Ad-Dawaa’ J. Pharm. Sci. 3 (1)

## Efikasi ekstrak daun Petai (Parkia speciosa, HASSK) sebagai herba antidislipidemia pada Rattus norvegicus yang diinduksi pakan tinggi lemak

## Efficacy of Petai (Parkia speciosa, HASSK) leaf extract as an antidyslipidemic herb in Rattus norvegicus induced by high-fat feed
Jatmiko Susilo, Anita Widya Astuti, Dewi Larasati
Program Studi Farmasi, Fakultas Ilmu Kesehatan, Universitas Ngudi Waluyo Jl. Diponegoro, 186 Ungaran, Kabupaten Semarang, Jawa Tengah, Indonesia 50512
Kontak korespondensi: jmikosusilo@gmail.com

## ABSTRAK
Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis pengaruh ekstrak daun Petai (Parkia speciosa, HASSK) terhadap kadar  kolesterol  total,  trigliserida,  LDL  dan  HDL  pada  model  tikus  (Rattus  norvegicus)  dislipidemik.  Penelitian eksperimental pre and post-test with control group design menggunakan 30 ekor tikus  dibagi ke dalam 5 kelompok, yaitu kelompok positif, negatif,dan ekstrak daun petai dosis 100, 200 dan 400 mg/kg BB. Semua  tikus diberi pakan lemak  tinggi selama 14 hari. Kelompok ekstrak diberi ekstrak daun Petai secara peroral dari hari ke14 hingga hari ke 28. Profil lipid diuji menggunakan metoda kolorimetri enzimatik. Ekstrak daun Petai teridentifikasi mengandung senyawa  flavonoid.  Hasil  penelitian  menunjukkan  bahwa  ekstrak  dau  petai  dosis  100,  200  dan  400  mg/kg  BB masing-masing  mampu  menurunkan  kadar  kolesterol  total    (-32,06  ±  3,63),  (-47,23  ±  2,98)  dan  (-49,18  ±  2,66), mg/dL;  kadar trigliserida (-11,12 ± 3,99), (-37,31 ± 0,65), dan (-43,01 ± 1,17) mg/dL; kadar LDL (-17,14 ± 9,30), (- 46,51 ± 1,99), dan (-46,51 ± 1,99) mg/dL; serta meningkatkan kadar HDL (6,44 ± 0,21), (8,42 ± 0,73), dan (12,1 ± 0,43) mg/dL.  Penelitian  ini membuktikan ekstrak  daun  Petai memiliki  aktivitas antidislipidemia  pada tikus  model dengan menurunkan kadar kolesterol total, trigliserida, dan LDL serta meningkatkan kadar HDL.
Kata Kunci : daun petai , kolesterol total, trigliserida, LDL, HDL

## ABSTRACT
This  study  aims  to  analyze  the  effect  of  Petai  (Parkia  speciosa,  HASSK)  leaf  extract  on  total  cholesterol, triglycerides,  LDL  and  HDL  levels  in  dyslipidemic  rat  models  induced  high-fat  feed.  The  pre  and  post-test  with control group  design  using  30  rats were  divided into 5 groups,  namely  positive,  normal,  and Petai  leaf extract  at doses of 100, 200 and 400 mg/kg BW. All rats were fed high fat diet for 14 days. The extract group was given Petai leaf  extract  orally  from  day  14  to  day  28.  Lipid  profiles  were  tested  using  enzymatic  spectrophotometry  method. Petai leaf extract was identified to contain flavonoid compounds. The research showed that the Petai leaf extract at a dose of 100, 200 and 400 mg / kg BW  were able to  decrease total cholesterol: (-32.06 ± 3.63), (-47.23 ± 2.98), and (-49,18 ± 2.66), mg / dL; triglyceride: (-11.12 ± 3.99), (-37.31 ± 0.65), and (-43.01 ± 1.17) mg / dL; LDL: (- 17.14 ± 9.30), (-46.51 ± 1.99), and (-46.51 ± 1.99) mg / dL; and increasing HDL levels: (6.44 ± 0.21), (8.42 ± 0.73), and (12.1 ± 0.43) mg / dL respectively. This study proves that Petai leaf extract has anti-dyslipidemic activity in rat models by reducing total cholesterol, triglycerides, and LDL and increasing HDL levels
Keywords : Parkia speciosa, total cholesterol, triglycerides, LDL, HDL

## PENDAHULUAN
Dislipidemia dapat diartikan sebagai perubahan  kadar  profil  lipid  darah  yaitu meningkatnya kadar kolesterol total,
trigliserida  dan  LDL  atau  menurunnya  HDL (Romdhoni,  2014).  Data  PERKENI  tahun 2015  populasi  dengan  kadar  kolesterol  ≥  240 mg/dL  diperkirakan  31,9 juta  orang  (13,8 %)
ISSN: 2654-7392, E-ISSN: 2654-6973 Vol. 3, No. 1, Juni 2020, Hal. 47 – 55 DOI: 10.24252/djps.v3i1.13761
dari  populasi.  Data  RISKESDAS  tahun  2013 menunjukkan  ada  35,9  %  dari  penduduk Indonesia  yang  berusia  ≥  15  tahun  dengan kadar  kolesterol  ≥  200  mg/dl,  15,9  % mempunyai  proporsi  LDL  ( Low  density lipoprotein )  ≥ 190 mg/dl, 22,9 % mempunyai kadar  HDL  ( High  Dencity  Lipoprotein ) kurang  dari  40  mg/dl,  dan  11,9%  dengan kadar  trigliserida  ≥  500  mg/dl  (Perhimpunan Endokrinologi  Indonesia,  2019;  Kementerian Kesehatan, 2013).
Pengobatan hiperkolesterolemia yang sering  dilakukan  pemberian  obat  golongan statin  salah satunya dengan simvastatin. Efek merugikan  yang  paling  signifikan  yang disebabkan  oleh  penggunaan  statin  adalah miopati,  manifestasi  berupa  nyeri,  sakit tulang,  kelemahan,  ketidak  seimbangan,  dan mudah lelah (Donald W. Miller, 2015).
Ekstrak etanol daun petai ( Parkia speciosa
Hassk )  dengan  rendemen  13,852%  telah diteliti mengandung senyawa fenolik, flavonoid,  saponin  dan  steroid (Butarbutar, Robiyanto,  &  Untari,  2016).  Kandungan flavonoid  itulah  yang  diduga  memiliki  efek antioksidan  yang  dapat  meningkatkan  kadar HDL  dan  menurunkan  kadar  LDL    dalam darah, sehingga dapat menurunkan prevalensi kejadian ateriosklerosis (Butarbutar,
Robiyanto,  &  Untari,  2016;  Monika  & Lestariana, 2014).
Berdasarkan  hasil  penelitian  kandungan senyawa  kimia  dalam  daun  petai  ( Parkia speciosa  Hassk ),  maka  perlu  dilakukan penelitian penggunaan ekstrak daun petai dan
kemanjurannya sebagai penurun kadar kolesterol  total,  trigliserida,  dan  LDL  serta peningkat  kadar  HDL    dalam  darah  sehingga dapat  digunakan  sebagai  alternatif  atau suplementasi pengobatan dislipidemia.

## METODE  PENELITIAN

## Alat dan bahan
Alat  alat  yang  digunakan  adalah rotary evaporator, sonde  oral,  mikrohematokrit, tabung eppendrop , mikro pipet, sentrifugator , spektrofotometer UV-Vis, dan neraca analitik Bahan-bahan  yang  digunakan  adalah  daun Parkia  speciosa Hassk , kuning  telur  puyuh, lemak sapi, minyak jelantah, tablet simvastatin  20  mg,  larutan  CMC-Na  0,5%, etanol  96%,  air  suling,  reagen  kit  HDL, kolesterol  total,  dan  trigliserida,  akuades, etanol teknis (96%).

## Desain penelitian
Eksperimental pre-post  test  with  control groups  design ,  digunakan  30  ekor  tikus ( Rattus  norvegicus )  berumur  2-3  bulan dengan  bobot  180-200  g.  Hewan  dibagi masing-masing  6  ekor  per  kelompok,  yaitu kelompok  kontrol  positif  (simvastatin  1,8 mg/kg BB per hari), negatif, EP1 (dosis 100), EP2  (dosis  200),  dan  EP3  (dosis  400  mg/kg BB),  diberikan  sebanyak  2,5  ml  per  oral dalam dispersi CMC.

## Pembuatan ekstrak
Sebanyak  300  gram  simplisia  dimaserasi dengan  etanol  96%  selama  5    hari,  residu diremaserasi ulang selama 2 hari. Ekstrak cair
yang  diperoleh  dipekatkan  dengan rotary evaporator hingga diperoleh ekstrak.

## Pembuatan pakan tinggi lemak
Tambahan  lemak  dalam  pakannya  adalah lemak  sapi  10%,  minyak  jelantah  20%,  dan kuning  telur  burung  puyuh  20%.  Seluruh bahan  ditimbang,  kemudian  dicampur  dan diberikan  ke  hewan  (Gunawan,  Sitorus,  & Rosidah, 2018).

## Aktivitas anti-dislipidemia
Pakan tinggi lemak diberikan hari 1 hingga hari  14,  untuk  mendapatkan  hewan  uji hiperkolesterolemia,    kelompok  positif  diberi suspensi simvastatin, kelompok negatif (suspensi CMC) dan kelompok ekstrak diberi suspensi  ekstrak  daun  Petai  masing-masing dosis  pada  hari  ke  15  hingga  hari  ke  28. Pengukuran  kadar  dilakukan  pada  hari  ke  14 ( pretest )  dan  ke-28  ( posttest ) .  Pengukuran kadar menggunakan reagen kit HDL, kolesterol  total,  dan  trigliserida,  dan  diukur absorbansi  sampel  (A sampel )  dan  standar (A standar )  dengan  spektrofotometer  UV-Vis.
Kadar  kolesterol  total  (KT)  dihitung  dengan rumus:
𝐾𝑇 ( 𝑚𝑔 𝑑𝐿 ) = 𝐴 𝑠𝑎𝑚𝑝𝑒𝑙 𝐴 𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟 𝑥 𝐶 𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟
Kadar  trigliserida  (Tg)  dihitung  dengan rumus:
𝑇𝑔 ( 𝑚𝑔 𝑑𝐿 ) = 𝐴 𝑠𝑎𝑚𝑝𝑒𝑙 𝐴 𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟 𝑥 𝐶 𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟
Kadar High  Density  Lipoproptein  (HDL) dihitung dengan rumus:
𝐾𝑜𝑙 𝐻𝐷𝐿 ( 𝑚𝑔 𝑑𝐿 ) = 𝐴 𝑠𝑎𝑚𝑝𝑒𝑙 𝐴 𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟 𝑥 𝐶 𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟
Kadar Low  Density  Lipoprotein  (LDL) dihitung dengan rumus:
𝐾𝑜𝑙 𝐿𝐷𝐿 = 𝐾𝑇 −   [( 𝑇𝑔
5 ) + 𝐾𝑜𝑙 𝐻𝐷𝐿]
Seluruh kadar dihitung dalam satuan 𝑚𝑔. 𝑑𝐿 −1 .

## HASIL DAN PEMBAHASAN
Kolesterol  diedarkan  dalam  lingkungan ekstra  seluler  oleh  5  jenis  utama  lipoprotein kilomikron,  VLDL,  IDL,  LDL,  dan  HDL. Hati  berfungsi  sebagai  organ  kunci  untuk metabolisme  kolesterol  dan  regulasi  kadar plasma  kolesterol.  Proses  pembentukan  LDL dimulai  ketika  kolesterol  intrahepatik,  baik dari  gutabsorpsi  atau  sintesis de  novo , dikemas  ulang  oleh  hati  (bersama  dengan protein,  trigliserida,  dan  fosfolipid)  ke  dalam VLDL.  Molekul  VLDL  kemudian  memasuki sirkulasi  dan  diubah  oleh  lipoprotein  lipase dan cholesteryl  ester transfer protein (CETP) menjadi  spesies  yang  lebih  kaya  kolesterol, IDL  pertama  dan  kemudian  LDL.  Hati mengatur konsentrasi lipoprotein yang bersirkulasi ini terutama melalui pembersihannya  melalui  reseptor  LDL  pada permukaan hati (Ji, et al., 2019).

## Kolesterol total
Hasil  penelitian  menunjukkan  terjadinya penurunan kadar kolesterol total jika dibandingkan dengan  kelompok  negatif  (lihat tabel  1  dan  gambar  1).  Pakan  tinggi  lemak meningkatkan kadar kolesterol total. Kemampuan  ekstrak  menurunkan  kadar kolesterol  total  pada  dosis  400  mg/kg  BB
(33,77%)  masih  belum  ekuivalen  dengan simvastatin  (40,94%).  Selisih  penurunan kadar  kolesterol  total  berturut–turut  dari tertinggi  hingga  terendah,  kelompok  kontrol positif : (-57,27 ± 8,12), EP3 (-49,18 ± 2,66), EP2 (-47,23 ± 2,98) dan EP1: (-32,06 ± 3,63) mg/dL.  Sedangkan  kelompok  kontrol  negatif terjadi  kenaikan  sebesar  (19,66  ±  8,59) mg/dL.  Kadar  kolesterol  total  tikus  normal adalah 10-54 mg/dL (Kusumawati, 2004).
Secara  statistik  ada  perbedaan  signifikan antara kelompok dosis 400 mg/kg BB dengan kelompok  simvastatin.  Sedangkan  kelompok EP2  dan  EP3  tidak  menunjukkan  perbedaan signifikan.  Oleh  karena  itu  diperlukan  dosis lebih tinggi untuk menurunkan kadar kolesterol  total  yang  efeknya  ekuivalen
dengan simvastatin.

## Trigliserida
Pemberian ekstrak daun petai menurunkan kadar  trigliserida (lihat tabel  2 dan gambar 2. Penurunan  dari  tertinggi  ke  terendah  yaitu kelompok kontrol positif (-48,38 ± 1,17), EP3 (-43,01 ± 1,17), EP2 (-37,31 ± 0,65), dan EP1 (-11,12  ±  3,99)  dan  kontrol  negatif   (14,90  ± 0,74) mg/dL. Kadar rentang normal trigliserida  yaitu  26-145  mg/dL  pada  tikus putih  (Nichols,  2003).  Pemberian  pakan tinggi  lemak  menaikkan  kadar  trigliserida tikus.  Hasil  penelitian  membuktikan  bahwa terjadi  penurunan  kadar  trigliserida  tertinggi oleh  kelompok  kontrol  positif.  Kelompok EP3  memiliki  kemanjurannya  yang  belum setara  dengan  kelompok  kontrol  positif,  ada
Tabel 1. Rerata kadar kolesterol total Kelompok hewan uji Kadar kolesterol total (mg/dl) Pretest Posttest ∆ Positif 139,76 ± 9,83 82,54 ± 5,17 -57,27 ± 8,12 *2,3,4,5 Negatif 146,96 ± 4,33 166,72 ± 0,84 19,66 ± 8,59 *1,3,4,5 EP1 133,20 ± 11,36 101,14 ± 7,06 -32,06 ± 3,63 *1,2,4,5 EP2 147,22 ± 3,30 100,08 ± 1,67 -47,23 ± 2,98 *1,2,3 EP3 145,65 ± 2,54 96,46  ± 2,04 -49,18 ± 2,66 1,2,3 p Anova
< 0,001
*  Perbedaan  rerata  signifikan  pada  level  0.05,  p value <  0,05.  Dibandingkan  dengan: 1 Kontrol  Positif; 2 Negatif; 3 EP1; 4 EP2; 5 EP3
-60 -30 0 30 60 90 120 150 180 Positif Negatif EP1 EP2
EP3
K a da r ko le st er o l to ta l
Pretest Posttest ∆
perbedaan  bermakna  antara  kelompok  EP3 dengan kelompok simvastatin. Antara kelompok  negatif  dengan EP1 secara statistik tidak menunjukkan perbedaan bermakna.

## Low density Lipoprotein
Kadar  LDL  (Tabel  3,  Gambar  3) pretest menunjukan  ≥  27,5  mg/dL  yang  berarti seluruh kelompok hewan uji telah mengalami hiper-LDL.  Pada  tahap posttest , terjadi peningkatan  kadar  LDL,  sedang  kelompok kontrol  positif  menunjukan  penurunan  kadar LDL  80,07%.  Kelompok  EP2  memiliki penurunan  kadar  yang  lebih  besar  (51,45%) dibandingkan  dengan  EP1:  (23,36%),  dan EP3  menunjukan  penurunan  kadar  LDL paling  besar  (60,68%)  dibandingkan  dengan pemberian  ekstrak  yang  lain.  Secara  statistik
ada perbedaan bermakna pengaruh pemberian ekstrak  dengan  kelompok  kontrol  positif, tetapi  pada  kelompok  negatif  dengan  EP1 perbedaan tidak bermakna. Hal ini kemungkinan  karena  pada  kadar  tersebut ekstrak  belum  memberikan  respon  terhadap penurunan  kadar  LDL.  Kelompok  pemberian ekstrak  yang  lain  mampu  menurunkan  kadar LDL,  meskipun  sampai  dengan  kadar  400 mg/kg  BB  belum  menunjukkan  keefektifan yang  ekuivalen  dengan  kelompok  kontrol positif (simvastatin) yang digunakan.
Standar yang digunakan untuk membandingkan  aktivitas  dislepidemia  ini adalah Simvastatin. Obat ini bekerja menurunkan  kadar  LDL  dengan  cara  LDL dikirim  menuju  hati  yang  akan  diproses
Tabel 2. Rerata kadar trigliserida Kelompok hewan uji Kadar trigliserida (mg.dl) Pretest Posttest ∆ Positif 154,33 ± 4,02 105,95 ± 8,49 -48,38 ± 1,17 *2,3,4,5 Negatif 156,57 ±1,42 171,48 ± 9,09 14,90 ± 0,74 *1,4,5 EP1 155,26 ± 4,41 144,14 ± 2,72 -11,12 ± 3,99 *1,,4,5 EP2 148,14 ± 2,04 110,83 ± 2,61 -37,31 ± 0,65 *1,2,3,5 EP3 151,86 ± 3,39 108,85 ± 2,97 -43,01 ± 1,17 *1,2,3,4 p Anova
<0,001
*  Perbedaan  rerata  signifikan  pada  level  0.05,  p value <  0,05.  Dibandingkan  dengan: 1 Kontrol  Positif; 2 Negatif; 3 EP1; 4 EP2; 5 EP3
-60 -30 0 30 60 90 120 150 180 Positif Negatif EP1 EP2
EP3
K a da r T ri gl ie ri da Kelompok Pretest Posttest ∆
kembali  menjadi  lipoprotein  lain  sehingga kadar  LDL  menjadi  rendah.  Mekanisme  lain, simvastatin akan meningkatkan jumlah reseptor  LDL  yang  mengenali  apoB-100  dan ApoE  akan  meningkatkan  bersihan  prekursor LDL ini.
Salah  satu  tanda  dislipidemia  ditandai dengan  meningkatnya  kadar  LDL  dalam darah,  peningkatan  kadar  LDL  disebabkan karena  adanya  induksi  pakan  tinggi  lemak. Pengobatan hiperkolesterolemia, dan khususnya  peningkatan  LDL-C,  merupakan strategi  yang  ditetapkan  untuk  mengurangi kejadian  dan  kematian  akibat  penyakit kardiovaskuler.

## High density lipoprotein
Kadar  HDL  pada  tahap pretest semua
kelompok  yang  diinduksi  pakan  tinggi  lemak memiliki  kadar  dibawah  ≤  35  mg/dL  (HDL normal), berarti semua kelompok tikus sudah mengalami  hipo-HDL  (lihat  tabel  4  dan gambar  4).  Pada  tahap posttest kelompok kontrol negatif menunjukan adanya penurunan kadar HDL, hal tersebut disebabkan  karena  tidak  ada  perlakuan ekstrak ataupun obat pada kontrol negatif, dan hanya  dilakukan  induksi  lemak.  Hal  ini berbalikan dengan kadar LDL yang meningkat akibat induksi pakan tinggi lemak.
Pada kelompok kontrol positif (Simvastatin) menunjukkan peningkatan kadar  HDL  paling  besar  yaitu  50%, Simvastatin  dapat  meningkatkan  kadar  HDL dengan  mekanisme  pengiriman  LDL  menuju
Tabel 3. Rerata kadar Low Density Lipoprotein Kelompok hewan uji Kadar LDL (mg/dl) Pretest Posttest ∆ Positif 80,44 ± 8,93 16,03 ± 5,82 -64,41 ± 6,43 *2,3,4,5 Negatif 87,25 ± 2,27 108,12 ± 9,08 20,87 ± 10,89 *1,3,4,5 EP1 73,35 ± 8,95 56,21 ± 3,27 -17,14 ± 9,30 *1,4,5 EP2 90,39 ± 4,31 43,88 ± 3,99 -46,51 ± 1,99 *1,2,3,5 EP3 90,67 ± 1,34 35,65 ± 2,36 -55,02 ± 1,54 *1,2,3,4 p Anova
<0,001
*  Perbedaan  rerata  signifikan  pada  level  0.05,  p value <  0,05.  Dibandingkan  dengan: 1 Kontrol  Positif; 2 Negatif; 3 EP1; 4 EP2; 5 EP3
-75 -50 -25 0 25 50 75 100 Positif Negatif EP1 EP2
EP3
K a da r L D L
Pretest Posttest ∆
hati  yang  akan  diproses  kembali  menjadi lipoprotein  lain,  salah  satunya  adalah  HDL, sehingga  kadar  HDL  akan  meningkat. Mekanisme  lain,  statin  mereduksi  aktivitas CETP  ( Cholesterol  Ester  Transfer  Protein ). Penghambatan  tersebut  akan  menaikkan kadar  HDL  3-15%  dibandingkan  dengan penggunaan  obat  golongan  lain  (Dewi  & Merry,  2017).  Kelompok  EP3  menunjukan peningkatan kadar HDL paling besar (43,65%) dibandingkan dengan EP1 (22,72%) dan EP2 (30,72%). Uji statistik menunjukkan ada  perbedaan  signifikan  antar  EP3  dengan simvastatin.
Senyawa bioaktif dari obat herbal memiliki sifat  penurun  lipid  melalui  empat  jalur metabolisme lipid, yaitu penghambatan
penyerapan kolesterol dalam enterosit, penurunan  sintesis  kolesterol,  peningkatan transpor  balik  kolesterol,  dan  promosi ekskresi  kolesterol  di  hati  (Feingold  & Grunfeld,  2000). Beberapa  ekstrak  herbal bekerja  sebagai  penghambat  akumulasi  lipid yang terinduksi selama adipogenesis terutama melalui  peningkatan  katabolisme  lipoprotein kaya trigliserida (Suzuki, et al., 2011). Faktor bioaktivasi utama dengan menghambat produksi  lipid,  menyebabkan  penurunan trigliserida  serum,  kolesterol  total,  kolesterol lipoprotein  densitas  rendah  (LDL-C)  atau bahkan  trigliserida  hepar  (Cheng,  et  al., 2010).  Sedang  penelitian  sebelumnya,  herbal bekerja  melalui  penghambatan  diferensiasi adiposit  dan  lipogenesis  pada  preadiposit
Tabel 4. Rerata kadar High Density Lipoprotein Kelompok hewan uji Kadar HDL (mg/dl) Pretest Posttest ∆ Positif 28,85 ± 0,61 43,28 ± 1,13 14,43± 0,65 *2,3,4,5 Negatif 28,41 ± 0,51 26,20 ± 0,52 -2,21 ± 0,14 *1,3,4,5 EP1 28,34 ± 0,52 34,78 ± 0,64 6,44 ± 0,21 *1,2,4,5, EP2 27,41 ± 0,67 35,83 ± 1,12 8,42 ± 0,73 1,2,3,5 EP3 27,72 ± 0,70 39,82 ± 0,86 12,1 ± 0,43 1,2,3,4 p Anova
< 0,001
*  Perbedaan  rerata  signifikan  pada  level  0.05,  p value <  0,05.  Dibandingkan  dengan: 1 Kontrol  Positif; 2 Negatif; 3 EP1; 4 EP2; 5 EP3
-5 5 15 25 35 45 Positif Negatif EP1 EP2
EP3
K a da r H D L
Pretest Posttest ∆
3T3-L1  yang  berpotensi  menurunkan  profil lipid  yaitu  trigliserida,  kolesterol  total,  dan LDL-C,  serta  meningkatkan  kadar  HDL-C dalam  waktu  penggunaan  jangka  menengah (González-Castejón, García-Carrasco, Fernández-Dacosta,  Dávalos,  &  Rodriguez- Casado, 2013).
Meskipun  semua  herbal  memiliki  titik target  yang  sama  yaitu  pada  lipid  serum, tetapi  mekanisme  efek  fisiologis  obat  sangat berbeda,  termasuk  perubahan  oksidasi  lipid, menurunkan akumulasi lipid oleh katabolisme lipid, menghambat produksi lipid, menghambat  diferensiasi  dan  lipogenesis adiposit, menurunkan peroksidasi lipid, aktivasi  enzim  lipase,  pengaturan  regulasi ekspresi  adiponektin  dalam  sel  adiposit,  dan penurunan  aktivitas  reduktase  HMG-CoA hepatik.  Bahkan,  berbagai  bagian  jalur metabolisme  lipid  dapat  dipengaruhi  oleh berbagai  jenis  herbal  (Rouhi-Boroujeni, Rouhi-Boroujeni, Heidarian,
Mohammadizadeh, & Rafieian-Kopaei,
2015).
Ekstrak  etanol  dari  beberapa  herbal  dapat meningkatkan 3-hydroxy-3-methylglutaryl- coenzyme . Aktivitas reduktase memiliki peran potensial  dalam  mengatur  profil  lipid  serum. Ekstrak etanol juga menunjukkan bahwa efek hipolipidemik  dapat  disebabkan  oleh  adanya flavonoid, saponin, glikosida, dan triterpenoid dalam  ekstraknya.  Kemampuan  menurunkan kadar  kolesterol  total,  trigliserida  dan  LDL serta  meningkatkan  kadar  HDL  oleh  ekstrak daun  petai  antara  lain  oleh  adanya  senyawa
yang bersifat antioksidan. Antioksidan adalah zat  yang  dapat  menunda  atau  mencegah terjadinya  reaksi  antioksidasi  radikal  bebas dalam  oksidasi  lipid.  Flavonoid  dapat berfungsi sebagai antioksidan yang mempunyai  efek  terhadap  modifikasi  LDL teroksidasi,  perbaikan  lipid  serum,  dan kecepatan  metabolisme  basal.  Memodifikasi peroksidasi  lipid  telah  diketahui  sebagai mekanisme  kerja  utama  beberapa  ekstrak herba dengan menurunkan aktivitas glutathione  peroksidase  dan  meningkatkan aktivitas  glutation  reduktase  dan  glutation transferase  (Kanbur,  Eraslan,  Sarıca,  & ÖznurAslan, 2011).

## KESIMPULAN
Ekstrak daun Parkia speciosa Hassk . dosis 100,  200,  dan  400  mg/KgBB  masing-masing menurunkan  kadar  Kolesterol  Total  (23,7; 24,12;  dan  25,92)  %,  Trigliserida  (6,69; 32,97; dan 35,57) %, LDL (23,36; 51,45; dan 60,68)  %,  dan  meningkatan  kadar  HDL (22,72;  30,72;  dan  43,65)  %      pada  model tikus  putih  jantan  dislipidemia.  Dosis  ekstrak daun  petai  400  mg/KgBB  merupakan  dosis optimal  sebagai  anti-dilipidemia,  kemanjuran terhadap trigliserida ekivalen dengan simvastatin.

## DAFTAR PUSTAKA
Butarbutar, R. H., Robiyanto, R., & Untari, E.
K.  (2016).  Potensi  Ekstrak  Etanol  Daun Petai  (Parkia  speciosa  Hassk.)  Terhadap Kadar Superoksida Dismutase (SOD) pada Plasma  Tikus  yang  Mengalami  Stres Oksidatif. Pharmaceutical  Sciences  and
Research, 3 (2), 97–106. doi:DOI:
10.7454/psr.v3i3.3539 Cheng, M.-C., Ker, Y.-B., Yu, T.-H., Lin, L.- Y.,  Peng,  R.  Y.,  &  Peng,  C.-H.  (2010). Chemical synthesis of 9(Z)-
octadecenamide  and  its  hypolipidemic effect:  a  bioactive  agent  found  in  the essential  oil  of  mountain  celery  seeds.  J Agric Food Chem. 2010; 58(3):. Journal of Agriculture  Food  Chemistry,  58 (3),  1502–
8.
Dewi,  I.  P.,  &  Merry,  M.  S.  (2017).  Peranan
Obat  Golongan  Statin. Berkala  Ilmiah Kedokteran  Duta  Wacana,  2 (3),  1.
doi:DOI: 10.21460/bikdw.v2i3.75
Donald  W.  Miller,  J.  M.  (2015).  Fallacies  in
Modern Medicine: the HIV/AIDS Hypothesis. Journal of American Physicians and Surgeons, 20 (1), 18-19. Feingold,  K.  R.,  &  Grunfeld,  C.  (2000). Introduction to Lipids and Lipoproteins. In B.-P.  P.  De  Groot  LJ, Endotext. South Dartmouth (MA).
González-Castejón,  M.,  García-Carrasco,  B., Fernández-Dacosta,  R.,  Dávalos,  A.,  & Rodriguez-Casado,  A.  (2013).  Reduction of adipogenesis and lipid  accumulation by Taraxacum  officinale  (Dandelion)  extracts in  3T3L1  adipocytes:  an  in  vitro  study. Phytotheraphy  Research,  28 (5),  745-52. doi:DOI: 10.1002/ptr.5059 Gunawan, H., Sitorus, P., & Rosidah. (2018).
Pengaruh Pemberian Ekstrak Etanol Herba
Poguntano (Picria FelTerrae Lour.)
Terhadap  Profil  Lipid  Tikus  Putih  Jantan Dislipidemia. Talenta  Conference  Series:
Tropical  Medicine  (TM),  1 (1),  230–236. doi:DOI: 10.32734/tm/v1i1.81
Ji,  X.,  Shi,  S.,  Liu,  B.,  Shan,  M.,  Tang,  D.,
Zhang,  W.,  . . .  Wang,  Y.  (2019).  Review
Bioactive compounds from herbal medicines to manage dyslipidemia. Biomedicine  &  Pharmacotherapy,  118 , 109338.
doi:DOI:
10.1016/j.biopha.2019.109338 Kanbur,  M.,  Eraslan,  G.,  Sarıca,  Z.  S.,  &
ÖznurAslan.  (2011).  The  effects  of evening  primrose oil on lipid  peroxidation
induced  by  subacute  aflatoxin  exposure  in mice. Food  and  Chemical  Toxicology,
49 (9), 1960-1964. doi:DOI: 10.1016/j.fct.2011.05.006 Kementerian Kesehatan. (2013).
RISKESDAS.
Kusumawati,  D.  (2004). Bersahabat  dengan Hewan  Coba. Yogyakarta:  Gajah  Mada University Press.
Monika,  A.  P.,  &  Lestariana,  W.  (2014).
Pengaruh  Pemberian  Kombinasi  Kuersetin Dan Glibenklamid Terhadap Kadar Kolesterol  LDL  Pada  Tikus  Diabetes Melitus  Tipe  2. Jurnal  Kedokteran  Dan Kesehatan Indonesia, 6 (1), 28-37. doi:DOI: 10.20885/jkki.vol6.iss1.art5
Nichols,  J.  (2003). The  Laboratory  Ray. Florida Atlantic University.
Perhimpunan Endokrinologi Indonesia. (2019). Panduan  Pedoman  Pengelolaan Dislipidemia  di  Indonesia  tahun  2019. PB
Perkeni.
Romdhoni, M. F. (2014). Studi Farmakodinamik  Ekstrak  Etanol  Akar Seledri  (Apium  graveolens)  Terhadap Profil  Lipid  dan  Apo-A1  Serum  Tikus Putih  Stain  Wistar  (Rattus  Novergicus
Strain Wistar) Dislipidemia. Thesis, Universitas Airlangga, Surabaya.
doi:http://repository.unair.ac.id/id/eprint/3
9223
Rouhi-Boroujeni,  H.,  Rouhi-Boroujeni,  H.,
Heidarian,  E.,  Mohammadizadeh,  F.,  & Rafieian-Kopaei,  M.  (2015).  Herbs  with anti-lipid effects and their interactions with statins  as  a  chemical  anti-  hyperlipidemia group  drugs:  A  systematic  review. ARYA Atherosclerosis, 11 (4), 244-51.
Suzuki,  R.,  Tanaka,  M.,  Takanashi,  M., Hussain,  A.,  Yuan,  B.,  Toyoda,  H.,  & Kuroda,  M.  (2011).  Anthocyanidins- enriched  bilberry  extracts  inhibit  3T3-L1 adipocyte  differentiation  via  the  insulin pathway.  Nutr  Metab  (Lond)  2011;8:14. Nutrition  &  Metabolism,  8 (14).  doi:DOI: 10.1186/1743-7075-8-14