## Waktu Serangan Asma Eksaserbasi pada Anak
Time of an Asthma Exacerbation Attack in Children
Sutaryono 1,*
1 Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Muhammadiyah Klaten, Jalan Jombor Indah No.1, Gemolong, Buntalan,  Klaten Tengah,
Jawa Tengah 57419, Indonesia
1 sutaryono@stikesmukla.ac.id*
*corresponding author
Tanggal Submisi: 4 Mei 2020, Tanggal Penerimaan: 10 Mei 2020

## Abstrak
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui waktu serangan asma eksaserbasi pada anak. Jenis penelitian  observasional  analitik  dengan  rancangan kohort dan  dilakukan  analisis  survival pada pasien asma anak berusia 12-18 tahun, di wilayah Surakarta dan sekitarnya berdasarkan rekam  medis  rumah  sakit.  Untuk  mengetahui event menggunakan  kuesioner  ACT   tidak terkontrol (ACT < 20) dan terkontrol (ACT > 20). Hasil penelitian menunjukkan bahwa yang mengalami  serangan  65  anak  (57%),  tidak  mengalami  serangan  49  anak  (43%)  dan    waktu serangan terjadi pada minggu ke-10. Oleh karena itu perlu mengontrol faktor pencetus asma khususnya alergi dan pencemaran udara.

## Kata kunci : asma; eksaserbasi; event; survival

## Abstract
This  study  aims  to  determine  the  timing  of  exacerbation  of  asthma  attacks  in  children.  The research carried out an analytic observational study with a cohort design and survival analysis on  childhood  asthma  patients  aged  12-18  years  in  the  Surakarta  area  and  its  surroundings based  on  hospital  medical  records.  To  find  out  about  events  using  uncontrolled  (ACT  <20) and controlled (ACT> 20) ACT questionnaires. The results showed that who had an attack as 65  children  (57%)  did  not  experience  an  attack  as  49  children  (43%)  and  when  the  attack occurred  at  week  10.  Therefore,  it  is  necessary  to  control  asthma  trigger  factors,  especially allergies and air pollution.
Keywords : asthma; exacerbations; events; survival

## PENDAHULUAN
Asma  merupakan  gangguan  inflamasi  kronik  saluran  napas  yang  melibatkan  banyak sel  dan  elemennya.  Inflamasi  kronik  menyebabkan  peningkatan  hiperesponsif  jalan  napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk  terutama  malam  dan  atau  dini  hari.  Episodik  tersebut  berhubungan  dengan  obstruksi (hambatan)  jalan  napas  yang  luas,  bervariasi  dan  seringkali  bersifat  reversibel  dengan  atau tanpa  pengobatan.  Berbagai  sel  inflamasi  berperan  sel  mast,  eosinofil,  sel  limfosit  T, makrofag, neutrofil dan sel epitel (Gina, 2006).
Obstruksi    saluran    nafas    pada    asma    merupakan    kombinasi    spasme    otot bronkus,  sumbatan  mukus,  edema  dan  inflamasi  dinding  bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas menyempit pada fase tersebut. Hal  ini  mengakibatkan  udara  distal  tempat  terjadinya  obtruksi  terjebak    tidak    bisa diekspirasi,    selanjutnya    terjadi    peningkatan    volume    residu,  kapasitas  residu  fungsional (KRF),  dan  pasien  akan  bernafas  pada  volume  yang  tinggi  mendekati  kapasitas  paru  total
(KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran nafas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar (Price, 1995).
Asma  eksaserbasi  adalah  episode  akut  atau  subakut  dengan  sesak  yang  memburuk secara progresif disertai batuk, mengi, dan dada sakit, atau beberapa kombinasi gejala-gejala tersebut.  Eksaserbasi  ditandai  dengan  menurunnya  arus  napas  yang  dapat  diukur  secara obyektif  (spirometri    atau  PFM)  dan  merupakan  indikator  yang  lebih  dapat  dipercaya dibanding gejala. Penderita asma terkontrol dengan steroid inhaler, memiliki risiko yang lebih kecil  untuk  eksaserbasi.  Namun,  penderita  tersebut  masih  dapat  mengalami  eksaserbasi, misalnya bila menderita infeksi virus saluran napas.
Penanganan  eksaserbasi  yang  efektif  melibatkan  empat  komponen  penanganan  asma jangka panjang, yaitu pemantauan, penyuluhan, kontrol lingkungan dan pemberian obat. Tidak ada  keuntungan  dari  dosis  steroid  lebih  tinggi  pada  eksaserbasi  asma,  atau  juga  keuntungan pemberian  intravena  dibanding  oral.  Jumlah  pemberian  steroid  sistemik  untuk  eksaserbasi asma  yang  memerlukan  kunjungan  gawat  darurat  dapat  berlangsung  3-10  hari  (Gina,  2006; Corrigan, 2004; Bochner, Busse, 2005; Rengganis, 2008).
Ada  beberapa  penegakan  diagnosis  asma,  antara  lain    pemeriksaan  anamnesis keluhan episodik batuk kronik berulang, mengi, sesak dada, kesulitan bernafas, pemeriksaan fisik  sesak  nafas  ( dyspnea ),  mengi,  nafas  cuping  hidung  pada  saat  inspirasi  (anak),  bicara terputus  putus,  agitasi,  hiperinflasi  toraks,  lebih  suka  posisi  duduk  dan  pemeriksaan  uji fungsi  paru  sebelum  dan  sesudah  pemberian  metakolin  atau  bronkodilator  (Ramailah, 2006;  Sundaru,  Sukamto,  2006;  Gina,  2015).  Menurut Global  Initiative  for  Asthma (2015) penggolongan asma berdasarkan beratnya penyakit dibagi empat yaitu asma intermiten (asma jarang),  asma mild  persistent (asma  persisten  ringan),  asma moderate  persistent (asma persisten sedang) dan asma severe persistent (asma persisten berat).
Serangan  asma  melalui  dua  jalur,  yaitu  jalur  imunologis  dan  saraf  otonom.  Jalur imunologis  didominasi  oleh  antibodi  IgE,  merupakan  reaksi  hipersensitivitas  tipe  I  (tipe alergi).  Reaksi  alergi  timbul  pada  orang  dengan  kecenderungan  untuk  membentuk sejumlah  antibodi  IgE  abnormal  dalam  jumlah  besar,  golongan  ini  disebut  atopi (Rengganis,  2008;  Baratawidjaja et  al. ,  2006).  Pada  jalur  saraf  otonom,  inhalasi  alergen akan  mengaktifkan  sel mast  intralumen,  makrofag  alveolar,  nervus  vagus dan  mungkin juga  epitel  saluran  napas.  Kerusakan  epitel  bronkus  oleh  mediator  yang  dilepaskan  pada beberapa  keadaan  reaksi  asma  dapat  terjadi  tanpa  melibatkan  sel mast misalnya  pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf (Rengganis, 2008; Baratawidjaja et al. , 2006).
Penyakit  asma  mempunyai  berbagai  faktor  risiko  yang  meliputi  interaksi  antara agen,  faktor  pejamu  ( host  factor )  dan  lingkungan.  Faktor  pejamu  yang    mempengaruhi perkembangan  asma  antara lain jenis  kelamin,  usia, riwayat  atopi  keluarga,  ras.  Faktor lingkungan    yang    juga  berperan dalam perkembangan penyakit asma adalah alergen, polusi udara, dan infeksi saluran pernapasan (Subbarao et al. , 2009 Kleinbaum dan Klein M., 2011). Penelitian  terdahulu  membuktikan  paparan  asap  rokok  lingkungan  mempunyai  hubungan p=0,002  (p<0,05)  dengan  asma  dan  memiliki  risiko  3  kali  terjadinya  serangan  asma eksaserbasi  (95%,  CI=1,520-7,333)  (Sutaryono, et  al., 2007).  Asma  merupakan  penyakit yang sering mengalami serangan yang disebabkan faktor pencetus maupun faktor risiko, oleh karena itu tujuan penelitian ini adalah mengetahui gambaran waktu terjadinya serangan asma eksaserbasi  ( event )  sehingga  penderita  dapat  melakukan  kontrol  atau  mengantisipasi terjadinya serangan asmanya dan mampu meningkatkan kualitas hidup yang lebih baik.

## METODE PENELITIAN
Jenis  penelitian  observasional  analitik  dengan  rancangan kohort dan  dilakukan analisis  survival  untuk  mengetahui  serangan  asma  eksaserbasi  atau event (Kleinbaum,  dan
Klein M berada Boyolal dengan Dr.  Mo surat N waktu  p
X U yang  te (mengi) dengan

## HASIL
dari rek Paru  M memenu Surakar digunak didapatk digunak anak pe
sebagia kelamin pendidi

## Subye
d
M.,  2011). P di  Kota  Su li  dan  sekit Maret 201 oewardi  Sur
No 203/III/H pengamatan Keterangan : : : X :
Untuk men ercatat  dalam
),  batuk  dan kriteria pen

## L DAN PEM
Peneliti  me kam medis t Masyarakat  ( uhi  kriteria rta  didapatk kan  sebagai kan  data  a kan sebagai enderita asm Berdasarka an besar ant n  perempua ikan  sebagia ek A B C D E F dst 1 Penelitian d urakarta,  K tarnya  berda 7. Penelitia rakarta  dan
HREC/2017. n selama 12
Mulai Pengam Perjalanan Pe Terjadi Seran ngetahui mu m  rekam  m n  sesak  nap nilaian asma

## MBAHASA
elakukan  pe tiga rumah (BBKPM)  S a  29  anak kan  data  pa i  sampel  28 asma  anak i sampel seb ma yang men an hasil pene ara 12–15 t an  lebih  b an  besar  ad
2 3
dilakukan p Kabupaten  K asarkan  cat an ini telah n  Fakultas  K . Untuk me 2 minggu ata Gamba matan engamatan ngan ( event )
unculnya  se medis  berdas pas  dan  ras a tidak terko

## AN
enapisan  (sk sakit. Berda
Surakarta  d dan  digun asien  asma 8  anak.  Bal sebanyak banyak 65 a njadi respon elitian menu tahun  (54,4 anyak  (52, dalah  SMA/
X 4 5
pada 114 pa Karanganya tatan  rekam mendapatk Kedokteran engetahui se au 3 bulan, ar 1. Skema P erangan asm sarkan symp sa  berat  di
ontrol (<20) krining)  ber asarkan pen didapatkan  d nakan  sebag a  anak  162 lai  Kesehat
531  yang anak. Anak nden sebany unjukkan ba
4%), rata-ra ,6%)  bila  d /SMK  yaitu
X
5 6 Ming
sien asma a r,  Sragen, m  medis  rum kan kelaikan n  Universita erangan atau seperti pad
enelitian
ma ( event ) m ptom episod dada  atau  m ) dan asma
rdasarkan  d napisan ters data  pasien gai  sampel yang  mem tan  Paru  M memenuhi yang mem yak 114 ana ahwa distrib ata umur res dibandingk u  44  anak  (
7 8
ggu
anak berusia Wonogiri, mah  sakit  Ja n etik dari K as  Sebelas u event diik a gambar 1.
menggunaka dik  berulan menggunak terkontrol (
data  pasien ebut di Bal asma  anak l  21  anak. menuhi    kri asyarakat  ( i  kriteria  7 enuhi kriter ak.
busi frekuen sponden ada an  dengan 38,6%).  Sta
X
9 10 a 12-18 tah
Sukoharjo, anuari  2016
Komisi Etik Maret  berd kuti dengan .
an diagnosi ng  berupa w kan  kuesion (>20).
asma  yang lai Besar Ke k  sebanyak RSUD  M iteria  41  an (Balkesmas)
79  anak  da ria tetapi tid
nsi umur re alah 15 tahu laki-laki. atus  gizi  re
X X
0 11 1
hun yang Klaten, 6  sampai k RSUD dasarkan rentang
is dokter wheezing ner  ACT diambil esehatan
43  yang Moewardi nak  dan )  Klaten an  yang dak total
sponden un. Jenis
Tingkat sponden
X 12 A k h ir P en g am at an
adalah underweight yaitu 53 anak (46,5%). Responden banyak mempunyai riwayat keluarga dengan  asma  yaitu  63  anak  (55,3%).  Riwayat  alergi  sebanyak  66  anak  (57,9%),  sebagian besar disebabkan oleh cuaca dingin 39 (59,1%). Gambaran terjadinya waktu serangan asma eksaserbasi pada anak ditampilkan dalam tabel 1:
Tabel 1. Distribusi Frekuensi Kejadian Asma Eksaserbasi pada Anak Variabel  (n) (%) Mean, Median, SD (Minggu) Waktu Serangan 8,8 ; 10: 3,4 Tidak Terjadi Serangan (Sensor) 49 43 Terjadi Serangan ( Event ) 65 57
Sumber: Data Primer
Responden  mempunyai  distribusi  terhadap  waktu  ketahanan  hidup  atau  waktu serangan  asma  eksaserbasi  yang  berbeda-beda.  Dari  114  responden  yang  diteliti,  selama pengamatan sebagian besar mengalami serangan asma eksaserbasi ( event ) yaitu sebanyak 65 anak  (57%)  sedangkan  yang  tidak  mengalami  serangan  (sensor)  sebanyak  49  (43%). Gambaran  waktu  serangan  asma  eksaserbasi  dapat  dilihat  dalam  grafik  yang  ditunjukkan pada gambar 2.
Gambar  2. Probabilitas Kejadian Serangan Asma Eksaserbasi pada Anak
Gambar  2  menunjukkan  median  survival  atau  waktu  serangan  asma  eksaserbasi terjadi pada minggu 10. Hasil penelitian menggambarkan setiap faktor risiko maupun faktor pencetus  mempunyai  potensi  terhadap  serangan  asma,  hal  ini  ada  beberapa  kemungkinan diantaranya  terjadinya  serangan  asma  dapat  melalui  jalur  imunologis  yang  berpengaruh terhadap  terjadinya  inflamasi  dan  bisa  juga  melalui  jalur  saraf  otonom  debu  yang menempel  pada  epitel  saluran  pernapasan  potensi  menimbulkan  obstruksi  atau  PPOK (Rengganis, 2008; Baratawidjaja et al. , 2006; PDPI, 2009).
Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE. Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Antibodi IgE yang melekat pada  sel mast dan  menyebabkan  sel  ini  berdegranulasi  mengeluarkan  berbagai  macam mediator.  Beberapa  mediator  yang  dikeluarkan  adalah  histamin,  leukotrien,  faktor
eosinofil.  Hal  itu  akan  menimbulkan  efek  edema  lokal  pada  dinding  bronkiolus  kecil, sekresi  mukus  yang  kental  dalam  lumen  bronkiolus,  dan  spasme  otot  polos  bronkiolus, sehingga  menyebabkan  inflamasi  saluran  napas.  Spasme  bronkus  yang terjadi  merupakan respons  terhadap  mediator  sel mast terutama  histamin  yang  bekerja  langsung  pada  otot polos  bronkus.  Sel-sel  inflamasi  seperti  eosinofil,  sel  T,  sel mast dan Antigen  Presenting Cell (APC)  merupakan  sel-sel  kunci  dalam  patogenesis  asma  (Rengganis,  2008; Baratawidjaja et al. , 2006).
Faktor  lain  yang  mempengaruhi  kejadian  serangan  asma  eksaserbasi  adalah  daya tahan tubuh antar anak berbeda apalagi dengan orang dewasa (Krisno, 2001). Anak memiliki daya  tahan  tubuh  dan  imunitas  yang  belum  sempurna,  sehingga  jika  ada  gangguan  pada saluran  napas  akan  berisiko  lebih  berat.  Variabel  lain  yang  mempengaruhi  terjadinya serangan  asma  eksaserbasi  adalah  alergi,  baik  karena  makanan,  musim,  alergen,  debu,  bulu binatang dan kecoa. Reaksi alergi membentuk antibodi IgE abnormal, kemudian antibodi IgE melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator, diantaranya histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil  dan  bradikinin.  Hal  itu  akan  menimbulkan  efek  edema  lokal  pada  dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas (Lewis et al., 2007).

## SIMPULAN
Hasil  penelitian  menunjukkan  sebagian  besar  penderita  asma  mengalami  serangan berulang (57%) dan waktu serangan terjadi pada minggu 10.

## SARAN
Bagi  penderita  asma  perlu  meningkatkan  pengetahuan  untuk  mengurangi  faktor pemicu timbulnya asma terutama alergi dan pencemaran udara.

## REFERENCE
Baratawidjaja  K.G.,  Soebaryo  R.W.,  Kartasasmita  C.B.,  Suprihati,  Sundaru  H,  Siregar  S.P.
(2006). Allergy and asthma, the scenario in Indonesia, Vicas Medical Publishers: 707- 36.
Bochner B.S., Busse  W.W. (2005).  Allergy and asthma, JACI , 115 (5): 953-9. Corrigan C., Rak S. (2004). Asthma in allergy, Mosby , 26-38. GINA (Global Initiative for Asthma). (2006). Definition and overview, National Institute of Health , 2-8. GINA (Global Initiative for Asthma). (2015). Pocket guide for asthma managementand and prevension for adult and children order than 5 year, online , (www. Ginaasthma.org.). Kleinbaum  D.G.,  Klein  M.  (2011). Survival  analysis:  a  self-learning  tex .  Third  edition, Springer.
Krisno, A. (2001). Dasar-dasar ilmu gizi . Malang: Universitas Muhammadiyah Malang. Lewis, S.I., Heitkemper, M.M, Dirksen, S.R., O’brein,. P.G. dan Bucher, L. (2007). Medical surgical  nursing : assesment  and  management  of  clinical  problems .  Sevent  edition volume 2. Mosby Elsevier.
PDPI.  (2009). Pedoman  diagnosis  &  penatalaksanaan  asma  di  Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
Price  A.S.  (1995). Alih  bahasa  anugrah  patofisiologi  proses-proses  penyakit .  Yogyakarta: EGC.
Rengganis I. (2008). Diagnosis and Management of Bronchial  Asthma, Majalah Kedokteran Indonesia , 58 (11).
Ramailah  S.  (2006). Asma      mengetahui      penyebab,      gejala      dan    cara penanggulangannya . Jakarta: Bhuana Ilmu Populer, Gramedia. Sundaru  H.,  Sukamto. (2006). Asma  bronkial . Jakarta: Departemen  Ilmu  Penyakit Dalam Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sutaryono,  Hartono,  P.  Probandari  N.A,  Setyono,  S.  Budiastuti,  and  Masykuri.  (2017). Paparan  asap  rumah  tangga  dan  lama  waktu  serangan  asma  pada  anak. Prosiding  - Semnas  &  Call  For  Papers  Prodi  Kesehatan  Masyarakat,  Fakultas  Ilmu  Kesehatan, Universitas Muhammadiyah Surakarta , pp: 49–53.
Subbarao  S.,  Piush  J.,  Mandhane,  Malcolm  R.,  Sears.  (2009).  Asthma:  epidemiology, etiology and risk factors, CMAJ, 2009 . (DOI:10.1503/ cmaj.080612).