## Afiliasi Penulis
1 | STIKes Guna Bangsa Yogyakarta
2 | Puskesmas Jetis Kota Yogyakarta

## Korespondensi kepada
A.O. Hidayati alphaoliviahidayati@gmail.com

## Abstract
Obesity is a condition of imbalance in the number of calories entered by the number of calories where the  excess  is  heaped  up  as  body  fat.  Obesity  followed  by  an  increase  in  fat  metabolism  will  cause Reactive Oxygen Species (ROS) production to increase. This condition causes oxidative stress. Indicators of oxidative stress can be observed from plasma levels of Malondialdehyde (MDA). This study aims to determine the risk factors for oxidative stress in obese women.
The results of this study indicate that high fat intake (> 60 g / day) is at risk of increasing MDA-P levels twice. Low fiber consumption (<30 gr / day) gives the risk of an increase in MDA-P levels of 2.09 times. Poor physical activity is a risk factor for MDA-P increase of 1.15 times. High cholesterol (> 200mg / l) and LDL (> 130 mg / l) and low HDL (≤45mg / dl) levels are at risk of increasing MDA-P levels by 1.02 times (cholesterol), 1.13 (LDL) ) and 1.12 (HDL).
Based on this study it can be concluded that high fat intake, low fiber intake, low physical activity, high cholesterol and HDL levels and low HDL levels are risk factors for oxidative stress.
Keywords : obesity, oxidative stress, MDA-P, nutritional intake, physical activity, lipid profile

## Intisari
Obesitas merupakan suatu kondisi ketidakseimbangan jumlah kalori yang masuk dengan jumlah kalori dimana  kelebihannya  ditimbun  sebagai  lemak  tubuh.  Obesitas  yang  diikuti  dengan  peningkatan metabolisme lemak akan menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat. Kondisi ini menyebabkan  terjadinya stres oksidatif.  Indikator  terjadinya  stres  oksidatif  dapat  diamati  dari  kadar Malondialdehida (MDA) plasma. Penelitian ini bertujuan  untuk mengetahui faktor risiko terjadinya stres oksidatif pada wanita obesitas.
Hasil penelitian ini menunjukan bahwa asupan lemak yang tinggi (>60 g/hari) berisiko peningkatan kadar MDA-P  sebanyak  dua  kali.  Konsumsi  serat  yang  rendah  (<  30  gr/hari)  memberikan  rIsiko  terjadinya peningkatan kadar MDA-P sebesar 2,09 kali. Aktifitas fisik yang kurang menjadi faktor risiko peningkatan MDA-P sebanyak 1,15 kali. Kadar kolesterol (>200mg/l) dan LDL (>130 mg/l) yang tinggi dan kadar HDL (≤45mg/dl) yang rendah beresiko peningkatan kadar MDA-P sebanyak 1,02 kali (kolesterol), 1,13 (LDL) serta 1,12 (HDL).
Berdasarkan  penelitian  ini  dapat  disimpulkan  bahwa  asupan lemak yang tinggi, asupan serat yang rendah, aktifitas fisik yang rendah,  kadar  kolesterol  dan  HDL  yang  tinggi  serta  kadar  HDL yang rendah menjadi faktor risiko terjadinya stres oksidatif.
Kata  kunci :  obesitas,  stres  oksidatif,  MDA-P,  asupan  gizi, aktifitas fisik, profil lipid

## Analysis Of Risk Factors Oxidative Stress In Obesity Women

## Analisis Faktor Risiko Terjadinya Stres Oksidatif Pada Wanita Obesitas
Alpha Olivia Hidayati 1 , Ernawati Hardani 2

## Pendahuluan
Obesitas
merupakan suatu kondisi ketidakseimbangan  jumlah  kalori  yang  masuk dengan jumlah kalori yang digunakan dalam bentuk energi  sehingga  dalam  kurun  waktu  tertentu kelebihannya  ditimbun  sebagai  lemak  tubuh  [1]. Obesitas  merupakan  penyakit  degeneratif  yang jumlahnya  semakin  meningkat.  Menurut  data RISKESDAS  2013,  prevalensi  obesitas  di  Indonesia mencapai  32,9%,  dimana  Daerah  Istimewa Yogyakarta  masuk  ke  dalam  enam  belas  provinsi dengan  prevalensi  obesitas  diatas  prevalensi obesitas nasional [2]
Obesitas  menjadi  faktor  resiko  terjadinya penyakit  degeneratif  yang  lain,  seperti  Jantung, hipertensi dan Diabetes militus. Pada orang dengan obesitas,  biasanya  memiliki  kadar  trigliserida  di dalam  darah  yang  tinggi  dengan  kadar  HDL  yang relatif  rendah  [3].  Obesitas  yang  diikuti  dengan peningkatan metabolisme lemak akan menyebabkan  produksi Reactive  Oxygen  Species (ROS)  meningkat.  Peningkatan  ROS  pada  jaringan adiposa  berakibat  terganggunya  keseimbangan reaksi reduksi oksidasi sehingga terjadi penurunan enzim antioksidan di dalam darah [4]. Pada kondisi ini  kadar  oksidan  lebih  dominan.  Oksidan  adalah senyawa reaktif yang dapat memindahkan elektron dari molekul lain dan dapat menimbulkan oksidasi pada molekul tersebut. Kondisi ini disebut sebagai stres  oksidatif    [5].  Beberapa  dampak  yang ditimbulkan  dengan  terjadinya  stres  oksidatif adalah  oksidasi  DNA  yang  dapat  menginisiasi terjadinya  kanker,  terjadinya  arterosklerosis  dan merusak  struktur  membran  sel  yang  berakibat penurunan fungsi organel sel [6].
Jika  lipid  yang  memiliki  rantai  karbon  ganda bereaksi  dengan  oksidan,  maka  akan  terjadi peroksidasi  lipid  [7,8].  Lipid  hidroperoksida merupakan  produk  utama  dari  peroksidasi  lipid. Struktur  ini  tidak  stabil  sehingga  dapat  dengan mudah berubah menjadi malondialdehid (MDA), 4- hidroksi-2-noneal(4-HNE)  dan  beberapa  bentuk aldehid  lain.  Sifat  MDA  yang  lebih  stabil dibandingkan  dengan  produk  aldehid  lain menyebabkan  senyawa  ini  lebih  sering  dipakai sebagai  petanda  stres  oksidatif  [9].  Kadar
malondialdehyde  plasma  (MDA-P)  pada  individu sehat adalah 0,8±0,20 µmol/L [4].
Penelitian  sebelumnya  menunjukan  bahwa pada orang yang mengalami obesitas dapat terjadi peningkatan peroksida lipid endogen. Hal ini dapat dilihat  dari kadar  MDA-P  pada  kelompok  obesitas sebesar  2,00±0,77  dan  non  obesitas  sebesar 1,63±0,14.  Hal  ini  menunjukan  adanya  hubungan erat antara tingkat kerusakan metabolik bersamaan  dengan  gangguan  stres  oksidatif  [3]. Pada  mekanisme  patalogis  diketahui  bahwa akumulasi lemak dan resistensi insulin pada orang dengan  obesitas    berperan  dalam  peningkatan gangguan  metabolisme  [10].  Pada  profil  lipid, perubahan  LDL  menjadi  bentuk  LDL  teroksidasi yang  diperantarai  oleh  radikal  bebas  dapat menyebabkan terjadinya kerusakan dinding arteri. Selain  itu,  kadar  kolesterol  dan  trigliserida  yang tinggi di dalam darah dapat menjadi faktor resiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung [3].
Berdasarkan  latar  belakang  tersebut,  perlu dilakukan  penelitian  untuk  mengetahui  faktor risiko  terjadinya  stres  oksidatif  pada  wanita obesitas.  Hasil  penelitian  ini  diharapkan  dapat menambah pengetahuan klinisi dan dapat menjadi dasar tata laksana pencegahan beberapa penyakit degeneratif  yang  dipicu  oleh  terjadinya  stres oksidatif.

## Metode
Penelitian  ini  merupakan  penelitian  analitik observasional  dengan  desain cross  sectional yang dilaksanakan pada bulan Maret sampai dengan Juli 2018. Penelitian dilakukan di lingkungan
Puskesmas  Dinas  Kesehatan  Kota  Yogyakarta. Popuplasi  penelitian  adalah  pegawai  wanita  di puskesmas  lingkungan  Dinas  Kesehatan  Kota Yogyakarta.
Subjek  penelitian  adalah  pegawai  wanita obesitas  di  lingkungan  Dinas  Kesehatan  Kota Yogyakarta  yang  memenuhi  kriteria  inklusi  dan eksklusi  penelitian.  Kriteria  inklusi  penelitian adalah  wanita  usia  35  – 55 tahun,  IMT > 25,  tidak sedang  mengkonsumsi  obat    diet  sekurangnya  2 minggu  sebelum  penelitian,  bersedia  mengikuti penelitian dan menandatangani informed consent, tidak  sedang  hamil  dan  menyusui,  tidak mempunyai  penyakit  jantung,  diabetes  melitus,
hipertensi  dan  ginjal.  Kriteria  eksklusi  penelitian adalah  subjek  yang  merokok.  Besar  sampel dihitung  dengan  menggunakan  rumus  besar sampel  dengan  nilai  standar  deviasi  1,3,  tingkat kepercayaan  95%  dan  nilai  α  =  5%  dan  diperoleh jumlah  sampel  minimal  60  sampel.  Teknik pengambilan  sampel  dengan  metode Consecutive sampling.
Data  karakteristik  subjek  berupa  aktifitas  fisik dan penggunaan alat kontrasepsi dilakukan dengan wawancara.  Pengukuran  aktivitas  fisik  dilakukan dengan  recall  aktivitas  selama  1  x  24  `jam  yang dilakukan selama dua hari, yaitu hari kerja dan hari libur.  Pengukuran  dilakukan  terhadap  jenis aktivitas  selama  24  jam  dinyatakan  dalam  PAL ( Physical Activity Level ) [12]. Penentuan status gizi berdasarkan  indikator  indeks  massa  tubuh  (IMT) yaitu  berat  badan  dibagi  kuadran  tinggi  badan (kg/m 2 ). Status gizi dikatakan obesitas berdasarkan cut off point untuk asia pasifik yaitu 25 kg/m 2 [13]. Data Asupan gizi diperoleh dengan Food Frequency Questionnnaire (FFQ)  yang  didasarkan  pada  nilai AKG  (Angka  Kecukupan  Gizi)  untuk  asupan karbohidrat, protein, lemak dan serat. Penggunaan alat kontrasepsi hormonal berupa pil KB, suntik KB dan  implan  sedangkan  kontrasepsi  non  hormonal IUD, steril, dan sistem kalender.
Data  profil  lipid  dan  MDA-P  diperoleh  dari plasma  darah  subjek.  Pemeriksaan  MDA-P menggunakan  metode  uji  TBARs  ( thiobarbituric acid reactive substance ) yang dibaca menggunakan spektrofotometer dengan panjang gelombang 532
nm  [35/19dengan  cut  off  yang  digunakan  adalah 0.8 µmol/L. Data profil lipid meliputi Kolesterol (cut off >200 mg/dL), trigliserida (cut off >150 mg/dL), LDL (>130 mg/dL) dan HDL (>45 mg/dL) [14].
Analisis  data  dilakukan  dengan  uji Chi  Square untuk melihat hubungan antara variabel dependen dan variabel independen serta uji Odds Ratio untuk mengetahui  faktor  resiko  yang  berhubungan dengan  kadar  MDA-P  sebagai  indikator  terjadinya stres  oksidatif.  Variabel  independen  yang  diamati antara lain asupan gizi (protein, lemak, karbohidrat dan serat), aktifitas fisik dan profil lipid (kolesterol, trigliserida,  LDL  dan  HDL).  Sedangkan  variabel dependen yang diamati adalah kadar MDA-P. Data yang telah diuji, ditampilkan dalam bentuk tabel.

## Hasil & Pembahasan
Berdasarkan  karakteristik  subjek  (tabel  1) terlihat  bahwa  subjek  penelitian  sebagian  besar termasuk  ke  dalam  kriteria  obesitas  tingkat  I (80.3%)  sedangkan  sisanya  termasuk  ke  dalam obesitas tingkat II (19.7 %). Sedangkan berdasarkan tingkat  aktifitas  fisik  sebagian  besar  subjek termasuk memiliki aktifitas fisik yang cukup (57.6%) dan  sisanya  termasuk  dalam  aktifitas  fisik  kurang (42.4%).  Jika  dilihat  dari  penggunaan  alat kontrasepsi,  sebagian  besar  subjek  penelitian menggunakan  alat  kontrasepsi  non  hormonal (53,03%),  yaitu  IUD,  steril  dan  sistem  kalender. Sedangkan  sisanya  menggunakan  KB  hormonal, yaitu pil, suntik dan implan. Hasil pengukuran kadar
Tabel 1 | Karakteristik Subjek Penelitian Karakteristik Responden Jumlah (n) Persentase (%) Kadar MDA >0,8 µmol/l (tidak normal) 39 59.1 ≤ 0,8 µmol/l (normal) 27 40.9 Aktivitas Fisik Kurang 28 42.4 Cukup 38 57.6 Penggunaan Alat Kontrasepsi hormonal 31 46.96 non hormonal 35 53.03 IMT ≥30  kg/m2 10 19.7 25 - 29.9 kg/m2 53 80.3
MDA-P  subjek,  terlihat  bahwa  59,1%  subjek memiliki  kadar  MDA-P  >0.8µmol/l  sedangkan 40,9% memiliki kadar MDA-P kurang dari cut off.
Pada  penelitian  ini  (Tabel  3)  menunjukan tingginya  asupan  lemak  (>60  g)  berisiko peningkatan  kadar  MDA-P  sebanyak  dua  kali. Sedangkan  asupan  karbohidrat  dan  protein  tidak menunjukan  sebagai  faktor  risiko  terjadinya peningkatan  kadar  MDA-P.  Pada  penelitian  ini, asupan karbohidrat, lemak, protein dan serat tidak menunjukan adanya hubungan dengan kadar MDA- P  (P>0,05).  Rata  -  rata  jumlah  asupan  makanan subjek dengan kadar MDA-P >0.8 µmol/l (Tabel 2) menunjukan    asupan  energi,  protein,  dan  lemak yang cukup tinggi, yaitu energi (1935±8,32),protein (66,55±12,34), dan lemak (66,30±6,32).
Kondisi  ini  menunjukan  bahwa  asupan  lemak dan  protein  yang  tinggi  berakibat  peningkatan kadar  MDA-P  subjek.  Hal  ini  dikarenakan    asam
amino banyak yang diubah menjadi Asetil KoA yang kemudian  disintesis  menjadi  trigliserida.  Dalam penelitian yang telah dilakukan, dinyatakan bahwa asupan  protein  hewani,  terutama  daging  merah mempunyai  hubungan  yang  positif  dengan kejadian dislipidemia sedangkan konsumsi protein nabati  menujukan  hasil  yang  sebaliknya  [15]. Asupan  lemak  berlebih  juga  dapat  meningkatkan kadar  lemak  darah  sehingga  akan  meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida. Asupan karbohidrat  berlebih  juga  dapat  meningkatkan kadar  trigliserida  [16].  Hal  ini  sejalan  dengan penelitian  yang  menunjukan  bahwa  asupan karbohidrat berlebih dapat meningkatkan prevalensi  hipertrigliseridemia  sebesar  58%  dan rendahnya  kadar  HDL  sebesar  43%  [17]. Peningkatan kadar asam lemak bebas dalam tubuh yang  berkonjugasi  dengan  ROS  (radikal  bebas)
Tabel 2 | Distribusi rata - rata kadar asupan  gizi dan profil lipid berdasarkan pengelompokan kadar MDA-P
Variabel Jumlah (%) Rata-rata Kadar Asupan Gizi Energi Protein Lemak Karbohidrat Serat tidak normal (>0.8µmol/l) 39 (59) 1890.66±2.43  60.07±8.17 65±4.32 271,38±1.90  14.48±0.65 normal (≤0.8µmol/l) 27 (41) 1935.7±8.32 66.55±12.34  66.3±6.32  268.89±0.76  12.72±0.12
Tabel 3 | Hubungan Asupan Gizi dengan kadar MDA plasma
Variabel
Kadar MDA Plasma
OR 95 CI % P tidak normal (>0.8µmol/l) normal (≤0.8µmol/l) n (%) n (%) Energi >1900 KKal 17 (54.8) 14 (45.2) 0.72 0.27-1.92 0.68 ≤1900 Kkal 22 (62.9) 13 (37.1) Protein >57 g 24 (54.5) 20 (45.5) 0.56 0.19-1.64 0.43 ≤57 g 15 (68.2) 7 (31.8) Lemak >60 g 27 (64.3) 15 (35.7) 2 0.65-4.99 0.38 ≤60 g 12 (50.0) 12 (50.0) Karbohidrat >323 g 6 (50) 6 (50) 0.64 0.18-2.24 0.7 ≤323 g 33 (61.1) 21 (38.9) Serat ≤30 g 36 (61) 23 (39) 2.09 0.427-10.19 0.6 >30 g 3 (42.9) 4 (57.1)
menyebabkan  terjadinya  stres  oksidatif  yang berimplikasi pada peningkatan kadar MDA-P.
Hasil  penelitian  menunjukan  konsumsi  serat yang rendah (Tabel 2) dengan cut off < 30 gr/ hari memberikan  resiko  terjadinya  peningkatan  kadar MDA-P  sebesar  2,09  kali.  Pada  penelitian  lain menunjukan  bahwa  konsumsi  serat  dapat menurunkan  kadar  kolesterol  dan  LDL  6-15%.  Hal ini  dikarenakan  serat  mampu  mengurangi penumpukan kolesterol dalam hati dan mengurangi  indeks  glikemik  makanan  sehingga menurunkan  kejadian  dislipidemia  [18].  Konsumsi serat  dapat  menurunkan  terjadinya  peroksidasi lipid  yang  dtunjukan  dengan  penurunan  kadar MDA-P  pada  subjek  penelitian.  Konsumsi  serat terbukti dapat memperbaiki kadar glukosa di dalam darah yang diikuti dengan penurunan kadar MDA- P.  Hal  ini  ditunjukan  oleh  penelitian  yang memperlihatkan  bahwa  pemberian  serat  berupa pektin pada tikus dapat menurunkan kadar MDA-P
(p<0,05)  [19].  Hasil  penelitian  ini  menunjukan bahwa  konsumsi  serat  tidak  memberikan hubungan yang bermakna terhadap kadar MDA-P. Hal ini dimungkinkan cut off yang digunakan (>30 g/hari)  belum  mampu  memberikan  gambaran asupan  yang  cukup  untuk menurunkan  terjadinya stres oksidatif dilihat dari penurunan kadar MDA-P.
Pada  penelitian  ini  menunjukan  kurangnya aktifitas  fisik  menyebabkan  peningkatan  resiko terjadinya  stres  oksidatif  melalui  peningkatan kadar MDA-P sebanyak satu kali (Tabel 4). Kondisi ini dimungkinkan terjadi karena aktifitas fisik yang cukup,  berdampak  pada  peningkatan  aktifitas antioksidan sehingga stes oksidatif dapat dicegah, akibatnya  peroksidasi  lipid  dapat  menurun  [20]. Hasil  ini  didukung  dengan  penelitian  yang  telah dilakukan pada subjek penderita diabetes mellitus tipe  2  dimana  latihan  fisik  yang  dilakukan  3  kali dalam  satu  minggu  selama  45  menit,  mampu menurunkan  kadar  MDA-P  secara  bermakna
Tabel 4 | Hubungan Aktivitas Fisik dengan kadar MDA plasma
Variabel
Kadar MDA Plasma
OR 95 CI % P tidak normal (>0.8µmol/l) normal (≤0.8µmol/l) n (%) n (%) Aktivitas Fisik Kurang 23 (60.5) 15 (39.5) 1.15 0.43-3.10 0.98 Cukup 16 (57.1) 12 (42.9)
Tabel 5 | Hubungan Profil Lipid dengan kadar MDA plasma Variabel Kadar MDA Plasma OR 95 CI % P tidak normal (>0.8µmol/l) normal (≤0.8µmol/l) n (%) n (%) Kolesterol >200mg/dL 20 (58.8) 14 (41.2) 1.02 0.38-2.73 1,00 ≤200mg/dL 19 (59.4) 13 (40.6) Trigliserida >150mg/dL 31 (64.6) 17 (35.4) 0.44 0.146-1.32 0.23 ≤150mg/dL 8 (44.4) 10 (55.6) LDL >130mg/dL 31 (58.8) 22 (41.5) 1.13 0.33-3.93 1,00 ≤130mg/dL 8 (61.5) 5 (38.5) HDL ≤45mg/dL 17 (60.7) 11 (39.3) 1.12 0.42-3.04 1,00 >45mg/dL 22 (57.9) 16 (42.1)
(p<0,05)  [4].  Penelitian  lain  menunjukan  bahwa kelompok  responden  yang  melakukan  olah  raga teratur dan aktif secara fisik mempunyai kadar HDL yang lebih tinggi dibandingkan kelompok lain yang memiliki  gaya  hidup  sedenter  [21].  Latihan  fisik secara  teratur  dapat  memperbaiki  hiperglisemia melalui  peningkatan  sensitivitas  insulin  dan aktivitas  enzim  mitokondrial  [22].  Namun demikian,  pada  penelitian  ini,  aktifitas  fisik  tidak menunjukan adanya hubungan dengan kadar MDA- P.  Hal  ini  dimungkinkan  karena,  pengukuran aktifitas  fisik  subjek  penelitian  belum  mampu memberikan penilaian aktifitas fisik yang sebenarnya dari subjek penelitian.
Penelitian  ini  menunjukkan  bahwa  pada  kadar kolesterol  yang  tinggi  berisiko  peningkatan  kadar MDA-P  sebanyak 1,02  kali. Demikian  pula  dengan kadar LDL yang tinggi berisiko meningkatkan kadar MDA-P sebanyak 1,13. Sedangkan kadar HDL yang rendah  beresiko  terjadinya  peningkatan  kadar MDA-P  sebanyak  1,12  kali  (Tabel  5).  Kondisi  ini didukung  dengan    rata  -  rata  kadar  kolesterol, trigliserida  dan  LDL  yang  tinggi,  yaitu  kolesterol (201,2±2,45),  trigliserida  (143,48±13,24),  dan  LDL (111,2±16,67).  Tingginya  kadar  profil  lipid dikarenakan  konsumsi  protein  dan  lemak  yang tinggi.  Sedangkan  peningkatan  kadar  MDA-P dimungkinkan  karena  terjadi  reaksi  antara  asam lemak  bebas  yang  berlebih  dengan  radikal  bebas (ROS)  yang  membentuk  peroksidasi  lipid  [6]. Peningkatan  peroksidasi  lipid  dalam  tubuh tercermin  dari  kadar  MDA-P  dalam  plasma  yang tinggi,  walaupun  secara  statistik  kadar  kolesterol, trigliserida  dan    LDL  tidak  menunjukan  adanya hubungan  dengan  kadar  MDA-P(P>0,05).  Pada penelitian ini kadar kolesterol, trigliserida, LDL dan HDL  tidak  menunjukan  adanya  hubungan  dengan kadar MDA-P (P>0,05).

## Kesimpulan
Berdasarkan  penelitian  ini  dapat  disimpulkan bahwa asupan lemak yang tinggi, asupan serat yang rendah, aktifitas fisik yang rendah, kadar kolesterol dan HDL yang tinggi serta kadar HDL yang rendah menjadi faktor risiko terjadinya stres oksidatif.

## Bibliografi
1. Winarsi  H,  Siwi  P  M,  Agus  P,  2011,  Profil  lipid, peroksidasi  lipid  dan  status  inflamatif  wanita, Jurnal
Kesehatan Masyarakat Nasional, Vol 5, No 5, 212-217
2. Kemenkes,  2013, Riset Kesehatan  Dasar
(RISKESDAS) , Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Kementrian Kesehatan RI,Hal 225-226.
3. Fernandez SA, Madrigal SE, Bautista M, Esquivel SJ, Morales GA, Esquivel CC, Durante MI, Sanchez RG, Valadez  VC,  Morales  GJA,  2011,  Inflammation, oxidative stress, and obesity, Int J Mol Sci , Vol 12, No 5, PP 3117-32.
4. Nazarina, Reviana, & Yunita D S., 2013, Faktor - faktor yang  berhubungan  dengan  kadar  malondialdehyde plasma  pada  penyandang  diabetes  mellitus  tipe  2 , Jurnal Gizi Klinik Indonesia, Vol. 9, No. 3 , hal 136-146.
5. Anggraeni  S,  Trisniartami  S,  Yulianto  L,  2017, Perbedaan  kadar  Malondialdehid  (MDA)  sebagai petanda  stres  oksidatif  pada  berbagai  derajat  akne vulgaris. Berkala  Ilmu  Kesehatan  Kulit  dan  Kelamin,
Vol 29, No 1, Hal 36 - 43.
6. Balgis & Binar P, 2013, Pengaruh pemberian angkak ( red  yeast  rice )  terhadap  kadar  kolesterol  total  dan trigliserida  pada  wanita  penderita  hiperlipidemia, Journal of Nutrition College , Vol 2, No 4, Hal 571-577.
7. Ayala  A,  Munoz  MZ,  Arguelles  S,  2014,  Lipid peroxidation:  production,  metabolism,  and  signaling mechanism  of  malondialdehyde  and  4  hydroxy-2- nonenal. Oxid Med Cell Longev, Vol 112, PP 21-28.
8. Grotto D, Maria LS, Valentini J, Paniz C, Garcia GS, Pomblum  VJ,  2009,  Importance  of  the  lipid peroxidation  biomarker  and  methodological  aspects for  malondialdehyde  quatification, Quimm  Nova ,  Vol 32, No 1, PP 169-174.
9. Salvayre AN, Coatrieux C, Ingueneau C, Salvayre R, 2008,  Advanced  lipid  peroxidation  end  product  in oxidative damage to proteins. Potensial role in disease and  therapeutic  prospects  for  the  inhibitors. British Journal of Pharmacology , Vol 156, PP  6-20.
10. Kasim S, Mansur A, Agus S, Joko W, 2012, Hubungan obesitas  dan  hipertrigliseridemia  dengan  risiko perlemakan  hati  pada  pasien  di  Makasar. Jurnal Farmasi Klinik Indonesia , Vol 1 No 4, Hal 136-146.
11. Suryana  &  Yulia  F.,  2017,  Hubungan  aktifitas  fisik dengan  IMT  dan  komposisi  lemak  tubuh, Jurnal AcTion: Aceh Nutrition Journal , Vol 2, No 2, hal 114- 119.
12. WHO, 2000, The Asia Pasific perspective: redefining obesity  and  its  treatment .  IASP  International Association for The Study of Obesity. PP 15 - 18
13. Rahmawansa S  & Sany, 2009,  Dislipidemia sebagai
risiko utama penyakit jantung koroner (PJK). Cermin Dunia Kedokteran (CDK) , Vol 36, No 3. hal 181-184.
14. Delavar MA, Lye MS, Hassan, Khor GL, & Hanachi P, 2011, Physical activity, nutrition, and dyslipidemia  in middle-age women. Iranian J Publ. Health . Vo. 40, No 4, PP 89-98.
15. Jellinger SP,Yehuda H,Paul DR, Zachary TB, Vivian AF,  Alan  JG,  George  G,  Chris  K,2017,  American Association  of  Clinical  Endocrinologist  (AACE) Guidelines  for  management  of  dyslipidemia  and prevention  of  artherosclerosis, Endocrine  Practice , Vol 18, No 1, PP 20 - 25.
16. Song, Su Jin, Jung Eun Lee, Hee-Young Paik, Min Sun Park & Yoon Su Song, 2012, Dietary patterns based on carbohydrate nutrition are associated with the risk for diabetes and dyslipidemia, Nutrition Research and practice , Vol 6, No 4, PP 349-356.
17. Papathanasopoulos, Anthanasios, & Michael C, 2010, Dietary  fiber  supplements:  Effects  in  obesity  and metabolic syndrome and relationship to gastrointestinal functions. National Institues of Health;
Rochester: Gastroenterology , Vol 138, No 1, PP 65-
72.
18. Shafaeizadeh  S, Jamalian J, Owji AA,  Azadbakht L, Ramezani R, Karbalaei N, Rajaeifard A, Tabatabai N, 2011,The  effect  of  consuming  oxidized  oil supplemented with fiber on lipid profiles in rat model, J Res Med Sci , Vol 16, No 12, PP 1541 - 9.
19. Gordon LA, Morrison EY, McGrowder DA, Young R, Fraser  YT,  Zamora  EM,  Alexander  Lindo  RL,  Irving RR, 2008, Effect of exercise theraphy on lipid profile and oxidative stress indicators in patients with type 2 diabetes. BMC Complement Altern Med .vol 8. PP 21.
20. Kokkinos  &  Peter,  2010, Physical  activity  and cardiovasculer  disease  prevention, Massacusetts: John and Bartlett Publishers.
21. Lauza IR, Short DK, Short KR, Raghavalaimal S, Basu R,  Joyner  MJ,  McConnel  JP,  Nair  KS,  2008, Endurence  exercise  as  Countermeasure  for  aging. Diabetes Journal , Vol. 57, No. 11, PP 2933-42.
22. Balgis & Binar P, 2013, Pengaruh pemberian angkak (red  yeast  rice)  terhadap  kadar  kolesterol  total  dan trigliserida  pada  wanita  penderita  hiperlipidemia, Journal of Nutrition College , Vol 2, No 4, Hal 571-577.