Alamat Korespondensi email:

## CONTINUING PROFESSIONAL DEVELOPMENT

## Akreditasi PP IAI–2 SKP
maggie_nathania93@yahoo.com

## Hipokalemia – Diagnosis dan Tatalaksana

## Maggie Nathania
Alumna Universitas Pelita Harapan, Indonesia

## ABSTRAK
Kalium adalah kation intraseluler paling melimpah dalam tubuh, 98% ditemukan intraseluler dan hanya 2% ekstraseluler. Tubuh menggunakan kalium  untuk  berbagai  fungsi,  termasuk  pengaturan  aksi  potensial  listrik  membran  sel  (terutama  di  jantung),  metabolisme  sel,  dan  sintesis glikogen dan protein. Perubahan homeostasis kalium dapat menyebabkan disfungsi jantung berat sehingga memerlukan pemantauan intensif. Tinjauan ini menyajikan informasi mengenai: (1) definisi hipokalemia, (2) homeostasis kalium, (3) berbagai penyebab hipokalemia, (4) langkah diagnostik hipokalemia, dan (5) tatalaksana hipokalemia.

## Kata kunci: Aritmia, hipokalemia, kalium

## ABSTRACT
Potassium is the most abundant intracellular cation in the body, 98% found in intracellular fluid and only 2% in extracellular space. The body uses potassium for various functions, including the regulation of cell membrane action potentials (especially in the heart), cell metabolism, and glycogen synthesis and protein. Changes in potassium homeostasis can cause severe cardiac dysfunction requiring intensive monitoring. This review provides information on: (1) definition of hypokalemia, (2) potassium homeostasis, (3) causes, (4) diagnostic steps, and (5) management of hypokalemia. Maggie Nathania. Hypokalemia – Diagnosis and Management
Keywords: Arrhythmias, hypokalemia, potassium

## DEFINISI
Hipokalemia  adalah  keadaan  konsentrasi kalium  darah  di  bawah  3,5  mEq/L  yang disebabkan  oleh  berkurangnya  jumlah kalium  total  tubuh  atau  adanya  gangguan perpindahan ion kalium ke dalam sel. 1

## Homeostasis Kalium
Kalium  (K+)  memainkan  peran  kunci  dalam menjaga  fungsi  sel  normal. 1 K+  adalah kation  intraseluler  utama,  98%  kalium  tubuh ditemukan  intraseluler  dan  hanya  2%  di ekstraseluler. 1 Hampir  semua  sel  memiliki pompa Na-K-ATPase yang berfungsi memompa  natrium  (Na+)  keluar  dari  sel dan  menarik  K+  ke  dalam  sel,  sehingga menciptakan  gradien  K+  membran  sel  (K+ dalam  >  K+  luar)  untuk  menjaga  perbedaan potensial antar membran. 1 Kalium ekstraseluler berlebihan  (hiperkalemia)  menurunkan  aksi potensi  membran,  sementara  hipokalemia menyebabkan  hiperpolarisasi  dan  tidak
responsifnya membran. 3
Untuk  mempertahankan  konsentrasi  K+ ekstraseluler  dalam  kisaran  yang  tepat, beberapa faktor dapat memodulasi redistribusi  K+  intraseluler-ekstraseluler  dan ekskresinya. 3
 Pada  intrasel,  ditentukan  oleh  distribusi kalium di otot, tulang, hati, sel darah merah, dan  rongga  interstisial. 3 Homeostasis K+  internal  terutama  bergantung  pada hormon  seperti  insulin  dan  katekolamin; selain  itu,  keseimbangan  asam  basa melalui pertukaran ion hidrogen ekstraseluler (H+) dan osmolalitas plasma mengatur penyerapan K+ seluler. 2
 Pada  ekstrasel,  ditentukan  oleh  tingkat asupan  kalium  (biasanya  100  mEq/hari), tingkat  berkemih  (normalnya  90  mEq/ hari), dan ekskresi feses (biasanya 10 mEq/ hari). 3
Asupan  K+  tidak  meningkatkan  plasma  K+ secara  signifikan.  Secara  teoritis,  asupan 35  mEq  K+  akan  meningkatkan  kadar  K+ plasma  sebesar  2,5  mEq/l  apabila  distribusi total  di  ekstraseluler. 12 Pada  kenyataannya, hanya  sekitar  seperempat  asupan  K+  tersisa di ekstraseluler, karena adanya penyimpanan di sel otot, hati, dan sel darah merah sebagai penyangga (“ buffer ”). 12
Ginjal, sebagai penentu utama homeostasis K+ eksternal, mengeluarkan hampir 90% asupan harian. Tubulus kontortus proksimal menyerap kembali  sekitar  2/3  filtrat,  juga  menyerap kembali  sekitar  2/3  (70%)  K+  yang  disaring. 3 Reabsorpsi  ini  kebanyakan  bersifat  pasif  dan digerakkan oleh potensi elektrik tubulus yang bernilai  positif  sepanjang  segmen  S2  dan  S3 dan arus air paraseluler. 12 Sepanjang lengkung Henle  desending,  K+  disekresikan  ke  dalam

## CONTINUING PROFESSIONAL DEVELOPMENT
lumen  tubulus  dari  interstitium  dan  diserap kembali  melalui  kotransport  Na-K-2  Cl  pada bagian asending tebal (+ 20%). 12
Sepanjang  tubulus  kontortus  distal  dan duktus  kolektivus,  terjadi  sekresi  bersih  K+ yang  dirangsang  oleh  aldosteron  dan  bila ada  diet  K+  berlebih.  Pada  defisiensi  K+ terjadi  penurunan  sekresi  dan  reabsorpsi. Regulasi ekskresi K+ ginjal berada pada duktus kolektivus dan sebagian besar oleh perubahan tingkat sekresi K+.
Dalam duktus kolektivus, sekresi K+ dilakukan oleh  sel  prinsipal  (melalui  saluran  luminal K  dan  Na-K  ATPase  basolateral),  sementara reabsorpsi  K+  dilakukan  oleh  sel  alfa terinterkalasi melalui H-K ATPase luminal. 12

## ETIOLOGI

## Hipokalemia Redistributif
Insulin, aktivitas β 2-adrenergik, hormon tiroid, dan alkalosis memicu pengambilan K+ seluler yang dimediasi oleh Na+/K+ -ATPase, dengan jalur  berbeda-beda.  Stimulasi β 2-Adrenergik memicu aktivitas pompa Na-K-ATPase melalui jalur  independen  cAMP-  dan  protein  kinase A  (PKA),  sedangkan  insulin  yang  berikatan dengan reseptornya memicu fosforilasi protein substrat reseptor insulin (IRS-1) yang kemudian akan  berikatan  dengan phosphatidylinositide- 3-kinase (PI3-K).  Interaksi  IRS-1-PI3-K  memicu aktivasi 3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1 (PDK1). PDK-1 akan menstimulasi jalur dependen Akt yang bertanggung jawab untuk penambahan membran pengangkut glukosa GLUT4,  sedangkan  aktivasi  protein  atipikal kinase  C  (aPKC)  menstimulasi  penyisipan pompa Na-K-ATPase. 4
Gambar 4. Ilustrasi  pengambilan  K+  melalui  jalur regulasi β 2-adrenergik dan insulin.4
Insulin eksogen dapat menyebabkan hipokalemia  iatrogenik,  terutama  selama
Gambar 1. Homeostasis kalium 3
Gambar 2. Ringkasan transportasi kalium pada nefron. Setelah penyaringan, kalium secara ekstensif diserap kembali  sepanjang  tubulus  proksimal  dan  lengkung  Henle.  Kalium  disekresikan  di  sepanjang  tubulus pengumpul awal dan kortikal. 12
Gambar 3 . Etiologi hipokalemia berdasarkan penyebab. 3

## Causes of hypokalemia
G a s t r o i n t e s t i n a l tract losses  Chronic diarrhea, including chronic laxative abuse and bowel diversion
 Clay (bentonite) ingestion, which binds potassium and greatly decreases absorption
 Villous adenoma of the colon, which causes massive potassium secretion (rarely)
Intracellular shift  Glycogenesis during total parenteral nutrition or enteral hyperalimentation (stimulating insulin release) Insulin administration
 Stimulation  of  the  sympathetic  nervous  system,  particularly  with  beta  2-agonists  (albuterol, terbutaline)  Thyrotoxicosis  (occasionally)  due  to  excessive  beta-sympathetic  stimulation
(hypokalemic thyrotoxic periodic paralysis) Familial periodic paralysis
Renal potassium losses
 Adrenal  steroid  excess  (Cushing's  syndrome)  Primary  hyperaldosteronism  Rare  renin-secreting tumors
 Glucocorticoid-remediable congenital adrenal hyperplasia.
 Ingestion of substances such as glycyrrhizin
 Bartter syndromeGitelman syndrome Liddle syndrome
 Renal tubular acidosis Fanconi syndrome
 Hypomagnesemia
Drugs
 Thiazides Loop diuretics Osmotic diuretics Laxatives Amphotericin B
 Antipseudomonal penicillins (carbenicillin) Penicillin in high doses
 Theophylline (both acute and chronic intoxication)

## CONTINUING PROFESSIONAL DEVELOPMENT
pengelolaan keadaan deplesi Kalium+, seperti pada kondisi diabetes ketoasidosis. Sebaliknya, stimulasi insulin endogen juga dapat memicu hipokalemia,  hipomagnesemia,  dan/atau hipofosfatemia pada pasien kurang gizi yang mendapat asupan karbohidrat berlebih. 5
Perubahan  aktivitas  sistem  saraf  simpatis endogen  dapat  menyebabkan  hipokalemia, contohnya  pada  kondisi withdrawal alkohol, hipertiroidisme,  infark  miokard  akut,  dan cedera kepala berat, serta penggunaan obat- obatan tertentu. 5 Agonis β 2, contohnya obat- obatan  bronkodilator  dan  tokolitik,  memicu sistem saraf simpatis dan menstimulasi enzim ATPase  natrium-kalium  membran  sehingga mengakibatkan  masuknya  kalium  ke  dalam sel. 5,6
Nebulisasi  albuterol  2,5  mg  selama  kurang lebih  10  menit  terbukti  menurunkan konsentrasi  K+  serum  secara  signifikan  (p <0,05)  dalam  75  menit  setelah  memulai pengobatan,  dari  nilai  dasar  4,5  ±  0,6  mEq/L (kisaran  3,5-5,5  mEq/L)  menjadi  3,7  ±  0,5 mEq/L (kisaran 2,8-4,4 mEq/L). 7
Ritodrin  dan  terbutalin,  obat  penghambat kontraksi  uterus  bisa  menurunkan  kalium serum  sampai  serendah  2,5  mmol  per  liter setelah pemberian intravena selama 6 jam. 8
Jalur  lain,  overdosis  teofilin    atau  asupan berlebih kafein dapat menyebabkan hipokalemia  melalui  jalur  cAMP.  Teofilin dan  kafein  bukan  obat  simpatomimetik, tetapi  bisa  merangsang  pelepasan  amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na + /K + ATPase. 4,5
Hipokalemia  redistributif  juga  dapat  terjadi pada kondisi hipertiroidisme dengan serangan periodik kelumpuhan hipokalemia ( thyrotoxic periodic paralysis [TPP]).  Episode  kelemahan hipokalemik  serupa  dapat  terjadi  pada kelumpuhan  periodik  hipokalemia  familial ( hypokalemic periodic paralysis [HPP]),  yang disebabkan  oleh  mutasi missense subunit α 1 di  saluran  kalsium  tipe-L  atau  saluran  Na  + skeletal;  mutasi  ini  menghasilkan  aliran  listrik abnormal  yang  diaktifkan  oleh  hiperpolisasi. Meskipun  jarang,  penghambatan  eflux  pasif K+  juga  dapat  menyebabkan  hipokalemia; biasanya terjadi pada penghambatan sistemik saluran K+ oleh ion barium beracun. 5

## Deplesi Kalium Non-Renal
Hipokalemia  bisa  merupakan  manifestasi deplesi  cadangan  kalium  tubuh.  Dalam keadaan  normal,  kalium  total  tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma 3,5-5  mEq/L.  Asupan  K + yang  sangat  kurang dalam  diet  menghasilkan  deplesi  cadangan
kalium  tubuh.  Kompensasi  ginjal  berupa pengurangan  ekskresi  K + hanya  akan  terpicu pada kondisi hipokalemia berat. Berkurangnya asupan  sampai  <10  mEq/hari  menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250-300 mEq (kira-kira 7-8%  kalium  total  tubuh)  dalam  7—10  hari. 9 Setelah  periode  tersebut,  kehilangan  lebih lanjut  dari  ginjal  minimal.  Pada  umumnya, seorang  dewasa  mengonsumsi  sekitar  85 mmol kalium per hari, sementara lansia yang tinggal sendiri atau dalam kondisi lemah tidak mendapat cukup kalium dalam diet. 5
Hilangnya  K+  dari  keringat  biasanya minimal,  kecuali  pada  aktivitas  fisik  ekstrim. 5 Kehilangan  K+  melalui  lambung  (akibat muntah  atau  saluran  pipa  nasogastrik) juga  minimal,  namun  kondisi  alkalosis hipokloremia berkepanjangan dapat mengakibatkan  kaliuresis  persisten  karena adanya  hiperaldosteronisme  sekunder  dan bikarbonaturia. 5 Diare  merupakan  penyebab tersering hipokalemia. 5 Proses gastrointestinal non-infeksi  seperti  penyakit celiac ,  ileostomi, adenoma vili, penyakit radang usus, sumbatan pseudo-kolon (sindrom Ogilvie), VIPomas, dan penyalahgunaan  pencahar  kronis  juga  dapat menyebabkan  hipokalemia  yang  signifikan akibat sekresi kalium usus berlebihan melalui regulasi berlebih channel BK. 4,5

## Deplesi Kalium Renal
Beberapa  jenis  obat  dapat  meningkatkan ekskresi K+ ginjal dengan mekanisme berbeda. Diuretik  adalah  penyebab  utama  deplesi kalium renal akibat obat, karena peningkatan pada  tuba  Na+  distal  dan  laju  alir  tubulus distal,  selain  hiperaldosteronisme  sekunder. 4 Diuretik golongan tiazida memiliki efek lebih besar  pada  konsentrasi  K+  plasma  daripada diuretik loop . 4 Efek  diuretik  tiazida  sebagian besar  disebabkan  oleh  penghambatan kotransporter  Na-Cl  di  sel  tuba  kolektivus distal  yang  memicu  penambahan  Na+ masuk  melalui electrogenic amiloride-sensitive epithelial Na+ channels (ENaC), meningkatkan perbedaan  potensial  lumen-negatif,  dan meningkatkan  sekresi  K+. 4 Kondisi  ini berlawanan  dengan  terjadinya  hiperkalsiuria pada penggunaan diuretik loop ; peningkatan kalsium  sebagai  respons  terhadap  diuretik loop menghambat  ENaC  pada  sel  utama, sehingga  mengurangi  perbedaan  potensial lumen-negatif  dan  mengurangi  ekskresi  K  + distal. 4,5
Gambar 5 . Obat-obatan yang dapat memicu kejadian hipokalemia. 1
Drug-Induced Hypokalemia Hypokalemia Due to Transcellular Potassium Shift Hypokalemia Due to Increased Renal Potassium Loss Hypokalemia Due to Excess Potassium Loss in Stool β 2 -Adrenergic agonists Epinephrine Decongestants Pseudoephedrine Phenylpropanolamine Bronchodilators Albuterol Terbutaline Pirhuterol Isoe marine Rnoterol Ephcdrinc Isoproterenol Metaproterenol Tocolytic agents Ritodrine Nylidrin
Theophylline Caffeine Verapamil intoxication Chloniquine intoxication
Insulin overdose Diuretics Acetazolamide Thiazides Chlorthalidone Indapamide Metolazone Quinethazone Bumetanide Ethacrynic acid Furosemide Torsemide Mineralocorticoid effects Fludrocortisone Substances with mineralocorticoid effects Licorice Carbenoxolone Gossypol High-dose glucocorticoids High-dose antibiotics Penicillin Natcillin Ampicillin Carbenicillin Drugs associated with magnesium depletion Aminoglycosides Cisplatin Foscarnet Amphotericin B Phenolphthalein
Sodium polystyrene sulfonate

## CONTINUING PROFESSIONAL DEVELOPMENT
Dosis  tinggi  antibiotik  golongan  penisilin (nilron, dicloxacillin, ticarcillin, oxacillin ,  dan carbenicillin )  dapat  meningkatkan  ekskresi K+  dengan  bertindak  sebagai  anion  yang tidak  dapat  diserap  pada  nefron  distal. Beberapa  jenis  aminoglikosida, amphotericin , foscarnet, cisplatin ,  dan ifosfamid bersifat toksik  pada  tubulus  ginjal  menyebabkan  K+ dan  magnesium  terbuang  yang  berakibat hipokalemia dan hipomagnesemia. 3,4
Aldosteron  mengaktifkan  saluran  ENaC  di sel-sel prinsipal melalui berbagai mekanisme, sehingga merangsang pompa Na + /K + ATPase untuk mengekskresi K+ dengan akibat retensi natrium  dan  sekresi  kalium.  Peningkatan sirkulasi  aldosteron  (hiperaldosteronisme) dapat terjadi primer ataupun sekunder. 3-5
Kortisol  glukokortikoid  memiliki  afinitas  yang sama  dengan  aldosteron  terhadap  reseptor mineralokortikoid  (MLR).  Namun,  sel-sel nefron distal yang sensitif terhadap aldosteron tidak  dapat  diaktivasi  oleh  glukokortikoid karena  adanya  enzim 11 β -hydroxysteroid dehydrogenase-2 (11 β HSD-2), yang mengubah kortisol  menjadi  kortison;  kortison  memiliki afinitas minimal untuk MLR. 1,5
Mutasi  resesif  gen  11 β HSD-2  dikaitkan dengan  aktivasi  MLR  terhadap  kortisol  dan syndrome of apparent mineralocorticoid excess (SAME),  meliputi  hipertensi,  hipokalemia, hiperkalsiuria, dan alkalosis metabolik, dengan penurunan kadar aktivitas plasma renin (PRA) dan  aldosteron.  Sindrom  serupa  ditemukan pada kasus penghambatan 11 β HSD-2 dengan asam  glikolramatin/glikolriginat  dan/atau carbenoxolone . 1,5

## Defisiensi Magnesium
Deplesi magnesium memiliki efek penghambatan  aktivitas  Na+/K+-ATPase, mengurangi  masuknya  K+  ke  dalam  sel  otot dan menyebabkan kaliuresis sekunder. Selain itu, deplesi magnesium menyebabkan sekresi K+  berlebihan  oleh  nefron  distal.  Sebagai konsekuensinya,  pasien  hipomagnesemia secara  klinis  refrakter  terhadap  penggantian K+ jika kadar Mg2+ tidak dikoreksi. 5

## Pseudohipokalemia
Nilai  serum  atau  plasma  K+  yang  tidak akurat  dapat  terjadi  pada  kondisi  seperti leukemia  akut  atau  adanya  penundaan dalam  transport  sampel  darah  dikarenakan
penyerapan  K+  berlebihan  oleh  sel-sel  yang aktif secara metabolik, khususnya oleh massa sel darah putih. 13 Analisis darah segera setelah pengambilan  sampel,  atau  menyimpan sampel pada suhu 4 ° C sebelum analisis, dapat mencegah  ambilan  K+  dan  menyebabkan pseudohipokalemia. 10
Derajat Hipokalemia  Hipokalemia  ringan:  kadar  serum  3-3,5 mEq/L.
 Hipokalemia  sedang:  kadar  serum  2,5-3 mEq/L.
 Hipokalemia  berat:  kadar  serum  <  2,5 mEq/L.  Hipokalemia  <2  mEq/L  biasanya sudah  disertai  kelainan  jantung  dan mengancam jiwa. 10
GEJALA DAN TANDA KLINIS 5 Tingkat keparahan klinis hipokalemia cenderung  sebanding  dengan  derajat dan  durasi  deplesi  serum  kalium.  Gejala umumnya  muncul  apabila  serum  kalium  di bawah  3,0  mEq/L,  kecuali  jika  penurunan kadar kalium mendadak atau pasien memiliki faktor  komorbid,  contohnya  kecenderungan aritmia. 11 Gejala  biasanya  membaik  dengan koreksi hipokalemia.

## DIAGNOSIS
Anamnesis harus berfokus pada obat-obatan (khususnya obat pencahar, diuretik, antibiotik), diet,  kebiasaan  makan,  dan/atau  gejala  yang mengarah  pada  etiologi  tertentu  (misalnya kelemahan periodik, muntah, dan diare).
Pemeriksaan  fisik  harus  memberi  perhatian khusus  pada  tekanan  darah  dan  tanda- tanda tertentu, misalnya, hipertiroidisme dan
sindrom Cushing. 4,5
Evaluasi  penunjang  mencakup  pemeriksaan elektrolit,  BUN,  kreatinin,  osmolalitas  serum, kadar  Mg2+,  kadar  Ca2+,  pemeriksaan  darah lengkap,  pH  urin,  osmolalitas,  kreatinin,  dan elektrolit.
 Asidosis pada pemeriksaan non-anion-gap menunjukkan asidosis tubulus ginjal distal atau diare hipokalemik; perhitungan anion gap urin dapat membantu membedakan dua diagnosis ini.
 Ekskresi  K+  ginjal  dapat  dinilai  dengan pengumpulan  urin  24  jam,  nilai  K+  <15 mmol  merupakan  indikasi  penyebab hipokalemia ekstrarenal. 5
 Jika  hanya  tersedia  sampel  urin  acak, osmolalitas  serum  dan  urin  dapat digunakan  untuk  menghitung  gradien K+  transtubular  (TTKG),  yang  seharusnya bernilai <3 pada hipokalemia. 13
 Sebagai  alternatif,  rasio  K+  terhadap kreatinin  melebihi  13  mmol/g  kreatinin (>1,5  mmol/mmol)  menandakan  adanya ekskresi K+ ginjal berlebihan. 2
 Kadar  Cl-  urin  biasanya  turun  pada hipokalemia  dari  anion  tidak  terabsorbsi, seperti antibiotik atau HCO3-. 1,2,5 Penyebab paling umum alkalosis hipokalemik kronik adalah  muntah  dan  penyalahgunaan diuretik. 13
 Pemeriksaan  lain,  seperti  pemeriksaan kadar Ca2+, tes fungsi tiroid, dan/atau PRA dan aldosteron pada kasus tertentu.
 Rasio  aldosteron  plasma:  PRA>  50 karena  penekanan  renin  beredar  dan peningkatan aldosteron bersirkulasi,
mengarah ke hiperaldosteronisme. Pasien hiperaldosteronisme atau Tabel . Tanda dan gejala hipokalemia 3 Derajat Hipokalemia Gejala dan Tanda Klinis Ringan-sedang Tanpa gejala atau dengan gejala ringan, terutama pada orang tua atau pada orang yang menderita penyakit jantung atau ginjal Berat Sistem renal Asidosis metabolik Rabdomiolisis Penyakit  ginjal  terkait  hipokalemia  (tubulointerstitial  nefritis,  diabetes insipidus nefrogenik, kista)11 Sistem neuromuskular Kram otot Kelemahan dan paresis Paralisis asending Sistem gastrointestinal Konstipasi Paralisis mengakibatkan ileus usus, anoreksia, dan mual muntah.11 Sistem respirasi Gagal napas Sistem kardiovaskuler Perubahan EKG (gelombang U, gelombang T datar, perubahan segmen ST) biasanya pada serum K+ <2,7 mmol/L.5
Aritmia jantung
Gagal jantung

## CONTINUING PROFESSIONAL DEVELOPMENT
mineralokortikoid  berlebih  yang  jelas mungkin  memerlukan  uji  lebih  lanjut, misalnya  pengambilan  sampel  vena adrenal  atau  uji  klinis  genetik  (misalnya, FH-I, SAMA, sindrom Liddle). 5

## TATALAKSANA
Untuk memperkirakan jumlah kalium pengganti,  perlu  disingkirkan  faktor-faktor penyebab,  contohnya  insulin  dan  obat- obatan.  Setelah  itu,  perlu  diperhatikan  hal berikut:

## Cara Pemberian Kalium
 Oral. Penggantian kalium secara oral paling aman  tetapi  kurang  ditoleransi  karena iritasi  lambung.  Pada  hipokalemia  ringan (kalium 3—3,5 mEq/L) dapat diberikan KCl oral 20 mEq 3 – 4 kali sehari 5 dan edukasi diet  kaya  kalium.  Makanan  mengandung cukup kalium dan menyediakan 60 mmol kalium. 14 Kalium  fosfat  dapat  diberikan pada  pasien  hipokalemia  gabungan  dan hipofosfatemia.  Kalium  bikarbonat  atau kalium  sitrat  harus  dipertimbangkan pada  pasien  dengan  penyulit  asidosis
metabolik.  Pada  hipokalemia  dengan hipomagnesemia, koreksi defisiensi Mg2+ perlu  dilakukan  bersamaan.  Mengingat distribusi  kalium  ke  dalam  kompartemen intraseluler  tidak  langsung,  defisit  harus dikoreksi  bertahap  selama  24-48  jam dengan  pemantauan  konsentrasi  plasma K+ rutin untuk menghindari overrepletion sementara dan hiperkalemia transien. 4,5
 Jalur intravena harus dibatasi hanya pada pasien  yang  tidak  dapat  menggunakan jalur  enteral  atau  dalam  komplikasi berat  (contohnya  paralisis  dan  aritmia).
Source: D. L. Kasper, A. S. Fauci, S. L. Hauser, D. L. Longo, J. L. Jameson, J. Loscalzo: Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th Edition. www.accessmedicine.com. Copyright © McGraw-Hill Education. All rights reserved.

## CONTINUING PROFESSIONAL DEVELOPMENT
K + -Cl  harus  selalu  diberikan  dalam larutan  garam,  bukan  dekstrosa,  karena peningkatan  insulin  yang  diinduksi dekstrosa dapat memperburuk hipokalemia. 1,8 Pemberian  dekstrosa  bisa menyebabkan  penurunan  sementara  K + serum  sebesar  0,2—1,4  mmol/L  karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. 9 Dosis  intravena  perifer  biasanya  20-40 mmol  K + -Cl-  per  liter.  Konsentrasi  lebih tinggi  dapat  menyebabkan  nyeri  lokal flebitis  kimia,  iritasi,  dan  sklerosis. 13 Pada kondisi  hipokalemia  berat  (<2,5  mmol/L) dan/atau  memiliki  tanda  gejala  kritis, K+-Cl  intravena  dapat  diberikan  melalui vena  sentral  dengan  laju  10-20  mmol/ jam.  Volume  besar  normal saline bisa menyebabkan  kelebihan  beban  cairan. Jika  ada  aritmia  jantung,  larutan  K + lebih pekat  diberikan  melalui  vena  sentral  dan pemantauan EKG.
Kecepatan Pemberian Kalium Intravena  Jika  kadar  serum  >  2  mEq/L,  kecepatan
lazim  adalah  10  mEq/jam,  maksimal  20 mEq/jam  untuk  mencegah  hiperkalemia. Pada  anak,  0,5—1  mEq/kg/dosis  dalam 1  jam.  Dosis  tidak  boleh  melebihi  dosis maksimum dewasa. 1,5,6  Pada  kadar  <  2  mEq/L,  bisa  diberikan 40  mEq/jam  melalui  vena  sentral  dan pemantauan  ketat  di  ICU.  Untuk  koreksi cepat  ini,  KCl  tidak  boleh  dilarutkan dalam  larutan  dekstrosa  karena  justru mencetuskan hipokalemia lebih berat. 5,6 Pertimbangan Sediaan Kalium  KCl biasanya digunakan
untuk menggantikan  defisiensi  K + pada  kondisi metabolik  alkalosis  dan  deplesi  Cl-, terutama  pada  pasien  muntah  dan pengobatan diuretik. 10  Pada kondisi metabolik asidosis (contohnya  pada  diare  kronik)  lebih diutamakan  kalium  yang  dikombinasikan dengan  garam  lain,  yaitu  potasium bikarbonat  atau  ekuivalen  bikarbonat lainnya (sitrat, asetat, atau glukonat) untuk
mengatasi kondisi asidosis. 10  Hipokalemia pada penyalahgunaan alkohol  atau  ketoasidosis  diabetes umumnya  disertai  defisiensi  fosfat sehingga  diutamakan  menggunakan potasium fosfat. 10
 Diet  Kalium.  Diet  orang  dewasa mengandung  kalium  rata-rata  50-100 mEq/hari  (contoh  makanan  tinggi kalium  termasuk  kismis,  pisang,  aprikot, jeruk,  advokat,  kacang-kacangan,  dan kentang). 5,15

## PROGNOSIS
Konsumsi suplemen kalium biasanya mengoreksi hipokalemia. Hipokalemia berat  dapat  menyebabkan  masalah  jantung yang  dapat  fatal. 14,15 Hipokalemia  yang  tidak dapat  dijelaskan,  hiperkalemia  refrakter,  atau gambaran  diagnosis  alternatif  (misalnya, aldosteronisme  atau  kelumpuhan  periodik hipokalemia)  harus  dikonsultasikan  ke endokrinologi atau nefrologi.

## DAFTAR PUSTAKA
1.  Bartel B, Gau E. Fluid and electrolyte management. In: Johnson TJ. Critical care pharmacotherapeutics. 1 st ed. Burlington (MA): Jones & Bartlett Learning, LLC; 2015.
p. 11 – 13.
2.  McDonough AA, Youn JH. Potassium homeostasis: The knowns, the unknowns, and the health benefits. Physiology (Bethesda). 2017;32(2):100-11.
3.  Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: A clinical update. Endocr Connect. 2018;7(4): 135–46.
4.  Palmer BF. Regulation of potassium homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(6):1050-60.
5.  Mount DB. Fluid and electrolyte disturbances. In: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 19 th ed. New York: McGraw-Hill; 2014.
6.  Sahan M, Yılmaz M, Gokel Y, Erden ES, Karakus A. Nebulized salbutamol for asthma: Effects on serum potassium and phosphate levels at the 60 min. Revista Portuguesa de Pneumologia. 2013;19(5):200-3.
7.  George RD, Andall AM, Robert WR, Stephen S, Dennis C. Effect of nebulized albuterol on serum potassium and cardiac rhythm in patients with asthma or chronic obstructive pulmonary disease. Am College Clin Phar. 1994;14(6):729-33.
8.  Braden GL1, von Oeyen PT, Germain MJ, Watson DJ, Haag BL. Ritodrine and terbutaline-induced hypokalemia in preterm labor: Mechanisms and consequences. Kidney Int. 1997 ;51(6):1867-75.
9.  Chatterjee R, Yeh H, Edelman D, Brancati F. Potassium and risk of type 2 diabetes. Expert Rev Endocrinol Metab. 2011;6(5):665-72.
10.  Persons PE, Wiener-Kronish JP. Critical care secrets. s. 5 th ed. Cambridge, MA: Elsevier Health Science; 2012. p 316-24.
11.  Tran TTT, Pease A, Wood AJ, Zajac JD, Mårtensson J, Bellomo R, et al. Review of evidence for adult diabetic ketoacidosis management protocols. Front Endocrinol. 2017;13(8):106.
12.  Zacchia M, Abategiovanni ML, Stratigis S, Capasso G. Potassium: From physiology to clinical implications. Kidney Dis (Basel). 2016;2(2):72-9.
13.  Papadakis MA, McPhee SJ, editors. Quick medical diagnosis & treatment. New York: McGraw-Hill; 2017.
14.  Halperin ML, Goldstein MB. Fluid electrolyte and acid-base physiology : A problem-based approach. 2 nd ed. WB Saunders Co., p 358
15.  Hypokalemia. In: Papadakis MA, McPhee SJ, editors. Quick medical diagnosis & treatment. New York: McGraw-Hill; 2017.