## GAMBARAN ELEKTROENSEFALOGRAM PASIEN KEJANG PASCA STROKE (POST STROKE SEIZURE)
Fitriah Handayani 1 , Susi Aulina 2
1.Fakultas Kedokteran Universitas Tadulako 2.Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Email Korespondensi : fitriahhandayani.pspduntad@gmail.com

## ABSTRAK
Stroke merupakan kondisi yang terjadi jika pasokan darah ke otak terputus akibat penyumbatan atau pecahnya pembuluh  darah. Stroke terjadi 16,9 juta orang di seluruh dunia setiap tahunnya.  Kasus kejang terjadi pada lebih 1/3 dari kasus stroke. Kejadian stroke berasosiasi dengan peningkatan insidens sebesar 23 – 35 kali lebih tinggi untuk terjadinya kejang. Post stroke seizure (PSS) merupakan episode konvulsi yang  terjadi  baik  tunggal  atau  multiple  setelah  stroke  yang  diperkirakan  karena  kerusakan  otak  yang irreversible atau reversible .  Sedangkan post  stroke  epilepsy adalah  konvulsi  setelah  stroke  yang  terjadi minimal  2  bangkitan  tanpa  provokasi  dengan  jarak  antar  bangkitan  lebih  dari  24  jam.  Klasifikasi  PSS terbagi  atas early  post  stroke  seizure dimana  kejang  terjadi  onset  2  minggu  awal  pasca  stroke,  dan late ( delayed ) post  stroke  seizure jika  kejang  terjadi  onset  setelah  2  minggu  pasca  stroke.  Gelombang elekstroensefalografi  (EEG)  kejang  pasca  stroke  yang  paling  sering  ditemukan  adalah generalized  slow wave, focal slowing, focal sharp and slow waves, periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs), tetapi  5,1%  pasien  memiliki  EEG  normal.  Pemberian  anti  konvulsan  untuk  mencegah  kejang  berulang direkomendasikan oleh European Guideliness of The European Stroke Organization (Class I, Level  A). sedangkan pemberian profilaksis tidak direkomendasikan (Class IV, GCP).
Kata Kunci : PLEDs, post stroke seizure, profilaksis, stroke.

## ABSTRACT
Stroke is a condition that occurs when the blood supply to the brain is cut off due to blockage or rupture of  the  blood  vessels.  Stroke  occurs  16.9  million  people  worldwild  each  year  and  present  1/3  cases  of stroke.  Stroke  associated  with  23  – 35  times  higher  for  seizure  incidence.  Post  stroke  seizure  (PSS)  are episodes of convulsions that occur either single or multiple after an estimated stroke due to irreversible or reversible  brain  damage.  While  post  stroke  epilepsy  is  a  convulsion  after  stroke  that  occurs  at  least  2 convulsions  without  provocation  with  duration  over  24  hours  between  seizures.  PSS  divided  into  early post stroke seizure where sizures arise within 2 weeks after stroke, and late (delayed) post stroke seizure is  occurs  after  2  weeks.  The  most  common  electoencephalografphy  (EEG)  waves  are  slow  wave,  focal slowing, sharp and slow  waves, periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs), but 5.1% patients have  normal  EEG.  Anti  convulsant  use  to  prevent  recurrent  seizures  recommendated  by  The  European Guideliness  of  The  European  Stroke  Organization  (Class  I,  Level  A).  Whereas  prophylactic administration is not admitted (Class IV, GCP).
Keywords : PLEDs, post stroke seizure, profilaksis, stroke.

## PENDAHULUAN
Stroke  adalah  salah  satu  sindrom neurologi  yang  merupakan  ancaman terbesar  menimbulkan  kecacatan  dalam kehidupan  manusia, 1 terjadi  pada  16,9 juta  orang  di  seluruh  dunia 1 dan merupakan  penyebab  kematian  nomor dua. 2,3 Stroke paling banyak terjadi pada negara-negara dengan pendapatan rendah  dan  menengah  dengan  angka kejadian sekitar 69% dari seluruh angka kejadian  stroke.  Negara-negara  di  Asia mempunyai  populasi  sekitar  66%  dari seluruh populasi di dunia dan menyumbang  hampir  70%  kasus  stroke global. 1 Kejang paska stroke sudah digambarkan  oleh  John  Hughling  satu abad  yang  lalu.  Olsen  (2001)  dan Sitajayalakshmi et al. (2002) menyatakan stroke berkontribusi
penting  terhadap  penyebab  kejang  pada pasien usia tua. 3

## EPIDEMIOLOGI
Penyakit
serebrovaskular menyebabkan  terjadinya  11%  epilepsi pada  orang  dewasa.  Stroke  mendasari lebih 1/3 kasus epilepsi dalam populasi. Kejadian  stroke  berasosiasi  dengan peningkatan  insidens  sebesar  23  –  35 kali  lebih  tinggi  untuk  terjadinya kejang,  dan  17  kali  lebih  sering berkembang  menjadi  epilepsi. 4,5 Stroke secara signifikan juga menjadi penyebab  kejang  pada  dewasa  muda.
Sebuah  penelitian  kohort  prospektif sejumlah 697 pasien, usia 18 – 50 tahun yang
menderita penyakit serebrovaskular menemukan bahwa
resiko  kumulatif  terjadinya  epilepsi
pasca  stroke  dengan  kejang  berulang berkisar 8%. 6 Bladin et al (2000) 7 dan
Boovalingam  et  al.  (2013) 8 melaporkan penelitian  pasien  dengan  perdarahan intraserebral  memiliki  insiden  kejang yang  cukup  tinggi  dibandingkan  stroke iskemik, 7 didukung  oleh  Qian  et  al.
(2014) dan Huttunen et al. (2015). 26 Hal tersebut  ditentang  oleh  Reuck  J  (2007), Pandey  et  al.  (2017)  menunjukkan jumlah  pasien  kejang  pasca  stroke iskemik (58,13%) lebih besar
dibandingkan  pasien  pasca  hemoragik stroke. 24 So  et  al.  (1996),  Burn  et  al. (1997), Paolucci et al. (1997), Bladin et al.  (2000),  Lami  et  al.  (2003), Kammersgaard dan Olsen (2005)Guo et al.  (2015),  Bryndziar  et  al.  (2015)  juga melaporkan  insiden  kejang  yang  lebih tinggi pasca stroke iskemik. 26

## DEFINISI
Istilah post stroke seizure adalah episode  konvulsi  yang  terjadi  baik tunggal  atau  multipel  setelah  stroke yang  diperkirakan  karena  kerusakan otak baik yang reversible atau irreversible kapanpun waktunya setelah onset  stroke.  Sedangkan post  stroke epilepsy ialah  konvulsi  yang  terjadi berulang – ulang setelah kejadian stroke yang sesuai menurut diagnosis epilepsi. 9
Definisi  operasional epilepsi adalah  suatu  penyakit  otak  yang ditandai dengan kondisi/gejala berikut :
1. Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi  atau  2  bangkitan  refleks dengan jarak waktu antar bangkitan pertama  dan  kedua  lebih  dari  24 jam.
2. Satu  bangkitan  tanpa  provokasi atau  1  bangkitan  refleks  dengan kemungkinan  terjadinya  bangkitan berulang  dalam  10  tahun  kedepan sama  dengan  (minimal  60%)  bila terdapat 2 bangkitan tanpa profokasi/ bangkitan refleks (misalkan  bangkitan  pertama  yang terjadi  1  bulan  setelah  kejadian stroke,  bangkitan  pertama  pada anak  yang  disertai  lesi  struktural dan epileptiform discharges .
3. Sud ah ditegakkan diagnosis
sindrom epilepsi. 27

## KLASIFIKASI  KEJANG  PASCA STROKE
Kejang  yang  terjadi  setelah  onset stroke yang biasa dikenal dengan istilah post-stroke  seizure (PSS) 15 terbagi  atas 2  klasifikasi,  yaitu  onset  cepat  atau dikenal  dengan  istilah early  post  stroke seizure (2  minggu  awal)  dan  onset lambat  yang  dikenal  dengan  istilah late (delayed)  post  stroke  seizure (setelah  2 minggu).  Perbedaan  klasifikasi  ini didasarkan  hasil  penelitian  Jennet  et  al. (1974)  mendapatkan  nilai  potong  ( cut off  point )  kejang  pasca  trauma  2 minggu.  Kebanyakan early  post  stroke seizure terjadi  pada  onset  hari  pertama terjadinya stroke. 6,18 Berbeda dengan
klasifikasi sebelumnya  Arboix  et  al.  (1997),  Larni et  al.  (2003),  dan  Bladin  et  al.  (2000) mengklasifikasikan early  post  stroke seizure (ES) sebagai kejang yang terjadi antara  7  –  30  hari  dari  onset  kejang, sedangkan  kejang  yang  terjadi  setelah 30  hari  dikategorikan  sebagai late  post stroke  seizure (LS). 10 The  International
League Against Epilepsy (ILAE)
mengembangkan  definisi early dan late post-stroke seizure sebagai berikut :
1. Acute symptomatic seizure :  kejang yang muncul onset  24 jam  pertama setelah kejadian stroke
2. Early post stroke seizure : satu atau lebih kejang dalam kurun waktu ≤ 1 mingggu setelah onset stroke
3. Late  post  stroke  seizure :  satu kejang  tanpa  provokasi  dalam kurun  waktu  >  1  minggu  setelah onset stroke
4. Post stroke epilepsy : dua atau lebih kejang  tanpa  provokasi,  setidaknya terjadi  1  minggu  setelah  onset stroke. 31

## PATOFISOLOGI
Early  post  stroke  seizure (ES) mungkin  disebabkan  oleh  pelepasan glutamat  pada  akson  terminal  yang bersumber  dari  neuron  thalamokortikal yang  cedera,  hal  ini  terkait  dengan disfungsi  biokimia. 11,12,13 Iskemik  akut ditandai dengan terinduksinya eksotoksisitas glutamat 15 yang menyebabkan  kelebihan  kalsium  dan natrium  mengaktifkan  enzim  selular,
dan depolarisasi potensial antar membran,  akhirnya  mengarah  pada kehilangan  neuronal. 16 Glutamat  juga terbukti mencetuskan discharge epileptiform pada neuron yang bertahan 11 Mekanisme Early post stroke seizure (ES)  pada  hemoragik  stroke diduga  karena  3  hal  yaitu  hemosiderin, glutamat,  dan thrombin .  Mekanisme pertama  diduga  akibat  iritasi  fokal serebral  yang  disebabkan  oleh  produk hasil metabolisme darah seperti hemosiderin yang berkonsekwensi
merangsang  terjadinya  kejang. 8,25 Teori tersebut  sejalan  dengan  temuan  pada hewan coba yang menunjukkan timbulnya  epilepsi  pada  tikus  dengan korteks serebri yang mengalami penumpukan zat besi.
Area iskemik yang terjadi di sekitar perdarahan  juga  menjadi  pencetus kejang. 8 Aktivitas  elektrik  abnormal juga diinduksi oleh disfungsi biokimiawi  selular.  Perdarahan  otak akut  akan  meningkatkan  konsentrasi glutamat  ekstraselular,  yang  berfungsi sebagai neurotransmiter eksitatorik terkait dengan cedera saraf. 22
Beberapa penelitian mengemukakan adanya thrombin pada  perdarahan intraserabri  menjadi  faktor  pencetus early seizure , didasarkan pada penelitian hewan coba dengan penyuntikkan thrombin pada otak tikus.
Otak  tikus  tersebut  mengalami  edema dan  secara  cepat  mengalami  kejang fokal. Kemudian saat thrombin inhibitor a-NAPAP disuntikkan,  maka  tidak  ada satupun  hewan  coba  yang  mengalami kejang. 19
Late/Delayed  post  stroke  seizure (LS)  mungkin  terkait  gliosis  sekunder dan  jaringan  parut  meningoserebral sebagai  lokus  epileptogenik. 11,15,25 Perubahan struktur membran, deafferentation , hilangnya neuron
secara  selektif,  dan collateral  sprouting menghasilkan hipereksitabilitas dan
sinkroni neuron cukup untuk menghasilkan  kejang. 11,15 Sel  parenkim normal tampak digantikan oleh
neuroglia  dan  sel  imun  pada  infark,  hal inilah  yang  juga  dianggap  menjadi eksitabilitas neuron dan menjadi pencetus  terjadinya  kejang.  Sedangkan
pada Late/Delayed  post  stroke  seizure (LS)    pada  hemoragik  stroke,  deposit hemosiderin  tetap  dianggap  sebagai  hal yang mendasari terjadinya kejang. 8
Faktor  prediktor  timbulnya  early post stroke seizure (ES) dan late post stroke seizure (LS)
Zhang  et  al  (2014)  melaporkan faktor predisposisi ES terdapat perbedaan  bermakna  antara  pasien dengan  lesi  kortikal  dan  pasien  bukan lesi kortikal. Sejalan dengan penelitiannya yang menemukan probabilitas  pasien  LS  dengan  lesi kortikal mengalami kejang secara signifikan  lebih  besar  dibandingkan dengan lesi subkortikal. 10
Dua penelitian  lainnya  melaporkan  kejadian LS secara signifikan terjadi pada pasien dengan skor NIHSS yang tinggi. 7
Lami  C,  Domigo    V,  Semah  F, Arquizan  C,  Trystram  D  et  al.  (2003) mengungkapkan  bahwa  stroke  yang melibatkan korteks mempunyai insidens yang  lebih  tinggi  menyebabkan  ES dibandingkan  LS, 7 So  EL  et  al.  (1996) juga  mengemukakan  bahwa  pasien dengan  ES  mempunyai  kemungkinan enam  belas  kali  lebih  besar  untuk berkembang menjadi epilepsi. 4,16,30
Manifestasi

## Elektoensefalogram

## (EEG) pada seizure post stroke
Hartings  et  al.  (2003)  melaporkan munculnya  gelombang  PLEDs  di  area penumbra  pada  tikus  dengan  iskemik fokal,  sedangkan Intermittent  Rhytmic Delta  Activities (IRDAs)  muncul  di daerah  hemifer  kontralateral,  utamanya di  lobus  frontal  dan  parietal  pada early post stroke seizure . 7
Ryglewicz  et  al  (2001)  melaporkan PLEDs  pada late  post  stroke  seizure hanya  terjadi  pada  beberapa  kasus  saja sedangkan  perlambatan  fokal  pada daerah  infark  lebih  sering  ditemukan, 7 sebaliknya  De  Reuck  et  al.  (2006) mengemukakan  PLEDs  lebih  sering terjadi  pada early  post  stroke  seizure (25%)  sedangkan  pada late  post  stroke seizure sekitar 1%.  Gelombang  IRDAs dan  perlambatan  difus  tampak  pada 26,5%  pasien  dengan late  post  stroke seizure . 7
Gelombang EEG yang paling sering ditemukan  pada  kejang  pasca  stroke adalah generalized  slow  waves , focal slowing (19.5%), focal  sharp  and  slow waves (9.8%), focal  spikes  and  slow waves (4.9%), focal  sharp  waves (4.9%), focal  spike  waves (2.4%)  dan PLEDs  (2.4%).  Sekitar  17.1%  pasien memiliki EEG normal. 3
a. Generalized slow waves
Gambaran perlambatan umum
( generalized  slow  waves) gelombang EEG  pada  pasien  yang  terjaga,  terlihat gelombang  delta  di  hemisfer  otak  kiri. Bandingkan  dengan  hemisfer  kanan. Gelombang theta dan delta lebih banyak di  hemisfer  kiri  dengan  voltage  yang lebih  besar.  Perbedaannya  terutama menonjol  pada  area  parasagital  kiri (panah atas) dan kanan (panah
bawah). 28
Abnormalitas  ringan  terlihat  pada area  kuadran  biru  di  hemisfer  kiri bagian  posterior  berupa  gelombang lambat,  bandingkan  dengan  daerah hemisfer kanan (kuadran abu-abu). 28
b. Focal slow wave
Gambaran  perlambatan  fokal  ( slow wave  activity )  pada  EEG  biasanya menunjukkan  adanya  disfungsi  fokal serebri, khususnya pada kondisi bangun ( awake )  pada  orang  dewasa. Slow activity ini  diklasifikasikan  berdasarkan 2 gambaran, yaitu theta activity (4 – 7,9
Hz) dan delta activity (0,5 – 3,9 Hz). 34
Amplitudo  dan frekuensi  pada slow wave tidak  menggambarkan  besarnya lesi,  densitas  ataupun  efek  massa  yang terjadi pada otak. Reaktivitas
gelombang  ini  lebih  cocok  dijadikan indikator  untuk  menentukan  besarnya kerusakan. Continuous  slow  activity biasanya  menunjukkan  kelainan  otak yang berat, sedangkan intermittent slow activity menunjukkan  kerusakan  atau lesi yang lebih kecil. 34
c. Periodic Lateralized Epileptic Discharges (PLEDs) Periodic Lateralized Epileptic Discharges (PLEDs) merupakan gelombang  EEG  abnormal  yang  terdiri atas repetitive  spike  or  sharp  wave terletak  fokal  atau  lateralisasi  ke  satu hemisfer  dan  muncul  sekitar  0,5-5 detik. 7,20,32

## d. Intermittent  Rhytmic  Delta  Activity
(IRDA) Gambaran EEG Intermittent Rhytmic Delta Activity (IRDA) pertama kali  diperkenakan  oleh  Cobb  (1945), gelombang  ini  berupa  aktivitas  delta dengan burst yang  biasanya  hanya bertahan  selama  beberapa  detik  yang terlihat  saat  kondisi  bangun  ( awake) . 28 Gelombang IRDA dikategorikan berdasarkan  lokasinya  yaitu  daerah
frontal  (FIRDA),  temporal  (TIRDA), dan occipital (OIRDA). 36,37
Lokasi  munculnya  IRDA  tidak menunjukkan letak lokasi lesi, contohnya  IRDA  yang  muncul  daerah frontal  (FIRDA)  tidak  menunjukkan kelainan  lesi  di  anterior  atau  posterior. Lokasi munculnya IRDA lebih dikaitkan  dengan  usia  pasien,  jika  usia pasien  cenderung  muda  <  10  tahun biasanya  IRDA  muncul  daerah  frontal. Jika  usia  remaja  >  10  tahun  cenderung muncul di daerah occipital (OIRDA). 28
e. Spike wave  dan  Spike  and  slow

## wave
Gelombang spike merupakan gelombang  EEG  singkat,  puncaknya tajam,  sangat  berbeda  secara  morfologi dan amplitude dengan latar
belakangnya.  Durasi  20  –  70ms  dan biasanya  berpolarisasi  negatif. Spike- wave  complexes ( spike  and  slow  wave complexes ) terdiri atas gelombang spike yang diikuti gelombang lambat.
Amplitudo  gelombang  lambat  paling tidak  sama  atau  lebih  tinggi  dari gelombang spike . 38
f. Sharp waves
Sharp waves merupakan gelombang yang  singkat,  puncaknya  tidak  setajam spike  waves ,  berbeda  secara  morfologi dan  amplitude  dengan  latar  belakang. Durasi  70  –  200ms  dan  biasanya berpolaritas  negatif.  Defleksi  ke  atas saat meninggalkan baseline lebih singkat  dibanding  pada  saat  kembali  ke baseline . 38

## SEMIOLOGI KEJANG PASCA STROKE
Silverman et al. (2002) mengemukakan hasil penelitiannya terhadap  90  pasien  dengan early  post stroke  seizure ,  memiliki  pola  kejang simple partial seizures (61%), dan 28% dengan secondary generalized seizures . 21 De  Reuck  et  al.  (2006) melaporkan simple  partial  seizure terjadi  sekitar  50%  kasus,  sedangkan yang  kompleks  sekitar  25%. Early  post stroke  seizure cenderung  berupa simple partial  seizure pada  ektremitas  yang mengalami  parese,  sedangkan late  post stroke seizure cenderung berupa secondary generalized seizure . 7

## PENATALAKSANAAN
Tindakan pertama adalah mengobati  kelainan  vaskular  sesuai dengan  etiologi.  Pada  onset  cepat  dan status epileptikus pemberian
benzodiazepin  intravena  harus  segera diberikan. 9 Untuk  penanganan  status epileptikus  sesuai  gambar  algoritma penanganan  status  epileptikus  (gambar 15). 29 European Guidelines of The European Stroke Organization merekomendasikan pemberian obat antikonvulsan untuk mencegah
terjadinya  kejang  berulang  pada post- stroke  seizures (Class  I,  level  A). sedangkan    pemberian  profilaksis  obat antikonvulsan  pada  pasien  stroke  yang tidak mengalami kejang tidak direkomendasikan  (Class  IV,  GCP). 31
Pemilihan  obat  anti  epileptik  untuk penanganan  kejang, first  line  therapy bisa  dilihat  pada  tabel  1.  Terapi medikamentosa  kejang  pasca  stroke
kejang parsial dengan / tanpa generalisasi. 29
The  National  Institute  for  Health and  Clinical  Excellence  (NICE)  dan The  Scottish  Intercollegiate  Guidelines Network  (SIGN)  merekomendasikan pengggunaan  carbamazepine,  sodium valproate, lamotigrine atau oxcarbazepine  sebagai  terapi  first  line untuk  kejang  parsial  dan  secondary generalised  seizures.  The  International League Against Epilepsy (ILAE) menyarankan lamotigrin dan gabapentin sama  efektifnya  dengan  lamotigrine terhadap partial seizure. Semua guideliness    menyarankan  penghentian terapi  AED  setelah  2  tahun  bebas kejang. 39

## PROGNOSIS
Pengaruh  epilepsi  pasca  stroke
terhadap  luaran  klinis  stroke  masih belum jelas, data yang didapatkan masih kontradiktif. Beberapa
penelitian mendapatkan outcome yang baik, sedangkan beberapa penelitian melaporkan outcome yang jelek. 9
Gambar  11.  Skor  angka  surviyor  3 tahun  setelah  penelitian.  Tidak  tampak perbedaan  bermakna  angka  mortalitas
pasien  dengan  epilepsi    dibandingkan kontrol. 10

## DAFTAR PUSTAKA
1. Mehndiratta P, Wasay M, Mehndiratta  MM.  Implications  of Female Sex on Stroke Risk Factors,
Care,  Outcome  and  Rehabilitation:
An  Asian  Perspective.  Cerebrovasc. 2015: 39, 302-308. 2. Soertidewi L, Misbach J. Epidemiologi  Stroke  dalam  Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Badan Penerbit FKUI.2011. Jakarta. ISBN 978-602- 99107-0-4 3. Siddiqui et al. EEG Findings in Post Stroke  Seizures  :  An  Observational Study. Pak J Med Sci. 2008;24(3):386-389. 4. So  EL,  Annegers  JF,  Hauser  WA, O’Brien PC, Whisnant JP. Population-based  study  of  seizure disorders  after  cerebral  infarction.
Neurology. 1996;46:350–5.
5. Burn  J,  Dennis  M,  Bamford  J, Sandercock  P,  Wade  D,  Warlow  C. Epileptic seizures after a first stroke:
the  Oxfordshire  Community  Stroke
Project. Br Med J. 1997;315:1582–7 6. Koubeissi MZ, Alshekhlee A,
Mehndiratta P. Seizures in Cerebrovascular  Disorders  :  A
Clinical  Guide.  2015.  ISBN:978-1- 4939-2558-2
7. Reuck  JD.  Management  of  Stroke-
Related Seizure. Acta Neurol
Belg.2009:109:271-276.
8. Boovalingam  P,  Whitherall  R,  Ho CL,  Nagarajan  R,  Ardron  M.  Post- stroke epilepsy. GMJournal.2012.
9. Ahmad  B  et  al.  kejang  Pada  stroke dan  Epilepsi  Paska  Stroke  dalam Comprehensive on Epilepsy : Diagnosis, manajemen, dan Rekomendasi  Praktis.  CV.  Mitra
Karya.  Padang.  2013.  ISBN  978- 602-8821-45-2.
10. Zhang  C.  Risk  Factors  for  Post- Stroke  Seizure  :  A  Systematic review  and  meta-nalysis.  Epilepsy Research.2014:108:1806- 1816.Elsevier B.V All Right
reserved.
11. Koubeissi MZ, Alshekhlee A,
Mehndiratta P. Seizures in
Cerebrovascular  Disorders  :  A Clinical  Guide.  2015.  ISBN:978-1- 4939-2558-2
12. Camilo  O,  Goldstein  LB.  Seizures and Epilepsy After Ischemic Stroke. Stroke  Journal  Of  Tehe  American
Heart  Association.  2004;35:1769- 1775. Doi: 10.1161/01.STR.0000130989.17100 .96. 13. Lynsch  MW,  Rutecki  PA,  Sutula TP.  The  Effects  of  seizures  on  the brain.  Curr  Opin  Neurol.1996;9:97- 102.
14. Tanaka et al., Seizure Outcomes and Predictors  of  Recurrent  Post-Stroke Seizure : A Retrospective Observational  Cohort  Study.  PLoS ONE
journal:2015:10(8):e0136200.doi:10
.1371/journal.pone.0136200.
15. Davalos  A,  Castillo  J,  Serena  J, Noya  M.  Duration  of  Glutamate Release After Acute Ischemic
Stroke.  Stroke.  1997;28:708-710. DOI:10.1161/01.STR.28.4.708. 16. Kim  BS,  Sila  C.  Chapter  2  Seizues in  Ischemic  Stroke  in  Seizures  in Cerebrovascular Disorders. Springer Science Media. NewYork.2015. DOI 10.1007/978-1-4939-2559-9_2. 17. Low  E  et  al.,  Early  Postnatal  EEG features of perinatal arterial
Ischaemic  stroke  with  seizures. PLoS
ONE.2014.9(7).doi:10.1371/journal.
pone.0100973. 18. Herman ST. Early poststroke seizure. AAN journal.2011.
19. Varelas  PN,  Bey  LH.  Stroke  and Critical  Care  Seizures  in  Current Clinical  Neurology  :  A  Guide  to Diagnosis  and  Therapeutics.  2009. Humana Press Inc.
20. Boro  AD,  Haut  S,  .  Focal  EEG
Waveform Abnormalities. Medscape. 21. Silverman  I,  Restrepo  L,  Mathews GC.  Poststroke  Seizures.  Arch
Neurol.2002:59(2):195-201. doi: 10.1001/archneur.59.2.195. 22. Liu  R,  Jiang  Z,  Wu  C,  Chen  J,  Tao
S.  Treatment  of  late-onset  epilepsy after cerebral hemorrhage by integrated traditional Chinese medicine  and  western  medicine.
Biomedical Research journal.2016;27(2):494-498.ISSN 0970-938x. 23. Ergun  EL,  Salanci  BV,  Erbas  B, Saygi S.  SPECT in periodic
lateralized  epileptiform  discharges (PLEDs)  :  a  case  report  on  PLEDs.
S.  Annals  of  Nuclear  Medicine. 2006;20(3):227-231.
24. Pandey RP et al. A Study of Clinical
Profile  of  Seizure  Disorder  in Geriatric Populartion. Xholars
Journal  of  Applid  Medical  Sciences (SJAMS).2017;5:237-2.
25. Mynt PK, Staufenberg EFA, Sabanathan  K.  Post-stroke  seizure and  post-stroke  epilepsy.  Postgrad med journal.2006;82:568- 572.doi:10.1136/pgmj.2005.041426. 26. Zelano  J.  Poststroke  epilepsy  :
update and future directions
(Review).  Ther  Adv  Neurol  Diord Journal.2016;9(5):424-435.
27. Kusumastuti  K,  Gunadharma  S,
Kustiowati E. Pedoman Tata Laksana  Epilepsi.  Kelompok  Studi Epilepsi PERDOSSI. 2014. Surabaya. Airlangga University
Press.
28. Knwolaedge  base  system  online. Chapter  9  :  The  Abnormal  EEG. Available  on  clinicalgate.com/the- abnormal-eeg/.
29. Bhalla  A,  Birns  J.  Post  Stroke Seizures  in  Management  of  Post- Stroke  Complications.  2015.  New York. Springer.
30. Aminoff  MJ,  Boller  F,  Swaab  DF. Handbook  of  Clinical  Neurology Volume  93.  Netherlands.  2009.
Elsevier  B.C.  ISBN  978  0  444 52004 3.
31. Brainin  M,  Heiss  WD.  Post  Stroke Seizures  in  Textbook  of  Stroke Medicine. Cambridge.2014. Cambridge University Press. 32. Federico  P.  Periodic  Lateralized Epileptiform  Discharges.  Hotchkiss Brain Institute.Canada. 2010. University of Calgary. 33. Makiranta  M.  EEG  and  Bold-
Contrast fMRI in Brain.Oulu University  Press.Finlandia.  2004.
ISBN 951-42-7428-8
34. Andraus  MEC,  Leon  SVA.  Non Epileptiform  EEG  abnormalities. Arq  Neuropsiquatr.2011;69(5):829- 835.
35. Boro  AD,  Haut  S,  Talavera  F,
Alvarez  N.  Focal  EEG  Waveform Anormalities. Available at www.emedicine.medscape.com
36. Van Elst et al.  Increased Prevalence of  intermittent  Rhytmic  delta  or
Theta  Activity  (IRDA/IRTA)  in  the Electroencephalograms  (EEGs)  of Patients  with  Borderline Personality Disorders. Front. Behav. Neurosci.2016;10:12. 37. Luders  HO,  Noachtar  S.  Atlas  and Classification of Electroencephalography. WB Saunders Company.Philadelphia.2010. 38. Syeban Z, Octaviana F, Budikayanti A.  EEG  Praktis  Edisi  2.  Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.2015.
39. Illsley  A,  Sivan  M,  Bhakta  B,
Cooper  J.  Use  of  Anti-epileptic Drugs  in  Post-stroke  Seizures  :  A cross-sectional Survey Among
British  Stroke  Physicians.  ACNR journal.2011;10:6.