## PENGARUH PREEKLAMPSIA TERHADAP HASIL LUARAN BAYI DARI KEHAMILAN ATERM DAN PRETERM
Studi Kasus di Kamar Bersalin Rumah Sakit Umum Daerah Ulin, Banjarmasin Periode 1 Januari 2015 - 31 Desember 2016
Enrico Hervianto 1,2
1 Program Pendidikan Dokter Spesialis Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat, Banjarmasin – Kalimantan Selatan 2 Rumah Sakit Umum Siloam, Tangerang – Banten

## ABSTRACT
Preeclampsia  complicates  around  3  -  5%  of  pregnancies  and  causes  vary  of  disorders  to  the mother  and  baby.  It  cause  a  growth  restriction  to  the  fetus.  This  observation  is  done  to  find  out  if there  are  differences  between  preterm  and  term  pregnancies  in  preeclampsia  mother  to  fetal weight  and  height.  The  study  used  retrospective  study  from  patients’  records.  Sample  was acquired  from  mothers  who  delivered  at  Ulin  Regional  Hospital  (RSUD),  Banjarmasin-South Kalimantan  from  January  1st,  2015  until  December  31st,  2016.  Observation  is  done  to  68  preterm deliveries  and  127  mothers  with  term  pregnancy  show  a  significant  difference  in  newborn  weight whose  mother  experienced  PE  compared  to  a  normal  pregnancies  with  p  =  0.037,  OR=3.375. Uteroplacental  disorder  is  suspected  causing  the  difference.  A  hypothesis  that  asymmetrical  intra uterine  growth  restriction  happens  to  preterm  pregnancies  due  to  lack  of  placenta  blood  flow. While  in  term  pregnancy,  both  of  body  weight  and  fetal  length  show  no  significant  difference.  It is  hypothesized  that  late  onset  PE  probably  is  not  caused  by  uteroplacental  disorder.
Keywords: preeclampsia, preterm, fetal weight, uteroplacental disorder, Banjarmasin

## ABSTRAK
Preeklampsia (PE) dialami oleh 3 – 5 % kehamilan dan menyebabkan berbagai gangguan pada ibu  dan  bayi.  Pada  janin,  PE  menyebabkan  hambatan  perkembangan  bayi.  Pengamatan  ditujukan untuk  mengetahui  apakah  terdapat  perbedaan  bermakna  luaran  berat  dan  panjang  bayi  dari  ibu dengan  PE  pada  kehamilan  kurang  dan  cukup  bulan  bila  dibandingkan  dengan  luaran  bayi  dari ibu  tanpa  penyulit  kehamilan  dengan  usia  kehamilan  yang  sama.  Studi  menggunakan  data retrospektif  dari  rekam  medis.  Sampel  pasien  berasal  dari  pasien  yang  melahirkan  di  Rumah Sakit  Umum  Daerah  (RSUD)  Ulin,  Banjarmasin,  Kalimantan  Selatan  selama  kurun  waktu  1 Januari  2015  hingga  31  Desember  2016.  Pengamatan  pada  68  persalinan  preterm  dan  127 kehamilan  cukup  bulan  menunjukkan  adanya  perbedaan  bermakna  pada  luaran  berat  badan  bayi dari  ibu  yang  mengalami  PE  dibandingkan  dengan  kehamilan  normal  dengan  p=0.037, OR=3.375.  Gangguan  uteroplasenter  diduga  sebagai  penyebab  perbedaan  ini.  Perkembangan janin  terhambat  pada  kehamilan  preterm  diduga  terjadi  akibat  gangguan  suplai  darah  ke  plasenta namun  kehamilan  cukup  bulan  meski  didapatkan  preeklampsia,  tidak  terjadi  perbedaan  luaran berat  maupun  panjang  bayi.  Hal  ini  menimbulkan  dugaan  bahwa  patogenesis  preeklampsia  lanjut tidak dipengaruhi aliran uteroplasenter.
Kata-kata kunci : preeklampsia, preterm, berat janin, gangguan uteroplasenter, Banjarmasin
19 Jurnal Berkala Kesehatan, Vol. 3, No. 1, Mei  2017: 18-23

## PENDAHULUAN
Preeklampsia (PE)  merupakan  penyakit terkait kehamilan yang memiliki morbiditas dan mortalitas  tinggi.  Di  Indonesia,  PE  menduduki peringkat  kedua  tertinggi  penyebab  kematian maternal selama 3 tahun berturut. Penyakit ini ditandai  oleh  peningkatan  tekanan  darah disertai  proteinuria.  Peningkatan  tekanan darah  pada  PE  direspon  oleh  vasokontriksi perifer dan menimbulkan berkurangnya kelenturan  pembuluh  darah  arteri  sehingga terjadi  gangguan  pada  kompleks  sawar  darah plasenta.  Suplai  nutrisi  dari  ibu  ke  bayi  juga terganggu  baik  dalam  kuantitas  maupun kualitas  akibat  vasokontriksi  dan  gangguan pada sawar darah plasenta (1,2).
Peningkatan tekanan darah yang berlangsung progresif selama kehamilan berlangsung mengalami resolusi segera setelah  ekspulsi  plasenta  paska  salin.  PE disimpulkan  berkenaan  erat  dengan  proses plasentasi yang gagal bahkan PE dapat timbul pada  kehamilan  mola  dimana  terbentuk jaringan  sitotrofoblas,  cikal  bakal  plasenta namun janin tidak terbentuk (3).
Dengan  demikian  PE  tidak  hanya mempengaruhi ibu, tetapi juga dapat mempengaruhi  perkembangan  janin.  Sering kali perkembangan janin terganggu (PJT) atau intrauterine  growth  restriction (IUGR)  bahkan persalinan  prematur  terjadi  akibat  gangguan aliran  uteroplasenta  yang disebabkan  oleh  PE akibat disfungsi endotel sehingga suplai nutrisi ke janin kurang baik (4,5).
Penelitian pada hewan
coba menunjukkan
bahwa
aliran darah plasentayang  dibuat  menurun  menyebabkan penurunan berat badan janin secara bermakna hingga  40%.  Uniknya  tidak  terjadi  perubahan yang  bermakna  pada  panjang  badan  dan volume otak  janin  sehubungan  dengan penurunan aliran darah plasenta (6).
Plasenta  terbentuk  sempurna  setelah kehamilan 20 minggu. Gangguan uteroplasenter yang terjadi pada penderita PE, mulai  dapat  dideteksi  setelah  periode  ini. Tekanan  darah  tinggi  pada  pasien  dengan kehamilan  lewat  20  minggu  perlu  diwaspadai. Deteksi  dini  gangguan  fungsi  organ  perifer perlu  dilakukan  sebagai  evaluasi  berkala terhadap  progresivitas  PE.  Karena  kurangnya pemahaman  mengenai  patogenitas  penyakit, PE dahulu diklasifikasikan berdasarkan kriteria klinis  menjadi  ringan  dan  berat.  Dewasa  ini, diagnosis  terhadap  PE  dititikberatkan  pada pemeriksaan  tekanan  darah  sebagai  acuan respon  tubuh  yang  patognomonik  sebagai respon malformasi arteri spiralis. Pengulangan pengukuran  tekanan  darah  setelah  minimal  4 jam  bila  ditemukan  sistol  lebih  dari  140  atau
diastol lebih dari 90 dilakukan untuk memastikan  bahwa  peningkatan  tekanan darah  tidak  timbul  sebagai  proses  akut  akibat respon terhadap kejadian akut (2).
Gangguan  pembuluh  darah  secara sistemik  tidak  terjadi  pada  organ  tertentu  saja namun  menyeluruh  pada  berbagai  system organ.  Salah  satunya  adalah  gangguan  aliran darah  ke  ginjal  yang  menimbulkan  proteinuria yang  sering  digunakan  sebagai  tolok  ukur progesivitas dan keparahan penyakit. Gangguan organ lain akibat gangguan vaskulariasi  juga  menjadi  dasar  klasifikasi  PE ke  dalam  kriteria  mengancam  dan  berat ( severe ) (2,7). Penelitian ini dilakukan untuk membuktikan  hubungan  antara  gangguan uteroplasenter  pada  PE  dengan  berat  badan janin  yang  lahir  terkait  usia  janin  berdasarkan kurva  Lubchenco.  Pemilihan  kurva  Lubchenco pada  penelitian  ini  didasari  bahwa  terdapat kemungkinan  persalinan  pada  kehamilan preterm. Kurva lain yang diterbitkan oleh World Health  Organization (WHO),  kurva  preterm terbatas pada minggu ke 32. Sedangkan kurva preterm  Groveman  belum  diakui  secara internasional  karena  penelitian  masih  terbatas pada populasi di benua Amerika (8,9,10).
Pengetahuan  mengenai  dampak  PE pada  luaran  berat  badan  dan  panjang  badan janin  tentunya  diperlukan  untuk  meningkatkan kesadaran  dan  kewaspadaan  terhadap  PE. Persiapan persalinan yang lebih baik tentunya dapat mempersiapkan tim menghadapi komplikasi  baik  pada  ibu  maupun  bayi, selanjutnya  mengurangi  kematian  maternal dan neonatal pada akhirnya.

## METODE
Jenis  penelitian  yang  digunakan  adalah observasional  analitik  pada  dua  kelompok populasi  yakni  pasien  yang  mengalami  PE sebagai  kasus  dan  pasien  dengan  persalinan tanpa  penyulit  yang  memiliki  data  demografis sesuai  termasuk  usia  kehamilan  sebagai kontrol.
Pengamatan dilakukan pada dua kelompok usia ibu yakni ibu dengan persalinan pada  kehamilan  preterm  yakni  usia  kehamilan 24  minggu  sampai  dengan  37  minggu  6  hari, serta  pada  persalinan  dari  kehamilan  cukup bulan  yakni  usia  kehamilan  lebih  dari  sama dengan 38 minggu.
Pengambilan  data  dilakukan  di  Rumah
Sakit Umum
Daerah (RSUD) Ulin, Banjarmasin,  Kalimantan  Selatan  selama kurun  waktu  Januari  2015-Desember  2016. Hal  ini  dilakukan  untuk  mendapatkan  sampel sesuai  kebutuhan  penelitian.  RSUD  Ulin sebagai  pusat  rujukan  propinsi  tertinggi  dari  5
rumah sakit tipe B di Kalimantan Selatan dipilih karena  memiliki  kasus  dalam  jumlah  yang besar dan pencatatan yang baik.
Kriteria  inklusi  mencakup  kehamilan dengan  peningkatan  tekanan  darah  dan gangguan fungsi organ akibat hipertensi dalam kehamilan  sesuai  dengan  definisi  PE  menurut ACOG  atau  RCOG.  Kriteria  eksklusi  yang diterapkan adalah kehamilan multiple, diabetes gestasional,  dan  janin  dengan  kelainan kongenital karena dapat mempengaruhi biometri janin (2).
Data  tersebut  kemudian  diolah  dengan menggunakan  metode  analisis chi  square
untuk  menemukan  adanya  hubungan  antara persalinan  kurang  dan  cukup  bulan  yang disertai PE terhadap masing-masing berat dan panjang janin menurut Lubchenco.

## HASIL DAN PEMBAHASAN
Dari hasil pengumpulan data didapatkan 68  persalinan  preterm  (kurang  bulan)  dari masing-masing 35 ibu yang menderita PE dan 33 lainnya  sebagai  kontrol  normal,  sedangkan pada  persalinan  cukup  bulan  didapatkan  127 orang  ibu  yang  masing-masing  63  penderita PE  dan  64  ibu  bersalin  tanpa  PE  sebagai kontrol.
Tabel 1. Data Demografi Ibu dengan Preeklampsia
Data Demografi Persalinan Preterm Persalinan Aterm (n = 68) (n = 127) Usia < 20 tahun 15 (22.06%) 34 (26.77%) 20 – 45 tahun 37 (54.41%) 63 (49.61%) > 45 tahun 16 (23.52%) 30 (23.62%) Tingkat Pendidikan SD 13 (19.12%) 21 (16.54%) SMP 07 (10.29%) 15 (11.81%) SMA 12 (17.65%) 18 (14.17%) D3 12 (17.65%) 14 (11.02%) S1 05 (07.35%) 08 (06.30%) Tidak Bersekolah 37 (54.41%) 33 (25.98%) Paritas Primipara 28 (41.18%) 55 (43.31%) Multipara 40 (58.82%) 72 (56.69%) Metode Persalinan Pervaginam 45 (66.18%) 71 (55.91%) Perabdominam 23 (33.82%) 56 (44.09%)

## 21 Jurnal Berkala Kesehatan, Vol. 3, No. 1, Mei  2017: 18-23
Tabel  2.  Hubungan  Luaran  Berat  Badan  Menurut  Lubchenco  Dari  Ibu  Preterm  Yang  Mengalami PEB dan Tidak
Kehamilan Preterm Berat Badan Total Normal Kurang (Kecil Masa Kehamilan) PEB 20 (29.4) 15 (22.1) 3 5 Tidak PEB 27 (39.7) 6 (8.8) 3 3 Total 47 21 8 Analisa hubungan dengan Fischer
menunjukkan  p  =  0.037  sehingga  terdapat signifikansi  perbedaan  hubungan  antara  berat neonatus  yang  dilahirkan  dari  ibu  dengan
kehamilan  preterm  yang  mengalami  PE dibandingkan  dengan  kehamilan  normal  pada usia  gestasi  yang  sesuai.  Odd  ratio  yang dihasilkan  dari  persamaan  ini  adalah  3.375.
Tabel  3.  Hubungan  Luaran  Panjang  Badan  menurut  Lubchenco  dari  Ibu  Preterm  yang  mengalami PEB dan tidak
Kehamilan Preterm Panjang Badan Total Normal Kurang (Kecil Masa Kehamilan) PEB 28 (41.2) 7 (10.3) 5 Tidak PEB 27 (39.7) 6 (8.8) 3 Total 55 13 8 Analisa hubungan dengan Fischer
menunjukkan  p  =  1.000  sehingga  tidak terdapat  perbedaan  bermakna  hubungan antara  panjang  neonatus  yang  dilahirkan  dari
ibu dengan kehamilan preterm yang mengalami PE dibandingkan dengan kehamilan  normal  pada  usia  gestasi  yang sesuai.
Tabel  4.  Hubungan  Luaran  Berat  Badan  menurut  Lubchenco  dari  Ibu  dengan  Kehamilan  Aterm yang mengalami PEB dan tidak
Kehamilan Aterm Berat Badan Total Normal Kurang (Kecil Masa Kehamilan) PEB 38 (29.9) 25 (19.7) 6 3 Tidak PEB 47 (37.0) 17 (13.4) 6 4 Total 85 42 27 Analisa hubungan dengan Fischer menunjukkan  p  =  0.134  sehingga  tidak terdapat  perbedaan  bermakna  hubungan antara berat neonatus yang dilahirkan dari ibu
dengan  kehamilan  aterm  yang  mengalami  PE dibandingkan  dengan  kehamilan  normal  pada usia gestasi yang sesuai.

## Tabel  5.  Hubungan  Luaran  Panjang  Badan  menurut  Lubchenco  dari  Ibu  dengan  Kehamilan Aterm yang mengalami PEB dan tidak
Kehamilan Aterm Panjang Badan Total Normal Kurang (Kecil Masa Kehamilan) PEB 41 (32.3) 22 (17.3) 6 3 Tidak PEB 44 (34.6) 20 (15.7) 6 4 Total 85 42 27 Analisa hubungan dengan Fischer menunjukkan  p  =  0.708  sehingga  tidak terdapat  perbedaan  bermakna  hubungan antara  panjang  neonatus  yang  dilahirkan  dari ibu  dengan  kehamilan  aterm  yang  mengalami PE  dibandingkan  dengan  kehamilan  normal pada usia gestasi yang sesuai.
Pada kehamilan cukup bulan, berdasarkan  tabel  4  dan  5,  kejadian  PE  tidak mempengaruhi berat dan panjang badan bayi. Pada kehamilan kurang bulan yang ditunjukkan  oleh  tabel  2  dan  3,  kejadian  PE hanya mempengaruhi berat badan bayi namun tidak mempengaruhi panjang badan bayi.
Kehamilan  dengan  PE  yang  mencapai usia  cukup  bulan  untuk  bersalin  tampaknya memiliki  perjalanan  penyakit  yang  berbeda dengan kehamilan dengan PE yang bermanifestasi  pada  usia  kehamilan  yang masih  dini  atau  dibawah  38  minggu.  Kejadian kecil  masa  kehamilan  yang  tidak  berbeda bermakna  baik  dinilai  dari  tinggi  maupun panjang  janin  menunjukkan  bahwa  pada  PE yang  telah  mencapai  kehamilan  cukup  bulan, sirkulasi  uteroplasenter  tampaknya  bukan menjadi patogenesis utama.
Sedangkan  pada  kehamilan  di  bawah usia 38 minggu, terdapat perbedaan bermakna hanya  pada  berat  badan  janin  namun  tidak mempengaruhi  panjang  badan  janin,  hal  ini menunjukkan  bahwa  sirkulasi  uteroplasenter, yang terganggu pada PE, berperan lebih besar pada  perkembangan  berat  badan  janin, sedangkan pembentukan tulang panjang tampaknya tidak menggantungkan aktivitasnya pada  suplai  nutrisi  dari  ibu  yang  dipindahkan lewat  plasenta.  Jadi  pada  kehamilan  preterm yang disertai dengan PEB cenderung menyebabkan  kejadian  kecil  masa  kehamilan berdasarkan  kurva  lubchenco  sebesar  3,375 kali.
Studi  mengenai  PE  mengenalkan  para pengamat pada dua istilah yakni PE dini ( early preeclampsia )
dan PE lanjut ( late preeclampsia ).  Batasan  yang  digunakan  pada beberapa  studi  adalah  34  minggu.  Hal  yang menarik adalah pathogenesis atau mekanisme terbentuknya  kelainan  yang  diduga  berbeda,
pada PE dini, diduga kelainan disebabkan oleh abnormalitas  pada  perdarahan  uteroplasenter yang ditandai dengan abnormalitas pemeriksaan Doppler arteri  uterine  dan gangguan  perkembangan  janin.  Sedangkan pada PE lanjut, gangguan sirkulasi uteroplasenter  bukan  menjadi  penyebab  PE karenanya tidak terdapat perbedaan bermakna pada perkembangan janin (11,12,13).
Pada  kehamilan  preterm  atau  kurang bulan,  perbedaan  bermakna  terjadi  hanya pada  berat  badan  sedangkan  panjang  badan tidak  mengalami  penurunan  yang  berarti daripada  acuan  normal  dari  kurva  Lubchenco. Hal  ini  menunjukkan  adanya  mekanisme asymmetrical  growth  restriction ,  yakni  terjadi penurunan  pada  berat  badan  namun  tidak demikian dengan panjang badan sebagai efek dari  malnutrisi  berat  yang  dalam  hal  ini disebabkan gangguan uteroplasenter (14). Dalam  kondisi  yang  demikian  dapat terlihat bahwa terdapat perbedaan mekanisme yang  terjadi  pada  preeklampsia  yang  terjadi pada  keadaan  preterm  maupun  aterm  dimana gangguan
uteroplasenter
tampaknya memegang
peranan
penting pada pathogenesis  PE  dini  dan  menyebaban gangguan  pertumbuhan  janin  yang  asimetris karena  suplai  nutrisi  yang  tidak  mencukupi. Keadaan  tidak  menguntungkan  untuk  janin akan  dikompensasi  dengan  tetap  memberikan suplai  pada  sistem  organ  penting  yang  kelak mempengaruhi kualitas hidup di kemudian hari yakni  sistem  saraf  pusat  terutama  otak, sehingga terjadi brain  sparing  effect .  Keadaan ini  memungkinkan  aliran  darah  ke  otak  tetap lancar  sehingga  perkembangan  otak  janin yang  ditunjukkan  dengan  jarak  antar  tulang parietal,  rangka  batang  tubuh,  dan  tulang panjang  serta  dinilai  dalam  panjang  badan janin yang  tidak  mengalami  perbedaan signifikan  dengan  kehamilan  normal  lainnya (15).

## PENUTUP
Berdasarkan  hasil  penelitian  dapat disimpulkan bahwa perbedaan bermakna hasil luaran bayi pada persalinan preterm antara ibu
yang  mengalami  PE  dibandingkan  dengan kehamilan  tanpa  penyulit  terdapat  pada  berat badan  janin  namun  tidak  terjadi  perbedaan signifikan secara statistik pada panjang badan. Hal ini  diduga  akibat  gangguan  uteroplasenter yang  menjadi  mekanisme  terjadinya  PE  pada kehamilan awal yang disebut dengan PE dini.
Tidak  terdapat  perbedaan  bermakna hasil  luaran  bayi  pada  persalinan  preterm antara  ibu  yang  mengalami  PE  dibandingkan dengan kehamilan tanpa penyulit terdapat baik berat  badan  janin  maupun  panjang  badan. Gangguan uteroplasenter diduga tidak memiliki  pengaruh  yang  besar  pada  PE  yang terjadi pada kehamilan lanjut sehingga disebut sebagai PE lanjut.

## DAFTAR PUSTAKA
1.  Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.  Profil  Kesehatan  Indonesia. Jakarta: Kemenkes RI, 2015.
2.  Powe  CE,  Levine  RJ,  Karumanchi  SA. Preeclampsia,  a  disease  of  the  maternal endothelium:  the  role  of  anti-angiogenic factors and implications for later cardiovascular  disease.  Circulation  2011; 123(24): 21.
3.  Myatt  L.  Role  of  Placenta in  Preeclampsia. Endocrine October 2002; 19(1): 103 –11.
4.  Braekke K, Harsem NK, Staff AC. Oxidative Stress  and  Antioxidant  Status  in  Fetal Circulation in Preeclampsia. Pediatric Research 2006; 60(5).
5.  Soares  MJ,  Hunt  JS.  Placenta  and Trophoblast:  Methods  and  Protocols  (Vol. 1). New Jersey: Humana Press Inc, 2006.
6.  Lang  U.  Uterine  blood  flow —a determinant of  fetal  growth.  European  Journal  of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2003; 110: 55-61.
7.  Mol BWJ. Preeclampsia. The Lancet March 2016. 387 (10022): 999 –1011.
8.  Lubchenco  LO,  Hansman  C,  Boyd  E. Intrauterine  Growth  In  Length  And  Head Circumference  As  Estimated  From  Live Births  At  Gestational  Ages  From  26  To  42 Weeks. Pediatrics 1966; 37 (403).
9.  Cole  TJ, Williams  AF,  Wright  CM.  Revised birth  centiles  for  weight,  length  and  head circumference  in  the  UK-WHO  growth charts.  Annals  of  Human  Biology  2011; 38(1): 7 –11.
10. Groveman  SA.  New  Preterm  Infant  Growth Curves  Influence  of  Gender  and  Race  on Birth Size. Pennsylvania: Drexel University; 2008.
11. Valensise  H,  Vasapollo  B,  Gagliardi  G, Novelli  GP.  Early  and  Late  Preeclampsia, Two  Different  Maternal  Hemodynamic States  in  the  Latent  Phase  of  the  Disease. Hypertension. 2008; 52: 873-880.
12. Murphy  DJ,  Striate  GM.  Mortality  and morbidity associated with early-onset preeclampsia.  Hypertens  Pregnancy  2000; 19: 221 –231.
13. Ness  RB,  Sibai  BM.  Shared  and  disparate components  of  the  pathophysiologies  of fetal growth  restriction  and  preeclampsia.  Am  J Obstet Gynecol 2006; 195: 40 –49.
14. Peleg  D,  Colleen  MK,  Stephen  KH.
Intrauterine Growth Restriction:
Identification  and  Management.  Am  Fam
Physician 1998; 58(2): 453-460. 15. Cohen E, Baerts W, Bel F. Brain-Sparing in Intrauterine Growth Restriction : Considerations for the Neonatologist. Neonatology 2015; 108: 269 –276.