## KERACUNAN PESTISIDA KRONIK PADA PETANI
Vonisya Mutia, 1 Rasmi Zakiah Oktarlina, 2
1 Program Studi Profesi Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung, Bandarlampung, Indonesia 2 Departemen Ilmu Farmasi Kedokteran, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung, Bandarlampung, Indonesia

## Abstrak
Penggunaan pestisida dalam pertanian, rumah tangga, dan pekerjaan yang ekstensif dan tidak bijaksana telah meningkatkan risiko pajanan manusia terhadap pestisida dan dampak kesehatan yang terkait. Pestisida adalah bahan yang sering digunakan di seluruh dunia, bahkan ketika penggunaan yang sering dilarang karena memiliki efek buruk yang diketahui miliki  risiko  terhadap  kesehatan  tidak  hanya  orang-orang  yang  menggunakan  pestisida, tetapi juga mereka yang mengkonsumsi produk yang terkontaminasi. Keracunan pestisida telah  menjadi  masalah  kesehatan  masyarakat  utama  di  beberapa  negara  berkembang, terutama karena konsumsi yang disengaja atau tidak disengaja dan penggunaan produk pestisida yang tidak aman selama kegiatan pekerjaan. Tujuan dari tulisan ini adalah untuk mengetahui masalah kesehatan pekerja pertanian yang secara kronis terpapar pestisida, untuk  mengevaluasi  kemungkinan  kerusakan  pada  tingkat  genetik,  serta  untuk mengeksplorasi beberapa perubahan hati, ginjal, dan hematologi.

## Abstract
The  extensive  and  imprudent  use  of  pesticides  in  agriculture,  household,  veterinary practices,  and  occupational  settings  have  increased  the  risk  of  human  exposure  and associated health effects. Pesticides are frequently used materials worldwide, even when the use of some of them is prohibited due to the recognized adverse effect they have on the health of not only the people who apply the pesticides, but also of those that consume the contaminated products. Pesticide poisoning has become a main public health problem in some developing countries, mainly due to the accidental or intentional ingestion and the unsafe use of pesticide products during occupational activities. The objectives of this study were  to  know  the  health  issues  of  farm  workers  chronically  exposed  to  pesticides,  to evaluate possible damage at genetic level, as well as to explore some hepatic, renal, and hematological alterations.

## 1.  PENDAHULUAN
Indonesia merupakan negara agraris artinya sektor pertanian memegang peran penting dalam perekonomian di Indonesia, menyebabkan penduduk Indonesia mayoritas  pekerjaannya  adalah  petani. Pestisida  didefinisikan  sebagai  zat  atau bahan kimia yang digunakan terutama di bidang pertanian, kehutanan, hortikultura dan  di  lahan  publik  untuk  meningkatkan hasil  panen,  sehingga  penggunaan pestisida  hampir  selalu  digunakan  pada setiap petani. [1]
Selama  10  tahun  terakhir  terjadi peningkatan penggunaan pestisida untuk
sektor  pertanian  di  seluruh  dunia. [2,3] Penggunaan  pestisida  di  Afrika  hanya mencapai 4% dari pasar pestisida global, dengan  perkiraan  kasar  75.000  hingga 100.000  ton  bahan  aktif  pestisida  yang digunakan  dibandingkan  dengan  sekitar 350.000 ton di Eropa. [4] Namun, peningkatan  morbiditas  dan  mortalitas akibat  keracunan  pestisida  merupakan masalah besar terutama dengan pendataan  yang  tidak  baik  dari  otoritas kesehatan. [5]
Petani  harus  memahami  bahaya dan  risiko  terkait  penggunaan  pestisida. Bahaya  dan  risiko  bervariasi  tergantung toksisitas  pestisida.  Toksisitas  pestisida didefinisikan sebagai kualitas racun atau

## ARTIKEL PENYEGAR
berbahaya bagi hewan maupun
tumbuhan  yang  dipengaruhi  oleh  sifat kimia  dan  fisik  suatu  zat.  Pestisida memiliki mekanisme kerja yang berbeda, tetapi  secara  umum  menyebabkan perubahan  biokimia  yang  mengganggu fungsi sel normal. [6] Toksisitas suatu senyawa dipengaruhi  oleh  dosis  dan  frekuensi paparan.  Zat  yang  sangat  beracun menyebabkan  gejala  keracunan  yang parah  dengan  dosis  kecil. [7] Sedangkan suatu  zat  dengan  toksisitas  rendah umumnya  membutuhkan  dosis  besar untuk menghasilkan gejala ringan.
Bahkan  zat-zat  umum  seperti  kopi  atau garam  menjadi  racun  jika  dikonsumsi dalam jumlah besar. [8] Toksisitas pestisida  dapat  terjadi  secara  akut  atau kronis. Toksisitas akut adalah kemampuan suatu zat untuk menimbulkan  efek  berbahaya  yang berkembang  dengan  cepat  setelah terpapar, yaitu beberapa jam atau sehari sedangkan  toksisitas  kronis  adalah kemampuan suatu zat untuk menyebabkan  efek  kesehatan  yang merugikan yang dihasilkan dari paparan jangka panjang. [9] Menurut  Sánchez-Santed  tahun 2016  menunjukkan  bahwa  paparan pestisida  sering  menginduksi  toksisitas neurologis akut dan kronis, [9 –12] disfungsi metabolisme
lipid,
protein dan karbohidrat. [13] Namun,  sebagian  besar survei
menggunakan
pengukuran subjektif  atau  kualitatif,  seperti  gejala, skala psikologis, atau tanda-tanda klinis, untuk mengevaluasi efek kesehatan dari penggunaan pestisida. [14] Sebagai contoh,  satu  studi  menemukan  bahwa petani  yang  menggunakan  pestisida dalam  jumlah  besar  lebih  mungkin menderita  sakit  kepala,  mual,  dan masalah kulit. [12]
Pestisida  merupakan  kelompok zat  kimia  yang  sangat  heterogen  yang dirancang untuk menghancurkan tanaman yang tidak diinginkan, serangga, dan hewan pengerat, termasuk  pembunuh  gulma,  fungisida, insektisida, acaricides, nematicides, dan rodentisida. Produk phytosanitary semua memiliki  tingkat  toksisitas  tertentu  untuk manusia, dengan intensitas variabel. [15] Keracunan  pestisida  merupakan salah satu masalah kesehatan
masyarakat  yang  banyak  terjadi  di
negara  berkembang.  Diperkirakan  oleh
World Health Organization (WHO) bahwa  sekitar  18,2  per  100.000  pekerja pertanian mengalami keracunan pestisida  terkait  pekerjaan  di  seluruh dunia. [16] Selain  itu,  lebih  dari  168.000 orang  meninggal  akibat  keracunan pestisida setiap tahun, dengan sebagian besar berasal dari negara berkembang. [4] Keracunan  kronis  mengacu  pada efek jangka  panjang  atau  paparan  yang lebih  rendah  terhadap  zat  beracun, seperti  ketika  aplikator  pestisida  sering dibasahi  dengan  semprotan  selama praktik penyemprotan yang tidak aman. [17] Efek  dari  paparan  kronis  tidak segera muncul setelah paparan pertama namun  membutuhkan  waktu  bertahun- tahun untuk menghasilkan gejala. Pestisida akan terus terakumulasi dalam tubuh,  dan  perlahan  merusak  jaringan tubuh. [18] Seseorang yang sering terpapar  dengan  dosis  rendah  pestisida semacam  itu  dapat  mengalami  gejala keracunan lama setelah paparan pertama.  Paparan  kronis  termasuk keracunan  inhalasi  oral  kronis  dan kontak  kulit  kronis. [19] Berdasarkan  latar belakang  diatas,  tujuan  dari  jurnal  ini yaitu  melihat  gambaran  keracunan pestisida yang terjadi secara kronik pada petani.

## 2.  PEMBAHASAN
Pestisida adalah zat yang digunakan untuk membunuh atau mengendalikan  hama.  Beberapa  jenis hama  yang  paling  sering  ditemukan adalah  serangga  dan  beberapa  di antaranya merupakan vektor penyakit. [20] Penyakit-penyakit  yang  penularannya melalui  vektor  antara  lain  malaria, onkosersiasis.  filariasis,  demam  kuning, riketsia,  meningitis,  tifus    dan  pes. Insektisida  membantu  mengendalikan penularan penyakit-penyakit ini. [21] Dalam hal keamanan penggunaan pestisida,  terdapat  perbedaan  makna antara  toksisitas  dan  risiko.  Toksisitas mengacu  pada  kemampuan  racun  yang melekat pada suatu material. [22,23] Toksisitas bahan dievaluasi di
laboratorium  toksikologi  dan  dinyatakan dalam  istilah  kuantitatif,  seperti  LD50 atau LC50. [24] Risiko (atau bahaya) tidak hanya  bergantung  pada  toksisitas  suatu material,  tetapi  juga  pada  kemungkinan terpapar saat penggunaan. Dalam istilah
sederhana,  toksisitas  adalah  kapasitas zat  untuk  menghasilkan  penyakit  atau bahkan  kematian,  sedangkan  risiko adalah kombinasi toksisitas dan paparan (Gambar  1).  Oleh  karena  itu,  risiko  dari
pestisida tertentu tergantung pada
toksisitas  produk  yang  digunakan,  dan jumlah  dan  bentuk  paparan  yang didapatkan. [25]
Gambar 1 . Risiko adalah kombinasi toksisitas dan paparan [25]
Informasi  tentang  toksisitas  dan paparan  diperlukan  untuk  menentukan risiko.  Biasanya,  potensi  efek  samping pada manusia dari pestisida yang sangat beracun  lebih  besar  daripada  pestisida yang  kurang  beracun. [23] Namun,  faktor lain,  seperti  konsentrasi  pestisida,  lama paparan  pestisida,  dan  rute  masuk  ke tubuh  manusia,  sangat  penting  dalam menentukan potensi keracunan. [26]
Terbukti, aplikator pestisida dapat memiliki kontrol terbatas terhadap toksisitas pestisida, tetapi kontrol
signifikan atas risiko yang terkait dengan penggunaan pestisida ini dapat diharapkan.  Misalnya,  sebuah  wadah pestisida  yang  sangat  beracun  yang disegel  hanya  memberikan  sedikit  risiko sebelum segelnya rusak. Bahkan dalam kasus  ketika  wadah  dibuka,  risikonya tetap kecil, kecuali pengguna akhir tidak mengenakan alat pelindung. Namun, jika wadah itu retak atau bocor, atau jika alat pelindung  yang  tepat  tidak  digunakan, risikonya bisa serius. [2,25]
Pestisida  dapat  membahayakan manusia melalui keracunan atau kecelakaan. Keracunan disebabkan oleh pestisida  yang  mempengaruhi  organ atau  sistem  di  dalam  tubuh,  sedangkan cidera biasanya disebabkan oleh pestisida yang merupakan iritasi eksternal.  Beberapa  pestisida  sangat beracun  bagi  manusia.  Efek  toksik  oleh paparan  pestisida  dapat  berkisar  dari gejala  ringan,  seperti  iritasi  kulit  ringan atau  gejala  alergi  lainnya,  hingga  gejala yang  lebih  parah,  seperti  sakit  kepala
yang  kuat,  pusing,  atau  mual. [27,28]
Beberapa pestisida, misalnya,
organofosfat, dapat menyebabkan gejala berat, seperti kejang, koma, dan bahkan mungkin  kematian.  Toksisitas  pestisida pada  manusia  dapat dikategorikan berdasarkan  sifat  paparan,  dimana paparan  terjadi/  sistem  tubuh  yang terpengaruh.  Beberapa  efek  beracun oleh pestisida bersifat sementara, mengingat bahwa mereka cepat
reversibel  sehingga  tidak  menyebabkan kerusakan parah atau permanen.
Pestisida  tertentu  dapat  menyebabkan kerusakan  yang  dapat  kembali,  tetapi pemulihan penuh mungkin membutuhkan waktu yang lama. [25]
Pestisida diklasifikasi berdasarkan jenis, paparan dan rute masuk.
Penggolongan  Pestisida  berdasasarkan jenis (1) Insektisida. Pestisida khususnya insektisida merupakan kelompok pestisida  yang  terbesar  dan  terdiri  atas beberapa  sub  kelompok  kimia  yang berbeda, yaitu Organoklorin, Organofosfat, Karbamat, Piretroid. [29] (2) Herbisida. Ada beberapa jenis herbisida yang  toksisitasnya  pada  hewan  belum diketahuidengan  pasti.  (a)  Senyawa klorofenoksi,  (b)  Herbisida  biperidil,  (c) Herbisida lainnya seperti dinitro-o- kresol(DNOC),  amitrol  (aminotriazol), karbamatprofam  dan  kloroprofam  dan lain-lain. [30] (3) Fungisida, seperti senyawa merkuri, senyawa
dikarboksimida, derivat ftalimida,
senyawa aromatic, fungisida lain adalah senyawa  Nheterosiklik  tertentu. [31] (4)
Rodentisida, antara lain Warfarin,
Tiourea, Natrium fluoroasetat dan fluoroasetamida,  Rodentisida  lainnya mencakup  produk  tumbuhan  misalnya alkaloid  striknin.  perangsang  susunan syaraf  pusat  kuat,  squill  merah,  yang mengandung  glikosida  skilaren  A  dan B. [32] (5)  Fumigan.  Sesuai  namanya, kelompok pestisida ini mencakup beberapa  gas,  cairan  yang  mudah menguap dan zat padat yang melepaskan  berbagai  gas  lewat  reaksi kimia.  Dalam  bentuk  gas,  zat-zat  ini dapat menembus tanah untuk
mengendalikan serangga-serangga,
hewan  pengerat  dan  nematoda  tanah. Banyak  fumigant  misalnya  akrilomtril, kloropikrm dan etilen bromida adalah zat kimia  reaktif  dan  dipergunakan  secara luas  dalam  industri  kimia.  Beberapa fumigan  bersifat  karsinogenik  seperti etilen bromida, 1,3-dikloropropen. [33]
Penggolongan pestisida berdasasarkan  paparannya,  yaitu  akut, sub-kronis, dan kronis (tabel 1).
Toksisitas  oleh  pestisida  dapat  dibagi menjadi  tiga  jenis  utama,  berdasarkan waktu  paparan  pestisida  dan  seberapa cepat gejala toksik berkembang. [34]
Tabel 1 . Jenis toksisitas berdasarkan sejauh mana paparan pestisida. [35] Tipe Definisi Toksisitas Akut Terjadi dari satu insiden paparan (paparan jangka pendek tunggal). Toksisitas Subkronis Terjadi  dari  insiden  berulang  paparan selama  beberapa  minggu  atau  bulan (paparan  antara,  biasanya  kurang  dari masa hidup organisme yang terkena). Toksisitas Kronis Terjadi  dari  insiden  paparan  berulang selama  berbulan-bulan  atau  bertahun- tahun  (paparan  jangka  panjang  berulang, kadang-kadang berlangsung untuk seluruh kehidupan organisme yang terekspos) Toksisitas kronis adalah kemampuan pestisida untuk menyebabkan  efek  kesehatan  yang merugikan selama periode yang panjang,  biasanya  setelah  paparan berulang atau terus menerus, yang dapat berlangsung  untuk  kegiatan  orang  yang terkena.  Jenis  toksisitas  pestisida  ini bukan  hanya  untuk  masyarakat  luas, tetapi  juga  bagi  mereka  yang  bekerja langsung  dengan  pestisida,  mengingat potensi paparan
pestisida yang
ditemukan  di  komoditas,  air,  dan  udara.
Ini  diukur  dalam  kondisi  eksperimental biasanya setelah jangka waktu tiga bulan baik  paparan  terus  menerus  atau sesekali. [8,36]
Bedasarkan rute masuknya pestisida dapat masuk ke tubuh manusia dengan  tiga  cara  umum:  melalui  kulit (kontak), mulut (menelan), dan paru-paru (inhalasi)  (Gambar  2).  Keadaan  zat kimia, padat, cair, atau gas, mempengaruhi  kemungkinan  penetrasi pestisida ke dalam tubuh. [37]
Gambar 2 . Rute utama entri pestisida dalam organisme manusia. [25]
Toksisitas  kronis  terjadi  karena paparan  zat  toksik  dosis  rendah  dalam
jangka waktu yang lama. Jenis toksisitas ini tidak menyebabkan keracunan dalam
pengertian  tradisional.  Tiga  penyebab utama  toksisitas  kronis  adalah  racun mutagenik,  racun  onkogenik,  dan  racun teratogenik. Mutagen menyebabkan perubahan  pada  material  genetic  DNA. Onkogen  menyebabkan  pembentukan tumor; karsinogen menyebabkan pembentukan  tumor  ganas  (kanker). Teratogen  menyebabkan  cacat  lahir. Toksisitas kronis juga dapat mempengaruhi sistem reproduksi, sistem saraf, hati, dan ginjal. [38,39]
Salah  satu  jenis  toksisitas  kronis yang  paling  banyak  terjadi  adalah penghambatan kolinesterase. Kolinesterase adalah enzim yang
diproduksi  oleh  tubuh  yang  mengontrol transmisi impuls saraf. Jika kolinesterase tidak ada, impuls dari satu saraf ke saraf berikutnya akan mengalir terus menerus. Banyak  pestisida  berfungsi  melawan, atau  menghambat,  kolinesterase  pada serangga hama. Namun, bahan kimia ini juga  bisa  beracun,  bagi  manusia  dalam beberapa situasi. Paparan berkepanjangan  terhadap  bahan  kimia penghambat kolinesterase, seperti organofosfat dan karbamat. Hal ini dapat terjadi akibat terhirup,
tertelan atau kontak dengan kulit selama
pembuatan, pencampuran, atau pengaplikasikan  pestisida  ini.  Impuls- impuls  saraf  (atau  elektrik)  yang  tidak terkendali, menyebabkan sentakan yang tidak  terkendali,  cepat  dari  beberapa otot,  pernafasan  yang  melumpuhkan, kejang-kejang,  dan,  dalam  kasus-kasus ekstrim, kematian. [40,41]
Diagnosis  keracunan  pestisida didasarkan pada riwayat paparan, tanda dan  gejala  paparan  (gambar  3)  dan pengukuran laboratorium. Diagnosis juga membutuhkan  indeks  kecurigaan  yang tinggi.  Bahkan  setelah  paparan  akut, keracunan pestisida dapat salah didiagnosis sebagai penyakit virus (misalnya diare infeksius daripada keracunan organofosfat) yang
mengakibatkan  pengobatan  yang  tidak memadai  dan  berpotensi  menyebabkan kekambuhan pada anak-anak. Pestisida atau  metabolitnya  dapat  diukur  dengan sampel  darah,  urin,  air  susu  ibu,  cairan ketuban  atau  mekonium.  Ini  dapat mengkonfirmasi
diagnosis. Uji laboratorium  tersedia  untuk  menilai paparan organofosfat, organoklorin,
fungisida dikarboksida, karbamat, herbisida  dipyridyl  (misalnya  paraquat) dan piretroid. [42]
Tabel 2 . Gambaran gejala yang disebabkan dari pestisida tertentu [43]
Pestisida Gejala Akut Diagnosis Tatalaksana Organophosphat Inhibisi kolinesterae “irreversible” Krisis Kolinergik: -Mual, muntah -Hipersekresi -Miosis -Fascikulasi -Koma Tingkat kolinesterase rendah dalam sel darah merah -Perawatan intensif -Atropin IV -Oximes -Dekontaminasi Karbamat Inhibisi kolinesterase “reversible” Tingkat kolinesterase rendah dalam sel darah merah -Perawatan Intensif -Atropin IV -Dekontaminasi Menurut beberapa penelitian, kegiatan pencegahan dapat diintervensi sebelum, selama, atau setelah peristiwa
"keracunan". Kegiatan pencegahan keracunan  primer  diintervensi  sebelum terjadinya  keracunan,  yang  bertujuan untuk mencegahnya terjadi, baik dengan  cara  mengendalikan  jalur  dan racun pestisida terhadap petani, mengendalikan racun pestisida
terhadap petani, dan dengan mengendalikan  atau  mengubah  faktor lingkungan  yang  tidak  mendukung. Strategi  pencegahan  primer  dapat dilakukan secara aktif atau pasif. [44]
 Strategi aktif berusaha mengubah sikap,  gaya  hidup  dan  perilaku individu dan kelompok, misalnya,
dengan mengedukasi
masyarakat  dan  individu  tentang
kesadaran dan praktik keamanan racun,  atau  sosialisasi  tentang inisiatif seperti pengemasan,
pelabelan, dan penyimpanan produk  kimia  (pestisida)  yang lebih aman. [45,46]
 Strategi  pasif  yaitu  melindungi orang, dengan meningkatkan
keamanan produk dan lingkungan di  mana  mereka  menggunakan pestisida. Contoh terbaik diberikan  oleh  kemasan  farmasi yang  aman  terhadap  anak,  yang telah mengurangi keracunan pada anak-anak. [47] Penambahan agen penetral ke pestisida,
seperti  etilena  glikol,  adalah strategi pasif lain untuk mencegah keracunan. [48,49]
Pencegahan keracunan sekunder adalah  tindakan  yang  diambil  setelah paparan  telah  terjadi,  untuk  mencegah komplikasi  keracunan, irreversibel atau kronis  dan  mengembalikan  korban  ke kondisi  kesehatan  sebelumnya.  Ini termasuk  langkah-langkah  awal  untuk meminimalkan  efek  dari  agen  beracun, diagnosis, dekontaminasi
dan perawatan  pertolongan  pertama. [50] Hal ini dapat termasuk mengedukasi masyarakat  dan  profesional  tentang bagaimana  mengenali  dan  mengelola keracunan.  Tindakan  yang  dilakukan setelah  paparan  pestisida  misalnya, mencuci  kulit  dan  mata  segera  setelah kontaminasi oleh pestisida. [44,51]
Pencegahan  keracunan  tersier berhubungan  dengan  diagnosis  dan pengobatan  korban  keracunan  yang tidak dapat ditangani sampai pemulihan penuh,  untuk  mencegah  kematian  atau cacat  permanen.  Hal  ini  juga  berkaitan dengan  korban  dan  keluarga  tentang bagaimana memanfaatkan potensi yang tersisa  untuk  hidup  sehat,  termasuk menghindari  kesulitan  yang  tidak  perlu, pembatasan  dan  komplikasi,  yaitu, rehabilitasi  dan  fisioterapi  dalam  kasus polineuropati akibat beracun. [44,46,52]
Langkah  pencegahan  lain  agar terhindar keracunan kronis akibat pestisida yaitu pertama mengaplikasikan sistem tanam alternatif yang kurang bergantung pada pestisida, untuk  mencapai  tujuan  yang  diinginkan dari paparan minimum terhadap pestisida,  penting  untuk  beralih  ke sistem  tanam  alternatif  yang  kurang
bergantung  pada  pestisida.  Ini  dapat diwujudkan dengan lebih memfokuskan pada  pendekatan  ekologi  perlindungan tanaman berdasarkan pengetahuan ekologi  yang  tersedia.  Penggunaan pengetahuan ekologi canggih oleh para ahli  agronomi  cukup  baru.  Tujuan  dari pendekatan  ini  adalah  meningkatkan kemampuan  sistem  pertanian  untuk menginduksi  proses  alami  dari  regulasi hama  dan  untuk  berkontribusi  pada peningkatan produksi pertanian. Sistem pengendalian  hama,  penyakit,  dan gulma yang berkelanjutan harus mencakup tiga elemen dasar: pencegahan,  pengambilan  keputusan,
dan  kontrol. [25] Pencegahan  dapat dioptimalkan  dengan  memaksimalkan penggunaan proses alami dalam sistem tanam,  menekan  organisme  berbahaya dengan pengembangan antagonis hama, mengoptimalkan keragaman sistem,  dan  menstimulasi  daur  ulang sumber  daya  internal. [53] Instrumen untuk mencapai yang mungkin termasuk:  (i)  kebersihan  pertanian dengan elemen penting dari penggunaan  benih  bersih  atau  bahan tanam dan mempertahankan
pemisahan temporal dan spasial antara tanaman dari spesies yang sama (mis., Pengendalian sukarelawan), (ii) sinergis dan  efek  antagonis  yang  terjadi  dalam sistem  tanam,  misalnya,  penindasan penyakit  dan  hama  oleh  sistem  yang dirancang  dari  metode  pencegahan non-kimia, termasuk budidaya tanaman menangkap dan penggunaan amandemen tanah untuk meningkatkan populasi  antagonis,  (iii)  praktik  budaya yang mendukung proses ekologi, seperti penanaman tertunda untuk mengurangi pertumbuhan gulma atau bahkan mencegah  set  benih,  menghilangkan residu  tanaman  atau  sisa  tanaman, pengelolaan  bahan  organik  tanah,  dan strategi persiapan lahan, (iv) optimalisasi  input  lain  seperti  tanaman yang dapat tumbuh dalam kondisi sehat yang  akan  membantu  dalam  menahan serangan  patogen  atau  yang  akan meningkatkan  ambang  kerusakan,  (v) pemuliaan  untuk  toleransi,  misalnya, dengan  memilih  untuk  jenis  tanaman tertentu  yang  lebih  kompetitif  terhadap gulma  atau  tahan  terhadap  penyakit, misalnya, terhadap blight . Langkah pencegahan kedua,
penggunaan  Alat Pelindung  Diri  (APD). Berbagai  jenis  APD  dapat  digunakan dalam  penanganan  pestisida  untuk membatasi  paparan  kulit. [54] Sarung tangan,  sepatu  bot,  topi,  kaos  lengan panjang,  dan  baju  tahan  kimia  adalah salah satu jenis APD yang paling umum. Toksisitas  pestisida  yang  digunakan, keadaan  keterpaparan,  dan  preferensi pribadi pekerja pada akhirnya mempengaruhi jenis APD yang
digunakan
di
kalangan
petani. Penggunaan sarung tangan dan sepatu bot  adalah APD  minimum  untuk sebagian besar produk pestisida. Sebagai  aturan  umum,  pestisida  yang sangat beracun membutuhkan penggunaan  berbagai  jenis  APD  untuk mengurangi  paparan. [55] Berbagai  jenis APD  memberikan  tingkat  pelengkap perlindungan  pribadi  terhadap  paparan kulit. Mengenakan sarung tangan merupakan  metode  perlindungan  yang paling efektif terhadap paparan pestisida yang terjadi. [25]
Alat  pelindung  diri  memberikan perlindungan  yang  dapat  bervariasi sesuai  dengan  fitur  pelindung  dari masing-masing  jenis  APD  itu  sendiri, cara penggunaan pestisida, dan tingkat pemasangan  dan  pemeliharaan  yang benar  oleh  para  petani.  Pakaian pelindung umum memberikan perlindungan terhadap paparan menurut jenis  kain,  termasuk  ketebalan  dan berat.  Namun,  perlindungan  yang  lebih
besar ditemukan oleh
kain
polypropylene lebih tahan air dibandingkan dengan pakaian katun. [25] Penetrasi melalui pakaian katun  berkisar  antara  11,2%  hingga 26,8%, sedangkan untuk bahan sintetis, kurang  dari  2,4%. [56] Namun,  sedikit perbedaan ditemukan antara kain sintetis dan tenunan dalam studi petani jeruk  AS.  Efektivitas  APD  dalam  hal penetrasi  pestisida  melalui  pakaian telah  dilaporkan  memiliki  pengaruh positif. [25] Namun,  hasil  terkait  masalah ini tidak
konsisten.
Misalnya, penyemprotan  dengan  ransel  tekanan rendah  dikaitkan  dengan  penetrasi pestisida  yang  lebih  besar  melalui pakaian daripada penyemprotan tekanan tinggi, [57] menurut penelitian lain,  aplikasi  ransel  tekanan  rendah menghasilkan  penetrasi  yang  lebih rendah daripada tangan tekanan tinggi.
penyemprotan langsung. [25]
Mengingat  toksisitas  dan  bahaya pestisida  dan  efek  buruknya  pada kesehatan  petani, tindakan  yang efektif harus diadopsi untuk mengurangi jumlah pestisida yang digunakan.
Melakukan program pelatihan-pelatihan yang  bersifat  mengedukasi  terhadap paparan  pestisida  untuk  petani  dapat membantu  mengurangi  risiko  paparan pestisida.

## 3.  Kesimpulan
Pestisida  adalah  zat  yang digunakan untuk membunuh atau mengendalikan hama. Dalam hal
keamanan penggunaan pestisida,
terdapat  perbedaan  makna  antara toksisitas  dan  risiko.    Toksisitas  kronis adalah  kemampuan  pestisida  untuk menyebabkan  efek  kesehatan  yang merugikan selama periode yang panjang,  biasanya  setelah  paparan berulang  atau  terus  menerus,  yang dapat berlangsung untuk kegiatan orang yang  terkena.  Diagnosis  keracunan pestisida  didasarkan  pada  riwayat paparan, tanda dan gejala paparan dan pengukuran laboratorium. Kegiatan pencegahan keracunan primer diintervensi sebelum terjadinya keracunan, yang bertujuan untuk mencegahnya terjadi, baik dengan cara mengendalikan jalur dan racun pestisida terhadap petani.

## Daftar Pustaka
1.  Juariyah B dan S. Indonesia Negara Agraris .  J  Ekon  Pendidikan,  Vol  7 Nomor 1, April 2010. 2010;
2.  Damalas  CA,  Eleftherohorinos  IG. Pesticide  exposure,  safety  issues, and  risk  assessment  indicators . International Journal of Environmental  Research  and  Public Health. 2011. 3.  PAN Germany. Pesticide and Health Hazards: Facts and Figures .
Hamburg:  PAN  Germany —Pestizid Aktions-Netzwerk e.V; 2012. 87 p.
4.  Ssemugabo  C,  Halage  AA,  Neebye RM,  Nabankema  V,  Kasule  MM, Ssekimpi  D,  et  al. Prevalence,
Circumstances, and Management of Acute Pesticide
Poisoning in
Hospitals  in  Kampala  City,  Uganda . Environ  Health  Insights.  2017;11:1 –
8.
5.  Balme KH, Roberts JC, Glasstone M, Curling L, Rother HA, London L, et al. Pesticide  poisonings  at  a  tertiary children’s hospital in South Africa: An increasing  problem .  Clin  Toxicol. 2010;5(2):76 –8.
6.  Moebus  S,  Bödeker  W. Mortality  of
intentional and unintentional pesticide  poisonings  in  Germany from  1980  to  2010 .  J  Public  Health Policy. 2015;1(1):23 –9.
7.  Nowell  LH,  Norman  JE,  Moran  PW, Martin  JD,  Stone  WW. Pesticide toxicity  index-a  tool  for  assessing potential toxicity of pesticide mixtures to freshwater aquatic organisms . Sci Total Environ. 2014;3(2):5 –9.
8.  Jaishankar  M,  Tseten  T,  Anbalagan N,  Mathew  BB,  Beeregowda  KN. Toxicity,  mechanism  and  health effects  of  some  heavy  metals . Interdisciplinary Toxicology. 2014.
9.  Sánchez-Santed  F,  Colomina  MT, Herrero Hernández E. Organophosphate pesticide exposure  and  neurodegeneration . Cortex. 2016.
10. Steenland  K,  Dick  RB,  Howell RJ, Chrislip DW, Hines CJ, Reid TM, et  al. Neurologic  function  among termiticide  applicators  exposed  to chlorpyrifos . Environ Health Perspect. 2000;3(1):32 –42.
11. Jayasinghe  SS,  Pathirana  KD, Buckley  NA. Effects  of  Acute Organophosphorus  Poisoning  on Function  of  Peripheral  Nerves:  A Cohort Study . PLoS One. 2012;2(2):22 –33.
12. Qiao  F,  Huang  J,  Zhang  L, Rozelle S. Pesticide use and farmers’
health  in  China’s  rice  production . China Agric Econ Rev. 2012;12(2):43 –8. 13. Karami-Mohajeri  S,  Abdollahi M. Toxic influence of
organophosphate,  carbamate,  and organochlorine pesticides on cellular metabolism  of  lipids,  proteins,  and carbohydrates:  A  systematic  review . Human and Experimental Toxicology. 2011. p. 36 –51. 14. Hu R, Huang X, Huang J, Li Y, Zhang  C,  Yin  Y,  et  al. Long-  and short-term health effects of pesticide exposure: A cohort study from China . PLoS One. 2015;10(6):1 –13.
15. Nabih  Z,  Amiar  L,  Abidli  Z,
Windy M, Soulaymani A, Mokhtari A, et al. Epidemiology and risk factors of voluntary  poisoning  by  pesticides  in 2008-2014, Morocco . Epidemiol Health [Internet]. 2017;e2017040. 16. Thundiyil JG, Stober J, Besbelli
N,  Pronczuk  J. Acute  pesticide poisoning:  A  proposed  classification tool .  Bull  World  Health  Organ.
2008;1(2):12 –8.
17. Beard JD, Umbach DM, Hoppin JA, Richards M, Alavanja MCR, Blair
A,  et  al. Pesticide  exposure  and depression  among  male  private pesticide applicators in the
agricultural  health  study .  Environ Health Perspect. 2014;7(4):66 –71.
18. Abou-Donia MB. Pesticides . In: Mammalian Toxicology. 2015. p. 32 – 54.
19. Lukaszewicz-Hussain A. Role of oxidative  stress  in  organophosphate insecticide  toxicity  -  Short  review . Pestic Biochem Physiol. 2010;22(10):12 –8. 20. Corsini  E,  Sokooti  M,  Galli  CL, Moretto  A,  Colosio  C. Pesticide induced immunotoxicity in humans: A comprehensive review of the existing evidence . Toxicology. 2013;14(2):88 –94.
21. Rivero  A,  Vézilier  J,  Weill  M, Read  AF,  Gandon  S. Insecticide control  of  vector-borne  diseases: When  is  insecticide  resistance  a problem? PLoS Pathog. 2010;21(4):34 –41. 22. Carreck NL, Ratnieks FLW. The dose  makes  th e  poison:  have  “field realistic” rates of exposure of bees to neonicotinoid insecticides been overestimated in laboratory studies?
J Apic Res. 2014;10(5):61 –72.
23. Frank P, Ottoboni M. The Dose Makes the Poison: A Plain-Language Guide to Toxicology . 3rd ed. Hoboken, USA: John Wiley and Sons
Inc; 2011. 284 p. 24. Dawson  AH,  Eddleston  M, Senarathna L, Mohamed F, Gawarammana  I,  Bowe  SJ,  et  al. Acute  human  lethal  toxicity  of agricultural pesticides: A prospective cohort
study . PLoS Med. 2010;3(2):22 –31. 25. Damalas  C,  Koutroubas  S.
Farmers’  Exposure  to  Pesticides: Toxicity Types and Ways of
Prevention . Toxics [Internet]. 2016;4(1):1. Available from: http://www.mdpi.com/2305- 6304/4/1/1 26. Sarwar  M. The  Dangers  of
Pesticides  Associated  with  Public
Health  and  Preventing  of  the  Risks .
Int  J  Bioinforma  Biomed  Eng. 2015;1:130 –6.
27. Kasambala Donga T, Eklo OM. Environmental  load  of  pesticides used  in  conventional  sugarcane production  in  Malawi .  Crop  Prot. 2018;1(1):108 –11. 28. Sugeng  AJ,  Beamer  PI,  Lutz EA,  Rosales  CB. Hazard-ranking  of agricultural  pesticides  for  chronic health  effects  in  Yuma  County,
Arizona . Sci Total Environ. 2013;2(2):73 –89. 29. Stehle S, Schulz R. Agricultural insecticides  threaten  surface  waters at  the  global  scale .  Proc  Natl  Acad Sci. 2015;2(3):21 –9. 30. Heap  I. Herbicide  resistant weeds . In: Integrated Pest
Management:  Pesticide  Problems,
Vol3. 2014. p. 39 –62. 31. Lupwayi NZ, Harker KN, Dosdall LM, Turkington TK,

## Blackshaw RE, O’Donovan JT, et al.
Changes  in  functional  structure  of soil  bacterial  communities  due  to fungicide and insecticide applications in  canola .  Agric  Ecosyst  Environ. 2009;3(1):14 –32. 32. Krishnan P. Federal Insecticide, Fungicide, and Rodenticide Act, US . In: Encyclopedia of Toxicology: Third Edition. 2014. p. 104 –73.
33. Seo SM, Kim J, Kang J, Koh SH, Ahn  YJ,  Kang  KS,  et  al. Fumigant toxicity and acetylcholinesterase
inhibitory  activity  of  4  Asteraceae plant essential oils and their
constituents against Japanese termite (Reticulitermes speratus Kolbe) .  Pestic  Biochem  Physiol.
2014;4(2):19 –21.
34. Klaassen CD. The Basic Science of Poisons. . 8th ed. Casarett and  Doull’s  Toxicology.  Colombus: McGraw-Hill  Education;  2013.  1454 p.
35. Nesheim  O,  Fishel  F,  Mossler M. Toxicity of Pesticides . Gainesville, FL,  USA:  University  of  of  Florida (UF), Institute of Food and
Agricultural Sciences (IFAS) Extension; 2014. 6 p. 36. Mostafalou  S,  Abdollahi  M. Pesticides:  an  update  of  human exposure  and  toxicity .  Archives  of
Toxicology. 2017. p. 132.
37. Berthet  A,  Hopf  NB,  Miles  A,
Spring P, Charrière N, Garrigou A, et al. Human skin in vitro permeation of bentazon and isoproturon formulations with or without protective clothing suit . Arch Toxicol. 2014;88:77 –88. 38. Zare S, Behzadi M, Tarzanan M, Mohamadi MB, Omidi L, Heydarabadi  AB,  et  al. The  impacts of pesticides on the health of farmers in  Fasa,  Iran .  Electron  Physician.
2015;7(4):1168 –73.
39. Smith  DW. Pesticide  Toxicity . Texas Coop Ext. 2016;50(2):1 –3. 40. Southam AD, Lange A, Hines A,
Hill  EM,  Katsu  Y,  Iguchi  T,  et  al. Metabolomics reveals target and off- target toxicities of a model organophosphate  pesticide  to  roach (Rutilus  rutilus):  Implications  for biomonitoring .  Environ  Sci  Technol. 2011;1:24.
41. Suarez-Lopez  JR,  Checkoway H,  Jacobs  DR,  Al-Delaimy  WK,
Gahagan  S. Potential  short-term neurobehavioral
alterations in children  associated  with  a  peak pesticide spray season: The Mother’s  Day  flower  harvest  in Ecuador . Neurotoxicology. 2017;8(2):23 –9. 42. Vallersnes  OM,  Jacobsen  D, Ekeberg  Ø,  Brekke  M. Patients presenting with acute poisoning to an outpatient  emergency  clinic:  A  one- year  observational  study  in  Oslo,
Norway . BMC Emerg Med. 2015;4(2):35. 43. World Health Organization. Pesticides [Internet]. Geneva; 2008. 44. World Health Organization. International Programme On Chemical  Safety:  Guidelines  on  the Prevention  of  Toxic  Exposures .  Int Program Chem Saf. 2014;1 –116.
45. Arshad M, Siddiqa M, Rashid S, Hashmi  I,  Awan  MA,  Ali  MA. Biomonitoring  of  Toxic  Effects  of Pesticides in Occupationally Exposed  Individuals .  Saf  Health
Work. 2016;7(2):156 –60.
46. Oesterlund  AH,  Thomsen  JF, Sekimpi  DK,  Maziina  J,  Racheal  A, Jørs E. Pesticide knowledge,
practice  and  attitude  and  how  it affects  the  health  of  small-scale farmers in Uganda: A cross-sectional study . Afr Health Sci. 2014;14(2):420 –33. 47. Roberts  JR,  Karr  CJ. Pesticide Exposure  in  Children .  Pediatrics. 2012;130(6):1765 –88.
48. Eddleston  M,  Buckley  NA, Gunnell  D,  Dawson  AH,  Konradsen F. Identification  of  strategies  to prevent  death  after  pesticide  self- poisoning using a Haddon matrix . Inj Prev. 2006;12(5):333 –7. 49. Mohanty  MK,  Behera  BK,  Jena SK, Srikanth S, Mogane C, Samal S, et  al. Knowledge  attitude  and practice  of  pesticide  use  among agricultural  workers  in  Puducherry, South  India .  J  Forensic  Leg  Med. 2013;20(8):1028 –31.
50. Yuantari  MG,  Van  Gestel  CA, Van  Straalen  NM,  Widianarko  B, Sunoko HR, Shobib MN. Knowledge, attitude,  and  practice  of  Indonesian farmers regarding the use of
personal protective equipment against  pesticide  exposure .  Environ
Monit Assess. 2015;187:142.
51. Eddleston M, Dawson A, Buckley  N. Management  of  acute organophosphorus pesticide poisoning . Lancet. 2008;371(9612):597 –607.
52. Clausen
A, Thomsen J,
Atuhaire  A,  Jors  E. Effect  of Integrated Pest Management Training  on  Ugandan  Small-Scale Farmers .  Environ  Health  Insights. 2017;11:129 –32.
53. Ratnadass  A,  Fernandes  P, Avelino  J,  Habib  R. Plant  species diversity for sustainable management  of  crop  pests  and diseases  in  agroecosystems:  A review .  Agronomy  for  Sustainable Development. 2012. p. 23.
54. Macfarlane  E, Carey R,  Keegel T,  El-Zaemay  S,  Fritschi  L. Dermal exposure associated with occupational  end  use  of  pesticides and the role of protective measures . Safety and Health at Work. 2013. p. 74.
55. Okoffo  ED,  Mensah  M,  Fosu- Mensah  BY. Pesticides  exposure  and the use of personal protective equipment by cocoa farmers in Ghana . Environ Syst Res. 2016;3(5):35.
56. Vitali  M,  Protano  C,  Del  Monte
A, Ensabella F, Guidotti M. Operative modalities and exposure to
pesticides during open field treatments  among  a  group  of agricultural subcontractors . Arch Environ Contam Toxicol. 2009;57:193 –202. 57. Ekström  G,  Ekbom  B. Pest control  in  agro-ecosystems:  An ecological  approach .  CRC  Crit  Rev Plant Sci. 2011;30:74 –94.