) Using Driving Pressure Approach

## Abstrack
Mechanical ventilation management for acute respiratory distress syndrome (ARDS) include low tidal volume, higher PEEP, and keep plateu pressure ≤30 cmH 2 O, with a goal to minimize ventilator-induced lung injury (VILI). Driving pressure (DP)  was amLountable nowadays where associated with safety limit and survival in patient with low compliance such as ARDS. This case report, presenting a man, 26 years old, with penetrating chest injury that have emergency debridement median sternotomy. After one day in ward, the patient readmission to ICU, with dyspnea, deleterious conciusness, decreased oxygen saturation became 65%, and chest radiograph findings with bilateral opacities. The patient assesment and continuing management as ARDS and received invasive mechanical ventilation. Mechanical ventilator was setting with pressure control mode, using high PEEP and adjusting tidal volume amLording to driving pressure (DP) that give good response to improve oxygenation.The patient extubated after 8 days in ICU. Decreased compliance in ARDS while lost of aerated lung area, make functional lung size also decrease. Driving pressure related to stress forces in the lung and represents the cyclic strains to which the lung parenchyma is subjected during each ventilatory cycle. Adjusting ventilatory parameters based on driving pressure targetting give good outcome in this case.
Key words: Acute Respiratory Distress syndrome (ARDS), compliance, driving pressure

## LAPORAN KASUS
Korespondensi: Ester Lantika Ronauli Silaen.,dr.,SpAn Rumah Sakit  Royal Prima Medan. Jl. Sei Halian No 16 Medan Petisah 20119. elsilaen@gmail.com
98

## Pendahuluan
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) terjadi  sekitar  200.000  kasus  setiap  tahun  di Amerika  Serikat  dan  menjadi  penyebab  sekitar 75.000 kematian. Secara global diketahui ARDS menjadi penyebab sekitar 10% pasien dirawat di ICU dan mengenai sekitar 3 juta pasien diseluruh dunia,  dan  24%  pasien  mendapat  perawatan dengan ventilator mekanik di ICU. 1
Kasus  trauma  dapat  menyebabkan  ARDS dan  menyebabkan  pasien  gagal  napas  serta memerlukan bantuan ventilasi mekanik. Konsep  ARDS  dimana  akut    difus  inflamasi memicu  cedera  pada  paru,  menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru,  meningkatkan  massa  paru  dan  hilangnya jaringan  paru  yang  bisa  ter-aerasi.  Gambaran klinis utama adalah hipoksemia dan gambaran opak  bilateral  radiologi,  yang  dihubungkan dengan peningkatan darah vena campuran, dead space fisiologis, dan penurunan komplians paru. 1 Luka tusuk pada dada termasuk dalam kelompok cedera  langsung  pada  paru  sebagai  predisposisi timbulnya  ARDS. 2 Tujuan mekanikal ventilasi pada kasus ARDS adalah untuk mengatasi hipoksemia dan memperbaiki oksigenasi. Dalam penatalaksanaan ARDS dikenal strategi ventilasi mekanik yang disebut lung protective strategies , dimana digunakan tidal volum rendah dan positive end expiratory pressure (PEEP) , serta Pplat ≤30  cmH 2 O. Strategi ini diambil untuk mencegah  terjadinya  overdistensi  alveoli  yang pada  akhirnya  dapat  menyebabkan ventilator induced lung injury (VILI).  Strategi  lainnya dengan melakukan rekurutmen paru, restriksi cairan bahkan posisi telungkup. 3 Penurunan komplians paru terjadi pada ARDS dimana  komplians  paru  yang  rendah  membuat pengembangan paru menjadi sulit. Bagian paru normal yang dapat ter-aerasi menjadi berkurang dan  volum  tidal  yang  dihasilkan  seharusnya sesuai dengan bagian paru yang masih berfungsi ( functional lung size ) dibanding dengan predicted lung size pada pasien sehat. Komplians statis sistem pernapasan (C RS ) dihitung dengan membagi volum tidal dengan driving pressure (DP). Perbedaan tekanan antara tekanan jalan napas di akhir inspirasi (Pplateu) dikurangi
dengan tekanan positif di akhir ekspirasi (PEEP) dikenal sebagai driving pressure . 4 Penggunaan DP sebagai salah satu batas aman untuk mencegah pengembangan  paru  yang  berlebihan  sehingga menimbulkan  barotrauma  dan  menyesuaikan volum  tidal  yang  diberikan.  Laporan  kasus  kali ini membahas bagaimana tata laksana mekanikal ventilator pada kasus ARDS serta penggunaan DP  untuk meningkatkan ketahanan hidup pada kasus ARDS.

## Deskripsi Kasus
Seorang  laki-lakiusia  24  tahun  datang  ke  ruang gawat  darurat  RSHS  tanggal  19  Januari  2019 dengan diagnosa vulnus penetrans on the thorax anterior . Pasien merupakan rujukan dari RSUD Karawang  dengan  keluhan  nyeri  akibat  luka di  dada  yang  dialami  10  jam  sebelum  masuk rumah sakit akibat terkena mata tombak untuk menangkap ikan. Pasien datang dengan kondisi kesadaran compos mentis,laju napas 30 x/ menit tekanan    darah  110/70  mmHg,  denyut  jantung 94  x/menit,  suhu  afebris.  Dilakukan  observasi dan  penilaian  di  IGD  dan  direncanakan  untuk prosedur bedah median sternotomy emergensi. Dilakukan persiapan operasi dengan pembiusan anestesi umum. Pemeriksaan laboratorium pre  operasi  dengan  Hb  13  gr/dL,  hematokrit 38,6,  leukosit  17840  dan  trombosit  224000. Pemeriksaan AGD ;  pH/PCO2/PO2/ HCO3/ BE/ SpO2 : 7,38/32,3/173,9/19,6/-3,9/99,3. Pemeriksaan  echocardiografi  preoperasi tanggal  20  Januari  2019  didapati  semua  ruang jantung normal, left ventricle ejection fraction (LVEF) >50% with normokinetic at rest , katup- katup  normal,  normal  kontraktilitas  RV  ( right ventricle ), efusi perikard ringan sedang tanpa risiko  terjadinya  tamponade.  Ventrikel  kanan tidak tervisualisasi. IVC maks 2,0 cm IVC min 1,6cm.  Indeks colapsibility 25%  artinya fluid responsive. Pada saat operasi ditemukan darah dalam rongga pericardium sebanyak 50 mL dan ditemukan  anak  panah  logam  sepanjang  14  cm dengan  diameter  0,3  cm  yang  menembus  kutis, subkutis,  otot,  dan  pericardium.  Kemudian dilakukan debridement . Operasi berlangsung 3  jam  dan  pasien  dipindahkan  ke  ICU  untuk perawatan pascaoperasi.

## Ester Lantika Ronauli Silaen, Nurita Dian
Pasien dirawat di ICU paska debridement dengan kondisi masih terintubasi dengan sedasi pada dini hari. Keluaran hemodinamik tekanan darah  rata-rata:  100–138/  60  \–90    mmHg,  laju nadi  100–120  kali  per  menit,  laju  napas  16–22 kali per menit dengan balans cairan +1807 mL/24 jam  dan  nilai  CVP  berada  pada  rentang  14–16 cmH 2 O serta menggunakan mode ventilator PS Fi02 70% PEEP 5 PS 5. Terapi farmaka diberikan seftriaxone  2x1gr  iv,  morfin  10mcg/kgBB/jam, parasetamol 4 x 1 gr iv, omeprazole 2 40 mg iv, vitamin K 3x10mg iv, transamin 3x 500 mg iv, dan  nebul  combiven.  Kemudian  pasien  dapat dilakukan ekstubasi siang hari dan dipasang oksigen non rebreathing mask 15  L/menit  dan
pindah ke bangsal esok sore harinya dengan nasal kanul 3L/menit. Dilkukan foto thoraks sebelum pasien pindah ke bangsal dengan hasil tidak tampak tanda-tanda edema paru. Pasien readmisi kembali ke ICU dalam 24 jam (23 Januari 2019).
Pasien masuk dengan penurunan kesadaran, oksigenasi masker non rebreathing O 2 15 liter per menit, posisi head up 90 0 , dan peningkatan work of breathing dengan saturasi oksigen 62%, tekanan darah 172/96 mmHg, laju napas 43 kali per menit, dan laju nadi 142 kali per menit, temperatur 37,4 0 C.  Hasil  AGD  saat  tiba  di  ICU  didapati  pH 7,295 PCO 2 60,4 PO 2 58,8 HCO 3 29,5 BE 2,7 dan Saturasi O 2 70,4.  Keluaran  hemodinamik  pada saat  itu  sinus  takikardi,  tekanan  darah  rata-rata

## Gambar 1 Foto thoraks posisi AP dan Lateral praoperasi
Sumber: dokumen pribadi
Gambar 2 Foto thoraks pascaoperasi Sumber: dokumen pribadi
Gambar 3 Foto thoraks saat readmisi ICU
Sumber: dokumen pribadi
Tata Laksana Mekanikal Ventilator  pada Pasien ARDS dengan Pendekatan Driving  Pressure
150–180/ 75–90 mmHg, CVP 18–20 cmH 2 O dan SpO 2 60%–75%. Diagnosa kerja ditegakkan gagal napas akibat ARDS pasca sternotomi akibat luka tusuk di regio thorakal. Setiba di ICU dilakukan pemasangan selang napas.
Pasien kemudian menggunakan ventilator mode  PCV+  dengan    P control 20–22  PEEP  10 cmH 2 O laju napas 18 kali per menit I: E ratio 1:1,5 , FiO 2 100% dan diidapati Ppeak 30–31 serta ∆P 20. Setelah itu sekitar 5 jam mode ventilator tetap PCV+ tetapi PEEP naik menjadi 12–14 dan P control turun menjadi 16, didapati Ppeak dalam
kisaran  28  serta  ∆P  14.  Keluaran  hemodinamik pada saat itu sinus takikardi, tekanan darah rata- rata 150–180/ 75–90 mmHg, CVP 18–20  cmH 2 O dan SpO 2 60%–75% Setelah berubah nilai PEEP dan P control, nilai  Ppeak  tidak  melewati  30. Keluaran hemodinamik berubah terutama pada SpO 2 menjadi berangsur naik 91%–98%, tekanan darah berkisar 110–130/ 65–80 mmHg dan irama EKG  sinus  takikardi.  Diperiksa  laboratorium AGD  dengan  pH  7,368  PCO 2 60,4  PO2  82,7 HCO 3 35,1 BE 9,6 Sat O 2 94,2 dan P/F ratio 82,7. Pasien  direncanakan  untuk  kultur  sputum,  dan Gambar 4 Foto thoraks pasca readmisi ICU Sumber: dokumen pribadi Gambar 5 Foto thoraks sebelum pindah ke bangsal Sumber: dokumen pribadi
Gambar 6 Gambaran CT- THORAKS pada pasien dengan ARDS, menunjukkan tipikal ditribusi heterogen dari opasifikasi pada paru. Peningkatan densitas jaringan paru pada region dorsal (A) disebabkan oleh konsolidasi dan atelektasis. Wilayah yang ter – aerasi, yaitu regio ventral “baby lung” (B) memiliki komplians tertinggi dan cenderung menjadi overdistensi (volutrauma). Wilayah diantara dua area tersebut  (C) mudah untuk mengalami atelektrauma akibat siklik rekrutmen dan derekrutmen.
Sumber: Marino’s The ICU Book 3

## Ester Lantika Ronauli Silaen, Nurita Dian
foto  thoraks  serial.  Hasil  echokardiografi  pukul 19.00  WIB, poor echo window , normokinetik at rest, EF>50%    kesan  normokinetik,  LVOT diameter tidak dapat divisualisasi, tidak tampak efusi perikard, tidak tampak Mc Cornel sign , IVC maks 2,1 cm dan IVC min 1,9 cm. Indeks distensibilitas 10% serta evaluasi jantung kanan sulit dinilai. Terapi selain oksigenasi dengan ventilator  juga  diberikan  midazolam  5  mg/jam iv,  fentanil  30  mcg/jam  iv,  atrakurium  20mg/ jam iv, seftriakson 2x 1 gr iv, omeprazole 2x40 mg  iv,  parasetamol  4x  1gr  iv,  vit  K  3x  10  mg iv,  transamin  3x  500  mg  iv,  dan  furosemid  20 mg iv ekstra. Balans cairan -1665 mL dalam 24 jam. Hasil foto thoraks pascareadmisi ICU :  hili tertutup perselubungan opak inhomogen, corakan bronkovaskular tertutup perselubungan, tampak perselubungan opak inhomogen di lapang atas sampai bawah paru bilateral dan kranialisasi sulit dinilai.
Hari berikutnya, pasien masih tersambung ke ventilator dengan mode PCV+ dengan setting laju napas 15 kali per menit dan didapati laju napas aktual 19–25  kali per menit setelah atrakurium dihentikan. I: E rasio 1:2, P control 15–20    dan PEEP  12  Ppeak  25–30    dan  FiO 2 80%–90  %. Keluaran hemodinamik dengan tekanan darah rata-rata 110–145 /70–100  mmHg, laju nadi 90 –110    kali  per  menit  dengan  95%–99%,  CVP dalam  kisaran  16  cmH 2 O  dan  balans  cairan -8208    mL  dalam  24  jam.  Hasil  laboratorium
AGD pH 7,37, pCO 2 58,9 , pO 2 79,7, HCO 3 35,1 BE  8,6  dan  Sat  O2  94,2,  P/F  rasio  100. Terapi farmaka yang diberikan midazolam 5 mg/jam iv, atrakurium 20 mg/jam iv (dimatikan pukul 08.00 WIB), seftriaxon 1x2gr iv, omeprazole 2x40 mg iv, parasetamol 4x1 gr iv, morfin 10 mcg/kgBB/ jam.  Hasil  rontgen  thoraks  tanggal  23  Januari 2019 : tampak perselubungan opak inhomogen di lapangan atas sampai bawah paru bilateral sedikit berkurang.
Perbaikan  pasien  terlihat  pada  hari  ke  –3 paska readmisi ICU dimana pasien sudah dengan mode ventilator spontan, laju napas berkisar 19– 30  kali per menit, P control bertahap turun dari 15  hingga  9  dan  PEEP  tetap  10  didapati  Ppeak 19–25    serta  FiO 2 bertahap  turun  hingga  70%. Keluaran  hemodinamik  pada  rentang  120–130 /60–80  mmHg, EKG sinus ritme dengan laju nadi kisaran 70–90  kali per menit, dan SpO 2 berkisar 96%–98 %, serta balans cairan -338  mL/24 jam, CVP 20 cm H 2 O. Pemeriksaan laboratorium Hb 6,9,  hematokrit  20,9,  leukosit  9690,  trombosit 183000;  nilai  AGD  pH  7,513  pCO 2 44,8 PO 2 151,8  HCO 3 36,2  BE  12,8  dan  SatO 2 97,6,  P/F rasio 188. Rencana koreksi Hb dengan transfusi PRC.  Terapi  farmaka  meliputi  morfin  20  mcg/ kgBB/  jam,  seftriaxone  2x  1  gr  iv,  omeprazole 2x  40  mg  iv.  Pasien  sudah  bisa  modus  spontan pada hari ke -4 dan hari ke -5  pasien masih dalam modus  spontan  dengan  PS  9  PEEP  8  dan  FiO 2 60%–65 % dengan Ppeak 17 dihasilkan RR 16–
Gambar 7 Grafik perbandingan Driving Pressure dengan Volum Tidal, PEEP, PaO 2 , FiO 2 , dan P/F rasio Sumber: dokumen pribadi
Tata Laksana Mekanikal Ventilator  pada Pasien ARDS dengan Pendekatan Driving  Pressure
25 kali per menit dan SpO 2 96%–98%. Keluaran hemodinamik kesadaran somnolen, tekanan darah  rata-rata  110–140/60–75mmHg,  laju  nadi 90–10 kali per menit,  nilai CVP 20–22 cmH 2 O, temperatur  37 0 C–38 0 C,  serta  balans  cairan  -126 mL  dalam  24  jam  (tanggal  25  Januari  2019) dan  +523  mL  (tanggal  26  Januari  2019).  Hasil laboratorium  Hb  8,1  hematokrit  25,1  leukosit 10360,  dan  trombosit  233000.  Hasil  AGD  pH 7,44, pCO 2 36,1 PO 2 150,9 HCO 3 25 BE 1,7 Sat O 2 97,7,  P/F  rasio  251.  Terapi  yang  diberikan midazolam 5mg/jam iv, paracetamol 4 x 1 gr iv, morfin  20  mcg/kgBB/  jam,  seftriaxon  2x1gr  iv, omeprazole 2x40 mg iv, asam traneksamat 3x500
mg iv, vit k 3 x 10 mg iv, combivent 3 x1 respul nebulizer, flumusil 3 x 1 respul nebulizer. Pada hari rawatan ke -6  dan ke -7,pasien masih dalam ventilator dengan modus ventilator spontan PS 7 PEEP 7 FiO 2 50%, didapati Ppeak 11–16 serta SpO 2 95%–99%. Keluaran hemodinamik didapati tekanan darah berkisar  124–135/ 70–80 mmHg, laju nadi 80–110 kali per menit, balans cairan - 911 mL dalam 24 jam, laju napas 22–30 kali per menit dan balans cairan -995 mL dalam 24 jam. Hasil laboratorium AGD pH 7,43 pCO 2 33,9 PO 2 141,2 HCO 3 22,8 BE -0,4  Sat O 2 98,5 dan P/F rasio 285. Hasil foto thoraks tanggal 27 Januari 2019  dengan  kardiomegali  dan  edema  paru
Pasien tersambung ke ventilator
Pengaturan Ventilator Kontrol Ventilasi Mekanik, V t 6 – 8 mL/kg
PBW ARDS DP ≤ 15 cm H 2 O DP ≥ 15 cm H 2 O Pertahankan parameter ventilator C RS menurun
Penyakit restriktif lain
Batasi Vt ≤ 6mL/kg PBW, manuver rekrutmen paru, titrasi penurunan PEEP menghasilkan C RS terbaik Lakukan posisi prone dan hiperkapni permisif Batasi V t 5 – 6 mL/kg PBW, optimasi PEEP sehingga DP ≤ 15 cmH 2 O
DP ≥ 15 cm H 2 O
Pertimbangkan lebih lagi penurunan V T < 6 mL/kg PBW
Gambar 8  Diagram alur penyesuaian parameter ventilator berdasarkan driving pressure pada pasien yang memerlukan  ventilasi mekanik invasive.Batas driving pressure 15 cmH2O. Singkatan: DP driving pressure, VT volum tidal, PBW predicted body weight, CRS  komplians statis sistem pernapasan Sumber: Bugedo G4
Ester Lantika Ronauli Silaen, Nurita Dian
perbaikan.  Hari  rawatan  ke  -8,  akhirnya  pasien berhasil diekstubasi dan diberikan O 2 10  L  per menit dengan masker non rebreathing , kemudian pasien dipindahkan ke bangsal pada hari ke -10.

## Pembahasan
Pasien ini memiliki predisposisi untuk terjadi ARDS akibat trauma langsung pada regio thorakal akibat luka tusuk. 5 Kriteria  definisi Berlin  (2012)  telah  secara  luas  dipakai  untuk menentukan ARDS. Derajat ARDS berdasarkan kriteria Berlin dibagi menjadi : (1) ringan, yaitu PaO2/FiO2 lebih dari 200 mmHg, tetapi kurang dari  dan  sama  dengan  300  mmHg  dengan positive-end expiratory pressure (PEEP) atau continuous positive airway pressure (CPAP) ≥ 5 cmH2O; (2) sedang, yaitu PaO2/FiO2 lebih dari 100 mmHg, tetapi kurang dari dan sama dengan 200 mmHg dengan PEEP ≥5 cmH2O; (3) berat, yaitu jika PaO2/FiO2 ≤100 mmHg dengan PEEP ≥5 cmH2O. Penetapan ARDS sendiri berdasarkan kriteria  Berlin  berdasar  pada  :  (1)  akut,  yang berarti onset berlangsung satu minggu atau kurang dari  itu;  (2)  opasitas  bilateral  yang  konsisten dengan  edema  paru  yang  dideteksi  dengan  CT scan atau foto polos toraks; (3) PF ratio kurang dari  300  mmHg  dengan  minimal  nilai  PEEP atau  CPAP  sebesar  5  cmH2O;  (4)  tidak  dapat dijelaskan sebagai gagal jantung atau overload cairan.  Pemeriksaan  objektif  dapat  dilakukan (misalnya  ekokardiografi),  pada  beberapa  kasus jika tidak ada penyebab yang jelas. 6 Pada pasien ini dilakukan sternotomi dan debridement daerah penetrating injury dan setelah itu dirawat di ICU untuk proses ekstubasi dan observasi. Kemudian pasien dipindah ke ruang bangsal. Pasien readmisi ke ICU dalam waktu kurang dari 24 jam dengan kondisi penurunan kesadaran dengan sesak napas dan  saturasi  oksigen  64%  dengan  oksigen  15L masker non rebreathing dan kemudian dilakukan pemasangan selang napas dan pemakaian ventilasi mekanik. Hasil AGD pada saat itu pH 7,295 PCO 2 60,4 PO 2 58,8 HCO 3 29,5 BE 2,7 dan Saturasi O 2 70,4. Hasil foto thoraks meyebutkan perselubungan opak inhomogen di lapangan atas sampai bawah paru bilateral. Hasil ekokadiografi IVC maks 2,1 cm dan IVC min 1,9 cm dengan indeks distensibilitas 10% dan Ejection Fraction
>50%.  Kondisi  yang  dialami  pasien  memenuhi Berlin Kriteria pada ARDS. Kriteria itu menyebutkan waktu kejadian dalam kurun waktu 7 hari sejak ada permulaan klinis atau sindrom respirasi baru atau perburukan.  Dengan metode Kigalli  yaitu    menilai  SpO 2 / FiO 2 yaitu  64/0,8 (FiO 2 15L- simple mask non rebreathing )  =80 (nilai dibawah 315 menunjukkan ARDS). 7 Hasil foto thoraks adanya perselubungan opak bilateral dan  hasil  ekokardiografi  tidak  menunjukkan adanya fluid  overload atau klinis dengan gagal jantung.  Penyebab  ARDS  diperkirakan  berasal dari penetrating chest injury sebagai salah satu kelainan  klinis  dengan  penyebab  langsung/ direct injury pada  paru.  Kecenderungan  trauma dada  berkembang  menjadi ARDS  cukup  tinggi. Pasien dengan trauma dada memiliki risiko tinggi berkembang menjadi ARDS dengan  frekuensi 10%–25%,  bergantung  pada  beratnya  trauma. Keterlambatan onset ARDS bervariasi bergantung pada penyebabnya, ARDS  dapat terjadi beberapa hari setelah trauma. 5 Skor Lung Injury Prediction Score (LIPS)  adalah  model  skor  prediksi  yang sudah  divalidasi  untuk  mengidentifikasi  pasien- pasien  yang  memiliki  risiko  tinggi  menjadi ARDS. Skor ini menggunakan kriteria klinis yang ditemui pada saaat di pasien masuk di IGD. Pada  pasien-pasien  yang  memiliki  skor  LIPS  ≥ 4  memiliki  kecenderungan  untuk  berkembang menjadi ARDS. 8 Pada pasien ditemukan poin high risk surgery cardiac dengan  skor  2,5  dan termasuk operasi emergensi sehingga mendapat tambahan  skor  1,5  sehingga  total  skor  menjadi 4.  Maka  pada  pasien  ini  sebenarnya  memiliki kemungkinan untuk berkembang menjadi ARDS sejak awal masuk ke unit gawat darurat.
Pada  kasus  ini  perubahan  fisiologis  paru terjadi  sejalan  dengan  berkembangnya  ARDS. Ada  tiga  perubahan  utama  yang  terjadi  pada ARDS, yaitu hipoksemia berat, ketidakmampuan untuk mengeluarkan karbondioksida  (CO 2 ),dan penurunan  ketersediaan  alveoli  paru  yang intact untuk  ventilasi.  Hilangnya  jaringan  paru yang  dapat  ter-aerated  dikarenakan  kolaps, konsolidasi paru maupun flooding  pulmonary , dan peningkatan permeabilitas vaskularisasi paru menjadi patofisiologi ARDS. 9 Bagian paru yang terkena ARDS memiliki distribusi opasitasitas yang heterogen mulai dari ventral hingga dorsal.
Tata Laksana Mekanikal Ventilator  pada Pasien ARDS dengan Pendekatan Driving  Pressure
Pada paru dengan zona dependen didapati konsolidasi paru dan atelektasis sehingga tidak ter -aerasi. Sedangkan pada zona non dependen, paru ter-aerasi  dengan  paru  bagian  tengah  memiliki kemungkinan terjadi atelektrauma akibat terpapar siklik rekrutmen dan non rekrutmen dari penggunaan ventilator. Paru bagian atas memiliki ruang  pengembangan  paru  yang  sedikit,  dan sering  terjadi  hiperinflasi  karena  tekanan  dari pengaturan ventilator. 10 Penatalaksanaan ARDS meliputi perbaikan hipoksemia dan eliminasi CO 2 melalui perbaikan ventilasi, peningkatan delivery oxygen dan menurunkan kebutuhan oksigen. Hal ini dicapai dengan  penggunaan mekanikal vetilator untuk membuka  dan  mencegah  alveolar  kembali kolaps dengan lung protective ventilation , restriksi  cairan  dan  bahkan  penerapan  posisi prone.  Untuk  restriksi  cairan,  penelitian  klinis menyimpulkan untuk menghindari balans cairan positif pada ARDS untuk mengurangi durasi ventilasi mekanik dan memperbaiki survival . Tata  laksana    berikutnya  meliputi  identifikasi dan  atasi  penyebab  ARDS  (misal  pada  kasus ARDS akibat sepsis, maka penyebab sepsis harus diatasi). Sedangkan penggunaan kortikosteroid masih belum menunjukkan keuntungan survival yang  konsisten,  akan  tetapi  menunjukkan  masa bebas ventilator yang lebih cepat,sehingga sering digunakan pada ARDS sedang ke berat pada masa awal dan unresolving ARDS. 11 Pasien setelah readmisi di ICU dilakukan pemasangan selang napas dan penggunaan ventilasi mekanik untuk meningkatkan oksigenasi dan mengatasi hipoksemia. Penggunaan modus ventilasi berbasis pressure diberikan. Mode ventilator  digunakan  PCV+.  Prinsip lung protective adalah  untuk  membuat  alveoli  yang kolaps menjadi terbuka sehingga ventilasi adekuat dan  pertukaran  gas  bisa  terjadi  serta  mencegah terjadinya Ventilator Induced Lung Injury (VILI). Penggunaan PEEP tinggi pada kasus ini untuk mencegah alveoli kolaps sehingga tetap terbuka. Pada awal pengaturan ventilator digunakan P control sebesar 20–22  cmH 2 O dengan PEEP 10 cmH 2 O dan FiO 2 100%, luaran VT sekitar 6–7  mL/ kg Ppeak 30–31 ∆P 20,didapati SpO 2 60%–75%. Setelah itu dalam kurun waktu 5 jam pengaturan diubah dengan P control 16 PEEP 12–14 cmH 2 O
FiO 2 90%    didapati VT  sekitar  5  mL/kg  Ppeak 28 ∆P 14 dan SpO 2 bergerak naik menjadi 91% hingga akhirnya mencapai 98%. Pada saat awal readmisi ke ICU nilai AGD pH 7,295 PCO 2 60,4 PO 2 58,8 HCO 3 29,5 BE 2,7  dan Saturasi O 2 70,4 pengambilan  AGD  setelah  perubahaan  setting ventilator didapati P/F rasio  menjadi 82,7. Nilai P/F rasio sesuai dengan ARDS berat. Setelah itu hari ketiga mode ventilator dipertahankan dan dilakukan penurunan FiO 2 secara bertahap hingga 80% dan P/F rasio 100 diperoleh pada hari ketiga. Hasil foto thorak pada hari ketiga perselubungan opak inhomogen diatas sampai bawah paru bilateral sedikit berkurang. Setelah itu perbaikan paru terus terlihat hingga pasien ekstubasi hari ke-8 dan pindah ruangan biasa  pada hari ke-9. Pada perjalanan pengelolaan mode ventilator terlihat  perubahan  Pc  yang  awalnya  20–22 cmH 2 O  menjadi  Pc  16  cmH 2 O dengan PEEP yang lebih tinggi diaplikasikan ( 10 menjadi 12 – 14  cmH 2 O sehingga diperoleh luaran saturasi oksigen yang meningkat dari awalnya 60%–75% menjadi  91%–98%.  Kondisi  ini  menunjukkan dengan  perubahan  Pc  dan  PEEP  menghasilkan perubahan pada ∆P dari 20 menjadi 14. Pada ∆P yang lebih kecil didapati luaran yang lebih baik dengan meningkatnya saturasi oksigen. Sebuah  penelitian  oleh Amato  tahun  2015 mengenai driving pressure (DP) telah menjadi topik menarik dalam manajemen ARDS. Penelitian  tahun  2015  pada  3562  pasien ARDS menunjukkan  variabel  ∆P  yang  lebih  rendah pada perubahan setting ventilator dihubungkan dengan tingkat sintasan yang lebih tinggi meski pada saaat itu semua pasien menggunakan lung protective strategies ,  dengan  membatasi  V T <6 mL/kg dari PBW dan Pplat <30 cmH 2 O . Nilai ∆P ≤15 cm H 2 O dihasilkan dari penelitian Amato ini. 4,12 Kemampuan pengembangan paru atau yang dikenal lung compliance pada ARDS  berubah menurun  signifikan  sesuai  dengan  bagian paru  yang  bisa  digunakan  untuk  ventilasi yang  fungsional.  Sehingga  tidal  volum  tidak berdasarkan predicted body weight (PBW) yang  digunakan  pada  kasus  paru  sehat,  tetapi menyesuaikan dengan DP dan komplians sistem pernapasan (C RS ) pada saat itu. 4,9,12 Komplians yang  dimaksud  adalah  statik  komplians  yang
Ester Lantika Ronauli Silaen, Nurita Dian
dinilai pada saat akhir inspirasi sementara katup ekspirasi belum dibuka sehingga pada saat itu tekanan jalan napas sudah tidak ada dan tekanan yang  ada  adalah  tekanan  alveoli.  Diukur  pada saat pasien tidak ada usaha napas, sehingga diperoleh berapa besar daya pengembangan paru. Komplians dirumuskan sebagai berikut: C RS =  V T /  Ppl-PEEP,    dimana  DP  =  Ppl  - PEEPmaka C RS = V T /DP Maka DP = V T / C RS , melalui persamaan ini DP adalah  proporsi  antara V T dan C RS pada pasien. Rasio komplians konstan untuk semua unit paru yang tersedia untuk ventilasi. DP pada dasarnya menunjukkan derajat peregangan paru setiap kali napas. Hasil penelitian menunjukkan bahwa menurunkan  nilai  DP  dengan  menyesuaikan paramater  ventilator  memLiki  hubungan  yang kuat dengan luaran klinis dan survival pada pasien ARDS. 4,9 Penelitian lain tahun 2018 menunjukkan pada  pasien  yang  selamat  dari  kasus  ARDS sedang hingga berat, ada korelasi signifikan antara nilai DP pada mulai saat hingga 24 jam setelah dipasang ventilasi mekanik dan fungsi paru serta densitas  paru  yang  diukur  pada  1  dan  6  bulan kemudian setelah terjadi ARDS. Densitas paru rata-rata  pada  pemeriksaan  tomografi  CT  scan thoraks  pada  pasien  sintasan ARDS  bulan  ke-6 menunjukkan mean pulmonary density (MPD) lebih tinggi pada grup dengan DP ≥ 13 cmH 2 O dan force vital capacity (FVC) paru dibawah nilai normal. 13 Metode rekruitmen paru sudah banyak dikerjakan dengan berbagai teknik termasuk Open lung approach (OLA ) , penerapan posisi prone, penggunaan modus ventilator dengan pressure limited seperti Airway Pressure Release Ventilation (APRV). 1,5 Metode  OLA  signifikan menurunkan driving pressure serta menghindari atelektrauma dan meningkatkan oksigenasi dibanding dengan protokol ARDSnet. 14 OLA sendiri dikerjakan pada kasus ARDS moderat dan berat dimana penggunaan strategi lung protective tidak membawa perbaikan. Strategi yang dimaksud adalah penggunaan VT 6–8 mL/ kg dari PBW, Pplat ≤30 cmH 2 O, dan penggunaan PEEP  setidaknya  5  cmH 2 O  serta  PEEP  yang lebih tinggi pada kasus ARDS moderat dan berat untuk menghasilkan target SpO 2 88%–95%  dan pH  dalam  rentang  7,35–7,45    sesuai  protokol ARDSnet yang sudah lazim digunakan. 3
Pada  kasus  ini  awalnya  pemberian    PEEP dan Pc yang menghasilkan VT sekitar 6–7 mL/ kg  PBW  menghasilkan  ΔP  >15  cmH 2 O serta luaran  saturasi  oksigen  hanya  60%–75%. Setelah  Pc  diturunkan  dan  PEEP  dinaikkan dengan memperhitungkan ΔP target ≤ 15 cmH 2 O serta  menurunkan  VT<6  mL/kg  PBW,  maka didapati luaran saturasi oksigen yang berangsur mengalami peningkatan.
Pemberian pelumpuh otot dan sedasi juga dilakukan pada kasus ini pada awal pasien menggunakan ventilator mekanik untuk mencegah  disinkroni  ventilator  dengan  pasien yang  berakibat  cedera  paru  dan  terjadinya breath stacking (pasien diberikan napas kedua dari ventilator sebelum selesai ekspirasi napas pertama). 1,15
Penerapan  strategi  cairan  konservatif  dan pemberian diuretik juga dilakukan pada kasus ini. Pemberian furosemid diawal pasien readmisi ke ICU dan mendapatkan bantuan ventilasi mekanik.  Restriksi  cairan  juga  dilakukan terlihat  dari  balans  cairan  harian  yang  negatif. Penelitian  yang  dilakukan  oleh  ARDS Clinical Trial Network tahun  2006  yang  melakukan perbandingan  strategi  cairan  konservatif  dan liberal  pada  1000  pasien  dengan Acute Lung Injury (ALI) yang dilakukan selama 7 hari untuk antara  lain  menilai  angka  kematian  setelah  60 hari dan menilai ventilatorfree days (VFD). Hasil penelitian menunjukkan angka kematian 60 hari lebih  sedikit  pada  kelompok  cairan  konservatif dibanding kelompok liberal (25,5 % vs 28,4%), peningkatan  jumLah  VFD  lebih  lama  pada kelompok  konservatif  (14,6±0,5  )  dibanding dengan kelompok liberal (12,1± 0,5, P < 0,001) tanpa peningkatan gagal organ bukan paru. 17

## Simpulan
Penggunaan ventilasi mekanik pada kasus ARDS membutuhkan strategi lung protective . Optimasi volum tidal dan nilai PEEP masih merupakan tantangan bagi intensivis dalam mengelola pasien ARDS, dimana parameter itu masih harus disinkronkan dengan nilai driving pressure .  Laporan  kasus  ini  menunjukkan dengan  perubahan  nilai  PEEP  dan  ∆P  dengan luaran volum tidal <6 mL/kg memberikan hasil
Tata Laksana Mekanikal Ventilator  pada Pasien ARDS dengan Pendekatan Driving  Pressure
106
yang baik untuk luaran pasien dan survival -nya. Disamping itu pengelolaan cairan dan metabolik lainnya secara menyeluruh menjadi faktor penting dalam keberhasilan menangani pasien ini.

## Daftar Pustaka
1. Fan  E,  Brodie  D,  Slutsky  AS.  Acute respiratory  distress  syndrome  advances  in diagnosis and treatment. JAMA - J Am Med Associat. 2018;319(7):698–710.
2. Rezoagli  E,  Fumagalli  R,  Bellani  G. Definition  and  epidemiology  of  acute respiratory distress syndrome. Annals  Transl Med. 2017;5(14):282–294.
3.  Marino  PL.  Acute  respiratory  distress syndrome.  Dalam  :  Acute  respiratory failure.  Marino’s  The  ICU  Book,  edisi  ke- 4.  Philadelphia  :  Wolters  Kluwer  Health/ Lippincott Williams & Wilkins;2014,429-44
4. Bugedo  G,  Retamal  J,  Bruhn  A.  Driving pressure: a marker of severity, a safety limit, or  a  goal  for  mechanical  ventilation?.  Crit Care. 2017;21(1):1–7.
5.  Ramin  S,  Charbit  J,  Jaber  S,  Capdevila X.  Acute  respiratory  distress  syndrome after  chest  trauma:  Epidemiology,  specific physiopathology  and  ventilation  strategies. Anaesth Crit Care  Pain Med. 2019;38(3):265–
76.
6.  Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, dkk. Acute respiratory  distress  syndrome:  The  Berlin definition.  JAMA  -  J  Am  Med  Associat. 2012;307(23):2526–33.
7. Riviello  ED,  Kiviri  W,  Twagirumugabe  T, Mueller A,  Banner-Goodspeed VM,  Officer L,  dkk.  Hospital  incidence  and  outcomes of  the  acute  respiratory  distress  syndrome using  the  Kigali  modification  of  the  Berlin definition.  Am  J  Resp  Crit  Care  Med. 2016;193(1):52–9.
8. Bauman  ZM,  Gassner  MY,  Coughlin  MA, Mahan M, Watras J. Lung injury prediction score is useful in predicting acute respiratory distress  syndrome  and  mortality  in  surgical critical  care  patients.  Crit  Care  Res  Pract.
2015; 2015:1-8
9.  Sreedharan J, Alqahtani J. Driving pressure: Clinical applications and implications in the intensive care units. Indian J of Respiratory Care. 2018;7(2):62.
10.  dos  Santos  CC,  Slutsky  AS.  Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care. 2004;8(3):145– 7.
11. Bakowitz  M,  Bruns  B,  McCunn  M.  Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome  in  the  injured  patient.  Scand  J Trauma  Resusc  Emerg  Med.  2012  Aug 10;20:54
12. Amato  MBP,  Meade  MO,  Slutsky  AS, Brochard L, Costa ELV, Schoenfeld DA, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med [Internet].  2015;372(8):747–55.  Available from: http://www.nejm.org/doi/10.1056/ NEJMsa1410639 13.  Junior  T,  Intensive  A,  Junior  CT,  Santiago RRDS, Hirota AS, Carvalho ARS, et al.
Driving  pressure  and  long  -  term  outcomes in  moderate  /  severe  acute  respiratory distress syndrome. Annals of Intensive Care [Internet].  2018;8:119.  Available  from: https://doi.org/10.1186/s13613-018-0469-4 14. Kacmarek RM, Villar J, Sulemanji D, Montiel R,  Ferrando  C,  Blanco  J,  dkk.  Open  lung approach  for  the  acute  respiratory  distress syndrome:  a  pilot,  randomized  controlled trial. Crit Care Med. 2016 Jan;44(1):32-4
15.  Forel JM, Chiche L, Papazian L. The effects of  neuromuscular-blocking  agents  on  gas exchange  in  patients  with  acute  respiratory distress  syndrome.  Clin  Pulmonary  Med. 2006;13(4):246–50.
16.  National  Heart,  Lung,  and  Blood  Institute
Acute  Respiratory  Distress  Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT,
Hayden  D,  deBoisblanc  B,  Connors AF  Jr, Hite  RD  H AL.  Comparison  of Two  Fluid- Management Strategies in Acute Lung Injury. N Engl J Med. 2006;354(24):2564–74.

## Ester Lantika Ronauli Silaen, Nurita Dian