## TANTANGAN DIAGNOSTIK DAN PENGELOLAAN GAGAL JANTUNG AKUT DARI SUBSET HEMODINAMIK UNTUK PENGOBATAN YANG TEPAT
I Gede Sumantra
Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Tarakan Kalimantan Utara
Email : gede.sumantra77@yahoo.com

## Abstrak
Gagal  jantung  akut  (AHF)  adalah  masalah  medis  yang  umum  dan  berkembang  dengan morbiditas  dan  mortalitas  yang  tinggi.  Tingginya  prevalensi  AHF terkait  dengan  morbiditas dan  kematian,  diagnosis  masih    sukar  dilakukan  dan  pengobatan  optimal  masih  buruk. Identifikasi trigger akut  untuk  dekompensasi  karakteristik  peningkatan  tekanan  pengisian jantung (cardiac filling pressures) dan output nya adalah penting untuk manajemen. Evaluasi pasien dengan gagal jantung ( heart failure) adalah penting. Evalusi tersebut betujuan sebagai seleksi  dan  pengamatan/  monitor  yang  tepat untuk  terapi  juga mencegah  dirawat  kembali  di rumah  sakit.  Diagnostik  dan  manajemen  AHF  merupakan  tantangan  heterogenitas  dari populasi  pasien,  adanya  pemahaman  definisi  universal,  ketidak  pahaman  patofisiologi,  dan kurangnya pedoman dasar berbasis Evidence-based medicine.
Kata Kunci : gagal jantung akut, AHF, diagnostic dan manajemen

## THE CHALLENGES OF DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE HEART FAILURE FROM HEMODYNAMIC SUBSET TO APPROPRIATE TREATMENT

## Abstract
Acute heart failure (AHF) is a common and growing medical problem associated with major morbidity  and  mortality.  Despite  the  high  prevalence  of  this  condition  and  its  associated major  morbidity  and  mortality,  diagnosis  can  be  difficult,  and  optimal  treatment  remains poorly  defined.  Identification  of  the  acute  triggers  for  the  decompensation  as  well  as characterization of cardiac filling pressures and output is central to management. Evaluation of patients with Heart Failure (HF) is critical for the appropriate selection and monitoring of therapy  as  well  as  for  the  prevention  of  recurrent  hospitalizations.Diagnostic  and management AHF  is a  challenge because of  the heterogeneity of  the patient population,  the existence of a universal definition of understanding, not understanding the pathophysiology, and the lack of bases guideline Evidence-based medicine
Keywords : acute heart failure, AHF, diagnostic and management

## PENDAHULUAN
Acute  Heart  Failure  ( AHF)  atau gagal  jantung  akut  merupakan  tahap  akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung 1 .
Gagal  jantung  menjadi  masalah  kesehatan masyarakat  yang  utama  pada  beberapa negara industri maju dan negara berkembang  seperti  Indonesia 2 .  Data epidemiologi  untuk  gagal  jantung  di Indonesia  belum  ada,  tetapi  menurut
Survei Kesehatan Nasional 2003
melaporkan bahwa penyakit sistem sirkulasi  merupakan  penyebab  kematian utama  di  Indonesia  (26,4%).  Profil
Kesehatan Indonesia 2003
juga menyebutkan  bahwa  penyakit  jantung berada  di  urutan  ke-delapan  (2,8%)  pada 10  penyakit  penyebab  kematian  terbanyak di rumah sakit di Indonesia 3 .
Biaya perawatan akibat  AHF semakin  meningkat  dari  waktu  ke  waktu, mencapai  kurang  lebih  75%  dari  total biaya  perawatan  gagal  jantung.  Walaupun terapi  gagal  jantung  yang  diberikan  telah lanjut,  namun  prognosis  pasien  dengan AHF  tetap  buruk,  rerata  mortalitas  di rumah sakit mencapai 4%, rerata rehospitalisasi dalam 30 hari sebesar 23%, dan  rerata  mortalitas  dalam  6  bulan mencapai 20% 4 .
Penyakit jantung koroner merupakan  penyebab  tersering  terjadinya
gagal jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75%  kasus.  Sebesar  75%  Hipertensi berkontribusi  menyebabkan  gagal  jantung termasuk  penyakit  jantung  koroner.  Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus 5 .
Penilaian  klinis  sangat  penting untuk  menegakkan  profil  awal  dan  risiko pasien.  Penilaian  klinis  penting  untuk memantau  efikasi  terapi  selama  perawatan di  rumah  sakit  dan  periode  awal  setelah pasien keluar dari rumah sakit. Pemeriksaan  fisik  dapat  menggambarkan karakteristik yang spesifik mengenai profil hemodinamik  pasien,  bahkan  setelah gejala  klinis  hilang,  tanda-tanda  fisik adanya  peningkatan  tekanan  pengisian (filling  pressure) masih  tetap  ada  dan harus  menjadi  pedoman  untuk  terapi selanjutnya.  Monitoring  secara invasive harus  dipertimbangkan  pada  keadaan dimana  profil  klinis  pasien  meragukan, terapi  awal  tidak  memberi  hasil  sesuai yang  diharapkan,  gejala  klinis  yang  berat tetap ada, atau dipertimbangkan pemberian terapi  tahap  lanjut  seperti  transplantasi jantung 6 .
AHF  merupakan  kondisi  yang kompleks dengan morbiditas dan mortalitas  dan  pemanfaatan  sumber  daya kesehatan  dan  biaya  yang  cukup  besar. Ada  banyak  tantangan  dalam  merawat populasi  ini.  Klasifikasi  AHF  yang
seragam  saat  ini  kurang,  dan  strategi manajemen  sangat  bervariasi.  Pengelolaan AHF  merupakan  sebuah  tantangan  karena heterogenitas  dari  populasi  pasien,  adanya pemahaman definisi universal,
ketidakpahaman patofisiologi, dan
kurangnya pedoman dasar berbasis evidence bases medicine 7 .

## Definisi dan Klasifikasi AHF
AHF didefinisikan sebagai
perubahan  bertahap  atau  cepat  pada  tanda dan  gejala  gagal  jantung  (HF)  yang membutuhkan  terapi  secara  cepat.  Gejala- gejala  ini  terutama  merupakan  hasil  dari kongesti  paru  yang  berat  karena  pengisian ventrikel kiri yang meningkat (dengan atau tanpa cardiac  output yang  rendah).  AHF dapat terjadi pada pasien dengan penurunan ejection fraction (EF). Penyakit kardiovascular  seperti  penyakit  jantung koroner  (PJK),  hipertensi,  penyakit  katup jantung,  aritmia  atrium  dan  atau  kondisi non  cardiac (termasuk  disfungsi  ginjal,
diabetes, anemia) sering menjadi penyebab dan  dapat  memicu  atau  memberikan kontribusi pada patofisiologi sindrom ini 7 .
Kebanyakan  pasien  dengan  HF  memiliki gejala  akibat  gangguan  fungsi  ventrikel kiri (LV) 8 .
Disfungsi jantung
dapat berhubungan  dengan  disfungsi  sistolik atau  diastolik,  kelainan  pada  irama jantung,  atau  ketidak  seimbangan preload
dan afterload .  Hal  ini  sering mendapatkan terapi  seumur  hidup  dan  membutuhkan perawatan segera. AHF dapat hadir sendiri sebagai  akut de  novo (onset  baru  gagal jantung  akut  pada  pasien  tanpa  disfungsi jantung  sebelumnya)  atau  dekompensasi akut gagal jantung kronis 9 .
Pasien  dengan  gagal  jantung  akut dapat  muncul  diikuti  satu  dari  beberapa kondisi klinis yang berbeda 9 .
1. Acute  Decompesated  Heart  Failure (de novo  atau  sebagai  dekompensasi  gagal jantung kronis) dengan tanda dan gejala gagal  jantung  akut,  yang  ringan  dan tidak  memenuhi  kriteria  untuk  syok kardiogenik,  edema  paru  atau  krisis hipertensi.
2. Hipertensi  AHF:  Tanda  dan  gejala gagal  jantung  yang  disertai  dengan tekanan  darah  tinggi  dan  yang  disertai dengan  penurunan  fungsi  ventrikel  kiri dengan rontgen dada edema paru akut. 3. Edema paru diverifikasi oleh dada x-ray disertai  dengan  gangguan  pernapasan berat,  dengan crackles paru-paru  atas dan ortopneu ,  dengan  saturasi  O2 biasanya <90%
4. Syok  kardiogenik:  syok  kardiogenik didefinisikan  sebagai  bukti  hipoperfusi jaringan  yang  disebabkan  oleh  gagal jantung  setelah  koreksi  preload.  Syok kardiogenik  biasanya  ditandai  dengan tekanan darah berkurang (tekanan darah sistolik  <90  mmHg  atau  penurunan
tekanan arteri rata-rata >30 mmHg) dan atau  urin  output  rendah  (<0,5  ml  /  kg  / jam),  diikuti  denyut  nadi  >60  bpm dengan atau tanpa bukti organ kongesti. 5. High  Output  Failure yang  ditandai dengan  curah  jantung  yang  tinggi, biasanya  dengan  detak  jantung  yang tinggi  (yang  disebabkan  oleh  aritmia, tirotoksikosis,  anemia,  penyakit  Paget, latrogenik  atau  dengan  mekanisme lain),  dengan  perifer  yang  hangat kongesti  paru,  dan  kadang-kadang dengan  BP  rendah  seperti  pada  syok septik .
6. Gagal  Jantung  Kanan  ditandai  dengan sindrom  output  yang  rendah  dengan peningkatan  tekanan  vena  jugularis, peningkatan ukuran hati dan hipotensi .
Klasifikasi Forrester AHF juga dikembangkan  pada  pasien  AMI,  dan menjelaskan  empat  kelompok  menurut status  klinis  dan  hemodinamik.  Pasien yang diklasifikasikan secara klinis berdasarkan  hipoperfusi  perifer  (pulsa filliform,  kulit  teraba  dingin,  sianosis perifer,  hipotensi,  takikardia,  bingung, oliguria)  dan  kongesti  pulmonal  (rales, dada  yang  tidak  normal  X-ray),  dan hemodinamik berdasarkan penurunan
cardiac  index (2,2  L/min/m2) dan  tekanan kapiler paru meningkat (>18 mmHg ) 9 .

## Diagnosis Klinis
Acute heart failure (AHF) didefinisikan  sebagai  gejala  dan  tanda- tanda gagal jantung dengan onset tiba-tiba, sehingga menyebabkan pasien harus datang  ke  unit  gawat  darurat  atau  masuk rumah  sakit  yang  tidak  direncanakan sebelumnya. Kongesti  pulmonal dan sistemik akibat peningkatan tekanan pengisian jantung kanan dan kiri merupakan  temuan  yang  umum  pada pasien-pasien ADHF 10 .
Gejala  kongesti  yang  terdapat pada pasien ADHF berhubungan dengan peningkatan  tekanan  pengisian  ventrikel kiri atau kanan. Dyspnea akibat kerja fisik ringan, orthopnea dan paroxysmal nocturnal  dyspnea (PND)  merupakan indikasi  peningkatan  tekanan  pengisian jantung kiri. Keluhan rasa tidak nyaman di perut,  mual  dan  muntah  dapat  disebabkan oleh  kelebihan  cairan  pada  jantung  kanan. Dari keseluruhan gejala, orthopnea memiliki korelasi  yang paling kuat dengan tekanan  kapiler  paru (pulmonary  capillary wedge pressure - PCWP), dan sensitivitasnya mencapai 91% 4 .
Meskipun  terjadi  kongesti  paru, namun kadang ronki tidak didapatkan pada <  80%  kasus  pasien  dengan  gagal  jantung sistolik,  karena  peningkatan drainase limfatik  dan  kompensasi  vaskular  kronis. Apabila didapatkan ronki pada daerah paru yang  cukup  luas,  biasanya  merupakan
tanda  adanya  gagal  jantung  akut,  atau peningkatan tekanan pengisian yang sangat cepat 4 .
Peningkatan  intensitas  komponen pulmonal  dari  suara  jantung  kedua  (P 2 ) menunjukkan  peningkatan  PCWP  (atau terjadinya  hipertensi  pulmonal),  yang biasanya disebabkan oleh karena peningkatan  tekanan  pengisian  jantung kiri,  dimana  terdapat  hubungan  yang  erat antara  tekanan  arteri  pulmonal  dengan PCWP 4 .
Tekanan  jantung  kiri  berhubungan dengan tekanan jantung kanan secara nyata pada  > 80% pasien (tekanan  atrium  kanan >  10  mmHg  dengan  PCWP  >  22  mmHg; atau  tekanan  atrium  kanan  <  10  mmHg dengan  PCWP  <  22  kmmHg).  Perubahan tekanan  atrium  kanan  biasanya  paralel dengan  perubahan  PCWP.  Tekanan  vena sentral/  jugularis (Central/Jugular  Venous Pressure  - CVP)  merupakan  uji  yang paling reliabel dan paling sering digunakan untuk  mengevaluasi  peningkatan  tekanan pengisian  jantung  kiri  (sensitivitas  70% dan  spesifisitas  79%).  Tanda  Rondot,  atau adanya  refluks  abdominojugular,  dapat digunakan untuk meningkatkan sensitivitas maupun  spesifisitas  adanya  distensi  vena jugularis  menjadi  >  80%.  Penurunan proporsi  tekanan  nadi  (tekanan  nadi  / tekanan  darah  sistolik)  lebih  dari  <  55% merupakan  refleksi cardiac  indezx <  2,2 menit/liter 4 .

## Profil Hemodinamik Pasien ADHF
Sebelum muncul gejala gagal jantung,  progresi  dari  penyakit  ini  sudah berlangsung  akibat  peningkatan  ukuran dinding  ventrikel  dan  tekanan  pengisian ventrikel 11 .
Gejala  klinis  utama  yang  muncul adalah  gejala  kongesti  yang  diakibatkan volume  sirkulasi  yang  berlebihan.  Kunci utama  dari  evaluasi  awal  gagal  jantung akut  adalah  penilaian  yang  cermat  dan manajemen status volume pasien 11 .
Forrester et  al. menggambarkan  4 profil hemodinamik pasien yang mengalami  infark  miokard  akut,  yang didefinisikan  berdasarkan  pemeriksaan kateter  Swan-Ganz.  Keempat  profil  ini berdasarkan ada/tidaknya kongesti (tekanan  kapiler  pulmonal  -  PCWP  >  atau <  18  mmHg)  adekuasi  perfusi  ke  jaringan (Cardiac Index- CI > 2,2 L/menit/m2) 12 .
Berdasarkan gambaran hemodinamik di  atas,  Stevenson et  al. mengembangkan klasifikasi  ADHF  sangat  relevan  secara klinis  dan  banyak  diaplikasikan  saat  ini. Sistem  ini  lebih  berfokus  pada  beratnya penyakit  saat  pasien  pertama  kali  datang dibandingkan  dengan  penyebab  gagal jantungnya itu sendiri 13 .
Stevensen membuat klasifikasi pasien  berdasarkan  ada/  tidaknya  kongesti pada  saat  istirahat  (basah  vs  kering)  dan adekuasi  perfusi  secara  klinis  (hangat  vs dingin) (Gambar 1) 11 .
Gambar 1. Profil Hemodinamik Pasien dengan Gagal Jantung Akut.
Keempat  profil  hemodinamik  di atas  memiliki  nilai  prognostik,  dimana terjadi  peningkatan  risiko  kematian  dua kali lipat lebih besar pada pasien basah dan hangat,  dan  peningkatan  kematian  2,5 kali lipat pada pasien dengan basah dan dingin, dibandingkan  dengan  pasien  kering  dan hangat di tahun pertama 11 .

## Penilaian Hemodinamik Pasien AHF
Monitoring  hemodinamik  secara invasif dengan menggunakan kateter arteri pulmonal (Swan-Ganz) merapakan standar baku  emas  pada  saat  ini.  Pada  pasien- pasien  dengan  rasio  tekanan  atrium kanan/PCWP  0,5,  target  hemodinamik yang  direkomendasikan  untuk  mengurangi tekanan  pengisian  adalah  PCWP  <  16 mmHg  dan  tekanan  atrium  kanan  <  8 mmHg 6 .
Penilaian Hemodinamik  Pasien AHF telah  banyak  digunakan  pada  unit perawatan  intensif  dan  pasien  post operatif,  namun  penggunaan  Swan-Ganz masih  menjadi  perdebatan.  Beberapa  studi retrospektif  dan  percobaan  klinis  acak menunjukkan  bahwa  penggunaan  kateter Swan-Ganz; berhubungan dengan meningkatnya risiko komplikasi,
bertambah  panjangnya  perawatan,  dan peningkatan  mortalitas  di  unit  perawatan intensif. Mengingat risiko yang ditimbulkan  dengan  metode  invasif,  maka tehnik  untuk  mengevaluasi  hemodinamik secara non invasif terus dikembangkan 6 .
Echocardiography merupakan alat  non  invasif  yang  paling  sering digunakan  untuk  menilai  struktur  dan fungsi kardiovaskular, namun bisa menyebabkan  kesalahan  interpretasi  pada gagal  jantung  akut.  Fraksi  ejeksi  ventrikel
No Warm & Dry PCWP normal CI normal (compensated) Yes Warm & Yet PCWP siswated CI normal Cold & Drink PCWP law/normal CI deorsased Cold & Wet
PCWP elevaed CI decreased No Yes Normal SVR High SVR Low Perfusion At Rest
kiri (left  ventricular  ejection  fraction  -
LVEF)  merupakan  prediktor  prognosis buruk.  Parameter echocardiography lain juga  dapat  digunakan  untuk  mengestimasi beratnya kongesti 14 .
Tekanan  atrium  kanan  dan  kiri dapat  dinilai  menggunakan  alat  echo. Estimasi  tekanan  atrium  kanan  dapat dilakukan dengan menggunakan echocardiography 2 dimensi  (2D), dengan cara  mengukur  diameter  vena  kava inferior. Tekanan atrium kanan yang tinggi akan  menyebabkan  dilatasi  vena  kava inferior  dan  menghilangkan  kolaps  vena kava inferior saat inspirasi 7 .
Tekanan  atrium  kiri  dapat  dinilai dengan mengukur fungsi diastolik ventrikel kiri menggunakan tehnik Doppler  dan Tissue  Doppler  Imanging (TDI).  Penurunan myocardial  velocity pada awal diastolik dengan cara mengukur gelombang  E'  pada  TDI  merupakan  tanda awal adanya  disfungsi sistolik  dan diastolik ventrikel kiri. Dengan
peningkatan  tekanan  pengisian,  maka gelombang E (early mitral inflow velocity)
juga akan meningkat. Rasio E/E' berhubungan dengan
PCWP,
dan peningkatan rasio E/E' merupakan
prediktor buruk pada gagal jantung 7 .
Terapi AHF Berdasarkan
Profil
Hemodinamik Pasien
Tujuan utama terapi ADHF adalah untuk mencapai status volume yang optimal, cara mengurangi atau meminimalisir  gejala  dan  tanda  kongesti. Pada  pasien  dengan  profil  B  ("basah  dan hangat"), hal tersebut dapat dicapai dengan pemberian  diuretik  intravena  dosis  tinggi dua  atau  tiga  kali  sehari,  atau  yang  lebih efektif dengan snails kontinyu.
Penambahan  thiazide  atau  metolazone akan  meningkatkan  efek  diuresis  dengan cara  mengurangi  reabsorbsi  di  tubulus distalis 11 .
Pasien dengan profil C (basah dan dingin),  konsep  terapinya  adalah  mereka "dihangatkan" sebelum dikeringkan" (Gambar  2).  Identifikasi  subset  klinis  ini lebih  problematik.  Penambahan  obat vasodilator  intravena  seperti  nitroprusside, nitroglycerin,  atau  yang  lebih  baru  yaitu neseritide  mungkin  bisa  berguna.  Obat dengan  efek  inotropik  intravena  dosis rendah  seperti  dobutamine  1-3  mcg/kgBB mungkin  dapat  membantu diuresis, namun hati-hati dengan risiko aritmia dan iskemia dibandingkan  dengan  vasodilator  lainnya 11 .
Gambar 2. Konsep terapi inisial pasien gagal jantung akut berdasarkan profil hemodinamik
Terapi AHF tidak memiliki
" evidence based "  seperti  terapi pada  gagal jantung  kronis  namun,  terapi  inti  pada pasien gagal  jantung  akut  meliputi oksgenasi, diuretik, dan vasodilator.
Opiate  dan  inotropik  digunakan  pada pasien-pasien  dengan  lebih  selektif.  Alat bantu  mekanis  untuk  membantu  sirkulasi lebih  jarang  digunakan.  Ventilasi  non invasif  juga  banyak  digunakan  pada berbagai senter, sedangkan ventilasi invasif  digunakan  pada  sebagian  kecil pasien 15 .
Oksigen diberikan untuk mengatasi hipoksemia  (SpO2  <  90%).  Oksigen  tidak boleh  diberikan  secara  rutin  pada  pasien yang  tidak  mengalami  hipoksemia  karena
akan  menyebabkan  vasokonstriksi  dan penurunan  curah  jantung.  Sebagian  besar pasien  dengan  gejala  dyspnea  yang disebabkan  oleh  edema  paru  dapat mengalami perbaikan gejala dengan pemberian  diuretik  intravena,  karena  efek venodilator  dan  pengeluaran  cairan  secara cepat.  Obat-obat  vasodilator  (Tabel  1) dapat  mengurangi pre-load dan after-load serta  meningkatkan stroke  volume. Tidak ada  bukti  nyata  bahwa  obat  ini  dapat menghilangkan sesak napas atau
memperbaiki gejala klinis lainnya 15 . A B
L C Inotropic Drugs Dobutamine Milrinone Enoximone Vosodilator Warm Cold Natriuretic peptides Nitroprusside
Dry Wet
Tabel 1.  Vasodilator intravena yang digunakan untuk terapi gagal jantung akut
Vasodilator Dosing Main side effects Other Nitroglycerine Start  with  10-20  /min, increase up to 200  g/min Hypotension, headache Tolerance on continuous use Sosorbide dinitrate Start  with  I  mg/h,  increase up to 10 mg/h Hypotension, headache Tolerance on continuous use Nitroprusside Start  with  0.3  g/kg/min and  increase  up  to  5  g/kg/min Hypotention, isocyanate toxicity Light sensitive Nesiritide* Bolus  2  g/kg+  infusion 0.01  g/kg/min Hypotension Penggunaan Inotropik seperti
dobutamine  (Tabel  2)  hanya  diberikan pada  pasien  dengan  penurunan  curah jantung  yang  berat  yang  menyebabkan gangguan  perfusi  ke  organ.  Pasien-pasien seperti  ini  hampir  selalu  mengalami
hipotensi  (syok).  Obat-obat  dengan  efek vasokontriksi  perifer  juga  dapat  diberikan pada  pasien  dengan  hipotensi  yang bermakna,  untuk  meningkatakan  tekanan darah  dan  mendistribusikan  curah  jantung dari ekstremitas kembali ke organ vital 15 .
Tabel 2.  Obat  Inotropik  dan  Vasopresor  yang  Digunakan  dalam  Terapi  Gagal  Jantung Akut
Bolus Infusion rate Dobutamine No 2-20  g/kg/min (  +) Dopamine No <3  g/kg/min; renal effect (  +)
3-5  g/kg/min; inotropic (  +) >5  g/kg/min;  (  +),  vasopressor (  +) Milrinone 25-75  g/kg  over  10-20 min 0.375-0.75  g/kg/min Enoximone 0.5-1.0  mg/kg  over  5-10 min 5-20  g/kg/min Levosimedan a 12  g/kg  over  10  min (optional) a 0.1  g/kg/min,  which  can  be decreased  to  0.05  or  increased  to  0.2  g/kg/min Norepinephrine  No 0.2-1.0  g/kg/min Epinephrine Bolus:  1  mg  can  be  given I.v.  during  resuscitation, repeated every 3-5 min 0.05-0.5  g/kg/min
Rekomendasi European Society of Cardiology dalam ESC Guidelanes for Diagnosis and Treatment Acute and Chronic Heart Failure 2012 disajikan dalam Tabel 3 dan 4 15 .

## Tabel 3. Rekomendasi Pasien dengan Kongesti/Oedema Paru tanpa Syok
Recommendation Class a Level b Patient with pulmonary congestion/oedema without shock
An I.v loop diuretic is recommended to omprove breathlessness and relleve congestion. Symptoms, urine output, renal function, and  electrolytes should be monitored regularly during use of I.v. diuretic. I B
High-flow  oxygen  is  recommended  in  pattents  with  a  capillary  oxygen saturation <90% or P 2 O 2 <60 mmHg (8.0 kPa) to correct hypoxaemia
I C Thrombo-embolism  prophylaxis  (e.g  with  LMWH)  is  recommended  in pattents  not  already  anticoagulated  and  with  no  contralindication  to anticoagulation,  to  reduce  the  risk  of  deep  venous  thrombosis  and pulmonary embolism. I A
Non-Invasive  ventllation  (e.g.  CPAP)  should  be  considered  in  dyspnoeic patients with pulmonary oedema and a respiratory rata >20 breaths/min to improve breathlessness and reduce hypercapnia and acidosis. Non-invasive ventilation  can  reduce  blood  pressure  and  should  not  generally  be  used  in pationts  with  a  sytolle  blood  pressure  <85  mmHg  (and  blood  pressure should be monitored regularly when this treatments is used) IIa B
An  I.v.  oplate  (along  with  an  antiemetic)  should  be  considered  in particularly  anxious,  restiess,  or  distressed  patients  to  relieve  these symptoms  and  improve  breathlessness.  Alergtness  and  wenttlatory  affort should  be  monitored  frequently  after  administration  because  oplates  can depress respiration. IIa C
An I.v. Infusion of a nitrate should be considered in patlents with pulmonary congestion/oedema  and  a  sytolk  blood  pressure  >110  mmHg  who  do  not have severe mitral or aortic stenosis, to reduce  pulmonary capillary wedge pressure  and  systemic  vasculer  resistance.  Nitrates  may  also  relieve dyspnoea  and  congestion.  Symptoms  and  blood  pressure  should  be monitored frequently during administration of I.v. nitrates. IIa B
An I.v. Infusion of sodium nitroprusside may be considered in patients with pulmonary  congestion/oedema  and  a  systolk  blood  pressure  >110  mmHg.
Who  do  not  have  severe  mitral  or  aortic  stenosis,  to  reduce  pulmonary capillary  wedge  pressure  and  systemic  vascular  resistance.  Caurion  is recommended  in  patients  with  acuta  myocardial  infarction.  Nitroprusside may  also  relieve  dyspnoea  and  congestion.  Symptoms  and  blood  pressure should be monitored frequentl during administration of I.v. nitroprusside. IIb B Inotropic  agents  are  NOT  recommended  unless  the  patients  is  hypotenslve (systolic  blood pressure <85  mmHg). Hypoperfused, or shocked  because  of safety  concerns  (atrial  and  ventricular  antythmias,  myocardial  ischaemia,
and death). III C

## Sumber : ESC Guidelines 2012

## Tabel 4. Rekomendasi Pasien dengan Hipotensi, Hipoperfusi, atau Syok
Electrical  cardioversion  is  recommended  if  an  atrial  or  ventricular arrhythmia  is  thought  to  be  contributing  to  the  patient’s  haemodynamic compromise  in  order  to  restore  sinus  rhythm  and  improve  the  patient’s clirical condition. I C
An  I.v.  Infusion  of  an  inotrope  (e.g.  dobutamine)  should  be  considered  in patients  with  hypotension  (systolk  blood  pressure  <85  mmHg)  andior hypoperfusion  to  incresse  cardic  output,  increase  blood  pressure,  and improve  pripheral  perfusion.  The  ECG  should    be  monitored  continously because inotropic agents can cause arrhythmias and myocardial ishaemia. IIa C
Short-term mechanical circulatory susport should be considered (as a brdge to recovery)  in partients remaining severely hypoperfused despita inotropic therapy and with a potentially reversible cause (e.g. viral myocarditis) or a potentially  surgically  correctable  cuase  (e.g.  acuta  interventricular  septal rupture). IIa C
An  I.v.  infusion  of  levosimendan  (or  a  phosphodiesterase  inhibtor)  may  be considered to reverse the effect of beta-blookade if beta-blookade is thought to  be  contributing  to  hypoperfusion.  The  ECG  should  be  monitored continuously because inotropic agents can cause anfythmias and myocardial ischaemia,  and,  as  these  agents  are  also  vasodillators,  blood  pressure should be monitored carefuly. IIb C
A  vasopressor  (e.g.  dopamine  or  norepinephrine)  may  be  considered  in patients who have cardiogenic shock, despita treatment with an inotropa, to increase  blood  pressure  and  vital  organ  perfusion.  The  ECG  should  be monitored  as  these  agents  can  cause  anhythmias  andlor  myocardial ischaemia.  Intra-arcertal  blood  pressure  measurrement  should  be considered. IIb C Short-term  mechanical  circulatory  support  may  be  considered  (as  a  bridge to  decision)  in  patients  detertorating  rapidly  before  a  full  diagnostic  and clinical erahration can be made.
IIb C

## Sumber : ESC Guidelines 2012

## KESIMPULAN
Manajemen  pasien  gagal  jantung akut  merupakan  tantangan  tersendiri  bagi para  klinisi.  Pengetahuan  dan  penilaian status  hemodinamik  pasien  pada  saat pertama  kali  masuk  ke  rumah  sakit, memegang peranan penting dalam manajemen  pasien  dan  monitoring  terapi selanjutnya. Manajemen yang tepat meliputi  kombinasi  diuretik,  vasodilator,
dan terkadang inotropik untuk pasien syok, yang  semuanya  bertujuan  untuk  mencapai status euvolemia dan perfusi  yang adekuat bagi  pasien.  Tidak  ada  regimen  terapi sama yang dapat berhasil menangani setiap pasien  gagal  jantung  akut.  Pengetahuan mengenai  pendekatan  terapi  yang  tepat, paraklinisi  dapat  memberikan  terapi  untuk menghilangkan  gejala  dan  tanda  klinis pada sebagian besar kasus.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Maggioni,  A.P. Review  of  the  new
ESC guidelines for the pharmacological  management  of chronic  heart  failure.  European Heart  Journal  Supplements.  2005.
7 (Suppl) : J15-J20.
2. Hess, O.M and Carrol J.D. Clinical Assessment  of  Heart  Failure.  In: Libby P., Bonow R.O., Mann D.L.,
Zipes  D.P.,  editor.  Braunwald’s HeartDisease. Philadelphia. Saunders.  2007. p. 561-80. 3. Darmojo, B. Penyakit Kardiovaskuler  pada  Lanjut  Usia. Dalam  :  Darmojo  B,  Martono  HH, editor. Buku Ajar Geriatri. Jakarta :
Balai  Penerbit  FK  UI.  2004. Halaman : 262-264.
4. Felker,  G.M.  and  Mentz  R.J.
Diuretics  and  Ultrafiltration  in Acute Decompensated Heart Failure.  JAm  Coll  Cardiol.  2012. 59 : 2145-2153.
5. Hardiman, A. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman  Pengendalian  Penyakit
Jantung  dan  Pembuluh  Darah.
Jakart  a:  Departemen  Kesehatan
RI. 2007. Halaman : 2-9.
6. Nohria,  A,  Meilniczuk  L.M.,  and Stevenson  L.W . Evaluation  and
Monitoring  of  Patients  with  Acute Heart  Failure  Syndromes.  Am  J
Cardiol.  2005.  96,  suppl  :  32G-
40G.
7. Gheorghiade, M., Follath F., Ponikowski P., Barsuk J.H., Blair J.E., et al. Assessing and grading  congestion  in  acute  heart failure;  a  scientific  statement  from the Acute Heart Failure Committee of  the  Heart  Fasilures  Association of  the European Society of Cardiology  and  endorsed  by  the European Society of Intensive Care Medicine.  European  Journal  of
Heart Failure. 2009. 12 : 423-433.
8. Clyde,  W.  ACCF/AHA  Guideline for  the  Management  of  Heart Failure:  A  Report  of  the  American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.  Circulation . 2013.  128
: e240-e327.
9. Markku,  S.N.,  M.  Bowie.,  M.R. Cowie, H. Drexler, G.S. Filippatos, et  al .  Executive  Summary  of  the
Guidelines  on  the  Diagnosis  and Treatment  of  Acute  Heart  Failure.
European Heart Journal. 2005. 26 : 384-416.
10. Joseph,  S.M.,  A.M.  Cedars,  G.A. Ewald,  E.M.  Geltman,  and  DL.
Mann. Acute  Decompesated Heart Failure Contemporary Medical
Management.  Tex  Heart  Inst  J.
2009. 36(6) : 510-520.
11. Stevenson, L.W. Design of therapy for  Advanced  Heart  Failure.  The European  Journal  of  Heart  Failure. 2005. 7 : 323-331.
12. Forrester, J.S, Diamond G., Chatterjee  K.,  and  Swan  H.J. Medical Therapy of Acute Myocardial Infarction by Application of Hemodyanamic subsets  (second  of  two  parts).  N Engl  J  Med.  1976.  295  :  1404- 1413.
13. Nohria,  A.,  S.W.  Tsang,   J.C.
Fang,   E.F.  Lewis,  J.A.  Jarco, Mudge  GH, and  Stevenson  LW .
Clinical Assessment Idintifies Hemodyanamic Profiles That Predict Outcomes in Patients
Admitted with Heart Failure. J Am
Coll  Cardiol.  2003.  41  :  1797-
1804.
14. Gheorghiade,  M., F.  Zannad.,  G. Sopko,    L.  Klein , I.L.  Pina,  M.A. Konstam, et al. Acute Heart Failure Syndromes:  Current  State  and Framework  for  Future  Research . Circulation . 2005.  112  :  3958-
3968.
15. McMurray,  J.J.V. et  al .  ESC
Guidlanes for diagnosis and treatment  of  Acute  and  Chronic Heart  Failure.  European  Heart Journal. 2012.
Reviewer Dr. dr. I Ketut Gede Muliartha, Sp. PA