## HUBUNGAN ANTARA  KADAR  LIPID  DARAH  DENGAN  TIPE  STROKE
Bahrudin, Mochamad*

## ABSTRAK
Latar Belakang: Stroke merupakan keadaaan emergensi dan penyebab kecacatan nomor satu dan kematian nomor dua di dunia, yang dibagi  menjadi dua  jenis yaitu stroke  iskemik dan  stroke  perdarahan.  Tinggi  dan rendahnya kadar  kolesterol darah dihubungkan dengan tipe  stroke.
Tujuan: untuk  mengetahui  hubungan  antara  kadar  lipid  darah  dengan  tipe  stroke.
Metode: Desain  penelitian  adalah  observasional  analitik  dengan  pendekatan  cross  sectional,  dengan  pengambilan  data  secara  consecutive sampling. Variabel yang diteliti adalah pasien stroke infark dan perdarahan, dihubungkan dengan kadar lipid darah (kolesterol,ratioLDL/ HDL,m  dan  trigliserida).  Analisis  data  menggunakan  statistik  uji  chi  square  dengan  tingkat  kebermaknaan  á=0.05.
Hasil: Didapatkan sampel 112 pasien, stroke infark (58%) dan stroke perdarahan 52%,  Kejadian stroke sebagian besar terjadi setelah umur 40 tahun (> 90%), wanita lebih sering terkena stroke baik pada stroke infark maupun perdarahan. Kadar kolesterol darah tinggi (kolesterol >160) lebih banyak dijumpai pada stroke infark (65,9%) dan kadar kolesterol rendah (kolesterol <160) lebih sering dijumpai pada stroke perdarahan (66,7%) dengan analisa Chi-square signifikan P = 0,003. Kadar ratio LDL/HDL rendah (<3) lebih banyak dijumpai pada stroke perdarahan (51%) dan kadar ratio LDL/HDL tinggi (>3) lebih banyak dijumpai pada stroke infark (65,1%), dengan analisa Chi-square tidak signifikan P = 0,087. Kadar trigliserida tinggi (>200) maupun rendah (<200) lebih banyak dijumpai pada  stroke  infark  dengan  P=0.384  tidak  signifikan.
Kesimpulan: Ada hubungan antara kadar lipid darah (kolesterol) dengan tipe stroke. Kadar kolesterol tinggi merupakan faktor resiko terjadinya  stroke  infark  dan  kadar  kolesterol  rendah  untuk  stroke  perdarahan.
Kata Kunci: kadar  kolesterol  darah,  tipe  stroke,  stroke  infark,  stroke  perdarahan.

## Vol. 10 No. 1 Tahun 2014

## ABSTRACT
Background: Stroke is emergency and the number one cause of  disability and second cause of  mortality all over the world, that  is  classified  into  two  types,  which  are  infarct  and  hemorrhagic  stroke.  The  level  of   cholesterol  within  blood  circulation  is associated  to  the  development  of  the  type  of  stroke.
Objective: The  aim  of   this  research  was  to  investigate  the  correlation  between  blood  lipid  level  and  type  of   stroke. Method: The research design was analytic observational with cross sectional approach and applied consecutive sampling technique to collect data. The studied variable here was infarc and haemorrhagic stroke patients, and then was correlated to blood cholesterol level, ratio LDL/HDL cholesterol, triglycerida. Chi square statistical test was utilized to analyze the data with significance level a=0.05.
Result: There  were  112  patients  as  the  eligible  samples,  which  consisted  of   58%  infarction  and  52%  haemorrhagic  stroke patients.  Most  documented  age  range  of  infarction  stroke  patients  was  after  40    years  (>90%).  Most  gender  that  was  found among infarction and haemorrhagic stroke patients was female and so was found Infarction stroke patients most likely had higher high blood cholesterol level (>160) 65,9% and haemorrhagic stroke patients most likely had higher low blood cholesterol level (<160) 66,7%. The derived result from Chi-square test was significance (p)=0.003. haemorrhagic stroke patients most likely had higher low ratio  LDL/HDL level  (<3) 51% and Infarction stroke patients most likely had higher  high ratio LDL/ HDL level (>3) 65,1%. The derived result from Chi-square test was not significance P = 0,087 and then infarction stroke patients most likely  had higher  high and  low triglyceride  level with  P=0.384 not significance Conclusion: there is a significant correlation between blood cholesterol level and stroke type. High cholesterol level is the risk factor of   infarction stroke  and low cholesterol level is haemorrhagic stroke.
Keywords: blood  cholesterol  level,  stroke  type,  infarction  stroke,  haemorrhagic  stroke.

## PENDAHULUAN
1.  Latar  Belakang
Peningkatan  usia  harapan  hidup  yang didorong oleh keberhasilan pembangunan nasional akan  cenderung  meningkatkan  terjadinya  penyakit vaskular seperti stroke (Misbach et.al,2011). Stroke merupakan  keadaaan  emergensi,  yang  sekarang dikenal  dengan  serangan  otak (brain  attack) .  Oleh karena itu begitu mengalami serangan stroke, harus dengan  segera  meminta  pertolongan  kepada  yang berkompeten  dengan  sarana  yang  memadai  agar prognosis lebih baik ( Indonesian Neurological Association , 2010).
Sampai  saat  ini  stroke  masih  merupakan masalah  besar,  sekaligus  tantangan  di  bidang kesehatan, karena stroke menduduki peringkat kedua setelah penyakit jantung atau ketiga setelah penyakit jantung  dan  kangker  dalam  urutan  penyebab kematian  (falluji,2012).  Di  Amerika  stroke merupakan  penyebab  kematian  nomor  tiga  dan terdapat  750.000  orang  terserang  stroke  setiap tahunya  dan  150.000  meninggal  karena  stroke tersebut  (Davis,  2005).  Data  stroke  di  Indonesia menunjukkan  kecenderungan  peningkatan  kasus stroke baik dalam hal kejadian, kecacatan, maupun
kematian. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar  15,9%  (umur  45-55  tahun)  dan  26,8% (umur  55-64tahun),  dan  23,5%  (umur  >65 tahun).kejadian  stroke  sebesar  51,6/100.000 penduduk,  dan  kecacatan  1,6%,  4,3%  semakin memberat,  penderita  laki-laki  lebih  banyak  dari perempuan, dan profil berdasarkan  umur dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, umur 45-64 tahun sebesar 54,2%  dan  umur  diatas  65  tahun  sebesar  33,5% (Misbach et.al,2011).
Stroke  dapat  menyerang  usia  bayi,  anak- anak, usia produktif, hingga usia lanjut (Arbour,2005) yang  mana  usia  produktif   lebih  banyak  sehingga akan  berdampak  dan  berpotensi  menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara keseluruhan (Misbach, 2007).
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik dan stroke perdarahan. Pada stroke iskemik, aliran  darah  ke  otak  terhenti  karena atherosclerosis dan hampir sebagian besar pasien (83%) mengalami stroke jenis ini. Pada stroke perdarahan, pembuluh darah  pecah  sehingga  menghambat  aliran  darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah  di  otak  dan  menimbulkan  kompresi  ke jaringan otak sekitarnya. Hampir 70% kasus stroke
Hubungan Antara Kadar lipid darah dengan Tipe Stroke 39 perdarahan terjadi pada penderita hipertensi (Auryn, 2007).
Dislipidemia  adalah  kelainan  metabolisme lipid  yang  ditandai  dengan  peningkatan  maupun penurunan  fraksi  lipid  dalam  plasma.  (Assman  et al.,  2004).  Dalam  proses  terjadinya  aterosklerosis semuanya memiliki peranan yang penting dan sangat erat  kaitannya  satu  sama  lain,  (Kopins  and Lowenstein,  2010).  Dislipidemia  dapat menyebabkan  terjadinya  akumulasi  lipid  dalam pembuluh  darah  yang  mengakibatkan  perubahan struktural  dan  fungsi  endotel.  LDL  adalah lipoprotein  pembawa  kolesterol  terbesar  dalam plasma. LDL sangat peka terhadap reaksi oksidasi (El-Melegy  et  al,  2001).  Efek  aterogenik  LDL didapatkan  dari  komponen  LDL  yang  teroksidasi (Packard  and  Libby,  2008). ox-LDL (LDL  yang teroksidasi)  menyebabkan  aktivasi  endotel  dan perubahan  dalam  karakteristiknya  (Fruchart  and Lille,  2003).
Hiperkolesterolemia  sendiri  diyakini mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan produksi  radikal  bebas  oksigen.  Radikal  ini menonaktifkan oksida nitrat, yaitu faktor endothelial relaksing  utama.  Apabila  terjadi  hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di  tempat  meningkatnya  permeabilitas  endotel. Pemajanan terhada radikal bebas dalam sel endotel dinding  arteri  menyebabkan  terjadinya  oksidasi LDL-C yang berperan dan mempercepat timbulnya plak  ateroma.  Oksidasi  LDL-C  diperkuat  oleh kadar  HDL-C  yang  rendah,  diabetes  mellitus, defisiensi esterogen, hipertensi dan adanya riwayat merokok. Deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Rupturnya  plak  menyebabkan  inti  bagian  dalam plak  terpajan  LDL-C  yang  teroksidasi  dan meningkatnya  perlekatan  elemen  sel,  termasuk trombosit.  Akhirnya  deposisi  lemak  dan  jaringan ikat mengubah fibrosa menjadi ateroma yang dapat mengalami  perdarahan,  ulserasi,  kalsifikasi,  atau trombosis, dan menyebabkan infark serebri. (Price, 2005).
Hipokolesterol  serum  dapat  menyebabkan terjadinya kerusakan sel-sel otot pada tunika media pembuluh  darah  dan  terjadinya  insudasi  plasma darah serta histolisis sehingga terbentuknya fibrinoid. Fibrinoid  ini  akan  tertimbun  dalam  tunika  intima dan  akhirnya  nekrosis,  yang  menyebabkan  tunika kaku  dan  rapuh.  Pada  keadaan  normo  kolesterol
maupun  hipokolesterol  tidak  terbentuknya  plak ateroslerotik.  Hipokolesterol  serum  secara  tidak langsung dapat memperberat kerapuhan pembuluh darah dan menimbulkan perdarahan kecil-kecil serta memperberat  stroke  perdarahan  intraserebral, sehingga  meningkatkan  mortalitas  maupun morbiditas. (Irribaren, et al, 2002; Lee et al, 2002).
Berdasar  uraian  tersebut,  peneliti  ingin membuktikan  adanya  hubungan  antara  kadar  lipid dalam  darah  dengan  tipe  stroke  yang  terjadi. Diharapkan dengan penelitian ini dapat membantu untuk mengetahui kecenderungan tipe stroke yang terjadi  dengan  memperhatikan  hasil  pemeriksaan kadar  lipid  ( lipid  profile )  darah  sehingga  dapat dilakukan  tindakan  pencegahan  dan  pengobatan.

## 2.  Metode  Penelitian
Jenis  penelitian  ini  adalah  penelitian observasional  analitik  dengan  rancangan  yang digunakan  adalah Cross  Sectional  Study .  Penelitian dilakukan  di RSU Haji Surabaya, RSUD Jombang, RSUD Kediri, dan  RS  Muhammadiyah  Lamongan  mulai  bulan April  2013  sampai  dengan  Agustus  2013.
Seluruh  penderita  stroke    yang  datang ke  Instalasi  Rawat  Darurat  dan  ruang  perawatan Saraf  RSU Haji Surabaya, RSUD Jombang, RSUD Kediri,  dan RS Muhammadiyah Lamongan diambil sebagai sampel. Sampel dipilih dengan cara consecutive sampling pada penderita stroke akut yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
1. Kriteria inklusi
–   Semua pasien stroke (perdarahan dan iskemik) akut  semua  umur,  laki-laki  dan  perempuan yang  ditegakkan  berdasarkan  pemeriksaan neurologis dan didukung oleh alat bantu CT- Scan otak.
–        Semua  pasien  stroke  yang  diperiksa  profil lipid  darah.
2. Kriteria eksklusi
– Pasien  stroke  dengan  hipertensi  (tensi  > 200/100  mmHg)

## 40 Vol. 10 No. 1 Tahun 2014
Ukuran  sampel  dihitung  menurut  rumus sampel  tunggal  dengan    menggunakan  ketepatan absolut  (Sastroasmoro,  Ismael  1995).
n  =
Catatan  :  Q  =  (1-P)
Dimana  ,
Zá  =  Nilai  baku  normal  tingkat  kemaknaan berdasarkan  nilai  á  yang  telah  ditentukan  peneliti (á  =  0,05)  è1,96
P = Proporsi sensitivitas atau spesifitas uji diagnostik yang akan dicari (sumber pustaka)  è sensitivitas = 95  %,  spesifitas  =  90  %
d  =  Tingkat  ketepatan  absolut  yang  dikehendaki yang ditetapkan oleh peneliti sekitar  ±10  %  è  0,10
n1 = = =    18 n2  = =
=    34
Dengan  demikian  diperlukan  minimal  sampel sejumlah  (18  +  34  )  =  52
Data akan diolah dan dianalisa dalam bentuk tabel  kemudian  untuk  mendapatkan  data  analitik dilakukan  uji  korelasi chi  square menggunakan program  SPSS  for  windows  versi  12.
3.  Hasil  Penelitian
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan  antara  kadar  lipid  darah  dengan  tipe stroke yang dilakukan Instalasi Rawat Darurat dan ruang perawatan Saraf  RSU Haji Surabaya, RSUD Jombang, RSUD Kediri,  dan RS Muhammadiyah Lamongan.  Pada  penelitian  ini  didapatkan  sampel 112  orang  pasien  stroke.
Data  pasien  stroke  yang  diperoleh tersebut  dikelompokkan  sebagai  berikut  :  kadar ratio LDL/HDL, kadar kolesterol, kadar trigliserida dan hasil CT-Scan perdarahan atau infark. Kemudian diolah sesuai dengan tujuan penelitian tersebut diatas.
Tabel  3.1.  Karakteristik  Sampel  dan  Analisa  Hasil  Penelitian
V ariabe l Fre kue nsi pada  Tipe Stroke Infark Perdaraha n P Stroke 6 5 (58%) 47 (4 2%) U sia  (tahun): 3 0-40 3(33 .3%) 6 (66 ,7%) 4 1-50 15(6 0%) 10 (4 0%) 5 1-60 20 (60,6%) 13 (3 9,4% ) 6 1-70 15 (53,6%) 13 (4 6,4% ) 7 1-80 8 1-90 9 1-100 7 (58 ,3%) 3  (100%) 2  (100%) 5 (41 ,7%) 0 (0% ) 0 (0% ) Je nis K elamin: Laki-laki 30 (57.7%) 22 (4 2.3% ) Perem puan 35 (58.3%) 25 (4 1.7% ) K adar Kolesterol Tota l: Tinggi (>160 m g/dl) 56 (65,9%) 29 (3 4,1% ) 0 ,003 Rendah (=16 0 mg/dl) 9 (33 ,3%) 18 (6 6,7% ) K adar ratio LD L/HD L: Tinggi (>3 ) 41 (65,1%) 22 (3 4,9)                0 .087 Rendah (<3 ) 2 4 (49%) 25 (5 1%) K adar Trigliserida Tinggi    (>20 0) Rendah  (<200 ) 9 (69 ,2%) 56 (56,6%) 4 (30 ,8%)               0.38 4 43 (4 3,4) Rasio Prevalensi (RP): Kolesterol tinggi dengan infark : 1.95 4 Kolesterol tinggi dengan perdarahan:
0 .506 Kolesterol rendah dengan infark: 0 .506 Kolesterol rendah dengan perdarahan:
1 .954
Karakteristik  sampel  (tabel  3.1) menunjukkan  :  dari  112  pasien,  kejadian  stroke lebih  banyak  stroke  infark  (65  pasien  (58%) dibanding  stroke  perdarahan.  Kejadian  stroke berdasarkan  umur  pada  stroke  infark  sebagian besar terjadi setelah umur 40 tahun (kurang lebih 90%),  demikian  juga  dengan  stroke  perdarahan, dan berdasarkan jenis kelamin laki - laki (57,7%) maupun  perempuan  (58,3%)  kejadian  stroke terbanyak  pada  stroke  infark  dibanding  stroke perdarahan,  sedangkan  berdasarkan  jenis  stroke wanita lebih sering terkena stroke dibanding laki laki baik pada stroke infark maupun perdarahan.
Kadar kolesterol darah tinggi (kolesterol >160) lebih  banyak  dijumpai  pada  stroke  infark  (65,9%) dibanding  stroke  perdarahan  dan  kadar  kolesterol rendah  (kolesterol  <160)  lebih  sering  dijumpai pada  stroke  perdarahan  (66,7%).  Perbedaan  ini kemudian  dianalisa  dengan  menggunakan  uji  chi- square  dan  didapatkan  hasil  yang  signifikan  P  = 0,003.  Kadar  ratio  LDL/HDL  rendah  (<3)  lebih banyak  dijumpai  pada  stroke  perdarahan  (51%) dibanding  stroke  infark  dan  kadar  ratio  LDL/ HDL  tinggi  (>3)  lebih  banyak  dijumpai  pada stroke infark (65,1%), kemudian kami analisa dengan menggunakan  uji  chi-square  dan  didapatkan  hasil yang  mendekati  signifikan  P  =  0,087.  Kadar trigliserida  tinggi  (>200)  maupun  rendah  (<200) lebih  banyak  dijumpai  pada  stroke  infark  dan setelah dianalisa dengan menggunakan uji chi-square dihasilkan hasil yang tidak signifikan (P=0.384).
Dari  hasil  penghitungan  rasio  prevalensi, didapatkan rasio prevalensi antara kolesterol tinggi dengan stroke infark  sebesar  1.954 dan  kolesterol rendah  dengan  stroke  perdarahan  sebesar  1.054. Hal ini menunjukkan bahwa kolesterol yang tinggi merupakan  faktor  resiko  terjadinya  stroke  infark dan  kolesterol  rendah  merupakan  faktor  resiko terjadinya stroke perdarahan.

## 4.  Pembahasan
Stroke adalah suatu sindroma yang ditandai dengan  gangguan  fungsi  otak,  fokal  atau  global, yang  timbul  mendadak,  berlangsung  lebih  dari  24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab yang jelas selain vascular (WHO). Jadi stroke adalah kelainan  jaringan  otak  yang  disebabkan  oleh gangguan  aliran  darah.  Stroke  menyebabkan kehilangan  fungsi  otak  yang  diakibatkan  oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskular selama beberapa tahun.  Stroke  mempunyai  banyak  faktor  resiko yang bisa diperbaiki antara lain hipertensi, penyakit kardiovaskular,  kolesterol  tinggi,  obesitas, peningkatan hematokrit, Diabetes Mellitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi), kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi), penyalahgunaan obat (kokain), dan konsumsi  alkohol.  Namun  faktor  resiko  stroke yang  tidak  dapat  dikendalikan  adalah  usia,  jenis kelamin,  ras,  riwayat  keluarga,  dan  riwayat  stroke (Suzane  Smeltzer,  2002,  Davis,  2005).
Stroke  infark  atau  iskemik  menempati urutan  terbanyak  diantara  jenis  stroke.  Hal  ini berkaitan dengan pembentukan plak aterosklerosis yang  merupakan  faktor  resiko  terjadinya  stroke, dimana  akibat  langsung  dari  plak  aterosklerosis tersebut adalah sumbatan pembuluh darah sehingga terjadi  iskemia  jaringan  dan  terjadi  stroke  infark lebih cepat (Lamsudin (2002), Lumbantobing, 2004, Davis,  2005  Bahrudin,  2013).  Pada  penelitian  ini juga mandapatkan hasil yang sama kejadian stroke infark  lebih  banyak  dibanding  stroke  perdarahan (tabel 3.1).
Kejadian stroke labih banyak terjadi setelah umur 40 tahun karena  pembentukan aterosklerosis kebanyakan  dimulai  pada  usia  diatas  40  tahun (Aminoff  2003,  Misbach  et.al,2011).  Perjalanan pembentukan  plak  aterosklerosis  ini  mula-  mula nampak sebagai garis lemak  ( fatty streak) pada usia 10  tahun  ke  bawah.  Garis  lemak  ini  mula-mula timbul  pada  aorta  dan  arteri  koroner.  Pada  umur 20  tahun  ke  atas,  garis  lemak  ini  dapat  tumbuh lebih  progresif  menjadi fibrous  plaque yaitu  suatu penonjolan  jaringan  kolagen  dan  sel-sel  nekrosis. Lesi  ini  berwarna  kelabu  yang  disebut  ateroma. Plak  fibrus  ini  timbul  pada  usia  tiga  puluh  tahun dan pada usia 40 tahun, timbul lesi lebih kompleks dan timbul konsekuensi klinis seperti angina pektoris, infark  miokard,  dan sudden  death .  Stroke  dapat menyerang semua usia, namun paling sering adalah usia  diatas  50  tahun.  Pada  usia  50  tahun,  tempat- tempat  aterosklerotik  sudah  banyak  dan  tersebar secara difus pada pembuluh arterial serebral (Suzane Smeltzer  2002,  Sidharta  2008).  Pada  penelitian  ini mendukung peryataan diatas bahwa kejadian stroke terjadi lebih banyak setelah usia 40 tahun (tabel 3.1)
Pada  penelitian  ini  pasien  stroke  lebih banyak  terjadi  pada  wanita  dibanding  laki-laki namun dengan perbedaan yang tidak terlalu besar.

## 42 Vol. 10 No. 1 Tahun 2014
Aterosklerosis lebih banyak diderita oleh kaum pria daripada  wanita,  karena  faktor  hormonal  seperti estrogen  melindungi  wanita.  Setelah  menopause perbandingan  wanita  dan  pria  yang  menderita penyakit aterosklerosis adalah sama (Aminoff 2003). Dalam hal ini, responden dalam penelitian ini lebih banyak  yang  berusia  diatas  40  tahun,  dimana  itu merupakan usia menopause bagi wanita (Lisabeth, 2009)  sehingga  perbedaan  jumlah  pasien  laki-laki dan  perempuan  tidak  terlalu  besar.
Kadar  kolesterol  darah  tinggi  (kolesterol >160)  lebih  banyak  dijumpai  pada  stroke  infark dibanding  stroke  perdarahan  dan  kadar  kolesterol rendah (kolesterol <160) lebih sering dijumpai pada stroke perdarahan yang   di  analisa dengan uji chi- square  dan  didapatkan  hasil  yang  signifikan  P  = 0,003.  Kadar  ratio  LDL/HDL  rendah  (<3)  lebih banyak dijumpai pada stroke perdarahan dan kadar ratio LDL/HDL tinggi (>3) lebih banyak dijumpai pada  stroke  infark    dengan  nilai  P  =  0,087  yang mendekati  signifikan.  Faktor  penyebab  kadar kolesterol  yang  tinggi  adalah  faktor  genetik,  diet tinggi  lemak,  kelebihan  berat  badan,  kurangnya aktivitas  fisik,  dan  merokok.  Hal  ini  dihubungkan dengan peningkatan resiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah misalnya penyakit jantung koroner dan stroke (Suzane Smeltezer, 2002). Hiperkolesterol dapat  memicu  terjadinya  aterosklerosis.  Diawali dengan  disfungsi  endotel,  LDL  berlebih  dalam pembuluh darah akan teroksidasi oleh radikal bebas. LDL  teroksidasi  tersebut  memicu  monosit  untuk masuk  ke  dalam  intima  dan  berubah  menjadi makrofag.  Makrofag  akan  memfagosit  LDL  dan menjadi  sel  busa  yang  akan  menempel  di  dinding pembuluh  darah  dan  terbentuklah  aterosklerosis yang  menyebabkan penyempitan  lumen  pembuluh darah dan menurunkan aliran darah otak sehingga sel  otak  mengalami  iskemia  (Adam  2007).
Hipokolesterol serum dapat menyebabkan terjadinya  kerusakan  sel  otot  pada  tunika  media pembuluh darah dan terjadi insudasi plasma darah serta histolisis sehingga terbentuk fibrinoid. Fibrinoi ini akan tertimbun dalam tunika intima dan akhirnya nekrosis, yang menyebabkan tunika kaku dan rapuh (Quick  2000).  Hipokolesterol  serum  secara  tidak langsung dapat memperberat kerapuhan pembuluh darah  dan  menimbulkan  perdarahan  (Lee  2002). Hipokolesterol  serum  dapat  menjadi  marker fragilitas  kapiler  (Permadi  2000).
Dari  uji  korelasi  antara  kadar  kolesterol dan ratio LDL/HDL terdapat korelasi yang pasitif (lampiran  )  artinya  kadar  kolesterol  yang  tinggi akan  diikuti  ratio  LDL/HDL  yang  tinggi  pula demikian juga sebaliknya. Oleh karena itu meskipun hasil  analisa  hubungan  antara  ratio  LDL/HDL dengan  tipe  stroke  tidak  signifikan  akan  tetapi kecenderngan  tiangginya  kadar  kolesterol  dan tingginya  ratio  LDL/HDL  adalah  sama  yaitu menngarah  pada  stroke  infark.  Hasil  yang  tidak signifikan  ini  kemungkinan  disebabkan  karena kelemahan  dari  penelitian  ini  yaitu  tidak  dapat memisahkan faktor resiko penyebab stroke lainnya selain kadar  kolesterol darah dan hipertensi.
Selanjutnya dari tabel silang antara kadar kolesterol dengan tipe stroke dapat diketahui rasio prevalensi (RP)  dan didapatkan hasil bahwa  kadar kolesterol  total  yang  tergolong  tinggi  merupakan faktor  resiko  terjadinya  stroke  infark.  Sebaliknya, kadar  kolesterol  total  yang  tergolong  rendah merupakan  faktor  resiko  terjadinya  stroke perdarahan.
Dari hasil penelitian diatas, sebagai klinisi kita  dapat  mengambil  makna  bahwa  kita  harus berhati-hati  ketika  memberikan  obat-obatan  anti kolesterol sebagai terapi prevensi pada pasca stroke infark. Semakin rendah kadar kolesterol akan labih baik  sebagai  proteksi  stroke  infark  akan  tetapi jangan lupa rendahnya kadar kolesterol dalam darah akan  memicu  terjadinya  stroke  perdarahan.

## 5.  Kesimpulan  dan  Saran

## Kesimpulan
1. Kadar  kolesterol  darah  tinggi  (kolesterol >160)  lebih  banyak  dijumpai  pada  stroke infark (65,9%) dan kadar kolesterol rendah (kolesterol <160) lebih sering dijumpai pada stroke  perdarahan  (66,7%).
2. Kadar ratio LDL/HDL rendah (<3) lebih banyak  dijumpai  pada  stroke  perdarahan (51%)  dan  kadar  ratio  LDL/HDL  tinggi (>3)  lebih  banyak  dijumpai  pada  stroke infark (65,1%),
3. Kadar  trigliserida  tinggi  (>200)  maupun rendah (<200) lebih banyak dijumpai pada stroke  infark.
4. Terdapat  hubungan yang signifikan  antara kadar kolesterol dengan tipe stroke. Kadar kolesterol  yang  tinggi  (>160)  merupakan
Hubungan Antara Kadar lipid darah dengan Tipe Stroke 43 faktor  resiko  terjadinya  stroke  infark  dan kadar  kolesterol  yang  rendah  (<160) merupakan faktor resiko terjadinya stroke perdarahan.

## Saran
1. Bagi  Tenaga  medis
Sebaiknya  para  tenaga    medis  dapat melakukan  pencegahan  terjadinya  stroke, yang  tejadi  akibat  kadar  kolesterol  darah, sehingga  dengan  penatalaksanaan  yang adekuat  diharapkan  dapat  mengurangi angka kesakitan dan kematian akibat stroke.
2. Bagi  masyarakat
Masyarakat selalu waspada terhadap  segala faktor  resiko  yang  dapat  meningkatkan terjadinya stroke, melalui pencegahan sejak dini  dengan  cara  menerapkan  gaya  hidup sehat, dengan cara menurunkan berat badan berlebih, berolahraga secara teratur, banyak makan  serat,  konsumsi  buah  dan  sayuran, berhenti merokok, dan mengikuti diet yang rendah lemak jenuh dan kolesterol. Sehingga resiko  terjadinya  stroke  dapat  ditekan seminimal  mungkin  dan  dapat  dilakukan pencegahan  dan  penatalaksanaan  yang adekuat untuk mengurangi angka kesakitan dan  kematian  akibat  stroke.
3. Bagi peneliti berikutnya Sebaiknya  dilakukan  kembali  penelitian serupa  dengan  metode  yang  lebih  baik dengan mengendalikan faktor resiko stroke yang  lain  sehingga  hubungan  kadar kolesterol dengan tipe stroke benar-benar terjadi tanpa dipengaruhi factor resiko yang lain (perancu)
44

## Vol. 10 No. 1 Tahun 2014

## DAFTAR  PUSTAKA
Adam JMF, Soegondo  S, Semiardji G, et  al, 2006, Petunjuk Praktis Penatalaksanaan Dislipidemia, hal. 1, 5-6.
Adam, J.M.F 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid  III,  FKUI,  Jakarta  hal.  865-870
Adam R.D. et al. 2002. Cerebrovascular Disease dalam Principles of  Neurology .
Ahmed  SH,  Hu  CJ,  Paczynski,  Hsu  YH  ,  2001, Pathophysiology  of   Ischemic  Injury,  in  Fisher  M :
Stroke  Theraphy 2 nd ed,  Butterworth Heinemann, Boston  ; ,  25-50
Alireza  A  ,  Tracey  A  .  Matthew  Brandon  Maas, Joseph E, 2009, Ischemic Stroke: Pathophysiology and Principles of   Localization, Neurology Volume 13,  Part  1:1-14.
Allan  H.Ropper,  M.D,  Robert  H.  Brown,  D.Phil., M.D, 2005 : Cerebrovaskular Disease in  Adams and  Victors  Principles  of   Neurology 8th .ed. Mc Graw-Hill  ,  Medical  Publishing  Division, New  York  :  660-727.
Amarenco P  2002, Hypercholesterolemia,Lipid Lowering Agents,  and  The  Risk  for  Brain  Infarction.  In Neurology .  Volume  57. america  Academy  of Neurology .  France,  pp.  1-7. Aminoff   MJ,  Daroff   RB,  2003, Encyclopedia  of   the Neurological  Sciences,  8th  ed,  Elsevier  Inc, California,  pp.  651
Aminoff   ,  MJ,  Greenberg  DA,  Simon  RP.  2005. Stroke, dalam Clinical Neurology 5th edition. USA:  McGRAW-HILL  hal.  289-292 Arbour Richard, Parker Frizzell Joan, March Karen, 2005, Acute  Stroke:  Pathophysiology,  Diagnosis, and  Treatment ,  AACN  Advanced  Critical Care  ;  16   ; 4  ;421  -  440
Auryn,  V.2008.  Mengenal  dan  Memahami  Stroke. Yogyakarta:  Katahati,  hal.  69-72.
Bart van der Worp H,  van Gijn  Jan, 2007, Acute Ischemic  Stroke ,  N  Engl  J  Med  ;  August  9  ;
357:572-579
Broderick  Joseph  P,   Adams Harold  P, Barsan William, 1999, Guidelines for the Management of   Spontaneous  Intracerebral  Hemorrhage,  , American Heart Association.
Brott  Thomas,  Bogousslavsky  Julien,    2000, Treatment  of  Acute  Ischemic  Stroke ,  N  Engl  J Med; September  7;  343:710-722
Budiarto G, 2002 :Stroke and Hypertension dalam Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Update on  Neurology,  Surabaya.
Caplan L.R. 2000 , Intracerebral Hemorrhage . In Stroke :  A  Clinical  Approach.  Third  ed.  Library  of Congres  Catalogis .  USA,  pp.  383-418.
Davis,  Larry.  King  Molly  K,  Jessica  L.  Schultz, 2005, Disorders of The Cerebrovaskular Sistem in Fundamentals  of  Neurologic  Disease, Demos Medical  Publishing,  Inc.,  386  Park  Avenue South,  New  York,  New  York  ;  87-99
Davis, C., Fischer, J., Ley, K., Sarembock, I.J. 2003.
The  role  of   inflammation  in  vascular  injury  and repair. J  Thromb  Haemost.  1,  pp.  1699- 1709.
El-Melegy,  N.T.,  Mohamed,  N.A.,  Sayed,  M.M. 2008. Oxidative  modification  of  low-density lipoprotein in relation to dyslipidemia and oxidant status  in  children  with  steroid  sensitive  nephrotic syndrome.  Pediatric  Res. 63(4),  pp.  404-409 Falluji Nezar,  Abou-Chebl Alex, Rodriguez Castro Carlos  E,  Mukherjee  Debabrata,  2012, Reperfusion  Strategies  for  Acute  Ischemic  Stroke , Angiology    63(4)  289-296.
Feigin,  V.  2007.  Stroke,  Panduan  Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta:  PT  Buana  Ilmu  Populer  hal  9-20 Fruchart,  J.C.  and  Lille.  2003. In  :  Task  Force Symposium.  Scuol  :  International  Task  Force  for Prevention Coronary Heart Disease . Gilroy  J,  2000, , Basic  Neurology 3 rd ed,  ,  McGraw- Hill,  New  York.
Guyton,  AC.  2008.  Metabolisme  Lemak  dalam Buku  Ajar  Fisiologi  Kedokteran.  Jakarta: EGC,  hal.  281-283.
Harsono.  2005.  Buku  Ajar  Neurologi  Klinis. Yogyakarta:  Gadjah  Mada  University  Press hal  59-54
Indonesian Neurological Association , 2010, Advanced Neuro Critical  Care  Support ,  POKDI Neurointensif and  Critical  care PERDOSSI.
Iribarren  C et  al. 1996, Low Total Serum Cholesterol and  Intra  Cerebral  Hemorrhagic  Stroke:  is  The Association  Confined  to  Elderlymen  ?  Americam Heart Association.California : 1-14.
Islam  MS,    Maret  2004  :  Pedoman  Praktis Penatalaksanaan  Stroke  Iskemik  Akut. Pendidikan kedokteran berkelanjutan.
Hubungan Antara Kadar lipid darah dengan Tipe Stroke 45 Jannis  J  ,  2003  :  Patofisiologi  Stroke  Iskemik, dalam  simposium New  paradigm  secondary prevention  of  stroke  and  other  atherothrombotic events , Surabaya
Japardi,  I.  2002.  Patofisiologi  Stroke  Iskemik Tromboemboli.  Available  from  URL Produktif http://library.usu.ac.id/download/ fk/bedah.pdf  diakses  10  Desember  2011.
Junaidi,  I.  2007.  Stroke  A-Z.  Jakarta:  Buana  Ilmu Populer  hal  1-9
Kalim Harmani Prof. dr. Sp.JP, 2006, 18th Weekend Course  on  Cardiology (WECOC)  Simposia  - Vol.6  No.4,  viewed  5  Januari  2010  <http:/ /www.majalah-farmacia.com>.
Kopins,  L.  and  Lowenstein,  C.  2010. In  the  clinic dyslipidemia . Ann Intern Med . 153(3): ITC2-1- ITC2-16.
Lamsudin,  R.  2002.  Algoritma  Gadjah  Mada, Penyusunan dan Validasi Untuk Membedakan Stroke  Perdarahan  Intraserebral  dengan Stroke Iskemik Akut atau Stroke Iskemik in: Berkala Ilmu Kedokteran Vol. 28 No 4, hal 181-187
Lee S.H. et al. 2002, Low Concentration of  Serum Total Cholesterol is Associated with Multifocal Signal loss lesions on Gradient Echomagnetic Resonance Imaging. America  Heart  Association .  Korea,  pp.  1-11. Libby,  P.,  Ridker,  P.M.,  Hansson,  G.K.  2009. Inflammation in atherosclerosis : from pathophysiology to practice . J Am Coll Cardiol . 54, pp. 2129-38. Libby, P., Ridker, P.M., Maseri, A. 2002. Inflammation in  atherosclerosis . Circulation .  105,  pp.  1135-
1143.
Liebeskind, DS. 2011. Hemorrhagic Stroke in Emergency Medicine .  Available  from  URL: http:// emedicine.medscape.com/article/1916662- overview.  diakses  11  Januari  2012
Lisabeth  et  al  2009, Age  at  Natural  Menopause  and Risk  of  Ischemic  Stroke.  America  Heart Association . Texas, pp. 1-7.
Lumbantobing, S.M.  2004. Neurogeriatri. Jakarta: Balai  Penerbit FKUI  hal  93-104 Mayes, P. 2003. Metabolisme Lemak dalam Biokimia Harper.  Jakarta:  EGC  hal  254-286 Misbach, J. 2007. Stroke Mengancam Usia. Available
from URL Produktif.http// www.medicastore.com/med/index.php diakses  25  September  2011
Misbach  J,  Wendra  A.  2003: Stroke  in  Indonesia,  a first large prospective hospital based study of  acute stroke in 28 hospitals in Indonesia .
Misbach Jusuf, Lamsudin Rusdi, Aliah Amiruddin, Basyirudin, Suroto et,al, 2011, Guideline Stroke tahun  2011,  Pokdi  Stroke  Perhimpunan Dokter  Spesialis  Saraf  Indonesia (PERDOSSI)
Murray,  Robert  K.  2003.  Pengangkutan  dan Penyimpanan Lipid. Dalam Biokimia Harper. Edisi  25.  Jakarta:  EGC  hal  254-269.
Packard,  R.R.S.,  Libby,  P.  2008. Inflammation  in atherosclerosis:  from  vascular  biology  to  biomarker discovery  and  risk  prediction . Clin  Chem .  54(1), pp.  24-38.
Permadi,A.  Suhan,  D  2000,  Peranan  Kadar Kolesterol pada Kematian Stroke Perdarahan Intraserebral yang dirawat. Dalam Neurona. Vol.17.  SMF.  Ilmu  Penyakit  Saraf   FK. UNPAD.  RS.Dr.  Hasan  Sadikin,  Bandung, hal. 29-33.
Price,  S.  A.,  Wilson,  L.  M.  2005.  Patofisiologi Konsep  Klinis  Proses  –  Proses  Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC hal. 580-582, 585-588 Quick  D.G.  1999, Low  Cholesterol  Level  May  Be Linked  to  Depression,Anxiety.  Doctor’s  Guide Publising Limited . Duke University Medicine : 1-
3. Qureshi  A  et  al,  2001, Spontaneous  Intracerebral Hemorrhagic,  The  New  England  Journal  of Medicine ;  344:  1450-1460 Rohkamm Reinhard , 2004, Stroke in  Color Atlas of Neurology ,  Thieme,  Stuttgart  ·  New  York  ; 167-179. R.J.  Thurman,    E.C.  Jauch  ,  2002, Acute  ischemic stroke:  emergent    evaluation  and  management , Emerg  Med  Clin  N  Am  20  :  609–630 Sacco  Ralph  L,  Christoph  Diener  Hans,  Yusuf Salim,  Cotton  Daniel,  Stephanie  Ôunpuu, et.al,  2008, Aspirin  and  Extended-Release Dipyridamole  versus  Clopidogrel  for  Recurrent Stroke ,  N  Engl  J  Med;  359:  September  18; 1238-1251
Sastroasmoro  S,  Ismail  S.  1995.  Dasar-Dasar Metodologi  Penelitian  Klinis.Jakarta.  Bina Rupa Aksara.
46

## Vol. 10 No. 1 Tahun 2014
Shidarta,  P.  2004.  Neurologi  Klinis  dalam  Praktek Umum.  Jakarta:  Dian  Rakyat  hal.  98-99 Shidarta  P,  2008,  Neurologi  Klinis  Dasar.  Jakarta: Dian  Rakyat, hal.  271
Simmons  S.  2002. Low  Cholesterol : OverLooked
Health  Risk .  United  Kingdom.
Simon  RP  et  al.  1999  : Clinical  Neurology. 4 th ed. Appleton  &  Lange,  Stamford,    p.  300-304
Stephen  M.  Davis,  Geoffrey  A.  Donnan,  2012,
Secondary  Prevention  after  Ischemic  Stroke  or Transient Ischemic Attack , N Engl J Med; 366
:  17  Mei  :1914-1922
Sunardi.  2008.  Computed  Tomography  Scan  (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI ) pada Sistem Neurologis. Available from URL: http://nardinurses.files.wordpress.com/ 2008/01/konsep-ct-scan-mri.pdf  diakses  10 Januari  2012.
Susilo H. 2000. Stroke: Pendekatan segi epidemiologi dan faktor resiko. Dalam : Simposium Stroke. Patofisiologi  dan  Penanganan  Stroke.  Suatu pendekatan  baru  di  Era  Millenium  III.
Susilo H ,2002, Current Management of  Hypertension: Focus on Stroke Prevention in “Current Management of  Hypertension : Can  ACE-inhibitors  Position Replaced by Angiotension II Receptor Antagonist in The  Future ”,  Surabaya.
Underwood  JCE.  2002.  Patologi  Umum  dan Sistematik.  Dalam  Sistem  Kardiovaskular. Edisi  2.  Jakarta:  EGC  hal  326-332. Vauthey  C. et  al. 2000, Better Out Come after  Stroke with Higher Serum CholesterolLevel. In Neurology .
Volume  54. American  Academy  of   Neurology . Switzerland,  pp.  1-6.
World Health Organization. 2008. Centralized Pan Asian  Survey  on  the  Undertreatment  of hypercholesterolmeia.  Available  from  URL http://who.int/research/en/  diakses  15 November  2011
Widjaya  D,  ,  2002  :  Perkembangan  Mutakhir Patofisiologi  Stroke  Iskemik  Dalam Pertemuan  Ilmiah  Regional  (PIR)  II PERDOSSI  cabang  Manado-Makassar. Yano K et al. 2000, Serum Cholesterol dan Hemorrhagic Stroke in the Honolulu Heart Program. In Stroke. Vol.  20 .  American  Heart  Association. Hawai, pp.  1-7.