## KEJANG DEMAM KOMPLEKS DENGAN DEHIDRASI BERAT
Ghisca Chairiyah Ami 1
1 Faculty of Medical Student, Malikussaleh University, Lhokseumawe, Indonesia
* Corresponding Author : ghiscachairiyah@gmail.com

## Abstrak
Kejang demam adalah kejang  yang  disebabkan  oleh  lonjakan  suhu tubuh  secara  tiba-tiba  dengan  demam  lebih dari 38ºC atau 100,4ºF, tanpa penyebab atau penyakit lain yang memicu kejang seperti infeksi sistem saraf pusat (SSP),  kelainan  elektrolit,  trauma,  predisposisi  genetik  atau  epilepsi  yang  diketahui.  Kejang  demam  kompleks merupakan kejang demam dengan salah satu ciri berikut kejang lama (>15 menit), kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial,dan berulang atau lebih dari 1 kali dalam waktu 24 jam. Artikel ini  membahas  mengenai  suatu  kasus  pasien  seorang  anak  laki-laki  berusia  14  bulan  datang  dibawa  oleh keluarganya  dengan  keluhan  demam  disertai  kejang,  dan  BAB  cair. Pada  pasien  tidak  dijumpai  adanya  tanda rangsang  meningeal  dan  reflek  patologis.  Hasil  laboratorium  pasien  menunjukkan  leukosit  yang  meningkat. Tatalaksana  saat  kejang adalah  dengan  pemberian  diazepam  intravena  dan  prehospital  adalah  diazepam rektal. Prognosis untuk sebagian besar anak dengan kejang demam sangat baik.

## Kata Kunci : dehidrasi berat; kejang demam kompleks

## Febrile Seizures with Severe Dehydration Abstract
A febrile seizure is a seizure caused by a sudden spike in body temperature with a fever of more than 38ºC or 100.4ºF,  without  other  causes  or  diseases that  trigger  seizures  such as  central nervous  system  (CNS)  infection, electrolyte abnormalitiestrauma, genetic predisposition or known epilepsy. Complex febrile seizures are febrile seizures with one of the following characteristics: prolonged seizures (>15 minutes), focal or partial seizures on one side, or generalized seizures preceded by partial seizures, and repeated or more than once within 24 hours. This  article  discusses  a  case  of  a  14-month-old  boy  who  was  brought  by  his  family  with  complaints  of  fever accompanied  by  seizures,  and  loose  stools. There  were  no  signs  of  meningeal  stimulation  and  pathological reflexes in the patient. The patient's laboratory results showed an increased leukocyte. Management of seizures is with  intravenous  diazepam  and  rectal  diazepam  prehospital.  The  prognosis  for  most  children  with  febrile seizures is excellent.

## Keywords: severe dehydration; complex fever seizure

## Pendahuluan
Kejang demam adalah kejang  yang disebabkan oleh  lonjakan suhu tubuh secara tiba- tiba  dengan  demam  lebih  dari  38ºC  atau  100,4ºF,  tanpa  penyebab  atau  penyakit  lain  yang memicu  kejang  seperti  infeksi  sistem  saraf  pusat  (SSP),  kelainan  elektrolit,  penarikan  obat, trauma, predisposisi genetik atau epilepsi yang diketahui.(1)(2) Kejang demam terjadi pada 2- 5%  anak  berumur  6  bulan  –  5  tahun.(1)  Kejang  demam  adalah  gangguan  neurologis  yang paling  umum  pada  kelompok  usia  anak,  mempengaruhi  2-5%  dari  anak-anak  antara  6  bulan dan  5  tahun  di  Amerika  Serikat  dan  Eropa  Barat  dengan  insiden  puncak  antara  12  dan  18 bulan. Meskipun kejang demam terlihat pada semua kelompok etnis, lebih sering terlihat pada
populasi Asia (5-10% dari anak-anak India dan 6-9% dari anak-anak Jepang). Insiden setinggi 14% di Guam. Rasio laki-laki dan perempuan kira-kira 1,6 sampai 1. Kondisi ini lebih sering terjadi pada anak-anak dengan status sosial ekonomi yang lebih rendah, mungkin karena akses yang  tidak  memadai  ke  perawatan  medis.(3)  Terjadinya  variasi  musiman  dan  harian  kejang demam telah diamati oleh peneliti di Amerika Serikat, Finlandia, dan Jepang. Pada dasarnya, sebagian besar kejang demam terjadi pada bulan-bulan musim dingin dan sore hari.(4)
Meskipun kejang  ini sering tidak berbahaya,  namun  menimbulkan kekhawatiran dan kecemasan pada orang tua dan dengan demikian mengurangi kualitas hidup orang tua. Insiden kejang  demam  dilaporkan  lebih  tinggi  pada  anak  laki-laki;  namun,  berbagai  daerah  telah menunjukkan variasi dalam angka-angka ini. Genetika dan suhu tubuh yang tinggi merupakan faktor  risiko  umum  dari  kejang  ini.  Perubahan  pada  gen  seperti  pengkodean  untuk  reseptor GABA  (gamma-Aminobutyric  acid)  dan  SCN1A  (saluran  tegangan  natrium  subunit  alfa saluran 1) diketahui terkait dengan etiologi.(5) Kejang demam yang dipicu oleh infeksi dapat terjadi  pada  anak-anak  hingga  usia  5  tahun.  Patogenesis  kejang  demam  didasarkan  pada pelepasan  sitokin  (pro  dan  anti  inflamasi)  dan  kerentanan  genetik  terhadap  peningkatan inflamasi  yang  terdiri  dari  varian  genetik  sitokin  pro  inflamasi  dan  anti  inflamasi.  (6)  Di antara  sitokin  pro-inflamasi  (dilepaskan  oleh  mikroglia  teraktivasi  di  sistem  saraf  pusat  atau oleh  monosit,  makrofag  atau  T-limfosit  dalam  plasma)  interleukin  1-beta  (IL-1β),  IL-6,  dan faktor nekrosis tumor (TNF)- ditemukan meningkat secara signifikan pada anak-anak dengan kejang  demam.  Sitokin  anti-inflamasi,  seperti  antagonis  reseptor  IL-1  (IL-1RA)  dan  IL-10 bersama dengan sinyal kolinergik anti-inflamasi dari saraf vagus eferen, memberikan umpan balik  negatif  pada  peradangan.  (7)  Menurut  beberapa  pedoman,  benzodiazepin  digunakan untuk pengobatan kejang, dan obat antiepilepsi profilaksis dapat mencegah kejang  berulang. Diazepam  telah  direkomendasikan  oleh  pedoman  Jepang  untuk  pencegahan  kejang  berulang dalam kasus kejang demam kompleks.(8)  Selanjutnya, pengobatan profilaksis setelah kejang demam juga telah dilaporkan untuk mengurangi kejadian epilepsi.(9)

## Laporan Kasus
Pasien seorang anak laki-laki berusia 14 bulan datang ke IGD RSU Cut Meutia Aceh Utara  dibawa  oleh  keluarganya  dengan  keluhan  demam  disertai  kejang.  Demam  tinggi dirasakan pasien 1 hari SMRS. Ibu  pasien mengaku tidak megukur suhu pasien saat demam. Ibu pasien mengatakan dirumah pasien kejang dengan frekuensi ±4 kali dalam 24 jam dengan durasi  kejang  lebih  dari  2  menit  tiap  kejang.  Mata  pasien  mendelik  keatas  dan  badan  kaku
sebelah,  setelah  kejang  pasien  sadar  dan  menangis.  Setelah  kurang  lebih  30  menit,  pasien kejang  kembali  dengan  gerakan  yang  sama.  Setelah  kejang,  pasien  sadar,  menangis,  dan terlihat  lemas  kemudian  dibawa  ke  RS  Cut  Meutia  Aceh  Utara.  Pasien  juga  mengeluhkan BAB  cair  dengan  frekuensi    lebih  dari  5  kali  dengan  konsistensi  cair  sedikit  ampas  sejak  1 hari SMRS. Keluarga pasien mengatakan pasien susah untuk minum dan terlihat lesu/lunglai.
Pada  pemeriksaan  fisik  didapatkan  keadaan  umum  pasien  tampak  sakit  sedang, kesadaran composmentis, frekuensi nadi 112 x/menit, teraba kuat, regular, Frekuensi nafas 33 x/menit,  Suhu tubuh  (aksila)  38,9 ̊C.  Status  gizi  pasien  adalah  gizi  kurang,  dan  pemeriksaan status  generalis  dalam  batas  normal.  Pada  pasien  tidak  dijumpai  adanya  tanda  rangsang meningeal dan reflek patologis. Hasil  laboratorium  menunjukkan  bahwa  leukosit didapatkan meningkat dengan kesan leukositosis.

## Tabel 1. Laboratorium tanggal 24 Mei 2022
Nama Test Hasil Test Nilai Rujukan Darah Lengkap Hemoglobin 10.78 12.0-16.0 g/dL Eritrosit 4.94 4.5-6.5 Juta/uL Hematokrit 30.30 37.0-47.0 % MCV 61.30 79-99 fL MCH 21.80 27.0-31.2 pg MCHC 35.56 33.0-37.0 g/dl Leukosit 15.25 4.00-11.0 ribu/uL Trombosit 327 150-450 ribu/uL RDW-CV 13.91 11.5-14.5 % Hitung Jenis Leukosit Basophil 1.16 0-1.7 % Eosinophil 5.48 0.60-7.30 % Nitrofil Segmen 42.45 39.3-73.7 % Limfosit 44.00 18.0-48.3 % Monosit 6.91 4.40-12.7 % NLR 0.96 0-3.13 Cutoff ALC 6710.00 0-1500 Juta/L Bleeding Time 2’ 1-3 menit Clothing Time 8’ 9-15 menit Glukosa Darah Glukosa Stik 103 70-125 mg/dL

## Pembahasan
Pasien  dalam  laporan  kasus  ini  adalah  laki-laki  berusia  14  bulan.  Kejang  demam adalah kejang yang terjadi antara usia 6 sampai 60 bulan dengan suhu 38°C atau lebih. Dalam penelitian  retrospektif,  9,51%  anak  dengan  kejang  adalah  anak  laki-laki.  Dalam  studi  oleh Koppad  et  al.,  kejang  demam  lebih  sering  terjadi  pada  anak  laki-laki  daripada  anak
perempuan,(10) namun sebuah penelitian oleh Nezami, Tarhani melaporkan bahwa frekuensi pasien wanita sedikit lebih banyak daripada pria.(11)
Pasien  datang  dengan  keluhan  demam  disertai  kejang.  Kejang  terjadi  karena  aktivasi kelompok  neuron  yang  sinkron,  berkepanjangan,  dan  tidak  terkendali,  dan  timbul  dari ketidaksesuaian  aktivitas  rangsang  dan  penghambatan  di  otak.  Demam  ditimbulkan  karena adanya  peningkatan  kadar  sitokin  selama  infeksi.  Hal  ini  tidak  hanya  terlihat  pada  kejang demam tetapi di mana peningkatan kadar sitokin, khususnya IL-1β, mengaktifkan endotelium otak  pada  gilirannya  mengaktifkan  enzim  untuk  menghasilkan  prostaglandin  pro-inflamasi utama,  termasuk  prostaglandin  E2  (PGE2).  PGE2  adalah  diproduksi  dari  asam  arakidonat (AA), lipid yang berasal dari fosfolipid membran yang dikatalisis oleh fosfolipase A2. Setelah AA  diproduksi,  IL-1β  berikatan  dengan  reseptor  IL-1  yang  memediasi  aktivasi siklooksigenase-2  (COX-2),  suatu  enzim  yang  diekspresikan  pada  sel-sel  endotel  otak  yang ditemukan  di  daerah  preoptik  hipotalamus.  COX-2  mengkatalisis  produksi  prostaglandin, khususnya,  mengoksidasi  AA untuk menghasilkan PGE2. PGE2 kemudian berikatan dengan reseptor prostaglandin EP3 yang diekspresikan oleh neuron termoregulasi di nukleus preoptik median  di  dalam  hipotalamus  untuk  menginduksi  demam.  Dalam  kondisi  tidak  demam, mekanisme umpan balik negatif diaktifkan oleh tubuh, melepaskan antiinflamasi IL-1Ra yang memblok dan  mengikat IL-1β bebas sehingga  menurunkan produksi PGE2 yang selanjutnya menurunkan timbulnya demam. Selama kejang demam, IL-1β dan IL-1Ra dilepaskan  secara bersamaan  yang  mengakibatkan  ketidakseimbangan  IL-1β  dan  IL-1Ra  dengan  IL-1β memainkan  peran  utama  dalam  menyebabkan  eksitasi  dan  penghambatan  yang  memicu kejang.  Selama  infeksi,  lipopolisakarida  (LPS)  dilepaskan,  menghasilkan  respons  inflamasi. Hal  ini  menyebabkan  makrofag  melepaskan  sitokin  seperti  interleukin  (IL)  1β,  IL  6  dan tumor  necrosis  factor  (TNF  α)  yang,  bersama  dengan  LPS,  mengganggu  sawar  darah-otak sehingga  menyebabkan  kebocoran.  Sitokin  kemudian  masuk  melalui  sawar  darah  otak  dan mengaktifkan  siklooksigenase-2  (COX-2)  dan  mikroglia.  COX-2  kemudian  mengkatalisis pembentukan prostaglandin-E2 (PGE2) yang menginduksi demam di hipotalamus. Selain itu, aktivasi  mikroglia  melepaskan  sitokin  proinflamasi  dan  antiinflamasi  yang  mencakup antagonis  reseptor  Il-1β  dan  interleukin  1  (IL-1Ra)  yang  menyebabkan  disregulasi  sirkuit glutamatergik dan GABAergik yang mengakibatkan kejang.
Pasien  juga  mengeluhkan  BAB  cair  dengan  frekuensi    lebih  dari  5  kali  dengan konsistensi cair sedikit ampas sejak 1 hari SMRS. BAB Cair pada pasien ini diakibatkan oleh adanya  infeksi  pada  sistem  gastrointestinal.  Dalam  penelitian  Al-Zwaini  et  al.,  penyebab
paling umum demam pada anak-anak adalah infeksi saluran pernapasan, dan dalam penelitian oleh  Eskandarifar  et  al.,  Khazaei  et  al.,  Infeksi  saluran  pernapasan  dan  kemudian gastroenteritis  adalah  yang  paling  penyebab  umum  demam  pada  anak-anak  ini.(12)  Dalam studi  oleh  Abbaskhanian  et  al.,  penyebab  paling  umum  dari  demam  adalah  infeksi  saluran pernapasan  atas  (58%)  dan  kemudian  dilaporkan  gastroenteritis.(13)  Dalam  penelitian retrospektif,  penyebab  paling  umum  demam  adalah  demam  yang  tidak  dapat  dijelaskan (57,14%) diikuti oleh gastroenteritis (24,68%) dan infeksi saluran pernapasan (14,59%).(5)
Dari  anamnesis  didapatkan  keluhan  pasien  lesu  dan  tidak  mau  minum  yang menandakan  sudah  terjadi  dehidrasi  berat  terhadap  pasien  ini.  Bayi  dan  anak  kecil  sangat rentan terhadap penyakit diare dan dehidrasi.  Alasannya termasuk tingkat  metabolisme  yang lebih tinggi, ketidakmampuan untuk mengomunikasikan kebutuhan mereka atau menghidrasi diri  mereka  sendiri,  dan  peningkatan  kehilangan  yang  tidak  disadari.  Dehidrasi  juga  bisa menjadi  hasil dari penurunan asupan  bersama dengan kehilangan  yang  berkelanjutan. Selain kehilangan  air  total  tubuh,  kelainan  elektrolit  mungkin  ada.  Bayi  dan  anak-anak  memiliki kebutuhan  metabolisme  yang  lebih  tinggi  dan  itu  membuat  mereka  lebih  rentan  terhadap dehidrasi.  Dehidrasi  menyebabkan  penurunan  total  cairan  tubuh  baik  volume  cairan intraseluler  maupun  ekstraseluler.  Deplesi  volume  berkorelasi  erat  dengan  tanda  dan  gejala dehidrasi.  Total  air  tubuh  (TBW)  pada  manusia  didistribusikan  dalam  dua  kompartemen utama.  2/3  dari  TBW  berada  di  kompartemen  intraseluler  dan  1/3  lainnya  didistribusikan antara ruang interstisial (75%) dan plasma (25%). Total air tubuh  lebih tinggi pada bayi dan anak-anak  dibandingkan  dengan  orang  dewasa.  Pada  bayi,  ini  adalah  70%  dari  total  berat badan,  sedangkan  pada  anak-anak  dan  orang  dewasa  masing-masing  adalah  65%  dan  60%. Seperti yang ditunjukkan sebelumnya dehidrasi adalah penipisan air total sehubungan dengan natrium dan deplesi volume adalah penurunan volume sirkulasi. Deplesi volume terlihat pada kehilangan  darah  akut  dan  luka  bakar,  sedangkan  deplesi  volume  distributif  terlihat  pada sepsis dan anafilaksis. Asidosis metabolik terlihat pada bayi dan anak dengan dehidrasi, yang patofisiologinya  multifaktorial.  (1)  kehilangan  bikarbonat  berlebih  dalam  tinja  diare  atau dalam  urin  adalah  beberapa  jenis  asidosis  tubulus  ginjal,  (2)  Ketosis  sekunder  akibat penipisan  glikogen  yang  terlihat  pada  kelaparan  yang  terjadi  pada  bayi  dan  anak-anak  jauh lebih awal bila dibandingkan dengan orang dewasa. (3) Produksi asam laktat sekunder akibat perfusi  jaringan  yang  buruk.  (4)  Retensi  ion  hidrogen  oleh  ginjal  akibat  penurunan  perfusi ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus.(14)
Manajemen yang dilakukan pada pasien diberikan cairan Ringer Laktat, sebagai cairan rehidrasi.  Diketahui  dari  gejala  pasien  mengeluhkan  BAB  konsistensi  cair  yang mengakibatkan  pasien  mngalami  dehidrasi  kehilangan  air  dan  elektrolit  di  tubuhnya.  Pasien dengan  syok  hipovolemik  membutuhkan  bolus  cepat  cairan  isotonik  baik  saline  normal  atau ringer  laktat  pada  20ml/kg  berat  badan.  Ini  bisa  diulang  3  kali  dengan  penilaian  ulang  di antara bolus. Ringer  laktat lebih unggul daripada  salin  normal  yang  membutuhkan resusitasi cepat dengan cairan isotonik. Perbedaan ini tidak ditemukan pada anak dengan dehidrasi berat akibat penyakit diare akut. Pada anak-anak ini, penggantian dengan normal saline dan ringer laktat  menunjukkan  perbaikan  klinis  yang  serupa.  Perhitungan  Holliday-Segar  digunakan untuk  perhitungan  cairan  rumatan  pada  anak,  yaitu  100ml/kg/hari  untuk  10  kg  berat  badan (BB) pertama, kemudian 50  ml/kg/hari untuk 10 kg BB berikutnya dan kemudian 20  ml/kg. /hari untuk BW apa pun di atas dan di atasnya.(14)
Pada  pasien  ini  diberikan  obat  Stesolid  supp  dan  fenobarbital  sesuai  dengan rekomendasi  tatalaksan  kejang  demam  pada  anak  yang  diterbitkan  oleh  IDAI  tahun  2016. Stesolid  merupakan  obat  antikonvulsan  intermitten . Yang  dimaksud  dengan  obat antikonvulsan  intermiten adalah obat antikonvulsan  yang  diberikan  hanya pada saat demam. Obat yang digunakan adalah diazepam oral 0,3 mg/kg/kali per oral atau rektal 0,5 mg/kg/kali (5 mg untuk berat badan <12 kg dan 10 mg untuk berat badan >12 kg), sebanyak 3 kali sehari, dengan dosis maksimum diazepam 7,5 mg/kali. Diazepam intermiten diberikan selama 48 jam pertama  demam.  Fenobarbital  merupakan  jenis  antikonvulsan  untuk  pengobatan  rumat. Pemberian  obat  fenobarbital  atau  asam  valproat  setiap  hari  efektif  dalam  menurunkan  risiko berulangnya  kejang.  Pemakaian  fenobarbital  setiap  hari  dapat  menimbulkan  gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus. Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil kasus, terutama  yang berumur kurang dari 2 tahun, asam  valproat  dapat menyebabkan  gangguan  fungsi  hati.  Dosis  asam  valproat  adalah  15-40  mg/kg/hari  dibagi dalam 2 dosis, dan fenobarbital 3-4 mg/kg/hari dalam 1-2 dosis. Pengobatan diberikan selama 1 tahun, penghentian pengobatan rumat untuk kejang demam tidak membutuhkan tapering off, namun dilakukan pada saat anak tidak sedang demam.(15)
Paracetamol  diberikan  pada  pasien  ini  sebagai  antipiretik.  Dalam  Murata  dkk.  studi tentang  efek  asetaminofen  pada  pencegahan  kejang  selama  periode  penyakit  demam,  219 pasien  diobati  dengan  asetaminofen  rektal  pada  awal  kejang  dan  204  pasien  tidak menggunakan  obat  demam.  Kejang  9,1%  pada  kelompok  yang  menggunakan  asetaminofen dan 23,5% pada kelompok  lain,  yang berbeda nyata p <0,01.(16) Berbeda dengan penelitian
retrospektif,  dari  67  pasien  yang  tidak  mengalami  kekambuhan,  49  pasien  menggunakan asetaminofen, tetapi tidak ada hubungan yang signifikan antara keduanya. (10)

## Kesimpulan
Kejang  demam  adalah  bangkitan  kejang  yang  terjadi  pada  anak  berumur  6  bulan sampai  5  tahun  yang  mengalami  kenaikan  suhu  tubuh  (suhu  di  atas  38C,  dengan  metode pengukuran  suhu  apa  pun)  yang  tidak  disebabkan  oleh  proses  intrakranial.  Kejang  demam kompleks ditegakkan jika kejang demam pada anak dengan salah satu ciri: kejang lama (>15 menit),  Kejang  fokal  atau  parsial  satu  sisi,  atau  kejang  umum  didahului  kejang  parsial, berulang  atau  lebih  dari  1  kali  dalam  waktu  24  jam.  Tatalaksana  saat  kejang  adalah  dengan pemberian  diazepam  intravena  dan  prehospital  adalah  diazepam  rektal.  Prognosis  untuk sebagian besar anak dengan kejang demam sangat baik.

## Referensi
1.   Xixis  KL, Samanta D KM. Febrile Seizure. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL); 2022. 1–12 p.
2.   Leung AK, Hon KL LT. Febrile seizures: an overview. Drugs Context. 2018;(7):212–536.
3.   Canpolat  M,  Per  H,  Gumus  H,  Elmali  F  KS.  Investigating  the  prevalence  of  febrile convulsion in Kayseri, Turkey: an assessment of the risk factors for recurrence of febrile convulsion and for development of epilepsy. Seizure. 2018;(55):36–47.
4.   Sharafi  R,  Hassanzadeh  Rad  A  A  V.  Circadian  rhythm  and  the  seasonal  variation  in childhood febrile seizure. Iran J Child Neurol. 2017;11(3):27–30.
5.   Tarhani  F,  Nezami  A,  Heidari  G,  Dalvand  N.  Factors  associated  with  febrile  seizures among children. Ann Med Surg [Internet]. 2022;75(January):103360.
6.   Choi J., Choi S.A., Kim S.Y., Kim H., Lim B.C., Hwang H., Chae J.H., Kim K.J., Oh S., Kim  E.Y.    et  al.  Association  Analysis  of  Interleukin-1β,  Interleukin-6,  and  HMGB1 variants  with  postictal  serum  cytokine  levels  in  children  with  febrile  seizure  and generalized epilepsy with febrile seizure plus. J Clin Neurol. 2019;(15):555–563.
7.   Kwon A, Kwak BO, Kim K, Ha J, Kim SJ, Bae SH, Son JS, Kim SN LR. Cytokine levels in febrile seizure patients: A systematic review and meta-analysis. Seizure. 2018;(59):5– 10.
8.   Hashimoto  R.,  Suto  M.,  Tsuji  M.,  Sasaki  H.,  Takehara  K.,  Ishiguro  A.    et  al.  Use  of antipyretics for preventing febrile seizure recurrence in children: a systematic review and meta-analysis. Eur J Pediatr. 2021;180(4):987–997.
9.   Renda  R.,  Yüksel  D.  GYK.  Evaluation  of  patients  with  febrile  seizure:  risk  factors, reccurence, treatment and prognosis. Pediatr. Emerg Care. 2020;36(4).
10.  Koppad  A.M.,  Karanjkar  M.,  Dagar  J.  PR.  Assessment  of  laboratory  investigations  in simple febrile seizures in a tertiary centre. J Evol Med Dent Sci. 2016;(5):2825.
11.  Nezami  A.,  Tarhani  F.  SNK.  Organic  lesions  in  the  brain  MRI  of  children  with  febrile seizure. Curr Med Imag Rev. 2021;17(1):148–54.
12.  Eskandarifar A., Fatolahpor A., Asadi G. GE. The risk factors in children with simple and complex febrile seizures: an epidemiological study. Int J Pediatr. 2017;5(6):5137–5144.
13.  Abbaskhanian  A.,  Rezaei  M.S.,  Ghafari  J.  ADA.  Study  OF  demographic  and  etiologic first attack OF febrile seizure IN children. J Maz Univ Med Sci. 2012;(22):94.
14.  Vega RM AU. Pediatric Dehydration. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL); 2022. 1–18 p.
15.  IDAI.  Penatalaksanaan  Kejang  Demam.  Cermin  Dunia  Kedokteran-232  [Internet]. 2016;42(9):658–9.
16.  Murata S., Okasora K., Tanabe T., Ogino M., Yamazaki S., Oba C.  et al. Acetaminophen and febrile seizure recurrences during the same fever episode. Pediatrics. 2018;142(5).