## Laporan Kasus

## ABSTRAK
Pendahuluan: Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan keadaan akhir pada kelainan metabolik akibat defisiensi  insulin  berat.  Dibandingkan  dengan  kegawatan  lain  di  bidang  ilmu  kesehatan  anak,  KAD pada DM relatif lebih jarang, tetapi dapat berakibat fatal.
Ilustrasi Kasus: Seorang anak perempuan, 14 tahun 3 bulan, berat badan 40 kg, datang ke instalasi gawat  darurat  dengan  keluhan  utamalemas  yang  memberat  sejak  1  minggu  sebelum  masuk  rumah sakit.  Pasien  mengalami  penurunan  berat  badan  5  kg  dalam  1  bulan,  banyak  minum,  dan  banyak berkemih.  Riwayat  penyakit  dahulu  dan  keluarga  diabetes  disangkal.  Pasien  tampak  sakit  berat, tampak  sesak, pernapasan  Kussmaul,  kesadaran  apatis,  pemeriksaan  fisis  lain  dalam  batas  normal. Leukosit 24.800/mm 3 ; gula darah sewaktu (GDS) 1.228 mg/dL; pH 7,139; HCO 3 4,6 mmol/L; Keton urin +2; HbA1C>15,0. Pasien didiagnosis sebagai KAD pada DM tipe 1. Tatalaksana awal dengan cairan NaCl 0,9% 2000 cc dalam 1 jam, O 2 nasal kanul 3 liter/menit, reguler insulin (RI) 4 IU/jam intravena (IV),  RI  10  IU  subkutan  (SC),  sefotaksim  3x1g.  Pasien  dirawat  dengan  tatalaksana  lanjutan  insulin detemir (Levemir ® ) 24 IU malam, insulin aspart (Novorapid ® ) 7-10-7 IU, sefotaksim 3x1g. Diskusi: Pada  kasus  ini,  keluhan  utama  pasien  tidak  spesifik  untuk  DM  tipe  1  sehingga  pasien awalnya  tidak  terdiagnosis.  Pasien  terdiagnosis  setelah  jatuh  dalam  kondisi  KAD.  Diagnosis  KAD pada  pasien  didasarkan  atas  anamnesis,  pemeriksaan  fisis,  dan  terutama  pemeriksaan  penunjang. Sebagai kesimpulan, penting bagi para dokter agar mampu mendiagnosis dan menatalaksana secara tepat KAD pada DM tipe 1.
Kata Kunci: diabetes melitus, ketoasidosis, pediatri

## ABSTRACT
Introduction: Diabetic  ketoacidosis  (DKA)  is  a  terminal  condition  in  metabolic  abnormalities  caused by severe insulin deficiency. Compared to other emergencies in pediatrics, this condition is relatively rare but can be lethal.
Case: A  female  child,  14  years  3  months  old,  body  weight  40  kilograms,  came  to  emergency department  with  increased  fatigue  since  1  week  before  admission.    Shelost  5  kilograms  in  the  last month.  She also drank and urinated more than usual. There was no relevant past or family medical history.The patient was severely ill, dyspnea, Kussmaul respiration, apatic, other physical examination results  were  normal.  White  blood  cells  (WBC)  24,800/mm 3 ;  plasma  glucose  level  1,228  mg/dL;  pH 7,139;  HCO 3 4,6 mmol/L;  urinary ketone +2;  HbA1C>15,0.  We  diagnosed her  as DKA  in  type  I  DM. Initial  treatment  wereIV  NaCl  0.9%  2000  cc  in1  hour,  O 2 3  liters/minute  by  nasal  cannulae,  regular insulin  (RI)  4  IU/hour  drip  IV,  RI  10  IU  subcutaneus  (SC),  cefotaxime  3x1g.  At  the  ward,  we  gave insulin detemir (Levemir ® ) 24 IU at night, insulin aspart (Novorapid ® ) 7-10-7 IU and cefotaxime 3x1g. Discussion: In this case, the chief complaint is not specific, therefore the diagnosis was delayed.This patient was diagnosed after she was already in DKA state.  We diagnosed her based on history taking, physical  examination  and  mainly,  laboratory  studies.    We  conclude  that  it  is  important  for  general practitioners to be able to diagnose and treat DKA in type I DM.
Keywords: diabetes mellitus, ketoacidosis, pediatric

## PENDAHULUAN
Ketoasidosis  diabetik  (KAD)  merupakan keadaan  akhir  pada  kelainan  metabolik  akibat defisiensi  insulin  berat. (1,2) Kondisi  ini  dapat
terjadi pada anak dengan atau tanpa diagnosis diabetes  melitus  (DM)  sebelumnya,  baik  DM tipe  1  maupun  tipe  2. (1,2,3) Pada  anak  dengan DM tipe 1, risiko terjadinya KAD adalah 1-10%

## KETOASIDOSIS  DIABETIK  PADA  DIABETES  MELITUS TIPE I
Dimas Priantono, 1 Abirianty Priandani Araminta, 1 Antari R. Harmani, 1 Toto Suryo Efar, 1 Eka Nurfitri, 2 Bambang Tridjadja 3 1 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia , 2 SMF Anak, Rumah Sakit Fatmawati, Jakarta , 3 Divisi  Endokrinologi,  Departemen  Ilmu  Kesehatan  Anak,  Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia-Rumah Sakit Umum Pusat Nasional dr. Cipto Mangunkusumo Korespondensi: dpriantono@yahoo.com
per  pasien  per  tahun. (4)
Di  Negara  maju sekalipun,  15-70%  anak  dengan  DM  datang pertama  kali  ke  fasilitas  kesehatan  dan didiagnosis  sebagai  DM  setelah  jatuh  dalam kondisi  KAD.Diagnosis  KAD  pada  anak  lebih sulit dibandingkan pada orang dewasa, karena sulitnya  menggali  keluhan  dari  anamnesis pada anak dengan usia muda. (5)
Anak dan remaja yang mengalami  KAD harus ditatalaksana  secara  menyeluruh  di  pusat kesehatan  yang  memiliki  protokol  manajemen KAD  dan  memiliki  pengalaman  menangani kasus-kasus serupa. (6) Oleh karena itu, melalui laporan  kasus  ini  penulis  ingin  memberikan salah  satu  contoh  kasus  KAD  pada  anak, penatalaksanaan  yang  dilakukan,  serta  telaah terhadap penatalaksanaan tersebut.

## ILUSTRASI KASUS
An. PS, perempuan, 14 tahun 3 bulan, datang dengan keluhan emas yang semakin memberat  sejak  satu  minggu  sebelum  masuk rumah sakit(SMRS). Tidak  ada  kelemahan sesisi  atau  anggota  gerak,  dan  masih  dapat beraktivitas ringan.  Makan pasien sebelumnya teratur,  suka  mengemil,  tetapi  sejak  satu minggu  terakhir  tidak  nafsu  makan  karena mulutnya  terasa  pahit.  Pasien  mengeluh  nyeri perut  di  ulu  hati,  mual,  muntah  berisi  cairan bening  sebanyak  dua  kali.  Pasien  mengalami penurunan  berat  badan  sebanyak  5  kg  dalam satu  bulan.  Pasien  mengeluh  banyak  minum, banyak  BAK  dan  terbangun  untuk  BAK  di malam  hari.  BAB  normal,  tidak  diare. Penglihatan kabur dan kesemutan disangkal.
Tiga  hari  SMRS  pasien  sempat demam  namun  tidak  terlalu  tinggi.  Keluhan batuk,  sesak  nafas,  nyeri  menelan  disangkal. Pasien merasa semakin lemas dan tidak nafsu makan.  Pasien  sempat  dibawa  ke  RS,
dilakukan  tes  Widal  namun  hasil  positif  dan pasien dipulangkan. Delapan belas SMRS pasien merasa sangat tidak enak badan sehingga  dibawa  oleh  orang  tuanya  ke  RS Prikasih.  Di  RS  Prikasih  pasien  diperiksa glukosa  darah  dan  hasilnya  sangat  tinggi. Karena keterbatasan fasilitas pasien kemudian dirujuk ke RS Fatmawati. 2
Pasien tidak pernah dirawat di RS sebelumnya.  Riwayat  keluhan  yang  sama sebelumnya (-),  dinyatakan  diabetes  (-),  asma (-),  alergi  (-).  Riwayat  sakit  tenggorokan dengan  demam  tinggi  disangkal.Riwayat penyakit  keluarga,  yaitu  diabetes  melitus  (-), hipertensi  (+)  kakek  pasien,  penyakit  tiroid  (-), riwayat sakit jantung (-), sakit paru (-), asma (- ), alergi obat/makanan (-).
Riwayat Kelahiran dan Tumbuh Kembang atau  obat-obatan  disangkal.  Keluhan  selama kehamilan  juga  disangkal.  Pasien  lahir spontan,  cukup  bulan,  dibantu  oleh  bidan. Berat badan lahir  2000 gram, panjang lahir 48 cm,  langsung  menangis.  Riwayat  biru  atau kuning saat lahir disangkal.
Saat  ini  pasien  duduk  di  kelas  III  SMP. Prestasi  belajar  cukup  baik,  tidak  pernah  ada riwayat  tinggal  kelas.  Status  pubertas  A 2 M 3 P 2 . Payudara  mulai  tumbuh  umur  10  tahun, menarche  pertama  kali  dan  pertumbuhan rambut  pubis  pertama  dimulai  saat  usia  11 tahun.

## Riwayat Nutrisi, Imunisasi, dan Sosial
asien  sehari-hari  makan  3x  sehari  terdiri  dari nasi  dan  lauk  pauk  sesuai    menu  keluarga disertai  cemilan  ringan,  berupa  biskuit  dan kue-kue  kecil.  Sebelum  masuk  rumah  sakit, napsu  makan  pasien  menurun  dan  makan hanya sedikit. .

## Pemeriksaan Fisis
Keadaan umum :  tampak sakit berat Kesadaran :  GCS E3M5V4=12 Tekanan darah :  100/60 mmHg Frekuensi nadi :  100x/menit, reguler, isi cukup, ekual di keempat ekstremitas Frekuensi nafas :  30x/menit, reguler, dalam, tipe torako abdominal,irama Kussmaul Suhu :  36,7ºC aksila Berat badan : 40 kg Tinggi badan : 156 cm Mata : pupil bulat, isokor, RCL (+/+), RTCL (+/+) konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) THT : tonsil T1-T1, faring hiperemis (-), sekret dari telinga (-), nyeri tekan sinus (-), septum deviasi (-) Mulut :  oral hygiene baik, mukosa basah Leher :  kaku kuduk (-), tiroid dan KGB tidak teraba pembesaran Paru :  vesikular +/+, ronkhi (-/-), wheezing (-/-) Jantung :  bunyi jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen :  datar, lemas, distensi (-), venektasi (-), supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-), turgorbaik, massa (-), timpani, bising usus (+) normal 6x/menit Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-), parut BCG (+) Status gizi : Berat badan = 40 kg     Tinggi badan = 156 cm Kesan klinis gizi cukup IMT = 16,43 kg/m 2 =persentil 10  normal BB/U = persentil 10   normal TB/U =  persentil 25   normal BB/TB = 40/45 x 100% = 88,89% gizi kurang
Gambar 1. Pemantauan gula darah
Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 1. Hasil pemeriksaan laboratorium
15 Jan 15 Jan 15 Jan 15 Jan 16 Jan 16 Jan 17 Jan Satuan Hematologi Hb 12,2 11,4 g/dL Ht 37 32 % Eritrosit 4,35 3,97 Juta/µL Leukosit 24.800 20.600 /µL Trombosit 276.000 166.000 /µL LED 43 mm MCV 94,4 80,4 fl MCH 27,9 28,6 pg MCHC 29,6 35,6 g/dL Kimia Klinik SGOT 16 U/L SGPT 14 U/L Ureum 150 mg/dL Kreatinin 3,3 mg/dL GDS 1.228 1.414 711 829 mg/dL Na 141 159 165 160 154 mmol/L K 5,4 4,61 5,48 2,35 3,82 mmol/L Cl 90 112 109 125 110 mmol/L Keton 4,40 mmol/L Gas Darah pH 7,139 7,106 7,419 7,509 7,463 7,538 PCO 2 14 6,3 24,5 18,7 19,6 24,7 mmHg PO 2 37,6 190,3 115,4 186,6 178,3 140,8 mmHg HCO 3 4,6 1,9 15,5 14,6 13,7 20,6 mmol/L SaO 2 57,4 98,9 98,4 99,4 99,3 99,1 % BE -21,9 -24,8 -6,9 -5,61 -7,3 -0,2 mmol/L TCO 2 5,1 2,1 16,3 15,1 14,3 21,3 mmol/L Urinalisa Urobilinogen 0,2 0,2 Protein Trace 1+ BJ < 1,005 < 1,005 Bilirubin Negatif Negatif Keton 2+ 2+ Nitrit Negatif Negatif pH 5,0 5,5 Leukosit Negatif Trace Hb 3+ 3+ Glukosa 3+ 3+ Warna Kuning Kuning Kejernihan Jernih Sl Epitel 1+ 1+ Leukosit 3-4 3-5 Eritrosit >50 50 Silinder Negatif Negatif Kristal Negatif Negatif Bakteri Negatif Negatif Hasil  pemeriksaan  laboratorium  khusus  ( Januari 2012), yaitu < 0,10(normal0,9-7,1) dan
>15,0 (normal  4,5    6,3).  Pemeriksaan  tanggal
17  Januari  2012:  eukosit20.600,  hitung  jenis
0/1/ 84 / 12 /2,  retikulosit  6,3,  eroimunologiASTO
(+) ,  dan  CRP 29 .  Dari  hasil  morfologi  darah tepi  tersebut  didapatkan  kesan  leukositosis. Pemeriksaan  foto  polos  toraks  PA  didapatkan kesan paru dan jantung dalam batas normal.

## Diagnosis, Tata Laksana, dan Prognosis
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan di atas, pasien  didiagnosis  sebagai  ketoasidosis diabetik  pada  diabetes  melitus  tipe  1.  Tata laksana yang diberikan antara lain loading NaCl
0,9% 800 cc dalam 1 jam, dilanjutkan rumatan 3800  cc  /48  jam.  Selain  itu,  juga  diberikan O 2 nasal  kanul  3  lpm,  reguler  insulin  4  IU/jam drip  IV,  RI  10  IU  SC  untuk  koreksi  tambahan, dan  sefotaksim  3x1g.  Progonis  pasien  yaitu d vitambonam,  d  fungsionambonam, dan ad sanasionamdubia ad bonam . DISKUSI Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan  keadaan  akhir  pada  kelainan metabolik  akibat  defisiensi  insulin  berat.    KAD juga  dapat  terjadi  akibat  gangguan  efektivitas kerja  insulin,  misalnya  pada  keadaan  stres, ketika  terjadi  sekresi  hormon counter- regulatory yang  menghambat  kerja  insulin. Kejadian KAD pada
anak dengan
diabetesawitan  baru  sekitar  20-40%.    Selain itu, terjadi pada anak yang tidak menggunakan insulin  sesuai  dosis(kekurangan)  dan  pada anak  dengan  penyakit  yang  tidak  teratasi. KAD  dapat  diklasifikasikan  menjadiringan, sedang,  berat.  Pada  KAD,  terjadi  ketonuria berat,  peningkatan anion  gap ,  penurunan bikarbonat  serum(atau  TCO 2 )  dan  pH,  serta peningkatan
osmolaritas serum,
yang menandakan dehidrasi hipertonik. (1-6)
Menurut  Ikatan  Dokter  Anak  Indonesia  (IDAI) 2010,  diagnosis  KAD  ditegakkan  apabila terdapat  hiperglikemia,  bila  kadar  gula  darah >11mmol/L (sekitar 200mg/dL); pH darah vena <7,3,  atau  bikarbonat  <15  mmol/L;  serta
ketonemia  dan  ketonuria. 2 Dari  anamnesis didapatkan  gejala  diabetes  melitus:  polidipsia, poliuria, polifagia, nokturia, enuresis, dan anak lemah  (malaise);  riwayat  penurunan  berat badan  dalam  beberapa  waktu  terakhir  yang tidak  dapat  dijelaskan  sebabnya.  Selain  itu, juga  dapat  ditemukan  nyeri  perut,  mual, muntah  tanpa  diare,  jamur  mulut  atau  jamur pada  alat  kelamin,  dan  keputihan,  dehidrasi, hiperpnea, napas berbau aseton, syok dengan atau  tanpa  koma.Dicurigai  KAD  apabila ditemukan dehidrasi berat namun masih terjadi poliuria. (2,5,6) Pada  pemeriksaan  fisis  pasien dengan  KAD,  dapat  ditemui  gejala  asidosis, dehidrasi dengan atau tanpa syok; pernapasan Kussmaul (pada kasus yang berat dapatterjadi depresi napas); mual, muntah,  dan sakit perut seperti  akut  abdomen;  penurunan  kesadaran hingga  koma;  demam;  napas  berbau  aseton; sertapeningkatan produksi urin. (2,5,6)
ada  kasus  pasien  ini,  diagnosis  diabetes melitus tipe 1 dengan riwayat KAD ditegakkan berdasarkan  anamnesis,  pemeriksaan  fisik, dan pemeriksaan penunjang.   Pasien  adalah seorang  anak  perempuan  usia  14  tahun  yang dibawa ke rumah sakit  dengan keluhan  lemas yang  semakin  memberat  sejak  satu  minggu SMRS.  Gejala  yang  dialami  pasien  sesuai dengan  gejala  klinis  KAD.  Pasien  tidak memiliki  riwayat  klinis  DM,  tetapi  dari  data epidemiologi  KAD  terjadipada  20-40%  kasus DM  awitan  baru.  Pasien  juga  mengeluhkan polidipsia,  puliuria,  nokturia,  malaise,  dan penurunan  berat  badan,  yang  merupakan gejala  khas  DM.  Pasien  ini  juga  mengeluhkan nyeri  perut,  mual,  dan  muntah  tanpa  diare, yang menyokong diagnosis DM. (1-6)
Pada pemeriksaan fisis, didapat tanda- tanda  dehidrasi  disertai  pola  pernapasan Kussmaul,  yang  khas  untuk  KAD.  Dari pemeriksaan penunjang didapatkan gula darah sewaktu  berdasarkan  glukometer high , dengan  pemeriksaan  darah  vena  didapatkan GDS  1.228  mg/dL;  pH  7,139;  bikarbonat  4,6 mmol/L;  keton  darah  4,4  mmol/L;  dan  keton urin  2+.  Dari  hasil  anamnesis,pemeriksaan fisis, dan penunjang, kami menegakkandiagnosis ketoasidosis diabetik. (2,5,6)
atalaksana  ketoasidosis  diabetik  pada  pasien diberikan  sesuai  protokol  IDAI.  Tatalaksana untuk  pasien  terdiri  dari  terapi  cairan,  insulin, dan  elektrolit.  Kebutuhan  cairan  untuk  pasien pada  kasus  ini,  sesuai  dengan  protokol  IDAI, yaitu  20  cc/kgBB  untuk  satu  jam  pertama, dilanjutkan  dengan rumatan.   Insulin  diberikan juga  masih  dalam  batas  sesuai  protokol,  yaitu 2-4  U/jam.  Setelah  melakukan  penghitungan kadar natrium terkoreksi, ternyata pasien tidak memerlukan  koreksi.  Pada  kasus  ini,  tidak diberikan  koreksi  kalium  karena  diharapkan asupan  oral  pasien  dapat  mencukupi.  Hal  ini tidak  sesuai  dengan  protokol,  dan  ternyata pasien selama perawatan mengalami hipokalemia sehingga dikoreksi secara parenteral. Dengan tatalaksana di atas, pasien mengalami perbaikan
secara klinis.
Seharusnya,  diberikan  kalium  sejak  awal resusitasi,  dengan  dosis  5  mEq/kgBB/hari, dengan  konsentrasi  20-40  mEq/L,  kecepatan mEq/kg/jam. 2 Pengontrolan  gula  darah yang  optimal  dilakukan  secara  titrasi  insulin, hingga  dicapai  kadar  yang  sesuai  untuk pasien, tanpa mengakibatkan hiperglikemia.
Selain  itu,  aspek  lain  yang  belum  dilakukan pada pasien ini adalah pemantauan keberhasilan terapi dari segi ketosis. Seharusnya,  pasien  diperiksa  apakah  masih terdapat  keton  pada  urinnya.  Diharapkan sudah  tidak  ditemukan  keton  pada  urin.  Di samping itu, juga terdapat tanda-tanda bahaya yang  perlu  diperhatikan,  antara  lain  dehidrasi berat dan renjatan, asidosis berat dan serum K yang  rendah,  hipernatremia,  hiponatremia, sertapenurunan  kesadaran  saat  pemberian terapi  yang  menunjukkan  adanya  edema serebri. (2) Oleh  karena  itu,  dalam  mengelola KAD, diagnosis, tatalaksana, dan pemantauan harus  dilakukan  secara  komprehensif  dan sesuai  protokol,  agar  dapat  dicapai  kualitas hidup pasien yang lebih baik.

## SIMPULAN
Berdasarkan  pembahasan  di  atas,  dapat disimpulkan bahwa kunci dari manajemen KAD adalah diagnosis, tatalaksana, dan pemantauan  yang  baik.  Diagnosis  harus dilakukan  secaratepat.  Tatalaksana  harus mencakup  terapi  cairan,  insulin,  koreksi gangguan elektrolit, pemantauan, dan penanganan  infeksi.  Kasus  di  atas  dapat menjadi  pelajaran  dalam  mengelola  KAD, misalnya bahwa koreksi kaliumharus diberikan sejak  awal  resusitasi  agar  tidak  menimbulkan hipokalemia  di  kemudian  hari.  Pemantauan yang  baik  juga  dapat  membantu  mengenali gangguan elektrolit ini secara lebih dini.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Alemzadeh  R,  Wyatt  DT.  Type  1 diabetes  mellitus.  Dalam:  Behrman  RE,
Kliegman  RM,  Jenson.  Nelson  textbook  of pediatrics.  Edisi ke-19. Philadelphia:Saunders Elsevier. 2003. h.1948-67.
2. Batubara  JRL,  Tridjaja  B,  Pulungan
AB,  Aditiawati,  Soenggoro  EP,  Faizi  M,  et  al. Ketoasidosis  diabetik.    Dalam:Pudjiadi  AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP,  Harmoniati  ED.    Jakarta:  Ikatan  Dokter Anak Indonesia. 2010.h.165-9.
3. Alemzadeh  R,  Wyatt  DT.  Diabetes mellitus-introduction and classification.  Dalam:
Behrman  RE,  Kliegman  RM,  Jenson.  Nelson textbook  of  pediatrics.    Edisi  ke-19. Philadelphia:Saunders  Elsevier.  2011.  h.1947- 8.
4. Norris  AW,  Wolfsdorf  JI.  Diabetes
mellitus.  Dalam:  Brook  CGD,  Clayton  PE,
endocrinology.  Edisi  ke-6.  West  Sussex: Blackwell Publishing Limited. 2009. h.458-99.
5. Wolfsdorf  J,  Glaser  NG,  Sperling  MA.
Diabetic  ketoacidosis  in  infants,  children,  and adolescents-a  consensus  statement  from  the american  diabetes  association.  Diabetes  Care 2006 May;29(5):1150-6.
6.  Wolfsdorf  J,  Craig  ME,  Daneman  D, DungerDm  Edge  J,  Lee  W,  et  al.  ISPAD clinical  practice  consensus  guidelines  2009 compendium-diabetic  ketoacidosis  in  children and  adolescents  with  diabetes.  Pediatric Diabetes 2009; 10(Suppl. 12):118-33.