## HEMIPARESIS ALTERNANS: LAPORAN KASUS
Mutia Diah Pratiwi 1 , Fidha Rahmayani 2
1 Program Studi Profesi Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung, Bandar Lampung
2 Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung, Bandar Lampung

## ABSTRAK
Pendahuluan: Stroke  merupakan  salah  satu  kasus  tersering  dengan morbiditas  dan  mortalitas  yang  tinggi.  Ada  beberapa  kasus  tertentu  di  mana gejala  saraf  kranial  ipsilateral  terjadi  bersamaan  dengan  hemiparesis kontralateral.
Ilustrasi  Kasus: Pasien  perempuan,  berusia  23  tahun,  datang  dengan keluhan  kelemahan  anggota  gerak  kanan  disertai  kelopak  mata  kiri tidak  bisa membuka,  penglihatan  ganda,  dan  bicara  pelo.  Dari  pemeriksaan  fisik didapatkan  tekanan  darah  130/100mmHg.  Dari  pemeriksaan  neurologis didapatkan  ptosis  mata  kiri,  dilatasi  pupil  mata  kiri,  refleks  cahaya  langsung dan tidak langsung negatif pada mata kiri, refleks pupil akomodasi negatif pada mata  kiri,  parese  nervus  okulomotorius  dan  trokhlearis  kiri,  kelumpuhan  otot wajah  bagian  bawah  sisi  kanan,  dan  deviasi  lidah  ke  kanan  saat  protrusi. Kekuatan  tonus  otot  ekstremitas  superior  adalah  3/5  dan  inferior  adalah  2/5, refleks  Babinski  dan  Chaddok  positif  pada  bagian  kanan.  Dari  pemeriksaan rontgen  thoraks  didapatkan  kardiomegali  tanpa  bendungan  paru,  dan  dari CT scan kepala  tanpa  kontras  didapatkan  lesi  iskemik  di  kapsula  interna.  Pasien didiagnosis  hemiparesis  alternans  dan  selama  perawatan  pasien  diberikan aspirin 80 mg satu kali perhari.
Diskusi: Hemiparesis  kontralateral,  parese  nervus  occulomotorius  ipsilateral, parese nervus facialis dan hipoglossus kontralateral menjadi manifestasi klinis pasien  ini.  Hasil  pencitraan  menunjukkan  lesi  iskemik  tetapi  pemeriksaan lanjutan  diperlukan  untuk  mengetahui  struktur  batang  otak  yang  terlibat. Pemberian  aspirin  80mg  perhari  memberikan  manfaat,  tetapi  dapat  diberikan klopidogrel dosis awal 300mg yang dilanjutkan 75mg perhari.
Simpulan: Hemiparesis  alternans  superior  atau  Sindroma  Weber  dapat menyebabkan  kematian,  sehingga  diagnosis  dan  tata  laksana  segera dibutuhkan untuk pasien hemiparesis alternans. Faktor risiko pada hemiparesis alternans akibat stroke dapat berupa multifaktorial dan perlu diinvestigasi.
Kata kunci : Hemiparesis alternans superior, Pendekatan diagnosis, Sindroma Weber, Stroke

## ALTERNATING HEMIPARESIS: CASE REPORT

## ABSTRACT
Background: Stroke is one of the most frequent cases with high morbidity and mortality. There  are  particular  cases  in  which  ipsilateral  cranial  nerve  signs  coexist  with contralateral hemiparesis.
Case  Illustration:  A  23-year-old  woman  experienced  right-sided  weakness,  could  not open her left eye, had double vision and slurred speech. Blood pressure measured was 130/100  mmHg  on  a  physical  examination.  On  neurological  examination  she  had  both ptosis and dilated pupil on her left eye, negative direct and consensual light reflex on her left  eye,  paralysis  of  the  occulomotorius  and  trochlearis  cranial  nerve  on  the  left,  right
Korespondensi:

## Mutia Diah Pratiwi
Email author:

## mutiadiahp@gmail.com

## Riwayat Artikel
Diterima: 15 Maret 2021 Selesai revisi: 10 Juni 2021
DOI :
10.53366/jimki.v9i1.329

## JIMKI : JURNAL ILMIAH
INDONESIA
facial weakness, and tongue deviation to the right on protrution. Tone muscle strength of the  upper  extremities  was  rated  on  a  scale  of  3/5  and  2/5  on  the  lower  extremities  with positive Babinski and Chaddok reflexes on the right side. On a chest x-ray cardiomegaly without pulmonary edema was seen and an ischemic lesion in internal capsule was found on  a  head  CT  scan  without  contrast.  The  patient  was  diagnosed  with  alternating hemiparesis and given 80-mg aspirin once a day.
Discussion:  Contralateral  hemiparesis,  ipsilateral  occulomotorius  nerve  paresis, contralateral  facialis  and  hypoglossal  nerve  paresis  were  clinically  seen  on  patient. Imaging  test  result  showed  ischemic  lesion,  but  further  imaging  test  was  needed  to investigate  brain  stem  involvement.  Eighty  milligrams  of  aspirin  once  a  day  was beneficial, yet clopidogrel with initial dose of 300mg and maintenance dose 75mg once a day could as well be prescribed.
Conclusion:  Superior  alternating  hemiparesis  or  Weber  syndrome  is  likely  to  be  the cause of death so immediate diagnosis and treatment are needed for patient diagnosed with alternating hemiparesis. The risk factors of alternating hemiparesis are multifactorial and need to be investigated.
Keywords: Diagnostic approach, Stroke, Superior alternating hemiparesis, Weber syndrome
1.  PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kedua kematian dan penyebab ketiga disabilitas di dunia. [1] Terjadi peningkatan  jumlah  kematian  akibat stroke  pada  dewasa  muda  sebesar 36.7%  di  negara-negara  berkembang. [1] Terjadi  peningkatan  prevalensi  stroke  di Indonesia  dari  7‰  pada  tahun  2013 hingga  menjadi  10, 9‰  pada  tahun
2018. [2]
Salah  satu  gejala  klinis  stroke adalah  hemiparesis,  yang  didefinisikan sebagai kelemahan atau paralisis parsial pada  salah  satu  sisi  tubuh  akibat kelainan  vaskular  di  hemisfer  tertentu. [3] Infark  akibat  kelainan  vaskular  pada arteri vertebrobasilar yang memperdarahi batang otak dapat menyebabkan hemiparesis atau hemiplegia  alternans,  yang  ditandai dengan adanya defisit motorik
kontralateral,  dan  tanda  serta  gejala saraf kranial ipsilateral. [4] Stroke  pada  sirkulasi  posterior  atau sistem  arteri  vertebrobasilar  berperan terhadap terjadinya 20% stroke iskemik. [5] Tanpa adanya penatalaksanaan, mortalitas stroke sistem arteri vertebrobasilar dapat mencapai  80%  hingga  95%. [6] Di Australia, angka kejadian infark sirkulasi posterior  diperkirakan  18  orang  per 100.000 orang setiap tahunnya. [7] Sebagian  besar  stroke  iskemik disebabkan  oleh  aterosklerosis  pada arteri  besar,  oklusi  pembuluh  kecil,  atau kardioemboli.  Akan  tetapi,  terdapat
beberapa  penyebab  stroke  yang  tidak umum,  terutama  pada  pasien  stroke muda.  Penyebab-penyebab  stroke  yang tidak  umum  ini  membutuhkan  berbagai pendekatan  diagnosis  yang  kompleks. Meskipun  begitu,  beberapa  dari  pasien stroke  tersebut  memiliki  gambaran  khas pada neuroimaging atau  neurosonologi sehingga penegakkan diagnosis menjadi lebih mudah. [8]
Teknik neuroimaging konvensional telah  lama  dikenal,  tetapi  neurosonologi merupakan  teknik  noninvasif,  mudah, dan juga bermanfaat dalam penegakkan diagnosis. Beberapa neuroimaging konvensional saat ini, termasuk magnetic  resonance  imaging (MRI), computed tomography angiography
(CTA), magnetic resonance angiography
(MRA), dan digital subtraction
angiography (DSA).    CTA,  MRA,  dan DSA  mampu  menunjukkan  keadaan lumen  dan  dinding  pembuluh  darah. Pendekatan  diagnosis  juga  dilakukan melalui neurosonologi,
termasuk transcranial  doppler (TCD).    TCD merupakan  suatu  instrumen  noninvasif penting  dalam  mengevaluasi  kecepatan dan  arah  aliran  darah  dari  arteri-arteri besar  intrakranial  yang  mengeliling sirkulus Willisi.
TCD memiliki sensitivitas  yang  mencapai  50% –80%,
dan  spesifitas  80% –96%  untuk  sirkulasi posterior. [8,9]
2.  ILUSTRASI KASUS 2.1  Identitas Pasien Nama : Ny. E Usia : 23 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Agama : Islam Alamat : Tanggamus 2.2  Anamnesis
Pasien  perempuan,  berusia  23 tahun, datang ke RSAM dengan keluhan kelemahan anggota gerak kanan. Kelemahan anggota gerak sudah dirasakan selama satu minggu. Keluhan juga  disertai  dengan  kelopak  mata  kiri tidak bisa membuka, penglihatan ganda, dan bicara pelo.
Satu  minggu  sebelumnya,  pasien mengaku nyeri kepala dengan intensitas sedang  hingga  berat,  mendadak,  dan berdenyut  pada  kepala  bagian  kiri. Keluhan  nyeri  kepala  seperti  ini  baru pertama  kali  dirasakan.  Kemudian,  hal ini  diikuti  dengan  adanya  kelemahan anggota  gerak  kanan  dan  kelopak  mata kiri  tidak  bisa  membuka.  Sejak  saat  itu, pasien  juga  mulai  merasakan  adanya penglihatan  ganda  dan  bicara  pelo. Penglihatan ganda dirasakan saat kedua  mata  membuka,  dan  penglihatan ganda  menghilang  saat  mata  kiri menutup.
Pasien  tidak  pernah  mengalami keluhan  seperti  ini  sebelumnya.  Tidak diketahui  ada  riwayat  trauma  kepala, hipertensi,  diabetes  mellitus,  penyakit jantung,  atau  stroke  sebelumnya.  Tidak ada  anggota  keluarga  yang  mengalami hal seperti ini sebelumnya.

## 2.3  Pemeriksaan Fisik
Pada  pemeriksaan  fisik  didapatkan keadaan  umum  tampak  sakit  sedang, tingkat kesadaran compos mentis dengan  GCS (Glasgow  Coma  Scale) E 4 V 5 M 6 ,  tekanan  darah  130/100  mmHg, nadi 88x/menit, frekuensi napas 20x/menit,  suhu  36,5 o C,  dan  saturasi oksigen 99%. Pada pemeriksaan neurologis
didapatkan ptosis dan dilatasi pupil mata kiri.  Selain  itu,  refleks  cahaya  langsung dan  tidak  langsung  didapatkan  pada mata kanan tetapi tidak didapatkan pada mata  kiri.  Refleks  pupil  akomodasi  juga tidak  didapatkan  pada  mata  kiri.  Bola mata  kiri  pasien  hanya  mampu  abduksi ke  arah  temporal,  tetapi  tidak  mampu
adduksi  ke  arah  nasal,  elevasi,  ataupun depresi.  Saat pasien diam, tertawa atau meringis,  lipatan  nasolabial  dan  mulut tertarik  ke  kiri.  Pasien  juga  hanya mampu  menggembungkan  pipi  kiri, tetapi  tidak  mampu  menggembungkan pipi  kanan.  Lidah  juga  mengalami deviasi ke kanan saat pasien menjulurkan lidahnya. Pada pemeriksaan motorik didapatkan gerakan pasif pada
ekstremitas  kanan  dan  gerakan  aktif pada  ekstremitas  kiri.  Kekuatan  tonus otot  untuk  ekstremitas  superior  adalah 3/5,  dan  ekstremitas  inferior  adalah  2/5. Selain  itu  juga  ditemukan  refleks Babinski  dan  Chaddok  positif  pada  sisi kanan.

## 2.4  Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 12,4g/dL, hematokrit  39%,  leukosit  7.200/μL, eritrosit 4,7 juta/μL, trombosit 303.000/μL,  hitung  jenis  basofil  0%, eosinofil  0%,  neutrofil  batang  5%, neutrofil segmen 86%, limfosit 12%, dan monosit 8%. Pada pemeriksaan radiologi  didapatkan  kardiomegali  tanpa bendungan  paru  pada  rontgen  thorax dan  lesi  iskemik  di  kapsula  interna  kiri pada  pemeriksaan CT  scan kepala tanpa kontras.
2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Pasien didiagnosis dengan hemiparesis alternans superior. Diagnosis  banding  pada  pasien  adalah hemiparesis alternans media dan inferior.

## 2.6  Tatalaksana
Pasien mendapatkan cairan isotonis sesuai kebutuhan cairan dan nutrisi oral. Selain  itu,  pasien  juga  mendapatkan terapi  medikamentosa,  berupa  aspirin 80 mg satu kali sehari.

## 3. DISKUSI
Stroke ditandai dengan defisit neurologis  yang  disebabkan  jejas  fokal akut  pada  sistem  saraf  pusat  akibat kelainan vaskular, termasuk infark serebri,  hemoragik  intraserebral,  dan hemoragik subarakhnoid. Stroke iskemik adalah suatu episode disfungsi
neurologis  yang  disebabkan  oleh  infark fokal  serebri,  medulla  spinalis,  atau retina.  Pada  stroke  akibat  hemoragik intraserebral  terdapat  kumpulan  darah terfokus pada parenkim otak atau sistem ventrikular  yang  bukan  diakibatkan trauma,  sedangkan  pada  stroke  akibat hemoragik subarakhnoid terdapat perdarahan  pada  subarakhnoid  yang bukan diakibatkan oleh trauma. [10] Faktor risiko stroke dapat dikategorikan  menjadi faktor  yang  dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.  Usia,  jenis  kelamin,  dan ras/etnis  merupakan  faktor  risiko  yang tidak  dapat  dimodifikasi,  baik  untuk stroke  iskemik  maupun  hemoragik, sedangkan  hipertensi,  merokok,  diet, gaya  hidup  pasif,  diabetes  mellitus, hiperlipidemia,  dan  konsumsi  alkohol merupakan  faktor  risiko  yang  dapat dimodifikasi. [11] Pada  usia  muda,
perempuan berisiko lebih tinggi mengalami  stroke  dibandingkan  laki- laki. [11] Dari  hasil  pemeriksaan  tanda-tanda vital didapatkan tekanan darah 130/100mmHg yang menunjukkan bahwa  pasien  mengalami  hipertensi grade II. Hipertensi mendorong terjadinya vaskulopati intraserebral yang pada akhirnya menyebabkan percepatan aterosklerosis. Stroke iskemik dapat terjadi akibat trombosis in situ atau  oklusi  emboli  suatu  pembuluh darah  serebri,  di  mana  emboli  tersebut dapat  berasal  dari  jantung  atau  plak aterosklerosis  pada  arteri  karotis  dan arkus  aorta.  Hal  ini  akan  menyebabkan perubahan  struktur  dan  fungsi  vaskular yang pada akhirnya mendorong terjadinya hipoperfusi dan iskemik. [12,13,14] Abnormalitas  struktur  dan  fungsi vaskular  batang  otak  memiliki  korelasi klinis dengan stroke. Cabang media dan paramedian dari bifurkasio arteri basilaris  menyuplai  tegmentum  bagian media, diensefalon posterior dan struktur  batang  otak  ke  bawah  hingga medulla oblongata; arteri sirkumferensial brevis  menyuplai  3/5  bagian  lateral pons;  dan  arteri  sirkumferensial  longus (arteri  serebellar  superior,  anterior, inferior)  menyuplai  serebellum  dan tegmentum  lateral.  Gangguan  sirkulasi pada  cabang  paramedian  dan  arteri komunikans posterior dapat
menyebabkan  hemiparesis  alternans superior atau Sindroma Weber. [15,16] Hasil pemeriksaan motorik menunjukkan  terdapat  kelemahan  pada ekstremitas  kanan  dengan  kekuatan tonus  otot  ekstremitas  superior  3/5  dan inferior  2/5.  Hasil  pemeriksaan CT  scan kepala  tanpa  kontras  menunjukkan  lesi iskemik di kapsula interna kiri. Kelemahan  otot  terjadi  di  daerah kontralateral lesi. Stroke ditandai dengan adanya hemiparesis kontralateral. Hal ini dapat terjadi karena adanya  proyeksi  kontralateral  traktus kortikospinal,  yang  berasal  dari  kortikal dan  menyilang  di  medulla  oblongata.
[16,17]
Hasil pemeriksaan neurologis didapatkan parese nervus occulomotorius  sinistra,  parese  nervus facialis  dextra,  dan  parese  nervus hipoglossus dextra. Hemiparesis kontralateral  dapat  disertai  dengan gejala  saraf  kranial  ipsilateral,  dan kondisi ini disebut hemiparesis alternans.  Sindroma  Weber  merupakan suatu kumpulan beberapa defisit neurologis  yang  melibatkan  beberapa struktur di otak, seperti serabut kortikospinal  dan  kortikonuklir  di  krus, serabut  nervus  okulomotorius,  dan substansia  nigra.  Defisit  neurologis tersebut  antara  lain  (1)  hemiparesis kontralateral pada anggota gerak dengan  spastisitas;  (2)  kelumpuhan nervus  okulomotorius  ipsilateral,  pupil dilatasi,  dan  diplopia;  (3)    kelemahan kontralateral  pada  otot  wajah  bagian bawah, deviasi lidah ke arah kontralateral  saat  protrusi,  kelemahan ipsilateral otot trapezius dan sternocleidomastoideus;    (4)  tremor seperti  Parkinson  kontralateral,  dan akinesia. [16,17]
Pada  pemeriksaan  darah  lengkap didapatkan peningkatan neutrofil
segmen  dengan  nilai  neutrofil  segmen sebesar  86%  dan  penurunan  limfosit dengan nilai limfosit sebesar 12%. Pada pasien  dengan  stroke  sikemik,  jumlah neutrofil  yang  bersirkulasi  meningkat setelah  kejadian  stroke.  Berbanding terbalik dengan neutrofil, limfosit menurun  setelah  stroke  iskemik.  Oleh karena  itu,  rasio  neutrofil  terhadap limfosit meningkat. Peningkatan neutrofil setelah stroke terjadi akibat peningkatan produksi,  peningkatan  pelepasan  dari
sumsum tulang dan lien, dan penurunan apoptosis  neutrofil.  Sejumlah  faktor,
seperti sitokin dan kemokin, mengaktivasi neutrofil. Faktor-faktor tersebut juga mendorong migrasi neutrofil  dari  sumsum  tulang,  lien,  dan sirkulasi perifer ke lokasi lesi. [18]
Pemeriksaan  darah  lengkap  lainnya dalam batas normal.
Dilakukan  pemeriksaan  CT  scan kepala  tanpa  kontras  dan  didapatkan hasil  lesi  iskemik  kapsula  interna  kiri.
Kapsula interna bagian posterior merupakan  salah  satu  bagian  yang mendapat suplai darah dari percabangan  segmen  arteri  serebri posterior  yang  berakhir  pada  arteri komunikans posterior. [19] Gangguan pada  arteri  ini  dapat  menyebabkan terjadinya hemiparesis alternans superior. [16] Inovasi teknologi membantu pemetaan fungsi dan struktur neuroanatomi.  Penggunaan  stimulasi magnetik  transkranial  diperlukan  untuk mengetahui  proyeksi  kortikofasial  pada batang  otak  pasien  dengan  atau  tanpa paresis  fasial  sentral  akibat  lesi  iskemik unifokal  pada  batang  otak.  Pedoman internasional saat ini merekomendasikan  pemeriksaan  MRI untuk menilai defek sirkulasi
posterior. [19,20] Oleh  karena  itu,  tidak hanya  pemeriksaan  CT  scan  kepala, diperlukan  juga  pemeriksaan  MRI  agar struktur  pada  batang  otak  yang  terlibat dapat diidentifikasi. Selama perawatan, pasien diberikan  aspirin  80mg.  Regimen  dosis klopidogrel  dengan  dosis  awal  300mg dilanjutkan  dengan  pemberian  75mg perhari selama 90 hari ditambah dengan aspirin  dengan  dosis  75mg  perhari menunjukkan  hasil  yang  lebih  baik daripada  hanya  pemberian  aspirin. [21] Pasien juga tidak mendapat alteplase IV karena  alteplase  IV  hanya  diberikan pada  pasien  dengan  stroke  akut  yang memenuhi  kriteria  dan  dalam  waktu  4,5 jam. [21]

## 4. TAKE HOME MESSAGE
Meskipun  hemiparesis  alternans hanya  berperan  20%  dari  kejadian stroke  iskemik,  diagnosis  awal  dan penatalaksanaan  dini  diperlukan  untuk mencegah  terjadinya  disabilitas  lanjut dan kematian. [5]
5. SIMPULAN Penegakkan diagnosis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan  penunjang  yang  tepat  dan tata  laksana  segera  dibutuhkan  untuk pasien  hemiparesis  alternans.  Faktor risiko pada hemiparesis alternans akibat stroke  dapat  berupa  multifaktorial.  Oleh karena  itu,  penyebab  pada  hemiparesis alterenans perlu diinvestigasi.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Feigin VL, Norrving B, Mensah GA.
Global burden of stroke. CIRCRESAHA.  2017;  120(3):  439 – 48. 2. Badan Penelitian dan Pengembangan  Kesehatan.  Hasil utama  Riskesdas  2018.  Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan; 2018. 3. Reed  KL.  Quick  reference  to occupational  therapy  third  edition. Gaithersburg:  Aspen  Publishers; 2014.
4. Felten  DL,  O’Banion  MK,  Maida MS.  Vasculature. Netter’s  atlas  of neuroscience  third  edition.  New Jersey:  Icon  Learning  Systems;
2016: 93 –124.
5. Nouh  A,  Remke  J,  Ruland  S.
Ischemic posterior circulation stroke: a review of anatomy, clinical presentations, diagnosis, and current  management.  Front  Neurol. 2014;5:30.
6. Schoen  JC,  Boysen  MM,  Warren
CR,  Chakravarthy  B,  Lotfipour  S. Vertebrobasilar  artery  occlusion. West J Emerg Med. 2011;12(2):233 –239.
7. Merwick  A,  Werring  D.  Posterior circulation  ischaemic  stroke.  BMJ. 2014;348:g3175.
8. Kim SM, Ha SH, Noh SM, Heo SH, Kim BJ. Neurosonology and imaging  in  uncommon  causes  of stroke.  J  Neurosonol  Neuroimag. 2019;11(1):34-45. 9. Aghoram  R,  Narayan  SK.  Patterns of Transcranial Doppler flow velocities  in  recent  ischemic  stroke patients.  Ann  Indian  Acad  Neurol. 2018;21(3):193 –96.
10.  Sacco  RL,  Kasner  SE,  Broderick, JP,  Caplan  LR,  Connors  JJ,
Culebras  A, et  al .  An  updated definition  of  stroke  for  the  21st century:  a  statement  for  healthcare professionals  from  the  American Heart  Association/American  Stroke Association.  Stroke.  2013;44(7): 2064 –89.
11.  Boehme  AK,  Esenwa  C,  Elkind MSV.  Stroke  risk  factors,  genetics, and prevention. CIRCRESAHA.
2017;120(3): 472 –95.
12.  Hisham NF, Bayraktutan U. Epidemiology, pathophysiology, and  treatment  of  hypertension  in ischaemic  stroke  patients.  J  Stroke
Cerebrovasc  Dis.  2013;22(7):e4 – 14.
13. Sierra  C,  Coca  A,  Schiffrin  EL. Vascular Mechanisms in the pathogenesis of stroke. Curr
Hypertens Rep. 2011;13(3): 200 –7.
14.  Hu  X,  De  Silva  TM,  Chen  J,  Faraci FM.  Cerebral  vascular  disease  and neurovascular  injury  in  ischemic stroke.
CIRCRESAHA. 2017;120(3):449 –71. 15.  Ausman JI, Liebeskind DS,
Gonzalez  N,  Saver  J,  Martin  N, Villablanca JP, et al . A review of the diagnosis  and  management  of vertebral basilar (posterior) circulation disease. SNI. 2018;9:106. 16.  Mihailoff GA, Haines DE. Fundamental neuroscience for
basic  and  clinical  applications  fifth edition. Philadelphia: Elsevier;2017.
17.  Saada  F,  Antonios  N.  Existence  of
Ipsilateral  Hemiparesis  in  Ischemic and Hemorrhagic Stroke: Two Case Reports and Review of the Literature.  Eur  Neurol.  2014;71:25- 31. 18.  Jickling  GC,  Liu  D,  Ander  BP, Stamova  B,  Zhan  X,  Sharp  FR. Targeting  neutrophils  in  ischemic stroke:  translational  insights  from experimental  studies.  J  Cereb Blood  Flow  Metab.  2015;35(6):888- 901.
19.  Zaorsky  NG,  Luo  JJ.  A  Case  of Classic  Raymond  Syndrome.  Case Reports  in  Neurological  Medicine. 2012:1 –3.
20.  Vidyashree  J,  Patil  MB.  Posterior circulation  ischemic  stroke.  J  Med
Sci. 2017;3(2):59 –61. 21.  Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis  NC,  Becker  K,  Biller  J,
et  al .  Guidelines  for  the  early management  of  patients  with  acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018  guidelines  for  the  early management  of  acute  ischemic stroke:  a  guideline  for  healthcare professionals  from  the  American Heart  Association/American  Stroke Association. Stroke. 2019;50:e344 – e418